Causa Subita 3/2013

Otevřením dokumentu potvrzuji, že jsem odborným pracovníkem ve zdravotnictví.

Prosím, zadejte se…

… a tančete ve správném rytmu

Jedine Jed inečno č st v přírodě? Vodoměr měrka! měr ka Tlak jejich nohou je v dokonal naléé rovn rovnová ováze s s povrrcho chovým napětím vody. Správné rozlože ožení tlaku jí umožňujee na hladině i tančit.

Nyní popr prvé v historii přichází o svoji jedinečnost.

Přichází Rivocor®, mistr ideálníh íhoo tl tlaku. Pro rosím sím,, zadejte z se.

Bisoprolol vysoce selektivní betablokátor bez ISA

HYPERTENZE ISCHEMICK Á CHORO OBA SRDEČNÍ TACHYARYTMIE Složení: Bisoprololi fumaras 5 mg nebo 10 mg v 1 potahované tabletě. Farmakoterapeutická skupina: Antihypertenzivum, ß1-sympatolytikum.

Indikace: Arteriální hypertenze; ICHS: námahová AP, němá ischemie myokardu, nestabilní AP; subakutní fáze infarktu myokardu; stav po infarktu myokardu; v kombinaci s nitráty či antagonisty kalcia možno podat i u variantní anginy pectoris; poruchy srdečního rytmu, zejména tachyarytmické formy (supraventrikulární i komorové). Kontraindikace: Hypersenzitivita na bisoprolol nebo na kteroukoli pomocnou látku, akutně zhoršené srdeční selhání, kardiogenní šok, AV blok 2. a 3. st., syndrom chorého sinu, těžký SA blok, bradykardie, hypotenze, těžké bronchiální astma, CHOPN těžkého stupně, feochromocytom (kromě předchozí léčby blokátory alfa-receptorů), Raynaudův syndrom těžkého stupně , závažná forma ICHDK, Prinzmetalova angina pectoris (v čistých formách a jako monoterapie), metabolická acidóza. V graviditě a laktaci by přípravek neměl být užíván. Nežádoucí účinky: Závratě, bolesti hlavy, pocit chladu nebo necitlivosti v končetinách, parestezie, ortostatická hypotenze, zácpa, průjem, nauzea, bolesti břicha, deprese, poruchy spánku. Interakce: Bisoprolol prohlubuje hypotenzi při současném podání s jinými antihypertenzivy. Při kombinaci s antagonisty kalcia typu verapamilu či některými antiarytmiky se může objevit bradykardie a snížení kontraktility. Současné užívání s centrálně působícími antihypertenzivy (klonidin, methyldopa, moxonidin, rilmenidin) může vést ke snížení srdeční frekvence a srdečního výdeje. Při kombinaci s antagonisty kalcia dihydropyridinového typu (např. nifedipin) může dojít k hypotenzi. Digitalisové glykosidy mohou vyvolat zpoždění převodu srdečního vzruchu a tím snížení srdeční frekvence.

Upozornění: U diabetiků může bisoprolol zastřít příznaky hypoglykemie (tachykardie, palpitace, pocení). Před operačním výkonem v celkové anestezii nutno informovat anesteziologa o léčbě bisoprololem. Léčbu bisoprololem je třeba ukončit postupným snižováním dávky. Dávkování a způsob podání: Léčbu zahajujeme 5–10 mg bisoprololu v jedné, zpravidla ranní dávce. Při nedostatečné účinnosti možno zvýšit dávku až na 20 mg denně. U pacientů s těžkým postižením jater a ledvin (clearance kreatininu pod 20 ml/min) by neměla být překročena denní dávka 10 mg. Tablety se užívají ráno nalačno nebo při jídle s dostatečným množstvím tekutiny. Balení: 30 a 90 potahovaných tablet po 5 mg nebo 10 mg. Datum revize textu: 29. 2. 2012. S podrobnějšími informacemi o přípravku se seznamte v SPC. Přípravek je vázán na lékařský předpis a je hrazen z prostředků zdravotního pojištění. Výrobce a držitel rozhodnutí o registraci: PRO.MED.CS Praha a. s., Telčská 1, 140 00 Praha 4, Česká republika.

Telčská 1, 140 00 Praha 4 / tel.: 241 013 111 / fax: 241 013 412 promed@promed.cz / www.promed.cz

011098883

Rivocor 5, Rivocor 10

Pneumologie editorial redakční rada Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. OCHRIP FN Motol, Praha

Prim. MUDr. Anna Jedličková ÚKBLD Klinická mikrobiologie a ATB centrum VFN Praha

Prof. MUDr. Jiřina Martínková, CSc. Přednostka Ústavu farmakologie UK a LF, Hradec Králové

Doc. MUDr. Marie Viktorinová, CSc. Dermatovenerologická klinika, FN v Olomouci

Prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc. Přednosta Neurologické kliniky FN Plzeň

Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Ředitel Endokrinologického ústavu, Praha

Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc. Soukromá klinika GHC – Praha

Prim. MUDr. Pavol Jablonický ORL klinika FN v Motole, Praha

Prim. MUDr. Dalibor Klusáček II. dětská interní klinika FN Brno

Prim. MUDr. Miroslav Kobsa Dětské oddělení Nemocnice v Novém Jičíně

MUDr. František Kopřiva, Ph.D. Dětská klinika FN Olomouc

Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc. Oddělení dětí a dorostu Nemocnice na Homolce, Praha

Doc. MUDr. Ivo Paclt, CSc. Psychiatrická klinika VFN Praha

Prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc. Ředitel Revmatologického ústavu, Praha

Doc. MUDr. František Rovný, CSc. Urologické oddělení FN U sv. Anny, Brno

Prof. MUDr. Aleš Roztočil, CSc. Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Jihlava

Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., F.E.S.C. Přednosta Interní kardiologické kliniky FN Brno-Bohunice

Prof. MUDr. Vladimír Vondra, DrSc. Plicní oddělení NZZ Kartouzská, Praha

Vážení a milí čtenáři, v rámci zamyšlení, kam vše spěje, dovolím si uvést pár řádků k tématu současného špatného stavu zdraví naší populace. Pojďme se spolu podívat na realitu, která je bohužel smutná, ale většina z nás téma zdraví neřeší, pokud se u nás ještě symptomy nepohody a špatného zdravotního stavu neprojevily „naplno“. K Vám do ordinací se dostávají denně pacienti s novými a novými nemocemi a diagnózami, zdrcující většina přibírá další a další léky. Jste zavaleni pacienty s akutní či chronickou nemocí a Váš čas je drahý, těžko stačí na řešení aktuálních problémů a pro téma prevence a detoxikace ani většině z Vás nezbývá čas.

Je čas začít se ptát, jestli děláme vše pro to, abychom byli zdraví, šťastní a fit? Sama jsem se nezaobírala problematikou nikdy tak do hloubky, než jsem si začala uvědomovat, že stále stoupá počet lidí s rakovinou, hypertenzí, artrózou, sklerózou multiplex, Crohnovou nemocí, diabetem atd. Jaký je jejich společný jmenovatel? V zásadě překyselenost organismu! Výživové hodnoty potravin den ze dne klesají synergicky s kvalitou vzduchu a vody.

Sama jsem byla šokována, když jsem se podívala na jistý graf vypracovaný renomovanou společností ve Švýcarsku, kde výživové hodnoty potravin jako např. u brokolice a brambor poklesly drasticky, a to např. u vápníku o 73 % a 78 %, a u hořčíku o 55 % a 48 % od roku 1985 do roku 2002. A dnes, o dalších 11 let později, zůstalo vůbec z jmenovaných prvků u jmenované brokolice a brambor aspoň 10 %? A to jsou nabalené o další kyselé deště, pesticidy a co víc?

Vím, že mé entrée o překyselenosti našich těl nevyznělo zrovna optimisticky, ale jsme ve fázi zamyšlení. Věřím, že v dalších vydáních našeho časopisu se nám podaří zařadit i příspěvky o možnosti cesty, která se jeví jako úspěšná pro redukci překyselenosti, toxinů a navození rovnováhy organismu, pozvednutí imunity a zlepšení metabolismu.

Přeji Vám krásné a pohodové léto, naši milí čtenáři, a hlavně hodně zdraví!

Srdečně a s úctou Ika Kovačič šéfredaktorka

91

obsah a tiráž

obsah

I.M.P. spol. s r.o.

International Medical Publications Špačkova 1191/26, 165 00 Praha 6 Telefony: +420 721 717 717, +420 602 648 882 Ing. Bohumil Halva jednatel vydavatelství I.M.P. s.r.o.

Ing. Ika Kovačič

Editorial

91

kardiologie – kazuistika Prim. MUDr. Aleš Tomek a kolektiv

Warfarinizace po kardioembolické cévní mozkové příhodě – komentovaná kazuistika

94

Diagnostika a léčba chronického žilního onemocnění

98

angiologie Prof. MUDr. Alena Pospíšilová, CSc.

Ing. Ika Kovačič šéfredaktorka gsm: +420 721 717 717 e-mail: ika.kovacic@causa-subita.cz

causa subita informuje

Ing. Jarmila Hedánková výkonná redaktorka gsm: +420 603 868 081 e-mail: redakce@causa-subita.cz mila.hedankova@causa-subita.cz

ophtalmologie MUDr. Milan Odehnal, MBA

Ozónová sauna Smith Mk IV s parní komorou – novinka, Ozónový parní box – 4in1 102

dermatologie

Inzertní podklady e-mail: deniskka@seznam.cz Registrace odběratelů gsm.: +420 602 648 882 e-mail: redakce@causa-subita.cz www.causa-subita.cz Zdarma praktickým lékařům, pediatrům, ambulantním internistům, kardiologům, ORL, gynekologům, neurologům, revmatologům a urologům podle databáze Lékařského informačního centra © Lékařský dům Praha 2

Design a sazba: MgA. Denisa Kokošková Tisk: Triangl, a.s.

kardiologie Prof. MUDr. Jan Vojáček, DrSc., FESC, FACC

kardiologie – pneumologie Prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.

revmatologie MUDr. Olga Růžičková

Registrace MK ČR pod č. 7894 z 21. 1. 1998 ISSN 1212-0197 Redakce nezodpovídá za obsah článků. Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce.

Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.

107

Konečně vyhraný boj se stárnutím

109

Test k článku Jaké je DNES postavení ASA v léčbě kardiovaskulárních onemocnění?

110

12. Fórum plicní hypertenze – „A Paradigm Shift – Advances in Pulmonary Arterial Hypertension“

112

Osteoporóza – epidemie 3. tisíciletí Dokončení článku z minulého čísla

114

Lékaři mají k dispozici novou strategii léčby závislosti na alkoholu

120

Příspěvek k problematice bezkrevných operací

124

causa subita informuje

Distribuce: Česká pošta, s.p.

Podávání novinových zásilek povoleno Českou poštou, s. p. OZJM Ředitelství v Brně č. j. P/2 – 824/98 z 12. 2. 1998.

Rosacea (acne rosacea, růžovka) causa subita informuje

Předplatné pro jiné odběratele 60 Kč vč. DPH/výtisk Objednávka předplatného: I.M.P.causasubita@seznam.cz

Současný pohled na neprůchodnost slzných cest u novorozenců 104

chirurgie Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc.

causa subita informuje Odstartoval celonárodní projekt Spokojené děti Terapie golfem pro mentálně postižené děti epidemiologie RNDr. MUDr. František Stejskal, Ph.D.

Virová hepatitida A

126 127

128

Vše o plicní hypertenzi najdete na stránkách

WWW.MINIATLAS-PAH.CZ

PLICNÍ HYPERTENZE

Miniatlas

Banner tisk_Plicni hypertenze flipbook_204x50mm.indd 2

4.12.2012 14:44:46

kardiologie – kazuistika

Warfarinizace po kardioembolické cévní mozkové příhodě — komentovaná kazuistika 1,2

Prim. MUDr. Aleš Tomek, 1MUDr. Ivana Šarbochová, 1 MUDr. Barbora Urbanová, 1 MUDr. Hana Magerová, 2 MUDr. Václav Maťoška 1 Neurologická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha, 2 Laboratoř molekulární diagnostiky, oddělení klinické biochemie, hematologie a imunologie, Nemocnice Na Homolce, Praha Souhrn: Antikoagulační terapie je indikována vzhledem k celkovému stárnutí naší populace, spojenému s nárůstem fibrilace síní a zároveň tedy i kardioembolických ischemických cévních mozkových příhod (CMP), u stále většího množství pacientů. Zároveň je ale warfarin jedním z nejnebezpečnějších léčiv pro svůj nízký terapeutický index, značnou interindividuální variabilitu dávky léku a možné závažné krvácivé komplikace. Díky finanční situaci v našem zdravotnictví zřejmě nedojde k významnějšímu omezení používání warfarinu ani nyní s nástupem nových antikoagulačních léčiv (přímých: inhibitor trombinu – dabigatran, přímé inhibitory aktivovaného faktoru X – rivaroxaban, apixaban).

Klíčová slova: antikoagulační terapie, bezpečná léčba warfarinem

V naší klinické praxi tedy budeme muset maximalizovat naše úsilí o bezpečnou léčbu warfarinem (1). Prokazatelně největší přínos má důsledné vedení léčby s využitím moderních technologií – zahájení warfarinizace podle farmakogenetických algoritmů (2), snaha o co nejvyšší podíl času v terapeutickém rozmezí za využití častých kontrol nebo automonitorace ve specializovaných centrech.

Z hlediska rizika léčby warfarinem je jistě nejvýznamnější právě skupina pacientů po prodělané cévní mozkové příhodě. Tito pacienti jsou rizikoví vyšším počtem selhání léčby stran vyššího počtu embolizačních komplikací, ale i krvácivých komplikací včetně smrtících krvácení intrakraniálních. Na příkladu následující kazuistiky z naší cerebrovaskulární poradny chceme demonstrovat několik zásadních bodů v použití warfarinu po prodělané kardioembolické cévní mozkové příhodě.

Kazuistika Žena 81 let, přijata začátkem června s akutní ischemickou CMP. Vstupně na nativním CT mozku pouze starší gliové změny bilaterálně periventrikulárně, na CT angiografii uzávěr pravostranné střední mozkové tepny (MCA) v M2 úseku ( jinak jen nev ýznamné aterosklerotické změny na

94

intra- i extrakraniálních mozkových tepnách), klinicky těžký neurologický nález – levostranná hemiplegie, taktilní a spaciální neglect syndrom (nevnímá doteky na levé polovině těla a celkově podněty z levé strany prostoru), paréza pohledu doleva, levostranná hemihypesthesie (celkové NIHSS skóre 17). Anamnesticky zjištěna před 2 lety symptomatická paroxysmální fibrilace síní – přechodná levostranná kardiální insuficience – paroxysmy se poslední 2 roky klinicky neprojevovaly, srdeční funkce adekvátní věku, preventivně léčena jen 100 mg ASA denně. Dále statinem léčená dyslipidémie (atorvastatin 20 mg denně) a dobře korigovaná hypertenze (kombinace ACEI, diuretikum a betablokátor). Ostatní anamnéza byla nevýznamná. Pro nepřítomnost absolutních kontraindikací (věk nad 80 let je již jen relativní kontrainidikací) byla podána v čase 160 minut od začátku příznaků intravenózní trombolýza rtPA. Transkraniální dopplerovská monitorace během trombolýzy prokázala rekanalizaci tepny, proto nebyla indikována následná (rescue) endovaskulární mechanická léčba. Pacientka se následně během 24 hodin postupně zlepšila na pouze lehkou levostrannou hemiparézu (NIHSS 5), kontrolní CT mozku po 24 hodinách jen s rozvojem menšího ischemického ložiska ve středu povodí MCA v oblasti bazálních ganglií (do 15 mm v maximálním roz-

měru) bez známek krvácivých komplikací. Kardiopulmonálně byla pacientka kompenzovaná, při přijetí sinusový rytmus, druhý den hospitalizace zachycen 5minutový běh fibrilace síní s rychlou odpovědí komor (120–140/minutu), který nebyl pacientkou subjektivně pociťován. V etiologickém dov yšetření doplněna ultrasonografie extrakraniálních úseků karotického a vertebrálního řečiště (potvrzuje nález bez stenóz ze vstupního CTA), roentgenový snímek hrudníku (mírně rozšířen stín srdeční, jinak bez patologického nálezu), tranthorakální echokardiografie (mírná dilatace levé síně, dobrá srdeční funkce – normální ejekční frakce levé komory, bez chlopenních vad). Doplněn laboratorní screening, kde LDL 2,1 mmol/l, HDL 1,18, triglyceridy 1,75, homocystein 18,9, NT pro BNP 1753, d-dimer 423 – ostatní včetně renálních, hepatálních parametrů v normě.

CHADS2 skóre je 4, je tedy zřejmé, že pacientka je indikována na trvalou antikoagulační léčbu. Nyní stojíme před několika otázkami: 1) Jaký preparát zvolit?

První volbou mezi perorálními antikoagulancii zůstává podle úhradových pravidel zdravotních pojišťoven v ČR warfarin. Pouze při jeho selhání indikujeme v druhé volbě nová antikoagulancia. Dosud pouze hypotetickou, avšak na našem pracovišti používanou

Warfarin PMCS

®

Složení: Warfarinum natricum clathratum (2,17 mg Warfarin PMCS 2 mg; 5,40 mg Warfarin PMCS 5 mg). Farmakoterapeutická skupina: Antikoagulancia, antagonisté vitaminu K. Indikace: Profylaxe a léčba tromboembolické nemoci (TEN), riziko embolie při chronické fibrilaci síní, po akutním IM, u pacientů s náhradou srdeční chlopně a s TEN v anamnéze. Kontraindikace: Přecitlivělost na warfarin nebo pomocné látky, gravidita, krvácivé stavy, operace CNS, oka, operace nebo trauma s následnými velkými otevřenými ranami, tendence ke krvácení spojené s aktivní tvorbou vředů nebo zjevné krvácení z GIT, urogenitálního a respiračního systému, cerebrovaskulární hemoragie, cerebrální aneuryzma, dissekující aneuryzma aorty, perikarditida, subakutní bakteriální endokarditida, hrozící potrat, eklampsie, preeklampsie, lumbální punkce a jiné dg. a tp. postupy s možností nekontrolovatelného krvácení, maligní hypertenze, těžká renální nebo hepatální insuficience, nespolupracující pacient, děti do 3 let. Nežádoucí účinky: Krvácení, kopřivka, alopecie, horečka, nevolnost, zvracení, průjem, křeče v břiše. Interakce: Účinek warfarinu zvyšují alkohol, alopurinol, aminosalicylové kyseliny, anabolické steroidy, anestetika, amiodaron, chloralhydrát, chloramfenikol, chlorpropamid, chymotryspin, cimetidin, clofibrat, dextran, diuretika, fenoprofen, ibuprofen, indometacin, inhalační anestetika, metyldopa, inhibitory MAO, disulfiram, erytromycin, nifedipin, metotrexát, fenylbutazon, fenytoin, chinidin, chinin, salicyláty, sulfonamidy, metronidazol, kotrimoxazol, thyreoidální hormony, hepatotoxické léky, perorální antidiabetika, azolová antimykotika, tamoxifen, fluvoxamin, norfloxacin, lovastatin, simvastatin. Účinek warfarinu snižují adrenokortikální steroidy, antacida, antihistaminika, karbamazepin, barbituráty, haloperidol, meprobamat, glukokortikoidy, perorální antikoncepční přípravky, vitamin C, griseofulvin, rifampicin, třezalka, potraviny bohaté na vitamin K. Upozornění: Opatrnosti je třeba u pacientů se středně těžkou až mírnou renální nebo hepatální insuficiencí, s traumatem, které může vést k vnitřnímu krvácení, s hypertenzí, s těžkou cukrovkou, se závažnou alergickou reakcí, s aktivní TBC, s polyartritidou, u dlouhodobě katetrizovaných apod. Dávkování a způsob podání: Obvykle se zahajuje dávkou 10–15 mg denně, po 2–4 dnech se upravuje dle hodnot protrombinového času. Obvyklá udržovací dávka je 2–10 mg denně, individuální dávky jsou stanoveny dle hodnot protrombinového času. Dávkování u dětí je individuální, obvyklá udržovací dávka je 0,09–0,32 mg/kg/den. Balení: 2 mg a 5 mg po 100 tabletách. Datum revize textu: 25. 4. 2012. S podrobnějšími informacemi o přípravku se seznamte v SPC. Přípravek je vázán na lékařský předpis a je hrazen z prostředků zdravotního pojištění. Výrobce a držitel rozhodnutí o registraci: PRO.MED.CS Praha a. s., Telčská 1, 140 00 Praha 4, Česká republika.

Telčská 1, 140 00 Praha 4 / tel.: 241 013 111 / fax: 241 013 412 promed@promed.cz / www.promed.cz

011118896

Warfarin PMCS 2 mg Warfarin PMCS 5 mg

kardiologie – kazuistika strategií volby antikoagulancia je využití farmakogenetiky warfarinu. Je dokázáno, že pacienti s variantními alelami v genech zodpovědných za warfarin mají vyšší riziko krvácivých komplikací, v yšší riziko přesáhnutí INR nad 3,0 i nižší čas v terapeutickém rozmezí (TTR) (2). Při nosičství 3 nebo 4 variantních alel ze 4 možných (2 geny po dvou kopiích od každého rodiče) je riziko závažného krvácení podstatné – v námi publikovaném souboru bylo riziko pro nosiče 3 variantních alel 4,34 x vyšší (HR = 4,34, 95 % CI 1,95–9,65, p < 0,001) (3). Naopak platí, že pacient s přízniv ým genetickým profilem – bez variantní alely v genu CYP2C9 má významně nižší riziko obávaných krvácivých komplikací (HR = 0,51, 95% CI 0,28-0,93, p = 0,027) (3).

