Causa Subita 1/2016 by International Medical Publications, s.r.o.

Otevřením dokumentu potvrzuji, že jsem odborným pracovníkem ve zdravotnictví.

Pneumologie editorial redakční rada Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. OCHRIP FN Motol, Praha

Prim. MUDr. Anna Jedličková ÚKBLD Klinická mikrobiologie a ATB centrum VFN Praha

Prof. MUDr. Jiřina Martínková, CSc. Přednostka Ústavu farmakologie UK a LF, Hradec Králové

Doc. MUDr. Marie Viktorinová, CSc. Dermatovenerologická klinika, FN v Olomouci

Prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc. Přednosta Neurologické kliniky FN Plzeň

Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Endokrinologický ústav, Praha

Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc. Soukromá klinika GHC – Praha

Prim. MUDr. Pavol Jablonický ORL klinika FN v Motole, Praha

Prim. MUDr. Dalibor Klusáček II. dětská interní klinika FN Brno

Prim. MUDr. Miroslav Kobsa

Vážení a milí čtenáři,

Dětské oddělení Nemocnice v Novém Jičíně

MUDr. František Kopřiva, Ph.D. Dětská klinika FN Olomouc

Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc. Oddělení dětí a dorostu Nemocnice na Homolce, Praha

Doc. MUDr. Ivo Paclt, CSc. Psychiatrická klinika VFN Praha

Prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc. Ředitel Revmatologického ústavu, Praha

Doc. MUDr. František Rovný, CSc.

dovolte mi přivítat vás u prvního letošního vydání, které otevírá devatenáctý rok existence našeho časopisu. Existujeme díky vaší přízni a jsme vděčni za váš čtenářský zájem. A nyní mi dovolte provést vás ve stručnosti naší jedničkou. První z článků napsal Doc. MUDr. Filip Málek, Ph.D., MBA z Kardiocentra Nemocnice Na Homolce – Chronické srdeční selhání – zaměřeno na terapii. Článek pojednává o stoupající incidenci a prevalenci tohoto onemocnění, o jeho diagnostice a léčbě. Článek autorů PhDr. MUDr. Marcela Nesvadby MBA a PhDr. Mgr. Patrika Christiana Cmoreje, MSc. poskytuje základní přehled o vývoji incidence a mortality karcinomu prostaty v České republice.

Urologické oddělení FN U sv. Anny, Brno

Prof. MUDr. Aleš Roztočil, CSc. Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Jihlava

Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., F.E.S.C. Přednosta Interní kardiologické kliniky FN Brno-Bohunice

Prof. MUDr. Vladimír Vondra, DrSc. Plicní oddělení NZZ Kartouzská, Praha

Prof. MUDr. Jiří Beran, CSc. ve svém článku Klíšťová encefalitida a její prevence očkováním pojednává o této neuroinfekci, která je významným zdravotním problémem v tzv. euroasijském pásu. Téma odlehčíme pozvánkou do Vista resortu, kde máte možnost buď aktivně hrát či trénovat, relaxovat, dobře se najíst, anebo se také účastnit turnajů s přáteli a kolegy lékaři. Přemostíme k článku s názvem Dnešní pohled na diagnostiku a léčbu suchého oka autorů Prim. MUDr. Milana Odehnala, MBA a MUDr. Jiřího Malece. Zřejmě i díky znečištěnému prostředí se s tímto jevem potkává více a více pacientů, kteří si stěžují na pálení a řezání očí. V dalším vstupu si můžete přečíst o obilovině, o které jste zřejmě ještě ani neslyšeli, obohatit může jak naše jídelníčky, tak pacienty. Milujete kávu? Přidáváme pár informací o kávě v kombinaci s Ganodermou lucidum. Otázka překyselení našich organismů a s tím související civilizační nemoci včetně obezity, diabetu, KV rizik, gastro problémů, ale i depresí, psoriázy, ekzémů, atd., je stále velmi aktuální. Proto nás zaujala superpotravina známá z císařských dvorů již několik tisíc let. Jedná se o Ganodermu lucidum, nejzásaditější rostlinu na světě. Prof. RNDr. Anna Gvozdjáková, DrSc. přináší článek o regeneraci kůže a redukci vrásek s koenzymem Q10. O desátém sympóziu PS Plicní cirkulace ČKS pojednává článek doc. MUDr. Pavla Jansy, Ph.D. z Všeobecné fakultní nemocnice v Praze. A jsme na konci vydání, uzavíráme článkem na téma ﬁbrilací síní, jehož autorem je MUDr. Jan Petrů z Nemocnice Na Homolce. Milí naši čtenáři, věřím, že vás naše témata osloví a nyní bych vám už jen ráda popřála radost ze života a příjemné čtení S úctou Vaše Ika Kovačič

obsah a tiráž

obsah Ing. Ika Kovačič

Editorial

Chronické srdeční selhání – zaměřeno na terapii

I.M.P. spol. s r.o. International Medical Publications Špačkova 1191/26, 165 00 Praha 6 Telefony: +420 721 717 717, +420 602 648 882

onkologie

Ing. Bohumil Halva jednatel vydavatelství I.M.P. s.r.o.

PhDr. MUDr. Marcel Nesvadba, MBA Výskyt karcinomu prostaty v ČR PhDr. Mgr. Patrik Christian Cmorej, MSc.

Ing. Ika Kovačič šéfredaktorka gsm: +420 721 717 717 e-mail: ika.kovacic@causa-subita.cz Ing. Jarmila Hedánková výkonná redaktorka gsm: +420 603 868 081 e-mail: redakce@causa-subita.cz mila.hedankova@causa-subita.cz Inzertní podklady e-mail: deniskka@seznam.cz Registrace odběratelů gsm.: +420 602 648 882 e-mail: redakce@causa-subita.cz

kardiologie Doc. MUDr. Filip Málek, Ph.D., MBA

epidemiologie Klíšťová encefalitida a její prevence očkováním

Tenisový resort Vista zve všechny lékaře na letní tenisovou sezónu 2016

Dnešní pohled na diagnostiku a léčbu suchého oka

Nejstarší africká obilovina

Káva a nové poznatky

Ganoderma lucidum – nejzásaditější rostlina na světě, superpotravina

Regenerácia kože a redukcia vrások s koenzýmom Q10

Doc. MUDr. Pavel Jansa, Ph.D.

Desáté sympózium PS Plicní cirkulace ČKS

MUDr. Jan Petrů

Fibrilace síní – strategie léčby po katetrizační ablaci

Prof. MUDr. Jiří Beran, CSc. causa subita informuje

ophtalmologie Prim. MUDr. Milan Odehnal, MBA MUDr. Jiří Malec nutrice

www.causa-subita.cz Zdarma praktickým lékařům, pediatrům, ambulantním internistům, diabetologům, kardiologům, ORL, neurologům, revmatologům a urologům podle databáze Lékařského informačního centra © Lékařský dům Praha 2

causa subita informuje

herbarium

Předplatné pro jiné odběratele 60 Kč vč. DPH/výtisk Objednávka předplatného: I.M.P.causasubita@seznam.cz Design a sazba: MgA. Denisa Kokošková Tisk: Grafotechna plus, s.r.o. Distribuce: Česká pošta, s.p. Podávání novinových zásilek povoleno Českou poštou, s. p. OZJM Ředitelství v Brně č. j. P/2 – 824/98 z 12. 2. 1998. Registrace MK ČR pod č. 7894 z 21. 1. 1998 ISSN 1212-0197 Redakce nezodpovídá za obsah článků. Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce. Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.

dermatologie Prof. RNDr. Anna Gvozdjáková, DrSc.

kardiologie

Chronické srdeční selhání – zaměřeno na terapii Doc. MUDr. Filip Málek, Ph.D., MBA Kardiovaskulární centrum Nemocnice Na Homolce, Praha Souhrn: Chronické srdeční selhání (CHSS) je klinický syndrom charakterizovaný vzestupem prevalence a špatnou prognózou nemocných. Diagnóza je založena na zhodnocení symptomů a průkazu srdeční dysfunkce. Léčba CHSS zahrnuje dietní a režimová opatření, farmakoterapii, přístrojovou a chirurgickou terapii. Základem farmakoterapie jsou léky, které příznivě zasahují do nadměrně zvýšené neurohumorální aktivace. Klíčová slova: srdeční selhání, léčba, farmakoterapie, nefarmakologická léčba

Úvod Klinická deﬁnice označuje srdeční selhání jako syndrom, který se vyskytuje u nemocných se srdeční dysfunkcí a manifestuje se symptomy a objektivními známkami kongesce spolu se snížením tolerance zátěže. Chronické srdeční selhání (CHSS) je z populačního hlediska charakterizováno stoupající incidencí a prevalencí. Incidence je počet nových případů onemocnění v jednom roce, prevalence je celkový počet nemocných v dané populaci. Odhad prevalence srdečního selhání je 0,4–2 % a incidence 0,4 % populace ročně. Výskyt srdečního selhání je vyšší u starších jedinců, ve věkovém rozmezí 50–80 let je odhad prevalence 2–5 % a u nemocných nad 80 let dokonce 10 %. Za vzestup prevalence a incidence srdečního selhání je odpovědné

Obrázek 1 Farmakoterapie CHSS

stárnutí populace a pokles mortality na ischemickou chorobu srdeční. Srdeční selhání je označováno za epidemii 21. století (1,2). Hlavním podkladem srdečního selhání je systolická srdeční dysfunkce. Srdeční selhání se sníženou systolickou funkcí levé komory je nyní označováno jako HFREF (heart failure with preserved ejection fraction). V posledních desetiletích se ukazuje, že významná část nemocných s klinickým syndromem srdečního selhání má normální ejekční frakci levé komory (EF LK). Prevalence srdečního selhání se zachovalou (HFPEF = heart failure with preserved ejection fraction) EF LK se odhaduje až na 50 %. Systolická a diastolická dysfunkce a srdeční selhání vzniká jako následek řady kardiovaskulárních onemocnění. Hlavní příčinou srdeční

dysfunkce je ischemická choroba srdeční (ICHS), u starších nemocných je to ICHS spolu s hypertenzí. ICHS má přibližně 60 % pacientů, dilatační kardiomyopatii (DKMP) 15 % nemocných a chlopenní vadu 10 % jedinců se stanovenou diagnózou srdečního selhání. Díky pokrokům v terapii se snižuje podíl hypertenze a chlopenních vad, ale roste procento nemocných se srdečním selháním po infarktu myokardu.

Diagnostika chronického srdečního selhání Diag nóza ch ron ického srdečn í ho selhání je založena na přítomnosti symptomů a objektivních známek srdeční insuficience v klidu nebo při zátěži a průkazu poruchy srdeční funkce v klidu. Ve sporných případech pomůže v potvrzení diagnózy pozitivní odpověď na léčbu zaměřenou na srdeční selhání. K objektivizaci poruchy srdeční funkce slouží řada pomocných metod, například echokardiografie včetně dopplerovského vyšetření, přínosné pro diagnózu je roentgenové (RTG) vyšetření hrudníku a stanovení B-natriuretických peptidů (BNP) v krvi nemocných. Hlavní neinvazivní diagnostickou metodou u srdečního selhání je echokardiografie s hodnocením systolické a diastolické funkce levé komory. Stoupá klinický význam řady biomarkerů – ukazatelů srdečního přetížení, dysfunkce a myokardiálního poškození, které se u CHSS objevují ve zvýšené koncentraci v krvi. Tyto biomarkery přispívají význam-

kardiologie Obrázek 2 Dávkování betablokátoru

studiích (u nás nejčastěji perindopril, ramipril, lisinopril, trandolapril). Blokátory receptoru angiotenzinu II jsou užívány tam, kde léčba inhibitorem ACE je spojena s nepříjemným kašlem. Nejčastěji používané sartany jsou: losartan, candesartan a valsartan. Obdobně jako inhibitory ACE jsou betablokátory prověřeny ve velkých mortalitních studiích, které potvrdily pokles úmrtnosti obvykle o 30 %. Účinek betablokátoru je vázán na blokádu ß-1 receptoru, je nutná též absence vnitřní sympatomimetické aktivity. Další vlastnosti ( blokáda ß-2 receptoru, vazodilatační účinek) nejsou již rozhodující. Z široké nabídky volíme ty léky, které byly ověřeny ve studiích – karvedilol, metoprolol sukcinát, bisoprolol a nebivolol. Pro úspěšnou léčbu je třeba zvolit správnou taktiku, ta spočívá v titraci dávky od nízké v počátku léčby až k dosažení „cílové“ nebo nejvyšší tolerované dávky. Cílová dávka je ta, která se ukázala účinná ve studiích (5–8) (obrázek č. 2). Způsob titrace dávky betablokátoru si můžeme ukázat na příkladu studie CIBIS II s bisoprololem (obrázek č. 3). Léčbu betablokátorem doporučíme

nou měrou k posouzení a zhodnocení patogeneze srdečního selhání, identiﬁkaci jedinců s vysokým rizikem rozvoje srdečního selhání, při stanovení diagnózy CHSS a monitoraci optimální terapie. Podle současných poznatků přispívají biomarkery i k prognostické stratiﬁkaci. Nejvíce prozkoumanou skupinou biomarkerů jsou ukazatele myokardiálního přetížení – natriuretické peptidy (NP) BNP, respektive NT-proBNP (3,4).

du, u některých nemocných prokážeme i zlepšení funkce LK (proces reverzní remodelace). Dalším efektem je prevence koronárních příhod. Kontraindikací pro podávání ACE inhibitorů je těžké selhávání ledvin, oboustranná stenóza renálních tepen a anamnéza angioneurotického edému. Nejčastějším vedlejším účinkem je kašel (tento se projeví asi u 10 % nemocných), způsobený zásahem do odbourávání bradykininu. Používáme látky ověřené v klinických

Léčba chronického srdečního selhání

Obrázek 3 Titrace dávky betablokátoru CIBIS II

Nefarmakologická dietní a režimová opatření Dietní doporučení zahrnuje omezení přívodu kuchyňské soli (pod 5 g/den), v pokročilé fázi selhání je základním opatřením snížení příjmu tekutin (doporučovaný příjem 1,5–2 l/denně). Konzumace alkoholu a kouření jsou nevhodné. Pacient je motivován k fyzické aktivitě dávkované podle stadia srdečního selhání.

CIBIS II titrace dávky betablokátoru Bisoprolol (mg) 10.00

7.50

5.00

Farmakoterapie srdečního selhání Základem farmakoterapie HFREF jsou betablokátory, inhibitory renin-angiotenzinového systému a antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA), které příznivě ovlivňují morbiditu a mortalitu pacientů s CHSS (obrázek č. 1). Inhibitory renin-angiotenzinového systému, zejména inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) zpomalují proces remodelace myokar-

3.75 2.50 1.25

W1 W2 W3 W4 W5 W6 W7 W8 W9 W10 W11 W12 W13 W14 W15 W16

Î Zvýšení dávky podle tolerability CIBIS II Investigators and Committees. Lancet 1999; 353: 9–13

týdny

kardiologie ve všech stadiích srdečního selhání, kromě těžké dekompenzace či terminálního stavu. Kontraindikací je bronchiální astma (nikoliv chronická obstrukční bronchopulmonální choroba), symptomatická hypotenze a převodní poruchy. Navzdory velkému množství důkazů o klinickém účinku je použití a dávkování betablokátorů s CHSS obvykle suboptimální u starších pacientů. Nebylo známo, zda prospěch z betablokátorů platí i pro starší nemocné, protože předcházející klinické studie betablokátorů (BB) zahrnovaly mladší nemocné (mladší 80 let). Většina pacientů v běžné populaci jsou však jedinci vě věku 80 let a více, představují až polovinu pacientů s CHSS (9). Dosažení cílové dávky různých betablokátorů u starších nemocných s CHSS bylo cílem studie CIBIS-ELD (10). Cílem této studie CIBIS-ELD (the Cardiac Insuﬃciency Bisoprolol Study in Elderly) bylo zhodnotit dosažení cílové dávky karvedilolu a bisoprololu. Studie CIBIS-ELD ukázala, že pouze 24 % starších pacientů se srdečním selháním toleruje maximální doporučenou dávku po dvanácti týdnech titrace (při zdvojnásobení dávky každé dva týdny, jak je doporučeno Evropskou kardiologickou společností). Analýza podskupin studie CIBIS II s bisoprololem ukázala, že k příznivému ovlivnění mortality došlo u pacientů s CHSS nezávisle na dosažené dávce. Autoři subanalýzy rozdělili soubor nemocných podle dosažené dávky bisoprololu na skupinu s nízkou dávkou (< 5 mg), střední dávkou (> 5 mg < 10 mg) a vysokou dávkou (10 mg). Příznivý rozdíl v riziku úmrtí oproti placebu nebyl dávkou bisoprololu ovlivněn (11). Je tedy důležité léčbu betablokátory zahájit vždy, pokud nejsou kontraindikace, a pokusit se dosáhnout maximální tolerované dávky. I nižší dávka je lepší než žádná dávka.

Další farmakologická léčba CHSS Studie SHIFT prokázala příznivý efekt ivabradinu na mortalitu a morbiditu pacientů s CHSS a systolickou dysfunkcí levé komory. Ivabradin je selektivní

inhibitor If kanálu v sinusovém uzlu, tím zpomaluje srdeční frekvenci. Léčba ivabradinem byla u pacientů se systolickým CHSS a sinusovým rytmem spojena s poklesem tepové frekvence a snížením rizika kombinovaného výsledku úmrtí z kardiovaskulárních příčin a rizika hospitalizace pro srdeční selhání (hazard ratio HR 0,82, p < 0,0001) (12,13). Studie EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) prokázala, že přidání selektivního MRA eplerenonu ke standardní terapii CHSS je spojeno se snížením rizika úmrtí a hospitalizace pro srdeční selhání i u pacientů s méně pokročilou symptomatologií (NYHA II), ale s významnou systolickou dysfunkcí levé komory (půrměrná EF LK byla 26 %) (14). Významným mezníkem ve farmakoterapii HFREF byla studie PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNI with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure Trial). Novým lékem, který byl podáván u pacientů se srdečním selháním, byl LCZ696. Jedná se o látku, která se skládá ze sacubitrilu – inhibitoru neprilysinu a blokátoru receptoru 1 pro angiotenzin II (ARB) valsartanu. Výsledky byly vysoce statisticky významné ve prospěch LCZ696 (15).

kou trvání QRS komplexu pod 130 ms a prokázanou dyssynchronií podle echokardiograﬁckého vyšetření SRL nejen že nepřináší prospěch, ale může i zhoršit mortalitu (18). Chirurgická léba CHSS zahrnuje u vybraných nemocných revaskularizaci myokardu, výkony na srdečních chlopních, antiremodelační výkon levé komory, implantaci mechanických srdečních podpor a transplantaci srdce.

Přístrojová a chirurgická léčba srdečního selhání

2. Hradec J, Vítovec J, Špinar J. Souhrn Doporučených postupů ESC pro diagnostiku a léčbu srdečního selhání 2012 Cor Vasa 2013,55:e25-e40

Srdeční resynchronizační léčba (SRL) je zavedenou metodou přístrojové léčby pacientů s pokročilým srdečním selháním. SRL s implantací přístroje pro biventrikulární kardiostimulaci je indikována pro nemocné s CHSS funkční třídy NYHA III a IV, se systolickou dysfunkcí (EF LK ≤ 35 %) a dilatací levé komory, se šířkou komorového QRS komplexu na EKG ≥ 130 ms. Od SRL očekáváme klinické zlepšení pacientů (zlepšení třídy NYHA), zlepšení funkce levé komory (zvýšení EF LK), snížení rizika úmrtí a rizika hospitalizace pro srdeční selhání (16,17). Nov ý pohled na indikaci SRL přinesla studie Echo-CRT, která změnila dosavadní doporučené postupy. Studie ukázala, že u těchto nemocných s dél-

Závěr Výskyt CHSS v populaci stoupá, a proto je tomuto syndromu věnována velká pozornost. Důvody nejsou jen medicínské, ale i ekonomické. Léčba a opakované hospitalizace pacientů s CHSS zatěžují ekonomiku vysokými náklady. Výzkum přinesl řadu nových možností diagnostiky a léčby. Pozornost je věnována nejen výzkumu v oblasti farmakoterapie, ale i oblasti přístrojové a další nefarmakologické léčby. Literatura 1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology — developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012;33:1787-847.

3. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148–2159. 4. van Veldhuisen DJ, Linssen GC, Jaarsma T, van Gilst WH, Hoes AW, Tijssen JG, Paulus WJ, Voors AA, Hillege HL. B-type natriuretic peptide and prognosis in heart failure patients with preserved and reduced ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2013;61:1498– 1506. 5. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med 1996,334:1349–55 6. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufﬁciency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999,353:9–13 7. MERIT-HF Study Group. Effect of metopro-

kardiologie lol CR/XL in chronic heart failure: metoprolol CR/XL randomised intervention trial in-congestive heart failure (MERIT-HF). Lancet 1999,353:2001–2007 8. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al., SENIORS Investigators. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005,26:215–225

11. Simon T et al. on behalf of CIBIS II investigators. Bisoprolol dose-response relationship in patients with congestive heart failure: a subgroup analysis in the cardiac insufﬁciency bisoprolol study (CIBIS II). Eur Heart J 2003; 24: 552-559 12. Swedberg K, Komajda M, Bohm M, et al. Ivabradin and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo- controlled trial. Lancet 2010,376:875-85

9. Sin DD, McAlister FA The Effects of Beta-blockers on Morbidity and Mortality in a Population-Base Cohort of 11.942 Elderly Patients with Heart Failure Am J Med 2002, 113:650-656

13. Borer JS, Böhm M, Ford I, et al. Effect of ivabradine on recurrent hospitalization for worsening heart failure in patients with chronic systolic heart silure: the SHIFT Study. Eur Heart J 2012,33:2813-2820

10. Düngen HD, Apostolovic´ S, Inkrot S, et al., on behalf of CIBIS-ELD Investigators. Titration to target dose of bisoprolol vs. carvedilol in elderly patients with heart failure: the CIBIS-ELD trial. Eur J Heart Fail 2011,13:670-680

14. Zannad F, McMurray JJV, Krum H, et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011, 364: 11–21.

enalapril in heart failure. N Engl J Med 2014; 371: 993– 1004 16. Cleland JGF, Daubert J-C, Erdmann E, et al; the Cardiac Resynchronization – Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med. 2005; 352: 1539–1549. 17. Moss AJ, Hall, JW, Cannom, DS, et al., for the MADIT-CRT Trial Investigators Cardiac-Resynchronization Therapy for the Prevention of Heart-Failure Events NEJM 2009, 361 (14): 1329–1338 18. Ruschitzka F, Abraham WT, Singh JP, et al. for EchoCRT Study Group Echo-CRT: Cardiac-Resynchronization Therapy in Heart Failure with a Narrow QRS Complex. New Eng J Med 2013; 369: 1395–1405.

