Número 02 – Cerdos Una revista de
La fórmula ganadora Desactivación de micotoxinas que realmente funciona DON en el intestino
Un correcto destete
¿Cómo afecta la absorción de DON a los cerdos crónicamente expuestos?
La producción exitosa de cerdos comienza con un destete adecuado
Editorial De la nada al éxito La ciencia está en constante evolución, con nuevos descubrimientos que se realizan casi a diario. En BIOMIN, aspiramos nada menos que estar a la vanguardia de nuestra industria brindando soluciones científicas en el campo de la nutrición animal. Dos productos de BIOMIN—Mycofix® Secure y Biomin® BBSH 797— son candidatos a convertirse en los primeros productos para la desactivación de micotoxinas en ser respaldados por la UE. Si bien la afirmación de „desactivación de micotoxinas“ tal vez ya sea conocida en el mercado, constituye un hito para la salud y la nutrición animal lograr que la UE apruebe y reconozca oficialmente la capacidad de desactivación de estos compuestos. Actualmente en Europa, ya no puede utilizarse la frase „desactivación de micotoxinas“ para efectos de mercadeo, sino únicamente con fundamentos jurídicos y científicos muy específicos. Esto significa que los productos que pretenden utilizar la afirmación de „desactivación de micotoxinas“ no sólo deben cumplir con normas estrictas establecidas por documentos de orientación, sino también superar rigurosas pruebas de laboratorio, en el „laboratorio“ más importante: la granja, que es donde los animales se alimentan y crecen. Obtener la aprobación oficial de la afirmación de „desactivación de micotoxinas“ para Mycofix® Secure y Biomin® BBSH 797 va más allá de una ventaja en mercadeo. Es la historia de un rotundo éxito al final de un largo camino plagado de dudas en el que a menudo nos hemos sentido perdidos. A pesar de todos los esfuerzos, en 2005 fracasó nuestro primer intento de registrar BBSH 797 como producto para la desactivación de micotoxinas. No fue sino hasta el 20 de marzo de 2009 que la esperanza resurge con la apertura de un nuevo grupo funcional para aditivos con probada capacidad de desactivación de micotoxinas. Se pueden encontrar más detalles sobre el camino y el proceso hacia la aprobación final del registro en la página 9 de este número. Hay quienes ven las regulaciones legales como una barrera que limita la competencia. Por el contrario, en BIOMIN entendemos que las empresas tienen la obligación y la responsabilidad de brindar a la industria, a los productores de animales y en última instancia al consumidor, productos que funcionen como realmente dicen hacerlo, para el beneficio de la salud y el bienestar animal.
Dian Schatzmayr PhD Director, Centro de Competencia para Micotoxinas
S c i e n c e & S o l u t i o n s • N o v e m b e Sr c2i e0 n1 c3e & S o l u t i o n s
Contenido
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Deoxinivalenol en el intestino ¿Qué sucede realmente? Los científicos apenas están comenzando a descubrir el grado en que el deoxinivalenol perjudica la salud de los animales, especialmente los cerdos, a través de sus efectos en el intestino.
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Por Christina Schwab
Gane con un correcto destete Un enfoque holístico del destete que considere el comportamiento de los lechones, una nutrición de calidad y la salud intestinal de los lechones establece las bases adecuadas para la cría de cerdos exitosos.
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Por Diego Padoan & André Van Lankveld
Noticias & Eventos Science & Solutions recorre el largo desafío de décadas, desde el registro inicial de Mycofix® Secure y Biomin® BBSH 797, hasta el voto final que confirma sus afirmaciones científicas como productos para la desactivación de micotoxinas.
