Otevřením dokumentu potvrzuji, že jsem odborným pracovníkem ve zdravotnictví.
Pneumologie editorial redakční rada Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. OCHRIP FN Motol, Praha
Prim. MUDr. Anna Jedličková ÚKBLD Klinická mikrobiologie a ATB centrum VFN Praha
Prof. MUDr. Jiřina Martínková, CSc. Přednostka Ústavu farmakologie UK a LF, Hradec Králové
Doc. MUDr. Marie Viktorinová, CSc. Dermatovenerologická klinika, FN v Olomouci
Prof. MUDr. Zdeněk Ambler, DrSc. Přednosta Neurologické kliniky FN Plzeň
Doc. MUDr. Vojtěch Hainer, CSc. Endokrinologický ústav, Praha
Doc. MUDr. František Chaloupka, CSc. Soukromá klinika GHC – Praha
Prim. MUDr. Pavol Jablonický ORL klinika FN v Motole, Praha
Prim. MUDr. Dalibor Klusáček II. dětská interní klinika FN Brno
Prim. MUDr. Miroslav Kobsa
Vážení a milí čtenáři,
Dětské oddělení Nemocnice v Novém Jičíně
MUDr. František Kopřiva, Ph.D. Dětská klinika FN Olomouc
Doc. MUDr. Bohuslav Mrzena, CSc. Oddělení dětí a dorostu Nemocnice na Homolce, Praha
Doc. MUDr. Ivo Paclt, CSc. Psychiatrická klinika VFN Praha
Prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc. Ředitel Revmatologického ústavu, Praha
vítejte u letošního závěrečného vydání našeho časopisu. Věřím, že i v tomto čísle si najdete příspěvky, které pro Vás budou přínosem. K srdečnému přání příjemného prožití vánočních svátků a mnoha úspěchů, zdraví a štěstí v novém roce 2018 připojujeme poděkování za Vaši přízeň a důvěru. Spoustu radostných okamžiků v novém roce 2018 Vám přeji z celého srdce i za redakční tým
Doc. MUDr. František Rovný, CSc. Urologické oddělení FN U sv. Anny, Brno
Ika Kovačič
Prof. MUDr. Aleš Roztočil, CSc. Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Jihlava
Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., F.E.S.C. Přednosta Interní kardiologické kliniky FN Brno-Bohunice
Prof. MUDr. Vladimír Vondra, DrSc. Plicní oddělení NZZ Kartouzská, Praha
© MUF
133
obsah a tiráž
obsah Ing. Ika Kovačič I.M.P. spol. s r.o. International Medical Publications Špačkova 1191/26, 165 00 Praha 6 Telefony: +420 721 717 717, +420 602 648 882 Ing. Bohumil Halva jednatel vydavatelství I.M.P. s.r.o. Ing. Ika Kovačič šéfredaktorka gsm: +420 721 717 717 e-mail: ika.kovacic@causa-subita.cz Ing. Jarmila Hedánková výkonná redaktorka gsm: +420 603 868 081 e-mail: redakce@causa-subita.cz mila.hedankova@causa-subita.cz Inzertní podklady e-mail: deniskka@seznam.cz
Editorial
133
Warfarin versus kyselina acetylsalicylová u fibrilace síní
136
Pneumokokové infekce u dospělých a možnosti jejich prevence
142
Zabránění vzniku invalidity díky Detralexu — kazuistika
146
Jedině šťastní zaměstnanci jsou zdraví a produktivní
148
kardiologie MUDr. Václav Durdil
pneumologie MUDr. Hana Roháčová, Ph.D.
angiologie MUDr. Irena Kolářová
causa subita informuje
kardiologie
Registrace odběratelů gsm.: +420 602 648 882 e-mail: redakce@causa-subita.cz
MUDr. PhDr. Marcel Nesvadba, MBA Prevence a ochrana podpory zdraví PhDr. Mgr. et Mgr. Patrik Christian Cmorej, MHA u kardiovaskulárních onemocnění
www.causa-subita.cz
herbarium
Zdarma praktickým lékařům, pediatrům, ambulantním internistům, diabetologům, kardiologům, ORL, revmatologům a urologům podle databáze Lékařského informačního centra © Lékařský dům Praha 2 Předplatné pro jiné odběratele 60 Kč vč. DPH/výtisk Objednávka předplatného: I.M.P.causasubita@seznam.cz
MUDr. Milan Luknár MUDr. Peter Lesný, Ph.D. Doc. MUDr. Eva Goncalvesová, CSc. biomedicína Ing. Václav Vašek
Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.
134
159
Máte náročnou práci? Nestíháte? Vynecháváte někdy jídlo? Sportujete? Chcete si upravit hmotnost?
160
Selexipag – nová možnost léčby plicní arteriální hypertenze
162
Co je bioelektromedicína? A jaké možnosti přináší systém ERI medical?
166
Anafylaxe v ordinaci praktického lékaře
170
kardiologie
Distribuce: Česká pošta, s.p.
Registrace MK ČR pod č. 7894 z 21. 1. 1998 ISSN 1212-0197 Redakce nezodpovídá za obsah článků. Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce.
Combretum micranthum (Kinkeliba) causa subita informuje
Design a sazba: MgA. Denisa Kokošková Tisk: Grafotechna plus, s.r.o.
Podávání novinových zásilek povoleno Českou poštou, s. p. OZJM Ředitelství v Brně č. j. P/2 – 824/98 z 12. 2. 1998.
