causa subita 1/2022 by International Medical Publications, s.r.o.

Otevřením dokumentu potvrzuji, že jsem odborným pracovníkem ve zdravotnictví.

NOVÁ PNEUMOKOKOVÁ KONJUGOVANÁ VAKCÍNA PRO DOSPĚLÉ PŘICHÁZÍ 1

APEXXNAR JE 20VALENTNÍ KONJUGOVANÁ VAKCÍNA PRO DOSPĚLÉ NOVĚ REGISTROVÁNA EVROPSKOU KOMISÍ. 1 Vakcína APEXXNAR pomáhá chránit proti pneumokokovým pneumoniím i proti invazivním pneumokokovým onemocnění.1

J I Ž B R Z Y od společnosti

Tento léčivý přípravek podléhá dalšímu sledování. Zkrácená informace o přípravku: Apexxnar injekční suspenze v předplněné injekční stříkačce. Pneumokoková polysacharidová konjugovaná vakcína (20valentní, adsorbovaná). Složení: Jedna dávka (0,5 ml) obsahuje: Streptococci pneumoniae polysaccharidum serotypus 1*(2,2μg), 3*(2,2μg), 4*(2,2μg), 5*(2,2μg), 6A*(2,2μg), 6B*(4,4μg), 7F*(2,2μg), 9V*(2,2μg), 10A* (2,2μg), 11A *(2,2μg), 12F*(2,2μg), 14*(2,2μg), 15B*(2,2μg), 18C*(2,2μg), 19A*(2,2μg), 19F*(2,2μg), 22F*(2,2μg), 23F*(2,2μg), 33F*(2,2μg). *Konjugován s nosným proteinem CRM197 (51μg) a adsorbován na fosforečnan hlinitý (0,125mg hliníku); a další pomocné látky. Indikace: Aktivní imunizace k prevenci invazivních onemocnění a pneumonie, vyvolaných Streptococcus pneumoniae u jedinců ve věku 18 let a starších. Dávkování a způsob podání: Přípravek Apexxnar bude podán jako jedna dávka jedincům ve věku 18 let a starším. Potřeba přeočkování následnou dávkou přípravku Apexxnar nebyla stanovena. Pokud je použití 23valentní pneumokokové polysacharidové vakcíny považováno za vhodné, přípravek Apexxnar má být podán jako první. Zvláštní populace: K dispozici nejsou žádné údaje o použití přípravku Apexxnar u zvláštní populace. Způsob podání: Pouze k intramuskulární aplikaci. Kontraindikace: Hypersenzitivita na léčivé látky, na kteroukoli pomocnou látku nebo na difterický toxoid. Zvláštní upozornění: Nepodávejte injekci přípravku Apexxnar intravaskulárně. Pro zlepšení sledovatelnosti se má přehledně zaznamenat název podaného přípravku a číslo šarže. Podobně jako u všech injekčních vakcín musí být vždy k dispozici dohled lékaře a má být připravena náležitá lékařská péče pro případ vzácné anafylaktické reakce po podání vakcíny. Očkování má být odloženo u jedinců trpících akutním závažným horečnatým onemocněním. Přítomnost mírné infekce, jako je nachlazení, nemá být příčinou odložení očkování. Vakcína musí být jedincům s trombocytopenií nebo poruchami krvácení podána s opatrností, protože po intramuskulárním podání může dojít ke krvácení. Přípravek Apexxnar chrání pouze proti těm sérotypům Streptococcus pneumoniae, které vakcína obsahuje, a nechrání proti jiným mikroorganizmům, které způsobují invazivní onemocnění nebo pneumonii. Podobně jako jiné vakcíny nemůže ani přípravek Apexxnar ochránit všechny očkované jedince před pneumokokovým invazivním onemocněním nebo pneumonií. Údaje o bezpečnosti a imunogenicitě přípravku Apexxnar nejsou dostupné u imunokompromitovaných skupin. Očkování by se mělo zvážit u každého jedince zvlášť. Ze zkušenosti s pneumokokovými vakcínami vyplývá, že někteří jedinci s pozměněnou imunokompetencí mohou mít sníženou imunitní odpověď na přípravek Apexxnar. Jedinci se zhoršenou imunitní reaktivitou mohou mít sníženou protilátkovou odpověď na aktivní imunizaci. Interakce: Nebyly provedeny žádné studie interakcí. Různé injekční vakcíny musí být vždy podány každá do jiného místa očkování. Nemíchejte přípravek Apexxnar s jinými vakcínami / léčivými přípravky ve stejné injekční stříkačce. Fertilita, těhotenství a kojení: Údaje o použití přípravku Apexxnar u těhotných žen nejsou k dispozici. Podání přípravku Apexxnar v těhotenství se má zvážit, pouze pokud možné přínosy převáží možná rizika pro matku a plod. Není známo, zda se přípravek Apexxnar vylučuje do lidského mateřského mléka. Nejsou dostupné žádné údaje o účinku přípravku Apexxnar na fertilitu u lidí. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Přípravek Apexxnar nemá žádný nebo má zanedbatelný vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Některé z nežádoucích účinků však dočasně ovlivňují schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Nežádoucí účinky: Mezi nejčastěji hlášené nežádoucí účinky patřily bolest hlavy, kloubů a svalů, bolest/citlivost, indurace/otok a erytém v místě očkování, pyrexie. Předávkování: Předávkování přípravkem Apexxnar není pravděpodobné vzhledem ke způsobu balení v předplněné injekční stříkačce. Uchovávání: Uchovávejte v chladničce (2 °C až 8 °C). Předplněné injekční stříkačky mají být uchovávány v chladničce ve vodorovné poloze, aby se minimalizoval čas resuspenze. Chraňte před mrazem. Zlikvidujte vakcínu, byla-li vystavena mrazu. Z mikrobiologického hlediska by měla být vakcína po vyjmutí z chladničky ihned použita. Vakcína je stabilní po dobu 96 hodin, je-li uchovávána při teplotách od 8 °C do 25 °C, nebo 72 hodin, je-li uchovávána při teplotách od 0 °C do 2 °C. Na konci tohoto časového období musí být přípravek Apexxnar použit nebo zlikvidován. Balení: 0,5 ml injekční suspenze v předplněné injekční stříkačce s krytem hrotu a pístovou zátkou s injekční jehlou. Jméno a adresa držitele rozhodnutí o registraci: Pfizer Europe MA EEIG, Boulevard de la Plaine 17, 1050 Bruxelles, Belgie. Registrační číslo: EU/1/21/1612/002. Datum poslední revize textu: 14.2.2022. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek není hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před předepsáním se prosím seznamte s úplnou informací o přípravku. Reference: 1. SPC Apexxnar.

Pfizer, spol. s r.o., Stroupežnického 17, 150 00 Praha 5, tel.: +420 283 004 111, fax: +420 251 610 270, www.pfizer.cz PP-PNR-CZE-0002

obsah a tiráž

editorial

I.M.P. spol. s r.o. International Medical Publications Špačkova 1191/26, 165 00 Praha 6 Telefony: +420 721 717 717, +420 602 648 882

Ing. Bohumil Halva jednatel vydavatelství I.M.P. s.r.o.

Ing. Ika I. Kovačič výkonná ředitelka +420 721 717 717 ika.kovacic@causasubita.cz

Vážení a milí čtenáři, Ing. Jarmila Hedánková redaktorka +420 603 868 081 mila.hedankova@causasubita.cz

Martina Kalová ekonomické oddělení +420 602 648 882 martina.kalova@causasubita.cz

MgA. Denisa Kokošková design a sazba denisa.kokoskova@causasubita.cz Registrace odběratelů +420 721 717 717 registrace@causasubita.cz

v předchozím vydání jsme se podívali na to, jak nastavení mysli může ovlivnit reakci těla na kalorický příjem. U nastavení mysli zůstaneme a dotkneme se cvičení. Pravidelnost, intenzita cvičení a stravovací návyky jsou samozřejmě stěžejní částí snížení hmotnosti a zlepšení našeho zdraví, ale i tady může nastavení mysli ovlivnit naše výsledky. V roce 2007 studie Mind-set matters: exercise and placebo effect zkoumala uklízečky pokojů napříč hotely v USA. Je zjevné, že práce uklízečky je náročná. Jsou celý den na nohou, používají různé části svalového korpusu a spálí spoustu kalorií. Přes toto všechno si ale uklízečky samotné nemyslí, že jejich práce může být pro ně cvičením. Zmíněné uklízečky byly rozdělené na dvě skupiny a byly jim změřené jejich tělesné hodnoty. Polovině uklízeček bylo odprezentováno, že jejich práce se považuje za cvičení, během kterého spalují kalorie a mělo by se to projevit na jejich těle. Po čtyřech týdnech proběhlo další měření. Skupina, jež se o beneﬁtech své práce nedozvěděla, žádné beneﬁty nepocítila, kdežto uklízečky z druhé skupiny snížily svou hmotnost, značně se jim snížil krevní tlak, snížil se jim poměr tuku, a dokonce se nechaly slyšet, že je jejich práce baví více.

www.causasubita.cz Zdarma praktickým lékařům, pediatrům, ambulantním internistům, diabetologům, kardiologům, ORL, dermatologům, gynekologům, urologům a psychiatrům podle databáze Lékařského informačního centra © Lékařský dům Praha 2 Předplatné pro jiné odběratele 89 Kč/výtisk Design a sazba: MgA. Denisa Kokošková Tisk: Grafotechna plus, s.r.o. Distribuce: Česká pošta, s.p. Podávání novinových zásilek povoleno Českou poštou, s. p. OZJM Ředitelství v Brně č. j. P/2 – 824/98 z 12. 2. 1998. Registrace MK ČR pod č. 7894 z 21. 1. 1998 ISSN 1212-0197 Redakce nezodpovídá za obsah článků. Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce. Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.

Pro ty, kteří pravidelně chodí do posilovny, může být kromě nastavení mysli beneﬁční také lepší koncentrace. Aktivním myšlením na zatínání svalů při procvičování můžeme sval procvičit lépe než při pasivním zvedání činek. Studie od Schoenﬁeld et al zaměřená na takzvané mind muscle connection porovnávala dvě skupiny mužů, kteří v minulosti necvičili. Skupina, která začala cvičit v duchu mind muscle connection, tedy zaměřovala aktivně své myšlení na zatínání svalů měla na konci studie o 6,5 % větší nárůst obvodu bicepsů oproti skupině cvičící dle běžných praktik. Přeji vám krásné jarní dny Vaše Ika Kovačič

Crum, Alia J. a Ellen J. Langer. 2007. Mind-set matters: Exercise and the placebo effect. Psychological Science 18, no. 2: 165-171. Schoenﬁeld, B. et al. 2018. Differential effects of attentional focus strategies during long-term resistance training. European Journal of Sport Science 18, no. 5: 705-712

Aktualizace údajů na www.causasubita.cz 3

redakční rada

Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny NIP — DIOP Fakultní nemocnice v Motole, Praha

MUDr. Anna Jedličková ÚKBLD Klinická mikrobiologie a ATB centrum VFN Praha

obsah Ing. Ika Kovačič

Test k článku Léčba dyslipidemie a hypertenze — potřebnější než kdykoliv dříve

Klíšťová encefalitida – kazuistiky

kardiologie MUDr. Jana Obrová

Doc. MUDr. Marie Viktorinová, CSc. Dermatovenerologická klinika, FN v Olomouci

Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc.

Editorial

infektologie

Endokrinologický ústav, Praha

Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc.

Prim. MUDr. Hana Roháčová, Ph.D.

Soukromá klinika GHC – Praha

MUDr. Pavol Jablonický

causa subita informuje

ORL klinika FN v Motole, Praha

MUDr. Dalibor Klusáček

Cloudové systémy CGM: bezpečí pro data, svoboda pro lékaře

Využití ﬁxní kombinace telmisartanu a indapamidu u pacientů s hypertenzí a metabolickým syndromem

Chronická bolest a její léčení

Vitamin D snižuje riziko vzniku autoimunitních onemocnění

Hemoroidální nemoc, anální ﬁsury a perianální duplikatury

Test k článku Jaké máme při péčbě hypertenze možnosti ovlivnit hypertroﬁi levé komory srdeční

Od dýchavice k pľúcnej hypertenzii – kazuistika a kolektiv autorů

II. dětská interní klinika FN Brno

kardiologie – interna MUDr. Miroslav Kobsa Dětské oddělení Nemocnice v Novém Jičíně

MUDr. Naďa Klocoková

Prof. MUDr. František Kopřiva, Ph.D. Dětská klinika FN Olomouc

Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc. Oddělení dětí a dorostu Nemocnice na Homolce, Praha

farmakologie MUDr. Dana Vondráčková

Prof. MUDr. Ivo Paclt, CSc. Psychiatrická klinika VFN Praha

Doc. MUDr. František Rovný, CSc. Urologické oddělení FN U sv. Anny, Brno

interna MUDr. Petr Podroužek, CSc.

Prof. MUDr. Aleš Roztočil, CSc. Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Jihlava

Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., F.E.S.C.

angiologie Prim. MUDr. Stanislav Černý

Přednosta Interní kardiologické kliniky FN Brno-Bohunice

Prof. MUDr. Vladimír Vondra, DrSc. Plicní oddělení NZZ Kartouzská, Praha

kardiologie MUDr. Pavel Poláček

Prim. MUDr. Milan Odehnal, MBA Oční klinika dětí a dospělých, 2. LF UK a PN Motol

MUDr. Milan Luknár, Ph.D.

