Pneumologie editorial redakční rada Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. OCHRIP FN Motol, Praha
Prim. MUDr. Anna Jedličková ÚKBLD Klinická mikrobiologie a ATB centrum VFN Praha
Prof. MUDr. Jiřina Martínková, CSc. Přednostka Ústavu farmakologie UK a LF, Hradec Králové
„Ani onemocnění povrchových žil není správné podceňovat“
Doc. MUDr. Marie Viktorinová, CSc. Dermatovenerologická klinika, FN v Olomouci
Prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc. Přednosta Neurologické kliniky FN Plzeň
Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu, Praha
Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc. Chirurgické oddělení Nemocnice Na Františku, Praha
Prim. MUDr. Pavol Jablonický ORL klinika FN v Motole, Praha
Prim. MUDr. Dalibor Klusáček II. dětská interní klinika FN Brno
Prim. MUDr. Miroslav Kobsa Dětské oddělení Nemocnice v Novém Jičíně
MUDr. František Kopřiva, Ph.D. Dětská klinika FN Olomouc
Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc. Oddělení dětí a dorostu Nemocnice na Homolce, Praha
Doc. MUDr. Ivo Paclt, CSc. Psychiatrická klinika VFN Praha
Prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc. Ředitel Revmatologického ústavu, Praha
Doc. MUDr. František Rovný, CSc. Urologické oddělení FN U sv. Anny, Brno
Prof. MUDr. Aleš Roztočil, CSc. Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Jihlava
Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., F.E.S.C. Přednosta Interní kardiologické kliniky FN Brno-Bohunice
Prof. MUDr. Vladimír Vondra, DrSc. Plicní oddělení NZZ Kartouzská, Praha
Chronická žilní onemocnění jsou považována za benigní onemocnění, často na pomezí kosmetického a medicínského problému. Vzhledem k různorodosti potíží, které je provázejí a často i nejistotě, zda vůbec jsou jimi způsobeny a jak intenzivně je správné je léčit, se mimoděk dostávají na okraj lékařského zájmu. Přesto však, vzhledem k častosti jejich výskytu v populaci a možnosti negativního ovlivnění kvality života u pokročilých forem, by aktuální diagnostické a léčebné postupy měly být známy. Tento úhel pohledu – nepřeceňovat lehké, ani nepodcenit závažné formy – vedl v roce 2011 Společnost všeobecného lékařství a Českou angiologickou společnost JEP k vytvoření Doporučených postupů pro diagnostiku a léčbu chronických žilních onemocnění. Zatímco v minulosti jsme často tápali v určení průchodnosti hlubokých i povrchových žil, v posouzení jejich anatomického uložení, zjištění funkčního stavu, v současnosti díky moderním ultrazvukovým přístrojům jsme zásadně pokročili v určování jejich kvality a současně funkce. Každý nemocný, který je výrazně symptomatický, zejména v přítomnosti otoků nebo při vzniku kožních změn na podkladě žilního onemocnění, by měl duplexní ultrazvukové vyšetření podstoupit, aby mohl být zvolen správný léčebný postup. Zatímco konzervativní léčba zůstává základem pro většinu nemocných s chronickou žilní nedostatečností, můžeme dnes při rozsáhlém postižení varixy nabídnout i zcela moderní metody jejich eliminace. Spočívají v endovazálním zavedení speciálních katétrů, které působí termicky a vedou k zániku patologicky změněné žíly navozením tvorby vaziva (tedy zajizvením zvnitřku), aniž by musela být žíla z končetiny odstraněna. Tyto ambulantní výkony v místní anestezii jsou méně bolestivé, nejsou provázeny tvorbou hematomů a hlavně zásadně zkracují následnou rekonvalescenci a návrat k běžným aktivitám. Žilní onemocnění postihující povrchový systém nejsou naštěstí v naprosté většině onemocněními, která by ohrožovala nemocného na životě, nicméně viditelné změny progredující s věkem mohou být nejen nepříjemné, ale mohou se stát rizikem vzniku vážnějších chorob – hluboké žilní trombózy nebo plicní embolie a mohou i komplikovat léčení jiných stavů, například ortopedických. Proto je třeba se jimi zabývat včas a lékař prvého kontaktu by měl být tím, který pacienty a stav jejich končetiny nejlépe zná, a může se ve správnou chvíli obrátit na specialisty. Pevně věřím, že jak „Doporučené postupy“, tak publikované články se žilní problematikou, přispějí ke snazší orientaci v problému.
Doc. MUDr. Debora Karetová, CSc. II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha
55
obsah a tiráž
obsah Doc. MUDr. Debora Karetová, CSc. I.M.P. spol. s r.o. International Medical Publications V Jámě 1, 110 00 Praha 1
angiologie
Ing. Bohumil Halva jednatel vydavatelství I.M.P.
causa subita informuje
Ing. Ika Kovačič šéfredaktorka gsm: +420 721 717 717 e-mail: ika.kovacic@causa-subita.cz Ing. Jarmila Hedánková výkonná redaktorka tel.: +420 224 162 533 gsm: +420 603 868 081 e-mail: redakce@causa-subita.cz mila.hedankova@causa-subita.cz
Doc. MUDr. Debora Karetová, CSc.
Editorial
55
Chronická žilní onemocnění v každodenní praxi
58
Kardiologové v IKEM odstraňují arytmie bez použití rentgenu
62
Světový den boje proti tuberkulóze
63
Test k článku Kombinační léčba hypertenze
64
Virová hepatitida A a možnosti její prevence
66
Uštknutí zmijí obecnou (Vipera berus) – klinický obraz, diagnostika, terapie
70
Vyšetření pacienta s kardiostimulátorem pod magnetickou rezonancí
77
Test k článku Probiotika – kritické zhodnocení účinku dle EBM a možnosti kombinace s multivitaminy
78
Současné postavení beta-blokátorů v léčbě arteriální hypertenze
80
Posviťme si stylově i na zahradu — venkovní a solární svítidla EGLO
80
Test k článku Nos jsou malé plíce
87
Současný pohled na retinopatii nedonošených dětí
89
Nový pohled na alkoholismus a problémové pití
92
Test k článku Bolesti zad v ambulanci praktického lékaře
94
kardiologie Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., F.E.S.C. Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc. epidemiologie MUDr. Jarmila Židová
toxinologie Inzertní podklady e-mail: deniskka@seznam.cz
MUDr. Jiří Valenta
Registrace odběratelů tel.: 224 162 469, fax: 224 162 591 e-mail: redakce@causa-subita.cz
causa subita informuje
www.causa-subita.cz
farmakologie
Zdarma praktickým lékařům, pediatrům, ambulantním internistům, kardiologům, ORL, gynekologům a mikrobiologům v ČR podle databáze Lékařského informačního centra © Lékařský dům Praha 2 Předplatné pro jiné odběratele 60 Kč vč. DPH/výtisk
MUDr. Jiří Slíva, Ph.D.
kardiologie Doc. MUDr. Robert Holaj, CSc., MBA
causa subita informuje
Objednávka předplatného: I.M.P.causasubita@seznam.cz Design a sazba: MgA. Denisa Kokošková Tisk: KVTISK, s.r.o. Distribuce: Česká pošta, s.p.
otorinolaryngologie – alergologie
Podávání novinových zásilek povoleno Českou poštou, s. p. OZJM Ředitelství v Brně č. j. P/2 – 824/98 z 12. 2. 1998.
pediatrie – ophtalmologie
Registrace MK ČR pod č. 7894 z 21. 1. 1998 ISSN 1212-0197 Redakce nezodpovídá za obsah článků. Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce. Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.
Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc.
Prim. MUDr. Milan Odehnal, MBA
adiktologie – causa subita informuje
neurologie MUDr. Hynek Lachmann Prim. MUDr. Martina Kövári
www.hotelfrymburk.cz
10 km
Š
Český Krumlov
Horní planá
U
R
A
M
K
Černá v Pošumaví L I A PN H V A O Frymburk Lipno nad Vltavou
O
U
S
K
O
Wellness & Congress Wellness hotel Frymburk se nachází v jedinečné oblasti Lipenského jezera, na jehož břehu leží. Vedle kongresového centra nabízíme klientům mnoho rozličných wellness & spa služeb, včetně aquaparku, saunového světa a indoorových sportovních aktivit.
WELLNESS HOTEL FRYMBURK
• 14 kongresových místností a salónků • moderní audiovizuální technika • bezplatné připojení na internet • denní světlo • bezbariérový přístup • zajištění cateringu (coffee breaky, servírovaná menu, rauty, grilování, bufety) • teambulding na míru • zajištění společensko-kulturního programu • zajištění sportovně-zábavních akcí
Wellness Hotel Frymburk, CZ - 382 79 Frymburk 140, tel.: +420 380 735 208, fax: +420 380 300 310, info@hotelfrymburk.cz
10% sleva na ubytování a wellness služby Sleva platí pro čtenáře časopisu causa subita po předložení tohoto inzerátu na recepci hotelu.
angiologie
Chronická žilní onemocnění v každodenní praxi 1
Doc. MUDr. Debora Karetová, CSc., 2 MUDr. Jana Vojtíšková, 2 doc. MUDr. Bohumil Seifert, Ph.D. 1 II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha 2 Ústav všeobecného lékařství 1. LF UK, Praha Souhrn: Článek o chronických žilních chorobách doplňují recentně vydaná Doporučení pro diagnostiku a léčbu chronických žilních onemocnění. Poukazují na přednosti a nevýhody jednotlivých typů léčby varixů a chronické žilní insuficience. Klíčová slova: varixy, chronická žilní insuficience, konzervativní léčba, chirurgická eliminace varixů, endovaskulární léčba varixů
Úvod Chronická žilní onemocnění (CHŽO) zahrnují jakoukoliv viditelnou ektázii povrchové žíly (teleangiektasie, retikulární varixy, kmenové varixy), dále sem patří potrombotické stavy s různým stupněm rekanalizace hluboké žíly, a akutní komplikace varixů – tromboflebitida povrchové, varikózně změněné žíly. Varixy mohou být tzv. „nekomplikované“ – tedy bez kožních změn či edému (ať již intermitentního nebo trvalého), nebo jde o pokročilejší stadia, kdy užíváme termín „chronická žilní insuficience“. Otoky při ní bývají pravidlem, objevují se kožní změny charakteru hyperpigmentací, indurace podkoží či okrskové atrofie, případně vzniká dokonce ulcerace. Nutno zdůraznit, že míra potíží nekoreluje přesně s rozsahem viditelných změn. Varixy postihují 16–46 % žen a 12– 40 % mužů. Prevalence žilní insuficience se udává u 5-18 % žen a 7–15 % mužů. Aktivní nebo již zhojený vřed žilního původu se vyskytuje u 1–2 % populace.
Varixy, rizikové faktory vzniku a patofyziologie žilní insuficience Sami nemocní (zejména ženy) se často zajímají, jaké jsou rizikové faktory vzniku varixů (RF), protože mají zájem jejich dalšímu působení bránit. Na základě rozsáhlých epidemiologických šetření byly vyhodnoceny hlavní RF vzniku varixů: jde o věk, ženské pohlaví, dědičnost, obezitu, vyšší tělesnou
58
výšku, těhotenství (a obecně vliv hormonů) a vlivy profese, případně dietní zvyklosti (zejména ve spojitosti se zácpou). Nemocným tedy lze pouze radit, aby
měli přiměřenou hmotnost, udržovali aktivní svalovou lýtkovou pumpu (chůzí, vhodnými sporty jako je plavání, cyklistika) a v případě možnosti
Tabulka č. 1 CEAP klasifikace žilních onemocnění
CLINICAL
C0 – normální nález C1 – teleangiektazie C2 – varixy C3 – edém C4 – hyperpigmentace nebo edém C5 – zhojený vřed C6 – aktivní vřed S = symptomatický / A = asymptomatický
ETHIOLOGY
C – kongenitální P – primární (neznámá etiologie) S – sekundární
ANATOMICAL
S – superficiální systém D – hluboký systém P – perforátory
PATHOLOGY
R – reflux O – obstrukce R+O – kombinace
C: Pro určení typu léčby je rozhodující zařazení do jedné ze sedmi klinických manifestací: C0 – žilní choroba není evidentní fyzikálním vyšetřením C1 – teleangiektazie C2 – varikózní žíly C3 – edém C4 – lipodermatoskleróza nebo pigmentace C5 – zhojený vřed( y) C6 – nezhojený vřed( y) K typu postižení (C1–C6) přiřazujeme „S“ (symptomatický pacient) nebo „A“ (asymptomatický).