151
interna PhDr. Mgr. Patrik Christian Cmorej, MSc., MHA MUDr. PhDr. Marcel Nesvadba, MBA
PAH JE PROGREDUJร Cร ONEMOCNENร
Zร SKEJTE Nร SKOK
ZKRร CENร INFORMACE O Lร ร IVร M Pร ร PRAVKU OPSUMIT
Nรกzev pรธรญpravku: 2SVXPLW PJ SRWDKRYDQp WDEOHW\ Sloรงenรญ: SRWDKRYDQi WDEOHWD REVDKXMH PDFLWHQWDQXP PJ D SRPRFQp OiWN\ Terapeutickรฉ indikace: 2SVXPLW MH Y PRQRWHUDSLL QHER Y NRPELQRYDQp WHUDSLL LQGLNRYiQ N GORXKRGREp Opฤ Eฤ SOLFQt DUWHULiOQt K\SHUWHQ]H 3$+ X GRVSฤ OรฌFK SDFLHQWฤฃ IXQNฤ Qt WฤจtG\ :+2 ,, Dรง ,,, ร ฤ LQQRVW E\OD SURNi]iQD X SDFLHQWฤฃ V 3$+ Yฤ HWQฤ LGLRSDWLFNp D Gฤ GLฤ Qp 3$+ 3$+ VSRMHQp V RQHPRFQฤ QtP SRMLYRYp WNiQฤ D 3$+ VSRMHQp V NRULJRYDQRX MHGQRGXFKRX YUR]HQRX VUGHฤ Qt YDGRX Dรกvkovรกnรญ a zpรนsob podรกnรญ: 2SVXPLW VH Pi XรงtYDW SHURUiOQฤ Y GiYFH PJ [ GHQQฤ V MtGOHP QHER EH] MtGOD 3RWDKRYDQp WDEOHW\ QHO]H Gฤ OLW D PDMt VH SRO\NDW FHOp D ]DStMHW YRGRX 2SVXPLW VH Pi XรงtYDW NDรงGรฌ GHQ Y SฤจLEOLรงQฤ VWHMQRX GREX 9\QHFKi OL SDFLHQW GiYNX SฤจtSUDYNX Pi VL ML Y]tW LKQHG MDN MH WR PRรงQp D GDOรฅt GiYNX VL Y]tW Y SOiQRYDQpP ฤ DVH 9\QHFKi OL GiYNX QHPi XรงtW GYฤ GiYN\ QDMHGQRX 6WDUรฅt SDFLHQWL 8 SDFLHQWฤฃ VWDUรฅtFK OHW QHQt QXWQi ~SUDYD GiYNRYiQt 8 SDFLHQWฤฃ VWDUรฅtFK OHW MVRX N GLVSR]LFL RPH]HQp NOLQLFNp ]NXรฅHQRVWL SURWR VH X QLFK PXVt 2SVXPLW SRXรงtYDW RSDWUQฤ 3DFLHQWL V SRรฅNR]HQtP MDWHU 8 SDFLHQWฤฃ V PtUQรฌP VWฤจHGQฤ ]iYDรงQรฌP DQL Wฤ รงNรฌP SRรฅNR]HQtP MDWHU QHQt ~SUDYD GiYN\ QXWQi 1LFPpQฤ V SRGiYiQtP PDFLWHQWDQX X 3$+ VH VWฤจHGQฤ ]iYDรงQรฌP QHER Wฤ รงNรฌP SRรฅNR]HQtP MDWHU QHMVRX รงiGQp NOLQLFNp ]NXรฅHQRVWL 3RGiYiQt SฤจtSUDYNX VH QHPi ]DKDMRYDW X SDFLHQWฤฃ V Wฤ รงNรฌP SRรฅNR]HQtP MDWHU QHER V NOLQLFN\ Yรฌ]QDPQฤ ]YรฌรฅHQรฌPL KODGLQDPL MDWHUQtFK DPLQRWUDQVIHUi] YtFH QHรง [ QDG KRUQt KUDQLFL QRUP\ 8/1
3DFLHQWL V SRรฅNR]HQtP OHGYLQ ร SUDYD GiYN\ QHQt SRWฤจHEQi 6 SRGiYiQtP PDFLWHQWDQX SDFLHQWฤฃP V 3$+ V SRรฅNR]HQtP OHGYLQ QHMVRX รงiGQp NOLQLFNp ]NXรฅHQRVWL GRSRUXฤ XMH VH RSDWUQRVW 8 SDFLHQWฤฃ QD GLDOรฌ]H VH 2SVXPLW QHGRSRUXฤ XMH 3HGLDWULFNi SRSXODFH %H]SHฤ QRVW D ~ฤ LQQRVW PDFLWHQWDQX X Gฤ Wt QHE\OD GRVXG VWDQRYHQD Kontraindikace: +\SHUVHQ]LWLYLWD QD Opฤ LYRX OiWNX QHER NWHURXNROL SRPRFQRX OiWNX 7ฤ KRWHQVWYt รฆHQ\ Y SORGQpP Yฤ NX NWHUp QHSRXรงtYDMt VSROHKOLYRX DQWLNRQFHSFL .RMHQt 3DFLHQWL V Wฤ รงNรฌP SRรฅNR]HQtP MDWHU V FLUKy]RX QHER EH] Qt 9รฌFKR]t KRGQRW\ MDWHUQtFK DPLQRWUDQVIHUi] DVSDUWiWDPLQRWUDQVIHUi]\ $67 D QHER DODQLQDPLQRWUDQVIHUi]\ $/7 ! [ 8/1 Zvlรกลกtnรญ upozornรฌnรญ a opatรธenรญ pro pouรงitรญ: -DWHUQt IXQNFH 3ฤจHG ]DKiMHQtP Opฤ E\ E\ Pฤ O\ EรฌW SURYHGHQ\ MDWHUQt WHVW\ 3DFLHQWL E\ Pฤ OL EรฌW VOHGRYiQL PRQLWRURYDW KRGQRW\ $/7 D $67 VH GRSRUXฤ XMH NDรงGรฌ Pฤ VtF 2EMHYt-OL VH SฤจHWUYiYDMtFt QHMDVQp NOLQLFN\ Yรฌ]QDPQp ]YรฌรฅHQt KRGQRW DPLQRWUDQVIHUi]\ MH-OL ]YรฌรฅHQt VSRMHQR VH ]YรฌรฅHQtP ELOLUXELQX ! [ 8/1 QHER V NOLQLFNรฌPL Sฤจt]QDN\ SRรฅNR]HQt MDWHU QDSฤจ รงORXWHQND Pi EรฌW WHUDSLH SฤจtSUDYNHP SฤจHUXรฅHQD .RQFHQWUDFH KHPRJORELQX /pฤ ED PDFLWHQWDQHP E\OD VSRMHQD V SRNOHVHP NRQFHQWUDFH KHPRJORELQX 8 Wฤ รงNp DQpPLH VH ]DKiMHQt Opฤ E\ SฤจtSUDYNHP QHGRSRUXฤ XMH 3ฤจHG ]DKiMHQtP Opฤ E\ VH GRSRUXฤ XMH ]Pฤ ฤจHQt NRQFHQWUDFt KHPRJORELQX D Pฤ ฤจHQt Eฤ KHP Opฤ E\ RSDNRYDW GOH NOLQLFNรฌFK LQGLNDFt 3OLFQt YHQRRNOX]LYQt QHPRF 2EMHYt-OL VH SฤจL SRGiYiQt PDFLWHQWDQX SDFLHQWฤฃP V 3$+ Sฤจt]QDN\ SOLFQtKR HGpPX MH QXWQR ]YiรงLW PRรงQRVW WpWR QHPRFL 3RXรงLWt X รงHQ Y SORGQpP Yฤ NX /pฤ EX SฤจtSUDYNHP O]H ]DKiMLW SRX]H E\OR-OL Y\ORXฤ HQR Wฤ KRWHQVWYt E\OR SRGiQR YKRGQp SRXฤ HQt R DQWLNRQFHSFL D SRXรงtYi-OL