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Science & Solutions es una publicación mensual de BIOMIN Holding GmbH que se distribuye de forma gratuita a nuestros clientes y socios. Cada número de Science & Solutions presenta temas relacionados con los últimos conocimientos científicos en nutrición y salud animal, centrándose en una especie (aves, cerdos o rumiantes) cada trimestre. ISSN: 2309-5954 Para obtener una copia digital y mayor información, visite: http://magazine.biomin.net Por reimpresiones de artículos o para suscribirse a Science & Solutions, contáctenos a través de magazine@biomin.net Redactor: Daphne Tan Colaboradores: Wael Abdelrahman, Andrew Robertson Mercadeo: Herbert Kneissl, Cristian Ilea Gráficos: Reinhold Gallbrunner, Michaela Hössinger Investigación: Franz Waxenecker, Ursula Hofstetter, Mickaël Rouault Editor: BIOMIN Holding GmbH Industriestrasse 21, 3130 Herzogenburg, Austria Tel: +43 2782 8030 www.biomin.net ©Copyright 2014, BIOMIN Holding GmbH Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida de ninguna forma material con fines comerciales sin la autorización escrita del titular de los derechos de autor conforme a las disposiciones de la Ley de Derechos de Autor, Diseños y Patentes de 1998. Todas las fotos aquí incluidas son propiedad de BIOMIN Holding GmbH o utilizadas con licencia
Una revista de BIOMIN
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Fusarium graminearum
Fusarium graminearum
Fusarium graminearum
Fusarium culmorum
Fusarium culmorum
Fusarium graminearum
Science & Solutions
Dra. Christina Schwab Gerente de Producto Gestión de Riesgos de Micotoxinas
Deoxinivalenol en el intestino
¿Qué sucede realmente? De entre 12,947 publicaciones científicas sobre micotoxinas, más de 3,000 tratan del deoxinivalenol. Los científicos apenas han comenzado a investigar los efectos del deoxinivalenol en el intestino de los animales durante la última década, cuyos datos aún son muy limitados.
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arias cepas de Fusarium son capaces de producir deoxinivalenol (DON, vomitoxina), un tricoteceno tipo B. El grupo activo común a todos los tricotecenos es el epóxido, el cual es responsable de la unión del DON a los ribosomas, lo que inhibe la síntesis de proteínas. El metabolito desepoxidado no tóxico DOM-1 no puede unirse a los ribosomas debido a la falta del grupo epóxido. Es importante saber que el DON además puede modificarse en varios metabolitos diferentes mediante hongos, plantas, animales y bacterias (véase la Tabla 1). Estos derivados del DON también se conocen como micotoxinas enmascaradas. Hay estudios que han demostrado que la cantidad de derivados del DON, fundamentalmente 3/15AcDON y D3G, pueden ser responsables de hasta un 75% adicional de contaminación por DON en los alimentos. Las variedades de trigo recientemente introducidas, las cuales son capaces de convertir más eficientemente el DON en D3G, son más resistentes frente al hongo Fusarium graminearum productor de DON, pero pueden contener hasta 10 veces más D3G que DON. ¿Qué le sucede al DON y sus derivados cuando ingresan en el tubo gastrointestinal (TGI) de un animal? El DON luego de la ingestión La absorción intestinal del DON y sus metabolitos difiere entre los animales. La localización de la microbiota intestinal antes del intestino delgado tiene un efecto importante en la biodisponibilidad, ya que el DON se absorbe fundamentalmente en el intestino delgado. En el cerdo, uno de los animales más sensibles al DON, la biomasa microbiana del estómago, que se encuentra antes del intestino delgado, está sólo en el rango de 102-103 por mL de fluido intestinal (Figura 1). Aproximadamente 54-89% del DON puede atravesar el epitelio intestinal y detectarse en la sangre. Las bacterias intestinales pueden transformar los derivados del DON, D3G y 3/15AcDON, en DON. La transformación del DON en DOM-1 no tóxico por parte de bacterias tales como la cepa activa de Biomin® BBSH 797, previene la absorción del DON.
