Mecanismos de resistencia a los herbicidas: clasificación y conceptos básicos

Existen diversas formas por las que las plantas logran adaptarse a los controles químicos habituales. Conocer estos mecanismos permitirá dar mejores recomendaciones de manejo.

Los herbicidas son compuestos químicos que interfieren inhibiendo enzimas en algún proceso metabólico fundamental de las plantas y de esa manera provocan su muerte. Los sitios de acción a los que pertenece cada uno indican cuál es la proceso exacto en el que interfieren dentro de la planta.

Cuando ocurre un cambio en el nivel de sensibilidad de una población de malezas a un herbicida y deriva en una falla de control, estamos ante un caso de resistencia.

La resistencia a los herbicidas se define como la capacidad evolutiva de una población de malezas a sobrevivir a la aplicación de un herbicida que previamente la controlaba. Son mutaciones en el ADN de algunos individuos de la población (biotipo), que ocurren naturalmente. Dichos individuos luego generan descendencia con esa resistencia, aumentando la proporción de plantas resistentes. Si se realiza un uso sostenido en el tiempo del mismo activo, finalmente toda la población se convierte en resistente, lo que se denomina proceso de selección.

La capacidad de una maleza de sobrevivir a un herbicida puede estar conferida por uno o varios mecanismos, y puede brindar insensibilidad a uno o varios herbicidas. Así surgen los conceptos de resistencia cruzada y resistencia múltiple. El término resistencia cruzada hace referencia a bio- tipos resistentes a dos o más herbicidas de igual sitio de acción. En cambio, el término resistencia múltiple implica biotipos resistentes también a dos o varios herbicidas, pero en este caso con distinto sitio de acción.

Sin embargo, para conocer exactamente qué es lo que está ocurriendo en una maleza resistente para que pueda sobrevivir a la aplicación de un herbicida puntual se debe recurrir a lo que se denomina mecanismos de resistencia. En la siguiente clasificación se diferencian dos grandes grupos: los mecanismos que están relacionados con el sitio de acción y aquellos que no están relacionados con el sitio de acción.

MECANISMOS DE RESISTENCIA RELACIONADOS CON EL SITIO DE ACCIÓN

Como su nombre lo indica, son aquellos mecanismos que actúan directamente en la relación que existe entre las moléculas del herbicida y el sitio de acción en la planta. Están asociados a un gen mayor por lo que mayormente se puede generar resistencia cruzada. No obstante también puede haber casos de resistencia múltiple, pero para ello se necesita una acumulación de mutaciones.

Este tipo de mecanismo se favorece con la utilización de altas dosis de herbicidas muy efectivos.

Los mecanismos relacionados con el sitio de acción, también se pueden clasificar en:

Mutación puntual de la enzima. Esta es una modificación en el gen que codifica la enzima, que será el sitio de acción del herbicida. La mutación genera un cambio en la estructura tridimensional de la enzima, que altera su secuencia de aminoácidos y, por este motivo, el herbicida no puede reconocer la enzima como sitio de acción para acoplarse. Es el mecanismo de resistencia más común. Generalmente estos mecanismos están asociados a un solo gen involucrado, lo que implica que tendrá heredabilidad simple. Al estar asociado al sitio de acción, da como resultado una resistencia muy específica. Puede haber resistencia múltiple en aquellos casos en donde se den dos mutaciones. Es el mecanismo con mayores casos de resistencias reportados en la actualidad. La resistencia de Amaranthus hybridus a Inhibidores de la ALS reportada en Argentina en 1996 es un ejemplo de este tipo de resistencia.

Sobreexpresión de la enzima. En este caso no hay un cambio en el gen, sino que ocurre una modificación en la regu- lación de la expresión del gen que da como resultado mucha más cantidad de la enzima (el gen expresa mayor cantidad de enzima que lo normal). Entonces el herbicida aplicado no puede inhibir toda esa cantidad de enzima presente a las dosis recomendadas de uso, por lo que la planta sobrevive. Es un gen de herencia simple pero aún se desconoce la forma en la que pasa a la descendencia y es muy difícil de determinar.