Vezmeme-li v úvahu sice statisticky významné, ale relativně malé absolutní rozdíly mezi warfarinem a novými antikoagulancii v klinických studiích, pak můžeme jen spekulovat, jak by dopadla studie selektující pacienty do warfarinových větví těchto studií podle farmakogenetiky – lze předpokládat, že výsledky by zřejmě nevyzněly ve prospěch nových substancí. Proto se držíme – i přes doporučení Evropské kardiologické společnosti (ESC) z roku 2012 (4) a úhradová pravidla platná aktuálně v ČR – zásady, že nasazujeme na warfarin pacienty s příznivým genetickým profilem (0–2 variantní alely) a rovnou začínáme s novými antikoagulancii u pacientů s 3 nebo 4 variantními alelami. Takových pro warfarin rizikových pacientů je v naší populaci 6,7 % (3 variantní alely) a pouze 0,65 % se 4 variantními alelami (data 1972 pacientů vyšetřených naší laboratoří) (5).

Protože pacientka byla léčena dosud jen ASA, měla příznivý farmakogenetický profil (1 variantní alela, viz dále) a nebyl zároveň předpoklad nemožnosti správného vedení warfarinizace, byl námi zvolen jako první volba warfarin.

2) Kdy zahájit warfarinizaci?

U pacientky byla zahájena antitrombotická léčba druhý den od vzniku příznaků, 24 hodin po trombolýze.

Iniciálně volíme nízkomolekulární heparin v nižší dávce, jeho efekt na našem

96

pracovišti rutinně měříme pomocí antiXa testu, kdy se snažíme o udržení dolního rozmezí účinné antikoagulace (0,3–0,4 IU/ml). Tuto léčbu jsme ponechali v případě popsané kazuistiky po dobu prvního týdne, pak po doplnění třetího kontrolního CT (které vyloučilo hemoragickou transformaci ložiska) byla zahájena léčba warfarinem.

Obecně čas zahájení warfarinizace určujeme podle rozsahu čerstvých ischemických změn (6), nejsou-li žádné (šlo o TIA i podle CT či MR mozku), pak můžeme zahájit prakticky od prvního dne. U změn menšího rozsahu se doporučuje warfarinizovat zhruba po prvním týdnu. U rozsáhlých změn se doporučuje odstup nejméně dvou týdnů. Přesná velikost, které ložisko je malé či velké, není arbitrárně žádným doporučením stanovena. Na našem pracovišti za malé změny považujeme změny typicky lakunárního rozsahu, tj. do 15 mm velikosti v typické perforátorové lokalizaci (bazální ganglia), za velké změny považujeme teritoriální infarkty – celé povodí větší mozkové tepny podlehlé nekróze (např. celé povodí MCA). Specifickou situací je hemoragická transformace – prokrvácení ischemického ložiska. Zde záleží na individuálním riziku daného pacienta – poměru rizika dalšího prokrvácení a rizika časné recidivy ischemie/embolizace, obecně však volíme odstup delší než 2 týdny, tj. 3 až 4 týdny.

Jak zahájit warfarinizaci?

U pacientky bylo druhý den hospitalizace odesláno farmakogenetické vyšetření warfarinu. Již další den jsme měli k dispozici genotypizaci polymorfismů genu CYP2C9 (dvě alely *1, tj. genotyp *1/*1 = standardní metabolizér warfarinu) a haplotyp genu VKORC1 (AB = intermediární citlivost na warfarin).

Současně byl vypočten podle farmakogenetického profilu s dosazením dalších údajů: věku, výšky pacientky (162 cm), užívání konkomitantních léků (neužívá amiodaron, užívá atorvastatin), odhad denní dávky warfarinu, který byl stanoven pro INR 2,5 jako 3,68 mg warfarinu denně. Léčba byla zahájena dávkou 3 mg denně, nebyla použita vyšší loadovací dávka. Šestý den podávání této dávky pacientka dosáhla INR 2,1,

byl vysazen nízkomolekulární heparin a pacientka následující den dimitována v dobrém výsledném stavu (NIHSS = 2 body, mRS = 1).

Můžeme použít tři základní strategie nasazení warfarinu: 1) empirické nasazení základní dávkou, u naší kazuistiky typicky 5 mg/den s následnými korekcemi podle INR; 2) odhad dávky podle algoritmu využívajícího pouze klinická data pacienta nebo 3) odhad dávky podle individuálního farmakogenetického profilu a klinických parametrů pacienta.

Poslední strategie sice nemá literárně nejvyšší úroveň důkazu podle pravidel medicíny založené na důkazech, ale jeví se nám jako vysoce perspektivní v rutinní praxi i k dalšímu výzkumu, navíc jí podporuje i názor amerického lékového regulátora FDA vyjádřený v souhrnu údajů k přípravku.

Literatura 1) Tomek A, Maťoška V. Jak a proč vůbec léčit warfarinem. Causa Subita 2012; 15 (5): 202–206.

2) Tomek A, Maťoška V, Eisert C, Serebruany VL. Optimization of anticoagulation with warfarin for stroke prevention: pharmacogenetic considerations. American Journal of Therapeutics 2011; 18 (3): 55–66.

3) Tomek A, Maťoška V, Kolářová T, Neumann J, Šrámek M, Šarbochová I, Táborský L, Bojar M, Goetz P, Serebruany VL. The Bleeding Risk During Warfarin Therapy is Associated with Number of Variant Alleles of CYP2C9 and VKORC1 Genes. Cardiology 2013, v tisku.

4) Camm J, Lip GYH, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2012) 33, 2719–2747.

5) Tomek A, Kolářová T, Martinková S, Lacinová Z, Šrámek M, Šarbochová I, Neumann J, Táborský L, Maťoška V. Přesnost farmakogenetických algoritmů pro výpočet denní dávky warfarinu. Cesk Slov Neurol N 2013, v tisku.

6) Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25: 457–507.

angiologie

Diagnostika a léčba chronického žilního onemocnění Prof. MUDr. Alena Pospíšilová, CSc. Dermatovenerologická klinika FN Brno a LF MU, Brno Souhrn: Chronické žilní onemocnění je nejednotnou skupinou žilního postižení, které se manifestuje širokou škálou klinických příznaků a symptomů. Zahrnuje všechny klinické anomálie, které mají žilní příčinu, trvají delší dobu a jsou indikovány k léčbě. Proto i při prvních příznacích a symptomech, které mohou být prvním varovným signálem onemocnění, zasluhují vyšetření. Včasnou a správně indikovanou léčbou lze zabránit progresi onemocnění.

Klíčová slova: chronické žilní onemocnění, diagnostika, léčba

Úvod Onemocnění žilního systému dolních končetin patří celosvětově k nejrozšířenějším zdravotním poruchám, které s různým stupněm závažnosti postihují převážnou část populace v zemích západního světa a Evropy. V současné době lze pozorovat nárůst tohoto one-

mocnění, což souvisí se stylem života moderní společnosti a zvyšujícím se průměrným věkem obyvatel.

Chronické žilní onemocnění Název chronické žilní onemocnění (CVD) zahrnuje všechny klinické ano-

Tabulka č. 1 CEAP klasifikace CVD C – klinické projevy (stupeň 0–6) C 0 a,s:

žádné viditelné známky CVI

C 1 a,s:

teleangiektázie, retikulární varixy

C 2 a,s:

varixy

C 3 a,s:

otok

C 4 a,s:

kožní změny – pigmentace, ekzém, lipodermatoskleróza, atrophia blanche

C 5 a,s:

kožní změny a jizva po zhojeném vředu

C 6 a,s:

kožní změny a floridní ulcerace

E – Etiologická klasifikace (Ec, Ep, Es): Ec

kongenitální příčina

Ep

primární forma

Es

sekundární forma (posttrombotická, posttraumatická a jiná)

En

žilní příčina není definována

A – Anatomická klasifikace (As, Ad, Ap): As

postižení povrchových žil

Ad

postižení hlubokých žil

Ap

postižení perforátorů

An

lokalita není určena

P – Patofyziologická klasifikace (Pr, Po, Pr,o): Pr

reflux

Po

obstrukce

Pr,o

reflux, obstrukce

Pr,o

reflux i obstrukce

Pn

není specifikována patofyziologie

98

málie dolních končetin, které mají žilní příčinu, trvají delší dobu a jsou indikované k vyšetření a léčbě. Tyto projevy mohou být klinicky bezvýznamným, pouze kosmetickým defektem, ale často s výraznými subjektivními stesky, které mohou být odrazem skryté funkční poruchy. Většina z nich však přechází do chronického průběhu a stavu chronické žilní insuficience (CVI). CVD se manifestuje širokou škálou příznaků od nekomplikovaných stavů až po bércové vředy. Klinické známky a symptomy chronického žilního onemocnění nejvíce vystihuje CEAP klasifikace (tabulka č. 1). Příčina CVD je multifaktoriální, při jehož vzniku se uplatňují faktory vnitřní (genetické) a zevní.

Chronická žilní insuficience (CVI) je patofyziologický stav, při kterém jsou porušeny mechanismy návratu žilní krve. Výsledkem těchto poruch je vznik žilní hypertenze. Jako chronickou žilní insuficienci označujeme stadia CVD C3-C6.

Nejčastější příčinou chronické žilní insuficience jsou primární abnormality žilní stěny a chlopní především v povrchových žilách – primární chronická žilní insuficience, méně často v hlubokém řečišti, nebo sekundární změny zapříčiněné flebotrombózou – sekundární chronická žilní insuficience.

Vzácně se může jednat o anomálie kongenitální.

V posledních letech byla řada vědecko-v ýzkumných prací zaměřena k etiopatogenezi CVD a ke změnám, které vedou k perzistujícímu zánětu kůže a podkoží, k poruchám tkáňové architektury a k bércovému vředu.

速

M1

M2

M3

M4

M5

M6

...

D1

D2

D3

D4

D5

D6

D7

angiologie Nejnovější výzkumy ukazují, že u primární žilní insuficience se uplatňuje slabost žilní stěny spojená s poruchou pojivové tkáně a hladkého svalstva a poškození chlopní zánětlivým procesem, jak dokazují infiltráty monocytů a makrofágů v žilní stěně a cípech chlopní. Zánětlivý proces, navozen tzv. spouštěcími mechanismy a rizikovými faktory, takto poškozuje žilní stěnu, podílí se na vývoji varixů a sehrává klíčovou roli v progresi onemocnění. Tím lze současně vysvětlit, proč chronické venózní onemocnění, zejména ve svém počátku, je spojeno se symptomy bolesti. Tyto změny v oblasti makrocirkulace se s následnou sekvencí promítají do mikrocirkulace, kde pokračuje kaskáda zánětlivých změn, které vedou až k destrukci tkáně.

Stejné zánětlivé změny se uplatňují i při sekundární CVI, kdy chlopně poškozené předcházející flebotrombózou se stávají isuficientními a zapříčiňují rozvoj žilní hypertenze.

CVD se projevuje rozmanitými klinickými příznaky a většinou i různými subjektivními symptomy v závislosti na hemodynamické poruše. Zcela vzácně bývají klinické projevy asymptomatické.

nění a o dalších faktorech, které mohou vznik onemocnění ovlivnit. Objektivní vyšetření aspekcí provádíme u stojícího nemocného, abychom mohli správně zhodnotit typ varixů, jejich náplň, velikost otoku a kožní změny, zatímco palpací vyšetřujeme nemocného v poloze vleže, neboť při svalovém uvolnění lépe identifikujeme infiltráty a jejich citlivost.

Klasické turniketové funkční zkoušky Trendelenburgova zkouška a Perthesův test pozbývají v současnosti svůj diagnostický význam a jsou nahrazovány vyšetřením přístrojovým. Jejich interpretace je mnohdy obtížná a může být zatížena subjektivní chybou.

bografií, případně dalším potřebným vyšetřením jako je CT flebografie a MR flebografie k zobrazení hůře přístupných úseků. O funkční zdatnosti žilního systému nás informuje neinvazivní pletysmografické vyšetření přístrojem D-PPG.

Léčba CVD Léčebným cílem u osob s CVD je zabránění fixace žilní hypertenze, redukce otoku, odstranění bolesti, zánětlivých změn, zhojení ulcerací a předcházení recidivám.

Léčba CVD zahrnuje metody konzervativní, chirurgické, sklerotizační a jejich kombinace.

Konzervativní metody 1. Venofarmaka v léčbě CVD Venofarmaka jsou léky působící na žilní systém. V oblasti makrocirkulace se jejich účinek projevuje tím, že ovlivňují žilní tonus, distenzibilitu žilní stěny, funkci insuficientních chlopní a rozvíjející se zánětlivou reakci, která postihuje žilní stěnu a chlopně. V oblasti mikrocirkulace je jejich účinek výraznější, kde snižují adhezi a aktivaci leukocytů, snižují kapilární permeabilitu a fragilitu kapilár, snižují krevní viskozitu a mnohá z venofarmak mají současně výrazný účinek lymfotropní.

Tím, že zabraňují rozvoji zánětlivé reakce, ovlivňují většinu symptomů podmíněných zánětem.

Venofarmaka představují heterogenní skupinu léků, které se liší v intenzi-

Základem vyšetření nemocných s CVD je pečlivá anamnéza a objektivní vyšetření. Z anamnestických údajů se dovídáme o subjektivních symptomech, získáme informace o začátku onemoc-

Diagnostika přístrojová Z přístrojových vyšetření převládají metody neinvazivní nad invazivními.

K neinvazivním vyšetřením patří jednoduché vyšetření doplerovským přístrojem, používaným v rutinní praxi především k detekci refluxu v safenofemorální a safenopopliteální junkci.

V současné době se stala nejdůležitější technikou duplexní ultrasonografie, pomocí které lze provést kvalitní morfologické a funkční posouzení žilního systému, zhodnotit anatomické poměry, diameter žil, potrombotické či jiné strukturální změny. Pomocí barevného zobrazení lze identifikovat přítomnost žilního refluxu. Tato vyšetření jsou v nejasných případech doplněna kontrastní flebografií, izotopovou fle-

Tabulka č. 2 Účinek komprese na žilní systém

Obrázek č. 1 Vliv mikronizované purifikované flavonoidní frakce (v ČR dostupné jako jediný léčivý přípravek Detralex) na redukci otoku dolních končetin.

Vyšetřovací a diagnostické metody

Zužuje dilatované žíly Snižuje stupeň nedomykavosti

* p < 0,0001 Detralex®

Odstraňuje patologický tok žilní krve Snižuje žilní hypertenzi Zvyšuje rychlost proudění Zlepšuje žilní návrat

Hydroxyetylrutosid * Výtažek listnatce bodlinatého (Ruscus aculeatus)

Snižuje viskozitu krve Redukuje lymfatickou stázu

Diosmin NS

Zmenšuje tvorbu otoku Zvyšuje fibrinolytickou aktivitu Zlepšuje výkon svalově-žilní pumpy

100

Placebo 0

–1

–2

–3

–4

–5

–6

–7

–8

–9

Snížení obvodu –10 kotníku (v mm)

angiologie tě účinku. Jedná se o látky přírodního původu (převážně rostlinného), semisyntetické nebo chemické, synteticky vyrobené substance. Účinek jednotlivých venofarmak byl sledován v mnoha studiích. Největším počtem publikovaných dat se vyznačuje mikronizovaná purifikovaná flavonoidní frakce diosminu a hesperidinu (MPFF®; v ČR dostupná jako jediný léčebný přípravek Detralex®), ze kterých pak vycházejí jednoznačné indikace. U venofarmaka tohoto složení byl prokázán nejvýraznější protizánětlivý a protiedémový účinek. V multicentrických randomizovaných studiích byla prokázána u MPFF® zkrácená doba hojení bércových vředů.

Hlavní indikační oblastí, kde se projevuje efekt venofarmak v léčbě CVD, jsou subjektivní příznaky a otok. Nedávná metaanalýza ukázala, že právě MPFF® má největší účinnost na redukci maleolárního edému. Detralex® snižuje obvod kotníku téměř o 1 cm, což je dvojnásobek toho, čeho bylo dosaženou léčbou jinými přípravky (obr. č. 1).

2. Léčba zevní kompresí Zevní komprese si zachovává „zlatý standard“ léčby CVD. Správně indikovaná a správně přiložená zevní komprese (punčochy, obinadla) se podílí na navození fyziologických poměrů v oblasti žilní a lymfatické cirkulace. Ovlivňuje jak objektivní, tak subjektivní příznaky. Kompresivní terapie představuje přímou aplikaci graduovaného tlaku, který koresponduje s tlakem hydrostatickým (tab. č. 2).

Chirurgické metody jsou zaměřeny na odstranění žilního refluxu různými metodami – flebectomie, SEPS (subfasciální endoskopické přerušení perforátorů), radiofrekcenční a laserová ablace, event. další. V současné době se mezi chirurgickými metodami stále více uplatňují miniinvazivní postupy.

Volba způsobu léčby vychází z precizně diagnostikovaného patologicko-anatomického nálezu, s ohledem na stádium onemocnění nemocného, neboť každá metoda má své indikace.

Sklerotizace je metoda, při které je do rozšířených žil aplikována látka, která způsobuje vazivovou přeměnu žilní stěny a následný uzávěr průsvitu žíly. Klasická sklerotizace, při které se injikuje do lumina žíly roztok, se používá hlavně k odstranění metličkovitých a retikulárních varixů, pozůstatků křečových žil po operacích a varixů bočních větví hlavního žilního kmene do určitého průsvitu. Novější metoda – sklerotizace pěnou se využívá v léčbě větších žil kmenového i nekmenového typu, stejně tak k ošetření zbytkových varixů a recidiv po operačním zákroku.

Závěr Z výše uvedeného přehledu je zřejmé, že kožní projevy a subjektivní příznaky CVD jsou pestré a často jsou prvním příznakem rozvíjející se chronické žilní insuficience. Proto zasluhují pozornost již při prvních signálech, neboť včasnou léčbou a prevencí lze předejít dalším komplikacím.

Literatura 1. Agus GB, Allegro C, Antignani PL, Arpaia G, Bianchini G, Bonadeo P, Botta G, Castaldi A, Gasparro V, Genovese G, Georgie M, Mancini S, Stillo F. Guidelines for the diagnosis and therapy of the vein and lymphatic disorders. International Angiology 2005; 21 (2): 11–168.

2. Bergan J. Leukocytes and venous valve damane in chronic venous disease. Medicographia 2006; 28 (2): 101–108.

3. Colleridge Smith PD.: Leukocytes and capillaries in chronic venous disease. Medicographia 2006; 28 (2): 115–122.

4. Gohel MS, Davies AH. Pharmacological treatment in patiens with C4, C5 a C6 venous disease. Phlebology 2010; 25 Supl 1: 35–41.

5. Navrátilová Z. Účinek Detralexu v léčbě otoků žilní etiologie. Interní medicína pro praxi 2009; 11 (2): 87–90.

6. Nikolaides AN. Primary chronic venous disease: a painful disease process linked to leukocyte-endothelium interaction. Medicographia; 2006; 28 (2): 97–98.

7. Pospíšilová A. Chronické žilní onemocnění a léčba venofarmaky. Česká dermatovenerologie 2011; 1 (1): 27–32.

8. Pospíšilová A.: Chronické žilní onemocnění – závažné a podceňované. Medicína a umění 2011; 15, (2): 38–41.

9. Roztočil K. Farmakoterapie chronické žilní insuficience. Farmakoterapie 2008; 4 (3): 331–334.

10. Štvrtinová V.et al. Choroby ciev, Slovak Acadenic Press 2008: 896.

11. Allaert FA. Meta-analysis of the impact of the principal venoactive drugs agents on malleolar venous edema. Int Angiol. 2012; 31 (4): 310–315.

Oční centrum Praha jako první v České republice provedlo implantaci nové multifokální nitrooční čočky SBL-3 Dual Optic Podle průzkumů stoupá v České republice počet lidí, kteří musí řešit problém se šedým zákalem. Toto onemocnění se týká především pacientů, kterým je více než 60 let a je nutné řešit tuto komplikaci operativně. Operace probíhá tak, že je pacientovi vyměněna zakalená oční čočka za novou, čirou. Tyto nové čočky mají různé vlastnosti a charakter, je proto nutné, aby byl pacient informován o tom, jakou čočku mu lékaři do oka vkládají. Jednou z nejlepších možností jsou nitrooční čočky od firmy Lenstec, který je jako jeden z mála světových výrobců držitelem certifikátu FDA – americké organizace zodpovědné za ochranu veřejného zdraví a bezpečnosti výrobků. Čerpáno z tiskových materiálů agentury Guideline

101

causa subita informuje

Ozónová sauna Smith Mk IV s parní komorou — novinka Ozónový parní box — 4in1 Ozonóvá terapie — Kyslíková terapie — Parní terapie — Bylinková terapie Ozónová sauna s kyslíkem a párou Indikační oblast této terapie je velmi široká. Vychází z účinků ozonu na lidský organismus.

Jde o multidisciplinární metodu, kterou jsme schopni ovlivnit ischemické stavy, chronické infekce včetně HIV, imunologické problémy, přispět k léčbě nádorových onemocnění, chronických degenerativních chorob a zlepšit stavy vyčerpání fyzické i psychické.Běžně je tato terapie používána ve sportovní medicíně pro svůj regenerační a energetický efekt. Velice dobrých výsledků se dosahuje v geriatrii. Ve velké míře se používá jako doplňková léčba při onkologických indikacích a indikaci HIV pozitivní. Je používána při léčbě bolesti. Použití se rozšířilo do oblastí veterinární medicíny. Seznam indikací, u kterých se tato metoda uplatňuje, je velice dlouhý.

Pro ilustraci uvádíme jen některé obory a nejužívanější indikace.

Ozón v chirurgii: Zánět pobřišnice – Sepse – Léčba a prevence hnisavých pooperačních komplikací – Onkologická onemocnění včetně pooperační léčby – Akutní pankreatitida – Kardiovaskulární operace – Osteomylitida – Zánět – Tropické vředy, dekubity – Předoperační a pooperační ošetření pacientů.

Ozón v neurologii: Ischem ické problémy – Oběhové encefalopatie, discirculator y encephalopathy – Neuro-oběhové dystonie – Choroby periferní nervové soustavy– Parkinsonova nemoc – Hernia Disci.