Una revista de BIOMIN
Tabla 1. El DON puede modificarse en varios metabolitos diferentes mediante hongos, plantas, animales y bacterias, con influencia en su efecto tóxico. Metabolizado por
Metabolitos del DON
Abreviaturas
Hongos
3-acetilo-DON 15-acetilo-DON
3AcDON 15AcDON
Plantas
3-O-glucósido DON
D3G
Animales
DON-3-glucurónido DON-15-glucurónido
D3GA D15GA
Bacterias
De-epoxideoxynivalenol
DOM-1
En un experimento con 24 lechones se redujo significativamente (P<0.05), la concentración de DON en el suero sanguíneo con la adición de Biomin* BBSH 797 en el alimento contaminado con DON (Figura 2). El DON luego se elimina como DON glucuronado (D3GA, D15GA) a través de la orina. Luego de la ingestión de alimento contaminado con DON, las células del epitelio intestinal son el primer objetivo del DON. Independientemente de la cantidad de DON que se absorba, el epitelio intestinal está expuesto a la contaminación total del alimento y por tanto las toxinas no absorbidas también pueden comprometer la totalidad del intestino. Las micotoxinas absorbidas pueden reingresar al intestino a través del epitelio intestinal Figura 1. Comparación del valor de pH y densidad microbiana por mL de fluido intestinal en porcino. Biomasa microbiana
Gradiente de pH 1.5-5
Estómago
102-103
5-7
Duodeno
103-104
7-9
Yeyuno
104-105
7-8
Íleon
108
5-7
Colon
1011-1012
Fuente: Adaptado de Maresca, 2013.
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Christina Schwab PhD
Gerente de producto Manejo de riesgo de micotoxinas
se absorba, el epitelio intestinal está expuesto a Independientemente de la cantidad de DON que la contaminación total del alimento y por tanto las toxinas no absorbidas también
pueden comprometer la totalidad del intestino.
DON y DOM-1 en suero [ng/ml]
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a
■ DON ■ DOM-1
20 B 15
Se extrajo sangre antes de suministrar la dieta contaminada (control) y 48h después del agregado de DON +/-Biomin® BBSH 797.
10 b 5 0
A DON
Control
Figura 2. Concentraciones séricas de DON y DOM-1 en lechones alimentados con una dieta contaminada con DON (1.8 mg/kg), o con la misma dieta contaminada complementada con el aditivo Biomin® BBSH 797 a una dosis de 1.7 x 108 UFC/kg de alimento.
DON + BBSH 797
Letras diferentes (a,b para DON, A,B para DOM-1) sobre las columnas dentro de una extracción de sangre determinada denotan diferencias significativas (P<0.05). Fuente: BIOMIN
Función disminuida de la barrera intestinal E l t u b o i n t e s t i n a l re p re se n ta una barrera importante para los productos químicos ingeridos, para los contaminantes del alimento y constituye la primera línea de defensa frente a infecciones intestinales. La barrera intestinal está formada en gran medida por uniones estrechas que sellan el extremo luminal del espacio intercelular.
El DON atraviesa la mucosa intestinal de forma paracelular a través de las uniones estrechas. Al mismo tiempo, el DON incrementa la permeabilidad paracelular del intestino mediante la apertura de las uniones estrechas. Por tanto, los animales crónicamente expuestos presentan una mayor absorción de DON.
Ruta paracelular y transcelular a través del epitelio intestinal
Adicionalmente, un mayor número de bacterias puede desplazarse a través del epitelio intestinal, con lo que aumenta el riesgo de infecciones intestinales bacterianas. Otras micotoxinas, fármacos, pesticidas, alérgenos, hongos y virus también se benefician con un pasaje más fácil a través del epitelio intestinal.