VH VSROHKOLYi DQWLNRQFHSFH รฆHQ\ QHVPฤ Mt RWฤ KRWQฤ W MHรฅWฤ Pฤ VtF SR Y\VD]HQt SฤจtSUDYNX %ฤ KHP Opฤ E\ VH GRSRUXฤ XMH SURYiGฤ W NDรงGรฌ Pฤ VtF Wฤ KRWHQVNp WHVW\ 3RPRFQp OiWN\ 3DFLHQWL VH Y]iFQรฌPL Gฤ GLฤ QรฌPL SUREOpP\ V LQWROHUDQFt JDODNWy]\ V YUR]HQรฌP GHILFLWHP ODNWi]\ QHER V PDODEVRUSFt JOXNy]\ D JDODNWy]\ E\ SฤจtSUDYHN QHPฤ OL XรงtYDW 7USt-OL SDFLHQW K\SHUVHQVLWLYLWRX QD VyMX 2SVXPLW VH QHVPt SRXรงtW Interakce s jinรฝmi lรฉรจivรฝmi pรธรญpravky: =D SฤจtWRPQRVWL VLOQรฌFK LQGXNWRUฤฃ &<3 $ PฤฃรงH GRMtW NH VQtรงHQt ~ฤ LQQRVWL PDFLWHQWDQX .RPELQDFL PDFLWHQWDQX VH VLOQรฌPL LQGXNWRU\ &<3 $ QDSฤจ ULIDPSLFLQHP WฤจH]DONRX WHฤ NRYDQRX NDUEDPD]HSLQHP D IHQ\WRLQHP MH QXWQR VH Y\KQRXW 3ฤจL VRXฤ DVQpP SRGiYiQt PDFLWHQWDQX VSROX VH VLOQรฌPL LQKLELWRU\ &<3 $ QDSฤจ LWUDNRQD]RO NHWRNRQD]RO YRULNRQD]RO NODULWKURP\FLQ WHOLWKURP\FLQ QHID]RGRQ ULWRQDYLU D VDFKLQDYLU MH QXWQi RSDWUQRVW )DUPDNRNLQHWLND PDFLWHQWDQX D MHKR DNWLYQtKR PHWDEROLWX QHE\OD ZDUIDULQHP D F\NORVSRULQHP $ RYOLYQฤ QD 6LOGHQDILO QHPฤ O QD IDUPDNRNLQHWLNX PDFLWHQWDQX YOLY ([SR]LFH VLOGHQDILOX Eฤ KHP VRXฤ DVQpKR SRGiYiQt PDFLWHQWDQX E\OD ]YรฌรฅHQD ]DWtPFR H[SR]LFH DNWLYQtPX PHWDEROLWX PDFLWHQWDQX E\OD VQtรงHQD 7\WR ]Pฤ Q\ VH QHSRYDรงXMt ]D NOLQLFN\ UHOHYDQWQt 6QtรงHQi ~ฤ LQQRVW KRUPRQiOQtFK NRQWUDFHSWLY se neoรจekรกvรก. Fertilita: 8 PXรงฤฃ neO]e v\OoXรจLW nDUXรฅent sSeUPDWoJene]e. ร รจinky na schopnost รธรญdit a obsluhovat stroje: 0DFLWenWDn Pฤฃรงe PtW PDOรฌ vOLv nD sFKoSnosW ฤจtGLW neEo oEsOXKovDW sWUoMe. Neรงรกdoucรญ ~รจinky: 9eOPL รจDsWp nDsoIDU\nJLWLGD EUonFKLWLGD DnpPLe EoOesWL KODv\ eGpP D UeWenFe WekXWLn. รฟDsWp IDU\nJLWLGD FKฤจLSkD LnIekFe PoรจovรฌFK FesW K\SoWen]e nD]รกOnt konJesFe. Pรธedรกvkovรกnรญ: 3ฤจL SฤจeGรกvkovรกnt se PXst GOe SoWฤจeE\ SฤจLMPoXW sWDnGDUGnt SoGSฤฃUnรก oSDWฤจent. 1ent SUDvGฤ SoGoEnp รงe E\ GLDOรฌ]D E\OD ~รจLnnรก. Zvlรกลกtnรญ opatรธenรญ pro uchovรกvรกnรญ: 8FKovรกveMWe SฤจL WeSOoWฤ Go ย &. Balenรญ: %tOp neSUฤฃKOeGnp 39& 3( 39G& $O EOLsWU\ v SDStUovรฌFK kUDELรจkรกFK oEsDKXMtFtFK neEo SoWDKovDnรฌFK WDEOeW. Drรงitel rozhodnutรญ o reJistraci: $FWeOLon 5eJLsWUDWLon /WG &KLsZLFk 7oZeU WK )OooU &KLsZLFk +LJK 5oDG /onGon : $/ 9eOkรก %ULWรกnLe. ReJ. รจ.: (8 D (8 . Zpรนsob ~hrady a vรฝdeje: 3ฤจtSUDvek Me vรก]รกn nD OpkDฤจskรฌ SฤจeGSLs D nent KUD]en ] SUosWฤจeGkฤฃ veฤจeMnpKo ]GUDvoWntKo SoMLรฅWฤ nt. Datum revize textu: /eGen .
7HQWR Opฤ LYรฌ SฤจtSUDYHN SRGOpKi GDOรฅtPX VOHGRYiQt 7R XPRรงQt U\FKOp ]tVNiQt QRYรฌFK LQIRUPDFt R EH]SHฤ QRVWL รฆiGiPH ]GUDYRWQLFNp SUDFRYQtN\ DE\ KOiVLOL MDNiNROL SRGH]ฤจHQt QD QHรงiGRXFt ~ฤ LQN\ 3ฤจHG SฤจHGHSViQtP OpNX VH SURVtP VH]QDPWH V ~SOQRX LQIRUPDFt R SฤจtSUDYNX
Actelion Pharmaceuticals CZ, s.r.o. )UDQFRX]VNi 3UDKD WHO ZZZ DFWHOLRQ F]
236
kardiologie
Warfarin versus kyselina acetylsalicylová u fibrilace síní MUDr. Václav Durdil Kardiologická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha Souhrn: Antitrombotická léčba patří mezi základní pilíře léčby pacientů s fibrilací síní. Redukce tromboembolických komplikací při antitrombotické terapii je však spojena se zvýšeným rizikem krvácení. Tento článek srovnává různé druhy antitrombotické léčby s ohledem na jejich účinnost a bezpečnost, se speciálním důrazem na srovnání účinku antikoagulační terapie Warfarinem a antiagregační terapie kyselinou acetylsalicylovou. Klíčová slova: antitrombotická terapie, antikoagulační terapie, antiagregační terapie, fibrilace síní, cévní mozková příhoda, tromboembolie, krvácení, Warfarin, kyselina acetylsalicylová.
