UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES UNIANDES
1.- DATOS INFORMATIVOS. •
NOMBRE: Andrés Orozco Toro
•
SEMESTRE: 7mo Gastronomía
•
FECHA: 17 – 05 – 2016
•
DOCENTE: Ing. Diego Freire
•
MATERIA: Bromatología – toxicología
2.- DEFINICIÓN DE LOS SIGUIENTES CONCEPTOS.
TOXINA CIGUATERA: La ciguatera es una forma importante de intoxicación alimentaria en humanos causada por la ingestión de pescados de mar. Es ocasionada por un tóxico producido por un dinoflagelado, particularmente de la especie Gambierdiscus toxicus. Se produce por unas toxinas que se acumulan en los músculos de algunas especies de peces tropicales y subtropicales, siendo los humanos el final de la cadena alimenticia. Las manifestaciones clínicas son variables y dependen del tipo y la cantidad de toxina presente y de la susceptibilidad individual. La enfermedad está caracterizada por: disturbios gastrointestinales, cardiovasculares, neurológicos, así como musculo esqueléticos, que en los casos más graves puede producir parálisis, coma y muerte. La ciguatera no crea inmunidad. Su epidemiología es compleja; afecta a personas de países tropicales y subtropicales bañados por las aguas de los océanos Pacifico e Indico y del Mar Caribe, aunque la exportación de pescados a otras áreas lo están transformando en un problema mundial. Los peces afectados tienen aspecto, sabor y olor normal contribuyendo a que la detección de la ciguatotoxina sea un problema. El tratamiento consiste, tradicionalmente, en el tratamiento de los síntomas, así como en el tratamiento de soporte y de las complicaciones. Los medicamentos usados en el tratamiento de la ciguatera incluyen: agentes neurológicos, antihistamínicos, analgésicos, antipiréticos, y antinflamatorios, vitaminas, esteroides, entre otros. Siendo el manitol al 20% la única terapia conocida que revierte los síntomas sensoriales y los signos autonómicos de la ciguatera. Actualmente se sabe que la ciguatera es ocasionada por un tóxico producido por un dinoflagelado (del griego dimos que significa giratorio), particularmente de la especie Gambierdiscus toxicus (toma este nombre al encontrarse por vez primera en muestras tomadas de la superficie de corales muertos de las islas Gambier en la Polinesia francesa)5. Este es un organismo fotosintético que tiene una tasa de crecimiento relativamente lenta (de aproximadamente una división cada 3 días) que se encuentra usualmente junto con microalgas de la barrera coralina6. Los dinoflagelados comienzan a ser un problema cuando se incrementa su población después de la destrucción de los arrecifes de coral, cuando esto ocurre, sea por causas naturales (tormentas, temblores de tierra, aumentos de la temperatura, etc.) o por la mano del hombre (trabajos de dragados, construcción de puertos, derrames de hidrocarburos o metales pesados, explosiones submarinas, actividades recreativas y militares. etc.), las áreas afectadas son colonizadas por microalgas oportunistas que son los huéspedes los dinoflagelados. TOXINA DE CRISTACE. Los copépodos, del griego "patas de remo", (Subclase Copepoda) son un grupo de crustáceos maxilópodos de pequeño tamaño muy extendidos por todo el planeta, principalmente formando parte del zooplancton acuático, aunque también podemos encontrar especies semiterrestres. Existen especímenes adaptados a casi todo tipo de ambientes acuáticos (dulce, salobre, salada, aguas
antárticas, etc.). Además de haber podido colonizar una innumerable cantidad de nichos en todo el mundo, son considerados los artrópodos más abundantes.
Se conocen unas 12 000 especies, la mayoría de ellas son de vida libre, pero algunos géneros se han adaptado a estilos de vida comensales e incluso al parasitismo, utilizando un enorme rango de hospedadores para el desarrollo de su ciclo vital, a veces complejo. Concretamente, estos mesoparásitos (ya que suelen estar insertos parcialmente en los tejidos del huésped) desarrollan ciclos de vida con hospedadores secundarios y terciarios afectando a cetáceos, peces y moluscos principalmente. Este aspecto los convierten en importantes partícipes de las complejas redes tróficas que se forman entre los huéspedes, siendo relativamente fácil la transmisión y dispersión del parásito. Los copépodos per se son considerados a veces un problema para la acuicultura, ya que la alta densidad de hospedadores facilita una elevada concentración de copépodos. Hay interacciones muy curiosas: un ejemplo es el cestodee Triaenophorus crassus, que es capaz de provocar cambios de comportamiento en su hospedador intermediario del género Cyclops que lo llevan a ocupar nichos que no suelen frecuentar y con ello se facilita su ingestión por especies concretas de peces. Actualmente, se ha propuesto el uso de algunas especies de copépodos para el control biológico. Características La gran mayoría nada libremente; sin embargo, algunas especies se han convertido en parásitas. Muchas de estas últimas conservan un aspecto similar al de las formas libres, al tiempo que otras han llegado al extremo de perder sus características de crustáceo e incluso de artrópodo, notándose mayormente esta situación en el caso de las hembras. Para poder clasificar estas últimas especies dentro de los copépodos, se parte del estudio de machos jóvenes, los cuales no están muy modificados. Los copépodos carecen de caparazón, y su desarrollo se inicia a partir de una larva nauplio. Dos géneros copépodos de agua dulce muy estudiados son Cyclops y el Diaptomu, ambos ofrecen un cuadro general del grupo bastante amplio. En el caso de las especies del género Cyclops, su aspecto es el de un crustáceo decápodo, con una porción anterior con forma de pera que incluye la región cefálica y los dos primeros segmentos del tórax. A continuación se encuentran tres segmentos del tórax, móvil, y por último el abdomen, sin apéndices y que termina en una cola ahorquillada con filamentos plumosos. Tienen un solo ojo, que evolucionó de dos ojos que se fusionaron, y las antenas principales, muy articuladas son mucho mayores que las secundarias. Poseen 4 pares de apéndices torácicos que les sirven para nadar y vestigios de un quinto par que en otras especies de copépodos son más notorios. Adicionalmente a las mandíbulas y maxilas, el primer par de apéndices torácicos ha evolucionado hasta convertirse en maxilas secundarias. La gran mayoría de los copépodos son de cuerpo transparente, aun cuando los hay con cierta coloración como los Anomalocera. Como hecho curioso, se puede notar que algunas especies que son traslúcidas, llegan a colorear abundantemente el agua debido a la difracción de la luz al pasar por sus cuerpos. Asimismo algunas especies marinas son luminosas por sí mismas por poseer en sus cuerpos una sustancia fosforescente
TOXINA ESCOMBROIDE.