Ozón v gastroenterologii: Peptický vřed žaludku a duodena –

Tabulka č. 1 Úspěšnost léčby pro některé indikace Choroba

zlepšení

Ichemická srdeční choroba

91 %

Vaskulární encephalopatie

78 %

Arterioskleróza dolních končetin

98 %

Chronická gastritida

95 %

Peptický vřed

95 %

Deformativní artróza

88 %

Mono a polyneuropatie

92 %

Bronchiální astma

58 %

Druhotný imunodeficit

84 %

Neurodermatitida

90 %

Diabetes

89 %

Záněty ženských genitálií

85 %

102

Chronická gastritida a gastroduodenitis – Akutní a chronická hepatitida včetně virové – Chronická proctitida, proctosigmoiditis – Nespecifická hnisavá kolitida – Chronické anální trhliny.

Ozón v léčbě diabetu a jeho komplikací: Ozón je používán při léčbě pacientů diabetu 1. nebo 2. typu. Dochází ke zlepšení celkového stavu pacientů. Úroveň glukózy v krvi je redukována, dochází ke zlepšení microangiopathy peripheric a polyneuropathy. U pacientů musí být zaručena kontrola glukózy v krvi a podle výsledků provedena redukce dávkování inzulínu.

Ozón v gynekologii a urologii: Akutní a chronické záněty ženských genitálií (metroendometritis, colpitis, bartholinitis, pelvioperitonitis, salpingo-oophoritis, atd.) – Pohlavně přenos-

causa subita informuje né infekce – Hnisavé stavy – Genitální herpes – Ošetření pooperačních komplikací – Condylomatosis – Kandidóza genitalia – Chronická uretritida a prostatitis – Cystitida.

Choroby kardiovaskulárního systému: Srdeční ischemie – Ateroskleróza – Hypertenze – Srdeční arytmie – Endarteritida – Infekční endo a myo-karditida.

Ozón v otorhinolaryngologii: Akutní a chronické záněty nosohltanu a dutin.

Ozón a locomotorické poruchy: Artróza a artritida – Fraktury.

Ozón ve stomatologii: Stomatitida – Gingivitida – Paradontosis.

Ozón v dermatologii kosmetologii: Neurodermitis, svrab, eczema, pyoderma – Onychomykóza, epidermofytóza, kandidóza – Herpetické nemoci kůže, acuminate condylomas – Akne, furunkulóza, telangiectasia – Lipodystrophy (celulitida), striae, cicatrixes – Alopecia.

Ozón v léčbě nemocí dýchacích cest: Bronchitida a pneumoniae – Průduškové astma – Plicní tuberkulóza.

Na základě zpracování velkého počtu klinicky sledovaných pacientů, kde byla aplikována OZONOTERAPIE, je možno určit úspěšnost léčby pro některé indikace. Za úspěšné bylo považováno hodnocení, kdy při klinickém vyšetření vymizela většina symptomů choroby (tabulka č. 1).

Tabulka č. 2 Ekonomické srovnání se standartní léčbou Choroba

Ekonomické srovnání se standardní léčbou

Choroby zažívací soustavy

943 %

Choroby endokrinní soustavy a choroby metabolismu a imunodeficitu

1605 %

Choroby nervové soustavy a smyslových orgánů

441 %

Choroby kardiovaskulárního systému

174 %

OZONOTERAPIE ve spojení s klasickou léčbou představuje pro klinickou léčbu vysoce efektivní a ekonomicky výhodný nástroj pro výrazné snižování nákladů. Pro některé choroby byla tato efektivita stanovena na základě klinického sledování (tabulka č. 2) www.centrum-zdraviakrasy.cz Prodej přístroje a zaškolení na www.salony-vybaveni.cz Kontaktní osoba: Jan Baťha 606 603 126

103

ophtalmologie

Současný pohled na neprůchodnost slzných cest u novorozenců MUDr. Milan Odehnal, MBA Oční klinika dětí a dospělých 2. LF UK a FN v Motole Souhrn: Příčinou vrozené neprůchodnosti odvodných slzných cest je stenóza nebo atrézie slzovodu. Typickým klinickým příznakem je trvalé jednostranné slzení, které se projeví brzy po porodu a je spojené s opakovanými záněty spojivek jednoho, později obou očí. U části novorozenců dochází za několik týdnů ke spontánní kanalizaci slzovodu a úpravě klinických obtíží. Při přetrvávajících potížích je možno provádět konzervativní léčbu spočívající v masážích slzného vaku a lokální aplikaci antibiotik. Při déle pokračujících příznacích je racionálním přístupem instrumentární léčba, tzn. průplach nebo sondáž slzných cest. Optimální je provést tento zákrok mezi prvním a čtvrtým měsícem věku.

Klíčová slova: neprůchodnost slzných cest, slzovod, sondáž slzných cest, průplach slzných cest, slzný vak, masáž slzného vaku, konjunktivitida

Anatomické a fyziologické poznámky Odvodné slzné cesty Odvodné neboli drenážní slzné cesty jsou z hlediska neprůchodnosti slzných cest nejvýznamnější. Tato část slzného aparátu začíná slznými body, což jsou malé otvůrky lokalizované mediálně na okrajích dolního a horního víčka. Slzné body ústí do slzných kanálků, které probíhají horizontálně pod okrajem dolního a horního víčka a spojují se pod vnitřním očním vazem do společného slzného kanálku. Odtud pokračují do slzného vaku, který je uložen v mělké kostní jamce mediálně na straně orbity a přechází do slzovodu (ductus na-

solacrimalis). Slzovod je skloněn dolů a lehce dozadu a ústí pod dolní nosní skořepu (schéma č. 1).

Vyšetření slzných cest Klinické v yšetření je založeno na anamnestických údajích a oftalmologickém vyšetření.

Testy hodnotící průchodnost slzných cest Barvící testy s fluoresceinem Aplikujeme 1 kapku roztoku 2,5% fluoresceinu do oční štěrbiny a hodnotíme ve stupních jeho množství, které zůstalo v oku po 5 minutách (obr. č. 1).

Schéma č. 1 Anatomické schéma slzných cest

Průplach slzných cest Je to optimální test k posouzení průchodnosti nebo neprůchodnosti odvodných slzných cest.

Speciální vyšetření Scintigrafie a dakryocystografie Tato vyšetření mohou ukázat místo obstrukce nebo anomálie anatomických struktur, ale jsou dosti náročná pro vyšetřovaného i vyšetřujícího.

Vrozená neprůchodnost slzných cest Klinicky zřetelnou kongenitální obstrukci slzných cest nacházíme v různé formě u 8–10 % novorozenců (u nedonošených dětí se vyskytují až u 15 %) (2).

Etiologie Anomálie slzných bodů a slzných kanálků Jsou vzácné a setkat se můžeme s úplnou nebo částečnou atrézií slzných bodů nebo slzných kanálků.

Anomálie slzovodu Anomálie slzovodu jsou nejčastější příčinou kongenitální neprůchodnosti slzných cest.

Většinou se jedná o stenózu různého rozsahu, méně často o vrozenou atrézii. Překážka v odtoku slz je nejčastěji lokalizována v dolních částech slzovodu, při jeho vyústění pod dolní nosní skořepu.

Klinický obraz Prvním příznakem vrozené neprů-

104

ophtalmologie chodnosti bývá jednostranné slzení, zřetelné brzy po porodu (často již druhý nebo třetí den). Přebytečné slzy se hromadí ve vnitřním koutku a přetékají na tvář dítěte, často v oblasti zevního koutku. Pokud stav trvá déle, situace se komplikuje druhotnou hlenohnisavou nebo hnisavou konjunktivitidou. Přenosem infekce může být brzy postiženo i zdravé oko.

Diagnostika Diagnostika neprůchodnosti slzných cest se opírá a anamnestické údaje (trvalá epifora a opakované záněty spojivek) a vlastní klinický nález. Neprůchodnost slzných cest potvrzuje exprimace sekretu ze slzných bodů při tlaku na oblast vnitřního koutku nebo slzného vaku. K určení diagnózy

Obrázek č. 1 Dilatace horního slzného bodu

Obrázek č. 2 Průplach slzných cest – 1. fáze

Obrázek č. 3 Průplach slzných cest – 2. fáze

je možno provést fluoresceinové testy. Definitivní zhodnocení stavu odtokových cest prokáže průplach nebo sondáž slzných cest (zjistíme lokalizaci stenózy nebo obstrukce).

V diferenciální diagnostice je třeba vyloučit kongenitální glaukom (epifora jako první příznak), různé druhy novorozeneckých konjunktivitid, cizí tělísko, jiné zánětlivé nebo alergické afekce předního segmentu oka.

Terapie V léčbě kongenitální neprůchodnosti slzných cest se mnoho let stále střetávají dva rozdílné přístupy.

1) Konzervativní přístupy Mezi konzer vativní přístupy patří i hydrostatické masáže slzného vaku, čistění nosní dutiny a léčba zánětů spojivek. U některých dětí dochází bez jakéhokoliv zásahu k odeznění příznaků zvýšené lakrimace a spontánnímu zprůchodnění slzných cest. Doba ke spontánní úpravě může být však velmi dlouhá a provázena značnými klinickými potížemi.

2) Instrumentární přístupy Logika tohoto postupu v ychází ze znalosti a zkušeností, že příčinou neprůchodnosti je v podstatě mechanická překážka odvodných slzných cest. Pokud klinický průběh ve smyslu opakovaného nebo trvalého slzení a hnisavé sekrece přetrvává více než měsíc, je průplach nebo sondáž indikována. Vlastní průplach nebo sondáž se provádí v místním umrtvení a dítě se samozřejmě musí určitým způsobem při výkonu zklidnit a fixovat. Zkušený oftalmolog tento výkon provádí v řádu desítek sekund (5). Výhodné je použít tzv. jednokrokovou kanylu, kterou můžeme současně provést jak průplach, tak i sondáž (tzv. výkon all inclusive) (obr. č. 2, 3, 4, 5, 6).

Komplikace Při instrumentárním postupu může dojít ke komplikacím, např. k tzv. „fausse route“, kdy se může sondou porušit slzný kanálek, slzný bod, nebo oblast slzného vaku a slzovodu.

V této souvislosti je zřejmé, že průplach a sondáž slzných cest u dětí má provádět zkušený a erudovaný dětský oftalmolog.

Praktické poznámky a doporučení při neprůchodnosti slzných cest u novorozenců 1. V prvních týdnech po porodu, pokud slzení a sekrece z očí trvá, můžeme postupovat konzervativně, a to až do jednoho nebo 1,5 měsíce věku.

Aplikujeme nosní kapky a čistíme dutinu nosní, ze spojivkového vaku

Obrázek č. 4 Sondáž slzných cest – 1. fáze

Obrázek č. 5 Sondáž slzných cest – 2. fáze

Obrázek č. 6 Sondáž slzných cest – 3. fáze

Výsledky Včas a dobře provedená sondáž má téměř 100% úspěšnost. Zákrok provedený do 4 měsíců věku má úspěšnost mezi 95–99 %, mezi 5.–7. měsícem se pohybuje kolem 60–70 %, ve v yšším věku klesá na 20 % (6).

105

ophtalmologie odstraňujeme sekret borovou vodou a můžeme provádět jemné masáže slzného vaku. Masáže slouží především k exprimaci nahromaděného sekretu v slzných cestách a brání jeho případné infekci.

2. U sekundárních hnisav ých konjunktivitid aplikujeme lokální antibiotika, např. levofloxacin 5mg/ml ve formě kapek (kortikoidy raději nepodáváme). Podávání mastí nedoporučujeme pro zhoršení odtoku slz.

3. Do léčby je dobré aktivně zapojit i rodiče a vysvětlit jim problematiku neprůchodnosti slzných cest.

4. Při opakovaných zánětech spojivek, které se vracejí po antibiotické léčbě a trvají více než jeden měsíc, je lépe nečekat a indikovat průplach nebo sondáž slzných cest. Zákrok je optimální provést do věku 4 měsíců.

Závěr Při řešení klinicky významné nebo zřetelné neprůchodnosti slzných cest je optimální instrumentární přístup. Optimálně načasovaný zákrok je účinný, bezpečný a zbaví nepříjemného chronického problému dítě, rodiče, pediatra i oftalmologa.

Za obrazovou dokumentaci děkuji MUDr. Jiřímu Malcovi Podpořeno CZ.2.16/3.1.00/24022 MZ ČR RVO, FN v Motole 00064203

Literatura 1. Kapadia, M. K., Freitag, S. K., Wolf, J. J. Evaluation and management of congenital nasolacrimal duct obstruction. Otolaryngol Clin. North Am 2006, 39, p. 959–977.

2. Mac Ewen, C. J.,Young, J. D. H. Epiphora during the first year of life. Eye 1991, 5, p. 596–600.

3. Repka, M. X., Chander, D. L., Beck, R. W., et al. Primary treatment of nasolacrimal duct obstruction with probing in children younger than 4 years. Ophthalmology 2008, 115, p. 577–584, e573.

4. Robb, R. M. Success rates of nasolacrimal duct probing at time intervals after 1 year of age. Ophthalmology, 1998, 105, p. 1307–1309.

5. Stager, D., Baker, J. D., Frey, T., et al..

Office probing of congenital nasolacrimal duct obstruction. Ophthalmic Surg. 1992, 23, p. 482–484.

6. Olver, J. Paediatric lacrimal surgery.

In: Colour Atlas of Lacrimal Surgery. Oxford: Butterworth-Heinemann, 2002, p. 69–89.

causa subita informuje

HydroLifting v Body Factory Ošetření, které kombinuje čištění, exfoliaci, extrakci, omlazení, hydrataci a ochranu antioxidanty. To vše v jediném ošetření. Pleť se zbavuje toxinů, vypadá zdravě, svěže a mladě.

Postup ošetření: Uvolnění lymfatických uzlinek Lymfodrenáž obličeje a dekoltu Čistící fáze Enzymatické dočištění HydroLiftingová fáze – za podpory kyseliny hyaluronové Hydratační maska Hydratační krém Co lze očekávat?

Výsledný efekt: pleť je silně hydratovaná, přirozeně vypnutá a příjemně vláčná. Zlepšuje vzhled jemných linek, vrásek, přeplněných a zvětšených pórů,

106

hyperpigmentací a hnědých skvrn, mastné pleti a pleti náchylné k akné.

Komu je aplikace určena?

Díky neinvazivní technologii ošetření doporučujeme tuto aplikaci každému, kdo má problémy s hydratací pleti a podkoží. www.centrum-zdraviakrasy.cz Prodej přístroje a zaškolení: www.salony-vybaveni.cz Kontaktní osoba: Jan Baťha 606 603 126

dermatologie

Rosacea (acne rosacea, růžovka) Rosacea je zánětlivé onemocnění kůže obličeje postihující až 10 % obyvatelstva střední a severní Evropy. Někdy bývá také nesprávně označováno jako akné dospělých, ale se skutečným akné nemá nic společného. Onemocnění se projevuje zčervenáním v oblasti tváře, nosu, středu čela a brady, rozšířenými žilkami, načervenalými pupínky až hnisavými puchýřky. Jedná se o chronické onemocnění obvykle bez spontánního zlepšení. Pokud je léčeno, má dobrou prognózu. Neléčená rosacea nezabíjí, ale vede ke značnému snížení sebevědomí a k problémům s uplatněním se ve společnosti.

Výskyt onemocnění Jedná se o onemocnění středního věku.

Je typické pro tzv. keltské typy, tj. osoby se světlou pletí a vlasy, kteří jsou citliví na sluneční záření a povětrnostní vlivy. Obvykle se rosacea objevuje po 30. roku věku. Nejvíce nemocných je diagnostikováno mezi 40. až 60. rokem věku. Postižena jsou obě pohlaví, přičemž ženy až třikrát více.

Příčiny onemocnění Příčina onemocnění není zcela jasná.

Pro pleť trpící rosaceou je typická vaskulární hyperreaktivita, náchylnost k zánětům a mikrobiální vlivy.

Až u 15 % pacientů trpících rosaceou je přítomna genetická predispozice související s cévními abnormalitami.

Mezi mikrobiální vlivy patří nalezená přítomnost roztoče trudníka tukového (Demodex folliculorum, rod Demodex), který žije v mazových žlázkách obličeje a přítomnost Helicobacter pylori v gastrointestinálním traktu, stimulující tvorbu gastrinu a dalších peptidů, vedoucích ke vzniku vaskulární hyper-

reaktivity. Onemocnění se dává také do přímé souvislosti s výskytem migrény a zvýšené pohotovosti k pocení.

Mezi provokační faktory patří konzumace alkoholu, horkých nápojů a kořeněných jídel, výkyvy teplot, sluneční záření, prašnost a další povětrnostní vliv y, stres, užívání některých léků (vazodilatancia, blokátory kalciových kanálů, ACE inhibitory, lokální steroidy) a nevhodná kosmetika (mastné krémy, pleťové vody s obsahem alkoholu, parfémy, laky na vlasy). Většina těchto provokačních faktorů způsobuje překrvení obličeje, čímž dochází ke zhoršení onemocnění.

Projevy onemocnění Typická je lokalizace onemocnění téměř výhradně v obličeji. Na kůži nosu, tváře, čela a brady. Výjimečně se onemocnění projevuje na krku, dekoltu, kštici a zádech.

Zpočátku dochází ke vzniku přechodného zarudnutí v důsledku požití horkých nápojů, po slunění či při emocích. Později je již erytém viditelný

Obrázek 1, 2 Rosacea před a po ošetření gelem SQOOM

nepřetržitě, patrné jsou rozšířené červené žilky. Na postižené kůži se objevují pupínky nebo puchýřky, které mohou obsahovat bakteriální flóru. Puchýřky se hojí bez vzniku jizev. Možný je také otok v dané oblasti. Pro pokročilé onemocnění je typické zhrubění kůže, zvětšení mazových žlázek, zesílení kůže a vznik phyma. Tento proces může vyvolat zvětšení nosu, který připomíná zarudlý květák (rhinohyma).

Stadia onemocnění V současné době se rozlišují čtyři stadia onemocnění.

1. stadium: vaskulární – erytematoangiektatické. Přítomen je erytém, edém, angiektázie a xeróza.

2. stadium: zánětlivé – papulopustulózní. Přítomny jsou pupínky, puchýřky, edém, méně angiektázií i erytému.

3. stadium: glandulární – hypertrofické. Přítomny jsou pupínky, nodulocysty, hypertrofie mazových žláz se seboreou a edémem, erytém je minimální.

4. stadium: hyperplastické – phymatózní. Přítomen je edém, noduly, plaky, phyma.

Komplikace rosacey Mezi časté komplikace tohoto onemocnění patří postižení očí. To se projevuje záněty spojivky a rohovky. Oči jsou citlivé na světlo, postižení mají často pocit cizího tělíska v oku. Postižení očí je typické pro osoby starší 50 let a může být i jediným projevem onemocnění rosaceou.

Léčba rosacey Stanovení diagnózy u typické rosacey obvykle nečiní žádné problémy.

107

dermatologie

SQOOM med GelComplexRO

Obrázek 3, 4 Rosacea před a po ošetření gelem SQOOM Je třeba vyloučit emocionální erytém (blushing), endokrinologický erytém ( klimakterick ý blushing), f yzikální a chemické faktory (léky, alkohol, dráždivé potraviny, fotosenzitivita), karcinom, atopický ekzém, seboroickou dermatitidu, lupus erytematosus, sarkoidózu a další.

Důležitou součástí léčby je edukace pacienta a důsledné dodržování některých opatření, jako je eliminace provokačních faktorů (vyloučení alkoholu, kofeinu, ostrých jídel a pití horkých nápojů), vysoká fotoprotekce, používání vhodných hygienických a kosmetických přípravků). Důležité je také nepodceňovat udržovací léčbu. V případě potřeby je na místě také psychoterapie.

Samotná léčba pak závisí na stadiu rosacey. Stadium s přítomností pouze erytému se léčebně ovlivňuje velmi špatně. Doporučují se studené obklady nebo aplikace minerální vody ve formě spreje. Důležitá je eliminace provokačních faktorů.

Pro zánětlivé stadium s erytémem a přítomností pupínků a puchýřků je lékem první volby metronidazol formou lokální aplikace. V České republice jsou k dispozici dva krémy s obsahem metronidazolu v koncentraci 0,75 % a 1%. Přípravky se aplikují 2 x denně na postižená místa, která je třeba předem umýt a usušit. Léčba trvá obvykle 3 měsíce, ale je možné ji prodloužit.

Vhodné jsou také pasty s obsahem ichtamolu, použití speciální dermokosmetiky a vysoké fotoprotekce. Dermokosmetika obsahuje obvykle látky s účinkem adstringentním, antiflogistickým, dekongescentním, hydratačním a chladivým ve formě mycích gelů, pleťových vod, gelů, krémů i krycích přípravků.

108

U těžších forem se vedle lokální léčby používá i léčba celková, která trvá minimálně 3 měsíce. Lékem volby jsou podle snášenlivosti pacienta tetracyklinová antibiotika, metronidazol či azitromycin. Mechanismus účinku antibiotik není přesně znám. Nejedná se o účinek antimikrobiální, ale spíše o inhibici chemotaxe leukocytů a dalších protizánětlivých látek a vaskulární účinek na endotel. Z tohoto důvodu jsou výše uvedená antibiotika dávkována jinak než v případě antimikrobiální léčby.

U pacientů, kteří trpí gastrointestinálními problémy a byla u nich prokázána přítomnost Helicobacter pylori, je vhodná jeho eradikace.

V některých případech podle charakteru onemocnění je možné použít také antihypertenziva (beta-blokátory), estrogeny a u těžkých forem isotretinoin.

U květákovitého zbytnění nosu je na místě chirurgická léčba.

Hojně se také v y užívá laserové ošetření. Rozšířené cévky je možné odstranit cévním laserem nebo diatermoregulací. Při použití cévního laseru laserový paprsek cíleně reaguje s červeným krevním barvivem, světelná energie se přemění na teplo, které cévu poškodí a během několika dnů dojde k jejímu vstřebání. Diatermoregulace zase využívá vysoké teploty k biologické destrukci tkáně.