15. McMurray JJ, Packer M, Desai AS et al. Angiotensin/neprilysin inhibition versus

Vědci varují: Neléčený zánět dásní může vést k rakovině Začíná nenápadně, není ale radno si s ním zahrávat. Jak ukázala studie vědců z Hebrejské univerzity, zánět dásní vyvolaný bakteriemi zubního plaku může bránit imunitnímu systému, aby účinně bojoval s nádorovými buňkami. Výsledkem může být dokonce rakovina. Nutnost prevence tak dostává další rozměr, který si asi málokdo z nás uvědomuje. Hlavní příčinou zánětu dásní je usazování bakterií v ústní dutině. Vzniká tím zubní plak, jehož toxiny útočí na dásně a způsobují jejich podráždění. Chronický zánět dásní pak vede k jejich krvácení, odhalování zubních krčků a přecitlivělosti chrupu na vnější podněty. Je také předstupněm parodontitidy, tedy vypadávání zubů. V případě pokročilého zánětu dásní se bakterie z úst mohou dostat do krevního oběhu a způsobovat další vážné zdravotní problémy – vědecké výzkumy se například zabývají tím, jak zánět dásní souvisí se vznikem kardiovaskulárních potíží a zda není příčinou onemocnění dýchacích cest. Vědci z Hebrejské univerzity nyní prokázali, že bakterie zubního plaku mohou stát také za vznikem rakoviny. Příslušný druh bakterií – latinsky Fusobacterium nucleatum – totiž nenašli jen v dutině ústní, ale také v nádorech tlustého střeva. Z výzkumu vyplynulo, že protein vnějšího povrchu těchto bakterií se dokáže přichytit na receptory tzv. NK buněk, které tvoří součást vrozené

tělní imunity a jsou schopné zneškodnit rakovinotvorné buňky. Takto paralyzované receptory NK buněk ovšem nemohou plnit svou funkci, čímž jen ponechávají prostor nádorovým buňkám, aby se zvětšovaly a množily. Cesta k rakovině je rázem volná. Škodlivému bakteriálnímu plaku je tedy nutné věnovat dostatečnou pozornost, k základním předpokladům jeho odstranění bezesporu patří důkladné a pravidelné čištění zubů. „K čištění zubů by mělo docházet alespoň dvakrát denně po dobu minimálně pěti minut. Samozřejmostí je používání mezizubního kartáčku a zubní nitě,“ doporučuje dentální hygienistka Petra Křížová. V rámci prevence je rovněž dobré svěřit se do rukou odborníků. K tomu patří i péče v rámci profesionální dentální hygieny, která zahrnuje odstranění plaku a zubního kamene. Minimálně dvakrát ročně by lidé měli chodit ke svému zubnímu lékaři na preventivní prohlídky. „Pouze mechanické čištění ale nestačí. Komplexní péče o dutinu ústní zahrnuje

také pravidelné používání zubní pasty a ústní vody s antibakteriálními účinky. Tím lze neutralizovat patogenní bakterie a docílit dlouhodobě zdravé ústní mikroflóry bez závažnějších vedlejších účinků,“ říká Petra Křížová. Ústní vody a zubní pasty se směsí aminofluoridu a fluoridu cínatého, jako je zubní pasta a ústní voda Meridol®, eliminují zbytky bakteriálního plaku, které v ústech zpravidla zůstanou po čištění kartáčkem, a zastavují formování nových bakterií, z nichž by se jinak vytvořil další plak. Samotné čištění zubů a důkladná dentální hygiena samozřejmě rakovině nezabrání. Svou roli hrají další faktory, ať už jde o věk, dědičnost, životní styl, stravovací návyky nebo životní prostředí. Péče o dutinu ústní je však podstatným dílkem v mozaice preventivních opatření, jimiž lze vzniku rakoviny předcházet. Čerpáno z tiskových materiálů agentury Bison & Rose, zpracovala redakce časopisu causa subita

onkologie

Výskyt karcinomu prostaty v ČR PhDr. MUDr. Marcel Nesvadba, MBA, PhDr. Mgr. Patrik Christian Cmorej, MSc. Vysoká škola zdravotníctva a sociálnej práce sv. Alžbety v Bratislave Souhrn: Karcinom prostaty představuje závažné onkologické onemocnění mužů. V posledních letech dochází k výrazné eskalaci incidence této malignity v České republice a ve vyspělých zemích Evropy. Naopak v zemích s alterovaným zdravotnickým systémem je zaznamenán minimální nárůst nových případů tohoto onemocnění. Příčinou vysoké incidence především ve vyspělých zemích je zavedení vyšetřování prostatického speciﬁckého antigenu a biopsie prostaty. Mortalita karcinomu prostaty vykazuje setrvalý stav s mírným poklesem v posledních letech. Článek poskytuje základní přehled o vývoji incidence a mortality karcinomu prostaty v České republice. Klíčová slova: karcinom prostaty, incidence, mortalita

Etiologie Karcinom prostaty (CaP) představuje v ČR jednu z nejzávažnějších urologických malignit s trvale rostoucí incidencí (obr. 1). V roce 2000 byla 60/100 000, v roce 2010 131/100 000 mužů. Což v absolutních číslech znamená 6 770 nových případů za rok. Přestože vývoj mortality na tento typ nádoru v posledním desetiletí má stagnující až lehce klesající tendenci, je CaP druhá nejčastější příčina úmrtí na maligní onemocnění u mužů. Vzhledem k tomu, že časná stadia tohoto onemocnění jsou léčitelná i vyléčitelná, je nutná časná diagnóza (ÚZIS, 2010). Toto onemocnění představuje v současné době závažný zdravotní problém, a to zejména v rozvinutých zemích se zvyšujícím se podílem starších mužů v celkové populaci. Incidence onemocnění je nejvyšší v severní a západní

Evropě (> 200/100 000 mužů), ve východní i jižní Evropě však incidence CaP vykazuje trvalý nárůst (Arnold, M et al., 2013). Doba přežití u mužů ve východní Evropě se zatím stále liší od zbývající části Evropy (obr. 2). V uplynulé dekádě se míra přežití po pět let trvale zvyšovala ze 73,4 % v letech 1999–2001 na 83,4 % v letech 2005–2007 (De Angelis, R et al., 2014). S očekávaným prodloužením délky života mužské populace a zvýšením incidence CaP v Evropě lze předpokládat, že dojde i ke zvýšení ekonomické zátěže, kterou toto onemocnění představuje. Podle odhadů převyšují celkové ekonomické náklady na léčbu CaP v Evropě 8,43 miliard eur (Luengo-Fernandez, R et al., 2013), podstatný podíl těchto nákladů se vynaloží během prvního roku po diagnostikování

Obrázek 1 Incidence a mortalita ZN prostaty (C61) v letech 1997–2013. Zdroj dat: NOR [2]

onemocnění. V evropských státech, kde máme k dispozici potřebné údaje (Velká Británie, Německo, Francie, Itálie, Španělsko, Nizozemsko), tato položka činí 106,7–179,0 milionů eur pro všechny pacienty, u nichž byl CaP diagnostikován v roce 2006.

Epidemiologie Zhoubné nádory (ZN) představují čtvrtinu všech úmrtí v ČR a druhou nejčastější příčinu smrti po kardiovaskulárních onemocněních. I přes rostoucí incidenci standardizovaná úmrtnost na ZN mírně klesá. V roce 2011 bylo do Národního onkologického registru nově hlášeno 83 581 případů ZN vč. novotvarů in situ (dg. C.00 – C.97 a D.00 – D.09), z toho bylo 42 631 případů u mužů a 40 950 u žen. Počet nově zjištěných ZN na 100 tisíc obyvatel meziročně u mužů poklesl o procento na 827,3 a u žen o 3 % vzrostl na 766,3 případů. Standardizovaná míra incidence (dle evropského standardu) oproti roku 2010 mírně poklesla (u mužů došlo k poklesu na 699,9, u žen k nárůstu na 546,9 případů). ZN se častěji vyskytují ve vyšším věku. U mužů je dlouhodobě hlášeno ve věku 65 a více let 60 % ZN, u žen 55 %. Nejčastějším ZN, s podílem 27 % v roce 2011, byl „jiný ZN kůže“ (dg. C44), což je diagnóza s nízkou fatalitou. Druhým nejčastějším nádorem u mužů byl ZN prostaty (dg. C61) se 135,1 případy na 100 tisíc mužů (tabulka 1) a u žen ZN prsu (dg.C50) se 123,9 případy na 100 tisíc žen (ÚZIS ČR, 2014). V roce 2016 bude zjištěn karcinom prostaty podle predikce statistického úřadu zhruba u 7 700 pacientů, v Česku

onkologie Obrázek 2 Prevalence ZN prostaty (C61) v letech 1990–2013. Zdroj dat: NOR [2]

bude žít 63 400 mužů, kteří rakovinu mají nebo se vyléčili, v roce 2030 se počty žijících odhadují na 79 900. Počty nových pacientů rostou exponenciálně a je předpoklad, že v dalším období dojde k dalším nárůstům, protože populace stárne.

Riziko vzniku CaP stoupá se zvyšujícím se věkem pacienta. Věk není samozřejmě jediným rizikovým faktorem vzniku, k dalším patří rasová příslušnost, kdy je nejvyšší výskyt zjiš-

těn u afroamerické populace a nejnižší u populace asijské. Předpokládá se, že na etiologii CaP se dále podílejí faktory, jako jsou strava, sexuální život, konzumace alkoholu, vystavení UV záření, chronické záněty a zaměstnání (Leitzmann, MF et al., 2012). V současné době však neexistují žádné důkazy, které by prokazovaly, že úprava stravovacích návyků snižuje riziko CaP. Tudíž ani vitamin E, ani selen nelze doporučit v rámci prevence CaP a podobně ani lykopen, který byl srovnáván v metaanalýze osmi randomizovaných studií v porovnání s placebem a ani zde nebyl prokázán významný pokles incidence karcinomu (Ilic, D, 2012). Byla prokázána nevýznamná korelace mezi metabolickým syndromem a rizikem CaP, tato souvislost se však liší v různých geograﬁckých regionech. V současné době neexistují žádné důkazy o tom, že by medikamentózní léčba vedla k účinné redukci progrese CaP. Byl zkoumán efekt několika inhibito-

Tabulka 1 Vývoj Ca prostaty v ČR podle věkových skupin

Rizikové faktory Faktory podmiňující vznik CaP nebyly dosud dostatečně prozkoumány, bylo však identiﬁkováno několik rizikových faktorů. Tři hlavní rizikové faktory zahrnují vyšší věk, etnikum a dědičnost. Pakliže byl u příbuzného v první linii diagnostikován CaP, má muž minimálně dvojnásobné riziko, že onemocní tímto karcinomem. Pokud byl karcinom diagnostikován u dvou nebo více příbuzných v první linii, pak se riziko zvyšuje pěti-až jedenáctinásobně (Jansson, KF et al., 2013). Skutečně dědičná forma CaP je však detekována pouze u malé subpopulace pacientů (přibližně 9 %). O tomto typu karcinomu lze hovořit v případě, že byl karcinom diagnostikován u tří nebo více příbuzných anebo pokud u dvou příbuzných došlo k časnému vzniku onemocnění (tj. ve věku < 55 let). Hereditární karcinom se obvykle rozvine o šest až sedm let dříve než ostatní typy CaP, jinak se však žádným způsobem neliší od nehereditárních karcinomů (Hemminki, K, 2012).

Věk

2006

2007

2008

2009

2010

2011

0–4

5–9

10–14

15–19

20–24

25–29

30–34

35–39

40–44

45–49

50–54

146

198

174

221

243

225

55–59

421

470

505

596

699

718

60–64

807

873

994

1110

1214

1310

65–69

847

914

1015

1331

1534

1609

70–74

982

960

1019

1097

1256

1266

75–79

867

898

902

967

1024

932

80–84

506

514

452

524

496

554

85+

214

235

241

244

243

275

Total

4829

5094

5332

6154

6771

6964

Zdroj: ÚZIS ČR; vlastní zpracování

onkologie rů 5alfa-reduktázy (5-ARI) na redukci vzniku CaP. Ačkoli 5-ARI patrně nabízí potenciální beneﬁt v rámci prevence nebo oddálení vzniku CaP, je nutné tento efekt posoudit v kontextu s vedlejšími účinky spojenými s touto léčbou a potenciálním zvýšením rizika CaP vysokého stupně (Andriole, GL, 2010). Žádný ze současně dostupných 5-ARI nebyl pro tuto indikaci schválen. Dědičné faktory tedy hrají zásadní roli při posuzování rizika vzniku CaP a vnější faktory mohou toto riziko významně ovlivňovat. V současné době neexistují dostatečné důkazy, na jejichž základě by bylo možné doporučit změnu životního stylu (např. omezení konzumace živočišných tuků a větší příjem ovoce, cereálií a zeleniny) jako metodu redukce vzniku CaP (Richman, EL, 2011). Vzhledem k rostoucí délce života v populaci je časná detekce tohoto onemocnění vysoce důležitá. Časná stadia jsou mnohem lépe léčitelná a potenciálně vyléčitelná. Primární prevence CaP, a tedy zabránění jejího vzniku, není v současné době možné, a je proto nutná důsledná prevence sekundární, která nám umožní zachytit onemocnění včas. Populační nebo celoplošný screening je deﬁnován jako systematické vyšetřování asymptomatických mužů (s rizikem). Tato iniciativa je obvykle prosazována odborníky v oboru zdravotní péče. Naopak časná detekce neboli oportunistický screening spočívá ve vyšetřování jednotlivců. V tomto případě je časná detekce iniciována pacientem nebo jeho lékařem. Oba typy screeningu si kladou za cíl následující: • redukci mortality na CaP • a alespoň udržitelnou kvalitu života (QoL), vyjádřeno počtem získaných let kvalitního života (QUALYs) Mortalita na CaP se v jednotlivých státech civilizovaného světa významně liší (All Cancers, 2012). Ve většině západních zemí došlo k poklesu úmrtnosti na CaP rozsah tohoto snížení je však rozdílný. Pokles mortality, který pozorujeme v uplynulých letech v USA, lze pravděpodobně zčásti připisovat agresivnímu přístupu ke screeningu CaP (Etzioni, R et al., 2013). Zatím však

neexistuje žádný důkaz první úrovně, že by PSA screening vedl k poklesu mortality na CaP (Ilic, D et al., 2013). Screening CaP představuje jedno z nejkontroverznějších témat v urologické literatuře. Touto problematikou se zabývá celá řada publikací a na toto téma byla rozpoutána celá řada vášnivých diskusí (Hugosson, J et al., 2010). Vzhledem k významu této problematiky jsou nezbytné důkazy nejvyšší kvality, které lze získat jedině prostřednictvím systematického průzkumu publikovaných studií nebo souborů pacientů zařazených do strukturovaných metaanalýz. Analýzy souborů pacientů, které jsou součástí větších studií, ani matematické projekce nemohou nikdy poskytnout důkazy první úrovně a jejich význam tkví pouze v postulování hypotéz. Plošný masov ý screening CaP se v současné době nedoporučuje. Časná diagnostika v individuálních případech je samozřejmě možná, pro tyto účely se užívá DRE (vyšetření per rectum) a PSA test. Individuální screening by měl být indikován na základě společného rozhodnutí lékaře i pacienta a vyžaduje pacientův informovaný souhlas. Pacientovi je třeba vysvětlit všechny klady a zápory celé procedury, dále je nutné zohlednit všechny rizikové faktory, věk pacienta a očekávanou délku života. Délka intervalu do kontrolního screeningu se odvíjí od pacientova věku a počáteční hladiny PSA.

Literatura

Závěr

9. Andriole GL, Bostwick DG, Brawley OW et al. Effect of dutasteride on the risk of prostate cancer. N Engl J Med 2010; 362(13): 1192-1202. doi: 10.1056/NEJMoa0908127.

Karcinom prostaty představuje závažné onkologické onemocnění postihující širokou skupinu mužů od produktivního věku až po seniory. Jedná se o onemocnění, jehož incidence se za posledních dvacet let téměř ztrojnásobila. Podle statistických údajů je nejčastějším nádorovým onemocněním mužů v rozvinutých zemích a po karcinomu plic druhou nejčastější příčinou úmrtí z onkologických důvodů. V posledních letech dochází k výrazné eskalaci incidence této malignity v České republice a ve vyspělých zemích Evropy. Mortalita karcinomu prostaty vykazuje setrvalý stav s mírným poklesem v posledních letech.

1. Novotvary prostaty, Ročenka. Praha: 2010. ÚZIS, 2010. 2. Arnold M, Karim-Kos HE, Coebergh JW et al. Recent trends in incidence of ﬁve common cancers in 26 European countries since 1988: Analysis of the European Cancer Observatory. Eur J Cancer 2013. Doi: 10.1016/ j.ejca.2013.09.002. 3. De Angelis R, Sant M, Coleman MP et al. Cancer survival in Europe 1999-2007 by country and age: results of EUROCARE 5 – a population – based study. Lancet Oncol 2014; 15(1): 23-34. doi: 10.1016/S1 4702045(13)70546-1. 4. Luengo-Fernandez R, Leal J, Gray A et al. Economic burden of cancer across the European Union: a population – based cost analysis. Lancet Oncol 2013; 14(12): 1165-1174. doi: 10.1016/S1470-2045(13)70442-X. 5. Jansson KF, Akre O, Garmo H et al. Concordance of tumor differentiation among brothers with prostate cancer. Eur Urol 2012; 62(4): 656-661. doi: 10.2016/j.eururo.2012.02.032. 6. Hemminki K. Familial risk and familial survival in prostate cancer. World J Urol 2012; 30(2): 143–148. doi: 10.1007/s00345-0110801-1. 7. Leitzmann MF, Rohrmann S. Risk factors for the onset of prostatic cancer: age, location, and behavioral correlates. Cin Epidemiol 2012; 4: 1-11. doi: 10.2147/CLEP.S16747. 8. Ilic D, Misso M. Lycopene for the prevention and treatment of benign prostatic hyperplasia and prostate cancer: a systematic review. Maturitas 2012; 72(4): 269-276. doi: 10.1016/j.maturitas.2012.04.014.

10. Richman EL, Kenﬁeld SA, Stampfer MJ et al. Egg, red meat, and poultry intake and risk of lethal prostate cancer in the prostate-speciﬁc antigen-era: incidence and survival. Cancer Prev Res (Phila) 2011; 4(12): 2110-2121. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR11-0354. 11. All Cancers (excluding non-melanoma skin cancer). Estimated incidence, mortality and prevalence worldwide in 2012. (online). Available from: http://globocan.iarc.fr./Pages/fact_sheets_cancer.aspx. 12. Etzioni R, Gulati R, Cooperberg MR et al. Limitations of basing screening policies on screening trials: The US Preventive Ser-

onkologie vices Task Force and Prostate Cancer Screening. Med Care 2013; 51(4): 295-300. doi: 10.1097/MLR.Ob013e31827da979. 13. Ilic D, Neuberger MM, Djulbegovic M et al. Screening for prostate cancer. Cochrane

Database Syst Rev 2013; 1: CD004720. doi: 10.1002/14651858.CD004720.pub3.

trial. Lancet Oncol 2010; 11(8): 725-732. doi: 10.1016/S1470-2045(10)70146-7.