DVA RIZIKOVÉ FAKTORY - JEDNO ŘEŠENÍ

PRVNÍ FIXNÍ TROJKOMBINACE V LÉČBĚ HYPERTENZE A DYSLIPIDÉMIE

1× DENNĚ

Zkrácená informace o přípravku LIPERTANCE®10 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/10 mg, 40 mg/10 mg/10 mg: Složení*: Lipertance 10 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/10 mg, 40 mg/10 mg/10 mg potahované tablety obsahují 10 mg atorvastatine (ator)/5 mg perindopril arginine (per)/5 mg amlodipine (amlo), 20 mg ator/5 mg per/5 mg amlo, 20 mg ator/10 mg per/5 mg amlo, 20 mg ator/10 mg per/10 mg amlo, 40 mg ator/10 mg per/10 mg amlo. Obsahuje laktózu jako pomocnou látku. Indikace*: Léčba esenciální hypertenze a/ nebo stabilní ischemické choroby srdeční ve spojení s primární hypercholesterolemií nebo smíšenou (kombinovanou) hyperlipidemií, jako substituční terapie u dospělých pacientů adekvátně kontrolovaných atorvastatinem, perindoprilem a amlodipinem podávaných současně ve stejné dávce, jaká je obsažena v této kombinaci. Dávkování a způsob podání*: Obvyklá dávka je jedna tableta denně. Fixní kombinace není vhodná pro iniciální léčbu. Je-li nutná změna dávkování, titrace se má provádět s jednotlivými složkami. Souběžné podávání s jinými léčivými přípravky. U pacientů užívajících antivirotika elbasvir/grazoprevir proti hepatitidě C nebo letermovir jako profylaxe infekce cytomegalovirem, souběžně s přípravkem Lipertance nesmí dávka atorvastatinu v přípravku Lipertance překročit 20 mg/den. Užívání přípravku se nedoporučuje u pacientů užívajících letermovir společně s cyklosporinem. Starší pacienti a pacienti s poruchou funkce ledvin: lze podávat pacientům s clearance kreatininu ≥ 60 ml/min, není vhodný pro pacienty s clearance kreatininu < 60 ml/min, u těchto pacientů se doporučuje individuální titrace dávky s jednotlivými složkami. Pacienti s poruchou funkce jater: Přípravek má být podáván s opatrností a je kontraindikován u pacientů s jaterním onemocněním v aktivním stavu. Pediatrická populace: Použití u dětí a dospívajících se nedoporučuje. Kontraindikace*: Hypersenzitivita na léčivé látky, nebo na jiné ACE inhibitory, nebo deriváty dihydropyridinu, nebo na statiny nebo na kteroukoli pomocnou látku, onemocnění jater v aktivním stavu nebo neobjasněné přetrvávající zvýšení sérových aminotransferáz převyšující 3násobek horní hranice normálních hodnot, během těhotenství, kojení a u žen ve fertilním věku, které nepoužívají vhodné antikoncepční prostředky (viz bod Těhotenství a kojení*), současné užívání s antivirotiky glekaprevirem/pibrentasvirem proti hepatitidě C, závažná hypotenze, šok (včetně kardiogenního šoku), obstrukce levého ventrikulárního výtokového traktu (např. hypertrofická obstrukční kardiomyopatie a vysoký stupeň stenózy aorty), hemodynamicky nestabilní srdeční selhání po akutním infarktu myokardu, anamnéza angioedému (Quinckeho edém) souvisejícího s předchozí terapií ACE inhibitory, dědičný nebo idiopatický angioedém, současné užívání s přípravky obsahujícími aliskiren u pacientů s diabetes mellitus nebo poruchou funkce ledvin (GFR<60ml/min/1,73m2), současné užívání se sakubitrilem/valsartanem, Lipertance nesmí být nasazena dříve než 36 hodin po poslední dávce sakubitrilu/valsartanu, mimotělní léčba vedoucí ke kontaktu krve se záporně nabitým povrchem (viz bod Interakce*), signifikantní bilaterální stenóza renální arterie nebo stenóza renální arterie u jedné fungující ledviny (viz bod Zvláštní upozornění*). Upozornění*: Zvláštní upozornění a opatření pro použití: Vliv na játra: Vzhledem k obsahu atorvastatinu v přípravku Lipertance mají být pravidelně prováděny jaterní testy. Pacientům, u kterých se zjistí jakékoliv známky nebo příznaky jaterního poškození, mají být provedeny jaterní testy. Pokud přetrvávají více než trojnásobně zvýšené hodnoty aminotransferáz nad horní hranici normálních hodnot, doporučuje se snížit dávku atorvastatinu nebo léčbu atorvastatinem ukončit. Pacienty, kteří konzumují velké množství alkoholu a/nebo mají v anamnéze jaterní onemocnění, je nutné léčit přípravkem Lipertance s opatrností. Vliv na kosterní svalstvo: Jsou-li hladiny CK na začátku léčby významně zvýšené (> 5x ULN) , léčba nemá být zahájena. Léčba má být přerušena, objeví-li se významné zvýšení hladin CK (> 10x ULN), nebo je-li diagnostikována, případně předpokládána rhabdomyolýza. Riziko rhabdomyolýzy je zvýšené při současném podávání přípravku Lipertance s určitými léky, které mohou zvyšovat plazmatickou koncentraci atorvastatinu, např. se silnými inhibitory CYP3A4 nebo transportních proteinů (např. cyklosporin, telithromycin, klarithromycin, delavirdin, stiripentol, ketokonazol, tipranavir/ritonavir, letermovir atd.). Riziko myopatie může být zvýšeno současným užíváním derivátů kyseliny fibrové, antivirotik k léčbě hepatitidy C (bocepreviru, telapreviru, elbasviru/ grazopreviru), erythromycinu, niacinu nebo ezetimibu. Přípravek Lipertance se nesmí podávat současně se systémovou léčbou kyselinou fusidovou nebo během 7 dnů po ukončení léčby kyselinou fusidovou vzhledem k obsahu atorvastatinu. U pacientů, u kterých je systémové podání kyseliny fusidové považováno za nezbytné, se musí po dobu léčby kyselinou fusidovou přerušit léčba statinem. Intersticiální plicní onemocnění: Při podezření na vznik intersticiálního plicního onemocnění u pacienta musí být terapie přípravkem Lipertance přerušena. Diabetes mellitus: U diabetiků léčených perorálními antidiabetiky nebo inzulinem má být v průběhu prvních měsíců léčby pečlivě sledována glykemie. Pacienti se srdečním selháním: mají být léčeni s opatrností. Hypotenze: monitorování tlaku krve, renálních funkcí, a draslíku je nutné u pacientů s vysokým rizikem symptomatické hypotenze (volumová deplece nebo závažná renin dependentní hypertenze) nebo se symptomatickým srdečním selháním (se současnou renální insuficiencí nebo bez ní) nebo s ischemickou chorobou srdeční nebo cerebrovaskulárními chorobami. Přechodná hypotenzní odpověď není kontraindikací pro podání dalších dávek, které mohou být obvykle užity bez obtíží, jakmile po doplnění objemu stoupne krevní tlak. Stenóza aortální a mitrální chlopně/hypertrofická kardiomyopatie: Přípravek je kontraindikován u pacientů se závažnou obstrukcí v oblasti levého ventrikulárního výtokového traktu. Transplantace ledvin: Nejsou zkušenosti s podáváním přípravku pacientům po nedávno prodělané transplantaci ledvin. Renovaskulární hypertenze: Pokud jsou pacienti s bilaterální stenózou renální arterie nebo stenózou renální arterie u jedné fungující ledviny léčeni inhibitory ACE, je zvýšené riziko závažné hypotenze a renálního selhání. Léčba diuretiky může být přispívající faktor. Ztráta renálních funkcí se může projevit pouze minimální změnou sérového kreatininu, a to i u pacientů s unilaterální stenózou renální arterie. Porucha funkce ledvin: monitorování hladiny kreatininu a draslíku, individuální titrace dávky s jednotlivými složkami u pacientů s clearance kreatininu < 60 ml/min, u pacientů se stenózou renální arterie bylo pozorováno zvýšení sérových koncentrací urey a kreatininu, u renovaskulární hypertenze je riziko závažné hypotenze a renální insuficience zvýšené. Amlodipin lze používat u pacientů se selháním ledvin v normálních dávkách. Amlodipin není dialyzovatelný. U pacientů na hemodialýze: dialyzovaných pomocí vysoce propustných membrán byly zaznamenány anafylaktoidní reakce. Hypersenzitivita/angioedém: okamžité vysazení léčby a zahájení monitorování do úplného vymizení příznaků. Angioedém spojený s otokem hrtanu může být smrtelný. Souběžné užívání mTOR inhibitorů: zvýšení rizika angioedému. Současné užívání perindoprilu a sakubitrilu/valsartanu je kontraindikováno z důvodu zvýšeného rizika vzniku angioedému. Léčbu sakubitrilem/valsartanem nelze zahájit dříve než 36 hodin po poslední dávce perindoprilu. Pokud je léčba sakubitrilem/valsartanem ukončena, léčbu perindoprilem nelze zahájit dříve než 36 hodin po poslední dávce sakubitrilu/valsartanu. Současné užívání inhibitorů ACE s racekadotrilem, mTOR inhibitory (např. sirolimus, everolimus, temsirolimus) a gliptiny (např. linagliptin, saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin) může vést ke zvýšenému riziku angioedému (např. otok dýchacích cest nebo jazyka spolu s poruchou dýchání nebo bez poruchy dýchání). U pacientů, kteří již užívají inhibitor ACE, je třeba opatrnosti při počátečním podání racekadotrilu, mTOR inhibitorů a gliptinů**. Anafylaktoidní reakce během aferézy nízkodenzitních lipoproteinů (LDL): vzácný výskyt život ohrožujících anafylaktoidních reakcí, kterým lze předejít dočasným vysazením léčby před každou aferézou. Anafylaktoidní reakce během desenzibilizační léčby (např. jedem blanokřídlých): reakcím je možné se vyhnout dočasným vysazením léčby, nicméně se znovu objevily po neúmyslné expozici. Neutropenie/agranulocytóza/trombocytopenie/anemie: Přípravek Lipertance má být používán s extrémní opatrností u pacientů se systémovým onemocněním pojiva a cév (collagen vascular disease), u pacientů užívajících imunosupresivní léčbu, léčbu alopurinolem nebo prokainamidem, doporučuje se periodické monitorování počtu leukocytů a pacienti mají být poučeni, aby hlásili jakékoli známky infekce (např. bolest v krku, horečku). Rasa: perindopril může být méně účinný na snížení krevního tlaku a může vést k vyššímu výskytu angioedému u černošských pacientů ve srovnání s jinými rasami. Kašel: ustupuje po ukončení léčby. Operace/anestezie: léčba by měla být přerušena jeden den před výkonem. Hyperkalemie: pravidelné monitorování sérových koncentrací draslíku u renální insuficience, zhoršené renální funkce, věku (> 70 let), diabetes mellitus, dehydratace, akutní srdeční dekompenzace, metabolické acidózy a u současného užívání diuretik šetřících draslík a draslíkových doplňků nebo náhrad solí s obsahem draslíku, nebo u pacientů užívajících jiné léčivé přípravky, které mohou způsobovat vzestup sérových koncentrací draslíku (např. heparin, kotrimoxazol) a zejména antagonistů aldosteronu nebo blokátorů receptorů angiotensinu. U pacientů užívajících ACE inhibitory mají být proto kalium šetřící diuretika a blokátory receptorů angiotensinu užívány opatrně a má být kontrolována hladina draslíku v séru a funkce ledvin**. Kombinace s lithiem: nedoporučuje se. Duální blokáda systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS): současné užívání ACE inhibitorů, blokátorů receptorů pro angiotensin II nebo aliskirenu zvyšuje riziko hypotenze, hyperkalemie a snížení funkce ledvin (včetně akutní selhání ledvin). Duální blokáda RAAS se proto nedoporučuje. ACE inhibitory a blokátory receptorů pro angiotensin II nemají být používány současně u pacientů s diabetickou nefropatií. Pacienti s primárním hyperaldosteronismem obvykle neodpovídají na antihypertenzní léčbu působící přes inhibici systému renin-angiotenzin. Proto se užívání tohoto přípravku nedoporučuje. Hladina sodíku: bez sodíku. Dědičné problémy s intolerancí galaktózy, vrozený nedostatek laktázy nebo malabsorpce glukózy a galaktózy: přípravek nemá být užíván. Interakce*: Kontraindikace: Aliskiren (u pacientů s diabetem mellitem nebo poruchou funkce ledvin), mimotělní léčba, sakubitril/valsartan, glekaprevir/pibrentasvir. Nedoporučované kombinace: Silné inhibitory CYP3A4, současná léčba ACE inhibitorem a blokátorem receptoru angiotensinu, estramustin, lithium, hepariny, imunosupresiva jako cyklosporin nebo takrolimus, trimethoprim a kotrimoxazol (trimethoprim-sulfamethoxazol), draslík-šetřící diuretika (např. triamteren, amilorid, eplerenon, spironolakton), soli draslíku, dantrolen (infúze), grapefruit nebo grapefruitová šťáva. Kombinace vyžadující zvláštní opatrnost: Induktory a středně silné inhibitory CYP3A4, digoxin, ezetimib, kyselina fusidová, gemfibrozil / deriváty kyseliny fíbrové, inhibitory transportérů, warfarin, antidiabetika (inzuliny, perorální antidiabetika), baklofen, nesteroidní antiflogistika (NSAID) (včetně kyseliny acetylsalicylové ≥ 3 g/den), racekadotril, mTOR inhibitory (např. sirolimus, everolimus, temsirolimus) a gliptiny (linagliptin, saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin). Kombinace vyžadující určitou opatrnost: kolchicin, kolestipol, perorální kontraceptiva, sympatomimetika, tricyclická antidepresiva/ antipsychotika/ anestetika, zlato, digoxin, atorvastatin, warfarin, letermovir, antihypertenziva a vasodilatancia. Fertilita, těhotenství a kojení*: Přípravek Lipertance je kontraindikován během těhotenství a kojení. Fertilita*: U některých pacientů léčených blokátory kalciových kanálů byly zaznamenány reverzibilní biochemické změny na hlavové části spermatozoí. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje*: Schopnost reagovat může být narušena při závrati, bolesti hlavy, únavě nebo nauzee. Opatrnost je zapotřebí zejména na začátku léčby. Nežádoucí účinky*:Velmi časté: edém. Časté: nazofaryngitida, hypersenzitivita, hyperglykemie, somnolence, závrať, bolest hlavy, dysgeuzie, parestezie, vertigo, postižení zraku, diplopie, tinitus, palpitace, hypotenze (a účinky spojené s hypotenzí), zrudnutí, faryngolaryngeální bolest, epistaxe, kašel, dyspnoe, nauzea, zvracení, bolest horní a dolní části břicha, dyspepsie, průjem, zácpa, změny způsobu ve vyprazdňování stolice, flatulence, vyrážka, pruritus, otok kloubů, otok kotníků, bolest končetin, artralgie, svalové spasmy, myalgie, bolest zad, astenie, únava, periferní edém, abnormální výsledky testů jaterních funkcí, zvýšená hladina kreatinfosfokinázy v krvi. Méně časté: rinitida, eozinofilie, hypoglykemie, hyponatremie, hyperkalemie reverzibilní při ukončení léčby, anorexie, insomnie, změny nálad (včetně úzkosti), poruchy spánku, deprese, noční můry, třes, synkopa, hypestezie, amnezie, arytmie (včetně bradykardie, ventrikulární tachykardie a fibrilace síní) rozmazané vidění, tachykardie, vaskulitida, bronchospasmus, sucho v ústech, pankreatitida, říhání, hepatitida cytolytická nebo cholestatická, kopřivka, purpura, změna zbarvení kůže, hyperhidróza, exantém, alopecie, angioedém, pemfigoid, fotosenzitivní reakce, bolest krku, svalová únava, poruchy močení, noční močení, polakisurie, renální selhání, erektilní dysfunkce, gynekomastie, bolest na hrudi, bolest, malátnost, periferní otok, pyrexie, zvýšená hladina urey a kreatininu v krvi, zvýšení tělesné hmotnosti, pozitivní nález leukocytů v moči, snížení tělesné hmotnosti, pád. Vzácné: trombocytopenie, stavy zmatenosti, periferní neuropatie, cholestáza, zhoršení psoriázy, Stevens-Johnsonův syndrom, toxická epidermální nekrolýza, erythema multiforme, myopatie, myozitida, rhabdomyolýza, ruptura svalu tendonopatie (někdy komplikovaný rupturou), vzestup hladiny jaterních enzymů, zvýšená hladina bilirubinu v krvi. Velmi vzácné: leukopenie/neutropenie, agranulocytóza nebo pancytopenie, hemolytická anemie u pacientů s vrozeným deficitem G-6PDH, snížení hladiny hemoglobinu a hematokritu, anafylaxe, hypertonie, ztráta sluchu, infarkt myokardu, sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů, angina pectoris, cévní mozková příhoda možná sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů, eosinofilní pneumonie, gastritida, gingivální hyperplazie, žloutenka, jaterní selhání, exfoliativní dermatitida, akutní renální selhání, lupus-like syndrom.Není známo: imunitně zprostředkovaná nekrotizující myopatie, extrapyramidová porucha (extrapyramidový syndrom), Raynaudův fenomén. U jiných inhibitorů ACE byly hlášeny případy SIADH (syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu). SIADH lze považovat za velmi vzácnou, ale možnou komplikaci spojenou s léčbou inhibitory ACE, včetně perindoprilu. Předávkování*. Farmakologické vlastnosti*: Atorvastatin je selektivním a kompetitivním inhibitorem HMG-CoA reduktázy. Perindopril je inhibitor angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitor), který konvertuje angiotensin I na angiotensin II. Amlodipin, derivát dihydropyridinu, je inhibitorem transportu kalciových iontů (blokátor pomalých kanálů nebo antagonista kalciových iontů), který inhibuje transmembránový transport kalciových iontů do srdečních buněk a buněk hladkého svalstva cévních stěn. Uchovávání: Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Velikost balení: Krabička obsahuje 30 nebo90 (3 obaly na tablety po 30 tabletách) potahovaných tablet Lipertance 10 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/5 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/5 mg, 20 mg/10 mg/10 mg , 40 mg/10 mg/10 mg. Držitel rozhodnutí o registraci: LABORATOIRES SERVIER, 50 rue Carnot, 92284 Suresnes cedex France. Registrační číslo: Lipertance 10 mg/5 mg/5 mg: 58/428/15-C, Lipertance 20 mg/5 mg/5 mg: 58/429/15-C, Lipertance 20 mg/10 mg/5 mg: 58/430/15-C, Lipertance 20 mg/10 mg/10 mg: 58/431/15-C, Lipertance 40 mg/10 mg/10 mg: 58/432/15-C. Datum poslední revize textu: 11.6.2021 . Před předepsáním přípravků si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Přípravky jsou k dispozici v lékárnách na lékařský předpis. Přípravky jsou částečně hrazeny z prostředků veřejného zdravotního pojištění, viz Seznam cen a úhrad léčivých přípravků: http://www.sukl.cz/sukl/seznam-leciv-a-pzlu-hrazenych-ze-zdrav-pojisteni. Další informace na adrese: Servier s.r.o., Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel: 222 118 111, www.servier.cz * pro úplnou informaci si prosím přečtěte celý Souhrn údajů o přípravku ** všimněte si prosím změn v informaci o léčivém přípravku Lipertance

kardiologie

Test k článku

Léčba dyslipidemie a hypertenze – potřebnější než kdykoliv dříve MUDr. Jana Obrová I. interní klinika-kardiologická, Fakultní nemocnice Olomouc Správná může být pouze jedna odpověď.

2. Jaká je prevalence arteriální hypertenze v naší populaci ve věkovém rozmezí 25–64 let? a) Kolem 20 % se zřetelným nárůstem ve vyšších věkových skupinách b) Kolem 40 % se zřetelným nárůstem ve vyšších věkových skupinách c) Kolem 60 % se zřetelným nárůstem ve vyšších věkových skupinách d) Kolem 80 % se zřetelným nárůstem ve vyšších věkových skupinách 3. Jaká vyšetření doporučuje Česká společnost pro hypertenzi provádět u všech hypertoniků? a) Plazmatický aldosteron b) Poměr plazmatický aldosteron/plazmatická reninová aktivita c) Plazmatické nebo močové frakcionované metanefriny d) Lipidové spektrum 4. Jaká je nejvíce preferovaná kombinace antihypertenziv? a) Beta-blokátory (BB) a inhibitory angiotenzin I-konvertujícího enzymu (ACEi) b) BB a diuretikum c) Dlouhodobě působící blokátory kalciových kanálů (CaB) a ACEi d) CaB a atorvastatin 5. Základem farmakoterapie dyslipidemie jsou: a) Statiny b) Fenoﬁbráty c) Inhibitory vstřebávání cholesterolu, např. ezetimib d) Inhibitory proprotein konvertázy subtilizin-kexin 9 6. Které účinné složky obsahuje přípravek Lipertance®? a) Perindopril, indapamid, amlodipin b) Atorvastatin, perindopril, amlodipin c) Atorvastatin, valsartan, amlodipin d) Rosuvastatin, perindopril, amlodipin

7. Jaká je cílová hodnota LDL cholesterolu u osob s vysokým KV rizikem? a) Pod 1,0 mmol/l a snížení nejméně o 50 % hodnoty před léčbou b) Pod 1,4 mmol/l a snížení nejméně o 50 % hodnoty před léčbou c) Pod 1,8mmol/l a snížení nejméně o 50 % hodnoty před léčbou d) Pod 2,6 mmol/l a snížení nejméně o 50 % hodnoty před léčbou 8. Jak se nazývají nové tabulky sloužící k odhadu kardiovaskulárního rizika, které zohledňují riziko nejen fatálních infarktů myokardu a mozkových příhod, ale i riziko nefatálních příhod? a) HAS-BLED b) SCORE2 a SCORE2-OP c) CHA2DS2-VASc d) NYHA 9. Které rizikové faktory se nacházejí v nových tabulkách sloužících k odhadu kardiovaskulárního rizika fatálních i nefatálních kardiovaskulárních příhod? a) Věk, pohlaví, nikotinizmus, systolický tlak krve a hladina celkového cholesterolu b) Věk, pohlaví, nikotinizmus, diastolický tlak krve a hladina LDL cholesterolu c) Věk, pohlaví, nikotinizmus, systolický tlak krve a hladina LDL cholesterolu d) Věk, pohlaví, nikotinizmus, systolický tlak krve a hladina non-HDL cholesterolu 10. Dle mortalitních dat WHO je Česká republika zařazená mezi regiony s: a) nízkým kardiovaskulárním rizikem b) středním kardiovaskulárním rizikem c) vysokým kardiovaskulárním rizikem d) velmi vysokým kardiovaskulárním rizikem

Správné odpovědi: 1c, 2b, 3d, 4c, 5a, 6b, 7c, 8b, 9d, 10c

1. Co je nejčastější příčinou smrti v České republice? a) Novotvary b) Covid-19 c) Nemoci oběhové soustavy d) Nemoci dýchací soustavy

infektologie

Klíšťová encefalitida — kazuistiky Prim. MUDr. Hana Roháčová, Ph.D. Klinika infekčních, parazitárních a tropických nemocí, Fakultní nemocnice Bulovka, Praha Souhrn: Klíšťová encefalitida je virové onemocnění, které je na území České republiky endemické. Průběh kolísá od lehkých (chřipkovitých) forem až po komatózní formu. Léčba je pouze symptomatická. Bezpečnou ochranou je očkování, které lze aplikovat již od jednoho roku věku. Klíčová slova: klíšťová encefalitida, klinické formy, očkování

Klíšťová encefalitida (KE) je virové onemocnění s možným postižením nervové soustavy. Probíhá v několika klinických formách, od bezpříznakové až po komatózní. Endemicky se vyskytuje v oblasti střední Evropy, ale zasahuje dále do oblasti pobaltských států, Ruska a dalších asijských zemí, nižší výskyt je pozorován i ve skandinávských státech. Počet všech hlášených onemocnění v České republice se pohybuje obvykle mezi 500–800 případy za rok. Převážná část onemocnění je přenášena klíšťaty. Pro v ý voj klíšťat je příznivé vlhké prostředí. Klíšťata (ve střední Evropě druh Ixodes ricinus) jsou častá především v oblasti říčních toků, listnatých a smíšených lesů. Okrajovou cestou nákazy je perorální přenos. Onemocnění může být přenášeno neupraveným kravským, kozím či ovčím mlékem či jeho produkty ze zvířat, jež jsou nakažena. Inkubační doba kolísá mezi 1–2 týdny, maximální rozmezí je 3–30 dní. Vyvolavatelem onemocnění je arbovirus z čeledi Flaviviridae, který má tři subtypy viru klíšťové encefalitidy: typ evropský, sibiřský a dálně-východní. Onemocnění jimi vyvolaná se mírně liší i klinickým průběhem. Dříve bylo onemocnění vyvolané jiným než evropským typem označováno jako ruská jaro-letní encefalitida. Onemocnění začíná necharakteristickými chřipkovitými příznaky, jako jsou artralgie, myalgie, pobolívání hlavy, subfebrilní teplota. Tyto potíže trvají několik dní, potom ustoupí a člověk se cítí zdráv. Při abortivní formě se další příznaky už neobjevují a vytvoří se imunita stejně jako při ostatních klinických formách. Možné jsou také

formy inaparentní, kdy po nákaze nedojde ani k chřipkovým projevům. U ostatních nemocných se však po několika dnech zdánlivého klidu objeví nová klinická symptomatologie, která je však již mnohem bouřlivější. Onemocnění se může manifestovat formou meningitickou, encefalitickou, bulbocervikální a encefalomyelitickou. Při prvních dvou, které často probíhají současně, jsou značné bolesti hlavy, zvracení, světloplachost, třesy, hypomimie, závratě, vysoká horečka. Forma bulbocervikální je život ohrožující, neboť při ní může dojít i k zástavě životně důležitých center. Encefalomyelitická forma je spojena s chabými parézami, které predilekčně postihují pažní pletenec čili dochází většinou k asymetrické obrně horní končetiny. Obrny vznikají v časné rekonvalescentní fázi, zhruba do týdne po ústupu horeček. Onemocnění může být provázeno komplikacemi, jako jsou obrny hlavových nervů nebo porucha sluchu. U některých nemocných následují po onemocnění potíže, které limitují nemocného řadu týdnů až měsíců v rekonvalescentním období. Vyskytují se až u 20 % nemocných a projevují se poruchami koncentrace, paměti, nespavostí nebo naopak hypersomnií, snížením pracovního výkonu, úzkostností a dalšími příznaky. Úmrtnost na klíšťový zánět mozku je nízká. Pohybuje se mezi 0,5–2 %. Lehčí klinický průběh bývá u dětí, naopak u starších osob může být velmi závažný a nemocného může doživotně invalidizovat. Nicméně onemocnění je nebezpečné v kterémkoliv věku. Diagnostika je sérologická. Pro akutní onemocnění svědčí nález IgM protilátek v séru v testu ELISA. Proti-

látky jsou detekovatelné většinou již v druhém týdnu onemocnění. Následovány jsou protilátkami typu IgG, které jsou paměťové. Základní laboratoř jako je krevní obraz, hodnoty minerálů, urea, kreatinin, prokalcitonin, glykemie jsou při onemocnění KE v normálních hodnotách. C reaktivní protein (CRP) může být normální, ale i několikanásobně zvýšen. Léčba je symptomatická. Patří do ní antipyretika, analgetika, přípravky zaměřené na otok mozku, tlumící zvracení a další. Doba hospitalizace závisí na klinickém průběhu. Sledování po onemocnění trvá jeden rok, kdy se provádí klinické vyšetření, EEG, event. jiná nutná vyšetření (EMG u paretiků). Nespeciﬁcká prevence je ochrana před klíšťaty. Speciﬁckou prevencí je vakcinace. Očkovat lze děti již od jednoho roku věku vakcínou určenou pro děti, která obsahuje snížené množství antigenu. Revakcinace je nutná po 3–5 letech. Nejvhodnější doba na zahájení očkování je konec podzimu, protože do sezóny klíšťové meningoencefalitidy je pacient dostatečně chráněný. Očkovat lze v průběhu celého roku. Pokud nebylo očkování zahájeno dostatečně dlouhou dobu před začátkem sezóny klíšťat, je vhodné zrychlené schéma očkování. U zrychleného schématu po čtrnácti dnech a druhé dávce je pacient dostatečně chráněný na sezónu. Po absolvování celého zrychleného schématu trvá ochranná doba proti onemocnění také 3 roky. Přestože je povědomí o výskytu klíšťové encefalitidy na našem území vysoké, očkováno je stále průměrně zhruba jen 33 % obyvatel. Od 1. 1. 2022 podle novely zákona č. 48/1997, o veřejném

Od 5 HR kl 0 LE AZ íšťo T j EN vé e o e č po É ze nce kov jiš zd fa án tě ra lit í p ní vo id ro . 3 t ě ti ní ho

NabídnĘte Vašim pacie pacientŐm vakcínu s 96–99% účinností ú prokázanou vŢreálné ppraxi1,2

Zkrácená informace o přípravku se pŀípravek vyluĐuje doŢ mateŀského mléka. Vakcína FSME-IMMUN by mĘla být proto podávána bĘhem tĘhotenství aŢkojícím ženám pouze pŀi urgentní potŀebĘ dosáhnout ochrany proti infekci KEŢaŢpoŢpeĐlivém zvážení pŀínosu oĐkování veŢvztahu kŢmožnému riziku. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Je nepravdĘpodobné, že by vakcína FSME-IMMUN nepŀíznivĘ ovlivnila schopnost ŀídit aŢobsluhovat stroje, je však tŀeba vzít vŢúvahu, že se mŐže vyskytnout porucha zraku Đi závraņ. Nežádoucí účinky: Velmi Đasté (ŸŢ1/10): Reakce vŢmístĘ vpichu, napŀ. bolest, uŢmladších dĘtí horeĐky. Předávkování: Byly hlášeny pŀípady, kdy dĘti obdržely dávku vakcíny pro dospĘlé. Dá se pŀedpokládat, že vŢ takovýchto pŀípadech je riziko nežádoucích reakcí vyšší. Uchovávání: Uchovávejte vŢ chladniĐce (2 °C – 8 °C). Uchovávejte pŀedplnĘnou inj. stŀíkaĐku vŢkrabiĐce, aby byla chránĘna pŀed svĘtlem. ChraĲte pŀed mrazem. Balení: 0,25Ţml nebo 0,5Ţml injekĐní suspenze vŢ pŀedplnĘné injekĐní stŀíkaĐce sŢ pístovou zátkou. Dostupné jsou velikosti balení 1 aŢ 10. Balení mŐže být bez jehly nebo obsahovat 1 samostatnou jehlu keŢkaždé pŀedplnĘné stŀíkaĐce. Jméno a adresa držitele rozhodnutí o registraci: Plzer, spol.ŢsŢr. o., Stroupežnického 17, 150Ţ00 PrahaŢ5, ½eská republika. Registrační číslo: 59/009-010/06-C. Datum poslední revize textu: 1. 8. 2021. Výdej léĐivého pŀípravku je vázán naŢ lékaŀský pŀedpis. Pŀípravek je hrazen zŢ prostŀedkŐ veŀejného zdravotního pojištĘní pro osoby splĲující podmínky dané zákonem Đ.Ţ48/1997ŢSb., vŢaktuálním znĘní. Pŀed pŀedepsáním se, prosím, seznamte s úplnou informací oŢpŀípravku. o pŀípravku sŢúplnou

Reference: 1. Heinz FX, et al. Field effectiveness of vaccination against tick-borne encephalitis. Vaccine 2007; 25:7559–7567. 25:7559–7567 2. Heinz FX, et al. Vaccination against tick-borne encephalitis, central Europe. Emerg Infect Dis. 2013; 19(1):69–76. 3. Zákon Đ. 48/1997 Sb., o veŀejném zdravotním pojištĘní ve znĘní úĐinném od 1. 1. 2022.