Incremento del número de copias del gen. Aquí ocurre una multiplicación del número de copias del gen que codifica para la enzima. El nivel de expresión de cada gen sigue siendo el mismo pero, al haber una mayor cantidad, el resultado final es un incremento en el número de enzimas producidas. Al existir tantas enzimas, no hay suficientes moléculas del herbicida para inhibirlas y la planta sobrevive. Este tipo de resistencia se ve acelerada cuando se usan herbicidas de alta eficiencia o dosis mayores a las recomendadas, ya que de esta forma todos los individuos que sobrevivan serán resistentes y le pasaran esa resistencia a su descendencia (ya que está gobernada por un gen mayor de herencia monogénica).

MECANISMOS DE RESISTENCIA NO RELACIONADOS CON EL SITIO DE ACCIÓN

Son mecanismos que impiden la llegada del herbicida al sitio de acción, por lo que son mecanismos poco específicos. Están asociados a genes menores, que otorgan resistencia de menor magnitud. Presentan alta posibilidad de generar resistencia múltiple, ya que varios activos pueden compartir la misma vía metabólica. Generalmente se asocian al uso de bajas dosis.

Resistencia metabólica. El biotipo que presenta este tipo de resistencia degrada al herbicida a metabolitos no fitotóxicos para la planta aplicada. Es un mecanismo de resistencia complejo que implica un cambio en la vía metabólica, y en el que puede estar involucrado más de un gen. El principal inconveniente es que difícil predecir la heredabilidad de la resistencia. Es un mecanismo que tiene un alto potencial de generar resistencia múltiple ya que hay muchas vías de degradación que son comunes para distintos herbicidas. Es uno de los mecanismos más frecuentes.

Translocación reducida/exclusión. En este caso el herbicida no es capaz de llegar al sitio de acción donde debería actuar. Esto puede ocurrir por varios motivos: falta de absorción (ej. mayor producción de ceras), translocación reducida o impedida (el herbicida no llega a su sitio de acción), secuestro del herbicida en vacuolas donde es inocuo o exclusión del sitio de acción. Este mecanismo también es muy complejo de determinar y es el más común en las resistencias a glifosato.

En el caso de las resistencias no relacionadas al sitio activo, que está controlada por varios genes de efecto menor, estos deben acumularse para que la planta sobreviva, y por eso normalmente se observa variabilidad en los niveles de resistencia. Si se utilizan dosis menores a las recomendadas, se está permitiendo que los individuos que poseen alguno de esos genes de resistencia sobrevivan y con el tiempo esos genes menores se acumulen, dando luego como resultado un biotipo resistente a cierto control químico.

Conocer los mecanismos de resistencias involucrados, permitirá dar las mejores recomendaciones de manejo que busquen disminuir la evolución de la resistencia.

Finalmente, se debe destacar que la generación de cualquiera de los tipos de resistencia dependerá de varios factores, tanto de las malezas como del herbicida y del manejo del sistema, por lo que es fundamental utilizar herramientas de mitigación integrales que impliquen la mayor cantidad de prácticas de manejo posibles.

BIBLIOGRAFÍA

• www.weedscience.org/Pages/Case.aspx?ResistID=18173

• ¿Qué debemos saber de la resistencia en malezas? https://www.youtube.com/watch?v=UJYdLDaBRvM&t=46s

• Mecanismo de resistencia a herbicidas: origen y consecuencias eco fisiológicas y evolutivas https://www.youtube.com/watch?v=pFFLmj0BmSg

• Resistencia a herbicidas: mecanismos y mitigación. Albert J. Fischer, University of California.

• Mecanismos de resistencia de las plantas a los herbicidas. Rafael De Prado y Hugo Cruz-Hipolito, Depto. de Química Agrícola y Edafología, Córdoba, España.

• Mechanism of herbicide resistant in weeds, Nishanth Tharayil-Santhakumar, University of Massachusetts.

• Herbicide Resistance: Development and Management. Leslie Beck, New Mexico State University.