14. Hugosson J, Carlsson S, Aus G et al. Mortality results from the Göteborg randomised population-based prostate-cancer screening

15. ÚZIS ČR, 2014. Zdravotnická ročenka České republiky. Praha: ISSN 1210-9991. ISBN 978-80-7472-135-9

causa subita informuje

Krevní sraženiny se nevyplácí podceňovat Krevní sraženina zabíjí jednoho ze čtyř lidí. Je to opravdu tak, příčinou jednoho ze čtyř úmrtí na naší planetě je krevní sraženina, pro kterou lékaři používají termín trombóza. Skutečnost, že povědomí veřejnosti o trombóze je nízké (68 %) a žilní trombóze ještě nižší (okolo 50 %), prokázal průzkum provedený v devíti zemích International Society on Thrombosis and Haemostasis. Je to podstatně horší výsledek než u jiných onemocnění. Respondenti v průzkumu projevili mnohem větší obavu z vysokého krevního tlaku (90%), nádoru prsu (85%), nádoru prostaty (82%) či AIDS (87%). Jen 45% respondentů mělo povědomí, že vzniku krevních sraženin lze předcházet. Celkové povědomí veřejnosti o trombóze, a zejména žilní trombóze, je i u nás nízké. Cílená osvěta v oblasti žilní trombózy znamená pro pacienty snížení rizika možných komplikací léčby a pro lékaře cennou pomoc; poučený pacient lépe spolupracuje, a tím se i lépe a rychleji léčí. Krevní sraženina je hlavní příčinou srdečního infarktu i mrtvice; při žilní trombóze se krevní sraženina tvoří v hlubokých žilách dolních končetin a může cestovat oběhovým systémem až do plic. Pak hovoříme o tromboembolii. Trombóza komplikuje léčbu a ohrožuje pacienta. Např. onkologičtí pacienti podstupující operaci mají dvojnásobně vyšší riziko výskytu pooperační žilní trombózy ve srovnání s pacienty bez nádoru podstupujícími stejnou operaci. S rozvojem trombózy je úzce spjata i chemoterapie. Samotné nádorové onemocnění zvyšuje riziko 4,1 násobně, chemoterapie zvyšuje riziko na 6,5 násobek. U hospitalizovaných pacientů je trombóza zodpovědná za více úmrtí a invaliditu než zápal plic a infekce. Slovo českých odborníků „Nádorové onemocnění samo výrazně zvyšuje riziko vzniku žilní trombózy u všech ne-

mocných. Dokonce je známo, že některé typy nádorů jsou zatíženy vyšším rizikem trombózy. K rizikovým patří pacienti s nádory mozku, slinivky, žaludku, nádory v gynekologické oblasti a další. Riziko stoupá u nemocných, kteří jsou hospitalizovaní, jsou v horším výkonnostním stavu a jsou imobilní,“ doplňuje prof. MUDr. Luboš Petruželka, CSc., přednosta Onkologické kliniky 1. LF UK a VFN Praha. „Z klinického hlediska je tato problematika velice obtížná, protože u onkologických nemocí může být také vyšší riziko krvácení, které nedovolí v některých případech profylaxi užít. „Na problematiku tromboembolické nemoci u žen je zaměřena i celosvětová kampaň, Woman Trombosis Cancer 2, v jejímž rámci oslovíme formou seminářů i naše lékaře“, doplňuje prof. MUDr. Jan Kvasnička, DrSc., předseda České společnosti pro trombózu a hemostázu ČLS JEP, Trombotické centrum VFN Praha. Na vzniku trombózy se vždy podílí více faktorů, tedy jakýchsi spouštěcích mechanismů. Nejsilnějším rizikovým faktorem je vrozený sklon k tvorbě žilních staženin. Patří sem však i „velké“ operace (kloubní, břišní, onkologické), vážné úrazy, dlouhodobá nepohyblivost, užívání některých léků. Tyto silné provokační faktory jsou obvykle důvodem k preventivnímu podávání protisrážlivých léků. Mezi ostatní faktory patří sádrová ﬁxace končetin, dlouhý let, těhotenství a šestinedělí či déle trvající léčba kortikoidy. K vzniku trom-

bózy přispívá i kouření, obezita, hormonální antikoncepce a hormonální substituční terapie. Pravděpodobnost vzniku trombózy stoupá s věkem. Trombóza a následná embolie je často smrtelná, ale lze jí předcházet. Bohužel, většina pacientů na ni umírá náhle bez většího varování. Proto je důležité znát příznaky, které by mohly znamenat nebezpečí tromboembolie: projev y dušnosti, pocit nedostatečného dechu, bolest na hrudi, slabost, únava, závratě, zrychlený tep, nebo vykašlávání krve. Někdy mohou být však příznaky méně charakteristické, nebo zastřené užíváním léků. Přítomnost trombózy spolehlivě potvrdí ultrazvukové vyšetření. V Evropě ročně umírá 500 000 osob na tromboembolickou nemoc (TEN), to je asi 12 % z celkového počtu všech úmrtí, přičemž se jedná o onemocnění, kterému lze zabránit účinnou profylaxí, například nízkomolekulárními hepariny. Podle epidemiologických studií dochází během jednoho roku ke 148 případům žilní trombózy a k 95 případům plicní embolie na 100 000 obyvatel, přičemž z výše uvedených údajů připadá na TEN u hospitalizovaných pacientů 83 případů žilní trombózy a 67 případů plicní embolie. Čerpáno z tiskových materiálů agentury YourComm s.r.o., zpracovala redakce časopisu causa subita

epidemiologie

Klíšťová encefalitida a její prevence očkováním Prof. MUDr. Jiří Beran, CSc. IPVZ Praha, Ústav epidemiologie II. LF UK v Praze, Centrum očkování a cestovní medicíny, Hradec Králové Souhrn: Klíšťová encefalitida (KE) je neuroinfekce, která je významným zdravotním problémem v tzv. euroasijském pásu. Původce se vyskytuje v charakteristických přírodních ohniscích a lokalitách, kde je vázán na nízké listnaté porosty. Zde bývá vlhké a teplé počasí, které zvyšuje aktivitu klíšťat hlavně od května do září. Klinický průběh bývá bifázický a neurologických komplikací po prodělaném onemocnění přibývá s věkem. Nejvyšší počet hlášených případů byl v ČR v roce 2006 (graf č. 1), kdy se ve statistikách poprvé objevila roční incidence vyšší než 1000 případů onemocnění. Klíčová slova: klíšťová encefalitida, očkování

Očkování vakcínou Encepur K dispozici jsou na našem trhu dvě očkovací látky. V naší ordinaci máme větší zkušenost s očkovacími látkami Encepur pro děti a Encepur pro dospělé. Vakcína Encepur obsahuje inaktivovaný virus, kmen K23, pomnožený na buněčných kulturách kuřecích ﬁbroblastů, který je také adsorbován na sůl aluminia. Dospělá verze vakcíny obsahuje 1,5 mcg antigenu a je adjustována do 0,5 ml, zatímco dětská verze vakcíny obsahuje 0,75 mcg antigenu a je adjustována do 0,25 ml. Vakcíny jsou určeny k aktivní imunizaci proti KE u dětí a dospělých ve věkovém rozmezí Encepur® Pro děti (1–11 let), Encepur® Pro dospělé (≥12 let). Základní očkování se provádí buď jako běžné (konvenční) očkovací schéma, kdy se aplikuje první dávka v den 0, druhá za 1–3 měsíce po první dávce a třetí dávka za 9–12 měsíců po druhé dávce. Podání druhé dávky je možné urychlit a podat již dva týdny po první dávce. Běžné očkovací schéma je preferovaným schématem pro jednotlivce se stálým rizikem infekce. Po ukončení základního očkování přetrvávají titry protilátek nejméně po dobu 3 let, kdy se doporučuje podat první posilovací dávku. Sérokonverzi lze očekávat dva týdny po druhé dávce. U jednotlivců, kteří vyžadují rychlou imunizaci, lze použít alternativní očkovací schéma, kdy se aplikuje první dávka v den 0, druhá pak 7. den a třetí 21. den. Sérokonverzi je možno očekávat podobně jako u běžného schématu,

tj. nejdříve za 14 dnů po 2. dávce, to je 21 dnů po první dávce. Po ukončení zrychleného základního očkování přetrvávají titry protilátek nejméně po dobu 12 až 18 měsíců, kdy se doporučuje podat první posilovací dávku.

Závěry Proočkovanost proti KE je v ČR velmi nízká a to i přesto, že každoročně onemocní několik stovek osob. Za posledních 10 let na KE zemřelo nejméně 15 nemocných. Praktičtí lékaři by měli co nejvíce podporovat v prevenci KE očkování a své registrované pojištěnce. Je nutné

přejít z fáze přeočkovávání osob s již zahájeným očkováním proti KE na získávání dalších imunitně naivních osob a u nich zahajovat základní schémata očkovaní. Praktičtí lékaři by měli z mnoha důvodů pro své pojištěnce preferovat základní konvenční schéma vakcinace. Mezi důležité argumenty patří to, že konvenční schéma vytváří velmi solidní imunitní paměť. Ekonomickým argumentem může být např. to, že zahájení očkování v listopadu jednoho roku, znamená dokončené očkování za dva roky. To pro pojištěnce v praxi znamená, že mu zdravotní pojišťovna v každém roce přispěje alespoň jednou

Graf 1 Počty nových onemocnění KE v jednotlivých letech v České republice v letech 1965–2014

Poznámka: Incidence onemocnění má za půl století stále vzestupný trend. Počty zemřelých osob byly: 2008–3, 2009–2, 2010–3, 2011–5, 2013–2 osoby.

epidemiologie Obrázek 1 Klíště (nymfa) — ústní ústrojí

GSK, Hvězdova 1734/2c, 140 00 Praha 4, Česká republika CZ/VAC/0187/15, Schváleno: 11/2015 Literatura Doc. MUDr. B. Kříž, CSc., MUDr. Č. Beneš. Situace ve výskytu klíšťové encefalitidy do roku 2013 v České republice: http://www. szu.cz/uploads/Epidemiologie/Klistova_encefalitida_do_roku_2013_CR.pdf Přístup dne 29/10/2015 SPC Encepur pro dospělé: http://www. sukl.cz/modules/medication/detail.php?code=0032827&tab=texts Přístup dne 29/10/2015 SPC Encepur pro děti: http://www.sukl. c z /m o dul e s /m e di c at i o n /d e t ail.p hp? code=0042470&tab=texts Přístup dne 29/10/2015

500 Kč na dávku vakcíny – tj. na celé základní schéma očkování. V běžné praxi nemusí vakcíny garantovat výsledky dosažené v klinických

studiích. Aplikace vakcíny může být spojena s nežádoucími účinky, které jsou popsány v příbalových informacích přípravků.

Výskyt KE v ČR http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-v-letech-2003-2012-absolutne Přístup dne 29/10/2015

Obrázek 2 Výskyt klíšťové encefalitidy v ČR.

Data poskytl © Státní zdravotní ústav ČR

epidemiologie

Zkrácená informace o přípravku Encepur Název přípravku: Encepur pro děti/ Encepur pro dospělé. 0,25/0,5 ml injekční suspenze v předplněné injekční stříkačce. Inaktivovaná vakcína proti klíšťové encefalitidě.

občas s otokem přilehlých lymfatických uzlin). Zejména po prvním očkování se mohou objevit celkové symptomy (zvýšení tělesné teploty na 38° C doprovázené bolestí hlavy, parestéziemi, vzácně nauzea a zvracení). Dále se mohou vyskytovat oběhové reakce (mohou být doprovázeny přechodnými nespeciﬁckými poruchami vidění ), návaly pocení, zimnice, únava, jakož i bolesti svalů a kloubů.

Složení: 1 dávka inj. suspenze v předplněné stříkačce (Encepur pro děti: 0,25 ml; Encepur pro dospělé: 0,50 ml) obsahuje 0,75 μg (Encepur pro děti) / 1,5 μg (Encepur pro dospělé) inaktivovaného viru pomnoženého na buněčných kulturách kuřecích ﬁbroblastů. Indikace: Aktivní imunizace proti klíšťové encefalitidě. Dávkování: Dětem od jednoho roku včetně do jedenácti let včetně se aplikuje dávka 0,25 ml. Dětem od 12 let včetně a dospělým se aplikuje dávka 0,5 ml. Základní očkování: Běžné očkovací schéma 1. dávka (den 0), 2. dávka (1–3 měsíce po první dávce), 3. dávka (9–12 měsíců po druhé dávce). Podání druhé dávky je možné urychlit a podat ji dva týdny po první dávce. U jednotlivců, kteří vyžadují rychlou imunizaci, lze použít alternativní očkovací schéma: Zrychlené očkovací schéma 1. dávka (den 0), 2. dávka (7. den), 3. dávka (21. den). Přeočkování: Po ukončení základního očkování postačuje k posílení imunity dětí do 11 let včetně aplikace jedné dávky 0,25 ml přípravku Encepur pro děti, osobám starším než 12 let se má aplikovat 1 dávka 0,5 ml přípravku Encepur pro dospělé. Při běžném očkovacím schématu se první booster dávka podává 3 roky po poslední dávce základního očkování. Další booster dávky se podávají každých 5 let, pouze u osob starších než 49 let každé 3 roky. Při zrychleném očkovacím schématu se první booster dávka podává za 12–18 měsíců po podání poslední dávky základního očkování. Další booster dávky se podávají každých 5 let, pouze u osob starších 49 let každé 3 roky. Způsob podání: Intramuskulárně, nejlépe do

Zvláštní opatření pro uchovávání: Uchovávejte v chladničce 2° C–8° C. Chraňte před mrazem. M. Deltoideus. Vakcína nesmí být aplikována intravaskulárně. Kontraindikace: U akutních onemocnění vyžadujících léčbu neočkovat dříve než dva týdny po jejich plném uzdravení. Očkování je kontraindikováno, při alergii na kteroukoli složku vakcíny. Jestliže po očkování vzniknou nežádoucí účinky, musí být považovány za kontraindikaci dalšího očkování stejnou vakcínou až do vyjasnění jejich příčin, zvláště u celkových nežádoucích účinků. Je nutné pečlivě zvážit očkování dětí a osob s anamnézou poškození mozku. Interakce: Při imunosupresivní terapii může být úspěšnost očkování snížena. Encepur je možno aplikovat současně s jinými vakcínami, jednotlivé vakcíny musí být ale podány do různých očkovacích míst, nejlépe i do různých končetin. V případě vakcinace v odlišných očkovacích dnech je nutné dodržet obecná pravidla pro odstup mezi podáním jednotlivých vakcín. Těhotenství a kojení: Bezpečnost podání očkovací látky během těhotenství a kojení nebyla stanovena v klinických studiích. Proto je nutno pečlivě zvážit riziko a prospěch před aplikací očkovací látky těhotným nebo kojícím ženám.

Držitel rozhodnutí o registraci: GSK Vaccines GmbH, Emil-von-Behring Str. 76, D-35041 Marburg Německo. Způsob úhrady a výdeje: Přípravek je vázán na lékařský předpis a není hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Datum revize textu: 09/2015. Registrační čísla: 59/682/93-B/C, 59/ 682/93-A/C. Výdej léčivého přípravku vázán na lékařský předpis, léčivý přípravek není hrazen z prostředků zdravotního pojištění. Před předepsáním léku se, prosím, seznamte s úplnou informací o přípravku, kterou najdete v Souhrnu údajů o přípravku na www.gskkompendium.cz nebo se obraťte na společnost GlaxoSmithKline s.r.o., Hvězdova 1734/2c, 140 00 Praha 4; tel.: 222 001 111, fax: 222 001 444; e-mail.: cz.info@gsk.com; www.gsk.cz. Případné nežádoucí účinky nám prosím i na cz.safety@gsk.com. Zkrácená informace o přípravku je platná k datu vydání materiálu – únor 2016.

Nežádoucí účinky: Lokální reakce (přechodné zarudnutí, otok a bolest,

causa subitapediatrie informuje

Tenisový resort Vista zve všechny lékaře na letní tenisovou sezónu 2016 Ti, kdo v posledních dvou letech navštívili tenisový resort VISTA v Praze 5 Motole, již ví, že se tu neustále něco zlepšuje. Přestože počasí ještě nedovoluje práci na kurtech, management resortu již nyní začíná přípravy na letní sezónu. Mírná zima umožňuje údržbu porostů, prořez stromů tak, aby příroda kolem kurtů, kterou v ostatních areálech prakticky nevidno, byla na jaře ještě krásnější než v loňském roce. Není nic příjemnějšího než sportovat v přírodě, jen kousek od ruchu velkoměsta. Touto přidanou hodnotou se areál Vista určitě odlišuje od jiných tenisových areálů.

Základní část přípravy na letní sezónu je ale v marketingu a přípravě tenisového dění v resortu Vista. V letní sezóně, již tradičně přicházejí do tenisové akademie nové děti, jejichž rodiče mají zájem poskytnout dětem zdravý pohyb a naučit je vnímat tenis nejen jako sport, ale jako životní styl. K tomu je nutno přizpůsobit i počet trenérů a zajistit nové. Pro tenisové talenty připravuje team resortu Vista i výkonnostní kempy, které budou probíhat zejména v letních měsících a budou určeny všem mladým tenistům nejen z Prahy. Lákadlem pro tenisové nadšence budou jistě známá jména trenérů, kteří je povedou, např. David Prinosil bývalý profesionální hráč, který byl nejvýše na 26. místě žebříčku ATP a další zajímaví hráči, s nimiž je management v jednání. V pozadí plánů nejsou ani rekreační hráči. Team Vista na ně pamatuje přípravou několika turnajů, které jsou často zaměřeny i na konkrétní obory. Tradiční jsou právě turnaje pro pražské

lékaře. Nemocnice Motol a Homolka jsou v sousedství areálu a tak není divu, že tamější lékaři, kteří holdují tenisu, využívají areál Vista pro „tréninkovou přípravu“. Posezení s kamarády po tenise v restauraci Vista a jedinečný výhled z tamní terasy na Prahu patří k příjemnému zakončení dne. I tady se již připravuje změna v kuchyni, kterou bude od jara Vista resort nabízet. Ještě více se zaměří na stravu, která bude nejen zdravá a chutná, ale především tu bude dán prostor novým gastronomickým nápadům, jež s sebou přinese velmi známý kuchař Tomáš Kalina.

Gastronomický zážitek je již tradiční součástí rekreačních tenisových turnajů, které se konají obvykle o víkendech. Za pouhých 600 Kč startovného si tedy účastníci turnajů užijí nejen dostatek tenisu, ale i pohody při dobrém jídle v přírodě. Tuto atmosféru vnímají i rodinní příslušníci tenistů, kteří přijdou podpořit své favority, přitom relaxují v přírodě a mohou v resortu provozovat další aktivity, jako je ﬁtness nebo minigolf. Plán akcí resortu VISTA je průběžně umisťován na webové stránky www. vistatenis.cz a na https://www.facebook.com/ VistaTenisResort, kde zájemci naleznou veškeré informace, výsledky turnajů a reference. Team resortu Vista se těší v nové letní sezóně na všechny své věrné klienty i na nové zájemce z řad lékařů a je připraven udělat vše pro to, aby se do Vista resortu rádi vraceli.

causa subita informuje pediatrie

ophtalmologie

Dnešní pohled na diagnostiku a léčbu suchého oka Prim. MUDr. Milan Odehnal, MBA, MUDr. Jiří Malec Oční klinika dětí a dospělých 2. LF UK a FN Motol, Praha Souhrn: Příčinou suchého oka jsou patologické změny vedoucí k nestabilitě slzného ﬁlmu. Subjektivně je pacient pociťuje jako pálení a řezání očí. Etiopatogeneze suchého oka je multifaktoriální s vazbou na lokální i systémová onemocnění. Některé formy suchého oka jsou spojeny se světloplachostí, bolestí a při postižení rohovky mohou být narušeny i zrakové funkce. Léčba je individuální, optimálně cílená podle etiologie, ale většinou symptomatická. Vždy spočívá v aplikaci umělých slz různého složení a různých forem. Při problematickém průběhu je možné indikovat lokální i celkové podání kortikoidů, aplikaci autologního séra, obturaci slzných cest kolagenovými uzávěry, použití cyklosporinu A nebo amniové membrány. Klíčová slova: slzný ﬁlm, Sjögrenův syndrom, umělé slzy, slzná žláza, blefaritida, substituce slz

Úvod Suché oko (SO) je onemocnění postihující cca 0,7 % naší populace. Pojem suché oko není zcela odborný název, je to spíše termín užívaný lékaři v souvislosti se změnami životního stylu a jeho vlivu na povrch oka. Vážnější forma suchého oka se nazývá syndrom suchého oka (SSO), což je závažný stav při různých systémových onemocněních obvykle spojený s povšechnou suchostí sliznic. V zahraniční literatuře se také používá synonymum keratoconjunctivitis sicca. Obecně přijatá deﬁnice suchého oka zní: Suché oko je multifaktoriální onemocnění slz a povrchu oka, které vede k symptomům dyskomfortu, nestabilitě slzného ﬁlmu i narušení vidění s potencionálním poškozením povrchu oka (Dry Eye WorkShop).

Obrázek 1

Anatomie a fyziologie slzného aparátu Hlavním producentem slz je slzná žláza, které pomáhají přídatné žlázky spojivky a víček (obr. č. 1). Sekrece slz je převážně reﬂexní spojená se senzorickou stimulací povrchových nervů rohovky a spojivky. Slzy na povrchu oka tvoří tzv. prekorneální slzný ﬁlm, který je tvořen třemi oddělenými vrstvami: povrchní lipidovou, vnitřní mucinovou a nejobjemnější vodnou, která je mezi nimi. Lipidová vrstva obsahuje cholesterol a mastné kyseliny a jejím úkolem je zabránit odpařování slz. Vodná vrstva je produktem slzné žlázy a přídatných žláz a je odpovědná za zvlhčení a výživu rohovky. Obsahuje lysozym a proteiny. Vnitřní mucinová vrstva vzniká sekrecí pohárkových bu-

Obrázek 2

něk spojivky a přímo se dotýká epitelu rohovky (obr. č. 2). Prekorneální slzný ﬁlm je tenká blanka (7–10 um), která chrání rohovku i spojivku. Podílí se na výživě rohovky (která je bezcévná), zajištuje zvlhčení a klouzavost povrchu oka, odplavuje zbytky buněk a cizích látek a má význam pro vytvoření optimálního optického prostředí pro vznik ostrého obrazu na sítnici. Slzy nejsou důležité jen pro zvlhčení povrchu oka, ale také obsahují antibakteriální látk, např. Laktoferin, imunoglobuliny a růstové faktory. Metabolismus slzného ﬁlmu představuje celodenní chemický a fyzikální koloběh, který závisí na jedné straně na produkci slz (slzná žláza a přídatné žlázky) a na druhé straně na jejich odstraňování z oka. Na odtoku slz z oka

zdravotnický prostředek

Úleva v očních kapkách Hyd Hydratační kapky Starazolin HydroBalance Star obsahují obsa hyaluronát sodný. hya

• • •

přirozeně se vyskytuje v oku hydratuje unavené a suché oči setrvává na povrchu oka a chrání tak před vysycháním

12 jednor

0 k p o , 5 ml

Hyaluronát sodný:

ýc h l a hv

če

ov áz

Praktické balení

ophtalmologie se podílí odvodný slzný systém spolu s pohyby očí a víček. Velmi důležité je obyčejné mrkání, které přes pohyby dolního i horního víčka rovnoměrně roztírá slzný film po povrchu oka. Neporušený povrch oka a stabilní slzný film vytvářejí fyziologickou funkční jednotu. Pro stabilitu slzného filmu jsou potřeba: 1. Zachovaný fyziologický mrkací reflex. 2. Normální kontakt mezi povrchem oka a víčky. 3. Neporušený rohovkový epitel.