Úvod Fibrilace síní a s ní spojené tromboembolické komplikace jsou dlouhodobě významným klinickým problémem. Lékaři pečující o pacienty s fibrilací síní jsou postaveni před rozhodnutí, jakou léčbu v prevenci tromboembolických komplikací zvolit. Tato léčba musí být dostatečně účinná, protože kardioembolizační cévní mozkové příhody jsou mnohdy rozsáhlé a mohou být spojeny s trvalými následky i rizikem úmrtí pacienta. Na druhou stranu antitrombotická léčba je z principu spojena s rizikem krvácení, které též může být život ohrožující. Podporu pro toto obtížné rozhodování lze nalézt v aktuálních doporučených postupech a v použití skórovacích systémů jak pro riziko tromboembolických, tak krvácivých komplikací. Dalšími důležitými faktory při rozhodování o antitrombotické terapii zůstávají preference pacienta a ekonomické náklady léčby. Vzhledem ke komplexnosti problematiky tak nemusí být překvapením, že v současnosti užívá antikoagulační léčbu jen přibližně 60 % pacientů s nevalvulární fibrilací síní, u kterých je dle doporučených postupů indikována, a zbylých 40 % těchto pacientů je léčeno kyselinou acetylsalicylovou (ASA) (1).
Současné doporučené postupy V aktuálních doporučených postupech České kardiologické společnosti již není udávána možnost terapie ASA u pacientů s nevalvulární fibrilací síní (2). Pokud má pacient zvýšené riziko tromboembolických komplikací (CHA2DS2-
136
-VASc = 2 a více) je indikována antikoagulační terapie. U pacientů se středním rizikem (CHA2DS2-VASc = 1) lze zvážit antikoagulační terapii nebo ponechat pacienta bez léčby a u pacientů s nízkým rizikem (CHA2DS2-VASc = 0) není indikována žádná antitrombotická léčba (obrázek 1). Absence terapie ASA v doporučených postupech vychází zejména z prokázané malé účinnosti této terapie v prevenci tromboembolických
komplikací při současně relativně vysokému riziku krvácení.
Data z klinických studií Antitrombotickou terapií v prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s fibrilací síní se zabývala řada klinických studií. Provedené klinické studie jsou navzájem obtížně porovnatelné jak vzhledem k různě zvoleným
Obrázek 1 Volba antitrombotické terapie dle aktuálních doporučených postupů České kardiologické společnosti (2).
kardiologie Tabulka 1 Srovnání rizika a benefitu dle typu antitrombotické terapie Prevence CMP
Riziko krvácení
ASA 75–325 mg/d
+
++
ASA 100 mg/d + clopidogrel 75 mg/d
++
+++
ASA 325 mg/d + Warfarin INR 1.2-1.5
+
+++
Warfarin INR 2.0-4.5
+++
+++
Warfarin INR 2.0-3.0
+++
++
léčebným režimům antitrombotické terapie, tak vzhledem k rozdílné rizikovosti sledovaných populací napříč studiemi. V klinických studiích byla použita řada terapeutických režimů lišících se dávkou ASA (75–325 mg denně), v případě Warfarinu pak cílovým INR (2.0-4.5, 2.0-3.0). Byla též testována duální antiagregační terapie ASA 100 mg denně s clopidogrelem 75 mg denně, dále kombinační terapie Warfarinu s INR 1.2-1.5 a ASA 325 mg denně nebo kombinace standardně dávkovaného Warfarinu (INR 2.0-3.0) s clopidogrelem 75 mg. Neexistuje ale studie přímo srovnávající placebo, ASA 100 mg denně a Warfarin s INR 2.0-3.0 na jedné populaci pacientů – tedy srovnání režimů, mezi kterými se lékař musí často rozhodovat. Z výše uvedeného vyplývá též omezená výtěžnost několika metaanalýz publikovaných v letech 2005–2009, jejichž výsledky jsou rozporuplné. Z řady provedených klinických studií byla pro srovnání účinku ASA a Warfarinu zásadní studie SPAF III publikovaná v roce 1996 v časopise Lancet (3). Této studii předcházely studie SPAF a SPAF II, které víceméně potvrdily, že terapie Warfarinem s cílovým INR 2.04.5 je účinnější než terapie ASA 325 mg denně v prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s nevalvulární fibrilací síní. Studie SPAF však měla ke srovnání obou režimů malou sílu a ve studii SPAF II se oba režimy jevily téměř rovnocenné u pacientů starších 75 let. O to větším překvapením byl výsledek studie SPAF III, která srovnávala skupinu léčenou Warfarinem s iniciálním INR 1.2-1.5 (a dále stabilní dávkou Warfarinu bez úpravy) v kombinaci s ASA 325 mg denně a skupinu léčenou pouze Warfarinem s cílovým INR 2.0-3.0. Pacienti léčení Warfarinem s cílovým INR 2.0-3.0 měli oproti kontrolní skupině
138
s kombinační léčbou snížené riziko tromboembolických komplikací o 76 % (p<0.0001) při stejném riziku krvácení. Kombinované riziko tromboembolie a kardiovaskulárních úmrtí pak bylo sníženo o 46 % (p=0.002).
Riziko krvácení při antitrombotické terapii Z dostupných klinických dat je patrné, že neplatí jednoduchá nepřímá úměra mezi účinností a bezpečností antitrombotické terapie, tedy – čím nižší riziko tromboembolických komplikací, tím větší riziko krvácení. Tento poměr benefitu a rizika se liší u různých terapeutických režimů. Antikoagulační terapie Warfarinem s cílovým INR 2.0-3.0 vychází opakovaně nejlépe – při dostatečné účinnosti je relativně nízké riziko krvácivých komplikací. Naopak nepříznivý poměr je prokázaný pro
duální antiagregační terapii (DAPT), kdy při nízké účinnosti je současně malá bezpečnost s vysokým počtem krvácivých komplikací (4). Obdobně monoterapie ASA při nízké účinnosti představuje pro pacienty riziko krvácení téměř srovnatelné s antikoagulační terapií (5). Naopak terapie novými přímými orálními antikoagulancii (NOAC) má při noninferioritě účinku vůči Warfarinu zachovalý dobrý bezpečnostní profil. Orientační srovnání účinnosti a bezpečnosti jednotlivých terapeutických přístupů je shrnuto v tabulce 1.
