TEMA
10
Eosinofil øsofagitt Birgitte-Elise Grinde Emken
De første tilfellene av eosinofil øsofagitt (EoE) som vi kjenner til ble rapportert sent på 1970-tallet (1, 2), men EoE ble først beskrevet som en egen tilstand på begynnelsen av 1990-tallet (3, 4). Sykdommen karakteriseres av en lokal betennelsestilstand i spiserøret med overvekt av eosinofile granulocytter, som ubehandlet kan føre til nedsatt funksjon og strikturer i øsofagus (5).
Diagnosen ble først ansett å være sjelden, men er nå den hyppigste årsaken til kronisk øsofagitt – etter gastroøsofageal reflukssykdom (GERD). Det er den vanligste sykdommen som påvises i øsofagus hos barn og unge voksne og kan påvirke pasientenes livskvalitet i stor grad (6, 7). Man påviser en reell økning av forekomsten over de siste 20 årene som ikke kan forklares kun med økt oppmerksomhet rundt diagnosen (8). Forskjellige studier viser en insidens mellom 2 og 13 nye tilfeller per 100 000 innbygger/år i Europa, USA og Canada og insidensen øker raskt (8). Hos voksne forårsaker EoE symptomer som dysfagi, fastsittende mat og retrosternale smerter, mens barn ofte får refluks-lignende symptomer, magesmerter, kvalme, oppkast og veksthemning. Tilstanden kan forekomme i alle aldre, etnisiteter og hos begge kjønn, men er vesentlig hyppigere hos hvite menn, typisk i alderen 30-50 år (5). Mange får diagnosen i forbindelse med akutt gastroskopi pga. fastsittende mat i øsofagus (9, 10).
Allergener/risikofaktorer
Ofte er matvareallergener utløsende agens for immunreaksjonen i øsofagus, men også luftveisallergener kan forårsake den karakteristiske betennelsen hos pasienter som er disponert for utvikling av EoE (8). Noen pasienter kan reagere på pollen, og har tilsvarende sesongvariasjon av sine plager. På Haukeland universitetssykehus har vi hatt et tilfelle hvor en pasient ble utsatt for støv på arbeidsplassen, som viste seg å være det sannsynlige utløsende agens for EoE. Man har funnet genetiske faktorer som assosieres med EoE (11), men man antar at det fremfor alt er miljøfaktorer som forklarer den raskt økende insidensen (12). Det er fortsatt uklart hvordan mat som har vært godt tolerert av mennesker i tidligere tider, de siste tiårene har begynt å forårsake en allergisk reaksjon. Effekten av miljøfaktorer som f.eks. nye metoder brukt i landbruket, NGF-nytt 3 • 2020
genmodifikasjon, masseproduksjon, pakking av maten osv. antas å kunne ha betydning. Dette har imidlertid ikke blitt tilstrekkelig undersøkt. Flere mulige risikofaktorer for utvikling av EoE har vært undersøkt. Man har bl.a. funnet en sammenheng mellom antibiotikabruk i første leveår og økt forekomst av EoE, muligens pga. påvirkning av mikrobiomet (13, 14). Man har også sett på tidligere gjennomgåtte infeksjonssykdommer som mulig risikofaktor, hvor det tydeligste funnet er en omvendt korrelasjon mellom forekomst av H.pylori og EoE. Etter hvert som H.pylori blir behandlet og dermed forekommer sjeldnere, øker insidensen av EoE (15). Dette er områder som det fortsatt forskes mye på (8). Diagnostiske kriterier (16) - Kliniske symptomer passende med EoE - Histologi; >15 eosinofile per synsfelt ved 400 ggr. forstørrelse i mikroskopet, i minst en av biopsiene. - Vurdere om det (også) foreligger andre tilstander som kan forårsake inflammasjon med eosinofili, f.eks. GERD Det anbefales minst seks biopsier fra forskjellige nivå i øsofagus, fortrinnsvis målrettede biopsier fra områder med endoskopisk synlige slimhinneforandringer. Andre typiske histologiske funn ved EoE er mikroabscesser med opphopning av eosinofile granulocytter, hyperplasi av den basale delen av plateepitelet, dilaterte intracellulærspalter, fibrose i lamina propria bl.a. De histologiske funnene er ikke patognomonisk for eosinofil øsofagitt og må derfor sammenholdes med klinikken. Endoskopiske funn som langsgående furer og sirkulære riller (se bilde 1 og 2) assosieres med eosinofil øsofagitt, men er for usikre funn til at man kan stille diagnosen kun på bakgrunn av disse (17).
