Convulsiones neonatales

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CONVULSIONES NEONATALES YURY ANALY PALACIOS RII PEDIATRIA


DEFINICION


Periodo neonatal limitado a:

Primmeros 28 dias para RN a termino

44 semamas de edad gestacional para los pretérmino.


EPIDEMIOLOGIA 

Frecuencia estimada de 80-120 por 100,000 neonatos /año

1-5:1000 nacimientos.

La incidencia de convulsiones es mayor en el periodo neonatal que en cualquier otro grupo etareo.


FISIOPATOLOGIA 

El SNC inmaduro no puede sostener de forma sincronizada y orquetada una convulsion generalizada.

ANATOMICAS

Desarrollo neuronal (ramificaciones dendriticas y axonales) en proceso.

Sinaptogenesis no completa.


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MielinizaciĂłn deficiente en los sistemas corticales eferentes.

Volpe JJ. Neonatal Seizures: Neurology of the Newborn. $th ed.


FISIOLOGICAS

En la metil D aspartatoulsiva gama aminobutirico).

Neuronas inmaduras del hipocampo y la corteza son más susceptibles a la actividad convulsiva que las neuronas maduras.


El desarrollo deficiente del sistema inhibitorio de convulsiones de la sustancia negra.

Deficiente propagación de las convulsiones y descargas sincrónicas obtemidad en el EEG no correlacionan con la convulsión clínica.

Volpe JJ. Neonatal Seizures. In: Neurology of the Newborn. 4th ed.



MECANISMO PROBABLE

DESORDEN

Fallo de la bomba Na-K Disminuye trifosfato de adenosina

Hipoxemia, isquemia e hipoglicemia.

Exceso de neuotransmisor excitador (ej. Acido glutamicoexcitaci贸n excesiva)

Hipoxemia, isquemia e hipoglicemia

Deficit de neurotransmisor inhibidor Dependencia de piridoxina Alteraci贸n de membrana por aumento de la permeabilidad de Na.

Hipocalcemia e hipomagnesemia.

Volpe JJ Neonatal Seizure:Neurology of the Newborn 4th ed.


Clínicas

Electroencefalograficas


1. Convulsión clinica

Sutil

Tónica

Clónica

Mioclónica


2. Convulsión electroencefalografica

Epiléptica

No epiléptica


1. SUTILES:

Más frecuente en pretérmino que en a término.

Desviación ocular (a término)

Mirada fija,intermitente (pretérmino)

Movimientos de boca y lengua repetitivos (chupeteo)


Apnea

Pedaleo y postura tónica de las extremidades.


2. TONICAS

Primariamente en pretérmino

Puede ser focal o generalizada

Extensión sostenida de extremidades inferiores y superiores (mimetiza la postura decerebrada).

Flexion sostenida de miembros superiores conextensión de inferiores (mimetiza la postura decorticada).

Significa hemorragia intracraneana severa een preterminos.


3. CLONICA:

Primariamente a término

Focales o multifocales

Movimientos clónicos de las extremidades (sincronicos o asincrónicos, locaizados o usualmente sin orden de progresión anatómica).

La conciencia puede estar preservada

Señaliza lesión cerebral focal.


4. MIOCLÓNICA:

Rara

Focal, multifocal o generalizada

Sacudidas como rayo de las extremidades.


1. EPILEPTICA

Asociada constantemente con actividad electrica cortical en el EEG.

No puede ser provocada por estimulación tactil.

No puede ser suprimida por retención de la extremidad afectada o reposicionando al bebe.

Relacionado a descargas hiper sincrónicas una masa neuronal.


2. NO EPILEPTICA:

No asociación electro cortical

Provocando por estimulación.

Suprimido por retención o reposicionamiento.

Fenómenos de liberación del tronco cerebral (reflejos).


EEG indica que una convulsion clínica es no epileptica??? 

Ciertas convulsiones clínicas en el recién nacido se originan de convulsiones electricas en estructuras cerebrales profundas (regiones límbicas), o en estructuras del tronco encefálico no son detectadas por EEG o se propagan inconsistentemente a la superficie.


DATOS IMPORTANTES 

Es crítico reconocer las convulsiones neonatales, para determinar su etiologia y tratarlas por tres razones mayores:

1. las convulsiones son usualmente relacionadas enfermedad significativa, algunas veces requiriendo terapia específica.


2. las convulsiones neonatales interfieren con importantes medidas de soporte, como alimentación y respiración asistida para desórdenes asociados.

3. los datos experimentales dan razones para el conocimiento que bajo ciertas circunstancias la convulsión per se puede se causa de lesión cerebral.


La historia clínica provee pistas importantes.

Historia familiar sugiere un síndrome genético.

Muchos de estos síndromes son benignos.

En ausencia de otras etiologias, la historia familiar de convulsiones puede sugerir buen pronostico.


La historia prenatal es importante

Investigar infecciones TORCH.

Historia de distrés fetal, preeclampsia o infecciones maternas.

historia de nacimiento.

Típo de nacimiento y eventos relacionados.

Puntaje apgar bajo sin necesidad de reanimación ni cuidado intensivo neonatal no se relaciona a convulsiones neonatales.


Historia postnatal.

Convulsiones neonatales en lactantes sin historia antenatal y natal pueden tener causa postnatal.

Tremor puede ser secundario a abstinencia de drogas o hipocalcemia.

Inestabilidad de presión y temperatura puede sugerir infección.


ETIOLOGIAS…


ESTUDIOS DE LABORATORIO EN CONVULSIONES NEONATALES

Hemograma Orina Glucosa, BUN, electrolitos Gases arteriales LCR Hemocultivo , cultivo de LCR EEG


SOSPECHA CLÍNICA DE ENFERMEDAD ESPECÍFICA:

TORCH, virales, BBSS, amonio, lactato, sustancias reductoras, acidos organicos en sangre y orina.

USG transfontanelar.

TAC cerebral.


TRATAMIENTO 

Identificar la causa subyacente:

Hipoglicemia (bolus D/A10% y aporte glucosa)

Hipocalcemia (100, 200mEq para 1 hora)

Hipomagnasemia (sulfato Mg 0.25)

Deficiencia de piridoxina

Meningitis (antibioticos)


Minimizar el daño cerebral.

Controversial cuando iniciar anticonvulsivantes.

Sí la convulsión es prolongada (más de 3 minutos), frecuente o asociada con afección cardiorespiratoria.


De no documentarse hipoglicemia…

Fenobarbital 20mg kg (carga) sí amerita mantenimiento 5mg/kg IV . Benzodiacepinas dosis??? Fenitoína?


FENOBARBITAL 

Entra al LCR rapidamente con alta eficiencia.

El nivel sanguíneo es predecible de la dosis adminstrada.

Vía IM o IV

La terapia de mantenimiento oral.

Hay menor unio a proteínas en el recién nacido, niveles libres de droga son mayores.


ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO 

Midazolam 0.2 mg/kg (0.1-0.4 mg/kg por hora).

Acido valproico 20-60 mg kg dia

. Clonazepan 0.1 mg kg


DETERMINANTES DE LA DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE PARA CONVULSIONES NEONATALES

Examen neurologico neonatal

Causa de la convulsión neonatal

Electroencefalograma


DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE 

Periodo neonatal:

Sí examen neurológico neonatal normal descontinuar.

Sí neurologico persiste anormal continuar y realizar EEG y reevaluación en 1 mes.


COMPLICACIONES 

Parálisis cerebral

Hidrocefalia

Epilepsia

Espasticidad

Dificultades a la alimentación.



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