Dávka kyseliny acetylsalicylové V hlavních klinických studiích s ASA u pacientů s fibrilací síní byla užívána dávka 325 mg denně. Pouze několik studií posuzovalo efekt dávky 75 až 100 mg denně. S ohledem na farmakodynamiku ASA, kdy plné blokády destičkových funkcí lze dosáhnout již dávkou 75 mg denně, lze však předpokládat, že klinicky účinné jsou již tyto dávky. Vyšší dávky ASA (>100mg denně) jsou navíc spojeny s vyšším rizikem krvácení, zejména gastrointestinálního (6).
Specifika antitrombotické léčby u starších pacientů Starší pacienti mají obecně vyšší riziko
Obrázek 2 Přežívání bez fatální či závažné CMP (krvácivé i ischemické), intrakraniálního krvácení a ostatního tromboembolismu (%) u pacientů s fibrilací síní starších 75 let dle studie BAFTA (5). Srovnání léčby ASA a Warfarinem.
kardiologie pádu a s ním spojené riziko krvácení. Řada starších pacientů zároveň může mít horší adherenci k léčbě a může pro ně být hůře dostupná pravidelná kontrola INR při léčbě Warfarinem. Efekt terapie ASA 75 mg denně a Warfarinu s cílovým INR 2.0-3.0 u pacientů starších 75 let testovala rozsáhlá randomizovaná studie BAFTA (5). Výsledky byly překvapivé, zejména s ohledem na krvácivé komplikace, jejichž četnost se v obou skupinách významně nelišila.
Bylo však prokázáno významné, více než dvojnásobné snížení ischemických cévních mozkových příhod (CMP) ve skupině léčené Warfarinem oproti skupině léčené ASA (obrázek 2). Terapie ASA u starších pacientů tedy účinně nechrání před tromboembolickými komplikacemi a zároveň pro pacienty představuje obdobné riziko krvácení jako antikoagulační terapie Warfarinem. To potvrdily i výsledky rozsáhlé metaanalýzy, která prokázala u star-
Obrázek 3 Srovnání účinnosti a bezpečnosti léčby duální antiagregační terapií a terapie Warfarinem s cílovým INR 2.0-3.0 - studie Active W (4)
ších rizikových pacientů nižší relativní účinnost terapie ASA v prevenci tromboembolických komplikací, zatímco účinnost léčby Warfarinem zůstávala nezměněna bez ohledu na věk (7).
Duální antiagregační terapie Vzhledem k prokázanému nedostatečnému efektu ASA v prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s nevalvulární fibrilací síní byla ve studii Active W (4) testována hypotéza, že přidání clopidogrelu 75 mg denně k terapii ASA 100 mg denně bude v tomto ohledu účinnější. Tato klinická studie byla předčasně ukončena pro nárůst krvácení a zvýšené riziko cévní mozkové příhody, infarktu myokardu a mortality z cévních příčin ve skupině s duální antiagregační terapií oproti pacientům léčených Warfarinem s cílovým INR 2.0-3.0 (obrázek 3). Výsledky této studie tak potvrzují obecnou neefektivitu antiagregační terapie v prevenci tromboembolie u fibrilace síní.
Intenzita antikoagulační terapie Warfarinem
Obrázek 4 Kombinovaná antitrombotická terapie dle doporučených postupů České kardiologické společnosti (2).
Řada studií testovala jak nízce dávkovaný Warfarin s INR 1.3-1.5, tak terapii s cílovým INR až 4.5. Testována byla též terapie Warfarinem ve fixní dávce, bez kontrol INR. Optimálního efektu bylo však dosaženou pouze u pacientů s INR 2.0-3.0, kdy je již antikoagulační terapie účinná v prevenci tromboembolie a zároveň stále dostatečně bezpečná.
Kombinovaná terapie Warfarin + ASA U pacientů se sinusovým rytmem snižuje Warfarin po prodělaném infarktu myokardu riziko reinfarktu myokardu oproti pacientům léčeným ASA 100 mg denně, přičemž zcela nejúčinnější v redukci reinfarktu je kombinovaná terapie Warfarin + ASA (10). Účinnost je však vykoupena významným nárůstem rizika krvácení. Z těchto důvodů se doporučuje u pacientů s fibrilací síní a anamnézou ischemické choroby srdeční pouze izolovaná antikoagulační terapie, bez současné terapie ASA. Výjimku tvoří pouze pacienti po ne-
139
kardiologie dávné implantaci koronárního stentu a pacienti s akutním koronárním syndromem. V těchto případech je vždy indikována antikoagulační terapie, ke které se navíc přidává antiagregační terapie ASA 75-100 mg denně, a/nebo clopidogrel 75 mg denně dle rizikovosti pacienta stran krvácení, ischemických komplikací a anamnézy implantace koronárního stentu. Tato kombinovaná terapie je indikována nejdéle 1 rok a následně pacient užívá pouze orální antikoagulaci (obrázek 4).
Závěr Prevence tromboembolických komplikací je základním kamenem léčby pacientů s fibrilací síní. Ke zvolení správného terapeutického postupu je nutné zvážit rizikovost pacienta stran tromboembolických i krvácivých komplikací. Bylo opakovaně prokázáno, že antikoagulační terapie Warfarinem s cílovým INR 2.0-3.0 je účinnější v prevenci tromboembolických komplikací v porovnání s terapií ASA 75–325 mg denně, a to při srovnatelném riziku krvácení. Tento efekt je patrný i v populaci starších polymorbidních pacientů s vyšším rizikem pádu. Nahrazení Warfarinu kyselinou acetylsalicylovou představuje pro tyto pacienty výrazný nárůst rizika
tromboembolických komplikací při jen minimálním snížení rizika krvácení. U nerizikových pacientů pak naopak není antitrombotická terapie indikována vůbec. Monoterapie ASA u těchto pacientů je spojena se zvýšením rizika krvácení, bez prokázaného benefitu v prevenci tromboembolie.