E: etiologická subklasifikace – určení, zda se jedná o vrozenou anomálii Ec – congenital – primární stav Ep – primary – s nezjištěnou příčinou Es – secondary – sekundární etiol., např. stav po trombóze A: lokalizace poškození: As (superficial) – oblast povrchových žil Ad (deep) – hluboké žíly Ap (perforator) – problém v obl. perforátorů P: patofyziologie – zpřesňuje proces vzniku onemocnění a jeho specifikace je důležitá při léčebném rozhodování: Pr — reflux ano Po — obstrukce hlubokého žilního systému Pro — oba mechanismy přítomny
MIKROSTRUKTURA PRO MAKRO ÚČINEK JEDINÉ MIKRONIZOVANÉ VENOFARMAKUM
angiologie relaxace realizovali elevaci končetin. Jiné faktory (předky či pohlaví) změnit nemohou. Ačkoliv tedy CHŽO jsou častým jevem, etiologie vedoucí k dilataci, elongaci a tortuositě žil není dokonale známa. Nesporně však hraje významnou roli genetická dispozice a obezita. Vyšší počet žen při vyhodnocení prevalence ve studiích je částečně ovlivněn tím, že ženy spíše přicházejí s problémem k lékaři a chtějí být léčeny. Nicméně nelze říci, že by muži netrpěli i těžšími stadii onemocnění, přestože varikozita u nich vzniká později. Z tohoto nepřímo vyplývá vliv gravidity, zejména mnohočetné. Nejtěžší formy chronické žilní insuficience vznikají u potrombotického stavu. Patofyziologicky chronická žilní insuficience vzniká, pokud je přítomen reflux v důsledku nedomykavosti žilních chlopní v povrchovém či hlubokém systému (případně v obou), obstrukce žilního řečiště s omezením žilního návratu (zejména po proběhlých flebotrombózách či při mechanických obstrukcích), kombinace refluxu s obstrukcí, nebo selhání svalové pumpy (která za normálních okolností přispívá zásadně k návratu krve proti gravitaci). To, co se snažíme pak eliminovat nebo zmírnit je žilní hypertenze. Změny v hemodynamice velkých žil se přenášejí do mikrocirkulace: i kapiláry jsou elongované a vinuté, dochází k poškození jejich endotelií s následnou zvýšenou permeabilitou a menším zpětným návratem intravaskulárně, při zvýšeném tlaku v oblasti venul. Edém je dán extravazací nejen tekutiny, ale i makromolekul proteinů a dokonce erytrocytů, přispívá k němu i alterace lymfatické sítě a porucha nervové regulace. Adheze a aktivace leukocytů vede k uvolnění mediátorů zánětu a proteolytických enzymů, k okluzi kapilár dochází aktivovanými leukocyty, trombocyty i erytrocyty – tvoří se mikrotromby, což dále zhoršuje nutrici tkáně. Tyto změny v mikrocirkulaci a tonu cév se snažíme ovlivnit léky (venofarmaky). Pokud není dostatečný efekt tzv. konzervativní léčby, sestávající z režimových opatření, kompresivní léčby a aplikace účinného venofarmaka (za
60
prokázaně nejúčinnější je mezinárodně považována mikronizovaná frakce diosminu s hesperidinem, Detralex, v dávce 2 × 500 mg denně), přistupujeme k úvaze o radikální léčbě - eliminaci varixů. I po této léčbě však nemocný zůstává na principech konzervativní léčby prakticky celoživotně – pilířem je nadále kompresivní léčba (realizovaná obinadly nebo spíše elastickými punčochami, u většiny nemocných II. kompresivní třídy), péče o pokožku a vhodně zvolené, účinné venotonikum. S mikronizovanou formou diosminu s hesperidinem bylo provedeno nejvíce studií. Přípravek Detralex je kombinací obsahující 450 mg diosminu s 50 mg flavonoidu – hesperidinem. V šesti prospektivních, randomizovaných a kontrolovaných studiích u 723 nemocných léčených lege artis konvenční léčbou bylo zjištěno, že kromě příznivého ovlivnění potíží, edémů je i pravděpodobnost zhojení vředů o 32 % větší při přidání tohoto přípravku (oproti kontrolní léčbě), přičemž rozdíl je patrný již po 2 měsících a je spojen s kratší dobou do zhojení. V dnešní době máme tři základní možnosti odstranění varixů: skleroterapii, klasickou chirurgii varixů a moderní metody endovenózní ablace (laserem či termoablační postupy). Optimálním postupem je konzultovat u nemocného s pokročilými změnami nebo v přítomnosti výrazných obtíží (i přes zavedenou konzervativní léčbu) takového chirurga (optimálně s cévní specializací),
který má možnost v ýběru ze všech těchto 3 metod a neřídí se při jejich výběru jinými, než medicínskými hledisky. Zjednodušeně lze o radikálních výkonech říci, že abnormálně dilatované žíly lze odstranit buď chemicky, chirurgicky nebo tepelnou energií. Před jakoukoliv intervencí na varixech musí v dnešní době předcházet podrobné mapování žilního řečiště pomocí duplexní ultrasonografie (DUS). DUS by však měla být provedena vždy, pokud nemocný trpí výraznými obtížemi (otoky apod.), má výrazné kožní změny, nebo dokonce již vřed. Hlavní role duplexní sonografie spočívá v určení průchodnosti žilního řečiště, zpřesnění anatomických poměrů, určení lokalizace a velikosti refluxu. Čím mohutnější a delší je reflux, tím těžší je nemoc. Důležitou a těžší kapitolou sonografického v yšetření je určení kompetence (správného směru toku) perforátorů, spojek mezi povrchovými a hlubokými žilami (zejména uloženými mediálně ve středu stehna, mediálně pod kolenem a v dolní třetině bérce). DUS se stala již i rutinní součástí léčebných procedur – skleroterapie, radiofrekvenční nebo laserové ablace. Skleroterapie je léčebnou metodou obliterace teleangiektazií, varixů i žilních segmentů s refluxem. Je indikována jako prvotní léčba zejména u metliček, drobnějších varixů, perforátorů, u menších hemangiomů, druhotně pak jako doplňková léčba například k chirurgickým postupům, případně
Tabulka č. 2 Hlavní léčebné cíle chronické žilní nemoci a způsoby řešení cíl eliminace
reflux hypertenze zánět
léčba konzervativní
léčba intervenční – chirurgická
režimová opatření
skleroterapie
kompresivní terapie
krosektomie
skleroterapie
stripping v. saphena, flebektomie
farmakoterapie (venotonika)
endovaskulární techniky – radiofrekvenční termoablace, laser
léčba vředu: – mech. vyčištění – debridement – vlhké prostředí – léčba infekce
přerušení inkompetentních perforátorů
PTA ilické žíly/stent
angiologie při recidivách varikozity. Nejužívanější injikovanou substancí je Aethoxysklerol (polidocanol), použitá koncentrace závisí na kalibru vény. V současnosti je preferována sklerotizace pěnou za kontroly duplexní sonografií, při jednom sezení se aplikuje maximálně 10 ml pěny. Úspěšnost metody klesá s velikostí kalibru varikózní žíly, důležitá je zkušenost a zručnost lékaře. Klasická chirurgická léčba spočívá obv ykle v krosektomii safenofemorální nebo safenopopliteální junkce, bývá doplněna v indikovaných případech strippingem kmene safény a excisí varikózních větví. Krosektomii má smysl provádět pouze tehdy, pokud se sonograficky prokáže její insuficience (v cca 50 % případů insuficience vlastní safény, není tedy přítomna u všech nemocných s kmenov ý mi varix y). V dnešní době existuje tendence k zachování velké safény (nebo alespoň její nepostižené části) pro možnost jejího použití jako bypassu. Proto se nověji volí, pokud možno, menší rozsahy výkonu – krosektomie a stripping pouze nedomykavého úseku safény (např. těsně pod koleno). Při moderní technice invaginačního strippingu se invertovaná saféna invaginuje do své vlastní adventicie. Další možností je krosektomie v kombinaci s následnou skleroterapií reziduálních varixů. Postupy při odstranění velké safény bez krosektomie jsou založeny především na přesném předoperačním označení (tzv.
echomappingu) a realizují se chirurgicky v podobě postupných flebektomií, případně je možno safénu odstranit invaginačním strippingem. Kromě technických chyb při výkonu, s možností poranění perivaskulárních lymfatik nebo nervových plexů je klasický chirurgický výkon na varixech provázen tvorbou hematomů, případně rizikem vzniku infekční komplikace. Dalším problémem je následně neovaskularizace po provedené krosektomii, která může vést propojením hlubokého a povrchového žilního systému prostřednictvím novotvořených cévek v místě původní ligatury ke vzniku recidivy. Endovaskulární uzávěry safény jsou málo invazivní zákroky, které vedou k obliteraci nedomykavé safény endovazálně, termickým teplem – buď aplikací laseru (pomocí energie světelného paprsku o různé vlnové délce) nebo vysokofrekvenční elektromagnetickou energií (RFA - radiofrekvenční ablací). Výkon je kontrolován současně ultrazvukem. Operace je ambulantním výkonem v lokální anestezii, nezanechává jizvy, nevyžaduje pracovní neschopnost. Výsledkem je ponechání žíly in situ, která je fibrózně přeměněna, a tím obliterována. Klasická i endovaskulární termická ablace mají přibližně stejné výsledky z hlediska recidiv (0-30 % podle různých studií) i komplikací. Laser a radiofrekvenční sonda mají lepší hodnocení
Tabulka č. 3 Léčba akutní komplikace varixů – povrchové (variko)tromboflebitidy režim
ponechat plnou aktivitu – neimobilizovat
kompresivní léčba
krátkotažné obvazy nebo kompresivní elastické punčochy II. třídy nesteroidní antirevmatika celkově a lokálně heparinoidy/hepariny lokálně venofarmaka celkově
medikamentózní léčba
chirurgická léčba
antikoagulační medikace v případě kmenové flebitidy s trombotisací, dosahující k hlubokému systému (antibiotika vzácně, jen v příp. celkových známek zánětu) incise a evakuace trombu v případě neustupující varikoflebitidy, ev. podvaz vústění do hlubokých žil při nemožnosti jiné léčby – např. antikoagulační
z hlediska bolestivosti, kosmetického efektu a výraznějšího zkrácení rekonvalescence. Další výhodou je možnost provádět tyto operace ambulantně pouze v místním znecitlivění. Endovaskulární léčba hluboké žíly působící omezení krevního návratu z končetiny a související potíže z žilní hypertenze spočívá v provedení balónkové angioplastiky a implantace stentu. Je proveditelná v pánevním řečišti, pokud zjistíme sonograficky nebo flebografií stenózu pánevní žíly, případně její krátký uzávěr. Průchodnost stentů v žilním pánevním řečišti se uvádí kolem 75 % po 3 letech od implantace. Reziduální stenóza ilické žíly může být následkem parciální rekanalizace hluboké žilní trombózy, může být způsobena útlakem zevně nebo být následkem fibroprodukce navozené např. léčebným ozářením pánve. Kontraindikace chirurgické léčby jsou společné i endovaskulárním postupům, jde o: závažné celkové onemocnění, akutní hlubokou žilní trombózu, poruchu hemokoagulace, lymfedém, imobilitu, ischemickou chorobu dolních končetin (stádium III a IV dle Fontaina) a těhotenství.
Závěr Chronické žilní choroby jsou v ordinaci praktického lékaře častým onemocněním. Stejně jako u jiných onemocnění zde platí, že většina pacientů očekává předpis farmaka, které jeho problém zcela vyřeší a velmi neradi přistupují na doporučení zlepšení své životosprávy. Lékař musí nicméně konzervativní léčbu nastolit, ke zmírnění obtíží z plejády venofarmak v ybrat účinné a současně posoudit, zda rozsah žilního onemocnění již neindikuje odeslání ke specialistovi. Rozsáhlé nebo jinak komplikované varixy (časté záněty apod.) je lépe řešit s rozmyslem včas, v předstihu před jinými výkony, u kterých by mohly situaci komplikovat (např. před náhradami kloubů apod.). Stejně tak je dobré sledovat v ý vin kožních změn při chronickém žilním onemocnění a bránit vzniku bércových vředů, které svědčí o tom, že nemocný buď o svých problémech včas s lékařem nemluvil, nebo také lze říci, že
61
angiologie nikdy nebyl řádně celkově vyšetřen. Léčba žilních ulcerací je ekonomicky náročná a u starých, málo mobilních nemocných, celkově svízelná. Tradiční chirurgické metody i novější intervence jsou indikovány v případě nedostatečné léčebné odpovědi na konzervativní léčbu a při rozvíjejících se projevech žilní insuficience. Literatura 1. Shortell CK, Bush RL: Modern Management of Superficial Venous Insufficiency: Out with the Old, In with the New. Sem Vasc Surg 2010, 23 (2): 70–126
2. Burnand KG. The physiology and hemodynamics of chronic venous insufficiency. In Gloviczki P, Yao JS, eds. Handbook of venous disorders, 2nd ed. New York, NY: Arnold; 2001: 49–57 3. Roztočil K. Venotonika – komu a která? Angiologie 2007, 51–53 4. Broulíková A, Slíva J: Diosminum, hesperidinum. Remedia 2005, 15: 227–234 5. Nicolaides,A. et al. Management of Chronic Venous Disorders of the Lower Limbs: Guidelines According to Scientific Evidence. Int Angiol. 2008 Feb; 27 (1): 1–59.
seau, M. R., Eklog, B. Chronic Venous Disease. N Engl J Med 2006; 355: 488–98. 7. Herman J. a kolektiv. Chirurgie varixů dolních končetin. GRADA 2003 8. Krajíček M, Peregrin JH, Roček M, Šebesta P. a kolektiv. Chirurgická a intervenční léčba cévních onemocnění 9. Karetová D, Seifert B, Vojtíšková J, et al. DP Chronická žilní onemocnění. CDP-PL, Společnost všeobecného lékařství, 1. vydání, 2011
6. Bergan, J. J., Schmid-Schönbein, G. W., Coleridge Smith,P.D., Nicolaides, A. N., Bois-
causa subita informuje Tisková zpráva 18. dubna 2012, Praha
Kardiologové v IKEM odstraňují arytmie bez použití rentgenu Klinika kardiologie IKEM uvedla do provozu systém MediGuide pro navigaci katétrů a jiných nástrojů v těle pacienta. Výrazně se tím omezí použití rentgenového záření nebo kontrastních látek při intervenčních výkonech na srdci a cévách, čímž se sníží radiační zátěž pro pacienty i operatéry. Klinika kardiologie IKEM se tak stává jedním ze čtyř světových pracovišť, kde je tento systém testován a dále rozvíjen. „Navigační systém MediGuide pracuje na podobném principu jako GPS a slouží k lokalizaci polohy katétrů a jiných nástrojů v těle pacienta, takže se výrazně snižuje potřeba kontroly umístění nástrojů pomocí rentgenového záření,“ říká Prof. MUDr. Josef Kautzner, CSc., přednosta Kliniky kardiologie IKEM. Místo satelitů ale tento systém (označovaný MPS - Medical Positioning System) v yužívá elektromagnetické pole v ysílané ze zdroje namontovaného přímo v zesilovači rentgenového přístroje – angiografu. V elektromagnetickém poli je pak detekován miniaturní senzor, kterým je vybaven každý nástroj zaváděný do těla pacienta. Senzor je tak malý, že jej lze připevnit i na tenký drátěný vodič, který se používá při sondování drobných cév (o průměru řádově 0,3 mm).
62
Systém MediGuide umožňuje provádět běžné katetrizační ablace prakticky bez potřeby rentgenového záření. Další možností je spojení MediGuide s existujícím trojrozměrným elektroanatomickým mapovacím systémem EnSite pro ablace složitějších arytmií – trojrozměrná mapa získaná pomocí katétru uvnitř mapovaného srdečního oddílu pak odpovídá skutečnosti s vysokou přesností a je stabilní i v případě, že se pacient během výkonu pohne. „Zatím se oba postupy klinicky testují a v nejbližších týdnech bude k dispozici ablační katétr vybavený senzorem, který umožní provedení katetrizační ablace s minimální potřebou použití rentgenového záření,“ dodává Prof. Kautzner. Kardiologie se stává stále více intervenčním oborem – například infarkt myokardu se dnes už léčí katetrizač-
ním otevřením postižené koronární cévy, implantují se rovněž umělé srdeční chlopně. Nebývalý rozvoj zaznamenala díky moderním technologiím léčba poruch srdečního rytmu: používají se metody trojrozměrného (tzv. elektroanatomického) mapování, katétry s chlazeným hrotem i nejrůznější zobrazovací metody. Přesto však musí být tyto výkony stále prováděny pod rentgenem, což zvyšuje radiační zátěž pro pacienty a zejména pro týmy lékařů. Novinka MediGuide by měla do budoucna tuto skutečnost v ýrazně změnit. MediGuide, EnSite – výrobce St. Jude Medical www.sjm.com Angiografické systémy Axiom Artis – výrobce Siemens www.siemens.com/healthcare
causa subita informuje
Světový den boje proti tuberkulóze Světový den tuberkulózy (TBC), si připomínáme 24. března, tento den se váže k roku 1882, kdy profesor Robert Koch v Berlíně pronesl přednášku, v níž zveřejnil výsledky svého bádání o nemoci smrtící miliony lidských životů. Nadšený vědec rozpoznal jako první příčinu TBC, kterou je bacil – Mycobacterium tuberculosis. TBC je závažné infekční onemocnění, o kterém se říká, že je starší než lidstvo samo, ale je také zřejmé, že zde bude existovat a ohrožovat lidskou populaci ještě mnoho let. TBC se v České republice vyvíjí v kontextu s evropskými a světovými trendy. V poslední době se vývoj urychlil, a to hned v několika směrech. Mění se spektrum útočících mykobakterií, mění se výrazně jejich rezistence vůči lékům, urychluje se riziko přenosu z rizikových oblastí a riziková etnika stále výrazněji prolínají populace, kde je TBC již řadu let na ústupu. Přestože výskyt nemoci nadále klesá (výskyt v r. 2010 byl 6,5/100 000 obyvatel), objevují se nové negativní aspekty, na které není snadné rychle reagovat účinnými opatřeními. V momentální situaci si uvedené aspekty vynutily i zásadní změny obranné taktiky. Nové pojetí péče o TBC se projevilo i v nových doporučených postupech Světové zdravotnické organizace ( WHO), kde se změnily charakteristiky léčených skupin, léčebné režimy i doporučovaná laboratorní vyšetření.
Změny se týkají tuberkulózy dospělých i dětí. Dále WHO vytvořila nový doporučený postup pro léčbu rezistentní TBC, který pomáhá ve výběru účinné individualizované léčby. Tyto centrálně koncipované postupy byly akceptovány i v České republice.