Glucosa
Microvellosidades
Na+ SGLT1
Superficie apical
Superficie basolateral
Bomba Na+/K+ Ruta paracelular En caso de disfunción:
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Glucosa
GLUT2
K+ Na+
Glucosa
Mayor desplazamiento de antígenos luminales
Ruta transcelular
• Flora comensal • Patógenos • Antígenos alimentarios • Toxinas y micotoxinas
En caso de disfunción: • Menor absorción de nutrientes como la glucosa • Absorción incorrecta
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Fuente: Adaptado de Grenier, 2013
Na+ K+
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$
Datos sobre el DON
Tan sólo pequeñas cantidades de DON pueden tener efecto negativo en las células del epitelio intestinal
o de la circulación enterohepática (excreción a través de la bilis y reabsorción), lo cual de este modo incrementa el tiempo de exposición a lo largo del TGI. Deficiencia en la función intestinal y absorción de nutrientes El 70% del sistema inmune está situado en el TGI. El DON perjudica la inmunidad innata mediante: • la activación directa de vías de comunicación celular • la apertura de las uniones estrechas, lo cual permite el paso de antígenos bacterianos luminales • reducción en la producción de mucosidad Las dosis altas de DON deprimen la respuesta inmune, mientras que las bajas concentraciones promueven una respuesta inflamatoria rápida de la mucosa, lo que constituye un riesgo de inflamación intestinal crónica inducida, tal como la enfermedad inflamatoria intestinal. El DON interfiere con la absorción intestinal de nutrientes, como la glucosa y los aminoácidos. El cotransportador de sodio y glucosa- (SGLT-1) es responsable de la absorción de glucosa. Bajas concentraciones de DON son suficientes para inhibir el SGLT-1 y por tanto, reducir la absorción de glucosa. El SGLT-1 es el transportador más sensible al DON, seguido de GLUT5, el transportador pasivo de fructosa. El SGLT-1 también es responsable de la reabsorción de agua y el bloqueo de SGLT-1 por parte de DON podría ser el mecanismo detrás de la frecuente diarrea inducida por DON. Las dosis bajas de DON reducen la altura de las vellosidades intestinales, lo que causa la fusión y atrofia de las vellosidades en el duodeno y el yeyuno de los cerdos. Las vellosidades aumentan la superficie interna de la pared intestinal y por tanto son necesarias para una absorción eficaz de los nutrientes. Rechazo al alimento y anorexia Dos efectos bien conocidos del DON son la anorexia y el rechazo al alimento. Los mecanismos detrás de estos efectos son complejos y las pruebas científicas demuestran que dentro del eje intestino-cerebro, están
Una revista de BIOMIN
El DON afecta el sistema inmune intestinal y daña las vellosidades
El DON reduce la absorción de nutrientes y puede causar anorexia y rechazo al alimento al dirigirse directamente al cerebro
El DON es peligroso Los cerdos son altamente sensibles al DON. Aproximadamente 54-89% del DON puede atravesar el epitelio intestinal de los cerdos y ser detectado en la sangre. Ya que las células intestinales son las primeras en estar expuestas al DON y a concentraciones mucho mayores que otros tejidos, es de particular interés investigar de qué manera el TGI resulta comprometido por el alimento contaminado con esta micotoxina. Un TGI sano es crucial para una eficiente absorción de nutrientes, para la función del sistema inmune y para la microflora normal ó intestinal. Debe recordarse que el efecto en el intestino es sólo parte de las consecuencias que afectan a los animales alimentados con alimento contaminado con DON y a su vez destaca la importancia de implementar una gestión de riesgos de micotoxinas sensible y eficaz. La bacteria activa patentada presente en Biomin® BBSH 797 modifica la estructura de los tricotecenos, un proceso de biotransformación que hace que sean inocuos los tricotecenos como el DON. Esto hace de Biomin® BBSH 797 un aditivo valioso para los cerdos, considerados la especie más susceptible a la contaminación de los alimentos con DON. Biomin® BBSH 797 es parte de la línea de productos Mycofix®.
involucrados factores neuroendocrinos, citocinas proinflamatorias y receptores del sabor amargo presentes a lo largo del TGI en el rechazo al alimento inducido por DON. El cerebro, en particular el rombencéfalo, como el área postrema y el hipotálamo, pueden señalar cambios inmediatos en el consumo de alimento. Dado que el DON es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, se puede encontrar aproximadamente 25-30% del DON plasmático en el líquido cefalorraquídeo de los cerdos luego de 2-60 minutos. Por su parte, el DOM-1 no puede atravesar la barrera hematoencefálica. Asi mismo, un estudio reciente reveló que el DON puede alterar las funciones cerebrales y dirigirse directamente al cerebro, causando vómitos, anorexia, fiebre, disminución de la actividad locomotora y aislamiento social.