Zbytnělou tkáň je možné rovněž odstranit laserem nebo plasticko-chirurgicky.

Složení a účinek: Extrakt z červené mořské řasy (liposomálně vázané peptidy, kalcium, řada minerálních a stopových prvků) Extrakt z magnólie – Magnolia officinalis (magnolol – protizánětlivý účinek) Extrakt ze semen kapary trnité – Capparis spinosa (protizánětlivý účinek) Extrakt ze semen vinné révy – Vitis vinifera (antioxidační účinek, snižuje možnost poškození kolagenu v kůži) Šťáva z listů aloe vera (chladivý, hydratační účinek, protizánětlivý) Bio-hyaluronová kyselina (hydratační účinek) Bio-alkohol (účinek mírně dezinfekční a potenciálně konzervační) Indikace: Červenající se pokožka, kuperóza (červené žilky v obličeji), erytróza (prerosacea), rosacea (růžovka). Čerpáno z tiskových materiálů MedPharm Consulting spol. s r.o.

Více informací: www.sqoomcz.cz Výhradní dovozce a distributor pro Českou a Slovenskou republiku: MedPharm Consulting spol. s r.o.

Havelská 14, 110 00 Praha 1 tel. +420 737 524 928 fax +420 222 094 333 e-mail: sqoom@medpharm.cz

Literatura Kolektiv autorů: Dermatologie, dětská dermatologie a korektivní dermatologie 2006/07. Triton. Praha 2006

Obrázek 5 Gely SQOOM

causa subita informuje

Konečně vyhraný boj se stárnutím SQOOM představuje technologii působící proti projevům stárnutí na nejvyšší úrovni, péči o krásu s maximální možnou intenzitou. Tato technologie byla vědecky testována a byla jasně prokázána prostřednictvím velkého množství dermatologických testů. SQOOM efektivně zlepšuje a vyhlazuje strukturu pokožky.

Ale jak to vlastně funguje?

Běžně dostupné kosmetické přípravky jsou vtírány do pokožky konečky prstů nebo dlaní a jsou absorbovány horními vrstvami pokožky. Nicméně problémy stárnutí pokožky a tvorby vrásek vznikají hlouběji v pokožce, kam účinné látky běžných kosmetických přípravků nemohou proniknout.

Jsou to však vrstvy pokožky a tkání, ve kterých vzniká kolagen, který je základem hebkosti pokožky. Nedostatek kolagenu a kyseliny hyaluronové pak s vysokou pravděpodobností povede ke vzniku vrásek.

Například pokožka ve věku 40 let obsahuje pouze 60 % původního obsahu kyseliny hyaluronové a ve věku 60 let už zbývá pouze 10 až 20 % původního obsahu!

SQOOM transportuje cenné účinné látky pomocí hlavice, která generuje milión jemných vibrací za sekundu.

Inovativní bio-molekulární přípravky vytvořené z tepelných, mechanických a fyzikálně-chemických komponentů v kombinaci s mikroprocesorem řízeným přístrojem SQOOM poskytují

vysoce komplexní a efektivní výsledky.

Přístroj SQOOM provádí masáž pokožky (epidermis) a škáry (dermis). Tímto způsobem je pokožce dodáváno větší množství v yživujících látek a kyslíku – dochází rovněž ke zlepšení oběhu krve v cévách, snižování obsahu tuku a modelování postavy.

Zároveň je stimulován lymfatický systém a je aktivně podporován rozvoj syntézy kolagenu. Je aktivována regenerace buněk. Spuštění biomolekul regeneruje pokožku, která tak získává vyšší pružnost a je zahájen proces omlazování.

SQOOM významnou měrou zvyšuje vlastní produkci kolagenu a elastinu.

Pro možnost pronikání cenných látek obsažených v gelu SQOOM do pojivových tkání ve středních a hlubokých vrstvách pokožky je zapotřebí dodatečný katalyzátor – celosvětově patentovaný systém IONOZYM. Ten nabízí jedinečnou kombinaci ionizace (iontoforézy) a ultrazvuku (sonoforézy).

Jinak řečeno – ultrazvuk je dveřním zvonkem, zatímco ionizace následně otevírá nespočetné množství malých dveří. A to vše probíhá milionkrát za sekundu.

Pokožka je zpevňována. Vrásky jsou redukovány a díky této unikátní metodě se textura pokožky stává pevnější a hladší – a to v krátké době.

Vrásky na čele

Stárnutí pokožky

Vrásky mezi obočím

Mimické vrásky očí Vrásky pod očima

Vrásky nad horním rtem

Vrásky mezi ústy a bradou

Vrásky na krku a v dekoltu

Nosorýhové vrásky

Důvody, proč Vaše pokožka stárne a objevují se první vrásky, jsou v první řadě genetické. K předčasnému zhoršení stavu Vaší pokožky mohou rovněž vést vlivy prostředí nebo faktory závisející na Vašem chování ( jako například kouření nebo stres).

Nicméně stárnutí pokožky je důsledkem i jiného důležitého faktoru – permanentní degradace kyseliny hyaluronové obsažené v pokožce. Kyselina hyaluronová je ve skutečnosti

zásobníkem vlhkosti pro Vaší pokožku.

Stabilizuje elastin a kolagenová vlákna a chrání Vaše buňky proti působení volných radikálů. Pokud jste někdy pozorovali vyschlou zem prostoupenou prasklinami, pak si můžete představit, co se stane s Vaší pokožkou, když její zásoba vody vyschne – vznikají rýhy a vrásky.

SQOOM doplňuje zásobu vody Vaší pokožky. A zatímco běžné kosmetické přípravky pouze „oplachují listy“, SQOOM „zavlažuje kořeny“ – bez použití skalpelu a jehly, jemným a zcela nekomplikovaným způsobem. Jednoduše nanesete SQOOM gel na pokožku, kterou chcete ošetřit a pomocí přístroje SQOOM jej vmasírujete hluboko do Vaší pokožky malými pohyby. Vaše pokožka se zpevní, získá mladistv ý vzhled a její hebkost vzroste.

Více informací naleznete na: www.sqoomcz.cz Připravila redakce časopisu causa subita

109

kardiologie

Test k článku

Jaké je DNES postavení ASA v léčbě kardiovaskulárních onemocnění?

Prof. MUDr. Jan Vojáček, DrSc., FESC, FACC I. interní kardioangiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Správná může být pouze jedna odpověď.

2. ASA blokuje enzym: a) COX-1 b) COX-2 c) oba subtypy COX d) neblokuje enzym COX 3. Blokáda enzymu COX je: a) reverzibilní b) irreverzibilní c) lék tento enzym neblokuje 4. DNA se nachází v destičkách: a) v jádru b) v cytoplazmě c) není přítomna 5. ASA je: a) metabolizována v játrech a vylučována ledvinami b) vylučována ledvinami v nezměněné formě c) vylučována žlučí 6. Studie prokázaly sekundárně-preventivní prognosticky významné účinky ASA: a) u nemocných s akutními koronárními syndromy b) u nemocných po akutním infarktu myokardu c) u nemocných po koronárních intervencích d) u všech tří uvedených skupin nemocných e) neprokázaly žádné sekundárně-preventivní účinky 7. Velké metaanalýzy prokázaly účinnost nízkých dávek ASA pro prevenci kardiovaskulárních příhod: a) u stabilních nemocných s anamnézou ischemické srdeční choroby b) u cévní mozkové příhody c) u nemocných s periferním cévním onemocněním d) u všech předchozích tří skupin e) neprokázaly prognostický význam v sekundární prevenci

110

8. Ve studii ISIS-2 zlepšovalo podání ASA přežívání nemocných s akutním infarktem myokardu: a) pokud byla podána společně se streptokinázou b) pokud byla podána bez streptokinázy c) u obou skupin nemocných d) u žádné ze skupin nemocných 9. Léčba ASA u pacientů s anamnézou infarktu myokardu: a) zabrání 36 vaskulárním příhodám u 1000 nemocných během 27 měsíců b) zabrání 18 vaskulárním příhodám u 1000 pacientů léčených po dobu 12 měsíců c) zabrání 60 vaskulárním příhodám u 1000 pacientů léčených po dobu 24 měsíců 10. Metaanalýza J. S. Bergra se spoluautory prokázala, že léčba ASA vede: a) k 6% snížení mortality z jakékoli příčiny b) k 13% snížení mortality z jakékoli příčiny c) k 25% snížení mortality z jakékoli příčiny 11. ASA v primární prevenci u nemocných s rizikem aterosklerózy: a) významně redukuje trombotické komplikace b) nemění výskyt trombotických komplikací c) zhoršuje výskyt trombotických komplikací 12. Metaanalýza 6 studií s 90 000 randomizovanými osobami s ASA v primární prevenci u nemocných s rizikem aterosklerózy prokázala, že celkový efekt rizika trombózy a závažného krvácení: a) zvyšuje celkovou mortalitu b) nemění celkovou mortalitu c) snižuje celkovou mortalitu Správné odpovědi: 1b, 2a, 3b, 4c, 5a, 6d, 7d, 8c, 9a, 10b, 11a, 12b

1. Původním zdrojem salicylátu byla: a) lékořice b) vrbová kůra c) květ náprstníku

acidum acetylsalicylicum glycinum < k prevenci tromboembolických

příhod u kardiovaskulárních a neurovaskulárních onemocnění < vysoký a dlouhodobý efekt

v antiagregační léčbě < zlatý standard v prevenci

trombotických tepenných okluzí* < po operaci

011048883

na věnčitých tepnách (PCI, CABG)

Godasal 100 Složení: Acidum acetylsalicylicum 100 mg, glycinum 50 mg v 1 tabletě. Farmakoterapeutická skupina: Antitrombotikum. Indikace: K prevenci tromboembolických příhod u kardiovaskulárních a neurovaskulárních onemocnění. Na doporučení lékaře se tento přípravek užívá u všech forem ICHS včetně stavu po akutním IM, po operaci na věnčitých tepnách (CABG, PTCA), po ischemické CMP (TIA, minor stroke), při obliterující ateroskleróze dolních končetin, případně u chronické fibrilace síní, pokud je u nemocného kontraindikovaná léčba antikoagulační. Kontraindikace: Přecitlivělost na kys. acetylsalicylovou (ASA) a jiné salicyláty, glycin a pomocné látky, hemoragická diatéza, hypoprotrombinémie a trombocytopenie, vředová choroba žaludku a dvanáctníku, chirurgické zákroky spojené s velkým krvácením, bronchiální astma, závažná onemocněním jater a ledvin, u dny, při přecitlivělosti na antiflogistika a antirevmatika nebo jiné alergeny. Děti a dospívající do 18 let. Nedoporučuje se dávka ASA vyšší než 100 mg/den během 3. trimestru gravidity a u dlouhodobého užívání při laktaci. Nežádoucí účinky: GIT obtíže (bolest žaludku, nevolnost, zvracení, průjmy, mikrokrvácení), vzácněji větší krvácení do žaludku a žaludeční vředy, bronchospazmus, alergické kožní reakce a hypochromní anémie. Ojediněle poruchy jater a ledvin, hypoglykémie, trombocytopenie, agranulocytóza, pancytopenie, aplastická anémie, těžká kožní reakce (Stevensův-Johnsonův a Lyellův syndrom).

Při dlouhodobém užívání může dojít ke zvýšené krvácivosti, projevující se neobvyklou tvorbou modřin, krvácením z nosu nebo z dásní. U citlivých pacientů může ASA vyvolat až záchvat dny. Interakce: ASA zvyšuje účinek antikoagulancií jak kumarinových derivátů, tak heparinu, srdečních glykosidů, barbiturátů, lithia, zvyšuje nebezpečí krvácení z GIT při terapii glukokortikoidy a při současné konzumaci alkoholu. ASA zvyšuje účinky nesteroidních antirevmatik, methotrexátu, perorálních antidiabetik (obsahujích sulfonylmočovinu), sulfonamidů a trijodtyroninu. ASA snižuje účinek antihypertenziv, diuretik a antiuratik. Antacida mohou účinek ASA snížit. Upozornění: Při dlouhodobém užívání ASA je třeba sledovat krvácivost, krevní obraz, výskyt okultního krvácení a hodnoty jaterních testů. Před chirurgickým zákrokem včetně extrakce zubů je nutno zvážit přerušení léčby Godasalem 100. V těhotenství

by ASA měla být podávána po zvážení poměru přínosu léčby a rizika pro plod. Dávkování a způsob podání: Pokud lékař neurčí jinak, užívají dospělí obvykle 1 tabletu denně. Tablety je lépe užívat po jídle a dostatečně zapíjet. Balení: 20, 50 a 100 tablet. Datum revize textu: 30. 9. 2009. S podrobnějšími informacemi o přípravku se seznamte v SPC. Přípravek je vázán na lékařský předpis a je hrazen z prostředků zdravotního pojištění. Výrobce a držitel rozhodnutí o registraci: PRO.MED.CS Praha a. s., Telčská 1, 140 00 Praha 4, Česká republika. * Bultas J,Karetová D. Kyselina acetylsalicylová – lék , který přinesl nejedno překvapení.

Medicína po promoci 2011;12(Suppl 2):30–37.

PRO.MED.CS Praha a. s., Telčská 1, 140 00 Praha 4, Česká republika

Tel.: 241 013 111 / fax: 241 013 412, promed@promed.cz / www.promed.cz

kardiologie – pneumologie

12. Fórum plicní hypertenze – “A Paradigm Shift – Advances in Pulmonary Arterial Hypertension” Prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc. II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN Praha, Centrum pro plicní hypertenzi Souhrn: V letošním roce se 12.–14. dubna konalo v Hamburku již 12. Fórum plicní hypertenze. Jeho název “A Paradigm Shift – Advances in Pulmonary Arterial Hypertension” napovídá, že tématem byla zásadní změna v pohledu na výsledky studií, které jsou zaměřeny na léčbu této choroby.

Klíčová slova: plicní hypertenze, příčiny, terapie, nové studie

Úvod Plicní hypertenze se v yskytuje nejčastěji jako součást obrazu srdečního selhání při postižení levého srdce, méně častá je plicní hypertenze při chorobách plic a ještě vzácnější je tromboembolická plicní hypertenze.

Téma Fóra však bylo a je primárně věnováno plicní arteriální hypertenzi.

Tato choroba je velmi vzácná, avšak její závažnost je vysoká a prognóza byla až do zavedení cílené specifické léčby neblahá. Příčiny onemocnění nejsou dosud plně objasněny. Je však zřejmé, že choroba se rozvíjí v geneticky disponovaném terénu, někdy na podkladě působení systémových onemocnění pojiva, jindy jako odpověď za zevní noxu (například na užívání anorektik, HIV infekci, hemodynamické vlivy u zkratových vad). Díky tomu je cévní stěna postižena nerovnováhou mezi vazodilatačními a vazokonstrikčními působky. Stav vede k chronické vazokonstrikci, kterou doprovází i proliferační a zánětlivé změny vedoucí k destrukci a přestavbě kapilárního řečiště, vzestupu tenze v prekapilární části plicního řečiště a k přetížení a následnému selhání pravého srdce.

Současná terapie Do současné doby byla na trh uvedena specifická terapie, která se soustředí na ovlivnění tří základních mechanismů. Léčiva, která máme, patří do skupiny prostanoidů, inhibitorů 5-fosfodiesterázy a v neposlední řadě antagonistů endotelinových receptorů

112

(ERA). Většina léků byla až do současné doby sledována jen v krátkodobých studiích, které hodnotily především náhradní ukazatele účinnosti, nikoli dopad léků na morbiditu a mortalitu nemocných, případně byla tato srovnávána jen s historickými daty. Výjimkou je například randomizovaná studie z devadesátých let s epoprostenolem srovnávaným s konvenční terapií. Ve většině ostatních studií posloužil jako základní náhradní ukazatel účinnosti výsledek 6minutového testu chůze a hemodynamické ukazatele získané pravostrannou katetrizací. Na zlepšené přežívání nemocných tak ukazují spíše než výsledky konkrétních studií data z různých registrů a pozorování v jednotlivých centrech. Prognóza nemocných však i přes veškeré terapeutické pokroky zůstává nepříznivou.

Nové studie Z tohoto pohledu je naprosto nezbytné, aby dál pokračoval vývoj nových léků, které by přinesly vyšší účinnost, lepší farmakokinetický profil a především menší množství vedlejších účinků.

Avšak k tomu, aby tyto zpravidla velmi drahé preparáty měly své opodstatnění, musejí být testovány v lépe navržených studiích, které budou zahrnovat větší množství nemocných, budou mít delší trvání a jejich cílem nebude pouze hodnocení testu chůze nebo hemodynamiky, ale především výskytu komplikací choroby, tedy morbidita a mortalita.

Potíží provedení takové studie je nutnost zařazení velkého množství ne-

mocných, což u vzácné diagnózy není nikdy lehké. Kromě toho je žádoucí, aby nemocní byli v dostatečně vysokém riziku, které umožní v relativně krátké době pozorovat dostatek klinických příhod. Avšak zařazení nemocných v pokročilé fázi onemocnění má velké úskalí v tom, že patogenetický mechanismus choroby nemusí být v té době již ovlivnitelný, nebo může onemocnění progredovat mechanismy, které jsou na něm nezávislé (například srdeční selhání již nemusí záviset na stupni cévní rezistence, ale spíše na energetickém vyčerpání myokardu a jeho sekundárních změnách).

Bez úskalí ovšem není ani dosavadní praxe založená na v ýsledcích 6minutového testu chůze. Ten je kromě věku, pohlaví a výšky významně ovlivněn i motivací nemocných. U pacientů s dobrým počátečním výsledem (NYHA II) je pak extrémně těžké dosáhnout nějakého zlepšení, neboť již výchozí hodnoty jsou velmi dobré. Hlavní potíží však je, že prognóza nemocných nezávisí v konečném stádiu ani tak na tom, o kolik se v tomto testu zlepší, ale zda jsou schopni se dostat na dobré hodnoty (nad 350, resp. 400 m) odpovídající funkční třídě NYHA II. Vzhledem k tomu, že zlepšený test chůzí není nezbytně korelátem zlepšení prognózy, použila řada studií jako ukazatele i dobu do klinického zhoršení nemocných. Avšak i tento ukazatel má svá slabá místa. Je totiž často složen z jednotlivých komponent, které ne-

kardiologie – pneumologie musí být zcela objektivní: kromě úmrtí zahrnuje například i zhoršení funkční třídy NYHA/ WHO, chybění zlepšení funkční kapacity, nutnost kombinované terapie (většinou s i.v. nebo s.c. prostanoidy), hospitalizace pro srdeční selhání, transplantaci plic nebo atriální septostomii. Většina výsledků je často přehlušena především zhoršením funkční kapacity nemocných, tedy nejméně relevantním a v jednotlivých studiích nestejně definovaným ukazatelem.

Jak by měla správně vypadat morbiditní data nových studií doporučila pracovní skupina „Taskforce on end-points and clinical trial design“, která se sešla během 4. Světového symposia o plicní hypertenzi v americkém Dana Pointu v roce 2009. Kompozitní ukazatel byl stanoven jako složený z mortality ze všech příčin, neplánovaných hospitalizací pro plicní hypertenzi a progrese onemocnění. Zhoršení je definováno jako redukce testu 6minutové chůze o 15 % a více (potvrzené dvěma testy v rozmezí 2 týdnů) a zhoršení o jednu funkční třídu NYHA/ WHO. Všechny

endpointy musí být hodnoceny nezávislou komisí.

Studie SERAPHIN Na základě takových principů byla postavena studie SERAPHIN (Study with Endothelin Receptor Antagonist in Pulmonary arterial Hypertension to Improve cliNical outcome), která testovala efekty nového duálního antagonisty endotelinových receptorů – macitentanu. Tento lék má významně zlepšené farmakodynamické i farmakokinetické vlastnosti a měl by tak oproti dosud dostupným preparátům ERA představovat znatelný pokrok. Na rozdíl od dříve designovaných studií, které trvaly zpravidla 12–26 týdnů, byla studie SERAPHIN koncipována jako dlouhodobá s trváním 96 týdnů.

Studie SERAPHIN měla celkem 3 větve – macitentan 10 nebo 3 mg a placebo. Proti placebu snížil macitentan v dávce 10 mg relativní riziko morbidity a mortality o 45 % (97,5 % CI 24-61 %, p<0,0001) a macitentan 3 mg o 30 % (97,5 % CI 4-48 %, p=0,0108). Bylo sní-

ženo i riziko úmrtí na plicní arteriální hypertenzi a riziko hospitalizace pro plicní hypertenzi, a to o 50 % s dávkou 10 mg a o 33 % s dávkou 3 mg. Léčba byla doprovázena pouze méně závažnými nežádoucími účinky, zejména pak nebylo rozdílu ve výskytu závažné jaterní léze.

V současné době je v běhu řada studií III. fáze, které by nám do budoucna měly, podobně jako macitentan, rozšířit portfolio dostupných léků – mezi nimi jde například o riociguat – stimulátor solubilní guanylát-cyklázy nebo selexipag, orálně aktivní agonista IP (prostacyklinových) receptorů.

Fórum plicní hypertenze tedy přineslo celou řadu dat, která ukazují na význam správného designu klinických studií a seznámilo účastníky s farmakologickým profilem macitentanu a s příznivými výsledky studie SERAPHIN. Lze jenom doufat, že takto změněná úroveň evidence v oblasti plicní hypertenze bude napříště standardem.