Světové trendy Tuberkulózou je promořena asi třetina lidstva (1,9 miliardy). Vlastní výskyt zůstává alarmující, přestože se v rozvojovém světě v posledních letech snížil o 40 %. Podle zprávy Světové zdravotnické organizace ( WHO-2011) klesla roční úmrtnost z 1,8 milionů v r. 2005 na 1,4 miliony v r. 2010 a předpokládá se její další pokles. Mezi zeměmi, které nejvíce zlepšily epidemiologickou situaci, dominuje Čína. V letech 1990 až 2010 zde poklesla roční úmrtnost o 80 % a výskyt TBC o 50 %. V rozvinutých zemích je situace nesrovnatelně lepší, co se týká výskytu, ale vznikají stále nové a nové problémy. Současnou situaci v České republi-
Obrázek č. 1 Incidence TBC ve světě: 137/100 000 ročně
110 8,4 98 168
1,9 miliard - promoĜenost 9,4 milionĤ roþnČ onemocní 1,4 milionĤ - roþnČ zemĜe 1,8 : 1 - pomČr muži/ženy 95% pĜípadĤ - rozvojový svČt
948
ce charakterizuje stálý pokles výskytu TBC, ale řešíme podobné problémy jako ostatní země Evropy. Změnil se systém prevence s přechodem organizačně náročnější, ale účinné selektivní očkování pouze rizikových dětí. Objevuje se TBC u imigrantské populace, objevují se rezistentní formy mykobakterií, které jsou rezistentní k většině známým lékům – antituberkulotikům. Dochází ke snížení dostupnosti léků, očkovací vakcíny i diagnostických testů. Příčina je logická: menší zisk při nízkém výskytu nemoci vede k snížení zájmu výrobců i distributorů o dovoz léků i testů.
Řešení současné situace S cílem udržet dobrou epidemiologickou situaci proběhla řada organizačních jednání mezi zástupci Ministerstva zdravotnictví, SÚKL a odbornými společnostmi (pneumologie a infektologie), která se snažila najít východiska pro řešení možných rizik a jejich předcházení. Byl vytvořen seznam nenahraditelných antituberkulotik, která by měla být dostupná a plně hrazená na našem trhu. Lze očekávat, že do budoucna bude potřeba vytvořit specifické programy pro většinu z nich, což administrativně zatěžuje lékaře, pacienty i pojišťovny. Čerpáno z TM Agentury Guideline, TK proběhla za účasti odborníků: prof. MUDr. Vítezslav Kolek, DrSc. (předseda České pneumologické a ftizeologické společnosti ČLS JEP) doc. MUDr. Martina Vašáková, Ph.D. (primářka Plicní kliniky omayerovy nemocnice, Praha) MUDr. Michael Vít, Ph.D. (hlavní hygienik ČR, náměstek ministra zdravotnictví) MUDr. Hana Cabrnochová (předseda České společnosti praktických pediatrů) MUDr. Kateřina Szpaková
63
kardiologie
Test k článku
Kombinační léčba hypertenze Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc. Interní kardiologická klinika FN Brno a LF MU Brno Správná může být pouze jedna odpověď. 1. Ve vyspělých zemích se výskyt hypertenze u dospělé populace odhaduje na: a) 5–10 % b) 10–15 % c) 10–20 % d) 20–50 % 2. Počet nemocných vyžadujících kombinační léčbu hypertenze alespoň dvěma preparáty se odhaduje na: a) 30 % b) 50 % c) 80 % d) 95 %
6. Adherence k léčbě při používání čtyř tbl. je: a) 55 % b) 65 % c) 75 % d) 85 % 7. Za rezistentní hypertenzi považujeme: a) hypertenzi vyžadující dvě a více antihypertenziv b) hypertenzi vyžadující alespoň 4 antihypertenziva c) hypertenzi vyžadující alespoň 3 antihypertenziva a jedno musí být diuretikum d) hypertenzi s postižením cílových orgánů
3. Nejvíce doprovodných indikací má kombinace: a) ACE-I a blokátor vápníku b) sartan a diuretikum c) blokátor vápníku a diuretikum d) blokátor vápníku a betablokátor
8. Kombinace ACE-I a betablokátor je vhodná pro nemocné: a) s diabetes mellitus b) s proteinurií c) s hypertrofií levé komory d) se srdečním selháním
4. Kombinace ACE-I a sartan se doporučuje: a) u rezistentní hypertenze b) u výrazné proteinurie c) u hypertrofie levé komory d) u fibrilace síní
9. Kombinace ACE-I a sartan je vhodná pro nemocné: a) s diabetes mellitus b) s proteinurií c) s hypertrofií levé komory d) se srdečním selháním
5. Adherence k léčbě při používání jedné tbl. je: a) 55 % b) 65 % c) 75 % d) 85 %
10. Kombinace prestarium a indapamid byla použita ve studiích: a) Progress, Advance, Hyvet b) Progres, Evropa, Advance c) Hyvet, Star, Evropa d) Advance, Hyvet, Accomplish
Správné odpovědi: 1d, 2c, 3a, 4b, 5c, 6a, 7c, 8d, 9b, 10a
64
epidemiologie
Virová hepatitida A a možnosti její prevence MUDr. Jarmila Židová, Zdravotní ústav se sídlem v Praze Očkovací centrum a poradna pro cestovatele, Praha Souhrn: V posledních letech dochází k nárůstu počtu onemocnění virovou hepatitidou A. Vzhledem k nízké prevalenci protilátek je populace v ČR k této nákaze vnímavá. Spolehlivou prevencí onemocnění je očkování. Klíčová slova: virová hepatitida A, epidemiologie, očkování
Historie onemocnění První zprávy o tzv. epidemické žloutence jsou připisovány Hippokratovi, epidemie byly zaznamenány zejména v období válek. Virus hepatitidy A byl prokázán v roce 1973 pomocí elektronové mikroskopie, později byly do praxe zavedeny testy na průkaz protilátek proti tomuto viru.
Epidemiologie Virová hepatitida A se vyskytuje celosvětově, zejména však v rozvojových zemích s nižším hygienickým standardem.
Ročně je hlášeno kolem 1,5 milionu onemocnění. Skutečný výskyt je však mnohonásobně vyšší (4–10 x). V ČR bylo v roce 2002 hlášeno 127 případů onemocnění, v roce 2004 jen 70 případů, ale v letech 2008–2009 došlo k prudkému nárůstu (1648, resp. 1104) případů onemocnění, zejména v Praze a Středočeském kraji. Prevalence ochranných protilátek proti VHA je v ČR ve věkové skupině do 40 let nízká, proto je vnímavost k tomuto onemocnění vysoká. Plošné očkování proti VHA není v ČR součástí imunizačního programu, jako je tomu např. v Austrálii, Itálii, Izraeli nebo Španělsku.
Obrázek č. 1 Hepatitis A, countries or areas at risk
66
Původce onemocnění Původcem onemocnění virovou hepatitidou A je RNA virus patřící do rodu Hepatovirů čeledi Picornaviridae. Virus je acidostabilní při pH 3 po dobu 3 hodin, při teplotě 25 ° C vydrží v suché stolici a ve vodě 30 dní. Je inaktivován varem za 15 minut, v autoklávech při 121 ° C za 30 minut, UV zářením je zničen za 60 sekund.
Zdroj nákazy Zdrojem nákazy je nemocný člověk v inkubační době a v akutním stadiu
Den 1
Minimální inkubační doba hepatitidy A
Průměrná inkubační doba hepatitidy A
Den 15
Den 28
Den 14
99,4 % očkovaných je chráněno již 14. den po očkování
epidemiologie onemocnění. Období nakažlivosti je 1 až 2 týdny před výskytem klinických příznaků a zpravidla týden po jejich manifestaci. Déletrvající vylučování viru ve stolici není epidemiologicky významné.
Cesta nákazy Přenos nákazy je možný přímý m kontaktem fekálně orální cestou nebo nepřímo kontaminovanou vodou a potravinami (ovoce, zelenina, syrové mořské plody). Velmi vzácný je přenos krví kontaminovanými jehlami mezi uživateli drog.
k rozvoji posthepatitického syndromu. Týdny i měsíce po prodělané virové hepatitidě se cítí unavení, mají nechutenství, intoleranci alkoholu, bolesti v pravém podžebří.
Diagnostika Virovou hepatitidu A diagnostikujeme vyšetřením protilátek. Anti-HAV IgM jsou pozitivní při akutní infekci, vymizí do půl roku od začátku onemocnění. Protilátky anti-HAV IgG (total) jsou známkou prodělané infekce, přetrvávají doživotně a mají protektivní charakter.
Inkubační doba Inkubační doba onemocnění je 15–50 dní, v průměru kolem 28 dní.
Patofyziologie Při onemocnění jakýmkoliv typem virové hepatitidy dochází k akutnímu zánětu celých jater. I při rozsáhlejších změnách bývá dobře zachována retikulární trámčina, která zajišťuje regeneraci jater. Při onemocnění virovou hepatitidou dochází i k postižení dalších orgánů. Zvětšeny bývají regionální lymfatické uzliny a slezina. Kostní dřeň je mírně hypoplastická, ale vyzrávání je obvykle normální. Onemocnění hepatitidou může být doprovázeno pankreatitidou nebo myokarditidou.
Klinický průběh Virové hepatitidy mají bez ohledu na etiologii stejný klinický průběh. U onemocnění s asymptomatickým průběhem jsou zvýšeny pouze sérové transaminázy, pacient je bez klinických příznaků onemocnění. U symptomatických pacientů může být průběh anikterický s gastrointestinálními nebo chřipkovými obtížemi. Onemocnění s ikterickým průběhem může probíhat od lehkého přes závažný až po fulminantní průběh. V 1,8-15 % onemocnění virovou hepatitidou může dojít k relapsu onemocnění, který se projeví opětovným zvýšením jaterních transamináz a někdy i bilirubinu. Uzdravení bývá kompletní u virové hepatitidy A, u virové hepatitidy B může být relaps projevem přechodu do chronicity. U dospělých pacientů někdy dochází
68
Léčba Léčba akutního onemocnění (vitaminy, aminokyseliny, lipotropní látky) má jen malý vliv na průběh onemocnění. Pacientům doporučujeme klidový režim na lůžku, racionální dietu s vyloučením alkoholu a přepalovaných tuků.
– zvláštní – u zaměstnanců a příslušníků základních složek integrovaného záchranného systému a nově přijímaných do pracovního nebo služebního poměru – mimořádné – očkování fyzických osob k prevenci infekcí v mimořádných situacích, očkování provedené na žádost fyzické osoby, která si přeje být očkováním chráněna proti infekcím, proti kterým je k dispozici očkovací látka.
–
–
Dispenzarizace Po prodělané virové hepatitidě má být pacient sledován lékařem 6–12 měsíců. Po propuštění z nemocnice kontrolujeme bilirubin a jaterní transaminázy po 1–2 týdnech, po úpravě hodnot k normě po 1–2 měsících.
–
–
Epidemiologická opatření V případě onemocnění VHA, nebo při podezření na toto onemocnění, nařizuje ošetřující lékař povinnou hospitalizaci na infekčním oddělení. Osobám v kontaktu s nemocným nebo podezřelým z tohoto onemocnění jsou stanovena karanténní opatření. Epidemiolog určí dobu jejich trvání, druh a četnost potřebných vyšetření a případné vyřazení z rizikového kolektivu nebo z epidemiologicky rizikové činnosti (práce v potravinářství) na určitou dobu (50 dní).
Prevence virové hepatitidy A Nejúčinnější prevencí VHA je aktivní imunizace – očkování. Vyhláška č. 299 ze dne 25. 10. 2010, kterou se mění vyhláška č. 537/2006 Sb., o očkování proti infekčním nemocem ve znění pozdějších předpisů, člení očkování proti VHA na:
–
–
Potřeba očkování by se měla zvážit u následujících rizikových skupin: cestovatelé, kteří cestují do oblastí se středním a vysokým výskytem VHA, jako je např. Afrika, Asie, oblast Středozemního moře, Střední východ, Střední a Jižní Amerika personál ozbrojených sil a diplomatických sborů, hemofilici, intravenózní uživatelé drog, homosexuálové, personál laboratoří pracující s virem hepatitidy A, a pracovníci přicházející do styku s odpadními vodami pacienti s chronickým onemocněním jater (např. alkoholická cirhóza, chronická hepatitida B, chronická hepatitida C, autoimunní hepatitida či primární biliární cirhóza) osoby, které jsou nebo byly v blízkém kontaktu s nemocnými VHA personál i chovanci zařízení pro mentálně postižené a personál i chovanci ostatních institucí, kde je osobní hygiena na nižší úrovni osoby pracující v potravinářském průmyslu
Vakcíny proti VHA Ve světě je v současné době registrováno a používáno několik vakcín. Ve všech případech se jedná o neživé inaktivované vakcíny, které se liší zejména kmenem HAV, druhem adjuvans a přítomností konzervačních látek. Nejčastěji u nás používané vakcíny jsou Avaxim a Havrix. Havrix je dodáván ve formě pro dospělé (1,0 ml) a pro děti (0,5 ml) s polovičním obsahem antigenu. Očkovací látka Avaxim v objemu 0,5 ml je určena pro očkování mladistvých starších 16 let a pro dospělé. Očkovány mohou
epidemiologie být děti od 1 roku věku, očkování dětí mladších není doporučováno z důvodů možné nižší imunitní odpovědi (vzájemná interakce vakcíny s možnými mateřskými protilátkami). Vakcíny jsou bílé suspense, lehce opaleskujícího vzhledu. Před aplikací je nutné vakcínu důkladně protřepat. Vakcíny musí být skladovány při teplotách +2 ° C až + 8 ° C, vyznačují se poměrně dobrou teplotní stabilitou, při pokojových teplotách kolem 25 ° C vydrží několik dní (Havrix, Avaxim) při zachování imunogenity a reaktogenity. Vakcíny nesmí v žádném případě zmrznout. Doba použitelnosti je 3 roky. Vakcíny proti VHA se přednostně aplikují intramuskulárně. Doporučeným místem podání je deltový sval, u dětí do 2 let anterolaterální strana stehenního svalu. Výjimečně může být vakcína aplikována subkutánně u pacientů s trombocytopenií nebo s rizikem krvácivosti. Očkování se provádí jednou dávkou vakcíny, posilovací dávka (booster) má být aplikována přednostně za 6 až 12 měsíců po první dávce, ale může být
podána až do 36 měsíců po aplikaci první dávky (Avaxim) nebo až 5 let (Havrix). Pro posilovací dávku je možné použít vakcínu proti VHA od jiného výrobce. Sérokonverze je dosaženo mezi 10 až 14 dnem po aplikaci první dávky vakcíny. Tyto poznatky vedly v posledních letech k využití aktivní imunizace k postexpoziční profylaxi kontaktů během epidemie. Od dříve zavedené praxe aplikovat imunoglobulin se již upouští (krátkodobá ochrana, finanční náročnost, variabilní množství protilátek proti VHA v preparátu). Česká legislativa umožňuje očkovat proti VHA simultánně s jinými vakcínami, což je využíváno především při očkování cestovatelů, kdy vakcína může být souběžně podána s vakcínami proti záškrtu, poliomyelitidě, tetanu, VHB, břišnímu tyfu, žluté zimnici, choleře, vzteklině. Vakcíny se nesmí míchat, musí být aplikovány do různých míst. Při současném podání s jinou vakcínou není protilátková odpověď oslabena ani není zvýšené riziko výskytu nežádoucích účinků.