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Dr. Diego Padoan Ing. André Van Lankveld Gerentes Técnicos Línea Cerdos
Gane con un correcto destete
Foto: David Evison/Fotolia
El buen manejo del destete requiere de un enfoque holístico que considere el comportamiento de los lechones, la importancia de la nutrición con alimentos de calidad tanto para las cerdas posparto como para los lechones posdestete, y el uso de aditivos que promuevan una buena salud intestinal y el control de los desafíos patógenos.
Cuándo destetar Una edad razonable para el destete es entre 21 y 28 días. Esto aliviaría a las madres de la carga que implica la producción de leche así como a los lechones del estrés asociado a un destete precoz. Actualmente la legislación en la UE establece 28 días obligatorios de lactancia. Asimismo, cabe señalar que la producción de leche de las cerdas cae drásticamente después de cinco semanas. Otros factores a considerar para decidir la edad del destete son el manejo de la granja, las evaluaciones epidemiológicas y el hecho de que la inmunidad del lechón es mínima entre los 14 y los 28 días de edad.
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a alimentación de las cerdas durante la lactancia es un tema complejo. Hoy en día, las cerdas paren un gran número de lechones, por lo que se requiere una adecuada preparación durante la gestación. Post-parto, las cerdas entran en un estado catabólico. La nutrición con alimentos de calidad es importante para lograr una elevada producción de leche. Con la ayuda de los aditivos correctos, las cerdas pueden obtener los requerimientos alimentarios necesarios, aun en el verano. Además de un programa de alimentación bien planificado, la bioseguridad en la sala de maternidad ayuda a minimizar la presencia de patógenos en el intestino de las cerdas.
Parición La alimentación de los lechones en las parideras a partir del día 5 luego del nacimiento reduce la energía requerida por la cerda y provoca la excreción de enzimas en el recién nacido. A los 21 días de lactancia, un lechón mama en promedio un litro de leche al día, lo que implica una alta exigencia para la producción de leche de las cerdas.
Por lo tanto, es importante evaluar cuidadosamente la edad de destete de los lechones. El destete precoz ahorra la energía de las cerdas pero representa un gran desafío para los lechones. Un peso al destete de 6 kg constituye un umbral muy exigente para el lechón y cualquier peso menor requiere de un alto grado de competencia por parte de los encargados de la granja, especialmente cuando hay un gran número de lechones. Manejo de la maternidad Las instalaciones y los métodos de destete tales como el destete precoz segregado (DPS) o el destete precoz medicado (DPM) han contribuido mucho al destete precoz y a la mejora del estado de salud de la piara. El sistema todo dentro-todo fuera es reconocido como un concepto clave. Se ha visto que el tamaño previo al destete presenta una fuerte correlación positiva con la expresión de genes, de entre todos los genes conocidos que estimulan el apetito. Una vez fijada la fecha para el final de la lactancia, el siguiente paso sería preparar a los lechones para ello. Se deberá idear un programa
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y una fórmula de alimentación de acuerdo con la capacidad digestiva del lechón, con especial atención a la palatabilidad, la capacidad amortiguadora y la digestibilidad de las proteínas. Durante las primeras 24-36 horas posteriores al destete, el lechón comienza a comer para nutrir en primer lugar su mucosa intestinal. En el cambio inicial a una dieta sólida, la mente del lechón aún tiene que registrar el concepto de comer para llenar el vientre. En este momento, el lechón echa de menos el calor y el confort de su madre. Tras el reagrupamiento en un nuevo corral, el lechón también enfrenta compañeros de corral desconocidos y lucha por crear una jerarquía. Lactancia