Pﬁzer, spol. s r. o. Stroupežnického 17, 150Ţ00 Praha 5, tel.: +420 283Ţ004Ţ111 www.plzer.cz

PP-FSM-CZE-0293

FSME-IMMUN 0,25Ţml aŢ0,5Ţml, injekĐní suspenze vŢpŀedplnĘné injekĐní stŀíkaĐce. Složení: Jedna dávka obsahuje: Virus encephalitidis inactivatum purilcatum (kmen Neudörm Neudörm)) 1,2 ©g (FSME-IMMUN 0,25Ţml) nebo 2,4 ©g (FSME-IMMUN 0,5Ţml) adsorbovaný naŢhydratovaný hydroxid hlinitý, pomnožený naŢ lbroblastech kuŀecích embryí (CEF buĲky aŢ další pomocné látky. Indikace: KŢ aktivní (profylaktické) imunizaci dĘtí veŢvĘku odŢ1 roku doŢ15 let (FSME-IMMUN 0,25Ţml) aŢosob starších 16 let (FSME-IMMUN 0,5Ţml) proti klíšņové encefalitidĘ (KE). Dávkování a způsob podání: Základní oĐkovací schéma se skládá ze tŀí dávek. První aŢdruhá dávka mají být podány vŢ1 až 3 mĘsíĐním intervalu. Pokud je tŀeba dosáhnout imunitní odpovĘdi rychle, mŐže být druhá dávka podána zaŢdva týdny poŢprvní dávce. PoŢprvních dvou dávkách se oĐekává dostateĐná ochrana pro nadcházející sezónu klíšņat. Tŀetí dávka se podává zaŢ5–12 mĘsícŐ poŢdruhé vakcinaci. PŀeoĐkování: První pŀeoĐkování by se mĘlo provést 3 roky poŢaplikaci tŀetí dávky. Následná pŀeoĐkování mají být provádĘna každých 5 let poŢpŀedchozím pŀeoĐkování, odŢ 60 let vĘku by intervaly pŀeoĐkování nemĘly pŀekroĐit 3 roky. Prodloužení intervalu mezi jakoukoli dávkou (základní vakcinaĐní schéma aŢpŀeoĐkování) mŐže zanechat oĐkované osoby vŢpŀechodném období sŢnedostateĐnou ochranou proti infekci, nicménĘ vŢpŀípadĘ pŀerušeného oĐkovacího schématu poŢalespoĲ dvou pŀedchozích oĐkováních je jedna vyrovnávací dávka dostateĐná pro pokraĐování vŢ oĐkovacím schématu. Vakcína má být podávána intramuskulární injekcí doŢ horní Đásti paže. UŢ dĘtí doŢ 188 mĘsícŐ vĘku, Đi vŢzávislosti naŢvývoji aŢstavu výživy dítĘte, se vakcína aplikuje doŢstehenního svalu. VeŢvýjimeĐných antikoagulancii) pŀípadech (uŢsubjektŐ sŢporuchou srážlivosti krve nebo uŢsubjektŐ profylakticky léĐených antikoa agulancii) lze vakcínu podat subkutánnĘ. Kontraindikace: Hypersenzitivita naŢ léĐivou látku, nebo naŢ kkteroukoli teroukoli pomocnou látku Đi výrobní rezidua (formaldehyd, neomycin, gentamicin, protaminsulfát). Vzít vŢúvahu by se mĘla zkŀížená alergie iŢ naŢ aminoglykosidy jiné než neomycin aŢ gentamicin. Závažná hypersenzitivita hyperssenzitivita naŢvajeĐné Đi kuŀecí proteiny mŐže uŢcitlivých jedincŐ zpŐsobit závažné alergické reakce. Vakcinaci proti KEŢje tŀeba odložit, jestliže osoba trpí stŀední nebo závažnou akutní chorobou (sŢhoreĐkou nebo bez horeĐky). Zvláštní upozornění: Nezávažná alergie naŢ vajeĐnou bílkovinu obvykle není kontraindikací vakcinace, pŀesto by takové osoby mĘly být oĐkovány pod klinickým dohledem. Nesmí dojít kŢintravaskulární aplikaci, protože by to mohlo vést kŢtĘžkým reakcím, vĐetnĘ hypersenzitivních reakcí spojených se šokem. Ochranná Ochranná imunitní odpovĘē nemusí být vyvolána uŢosob podstupujících imunosupresivní léĐbu. VŢpŀípadĘ známého autoimunního onemocnĘní Đi pŀi podezŀení naŢ nĘ musí být riziko možné infekce KEŢ zváženo vzhledem vzhledem kŢriziku nepŀíznivého vlivu pŀípravku naŢprŐbĘh autoimunního onemocnĘní. Je tŀeba peĐlivĘ zvážit zvážiit indikaci oĐkování uŢosob sŢpreexistujícím mozkovým onemocnĘním jako je aktivní demyelinizaĐní onemocnĘní onemocnnĘní nebo špatnĘ kontrolovaná epilepsie. StejnĘ jako všechny další vakcíny nemohou ani pŀípravky FSME-IMMUN FSME-IMM MUN zcela ochránit všechny oĐkované pŀed infekcí, kŢjejíž prevenci jsou urĐeny Interakce: Nebyly provedeny provedeeny žádné sŢvakcínami studie interakcí sŢjinými vakcínami Đi léĐivými pŀípravky. Podávání jiných vakcín veŢstejnou dobu sŢv vakcínami FSME-IMMUN má být provádĘno pouze vŢsouladu sŢolciálními doporuĐeními. Pokud se mají podat souĐasnĘ souĐasnĘ jiné injekĐní vakcíny, musí být aplikace provedeny doŢrŐzných míst, nejlépe iŢdoŢjiné konĐetiny. FFertilita, ertilita, známo, těhotenství a kojení: Data ohlednĘ použití pŀípravku uŢtĘhotných žen nejsou známa. Není zn námo, zda

infektologie zdravotním pojištění, ve znění pozdějších předpisů je očkování pro osoby nad 50 let hrazeno zdravotní pojišťovnou. Následně je uvedeno 5 kazuistik pacientů, kteří prodělali KE. Přestože u některých by průběh mohl být označen za lehký, vedl k několikaměsíčnímu vyřazení z běžného života.

Kazuistika č. 1 56letá žena, základně zdráva, pracuje jako asistentka, 3–4 týdny před začátkem potíží měla přisáté klíště. Proti klíšťové encefalitidě očkována nebyla. 18. 6. začala pociťovat celkovou nevůli, únavnost, nejprve subfebrilie, poté se objevila horečka až 38° C, povšechné bolesti kloubů. Stav trval několik dnů, poté se zlepšil a potíže prakticky vymizely. Od 28. 6. došlo opět ke zhoršení stavu, horečky přes 38° C, přidaly se bolesti hlavy, nauzea, vertigo, fotofobie a problémy s artikulací. Praktickým lékařem byla odeslána k hospitalizaci. Při příjmu byla plně při vědomí, životní funkce byly zachovány. Krevní tlak, puls ve fyziologických hodnotách. Objektivně byly patrné třesy víček a jazyka, bilaterální ataxie horních končetin, pozitivní horní i dolní meningeální syndrom, chůze byla možná pro nestabilitu jen s oporou. Laboratorní hodnoty v normě i s nízkými parametry zánětu. Bylo provedeno vyšetření mozkomíšního moku, kde byl nález svědčící pro aseptickou neuroinfekci. Sérologicky byla potvrzena klíšťová encefalitida. Pacientka byla léčena symptomaticky. Do domácí péče byla propuštěna po 14 dnech s doporučením klidového režimu. Další ambulantní vyšetření bylo po 4 týdnech, kdy si ještě stěžovala na bolesti hlavy, poruchy spánku, nesoustředěnost. Potíže podobného charakteru, i když mírnější, byly přítomny ještě při kontrole po roce po onemocnění. Z běžného života tedy vyřazena téměř 2 měsíce s přetrváváním subjektivního diskomfortu ještě minimálně 1 rok.

Kazuistika č. 2 74letý muž, základně zdravý, v letních měsících pobýval na chatě na Sázavě, občas požíval i nepasterizované kravské mléko. Očkován proti klíšťové en-

cefalitidě nebyl. Počátkem července se objevila horečka, která po několika dnech spontánně ustoupila. 22. 7. se horečka objevila opět, pacient byl spavý, slabý, neschopen samostatné chůze. Praktickým lékařem bylo doporučeno vyšetření na našem pracovišti. Při příjmu byl horečnatý, stěžoval si na bolesti hlavy, slabost. Při laboratorních odběrech byla zjištěna vysoká hladina krevního cukru ( pacient diabetik), další vyšetření biochemických parametrů bylo bez nápadností. Pacientovi bylo provedeno vyšetření mozkomíšního moku s nálezem svědčícím pro aseptickou neuroinfekci. Sérologicky byla prokázána klíšťová encefalitida. Pacient byl léčen symptomaticky. Propuštění bylo možné po 10 dnech, kdy byl předán do péče rodiny vzhledem k tomu, že jeho sebeobsluha byla výrazně snížená. Na kontrolu se dostavil po 4 týdnech, kdy se jeho stav již zlepšil natolik, že byl schopen samostatné chůze, avšak v prostoru ještě nejistý, uvědomoval si horší slovní výbavnost. Obával se i řízení motorového vozidla. Ve své sebeobsluze a běžném způsobu života tedy výrazně omezen po řadu týdnů.

Kazuistika č. 3 54letý muž, léčen pro hypertenzi, jinak zdráv. Pracuje jako graﬁk. Očkován proti klíšťové encefalitidě nebyl. 21. 6. si našel přisáté klíště, po 14 dnech se objevila skvrna charakteru migrujícího erytému (EM), tedy 1. stádium lymeské borreliózy. 4. 7. pociťoval celkovou slabost, únavnost. Stav trval 3 dny, poté potíže vymizely. Znovu se objevily 16. 7., kdy se objevila horečka, zimnice, třesavka, bolesti hlavy, bolesti zad. S těmito potížemi vyhledal naše pracoviště. Při příjmu byl subfebrilní, životní funkce stabilizované, byl shledán pozitivní horní i dolní meningeální syndrom, třesy prstů HK, bilaterálně nejistá taxe HK, nejistota při stoji i chůzi. Při laboratorním vyšetření zvýšená hladina CRP na 76 mg/l, jinak v laboratorních nálezech bez patologie. Při vyšetření mozkomíšního moku byl zjištěn aseptický zánět, sérologicky potvrzena klíšťová encefalitida. Vzhledem k anamnesticky uváděnému EM byl zajištěn

p.o. deoxymykoinem. Pacient byl léčen symptomaticky. Po 6 dnech si vyžádal propuštění, nicméně další měsíc byl v pracovní neschopnosti, při kontrole po této době udával, že se necítí ještě příliš komfortně, pozoruje únavnost a sníženou výkonnost, takže přestože průběh by se dal označit opět jako mírný, celkové vyřazení z běžného života bylo řádově v týdnech až měsících.

Kazuistika č. 4 76letá žena, léčena pouze pro hypertenzi, jinak zdravá, plně sebeobslužná. Proti klíšťové encefalitidě nebyla očkována. Zhruba 2 týdny před začátkem potíží si našla přisáté klíště. Zřejmě někdy kolem 22. 9. došlo doma ke zhoršení stavu. Byla nalezena dcerou, která přišla náhodně na návštěvu. Matku našla zmatenou, nebyla schopna říci, co se přihodilo. Přivolala tedy ZZS, byla zjištěna horečka a pacientka byla převezena na naše pracoviště. Při příjmu byla zmatená, kontakt nebylo možno navázat, konstatována těžká dehydratace, intermitentně neklidná. Bylo provedeno CT mozku s normálním nálezem. Základní laboratoř byla bez významných odchylek. Sérologicky byla ověřena KE s pozitivitou IgM protilátek. Vyšetření likvoru nebylo provedeno, nicméně klinický obraz i sérologická odpověď potvrdily diagnózu KE. Při symptomatické terapii pacientka postupně zlepšována, nicméně sebeobsluha byla značně ztížena. Dcera si matku převzala do domácí péče s úvahou možného předání do zařízení péče o dlouhodobě nemocné.

Kazuistika č. 5 29letá žena, základně byla léčena pro revmatoidní artritidu, užívala Salazopyrin. V osobní anamnéze byla uvedena mentální anorexie, jinak byla zdráva. Očkována proti klíšťové encefalitidě nebyla. 29. 9. byla přijata na naše pracoviště pro silné bolesti hlavy trvající 2 dny, dále zvracení, zimnice, třesavky. V anamnéze bylo uvedeno přisátí klíštěte 3 týdny před začátkem potíží. Od praktického lékaře ještě dostala deoxymykoin pro podezření na lymeskou borreliózu. Od 25. 9. matka popisovala

infektologie mírnou zmatenost. Při příjmu byla horečnatá, velmi slabá, chůze možná jen s oporou, vyjádřeny byl horní i dolní meningeální syndrom. Po příjmu provedeno vyšetření likvoru, které prokázalo aseptickou neuroinfekci. Sérologicky byla potvrzena KE. Další laboratorní nálezy byly bez významných odchylek. Od 27. 9. se začala rozvíjet obrna brachiálního plexu vlevo, postupně

zhoršování stavu s kvantitativní poruchou vědomí, konstatován bulbární syndrom, který si v yžádal zavedení umělé plicní ventilace (UPV). Neurologické postižení progredovalo do kvadruparézy, pro poruchu polykání k výživě zavedena perkutánní endoskopická gastrostomie. UPV do 25. 10. Postupné zlepšování stavu. Nicméně trvá paraparéza HK, s větším postižením vlevo,

DK zcela plegické. 13. 11. byla přeložena do rehabilitačního zařízení, kde strávila několik měsíců. Plegie DK se změnila v parézu. Nicméně chůze schopna není, trvale se pohybuje na invalidním vozíku. Jednalo se tedy o těžký průběh onemocnění KE, které u mladé ženy vedlo k doživotní invaliditě. Literatura u autorky

MODERNÍ TECHNOLOGIE V MEDICÍNĚ A ŘÍZENÍ ŽIVOTNÍHO STYLU

R POZO ínu term a n ě Zm 022 2 . 9 . 8.–9 ntrum e c x Cube aha Pr

Hlavní témata konference: • Diabetologie, obezitologie • Kardiologie • Psychologie • Rehabilitace, sport • Výživa, pohyb - životní styl • Ekonomika, právo a telemedicína • Primární péče

Více informací a registrace na

www.lifmat.cz

Výzva pro: PŘEDNÁŠEJÍCÍ, kteří představí svůj odborný pohled na téma, fungující nebo plánovaný projekt, inovativní ideu či záměr PARTNERY, kteří taková řešení mají připravená do praxe a představí již fungující řešení v zahraničí nebo podpoří toto inovativní setkání: zástupci projektů zaměřených na telemedicínu manažeři lékařských zařízení a zdravotních pojišťoven, odborná veřejnost – lékaři výše uvedených oblastí

causa subita informuje

Cloudové systémy CGM: bezpečí pro data, svoboda pro lékaře Co pandemie covid-19 začala, válka na Ukrajině potvrdila. Svoboda a bezpečí jsou zásadní hodnoty v lidském životě, jedna bez druhé ale ztrácí na důležitosti. Díky pokročilé digitalizaci dat lze alespoň v ordinacích docílit obou. Informace o zdravotním stavu patří mezi nejcitlivější data a lékaři proto mají ze zákona povinnost s nimi nakládat maximálně obezřetně. Dlouhá léta bylo synonymem pro takovou ochranu uložení dat přímo v ordinaci, konkrétně v počítači pod stolem. Dlouhá léta se ale také léčilo pouštěním žilou, dnes však už známe lepší způsoby.

CGM: přes 25 let zkušeností Společnost CompuGroup Medical už více než 25 let usnadňuje lékařům každodenní agendu, a tím zvyšuje efektivitu celého zdravotnického systému. Ve spolupráci s lékaři vyvíjí programy, díky kterým mají více času na smysluplnou práci. Proč se v ordinaci zdržovat papírováním, když lze většinu administrativy vyřešit automaticky nebo pár kliknutími? V roce 2020 přibyl k oblíbeným programům MEDICUS, PC DOKTOR, PC DENT, DENTIST+ a AMICUS nový systém CGM MEDISTAR. Odlišuje se především využitím technologie cloudu, která ještě zvyšuje bezpečnost, zrychluje provoz a umožňuje lékařům mnohem více ﬂexibility.

Bezpečnost a flexibilita cloudu Technologii cloudu můžeme popsat jako síť vzájemně propojených serverů, ke kterým má uživatel přístup na dálku. Výhodou takového systému je dostupnost skutečně odkudkoli, kde je k dispozici internet. Lékař může například vzít laptop a vyrazit za pacienty do domova důchodců nebo provádět antigenní testy ve ﬁrmě. Všude má přístup k citlivým datům, nikde je ale fyzicky nenosí s sebou. Toto řešení je vhodné také pro lékaře, kteří střídají více ordinací, nebo naopak ordinace ve střediscích, kde více lékařů potřebuje přístup ke stejným datům. Nejčastější obavou při používání cloudových informačních systémů je bezpečnost. Panuje totiž představa, že data volně létají internetem, kde si je může kdokoli stáhnout. Reálně ale data letí ze systému přímo do úložiště. Sice

není přímo pod naším stolem, kde si na něj můžeme sáhnout, o to lépe je ale chráněné. Fyzicky i kyberneticky.

České úložiště i české právo CGM MEDISTAR využívá privátní servery v profesionálním datovém centru na území České republiky, kde na provoz dohlíží IT specialisté. České úložiště není samozřejmostí, u citlivých dat je ale nespornou výhodou. Jejich kontrola, správa a bezpečnost se totiž řídí českým, a tedy stejným právem, jakým je i lékař povinen nakládat s daty svých pacientů. České datové centrum má certiﬁkaci ISO 27 000, což reálně znamená, že je chráněno proti požáru, zemětřesení i pádu letadla. Ještě před pár měsíci by se taková ochrana mohla zdát přehnaná, události uplynulých týdnů však dokazují, že je dobré být připraven. Záloha dat a veškeré aktualizace softwaru probíhají zcela automaticky, proto se nestane, že by se lékař nemohl do systému dostat. Dobré jméno provozovatele datového centra záleží právě na bezpečnosti klientských dat, proto je naprostou prioritou a věnují se jí odborníci na plný úvazek.

Svoboda pro praktiky i stomatology Zatímco se odborníci na kyberbezpečnost věnují ochraně dat, odborníci na lidské zdraví se mohou věnovat svým pacientům. A to opravdu naplno, protože chytrý cloudový systém se kromě bezpečnosti postará také o administrativu. Cloudový systém CGM MEDISTAR

je propojen se SÚKL CÚER a mezi základní funkcionality patří vystavení eReceptu včetně automatického zaslání pacientovi. Program také sám posílá dávky na zdravotní pojišťovny a podporuje platební terminál. V době covidové pandemie lékaři více využili i napojení systému na ISIN. Provedené očkování stačilo zapsat pouze do jednoho systému, do druhého se propsalo automaticky. Novinkou je verze CGM MEDISTAR pro stomatology s propracovaným zubním křížem a také mobilní aplikace. Ta je dostupná pro zařízení s operačním systémem Android i iOS a posouvá možnosti ﬂexibility na další úroveň. Lékař si může jednoduše na telefonu zkontrolovat kalendář na další den nebo si ke kartě pacienta přidat pořízenou fotograﬁi. CGM MEDISTA R chce lék a ř ů m usnadňovat práci, ovládání je proto zcela intuitivní. Přesvědčte se sami a vyzkoušejte si zdarma demo s většinou funkcionalit a bez nutnosti instalace. Více na cgmmedistar.cz CompuGroup Medical (CGM) patří mezi přední světové společnosti v oblasti e-health. CGM ČR je lídrem tuzemského trhu ambulantních informačních systémů, systémy používá 11 500 zdravotnických zařízení. Společnost aktuálně nabízí 6 ambulantních informačních systémů včetně cloudového řešení CGM MEDISTAR. Čerpáno z tiskových materiálů společnosti CompuGroup Medical ČR Zpracovala redakce časopisu

20. konference dětské pneumologie 2022 pořadatel Česká společnost dětské pneumologie České lékařské společnosti J. E. Purkyně

2. dubna 2022 Hotel DAP, Praha

• Současný pohled na astma v dětském věku: chronická léčba a řešení akutních stavů • Akutní stavy v dětské pneumologii • Varia a kazuistiky

www.detskapneumologie.cz SEKRETARIÁT KONFERENCE AMCA, spol. s r. o., Vyšehradská 320/49, 128 00 Praha 2, tel.: +420 221 979 351, +420 731 496 060, e-mail: amca@amca.cz

kardiologie – interna

Využití fixní kombinace telmisartanu a indapamidu u pacientů s hypertenzí a metabolickým syndromem MUDr. Naďa Klocoková Vnitřní lékařství, vedoucí lékařka kliniky Apeiron, Praha Souhrn: Arteriální hypertenze a metabolický syndrom patří mezi nejčastější onemocnění vyspělých zemí světa a jsou jednou z nejzávažnějších příčin úmrtí v těchto zemích. Jejich léčba je komplexní a tvoří značnou část finančních nákladů zdravotnictví. V moderní medicíně preferujeme fixní kombinace léčiv, která přispívá k zlepšení kompliance pacientů, zlepšení terapeutických výsledků a také snižuje finanční náklady na terapii. Pozitivní metabolický a oběhový efekt byl prokázán jak u telmisartanu, tak u indapamidu. Efekt je dále potencovaný jejich kombinací a oba léky tvoří základ terapie hypertenze. Obzvláště z ní profitují pacienti s diabetem mellitem, s metabolickým syndromem, pacienti s vysokým kardiovaskulárním rizikem i pacienti s již prokázaným kardiovaskulárním onemocněním. Léčba oběma složkami je velice dobře tolerována, fixní kombinace dále přispívá k lepší adherenci pacientů k léčbě, k urychlení dosažení cílových hodnot krevního tlaku a k zlepšení efektu léčby. Každé léčivo nasazujeme s ohledem na jeho platné indikace a kontraindikace. Klíčová slova: telmisartan, indapamid, metabolický syndrom, kardiovaskulární riziko, hypertenze

Arteriální hypertenze Arteriální hypertenze je jedním z nejčastějších onemocněních ve vyspělých zemích. V České republice trpí arteriální hypertenzí až 40 % osob ve věku 25–64 let s dalším nárůstem prevalence ve vyšších věkových kategoriích (ve věku 55–64 let má hypertenzi cca 72 % mužů a 65 % žen). U 1/3 postižených lidí však zůstává hypertenze nediagnostikována. Arteriální hypertenzi deﬁnujeme opakovaným zvýšením TK nad 140/90 mmHg, naměřeným během minimálně dvou různých návštěv ordinace. Během 24hodinové monitorace TK je hypertenze diagnostikována již při hodnotách nad 130/80 mmHg s průměrem v denní době nad 135/85 mmHg a v noční době nad 120/70 mmHg. Dle Farminghamské studie roste systolický tlak kontinuálně s věkem. Kdežto diastolický tlak stoupá do cca 55. roku života, následně spíše klesá. Ve stáří tedy častěji pozorujeme výskyt izolované systolické hypertenze, která je v nižších věkových skupinách vzácnější. V populaci dospělých hypertoniků jde v 95 % o primární (esenciální) hypertenzi, která má multifaktoriální etiologii – kombinace genetických faktorů a vlivů prostředí. V přibližně 5 % jde o sekundártní hypertenzi, kdy je zvýšení krevního tlaku

způsobené jiným onemocněním – nejčastěji postižením renálních tepen, při endokrinopatiích nebo při syndromu spánkové apnoe.