Literatura 1. Beran, J., Havlík, J., Vonka, V. Očkování, Minulost, přítomnost, budoucnost, I. vydání, Galén, 2005, p. 69–70 2. Petráš, M., Lesná K. Ivana, Manuál očkování 2010 3. vydání, H.R.G. Litomyšl, 2010, p. 253–269 3. Chlíbek, R., Smetana, J., Očkování proti virovým hepatititdam, Vakcinologie, ročník 2007, číslo3, p 140–155 4. Vyhláška 299 ze dne 25. října 2010, kterou se mění vyhláška č.537/2006 Sb., o očkování proti infekčním nemocem, ve znění pozdějších předpisů 5. Metodický návod č. 36368/2007, Prevence virového zánětu jater A(VHA), B)VHB), C(VHC), D(VHD) a E(VHE) 6. SPC Havrix 1440, SPC Avaxim 160 U 7. Sherlocková S., Dooley J., Nemoci jater a žlučových cest, překlad 11. vydání, vydala Olga Čermáková, grafické a reklamní studio, nakladatelství, Brožíkova 1295, Hradec Králové pro Nadační fond České hepatologické společnosti, rok vydání 2004
causa subita informuje
Světový den monitoringu diabetu Epidemie 3. tisíciletí se jen v České republice týká už téměř milionu lidí! Každým rokem počet pacientů, kteří mají diabetes, dramaticky stoupá – jen v České republice se počet diabetiků za posledních 20 let zdvojnásobil na téměř jeden milion. Trend se týká dospělé, ale i dětské populace. Na celém světě je nyní 155 miliónů lidí s diabetem. O diabetu se proto mluví jako o epidemii 3. tisíciletí. „Mezinárodní federace diabetu, organizace, jejímž cílem je zkvalitňovat život lidí s diabetem, proto prohlásila 14. duben za Mezinárodní den monitoringu diabetu. Cílem léčby všech typů diabetu je udržet hladinu krevního cukru - glykemii - v optimálním rozmezí. V jiném případě hrozí vznik vážných a často fatálních komplikací, které mohou skončit předčasnou smrtí. Klíčové pro toto onemocnění je proto pravidelné měření glykemie, které představuje jediný způsob, jak získat obraz o hladinách krevního cukru před i po jídlech, jak včas odhalit zvýšenou nebo příliš nízkou hladinu krevního cukru, jak ověřit
správnost nastaveného denního režimu a je zároveň jedinou možností, podle níž lze zvolit odpovídající dávkování inzulinu. Metody monitoringu glykemie se neustále vyvíjejí a zpřesňují. Řada pacientů je zvyklá na tzv. selfmonitoring, který se provádí pomocí glukometru, jehož součástí je pero pro odběr kapky krve z prstu, opatřené speciální malinkou jehlou (lancetou). Krev pacient vyhodnocuje pomocí testovacích proužků, na které nanáší malou kapku odebrané krve. Za revoluční metodu měření glykemie je označována její kontinuální monitorace. Senzor zavedený do podkoží
(většinou v oblasti břicha) nepřetržitě v pětiminutových intervalech snímá hodnoty z mezibuněčné tekutiny po dobu až 6 dnů. Celkem tak zaznamená 288 hodnot denně, které jsou pomocí bezdrátového vysílače přenášeny do monitoru, který pak zobrazí aktuální hodnoty koncentrace glukózy i graf průběhu její koncentrace. Moderní přístroje jsou navíc vybaveny řadou alarmů, které včas rozpoznají a upozorní na pokles i vzestup glykemií mimo nastavené hodnoty. Čerpáno z tiskových materiálů agentury Bison & Rose exkluzivní partner Burson-Marsteller
69
toxinologie
Uštknutí zmijí obecnou (Vipera berus) – klinický obraz, diagnostika, terapie MUDr. Jiří Valenta Toxinologické centrum, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, 1. LF UK a VFN, Praha Souhrn: Incidence uštknutí zmijí obecnou se pohybuje v ČR v řádu desítek případů ročně. Pouze asi v polovině případů dojde k intoxikaci, z větší části mírné s lokálním nálezem a GIT nebo vegetativní symptomatologií. V několika případech ročně však dochází k rozvoji těžší intoxikace s vytvořením extenzivního otoku, oběhovými komplikacemi či ohrožením ledvinných funkcí, s nutností symptomatické léčby a indikací k terapii antisérem. Článek stručně shrnuje toxinologické informace, klinické příznaky a terapii intoxikace jedem zmije obecné včetně indikace a dostupnosti antisér v ČR. Klíčová slova: zmije obecná – Vipera berus, uštknutí, intoxikace, terapie, antisérum
Charakteristika Zmije obecná Vipera berus je v České republice jediným volně žijícím jedovatým hadem. Na rozdíl od nejedovatých evropských užovek má kratší a zavalitější tělo a trojúhelníkovitou hlavu. Známý charakteristický klikatý pruh není ve všech případech pravidlem. Může být nezřetelný nebo zcela chybět, jako u formy melanotické (černé) nebo červenavé. Jedový aparát zmije je solenoglyfního typu se vztyčitelnými jedovými zuby s dokonalým jedovým kanálkem a řízeným v ýtokem jedu do rány. Možnost uštknutí v terénu je dána většinou dobou její aktivity, což je ve střední Evropě ve dne a za soumraku. Nicméně v místech s vyšší teplotou a v horkém letním období může být aktivní i během noci. Obývá většinou světlejší partie lesů, kamenité, porostlé i vyprahlé terény, ale také louky v okolí vodních ploch, okraje bažin a slatin. Hojnější je v podhorských a horských oblastech do výše 1500 m n.m. (1, 2).
Incidence V ČR dochází ročně k několika desítkám až stovce uštknutí zmijí obecnou. Každý případ však neznamená intoxikaci. Protože zmijovití hadi regulují vypuštění jedu, při obranném kousnutí mnohdy jed nevypustí (dry bite), incidence intoxikace tak nedosahuje ani 50 %. Platí to i v případě viditelného vkusu (3, 4). Část z případů, v letech 2000–2011 kolem 180, byla konzultována v Toxi-
70
nologickém centru Všeobecné fakultní nemocnice v Praze. Ve více než polovině z nich nedošlo ani k lokální reakci, nebo byla pouze nev ýznamná. Bylo zaznamenáno 32 případů systémové intoxikace včetně několika těžkých a 56 případů izolované lokální reakce včetně několika těžkých, extenzivních otoků u dětí. V ČR nebylo za posledních 25 let úmrtí po uštknutí zmijí obecnou zaznamenáno (1, 2).
Jedový aparát a toxiny Jedový aparát solenoglyfního typu se vztyčitelnými (erektilními) zuby a svalovým aparátem jedové žlázy umožňuje zmiji regulovat výtok jedu. Toho užívá při lovu kořisti, ale ne vždy při obranném kousnutí. To je jedním z důvodů, proč uštknutí člověka neznamená vždy intoxikaci (2, 5). Jed zmije obecné je směsí složek převážně enzymatické povahy s převahou cirkulačních toxinů s vazodilatačním účinkem a hemoraginů zvyšujících permeabilitu kapilár. Složky ovliv ňující hemokoagulaci a látk y cytotoxické obsahuje v minimálním množství, takže se uplatní většinou pouze lokálně. Z palety hadích toxinů nejsou v jedu zmije obecné obsaženy paralyzující postsynaptické neurotoxiny, specifické kardiotoxiny, myotoxiny a látky nekrotizující. Neurotoxické látky, například presynapticky účinkující fosfolipázy A2, se však v jedu některých poddruhů a jedinců zmije obecné
mohou v klinicky zanedbatelné míře vyskytovat (1, 5).
Lokální příznaky intoxikace Známkou vkusu zmije jsou dvě drobné, většinou bolestivé ranky 5–10 mm od sebe vzdálené, někdy se zarudlým nebo lividním lemem. Nedokonalý zákus může mít pouze jednu ranku. Případné škrábnutí zubem nepřináší u tohoto hada nebezpečí závažnější intoxikace. Známkou aplikace jedu je lokální otok, později progredující, případně hemoragický s tvorbou ekchymóz. Bývá doprovázen zduřením regionálních lymfatických uzlin, bolestivostí a pocitem napětí. Maxima dosahuje obvykle do 48 hodin. Puchýře, buly, významnější lokální krvácení nebo nekrózy se netvoří. V některých případech, spíše u dětí, může být otok extrémní a může přestoupit přes lymfatické uzliny na trup. Ojediněle se mohou objevit infekční komplikace, flegmonózní postižení v místě vkusu a okolí. Ústup nekomplikovaných změn lze očekávat nejdříve za 3–4 dny po uštknutí, v těžších případech za týden i déle (2, 4, 5).
Celkové příznaky intoxikace Prvními příznaky celkové intoxikace jsou nauzea, vomitus, pocení, zvýšená teplota. Stav bývá provázen abdominálními bolestmi a průjmem, výjimečně
toxinologie s krvácením, někdy inkontinencí. Tyto příznaky ukazují na střední až závažnou míru intoxikace a mohou přetrvávat až 48 hodin po uštknutí (2, 3, 5, 6). Anafylaktická nebo anafylaktoidní reakce se projevuje angioneurotickým edémem s maximem v oblasti obličeje, případně dechovými obtížemi s bronchospastickou složkou (7). Nebezpečným projevem je hypotenze až šok, doprovázený tachykardií, pocením, bledostí a alterací vědomí. Incidence oběhových změn je uváděna v rozmezí až 20–40 % celkově intoxikovaných (3, 6). Hypotenze způsobená vasoparalýzou může být potencována extravazací tekutin při endotelovém poškození. S tím souvisí i případný vznik rozsáhlejších edémů a exantémů (2, 5). Zaznamenané klinické projevy neurotoxicity v oblasti hlavových nervů jsou raritní (5). Renální selhávání s přechodnou oligurií, proteinurií a hemoglobinurií může vzniknout až v 6 % intoxikací; hypotenze, extravazace a hemolýza vznik ledvinného postižení potencují (4). Laboratorním nálezem je leukocytóza, mnohdy > 20 x 109/l.. Extravazace tekutin zvyšuje hladiny hematokritu a hemoglobinu. Vzácně může dojít k anemizaci při hemolýze a extravazaci erytrocytů. Přítomna bývá proteinurie, vzácně hemoglobinurie (5, 9). K zobecnění závažnosti intoxikace bývá používáno Reidovo schéma (6): A) Minimální nebo žádná reakce: lokálně otok, celkově bez reakce nebo pouze z leknutí. B) Lehká reakce: větší otok s nebo bez gastrointestinálních obtíží, ale bez dalších systémových postižení. C) Střední reakce: rozsáhlý otok: šok trvající méně než 2 hodiny. Další známky systémového postižení. D)Těžká reakce: šok trvající déle než 2 hodiny nebo opakovaný. Další známky těžkého systémového postižení. E) Fatální reakce: průběh běžné intoxikace samotné se většinou vyvíjí v řádu desítek minut, nebývá tedy nebezpečí z prodlení. To však hrozí při těžké anafylaktické
reakci, která může způsobit ohrožení života postiženého i v řádu minut. Jed zmije obecné má zkříženou imunitní reaktivitu s jedem blanokřídlého hmyzu; po vzniku alergie na jeden jed lze očekávat alergii na druhý a vice versa. Při běžných intoxikacích je možno očekávat plnou normalizaci systémových změn do 1–3 týdnů; až řadu měsíců však přetrvávají intermitentní obtíže v místě postižení. Zotavení u dětí bývá rychlejší než u dospělých (6).
Terapie Uštknutí zmijí obecnou neznamená, po vyloučení těžké anafylaxe, většinou pro dospělého člověka závažné ohrožení, nicméně je žádoucí přistupovat k postižení s plnou vážností. U dítěte je tento přístup naprostou samozřejmostí. Jako první pomoc je vhodná imobilizace postižené končetiny, např. volnější bandáží k tělu nebo dlaze a znehybněním pacienta samotného, nedoporučuje se zbytečný pohyb. Rozřezávání rány, její vypalování, vyplachování, vysávání, stejně jako použití stahovacích turniketů je škodlivé a nedoporučuje se (2, 5, 9). Pokud nedochází k rozvoji celkových příznaků, je možno podávat nápoje, káva s kofeinem nebo alkohol nejsou vhodné. Je-li v dosahu zdravotnická pomoc, je třeba ji povolat. Nejvhodnější je sanita rychlé zdravotnické pomoci, zvláště v případě rychlého nástupu lokálních změn nebo celkových příznaků a samozřejmě ve všech případech uštknutí dítěte. Časné podání kortikosteroidů v dávce 2–4 mg/kg hydrocortisonu, nebo tomu odpovídající dávky metylprednisolonu, i.v. nebo i.m., oslabí případné anafylaktické komplikace, na průběh intoxikace však pravděpodobně nemají vliv a jejich pozdní podávání není, kromě anafylaktoidních komplikací, indikováno (3, 9). Rozvoj těžké alergické reakce nebo anafylaktického šoku se řeší podle obecných zásad adrenalinem, kortikosteroidy, doplněním cirkulujícího objemu, případně zajištěním dýchacích cest s umělou plicní ventilací.
Podání antiséra není v přednemocniční fázi terapie běžně indikováno. Transport pacienta je prováděn do zdravotnického zařízení, které je schopno zvládnout stav pacienta a případné komplikace. Při mírných příznacích u dospělých postačí vyšetření a několikahodinová observace. U dětí je nutná observace vždy, při intoxikaci pak hospitalizace na pracovišti schopném zvládnout i komplikovaný průběh postižení. Běžné projevy celkové intoxikace: nauzea, vomitus, bolesti břicha, průjem, slabost, pocení se řeší symptomaticky. Při poklesu tlaku je nutno zvýšit a stabilizovat tenzi objemovou nabídkou, v případě cirkulačního kolapsu nebo šoku doplnit volumoterapii vazopresorickou podporou. Zvýšení intravazální náplně infúzoterapií je prevencí selhání ledvin, které při intoxikaci hrozí (2, 5). Při vzniku angioneurotického edému, otoku jazyka a bronchospasmech se podávají kortikosteroidy, je nutná monitorace ventilace, případné zajištění průchodnosti dýchacích cest. Léčba antisérem, specifická imunoterapie, podléhá vždy indikaci. Ta je dána přítomností některé ze známek systémové intoxikace nebo těžkým lokálním postižením. a) Hypotenze špatně reagující nebo nereagující na volumoterapii, nutnost užití katecholaminů, rekurence hypotenze, cirkulační kolaps nebo šok. b) Přítomnost a rekurence závažnějších celkových příznaků intoxikace, zvláště z gastrointestinálního traktu nebo centrálního nervového systému. c) Leukocytóza (vyšší než 20 x 109/l), acidóza, EKG změny, zvýšená hodnota sérové CK nebo jiná závažnější laboratorní patologie, laboratorní nebo klinický nález hemokoagulační dysregulace, hematurie, proteinurie apod. d) Výskyt extenzivního otoku, zvláště hemoragického, především u dětí. e) Výsk y t jak ýchkoliv závažnějších nebo přetrvávajících příznaků celkové intoxikace (2, 5, 9). V současnosti je nejvhodnější nealergizující ovčí Fab antisérum ViperaTAb, Velká Británie. Dostupné je v Toxiko-
71
toxinologie logickém informačním středisku Kliniky pracovního lékařství 1. lékařské fakulty University Karlovy (1. LF UK) a Všeobecné fakultní nemocnice (VFN) Praha nebo na Oddělení urgentního příjmu Fakultní nemocnice Olomouc. Jeho vydání podléhá schválení Toxinologického centra Kliniky anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. LF UK a VFN Praha. Z evropských toxikologických center je možno získat koňské sérum European Viper Venom Antiserum, Chorvatsko. Sérum se podává pomalou (20–40 min.) intravenózní infúzí naředěné do 500 ml. Aplikace do svalu a okolní tkáně jsou neúčinné a nemají opodstatnění. Při přetrvávání nebo návratu symptomatologie se podání séra opakuje. Provedení intradermálního testu se nedoporučuje. Před podáním antiséra, zvláště koňského, je vhodná antihistaminická příprava (2, 10). Lokální poškození tkáně, kromě ojedinělých těžších otoků u dětí, nebývá významné. Terapeuticky postačí šetrnost, elevace končetiny a mírné chlazení. Antibiotika se podávají pouze při vzniku bakteriálně podmíněného zánětu, nikdy preventivně. Doporučena je kombinace aminopenicilinu s betalaktamem nebo klindamycin. Je indikována antitetanická prevence (4, 5). Do domácího ošetření může být pacient propuštěn po úplném odeznění
celkových příznaků a stabilizaci závažnějších lokálních změn. Terapeutické postupy včetně indikace podání antiséra mohou být kdykoliv konzultovány s Toxinologickým centrem Kliniky anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Všeobecné fakultní nemocnice 1. LF UK Praha (tel.: 224 963 355).
Závěr Uštknutí zmijí obecnou proběhne většinou bez závažnější intoxikace, pouze s lokálními příznaky nebo s lehčí systémovou reakcí. Těžká intoxikace však může vyústit v závažné poškození převážně s projevy extenzivních otoků, cirkulační symptomatologie a renálního selhání. U pacientů se známkami intoxikace je indikována observace alespoň 12 hodin a základní vyšetření, u dětí i v případě bezpříznakového průběhu. Terapie antisérem je indikována při výskytu známek systémové intoxikace nebo výskytu extenzivních otoků, zvláště u dětí, a musí být vždy podpořena symptomatickou terapií. Vhodným léčebným schématem lze minimalizovat morbiditu a zcela vyloučit mortalitu intoxikace.