Vše o plicní hypertenzi najdete na stránkách

WWW.MINIATLAS-PAH.CZ

PLICNÍ HYPERTENZE

Miniatlas

Banner tisk_Plicni hypertenze flipbook_204x50mm.indd 2

4.12.2012 14:44:46

Novela transplantačního zákona přináší svěží vítr do transplantací v České republice V dubnu letošního roku vstoupila v platnost novela zákona č. 285/2002 Sb., o darování, odběrech a transplantacích tkání a orgánů. Zákon zapracovává příslušné předpisy Evropské unie a stanovuje pravidla pro zajištění jakosti a bezpečnosti lidských orgánů určených k transplantaci, a to při jejich darování, vyšetřování, charakterizaci, odběru, konzervaci, převozu i samotné transplantaci. Dále upravuje podmínky darování, odběrů a transplantací tkání, buněk a orgánů prováděných výhradně za účelem poskytování zdravotních služeb. Jde-li o jakost a bezpečnost tkání a buněk, postupuje se podle zákona upravujícího lidské tkáně a buňky. Čerpáno z tiskových materiálů agentury AMI Communications

113

revmatologie

Osteoporóza — epidemie 3. tisíciletí Dokončení článku z minulého čísla MUDr. Olga Růžičková Revmatologický ústav Praha Souhrn: Osteoporóza (OP) je systémové metabolické onemocnění charakterizované sníženým obsahem kostní hmoty a narušením mikroarchitektury kosti, což je příčinou zvýšené fragility kosti, a tím zvýšeného rizika zlomenin již při minimálním traumatu. Důsledkem osteoporózy jsou zlomeniny, které výrazně zhoršují kvalitu života a zkracují jeho délku. Jen malá část osteoporotických zlomenin obratlů je symptomatická, většina probíhá asymptomaticky a zůstává nediagnostikována. Klinická důležitost diagnostiky a léčby osteoporózy tkví v prevenci osteoporotických zlomenin. Remodelace kosti, která zahrnuje kostní resorpci a novotvorbu, umožňuje adaptaci skeletu na aktuální potřeby organismu a zároveň sanuje vzniklá mikropoškození. Prevence i léčba osteoporózy se neobejde bez suplementace kalciem a vitaminem D. V současné době jsou nejrozšířenější skupinou léků v terapii osteoporózy bisfosfonáty a SERMy. Lékem druhé volby pro závažnější případy při selhání antiresorpční terapie je stroncium ranelát. Pro pacienty v nejvyšším riziku fraktur je velkou nadějí léčba deriváty parathormonu.

Vývoj humánní monoklonální protilátky proti RANKLu, denosumabu, představuje nový, vysoce účinný přístup v prevenci fragilních osteoporotických fraktur.

Klíčová slova: osteoporóza, diagnostika osteoporózy, individuální riziko zlomeniny, prevence osteoporózy, léčba osteoporózy

Léčba osteoporózy Cílem léčby osteoporózy je restituce prořídlé kostní tkáně. Konečným a hlavním cílem je prevence zlomenin.

Podle toho je možno také posuzovat účinnost léčby. Časnějším, nepřímým ukazatelem úspěšnosti léčby je zvýšení kostní denzity, nebo alespoň zpomalení jejího úbytku na fyziologickou hranici. Toto měření lze provést nejdříve po roce léčby, dříve nelze očekávat změření signifikantní změny v BMD (denzita kostního minerálu). Poměrně časným ukazatelem účinnosti léčby je změna koncentrace markerů kostního obratu (změřitelná změna již po 3-6 měsících léčby) (28, 29).

Selektivní modulátory estrogenních receptorů (SERM) Reprezentant SERMů, raloxifen, působí na kosti a kardiovaskulární systém podobně jako estrogen, ale na prsní žlázu a děložní sliznici působí jako antiestrogen. Tyto látky, které nejsou hormonem, ale v některých tkáních působí na receptory pro estrogeny stejně jako hormon, se označují jako selektivní modulátory estrogenových receptorů (SERM).

SERMy jsou indikovány pro léčbu postmenopauzální osteoporózy. Léčba je dlouhodobá. Podávání raloxifenu signifikantně zvyšuje kostní minerální denzitu jak v oblasti bederní páteře, tak v oblasti proximálního femuru.

114

Riziko vertebrálních fraktur klesá při této terapii o 30–50 %, jak bylo prokázáno v randomizovaných studiích III. fáze (MORE), pokles incidence fraktur proximálního femuru a jiných extravertebrálních fraktur nebyl prokázán. Raloxifen je vhodným lékem volby u postmenopauzálních žen s osteoporózou bez přítomnosti prevalentní fraktury.

Lék je obvykle dobře snášen a jeho užívání je jednoduché ( jedna tableta denně, nezávisle na jídle). Raloxifen je kontraindikován u žen s možností otěhotnění, u žen s tromboembolickou chorobou a u alergie na raloxifen (31, 32).

Bisfosfonáty Antiresorpční léky, mezi které patří i bisfosfonáty, brání poklesu BMD, chrání mikroarchitekturu kosti a snižují riziko zlomenin. Při antiresorpční léčbě bisfosfonáty dochází k útlumu osteoresorpce, který je následován útlumem novotvorby kosti asi se šestiměsíčním zpožděním. S progresí útlumu osteoresorpce narůstá podíl kostních povrchů v klidové fázi, prodlužuje se doba sekundární mineralizace, narůstá hodnota BMD (33, 34).

Bisfosfonáty působí inhibici aktivovaných osteoklastů útlumem proteosyntézy, poklesem uvolňování lysozomálních enzymů, snížením aktivity endogenní pyrofosfatázy, poklesem tvorby prostaglandinů a poklesem aktivity glykolýzy. Zároveň působí

i kvantitativní pokles počtu osteoklastů přímým cytotoxickým účinkem na osteoklasty, a také ihibici dozrávání prekurzorů osteoklastů. Bisfosfonáty tak brání odbourávání kostní hmoty a zároveň zvyšují délku přežívání osteoblastů. Bisfosfonáty, které obsahují aminoskupinu, inhibují katalytickou aktivitu farnesyldifosfátů syntasy, jednoho z klíčových enzymů v mevalonátové metabolické cestě. Mevalonátová cesta je způsob syntézy cholesterolu, zde bisfosfonáty inhibují syntézu farnesyl pyrofosfátu, blokují tvorbu prenylovaných proteinů, brání přichycení osteoklastů na kostní povrch a indukují apoptózu osteoklastů (35, 36).

Pokles rizika zlomenin obratlů je u antiresorpční terapie z 3–30 % vysvětlen zvýšením BMD a ze 70–97 % snížením osteoresorpce (37–41).

V současné době je nejvíce rozšířeným lékem z této skupiny alendronát, bisfosfonát druhé generace. Léčba alendronátem je indikována v případě postmenopauzální osteoporózy v dávce 70 mg jednou týdně. Je prokázáno, že alendronát u nemocných s postmenopauzální osteoporózou snižuje ztrátu kostní hmoty a zvyšuje denzitu kostního minerálu v axiálním i periferním skeletu. Snižuje riziko vertebrálních i nonvertebrálních zlomenin o 40–50 %.

Tato data byla získána na základě rozsáhlých, randomizovaných klinických studií: Fracture Inter vention Trial (FIT), FOSIT. Alendronát může dráždit

revmatologie sliznici žaludku nebo jícnu, a je proto zapotřebí zvýšené opatrnosti u pacientů s anamnézou vředové choroby žaludku a jícnu, a u pacientů, kteří užívají nesteroidní protizánětlivé léky (acylpyrin, ibuprofen aj.) nebo kortikosteroidy (prednison). Kontraindikací léčby alendronátem je nesnášenlivost, neschopnost dodržet režim podávání, hypokalcémie nebo abnormita jícnu, onemocnění horní části GIT, těžší renální insuficience (42, 43).

Velmi rozšířeným zástupcem třetí generace bisfosfonátů je risedronát.

Jeho účinnost byla ověřena v klinických studiích, kterých se zúčastnilo téměř 15 000 pacientů. Léčba risedronátem vede k nárůstu BMD a redukci rizika zlomenin. Léčba je indikována v případě postmenopauzální osteoporózy v dávce 35 mg týdně. Průkaz snížení rizika vertebrální fraktury o 59 % byl zís-

kán na základě výsledků klinické studie VERT. Průkaz snížení rizika zlomeniny v oblasti kyčle byl podán ve studii HIP. Risedronát u nemocných s postmenopauzální osteoporózou zvyšuje denzitu kostního minerálu v oblasti páteře a proximálního femuru a snižuje riziko vertebrálních i nonvertebrálních fraktur o 30–50 %. Byla prokázána jeho účinnost též v léčbě sekundární a mužské osteoporózy. Kontraindikací terapie risedronátem je nesnášenlivost a hypokalcémie. Způsob podání je obdobný jako u alendronátu (44).

Dalším reprezentantem třetí generace bisfosfonátů je ibandronát. Léčba je indikována v případě postmenopauzální osteoporózy v oblasti axiálního skeletu, k prevenci vertebrálních zlomenin. Podávání je možné v dávce 150 mg jedenkrát měsíčně perorálně nebo 3 mg jedenkrát za tři měsíce intravenózně.

Obrázek č. 4

Ibandronát významn ý snižuje j riziko obratlové zlomeniny po 3 letech 10 62% RRR (95% CI: 41–75 0 0001 vs. p=0.0001 placebo)

Výskyt fra V aktur (%))

8 6 4 2 0

n=975 Placebo

RRR = redukce risk reduction (snížení relativního rizika); CI = confidence interval (interval spolehlivosti) Studie BONE Intent Intent-to-treat to treat (se zám rem lé it) (ITT) ve 3 letech Relativní riziko = 0.38 (95% CI: 0.25–0.57) pro dávky 2.5 mg denn vs. placebo ve 3 letech N 2946 Chesnut CH, a kol. J Bone Miner Res 2004;19:1241–9

n=977 Ibandronát 2,5mg denn

BONE byla náhodná, dvojitě slepá, placebem kontrolovaná studie s paralelní skupinou, která zahrnovala 2946 post menopauzálních žen s T skóre BMD 2.0 na bederní páteři alespoň u jednoho obratle (L1-L4) a jednou až čtyřmi obecnými frakturami obratle (T4–L4). Pacientům bylo podáváno placebo nebo ibandronát perorálně podávaný buď denně (2,5 mg) nebo občasně (20 mg každý druhý den, celkem 12 dávek každé 3 měsíce).

Výsledky a závěry: Po 3 letech se významně snížily počty obratlových fraktur u pacientů, kteří dostávali perorální denní dávky (4.7%) a občasné dávky ibandronátu (4.9 %) – relativně vůči placebu (9.6%). To znamená, že denní a občasné perorální podávání ibandronátu značně snižuje riziko nových morfometrických obratlových zlomenin o 62% (p 0.0001) či respektive 50% (p 0.0006) v porovnání s placebem.

Intravenózní podání je indikováno v případě kontraindikace nebo intolerance perorání léčby. Průkaz redukce rizika nové obratlové zlomeniny o 62 % byl získán na základě dat zjištěných v průběhu studie BONE. Tříleté studie BONE s ibandronátem se zúčastnilo 2946 postmenopauzálních žen s osteoporózou s již prodělanou vertebrální (obratlovou) zlomeninou. Ve studii MOBILE pak byla prokázána nadřazenost v účinnosti u schémat s delším intervalem mezi jednotlivými podáními léku.

Ve studii DIVA byla potvrzena účinnost intravenózního podávání léku v delším časovém intervalu. Ve studii MOTION bylo provedeno přímé srovnání léčby ibandronátem a alendronátem. Byla prokázána noninferiorita ibandronátu ve srovnání s alendronátem. Bezpečnost podávání obou preparátů je shodná, při podávání ibandronátu se častěji vyskytují chřipce podobné příznaky.

Výsledky studie VIBE prokázaly srovnatelné počty kyčelních a neobratlových zlomenin pro ibandronát s měsíčním užíváním a bisfosfonáty v týdenním intervalu užívání. Preparáty s delším intervalem podávání zvyšují také compliance k léčbě (45, 46).

Zatím nejnovějším preparátem ze třetí generace bisfosfonátů používaným k léčbě postmenopauzální osteoporózy je zoledronát. Zoledronát má ve skeletu nejsilnější vazbu na hydroxyapatit, je tedy jedním z nejúčinnějších bisfosfonátů. Mohutně inhibuje kostní resorpci a vede ke zvýšené apoptóze osteoklastů. Zoledronát blokuje mevalonátovou metabolickou cestu a zároveň ADP/ATP translokázu, což vede ke zvýšené apoptóze osteoklastů. Relativně krátkou dobu je možné podávat zoledronát 5 mg v 15-ti minutové intravenózní infuzi jedenkrát ročně v případě postmenopauzální osteoporózy.

Zcela novou skupinu pacientů, kterou lze nyní tímto preparátem léčit, jsou nemocní s GIOP, a to již od hodnot –1,5 SD v T skóre. Zároveň je tato léčba další alternativou v případech kontraindikace perorální léčby. Výsledky studie HORIZON PFT, tříleté, dvojitě zaslepené, randomizované studie, prokázaly signifikantní nárůst BMD po léčbě zoledronátem ve všech sledovaných oblastech. Zoledronát vede ke snížení

115

revmatologie rizika obratlových zlomenin o 70 %, ke snížení rizika zlomeniny v oblasti kyčle o 41 %. Studie prokázala, že podávání zoledronátu vede po jednom roce léčby ke snížení rizika zlomenin obratlů, zlomenin v oblasti kyčle i ostatních nonvertebrálních zlomenin. Před podáním musí být pacient dostatečně suplemetován kalciem minim. 500 mg/ den a je doporučen bolus vit. D 50000 až 125000 IU p.o. nebo i.m. Vhodné je také preventivní podání Paralenu ke zmírnění flu like syndromu (47-49).

Stroncium ranelát Jde o preparát, který na rozdíl od výše uvedených antiresorpčních preparátů,

léčbě stronciem ve všech měřených lokalitách. Ve studii SOTI, tříleté, randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii, byl potvrzen pozitivní vliv léčby na nárůst BMD ve všech měřených lokalitách, snížení rizika obratlové zlomeniny o 49 %, snížení rizika nové vertebrální zlomeniny o 41 %. Studie TROPOS, multicentrická, randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie, prokázala snížení rizika nevertebrálních zlomenin o 16 %. Provedené kostní biopsie prokázaly nárůst počtu trabekul, zvýšení tloušťky kortikální kosti a snížení separace trámců. Mezi nežádoucími účinky se nejčastěji objevily poruchy peristaltiky a bolesti hlavy (50, 51).

vede ke snížení akcelerované osteoresorpce, ale zároveň také ke zvýšení osteoformace. Při terapii osteoporózy stroncium ranelátem je tedy využíván duální účinek na kostní formaci, jde o tzv. uncoupling fenomén, kdy dochází k rozpojení procesů formace a resorpce. Stroncium ranelát je t.č. v České republice indikován pro léčbu postmenopauzální a mužské osteoporózy v případě již přítomné, rtg dokumentované osteoporotické zlomeniny, nebo v případě intolerance antiresorpční léčby. Denní dávka jsou 2 g ve formě granulátu rozpustného ve vodě. Účinky stroncium ranelátu byly potvrzeny v několika klinických studiích. Studie STR ATOS potvrdila nárůst BMD po

Obrázek č. 5

Obrázek č. 6

Nár st BMD p i lé b SR nebo alendronatem je obdobný

Kyselina zoledronová

Porovnání struktury kostní matrix

Relative change from baseline to End (%) 6

5.1 4.6

ZOL 5 mg

5

4

Strontium ranelate

3.6 33 3.3

3

Alendronate

2.7 2.2

2

Pl Placebo b

1

0

Total hip 95% CI [-0.5; 2.4]

Recker R, et al. J Bone Miner Res. 2008; 23:6-16.

© 2010 A

All i ht

d

D

di

Obrázek č. 7

95% CI [-0.9; 2.5]

Lumbar (L1-L4) (L1 L4) 95% CI [-1.6; 2.5]

ib

Obrázek č. 8

TERIPARATID (rhPTH 1-34) 1-84 AMK 1

H2 N -Ser

Femoral neck

hPTH (1-34)

VLIV NA STRUKTURU KOSTI

10 Val Ser

Glu

Ile

Gln Leu

Met

His

Asn

Glu

Met

Ser

Asn

Leu

His

Lys

Gln Asp

Val

His

Asn Phe

Leu 20

Gly

Glu

Val

Arg

Arg

Lys

Lys Leu

Trp Leu 30

40

50 60

70

hPTH/PTHrP receptor

80 -

Podle Proc Natl Acad Sci USA (1974);71:384 Podle Jin et al. J Biol Chem (2000);35:27238

116

COOH

hPTH 1-34 (strukture)

Baseline

Patient treated with TPTD 20μg

Follow up

Jiang, et al. J Bone Miner Res. 2003; 18(11):1932-1941

revmatologie Parathormon Trvalé zvýšení hladiny parathormonu (PTH) vede ke zvýšenému odbourávání kosti, intermitentní podávání malých dávek však paradoxně vede ke zcela opačnému efektu, dochází k nárůstu počtu i činnosti osteoblastů a pozitivní bilanci na povrchu trámčité i kortikální kosti. V současné době máme v léčbě postmenopauzální osteoporózy k dispozici dva deriváty PTH, a to PTH-fragment 1–34 a 1–84. Deriváty parathormonu náležejí do skupiny osteoanabolických léků, které zvyšují množství kostní hmoty, zlepšují mikroarchitekturu kosti a snižují riziko obratlových i neobratlových zlomenin. Účinek teriparatidu na osteoblast je komplexní, zahrnuje stimulaci aktivních osteoblastů, aktivaci lining cells, diferenciaci osteoblastových prekurzorů, redukci apoptózy osteoblastů.

Denní injekční podávání teriparatidu zvyšuje BMD v oblasti bederní páteře a proximálního femuru, a zvyšuje celotělový bone mineral content (BMC).

Nárůst BMD v oblasti bederní páteře

nastává rychle, již po 3 měsících terapie a pokračuje po celou dobu podávání léku. Rychlý, na dávce závislý vzestup biochemických ukazatelů kostního obratu odpovídá anabolickému typu působení teriparatidu. Dochází k celkové aktivaci remodelace, rychlý a trvalý nárůst BMD během terapie ukazuje trvalý posun ve prospěch osteoformace.

Léčba teriparatidem je dobře tolerována. Hyperkalcemie 4–6 hodin po podání léku se projevila jen u malého počtu pacientů, byla přechodná a nedosahovala klinické významnosti. Dalšími nejčastějšími nežádoucími účinky byla nauzea a bolest hlavy.

Tato léčiva se aplikují pomocí pera pro subkutánní podání, jedenkrát denně. Kontraindikací podání jsou hyperkalcemie, hyperkalciurie, urolithiaza.

Léčba fragmenty PTH je v naší republice soustředěna do specializovaných osteocenter a je velmi přísně kontrolována, neboť je určena pro nejtěžší komplikované pacienty. Indikace této léčby podléhá vlastním indikačním kriteriím. Teriparatid je registrován

i pro léčbu mužů s vysokým rizikem fraktur.

Provedené klinické studie prokázaly redukci rizika jedné i více obratlových zlomenin o 65 % a 69 %, a redukci rizika nonvertebrálních zlomenin o 35 % a 40 % v závislosti na velikosti podané dávky. Tento efekt byl pozorován ještě dalších 18 měsíců po ukončení léčby.

Byly také provedeny studie zkoumající vliv předchozí, současné a následné antiresorpční léčby na účinek léčby PTH. Lze shrnout, že nejlepších výsledků lze dosáhnout u pacientek, které neprodělaly předchozí léčbu bisfosfonáty. Ani současné podávání PTH a antiresorpční léčby nepřináší pozitivní výsledky.

Ideální možností se jeví 18–24 měsíců trvající léčba deriváty PTH, na kterou lze navázat antiresorpční terapií, která pomáhá udržet nabyté množství kostní hmoty (52, 53).

Denosumab – inhibitor RANKL Teprve krátkou dobu máme možnost používat v léčbě osteoporózy nový pre-

angiologie revmatologie parát, který cíleně zasahuje do procesu kostní remodelace, a to ve smyslu útlumu resorpce kosti. Jeho použití je tedy nejefektivnější v případě vystupňované resorpce kosti, která není následována adekvátně zvýšenou novotvorbou. Je to zejména případ postmenopauzální osteoporózy a případ mužů léčených androgen deprivační terapií pro nemetastazující karcinom prostaty, která u těchto mužů vyvolává prudký nárůst kostní resorpce, vedoucí k rychlé a výrazné ztrátě kostní hmoty, vedoucí k nárůstu rizika zlomenin. Nový preparát denosumab je plně humánní monoklonální IgG2 protilátka proti RANKLu. Tento lék je prvním reprezentantem biologického léku v oblasti léčby osteoporózy, neboť je to protilátka proti členu superrodiny TNF alfa ligandů a receptorů. Po navázání denosumabu na RANKL v metabolicky aktivních oblastech kostních povrchů dochází k inhibici diferenciace a aktivace osteoklastů, tedy k inhibici osteoresorpce, což má za následek snížení abnormálně zvýšené resorpce, snížení úbytku kostní hmoty a s ním spojeného nárůstu rizika nových zlomenin. Účinek denosumabu byl prokázán v mnoha klinických studiích (54–58).

Hlavní zlomeninovou studií, která byla provedena s denosumabem, byla studie FREEDOM (Fracture REduction Evaluation of Denosumab in Osteoporosis every 6 Moths). Další studií byla studie STAND (Study of Transitioning from AleNdronate to Denosumab). V průbě-

hu obou těchto studií byly provedeny kostní biopsie z lopaty kosti kyčelní. Ve studii FREEDOM byly vzorky odebrány po dvou nebo třech letech trvání léčby, ve studii STAND po 12 měsících léčby.

Histomorfometrickou analýzou odebraných vzorků byla prokázána zcela normální mikroarchitektura trabekulární i kortikální kosti u pacientek léčených denosumabem. Byl prokázán signifikantní pokles resorpce i formace kosti oproti placebové větvi i oproti skupině léčené alendronátem (59, 60).

Závěr Léčba osteoporózy musí vycházet vždy z individuálního přístupu. Vždy je nutno zvážit stupeň úbytku kostní hmoty (BMD), věk, přítomnost zlomenin v anamnéze, BMI, míru osteoresorpce a osteoformace, event. příčiny sekundární osteoporózy. Základem prevence a léčby osteoporózy u postmenopauzálních žen je dostatečná denní suplementace vápníkem 1,5 g v kombinaci s vitaminem D 800–2000 IU denně.