V současnosti se odhaduje, že podíl genetické predispozice na rozvoji arteriální hypertenze je cca 30–60 %. Jde převážně o geny, které se mohou

Tabulka 1 Definice a klasifikace krevního tlaku podle měření v ordinaci (v mm Hg) Kategorie

Systolický tlak

Diastolický tlak

Optimální

méně než 120

méně než 80

Normální

120–129

80–84

Vysoký normální

130–139

85–89

Hypertenze 1. stupně

140–159

90–99

Hypertenze 2. stupně

160–179

100–109

Hypertenze 3. stupně

180 a více

110 a více

Izolovaná systolická hypertenze

140 a více

pod 90

Tabulka 2 Příčiny sekundární hypertenze A. Endokrinní hypertenze Nejčastější forma: primární hyperaldosteronismus, hyperkortizolismus, feochromocytom, primární hyperparathyreoza, akromegalie, hypertyreóza, hypotyreoza B. Renální onemocnění: diabetická nefropatie, chronické tubulointersticiální nefritidy a glomerulonefritidy, polycystická choroba ledvin, renovaskulární hypertenze C. Hypertenze u syndromu spánkové apnoe D. Hypertenze vyvolaná léky a návykovými látkami: imunosupresiva, kortikosteroidy, nesteroidní antirevmatika, hormonální antikoncepce, sympatomimetika, drogy (kokain a jiné) E. Koarktace aorty F. Neurogenní příčiny

kardiologie – interna podílet na aktivitě regulačních mechanismů TK, tedy geny kódující jednotlivé komponenty renin-angiotensin-aldosteronového systému. Za zevní faktory považujeme hlavně obezitu, kouření, nadměrný stres, nadměrnou konzumaci kuchyňské soli a nedostatečnou fyzickou aktivitu.

Metabolický syndrom Deﬁnice a etiopatogeneze Arteriální hypertenze spolu s dyslipidémií, obezitou a poruchou glukózové tolerance tvoří základ pro tzv. metabolický syndrom. Jedná se o soubor typických rizikových faktorů, které se vyskytují společně, navzájem se ovlivňují a souvisejí s významně vyšším rizikem výskytu kardiovaskulárních onemocnění a diabetu mellitu, ale také jiných, například některých nádorových onemocnění. Jedním z nejčastějších (a navenek nejlépe patrných) složek metabolického syndromu je obezita, která je způsobena pozitivní energetickou bilancí, a to především u geneticky predisponovaných jedinců. Obezita je většinou polygenně podmíněna a známe již přes 600 kadidátních genů, které se na jejím rozvoji podílejí. Genetický podíl na rozvoji obezity se udává cca 40–70 %. Samotý metabolický syndrom má patofyziologický podklad v inzulinové rezistenci a dysfunkci tukové tkáně. Na vzniku inzulinové rezistence se podíli genetická predispozice a vliv vnějšího prostředí. Při dysfunkci tukové tkáně v ní dochází k akumulaci makrofágů, které stimulují chronický zánět s produkcí prozánětlivých faktorů (např. TNF-alfa, interleukin 6) a adipokinů. Naopak klesá produkce protizánělivého adipopektinu, který má i izulin-senzitizující účinky. Vzniká chronický zánětlivý stav (metabolicky indukovaný zánět) způsobující zhoršení inzulinové rezistence a akceleraci aterosklerózy. Na subcelulární úrovni dochází k poruše signalizační kaskády iznulinového receptoru, což může přispívat k dalšímu zhoršování inzulinové rezistence. Obezita také způsobuje změny v regulaci krevního tlaku. U obézních hypertoniků najdeme zvýšenou plasmatickou aktivitu reninu, zv ýšené

hladiny angiotenzinogenu a angiotenzinu II. I samotná tuková tkáň může být zdrojem angiotenzinogenu nebo angiotenzin-konvertujícího enzymu. Snížená hladina natriuretických kardiálních peptidů má za následek retenci solí a tekutin, což vede k dalšímu vzestupu krevního tlaku. Významným faktorem je porucha sympatického nervového systému, který reguluje kardiovaskulární i metabolické změny. Zvýšená aktivita sympatického nervového systému u obézních jedinců vede k vyšší produkci reninu v ledvinách. Další teorie o faktorech přispívajících k rozvoji metabolického syndromu zahrnují nízkou porodní hmotnost – která je v epidemiologických studiích asociována s rozvojem inzulinové rezistence, hypertenze a diabetu mellitu 2. typu. Dle epidemiologických studií byl zjištěn vliv poruchy cirkadiálních rytmů na regulaci glukózového metabolismu a rozvoj cévní rezistence. Studie rovněž představily hypotézu, že střevní mikroﬂóra může přes modulaci imunitního systému a chronický prozánětlivý stav přispívat k rozvoji metabolického syndromu. Z výše uvedeného vyplývá výrazný pozitivní efekt medikace ovlivňující renin-angiotenzin-aldosteronový systém. Epidemiologie Metabolický syndrom patří mezi nejčastější příčiny úmrtí v naší populaci a jeho prevalence ve světě narůstá. Tento nárůst je způsobený především vysokokalorickou stravou, nárůstem obezity v populaci, sedavým způsobem života a zvyšováním věku dožití populace. Odhaduje se, že metabolickým syndromem trpí 20–30 % dospělé evropské populace. Ve vyšších věkových kategoriích stoupá prevalence až na 40 % a ve vyspělých zemích představuje závažný zdravotnický problém. Přítomnost metabolického syndromu znamená riziko rozvoje predčasné a akcelerované aterosklerózy. Pacienti trpící tímto syndromem mají 2–3krát vyšší úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění (ICHS a CMP) a 3–6krát vyšší riziko vzniku diabetu mellitu. Metabolický syndrom se tedy řadí mezi

rizika pro rozvoj nemocí, které jsou nejčastějšími příčinami úmrtí v naší populaci. U pacientů s MS také častěji dochází k poškození cílových orgánů, jako je mikroalbuminurie, snížení glomerulární ﬁltrace, hypertroﬁe levé komory srdeční, diastolická dysfunkce levé komory srdeční, dilatace levé srdeční síně či aterosklerotické postižení tepen. Metabolický syndrom je často spojený s řadou dalších poruch – nealkoholová steatohepatitida, dna, cholecystolithiasa, syndrom spánkové apnoe, protrombotický stav, prozánětlivý stav, syndrom polycystických ovárií u žen, u mužů zas obezitou indukovaný hypogonadismus se sníženou hladinou testosteronu a SHBG. Je rovněž porozovaný vyšší výskyt anxiózně-depresivního syndromu. Diagnostika metabolického syndromu Diagnostika se dle NCEP (National Cholesterol Education Program) a ATP III (Adult Treatment III) opírá o splnění kritérií. Diagnóza je stanovena při splnění 3 z 5 kritérií: • obvod pasu: muži > 102 cm, ženy > 88 cm • triglyceridy: ≥ 1,7 mmol/l • HDL-cholesterol: muži < 1,0, ženy < 1,3 mmol/l • krevní tlak: ≥ 130/≥ 85 mm Hg • glykemie: ≥ 5,6 mmol/l. Výskyt jedné složky metabolického syndromu zvyšuje pravděpodobnost výskytu dalších složek. Je tedy velice důležité včas zachytit již první složku a uvědomit si, že pacient má zvýšené riziko rozvoje dalších sovisejících onemocnění. Tedy každý hypertonik má vyšší riziko rozvoje diabetu mellitu, nebo pacient s hypertriacylglycerolémií může trpět arteriální hypertenzí. Již při záchytu jednoho příznaku je potřebné pacienta podrobit komplexnímu vyšetření se zaměřením na pátrání po dalších možných složkách metabolického syndromu a následně zahájit adekvátní léčbu. Rovněž by lékaři neměli zapomínat na odebrání rodinné anamnézy, ve které pátráme po projevech metabolického syndromu u příbuzných.

kardiologie – interna Stanovení celkového kardiovaskulárního rizika Při stanovení celkového KV rizika vycházíme z tabulky SCORE (kalkuluje s věkem, pohlavím, hladinou TK, celkového cholesterolu a kuřáctvím), které znázorňuje odhad fatálních kardiovaskulárních příhod v následujícíh 10 letech. Za vysoké riziko považujeme hodnotu nad 5 %. Pacienty s již manifestním KV onemocněním, diabetiky a pacienty s onemocněním ledvin automaticky považujeme za osoby s vysokým kardiovaslulárním rizikem.

Léčba metabolického syndromu a arteriální hypertenze Cílem léčby arteriální hypertenze a metabolického syndromu je maximální snížení celkového kardiovaskulárního rizika a zamezení rozvoje souvisejících zdravotních komplikací. V léčbě využíváme jak farmakologické, tak nefarmakologické možnosti. Soustředíme se na odstraněních všech odstranitelných rizikových KV faktorů, léčbu přidružených onemocnění a redukci zvýšeného TK na cílové hodnoty. Jednotlivé složky metabolického syndromu a přidružené onemocnění léčíme dle konkrétních platných doporučených postupů pro danou nemoc (léčba poruchy glukózové tolerance či diabetu mellitu, léčba dyslipidémie, arteriální hypertenze, obezity, hyperurikémie, NAFLD atd.). Nefarmakologická léčba je základem léčby všech nemocných s hypertenzí a metabolickým syndromem, nicméně si pouze s ní zpravidla nevystačíme. Jedná se o zanechání kouření, snížení tělesné hmotnosti, omezení kalorického přijmu, omezení přijmu soli na 5–6 g denně, zvýšení konzumace zeleniny, redukce tuků v potravě, snížení nadměrné konzumace alkoholu, pravidelný cirkadiální rytmus, prevence psychického stresu a dostatečná fyzická aktivita (30 minut denně). Kvantitativně nejvýznamnější je inzulinorezistence v příčně pruhovaném svalstvu, kterou lze pravidelnou fyzickou aktivitou snadno ovlivnit. Pravidelné cvičení je tedy nejlepší komplexně působící terapeutická aktivita, která dokáže působit na rozvoj složek meta-

bolického syndromu (i diabetu mellitu 2. typu). Rozhodujícími faktory pro zahájení farmakologické léčby arteriální hypertenze jsou hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku, celkové kardiovaslukární riziko a přítomnost orgánového postižení (subklinického či manifestního). Ve výběru antihypertenziva se řídíme poznatky medicíny založené na důkazech – tedy vybíráme léčiva, která nejen snižují hladinu krevního tlaku ale také prokazatleně snižují kardiovaskulární riziko a cerebrovaskulární mortalitu. Jde o ACE-inhibotory, sartany, dlouhodobě působící kalciové blokátory, diuretika a betablo-

kátory. Ostatní léčiva používáme převážně jako kombinační léčbu v případě nedostatečné kompenzace hypertenze výše uvedenými preparáty. Při volbě léčiva samozřejmě zohledňujeme jeho kontraindikace a indikace u konkrétního pacienta. U hypertoniků je cílová hodnota TK pod 140/90mmHgm, u diabetiků a pacientů s metabolickým syndromem je cílová hodnota TK do 130/85mmHg. Lékem volby jsou pak ACE-I nebo sartany, v kombinaci s blokátory kalciových kanálů a případně diuretiky. Vzhledem k pozitivnímu metabolickému účinku se lékem volby u hypertoniků s metabolickým syndromem či diabetem stal

Obrázek 1

kardiologie – interna Tabulka 4 Algoritmus zahajování farmakologické léčby u hypertenze TK ≥ 180/110 mmHg

Léčit ihned.

TK 160−179/100−109 mmHg opakovaně

Léčbu zahájit do 1 měsíce, ihned pouze v těchto případech: přítomnost subklinického orgánového poškození, manifestního kardiovaskulárního nebo renálního onemocnění, DM, metabolického syndromu, SCORE ≥ 5 %.

TK 140−159/90−99 mmHg opakovaně

Léčbu zahájit do 1 měsíce u: subklinického orgánového poškození, manifestního kardiovaskulárního či renálního onemocnění, DM, metabolického syndromu, SCORE ≥ 5 %. V ostatních situacích lze s farmakoterapií vyčkat po dobu 3 měsíců: v případě trvajícího zvýšení krevního tlaku nad 140/90 mmHg zahájit farmakoterapii.

TK 130−139/85−89 mmHg opakovaně

Léčba se zahajuje jen ve speciﬁckých situacích: DM 2. typu, DM 1. typu s mikroalbuminurií, poruchy funkce ledvin, prodělaná CMP, manifestní ateroskleróza.

telmisartan. Vyhýbáme se betablokátorům pro jejich nežádoucí metabolické účinky – jako je zvýšený výskyt diabetu mellitu, ovlivnění inzulinové senzitivity tkání a změny v lipidovém proﬁlu. Tyto nežádoucí účinky jsou však minimální u betablokátorů s vazidolatačním účinkem – carvedilol, nebivolol.

Kombinační farmakologická léčba arteriální hypertenze a fixní kombinace Z epidemiologických studií vyplývá, že monoterapií dosáhneme cílových hodnot TK maximálně u 30 % pacientů. Ostatní potřebují ke kompenzaci TK více léčiv. Kombinace antihypertenziv se ukázala být až 5krát účinnější než monoterapie (i v maximální dávce) a vede k rychlejší kompezaci TK. Rozsáhlá metaanalýza provedených studií prokázala, že kombinace jakýchkoliv dvou lékových skupin je účinnější než zdvojnásobení dávky jednoho preparátu. Vzhledem k tomu, že účinky jednotlivých antihypertenziv se v kombinaci navzájem potencují, lze při kombinační léčbě používat nižší dávkování, které je spojené s menší mírou nežádoucích účinků daného léčiva. Není-li tedy dosažena dobrá kompenzace TK monoterapií, je vhodnější přidat další léčivo do kombinace než nav yšovat dávku monoterapie. Rozhodnutí, zda terapii zahájit monoterapií či rovnou kombinací antihy-

pertenziv učiníme na základě hodnot TK konkrétního pacienta, jeho celkového KV rizika či anamnézy proběhlé KV příhody. Obecně začínáme dvojkombinací při systolickém TK nad 160 mmHg a/nebo 100 mmHG diastolického TK nebo u rizikových jedinců. Preferovanou dvojkombinací v léčbě hypertenze je současné podávání RAAS blokátorů a dlouhodobě působícího blokátoru kalciového kanálu, které prokazatelně vede k významnému snížení KV rizika (až o 20 %). Do trojkombinace volíme ideálně diuretikum. V léčbě se osvědčily fixní kombinace léčiv. Bylo prokázáno, že podávání léků ve fixních kombinacích je až 1,5krát účinnější než podávání stejných léků v jednotlivých tabletách. Pacienti léčení fixními kombinacemi mají lepší adherenci i perzistenci k léčbě a lepší compliance, což následně vede ke zvýšení účinnosti léčby. Toto platí zejména u starších pacientů nebo polymorbidních pacientů s polypragmázií. Vyrábění a distrubuce léčiv ve fixních kombinacích rovněž snižuje náklady na léčbu. V České republice je k léčbě hypertenze k dispozici velké množství preparátů kombinujících léky první volby: ACE-I/satran + blokátor kalciového kanálu, ACE-I + indapamid, ACE-I + hydrochlorothiazid, satran + hydrochlorothiazid, perindopril + amlodipin + indapamid a další. Fixní kombinaci sartanu a indapamidu jsme na trhu postrádali. V lednu letošního roku byl na trh

uveden preparát YLPIO® kombinující telmisartan s indapamidem. Tato fixní kombinace bude mít určitě rozsáhlé využití v klinické praxi. Jde o optimální možnost u pacientů, kteří právě z terapie telmisartanem a indapamidem profitují. Vzhledem ke svým pozitivním metabolickým účinkům se temisartan stal lékem volby u pacientů s poruchou glukózové tolerance či diabetem mellitem. Indapamid se ukázal jako účinnější v terapii hypertenze než hydrochlorothiazid, a to v nižších dávkách, které s sebou nenesou výrazný výskyt nežádoucích účinků. Vazodilatační účinek je výhodou u pacientů po CMP. Nezanedbatelnou část tvoří také pacienti na fixní kombinaci ACE-I + indapamid, u kterých se rozvine kašel ( jako nežádoucí účinek ACE-I). Tyto pacienty bude možné ponechat na terapii fixní kombinací se srovnatelnou účinností bez nutnosti rozdělovat léčbu do dvou samostatných tablet.

Význam telmisartanu a indapamidu v léčbě pacientů s metabolickým syndromem a diabetem Telmisartan patří do skupiny nekompetitivních reverzibilních antagonistů receptorů AT1 pro angiotenzin II (sartanů), které jsou jako skupina považované za metabolicky příznivá antihypertenziva. Data ze všech dosud provedených studií ukazují, že sartany plně nahrazují kardioprotektivní a nefroprotektivní účinek ACE-I v léčbě chronického srdečního selhání nebo dysfunkce levé komory srdeční a v léčbě renální insuficience. Sartany jsou ze všech antihypertenziv pacienty nejlépe tolerované a adherence k léčbě sartany je jedna z nejlepších. Jednotlivé sartany se liší nejen chemickou strukturou, ale také afinitou k AT1-receptorům a afinitou k PPAR-g (peroxisome proliferator-activated receptor gama) receptorům. Telmisar tan má dobrou afinit u k AT1, které dokáže dlouhodobě inhibovat a ovlivňovat krevní tlak po dobu 24 hodin. Na rozdíl od jiných antihypertenziv v ýznamně snižuje krevní tlak v časných ranních hodinách, kdy

kardiologie – interna je vyšší riziko vzniku akutní kardiovaskulární příhody. Jeho pozitivní metabolický účinek spočívá v selektivní aﬁnitě k PPAR-g receptorům, čím zlepšuje senzitivitu tkání k inzulinu, snižuje celkový i LDL-cholesterol a hladinu triglyceridů na lačno. Tento kombinovaný antihypertenzní a pozitivní metabolický účinek telmisartanu je obrovskou výhodou u hypertoniků s metabolickým syndromem či diabetem a u těchto pacientů by měl být lékem první volby. Sartany i ACE-inhibitory jsou teratogenní a jejich podávání je v těhotenství kontraindikované. U pacientek ve fertilmím věku plánující těhotenství nemá být léčba sartanem/ACE-I vůbec zahajována. U pacientů s poškozením renálních funkcí je doporučená pravidelná monitorace renálních funkcí a iontogramu. Telmisartan se vylučuje žlučí. Je tedy kontraindikovaný u pacientů s cholestázou nebo těžkým jaterním poškozením. Indapamid patří mezi nethiazidová diuretika. Diuretika jsou v yužívána v kombinační léčbě, protože potencují účinek dalších antihypertenziv. Indapamid byl úspěšně testován v prospektivní studii ADVANCE u diabetiků (kombinace s ACE-I), kdy došlo k poklesu výskytu závažných makro i mikrovaskulárních příhod o 9 % a kardi-

ovaskulární mortalita poklesla o 18 %. U kombinace se sartanem se předpokládá stejný efekt. Působí v distálním tubulu ledvin, kde blokuje zpětnou resorbci sodíku – zvyšuje vylučování sodíku a chloridů do moči, v menší míře i draslíku a hořčíku. Jde o lék s dlouhodobým, 24hodinovým účinkem. Vedle diuretického účinku má také vazodilatační efekt, a to již při nízkých dávkách, při kterých není diuretický efekt majoritně vyjádřen. Ve srovnání s jinými diuretiky má tedy menší míru nežádoucích účinků typu iontových dysbalancí při větším antihypertenzním efektu a prokazatelně snižuje kardiovaskulární riziko (studie ADVANCE). Indapamid zlepšuje tepennou pružnost, snižuje celkovou periferní rezistenci a má příznivý efekt na redukci hypertroﬁe levé komory srdeční. Indapamid dále neinterferuje s metabolismem lipidů ani sacharidů. Je tedy diuretikem volby u pacientů s metabolickým syndromem a diabetem mellitem a u geriatrických pacientů. Při terapii indapamidem jsou potřebné pravidelné kontroly iontogramu. Při poklesu GFR pod 0,5 ml/s/1,73 m2 přestává být indapamid účinný. Pokud je u pacienta s takto sníženou GFR potřebná terapie diuretikem, doporučuje se změna za kličkové diuretikum. Indapamid je rovněž kontraindikovaný

při těžké poruše jater a při jaterní encefalopatii.

Závěr Fixní kombinace telmisartanu s indapamidem má nespornou metabolickou i oběhovou výhodu především u pacientů s diabetem mellitem, metabolickým syndromem, u pacientů po CMP a u pacientů ve vyšších věkových katergoriích. Kombinace prokazatelně snižuje kardiovaskulární riziko a cerebrovaskulární mortalitu a určitě najde své široké uplatnění nejen v ordinacích praktických lékařů, ale také specialistů interních oborů. Literatura u autorky

farmakologie

Chronická bolest a její léčení MUDr. Dana Vondráčková Ambulance pro léčbu bolesti NCH a NOK ÚVN Praha Souhrn: Chronická bolest postihuje pacienty v každém věku a může být výsledkem léčení akutních stavů, infekčních onemocnění či chirurgických zákroků, stejně jako důsledek degenerativních změn a změn ve stáří. Zde je podán stručný nástin farmakoterapie u různých typů chronických bolestí, rizika i beneﬁty systémové léčby chronické bolesti. Klíčová slova: chronická bolest, nociceptivní bolest, neuropatická bolest, analgetika, opioidy, paracetamol, koanalgetika

Úvod Chronická bolest je velký problém jak medicínský, tak zdravotnický. U nás neznáme počty nemocných trpících chronickou nenádorovou bolestí, v USA se uvádí až 50 % populace s chronickou bolestí, z nichž většina vyžaduje lékařskou péči. Z farmakologického hlediska se k léčbě chronické bolesti používají v zásadě dva okruhy léků – analgetika a koanalgetika, tedy léky původně určené pro jiné indikace, ale s prokazatelně analgetickým efektem. Mezi analgetika řadíme neopioidní analgetika: metamizol, paracetamol a nesteroidní antirevmatika, dále pak slabé a silné opioidy. Do okruhu koanalgetik patří antidepresiva, hlavně tricyklická, SNRI (inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu) a SSRI (selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu). Každá skupina má více či méně dané indikace a také nežádoucí účinky, které jejich podání limitují. Ale farmakoterapie je jen jedna část z komplexní léčby chronické bolesti. Chronická bolest je biopsychosociální problém, a proto by v léčbě měly být zastoupeny všechny složky včetně psychologické a sociální podpory. V léčbě by neměla chybět rehabilitace a doporučení zdravého životního stylu. V naší populaci je také problém obezita, která se podílí nejen na komorbiditách, ale také na pohybových aktivitách. Vzhledem k tomu, že převaha chronických bolestí se týká bolestí pohybového aparátu, představuje obezita velmi významný faktor.