Literatura 1. Kornalík F. Živočišné toxiny. SZN, Praha 1967.
2. Valenta J. Jedovatí hadi, intoxikace, terapie. Galén, Praha 2008. 3. Stahel E, Wellauer R, Freyvogel TA. Poisoning by domestic vipers (Vipera berus and Vipera aspis). A retrospective study of 113 patients. Schweiz Med Wochenschr. 1985; 115 (26): 890–6. 4. Karlson-Stiber C, Salmonson H, Persson H. A nationwide study of Vipera berus bites during one year-epidemiology and morbidity of 231 cases. Clin Toxicol (Phila) 2006; 44 (1): 25–30. 5. Persson H. Clinical Toxicology of Snakebite in Europe. In: Meier J., White J. (Eds). Handbook of Clinical Toxicology of Animal Venoms and Poisons. CRC Press: Boca Raton, New York, London, Tokyo 1995. 6. Reid HA. Adder bites in Britain. Br Med J. 1976; 2(6028): 153–6. 7. Kleber JJ, Zilker T. Adder bites in humans. Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere. 1998; 26 (2): 95–100. 8. Persson H, Irestedt B. A Study of 136 Cases of Adder Bite Treated in Swedish Hospital during One Year. Acta Med Scand 1981; 210 (6): 433–9. 9. Grönlund J, Vuori A, Nieminen S. Adder bites. A report of 68 cases. Scand J of Surg. 2003; 92 (2): 171–4. 10. Lalloo DG, Theakston RDG. Snake antivenoms. Journal of Toxicology, Clinical toxicology 2003; 41 (3): 227–90.
causa subita informuje Tisková zpráva 4. dubna 2012, Jablonec nad Nisou
Vyšetření srdce pacienta s kardiostimulátorem pod magnetickou rezonancí Koncem března bylo v jablonecké nemocnici pod magnetickou rezonancí vyšetřeno srdce pacienta s kardiostimulátorem. Až donedávna neměli pacienti s kardiostimulátorem možnost takové vyšetření podstoupit, čímž byli vystaveni zhoršené možnosti přesné diagnózy. „Magnetické pole by mohlo anulovat kardiostimulátor a rozžhavené kovové částice způsobit perforaci srdeční stěny,“ vysvětlil MUDr. Jiří Malý z jablonecké nemocnice. „Provedené v yšetření ukazuje na velmi dobrou spolupráci nemocnice Jablonec a Kardiocentra v Liberci. Implantace nových typů kardiostimulátorů umožňuje za přesně stanovaných podmínek provedení vyšetření MR včetně vyšetření srdce, což bylo dříve vyloučené. U některých onemocnění je provedení MR obtížně nahraditelné jinými metodami. Ani u těchto speciálních typů kardiostimulátorů není možné provedení vyšetření bez pečlivé přípravy a multioborové spolupráce. Přístroj je nutné před vyšetřením přeprogramovat, nemocného je nutné po celou dobu vyšetření monitorovat, což může být technicky obtížné. To odráží velmi dobrou spolupráci mezi našimi nemocnicemi, která se odehrává jak formou péče o společné pacienty, ale také při vzdělávání lékařů a předávání zkušeností. Věříme, že z toho profitují především naší společní pacienti,“ vysvětlil MUDr. Rostislav Polášek z liberecké nemocnice, který vyšetřovanému pacientovi kardiostimulátor kompatibilní s magnetickou rezonancí implantoval. Nový typ kardiostimulátoru Advisa DR umožňuje nastavit individuální režim přístroje nebo ho v případě nutnosti i vypnout, což u standardního kardiostimulátoru lze vyřešit pouze operativně. V ČR byly dosud implantovány tyto typy KS u 2 % pacientů, kteří mají kardiostimulátor. Z pacientů, kteří mají implantovaný kardiostimulátor,
bude v budoucnu podle statistik potřebovat vyšetření MR až 75 %. Pacient byl indikován k vyšetření na magnetické rezonanci z důvodu podezření na poškození srdečního svalu. „Vyšetření potvrdilo, že pacient prodělal srdeční infarkt s nálezem jizvy v oblasti srdečního hrotu. V místě jizvy se na MR prokázala oblast nedokrvení srdečního svalu v důsledku poškození věnčité tepny (uzávěr tepny). Pacient bude doporučen do liberecké nemocnice k dalšímu kardiologickému vyšetření,“ objasnil MUDr. Jiří Malý z jablonecké nemocnice.
Průběh vyšetření Před samotným vyšetřením na MR bylo provedeno pacientovi rentgenové vyšetření z důvodu ověření identifikace kardiostimulátoru. Na rentgenovém snímku je vidět identifikační číslo speciálního kardiostimulátoru. Posléze byl pacient seznámen s možnými riziky při
vyšetření. Lékaři připravili v předsálí defibrilátor, který by byl použit v případě komplikací. Před samotným v yšetřením bylo provedeno přeprogramování kardiostimulátoru u pacienta do bezpečného režimu. Poté byl pacient napojen na monitor životních funkcí a podána mu byla látka adenosin, která se používá při tzv. zátěžovém vyšetření srdce. „Vyšetřením se zjistí, zdali je srdeční svalovina prokrvena normálně nebo naopak dochází v některém místě ke snížení zásobení kyslíkem, tzv. ischemii. Zátěž je vyvolána farmakologicky speciálním lékem, který podává kardiolog. V případě průkazu zátěží vyvolané ischemie se ve druhé fázi provede srdeční katetrizace s rozšířením příslušné zúžené cévy a předejde se tak vzniku infarktu. Vyšetření je časově náročné, trvá celkově asi hodinu a vyžaduje dobrou spolupráci pacienta,“ vysvětlil primář radiodiagnostického oddělení Jaromír Frydrych. Po celou dobu vyšetření, které trvalo hodinu, hlídali životní funkce pacienta lékaři interního oddělení a personál radiodiagnostického oddělení komunikoval s pacientem pomocí hlasového zařízení. „Při zátěžovém vyšetření srdce jsem cítil mírnou bolest hlavy. Už jsem jedno vyšetření na magnetické rezonanci prodělal, takže jsem věděl, do čeho jdu a strach jsem neměl, ale vyšetření se mi zdálo moc dlouhé,“ doplnil pocity při vyšetření pacient Jaroslav Pivrnec. Čerpáno z tiskových materiálů agentury Bison & Rose exkluzivní partner Burson-Marsteller
77
farmakologie
Test k článku
Probiotika – kritické zhodnocení účinku dle EBM a možnosti kombinace s multivitaminy MUDr. Jiří Slíva, Ph.D. Ústavy farmakologie 2. a 3. LF UK, Praha Správná je vždy pouze jedna odpověď. 1. Vyberte správné tvrzení o probiotikách: a) nepřímo zpomalují rozvoj jaterní encefalopatie b) neovlivňují rozvoj jaterní encefalopatie c) urychlují rozvoj jaterní encefalopatie d) přímo zpomalují rozvoj jaterní encefalopatie 2. Jako optimální dávka probiotika pro děti je obvykle udáváno: a) 5 × 1012 CFU b) 5 × 106 CFU c) 5 × 109 CFU d) 5 × 1015 CFU 3. Mezi probiotika patří: a) Saccharomyces cerevisiae b) Bacillus subtilis c) Saccharomyces boulardii d) Clostridium difficile 4. Vyberte správné tvrzení z hlediska bezpečnosti probiotik: a) dosud nebyl zaznamenán závažný nežádoucí účinek b) jsou známy pouze nezávažné nežádoucí účinky c) žádné nežádoucí účinky se nevyskytují d) ve zvýšeném riziku jsou imunokompromitovaní nemocní 5. U nekrotizující enterokolitidy jsou probiotika: a) vhodná k podání, ovšem bez klinicky signifikantního účinku b) vhodná k podání s prokázaným léčebným účinkem c) absolutně kontraindikována d) relativně kontraindikována
6. Probiotika jsou vhodná u: a) atopické dermatitidy b) alergické keratokonjunktivitidy c) atopického astmatu d) dosud schází kvalitní zhodnocení účinku u alergických onemocnění 7. Vyberte správné tvrzení o bakteriocinech: a) jde o vazebné proteiny pro probiotika na povrchu enterocytů b) jde o obsolentní označení antibiotik c) jsou to látky hubící probiotika d) patří k nim např. salivaricin 8. Při současném využití probiotik s vitaminy (např. přípravky řady Bion 3) platí: a) vzájemný účinek je synergický b) nelze je doporučit těhotným c) jsou nevhodné pro kojící ženy d) jsou určeny prakticky výhradně pro osoby s extrémní fyzickou zátěží 9. Vyberte správné tvrzení o probiotikách: a) přímo zpomalují rozvoj ulcerózní kolitidy b) nepřímo zpomalují rozvoj ulcerózní kolitidy c) neovlivňují rozvoj ulcerózní kolitidy d) urychlují rozvoj ulcerózní kolitidy 10. Mechanismus účinku probiotik nezahrnuje: a) interakci s B-lymfocyty b) modulaci Toll-like receptorů c) ovlivnění exprese defensinů d) interakci s T-lymfocyty Správné odpovědi: 1b, 2c, 3c, 4d, 5b, 6d, 7d, 8a, 9c, 10a
78
25
kardiologie
Současné postavení beta-blokátorů v léčbě arteriální hypertenze Doc. MUDr. Robert Holaj, CSc., MBA III. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha, Centrum pro výzkum, diagnózu a léčbu arteriální hypertenze Souhrn: Beta-blokátory představují i nadále jednu ze základních skupin antihypertenziv a mohou být předepisovány v léčbě hypertenze jako léky první volby. Jsou to klinické situace, kdy je pro jejich užití i jiná indikace než samotná hypertenze. Vhodné jsou zvláště pro hypertoniky s ischemickou chorobou srdeční, chronickým srdečním selháním, tachyarytmiemi, glaukomem a pro těhotné hypertoničky. Naopak v určitých klinických situacích, ve kterých by se mohly nepříznivě uplatnit nežádoucí účinky beta-blokátorů, např. u hypertoniků s metabolickým syndromem, s porušenou glukózovou tolerancí nebo u sportovců, by měla být v léčbě hypertenze preferována jiná antihypertenziva. V léčbě hypertenze bychom měli dávat přednost ß1-selektivním přípravkům s výjimkou atenololu (bisoprolol, metoprolol, betaxolol) a vazodilatačním beta-blokátorům (celiprolol, carvedilol, nebivolol), protože mají nižší výskyt nežádoucích účinků. Klíčová slova: beta-blokátory, hypertenze
Úvod Zavedení beta-blokátorů do klinické praxe bylo jedním z největších objevů v kardiovaskulární farmakoterapii, srovnatelným s objevem inhibitorů ACE nebo statinů. První beta-blokátor propranolol (Inderal) vyvinul v roce 1964 geniální britský klinický farmakolog James W. Black, který se snažil anulovat škodlivé účinky adrenalinu a noradrenalinu na srdce. Spolu s chemikem J. S. Stephansonem se jim podařilo vyvinout propranolol. Brzy poté bylo doloženo, že tato látka významně snižuje mortalitu na infarkt myokardu u nemocných s anginou pectoris. Později byly také prokázány prospěšné účinky v léčbě arytmií a hypertrofické kardiomyopatie. První studie, která prokázala, že beta-blokátory zlepšují prognózu nemocných po prodělaném infarktu myokardu, byla norská studie s timololem, jejíž výsledky byly publikovány v roce 1981. A konečně v průběhu 90. let minulého století vstoupily beta-blokátory na základě výsledků klinických studií úspěšně i do léčby chronického srdečního selhání.
K čemu všemu beta-blokátory používáme? Beta-blokátory jsou od svého uvedení na trh jednou ze základních tříd antihypertenziv. Beta-blokátory jsou také nenahraditelnými při různých klinických formách ischemické choroby srdeční, ať již akutních, nebo chronických. Jako jediné z antianginózních
80
léčiv ovlivňují vedle symptomů i prognózu, a jsou proto při stabilní angině pectoris doporučovány jako léky první volby. Díky antiarytmickým účinkům a zv ýšení fibrilačního prahu snižují riziko závažných a život ohrožujících komorových arytmií při akutním infarktu myokardu. Úspěšně se používají u nejrůznějších arytmií, např. ke kontrole komorové frekvence při supraventrikulárních tachyarytmiích, nejčastěji při fibrilaci síní s rychlou akcí komor, ale také k léčbě arytmií komorových. Jsou nejbezpečnějším antiarytmikem, nemají proarytmické účinky, ani při dlouhodobém užívání mortalitu nezvyšují, ale naopak snižují tím, že snižují riziko náhlé srdeční (arytmické) smrti. Při hypertroficko-obstrukční kardiomyopatii působí příznivě také svým bradykardizujícím účinkem. Tím že prodlužují diastolu, tak zlepšují plnění tuhé hy-
pertrofické levé srdeční komory. A konečně, v posledních dvaceti letech se beta-blokátory staly zásadním lékem při chronickém srdečním selhání, tedy při klinické situaci, ve které byly v minulosti kontraindikovány. Při opatrné titraci dávky u hemodynamicky stabilizovaných nemocných snižují mortalitu přibližně o jednu třetinu. Beta-blokátory nejsou ale jen úspěšnými kardiovaskulárními léčivy. Využívají se i při některých nekardiovaskulárních poruchách a onemocněních. Tou nejčastější nekardiovaskulární indikací jsou pravděpodobně neurovegetativní dystonie s příznaky sympatikotonie a některé úzkostné stavy, dále symptomatická léčba tyreotoxikózy a konečně léčba glaukomu, při které se beta-blokátory používají lokálně, v podobě očních kapek. Přehled hlavních indikací beta-blokátorů je uveden v tabulce č. 1.