Durante los días de lactancia, los lechones maman cada 1½ horas. Pasará cierto tiempo antes de que los lechones comiencen a alimentarse dos veces al día. Por tanto, dejar los comederos vacíos, así sea por un periodo corto, conllevará a una masa de alimento semi-digerido, interrumpiendo parcialmente la función y barrera de pH estomacal, mientras favorece el crecimiento de patógenos en el intestino. Las camadas de destete no deberían exceder los 30 a 33 lechones. En granjas desafiadas por enfermedades, los hermanos deben mantenerse juntos en la misma camada. Tampoco se recomienda en estos casos la clasificación y reagrupación de acuerdo con el peso y el sexo. Si la temperatura está por debajo de la ideal, al cubrir el establo con algo de paja y goma se proporcionará calor al vientre del animal. Se deberá poner especial cui-
dado en evitar las corrientes de aire. La Figura 1 muestra las temperaturas óptimas del interior que mantendrán a los lechones en su zona de confort. Alimentación de los lechones Varios conceptos básicos contribuyen a que los lechones lidien con el cambio súbito en la dieta y los cambios metabólicos y endócrinos posteriores. Luego de asegurarse de que todos los lechones estén comiendo adecuadamente, deberá seleccionarse la dieta en primer lugar con base en el consumo de alimento, seguido de la uniformidad de la piara, la estación, la raza, la disponibilidad del alimento y los costos. Deberá incluirse en la dieta materias primas de calidad con alto valor biológico tales como plasma, proteína de papa, concentrados de proteína de soya y harina de pescado de buena calidad. La TCA (tasa de conversión alimenticia) para lechones en destete puede ser de apenas 1.3 (para un lechón de 6-12 kg de peso). En esta etapa del crecimiento, el costo de la materia prima debe ser secundario frente a la calidad. Para aumentar el consumo de alimento, algunos porcicultores emplean fotoperíodos prolongados en los primeros días después del destete, por ejemplo, dejando la luz encendida las primeras 48 horas. Una sala iluminada promueve mejores hábitos de evacuación, ya que los lechones tienden a dormir apiñados. Si la sala está oscura, los lechones utilizarán el rincón más cercano, lo que puede estimular malos hábitos de evacuación.
La hora del día importa El destete en horas de la tarde ha demostrado reducir el comportamiento jerárquico dominante. El establecimiento de la jerarquía se da dentro de las 24 horas posteriores a haber juntado a los animales, pero el nivel de agresión cae drásticamente luego de mas o menos una hora. Es realmente importante no complicar esta situación ya de por sí bastante molesta, por lo que son necesarias algunas reglas muy básicas: Estas son: asegurar la correcta temperatura de la sala, proporcionar agua limpia, alimento fresco y un espacio de alimentación de al menos 5 cm por lechón, ya que les gusta comer juntos.
Figura 1. Rangos de temperatura recomendados en instalaciones para cerdos, según el peso corporal.
Temperatura del aire (°C)
40
30
20
10 Neonatos
5 kg
20 kg
40 kg
80 kg
140 kg
Peso corporal de los cerdos Fuente: Adaptado de Wathes, Jones & Webster, 1983
Una revista de BIOMIN
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Gane con un correcto destete
Figura 2. Modelo jerárquico de los efectos del estrés oxidativo en animales.
El sistema Keap1/Nrf2 activa los genes que codifican enzimas antioxidantes para restaurar la homeostasis redox.
Fitógenos e inflamación
Respuesta celular
Para estrés oxidativo intermedio Las enzimas antioxidantes se activan mediante la inducción de la inflamación a través de las vías NF-kB y AP1.
¿Sabía u
sted... ...que un manejo deficiente puede deteriorar rápidamente aun el ensilado de mejor calidad? ¡Aprenda cómo evaluar y mantener la calidad del ensilado en el campo con este video de BIOMIN!
Obtenga más información sobre evaluación de la calidad del ensilado en el siguiente número de Science & Solutions.
