SDR II TAQUIPNEA TRANSITORIA Dra. Ver贸nica del Rosario Ceron (Residente I)
CASO CLINICO Recién
38
nacido a término
semanas de edad gestacional,
hijo
de madre diabética,
nace
por cesárea por estar en podálica.
CASO CLINICO Al
nacimiento comienza con distrés respiratorio, con un test de Silverman de 6 puntos y necesidades de oxígeno de 0.35. Se instaura CPAP
Se
realiza gasometría a la hora de vida, que es normal
CASO CLINICO Se
realiza Rx. De Tórax:
DIAGNÓSTICO: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (TTRN) O PULMÓN HUMEDO O SDR II
SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO TIPO II
1966 por Avery y cols; Pulmón húmedo”, “distrés respiratorio inexplicable del RN”, “taquipnea neonatal”, “síndrome del distres respiratorio tipo II” y, más recientemente, “maladaptación pulmonar”
Distrés respiratorio con respiraciones rapdias e hipoxemia causado por un retraso de la absorci{on del l{iqudo presente en los pulmones fetales y que requiere O2 sumplementario.
Predomina en el neonato a término, pero también con cierta frecuencia, en el pretérmino límite nacido por cesárea.
Incidencia de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de los cuadros de DR neonatal.
Fisiopatología
El líquido pulmonar contiene
grandes cantidades de Bicarbonato
Potasio igual al plasma
Concentraciones de proteínas nula
ELIMINACION DEL LIQUIDO PULMONAR Membrana Alveolocapilar AlveoloCelulas EpitelialesPotenciales SodioCloro-Potasio (Bombas o Acuoporinas) Reabsorcion del liquido pulmonar
Secretado por el pulmón alrededor de 4 a 6ml/kg/hr Inician 2-3 días antes del parto. Las acuoporinas no son activadas por enzimas u hormonas neuroendocrinas. (La adrenalina, noradrenalina, esteroide, oxigeno activan las acuoporinas y favorecen el intercambio de sodio y agua)
Fisiopatología La eliminación del líquido pulmonar comienza con el trabajo de parto hasta en un 45%, seis horas previas al nacimiento, debido al incremento de las catecolaminas maternas. Esto causa un cambio funcional del canal epitelial de sodio (eNaC) lo que conduce la absorción de sodio y liquido pulmonar al intersticio; posteriormente este líquido será drenado a través de los linfáticos y a la circulación venosa pulmonar.
Fisiopatología El líquido pulmonar restante que no logró ser absorbido a través del canal de sodio se elimina gracias al incremento de la presión de O2 con las primeras ventilaciones del recién nacido lo cual induce una vasodilatación capilar, lo que permite el paso del liquido al espacio vascular. Habitualmente la eliminación del líquido pulmonar requiere hasta seis horas; sin embargo, se puede obstaculizar, lo cual incrementa el grosor de la membrana alvéolo capilar y propicia la TTRN.
FisiopatologĂa de la taquipnea transitoria del RN
Factores que obstaculizan el drenaje del líquido pulmonar: Factores obstétricos.
Cesarea
Parto prolongado
Pinzamiento tardío del cordón umbilical
Asma materna
Diabetes gestacional
Enfermedad materna (cervicovaginitis e IVU) en el primer trimestre
Ruptura de membranas (> 12 h).
Factores neonatales.
Recién nacido masculino
Apgar < 7 puntos
Macrosomía
Clínica
Dificultad respiratoria presente desde el nacimiento o en las 2 horas posteriores.
Predomina la taquipnea que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto.
La presencia de quejido, cianosis y retracciones es poco común, aunque pueden observarse en las formas más severas de TTRN.
La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y.
A partir de las 12-14 horas, experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas.
La auscultación pulmonar puede mostrar disminución de la ventilación aunque menos marcada que en la EMH.
*El quejido Espiratorio es el AutoPEEP que el RN hace para tratar de preservar mas CRF, la cual favorece para reclutar los alveolos los cuales están colapsados por el liquido en la membrana alveolocapilar.
TEST SILVERMAN
Diagnóstico
Eminentemente clínico
(sintomatología y los antecedentes del niño)
Hallazgos radiográficos
Normal o
Infiltrado intersticial parahiliar por aumento de la vascularidad pulmonar (“corazón peludo”).
Patrón reticulogranular
Presencia de líquido pleural, derrame en cisuras
Hiperinsuflación con ocho a nueve espacio intercostales visibles
Horizontalizacion de parrilla costal y aplanamiento de los hemidiagrafmas
Cardiomegalia
Traquipnea transitoria. Refuerzo de la trama broncovascular, hiperinsuflaci贸n y cisuritis.
Tratamiento.
Incrementar la vasodilatación capilar pulmonar y la presión de la vía aérea, con la finalidad de que el aire desplace el líquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los capilares pulmonares, lo cual requiere:
1. En caso de presentar dificultad respiratoria acentuada y frecuencia respiratoria > 100 por minuto mantener al paciente en ayuno, con soluciones parenterales 2. Administración de oxígeno suplementario al 40% por casco cefálico. 3. En caso de persistir la sintomatología o de aumentar a dificultad respiratoria, administrar presión a la vía aérea para mejorar el volumen pulmonar residual (CPAP nasal con FIO2 40 – 60%) 4. Evitar uso de diuréticos, infusiones de albúmina y soluciones hipertónicas.
Posición Prona
Mejora la CRF
Disminuye la compresión de las vísceras
Favorece la Insuflación pulmonar homogénea por la menor compresión del corazón, favoreciendo no se forme atelectasias
Mejora la redistribución de la perfusión a zonas mejor ventiladas
Mejora el reclutamiento alveolar
Mejora movilidad diafragmática
Favorece drenaje de secreciones
COMPLICACIONES Dificultad
respiratoria
Hipertensión
Persistencia
pulmonar
de la circulación fetal (PCA y
CIA) Cortocircuitos
a izquierda.
intracardiacos de derecha
Diagn贸stico Diferencial:
“LO QUE HICIERO CON ELLOS, TAMBIEN CONMIGO LO HICIERON”