Patofyziologie suchého oka Hlavním patologickým mechanismem u suchého oka je nestabilita slzného ﬁlmu a jeho primárně nebo sekundárně zvýšená osmolarita. Právě zvýšená osmolarita způsobuje postupnou zánětlivou reakci a vede k poškození povrchu oka. Poškozeny jsou především epitelové a pohárkové buňky. Všechny výše uvedené faktory se odrážejí v klinickém obraze, který je složitý a pestrý (2).

Stevensův–Johnsonův syndrom nebo erythema multiforme (obr. č. 4). Poruchy funkce slzné žlázy Poruchy tvorby slz vídáme při poškození funkce slzné žlázy, kterou mohou způsobit onemocnění, jako je sarkoidóza, lymfomy, AIDS, chirurgické intervence nebo ozařování. Jmenujme dále herpetická onemocnění, stavy po keratoplastice, laserových operacích nebo po obrně lícního nevru. Nedostatek slz je typický při chronické blefaritidě (záněty okrajů víček) někdy spojené s kožními afekcemi jako je rozacea nebo seboroická dermatitida. Záněty okrajů víčka obecně způsobují zvýšené odpařování slz a narušují lipidovou složku slzného ﬁlmu.

Obrázek 3

Etiopatogeneze suchého oka Příčin vzniku suchého oka je mnoho. Suché oko není jen místním onemocněním, ale často je spojeno s různými systémovými afekcemi.

Obrázek 4

Věk a pohlaví Produkce slz se věkem snižuje a ženy mívají častější potíže než muži. U žen se podílí na vzniku suchého oka hormonální změny s nastupujícím klimakteriem, u starších mužů hraje roli snížená hladina androgenů. Autoimunitní onemocnění Sjögrenův syndrom reprezentuje skupinu autoimunitních onemocnění, u kterých dochází k destrukci slinných a slzných žláz. Onemocnění postihuje i pankreas, žlázky střev, bronchů a pochvy u žen. Syndrom může být izolovaný nebo spojen s jiným autoimunitním onemocněním, jako je např. revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, polyarteritis nodosa a další. Mezi další onemocnění tohoto typu patří oční jizevnatý pemﬁgoid,

Další příčiny suchého oka Ve výčtu problémů spojených se suchým okem uvádíme i časté problémy pacientů po transplantaci kostní dřeně, u diabetu, střevních chorob a s chronickým alkoholismem. Suchost očí je spojena také s trachomem, onemocněním, které je celosvětově na třetím až čtvrtém místě v příčině slepoty. Další příčinou suchého oka jsou hormonální dysregulace estrogenů, androgenů nebo přítomnost prolaktinu v těhotenství. Typicky se suché oko vyskytuje u žen po menopauze (klimakterium) a ve vyšším věku. Tradiční problémy se suchým okem mohou mít predisponovaní jedinci pracující v klimatizovaných nebo zakouřených místnostech. Příčinou bývá dlouhodobé sledování monitorů u počítačů, tzv. „oﬃce- nebo monitor-eye syndrom“, kdy při soustředění klesá fyziologická frekvence mrkání a zvyšuje se odpařování slz a snižuje se i produkce slz (obr. č. 5). Velkou roli při vzniku obtíží charakteru suchého oka hrají některé léky, které mají hyposekreční účinek na slznou žlázu a poškozují hlavně vodnou složku slzného ﬁlmu. Jde o anxiolytika (Valium, Tranxilium), antidepresiva (Prozac, Tofranil), antihistaminika (Zyrtec), anticholinergika (Atropin), antihypertenziva (Ameride), diuretika (Hygroton) nebo hypnotika (Noctamid). Negativní roli hrají i konzervační látky obsažené v očních kapkách a mastech. Nelze opomenout i problémy u nositelů kontaktních čoček (postihuje až 60 % nositelů), kde se při vzniku suchého oka uplatňuje kombinace snížené stimulace slzení a zvýšená evaporace slz.

Klinické znaky suchého oka Obrázek 5

Diagnóza syndromu suchého oka je založena na pečlivé anamnéze a klinickém očním vyšetření doplněném speciﬁckými testy. Subjektivní potíže Subjektivně si pacient stěžuje na pálení a řezání očí, má pocit cizího tělíska nebo únavu očí. Pacienti se suchým okem také sdělují, že mají oči iritované, červené a paradoxně si nestěžují na „suché oči“, ale na slzení. Slzení je způsobeno reﬂexním podrážděním po-

ophtalmologie vrchu oka. Tyto stavy se velmi často vyskytují v zakouřeném prostředí, ve větru, při pobytu ve vysokohorském prostředí, v klimatizovaných prostorech, při delším čtení a čím je člověk starší, tak problémů přibývá. Úlevu klienti nacházejí většinou, když zavřou oči. U pokročilého onemocnění může pacient vnímat až bolest, hlavně při mrkání, nebo zhoršené vidění spojené se světloplachostí. Tyto příznaky jsou přítomny u postižení rohovky a zde je již riziko poškození zrakových funkcí. Zajímavé je, že u lidí s narušenou lipidovou složkou slzného filmu jsou potíže největší ráno a u pacientů s narušením vodné složky se zhoršují k večeru. Pokud je suché oko spojeno s celkovým onemocněním, mohou si pacienti stěžovat na suchost úst (Sjögrenův syndrom), bolesti kloubů (revmatoidní artritida) nebo na závratě (sklerosis multiplex) (5). Objektivní diagnostika suchého oka Typickým příznakem u lehčích forem suchého oka je chybění slzného menisku. S postupujícím klinickým obrazem suchého oka nacházíme na rohovce povrchové mikrodefekty v epitelu a někdy pozorujeme matný reflex od rohovky. Někdy nalézáme i defekt rohovky, který může být rozsáhlý a nebezpečný. U pacientů s poruchou lipidové složky nacházíme chronickou blefaritidu s obturací vývodů Meibonských žlázek. Speciální testy Diagnostiku suchého oka upřesňujeme použitím specifických testů pro diagnostiku slzivosti. Na šterbinové lampě je možné zjistit výšku slzného menisku na magfu dolního víčka. Normální výška je 0,3 mm. Nejznámější je Schirmerův test (obr. č. 3), který kvantitativně hodnotí vodnou a reflexní produkci slz pomocí vlhčení filtračního papírku. Schirmerův test č. I hodnotí totální sekreci slz. Schirmerův test č. II hodnotí reflexní sekreci po podráždění povrchu spojivky. Filtrační papírky vkládáme zevně za okraj víčka (předem neaplikujeme žádné lokální anestetikum) a odečítáme v mm úsek zvlhčení. Fyziologická hodnota zvlhčení je 15 mm za 5 minut.

Hodnoty pod 5mm svědčí pro deficit tvorby slz. Dalším často užívaným testem je „break-up time“ test (BUT), který hodnotí stabilitu slzného filmu. Na štěrbinové lampě pod kobaltovým filtrem hodnotíme čas, za který dojde k narušení kontinuity vrstvy slzného filmu na rohovce. Oko je obarvené fluoresceinem, pacient nemrká a lékař pozoruje po určité době tmavé defekty, které odpovídají „roztržení“ slzného filmu. Fyziologické hodnoty BUT jsou nad 15 sekund. Čas pod 5 sekund znamená výrazné zkrácení testu a tím i stability slzného filmu. Pro zobrazení změn na rohovce je možno ji obarvit i bengálskou červení, která zobrazí mrtvé rohovkové buňky. Existují také testy na hodnocení mucinové složky slzného filmu (tzv. kapradinový test) nebo speciální metody jako je impresní cytologie, stanovení obsahu laktoferinu, stanovení osmolarity slz nebo neinvazivní BUT (6).

Léčba suchého oka a jeho komplikací Terapie suchého oka je komplexní a musí být cílená a zaměřená na vyvolávající příčinu. Optimální je léčebně postihnout a nahradit konkrétní narušenou vrstvu slzného ﬁlmu. Oftalmolog si při stanovení diagnózy klade otázku, nakolik jde onemocnění lokální či zda jde o celkové onemocnění. Nicméně pro velkou variabilitu onemocnění je léčba většinou symptomatická a ta je téměř vždy prvním krokem. Musíme také konstatovat, že příznaky suchého oka se většinou nevyléčí, ale léčbou se jen zmírní. Podpůrné postupy Podpůrné postupy mají za cíl udržet zbývající slzy. Doporučuje se omezení pobytu v prašném nebo zakouřeném prostředí. Velmi pomáhá pobyt v mírně větrané nepřehřáté místnosti, protože v přetápěných prostorách dochází k rychlé evaporaci slz. Zvlhčovače vzduchu se doporučovaly, ale ukázalo se, že mnohdy situaci zhorší. Důležitá je i úprava denního režimu. Změny v každodenních návycích pacientů mohou hodně ovlivnit. Jde o zajištění dostat-

ku spánku, pobyty v přírodě, omezení sledování monitoru počítače, televize, rozumné nošení kontaktních čoček nebo i o vysazení určitých skupin léků. Zákaz kouření je na místě a někdy je třeba upravit i jídelníček a příjem tekutin. Významnou roli při vzniku suchého oka hraje i emocionální labilita některých pacientů a proto má význam psychosomatická léčba a někdy i akupunktura. Medikamentózní léčba Vlastní léčba suchého oka nejčastěji založena na substituci přirozených slz slzami umělými ve formě kapek, mastí nebo gelů. Umělé slzy mají za cíl vytvořit stejnoměrnou stabilní vrstvu slzného ﬁlmu a zabránit vysychání a dráždění povrchu oka. Historie jejich vývoje je dlouhá. Již staří Řekové aplikovali do očí vaječný žloutek nebo oslí tuk. V 18. století se začala používat herbální tonika, později glycerin a oleje s příměsí želatiny. Teprve moderní produkty začaly mít stabilní viskozitu, osmolaritu i pH. Dnešní umělé slzy mají řadu dalších chemických vlastností, které mají za cíl optimální snášení umělých slz, zabraňují tvorbě alergických reakcí a nezhoršují vidění. Co zvažujeme při indikaci a aplikaci umělých slz? Při aplikaci kapek se řídíme viskozitou preparátů. Nízká viskozita vyžaduje častější kapání, někdy i po hodinách, ale má minimální efekt na vidění. Tyto preparáty jsou vhodné u I. a II. stádia závažnosti SSO. Středně viskózní preparáty se mohou aplikovat 4x denně a již přechodně zhoršují vidění. Jsou používány u závažnějšího III. stádia. Preparáty se silnou viskozitou jsou vhodné pro aplikaci jen 1x denně, a to nejlépe na noc. Přes den výrazněji zhoršují vizus. Používáme je u středně těžkého (IV.) a těžkého stádia (V.). Další faktorem, který posuzujeme u umělých slz, je přítomnost konzervačních látek, které při dlouhodobější aplikaci mohou být toxické pro epitel rohovky. Konzervační látky umožňují uchovávat kapky v otevřeném stavu a prodlužují jejich trvanlivost. Často používané jsou kyselina citronová, chlorbutanol, thiomersal, chlorhexidin. Nejčastěji užívaným preservans v kapkách a gelech určených pro terapii

ophtalmologie Tabulka 1 Volně dostupné léky Příznaky, choroba

Dráždění oka, nehnisavé záněty spojivek, pálení očí, iritace oka, „unavené oči“

příznaky suchého oka

Název léku

Forma

Účinná látka

ATC skupina

OPHTHALMO-EVERCIL

gtt

Phenylephrin

S01Fb

OPHTHALMO SEPTONEX

ung

Carbopendecinum bromidum

S01AX

OPHTHALMO SEPTONEX

gtt

Carbopendecinum bromidum

S01AX

VASOPOS N

gtt

Tetryzolini hydrochloridum

S01GA02

VISINE CLASSIC

gtt

Tetryzolini hydrochloridum

S01GA02

ARTELAC CL

gtt

Hypromelóza

neregistrován

ARTELAC UNO CL

gtt

Hypromelóza

neregistrován

AVILUT

gtt

Výtažek ze slézu, hypromelóza

neregistrován

HYE

gtt

Hyaluronát sodný

neregistrován

HYLO-CARE

gtt

Kyselina hyaluronová, dexpanthenol

neregistrován

HYLO-COMOD

gtt

Kyselina hyaluronová

neregistrován

HYLOFRESH

gtt

Hyaluronát sodný, tinktura s Eufrasia oﬃcinalis

neregistrován

HYLO-GEL

gel

Kyselina hyaluronová

neregistrován

HYLO-PARIN

gtt

Kysdelina hyaluronová a heparin

neregistrován

OCUFLASH

gtt

Výtažek ze světlíku lékařského

neregistrován

OKO RELAX

gel

Hydrolyzát hemoglobinu, extrakt z heřmánku, měsíčku lékařského, světlíku, šípku, lutein, beta karoten, laktát zinku,

neregistrován

OMISAN

gtt

Extrakt z heřmánku

neregistrován

OMISAN BABY

gtt

Extrakt z heřmánku

neregistrován

OPTICALM Modré kapky

gtt

Výtažek z chrpy, komonicem bezu černého heřmánku, vilínu

neregistrován

OPTIVE

gtt

Carboxymethylcelulóza, glycerin

neregistrován

PARIN-POS

ung

Heparin sodný

neregistrován

REFRESH

gtt

Karboxymethylcelulóza

neregistrován

SENSIVIT

gtt

Carmellosum natricum

neregistrován

VIDISIC

gel

Carbomerum

S01XA20

TEARS NATURALE II

gtt

Dextranum, hypromelosum

S01XA20

AVILUT

gtt

Výtažek ze slézu, hypromelóza

neregistrován

CATIONORM

emulse

Kationická emulze

neregistrován

HYABAK 0,15%

gtt

Kyselina hyaluronová, actinochinolon

neregistrován

HYE

gtt

0,4% Hyaluronát sodný

neregistrován

HYLO-CARE

gtt

Kyselina hyaluronová, dexpanthenol

neregistrován

HYLO-COMOD

gtt

Kyselina hyaluronová

neregistrován

HYLOFRESH

gtt

Hyaluronát sodný, tinktura s Eufrasia oﬃcinalis

neregistrován

HYLO-GEL

gel

Kyselina hyaluronová

neregistrován

HYLO-PROTECT

gtt

Hyaluronát sodný, ectoin

neregistrován

HYPROMELOZA-P

gtt

Hypromelóza

neregistrován

LACRISYN

gtt

Hypromelóza, acidum boricum, natrii tetraboras decahydricus

neregistrován

OPTICALM Modré kapky

gtt

Výtažek z chrpy, komonicem bezu černého heřmánku, vilínu

neregistrován

OPTIVE

gtt

Carboxymethylcelulóza, glycerin

neregistrován

OPTIVE Plus

gtt

Carboxymethylcelulóza, glycerin, OsmoMax

neregistrován

RECUGEL

gel

Dexpanthenol

neregistrován

STARAZOLIN HydroBalance

gtt

Hyaluronát sodný

neregistrován

SYSTANE Balance

gtt

Propylenglycol

neregistrován

SYSTANE GEL DROPS

gtt

Polyethylenglycol, propylenglykol

neregistrován

SYSTANE ULTRA

gtt

Polyethylenglycol, propylenglykol

neregistrován

TEARS AGAIN

spray

Fosfolipidy, kyselina olejová, lanolinová, linoleová, Vitamin E

neregistrován

VISIAL Suché oči

gtt

Hyaluronát sodný, výtažek z Aloe vera

neregistrován

VISMED

gel

Hyaluronát sodný

neregistrován

VITA-POS

ung

Retinol palmitas

neregistrován

ophtalmologie Tabulka 1 Volně dostupné léky — pokračování

drobné eroze, cizí tělísko

Podráždění oka u nositelů kontaktních čoček

OCUFLASH

gtt

Výtažek ze světlíku lékařského

neregistrován

OPHTAL

sol

Acidum boricum, benzododecinii bromidum

S01AX

OPHTHALMO-AZULEN

ung

Guaiazulenum

S01AX01

ARTELAC CL

gtt

Hypromelóza

neregistrován

ARTELAC UNO CL

gtt

Hypromelóza

neregistrován

HORIEN

gtt

Hyaluronát sodný

neregistrován

HYAL-DROP

gtt

Kyselina hyaluronová

neregistrován

REFRESH

gtt

Karboxymethylcelulóza

neregistrován

suchého oka je benzalkonium-chlorid (BAC). Tato látka může způsobit alergickou reakci nebo poruchu hematookulární bariéry. Z tohoto pohledu by optimálním řešením byly preparáty na jedno použití (tzv.„disposable“) nebo bez konzervačních příměsí („conservative-free“). Bez konzervačních látek je mukopolysacharidový komplex kyseliny hyalunorové (preparát HyloComod), který volíme při aplikaci umělých slz užívaných více než 4x denně. Kyselina hyalunorová má cytoprotektivní účinky, podporuje tvorbu hemidesmosomů v rohovkovém epitelu a podporuje integritu povrchu rohovky prostřednictvím tvorby specifických ligandů účinných zvláště při zánětu rohovky. Umělé slzy ve formě kapek jsou deriváty celulózy (např. preparáty Lacrisyn, Tears Naturale), polyvinylpyrolidonu (preparát Arufil, Hypotears plus) a polyvinylalkoholu (preparát Siccaprotect). Podle těchto léčivých látek jsou také přípravky umělých slz registrované v ČR. Jmenované složky potencují odolnost v slzném filmu a mají schopnost vázat vodu. Deriváty celulózy vykazují nejvíce prodlouženou odolnost v slzném filmu a jsou výborným lubrikantem, nicméně jako kapky se musí aplikovat pravidelně a s určitou frekvencí (7). Oční gely jsou deriváty karbomeru, kde je základem kyselina akrylová (např. preparáty Vidisic gel, Oftagel, Systane). Oční gely mají za cíl rozprostřít se po oku a působit tam po delší dobu. Existují i oční spreje (preparát Tears-Again) obsahující lipozomy a vitaminy A + E. Přehled dostupných preparátů k léčbě suchého oka udává tabulka č. 3.

Oční masti obsahují minerální olej a mohou být použity v aplikaci do spojivkového vaku na noc (LacriLube). Protizánětlivá medikace Důležitá je protizánětlivá léčba u blefaritid. Spolu s masážemi víček, hygienou víček, topickým a celkovým podáním antibiotik (doxycyklinové řady) se někdy podaří předejít chronickým stádiím onemocnění. V úporných případech suchého oka můžeme využít protizánětlivý efekt lokální aplikace kortikoidů. Kortikoidy přinášejí subjektivní zlepšení, redukují známky epiteliopatie a zlepšují klinické známky ﬁlamentozní keratitidy (tento typ keratitidy zlepšuje aplikace naředěného acetylcysteinu) (8). Kortikoidy ve formě kapek aplikujeme v čtyřtýdenním cyklu, který pokračuje kratším cyklem slabších kortikosteroidů, které se mohou ještě určitou dobu podávat. Dalším lékem je imunosupresivum cyklosporin A (Restasis). Cyklosporin A je velmi účinný lék v zámoří často používaný v lokální aplikaci, kdy blokuje aktivaci T-lymfocytů a produkci interleukinu. U nás není registrován a dováží se jen na zvláštní povolení. Výše uvedené metody se užívají v případech suchého oka, které je provázeno keratitidou a kde hrozí postižení zrakových funkcí. Dalším léčebným nástrojem u těžkých forem SSO je sterilně připravené autologní sérum pacientů, které obsahuje růstové faktory, vitaminy, antioxidační látky, imunoglobuliny a další látky, které stimulují a urychlují hojení různých lézí, které nelze jinak ovlivnit. Aplikace séra zvlhčuje povrch oka a nehrozí žádné alergické reakce. Jako stimulaci funkce slzných žláz je mož-

né použít preparát Eledoisin, který vasodilatací cév v slzné žláze podnítí produkci slz. Obdobný efekt má Pilokarpin. Oba tyto preparáty jsou rezervovány jen pro těžké formy SO. Další možnosti terapie U svízelných případů je indikována obturace slzných bodů kolagenov ými nebo silikonovými uzávěry. Tyto „zátky“, které se dočasně nebo trvale aplikují do obou slzných bodů nebo slzných kanálků v podstatě mechanicky uzavírají slzné cesty. Jejich výhodou je snížení frekvence aplikace umělých slz. Nevýhodou je možnost dráždění nebo jejich vypadnutí. Silikonové implantáty u mnoha pacientů zlepšují problematiku suchého oka. Podobně můžeme použít hydrofilní kontaktní čočku, která působí jako vodná bandáž oka. Chirurgickou intervenci indikujeme u anomálních postavení víček např. u entropia či ektropia. U lagoftalmu, tj. trvalé nedovírání víčka např. při obrně lícního nervu, můžeme použít víčkové implantáty, které se všívají na tarzální ploténku horního víčka a napomáhají uzavření oční štěrbiny a obnově slzného filmu. U jizevnatých procesů se často nevyhneme ani nepopulární dočasnou nebo i trvalou tarsorafii (sešitím zevní části víček se zmenší postižená plocha rohovky a je lépe chráněna) či autotransplantací labiální sliznice. U rohovkových nehojících se lézí je možné použít krycí amniovou membránu, která kr y je spojivku, rohovku a pomáhá epitelizaci. Amniová membrána často zabrání keratolýze a perforaci rohovky. U pacientů, u kterých došlo k perforaci rohovky, je nutné provést akutní transplantaci

ophtalmologie celé rohovky nebo její části. Technické a personální zázemí následná imunoterapie a speciální lokální léky jsou u této léčby nezbytností.