Literatura 1. Jonathan C.Hsu et al., Aspirin Instead of Oral Anticoagulant Prescription in Atrial Fibrillation Patients at Risk for Stroke, JACC, Volume 67, Issue 25, 28 June 2016, Pages 2913-2923 2. R. Čihák, et al., 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Summary of the document prepared by the Czech Society of Cardiology, Cor et Vasa 58 (2016) e636–e683 3. Blackshear L, Halperin JL, Hart RG, Laupacis A, McAnulty JH, McBride R. Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, fixed-dose warfarin plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomised clinical trial. Lancet 1996;348:633-638 4. Connolly S, Yusuf S, Camm J, Chrolavicius S, Commerford P, Flather M, Hart RG, Hohnloser S, Joyner C, Pfeffer M, Pogue J, for the ACTIVE Investigators. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fib-
rillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet 2006;367:1903-1912 5. Mant J, Hobbs FDR, Fletcher K, Roalfe A, Fitzmaurice D, Lip GYH, Murray E, on behalf of the BAFTA investigators and the Midland Research Practices Network (MidReC). Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomised controlled trial. Lancet 2007;370:493-503 6. Serebruany VL1, Steinhubl SR, Berger PB, Malinin AI, Baggish JS, Bhatt DL, Topol EJ. Analysis of risk of bleeding complications after different doses of aspirin in 192,036 patients enrolled in 31 randomized controlled trials. Am J Cardiol. 2005 May 15;95(10):1218-22. 7. Carl van Walraven, Robert G. Hart, Stuart Connolly, Peter C. Austin, Jonathan Mant, F.D. Richard Hobbs, Peter J. Koudstaal, Palle Petersen, Francisco Perez-Gomez, J. Andre Knottnerus, Beppie Boode, Michael D. Ezekowitz, Daniel E. Singer Effect of Age on Stroke Prevention Therapy in Patients With Atrial Fibrillation. Stroke. 2009;40:14101416 8. Mette Hurlen, M.D., Michael Abdelnoor, M.P.H., Ph.D., Pål Smith, M.D., Ph.D., Jan Erikssen, M.D., Ph.D., and Harald Arnesen, M.D., Ph.D Warfarin, Aspirin, or Both after Myocardial Infarction. N Engl J Med 2002; 347:969-974
causa subita informuje
Právě vyšlo: Tajemství Karla Kryla Příběh osudové lásky velkého básníka a novinářky, soukromé dopisy, úryvky dosud nikdy nezveřejněných básní, kresby a dosud neznámá fakta o Karlu Krylovi poprvé odkrývá veřejnosti jeho tajná milenka. Zcela neznámá část výsostně soukromého života legendárního básníka s kytarou, jeho vztah k Bohu a mystice, strach z předpovězené násilné smrti, odhalení aristokratických kořenů, vztahů k ženám, tajemství jeho smrti a mnoho dalšího se zrcadlí v autentických vzpomínkách autorky knihy i rukou psaných dopisech a kresbách Karla Kryla. Vztah plný vášně i slovy nevyjádřitelného tichého souznění, protkaný vzájemnou telepatií, tantrou, Karlovou schopností předvídat budoucnost i obav z budoucnosti. Tajemství, které čekalo víc než dvacet let na nynější odkrytí.
140
causa subita informuje
Představujeme tenisový singlový turnaj pro rekreační hráče INVELT MINI TOUR 2017/2018 hraný v nejlepší hale v České republice Vážení lékaři, dovolte mi pozvat vás všechny na pravidelné rekreační tenisové turnaje INVELT MINI TOUR 2017/2018 do nové tenisové haly v areálu Vista resort & club v Praze 5 v Košířích patřící mezi nejlepší v České republice. Plánovaná účast v každém turnaji je 16 singlových hráčů, kteří budou hrát ve 4 základních skupinách systémem každý s každým na 1 vítězný set.
Z těchto skupin budou postupovat vždy první dva umístění hráči a následně se bude hrát klasickým pavoukem až do finálového zápasu. Letošní „tenisová tour“ skutečně nabídne zajímavé ceny, jako např. od hlavního partnera společnosti INVELT, každý vítěz jednotlivého turnaje obdrží voucher na zapůjčení automobilu MINI COOPER na následující celý víkend. Budeme hrát každých 14 dní v sobotu se začátkem v 9.00 hodin. Ve startovném bude zahrnuta rautová snídaně, každému hráči připravíme na kurt neperlivou vodu. Mezi 12. a 14. hodinou bude připraven oběd, kde vám nabídneme polévku a výběr ze dvou hlavních jídel s pitím. Slavnostní vyhlášení singlového turnaje je naplánováno na 17. hodinu. Zakončení turnaje bude se sklenkou dobrého šumivého vína Proseco se společenským posezením v klubové restauraci.
Reportáže z jednotlivých turnajů budeme publikovat na našich webových stránkách www.vistatenis.cz, každého z vás budeme informovat o průběhu jednotlivých turnajů. Jako motivace pro co nejpravidelnější účast turnajové „tour“ bude pro celkového vítěze voucher na zapůjčení automobilu MINI COOPER na 3 měsíce.
karel.kala@vistatenis.cz nebo na telefonu + 420 776 828 245.
Přihlásit se do singlového tenisového turnaje INVELT MINI TOUR 2017/2018 můžete na e-mailu
141
pneumologie
Pneumokokové infekce u dospělých a možnosti jejich prevence MUDr. Hana Roháčová, Ph.D. Klinika infekčních, parazitárních a tropických nemocí, Nemocnice Na Bulovce, Praha Souhrn: Pneumokoky mohou být vyvolavateli celé řady klinických jednotek od relativně banálních infekcí horních cest dýchacích až po život ohrožující infekce nervové soustavy, těžké plicní či srdeční záněty. K onemocnění může dojít ve kterémkoliv věku, od kojenců až po seniory, u kterých jde nezřídka i o onemocnění smrtelné. U osob s poruchami imunity vede pneumokoková infekce často k rychlým smrtícím sepsím. V dětském věku je v současné době, byť na bázi dobrovolnosti, očkováno přes 60 % dětí. V dospělém, věku je však počet očkovaných výrazně nižší, a to i přesto, že nejen u dětí, ale i u osob vyššího věku jde jednoznačně o očkování doporučené. Klíčová slova: pneumokokové infekce, pneumonie, meningitida, otitida, chřipka, rezistence, očkování
Historie Pneumokoky patří mezi nejčastější vyvolavatele infekcí dýchacího systému. Poprvé byly pneumokoky spatřeny v mikroskopu teprve v roce 1881. Jako první je zaznamenal Luis Pasteur a pojmenoval je Mikrobe septicemique du salive (1). Po řadě dalších názvoslovných peripetií, když byla objevena jeho příbuznost se streptokoky, dostal v roce 1974 dosud užívaný název Streptococcus pneumoniae.
Etiologie Streptococcus pneumoniae je opouzdřený grampozitivní extracelulární mikrob, který vytváří dvojice nebo krátké řetízky (2). Virulentní kmeny jsou opatřeny polysacharidovým pouzdrem. Kapsulární antigeny jsou využívány ke klasifikaci jednotlivých sérotypů, jichž je známo přes 90. Význam v lidské patologii mají jen některé z nich. Právě proti nejčastějším vyvolavatelům jsou zaměřeny očkovací látky. Pouzdro hraje klíčovou roli též v patogenitě mikroba, a to v jeho ochraně před fagocytózou buňkami makroorganismu. Proti pouzdru se také vytvářejí protilátky, jež mají klíčový význam v likvidování infekce.