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Inflamación
Paso 1
Paso 2
Citotoxicidad Paso 3
Citoprotección
Citocina, Quimiocina
Apoptosis
Elemento de Respuesta Antioxidante
AP-1 y NFkB
Caspasas, AhR
Objetivo
NrF2
Fos, Jun
Mitocondria, PTP
Proteínas
Fase II, Enzimas antioxidantes
Citocina, quimiocina
Miembros Bcl-2 proapoptósicos
Via
Para estrés oxidativo más elevado Se producen alteraciones de los poros mitocondriales y destrucción de los transportadores de electrones, culminando en apoptosis y/o necrosis, en función del equilibrio variable pro/antioxidante de los seres vivos.
Antioxidante
Estrés oxidativo
Para estrés oxidativo de baja intensidad
Fuente: Figura adaptada de Lushchak, 2010. Texto adaptado de Gloire et. al. 2006
Tratamientos de maternidad Un programa de vacunación bien trazado es de gran ayuda, especialmente frente a enfermedades específicas que no pueden erradicarse con facilidad de una granja o área determinada. Los porcicultores están habituados a la eficacia inmediata de los antibióticos, pero son mucho más complejas las medidas de prevención. Resulta fácil, por tanto, caer en el uso simplista de antibióticos, lo cual encubre los ampliamente conocidos síndromes de enfermedad asociados al manejo. El tratamiento con productos químicos ha demostrado ser limitado y muchas cepas bacterianas han desarrollado resistencia. Sin un uso inteligente y cuidadoso de los antibióticos, su eficacia resultará breve. Beneficios de los acidulantes durante el destete Para disminuir el pH del estómago en lechones destetados, se recomienda el uso de los ácidos cítrico y/o fumárico. Una solución aún más eficaz es la asociación sinérgica con fitógenos, lo cual permeabiliza la pared celular bacteriana para mejorar la penetración del ácido. La prebiosis y la probiosis son conceptos relativamente nuevos similares a la vacunación, pero cuya comprensión y aplicación aún es limitada. La prebiosis y la probiosis presentan soluciones holísticas que se centran en acelerar la maduración del sistema digestivo. Los fitógenos pueden mejorar los desafíos de palatabilidad y digestibilidad que enfrentan los animales
destinados a la producción de alimentos, así como promover una microflora intestinal positiva de un modo que complemente el uso de acidulantes. Los hallazgos recientes sobre algunos fitógenos muestran potentes efectos que favorecen las respuestas celulares frente a estímulos de estrés como virus, bacterias y estrés térmico. Los fitógenos también promueven una reacción antioxidante a través de la vía NrF2 en lugar de la vía inflamatoria NFkB, como se muestra en la Figura 2. El óxido de zinc se utiliza para prevenir las diarreas, pero esto da origen al mismo problema que los antibióticos. En todo el mundo, la legislación y los problemas ambientales están restringiendo el uso indiscriminado de este compuesto; por consiguiente, existe hoy en día una mayor atención sobre la calidad de la dieta de destete, particularmente sobre el uso de aditivos para prevenir diarreas. Destete a ritmo constante La fase de destete constituye un desafío, pero un correcto manejo crea las condiciones para producir buenos cerdos. Es de suma importancia proteger a todos los animales de las micotoxinas. Para ganar la guerra contra las micotoxinas se requiere en primer lugar prestar detenida atención a un destete adecuado. También se deberá tener en cuenta el factor más importante para una producción animal exitosa, a saber, la homogeneidad en todas las etapas de producción, desde la paridera, pasando por el destete, el engorde y finalmente, el sacrificio.
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ó i n c a … m r fi a a n u o l ó No s
El proceso
El 20 de septiembre de 2013, Mycofix® Secure y Biomin® BBSH 797 obtuvieron votos positivos de la UE por su probada capacidad de desactivación de micotoxinas. Esta histórica decisión ha centrado la atención en una nueva clase de aditivos tecnológicos con probadas propiedades para contrarrestar las micotoxinas, lo que demuestra que la desactivación de micotoxinas no se trata sólo de palabras, sino de acciones. Poniendo la acción nuevamente en palabras, Science & Solutions recorre el largo desafío de décadas, desde el registro inicial hasta el voto final que confirma el respaldo oficial de las reivindicaciones científicas.