Zkušenosti oční kliniky dětí a dospělých Problematika suchého oka je v praxi denním „chlebem“ našich ambulancí. V průměru ošetříme denně 5 pacientů s těmito potížemi. Po stanovení diagnózy a zjištění možné příčiny suchého oka využíváme celou šíři terapeutických možností, které jsou uvedené v článku. Vždy začínáme konzervativní terapií pomocí zvlhčovacích preparátů, resp. využíváme celou škálu umělých slz neboli zvlhčujících kapek. Jak bylo řečeno, těchto přípravků je na trhu velké množství a musí se individuálně a často opakovaně zjistit, který přípravek pacientovi optimálně vyhovuje. Poslední dobou máme na našem pracovišti dobré zkušenosti s přípravkem Starazolin HydroBalance. Je to roztok, který obsahuje hyaluronát sodný, chlorid sodný a ortofosfát sodný a je stabilizovaný kyselinou fosfonovou. Přípravek se osvědčil u pacientů, kteří mají typické znaky suchého oka vznikající např. při pobytu v zakouřeném a prašném prostředí, při práci v místnostech s klimatizací nebo u klientů pracujících s počítači, kteří „zapomínají“ mrkat při soustředění na monitorech. Tito pacienti představují většinu klientů přicházejících pro potíže se suchým okem. Starazolin HydroBalance má dobrý a dlouhodobý terapeutický efekt i u nositelů kontaktních čoček. Pochvalují si jej ženy nad 40 let, u kterých je incidence suchého oka stále stoupající. Přípravek je dobře snášen, jeho aplikace je příjemná i u starších lidí a hlavně přináší po aplikaci rychlou úlevu. Zatím jsme nezaznamenali nežádoucí účinky této terapie.

Budoucnost terapie suchého oka Budoucnost v symptomatické terapii suchého oka, zvláště u obtížných případů, spočívá ve vývoji produktu, který nejen kvantitativně nahradí slzy, ale bude selektivně a aktivně působit na chybějící jednotlivé složky slzného ﬁl-

mu. Preparát by měl mít minimum vedlejších účinků a být bez konzervačních látek. Protože je důležitá i frekvence a způsob aplikace, zkouší se kontinuální podávání kapek zavedených podkožními tunely do spojivkového vaku. Ve vývoji jsou i elektronicky řízené mikropumpy nebo peristaltické pumpy. U závažnějších forem suchého oka se studie zaměřují na léky ovlivňující hladiny autoreaktivních T–lymfocytů nebo blokujících lymfangiogenezi a podporující vlastní imunoregulaci. Jmenujme např. Resolvin (omega 3 metabolit), který má imunomodulační účinky a je v yráběn ve formě očních kapek. Ve vývoji jsou speciální kontaktní čočky, které snižují mediátory zánětu a chrání rohovku (čočka – PROSE). Při topické aplikaci se zkouší laboratorně preparát patřící do skupin anti VEGF léků (tlumí obecně angiogenezi např. u nádorů). Je to lék bevacizumab (Avastin), který je monoklonální protilátkou inhibující lymfangiogenezi.

Závěr I přesto, že na objasnění vzniku suchého oka a algoritmů léčby pracuje ve světě řada špičkových klinických a výzkumných týmů, jsou do ní investovány velké ﬁnanční částky farmaceutickými ﬁrmami a producenty kontaktních čoček spolu s tvůrci refrakčních laserových technologií, je toto oční onemocnění nevyléčitelné. Toto konstatování přináší pacientovi a lékaři v každodenní praxi obtížná rozhodnutí. Ale stále platí, že cílem moderní léčby suchého oka je zabránit strukturálním změnám rohovky, zmírnit subjektivní potíže pacienta a zlepšit kvalitu jeho života. To se ve většině případů daří.

Literatura 1. Kanski J. Clinical Ophtalmology 4th ed. Oxford: Butterworth, Heinemann 1999: s 215–217 2. Kraus H. et al. Kompendium očního lékařství. Praha: Grada 1999: s.71 3. Alastair KO, Denniston, Philips I, Murray. Oxford handbook of ophthalmology, second edition, Oxford: Oxford University Press 2009: 176–180 p.

4. Rozsíval P. et al. Infekce oka. Praha: Grada 2003: 60–65 s. 5. Holly F. J. Diagnostic methods and treatment modalities of dry eye conditions. Internatinal Ophtalmology, 1999; 17: 113–125. 6. Pitrová S. Suché oko-nejčastější onemocnění v ambulanci oftalmologa. Sanquis 2003; 30–33. 7. Kuchynka P. a kolektiv. Oční lékařství. 1.vyd. Praha: Grada Publishing 2007: 196– 201s. 8. Palos M. Řešení komplikací u pacientů se syndromem suchého oka. Lékařské listy, Mf.07 2012; 14–17.

Podpořeno CZ.2.16/3.1.00/24022 MZČR-RVO,FN v Motole 00064203

nutrice

Nejstarší africká obilovina Fonio neboli rosička útlá (Digitaria exilis) Rosička (Digitaria) je rod jednoletých a vytrvalých druhů trav z čeledi Poaceae. Existuje přes asi 90 druhů, z nichž většina roste v afrických tropech. Užitná jsou zrnka, která se dají uvařit celá jako kuskus nebo se z nich mele mouka. příjemné na konzumaci a je lehce stravitelné. Ze zrnek se dá připravit kuskus (neboli foyo v Africe), kaše (neboli Moni nebo degue v Africe), saláty, lívanečky, atd.

Kuskus z fonia

V západní Africe, kde se fonio nejvíce pěstuje a konzumuje, se vyskytují dva druhy rosičky, a to útlá (Digitaria exilis), která je světlá a Digitaria iburua, která je tmavá. V posledních letech se této rostlině v Africe věnuje velká pozornost, a to díky jejímu rychlému růstu a krátké době sklizně – což jsou důležité faktory pro omezení hladomoru – a také pro její vysoké nutritivní hodnoty (zdroj Cirad, 6. 1. 2015). Dle v ýsledků analýzy realizovaných organizací CIRAD (mezinárodní kooperace pro agrární průzkum a vývoj) a „santé Diabete“ pod vedením Stéphane Besançona, francouzského odborníka na zdravou stravu (žije na Mali a již od roku 2001 se věnuje průzkumu diabetes a vlivu fonia na tuto chorobu). Zrnka fonia na rozdíl od ostatních obilovin obsahují více sacharidů (85 %), méně tuku (3,5 %) a méně proteinu (10 %). Vzhledem k tomu, že je fonio velmi dietní, lze ho doporučit jako součástí zdravé stravy, zejména pro lidi s nadváhou, pro děti a pro starší osoby). Fonio se dále doporučuje lidem trpícím cukrovkou. Po kulinářské stránce je fonio sice trochu bez chuti, ale po uvaření je velmi

Ingredience pro 4 osoby • 500 g fonia • 500 g skopového nebo jehněčího ramínka či krku • 200 g rajčatového protlaku • 2 až 3 mrkve • 4 africké lilky (nebo 1 malý klasický lilek) • 300 g dýně • 200 g bílých fazolí, nechat namočit nejméně 6 hodin • 1/2 zelí • 2 velké cibule • 2 stroužky česneku • 2 papričky • 2 lžičky čerstvé nebo mleté okry (čili proskurníku jedlého, též zvaného gombo) • 3 lžíce arašídového oleje • hrubá mořská sůl a divoký pepř • 2 až 3 bobkové listy

4. Přidejte rajčatový protlak a smíchejte. Přidejte půl litru vody a nechte vařit 10 minut. 5. Oloupejte mrkve, dýni, lilek a nakrájejte je na kousky. Nakrouhejte zelí na velké proužky. Máte-li čerstvou okru, zbavte jí stopek a nakrájejte na kousky. Přidejte vše, také bílé fazole a papričky (dle chuti). Nechte vařit 10 minut. Přidejte na konec lilek a dýni. Nechte vařit cca 15 min. Osolte a opepřete. Zalijte směs vodou. 6. Vařte 35 až 45 minut. Podle potřeby dochuťte kořením a podávejte teplé s foniem. Fonio a jiné africké obiloviny jsou k dostání v prodejně: ACA-African culture and art Kamenická 26 Praha 7 – Letná Tel: 602 119 670 E-mail: info@acaculture.cz Zpracovala redakce causa subita

Příprava 1. K 500 g fonia přidejte 0,75 l vlažné osolené vody. Nechte 15 minut nabobtnat. Dejte do páry (vařte v páře 5 až 10 minut). 2. Vložte fonio do mísy a dejte vychladit. Přidejte mletou okru. Vidličkou míchejte tak, aby se zrnka nelepila. Znovu dejte do páry (ohřívejte 15 minut). 3. Kousky masa lehce osmahněte na oleji s nadrobno nakrájenou cibulí a rozdrceným česnekem. Občas zamíchejte. Nechte vařit na pár minut za občasného míchání. V případě potřeby podlijte trochu vodou.

causa subita informuje

Káva a nové poznatky Udržujete svoji spotřebu kávy na konstantní úrovni? Z různých statistik o pití kávy máme informace, že většina konzumentů udržuje svoji spotřebu kávy na celkem podobné úrovni. Velká část populace dnes řeší otázku překyselení organismu, což je, mezi námi, velký pokrok, že se zamýšlíme nad tímto faktem, který je umocněn každodenní dávkou stresu a který tedy aktivně pracuje na překyselení organismu. Proto o to více se většina z nás zamýšlí nad každým šálkem kávy, jak a do jaké míry překyselí organismus.

Spojení superpotraviny Ganodermy lucidum a kávy přináší zdravější – zásaditou formu kávy Navíc tato gurmánská káva, o které se dočtete dále, má další beneﬁt – kombinace superpotraviny Ganodermy lucidum s kofeinem drží vaši energii mnohem déle, než po vypití standardní kávy. Takže po vypití kávy s Ganodermou lucidum dochází ke stimulaci a zlepšení psychomotorického výkonu, avšak „plánovaný“ útlum ve srovnání s klasickou kávou nenastane. Překyselení v souvislosti s pitím kávy řeší hodně kávičkářů, k tomu přidají strach z přemíry kofeinu. Z pití kávy nemějme strach, za smrtelnou dávku se považuje dávka až 150 mg kofeinu na 1 kg tělesné hmotnosti!

Pravidelné pití kávy chrání dokonce DNA v bílých krvinkách Máme tady další vědecké zjištění: ti, kdo si dopřejí tři čtvrtě litru čerstvé kávy arabica denně, vykazují ve svých bílých krvinkách o 27 procent nižší četnost rozpadu řetězců DNA než ti, kteří pijí jen vodu. Za viníky rozpadu řetězců DNA v buňkách se dlouhodobě označují volné radikály, které v těle přirozeně vznikají při metabolických procesech. Nadbytek těchto volných kyslíkových iontů způsobuje jejich častější reakci s enzymy v buňkách, přesněji oxidaci, tedy stárnutí buněk. Molekula, jež ztratí elektrony, se rozpadne. Organismus někdy zvládne opravu rozpadlého řetězce, ale roste riziko trvalého poškození DNA, které může vést k mutacím

a vzniku některých druhů rakoviny. Četnost spontánního rozpadu řetězců DNA v buňkách vědci přirovnávají k poměrně přesnému ukazateli zdraví organismu – čím méně často nastává, tím zdravější jedinec je. Už déle je přitom známo, že čerstvá zrna kávy obsahují vysoké množství přirozených antioxidantů, obzvláště takzvaných chlorogenických kyselin. Pražením navíc v zrnu vznikají další typy těchto kyselin. Studii vypracoval tým výzkumníků z Kaiserslauternské univerzity vedený Tamarou Bakuradzeovou a zveřejnil ji odborný časopis European Journal of Nutrition. I když testovací skupinu tvořilo jen 84 lidí, a to pouze mužů, vědci hovoří o jasné vypovídací hodnotě. „Studie potvrdila předcházející výzkumy o roli kávy jakožto zdroje antioxidantů v lidské stravě a potvrdila, že konzumace nápoje podstatně snižuje míru rozpadu buněčné DNA v bílých krvinkách.

herbarium

Ganoderma lucidum — nejzásaditější rostlina na světě, superpotravina Je nazývána také Reishi, Ling-Zhi či Lesklokorka lesklá a není ve světě ničím novým, již po několik tisíc let je používána v tradiční čínské medicíně pro léčbu široké škály onemocnění a zdravotních potíží. Ganoderma lucidum se v poslední době dostává do povědomí širší veřejnosti a je doporučována lékaři k podpoře léčby řady zdravotních problémů a onemocnění, a to bez vedlejších účinků. Ganoderma je mnohými experty považována za „královnu rostlin“, obsahuje víc než 150 antioxidantů, 200 fytonutrientů, enzymy, aminokyseliny, vlákninu, vitamíny, adenosiny, polysacharidy, minerály – jako organické germánium, zinek, draslík, měď, mangan, hořčík a mnoho dalších. Sv ým složením je považována za nejdokonalejší přírodní léčivo, které bylo kdy objeveno. Vzrůstající trend ve světě způsobuje, že je doporučována lékaři k podpoře léčby více jak dvaceti onemocnění, dokonce je lékaři doporučována i u nádorových onemocnění (také s možností kombinace s chemoterapií). Společnost Organo Gold se stala partnerem největších organických plantáží ganodermy na světě, aby ji mohla přinášet v její 99,9% čisté BIO kvalitě, kromě extraktů také formou gurmánských nápojů – kávy, čaje a čokolády.

V čem pomáhá ganoderma? • harmonizuje organismus • posiluje imunitní systém • podporuje a urychluje detoxikaci organismu

• snižuje únavu a zvyšuje vitalitu • antiaging efekt • zvyšuje odolnost těla vůči nemocem a alergiím • působí preventivně proti vzniku nádorových onemocnění • podpora proti insomnii • podporuje zažívací systém a je vhodným doplňkem při snižování váhy

Firma Organo Gold má jako jediná devět certifikátů a dva patenty

• podporuje normalizaci krevního tlaku • působí pozitivně na činnost ledvin, cévní a lymfatický systém • podporuje snižování obsahu cholesterolu a volných tuků v krvi • pomáhá při snižování hladiny krevního cukru a regulaci činnosti slinivky • podporuje léčbu průduškového astmatu • pomáhá regenerovat játra po zatížení chemickými léčivy, alkoholem či u hepatitid • pomáhá při chorobách srdce a krevního oběhu • má pozitivní vliv na plodnost a potenci • okysličuje tělo a má mnohé další pozitivní účinky, které jsou potvrzeny studiemi

herbarium

Představujeme unikátní produkty Organo Gold, které obsahují nejčistší organickou Ganodermu lucidum

Více na webových stránkách a telefonu www.parties-cafe.organogold.com parties-cafe@email.cz, T: +420 721 717 717 Čerpáno z tiskových materiálů ﬁrmy Organo, zpracovala redakce causa subita

dermatologie

Regenerácia kože a redukcia vrások s koenzýmom Q10 Prof. RNDr. Anna Gvozdjáková, DrSc. Univerzita Komenského v Bratislave, Lekárska fakulta, Farmakobiochemické laboratórium III. Internej klinky, Bratislava Súhrn: Zvyšujúci vek zapríčiňuje chronologické starnutie kože, ktorá obsahuje menej kyseliny hyalurónovej, kolagénu a antioxidantov, ku ktorým patrí aj koenzým Q10 (CoQ10). Starnutie kože sa prejavuje tvorbou vrások a stratou elasticity. CoQ10 regeneruje bunky kože, spomaľuje starnutie. Účinkom kozmetického prípravku Derma-Q®-GEL, gold drops (s vysokým obsahom ubiquinolu, kyseliny hyalurónovej a alfa-lipoovej kyseliny) je koža hladšia, pevnejšia a mladšia, dochádza k redukcii hĺbky vrások a k zlepšeniu elasticity kože. Kľúčové slová: starnutie, regenerácia kože, koenzým Q10

Koža ľudského tela je orgán s povrchom 1,5–2,3 m2 u dospelého jedinca, chráni telo pred toxínmi vonkajšieho prostredia a patogénmi, pred UV žiarením. Histologicky je možné diferencovať 3 vrstvy kože: epidermis (vonkajšia vrstva kože), dermis a podkožné väzivo (obr. č. 1). Koža má viacero dôležitých funkcií pre organizmus. Okrem ochrannej funkcie sa podieľa na termoregulácii, dokáže vylúčiť niektoré škodlivé chemické látky z organizmu. Začervenanie kože pri dlhodobom pôsobení nepriedušného oblečenia je preja-

vom dýchacej funkcie kože. Koža má metabolickú a syntetickú funkciu (vo vrstve epidermis sa tvorí vitamín D3). V organizme existuje dynamická rovnováha medzi tvorbou voľných radikálov kyslíka a antioxidačnými obrannými systémami organizmu. Pôsobením UV žiarenia na väčší počet molekúl v koži dochádza k iniciácii tvorby reaktívnych foriem kyslíka. Poškodenie tejto rovnováhy zvýšenou nekontrolovanou tvorbou voľných radikálov kyslíka vzniká oxidačný stres, oxidačné

Obrázek 1 Vrstvy kože (Google, 23.02.2016)

Legenda: Epidermis – vonkajšia vrstva kože; Dermis – stredná vrstva kože; Hypodermis – podkožie; Hair Follicle – vlasové korienky; Sweat Gland – potná žľaza; Fat – tukové bunky; Connecitve Tissue – väzivo; Blood vessels – cievy.

poškodenie lipidov, bielkovín a deoxyribonukleovej kyseliny (DNA). K antioxidačným obranným systémom kože patria 2 systémy: a/ Enzymatický, ku ktorému patrí superoxiddizmutáza, kataláza, glutatióperoxidáza; b/ k neenzymatickému systému patria vitamíny (vitamín E, koenzým Q10 – CoQ10, vitamín C).

Starnutie kože Proces stranutia kože je determinovaný vekom a vonkajšími vplyvmi, najmä UV žiarením. Chronologické starnutie kože je zapríčinené so zvyšujúcim sa vekom. Starnúca koža obsahuje menej kyseliny hyalurónovej, ktorá reguluje hydratáciu vrstvy kože dermis. Dochádza k dezorganizácii kolagénových vlákien, koncentrácia kolagénu sa znižuje účinkom zvýšenej aktivity kolagenázy. So zvyšujúcim sa vekom koncentrácia CoQ10 a iných antioxidantov v koži sa znižuje. Poškodenie ultraštruktúry a funkcie mitochondrií kože znižuje tvorbu energie v mitochondriách, ktorá závisí hlavne na koncentrácii CoQ10. Starnutie účinkom UV žiarenia sa prejavuje tvorbou vrások, stratou elasticity. Pôsobením UV žiarenia na kožu sa zvyšuje hladina elastínu a znižuje koncentrácia kolagénu v koži. Slnečné UV žiarenie pôsobí v dvoch UV pásmach vlnových dĺžok: UVA žiarenie (vlnová dĺžka 320–340 nm), UVB žiarenie (vlnová dĺžka 290–320 nm). Hoci UVB žiarenie predstavuje iba 4 % z celkového UV slnečného žiarenia, má oveľa škodlivejší vplyv na kožu ako UVA žiarenie.

Najúčinnejší koenzým Q10 Výrobca: Dovozca do ČR:

Tishcon Corp., USA Mirami Media s.r.o., K Větrovu 535, 25168 Kamenice, www.bewellclinic.cz

www.q10.sk

dermatologie Práve UVB žiarenie tvorí voľné radikály kyslíka, ktoré zapríčiňujú poškodenie buniek a ich častíc. K starnutiu kože prispieva viacero faktorov, ako je vplyv znečisteného životného prostredia, UV žiarenie, vietor, fajčenie a konzumácia koncentrovaného alkoholu. Ak sa k týmto faktorom pridá chronologické starnutie kože, dochádza k poškodeniu jej funkcií, k tvorbe vrások. Na starnutí kože sa podieľa viacero patobiochemických mechanizmov, ako je oxidačný stres, zníženie koncentrácie kolagénu, poškodenie ultraštruktúry a funkcie mitochondrií buniek kože, poškodenie jadrovej DNA buniek kože, s následnou stratou časti DNA kože. Použitím tzv. kométovej metódy je možné zachytiť proces, pri ktorom poškodená DNA migruje z jadra bunky von, pričom vyzerá ako kométa.

Spomalenie starnutia a regenerácia buniek kože Na spomalenie procesu starnutia kože sa používajú rôzne ingrediencie, ku ktorým patria minerálne látky a vitamíny. Z prírodných zdrojov je to koenzým Q10, ktorý sa získava fermentáciou kvasiniek, zelený a čierny čaj, aloe vera, ginkgo biloba, levandula, rozmarín a iné. Na regeneráciu kože a redukciu vrások sa používajú látky s antioxidačnými vlastnosťami, ako aj látky, ktoré podporujú tvorbu energie, regeneráciu a elasticitu buniek kože. V týchto prípadoch má kľúčový význam CoQ10, ktorý chráni bunky kože pred poškodením DNA, indukovaným UVA žiarením.