Kolonizační kmeny většinou nepůsobí svému nositeli potíže. Pokud se objeví onemocnění, jde většinou o infekci jiným sérotypem. Nosičství u zdravých dětí se pohybuje mezi 20–40 %, u dospělých mezi 5–10 %, přičemž kolonizační kmeny se střídají zhruba po 4 měsících. Po infekci dojde k osídlení a kolonizaci nosohltanu. Po prolomení obranyschopnosti se bakterie dostávají do jinak sterilních prostor, kterými mohou být oblast středouší, vedlejší obličejové dutiny, mastoidální výběžky aj. Krevní cestou mohou být dopravovány i do vzdálených částí organismu jako jsou plíce, srdce, mozkové obaly a další. Obrana před infekcí může být snížena u osob jinak nemocných – diabetiků, osob s onkologickým onemocněním, alergiků, imunosuprimovaných jedinců, alkoholiků. Pouzdro hraje klíčovou roli v patogenitě mikroba, a to v jeho ochraně před fagocytózou buňkami makroorganismu. Proti pouzdru se také vytvářejí protilátky, jež mají zásadní význam v likvidování infekce. Klíčový význam pro eliminaci pneumokoků z krve má slezina. Proto osoby po splenektomii, u nichž nedochází k opsonizaci opouzdřených patogenů, jsou ve významném riziku pro vznik invazivních perakutně probíhajících pneumokokových infekcí (3).
Epidemiologie a patogeneze Pneumokoky patří mezi běžnou flóru nosohltanu u zdrav ých lidí. Infekce se šíří vzdušnou cestou. Kolonizace je častější u dětí a mladistvých a také u osob v kolektivních zařízeních. Ke kolonizaci dochází již od 6. měsíce věku.
142
Klinický obraz Klinický obraz infekcí vyvolaných pneumokoky je velmi pestrý. Tíže onemocnění kolísá od relativně banálních postižení horních dýchacích cest až po invazivní pneumokoková onemocnění
(IPO), především pneumonie a meningitidy. V České republice se počet hlášených IPO pohybuje ve stovkách ročně. Incidence činí zhruba 4/100 000. Zvláště u seniorů jde o onemocnění často dramatické. Zhruba každý čtvrtý na IPO umírá. V roce 2016 bylo hlášeno 323 IPO. Nemocnost činila 3,1/100 000 obyvatel. Zaznamenáno bylo 66 úmrtí. Smrtnost činila 20,4 % (SZÚ Epidat). Mezi nejčastější onemocnění vyvolaná pneumokoky patří záněty v oblasti středouší. Pneumokok y jsou podle některých studií zodpovědné u dětí do 4 let až za 50 % všech zánětů v této oblasti, u dospělých je procento o něco menší (4). Pokud zánět přejde na mastoidální výběžek, zvětšuje se i riziko možné sekundární purulentní meningitidy. Především u osob, u kterých dochází k recidivám zánětů v této oblasti či jde o zánět chronický, je riziko nezanedbatelné. Také u zánětů vedlejších obličejových dutin se vedle dalších bakterií mohou jako etiologické agens uplatnit pneumokoky. Jedním z nejzávažnějších onemocnění je purulentní meningitida. Onemocnět mohou děti i dospělí. Především u starších lidí má onemocnění těžký průběh. Hnisavý zánět mozkových blan může být buď primární, kdy se pneumokok dostává do prostoru centrální nervové soustavy cestou hematogenní, či může jít o sekundární purulentní meningitidu, kdy zdrojem je většinou zánět v oblasti ucha či vedlejších obličejových dutin. K rozvoji primární meningitidy dochází během několika hodin. Většinou z plného zdraví se dostaví horečka, rychle dojde ke kvalitativní
Prevence pneumokokových onemocnění nejen u dětí, ale i u dospělých osob Prokázaná účinnost u osob nad 65 let věku, a to jak proti invazivním pneumokokovým onemocněním, tak proti pneumoniím způsobeným pneumokoky1 Účinnost potvrzena rozsáhlou klinickou studií CAPiTA (84 496 pacientů nad 65 let)1,2 Bezpečnostní profil vakcíny ověřen jak u dětí, tak u dospělých1 U dospělých osob podáván v 1 dávce bez nutnosti přeočkování 1
PLN ÚHR Á ADA pro starš osoby í 65 let 1. 9. 2017 3 od
Zkrácená informace o pøípravku Prevenar 13 injekèní suspenze. Pneumokoková polysacharidová konjugovaná vakcína (13-valentní, adsorbovaná).
6loçení ² lpèivá látka: Jedna dávka (0,5 ml) obsahuje: Pneumococcale polysaccharidum sérotypus 1*(2,2 μg), 3*(2,2 μg), 4*(2,2 μg), 5*(2,2 μg), 6A*(2,2 μg) , 6B*(4,4 μg), 7F*(2,2 μg), 9V*(2,2 μg), 14*(2,2 μg), 18C*(2,2 μg), 19A*(2,2 μg), 19F*(2,2 μg), 23F*(2,2 μg). *Konjugován s nosným proteinem CRM197 a adsorbován na fosforeènan hlinitý (0,125 mg hliníku); a další pomocné látky. Indikace: Aktivní imunizace k prevenci invazivních onemocnìní, pneumonie a akutní otitis media, vyvolaných Streptococcus pneumoniae u kojencù, dìtí a dospívajících ve vìku od 6 týdnù do 17 let. Aktivní imunizace k prevenci invazivních onemocnìní a pneumonie zpùsobených Streptococcus pneumoniae u dospìlých t18 let a starších pacientù. Dávkování: Kojenci a dìti ve vìku 6 týdnù – 5 let: Doporuèuje se, aby kojenci, kteøí dostali první dávku pøípravku Prevenar 13, dokonèili oèkování pøípravkem Prevenar 13. Kojenci ve vìku 6 týdnù – 6 mìsícù a pøedèasnì narozené dìti: Tøi dávky po 0,5 ml s intervalem nejménì 1 mìsíc mezi dávkami. První dávka se podává ve vìku 2 mìsícù, nejdøíve mù e být podána ve vìku 6 týdnù . tvrtou dávku se doporuèuje podat ve vìku 11 a 15 mìsícù. kojencù ve vìku 6 týdnù – 6 mìsícù mù e být alternativnì podána série tvoøená 3 dávkami po 0,5 ml. První dávka mù e být podána od vìku 2 mìsícù, druhá dávka o 2 mìsíce pozdìji. Tøetí dávku se doporuèuje podat ve vìku 11 a 15 mìsícù. Døíve neoèkovaní kojenci a dìti ve vìku t 7 mìsícù: Kojenci ve vìku 7–11 mìsícù: Dvì dávky po 0,5 ml s intervalem nejménì 1 mìsíc mezi nimi. Tøetí dávku se doporuèuje podat ve druhém roce ivota. Dìti ve