Je třeba velmi důsledně odlišit akutní a chronickou bolest Akutní bolest je fyziologický alarm, že

se v organismu něco děje, že může dojít, nebo došlo k jeho poškození (akutní bolest břicha, zlomenina…). Bolest je vodítkem k hledání příčiny a její léčba spočívá v léčení důvodu, proč bolest vznikla. Samotné tlumení bolesti je sekundární, většinou po zjištění příčiny. Liší se i způsoby podání analgetik a jejich formy. Preferovaná jsou rychle působící jak perorální, tak injekční analgetika, od silnějších ke slabším, podle ústupu bolestí. Chronická bolest je stav, který se často v y víjí z akutní bolesti, která přetrvává déle než 3 měsíce (výhřez meziobratlové ploténky, pásový opar), příčina bolesti není přesně známá nebo jednoznačná. Bolest může však vznikat pomalu, dlouhodobě, kontinuálně nebo přerušovaně. Analgetika jsou většinou užívána od nejslabších (i samoléčba) k nejsilnějším. K chronickým bolestem patří chronické bolesti zad, bolesti ve stáří, artrózy, orofaciální bolesti, polyneuropatie apod. U chronické bolesti je příčina buď vyřešena, nebo ji vyřešit nelze, případně není zřejmá. Řešení chronické bolesti tedy nespočívá v řešení příčiny. Chronická bolest je vždy komplexní problém, a proto vyžaduje komplexní přístup v léčbě. Užívají se léky s pomalým uvolňováním, s respektováním nežádoucích účinků, tolerance pacienta a komorbidit. Cesta podání je buď perorální, nebo transdermální. Nevhodné jsou formy injekční a dlouhodobě užívané léky s rychlým uvolňováním. Většinou je třeba užít kombinace různých typů léků (1). Z patofyziologického hlediska (2) můžeme chronickou bolest dělit na nociceptivní, to je bolest periferní, od

kůže přes svaly ke kostem, a neuropatickou. Nejčastější nociceptivní bolestí je bolest pohybového ústrojí. V počtu chronických bolestí tohoto typu vedou bolesti zad. Ty zažil, alespoň jednou v životě, téměř každý. Neuropatická bolest vzniká poškozením nervového systému na jakékoliv úrovni. Mezi typické představitele patří postherpetická neuralgie, polyneuropatie, bolesti po úrazech páteře, neuralgie plexů, nervů a centrální neuropatická bolest, zastoupená talamickou bolestí, která vzniká nejčastěji po cévních mozkových příhodách. Velmi často se sekáváme s chronickou bolestí smíšenou, nociceptivní i neuropatickou s převahou jedné, nebo druhé složky. Dalším typem bolesti je bolest psychogenní, která doprovází některá psychiatrická onemocnění, například endogenní deprese (3). Psychický stav se promítá do somatické bolesti. Tyto stavy nejsou v algeziologických ordinacích příliš časté. Chronické bolesti jsou spíše provázeny reaktivními depresivními nebo anxiózně-depresivními stavy v důsledku dlouhodobě působící bolesti (více než 3 měsíce, ale také roky). Většina pacientů trpí poruchami spánku, změnou nálady, beznadějí. Zvláštní kapitolu tvoří psychosomatické bolesti, kde velkou roli hraje stres, pracovní přetížení, sociální problémy. Pacienti podvědomě své problémy somatizují, nejčastěji do pohybového aparátu, nebo si stěžují na bolesti hlavy apod. Všechny tyto stavy je potřeba velmi pečlivě diagnostikovat a rozlišovat, aby nebyly přehlédnuty závažné zdravotní problémy. Na obtížně léčitelné chronické bolestivé stavy se specializují ambulance

farmakologie a centra pro léčbu bolesti. Zde odborníci dokáží diagnostikovat chronickou bolest a disponují kromě farmakoterapie i dalšími možnostmi kontroly chronické bolesti.

Hlavní principy léčby různých typů chronické bolesti Nociceptivní bolest Tato bolest vychází z podráždění periferních nociceptorů, tedy receptorů bolesti. Příčiny jsou různé, např. zánět, aktivní jizva, bolesti svalů, kostí. Konkrétně sem řadíme většinu revmatických onemocnění, nespeciﬁcké bolesti zad, myopatie, bércové vředy. Pokud jsou tyto bolesti mírné nebo středně silné, jsou dobře tlumeny neopioidními analgetiky, to jsou nesteroidní antirevmatika (NSA), metamizol, para cetamol. Středně silné a silné bolesti dobře reagují na slabé opioidy, kam patří tramadol, dihydrokodein a kodein většinou v kombinaci s neopioidními analgetiky (tramadol + paracetamol, paracetamol + kodein). Velmi silné a kruté bolesti vyžadují silné opioidy. Jejich volba se do jisté míry řídí typem bolesti, věkem pacienta a jeho celkovým stavem, zejména funkcí jater a ledvin. Zásadně však rozhoduje intenzita bolesti. Vždy se začíná nejnižší dávkou, která napoví, jak pacient bude na opioidy reagovat. Z nežádoucích účinků je významná zácpa, na kterou nevzniká tolerance. Zejména u starších pacientů je třeba se stále informovat, jestli tento nežádoucí příznak je dobře zvládaný. Výše vyjmenovaný sled léků (neopioidní analgetika – slabé opioidy – silné opioidy) vychází z třístupňového analgetického žebříčku. Podle aktualizovaného doporučení je možné v některých případech vynechat druhý stupeň žebříčku, tj. slabé opioidy. U nádorové bolesti je doporučení velmi naléhavé, protože nedostatečná analgezie na druhém stupni zbytečně prodlužuje dobu trvání silných bolestí. U nenádorové bolesti je situace odlišná. Tam je třeba brát v úvahu mnoho aspektů, mimo jiné bezlimitní trvání bolesti. Na chronické nenádorové bolesti se neumírá. Nejednou se setkáváme s chronickou nenádorovou bolestí

u mladých pacientů a odsouzení např. k doživotnímu užívání opioidů je závažné rozhodnutí (1). Silné opioidy jsou přesto velmi důležité a účinné v kontrole nenádorové nociceptivní bolesti. Pokud jsou správně indikované, správně titrované do nejmenší účinné dávky, tak mohou být bezpečným a účinným lékem pro všechny věkové kategorie. Algeziologický přístup proto počítá se zařazením opioidů do komplexu léčebných prostředků.

u různých pacientů různě dlouho. Pojišťovna však hradí opakování aplikace náplasti pouze jednou za 3 měsíce. Pokud je např. u PHN aplikace provedena brzy po objevení neuropatické bolesti, je velká naděje na úplnou úpravu stavu. Horší výsledky jsou, pokud je léčba této neuropatické bolesti zahájena déle než po roce. Často přicházejí pacienti, kteří trpí bolestí i několik let po prodělaném pásovém oparu. V takových případech je naděje jen na zmírnění bolesti, nikoliv na vyléčení.

Neuropatická bolest Poškození nervové tkáně může vyvolat bolest, kterou označujeme jako neuropatickou. Na rozdíl od nociceptivní bolesti je její léčení obtížnější. V první řadě se užívají antiepileptika (gabapentin, pregabalin) a tricyklická antidepresiva (amitriptylin). Z opioidů, podle doporučení (4) EFNS (European Federation of Neurological Societies), české neurologické a algeziologické společnosti je indikován jako druhá volba tramadol. Silné opioidy jsou sice u neuropatické bolesti účinné, ale ve vyšších dávkách než u nociceptivní bolesti. Doporučen je oxycodon, morfin, buprenorfin a tapenadol (5). Četná kazuistická sdělení dokazují účinnost těchto opioidů právě u neuropatických bolestí. Příkladem neuropatické bolesti je např. postherpetická neuralgie, která vzniká po prodělaném pásovém oparu. Významnou roli hraje včasně zahájená léčba. V první volbě je postupná titrace antiepileptika (pregabalinu) (7). Při nedostatečném účinku je terapie doplněna tramadolem, který se u ještě silnějších bolestí nahradí silným opioidem, např. transdermálním buprenorfinem, který dobře snáší i pacienti ve vyšších věkových skupinách. Vedle systémové farmakoterapie je možné užít lokální léčbu. Lidokain v náplasti aplikovaný na 12 hodin denně je vhodný zejména u pacientů s alodynií ( jemné povrchní dotyky postižené kůže vyvolají silnou bolest). Dalším lokálním analgetikem indikovaným pro neuropatickou bolest (PHN, polyneuropatie) je kapsaicinová náplast obsahující 8 % účinné látky (8). Náplast se aplikuje ve zdravotnickém zařízení, její efekt se projeví během jednoho až dvou týdnů. Zlepšení trvá

Smíšené bolesti Tento pojem se užívá pro chronickou bolest, která je z patofyziologického pohledu nociceptivní i neuropatická, případně s psychickou nebo dokonce psychosomatickou komponentou. Podíl jednotlivých složek je různý, přihlížet by se mělo více k převažující bolesti. Příkladem takové smíšené bolesti je chronická bolest zad nebo krční páteře (9) s kořenovým drážděním, nebo FBSS (failed back surgery syndrom), tedy selhaná operace páteře. Příčinou je velmi často ﬁbróza páteřního kanálu, která se může postupně rozvíjet v různém období po operačním zákroku. Některé jiné příčiny mohou vést k opakovaným operacím, ale potom také k větším obtížím. Podíl psychické komponenty je téměř vždy ve větší či menší míře přítomen. Důvodů je několik a jsou dobře pochopitelné. Pacienti mají bolesti i v noci, nevyspí se. Bolest trvá několik měsíců či let, nemohou pracovat nebo s obtížemi, nemohou se plně věnovat rodině ani svým koníčkům. Výrazně je omezená jejich mobilita. Psychofarmaka, antidepresiva jsou v těchto případech určitě na místě. V první řadě jsou to SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu). Jejich analgetická účinnost je však minimální. Cílem je stabilizace psychického stavu. Větší analgetický účinek mají SNRI (inhibitor zpětného vychytávání noradrelanlinu a serotoninu). Tyto léky se užívají také u neuropatické bolesti, hlavně u polyneuropatií (10). Nevhodné je dlouhodobé užívání benzodiazepinů (alprazolam, midazolam, diazepam...), nemají antidepresivní působení, mohou být krátce použity jako anxiolytikum, ale pro dlouhodo-

farmakologie bé, chronické užívání se nehodí. Navíc, pokud je bolest tak silná, že je třeba dlouhodobě užívat silné opioidy, může docházet k delirantním stavům (11), které jsou potom interpretovány jako předávkování opioidy (vlastní pozorování). Chronické bolesti smíšeného typu vyžadují komplexní farmakologickou terapii a další složky multidisciplinárního přístupu. Neměla by chybět rehabilitace a psychoterapie. Předpis pro pacienta s chronickou bolestí většinou obsahuje antidepresivum (SSRI), antiepileptikum (gabapentin nebo pregabalin) a analgetikum podle intenzity bolesti, převažující bolesti a snášenlivosti nebo zkušenosti pacienta. Převažující nociceptivní bolest bude pravděpodobně lépe pokryta dihydrokodeinem a neuropatická tramadolem. Ze silných opioidů záleží volba většinou na zkušenosti lékaře s touto léčbou. Neuropatické bolesti lépe odpovídají např. na oxycodon, morﬁn, nebo buprenorﬁn. Zásadou ale je pravidelné užívání retardovaných tablet jak slabých, tak silných opioidů. Chybné je naopak užívání těchto léků podle potřeby. Vládne mylná představa, že pravidelné užívání slabých či silných opioidů vede ke vzniku nadužívání nebo dokonce závislosti. U pacientů s chronickými bolestmi není abúzus analgetik vzácný, většinou je daný chybnou indikací a předpisem. Pacienti navštěvují více odborných lékařů, každý něco doporučí, často si pacienti kupují ještě analgetika v lékárně bez doporučení lékaře. Algeziolog často jako první věc po vyšetření pacienta a odebrání důkladné anamnézy vysadí převážnou část léků a bude postupně nastavovat racionální, pokud možno minimální, ale cílenou terapii. Léčení bolesti ve stáří Při volbě analgetické léčby je nezbytné přihlédnout k věku pacienta. Senium s sebou nese mnoho fyziologických změn, nemocí s bohatou farmakoterapií a tudíž zvýšené riziko interakcí, intolerance a nežádoucích účinků. V roce 2003 vyšel velmi podrobný článek o metabolických interakcích s ohledem na stáří (12). Většina platí dodnes, jen se rozšiřuje a aktualizuje přehled

léků. Ty základní zůstávají. Nejdůležitější pro metabolismus léků je CYP450 s podskupinami CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4. Poslední dva hrají významnou roli hlavně v metabolismu benzodiazepinů, antidepresiv, nesteroidních antirevmatik i kortikoidů. Na interakcích se podílí warfarin, statiny, beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů. Genetický polymorﬁsmus je pak příčinou potřeby různého dávkování. Někdy stačí minimální dávka, u jiného pacienta musíme užít třeba trojnásobnou k dosažení uspokojivého výsledku. Důvodem je typ geneticky daného metabolizátoru, zda se jedná o rychlý nebo pomalý typ. I když se genetická informace dá prokázat, tak to doposud není běžná praxe, a proto je tak důležité zejména ve stáří důsledně nejen titrovat od nejmenších dávek, ale také brát v úvahu všechny léky, které pacient užívá, a které mohou ovlivnit účinnost analgetik nebo antidepresiv či antiepileptik. Zejména u pacientů ve stáří je nutné se informovat, jaké léky „na bolest“ si pacient kupuje! Tam může být též zdroj komplikací z medikace. Mezi riziková analgetika patří nesteroidní antirevmatika (13). Kontraindikovaná jsou u pacientů s antikoagulační terapií, u pacientů s anamnézou vředové choroby, u pacientů s kortikoidní terapií, kuřáků, a to zejména ve věku nad 65 let. Riziko spočívá v krvácení do trávicího traktu, ovlivnění hypertenze a při dlouhodobějším užívání kardiovaskulární či renální komplikace. Z neopioidních analgetik je bezpečnější paracetamol, který v dávkách od 650 mg ve dvou až třech denních dávkách dobře ovlivní zejména nociceptivní bolest. Při silnějších bolestech je možná kombinace se slabými opioidy v kombinované tabletě buď s tramadolem, nebo kodeinem. U chronických bolestí je opět vhodné pravidelné dávkování. Neuropatické bolesti i u starých osob je třeba korigovat antiepileptiky, ale začínat od minimálních dávek a velmi pomalu titrovat. Dnes je i pregabalin k disposici v dávce 50 mg (dříve nejmenší dávka 75 mg). Ve vyšším věku se často setkáváme s depresivním laděním pacientů. Příčin je opět několik. Pocit zbytečnosti, menší fyzická schopnost, choroby, pocit zá-

vislosti na jiné osobě, osamělost atd. To se samozřejmě negativně projeví ve vnímání bolesti, poruše spánku a často i apatii. Chronická bolest vyžaduje, má-li být kvalitně kontrolovaná, i úpravu psychických funkcí. Naprosto nevhodné jsou benzodiazepiny, které zhoršují kognitivní funkce, zvyšují riziko pádů a dezorientace. Také tramadol v dlouhodobějším užívání není u starších pacientů namístě, protože též snižuje kognitivní funkce. Nejčastější chronické bolesti u geriatrických pacientů pramení z degenerativních změn páteře, kloubů, tedy pohybového ústrojí. Bolest je limituje v pohybu a nedostatek pohybu zhoršuje jak bolest, tak progresi patologických změn. Bolesti jsou někdy velmi intenzivní (artrózy, osteoporotické fraktury obratlů...). Zde se osvědčuje minimální dávka silného opioidu, který má nejmenší účinek na parenchymové orgány a pokud je vhodně zvolený lék s ohledem na další terapii, pak s minimálními nežádoucími účinky může být intenzita chronické bolesti ve velké míře snížena. Podle některých zkušeností může buprenorﬁn v náplasti, ¼ z dávky 35 μg 2 x týdně, dlouhodobě, bez vzniku tolerance a poruch kognitivních funkcí přinést uspokojivou úlevu. Avšak více než u mladších pacientů je nutné pečlivé sledování, spolupráce s rodinou a kontrola nežádoucích účinků. Nebezpečí právě u seniorů je z možné opioidy indukované zácpy. Sledování příjmu tekutin, vhodná laxativa a sledování při návštěvách v ambulanci jsou nutnými preventivními opatřeními.

Závěr Chronická bolest je samostatné onemocnění, má mnoho příčin a postihuje osoby v různém věku. Vyžaduje systematickou léčbu, která má svoje pravidla a postupy. Dnes existuje nástavbový obor, který vychovává lékaře specialisty, a tak může být pacientům věnována odborná péče, zvláště tam, kde běžná terapie na specializovaných odděleních nebo u praktických lékařů není dostatečně účinná. Zde předložené možnosti léčby chronické bolesti jsou jen rychlým nahlédnutím do algeziologické praxe a ukazují na možnosti

100% PHGG vláknina Partially Hydrolyzed Guar Gum ȚáTUFȚnȨ IZESPlZ[Pvaná HVNa [ HVaSPvØDI CPCɸ

P-/ȧ NÁ T S U P Z RO NA I N K Á L V

HlavnÈ vØIPEZ OQUi'iCSF

ŏ SPzpuTUOØ ŏ bez DIuUJ B z¼pBDIu

+e uyJWBUelTkZ kPNGPSUOÈ ŏ OebPbUO¼ ŏ OeNuTÈ Te EPEBUeȚOȨ zBpÈKeU

+F QɤÈSPEOÈ ŏ bez lepku ŏ bez BSPNBU ŏ bez TlBEJEel

PSP kPIP KF OQUi'iCSF vIPEnØ

1SP EȨUJ PE UɤÈ leU

5ȨIPUOÄ B kPKÈDÈ yeOZ

%PTpȨlÄ J TeOJPSZ

XXX oQtiȚCre Dz 0QUJ'JCSF KF QPUSBWJOB QSP [WM¼vUOÈ MÄLBɤTLÄ ÕȚFMZ VSȚFO¼ QSP ɤÈ[FOPV EJFUOÈ WØyJWV QɤJ QPSVDI¼DI NPUJMJUZ TUɤFW 7IPEOPTU VyÈW¼OÈ QɤÈQSBWLV 0QUJ'JCSF CZ NȨMB CØU LPO[VMUPW¼OB T PvFUɤVKÈDÈN MÄLBɤFN MÄL¼SOÈLFN OFCP LWBMJˌLPWBOPV PTPCPV W PCMBTUJ LMJOJDLÄ WØyJWZ 1ɤÈQSBWFL OFOÈ VSȚFO KBLP KFEJOØ [ESPK WØyJWZ B{NVTÈ CØU QPVyÈW¼O QPE MÄLBɤTLØN EPIMFEFN 7IPEOÄ QSP EPTQȨMÄ B EȨUJ PE MFU WȨLV

.U$OS PIaSNa $Z T S P 6IɤÈOȨWFTL¼ 1SɸIPOJDF 5FM

300+

výživové doplnky

150+

• PODPORA IMUNITY • OCHRANA BUNIEK Použitie:

•

Dlhodobá podpora imunitného systému – 60 kapsúl

Použitie:

podpora imunitného systému vďaka • Krátkodobá synergickému účinku aktívnych zložiek – 10 kapsúl

• Vhodný pre deti od 3 rokov • Ľahko prehĺtateľná a otvárateľná kapsula

• Vhodný pri prvých príznakoch únavy a vyčerpania • Vhodný pre deti od 3 rokov • Ľahko prehĺtateľná a otvárateľná kapsula

Zloženie:

Dávkovanie:

Dospelí: 1-2 x denne 1 kapsula. Deti od 3 rokov: 1 x denne 1 kapsula. Kapsuly sa odporúča užívať pred jedlom a zapiť vodou.

• Kvalitný extrakt hlivy ustricovitej 150 mg • Betaglukán získaný z hlivy ustricovitej • Vitamín C – 100 % odporúčanej dennej dávky • Resveratrol 50 mg z rastliny krídlatka japonská

STADA PHARMA Slovakia, s.r.o. Digital Park III, Einsteinova 19, 851 01 Bratislava, Slovenská republika

• Kvalitný extrakt hlivy ustricovitej 300 mg • Betaglukán získaný z hlivy ustricovitej • Vitamín C – 150 % odporúčanej dennej dávky • Zinok - 150 % odporúčanej dennej dávky

farmakologie a správné užívání farmakoterapie, která je stále hlavní součástí komplexní léčby chronické bolesti. Sebelépe nastavená farmakoterapie je nedostatečná, pokud přichází pozdě, třeba po letech, a není doplněna dalšími formami léčby (rehabilitace, psychoterapie...), třeba za spolupráce dalších specialistů. Jsou krátce shrnuty základní způsoby léčby jako vodítko pro primární farmakologické řešení různých typů chronických bolestí.

Literatura 1. Nuckols T.K., Anderson L., Popescu I., Diamant A.L., Doyle B., Di Capua P., Chou R., Opioid Prescribing: A Systematic Review and Critical Appraisal of Guidelines for Chronic Pain; Ann. Intern. Med. 2014; 160 (1): 38–47

2. Rokyta R., Patofyziologie bolesti s ohledem na klinické souvislosti. In: Rokyta R. Kršiak M., Kozák J, Bolest ,Tigis 2012, 2. vydání: 84–93

8. Doležal T., Vocelka M., Klimeš J., Účinnost 8%kapsaicinu v léčbě neuropatické bolesti – výsledky z reálné klinické praxe České republiky. Bolest 2012; 1: 30–34

3. Kučerová H., Bolest jako příznak psychotického onemocnění. Bolest 2013; 4: 176– 178

9. Mičánková Adamová B., Bolesti páteře. In: Hakl M. A kol. Léčba bolesti. Současné přístupy k léčbě bolesti a bolestivých syndromů., 2. vydání; Mladá fronta a.s. 2013: 170–182

4. Bednařík J., Amber Z., Opavský J., Keller O., Rokyta R., Mazanec R., Lejčko J., Kozák J., Suchý M., Pátá M., Kožený P. Klinický standard pro farmakoterapii neuropatické bolesti. Česk. Slov. Neurol. 2012; 75/108 (1): 93–101. 5. Kršiak M., Tapentadol – nové opioidní analgetikum tlumící zpětné vychytávání noradrenainu. Remedia 2012; 5: 363–365

10. Kozák J., Duloxetin v léčbě bolesti. Bolest 2013; 4: 162–167 11. Jann M, Kennedy WK, Lopez G., Benzodiazepines: a major component in unintentional prescription drug overdoses with opioid analgesics. J. Pharm. Pract. 2014; 27 (1): 5–162.