V současné době jsou nejrozšířenější skupinou léků v terapii osteoporózy bisfosfonáty a SERMy. Možnost parenterálního podání bisfosfonátů výrazně zvýšila dostupnost léčby i pro pacienty kontraindikované k perorální léčbě. Lékem druhé volby pro závažnější případy při selhání antiresorpční terapie je stroncium ranelát. Pro pacienty v nejvyšším riziku fraktur je velkou nadějí léčba deriváty parathormonu. Vývoj hu-

Obrázek č. 9

Literatura 28. Cummings SR, Bates D, Black DM. Clinical use of bone densitometry: scientific rewiew. JAMA. 2002; 288: 1889–97. Erratum in: JAMA. 2002; 288: 2825.

29. Bonnick SL, Shulman L. Monitoring osteoporosis therapy: bone mineral density, bone turnover markers, or both? Am J Med. 2006; 119: S25–31.

30. Státní ústav pro kontrolu léčiv. Doporučení SÚKL týkající se bezpečnosti HRT: negativní poměr rizika a přínosu pro prevenci osteoporózy ja první volby užití.

31. Štěpán J. Algoritmus diagnostiky a léčby osteoporózy. Farmakoterapie 2005; 5: 485–493.

32. Delmas PD, Rizzoli R, Cooper C et al.

Treatment of patients with postmenopausal osteoporosis is worthwhile. The position of the International Osteoporosis Foundation.

33. Vyskočil V. Bisfosfonáty v léčbě metabolických onemocnění skeletu dospělých.

Osteologický bulletin 2004; 9 (1): 6–10.

34. Fleisch H. Bisphosphonates: Mechanism of action. Endocrine Reviews 1998; 19: 80–100.

Obrázek č. 10

RANK ligand je klíþovým mediátorem formace, funkce a pĜežívání osteoklastĤ RANKL

Pre P Osteoklast

CFU-GM

mánní monoklonální protilátky proti R ANKLu, denosumabu, představuje nový, vysoce účinný přístup v prevenci fragilních osteoporotických fraktur.

Osteoporóza je chronické onemocnění, které postihuje miliony lidí a představuje obrovské ekonomické náklady na zdravotní a sociální péči. Je proto nutné přizpůsobit diagnostické a terapeutické procesy novým klinickým výsledkům.

RANK

Denosumab váže RANK ligand RANKL

P Pre Osteoklast

CFU-GM

RANK OPG

Multinukleární Osteoklast

Denosumab

Hormony R stové faktory Cytokiny

Hormony R stové faktory Cytokiny

Osteoblasty

Kostní formace

Osteoblasty

Kostní formace Kostní resorpce

118

Formace, funkce, pĜežívání osteoklatĤ inhibováno

Aktivovaný Osteoklast

Inhibice kostní resorpce

revmatologie 35. Delmas PD. Bisphosphonates in the treatment of bone disease. NEJM 1996; 335: 1836 36. Fleisch H. Bisphosphonates in Bone Diseases. Third Edition. New York: The Parthenon Publishing Group, 1997: 32–38, 39– 57, 58–63, 69–85, 117–144, 112–116 37. Riggs BL, Parfitt AM. Drugs used to treat osteoporosis: the critical need for a uniform nomenclature based on their action on bone remodeling. J Bone Miner Res 2005; 20: 177–84.

38. Štěpán J. Účinnost antiresorpční léčbypostmenopauzální osteoporózy. Vnitrni Lek 2007; 53: 293–9.

39. Borah B, Dufresne TE, Ritman EL, et al.Long term risedronate treatment normalizes mineralization and continues to preserve trabecular architecture: sequential triple biopsystudies with micro-computed tomography. Bone 2006; 39: 345–52.

40. Boivin GY, Chavassieux PM, Santora AC, et al. Alendronate increases bone strenght by increasing the mean degree of minelizationof bone tissue in osteoporotic women. Bone 2000; 27: 687–94.

41. Mashiba T, Turner CH, Hirano T, et al. Effects of suppressed bone turnover by bisphophonates on microdamage accumulation and biomechanical properties in clinically relevant skeletal sites in beagles. Bone 2001; 28: 524–31.

42. Gonnelli S, Cepollaro C, Montagnani A, et al. Alendronate treatment in men with primary osteoporosis: a three year longitudinal study. Calcif Tissue Int 2003; 73: 133–139.

43. Greenspan S, Field-Munves E, Tonino R, et al. Tolerability of once-weekly alendronate in patients with osteoporosis: a randomized, double-blind, placebocontrolled study. Mayo Clin Proc 2002; 77: 1044–1052.

44. Ringe JD, Faber H, Farahmand P, et al. Efficacy of risedronate in men with primary and secondary osteoporosis: result of a 1- year study.Rheumatol Int 2006; 26: 427–431) 45. Stepan J, Burckhardt P, Hana V, et al.

The effect of three-month intravenous ibandronate on bone mineral density and bone remodeling in Klinefelters syndrome: the influence of vitamin D deficiency and hormonal status. 2003; Bone 33: 589–596 46. Chesnut CH, Skag A, Christiansen C, et al. The effect of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner res 2004; 19 (8): 1241–1249.

47. Lindsay R, Saag K, Kriegman A, et al.

A single zoledronic acid 5 mg infusion is preferred over weekly70 mg oral alendronate in a clinical trial of post-menopausal women with osteoporosis/osteopenia. Osteoporosis Int 2006; 17 (Suppl. 1): S43–44.

58. Lewiecki EM, Miller PD, McClung MR et al. AMG 162 Bone Loss Studsy Group.

Two year treatment with Denosumab (AMG 162) in randomised phase 2 study of postmenopausal women with low BMD. J Bone Miner Res 2007; 22: 1832–1841.

48. Saag K, Lindsay R, Kriegman A, et al.

A zoledronic acid 5 mg produces more rapid reduction in bone resorption markers compared to weekly 70 mg oral alendronate in post-menopausal women with osteoporosis/osteopenia. Osteoporosis Int 2006; 17 (Suppl. 1): S44.

59. Kendler DL, Roux C, Benhamou CL et al. Effect of Denosumab on bone mineral density and bone turnover in postmenopausal women transitioning from alendronate therapy. J Bone Miner Res 2010; 25: 72–81.

49. Red IR, Brown JP, Burckhardt P, et al.

Intravenous zoledronic acid in post-menopasal women with low bone mineral density.

NEJM 2002;346: 653–661.

60. Reid IR, Miller PD, Brown JP et al. Effect of Denosumab on bone histomorphometry: the FREEDOM and STAND studies. J Bone Miner Res 2010; 25: 2256–2265.

50. Adami S, Meunier PJ, Devogelaar JP, et al. Strontium ranelate reduces the risk of vertebral and non-vertebral fractures in caucasian women with postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int 2004; 15:92.

51. Blake GM, Fogelman I. Strontium ranelate: a novel treatment for postmenopausal osteoporosis: a review of safety and efficacy. Clin Interv Aging 2006; 1 (4): 367–375.

52. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, et al. Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis.

N Engl J Med 2001; 3644: 1434–41.

53. Orwoll ES, Scheele WH, Paul S, et al.

The effect of teriparatide Human parathyroid hormone (1–34) therapy on bone density in men with osteoporosis. J Bone Miner Res 2003; 18 (1): 9–17.

54. McClung MR, Lewiecki EM, Cohen SB et al. Denosumab in postmenopausal women with low bone mineral density. N Engl J Med 2006; 354: 821–831.

55. Miller PD, Bolognese MA, Lewiecki EM et al. Effect of Denosumab on bone density and turnover in postmenopausal women with low bone mass after long term continued, discontinued, and restarting of therapy: a randomized, blinded phase 2clinical trial. Bone 2008; 43: 222–229.

56. Bone HG, Bolognese MA, Yuen CK et al. Effect of Denosumab on bone mineral density and bone turnover in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 2149–2157.

57. Brown JP, Prince RL, Deal C et al.

Comparison of the effect of Denosumab and Alendronate on BMD and biochemici markers of bone turnover in postmenopausal women with low bone mass: a randomized blinded, phase 3 trial. J Bone Miner Res 2009; 24: 153–161.

119

causa subita informuje

Lékaři mají k dispozici novou strategii léčby závislosti na alkoholu V Praze 30. května 2013 Podle evropských odborných adiktologických a psychiatrických společností představuje strategie snižování konzumace alkoholu účinnou formu léčby závislosti na alkoholu. Ta může být přijatelná i pro nemocné, kteří úplnou abstinenci jako léčebný cíl (zatím) odmítají. Již snížením množství konzumovaného alkoholu se sníží zdravotní i společenské důsledky závislosti na alkoholu.

Nová strategie léčby závislosti na alkoholu spočívá v odborné lékařské podpoře pacienta ke snižování konzumace alkoholu podle určitých pravidel. Jde o léčebnou (a někdy dočasnou) alternativu k úplné abstinenci, která je vhodná pouze pro některé nemocné.

Závislost na alkoholu je chronické (dlouhodobé), progredující (zhoršující se) a rekurentní (znovu se objevující po obdobích klidu) onemocnění, které má pro pacienta negativní zdravotní (tělesné i duševní), společenské, rodinné i pracovní následky. Příčiny jsou jak genetické, tak pocházejí z prostředí, v němž nemocný žije.

Kdo potřebuje léčbu?

Pro diagnostiku závislosti jsou vypracována kritéria (viz Co je závislost na alkoholu?) a diagnostické nástroje (například screeningový dotazník AUDIT-C), které zhodnotí u každého jednotlivce závažnost rizika a závislosti. Podle vyhodnocení stavu může vhodnou léčbu doporučit jakýkoli lékař.

Optimální je, když léčbu vede odborník na léčbu závislosti – adiktolog nebo psychiatr.

Léčebné možnosti Každý praktický lékař by měl v rámci jakéhokoli vyšetření (podle zákona 379/2005 Sb.) zjišťovat, zda je jeho pacient závislý a zda nekonzumuje alkohol rizikovým způsobem. Pokud výsledky vyšetření nebo potíže svědčí pro možný „problém“ s alkoholem, pak by měl s pacientem pohovořit, upozornit jej na nebezpečí, které pro něj současný způsob konzumace alkoholu představuje, doporučit mu, aby pití alkoholu omezil,

120

resp. zcela přestal pít, případně mu doporučit další postup (tento postup se odborně nazývá krátká intervence).

Užitečné je, když si pacient vyplňuje denní záznamy (kalendář spotřeby alkoholu), které často objasní situaci i samotnému pacientovi. Stává se velmi často, že si nemocný tíži problému neuvědomuje a nepřipouští. Vyplněním 14–30ti denního záznamu (viz příloha) a diskusí s lékařem u mnoha pacientů dochází již k léčebnému ovlivnění a následně někdy i ke snížení konzumace alkoholu. Opakované kontroly a podpora pacienta v jeho snaze abstinovat nebo omezit konzumaci alkoholu jsou nedílnou součástí léčby.

Ambulantní léčba u psychiatra či adiktologa je další možností, kam se mohou obrátit všichni, kdo se odhod-

lají rizikové pití či závislost zvládnout.

Po úvodním pohovoru obvykle pacient vyplní dotazník, který pomůže objasnit závažnost problému. Denní záznamy (kalendář spotřeby) pak zcela ozřejmí množství vypitého alkoholu za uplynulé období a pomohou odborníkovi zvolit další postup. Ústavní léčba je vhodná pro pacienty se závažným stupněm závislosti, u nichž bývá nutná mnohdy i detoxifikace (zbavení organismu zbytkového alkoholu a zvládnutí odvykacích potíží) a následuje intenzivní režimová léčba a psychoterapie (skupinová, pracovní apod.) U těchto nemocných bývá většinou léčebným cílem abstinence.

Nová léčebná strategie je vhodná pro pacienty se závislostí na alkoholu nebo

Obrázek č. 1

Vysoce rizikové pití: vhodný þas na intervenci je kdykoli • Spot eba alkoholu – Vysoce y rizikové p pití ( ƃ > 60 g alkoholu;; > 40 g alkoholu) i po 2 týdnech úsilí o snížení

causa subita informuje Tabulka č. 1

KalendáĜ spotĜeby Do kalendá e se zaznamenává popis situace spojené s pitím, celkové množství vypitých nápoj v daném dni a jejich p epo et na obsah istého alkoholu. Pokud neznáte p esný obsah alkoholu v nápoji, použijte následující orienta ní p epo et: 20 g alkoholu je p ibližn obsaženo v 1 sklenici vína (200 ml), v p llitru desetistup ového piva nebo v 50 ml destilátu.

Týden 1

Datum Nap . 1.5.2013

Popis situace Nap . posezení s kolegy po práci

Množství nápojĤ Nap . 3 p llitry piva desítky

Množství alkoholu v gramech Nap . 60

Cena v Kþ Nap . 90

Popis situace Nap . posezení s kolegy po práci

Množství nápojĤ Nap . 3 p llitry piva desítky

Množství alkoholu v gramech Nap . 60

Cena v Kþ Nap . 90

Popis situace Nap . posezení s kolegy po práci

Množství nápojĤ Nap . 3 p llitry piva desítky

Množství alkoholu v gramech Nap . 60

Cena v Kþ Nap . 90

Popis situace Nap . posezení s kolegy po práci

Množství nápojĤ Nap . 3 p llitry piva desítky

Množství alkoholu v gramech Nap . 60

Cena v Kþ Nap . 90

PondČlí Úterý StĜeda ýtvrtek Pátek Sobota NedČle Celkem za týden

Týden 2

Datum Nap . 1.5.2013

PondČlí Úterý StĜeda ýtvrtek Pátek Sobota NedČle Celkem za týden

Týden 3

Datum Nap . 1.5.2013

PondČlí Úterý StĜeda ýtvrtek Pátek Sobota NedČle Celkem za týden

Týden 4

Datum Nap . 1.5.2013

PondČlí Úterý StĜeda ýtvrtek Pátek Sobota NedČle Celkem za týden

Celkem za mČsíc

121

causa subita informuje rizikovým pitím (muži pijí více než 60 g alkoholu za den, ženy více než 40 g), kteří nemají odvykací příznaky (abstinenční příznaky) a nepotřebují detoxifikaci. Těm je možné následně (po vyplnění 14–30ti denního záznamu) nabídnout pomoc v redukci množství vypitého alkoholu za psychosociální podpory a případně i farmakoterapie.

Podle zveřejněných klinických studií jde o účinnou formu léčby závislosti s významnou redukcí konzumovaného alkoholu.

Co k tomu říkají čeští odborníci?

Podle prim. MUDr. Petra Popova, MHA, předsedy Společnosti pro náv ykové nemoci České lékařské společnosti Jana Evangelisty Purkyně: „Strategie snižování konzumace alkoholu může v evropských zemích, včetně ČR, sehrát významnou roli v procesu omezování rizik, způsobených škodlivou konzumací alkoholických nápojů. Možnost volby léčebného postupu výrazně pozitivně ovlivňuje spolupráci pacienta při léčbě závislosti na alkoholu. Již v minulosti jsme takto postupovali psychologickými metodami u některých vhodných

Obrázek č. 2 AUDIT-C

J k riziková Jako i ik á jje považována ž á h hranice i 5b bod d u mužž a 4 bod b d u žen. ž pacientů; možnost farmakoterapie dále rozšíří spektrum léčebných postupů u motivovaných, spolupracujících pacientů.“ Prof. PhDr. Michal Miovský, Ph.D., přednosta Kliniky adiktologie VFN (Všeobecné fakultní nemocnice) a 1. LF UK, k tomu dodává: „Nová léčebná strategie nám otevírá cestu k mnohem širšímu spektru pacientů a odpovídá již dlouho hledanému způsobu, jak zlepšit naše možnosti, pokud jde o časnou diagnostiku a intervenci. Díky dalším možnostem léčebné intervence jsme schopni začít pracovat s lidmi užívajícími rizikově alkohol mnohem dříve, než by se tak stalo zařazením do dnes

dostupných abstinenčních programů.

Současně tato strategie dává do budoucna naději pro práci i s málo motivovanými pacienty, u kterých dokáže snížit spotřebu. Tím se sníží i rizika konzumace alkoholu a zvýší se naše šance získat časem tyto pacienty pro abstinenčně motivovanou léčbu.“ Zpracovala: MUDr. Marta Šimůnková

Třetina Čechů odmítá pít rozpustnou kávu a turka 21. března 2013 — Češi stále častěji propadají kouzlu dobré kávy, a proto investují tisíce do koupi kvalitních kávovarů. Jak vyplynulo z nedávného průzkumu společnosti ELEKTROWIN, třetina českých domácností má doma kávovar a turkem nebo rozpustnou kávou byste jejich chuťové pohárky rozhodně neuspokojili.

Problematický je ovšem fakt, že značná část lidí se vysloužilého kávovaru zbaví nikoliv tak, že by jej odnesla do sběrného dvora nebo ho vrátila prodejci při koupi nového, popř. odložila do červeného kontejneru na elektroodpad, ale prostě jej hodí do směsného odpadu. „To je něco, čím zbytečně zatěžujeme naši přírodu, a v čem bohužel zaostáváme za Evropou. Tam jsou si vědomi, že každý vysloužilý elektrospotřebič – i malý, by měl být ekologicky zrecyklován, a to hned ze dvou důvodů. Za prvé může obsahovat materiály, které se dají zno-

122

vu využít a za druhé, aby nezatěžoval životní prostředí. Z tohoto důvodu se snažíme zahušťovat sběrnou síť a nabídnout tak lidem pohodlný způsob recyklace,“ dodává Taťána Pokorná.

ELEKTROWIN a.s., je největším kolektivním systémem zaměřeným na zpětný odběr vysloužilých elektrospotřebičů v České republice. Od svého založení v roce 2005 již zrecykloval na 155 000 tun vyřazených elektrospotřebičů. Společnost zajišťuje sběr, zpracování, využití a odstranění elektrozařízení a elektroodpadu. Zaměřuje se na

chladicí zařízení, velké a malé elektrospotřebiče, elektrické a elektronické nástroje. Společnost je nezisková, jejími akcionáři jsou přední výrobci velkých a malých domácích spotřebičů. Sběrnou síť tvoří na 1 400 sběrných míst ve více než 950 městech a obcích, skoro 2 600 provozoven posledních prodejců a mobilní svozy ve více než 3 500 obcích. Čerpáno z tiskových materiálů Bison & Rose

causa subita informuje

Mateřská jazyková školka Slunečnice 1. září 2013 otevíráme Mateřskou jazykovou školku pro děti od 2,5 do 7 let na adrese: Bělehradská 65, Praha 2 – Vinohrady. Školka bude mít otevřeno každý den od 7.30 do 18.30 hodin vč. prázdnin. Její program bude probíhat v rámci pedagogiky Montessori, nabídne mnoho zájmových kroužků a bude přizpůsobena věku, fyzické a psychické úrovni jednotlivého dítěte.

Měsíční školkovné vč. kroužků

6 900,– Kč Více informací naleznete na www.skolkaslunecnice.com

Pro vaše děti nabízíme i další služby jako: víkendov ý dětský klub, noční a víkendové hlídání v případě, že Vás čeká služební cesta či jiná neodkladná povinnost.

Ve školce budeme mít pouze plně pedagogicky kvalifikovaný personál,

anglicky mluvící lektory, poradce zabývající se dětskou psychologií a logopeda. Školka bude vybavena pouze speciálními a zdravotně schválenými, nezávadnými hračkami pro optimální rozvoj dětí.

Kontaktní osoba: PhDr. Lenka Vlková mob: 723 103 000 E-mail: lenka.vlkova@skolkaslunecnice.com

Když chcete víc

Prodej posledních apartmánů u lyžařského střediska Tanvaldský Špičák v Jizerských horách Cena apartmánu s garáží 1 600 000 Kč před dokončením

EZ SJ

Více info: tel. 776 82 82 45 www.apartmanyjizerky.cz

D

O

VK

Y

PŘ

ÍM

O

U

AP

AR

TM

ÁN

Ů

Objekt bývalé fary z roku 1865 zrekonstruovaný na horský apartmánový dům leží na jižní turistické trase vedoucí přímo na Tanvaldský Špičák, největší lyžařské středisko v Jizerských horách.

V zimním období je z tohoto lyžařského střediska možný sjezd na lyžích přímo až k tomuto apartmánovému domu.

Všechny horské apartmány jsou orientovány přímo na jih a navíc s překrásným výhledem na protilehlé hřebeny Černé studnice. Výhodou apartmánů je i jejich poloha. Cesta autem z Prahy trvá cca 70 minut a jsou tak ideálním místem pro víkendové bydlení.

123

chirurgie

Příspěvek k problematice bezkrevných operací Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc. Soukromá klinika GHC – Praha Souhrn: V celosvětové zdravotní péči narůstá postupně během posledních desetiletí počet nejrůznějších chorob (hepatitidy typu B, C, D, HIV a další), které jsou přeneseny spolu s krevními převody. Toto často těžké zdravotní postižení nemocného, kterému byla infikovaná krev aplikovaná, může končit i s trvalými následky či letálně. Tento problém není pouze medicínský, ale i legislativní, protože nastalé komplikace mají ve většině případů dlouhé a finančně náročné soudní dohry. A tak všechny tyto důvody se musí brát v úvahu při každém rozhodování o indikaci ke krevnímu převodu. Této problematice jsou věnovány následující řádky.

Klíčová slova: krevní převody, indikace, kontraindikace, možné negativní důsledky, preventivní opatření

Noční můrou a velikým stresem každého lékaře – a chirurgů zvláště – je masivní krvácení: úrazové, neúrazové, peroperační i pooperační. Okamžitým a absolutním řešením bylo až do doby nedávné rychlé podávání krevních převodů. Teprve v minulém století se však začínaly poznávat i negativní, někdy tragické důsledky krevních převodů pro nemocné. Před čtyřiceti roky nebyly známy choroby jako AIDS, hepatitis typu C – nyní i D a další – a ve skryté formě už jistě existovaly (i když ne v tak masivním počtu, jako dnes).

A tyto choroby jsou jednoznačně krevním převodem na příjemce přenášeny.