La intoxicación por pescado escombroides (IPE) es una forma de intoxicación alimentaria relacionada con el consumo de pescado en mal estado. 2. Las manifestaciones clínicas de la IPE se asemejan a las de una alergia alimentaria y la como tal la condición es fácilmente mal diagnosticado. 3. El tratamiento con antihistamínicos de acción rápida es la base del tratamiento; se pueden usar tanto bloqueadores H1 como H2. La intoxicación por pescado escombroides (IPE) es una forma pseudoalérgica de intoxicación alimentaria que se produce después de la ingestión de pescado inadecuadamente conservado o mal refrigerado que contiene altos niveles de histamina. La condición representa aproximadamente el 5% de todas las intoxicaciones alimentarias reportadas en los Estados Unidos y alrededor del 40% de las intoxicaciones derivadas de la ingestión de pescado; también es común en todo el mundo, ya que la especie de pescado más frecuentemente asociada se consume en grandes volúmenes en todos los continentes. La IPE se asocia principalmente con la ingestión de peces de la familia escombroides (es decir, atún, caballa) y también con ciertas especies no escombroides (sardinas, anchoas, pescado azul, arenque, aguja). Como se puede observar, los anteriores son peces “de pulpa oscura”; sin embargo, la condición también se ha reportado después del consumo de pescado “de carne blanca”. En general, hay 3 necesidades básicas para que la IPE se produzca: -Una especie de pescado que contiene grandes cantidades del aminoácido histidina. -Bacterias gram-negativas colonizadoras que tienen la enzima descarboxilasa histidina (que convierte la histidina en histamina). -Mal manejo de los peces (refrigeración inadecuada o mala conservación), lo que permite la proliferación y metabolismo bacterianos. Tenga en cuenta que la histamina así creada es muy estable, siendo inafectada por calentamiento, congelación, fumar o enlatado; el posterior consumo de peces contaminados resulta en un síndrome que se asemeja mucho a una reacción alérgica sistémica, mediada por IgE. Todavía no está claro cómo la histamina alcanza el torrente sanguíneo causando toxicidad, ya que particularmente es pobremente absorbida y también desactivada por la enzima intestinal diamina oxidasa (DAO) e histamina-N-metil transferasa (HNMT); además, el metabolismo extraintestinal se produce en el hígado. Una hipótesis es que otros compuestos presentes en los peces contaminados inhiben la DAO y HNMT, mientras que también impiden el metabolismo de la histamina extraintestinal; las aminas biogénicas putrescina y cadaverina se han implicado en este sentido. Por otra parte, las concentraciones exactas de histamina que dan lugar a toxicidad no están claras, aunque hay un acuerdo general de que los niveles tisulares superiores a 20 mg/100 g de pescado darán lugar a manifestaciones clínicas. Tenga en cuenta que en el pescado fresco, los niveles de histamina son por lo general menores a 1 mg/100 g.
Tenga en cuenta que los niveles de histamina pueden variar ampliamente entre las partes del mismo pescado; en un área pueden ser indetectables, mientras que en otra sección pueden ser de más de >100 mg/100 g.
Los signos y síntomas de la IPE normalmente se manifiestan entre los 10 a 90 minutos después de la ingestión de alimentos contaminados. Las características clave incluyen sabor metálico y ardor en la boca, malestar gastrointestinal agudo con náuseas, vómitos, calambres abdominales y diarrea en ocasiones, rubor, urticaria, edema y erupción en cara, cuello y parte superior del pecho. La erupción suele durar entre 2 a 5 horas, mientras que los otros síntomas desaparecen en 3 a 36 horas. Tenga en cuenta que el broncoespasmo, dificultad respiratoria, hipotensión o hipertensión, taquicardia, disrritmia, disfunción miocárdica y edema pulmonar agudo puede ocurrir en una intoxicación grave. Cuando varias personas se ven afectadas, la severidad puede variar ampliamente, debido a la distribución desigual de la histamina en el tejido de los peces, las diferencias en la cantidad de alimentos en mal estado consumidos y la susceptibilidad individual a la histamina.
BIBLIOGRAFÍA. •
Food and Agriculture Organization of the United Nations - 1999
•
An Updated Classification of the Recent Crustacea. Natural History Museum of Los Angeles County. pp. 132 pp.
•
RIORDAN M, RYLANCE G, BERRY K. Poisoning in children 3: common medicines. Arch Dis Child [online] 2002 Nov, 87(5):400-2 [viewed 09 December 2014] Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12390910