6. Lejčko J., Tapentadol (Palexia) – nový příspěvek ke zlepšení kvality léčby chronické bolesti. Bolest 2013; 3: 116–119

12. Ficková D, Topinková E, Vlček J, Znalost metabolických lékových interakcí – jedna z cest ke snížení rizik farmakoterapie ve stáří. Geriatria, 2003, 1: 23–35

7. Ambler Z., Postavení pregabalinu v terapii neuropatické bolesti. Bolest 2012; 2: 48–54

13. Kršiak M., Problematika léčby analgetiky NSA ve stáří. Bolest 2006, suppl 1: 49–50

interna

Vitamin D snižuje riziko vzniku autoimunitních onemocnění MUDr. Petr Podroužek, CSc. EUC Laboratoře s.r.o., Praha Souhrn: Velká randomizovaná studie nyní jako první přímo dokládá, že suplementace vitaminem D snižuje riziko vývoje autoimunitních onemocnění. Klíčová slova: vitamin D, autoimunitní onemocnění, suplementace

Řadu let je znám fakt, že lidé žijící ve vyšších zeměpisných šířkách jsou podstatně více ohroženi autoimunitními onemocněními. Tato onemocnění jsou charakterizována reakcí imunitního systému poškozující vlastní tkáně. Směrem k rovníku riziko těchto onemocnění klesá, což se tradičně dávalo do souvislosti s vyšší hladinou vitaminu D v populaci a vzniku vitaminu v kůži po dopadu slunečního záření. Například u roztroušené sklerózy je výskyt ve vyšších zeměpisných šířkách až dvojnásobný oproti rovníkovému pásmu. Vliv vitaminu D na vznik autoimunitního onemocnění bylo ale obtížné prokázat, řada observačních studií přinášela často rozporné výsledky. Nová randomizovaná dvojitě zaslepená studie VITAL ( e VITamin D and OmegA-3 TriaL) skupiny autorů z Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston představovala soubor (na počátku) 25 871 účastníků, celkem 12 786 mužů starších 50 let a 13 085 žen starších 55 let u zatím 5leté studie. Randomizovaná suplementace zahrnovala 2000 IU vitaminu D3 (cholekalciferol) denně a/nebo placebo a omega3 mastné kyseliny 1000 mg denně a/nebo placebo pro zjištění, zda suplementace ovlivní riziko výskytu onkologických, kardiovaskulárních a autoimunitních onemocnění. Část studie zaměřená na výskyt autoimunitních onemocnění byla nyní publikována (1). Je zaměřena na běžnou populaci USA, nikoli pacienty vitamin D deﬁcientní, mimo studii pacienti nesměli získat z jiných zdrojů denně více nežli 800 IU vitaminu D. Do studie byli vybráni pouze pacienti bez známého

zvýšeného rizika autoimunitního onemocnění. Pacienti od počátku studie do doby trvání 5,3 roku hlásili veškerá onemocnění, včetně revmatoidní artritidy, psoriázy, revmatické polymyalgie, autoimunitních onemocnění štítné žlázy, idiopatických střevních zánětů a dalších, medicínské záznamy a stav pacientů byly opakovaně kontrolovány. Pacienti se závažnými chorobami nebyli do studie připuštěni. U účastníků, kteří dostávali vitamin D, onemocnělo během studie 123 osob, ve skupině s placebem 155 osob, což představuje signiﬁkantní redukci onemocnění o 22 % oproti placebu (podrobný rozklad viz 1). Snížení výskytu autoimunních onemocnění po suplementaci pouze omega-3 mastnými kyselinami se prokázalo u 130 účastníků oproti 148 ve skupině s placebem. Toto snížení ale nebylo vyhodnoceno jako signiﬁkantní (podrobný rozklad viz 1). Studie by měla dále pokračovat ještě dva roky. Výzkumníci jsou si vědomi, že dávkování vitaminu D 2000 IU/denně nelze doporučit plošně (například u pacientů s onemocněním ledvin a dalších). Vždy doporučují konzultovat lékaře. Uvedené dávkování vitaminu D je nicméně v souladu např. s doporučením Společnosti pro metabolická onemocnění skeletu ČLS JEP (2): „dávka 800 IU/den (20ug/den) je považována za vyhovující pouze u jedinců s pravidelnou expozicí UV slunečnímu záření. Příjem 2 000 IU denně či vyšší je vhodný u jedinců s omezenou expozicí UV záření, pacientů s prokázanou osteoporózou, malabsorpcí, dále u obézních osob a u neevropských etnik (Blízký východ, jižní Asie)“. Takovýto denní pří-

jem vitaminu D již zjevně nelze získat z běžné stravy. Denní pobyt na slunci pro získání obdobné dávky lékaři nedoporučují, je tedy nutná suplementace vitaminem D. Autoři jsou si též vědomi, že vzhledem k tomu, že účastníci studie byli vyššího věku, není tč. možné výsledky automaticky generalizovat i na mladší generaci. Prevalence autoimunitních onemocnění roste s věkem, onemocnění postihuje častěji ženy a představuje pro pacienta i zdravotní systém značnou zátěž. Studie zaměřené na prevenci těchto onemocnění je, jak autoři dodávají, velice potřebné rozšířit i na další věkové kategorie i část populace s vyšším rizikem vzniku autoimunitních onemocnění. Využití vitaminu D pro prevenci se jeví jako velmi výhodné, vitamin D je v běžné suplementaci pacienty dobře snášen, není toxický a je i relativně levný. 1. Jill Hahn et al.: Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial, BMJ 376, 2022,: e066452, Dostupné na internetu http:// dx.doi.org/10.1136/bmj-2021-066452 2. Rosa,J. et al.: Stanovisko Společnosti pro metabolická onemocnění skeletu ČLS JEP 2015, Dostupné na internetu: http://smos. cz/wp-content/uploads/2014/10/DP_2015. pdf

angiologie

Hemoroidální nemoc, anální ﬁsury a perianální duplikatury Prim. MUDr. Stanislav Černý Nemocnice Agel Říčany a.s. a HemoClinic, Praha Souhrn: Hemoroidy jsou běžným onemocněním, které však může způsobit závažné subjektivní i klinické potíže. Mohou se vyskytnout v každém věku, u žen zvláště však během těhotenství a po porodu mohou toto pro ženu velmi krásné období velmi znepříjemnit. Klíčová slova: hemoroidální nemoc, anální ﬁsura, perianální duplikatury

Úvod Hemoroidy (z řeckého haimorrhoides ﬂebes) jsou žilní pleteně, které se nacházejí pod sliznicí v dolní části konečníku. Za určitých okolností a jako důsledek řady vlivů se zvětšují, rozšiřují a rostou. Začne docházet k poranění sliznice, následnému podráždění, zánětlivým změnám a pacient se začíná potýkat s potížemi, které způsobilo zmenšení průsvitu konečníku vlivem zvětšení uzlů, až postupným prolapsem sliznice.

Těhotenství a porod Z fyziologické příčiny se zvyšuje tlak žilní krve do oblasti pánve. Během těhotenství tlačí hlavně hlavička plodu – je to podobné, jako když denně usilovně žena tlačí na stolici – naprostá většina žen tyto potíže pociťuje v posledním trimestru. 90 % maminek při kojení trpí obstipací zvl. z důvodu leh-

Obrázek 1 Prolabující hemoroidální uzel

ké dehydratace – později se organismus na novou situaci přizpůsobí. Kromě až objemných prolabujících hemoroidálních uzlů (obr. 1) se častěji objevují anální praskliny – asi u 11 % žen po spontánním porodu.

Anální fisury – praskliny Způsobují velmi bolestivý stav, který může změnit celý životní styl. Projevuje se trvajícími bolestmi zejména při a po odchodu stolice. Spolu s bolestí přináší i krvácení a úporné pálení. Příčinou je prasknutí sliznice radiálně obvykle na jednom místě, na podkladě opakujících se slizničních výhřezů způsobených stolicí. Nejčastějším místem ﬁsury je vrchol konečníku směrem ke kostrči (obr. 2).

nické (chronický ovoidní vřed, který se může rozšířit až na vnitřní svěrač a způsobit další rozšíření trhliny).

Včasná léčba análních fisur je méně komplikovaná Konzervativní: kombinace desinfekce a zmírnění bolesti – sedací koupele, projímadla, čípky ke zmírnění napětí řitního svěrače (spasmolytika) a bolesti (analgetika) (1,2). Lokální inﬁltrace okolí trhliny (např. Botulotoxin) vede ke zmírnění stažení svěrače a vytvoří podmínky k hojení ﬁsury.

Rozlišujeme akutní ﬁsur y (náhle vzniklé podélné praskliny netrvající déle než cca 6 týdnů) a ﬁsury chro-

Aplikace Dilatanu – zavádění umělohmotných trnů do konečníku po jejich nahřátí a potření anestetikem obvykle 2x denně chvíli před vyprázdněním – dochází k povolení spasmu svěrače a změně prokrvení.

Obrázek 2 Anální fisura

Obrázek 3 Barronova ligatura

angiologie Dilatace/divulze anu v místní či celkové anestesii – změna prokrvení natržených okrajů ﬁsury vede ke zlepšení hojení.

žil. Po zákroku se zasažená část žilní pleteně uzavře a vstřebá. Čas aplikace je 0,2–0,6 sekundy na 4–7 místech konečníku.

Kromě postupů čistě konzervativních se stále více prosazují metody ambulantní či výkony v režimu jednodenní chirurgie. Brzo zahájenou léčbou předejdeme bolestivému rozsáhlému chirurgickému výkonu, dlouhodobější hospitalizaci v nemocnici a dlouhé rekonvalescenci (3,4).

Další možnou metodou volby léčby ﬁsur je i tzv. Eisenhammerova operace (vnitřní laterální sﬁnkterotomie).

Dle mého názoru velmi dobrou a často užívanou metodou léčby análních ﬁsur i hemoroidů je kombinovaná léčba pomocí Barronovy metody (obr. 3) a infračerveného záření. Do konečníku se nakládá speciální ligatura, která zavezme jak přebytečnou sliznici, tak přebytečnou žilní tkáň. Celý tento tkáňový fragment se během několika dnů uvolní a odejde při stolici. Toto může být provázeno lehkým krvácením, které nepotřebuje zvláštní ošetření. Léčba pomocí infračerveného záření (IRC – InfraRed Coagulator), tzv. měkký laser vlivem intenzivního infračerveného záření působí bodově na stěnu konečníku. Dle dávky působí do cca 1 mm v oblasti stěny hemoroidálních

Obrázek 4 Perianální duplikatury

64letý klient se sedavým zaměstnáním v kanceláři, v zásadě nezdravým způsobem života – nepravidelnou stravou s minimálním pohybem, dlouhými služebními cestami automobilem, se

dostavil do naší ambulance pro asi týdenní bolesti konečníku, pocit výhřezu, stopy krve na papíře i ve stolici. Oba jeho rodiče měli potíže s hemoroidy, on sám pozoroval občasně stopy krve ve stolici i na papíře řadu let, ale nikdy si neudělal čas problém řešit. Při našem prvotním v yšetření jsem zastihl od č. 7–11 v GP poloze objemný prolabující, inﬂamovaný hemoroidální uzel (obr. 6). Byl ordinován Detralex v denní dávce 6 tablet denně 4 dny, dále 4 tablety další 4 dny, poté 2 tablety denně. U pacientů trpícími akutní hemoroidální atakou Detralex v dávce až 6 tbl denně rychle redukuje zánět a zmírňuje všechny nepříjemné symptomy – krvácení, bolest, anální sekreci (5). Pro lokální úlevu byla doporučena aplikace masti. Při kontrolním vyšetření za 10 dní konstatováno výrazné zmenšení uzlu. Při dalších dvou kontrolách velikost uzlu dále regredovala. Doporučeno koloskopické vyšetření, které kromě pokročilého hemoroidálního onemocnění neprokázalo patologický nález. Pacient byl indikován k operaci dle Longa staplerem PPH. Průběh operace i pooperační období proběhlo bez komplikací, pacient již je bez potíží s konečníkem a při kontrole jen litoval, že se problém nerozhodl řešit dříve. Pacient pokračuje s léčbou Detralexem 2-0-0. Dlouhodobé podává-

Obrázek 5 Perianální duplikatury

Obrázek 6 Edematosní hemoroidální uzel

Perianální duplikatury Vysk y tují se již od velmi mladého věku – ve většině případů se nejedná o hemoroidy, ale o vytahanou a uvolněnou sliznici, tzv. rugy. Měkké a různě velké výčnělky obtěžují především kosmeticky a hygienicky (obr. 4, 5). Pacient nemusí mít žádné jiné potíže – vnitřní část výčnělku lze odstranit ambulantně neoperačně či drobným chirurgickým zákrokem. Uvádím několik případů pacientů s hemoroidálním onemocněním ze své praxe.

Kazuistika 1

angiologie ní MPFF (Detralexu) snižuje riziko recidivy akutní hemoroidální ataky (6).

Kazuistika 2 L.J., muž, 34 let, byl na jiném pracovišti metodou před několika lety operován s hemoroidálními uzly metodou Morgan-Milligan. Pooperační období hodnotil jako velmi bolestivé. V posledních dvou měsících však pozoroval opakovanou příměs krve na papíře i na stolici. Při vyšetření prokázány objemné recidivující uzly vnitřních hemoroidů. S vědomím předchozích potíží po

operaci jsme se rozhodli pro výkon ambulantní. V několika sezeních naloženy Barronovy ligatury v kombinaci s infračervenou koagulací podpořené medikací Detralex v dávkách 2-0-2. Za několik měsíců byl pacient zcela bez potíží, při kontrole za 1 rok prokázána minimální recidiva na č. 3 v GP poloze, která byla jednorázově opětně ošetřena ligaturou a koagulací.

Kazuistika 3 P.K., žena, 58 let, vědecká pracovnice, se rozhodla k operačnímu řešení hemoro-

CVD ONLINE

TķăĴðďÅďīďŒŚ āīÐÌðĴďŒĊŚ āķīš ĨīŐŒďÌÆÐ ăÑÈÅďķ ÆìīďĊðÆāÑìď ţðăĊòìď ďĊÐĉďÆĊÒĊò

idů III. stupně. Pro její pracovní vytížení se musel výkon provést v srpnu a již 5 dní po výkonu měla naplánovanou nutnou služební cestu. Pro zmírnění symptomů a projevů jí byl nasazen Detralex v dávce 4 tablety denně. Druhý pooperační den byl proveden převaz, při kterém bylo patrno dobré hojení s drobnými podkožními hematomy. Pacientka v pořádku absolvovala služební cestu a při kontrole desátý pooperační den byla zcela bez potíží.

Závěr Hemoroidy jako typické civilizační onemocnění postihuje více než 50 % populace. Podstatou onemocnění je rozšíření žilních pletení pod sliznicí řitního kanálu – podobné onemocnění jako jsou varixy na dolních končetinách. V pokročilých stadiích léčba již není jednoduchá (7). Proto je lépe jejich výskytu předcházet – dostatkem tělesné aktivity, omezením sedavého způsobu života, dostatkem tekutin, medikací… V kazuistikách jsou prezentovány případy pacientů s pokročilejšími formami hemoroidální nemoci. Detralex (MPFF – mikronizovaná puriﬁkovaná ﬂavonoidní frakce) lze považovat za vhodnou a účinnou konzervativní léčbu všech stupňů HD. MPFF podáváme pacientům jako perorální terapii volby v kombinaci s lokální terapií, dietou a úpravou životního stylu. U akutní ataky HD nabízí MPFF v dávce 6 tablet/ den po dobu 4 dnů a poté 4 tablety/den po dobu 3 dnů účinné zmírnění symptomů a projevů hemoroidálního onemocnění (5). Poté lze zvážit pokračující podávání MPFF v dávce 2 tablety/den z důvodu snížení rizika recidivy akutní ataky (6). Pokud je konzervativní léčba hemoroidální onemocnění zahájena již v počátečních stadiích, může dojít k zastavení progrese onemocnění a není nutné přistupovat k chirurgické léčbě. Literatura k článku na straně 42

œœœȘÆŒÌďĊăðĊÐȘÆš

Nt E D I } CE LN

ǠǦ OD

kardiologie

Test k článku

Jaké máme při léčbě hypertenze možnosti ovlivnit hypertroﬁi levé komory srdeční MUDr. Pavel Poláček Vedoucí lékař kardiologie Canadian Medical Správná může být pouze jedna odpověď.

2. Vyberte nepravdivé tvrzení: a) zlatým standardem diagnostiky hypertrofie LKS je echokardiografie b) nezbytnou podmínkou pro stanovení hypertrofie LKS je ztluštění stěn LK C. EKG kritéria hypertrofie LK nejsou spolehlivá D. hypertrofii LKS posoudí i magnetická rezonance 3. Vyberte pravdivé tvrzení: a) jistou známkou hypertrofie LK je přítomnost LBBB b) jistou známkou hypertrofie LK je rotace elektrické osy srdeční doleva c) jistou známkou hypertrofie LK jsou deprese úseku ST-T ve svodech V4-6 d) ani jedno z výše uvedených tvrzení není pravdivé 4. Hypertrofie LKS se nevyskytuje u: a) arteriální hypertenze b) Fabryho choroby c) sportovního srdce d) aortální stenózy 5. Vyberte nepravdivé tvrzení: a) hypertrofie LKS kompenzuje zvýšený afterload b) hypertrofie LK usnadňuje difúzi kyslíku ke kardiomyocytům c) ischémii myokardu navozenou hypertrofií LKS lze detekovat zátěžovým EKG d) hypertrofie LKS není příčinou srdečního selhání

c) regrese hypertrofie LKS navozená léčbou neovlivňuje prognózu nemocných d) hodnoty TK zjištěné ambulantní monitorací jsou prediktorem rizika vzniku hypertrofie 7. Zásadní roli ve vzniku hypertrofie LKS hraje: a) systém renin-angiotenzin b) noradrenalin c) retence sodíku d) mutace kalciových kanálů 8. V navození regrese hypertrofie LK: a) jsou všechny skupiny antihypertenziv stejně účinné b) jsou nejúčinnější blokátory kalciových kanálů c) jsou všechna antihypertenziva neúčinná d) jsou nejúčinnější ACEI a sartan 9. Kombinace ACEI a sartanů v léčbě hypertenze a srdečního selhání: a) je účinnější než každá ze skupin v monoterapii b) zvyšuje riziko komplikací v porovnání s monoterapií c) snižuje celkovou mortalitu d) je základním kamenem léčby srdečního selhání 10. Telmisartan: a) se vylučuje převážně renálně b) se vylučuje převážně hepatálně c) je nutné podávat dvakrát denně d) je přísně kontraindikován u dialyzovaných pacientů

Správné odpovědi: 1c, 2b, 3d, 4b, 5b, 6c, 7a, 8d, 9b, 10b

1. Hypertrofie LK je definována: a) ztluštěním stěn LK b) voltážovými kritérii na EKG c) zvýšením hmotnosti LK d) zvýšenou fibrotizací myokardu

6. Vyberte nepravdivé tvrzení: a) přítomnost hypertroﬁe LKS u hypertoniků zhoršuje prognózu b) přítomnost hypertroﬁe LKS u hypertoniků je prediktorem cévních mozkových příhod

kardiologie

Od dýchavice k pľúcnej hypertenzii – kazuistika 1

MUDr. Milan Luknár, Ph.D., 1 MUDr. Samuel Vysočanský, 2 MUDr. Alena Tuchyňová, Ph.D., 2 MUDr. Eva Gonçalvesová, CSc., FESC 1 Centrum pre pľúcnu artériovú hypertenziu, Kardiologická klinika Lekárskej fakulty Univerzity Komenského a Národného ústavu srdcových a cievnych chorôb, Bratislava, 2 Národný ústav reumatických chorôb, Piešťany Súhrn: Pľúcna artériová hypertenzia (PAH) je ochorenie, pri ktorom sa z nejasných príčin vyvíja vazokonstrikcia, proliferácia a trombóza drobných pľúcnych arteriol. Pľúcne cievne riečisko zaniká a nastáva tlakové preťaženie pravej komory. V ostatnom čase sa do klinickej praxe dostalo viacero prostriedkov farmakoterapie, ktoré dokumentovali priaznivý vplyv na symptómy, funkciu pravej komory, kvalitu života a dĺžku života. Včasná diagnostika a liečba sa spája s lepšou prognózou. Predstavujeme prípad pacientky, u ktorej sa diagnostikovala PAH v súvislosti s korigovanou skratovou vrodenou chybou srdca a ochorením spojiva – reumatoidnou artritídou. Pacientka podstúpila komplexný diagnostický algoritmus. Po stanovení záverečnej diagnózy a rizikovej stratiﬁkácii, ktorá dokumentovala vyššie stredné riziko úmrtia, sme iniciovali kombinačnú liečbu inhibítorom fosfodiesterázy 5, antagonistom endotelínu a stimulátorom prostacyklínových IP receptorov. Pri kontrolnom vyšetrení sme konštatovali priaznivú odpoveď na liečbu a posun pacientky do zóny nízkeho rizika. Pacientka liečbu dobre toleruje. V bežnej populácii je potrebné na PAH myslieť najmä u osôb, u ktorých sa vylúčili bežné príčiny dýchavice, prípadne vtedy, ak dýchavica pretrváva aj napriek obvyklej liečbe. Pacienti so systémovou sklerózou by mali absolvovať echokardiograﬁu raz za rok, resp. absolvovať skríningové vyšetrenie v súlade s etablovanými skríningovými algoritmami, pri ostatných ochoreniach spojiva postupujeme podľa prítomnosti dýchavice a ďalších symptómov. Stanovenie diagnózy PAH si vyžaduje pravostrannú katetrizáciu. Po určení diagnózy je u pacienta potrebné zhodnotiť riziko úmrtia pomocou zvoleného nástroja. Štandardom je kombinačná liečba a u osôb s vysokým rizikom sa odporúča iniciovať kombinačnú liečbu vrátane parenterálneho derivátu prostacyklínu. Cieľom je dosiahnutie stavu nízkeho rizika mortality pri kontrolných vyšetreniach. Kľúčové slová: pľúcna hypertenzia, pľúcna artériová hypertenzia, diagnostika, liečba, skríning

Úvod Pľúcna hypertenzia (PH) je stav, pri ktorom sa v pľúcnici nameria zvýšený tlak. Nález PH spája množstvo ochorení a stavov, ktoré sa môžu líšiť z hľadiska etiológie, patologickej anatómie, klinického obrazu, prognózy a liečby (1). Tabuľka 1 uvádza súčasnú hemodynamickú definíciu rôznych druhov PH a Tabuľka 2 zobrazuje zjednodušenú klinickú klasifikáciu PH. Jednou zo skupín pľúcnej hypertenzie je PAH (skupina I klasifikácie PH). Drobné pľúcne tepny sú postihnuté nadmernou vazokonstrikciou, proliferáciou a trombózou. Tieto patologické zmeny vedú k zníženiu celkového priesvitu pľúcneho artériového riečiska, vzostupu pľúcnej vaskulárnej rezistencie, tlakovému preťaženiu a zlyhaniu pravej komory. PAH má zriedkavý výskyt, progredujúci charakter a dodnes ju nevieme vyliečiť pomocou farmakoterapie. Jedinou kuratívnou možnosťou ostáva transplantácia pľúc. Diagnostika PAH je náročná a vyžaduje si veľký počet neinvazívnych aj invazívnych vyšetrení. Preto by sa mala starostlivosť o pa-

cientov s touto chorobou sústreďovať do špecializovaných centier s dostupnosťou širokého spektra vyšetrovacích metód a liečebných postupov (2). V našom texte predstavujeme prípad mladej pacientky, u ktorej sa zistila PAH s viacerými asociovanými stavmi a ktorá bola liečená kombináciou liečiv zameraných na patogenetické mechanizmy PAH.