Také dnes existuje jistě řada onemocnění, která v současnosti ještě nejsme schopni rozpoznat, a krevním převodem se už přenášejí. A tak tomu bude jistě i nadále v budoucnu – přenášené choroby budou vždy krok před našimi možnostmi jejich poznání. Je možné tedy konstatovat, že na jednu stranu je krevní převod v mnoha případech médiem život zachraňujícím (stavy ma-

124

sivního, jinak nezvládnutelného krvácení), v mnoha případech však může být médiem, které je schopné nemocného i doživotně poškodit (zbytečné tzv. „podpůrné převody“, jištění i při malých krevních ztrátách, neodůvodněná potřeba jistoty operatéra při rozsáhlých nitrobřišních nebo nitrohrudních výkonech apod.). Samozřejmě, že nelze paušálně prohlásit každý krevní převod za škodlivý – tedy nemocnému nebezpečný, ale je nutné najít vždy v úvahách o indikaci tu správnou, rozumnou a hlavně fyziologickou míru.

V průběhu devatenáctého a v první polovině dvacátého století měli chirurgové podstatně horší situaci operačního komfortu. Nedokonalá anestézie nutila chirurgy k provedení rychlého, tedy často i razantního operačního výkonu, což obvykle bylo doprovázeno nešetrnou až agresivní operační technikou, provázenou často velkým, masivním peroperačním krvácením, které obvykle pokračovalo i v pooperačním období.

Na nějakou jemnou operační techniku

s dokonalou technickou hemostázou nebyl v těch kritických časových limitech nedokonalé anestezie dostatečný čas. A tedy bylo nutno tyto nedostatky hradit masivními krevními převody peroperačními i pooperačními.

Ve druhé polovině dvacátého století spolu s rozvojem moderní anestezie nastal významný pokrok i v technice operační. Byl už čas na jemnou operační techniku s dokonalou, šetrnou preparací a s rigorózní mechanickou hemostázou. Generace „razantních“ chirurgů (mnohé pamatujeme ještě – se vší úctou – v našich učitelích) byla postupně nahrazena generací jemných chirurgů s citlivou preparační technikou. S dostatkem času k operačnímu výkonu se též postupně změnily i technicko-taktické postupy. A vše ještě umocnil nástup miniinvazivní operační techniky, kdy velké množství v současnosti prováděných torakoskopických či laparoskopických výkonů operační techniku převádí téměř až do úrovně jemné mikrochirurgie. A opět je tu ma-

chirurgie ximum možného provedení operační hemostázy.

S rozvojem moderních fyziologických poznatků o vnitřním prostředí byla provedena též zásadní korekce poznatků o únosnosti nízkých hodnot hemoglobinu a hematokritu pro lidský organismus, aniž by došlo k jeho poškození. V současnosti bylo prokázáno, že nemocní dobře tolerují i hodnotu hemoglobinu 50 g/l, což bylo ještě v nedávné době nemožné obhájit (literatura 1, 2). A tak doby, kdy se ke každé operaci strumy, žlučníku, žaludku objednávaly (a obvykle i podávaly) několikeré transfuzní jednotky krve, jsou nenávratně (a bohudíky) pryč. Protože i zde lze použít starý, klasický – ale vždy osvědčený citát: „Co není indikováno, je kontraindikováno – tedy škodlivé!“ A teď zásadní otázka: lze se i u velkých, rozsáhlých výkonů vyhnout krevním převodům?

Samozřejmě jako ve všem, tak i zde není odpověď jediná, banální. Je to, jako v medicíně obvykle, od případu k případu. Jak uvádí opakovaně prof. Pa o i prof. Pirk – i velké, závažné nitrohrudní výkony dokázali operovat bez krevních převodů. Jindy ovšem nastane případ, kdy příkladně maligní tumor rektosigmoidea prorůstá do pánevních žilních pletení a při jeho uvolnění nastává tak značné krvácení, že ohrožuje život nemocného během operace a nelze se krevnímu převodu vyhnout. Je nutné tedy situaci vždy řešit podle stavu nemocného, operačního nálezu, rozsahu výkonu a aktuální technické situaci v operačním poli. Preventivně však lze podniknout řadu kroků. Již předoperační přípravou lze vnitřní prostředí nemocného připravit k dokonalým fyziologickým hodnotám.

Další je vedení anestezie: anesteziolog vhodným výběrem náhradních roztoků a vedením anestezie má významnou úlohu v zajištění operačního komfortu.

Hlavní úloha ovšem spočívá v operatérovi: zvolení adekvátního technicko–taktického postupu při řešení nastalé situace, dokonale jemná operační technika ( jak říkali staří chirurgové: „úcta ke tkáním“), naprosto rigorózní

mechanická hemostáza elektrokoagulací, svorkami, opichy a podvazy, a to i těch nejmenších žilek, protože jejich sekrece se sčítá s jejich přehlédnutým a neošetřeným počtem. A v neposlední řadě je to určitá (ale rozumná!!) velkorysost a odvaha, věřit v kompenzatorní možnosti organismu. Zde je nesmírně důležitá komunikace s anesteziologem – dobrý anesteziolog vždy pozná, kam až lze v této toleranci jít.

Na pracovištích, kde jsem dlouhé roky působil, v průběhu minulého století bylo nemyslitelné provádět operace štítné žlázy, žaludku, resekce tlustého střeva a konečníku – i dalších operačních výkonů – bez zajištění krevními převody. A ty se obvykle i bezdůvodně během operace aplikovaly. Bylo to takové určité „jištění“ operatéra i anesteziologa pro pocit, že se pro nemocného dělá maximum, co lze. Ovšem teprve současná doba ukazuje, jak to bylo často škodlivé, v neprospěch nemocného.

V současné době toto již neexistuje, což přináší efekt preventivní bezpečnosti

k nemocným, ale stejně i efekt ekonomický, protože krevní převody jsou i ekonomicky značně zatěžující každé pracoviště. Dle našich zkušeností a ve shodě s ostatními autory se lze dnes velmi dobře při zachování výše popsaných podmínek často bez krevních převodů obejít.

Z dlouhodobých zkušeností chirurgických oddělení, kde jsem pracoval, mohu potvrdit, že i rozsáhlejší nitrobřišní a urologické výkony lze provádět bez aplikací krevních převodů. Je však nezbytně nutné mít krev příslušné krevní skupiny vždy v zásobě pro eventuální nutnou potřebu k zajištění. Pokud jde o akutní slizniční gastroduodenální krvácení, lze i toto při dokonalé úrovni gastroenterologického endoskopického pracoviště zastavit a stabilizovat též bez krevního převodu.

V celosvětovém výzkumu farmakologického i vojenského programu je v současnosti na předním místě nalezení dokonalého náhradního média, které by v budoucnu krevní převod mohlo dostatečně svými vlastnostmi nahradit. Bude to ještě asi nějaký čas trvat, ale dosavadní dílčí výsledky jsou v tomto výzkumném projektu již slibné.

Závěr Krevní převod nelze v žádném případě i v současnosti zavrhnout a považovat za překonaný. Jsou situace v chirurgii, traumatologii, gynekologii i v ostatních operačních i hematologických oborech, kdy se bez krevního převodu nelze obejít. Avšak vždy je nutné mít na zřeteli, zda se mu nelze nějakým únosným a pro pacienta bezpečným způsobem vyhnout. Protože s každým krevním převodem můžeme příjemci též kromě kýžených pozitivních vlastností přenášet i negativa, o kterých i při dokonalém dnešním vyšetření všech krevních převodů nemusíme v současné době zatím ještě nic znát.

Literatura 1. Baigorri F., Russel J. A. Oxygen delivery in critical illness. Crit Care Clin 1 October 1996; 12 (4): 971–994.

2. Tuman K. J. Tissue oxygen delivery: the physiology of anemia. Anesthesiol Clin North Am 1990 Sept; 8 (3): 451–469

125

causa subita informuje

Odstartoval celonárodní projekt Spokojené děti aneb postižení nemusí vždy znamenat handicap…

Praha, 6. 3. 2013 Byl spuštěn celonárodní projekt Spokojené děti zaměřený na pomoc rodinám, které se starají o handicapované či jinak znevýhodněné dítě. Jeho cílem je denně přinášet online informace, rady, tipy, diskuse a vzájemné sdílení zkušeností rodičů. Přidanou hodnotou projektu je rozsáhlá kontaktní mapa zařízení a služeb právě pro postižené děti.

Zakladatelkou projektu Spokojené děti je Aneta Stolzová z Prahy, maminka pětileté holčičky Natálky, která se narodila s genetickým syndromem Phelan McDermid. „Potřebu založit online projekt na podporu rodin handicapovaných dětí jsem cítila již delší dobu.

Vedla mě k němu zejména vlastní zkušenost s postiženým dítětem a poznatek, že rodiče těchto znevýhodněných dětí mají k sobě tak nějak blíže a vzájemně cítí potřebu předávat si zkušenosti a o svých problémech diskutovat.

Zejména pak zjištění, že v tom nejsou sami, je pro mnoho z nich velkým přínosem a vlastně i úlevou,“ vysvětluje Aneta Stolzová a dodává: „Proto je projekt Spokojené děti založen na osobních zkušenostech nejen tvůrců projektu, ale budou se moci na něm podílet i samotní rodiče, a to formou vlastních příběhů a diskusí. Nedílnou součást tvoří i odborníci z oblastí neurologie, fyzioterapie, psychologie nebo speciální pedagogiky.“ Přínosem pro rodiny bude i rozsáhlá mapa zařízení a služeb v České republice. Kontaktní mapa má usnadnit rodinám orientaci ve službách, které pro postižené děti, a nejen ty, jsou u nás

k dispozici,“ vysvětluje zakladatelka projektu a doplňuje: „Mým hlavním cílem je, aby byl projekt optimistický a přínosný. Aby rodinám dodal sílu a informace. Protože postižení nemusí vždy znamenat handicap…“ Jeho tváří se stala zpěvačka Ilona Csáková. „Ani minutu jsem neváhala, když mě Aneta oslovila s nabídkou stát

se patronkou jejího projektu. Jelikož jsme letité přítelkyně, její osud s ní prožívám od samého začátku. Vím proto moc dobře, co péče o postižené dítě obnáší a kolik úsilí, peněz a trpělivosti musí rodiny pro pomoc svého dítěte vynaložit. Navíc, jako maminka dvou malých dětí o to citlivěji vnímám štěstí mít zdravého potomka. Proto svým jménem Spokojené děti ráda podpořím a těším se na akce, které společně pro tento projekt připravujeme,“ říká Ilona Csáková.

Projekt Spokojené děti najdete na www.spokojenedeti.cz Kontakt: Mgr. Aneta Stolzová tel.: 728 303 001 e-mail: aneta@spokojenedeti.cz

126

causa subita informuje

Terapie golfem pro mentálně postižené děti S projektem terapie golfem přišla bývalá manažerka Golf Clubu Ještěd Dáša Juríková již v roce 2008.

Vše mělo být chvilkovou zábavou pro dceru její kamarádky s mentálním postižením. Martinka dostala putter a míček, aby se zkoušela trefovat do jamek. Místo chvilkové zábavy vznikl úžasný relax. První charitativní program proběhl na Ještědu v sezóně 2010, jeho výsledkem byl invalidní vozík pro Sdružení rodičů a přátel postižených dětí z Jablonce nad Nisou.

Nejenom koncentrace, koordinace, ale ztišení a zpestření života Tato terapie funguje a je pro tyto děti velmi prospěšná a účinná. Dává jim to hodně – začnou se koncentrovat, musí koordinovat pohyby, ovládat ruce i nohy, ztiší se. Navíc soutěží mezi sebou, baví je to, těší se na další návštěvu. Další výhodou je také začleňování dětí mezi takzvaně normální lidi. Děti se ke golfu staví bezprostředně a nadšeně.

Zářijový Den golfu Tento Den na golfu je určen pro mentálně i fyzicky postižené děti, jeho součástí je otevřený turnaj pro zdravé hráče, na němž jsou vybírány i příspěvky.

Pro samotné děti je mimo občerstvení připravená i akademie, kde si zatrénují a zahrají. Na Ještědu byl k dispozici i Adventure Golf, mohou si tak zahrát turnaj, dostanou ceny a vždycky odjíždějí velmi spokojené domů. Výhodou jsou umělé greeny, proto se mohou charitativních dnů zúčastnit i vozíčkáři.

Bylo by dobře, kdyby se i v dalších klubech porozhlédli po svém okolí a nabídli spolupráci zařízením pro mentálně postižené. Naším přáním je, aby se o této terapii dozvědělo více hřišť, denní stacionáře i speciální školy.

Více informací o této zajímavé formě terapie naleznete na www.susu.cz Dalším projektem je výuka golfu pro rodiče a děti – letos naprostá novinka – prázdninové pobyty pro rodiče a děti, které jsou zaměřeny na výuku golfu pro ty nejmenší a samozřejmě i pro jejich rodiče….

V loňském roce jsme začali pořádat „Dámské golfové kempy“ – prodloužené víkendy pro ženy-golfistky zaměřené nejen na golf. Je tam také trochu toho „babského“, jako je kosmetika, výživa, masáže... A hlavně je to o relaxu a oddychu.

Veškeré naše aktivity naleznete také na www.susu.cz a nebo na www.ujilmu.com

127

epidemiologie

Virová hepatitida A RNDr. MUDr. František Stejskal, Ph.D. I. infekční klinika 2. LF UK Praha a Nemocnice Na Bulovce, Ústav imunologie a mikrobiologie 1. LF UK a VFN Praha, Infekční oddělení KN Liberec Souhrn: Označení hepatitida A se začalo používat v polovině 60. let pro případy infekční žloutenky přenosné alimentární cestou. Virus hepatitidy A (HAV) byl identifikován pomocí elektronové mikroskopie v roce 1973 a patří mezi nejmenší živočišné RNA viry. Virová partikule má velikost 27–32 nm, genom je tvořen jednořetězcovou RNA pozitivní polarity, je vysoce konzervativní a má velikost 7,5 kb. HAV patří do čeledi Picornaviridae, původně byl řazen mezi enteroviry (sérotyp 72), ale na základě odlišných strukturálních i biologických vlastností (pomalá replikace a minimální cytopatický efekt na buňky tkáňových kultur) byl přeřazen do samostatného rodu Hepavirus. Virová partikule nemá lipidový obal a je značně rezistentní vůči zevnímu prostředí. Vydrží opakované zmražení a rozmražení, teplotu 60° C po dobu 30 minut, je poměrně rezistentní k alkoholu, chloroformu i dalším dezinficiens na bázi chloru. Spolehlivě je inaktivován varem po dobu 5 minut, fenolem a formaldehydem.

Klíčová slova: hepatitida A, epidemiologie, diagnostika, terapie, prevence

Epidemiologie hepatitidy A Hlavním rezervoárem infekce jsou lidé, experimentálně se podařilo infikovat primáty, ti ale v epidemiologii hepatitidy A nehrají významnou roli. K přenosu nákazy dochází fekálně-orální cestou, inkubační doba je obvykle 4 týdny. Ačkoli byl HAV nalezen v lymfatických uzlinách, slezině i ledvinách, replikuje se především v játrech a je vylučován stolicí. V experimentálních studiích bylo prokázáno, že je virus přítomen ve stolici 14–21 dnů před nástupem a ještě 8 dnů po objevení žloutenky. Pacient je nejvíce infekční 2 týdny před začátkem potíží. U malých dětí a imunokompromitovaných osob může být vylučování viru protrahované a přetrvává až 6 měsíců. V prodromální fázi infekce dochází k přechodné viremii a infekce může být přenesena parenterálně (zvl. u drogově závislých osob), vertikální přenos z matky na plod je extrémně vzácný.

Hepatitida A se označuje jako „nemoc špinavých rukou“, k přenosu může dojít přímo znečištěnýma rukama či běžně užívanými předměty nebo nepřímo infikovanými potravinami a vo-

dou, zvláště rizikové jsou syrové nebo nedostatečně tepelně upravené mušle, ústřice a další plody moře. Přesné počty akutně infikovaných osob nejsou známy. HAV může vyvolat velké epidemie a představuje významné riziko pro neimunní cestovatele do rozvojových zemí. V oblastech s nízkým hygienickým standardem a s v ysokou endemicitou (incidence nad 150 případů/100 000 obyvatel za rok), dochází k asymptomatickým infekcím malých dětí a dospělá populace je promořena (obr. č. 1). V oblastech se střední endemicitou je incidence 15–150 případů, s nízkou endemicitou 5–15 případů a s velmi nízkou endemicitou méně než 5 případů/100 000 obyvatel za rok.

V České republice proběhla poslední velká epidemie hepatitidy A s více než 40 000 případy v roce 1979 a zdrojem infekce byla asi jahodová dřeň z Polska. Zvýšený počet případů byl hlášen v letech 2008-10, nejvíce případů bylo v Praze a Středočeském kraji, ale u většiny nemocných nebyly zaznamenány žádné rizikové faktory infekce. Celkové počty diagnostikovaných a podíl

importovaných případů HAV infekce u nás v posledních letech ukazuje tabulka č. 1.

Riziko pro cestovatele Hepatitida A je nejčastější infekce turistů, které lze předcházet vakcinací.

Riziko nákazy závisí kromě destinace především na délce pobytu, způsobu stravování a úrovni ubytování. Riziko infekce při cestách do středně až vysoce endemických oblastí (viz obr. č. 1) se odhaduje na 6–30 případů/100 000 turistů za měsíc. Ale při cestách mimo turistické oblasti a při stravování s místním obyvatelstvem tato incidence stoupá až na 5–10 případů na 1000 cestovatelů za měsíc. K epidemiologickému v ýskytu HAV infekce dochází i při cestách do turistických destinací v tropech a subtropech. V roce 2004 byla popsána epidemie 331 případů nákazy hepatitidou A stejným kmenem viru genotypu 1b u turistů z 9 evropských zemí po pobytu ve stejném hotelu v Hurgádě v Egyptě. Zdrojem infekce byla pravděpodobně pomeran-

Tabulka č. 1 Celkové počty případů akutní hepatitidy A v České republice a podíl importovaných případů v letech 1999–2012 (zdroj SZÚ, EPIDAT, poskytl MUDr. Čestmír Beneš) Rok

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

2012

VHA celkem

933

614

325

127

114

70

322

132

128

1648

1104

862

264

284

VHA Import

37

33

31

23

—

27

44

38

37

69

48

35

22

17

128

epidemiologie Tabulka č. 2 Kumulativní počty importovaných případů akutní virové hepatitidy A z jednotlivých zemí za léta 1999–2012 (zdroj SZÚ, EPIDAT, poskytl MUDr. Čestmír Beneš) Země

Import 1999–2012

Egypt

93

Slovensko

65

Ukrajina

46

Španělsko

15

Rusko

15

Tunisko

13

Maroko

13

Chorvatsko

13

Klinický obraz, diagnostika a terapie

Indie

12

Itálie

11

Inkubační doba hepatitidy A je 15–50 dnů, průměrně 28 dnů. Průběh onemocnění závisí na věku. V zemích s nízkým hygienickým standardem se touto infekcí nakazí většina obyvatel v prvních několika letech života a průběh infekce je asymptomatický nebo velmi lehký s nespecifickými projevy (zv ýšená teplota, nauzea, zvracení, průjem) a s mírnou elevací jaterních aminotransferáz. Při vyšší hygienické úrovni obyvatelstva v rozvinutých státech (obr. č. 1) se mohou infikovat nejen malé děti, ale i dospělí a klinický průběh onemocnění je závažnější, ve více než 70 % je doprovázen žloutenkou. V prodromálním období, které trvá 3–4 dny, udává pacient zažívací potíže (nauzeu, bolesti břicha, průjem), tlak nebo bolest v pravém podžebří, celkovou únavu a nevůli, popř. i zvýšenou teplotu až horečku. Později se objeví tmavá moč, světlá stolice a postupně ikterus sklér a kůže. V labora-

Bulharsko

11

Řecko

8

Brazílie

8

Rumunsko

7

Mexiko

7

torním nálezu jsou výrazně zvýšeny aminotransferázy (100 násobná elevace ALT a AST). Diagnóza se potvrdí sérologicky přítomností protilátek IgM anti-HAV, později se objeví protilátky IgG anti-HAV (nebo celkové anti-HAV protilátky). Ty přetrvávají celoživotně a zajišťují imunitu před reinfekcí.

V ČR je povinné hlášení a izolace všech pacientů s akutní hepatitidou A na infekčních odděleních a klinikách. Fulminantní hepatitida a další komplikace jsou vzácné, onemocnění nepřechází do chronicity. Léčba HAV infekce je symptomatická, základem je fyzické šetření, jaterní dieta, abstinence alko-

holu, ale podpůrný účinek vitamínů a hepatoprotektiv nebyl jednoznačně prokázán.

Prevence hepatitidy A Proti hepatitidě A jsou u nás k dispozici monovakcíny (Avaxim, Havrix) a kombinovaná vakcína s hepatitidou B (Twinrix). V zahraničí jsou dostupné i další monovakcíny (Vaqta, Epaxal) nebo kombinované vakcíny s břišním tyfem (Hepatrix, Viatim). Jedná se o inaktivované, parenterální vakcíny pro děti i dospělé, připravené kultivací HAV na buněčných kulturách, který je dále purifikován a inaktivován. Odlišná je virosomální vakcína Epaxal, jejíž výhodou je rychlá produkce protilátek.

Vakcíny proti hepatitidě A je možné vzhledem k dlouhé inkubační době onemocnění podat i krátce před cestou.

Pro děti od 1 do 15 let se používají vakcíny s polovičním množstvím antigenu.

Ochrana se po první dávce dostavuje u 90 % osob po 14 dnech a u téměř 100 % osob po 1 měsíci. Druhá dávka se aplikuje obvykle za 6–12 měsíců, imunita přetrvává minimálně 10–20 let, pravděpodobně však ještě déle. I když se druhá dávka podá s odstupem 3 let po první dávce, vytvoří se dlouhodobá imunita. Očkování je bezpečné a dostatečně účinné i u starších osob. Studie u dětí, kterým byla 1. dávka aplikována v 6 měsících a druhá v 1 roce, prokázala dostatečnou účinnost. Vyšetření přítomnosti protilátek před očkováním není nutné, neboť promořenost české populace do 40 let je pouze 10–17 %.