CoQ10 regeneruje kožu a redukuje hĺbku vrások CoQ10 je nepostrádateľná súčasť každej bunky, nachádza sa v mitochondriách, v jadre bunky, v endoplazmatickom retikule, v bunkovej membráne, v cytoplazme. Spolu s vitamínom E sa podieľa na stabilizovaní, na integrite bunkovej membrány. Ako antioxidant znižuje tvorbu voľných radikálov kyslíka, oxidáciu LDL-cholesterolu, chráni DNA pred oxidačným poškodením. Naj-

viac CoQ10 obsahujú orgány s vysokým metabolickým obratom, ako je srdce, pečeň, obličky, kostrový sval. CoQ10 v bunkách kože pôsobí ako antioxidant a hlavný zdroj energie pre bunky kože, pričom jeho koncentrácia je 10-ti násobne vyššia v epidermis v porovnaní s dermis. CoQ10 objavil prof. Frederick L. Crane ako súčasť mitochondrií hovädzieho srdca v roku 1957. V roku 1958 prof. Folkers – „otec CoQ10“ – určil chemickú štruktúru CoQ10. V roku 1978 profesor Mitchell dostal Nobelovu cenu za objasnenie funkcie tzv. „Q-CYKLU“ a prenosu energie vo forme ATP z mitochondrií do buniek. „Q-CYKLUS“ tvoria tri formy CoQ10: oxidovaný – ubiquinone, ktorý tvorí 10 % z celkového objemu CoQ10. Redukovaný CoQ10 – ubiquinol tvorí cca 90 % obsahu z celkového CoQ10 v organizme. Radikálová forma CoQ10 sa podieľa na tvorbe voľných radikálov kyslíka, na zvýšení oxidačného stresu. Organizmus získava CoQ10 niekoľkými spôsobmi. CoQ10 sa syntetizuje v bunkách z aminokyselín, vitamínov (cca 20 druhov) a minerálnych látok – endogénny zdroj. K exogénnym zdrojom CoQ10 patrí potrava: ryby (sardinky, makrely), červené a biele mäso. Nachádza sa v ovocí a zelenine: brokolica, šalát, špenát, čučoriedky, černice, paradajky, melón, pomaranč, grep (najmä červený), bôby, sója, fazuľa, hrach, slnečnica, orechy, pšenica, hrozno (prevažne v šupkách a jadierkach), víno (v yšší obsah je v červenom víne v porovnaní s bielym vínom). Ďalším zdrojom CoQ10 sú doplnky výživy, pripravené v rôznych formách a koncentráciách, ako sú tablety (prášková forma – najmenej účinná), tobolky v oleji rozpustné (liposolubilné) a k najúčinnejším CoQ10 patria tobolky vo vode rozpustné (hydrosolubilné) – Q-GEL®, prípadne Q-NOL®.

fajčeniu, nadmernému užívaniu najmä koncentrovaného alkoholu, dopriať si relax. CoQ10 pomáha chrániť pleť pred známkami predčasného starnutia, udržuje ju hladkú, jemnú, revitalizuje unavenú pokožku, výrazne redukuje hĺbku vrások, obnovuje epidermis. Účinok CoQ10 na redukciu vrások a obnovu pleti závisí na jeho koncentrácii v kozmetickom prípravku, na jeho prestupe cez vonkajšiu vrstvu kože, epidermis a dermis. Vysoký obsah CoQ10 (najmä ubiquinol) posilňuje bunky kože tvorbou energie, dochádza k ich regenerácii. Svojími antioxidančnými vlatnosťami chráni pleť pred účinkom voľných radikálov kyslíka, pred oxidačným stresom. Derma-Q®-GEL, gold drops – kozmetický prípravok s obsahom v ysokej koncentrácie redukovaného koenzýmu Q10 – ubiquinolu. Tento kozmetický prípravok predstavuje aktívny antioxidačný komplex, redukuje vrásky, je vhodný aj na problémovú pleť (akné). Nová technológia zabezpečuje zlepšenie absorpcie koenzýmu Q10 do hlbších vrstiev kože (derma), zlepšuje aktivitu buniek, integritu tkaniva, chráni pleť pred starnutím a škodlivými účinkami slnečného žiarenia. Účinkom Derma-Q®-GEL je koža hladšia, pevnejšia a mladšia. Okrem ubiquinolu obsahuje kyselinu hyalurónovú, ktorá zvyšuje vlhkosť kože, zlepšuje elasticitu a pevnosť, redukuje vrásky, zvyšuje žiarivosť kože a alfa-lipoovú kyselinu, ktorá zlepšuje napätie kože, tkaniva, redukuje vrásky a znižuje výskyt príznakov starnutia. Výrobca Tishcon Corp., USA, dostupný v lekárňach na Slovensku. Výhradný dovozca pre Slovensko je QUEEN N, s.r.o., Bratislava. Distribútor v Českej Republike Mirami Media, s.r.o., K Větrovu 535, Kamenice.

K ďalším exogénnym zdrojom patrí využitie CoQ10 v kozmetike. Je dokázané, že ubiquinol má vyššiu antioxidačnú schopnosť, znižuje oxidačný stres. K zdravému vzhľadu pleti je potrebné odstraňovať, prípadne neutralizovať rôzne faktory, ako sú redukcia stresu, zvýšenie fyzického pohybu, vyhýbať sa

kardiologie

Desáté sympózium PS Plicní cirkulace ČKS Doc. MUDr. Pavel Jansa, Ph.D. II. interní klinika kardiologie a angiologie, Centrum pro plicní hypertenzi Všeobecná fakultní nemocnice a 1. lékařská fakulta UK, Praha Souhrn: Sympózia Pracovní skupiny Plicní cirkulace České kardiologické společnosti se již tradičně řadí k sice komorním, ale stále atraktivním odborným setkáním. Je to jistě dáno nejen relativně rychle se rozvíjející problematikou spojenou s centrální cirkulací, ale také interdisciplinárním charakterem péče o tyto nemocné. Klíčová slova: plicní hypertenze, deﬁnice, akutní plicní embolie, CTEPH, léčba

Letošní již desáté sympózium Pracovní skupiny Plicní cirkulace České kardiologické společnosti bylo pořádáno ve spolupráci s PS chlopňové chyby a VCH srdca v dospelosti Slovenské kardiologické společnosti a tradičně ve spolupráci s Českou společností pro trombózu a hemostázu ve dnech 29.–30. ledna 2016 ve Velkých Karlovicích. Hlavní tématické okruhy v letošním roce zahrnovaly chronickou plicní hypertenzi, tromboembolickou nemoc, orgánové komplikace revmatologických chorob a kazuistiky.

První den sympózia Úvodní sdělení prvního dne sympózia (Prof. Iveta Šimková, NÚSCH Bratislava, Slovensko) bylo přehledem nejdůležitějších změn, které obsahují Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu plicní hypertenze ESC publikované v roce 2015. Současná diagnostická klasifikace vychází ze základního schématu pěti skupin plicní hypertenze, v nichž jednotlivé klinické jednotky mají podobnou patofyziologii, histologický obraz, klinickou manifestaci a léčbu. Plicní hypertenze je definována jako zvýšení středního tlaku v plicnici ≥ 25 mmHg. Plicní cévní rezistence není součástí obecné definice syndromu plicní hypertenze. Naopak je součástí hemodynamické definice PAH, která zahrnuje střední tlak v plicnici ≥ 25 mmHg, tlak v zaklínění ≤ 15 mmHg, plicní cévní rezistenci ≥ 3 Woodovy jednotky a současně normální nebo nižší srdeční vý-

dej. Hodnoty středního tlaku v plicnici 21–24 mmHg představují hraniční tlaky v plicnici. Zejména u pacientů se systémovou sklerodermií a s rodinnou anamnézou idiopatické nebo hereditární PAH jejich nález představuje významný rizikový faktor progrese do plicní hypertenze. Zátěžová kritéria se stále nepovažují za relevantní pro stanovení diagnózy plicní hypertenze. Pro novou deﬁnici plicní hypertenze u onemocnění levého srdce (skupina 2) je používán diastolický tlakový gradient (rozdíl mezi diastolickým tlakem v plicnici a tlakem v zaklíněné plicnici). Normální hodnota je 1–2 mmHg, abnormální hodnoty jsou > 5 mmHg, hodnoty ≥ 7 mmHg jsou prognosticky závažné a hodnoty ≥ 10 mmHg svědčí pro významný podíl prekapilární složky. U chronických plicních onemocnění se jedná o plicní hypertenzi, pokud je hodnota středního tlaku v plicnici ≥ 25 mmHg (skupina 3). O těžkou plicní hypertenzi se jedná, pokud je hodnota středního tlaku v plicnici ≥35 mmHg, nebo je-li tato hodnota ≥25 mmHg a současně je srdeční index z jinak nevysvětlitelných příčin < 2.5 L/min/m2. Skupina 4 zahrnuje vedle CTEPH i jiné příčiny obstrukce plicních tepen (angiosarkom a jiné intravaskulární tumory, arteriitidu, vrozené stenózy plicnice a hydatidózu).

Terapie PAH Navržený terapeutický algoritmus PAH vychází z aktuální evidence z randomizovaných klinických studií. Speciﬁc-

ká vazodilatační léčba zahrnuje léčbu blokátory kalciových kanálů u vazorespondérů. V ostatních případech je indikována léčba přípravky, jejichž účinky jsou nejen vazodilatační, ale také antiremodelační (antagonisté receptorů pro endothelin, inhibitory fosfodiesterázy-5 a prostanoidy, nově také stimulátory solubilní guanylátcyklázy, agonisté IP receptorů). Taktika léčby se volí na základě odhadu ročního rizika úmrtí. U plicní hypertenze u srdečních a plicních onemocnění nadále neexistuje dostatečná evidence pro indikaci speciﬁcké farmakoterapie užívané zatím jen u PAH. Metodou volby v léčbě CTEPH je chirurgická plicní endarterektomie po alespoň 3 měsíce trvající účinné antikoagulační léčbě. U nemocných s reziduální plicní hypertenzí, stejně jako u pacientů inoperabilních pro periferní postižení, je indikována farmakoterapie riociguatem.

Akutní plicní embolie a CTEPH Další blok pátečního programu se zaměřil na akutní plicní embolii a chron ickou t romboembol ickou pl ic n í hypertenzi (CTEPH ). Akutní plicní embolie patří k nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním. Zůstává často nepoznána a neléčena. Mortalita neléčené akutní plicní embolie dosahuje až 30 %, zatímco mortalita poznané a léčené plicní embolie je dramaticky nižší. CTEPH patří k chronickým komplikacím akutní plicní embolie.

Nyní. Pro lécbu plicní arteriální hypertenze (PAH).

NADEJE NA BUDOUCNOST. S VAŠÍ POMOCÍ.

ZKRÁCENÁ INFORMACE O LÉÈIVÉM PØÍPRAVKU OPSUMIT

Název pøípravku: 2SVXPLW PJ SRWDKRYDQp WDEOHW\ Sloçení: SRWDKRYDQi WDEOHWD REVDKXMH PDFLWHQWDQXP PJ D SRPRFQp OiWN\ Terapeutické indikace: 2SVXPLW MH Y PRQRWHUDSLL QHER Y NRPELQRYDQp WHUDSLL LQGLNRYiQ N GORXKRGREp OpĀEę SOLFQt DUWHULiOQt K\SHUWHQ]H 3$+ X GRVSęOìFK SDFLHQWģ IXQNĀQt WĨtG\ :+2 ,, Dç ,,, ÔĀLQQRVW E\OD SURNi]iQD X SDFLHQWģ V 3$+ YĀHWQę LGLRSDWLFNp D GęGLĀQp 3$+ 3$+ VSRMHQp V RQHPRFQęQtP SRMLYRYp WNiQę D 3$+ VSRMHQp V NRULJRYDQRX MHGQRGXFKRX YUR]HQRX VUGHĀQt YDGRX Dávkování a zpùsob podání: 2SVXPLW VH Pi XçtYDW SHURUiOQę Y GiYFH PJ [ GHQQę V MtGOHP QHER EH] MtGOD 3RWDKRYDQp WDEOHW\ QHO]H GęOLW D PDMt VH SRO\NDW FHOp D ]DStMHW YRGRX 2SVXPLW VH Pi XçtYDW NDçGì GHQ Y SĨLEOLçQę VWHMQRX GREX 9\QHFKi OL SDFLHQW GiYNX SĨtSUDYNX Pi VL ML Y]tW LKQHG MDN MH WR PRçQp D GDOåt GiYNX VL Y]tW Y SOiQRYDQpP ĀDVH 9\QHFKi OL GiYNX QHPi XçtW GYę GiYN\ QDMHGQRX 6WDUåt SDFLHQWL 8 SDFLHQWģ VWDUåtFK OHW QHQt QXWQi ~SUDYD GiYNRYiQt 8 SDFLHQWģ VWDUåtFK OHW MVRX N GLVSR]LFL RPH]HQp NOLQLFNp ]NXåHQRVWL SURWR VH X QLFK PXVt 2SVXPLW SRXçtYDW RSDWUQę 3DFLHQWL V SRåNR]HQtP MDWHU 8 SDFLHQWģ V PtUQìP VWĨHGQę ]iYDçQìP DQL WęçNìP SRåNR]HQtP MDWHU QHQt ~SUDYD GiYN\ QXWQi 1LFPpQę V SRGiYiQtP PDFLWHQWDQX X 3$+ VH VWĨHGQę ]iYDçQìP QHER WęçNìP SRåNR]HQtP MDWHU QHMVRX çiGQp NOLQLFNp ]NXåHQRVWL 3RGiYiQt SĨtSUDYNX VH QHPi ]DKDMRYDW X SDFLHQWģ V WęçNìP SRåNR]HQtP MDWHU QHER V NOLQLFN\ Yì]QDPQę ]YìåHQìPL KODGLQDPL MDWHUQtFK DPLQRWUDQVIHUi] YtFH QHç [ QDG KRUQt KUDQLFL QRUP\ 8/1

3DFLHQWL V SRåNR]HQtP OHGYLQ ÔSUDYD GiYN\ QHQt SRWĨHEQi 6 SRGiYiQtP PDFLWHQWDQX SDFLHQWģP V 3$+ V SRåNR]HQtP OHGYLQ QHMVRX çiGQp NOLQLFNp ]NXåHQRVWL GRSRUXĀXMH VH RSDWUQRVW 8 SDFLHQWģ QD GLDOì]H VH 2SVXPLW QHGRSRUXĀXMH 3HGLDWULFNi SRSXODFH %H]SHĀQRVW D ~ĀLQQRVW PDFLWHQWDQX X GęWt QHE\OD GRVXG VWDQRYHQD Kontraindikace: +\SHUVHQ]LWLYLWD QD OpĀLYRX OiWNX QHER NWHURXNROL SRPRFQRX OiWNX 7ęKRWHQVWYt æHQ\ Y SORGQpP YęNX NWHUp QHSRXçtYDMt VSROHKOLYRX DQWLNRQFHSFL .RMHQt 3DFLHQWL V WęçNìP SRåNR]HQtP MDWHU V FLUKy]RX QHER EH] Qt 9ìFKR]t KRGQRW\ MDWHUQtFK DPLQRWUDQVIHUi] DVSDUWiWDPLQRWUDQVIHUi]\ $67 D QHER DODQLQDPLQRWUDQVIHUi]\ $/7 ! [ 8/1 Zvláåtní upozornęní a opatøení pro pouçití: -DWHUQt IXQNFH 3ĨHG ]DKiMHQtP OpĀE\ E\ PęO\ EìW SURYHGHQ\ MDWHUQt WHVW\ 3DFLHQWL E\ PęOL EìW VOHGRYiQL PRQLWRURYDW KRGQRW\ $/7 D $67 VH GRSRUXĀXMH NDçGì PęVtF 2EMHYt OL VH SĨHWUYiYDMtFt QHMDVQp NOLQLFN\ Yì]QDPQp ]YìåHQt KRGQRW DPLQRWUDQVIHUi]\ MH OL ]YìåHQt VSRMHQR VH ]YìåHQtP ELOLUXELQX ! [ 8/1 QHER V NOLQLFNìPL SĨt]QDN\ SRåNR]HQt MDWHU QDSĨ çORXWHQND Pi EìW WHUDSLH SĨtSUDYNHP SĨHUXåHQD .RQFHQWUDFH KHPRJORELQX /pĀED PDFLWHQWDQHP E\OD VSRMHQD V SRNOHVHP NRQFHQWUDFH KHPRJORELQX 8 WęçNp DQpPLH VH ]DKiMHQt OpĀE\ SĨtSUDYNHP QHGRSRUXĀXMH 3ĨHG ]DKiMHQtP OpĀE\ VH GRSRUXĀXMH ]PęĨHQt NRQFHQWUDFt KHPRJORELQX D PęĨHQt EęKHP OpĀE\ RSDNRYDW GOH NOLQLFNìFK LQGLNDFt 3OLFQt YHQRRNOX]LYQt QHPRF 2EMHYt OL VH SĨL SRGiYiQt PDFLWHQWDQX SDFLHQWģP V 3$+ SĨt]QDN\ SOLFQtKR HGpPX MH QXWQR ]YiçLW PRçQRVW WpWR QHPRFL 3RXçLWt X çHQ Y SORGQpP YęNX /pĀEX SĨtSUDYNHP O]H ]DKiMLW SRX]H E\OR OL Y\ORXĀHQR WęKRWHQVWYt E\OR SRGiQR YKRGQp SRXĀHQt R DQWLNRQFHSFL D SRXçtYi OL VH VSROHKOLYi DQWLNRQFHSFH æHQ\ QHVPęMt RWęKRWQęW MHåWę PęVtF SR Y\VD]HQt SĨtSUDYNX %ęKHP OpĀE\ VH GRSRUXĀXMH SURYiGęW NDçGì PęVtF WęKRWHQVNp WHVW\ 3RPRFQp OiWN\ 3DFLHQWL VH Y]iFQìPL GęGLĀQìPL SUREOpP\ V LQWROHUDQFt JDODNWy]\ V YUR]HQìP GHILFLWHP ODNWi]\ QHER V PDODEVRUSFt JOXNy]\ D JDODNWy]\ E\ SĨtSUDYHN QHPęOL XçtYDW 7USt OL SDFLHQW K\SHUVHQVLWLYLWRX QD VyMX 2SVXPLW VH QHVPt SRXçtW Interakce s jinými léèivými pøípravky: =D SĨtWRPQRVWL VLOQìFK LQGXNWRUģ &<3 $ PģçH GRMtW NH VQtçHQt ~ĀLQQRVWL PDFLWHQWDQX .RPELQDFL PDFLWHQWDQX VH VLOQìPL LQGXNWRU\ &<3 $ QDSĨ ULIDPSLFLQHP WĨH]DONRX WHĀNRYDQRX NDUEDPD]HSLQHP D IHQ\WRLQHP MH QXWQR VH Y\KQRXW 3ĨL VRXĀDVQpP SRGiYiQt PDFLWHQWDQX VSROX VH VLOQìPL LQKLELWRU\ &<3 $ QDSĨ LWUDNRQD]RO NHWRNRQD]RO YRULNRQD]RO NODULWKURP\FLQ WHOLWKURP\FLQ QHID]RGRQ ULWRQDYLU D VDFKLQDYLU MH QXWQi RSDWUQRVW )DUPDNRNLQHWLND PDFLWHQWDQX D MHKR DNWLYQtKR PHWDEROLWX QHE\OD ZDUIDULQHP D F\NORVSRULQHP $ RYOLYQęQD 6LOGHQDILO QHPęO QD IDUPDNRNLQHWLNX PDFLWHQWDQX YOLY ([SR]LFH VLOGHQDILOX EęKHP VRXĀDVQpKR SRGiYiQt PDFLWHQWDQX E\OD ]YìåHQD ]DWtPFR H[SR]LFH DNWLYQtPX PHWDEROLWX PDFLWHQWDQX E\OD VQtçHQD 7\WR ]PęQ\ VH QHSRYDçXMt ]D NOLQLFN\ UHOHYDQWQt 6QtçHQi ~ĀLQQRVW KRUPRQiOQtFK NRQWUDFHSWLY VH QHRĀHNiYi Fertilita: 8 PXçģ QHO]H Y\ORXĀLW QDUXåHQt VSHUPDWRJHQH]H Úèinky na schopnost øídit a obsluhovat stroje: 0DFLWHQWDQ PģçH PtW PDOì YOLY QD VFKRSQRVW ĨtGLW QHER REVOXKRYDW VWURMH Neçádoucí ~èinky: 9HOPL ĀDVWp QDVRIDU\QJLWLGD EURQFKLWLGD DQpPLH EROHVWL KODY\ HGpP D UHWHQFH WHNXWLQ ÿDVWp IDU\QJLWLGD FKĨLSND LQIHNFH PRĀRYìFK FHVW K\SRWHQ]H QD]iOQt NRQJHVFH Pøedávkování: 3ĨL SĨHGiYNRYiQt VH PXVt GOH SRWĨHE\ SĨLMPRXW VWDQGDUGQt SRGSģUQi RSDWĨHQt 1HQt SUDYGęSRGREQp çH E\ GLDOì]D E\OD ~ĀLQQi Zvláštní opatøení pro uchovávání: 8FKRYiYHMWH SĨL WHSORWę GR & Balení: %tOp QHSUģKOHGQp 39& 3( 39G& $O EOLVWU\ Y SDStURYìFK NUDELĀNiFK REVDKXMtFtFK QHER SRWDKRYDQìFK WDEOHW Drçitel rozhodnutí o reJistraci: $FWHOLRQ 5HJLVWUDWLRQ /WG &KLVZLFN 7RZHU WK )ORRU &KLVZLFN +LJK 5RDG /RQGRQ : $/ 9HONi %ULWiQLH ReJ. è.: (8 D (8 Zpùsob ~hrady a výdeje: 3ĨtSUDYHN MH Yi]iQ QD OpNDĨVNì SĨHGSLV D QHQt KUD]HQ ] SURVWĨHGNģ YHĨHMQpKR ]GUDYRWQtKR SRMLåWęQt Datum revize textu: 6USHQ

7HQWR OpĀLYì SĨtSUDYHN SRGOpKi GDOåtPX VOHGRYiQt 7R XPRçQt U\FKOp ]tVNiQt QRYìFK LQIRUPDFt R EH]SHĀQRVWL æiGiPH ]GUDYRWQLFNp SUDFRYQtN\ DE\ KOiVLOL MDNiNROL SRGH]ĨHQt QD QHçiGRXFt ~ĀLQN\ 3ĨHG SĨHGHSViQtP OpNX VH SURVtP VH]QDPWH V ~SOQRX LQIRUPDFt R SĨtSUDYNX

Actelion Pharmaceuticals CZ, s.r.o. )UDQFRX]VNi 3UDKD WHO ZZZ DFWHOLRQ F]

236

kardiologie Metodou volby v léčbě CTEPH je chirurgická plicní endarterektomie (PEA). V ČR je tato léčba dostupná od roku 2004 v Kardiocentru Všeobecné fakultní nemocnice v Praze. Dosud zde bylo operováno téměř 300 pacientů včetně nemocných referovaných ze Slovenska s výsledky srovnatelnými s nejlepšími zahraničními pracovišti. Chirurgická léčba však nepředstavuje deﬁnitivní řešení u pacientů s chirurgicky dostupnými trombotickými obstrukcemi a současně přítomnými periferními cévními remodelacemi, kteří jsou ve vysokém riziku reziduální plicní hypertenze po PEA. Ta zhoršuje jejich prognózu. Nepříznivou prognózu mají rovněž inoperabilní pacienti s CTEPH. Vzhledem k přítomnosti podobných remodelačních změn jako u PAH byla v minulosti zkoušena různá farmaka používaná v léčbě PAH i u těchto pacientů s CTEPH. Zatím jediným přípravkem registrovaným v indikaci reziduální plicní hypertenze po PEA nebo inoperabilní CTEPH je riociguat (stimulátor solubilní guanylátcyklázy). Díky unikátnímu mechanismu účinku (na NO nezávislá stimulace solubilní guanylátcyklázy a senzitizace solubilní guanylátcyklázy na působení NO) umožňuje na rozdíl od dnes široce používaných inhibitorů fosfodiesterázy-5 ovlivnění hladiny cyklického guanosinmonofosfátu i v případě snížené produkce NO v centrální cirkulaci, která je pro plicní hypertenzi typická. Zlepšuje zátěžovou kapacitu, hemodynamiku, funkční třídu a dlouhodobý osud pacientů.