BIOMIN presenta el primer expediente de Biomin® BBSH 797 como desactivador de micotoxinas con resultado negativo en 2005.
20 marzo: SCFCAH vota por un nuevo grupo funcional “sustancias para la reducción de la contaminación de los alimentos balanceados por micotoxinas” bajo el N° Reg (EC) 1831/2003.
El grupo de productos “desactivador de micotoxinas” no existe.
➜ Las empresas ahora pueden presentar expedientes de registro de productos para la desactivación de micotoxinas.
1999
2005 FEFANA, por iniciativa de BIOMIN, establece el Equipo de Trabajo “Micotoxinas”. La meta del Grupo de Trabajo es presionar para la creación de un nuevo grupo funcional que establezca las bases legales para el registro de productos como “desactivadores de micotoxinas”.
2009
➜ BIOMIN presenta un expediente de Biomin® BBS 797 sobre “biodegradación de tricotecenos”.
2010 EFSA publica el primer documento que establece las reglas que las empresas deben cumplir al presentar solicitudes de registro para desactivadores de micotoxinas. En 2012 se publica una guía extendida. ➜ BIOMIN presenta un expediente de Mycofix® Secure sobre “unión a aflatoxinas”.
2012
Se espera la opinión de EFSA sobre FUMzyme®.
2013
➜ BIOMIN presenta un expediente de FUMzyme® sobre “biotransformación de fumonisinas”. Septiembre: SCFCAH emite votos positivos para Mycofix® Secure y Biomin® BBSH 797. Octubre: Autorización final por parte de la UE. Se publica la regulación de la UE.
Los actores
El compromiso
BIOMIN Papel fundamental en el trabajo con FEFANA para presionar la creación de un nuevo grupo funcional que establezca las bases legales para la autorización de productos desactivadores de micotoxinas. Desarrolló el método analítico actualmente adoptado para caracterizar la capacidad de unión de las bentonitas a AfB1, el cual ha hecho posible la autorización de “unión a aflatoxinas” como afirmación oficial.
¿Qué significa realmente la “desactivación de micotoxinas”?
EFSA - Autoridad Europea de Inocuidad Alimentaria Evalúa todos los expedientes presentados en representación de la Comisión Europea. Establece estrictos parámetros para la especificidad de especies, seguridad y eficacia con base en los cuales se examinan todos los expedientes presentados para productos desactivadores de micotoxinas. FEFANA - Asociación de Ingredientes para Alimentos Especializados y sus Mezclas de la UE Grupo que presiona a favor de los intereses de los productores de ingredientes especializados en la industria de alimentos balanceados de la UE. SCFCAH - Comité Permanente de la Cadena Alimentaria y de Sanidad Animal de la UE Comité regulador de la Comisión Europea en materia de seguridad alimentaria desde la granja hasta el consumidor.
Una revista de BIOMIN
2014
Conforme a la guía de EFSA, las autorizaciones para aditivos desactivadores de micotoxinas deben cumplir los siguientes requisitos: Especificidad Se debe especificar la(s) micotoxina(s) y las especies animales objetivo. Asimismo, el aditivo no debe interferir con la determinación analítica de los niveles de micotoxinas en el alimento. Seguridad Los aditivos con capacidades de unión no deben interactuar con otros ingredientes del alimento. Para aditivos que modifican la estructura química de las micotoxinas, debe demostrarse que el metabolito degradado resultante es inocuo para la especie animal objetivo y para los consumidores. Eficacia Se aceptan únicamente estudios in vivo ya que los efectos de las micotoxinas solamente se dan luego de la ingestión. Para una adecuada evaluación, se requieren al menos tres estudios in vivo en dos localizaciones con un tamaño de ensayo mínimo.
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