Tabulka č. 1 Hlavní indikace beta-blokátorů Kardiovaskulární
Nekardiovaskulární
hypertenze
tyreotoxikóza
ischemická choroba srdeční: – akutní infarkt myokardu – sekundární prevence po IM – angina pectoris, němá ischemie
neurovegetativní dystonie
arytmie
esenciální tremor
hypertrofická obstrukční kardiomyopatie
glaukom
chronické srdeční selhání
kardiologie Beta-blokátory v léčbě hypertenze Beta-blokátory mají od svého vstupu do medicíny jako jednu z hlavních indikací léčbu arteriální hypertenze. Jejich antihypertenzní účinek je komplexní (tabulka č. 2) a byl doložen mnoha klinickými studiemi, počínaje na svoji dobu mimořádně velkou antihypertenzní studií MRC (Medical Research Council), ve které byl u 17 354 hypertoniků testován první beta-blokátor propranolol a jejíž výsledky byly publikovány již v roce 1985 (1). Pak následovala dlouhá řada studií s beta-blokátory, často v kombinaci s thiazidovými diuretiky nejprve proti placebu, později se staly beta-blokátory s diuretiky standardní léčbou a komparátorem pro zkoušení nových antihypertenziv. Výsledky všech těchto studií jasně ukázaly, že beta-blokátory jsou účinná antihypertenziva, která jsou pravděpodobně lepší než ostatní antihypertenzní léky v prevenci náhlé smrti a v prevenci vzniku srdečního selhání, naopak se zdají být o něco horší než jiná antihypertenziva u diabetiků (proti inhibitorům ACE a blokátorům kalciových kanálů ve studiích CAPPP, INVEST aj.), v prevenci vzniku nového diabetes mellitus (proti inhibitorům ACE a blokátorům kalciových kanálů ve studii CAPPP, ARIC aj.) a v dosažení regrese hypertrofie levé komory (proti sartanům ve studii LIFE). V posledních necelých deseti letech se objevilo několik kontroverzních kri-
tických článků a metaanalýz klinických studií o tom, že beta-blokátory jsou pro léčbu hypertenze nevhodné, protože mohou mít menší účinek na morbiditu a mortalitu než jiná antihypertenziva (2–4). Prestižní a respektovaný britský ústav NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) dokonce ve spolupráci s Britskou hypertenziologickou společností publikoval doporučení, v němž označil beta-blokátory v léčbě hypertenze za léky čtvrté volby (5). Autoři však svá tvrzení opřeli jen o vybrané studie a metaanalýzy, v nichž se beta-blokátory ukázaly jako méně účinné, než jiná antihypertenziva, avšak studie či metaanalýzy, které jejich nižší účinek na morbiditu a mortalitu nepotvrdily, ponechali bez povšimnutí (6). Jejich názorům se však dostalo velké publicity a nepochybně velmi znejistěly odbornou veřejnost, zda beta-blokátory v léčbě hypertenze vůbec používat. Pracovní skupina Evropské kardiologické společnosti (ESC) pro beta-blokátory v roce 2004 v konsensuálním dokumentu konstatovala, že „beta-blokátory mohou být na základě důkazů považovány za léky první volby ať již v monoterapii, nebo v kombinaci u nemocných po prodělaném infarktu myokardu, s ischemickou chorobou srdeční (ICHS), arytmiemi nebo srdečním selháním, asymptomatickou dysfunkcí levé komory, diabetes mellitus nebo v ysokým rizikem ICHS“, a považuje toto doporučení za
Tabulka č. 2 Antihypertenzní účinky beta-blokátorů Snížení srdeční frekvence a srdečního výdeje Účinek na CNS Inhibice uvolňování reninu v ledvinách Snížení vazomotorického tonu Zmírnění presorické reakce na katecholaminy při zátěži a stresu Účinek na nesynaptické β-receptory snižuje uvolňování noradrenalinu Snížení periferní cévní rezistence (beta-blokátory s ISA, vazodilatačním účinkem a kombinace alfa-blokátorů a beta-blokátorů) Nepřímé účinky, např.: inhibice remodelace cév a levé srdeční komory, antiarytmický účinek, protidestičkový účinek
82
jednoznačné (class I) a založené na těch nejpádnějších důkazech (level of evidence A) (7). Poslední oficiální společné doporučení ESC a Evropské hypertenziologické společnosti (EHS) z roku 2007 považuje všechny základní čtyři třídy antihypertenziv za rovnocenné a doporučuje individualizovanou léčbu s výběrem vhodného antihypertenziva podle klinického stavu, komplikací a komorbidit (8). Tento názor nebyl změněn ani při přehodnocení společných doporučení ESC a EHS v roce 2009. „I nadále diuretika, inhibitory ACE, blokátory kalciových kanálů, blokátory receptorů AT1 pro angiotensin II (sartany) a beta-blokátory mohou být všechny považovány za vhodné pro zahájení i vedení antihypertenzní léčby“ (9). Ve stejném smyslu hovoří i doporučení České společnosti pro hypertenzi (10).
Pochybnosti o beta-blokátorech jako antihypertenzivech K posouzení vlivu různých antihypertenziv na mortalitu a morbiditu bylo v posledních letech provedeno několik metaanalýz. Výsledky těchto metaanalýz však nejsou konzistentní a problém beta-blokátorů v léčbě hypertenze spíše zatemnily, než aby ho objasnily. První metaanalýza z roku 2004 zahrnula čtyři klinické studie celkem s 6 825 hypertoniky, v nichž byl srovnáván atenolol proti placebu (11). Přestože atenolol krevní tlak úspěšně snížil, nebyl při jeho užívání pozorován významný rozdíl oproti placebu v celkové ani kardiovaskulární mortalitě nebo ve výskytu infarktů myokardu. Atenolol snížil pouze výskyt cévních mozkov ých příhod (CMP). Tato metaanalýza zahrnula také pět dalších studií celkem se 17 671 hypertoniky, v nichž byl atenolol srovnáván s jinými antihypertenzivy. Celková mortalita byla při atenololu vyšší než při léčbě jinými antihypertenzivy a byl také trend k v yšší kardiovaskulární mortalitě. Také výskyt CMP byl při užívání atenololu vyšší. Tyto výsledky samozřejmě vzbudily pochybnosti o atenololu jako antihypertenzivu, ale bohužel i o beta-blokátorech jako takových. Další velká
kardiologie metaanalýza byla publikována o dva roky později, v roce 2006 (12). Byla v ní analyzována data z 21 klinických studií celkem se 145 811 hypertoniky. Ve studiích kontrolovaných placebem vedly beta-blokátory k významnému snížení kardiovasku-
lárních příhod u nemocných mladších 60 let, ale u starších hypertoniků nebyl pozorován žádný prospěch. Ve studiích s aktivním komparátorem byly beta-blokátory v prevenci kardiovaskulárních příhod stejně účinné jako jiná antihypertenziva u mladších nemoc-
Tabulka č. 3 Klinické situace, v nichž jsou beta-blokátory vhodné jako antihypertenziva první volby Arteriální hypertenze + současná ischemická choroba srdeční, např. stabilní angina pectoris nebo stav po prodělaném infarktu myokardu (beta-blokátory bez ISA s výjimkou atenololu) chronické srdeční selhání (pouze metoprolol ZOK, bisoprolol, carvedilol, nebivolol) tachyarytmie těhotenství (pouze β1 – selektivní beta-blokátory) mladší nemocný s hyperkinetickou cirkulací
ZOK – kinetika nultého řádu (zero order kinetics)
Tabulka č. 4 Přehled beta-blokátorů nejčastěji užívaných v léčbě hypertenze (v abecedním pořadí) Generický název
Denní dávkování Selektivní
Atenolol
2 × 50–100 mg
Betaxolol
1 × 10–20 mg
Bisoprolol
1 × 5–10 mg
Metoprolol
2 × 50–100 mg
Metoprolol SR
1 × 100–200 mg
Nebivolol
1 × 5–10 mg Selektivní s ISA
Acebutolol
1 × 400–800 mg
Celiprolol
1 × 200–400 mg Neselektivní
Metipranolol
2 × 10–40 mg Neselektivní s ISA
Bopindolol
1 × 1–2 mg S kombinovaným alfa i beta účinkem
Carvedilol
2 × 12,5–25 mg
Labetalol*
2–3 × 100–200 mg
* V současné době v ČR nedostupný
ných, ale nikoli u starších. U starších nemocných byl zjištěn zejména vyšší výskyt CMP. Autoři tuto metaanalýzu proto uzavřeli prohlášením, že starší hypertonici, kteří nemají jinou jasnou indikaci k užívání beta-blokátorů, by je neměli užívat jako antihypertenziva první volby. Poslední a zatím největší metaanalýza klinických studií hypertenze je metaanalýza Blood Pressure-Lowering Treatment Trialists’ Collaboration (BPLTTC). Bylo do ní zahrnuto 31 studií celkem se 190 606 hypertoniky. Tato metaanalýza ukázala, že co do snížení kardiovaskulárního rizika (výskytu velkých kardiovaskulárních příhod) není mezi různými třídami antihypertenziv, konkrétně inhibitory ACE, blokátory kalciov ých kanálů a beta-blokátory, žádný rozdíl (13). Kontroverze tedy není v tom, zda beta-blokátory v léčbě hypertenze používat, či nepoužívat. Otázkou spíše je, zda je používat jako léky první volby. U těch hypertoniků, u nichž jsou beta-blokátory jednoznačně indikovány i z jiného důvodu než jako antihypertenziva, je beta-blokátor vhodným antihypertenzivem první volby. Jsou to konkrétně hypertonici, kteří současně trpí anginou pectoris, prodělali infarkt myokardu, mají chronické srdeční selhání, tachyarytmie, glaukom. Také u hypertenze v těhotenství jsou beta-blokátory jako antihypertenziva první volby jednoznačné. Přehled klinických situací, při nichž mohou být beta-blokátory s výhodou použity jako antihypertenziva první volby, je uveden v tabulce č. 3. Naopak, beta-blokátory by neměly být léky první volby v léčbě hypertenze u diabetiků, zejména mají-li nefropatii s proteinurií, u nemocných s vysokým rizikem vzniku diabetes mellitus, jako jsou např. nemocní s metabolickým syndromem. U těchto pacientů jsou nejvhodnějšími antihypertenziv y první volby blokátory systému renin-angiotensin-aldosteron (inhibitory ACE nebo sartany) či blokátory kalciového kanálu. Samozřejmě, že beta-blokátory nemohou být vůbec podány těm nemocným, kteří mají absolutní kontraindikace (síňokomorové blokády 2.–3. stupně, extrémní nebo
83
kardiologie symptomatickou bradykardii a bronchiální astma). Jednotlivé látky ze skupiny beta-blokátorů se liší svými farmakodynamickými i farmakokinetickými vlastnostmi a podle nich by měl být vždy v ybírán nejvhodnější beta-blokátor pro konkrétního nemocného a konkrétní klinickou situaci. Přehled beta-blokátorů dostupných na našem trhu s doporučeným dávkováním je uveden v tabulce č. 4. Jedna z hlavních námitek proti beta-blokátorům je, že mají nežádoucí metabolické účinky tím, že mírně zvyšují plazmatické koncentrace glukózy a lipidů. Platná evropská společná doporučení EHS a ESC zdůrazňují, že „to nemusí platit pro beta-blokátory s vazodilatačními účinky, jako jsou carvedilol nebo nebivolol, které mají slabší nebo žádné metabolické účinky a jejichž užívání je doprovázeno nižší incidencí nově vzniklého diabetes mellitus v porovnání s klasickými beta-blokátory.“ Proto se přípravky třetí generace beta-blokátorů zdají být pro léčbu arteriální hypertenze nejvhodnější. Výsledky morbiditních/mortalitních klinických studií týkajících se hypertenze s beta-blokátory této třetí generace však stále nejsou k dispozici.
Závěr Beta-blokátory zůstávají i nadále jednou ze základních skupin antihypertenziv. Podle současných doporučených postupů má být léčba hypertenze u každého pacienta „šita na míru“ podle konkrétní klinické situace – s přihlédnutím k jeho věku, pohlaví, rase, kardiovaskulárnímu riziku, komorbiditám, komplikacím a doprovodné medikaci. V určitých klinických situacích, kdy je
pro jejich užití i jiná indikace než hypertenze, mohou být beta-blokátory preferovány v léčbě hypertenze jako léky první volby. Vhodné jsou zvláště pro hypertoniky s ischemickou chorobou srdeční, chronickým srdečním selháním, tachyarytmiemi, glaukomem a pro těhotné hypertoničky. Naopak v určitých klinických situacích, ve kterých by se mohly nepříznivě uplatnit nežádoucí účinky beta-blokátorů, např. u hypertoniků s metabolickým syndromem, s porušenou glukózovou tolerancí nebo u sportovců, by měla být v léčbě hypertenze preferována jiná antihypertenziva než beta-blokátory. Absolutní kontraindikace podání beta-blokátorů představují síňokomorové blokády 2. a 3. stupně, extrémní nebo symptomatická bradykardie a asthma bronchiale. V léčbě hypertenze bychom měli dávat přednost β1-selektivním přípravkům s výjimkou atenololu (bisoprolol, metoprolol, betaxolol) a vazodilatačním beta-blokátorům (celiprolol, carvedilol, nebivolol), protože mají nižší výskyt nežádoucích účinků a zdá se, že nezvyšují inzulinovou rezistenci ani výskyt nového diabetes mellitus.
Literatura 1. MRC trial of treatment of mild hypertension: principal results. Medical Research Council Working Party. Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 291: 97–104. 2. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet 2005; 366: 1545–53. 3. Opie LH. Beta-blockade should not be among several choices for initial therapy of hypertension. Journal of hypertension 2008; 26: 161–3. 4. Messerli FH, Bangalore S, Julius S. Risk/benefit assessment of beta-blockers
and diuretics precludes their use for first-line therapy in hypertension. Circulation 2008; 117: 2706–15; discussion 15. 5. Krause T, Lovibond K, Caulfield M, McCormack T, Williams B. Management of hypertension: summary of NICE guidance. BMJ (Clinical research ed 2011; 343: d4891. 6. Zanchetti A, Mancia G. Longing for clinical excellence: a critical outlook into the NICE recommendations on hypertension management – is nice always good? Journal of hypertension 2012; 30: 660–8. 7. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, et al. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor blockers. European heart journal 2004; 25: 1341–62. 8. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). European heart journal 2007; 28: 1462–536. 9. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. Journal of hypertension 2009; 27: 2121–58. 10. Widimský J, Jr., Cífková R, Špinar J, et al. Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze - verze 2007. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Vnitrni lekarstvi 2008; 54: 101–10, 12, 14–8. 11. Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lancet 2004; 364: 1684–9. 12. Khan N, McAlister FA. Re-examining the efficacy of beta-blockers for the treatment of hypertension: a meta-analysis. CMAJ 2006; 174: 1737–42. 13. Turnbull F, Neal B, Ninomiya T, et al. Effects of different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ (Clinical research ed 2008; 336: 1121–3.
Nový pomocník na cestě pro lehčí život Rostoucí počty lidí s nadváhou a obezitou svědčí o tom, že snížení hmotnosti a udržení dosaženého váhového úbytku není tak jednoduché, jak by se snad mohlo zdát. Proto je vítána každá účinná a bezpečná metoda, která pacientům pomůže zbavit se přebytečných kilogramů, ať se počítají na desítky, či jich je jen několik navíc. Takovým pomocníkem, jehož účinky ověřily klinické studie, je přípravek Obesimed® Forte, který je v současnosti uváděn na evropský a současně i český trh. Čerpáno z tiskových materiálů agentury YourComm s.r.o.
84
causa subita informuje
Posviťme si stylově i na zahradu – venkovní a solární svítidla EGLO EGLO — přední světový výrobce a dodavatel svítidel — představil novinky v programu venkovního a solárního osvětlení pro sezónu 2012. budou jistě ozdobou každé garden party. EGLO i nadále věnuje patřičnou pozornost svítidlům s úspornými zdroji a s LED technologií, díky nimž zákazníci ušetří za spotřebu energie a přispívají k ochraně životního prostředí. Více o firmě EGLO a jejích produktech zájemci získají na webových stránkách www.eglo.com, kde je možné se seznámit s celým sortimentem svítidel včetně obrázků a technických detailů. Podstatná část produkce EGLO je k vidění v prostorách showroomu v Praze 9 – Horních Počernicích. Svítidla lze rovněž nakupovat z pohodlí domova prostřednictvím e-shopu na adrese www.eglo.cz.
Katalog venkovních svítidel 2012 je rozdělen do několika kategorií – moderní, klasická, funkční, tradiční svítidla a osvětlení zahrad či teras. Tak jako každý rok, i letos je v katalogu řada novinek. EGLO rozšířilo nabídku kolekce Garden Living, která je určena pro osvětlení teras, balkónů, zahradního posezení, venkovních zahrádek restaurací apod. Svítidla z této kolekce
EGLO Česko-moravská svítidla, spol. s r.o. Náchodská 2479/63 193 00 Praha 9 – Horní Počernice telefon: 281 923 166 barnachod@eglo.com Čerpáno z tiskových materiálů agentury Epimedia www.epimedia.cz
EGLO můžete navštívit také na Facebooku, kde pravidelně informuje o novinkách a zajímavých aktivitách firmy. KONTAKTY: sídlo firmy: EGLO Česko-moravská svítidla, spol. s r.o. Náchodská 2479/63 193 00 Praha 9 – Horní Počernice telefon: 281 924 163, fax: 281 925 205 info-czechrepublic@eglo.com www.eglo.com vzorková prodejna a internetový obchod:
85
+ mangan
otorinolaryngologie – alergologie
Test k článku
Nos jsou malé plíce Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc. Oddělení dětí a dorostu Nemocnice na Homolce, Praha Správná může být více než jedna odpověď.