Diskutabilní případy PH Páteční program rovněž zahrnoval blok věnovaný diskutabilním případům plicní hypertenze, u nichž často dominují diagnostické obtíže a rozpaky (vzácný případ plicní hypertenze u perikardiální konstrikce v dětství), nebo není jasná představa o užitečnosti speciﬁcké vazodilatační léčby (chlopenní vady, selhání levé komory srdeční), nebo jsou vzácnými a závažnými situacemi samy o sobě (gravidita u PAH). Speciﬁcká vazodilatační léčba plicní hypertenze se rozšiřuje v současnosti i mimo indikaci PAH (riociguat u inoperabilní a rezi-

duální CTEPH). Navíc se ukazuje, že představuje nástroj k ovlivnění nejen symptomů, ale i parametrů spojených s prognózou nemocných. Například hospitalizace pro PAH je spojena nejen se zhoršením kvality života nemocných s nezanedbatelnými náklady, v neposlední řadě však i se zhoršením prognózy (hospitalizovaní nemocní mají častější rehospitalizace a prokazatelně horší tříleté přežívání). Dosud prováděné studie s léky u PAH neumožňovaly především z metodologických důvodů hodnotit vliv léčby na výskyt hospitalizací. Ve studii SERAPHIN bylo ve skupině léčené macitentanem v dávce 10 mg denně dosaženo významné redukce rizika a počtu hospitalizací ze všech příčin, přičemž se jednalo především o významnou redukci rizika a počtu hospitalizací pro PAH. Blok věnovaný relativně opomíjeným tématům zahrnoval vedle detailního přehledu asociovaných forem PAH sdělení o půl století známém vztahu mezi řadou léků a možným rozvojem PAH (aminorex, fenfluramin, benfluorex, desatinib užívaný v léčbě chronické myeloidní leukémie v případě rezistence na imatinib, interferon alfa a beta a deriváty amfetaminu) a přednášku shrnující současné možnosti ovlivnění kvality života u nemocných s PAH, která je z hlediska pohledu pacienta jistě prioritou. Kvalita života je u nemocných s PAH limitována a u neléčených pacientů není příliš odlišná od kvality života nemocných s chronickým renálním selháním nebo pokročilými stádii chronické obstrukční plicní nemoci. V jejím hodnocení jsou používány různé generické dotazníky jako SF-36, Nottingham Health Profile, Minnesota Living with Heart Failure, Living with Pulmonary Hypertension nebo EuroQoL. Pro hodnocení specifické populace pacientů s plicní hypertenzí byl vyvinut dotazník CAMPHOR (Cambridge Pulmonary Hypertension Outcome Review). V recentně publikovaných studiích byla kvalita života systematicky hodnocena např. ve studii SERAPHIN s macitentanem (pomocí dotazníku SF-36) – v léčené populaci bylo dosaženo zlepšení v 7 z celkem 8 domén tohoto dotazníku a ve studii PATENT-1 s riociguatem ( při použi-

tí dotazníku Living with Pulmonary Hypertension se podařilo prokázat signiﬁkantní zlepšení kvality života u léčených pacientů s PAH).

Orgánové komplikace systémových onemocnění Program druhého dne sympózia tvořila jednak volná sdělení, dále blok připravený slovenskými kolegy věnovaný tlakovému přetížení pravé komory v kazuistikách a konečně série přednášek zahrnující problematiku kardiálních a plicních komplikací revmatologických onemocnění. Kardiální manifestace systémových onemocnění zahrnuje postižení myokardu, perikardu, chlopenního aparátu, převodního systému a koronárních cév. Jednotlivé manifestace se mohou vyskytovat samostatně nebo v kombinaci. Srdce je u systémových onemocnění druhotně postiženo při manifestaci základního onemocnění v oblasti plicních a renálních cév a při rozvoji intersticiálního plicního postižení. Postižení srdce u systémových onemocnění vzniká buď u pacienta se známou diagnózou, nebo také jako jeho první projev.

Závěr Letošní sympózium Pracovní skupiny Plicní cirkulace České kardiologické společnosti shrnulo nejen poslední vývoj v oblasti diagnostiky a léčby onemocnění centrální cirkulace, ale také dokumentovalo skutečnost, že tato problematika je v naší zemi pěstována na úrovni, která snese srovnání se světovou špičkou.

UÂ´ h d ra a od 1. 2

Teraz. Pre liecbu plĂşcnej artĂŠriovej hypertenzie (PAH).

.2 01 6!

NĂ DEJ NA BUDUCNOST. S VAĹ OU POMOCOU.

SKRĂ TENĂ INFORMĂ CIA O LIEĂ&#x2C6;IVOM PRĂ?PRAVKU OPSUMIT

NĂĄzov prĂpravku: Opsumit 10 mg filmom obalenĂŠ tablety. ZloĂ§enie: 1 filmom obalenĂĄ tableta obsahuje 10 mg macitentanu a pomocnĂŠ lĂĄtky. TerapeutickĂŠ indikĂĄcie: Opsumit je v monoterapii alebo v kombinovanej terapii indikovanĂ˝ na dlhodobĂş lieĂ¨bu pÂžĂşcnej artĂŠriovej hypertenzie 3$+ u dospelĂ˝ch pacientov s funkĂ¨nou triedou :+O ,, aĂ§ ,,,. Ă&#x201D;ĂïnnosÄ˘ bola preukĂĄzanĂĄ u pacientov s 3$+ vrĂĄtane pacientov s idiopatickou a dediĂ¨nou 3$+ 3$+ spojenou s ochoreniami spojivovĂŠho tkaniva a 3$+ spojenou s korigovanou jednoduchou vrodenou srdcovou chybou. DĂĄvkovanie a sp{sob podania: Opsumit sa mĂĄ uĂ§tvaÄ˘ perorĂĄlne v dĂĄvke 10 mg 1Ă° denne s jedlom alebo bez jedla. )ilmom obalenĂŠ tablety sa nedelia a majĂş sa hltaÄ˘ celĂŠ a zaptjaÄ˘ vodou. Opsumit sa mĂĄ uĂ§tvaÄ˘ kaĂ§dĂ˝ deÄ&#x17E; pribliĂ§ne v rovnakom Ăäse. $k pacient vynechĂĄ dĂĄvku lieku mĂĄ ju uĂ§iÄ˘ Ă¨tm sk{r a Ä&#x2DC;alĂĽiu dĂĄvku mĂĄ uĂ§iÄ˘ v plĂĄnovanom Ăäse. $k dĂĄvku vynechĂĄ nemĂĄ uĂ§iÄ˘ dve dĂĄvky naraz. 6tarĂĽt pacienti 8 pacientov starĂĽtch ako rokov nie je potrebnĂĄ Ăşprava dĂĄvkovania. 8 pacientov starĂĽtch ako rokov sĂş k dispoztcii len obmedzenĂŠ klinickĂŠ skĂşsenosti preto sa u nich must Opsumit pouĂ§tvaÄ˘ s opatrnosÄ˘ou. 3acienti s poĂĽkodentm peĂëne 8 pacientov s miernym stredne zĂĄvaĂ§nĂ˝m ani zĂĄvaĂ§nĂ˝m poĂĽkodentm peĂëne nie je potrebnĂĄ Ăşprava dĂĄvky. $vĂĽak s podĂĄvantm macitentanu u 3$+ so stredne zĂĄvaĂ§nĂ˝m alebo zĂĄvaĂ§nĂ˝m poĂĽkodentm peĂëne nie sĂş Ă§iadne klinickĂŠ skĂşsenosti. 3rtpravok sa nemĂĄ zaĂäÄ˘ podĂĄvaÄ˘ pacientom so zĂĄvaĂ§nĂ˝m poĂĽkodentm peĂëne alebo s klinicky vĂ˝znamne zvĂ˝ĂĽenĂ˝mi hladinami peĂëÄ&#x17E;ovĂ˝ch aminotransferĂĄz viac ako Ă° nad hornou hranicou normy >8/1@ . 3acienti s poĂĽkodentm obliĂïek Ă&#x201D;prava dĂĄvky nie je potrebnĂĄ. 6 podĂĄvantm macitentanu pacientom s 3$+ a poĂĽkodentm obliĂïek nie sĂş Ă§iadne klinickĂŠ skĂşsenosti odporĂşĂä sa opatrnosÄ˘. 8 pacientov na dialĂ˝ze sa Opsumit neodporĂşĂä. 3ediatrickĂĄ populĂĄcia %ezpeĂ¨nosÄ˘ a ĂşĂïnnosÄ˘ macitentanu u dett neboli doteraz stanovenĂŠ. KontraindikĂĄcie: +ypersenzitivita na lieĂïvĂş lĂĄtku alebo ktorĂşkoÂžvek pomocnĂş lĂĄtku. 7ehotenstvo. ĂŚeny v plodnom veku ktorĂŠ nepouĂ§tvajĂş spoÂžahlivĂş antikoncepciu. 'ojĂënie. 3acienti so zĂĄvaĂ§nĂ˝m poĂĽkodentm peĂëne s cirhyzou alebo bez nej . 9Ă˝chodiskovĂŠ hodnoty peĂëÄ&#x17E;ovĂ˝ch aminotransferĂĄz aspartĂĄtaminotransferĂĄzy >$67@ a alebo alantnaminotransferĂĄzy >$/7@ ! Ă° 8/1 . OsobitnĂŠ upozornenia a opatrenia pri pouĂ§itĂ: 3eĂëÄ&#x17E;ovĂŠ funkcie 3red zahĂĄjentm lieĂ¨by by sa mali vykonaÄ˘ peĂëÄ&#x17E;ovĂŠ testy. 3acienti by mali byÄ˘ sledovant odporĂşĂä sa monitorovaÄ˘ hodnoty $/7 a $67 kaĂ§dĂ˝ mesiac. $k sa objavt pretrvĂĄvajĂşce nevysvetliteÂžnĂŠ klinicky vĂ˝znamnĂŠ zvĂ˝ĂĽenie hodn{t aminotransferĂĄzy alebo ak je zvĂ˝ĂĽenie sprevĂĄdzanĂŠ zvĂ˝ĂĽentm bilirubtnu ! Ă° 8/1 alebo klinickĂ˝mi prtznakmi poĂĽkodenia peĂëne napr. Ă§ltaĂ¨ka mĂĄ sa lieĂ¨ba prtpravkom preruĂĽiÄ˘. KoncentrĂĄcia hemoglobtnu /ieĂ¨ba macitentanom bola spojenĂĄ s poklesom koncentrĂĄcie hemoglobtnu. 8 zĂĄvaĂ§nej anĂŠmie sa zahĂĄjenie lieĂ¨by prtpravkom neodporĂşĂä. 3red zahĂĄjentm lieĂ¨by sa odporĂşĂä odmeraÄ˘ koncentrĂĄciu hemoglobtnu a meranie poĂäs lieĂ¨by opakovaÄ˘ podÂža klinickĂ˝ch indikĂĄcit. 3ÂžĂşcna venookluztvna choroba $k sa pri podĂĄvant macitentanu pacientom s 3$+ objavia prtznaky pÂžĂşcneho edĂŠmu je potrebnĂŠ zvĂĄĂ§iÄ˘ moĂ§nosÄ˘ tohto ochorenia. 3ouĂ§itie u Ă§ien v plodnom veku /ieĂ¨ba prtpravkom sa m{Ă§e zahĂĄjiÄ˘ len v prtpade Ă§e u Ă§eny bolo vylĂşĂënĂŠ tehotenstvo bolo jej podanĂŠ vhodnĂŠ pouĂënie o antikoncepcii a pouĂ§tva spoÂžahlivĂş antikoncepciu. ĂŚeny nesmĂş otehotnieÄ˘ eĂĽte 1 mesiac po vysadent prtpravku. 3oĂäs lieĂ¨by sa odporĂşĂä kaĂ§dĂ˝ mesiac vykonaÄ˘ tehotenskĂ˝ test. 3omocnĂŠ lĂĄtky 3acienti so vzĂĄcnymi dediĂ¨nĂ˝mi problĂŠmami s intoleranciou galaktyzy s vrodenĂ˝m deficitom laktĂĄzy alebo s malabsorpciou glukyzy a galaktyzy by prtpravok nemali uĂ§tvaÄ˘. $k mĂĄ pacient hypersenzitivitu na syju Opsumit nesmie uĂ§tvaÄ˘. Interakcia s inĂ˝mi lieĂïvĂ˝mi prĂpravkami: =a prttomnosti silnĂ˝ch induktorov &<3 $ m{Ă§e d{jsÄ˘ ku zntĂ§eniu ĂşĂïnnosti macitentanu. 7reba sa vyhnĂşÄ˘ kombinĂĄcii macitentanu so silnĂ˝mi induktormi &<3 $ napr. rifampictn Âžubovntk bodkovanĂ˝ karbamazeptn a fenytoin . 3ri sĂşĂäsnom podĂĄvant macitentanu spolu so silnĂ˝mi inhibttormi &<3 $ napr. itrakonazol ketokonazol vorikonazol klaritromyctn telitromyctn nefazodon ritonavir a sachinavir je potrebnĂŠ zachovaÄ˘ opatrnosÄ˘. )armakokinetika macitentanu a jeho aktivneho metabolitu nebola Zarfartnom a cyklosportnom $ ovplyvnenĂĄ. 6ildenafil nemal na farmakokinetiku macitentanu vplyv. ([poztcia sildenafilu poĂäs sĂşĂäsnĂŠho podĂĄvĂĄnia macitentanu bola zvĂ˝ĂĽenĂĄ zatiaÂž Ăö e[poztcia akttvnemu metabolitu macitentanu bola zntĂ§enĂĄ. 7ieto zmeny sa nepovaĂ§ujĂş za klinicky relevantnĂŠ. =ntĂ§enĂĄ ĂşĂïnnosÄ˘ hormonĂĄlnej antikoncepcie sa neoĂäkĂĄva. Fertilita: 8 muĂ§ov sa nedĂĄ vylĂşĂïÄ˘ naruĂĽenie spermatogenĂŠzy. Ă&#x161;Ăïnky na schopnosÄ˘ riadiÄ˘ a obsluhovaÄ˘ stroje: 0acitentan m{Ă§e maÄ˘ malĂ˝ vplyv na schopnosÄ˘ riadiÄ˘ alebo obsluhovaÄ˘ stroje. NeĂ§iaduce ~Ăïnky: 9eÂžmi ĂästĂŠ nazofaryngittda bronchittda anĂŠmia bolesti hlavy edĂŠm a zadrĂ§iavanie tekuttn. ĂżastĂŠ faryngittda chrtpka infekcia moĂövĂ˝ch ciest hypotenzia upchatĂ˝ nos. PredĂĄvkovanie: 9 prtpade predĂĄvkovania musia byÄ˘ podÂža potreby vykonanĂŠ ĂĽtandardnĂŠ podpornĂŠ opatrenia. 1ie je pravdepodobnĂŠ Ă§e by dialĂ˝za bola ĂşĂïnnĂĄ. OsobitnĂŠ opatrenia pre uchovĂĄvanie: 8chovĂĄvajte pri teplote do 0 &. Balenie: %iele nepriehÂžadnĂŠ 39& 3( 39d& $l blistre v papierovĂ˝ch ĂĽkatuÂžkĂĄch obsahujĂşcich 1 alebo 0 filmom obalenĂ˝ch tabliet. DrĂ§iteÄ&#x153; rozhodnutia o reJistrĂĄcii: $ctelion 5egistration /td &hisZick 7oZer 1 th )loor &hisZick +igh 5oad /ondon : $/ 9eÂžkĂĄ %ritĂĄnia. ReJ. Ă¨.: (8 1 1 001 a (8 1 1 00 . Sp{sob ~hrady a vĂ˝daja: 3rtpravok je viazanĂ˝ na lekĂĄrsky predpis a je hradenĂ˝ z prostriedkov verejnĂŠho zdravotnĂŠho poistenia od 1. . 01 . DĂĄtum revĂzie textu: $ugust 01 .

7ento lieĂ¨ivĂ˝ prtpravok podlieha Ä&#x2DC;alĂĽiemu sledovaniu. 7o umoĂ§nt rĂ˝chle ztskanie novĂ˝ch informĂĄcit o bezpeĂ¨nosti. ĂŚiadame zdravotntckych pracovntkov aby hlĂĄsili akĂŠkoÂžvek podozrenie na neĂ§iaduce ĂşĂ¨inky. 3red predptsantm lieku sa prostm oboznĂĄmte s Ăşplnou informĂĄciou o prtpravku.

Actelion Pharmaceuticals SK, s.r.o. /aurinskĂĄ 1 11 01 %ratislava tel 0 1 011 ZZZ.actelion.cz

O36 11 0 1 0

kardiologie

Fibrilace síní — strategie léčby po katetrizační ablaci MUDr. Jan Petrů Kardiologie Nemocnice Na Homolce, Praha Souhrn: Fibrilace síní je nejčastější srdeční arytmií. Jednou z možností léčby je katetrizační ablace. Jedná se o rychle se rozvíjející a v současnosti jednoduše dostupnou metodu, která ve správné indikaci přináší lepší výsledky než farmakologická antiarytmická léčba. V některých případech je ablace indikována dokonce i před zahájením antiarytmické léčby. Velmi často se v klinické praxi obě metody (antiarytmika a ablace) kombinují a doplňují. Klíčová slova: ﬁbrilace síní, katetrizační ablace, antiarytmika

Úvod

Katetrizační ablace a antiarytmika

Fibrilace síní (FS) je v rozvinutých zemích nejčastější srdeční arytmií se stoupající prevalencí (1,5–2 %) i incidencí (1). Přítomnost FS zvyšuje 5 x riziko cévní mozkové příhody, 3 x riziko srdečního selhání a 2 x riziko rozvoje demence a úmrtí (2). Jelikož se jedná o multifaktoriální onemocnění s měnlivým patofyziologickým podkladem, musí být přístup k léčbě této arytmie komplexní a individuální. Jakkoliv se jednotlivé terapeutické postupy v průběhu léčby střídají, doplňují a upravují dle vývoje a stádia onemocnění, základním cílem léčby – a to nutno zdůraznit – je vždy redukce rizika vzniku či recidivy cévní mozkové příhody (3)!

Katetrizační ablace FS zaznamenala od konce 20. století velmi prudký rozvoj a v současné době je v České republice brána jako standardní a jednoduše dostupná metoda léčby. Proto u každého pacienta s FS je namístě uvažovat o přínosu katetrizační léčby. To platí především pro nemocné s paroxysmální a „krátce“ perzistující formou FS, u kterých dle současných doporučení může být v mnoha případech indikovaná ablace dokonce jako léčba první volby, tedy ještě před nasazením antiarytmické léčby (4), (indikace – viz obrázek 1 a tabulka 1). Antiarytmika jsou totiž v porovnání s katetrizační

Obrázek 1 Strategie kontroly rytmu dle AHA/ACC/HRS Guidelines 2014 (antiarytmika jsou uvedena v abecedním pořadí, ‡ závisí na preferenci pacienta a pokud je ablace prováděna ve zkušeném centru)

Strategie při kontrole rytmu u pacientů s paroxysmální a perzistující FS Bez strukturálního onemocnění srdce

Dofetilid Dronedaron Flekainid Propafenon Sotalol

Amiodaron

Katetrizační ablace

Tabulka 1 Indikace a kontraindikace katetrizační ablace FS

Vhodné indikace

Symptomatická FS Selhání/intolerance antiarytmik Mladší pacienti (< 70 let) Paroxysmální>perzistující>dlouhodobě perzistující FS Minimální srdeční strukturální změny Minimální dilatace levé síně Vybraní symptomatičtí pacienti se srdečním selháním a sníženou EF LK

Méně vhodné indikace

Minimální symptomy Pokročilý věk > 70 let Dilatace levé síně (> 50mm) Závažné plicní onemocnění Obezita Syndrom spánkové apnoe

Kontraindikace

Nemožnost podávání antikoagulace Trombus v levé síni Významná mitrální regurgitace Těžká plicní hypertenze

Při strukturálním onemocnění srdce Ischemická choroba srdeční Dofetilid Dronedaron Sotalol

Amiodaron

Syndrom srdečního selhání

Katetri‐ zační ablace

ablací méně efektivní a to ještě za cenu častějších nežádoucích účinků. Např. při léčbě amiodaronem se sinusov ý rytmus udrží v průběhu jednoho roku sledování přibližně u 65 % pacientů (5, 6), u ostatních antiarytmik (propafenon, sotalol,…) kolísá účinnost jen v rozmezí 30–50 % (7). Na rozdíl od výsledků randomizovaných studií s katetrizační ablací paroxysmální či perzistující formy FS, ze kterých vyplývá, že jednoroční úspěšnost ablační léčby je cca 70–90 % (8, 9, 10). I dlouhodobá efektivita katetrizační ablace převyšuje účinnost antiarytmik. Přesto se riziko recidivy FS bohužel v odstupu od ablace zvyšuje a dle některých studií může po 5–6 letech dosáhnout

Amiodaron Dofetilid

kardiologie až 50 % (11, 12). V mnoha případech recidivy FS doporučujeme opakování ablačního výkonu a není výjimkou, že pacient během měsíců či let podstoupí katetrizační ablaci několikrát. Výhodná je i kombinace obou postupů (ablace + antiarytmika). Zvláště v tzv. blanking periodě (2–3 měsíce po ablaci) většinou doporučujeme pokračovat v podávání antiarytmik. Snažíme se tak stabilizovat sinusový rytmus v období, kdy probíhají reparační procesy v srdeční tkáni a kdy je riziko recidivy síňových arytmií vyšší. Recidiva ﬁbrilace síní v blanking periodě je negativním ukazatelem a pro daného pacienta znamená zvýšené riziko recidiv i v následující době (13). U nemocných s časnou recidivou perzistující FS po ablaci je doporučována i opakovaná elektrická kardioverze. Je chybou ponechat běžící arytmii do plánované kontroly v centru, kde byla ablace prováděna. Podávání antiarytmik bývá nutné i při pozdějších recidivách FS. U některých pacientů tak docílíme dostatečně stabilního rytmu i antiarytmikem, které bylo před ablací třeba neefektivní. Nebo pomocí farmakologické léčby alespoň stabilizujeme srdeční rytmus do plánové reablace. V České republice jsou nejčastěji používanými antiarytmiky propafenon (typicky v kombinaci s beta-blokátory), sotalol nebo amiodaron.