Kazuistika Pacientka sa narodila v roku 1985. V roku 1998 podstúpila katetrizačný uzáver perzistujúceho ductus arteriosus. Vtedy bol prítomný ľavo-pravý skrat a pľúcna hypertenzia so stredným tlakom v pľúcnici 47 mm Hg, pľúcna vaskulárna rezistencia bola výrazne zvýšená (10,4 Woodových jednotiek x m2). Po uzávere PDA sa nedokázal reziduálny

Tabuľka 1 Hemodynamická definícia PH (1) deﬁnícia

charakteristika

klinické skupiny (pozrite Tabuľka 2)

prekapilárna PH

mPAP > 20 mm Hg PAW ≤15 mm Hg PVR ≥ 3 W. j.

1, 3, 4, 5

izolovaná postkapilárna PH

mPAP > 20 mm Hg PAW > 15 mm Hg PVR < 3,0 W. j.

2a5

kombinovaná prea postkapilárna PH

mPAP > 20 mm Hg PAW > 15 mm Hg PVR ≥ 3 W. j.

2a5

PH = pľúcna hypertenzia, mPAP = stredný tlak v pľúcnici, PAW = tlak v pľúcnici v zaklinení, PVR = pľúcna vaskulárna rezistencia, W. j. = Woodove jednotky

kardiologie Tabuľka 2 Zjednodušená klinická klasifikácia pľúcnej hypertenzie (1) 1. Pľúcna artériová hypertenzia 1.1. Idiopatická 1.2 Hereditárna 1.3 Indukovaná liekmi a toxínmi 1.4 Asociovaná s inými stavmi: 1.4.1 ochorenia spojivového tkaniva 1.4.2 infekcia HIV 1.4.3 portálna hypertenzia 1.4.4 vrodené chyby srdca 1.4.5 schistozomiáza 1.5 Perzistujúca pľúcna hypertenzia novorodencov 1’. Pľúcna venookluzívna choroba a pľúcna kapilárna hemangiomatóza 2. PH pri postihnutí ľavostranných srdcových oddielov (systolická alebo diastolická dysfunkcia ľavej komory, chlopňové chyby ľavého srdca a iné) 3. PH pri pľúcnom postihnutí alebo hypoxii (chronická obštrukčná choroba pľúc, intersticiálne postihnutia, spánkové poruchy dýchania a iné) 4. Chronická tromboembolická PH a iné obštrukcie pľúcnice 5. PH s nejasnými alebo multifaktoriálnymi mechanizmami (hematologické, systémové a metabolické ochorenia a iné) PH = pľúcna hypertenzia

skrat. Po intervencii sa pacientka cítila dobre, tolerovala fyzickú záťaž bez ťažkostí. Podľa echokardiograﬁe PH regredovala. V roku 2011 jej bola diagnostikovaná séropozitívna reumatoidná artritída. Artritída bola sprevádzaná ľahkou anémiou chronických chorôb. Na iné významnejšie ochorenia sa neliečila, venóznu trombózu ani embóliu neprekonala. V rodine sa nevyskytovali relevantné kardiovaskulárne ochorenia. Pacientka nebola gravidná. Bola nefajčiarka, príjem alkoholu a iných návykových látok popierala. Vykonávala fyzicky nenáročné zamestnanie – pracovala v spoločnosti na distribúciu liekov ako kontrolórka výdaja. Až do roku 2018 sa z kardiovaskulárneho hľadiska cítila zdravá, tolerovala ľubovoľnú záťaž. Na jar 2018 začala pociťovať občasné búšenie srdca, no po zaradení betablokátora do liečby sa ťažkosti zmiernili. V júli 2018 sa objavila postupne progredujúca dýchavica. Zle sa jej dýchalo pri malej námahe, zadýchala sa pri výstupe do polovice poschodia. Neskôr spozorovala zväčšenie objemu brucha a opuchanie dolných končatín. Bolesti na hrudníku nemala. Búšenie srdca nepociťovala. Poruchu vedomia neudávala. Pre uve-

dené ťažkosti pacientku hospitalizovali v rajónnej nemocnici. Echokardiograﬁa svedčila pre pravdepodobnú PH a dysfunkciu pravej komory. Bezprostredne realizovaná CT pulmoangiograﬁa nedo-

kázala tromboembolizmus. Pacientke podávali diuretickú liečbu. Zaznamenalo sa zmiernenie subjektívnych ťažkostí a veľkoobehovej kongescie s hmotnostným úbytkom 6 kg. Následne bola pacientka preložená do centra pre pľúcnu artériovú hypertenziu s cieľom ďalšej diagnostiky. Pri prijatí do centra pre PAH pacientka neudávala významnejšie subjektívne ťažkosti v rámci nemocničného režimu. Dolné končatiny jej odpuchli, pretrvával zväčšený objem brucha. Liečba pozostávala z furosemidu v dennej dávke 40 mg, spironolaktónu v dávke 25 mg, kyseliny listovej a inhalácie kyslíka s prietokom 3 l/min. Bisoprolol bol pozastavený pre hypotenziu. Podávali sa preventívne dávky nadroparínu. V rámci liečby reumatického ochorenia pacientka užívala meloxikam, metotrexát v dávke 10 mg/týždeň, prednizón v dávke 10 mg/deň, tocilizumab (162 mg/týždeň), ďalej perorálny preparát železa, cholekalciferol, omeprazol a zopiklón. Tlak krvi pri prijatí bol 130/82 mm Hg, srdcová frekvencia 94/min, výška 164 cm, hmotnosť 59 kg a index telesnej hmotnosti 21,9 kg/m2. Vo fyzikálnom náleze sa opisoval anemický kolorit kože bez ikteru a cyanózy. Náplň jugu-

Obrázok 1 Röntgen hrudníka

kardiologie lárnych žíl bola zvýšená. Dýchanie bolo čisté, vezikulárne, vpravo bazálne ľahko oslabené. Akcia srdca bola pravidelná, zrýchlená, s galopovým rytmom a akcentáciou 2. ozvy nad chlopňou pľúcnice. Brucho bolo nad niveau hrudníka s pozitivitou undulačného fenoménu. Zaznamenala sa hepatomegália, pečeň presahovala rebrový oblúk o 5 cm. Dolné končatiny boli bez edémov, varixov a prejavov flebotrombózy. Hodnota NT-proBNP v krvi bola 4322 ng/l. Prítomná bola elevácia tzv. hepatálnych parametrov (bilirubín celkový/konjugovaný 26,2/8,9 umol/l; AST 1,05 ukat/l; ALT 0,91 ukat/l; GMT 3,36 ukat/l), kyselina močová 486 umol/l, vysokosenzitívny troponín T 37,2 ng/l. Parametre acidobázy a krvných plynov v artériovej krvi boli nasledovné: pH 7,52; parciálny tlak oxidu uhličitého 31,8 mm Hg; prebytok báz 4,3 mmol/l; štandardný bikarbonát 26,0 mmol/l; parciálny tlak kyslíka 70,0 mm Hg; kyslíková saturácia 95,5%. Koncentrácia hemoglobínu v krvi bola 168 g/l. Ostatný laboratórny obraz bol bez pozoruhodností. Röntgenová snímka hrudníka ukázala znaky PH – dilatáciu pravej predsiene, oslabenie periférnej cievnej kresby a dilatáciu oblúčika pľúcnice (Obrázok 1). Na elektrokardiograme bol sínusový rytmus s frekvenciou 100/min, sklon elektrickej osi doprava, obraz P pulmonale, blokády pravého ramienka s negatívnou vlnou T v zvodoch V1, časové intervaly mali fyziologické trvanie (Obrázok 2). Echokardiografia odhalila hypertrofiu, dilatáciu a systolickú

Obrázok 2 Elektrokardiogram

dysfunkciu pravej komory (voľná stena 8 mm, výtokový trakt pravej komory 35 mm, TAPSE 12 mm, s´10 cm/s, frakčná zmena plochy pravej komory 19,6 %). Prítomný bol paradoxný pohyb medzikomorového septa, ľavá komora mala tvar písmena D. Medzi ďalšie nálezy patrila stredne závažná trikuspidálna regurgitácia s maximálnou rýchlosťou regurgitačnej trysky 4,6 m/s, čo zodpovedalo gradientu 85 mm Hg. Dolná dutá žila bola dilatovaná na 22 mm, respiračná variabilita bola oslabená. Systolický tlak v pľúcnici sa odhadoval na 105 mm Hg. V perikardiálnej dutine bol malý výpotok bez prejavov útlaku dutín. Systolická a diastolická dysfunkcia ľavej komory, ako aj významná chlopňová chyba ľavého srdca absentovali, prítomný bol obraz poruchy relaxácie ľavej komory (E/A 46/71 cm/s). Medzipredsieňové septum sa vyklenovalo do ľavej predsiene. Pravá predsieň bola dilatovaná (19 cm2) (Obrázok 3A). Pravostranná katetrizácia s vyšetrením centrálnej hemodynamiky dokumentovala ťažkú prekapilárnu PH (systolický, resp. diastolický a stredný tlak v pľúcnici 107/65/82 mm Hg, tlak v pľúcnici v zaklinení 10 mm Hg). Tlak v pravej predsieni bol 11 mm Hg, minútový objem srdca 4,4 l/min a kardiálny index CI 2,0 l/min/m2. Pľúcna vaskulárna rezistencia bola 22,5 Woodových jednotiek a transpulmonálny gradient 72 mm Hg. Saturácia kyslíka v zmiešanej venóznej krvi predstavovala 63 %. Test akútnej vazoreaktivity s použitím adenozínu bol negatívny. Vzhľadom na nález prekapilárnej

PH sme doplnili ďalšie v yšetrenia: spirometria nezistila významnú ventilačnú poruchu, difúzna kapacita pľúc pre oxid uhoľnatý bola závažne redukovaná (34,8 % normálnej hodnoty). Vysokorozlišovacia počítačová tomografia hrudníka (HRCT ) nepotvrdila postihnutie interstícia pľúc. CT pulmoangiografia realizovaná pred hospitalizáciou nedokázala chronický tromboembolizmus. Ultrasonografia hlbokého venózneho systému dolných končatín nesvedčila pre aktívnu alebo prekonanú trombózu. Počas 6-minútového testu chôdzou pacientka prešla 400 m. Tlak krvi pri záťaži bol 103/61 mm Hg. Po zohľadnení anamnézy a výsledkov vyšetrení sme stav hodnotili ako pľúcnu artériovú hypertenziu asociovanú s korigovanou vrodenou skratovou chybou srdca a reumatoidnou artritídou, ktorá nie je reverzibilná v akútnom vazodilatačnom teste. Vzhľadom na kumuláciu faktorov vysokého prognostického rizika (dynamika príznakov, sínusová tachykardia, prítomnosť ochorenia spojiva, vysoká hodnota NT-proBNP, nízky minútový objem srdca a ďalšie) sme sa rozhodli pre iniciálnu špecifickú farmakoterapiu PH trojkombináciou perorálnych liečiv. Do liečby sme zaradili sildenafil v dennej dávke 60 mg, ambrisentan v dávke 5 mg a selexipag. Dávku selexipagu sme z počiatočných 400 μg/deň postupne zvyšovali v dvoj- a viactýždňových intervaloch po telefonických kontaktoch zameraných na zisťovanie účinnosti a znášanlivosti liečby. O 3 mesiace po začatí špecifickej liečby PH sme vykonali ambulantnú kontrolu. Pacientka udávala zlepšenie funkčného stavu. Dobre zvládala domácu záťaž. Nohy jej neopuchali, neodpadla. Liečbu dobre tolerovala. Krvný tlak bol 120/76 mm Hg, srdcová frekvencia 86/min. V 6-minútovom test chôdzou prešla 500 m. Podľa echokardiografie bola ľavá komora v parasternálnej projekcii z krátkej osi okrúhleho tvaru. Pravá komora sa zmenšila a jej funkcia bola mierne zlepšená (TAPSE 14 mm), PH nebolo možné hodnotiť pre absenciu trikuspidálnej regurgitácie (Obrázok 3B). Denná dávka selexipagu bola v tomto čase 2000 μg. Laboratórne

kardiologie hodnoty vrátane bilirubínu, ALT a AST boli v rozmedzí normálnych hodnôt. Hodnota NT-proBNP bola 117 ng/l. Odvtedy pretrváva dobrý funkčný stav (na úrovni funkčnej triedy II), hodnota NT-proBNP je 39,5 ng/l, pokračujeme v trojkombinačnej liečbe. Dávka selexipagu je 2x1400 μg.

Diskusia Predložená kazuistika opisuje prípad pacientky so vzácnou chorobou PAH. PAH je nevyliečiteľné ochorenie, ktoré progreduje a smeruje k úmrtiu najčastejšie v dôsledku zlyhania pravej komory srdca. Často sa diagnostikuje u mladších osôb. Príznaky sú nešpecifické a často sa zamieňajú s prejavmi iných kardiálnych a nekardiálnych ochorení. Včasné stanovenie diagnózy a včasná liečba sa pritom spájajú s lepšou prognózou (2). Preto je v súčasnosti vysoko aktuálna potreba vyhľadávania pacientov s PAH v populácii už v ranom štádiu – pred rozvojom zlyhávania pravej komory a závažného funkčného postihnutia. Existujú viaceré scenáre, ako u pacienta vznikne podozrenie na PAH. V prvom prípade je pacient poukázaný pre subjektívne ťažkosti. V ďalšom prípade sa po PAH pátra u chorého s pridruženým stavom, pri ktorom sa častejšie vyskytuje. Zriedkavejšie sa podozrenie na PAH vysloví na základe echokardiografie vykonanej z iných dôvodov, napríklad v rámci preventívnej prehliadky alebo predoperačného vyšetrenia. Problém subjektívnych ťažkostí pri PAH spočíva v tom, že zodpovedajúce ťažkosti sú v populácii pomerne časté a sú nešpecifické. Najčastejšími príznakmi PAH sú dýchavica, nevýkonnosť, slabosť, intolerancia záťaže. Pacienti často udávajú, že zníženú toleranciu fyzickej záťaže pozorovali už od mladosti, no nevenovali jej pozornosť. Uvedené symptómy sa vyskytujú aj pri celom rade nekardiálnych (napr. anémia, hypotyreóza, tyreotoxikóza, obezita, ochorenia pľúc, panická porucha a ďalšie) a kardiálnych (napr. zlyhávanie srdca s redukovanou či zachovanou ejekčnou frakciou ľavej komory, chlopňové chyby, myokarditída, vrodené chyby srdca, koronárna choroba a iné) ocho-

rení, ktoré sa v populácii vyskytujú bežne. Preto od začiatku príznakov po stanovenie diagnózy uplynie často dlhá doba – medián je približne 1,2 roka, no nezanedbateľná časť pacientov čaká na stanovenie diagnózy stále vyše 2 roky (3). Na PAH treba myslieť, keď sa u pacienta s pretrvávajúcimi uvedenými subjektívnymi ťažkosťami, a to najmä v mladšom veku, vylúčia bežné nekardiálne a kardiálne stavy a v prípade, kedy

ťažkosti neustupujú po obvyklej liečbe (napr. bronchodilatanciá). Udalosťou, ktorá si vyžaduje ďalšie vyšetrenie, je synkopa pri záťaži alebo vznik dysfónie. Európska kardiologická spoločnosť (ESC) odporúča u pacientov s nevysvetlenou dýchavicou vykonávať echokardiograﬁcké vyšetrenie. Podľa prítomnosti symptómov a pri echokardiograﬁckých znakoch poukazujúcich na PH odporúča pacientov poukázať na pravostrannú

Obrázok 3 Echokardiogram: A. pri stanovení diagnózy (tvar D ľavej komory, dilatácia pravej predsiene a komory); B pri kombinačnej liečbe (okrúhly tvar ľavej komory, regresia dilatácie pravej komory a predsiene).

kardiologie katetrizáciu, ktorá stanoví prítomnosť, hemodynamický typ a reverzibilitu PH, resp. PAH. Stanovenie echokardiograﬁckej pravdepodobnosti PH si vyžaduje znaky aspoň z dvoch rôznych kategórií (A/B/C) štandardných kritérií (Tabuľka 1 a 2) (2). Niektorí autori odporúčajú vykovať aj spiroergometriu, pretože abnormálne nálezy môžu takisto posilniť podozrenie na PH a posunúť diagnostický postup smerom k pravostrannej katetrizácii (4). V našom prípade mala pacientka vrodenú chybu srdca, ktorá sa korigovala až v staršom školskom veku. Kontrolnú katetrizáciu zameranú na odhalenie reziduálnej PH po uzávere síce nemáme k dispozícii, no podľa

echokardiograﬁe PH po výkone regredovala. Stav pacientky bol dlhodobo stabilný. Analýza nemeckého registra (5), ktorá zahŕňala 825 pacientov s izolovaným defektom predsieňového septa (52 %), defektom komorového septa (42 %) alebo perzistujúcim ductus arteriosus (7 %) po chirurgickom alebo intervenčnom uzávere, ukázala, že pri sledovaní s mediánom 16 rokov od uzáveru defektu sa PH vyvinula u 3 % z nich. Riziko PH signiﬁkantne stúpalo s vekom pri kontrolnom vyšetrení a s vekom pri uzávere. Pacienti mali vyššiu pravdepodobnosť symptómov a vyznačovali sa vyššou mortalitou než osoby bez PH. V takýchto prípadoch sa preto odporúča celoživotné sledovanie

Tabuľka 3 Echokardiografická pravdepodobnosť pľúcnej hypertenzie u symptomatických pacientov s podozrením na pľúcnu hypertenziu (1) Vrcholová rýchlosť trikuspidálnej regurgitácie (m/s)

Prítomnosť iných echo znakov PH

Echokardiograﬁcká pravdepodobnosť PH

≤2,8 alebo nemerateľná

nie

nízka

≤2,8 alebo nemerateľná

áno

stredne vysoká

2,9–3,4

nie

2,9–3,4

áno

>3,4

nevyžaduje sa

vysoká

PH = pľúcna hypertenzia

Tabuľka 4 Echokardiografické znaky poukazujúce na pľúcnu hypertenziu, ktoré sa využívajú ako doplnok merania rýchlosti trikuspidálnej regurgitácie na hodnotenie pravdepodobnosti pľúcnej hypertenzie (1). Na stanovenie echokardiografickej pravdepodobnosti pľúcnej hypertenzie by mali byť prítomné echokardiografické znaky aspoň z dvoch rôznych kategórií (A/B/C) z uvedeného zoznamu

A: Komorya

B: Pľúcnicaa

C: Dolná dutá žila a pravá predsieňa

pomer bazálneho diametra pravej a ľavej komory > 1,0

dopplerovský akceleračný čas vo výtokovom trakte pravej komory < 105 ms alebo mezosystolický zárez

diameter dolnej dutej žily > 21 mm so zníženým inspiračným kolapsom (< 50 % pri hlbokom nádychu alebo < 20 % pri pokojnom nádychu)

sploštenie medzikomorového septa (index excentricity ľavej komory > 1,1 v systole alebo diastole)

včasná diastolická rýchlosť pulmonálnej regurgitácie > 2,2 m/s

plocha pravej predsiene (na konci systoly) >18 cm 2

diameter pľúcnice > 25 mm

a iniciácia diagnostického procesu PH už pri nižšom stupni klinického a echokardiografického podozrenia (5). Pri komplexných vrodených srdcov ých chybách je potrebné vylúčiť postkapilárnu hypertenziu a iné etiologické zložky PH (6). Naša pacientka však mala aj ďalší stav, ktorý sa spája s rozvojom PAH – ochorenie spojiva. Diagnóza reumatoidnej artritídy sa stanovila 7 rokov pred odhalením PAH. PAH sa zo systémových ochorení spojiva najčastejšie vyskytuje pri systémovej skleróze – sklerodermii, a to v 5 až 12 % prípadov (2). Menej často sa PAH vyskytuje pri systémovom lupus erthematosus, primárnom Sjögrenovom syndróme, dermatomyozitíde a ďalších ochoreniach spojiva. Prevalenciu PH (celkovo) pri reumatoidnej artritíde je možné odhadovať len hrubo a podľa echokardiografických údajov. Podľa viacerých štúdií sa pohybuje v rozmedzí 0,8 % do 27,5 % (7). Podľa našich skúseností je samotná PAH pri reumatoidnej artritíde ojedinelá (nepublikované údaje). Katetrizácia a doplňujúce vyšetrenia zohrávajú v kontexte ochorenia spojiva dôležitú úlohu. PH môže mať aj postkapilárny charakter pri systolickej alebo diastolickej dysfunkcii ľavej komory a pri chlopňovej chybe ľavého srdca. Systolickú dysfunkciu aj významnú chybu chlopne ľavého srdca dokáže spoľahlivo identifikovať echokardiografia. Problémom môže byť rozlíšenie medzi PAH a PH pri diastolickej dysfunkcii ľavej komory. Na diastolickú dysfunkciu ako príčinu PH (bez ohľadu na pridružené stavy PH) môže upozorniť napríklad prítomnosť fibrilácie predsiení, echokardiografický nález hypertrofie ľavej komory, dilatácie ľavej predsiene, charzakteristického vyššieho stupňa poruchy plnenia ľavej komory či tkanivovodopplerovské ukazovatele diastolickej dysfunkcie. Spoľahlivo môže rozlíšiť dilemu PAH a PH pri diastolickej dysfunkcii ĽK až pravostranná katetrizácia. Nález prekapilárnej PH pri pravostrannej katetrizácii je spoločný pre PAH (skupina I klasifikácie PH), PH pri ochorení pľúc s alveolárnou hypoxiou (skupina III) aj chronickú tromboembolickú PH (skupina IV ). V tomto prípade je preto potrebné doplniť ďal-