2. Nejčastější komplikací otitid v dětském věku jsou: a) sinusitidy b) bronchitidy c) mastoiditidy d) nosní polypy 3. Velmi závažnou vrozenou anomálií jsou: a) rozštěpové vady b) atrezie choan c) adenoidní vegetace 4. Antihistaminika působí: a) liquefakci hlenu b) dekongesci sliznice c) hemokoagulaci 5. Nosní spray Nasivin 0,025% není indikován: a) v novorozeneckém věku b) u alergiků c) u hemofiliků 6. Mořská voda ve spreji Stérimar Mangan je vhodná pro: a) alergickou rýmu b) pro výplach nosní sliznice c) pro minimální vedlejší účinky 7. Adenoidní vegetace jsou příčinou: a) zhoršené ventilační činnosti b) opakovaných respiračních infekcí c) zhoršené výslovnosti 8. Při opakovaných epistaxích je třeba vyloučit: a) zvýšenou cévní fragilitu b) hemokoagulační poruchu c) trombocytopenii
9. Plastická úprava rozštěpu rtu či dásně je nejvhodnější: a) do 3. měsíce života b) po 3. roce života c) ve školním věku 10. Při alergické rýmě dáváme přednost: a) dekongescentům b) kortikoidům c) výplachům nosu 11. Na alergickou etiologii rýmy upozorňuje: a) zvýšená hodnota IgE b) pokles IgA c) zvýšená hodnota CRP 12. Závažnou komplikací rýmy u dětí je: a) orbitocelulitis b) sinusitis frontalis c) sinusitis maxillaris 13. Spirometrické vyšetření u alergické rýmy je: a) nutné b) vhodné c) zbytečné 14. Po provedené adenotomii je vhodné: a) logopedické vyšetření b) nácvik dýchání nosem c) alergologické vyšetření 15. Terapeutické řešení mastoiditidy spočívá především v: a) aplikaci antibiotik b) aplikaci antihistaminik c) operačním řešení
Správné odpovědi: 1a, 2c, 3b, 4b, 5a, 6abc, 7abc, 8 abc, 9a, 10b, 11a, 12a, 13b, 14abc, 15c
1. V etilogii rhinitid převažují: a) virové infekty b) alergie c) bakteriální příčiny d) cizí tělesa v nose
87
nosní sprej na léčbu rýmy pro děti účinkuje až 12 hodin šetrný k dětskému nosíku, protože neobsahuje konzervační látky pohodlná aplikace díky spreji s odměřeným dávkováním Nasivin Sensitive 0,025% je léčivý přípravek k nosnímu podání. Před použitím pečlivě čtěte příbalovou informaci. Obsahuje účinnou látku oxymetazolini hydrochloridum.
spre
j
é ěřen odmkování dáv
12
vý hodininoek úč
www.nasivin.cz Zkrácená informace o přípravku Nasivin® Sensitive 0,01% a Nasivin® Sensitive 0,025% Léčivé látky: Oxymetazolini hydrochloridum 0,1mg (Nasivin® Sensitive 0,01%) a 0,25mg (Nasivin® Sensitive 0,025%) v 1ml roztoku. Pomocné látky: Monohydrát kyseliny citrónové, dihydrát citrátu sodného, glycerol 85%, čištěná voda. Léková forma: Nosní kapky, roztok s odměřeným dávkováním bez konzervačních látek. Indikace: Akutní, alergická rýma a neinfekční vasomotorická rýma. Posílení odtoku sekretu z vedlejších nosních dutin, zánět sluchové trubice a středního ucha v důsledku rýmy, diagnostická dekongesce sliznic. Dávkování: Nasivin® Sensitive 0,01%: Novorozencům do 4. týdne věku 1 kapka 2-3 krát denně; dětem od 5. týdne věku do konce 1. roku 1-2 kapky 2-3 krát denně do každého nosního vchodu. Aplikuje se dnem vzhůru. Nasivin® Sensitive 0,025%: Dětem ve věku od 1 do 6 let se aplikujte jedno vstříknutí roztoku do každé nosní dírky 2 až 3krát denně. Oba maximálně 7 dnů. Kontraindikace: Při přecitlivělosti na kteroukoliv složku přípravku, rhinitis sicca, po chirurgických výkonech, při kterých dochází k odkrytí dura mater. Nasivin® Sensitive 0,01% je kontraindikován u dětí do jednoho roku věku. Interakce: Kombinace oxymetazolinu a tricyklických antidepresiv, inhibitorů monoaminooxidázy tranylcyprominového typu, léků na léčbu hypertenze může vést ke zvýšení krevního tlaku. Těhotenství a kojení: Použití po pečlivém zvážení poměru přínosu a rizika léčby. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Nepředpokládá se žádné ovlivnění. Nežádoucí účinky: Pálení a suchost nosní sliznice, kýchání se mohou objevit často, reakce z hypersensitivity méně často. Farmakoterapeutická skupina: Dekongesční a jiná nosní léčiva k lokální aplikaci, sympatomimetika jednosložková. ATC kód: R01AA05 Použitelnost: 3 roky, po prvním otevření Nasivin® Sensitive 0,01% 6 měsíců a Nasivin® Sensitive 0,025% 12 měsíců. Uchovávání: Nevyžaduje žádné zvláštní podmínky uchovávání. Balení: Nasivin® Sensitive 0,01%: Bílá PE lahvička o obsahu 5ml s dávkovačem z plastu a nerezové oceli (3K-pupm systém) uzavřená PE víčkem, krabička. Nasivin® Sensitive 0,025%: Bílá PE lahvička s dávkovačem z plastu a nerezové oceli (3K-pupm systém) uzavřená PE víčkem, krabička. Nosní sprej, 10ml nebo 15ml. Na trhu nemusí být všechny velikosti balení. Držitel rozhodnutí o registraci: Merck Selbstmedikation GmbH, Německo. Registrační číslo: Nasivin® Sensitive 0,01%: 69/902/09-C, Nasivin® Sensitive 0,025%: 69/901/09-C Datum první registrace/prodloužení registrace: 23.12.2009 Výdej léčivých přípravků možný bez lékařského předpisu. Přípravky nejsou hrazeny z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Před použitím se seznamte s úplnou informací o přípravcích.
pediatrie – ophtalmologie
Současný pohled na retinopatii nedonošených dětí Prim. MUDr. Milan Odehnal, MBA Oční klinika dětí a dospělých 2. LF UK a FN Motol, Praha Souhrn: Retinopatie nedonošených dětí (Retinopathy of prematurity = ROP) je onemocnění nezralé a vyvíjející se sítnice. Akutní retinopatie probíhá většinou v několika stadiích a je charakterizována bujením novotvořených cév a vaziva na sítnici. Značná část vznikajících retinopatií spontánně regreduje, případně podléhá jizvení. U některých, zvláště značně nezralých dětí, mohou pokročilé formy onemocnění skončit odchlípením sítnice a slepotou. Z pohledu oftalmologa je zdůrazněn význam včasné detekce akutních forem ROP, ale i nezbytnost dispenzární, dlouhodobé péče o všechny děti po proběhlé a léčené ROP. Optimální terapií ROP v současnosti je laserová fotokoagulace nebo kryopexe sítnice. U atypicky probíhajících forem ROP se nově zkouší intravitreální aplikace preparátů, cytostatik, do sklivce s cílem zastavit tvorbu novotvořených cév. Problematika ROP je do značné míry závislá na úrovni neonatologické péče a nutno konstatovat, že současná incidence ROP je stabilizovaná. Klíčová slova: retinopatie nedonošených dětí — ROP, screening ROP, prahový a předprahový stupeň retinopatie, fotokoagulace, kryokoagulace, screening, dispenzarizace, nevidomost
Retinopatie nedonošených patří mezi nejčastější příčiny nevidomosti dětského věku ve vyspělých zemích (na dalších místech jsou vrozené vady oka, katarakta, glaukom a úrazy). V České republice se rodí každoročně přibližně 1650 dětí s porodní hmotností pod 1000 g, z nichž přežívá 80 %. V těchto hmotnostních skupinách nedono-
Obrázek č. 1 Jizevnatá fáze ROP vyššího stupně
Obrázek č. 2 Konečná fáze ROP – totální odchlípení sítnice za čočkou
šených dětí je nejvyšší incidence (až 30 %) akutně probíhajících forem ROP, z nichž některé mohou být negativní pro další vývoj zrakových funkcí až po vznik slepoty.
Používané pojmy v problematice ROP Gestační týden: počet ukončených týdnů v děloze. Chronologický neboli postnatální týden představuje počet týdnů po narození. Postkoncepční nebo postmenstruační týden: součet gestačního týdne při narození a chronologického věku dítěte v týdnech (např. dítě narozené v 28. gestačním týdnu je vyšetřeno 4 týdny po porodu, pak je postkoncepční týden 32.). Nedonošený novorozenec: dítě narozené před 38. gestačním týdnem. Novorozenec s nízkou porodní hmotností (méně než 2500 g), novorozenec s velmi nízkou porodní hmotností (méně než 1500 g) a novorozenec s extrémně nízkou porodní hmotností (méně než 1000 g).
faktoru ( VEGF), který je odpovědný za ranou tvorbu cév sítnice. Dysregulace VEGF v krvi může vést k poruše vývoje cév u nezralé sítnice. Hlavním faktorem, který determinuje vznik, vývoj i prognózu ROP je stupeň nezralosti dítěte, vyjádřený nízkou porodní hmotností a nízkým gestačním věkem. Nejrizikovější jsou děti narozené kolem
Obrázek č. 3 Akutní fáze ROP – proliferace vaziva a neovaskularizace
Obrázek č. 4 Agresivní forma ROP – masivní proliferace vaziva
Etiologie a patogeneze ROP Retinopatii nedonošených považujeme za multifaktoriální onemocnění. Značnou úlohu hraje nestabilita koncentrace vdechovaného kyslíku. V poslední době se pozornost obrací k roli cévního endoteliálního růstového
89
pediatrie – ophtalmologie Obrázek č. 5 Přístroj pro transpupilární fotokoagulaci sítnice
rozhodování v diagnosticko–terapeutickém procesu. Nicméně stále platí, že anticipace a zkušenosti v této problematice jsou rozhodující.
Atypické formy ROP
26.–27. gestačního týdne a s porodní hmotností pod 900 gramů. Pokroky v neonatologii, jako je aplikace surfaktantu, antenatální podání kortikoidů, řízené metody ventilace, optimální dávkování oxygenoterapie a špičkový monitoring vitálních funkcí, posunují léčebnou péči i u velmi nezralých dětí a s ní stabilizují i celkovou incidenci ROP.
U extrémně nedonošených dětí může být průběh ROP nestandardní. Tyto atypicky probíhající formy ROP se nazývají agresivní formy ROP (Agressive form of ROP = AP-ROP). Problematika AP-ROP spočívá v nepředvídatelném a rychlém postupu onemocnění, které může zanechat vážné funkční, zrakové následky postižených dětí. ROP je do značné míry i etická problematika a je nutné srozumitelně a pravdivě rodiče informovat o očním nálezu, a to již v době vzniku a vývoje ROP. Optimální je, když informace podávají společně oftalmolog a neonatolog.
Screening a diagnostika ROP Klinický obraz ROP Akutní onemocnění ROP probíhá obvykle v pěti na sebe navazujících stádiích. První a druhé stádium spontánně regredují, u čtvrtého a pátého stádia jsou přítomny již nevratné jizevnaté anatomické a funkční změny. Klíčové je prahové, třetí stadium ROP, kdy se rozhodujeme k terapeutické intervenci. Prahové stádium ROP se nejčastěji vyskytuje kolem 36. postkoncepčního týdne (podle těchto poznatků se také řídí nastavení screeningových programů ROP). Pro prognózu je důležitý také rozsah onemocnění a lokalizace patologických změn (čím blíže jsou patologické změny k zadnímu pólu oka, tím rizikovější je prognóza). Velkou roli hraje stav sítnicových cév. Tzv. forma plus, při které nacházíme rozšíření a patologickou vinutost retinálních cév, do značné míry určuje závažnost onemocnění. ROP postihuje většinou obě oči, ale častá jsou také asymetrická postižení. Nutno zdůraznit, že hodnocení nálezů ROP musí provádět erudovaný dětský oftalmolog, který úzce spolupracuje s neonatologem. Nové technologie digitální dokumentace očních nálezů na očním pozadí (RETCAM kamera) umožnují optimální
90
Cílem současného screeningu ROP je včasná detekce prahových nebo předprahových stádií ROP, které jsou indikovány k léčebné intervenci. Doporučeno je vyšetřovat všechny děti s porodní hmotností menší než 1500 g a narozené před 32. gestačním týdnem. Kombinace 5. postnatálního a 31. postkoncepčního
týdne při zahájení vyšetření se jeví jako optimální pro screeningový postup.
Terapie ROP A) Konzervativní léčba ROP Efektivita konzervativních léčebných postupů, jako je např. aplikace kortikoidů, aplikace vitaminu E, doplňující oxygenoterapie nebo terapie světlem, nebyla žádnými studiemi prokázána. B) Chirurgická léčba ROP Optimálním léčebným postupem v současnosti je ošetření sítnice laserovou fotokoagulací sítnice nebo kryokoagulací (kryopexí ). Cílem terapie je zabránit přechodu ROP do vyšších stádií (čtvrtý a pátý stupeň). Principem ošetření sítnice je zničení stimulů novotvořených cév v bezcévné části sítnice a podnícení vzniku jizvy, která brání odchlipování sítnice. Fotokoagulací, která je modernější a šetrnější metodou, lze dobře ošetřit zadní pól oka. Velmi výhodné je kombinovat obě léčebné metody. Úspěšnost (anatomické a funkční výsledky) fotokoagulace se pohybuje kolem 70 %. U prognosticky špatných forem ROP se nově na některých pracovištích aplikují do sklivce látky (anti VEGF), které mají za úkol tlumit novotvorbu patologických cév na sítnici.
Schéma č. 1 Zobrazení jednotlivých zón sítnice
pediatrie – ophtalmologie Vitreoretinální operace Bouřlivý rozvoj vitreoretinální chirurgie v oblasti oftalmologie pro dospělé umožnil provádět tyto operace i u nedonošených dětí s ROP. Indikací jsou pokročilá stádia ROP, avšak výsledky u několikahodinové operace u nedonošeného dítěte zatím nejsou jednoznačné, především z hlediska zisku konečného vidění. Principem operací je odstranění patologického vaziva ze sklivcového prostoru a přiložení odchlípené sítnice.