Dronedaron – strukturální analog amiodaronu a původně nadějný lék – podáváme pro prokázanou menší účinnost vzácně. Provedení katetrizační ablace tedy v žádném případě neznamená, že antiarytmika nebude nutné v dalším průběhu znovu nasadit.

Příčiny recidivy fibrilace síní či síňové tachykardie po katetrizační ablaci Důvodů a mechanismů recidivy FS po ablaci je mnoho. Důležitou roli hrají zkušenost operatéra, forma ﬁbrilace síní, velikost levé síně, pohlaví (horší výsledky u žen) a přítomnost přídatných onemocnění (ICHS, diabetes mellitus, renální selhání, obezita, syndrom spánkové apnoe). Zásadním mechanismem jsou z elektrofyziologického pohledu tzv. „gapy“ – místa průniků elektrického signálu v provedené ablační linii. Přítomnost gapů (elektrické rekondukce plicních žil) prokazujeme při reablacích až v 95 % případů! Reablace – i třeba několikrát – prokazatelně zvyšují účinnost ablační léčby (14). Weerasooriya et al. prokázali na souboru 100 pacientů s paroxysmální či krátce perzistující FS, že v průměru po 2 ablacích nedochází k recidivám FS u 87 %, 81 % a 63 % po jednom, dvou a pěti letech od poslední ablace! Na rozdíl od jedné ablace, po které byla

Obrázek 2 EKG síňové tachykardie 2:1, po ablaci perzistující fibrilace síní

úspěšnost udržení sinusového rytmu v prvním, druhém a pátém roce jen 40 %, 37 %, resp. 29 %! Dalším mechanismem je přítomnost nebo vznik ložisek (trigger) FS mimo plicní žíly, které nacházíme přibližně u 15–20 % pacientů (15). Typickými lokalizacemi těchto triggerů jsou např. koronární sinus, mitrální anulus, ouško levé síně, crista terminalis, mezisíňové septum, vena cava superior nebo Marschallovo ligamentum. I tato ložiska lze při elektrofyziologickém výkonu identiﬁkovat a odstranit katetrizační ablací. U perzistující a dlouhodobě perzistující FS jsou mechanismy vzniku a udržení arytmie mnohem složitější a komplexnější. A proto jsou i výsledky ablační léčby těchto forem FS většinou méně optimistické.

Kazuistika Následující kazuistika názorně demonstruje nutnost kombinačního přístupu léčby u nemocného s perzistující formou FS. 54letý pacient s kardiometabolickým syndromem ( hypertenze, porucha glukózové tolerance, obezita s BMI 38) byl referován koncem roku 2013 na naše pracoviště k dalšímu řešení perzistující fibrilace síní a srdečního selhání. Echokardiograficky byla přítomná dysfunkce dilatované levé komory s ejekční frakcí 35 %, lehká-střední mitrální regurgitace a levá síň byla dilatovaná na 45mm. Antiarytmická léčba amiodaronem nebyla po dobu více než 3 měsíců efektivní, trvale byl sklon k tachykardii. Nález na koronárních tepnách byl normální. Rozhodli jsme se k provedení katetrizační ablace fibrilace, která byla pravděpodobnou primární příčinou srdečního selhávání. Pomocí elektroanatomického mapování a radiofrekvenční energie byla provedena široká antrální izolace plicních žil. Při dokončování ablace na zadní stěně u pravých žil došlo ablací k terminaci fibrilace síní. Při sinusovém rytmu pak byla empiricky doplněna radiofrekvenční ablace kavo-trikuspidálního můstku k prevenci vzniku typického flutteru

kardiologie síní. V rámci prvních dvou měsíců po ablaci byly zaznamenány jen dvě krátké epizody paroxysmální fibrilace síní. Čtvrtý měsíc po ablaci došlo přes léčbu amiodaronem k rozvoji velmi symptomatické síňové tachykardie s převodem 2:1 na komoru (obrázek 2). Proto jsme indikovali další ablaci, při které byla tachykardie identifikována jako makroreentry tachykardie levé síně závislá na mitrálním istmu. Tachykardii se podařilo terminovat pomocí endokardiální ablace (linie mezi mitrálním anulem a levou dolní plicní žilou), (obrázek 3A), k definitivnímu zabránění obousměrného vedení ablovaným můstkem byly ale nutné i aditivní aplikace v koronárním sinu. V rámci daného výkonu jsme prokázali rekondukci levé horní a pravé dolní plicní žíly a tyto gapy jsme reablovali s docílením reizolace plicních žil (obrázek 3B). V dalším průběhu byl stav nemocného velmi dobrý. Echokardiograficky došlo téměř k normalizaci funkce levé komory, nebyly známky srdečního selhávání a po 3 měsících od ablace byl amiodaron vysazen. Antikoagulační léčba warfarinem byla ponechána (CHA2DS2VASc skóre 3). Po dalších 12 měsících (leden 2015) měl pacient další recidivu atypického flutteru, pro kterou byla v místě bydliště

provedena elektrická kardioverze a nasazena kombinační léčba metoprololem a propafenonem. Při již třetí ablaci na našem pracovišti jsme prokázali obnovené vedení ablační linií na mitrálním istmu. Byla provedena reablace daného místa. Prokázali jsme trvající izolaci všech plicních žil. Na konci výkonu nebyla inducibilní žádná jiná síňová tachykardie či ﬁbrilace síní. Při poslední kontrole koncem roku 2015 měl pacient stabilní sinusový rytmus a efekt ablace trval i po vysazení propafenonu. Závěrem je nutno zdůraznit, že ačkoliv katetrizační ablace není dokonalou kurativní metodou ﬁbrilace síní, přesto je v současné době to nejlepší, co našim pacientům ve správné indikaci můžeme nabídnout. Každý pacient podstupující katetrizační ablaci by měl být informován o pravděpodobnosti opakování ablace!

Poznámka k antikoagulační léčbě v periprocedurálním období Antikoagulační léčba v periprocedurálním období ablačního v ýkonu je extrémně důležitá, jelikož ovlivňuje rizika tromboembolických a krváci-

vých komplikací (16). Z nejnovější metaanalýzy zahrnující celkem 13 studií (12 observačních, 1 randomizovanou – studie COMPARE) o celkovém počtu 17 434 nemocných vyplývá, že nepřerušované podávání warfarinu – oproti přerušení warfarinizace s aplikacemi heparinu či nízkomolekulárního heparinu – signiﬁkantně snižuje riziko mozkové mrtvice, transientní ischemické ataky a všech (závažných i méně závažných) krvácivých komplikací (17)! Výsledky studií ctíme i v klinické praxi a proto v periablačním období warfarin nevysazujeme a ablaci provádíme ideálně v terapeutickém rozmezí 2–3 INR. Podobný postup platí i pro pacienty léčenými novými antikoagulancii (NOAC) – vynechává se jen jedna dávka NOAC před ablací.

Závěr Katetrizační ablace v posledních letech dosáhla dominantního postavení v léčbě ﬁbrilace síní (především paroxysmální či perzistující) a tato metoda se v některých případech stala i léčebnou strategií první volby. Předpokládáme, že počet ablací bude nadále stoupat, protože účinnost katetrizační ablace je v porovnání s farmakologickou an-

Obrázek 3 Elektroanatomická 3D voltážová mapa levé síně integrovaná s CT obrazem. Červené oblasti zobrazují úroveň izolace plicních žil, jedná se o oblasti, které jsou po ablaci již elektricky neaktivní. Fialová barva znázorňuje elektricky vodivou tkáň. Tmavě modré body zobrazují ablační body.

A: Pohled na mitrální istmus, kde sérií RF ablací došlo k terminaci atypického ﬂutteru síní

B: Pohled na zadní stěnu levé síně. Ablační body v místech gapů, kde došlo k reizolaci plicních žil při druhém výkonu

kardiologie Obrázek 4

10. Wilber DJ. et al., Comparison of antiarrhythmic drug therapy and radiofrequency catheter ablation in patiens with paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2010; 303: 333–340 11. Bertaglia E. et al., Does catheter ablation cure atrial fibrillation? Single-procedure outcome of drug-refractory atrial fibrillation ablation: a 6-year multicentre experience. Europace (2010); 12: 181–187 12. Weerasooriya R et al., Catheter Ablation for Atrial Fibrillation, Are Results Maintained at 5 Years of Follow-Up? J Am Coll Cardiol 2011; 57: 160–6 13. Recurrence of atrial tachyarrhythmia during the second month of the blanking period is associated with more extensive pulmonary vein reconnection at repeat electrophysiology study. Das M, Wynn GJ, Morgan M, Lodge B, Waktare JE, Todd DM, Hall MC, Snowdon RL, Modi S, Gupta D. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015 Aug; 8 (4): 846–52 14. Weerasooriya R et al., Catheter Ablation for Atrial Fibrillation, Are Results Maintained at 5 Years of Follow-Up? J Am Coll Cardiol 2011;57:160–6 15. Chen S.A., Tai C.T. Catheter ablation of atrial fibrillation originating from the non-pulmonary vein foci. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 229–232

tiarytmickou léčbou všeobecně vyšší. Přesto je role antiarytmik nezastupitelná a v mnoha případech se musí v antiarytmické léčbě pokračovat i po provedené ablaci. Každý pacient podstupující katetrizační ablaci musí být informován o pravděpodobnosti opakování ablace! Literatura 1/ Wolf PA, Benjamin EJ, Belanger AJ, et al. Secular trends in the prevalence of atrial fibrillation: The Framingham Study. Am Heart J. 1996; 131: 790–5. 2/ Ott A, Breteler MM, de Bruyne MC, et al. Atrial fibrillation and dementia in a population-based study. The Rotterdam Study. Stroke. 1997; 28: 316–21. 3/ Lin HJ, Wolf PA, Kelly-Hayes M, et al. Stroke severity in atrial fibrillation. The Framingham Study. Stroke. 1996; 27: 1760–4. 4. January, CT et al. 2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guidelines, Circulation. 2014; 129: 000–000.

5/ Le Heuzey JY, De Ferrari GM, Radzik D, et al. A short-term, randomized, double-blind, parallel-group study to evaluate the efficacy and safety of dronedarone versus amiodarone in patients with persistent atrial fibrillation: the DIONYSOS study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2010; 21: 597–605. 6. Freemantle N, Lafuente-Lafuente C, Mitchell S, Laurent E, Reynolds M. Mixed treatment comparison of dronedarone, amiodarone, sotalol, flecainide, and propafenone, for the management of atrial fibrillation. Europace. 2011; 13: 329–345. 7. Singh BN, Singh SN, Reda DJ, et al. Amiodarone versus sotalol for atrial fibrillation. N Engl J Med. 2005; 352: 1861–72. 8. Pappone C. et al., A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation: the APAF Study. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2340–2347 9. Stabile G. et al., Catheter ablation treatment in patiens with drug-refractory atrial fibrillation: a prospective, multi-centre, randomized, controlled study. Eur Heart J 2006; 27: 216–221

16. Santangeli P et al., Ablation of atrial ﬁbrillation under therapeutic warfarin reduces periprocedural complications: evidence from a meta-analysis. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 5(2) (Apr. 2012) 302–311 17. Nairooz R. et al., Meta-analysis of major bleeding with uninterrupted warfarin compared to interrupted warfarin and heparin bridging in ablation of atrial ﬁbrillation. International Journal of Cardiology 187 (2015), 426–429

ADEMPAS® (riocigvát) Pomáhá pacientům s CTEPH.* Udělejme krok vpřed.1, 3 První a jediný schválený lék v indikaci CTEPH1, 2 Adempas® je první a jediný lék určený k léčbě dospělých pacientů s WHO funkční třídou II až III s inoperabilní CTEPH (chronickou tromboembolickou plicní hypertenzí), perzistentní nebo rekurentní CTEPH po chirurgické léčbě, pro zlepšení funkční zdatnosti.1, 2, 3

Pacienti užívající Adempas® dosáhli zlepšení o 46 m v 6minutovém testu chůze (6MWD) v 16. týdnu ve srovnání s pacienty, kteří dostávali placebo. (Směrodatná odchylka 25–67 m, interval spolehlivosti 95%, p < 0,0001). Základní 6MWD hodnota pro Adempas® byla 342 ± 82 m vs. 356 ± 75 m pro placebo.**, 3 * CTEPH = chronická tromboembolická plicní hypertenze ** Byla provedena randomizovaná, dvojitě zaslepená, mezinárodní, placebem kontrolovaná studie fáze III (CHEST 1) u 261 dospělých pacientů s inoperabilní chronickou tromboembolickou plicní hypertenzí (CTEPH) (72 %) nebo perzistentní či rekurentní CTEPH po plicní endarterektomii (PEA; 28 %). Primárním cílovým parametrem studie byl rozdíl v šestiminutovém testu chůzí (6MWD), který byl hodnocen při poslední návštěvě (týden 16) vůči výchozímu stavu, ve srovnání s pacienty užívajícími placebo. Reference: 1. SPC přípravku Adempas® (riocigvát). 2. www.sukl.cz. 3. Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F et al. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2013;369:319-29.

Zkrácená informace o přípravku Adempas® 0,5 mg, 1,0 mg, 1,5 mg, 2,0 mg, 2,5 mg. Tento léčivý přípravek podléhá dalšímu sledování. Složení: Jedna potahovaná tableta obsahuje riociguatum 0,5 mg, 1,0 mg, 1,5 mg, 2,0 mg nebo 2,5 mg. Indikace: 1. K léčbě dospělých pacientů sWHO funkční třídou II až III s inoperabilní CTEPH (chronickou tromboembolickou plicní hypertenzí), perzistentní nebo rekurentní CTEPH po chirurgické léčbě, pro zlepšení funkční zdatnosti. 2. V monoterapii nebo v kombinaci s antagonisty receptoru pro endotelin, k léčbě dospělých pacientů s PAH s WHO funkční třídou II až III ke zlepšení funkční zdatnosti. Účinnost byla prokázána u pacientů s PAH včetně pacientů s idiopatickou nebo vrozenou PAH nebo PAH způsobenou onemocněním pojivové tkáně. Dávkování: Doporučená úvodní dávka je 1 mg třikrát denně po dobu 2 týdnů. Dávka by se měla zvyšovat po 0,5 mg třikrát denně každé dva týdny na maximální dávku 2,5 mg třikrát denně, pokud je systolický krevní tlak ≥ 95 mmHg a pacient nemá žádné známky nebo příznaky hypotenze. Pokud klesne systolický krevní tlak pod 95 mmHg, měla by být dávka udržována za předpokladu, že pacient nemá žádné známky nebo příznaky hypotenze. Pokud klesne systolický krevní tlak pod 95 mmHg a pacient má známky nebo příznaky hypotenze, měla by být aktuální dávka snížena o 0,5 mg třikrát denně. Maximální celková denní dávka je 7,5 mg (to je 2,5 mg 3× denně). Zvláštní upozornění: Bezpečnost a účinnost u dětí a dospívajících ve věku do 18 let nebyla stanovena. U pacientů ve věku 65 let nebo starších je vyšší riziko hypotenze, a proto je třeba zvláštní opatrnost v průběhu individuální titrace dávky. Údaje u pacientů se závažnou poruchou funkce ledvin (clearance kreatininu < 30 ml/min) jsou omezené a u dialyzovaných pacientů nejsou dostupné žádné údaje. Proto se přípravek Adempas u těchto pacientů nedoporučuje. Studie s riocigvátem byly provedeny především u forem plicní arteriální hypertenze souvisejících s idiopatickou nebo vrozenou PAH a PAH související s onemocněním pojivové tkáně. Použití riocigvátu u jiných forem PAH, které nebyly hodnoceny, se nedoporučuje. Plicní venookluzivní choroba: Podávání riocigvátu se takovým pacientům nedoporučuje pro možné zhoršení kardiovaskulárního stavu působením vazodilatační látky. Krvácení z dýchacího traktu: U pacientů s plicní hypertenzí je zvýšená pravděpodobnost krvácení z dýchacího traktu, zvláště u pacientů, kteří dostávají antikoagulační léčbu. Při léčbě riocigvátem může být riziko závažného a fatálního krvácení z dýchacího traktu zvýšené. Podávání riocigvátu je třeba se vyvarovat u pacientů s anamnézou závažné hemoptýzy včetně případů léčených bronchiální arteriální embolizací. V případě krvácení z dýchacího traktu má předepisující lékař pravidelně vyhodnocovat poměr přínosu a rizika pokračování v léčbě. Kontraindikace: Současné podávání s inhibitory PDE5 (např. sildenafil, tadalafil, vardenafil). Závažná porucha funkce jater (Child-Pugh C). Hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku. Těhotenství. Současné podávání s nitráty nebo donory oxidu dusnatého (např. amylnitrit) v jakékoli formě. Pacienti se systolickým krevním tlakem < 95 mmHg při zahájení léčby. Současné užívání s dalšími léčivými přípravky: Současné použití riocigvátu se silnými inhibitory cytochromu P450 (CYP) a P-glykoproteinu Pgp/BCRP (proteinu rezistence karcinomu prsu), jako jsou azolová antimykotika (např. ketokonazol, itrakonazol) nebo inhibitory HIV proteázy (např. ritonavir), se nedoporučuje. Současné použití riocigvátu se silnými inhibitory CYP1A1, jako je inhibitor tyrosinkinázy erlotinib a silné inhibitory P-glykoproteinu Pgp/BCRP, jako je imunosupresivum cyklosporin A, může zvyšovat expozici riocigvátu. Tyto léčivé přípravky by se měly používat s opatrností. Krevní tlak by měl být monitorován a mělo by být zváženo snížení dávky riocigvátu. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Závratě byly hlášeny jako nežádoucí účinek a mohou ovlivnit schopnost řídit a obsluhovat stroje. Před řízením nebo obsluhou strojů by si pacienti měli být vědomi, jak reagují na tento přípravek. Těhotenství a kojení: Adempas je v těhotenství kontraindikován. Doporučuje se provádět každý měsíc těhotenský test. Ženy ve fertilním věku musí během léčby přípravkem Adempas používat účinnou antikoncepci. Vzhledem k možným závažným nežádoucím účinkům u kojených dětí se přípravek Adempas během kojení nemá podávat. Nežádoucí účinky: Většina nežádoucích účinků je způsobena relaxací buněk hladkého svalstva cév nebo gastrointestinálního traktu. Nejčastěji hlášené nežádoucí účinky vyskytující se u ≥ 10 % pacientů léčených přípravkem Adempas (až do dávky 2,5 mg třikrát denně) byly bolest hlavy, závratě, dyspepsie, periferní edém, nauzea, průjem a zvracení. Závažná hemoptýza a plicní krvácení, včetně případů vedoucích k úmrtí, byly pozorovány u pacientů s diagnózou CTEPH nebo PAH léčených přípravkem Adempas. Podrobnější informace najdete v úplném Souhrnu informací o přípravku Adempas. Doba použitelnosti: 3 roky. Druh obalu a velikost balení: PP/Al blistr. 42, 84, 90 nebo 294 potahovaných tablet. Na trhu nemusí být všechny velikosti balení. Držitel rozhodnutí o registraci: Bayer Pharma AG, 13342 Berlin, Německo. Registrační čísla: EU/1/13/907/001 až 020. Datum první registrace: 27. března 2014. Poslední revize textu: 23.07.2015. Přípravek je vázán na lékařský předpis. V indikaci CTEPH je přípravek hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění, není hrazen v indikaci PAH. Dříve než přípravek předepíšete, seznamte se, prosím, s úplným Souhrnem údajů o přípravku, který naleznete na webových stránkách Evropské agentury pro léčivé přípravky (EMA) http://ema. europa.eu nebo na adrese zástupce držitele rozhodnutí o registraci v ČR: Merck Sharp & Dohme s.r.o., Hadovka Office Park, Evropská 2588/33a, 160 00, www.msd.cz. POUZE PRO ODBORNOU VEŘEJNOST. © Copyright Merck Sharp & Dohme s.r.o., 2016. Všechna práva vyhrazena. Merck Sharp & Dohme s.r.o., Evropská 2588/33a, 160 00 Praha 6, Česká republika Tel.: +420 233 010 111, e-mail: dpoc_czechslovak@merck.com, www.msd.cz

02-2017-CARD-1174017-0001