kardiologie šie zobrazovacie a funkčné vyšetrenia s cieľom diferenciálnej diagnostiky (8). Na PAH je potrebné myslieť, ak sú príznaky neúmerne závažné stupňu parenchýmového postihnutia pľúc, záťažová limitácia pri záťaži je neúmerná redukcii pľúcnych objemov alebo ak pri záťaži vzniká výrazná kyslíková desaturácia krvi (7). Skríning má najväčší význam v prípade systémovej sklerózy. Podľa ESC by mali pacienti so systémovou sklerózou podstupovať echokardiografiu, vyšetrenie difúznej kapacity pre oxid uhoľnatý a biomarkerov raz ročne (2). Ďalšie skríningové nástroje pri sklerodermii (napr. algoritmy podľa štúdie DETECT alebo austrálskej skupiny ASIG) zohľadňujú viaceré klinické a laboratórne premenné, napríklad difúznu kapacitu pre oxid uhoľnatý a nátriuretické peptidy, ako aj iné charakteristiky reumatického ochorenia a neinvazívne ukazovatele hypertrofie a dysfunkcie pravej komory srdca (9). Vo francúzskom registri PAH predstavoval výskyt reumatoidnej artritídy pri PH podobného charakteru ako idiopatická PAH 0,58 %, čo je podobné ako v bežnej populácii. Preto francúzski autori neodporúčajú špecifický skríning PAH pri reumatoidnej artritíde (10), čo je v súlade s európskymi odporúčaniami (2). Pri ďalších iných ochoreniach spojiva sa odporúča echokardiografické vyšetrenie so zameraním na PH takisto pri zodpovedajúcich ťažkostiach (2). Ďalším aspektom, na ktorý upozorňuje uvedený prípad pacientky, je terapeutické rozhodovanie. Liečba PAH sa v súčasnosti odvíja od komplexného stanovenia rizika mortality podľa niektorého z dostupných nástrojov hodnotenia prognózy (napr. ESC alebo skóre REVEAL) (2,11). Do úvahy sa berie rýchlosť nástupu a progresie symptómov, funkčná limitácia, ako aj záťažové, echokardiografické, katetrizačné, laboratórne a ďalšie parametre. Pri vyššom riziku mortality na základe uvedených rizikových schém sa odporúča liečba pomocou kombinácie látok, ktoré ovplyvňujú viaceré patofyziologické dráhy sprostredkujúce vazokonstrikciu, proliferáciu a trombózu. Význam monoterapie ostal okrajový, uplatňuje sa najmä u pacientov s veľmi nízkym rizikom a u pacientov, ktorí netolerujú

inú liečbu. Naša pacientka mala viaceré ukazovatele vysokého rizika - rizikové skóre podľa systému REVEAL (11) dosiahlo 9 bodov (stredná úroveň, riziko jednoročnej mortality 10 až 15 %). Preto sme sa rozhodli pre perorálnu trojkombináciu liekov s tým, že stav pacientky včasne skontrolujeme a podľa ďalšieho vývoja zvážime eskaláciu liečby v podobe parenterálneho prostanoidu. Pacientka na liečbu dobre zareagovala a pri prvom kontrolnom vyšetrení sme na základe hodnôt ukazovateľov rizika skonštatovali, že sa dostala do pásma nízkeho rizika. Odporúčali sme pokračovať v dovtedajšej kombinačnej liečbe. Riziko úmrtia v pravidelných intervaloch naďalej pravidelne prehodnocujeme. Podobná liečebná stratégia (trojkombinácia zahŕňajúca selexipag) sa nedávno skúmala u pacientov s novodiagostikovanou PAH v randomizovanej prospektívnej štúdii TRITON. Táto štúdia síce nedokázala výhodu trojkombinácie oproti dvojkombinácii v zmysle poklesu pľúcnej vaskulárnej rezistencie, zlepšenia 6-minútového testu chôdzou a poklesu hodnôt NT-proBNP, no exploratórne post-hoc analýzy by však mohli signalizovať zlepšenie dlhodobých ukazovateľov, ako je ovplyvnenie progresie ochorenia, pri takejto perorálnej iniciálnej trojkombinácii (12).

Záver Predkladáme prípad pacientky s pľúcnou artériovou hypertenziou asociovanú s dvoma druhmi pridruženého postihnutia – korigovanou skratovou vrodenou chybou srdca a ochorením spojiva – reumatoidnou artritídou. Symptómy sa objavili 20 rokov po uzávere skratovej chyby, pričom dovtedy neboli prítomné prejav y PH. PH sa prejavila typickými, no nešpeciﬁckými symptómami – dýchavicou a únavnosťou. Pacientka absolvovala komplexný diagnostický algoritmus, ktorý potvrdil prekapilárny charakter PH a vylúčil iné príčiny prekapilárnej PH – najmä chronický tromboembolizmus a ochorenie pľúc s alveolárnou hypoxiou. Po vstupnom zhodnotení rizika úmrtia sme iniciovali špeciﬁckú liečbu pomocou trojkombinácie liečiv. Pri kontrol-

nom vyšetrení sme ďalšie riziko úmrtia zhodnotili ako nízke a v perorálnej liečbe pokračujeme. PAH je progredujúce a smrteľné ochorenie, ktoré zatiaľ nevieme vyliečiť. Včasné stanovenie diagnózy a včasná liečba sa spája s lepším prežívaním. Preto je potrebné pacientov s PAH čo najskôr identifikovať a liečiť. Na PAH je v bežnej populácii potrebné myslieť predovšetkým u osôb, u ktorých sa pri typických ťažkostiach po vylúčení bežných príčin dýchavice nezistí významné ochorenie pľúc alebo ľavostranných srdcových oddielov a u ktorých ťažkosti pretrvávajú napriek bežnej liečbe stavov, ktoré spôsobujú dýchavicu (napr. bronchodilatanciami). V tak ýchto prípadoch sa odporúča echokardiografické vyšetrenie so zameraním na štandardné ukazovatele PH. U týchto osôb môže na prítomnosť PH upozorniť aj vyššia koncentrácia nátriuretických peptidov. Skríning PH s cieľom včasnej identifikácie PAH sa odporúča u osôb s ochoreniami, ktoré sa spájajú s rozvojom PAH, ako sú ochorenia spojiva či vrodené chyby srdca so skratom, a to korigované či nekorigované. Pri systémovej skleróze je vhodné echokardiografické vyšetrenie raz ročne, resp. postup podľa algoritmu DETECT alebo ASIG. Pri iných ochoreniach spojiva sa cielená echokardiografia odporúča pri kompatibilných klinických ťažkostiach. Nevyhnutnou súčasťou procesu potvrdenia diagnózy PAH je pravostranná srdcová katetrizácia. Pri liečbe PAH je potrebné využívať systémy rizikovej stratifikácie. Základným princípom terapie sa stáva kombinácia liečiv. Pri vyššom riziku mortality sa odporúča iniciálna trojkombinácia vrátane parenterálneho prostanoidu. Riziko je potrebné pravidelne prehodnocovať. Cieľom liečby je dosiahnuť stav nízkeho rizika. V prípade, že tento cieľ sa nedarí plniť, je potrebné liečbu eskalovať, a to aj s pomocou parenterálneho prostanoidu. Tento článok vznikol s podporou spoločnosti Janssen, Johnson & Johnson, s.r.o. EM-92099

kardiologie Literatúra 1. Simonneau G, Montani D Celermajer, et al. Haemodynamic deﬁnitions and updated clinical classiﬁcation of pulmonary hypertension. Eur Respir J 2019; 53: 1801913. 2. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J. 2016; 37: 67–119. 3. Khou V, Anderson JJ, Strange G, et al. Diagnostic delay in pulmonary arterial hypertension: insights from the Australian and New Zealand pulmonary hypertension registry. Respirology 2020; 25 (8): 863–871. 4. Farina S, Correale M, Bruno N, et al. The role of cardiopulmonary exercise tests in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir Rev 2018; 27: 170134.

tes on definition, classification, diagnostics and management Eur Respir J 2019; 53 (1): 1801916. 7. Panagiotidou E, Sourla E, Kotoulas SX, et al. Rheumatoid arthritis associated pulmonary hypertension: Clinical challenges reflecting the diversity of pathophysiology. Respir Med Case Rep. 2017; 20: 164–167. 8. Vonk MC, Vandecasteele E, van Dijk AP. Pulmonary hypertension in connective tissue diseases, new evidence and challenges. Eur J Clin Invest. 2021; 51: e13453.

12. Chin KM, Sitbon O, Doelberg M, et al. Three- Versus Two-Drug Therapy for Patients With Newly Diagnosed Pulmonary Arterial Hypertension. J Am Coll Cardiol 2021; 78 (14): 1393–1403.

9. Almaaitah S, Highland KB, Tonelli AR, et al. Management of Pulmonary Arterial Hypertension in Patients with Systemic Sclerosis. Integrated Blood Press Control 2020: 13; 15-29.

5. Lammers AE, Bauer LJ, Diller GP, et al. Pulmonary hypertension after shunt closure in patients with simple congenital heart defects. Int J Cardiol. 2020; 308: 28–32.

10. Montani D, Henry J, O´Connell, et al. Association between Rheumatoid Arthritis and Pulmonary Hypertension: Data from the French Pulmonary Hypertension Registry. Respiration 2018; 95 (4): 244–250.

6. Rosenzweig EB, Abman SH, Adatia I, et al. Pulmonary arterial hypertension: upda-

11. Benza RL, Miller DP, Foreman AJ, et al. Prognostic implications of serial risk score

Literatura k článku Hemoroidální nemoc, anální ﬁsury a perianální duplikatury ze strany 28

a análních prolapsů. Rozhl. Chir., 2011; 7: 414–418.

1. Mašek T., Žíly mohou zlobit i v konečníku. Maximum, podzim 2012,15

4. Vlček P,Korbička J,Diviš P,Chalupník Š,et al. Současné možnosti léčby hemoroidů. Med po prom. 2010; 11(Suppl.1): 38–44

2. Chaloupka F., Zajištění předoperačního i pooperačního období farmakologickou léčbou Detralexem při chirurgickém řešení hemoroidální nemoci a varixů dolních končetin. Causa subita, 2011; 3: 120–123

5. Cospite M. Double-blind, placebo-controlled evaluation of clinical activity and safety of Daﬂon 500 mg in the treatment of acute hemorrhoids. Angiology. 1994; 45: 566–573

3. Černý S., Král J., Šebesta Z., 750 spokojených pacientů? 10 let zkušeností a výsledků Longovy metody operace hemoroidů

6. Godeberge P. Daﬂon 500 mg is signiﬁcantly more effective than placebo in the treatment of hemorrhoids. Phlebology. 1992; 7

assessments in patients with pulmonary arterial hypertension: A Registry to Evaluate Early and Long-Term Pulmonary Arterial Hypertension Disease Management (REVEAL) analysis. J HeartLungTransplant 2015; 34: 356–361.

(suppl 2): 61–63 7. Černý S., Hemoroidální nemoc – problém každého věku. Causa subita, 2016; 4: 138–142

Oèkujte vakcínou TRUMENBA® a pomáhejte chránit dospívající

a mladé dospìlé pøed meningokokovým onemocnìním séroskupiny B1

3rotoçe sdílejí Ì ÌÌÌCílí na obě podčeledi proteinu vázajícího faktor H (fHbp), A i B1

O èk je ová H n po RA í pr jiš ZEN oti tì O M ní E ve ze NIN 14 zdr G LE avo OK TE tn OK C íh Ù H. 5 o M

TRUMENBA® je vakcína proti meningokokùm skupiny B, která: Ì ÌÌÌV klinických hodnoceních prokázala imunogenitu proti 4 primárním a 10 dalším kmenům meningokoků skupiny B, ze kterých každý vytváří variantu fHbp, která není identická s těmi obsaženými v očkovací látce 1,2 Ì ÌÌÌByla v klinických hodnoceních zkoumána při podání souběžně s1,3 HPV4*

MenACWY

Tdap

TdaP-IPV

Ì ÌÌÌByla hodnocena v 11 klinických studiích, které zahrnuly více než 15 000 jedinců ve věku 10 let a starších 4 ,†

TRUMENBA® je navrçena tak, aEy poskytovala åiroké pokrytí proti meningokokùm skupiny B u dospívajících a mladých dospìlých1,2 7HQWR OpĀLYì SĨtSUDYHN SRGOpKi GDOåtPX VOHGRYiQt =Nriceni LnfRrPDce R SĨtSrDYNX: 7rXPenED LnMeNĀnt VXVSen]e Y SĨeGSOnęnp LnMeNĀnt VWĨtNDĀce. 9DNctnD SrRWL PenLnJRNRNģP VNXSLn\ % reNRPELnDnWnt DGVRrERYDni . 6ORçent: GiYND PO REVDKXMH 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV % SURWHLQXP I+ES VXEIDPLOLD $ J 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV % SURWHLQXP I+ES VXEIDPLOLD % J D GDOåt SRPRFQp OiWN\ $QWLJHQ\ DGVRUERYiQ\ QD IRVIRUHĀQDQ KOLQLWì PLOLJUDPģ KOLQtNX QD GiYNX Indikace: $NWLYQt LPXQL]DFH RVRE RG OHW D VWDUåtFK SURWL LQYD]LYQtPX PHQLQJRNRNRYpPX RQHPRFQęQt ]SģVREHQpPX NPHQ\ EDNWHULH 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV VpURVNXSLQ\ % Dávkování a zpùsob podání: 3ULPiUQt VpULH 'Yę GiYN\ MHGQD PO SRGDQp Y LQWHUYDOX PęVtFģ 7ĨL GiYN\ GiYN\ MHGQD PO SRGDQp V RGVWXSHP QHMPpQę PęVtFH SR QLFKç QiVOHGXMH WĨHWt GiYND QHMPpQę PęVtFH SR GUXKp GiYFH 3RVLORYDFt GiYND -H WĨHED ]YiçLW SRGiQt SRVLORYDFt GiYN\ SR NWHUpPNROLY UHçLPX GiYNRYiQt X MHGLQFģ V SĨHWUYiYDMtFtP UL]LNHP LQYD]LYQtKR PHQLQJRNRNRYpKR RQHPRFQęQt -LQi SHGLDWULFNi SRSXODFH %H]SHĀQRVW D ~ĀLQQRVW X GęWt PODGåtFK OHW QHE\OD VWDQRYHQD 9 VRXĀDVQRVWL GRVWXSQp ~GDMH MVRX RPH]HQp QD MHMLFK ]iNODGę QHO]H XĀLQLW çiGQi GRSRUXĀHQt =SģVRE SRGiQt ,QWUDPXVNXOiUQt LQMHNFH 8SĨHGQRVWĞRYDQìP PtVWHP LQMHNFH MH GHOWRYì VYDO Y KRUQt ĀiVWL SDçH 1HMVRX N GLVSR]LFL çiGQp ~GDMH WìNDMtFt VH ]DPęQLWHOQRVWL SĨtSUDYNX 7UXPHQED V MLQìPL YDNFtQDPL SURWL PHQLQJRNRNģP VNXSLQ\ % SĨL GRNRQĀHQt YDNFLQDĀQt VpULH Kontraindikace: +\SHUVHQ]LWLYLWD QD OpĀLYp OiWN\ QHER QD NWHURXNROL SRPRFQRX OiWNX Zvláštní upozornìní: 9DNFLQDFH Pi EìW RGORçHQD X MHGLQFģ V DNXWQtP ]iYDçQìP IHEULOQtP RQHPRFQęQtP 7UXPHQED VH QHPi SRGiYDW MHGLQFģP V WURPERF\WRSHQLt QHER V NRDJXODĀQtPL SRUXFKDPL NWHUp E\ SĨHGVWDYRYDO\ NRQWUDLQGLNDFL LQWUDPXVNXOiUQt LQMHNFH 6WHMQę MDNR X MLQìFK YDNFtQ SRGiYDQìFK LQMHNĀQę PģçH GRMtW N SĨtSDGģP V\QNRS\ 3R DSOLNDFL YDNFtQ\ 7UXPHQED VWHMQę MDNR X MLQìFK YDNFtQ QHPXVt GRMtW N Y\YROiQt SURWHNWLYQt LPXQLWQt RGSRYęGL X YåHFK RĀNRYDQìFK RVRE 8 RVRE V IDPLOLiUQtPL NRPSOHPHQWRYìPL GHILFLHQFHPL QDSĨ GHILFLHQFH & QHER & D RVRE GRVWiYDMtFtFK OpĀEX LQKLEXMtFt WHUPLQiOQt DNWLYDFL NRPSOHPHQWX QDSĨ HNXOL]XPDE KUR]t ]YìåHQp UL]LNR LQYD]LYQtKR RQHPRFQęQt ]SģVREHQpKR 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV VpURVNXSLQ\ % D WR L NG\ç VL Y\WYRĨt SURWLOiWN\ SR RĀNRYiQt YDNFtQRX 7UXPHQED ,PXQRNRPSURPLWRYDQt MHGLQFL PRKRX PtW VQtçHQRX LPXQLWQt RGSRYęĘ ÔGDMH R SRXçLWt YDNFtQ\ 7UXPHQED X MHGLQFģ YH YęNX Dç OHW MVRX RPH]HQp D ~GDMH R SRXçLWt YDNFtQ\ 7UXPHQED X RVRE VWDUåtFK OHW QHMVRX N GLVSR]LFL Interakce: 9DNFtQX 7UXPHQED O]H SRGiYDW VRXEęçQę V MDNRXNROLY ] QiVOHGXMtFtFK YDNFtQ YDNFtQD REVDKXMtFt WHWDQLFNì WR[RLG UHGXNRYDQì GLIWHULFNì WR[RLG DFHOXOiUQt SHUWXVRYRX VORçNX D LQDNWLYRYDQì SROLRYLUXV 7GD3 ,39 NYDGULYDOHQWQt YDNFtQD SURWL KXPiQQtPX SDSLORPDYLUX +39 NRQMXJRYDQi YDNFtQD SURWL PHQLQJRNRNģP VpURVNXSLQ $ & : < 0HQ$&:< D DGVRUERYDQi YDNFtQD REVDKXMtFt WHWDQLFNì WR[RLG UHGXNRYDQì GLIWHULFNì WR[RLG D DFHOXOiUQt SHUWXVRYRX VORçNX 7GDS Fertilita, tìhotenství a kojení: ÔGDMH R SRGiYiQt YDNFtQ\ 7UXPHQED WęKRWQìP çHQiP QHMVRX N GLVSR]LFL 1HQt ]QiPR ]GD VH YDNFtQD 7UXPHQED Y\OXĀXMH GR OLGVNpKR PDWHĨVNpKR POpND EęKHP NRMHQt VH VPt SRGiYDW SRX]H SRNXG PRçQp YìKRG\ SĨHYDçXMt QDG SRWHQFLiOQtPL UL]LN\ 1eçádoucí ~Āink\: 9HOPL ĀDVWp %ROHVW KODY\ SUģMHP QDX]HD EROHVW VYDOģ EROHVW NORXEģ ]LPQLFH ~QDYD ]DUXGQXWt ]GXĨHQt D EROHVW Y PtVWę LQMHNFH Pøedávkování: 9 SĨtSDGę SĨHGiYNRYiQt VH GRSRUXĀXMH VOHGRYDW çLYRWQt IXQNFH D ]DYpVW SĨtSDGQRX V\PSWRPDWLFNRX OpĀEX Uchovávání: 8FKRYiYHMWH Y FKODGQLĀFH & ² & ,QMHNĀQt VWĨtNDĀN\ MH QXWQp XFKRYiYDW Y FKODGQLĀFH KRUL]RQWiOQę DE\ VH PLQLPDOL]RYDOD GRED RSęWRYQp GLVSHUJDFH &KUDĞWH SĨHG PUD]HP Balení: PO VXVSHQ]H Y SĨHGSOQęQp LQMHNĀQt VWĨtNDĀFH V MHKORX Jméno a adresa drçitele rozhodnutí o reJistraci: 3IL]HU (XURSH 0$ ((,* %RXOHYDUG GH OD 3ODLQH %UX[HOOHV %HOJLH Registraèní èíslo: (8 Datum poslední revize textu: 9ìGHM OpĀLYpKR SĨtSUDYNX MH Yi]iQ QD OpNDĨVNì SĨHGSLV 3ĨtSUDYHN 7UXPHQED MH KUD]HQ ] SURVWĨHGNģ YHĨHMQpKR ]GUDYRWQtKR SRMLåWęQt SUR RVRE\ VSOĞXMtFt SRGPtQN\ GDQp ]iNRQHP Ā 6E Y DNWXiOQtP ]QęQt 3ĨHG SĨHGHSViQtP OpNX VH SURVtP VH]QDPWH V ~SOQRX LQIRUPDFt R SĨtSUDYNX %\OR GRVDçHQR YåHFK FtOģ LPXQRJHQLW\ SUR YåHFKQ\ NPHQ\ PHQLQJRNRNģ VNXSLQ\ % D VRXEęçQę SRGDQp DQWLJHQ\ YH YDNFtQiFK V YìMLPNRX +39 ÔĀLQQRVW YDNFtQ\ 7UXPHQED QHE\OD Y NOLQLFNìFK KRGQRFHQtFK KRGQRFHQD ÔĀLQQRVW YDNFtQ\ E\OD RGYR]HQD QD ]iNODGę SURNi]iQt LQGXNFH VpURYìFK EDNWHULFLGQtFK SURWLOiWNRYìFK RGSRYęGt QD WHVWRYDQp PHQLQJRNRNRYp NPHQ\ VpURW\SX % Reference: 1. 6RXKUQ ~GDMģ R SĨtSUDYNX 7UXPHQED 2 =ORWQLFN *: -RQHV 75 /LEHUDWRU 3 et al 7KH GLVFRYHU\ DQG GHYHORSPHQW RI D QRYHO YDFFLQH WR SURWHFW DJDLQVW 1HLVVHULD PHQLQJLWLGLV VHURJURXS % GLVHDVH Hum Vaccin Immunother. 3 )RODUDQPL 7 5XELQ / 0DUWLQ 6: et al. 8VH RI VHURJURXS % PHQLQJRFRFFDO YDFFLQHV LQ SHUVRQV DJHG t \HDUV DW LQFUHDVHG ULVN IRU VHURJURXS % PHQLQJRFRFFDO GLVHDVH UHFRPPHQGDWLRQV RI WKH $GYLVRU\ &RPPLWWHH RQ ,PPXQL]DWLRQ 3UDFWLFHV MMWR. 4 3HUH] -/ HW DO )URP UHVHDUFK WR OLFHQVXUH DQG EH\RQG FOLQLFDO GHYHORSPHQW RI 0HQ% )+ES D EURDGO\ SURWHFWLYH PHQLQJRFRFFDO % YDFFLQH (;3(57 5(9,(: 2) 9$&&,1(6 92/ 12 ² 5. =iNRQ Ā R YHĨHMQpP ]GUDYRWQtP SRMLåWęQt YH ]QęQt ~ĀLQQpP RG *

†

Pfizer, spol. s r.o., 6WURXSHçQLFNpKR 3UDKD WHO ID[ ZZZ SIL]HU F]

33 758 &=(