Pasivní imunizace, tedy lidský imunoglobulin se k profylaxi HAV infekce již běžně nepodává. Riziko nákazy HAV se snižuje při konzumaci nezávadné stravy a vody. U cestovatelů se doporučuje důsledně dodržovat pravidlo „cook it,

vakcína proti hepatitidě A

CZ.AV.13.6.10

čová šťáva. Zvýšený počet případů HAV importované do Evropy z Egypta je hlášen i v posledních měsících, od listopadu 2012 do dubna 2013 bylo hlášeno celkem 80 případů z Norska, Švédska, Dánska, Holandska, Německa a Anglie.

V Německu představují importované případy asi polovinu všech diagnostikovaných HAV infekcí. Počty importovaných případů akutní virové hepatitidy A z jednotlivých zemí za posledních 14 let ukazuje tabulka č. 2. Nejvíce osob se nakazilo v Egyptě, případy z Ukrajiny byly zřejmě hlavně u cizinců. Zajímavý je vysoký počet importovaných případů ze Španělska, Chorvatska, Itálie, Bulharska a Řecka, tedy oblíbených turistických destinací.

epidemiologie peel it, or forget it“, což česky znamená „uvař to, oloupej to nebo na to zapomeň“, což má význam i při ochraně před dalšími fekálně-orálně přenosnými virovými, bakteriálními a parazitárními střevními infekcemi, virovou hepatitidou E a břišním tyfem.

Literatura Frank, C., at al. Major Outbreak of Hepatitis A Associated with Orange Juice among

Tourists, Egypt, 2004. Emerg Infect Dis. 2007; 13 (1): 156–158.

Chlíbek, R., Smetana, J. Očkování proti virovým hepatitidám. Vakcinologie. 2007; 1 (3): 140–155.

Chlíbek, R. a kol. Očkování proti hepatitidě A a B u dospělých starších 40 let věku – sledování přetrvávání protilátek a imunitní paměti. Epidemiol. Mikrobiol. Immunol.

2011; 60 (3): 99–108.

many, the Netherlands, Norway and Sweden returning from Egypt, November 2012 to March 2013. Euro Surveill. 2013; 18(17): pii=20468. Available online: http://www. eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20468.

Manďáková, Z. Virová hepatitida A. Vakcinologie. 2012; 6 (2): 76–79.

MacDonald E, at al. Increase in hepatitis A in tourists from Denmark, England, Ger-

Obrázek č. 1 Mapa ukazuje endemicitu HAV infekce (prevalenci anti-HAV protilátek) v různých oblastech světa

vysoká y p echodná st ední nízká velmi nízká

130

Warfarin PMCS

®

Složení: Warfarinum natricum clathratum (2,17 mg Warfarin PMCS 2 mg; 5,40 mg Warfarin PMCS 5 mg). Farmakoterapeutická skupina: Antikoagulancia, antagonisté vitaminu K. Indikace: Profylaxe a léčba tromboembolické nemoci (TEN), riziko embolie při chronické fibrilaci síní, po akutním IM, u pacientů s náhradou srdeční chlopně a s TEN v anamnéze. Kontraindikace: Přecitlivělost na warfarin nebo pomocné látky, gravidita, krvácivé stavy, operace CNS, oka, operace nebo trauma s následnými velkými otevřenými ranami, tendence ke krvácení spojené s aktivní tvorbou vředů nebo zjevné krvácení z GIT, urogenitálního a respiračního systému, cerebrovaskulární hemoragie, cerebrální aneuryzma, dissekující aneuryzma aorty, perikarditida, subakutní bakteriální endokarditida, hrozící potrat, eklampsie, preeklampsie, lumbální punkce a jiné dg. a tp. postupy s možností nekontrolovatelného krvácení, maligní hypertenze, těžká renální nebo hepatální insuficience, nespolupracující pacient, děti do 3 let. Nežádoucí účinky: Krvácení, kopřivka, alopecie, horečka, nevolnost, zvracení, průjem, křeče v břiše. Interakce: Účinek warfarinu zvyšují alkohol, alopurinol, aminosalicylové kyseliny, anabolické steroidy, anestetika, amiodaron, chloralhydrát, chloramfenikol, chlorpropamid, chymotryspin, cimetidin, clofibrat, dextran, diuretika, fenoprofen, ibuprofen, indometacin, inhalační anestetika, metyldopa, inhibitory MAO, disulfiram, erytromycin, nifedipin, metotrexát, fenylbutazon, fenytoin, chinidin, chinin, salicyláty, sulfonamidy, metronidazol, kotrimoxazol, thyreoidální hormony, hepatotoxické léky, perorální antidiabetika, azolová antimykotika, tamoxifen, fluvoxamin, norfloxacin, lovastatin, simvastatin. Účinek warfarinu snižují adrenokortikální steroidy, antacida, antihistaminika, karbamazepin, barbituráty, haloperidol, meprobamat, glukokortikoidy, perorální antikoncepční přípravky, vitamin C, griseofulvin, rifampicin, třezalka, potraviny bohaté na vitamin K. Upozornění: Opatrnosti je třeba u pacientů se středně těžkou až mírnou renální nebo hepatální insuficiencí, s traumatem, které může vést k vnitřnímu krvácení, s hypertenzí, s těžkou cukrovkou, se závažnou alergickou reakcí, s aktivní TBC, s polyartritidou, u dlouhodobě katetrizovaných apod. Dávkování a způsob podání: Obvykle se zahajuje dávkou 10–15 mg denně, po 2–4 dnech se upravuje dle hodnot protrombinového času. Obvyklá udržovací dávka je 2–10 mg denně, individuální dávky jsou stanoveny dle hodnot protrombinového času. Dávkování u dětí je individuální, obvyklá udržovací dávka je 0,09–0,32 mg/kg/den. Balení: 2 mg a 5 mg po 100 tabletách. Datum revize textu: 25. 4. 2012. S podrobnějšími informacemi o přípravku se seznamte v SPC. Přípravek je vázán na lékařský předpis a je hrazen z prostředků zdravotního pojištění. Výrobce a držitel rozhodnutí o registraci: PRO.MED.CS Praha a. s., Telčská 1, 140 00 Praha 4, Česká republika.

Telčská 1, 140 00 Praha 4 / tel.: 241 013 111 / fax: 241 013 412 promed@promed.cz / www.promed.cz

011118896

Warfarin PMCS 2 mg Warfarin PMCS 5 mg

KRKA – jedna z vedoucích generických farmaceutických společností na světě s vlastními klinickými zkušenostmi (1, 2) Dosáhněte cílových hodnot cholesterolu se správnou silou statinů od KRKY!

rosuvastatinum

atorvastatinum

Nové síly, nové možnosti.

Atoris je jediný atorvastatin na českém trhu v silách 30 mg a 60 mg!!!

Nezastavitelná síla

(3)

Sorvasta je jediný rosuvastatin na českém trhu v silách 15 mg a 30 mg!!!

ÍLY UNIKÁTNÍ S

(3)

Y

Základní informace pro předpis léčivých přípravků: (připraveno podle schválených Souhrnů údajů o přípravcích)

Názvy přípravků: Atoris 10, Atoris 20, Atoris 30, Atoris 40, Atoris 60, Atoris 80, potahované tablety. Kvalitativní a kvantitativní složení: Atoris 10: Atorvastatinum calcicum 10,36 mg v 1 potahované tabletě (což odpovídá 10 mg atorvastatinu), Atoris 20: Atorvastatinum calcicum 20,72 mg v 1 potahované tabletě (což odpovídá 20 mg atorvastatinu), Atoris 30: Jedna potahovaná tableta obsahuje atorvastatinum 30 mg ve formě atorvastatinum calcicum. Atoris 40: Atorvastatinum calcicum 41,44 mg v 1 potahované tabletě (což odpovídá 40 mg atorvastatinu), Atoris 60: Jedna potahovaná tableta obsahuje atorvastatinum 60 mg ve formě atorvastatinum calcicum, Atoris 80: Jedna potahovaná tableta obsahuje atorvastatinum 80 mg ve formě atorvastatinum calcicum. Indikace: Atoris je indikován se současně navrhovanou dietou ke snížení zvýšeného celkového cholesterolu, LDL-cholesterolu, apolipoproteinu B a hladiny triglyceridů u pacientů s primární hypercholesterolemií včetně familiární hypercholesterolemie (heterozygotní forma) nebo se smíšenou (kombinovanou) hyperlipidemií (odpovídající typu IIa nebo typu IIb podle Fredricksona), pokud dieta a jiné nefarmakologické možnosti nevedly k dostatečnému účinku. Atoris je též indikován ke snížení celkového cholesterolu a LDL-cholesterolu u pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolemií, jako přídatná léčba k další hypolipidemické terapii (jako je LDL aferéza) nebo v případech, když tyto léčebné metody nejsou dostupné. Atoris je indikován jako prevence kardiovaskulárních příhod u pacientů s předpokládaným vysokým rizikem první kardiovaskulární příhody, jako doplněk při úpravách dalších rizikových faktorů.

Dávkování: Běžně se léčba zahajuje 10 mg atorvastatinu 1x denně. Úprava dávkování následuje individuálně podle výchozích výsledků LDL-cholesterolu, v porovnání s cílovými hladinami LDL-cholesterolu a podle reakce pacienta na léčbu. Úprava dávkování se provádí s odstupem 4 týdnů a déle. Maximální dávka je 80 mg atorvastatinu 1x denně. Užívání není závislé na denní době či příjmu potravy. Primární hypercholesterolemie a smíšená hyperlipidemie: Ve většině případů je dávka 10 mg atorvastatinu 1x denně dostačující. Terapeutický účinek se objeví zpravidla za 2 týdny a maximální terapeutický efekt bývá zpravidla dosažen za 4 týdny. Účinek je při dlouhodobé terapii stálý. Heterozygotní familiární hypercholesterolemie: Léčba se obvykle zahajuje 10 mg atorvastatinu denně. Další úprava dávkování je pak individuální a úpravy dávkování by měly být prováděny po 4 týdnech až do dávky 40 mg atorvastatinu denně. Poté může být dávkování zvýšeno až na maximální dávku 80 mg denně nebo se může kombinovat sekvestrant žlučových kyselin se 40 mg atorvastatinu. Homozygotní familiární hypercholesterolemie: U pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolemií je dávkování atorvastatinu 10-80 mg denně. Atorvastatin by se měl podávat jako přídatná léčba k další hypolipidemické terapii (jako je LDL aferéza) nebo v případech, když tyto léčebné metody nejsou dostupné. Prevence kardiovaskulárních onemocnění: V primárně preventivních studiích byla použita dávka 10 mg denně. Pro dosažení cílových hladin (LDL-) cholesterolu v souladu se současnými doporučeními může být nutné použití vyšších dávek. Kontraindikace: Atorvastatin je kontraindikován u pacientů: s přecitlivělostí na jakoukoliv složku přípravku; s jaterním onemocněním v aktivním stavu nebo neobjasněným přetrvávajícím zvýšením sérových transamináz na více než trojnásobek normálních hodnot; s myopatií; v těhotenství; v období kojení; u žen v reprodukčním věku, které neužívají vhodnou antikoncepci. Zvláštní upozornění: Při léčbě atorvastatinem může dojít ke zvýšení hodnot jaterních enzymů v séru. I když je toto zvýšení u většiny pacientů malé a nemá žádný klinický význam, doporučuje se sledovat aktivitu jaterních enzymů v séru před zahájením léčby a během léčby. Je-li zjištěno zvýšení hodnoty aspartátaminotransferázy (AST) a/nebo alaninaminotransferázy (ALT) nad hodnotu třikrát vyšší než horní hranice normálních hodnot, doporučuje se dávkování atorvastatinu snížit nebo terapii vysadit. Atovarstatin může mít vliv na kosterní svalstvo a způsobovat myalgie, myositidy a myopatie, které mohou progredovat do rhabdomyolýzy. Atorvastatin je třeba předepisovat s opatrností u pacientů s predisponujícími faktory pro rhabdomyolýzu. Před zahájením léčby statiny je nutné změřit hladinu kreatinfosfokinázy (CK) v následujících případech: poškození ledvin; hypotyreóza; osobní nebo rodinná anamnéza dědičného svalového onemocnění; svalová toxicita způsobená statiny nebo fibráty v anamnéze; jaterní onemocnění v anamnéze a/nebo nadměrná konzumace alkoholu; u pacientů starších 70 let je třeba zvážit potřebu měření s ohledem na přítomnost predisponujících faktorů pro rhabdomyolýzu. Terapie statíny musí být přerušena při podezření na vznik intersticiálního plicního onemocnění u pacienta. Přípravek obsahuje laktózu. Pacienti se vzácnými dědičnými poruchami intolerance galaktózy, Lappovy deficience laktózy nebo malabsorbce glukózy-galaktózy by neměli tento léčivý přípravek užívat. Interakce: Současné užívání atorvastatinu a cyklosporinu, antibiotik (erythromycin, clarithromycin, quinupristin a dalfopristin), inhibitorů proteázy, azolových antimykotik nebo nefazodonu, dále pak fibrátů nebo niacinu může mít za následek zvýšení hodnoty atorvastatinu v séru, které může vést ke vzniku myopatie s rozpadem svalových buněk (rhabdomyolýzou) se selháním ledvin. Současné užívání atorvastatinu a warfarinu může zvyšovat vliv warfarinu na koagulační parametry. Diltiazem, verapamil, amiodaron, ezetimib, digoxin, perorální kontraceptiva, colestipol, grepfruitová šťáva. Těhotenství a kojení: Atorvastatin je v době těhotenství a při kojení kontraindikován. Nežádoucí účinky: Většina pacientů atorvastatin velmi dobře snáší. Nežádoucí účinky jsou obvykle mírné a přechodné. Při klinických studiích ukončila léčbu kvůli nežádoucím účinkům souvisejícím s atorvastatinem méně než 2 % pacientů. Mezi nejobvyklejší nežádoucí účinky (s frekvencí > 1/100 a <1/10) patří: zácpa, nadýmání, dyspepsie, nausea, průjem, alergické reakce, insomnia, bolesti břicha, bolest hlavy, závrať, parestézie, kožní vyrážka, pruritus, myalgie, artralgie, astenie, bolest na hrudi, bolest zad, periferní otok. Balení: 30 a 90 potahovaných tablet po 10 mg, 20 mg nebo 40 mg a 30 potahovaných tablet po 30 mg, 60 mg nebo 80 mg. Doba použitelnosti: Atoris 10, 20, 30, 40, 60, 80: 2 roky. Uchovávání: Uchovávejte v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí.

Datum poslední revize textu SPC Atoris 10, 20, 40: 22.12. 2010. Atoris 30, 60, 80: 22.8. 2012. Držitel rozhodnutí o registraci: KRKA, d.d., Novo mesto, Slovinsko. Registrační číslo: Atoris 10: 31/021/05-C, Atoris 20: 31/022/05-C, Atoris 30: 31/661/11-C, Atoris 40: 31/323/05-C, Atoris 60: 31/662/11-C, Atoris 80: 31/663/11-C. Léčivé přípravky jsou vydávány pouze na lékařský předpis. Léčivé přípravky jsou hrazeny z prostředků veřejného zdravotního pojištění.

Název přípravku: Sorvasta 10 mg, Sorvasta 15 mg, Sorvasta 20 mg, Sorvasta 30 mg, Sorvasta 40 mg, potahované tablety. Složení: Jedna potahovaná tableta obsahuje 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg nebo 40 mg rosuvastatinu (ve formě rosuvastatinum calcicum). Indikace: Primární hypercholesterolemie nebo smíšené dyslipidemie (typu IIb) jako pomocná léčba spolu s dietou, pokud není odpověď na dietu a další nefarmakologické způsoby léčby (například cvičení, snížení hmotnosti) adekvátní. Homozygotní familiární hypercholesterolemie jako pomocný způsob léčby k dietě a k ostatním způsobům léčby zaměřené na snižování lipidů (například aferéza LDL) nebo jestliže tyto způsoby léčby neposkytují příslušné výsledky. Rosuvastatin se doporučuje jako pomocný prostředek k dietě pro zpomalení progrese aterosklerózy u pacientů, kteří potřebují pomocný způsob léčby snižující lipidy pro dosažení cílových hladin lipidů. Dávkování a způsob podání: Před zahájením léčby by měl být pacient uveden na standardní dietu snižující cholesterol, která by měla během léčby pokračovat. Doporučená zahajovací dávka je 5 až 10 mg perorálně 1x denně u pacientů, kteří dosud nedostávali statiny i u těch, kteří byli převedeni z jiného inhibitoru HMG CoA reduktasy. Úpravu dávky lze provést v případě potřeby po 4 týdnech. Titrace k dávce až 40 mg by se měla uvažovat pouze u pacientů se závažnou hypercholesterolemií s kardiovaskulárním rizikem (zejména u pacientů s familiární hypercholesterolemií, kteří nedosahují cílového výsledku léčby při nižší dávce a u kterých lze provádět rutinní sledování. Při zahájení dávek 40 mg se doporučuje kontrola u specialisty. Sorvasta se může podávat v kteroukoli denní dobu, s jídlem i bez jídla. V současné době se použití Sorvasty u dětských pacientů nedoporučuje. U pacientů starších než 70 let se doporučuje zahajovací dávka 5 mg. U pacientů se středně závažným zhoršením funkce ledvin (clearance kreatininu < 60 ml/ min) je doporučená zahajovací dávka 5 mg. U osob se skóre Child-Pugh 8 a 9 bylo pozorováno zvýšení systémové expozice rosuvastatinu. U těchto pacientů je třeba posoudit funkci ledvin. Nejsou zkušenosti s podáváním rosuvastatinu pacientům s Child-Pugh skóre vyšším než 9. Pro asijské pacienty je doporučená zahajovací dávka 5 mg. U pacientů s faktory predisponujícími k myopatii je doporučená zahajovací dávka 5 mg. Kontraindikace: U pacientů s přecitlivělostí na rosuvastatin nebo na kteroukoli z pomocných látek; u pacientů s aktivním onemocněním jater včetně nevysvětlitelné přetrvávající zvýšené koncentraci sérových transaminas a jakékoli zvýšení sérových transaminas překračující trojnásobek horního limitu normálních hodnot (ULN); u pacientů se závažným poškozením funkce ledvin; u pacientů s myopatií; u pacientů dostávajících současně cyklosporin; během těhotenství a laktace u žen, které mohou otěhotnět a nepoužívají příslušná antikoncepční opatření. Dávka 40 mg je kontraindikována u pacientů s predispozicí k myopatii/rabdomyolýze, u pacientů se středně závažným zhoršením funkce ledvin, u asijských pacientů. Zvláštní upozornění: U pacientů léčených vysokými dávkami rosuvastatinu, zejména 40 mg, byla detekována proteinurie. Účinky na kosterní svalstvo, například myalgie, myopatie a vzácně rabdomyolýza, byly hlášeny u pacientů léčených rosuvastatinem při všech dávkách a zejména při dávkách vyšších než 20 mg. Přípravek je třeba předepisovat s opatrností u pacientů s predispozicí k myopatii/rabdomyolýze, u pacientů konzumující nadměrná množství alkoholu a/nebo kteří mají v anamnéze onemocnění jater, u pacientů asijského původu. Přípravek obsahuje laktosu. Pacienti se vzácnými dědičnými problémy intolerance galaktosy, Lappovy nedostatečnosti laktasy nebo malabsorpce glukosy-galaktosy by neměli tento lék užívat. Interakce: Cyklosporin, antagonisté vitaminu K, ezetimib, gemfibrozil, fenofibrát, ostatní fibráty, niacin (kyselina nikotinová), inhibitory proteasy (lopinavir a ritonavir), antacida, erythromycin, perorální antikoncepční prostředky/hormonální substituční terapie (HRT) (ethinylestradiol a norgestrel), itrakonazol. Těhotenství a laktace: Přípravek je kontraindikován v těhotenství a při kojení. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: Během léčby může dojít k závratím. Nežádoucí účinky: Nežádoucí účinky jsou obecně mírné a přechodné. Mohou se vyskytnout tyto časté nežádoucí účinky: diabetes mellitus, bolest hlavy, závratě, zácpa, nevolnost, bolest břicha, myalgie, astenie, proteinurie. Četnost hlášení vzácně se vyskytující rabdomyolýzy, závažných renálních událostí a závažných jaterních událostí (zahrnujících hlavně zvýšené jaterní transaminasy), je vyšší při dávce 40 mg. Dále se vzácně může vyskytnout reakce z přecitlivělosti včetně angioedému, pankreatitida, intersticiální plicní onemocnění. Balení: 28 potahovaných tablet po 10, 15, 20, 30 nebo 40 mg. Doba použitelnosti: 2 roky. Uchovávání: Uchovávejte v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před světlem.

Datum poslední revize textu SPC: 3.8. 2011. Držitel rozhodnutí o registraci: KRKA, d.d., Novo mesto, Slovinsko. Registrační číslo Sorvasta 10 mg: 31/164/11-C; Sorvasta 15 mg: 31/165/11-C; Sorvasta 20 mg: 31/166/11-C; Sorvasta 30 mg: 31/167/11-C, Sorvasta 40 mg: 31/168/11-C. Léčivý přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis. Léčivý přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.

Dříve než přípravky předepíšete, seznamte se, prosím, s úplným zněním Souhrnů údajů o přípravcích (SPC). Nepřetržitá veřejná informační služba: tel./zázn./fax: +420 221 115 150, e-mail: info@krka.cz Literatura: 1. IMS, World Review, 2012. 2. Krka, d.d., Novo mesto. Annual Report 2012. or Krka, d.d., Novo mesto. [URL: http://www.krka.si] (14.5.2013). 3. IMS, IMS Data view 03/2013.

Krka ČR, s.r.o., Sokolovská 79/192, 186 00 Praha 8 - Karlín, Tel. +420 221 115 115, Fax +420 221 115 116, www.krka.cz, info.cz@krka.biz