Dispenzarizace dětí s ROP a pozdní komplikace ROP Všechny děti s ROP by měly bý t dlouhodobě dispenzarizovány dětským oftalmologem nebo kontrolovány ve specializovaných zařízeních, např. v Centru pro péči o děti s ROP. U dětí po proběhlé nebo léčené ROP nacházíme ve zvýšené incidenci dioptrické vady (krátkozrakost), ale také tupozrakost a šilhání. U některých dětí zanechaly jizevnaté procesy na sítnici anatomické změny spojené s různým narušením zrakov ých funkcí. Děti s těžkými následky po proběhlé ROP (nevidomí a děti s těžkou slabozrakostí) vyžadují specifickou a komplexní
péči. Problematikou těchto dětí se zabývá např. Centrum zrakových vad nebo Střediska rané péče. Provádí se náročná rehabilitace a využití zbytků zraku, dětem se pomáhá při sociálním zařazení nebo při výběru školy a nalezení vhodného zaměstnání, k dispozici je také psychologická a právní pomoc a celá řada dalších záležitostí.
pozdních komplikací ROP nelze podcenit další oftalmologickou dispenzarizaci, a to jak u dětí po proběhlé i léčené ROP, tak i pravidelné kontroly u vysoce nezralých dětí. Podpořeno CZ.2.16./3.1.00/24022 a MZO FNM 2005 Literatura
Závěr Ve v yspělých zemích představuje retinopatie nedonošených dětí onemocnění s medicínským, právním, sociálním i ekonomickým dopadem na jednotlivce i společnost. Nastupující období mikroprematurity se odráží ve zdokonalování screeningových metod, terapeutických postupů laserové fotokoagulace i kryopexe sítnice a ve vývoji anti–VEGF preparátů. Značným přínosem jsou nové digitální zobrazovací metody sítnice (např. Retcam kamera). V tomto kontextu se rozvíjí obor telemedicíny, který umožňuje propojení se světovými centry pro diagnostiku a léčbu ROP včetně konzultace očních nálezů nebo výuky a teleseminářů. Klíčovým momentem v péči o děti s ROP je intenzivní spolupráce dětských oftalmologů a neonatologů. Z hlediska
1. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group, Multicenter trial of cryotherapy for retinopathy of prematurity: three – month outcome. Arch. Ophtalmol., 1993, 111, p. 339–344 2. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group, Revised Indications for the Treatment Retinopathy of Prematurity: Results of the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Randomized Trial. Arch Ophtalmol, 2003, 121, p. 1684– 1694. 3. Odehnal, M., Hložánek, M.: Screening retinopatie předčasně narozených dětí a výsledky léčby. Trendy soudobé oftalmologie, Galen 2005, Svazek 2, p. 221–240. 4. Odehnal, M., Gergelyová, K., Pochop, P., Hložánek, M.: Transsklerální laserová fotokoagulace a kryokoagulace sítnice u retinopatie nedonošených dětí. Česká a slovenská oftalmologie, 2003, 59, p. 80–86.
causa subita informuje
Internetová škola ZŠ Březová Plánujete dlouhodobý pobyt v zahraničí? Máte geniální dítě a potřebujete pro něj čas k rozvoji talentu? Nevyhovuje vám klasická základní škola z nějakého jiného důvodu? Máme pro Vás tip – internetovou školu. Ředitel ZŠ a MŠ Březová (okres Uherské Hradiště) PaedDr. Ludvík Zimčík se svým týmem vede takovou internetovou školu již pátým rokem, a to velice úspěšně. K výuce škola využívá systému MOODLE, neustále doplňuje a vylepšuje databázi výukových materiálů. Zapsat se a přestoupit do ZŠ Březová, která je i školou internetovou, je možné v průběhu celého roku. Více na www.zsbrezova.eu E-mail: zsbrezova@centrum.cz Tel.: 571 896 533
91
adiktologie – causa subita informuje Tisková zpráva V Praze 5. dubna 2012
Evropský psychiatrický kongres 2012:
Nový pohled na alkoholismus a problémové pití Na letošním Evropském psychiatrickém kongresu, který se konal začátkem března v Praze a kterému předsedal prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych., bylo několik odborných bloků věnováno alkoholu, závislosti na něm i důsledkům problémového pití. Závislost na alkoholu je v současnosti na základě vědeckých důkazů považována mnohými odborníky za chronické onemocnění, pro něž má však současná medicína jen limitované terapeutické možnosti. Proto velký zájem vzbuzuje nová koncepce léčby alkoholismu a způsob, kterým lze snížit množství konzumovaného alkoholu. Odhaduje se, že alkohol stojí za 2,3 miliony předčasných úmrtí na světě, v zemích EU umírá předčasně z důvodů konzumace alkoholu zhruba 200 000 lidí. Alkohol je po tabáku druhou drogou, která nejčastěji vede k onemocnění a úmrtí. V EU je asi 14 milionů lidí závislých na alkoholu a léčba důsledků konzumace alkoholu stojí každoročně země EU zhruba 125 miliard €.
Závislost na alkoholu – biopsychologický problém Závislost na alkoholu je v současnosti považována za chronickou poruchu/ onemocnění s častými akutními epizodami (relapsy). Její závažnost a průběh lze srovnat s diabetem, astmatem nebo hypertenzí. Za příčinu vzniku závislosti jsou zodpovědné strukturální a neurochemické změny v mozku, které se prohlubují s další konzumací alkoholu. V důsledku změn dochází k silné touze po alkoholu, poruchám chování a vzniku závislosti. O tom, zda a kdy závislost vznikne, rozhoduje mnoho faktorů a dědičnost je jedním z nich. Na letošním Evropském psychiatrickém kongresu byly předneseny výsledky pozorování, které prokázaly zvýšený výskyt závislostí u osob, které měly ve svém genotypu určitou formu genu PDYN. Ukazuje se však, že důležitou roli hrají i takové faktory, jako je výživa matky v těhotenství či zážitky z útlého dětství (zejména citové i fyzické zane-
92
dbávání, týrání, přítomnost psychicky nemocného v rodině, život se závislým apod.). Snaha léčby závislosti by se měla setkat s pochopením a podporou jak ze strany blízkých osob, tak především zdravotníků.
Důsledky škodlivého pití Alkohol poškozuje zdraví ještě dříve, než dojde k vzniku závislosti. V důsledku jeho konzumace stoupá riziko kardiovaskulárních chorob, zhoubných onemocnění, poškození jater, mozku a desítek dalších onemocnění. V důsledku konzumace alkoholu se zvyšuje pravděpodobnost úrazu, dopravní nehody, násilného – agresivního jednání, kriminální činnosti, ale také šíření sexuálně přenosných chorob (AIDS, virový zánět jater typu B, syfilis, HPV a další). Konzumace alkoholu je příčinou rodinných rozvratů i snížené schopnosti udržet si zaměstnání. Existují studie, které dokládají, že soužití s alkoholikem je obtížnější než život s nemocným schizofrenií nebo těžkou depresí.
Kdo je ohrožen? Alkohol je drogou, která může znamenat nebezpečí pro každého, kdo s ní zachází. Málokdo má však náhled, že je vážně ohrožen. Žádná profese, rodinný stav, věk, příslušnost k socioekonomické skupině před nebezpečím škodlivého pití a závislosti neochrání.
Tradičně se za vysoce rizikové z pohledu škodlivého pití považují: hudebníci, lékaři, novináři, manažeři ve vysokém vypětí, ženy na mateřské dovolené a ženy kolem klimakteria.
Problémy kolem léčby Dosavadním cílem účinné léčby závislosti na alkoholu je dosažení úplné abstinence. K tomu se používá několika postupů, jejichž volba záleží na mnoha okolnostech (zdravotním stavu, věku, ochotě či schopnosti spolupracovat, možnosti podrobit se ústavní léčbě, možnostech následné ambulantní léčby apod.). Farmakologická léčba zatím není prosta nežádoucích účinků a nenabízí takové výsledky, aby zajistila dlouhodobé setrvání v terapeutickém režimu. Proto 92 % léčených pro závislost na alkoholu zůstává bez podpůrné farmakoterapie (u schizofrenie je bez léků 18 %, u bipolární poruchy 40 %, u těžké deprese 45 %, u panické poruchy 47 % a u fobií 62 % nemocných). Dosažení úplné abstinence je u desítek procent pacientů, kteří přicházejí k léčbě, nereálné. Z dlouhodobého pohledu vytrvá abstinovat (roky) 20 % léčených. Pro mnoho závislých (až 50 %) je požadavek úplné abstinence překážkou, kvůli níž léčbu nepodstoupí. Avšak většina závislých si přeje omezit konzumaci alkoholu. Metoda léčby, která by snížení množství konzumovaného alkoholu umožnila, by přivedla mnoho nemocných k léčbě.
adiktologie – causa subita informuje Blýskání na lepší časy Na letošním Evropském psychiatrickém kongresu byl představen nový koncept léčby alkoholismu, kter ý umožňuje snížit počet dní tzv. těžkého pití a také významně omezit množství konzumovaného alkoholu u závislých, kteří se chtějí léčit. Výsledky klinických pozorování (studií) prokazují až 66% redukci konzumovaného alkoholu. Jde o psychologickou intervenci podpořenou modulátorem mozkov ých opioidních receptorů. Kvalita, účinnost a snášenlivost léku je nyní posuzována Evropskou lékovou agenturou.
Je Váš pacient ohrožen? Dotazníky napoví! SASQ (Single Alcohol Screening Question) „Kdy jste naposledy vypil 5 (ženy 4) drinků (alkoholických nápojů) v jednom dni?“ Za pozitivní odpověď se považuje časový údaj kratší než 3 měsíce; 1 drink = 12 g etylalkoholu (tj. zhruba malé pivo 10°, 120 ml vína). CAGE (Cut down, Angry, Guilty, Eye opener) 1. Měl jste někdy pocit, že byste měl pití omezit? 2. Vadilo vám, že lidé vaše pití kritizovali? 3. Měl jste někdy kvůli pití pocity viny? 4. Stalo se vám někdy, že jste se hned po ránu napil, abyste se uklidnil nebo zbavil kocoviny? Hodnocení: 1 kladná odpověď – vhodné důkladnější vyšetření 2 kladné odpovědi – podezření na závislost 3–4 kladné odpovědi – závislost na alkoholu
Tabulka č. 1 Kolik alkoholu obsahuje jeden „standardní drink“? Nápoj
Podíl alkoholu
Alkohol ve 100 ml
Drink
Alkohol v 1 drinku
Pivo 10°
4%
4g
500 ml
20 g
Pivo 12°
5%
5g
500 ml
25 g
Víno
10–14 %
10–14 g
200 ml
20–28 g
Likéry
20 %
20 g
50 ml
10 g
Silná vína
20 %
20 g
100 ml
20 g
Destiláty
35–40 %
35–40 g
50 ml
17,5–20 g
O alkoholu, závislosti a problémovém pití v kostce • Závislost na alkoholu je charakterizována strukturálními a neurochemickými změnami v mozku, které následně vedou k poruše chování. • Opakovaná konzumace alkoholu stupňuje mozkové změny, které se projeví silnou touhou (tzv. craving, „bažení“) po alkoholu, ztrátou kontroly nad konzumací alkoholu a po různě dlouhé době vznikem závislosti. • Omezení konzumace alkoholu vede rychle ke zlepšení zdravotního stavu a snížení rizika chronických chorob. • Moderní medicína má v současnosti jen limitované léčebné možnosti závislosti na alkoholu. Rozpracovány jsou hlavně léčebné metody usilující o dosažení úplné abstinence, zatímco metody pro snižování konzumovaného množství alkoholu zůstávají na okraji pozornosti. • Za dny „těžkého pití“ se považuje, když za 24 hodin vypije muž 60 g čistého alkoholu a více, (tj. 3 sklenky vína po 200 ml, nebo 3 půllitry 10° piva a více); žena 40 g čistého alkoholu a více, (tj. 2 sklenky vína, nebo 2 půllitry 10° piva a více).
• Neexistuje univerzální „bezpečná dávka“ alkoholu, ani „bezpečná doba“ pití, které nemají negativní dopad na zdraví a nevedou ke vzniku závislosti. Riziko vzniku závislosti je zcela individuální a nikdo před ním není chráněn.
Co je závislost? 1. Silná touha užívat látku nebo se chovat určitým způsobem (craving, „bažení“) 2. Zhoršená sebekontrola v souvislosti s látkou či chováním (porucha sebeovládání) 3. Somatický odvykací stav (tzv. absťák při nepřítomnost „drogy“, třes, nervozita, bušení srdce, bolesti hlavy apod.) 4. Zv yšování tolerance ( k v y volání účinku – pocitu libosti – je nutné zvyšovat dávku někdy do závratných výšin) 5. Postupné zanedbávání jiných potěšení, zájmů, zálib, přátel, rodiny 6. Pokračování v užívání látky přes jasný důkaz škodlivých následků, a to jak zdravotních, tak společenských Čerpáno z tiskových materiálů agentury YourComm s.r.o.
Dne 3. 4. 2012 byla slavnostně otevřena Klinika adiktologie 1. LF UK a VFN Klinika sídlí v Apolinářské ulici 4, Praha 2. Vedením Kliniky byl pověřen doc. PhDr. Michal Milovský, Ph.D., primářem Kliniky je MUDr. Petr Popov. Více informací naleznete na: www.adiktologie.cz 93
neurologie
Test k článku
Bolesti zad v ambulanci praktického lékaře 1
MUDr. Hynek Lachmann, 2 Prim. MUDr. Martina Kövári 1 Neurologická klinika FN Motol, Praha 2 Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha Správná může být více než jedna odpověď. 1. Diskogenní bolest je typicky provokována: a) záklonem b) předklonem c) návratem z předklonu
7. Klid na lůžku se doporučuje: a) maximálně 2 dny b) minimálně 1 týden c) maximálně 1 týden
2. Radikulární bolest při kompresi kořene S1 vyzařuje: a) na přední stranu stehna a bérce b) na zevní stranu stehna, bérce a na nárt c) na zadní stranu stehna, bérce a chodidla
8. Léky proti bolesti je nejlépe opakovaně podávat: a) perorálně b) intramuskulárně c) intravenózně
3. Neurogenní klaudikace se objevují častěji: a) při chůzi z kopce b) při chůzi do kopce c) při předklonu
9. Myorelaxancia dáváme u pacientů s LBP: a) krátkodobě v akutní fázi b) tetrazepam s výhodou na noc, tolperison či thiocolchicosid s výhodou přes den c) tetrazepam s výhodou přes den, tolperison či thiocolchicosid s výhodou přes noc
5. Na neurologii či neurochirurgii musí být neprodleně odesláni pacienti s: a) bolestmi zad a progredujícím motorickým deficitem na dolní končetině (jedné či obou) b) syndromem kaudy c) pozitivními markery zánětu 6. Napínací manévry (např. Lasegueova zkouška) jsou pozitivní u: a) funkční blokády b) diskogenní etiologie obtíží c) radikulární iritace
94
10.Pacienty s neuropatickou bolestí praktický lékař: a) léčí aspoň 4-6 týdnů sám, poté odesílá na neurologii či algeziologii b) odesílá rovnou na neurologii či algeziologii c) odesílá rovnou na psychiatrii 11. V rehabilitaci pacientů s LBP je nejdůležitější: a) elektroterapie b) magnetoterapie c) nácvik zlepšení stabilizační funkce páteře
Správné odpovědi: 1b, 2c, 3a, 4a, 5ab, 6bc, 7a, 8a, 9ab, 10b, 11c
4. Hlavní příznak syndromu kaudy je: a) sfinkterová porucha b) oslabení svalstva stehen c) necitlivost plosek
Být
aktivní
bez
bolesti!
Gedeon Richter Marketing ČR, s.r.o., Na Strži 65, Praha 4, 140 00; tel. recepce: +420 261 141 200, fax: +420 261 141 201 www.richtergedeon.cz, richtergedeon@richtergedeon.cz; Lékařská informační služba: +420 261 141 215 Zkrácená informace o přípravku: Mydocalm® 150 mg, potahované tablety; Složení: tolperisoni hydrochloridum 150 mg v 1 potahované tabletě. Indikace: Mydocalm je určen k akutní i chronické léčbě zvýšeného tonu kosterního svalstva u organických neurologických poruch (zranění míchy, roztroušená skleróza, myelopatie atd.) nebo k léčbě svalové hypertonie a spazmů spojených s onemocněním pohybového systému (např. při artróze velkých kloubů, spondylóze či diskopatii) a dále u rehabilitace po ortopedických a traumatologických operacích. Dávkování: Doporučená dávka je 150–450 mg denně podle individuálních potřeb a tolerance pacienta. Není třeba úprava dávkování při snížené funkci jater nebo ledvin. Viz úplná informace o léku. Kontraindikace: Myastenia gravis a přecitlivělost na složky přípravku, těhotenství a kojení. Nežádoucí účinky: Mydocalm má velmi dobrý bezpečnostní profil, nejčastějšími nežádoucími účinky jsou břišní diskomfort, nauzea, závratě, ospalost, svalová slabost a únava, hypotenze, vzácně pruritus, exantém a dyspnoe, abnormální laboratorní hodnoty. Viz úplná informace o léku. Interakce: nejsou známy interakce, které by omezovaly podávání Mydocalmu, nevyvolává sedaci, může se podávat spolu s hypnotiky, sedativy i trankvilizéry. Nepotencuje účinek alkoholu. Posiluje účinek NSAID. Viz úplná informace o léku. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Mydocalm nemá vliv na schopnost řídit motorová vozidla ani obsluhovat stroje. Balení: 30 potahovaných tablet po 150 mg. Držitel registrace: Gedeon Richter Plc., Gyömrői út 19-21, 1103 Budapešť, Maďarsko. Reg. číslo: 63/092/00-C. Datum poslední revize textu: 8.10.2008. Výdej přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z veřejného zdravotního pojištění. Dříve než přípravek předepíšete, seznamte se, prosím, se Souhrnem informací o přípravku. Tato zkrácená informace je platná ke dni tisku materiálu.