vìku 12–23 mìsícù: Dvì dávky po 0,5 ml s intervalem nejménì 2 mìsíce mezi nimi. Dìti a dospívající ve vìku 2–17 let: Jedna samostatná dávka 0,5 ml. Kojenci a dìti døíve oèkované pøípravkem Prevenar: Kojenci a dìti, u nich bylo oèkování zahájeno pøípravkem Prevenar, mohou být pøevedeni na pøípravek Prevenar 13 v kterémkoli stadiu oèkování. Malé dìti (12–59 mìsícù) kompletnì imunizované pøípravkem Prevenar by mìly dostat jednu dávku 0,5 ml pøípravku Prevenar 13, nejménì 8 týdnù po poslední dávce pøípravku Prevenar. Dìti a dospívající ve vìku 5–17 let mohou dostat 1 dávku pøípravku Prevenar 13, pokud byly oèkovány jednou nebo více dávkami pøípravku Prevenar, nejménì 8 týdnù po poslední dávce pøípravku Prevenar. Dospìlí t18 let a starší pacienti: Jedna samostatná dávka. Potøeba revakcinace následnou dávkou pøípravku Prevenar 13 nebyla stanovena. Bez ohledu na stav pøedchozí pneumokokové vakcinace, pokud je pou ití 23valentní pneumokokové polysacharidové vakcíny pova ováno za vhodné, Prevenar 13 by mìl být podán jako první. Speciální populace: Jedincùm s chorobami predisponujícími k invazivnímu pneumokokovému onemocnìní (napøíklad se srpkovitou anémií nebo H V infekcí) vèetnì jedincù døíve oèkovaných jednou nebo více dávkami 23valentní pneumokokové polysacharidové vakcíny mù e být podána nejménì jedna dávka pøípravku Prevenar 13. jedincù po transplantaci hematopoetických kmenových bunìk (HSCT) se doporuèené imunizaèní schéma skládá ze ètyø dávek pøípravku Prevenar 13 po 0,5 ml. Zpùsob podání: Vakcína se má podávat formou intramuskulární injekce. Pøednostním místem podání je anterolaterální èást stehna u kojencù nebo deltový sval horní èásti pa e dìtí a dospìlých. Kontraindikace: Pøecitlivìlost na léèivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku nebo na difterický toxoid. Podobnì jako u jiných vakcín i aplikace pøípravku Prevenar 13 má být odlo ena u jedincù trpících akutním záva ným horeènatým onemocnìním. Pøítomnost mírné infekce jako je nachlazení, by nemìla být pøíèinou oddálení oèkování. Zvláštní upozornìní: Prevenar 13 nesmí být aplikován intravaskulárnì. Nesmí být podán jako intramuskulární injekce kojencùm nebo dìtem s trombocytopenií nebo s jinými poruchami koagulace, které jsou kontraindikací pro intramuskulární aplikaci, ale mù e být podána subkutánnì v pøípadì, e potenciální pøínos jasnì pøevá í nad rizikem podání. Prevenar 13 chrání pouze proti tìm sérotypùm Streptococcus pneumoniae, které vakcína obsahuje a nechrání proti jiným mikroorganizmùm, které zpùsobují invazivní onemocnìní, pneumonii nebo zánìt støedního ucha. Podobnì jako jiné vakcíny nemù e ani Prevenar 13 ochránit všechny oèkované jedince pøed pneumokokovým onemocnìním. Interakce: Kojenci a dìti ve vìku 6 týdnù a 5 let: Prevenar 13 mù e být podáván souèasnì s nìkterou z následujících monovalentních nebo kombinovaných vakcín: vakcínou proti difterii, proti tetanu, acelulární nebo celobunìènou vakcínou proti pertusi, vakcínou proti Haemophilus influenzae typu b, inaktivovanou vakcínou proti poliomyelitidì, proti hepatitidì B, proti meningokokùm skupiny C, proti spalnièkám, pøíušnicím, zardìnkám, proti planým neštovicím a vakcínou proti rotavirùm. Mezi 12–23 mìsíci mù e být také podán souèasnì s konjugovanou polysacharidovou vakcínou proti meningokokùm skupin A, C, a , a to dìtem, které byly adekvátnì primárnì oèkovány pøípravkem Prevenar 13. Dìti a dospívající ve vìku 6–17 let a dospìlí ve vìku 18–49 let: V souèasné dobì nejsou k dispozici ádné daje týkající se souèasného podávání s jinými vakcínami. Dospìlí ve vìku 50 let a starší: Pøípravek Prevenar 13 mù e být podán souèasnì se sez nní trivalentní inaktivovanou chøipkovou vakcínou (T V) i se sez nní kvadrivalentní inaktivovanou chøipkovou vakcínou ( V). Rùzné injekèní vakcíny musí být v dy podány ka dá do jiného místa oèkování. Tìhotenství a kojení: Neexistují daje o pou ití pneumokokové 13valentní konjugované vakcíny u tìhotných en. Pøípravek by proto nemìl být podáván bìhem tìhotenství. Není známo, zda je pneumokoková 13valentní konjugovaná vakcína vyluèována do mateøského mléka. Neçádoucí ~èinky: Mezi nejèastìji hlášené ne ádoucí èinky u dìtí 6 týdnù a 5 let patøily reakce v místì oèkování, horeèka, podrá dìnost, nechutenství, zvýšená spavost a/nebo nespavost, u dìtí a dospívajících ve vìku 6–17 let nechutenství, podrá dìnost, reakce v místì oèkování, somnolence, neklidný spánek. V pøípadì souèasného podání pøípravku Prevenar 13 a pøípravku nfanrix hexa byla pozorována zvýšená èetnost hlášení køeèí (s horeèkou nebo bez ní) a hypotonicko-hyporesponzivních epizod (HHE). dospìlých osob byly velmi èasté: sní ení chuti k jídlu, bolesti hlavy, vyrá ka, artralgie, myalgie, zimnice, nav, zarudnutí, reakce v místì oèkování, omezená pohyblivost pa e. osob ve vìku 18–49 let nebo s H V infekcí nebo po HSCT prùjem a zvracení, u osob 18–29 let nebo s HIV infekcí nebo po HSCT pyrexie. Pøedávkování: Pøedávkování pøípravkem Prevenar 13 není pravdìpodobné vzhledem ke zpùsobu balení v pøedplnìné injekèní støíkaèce. Uchovávání: chovávejte v chladnièce (2–8 C). Chra te pøed mrazem. Pøípravek Prevenar 13 je stabilní pøi teplotách do 25 C po dobu 4 dnù. Na konci této doby má být pøípravek pou it nebo zlikvidován. Balení: 0,5 ml injekèní suspenze v pøedplnìné injekèní støíkaèce s pístovou zátkou a ochranným krytem hrotu , s injekèní jehlou nebo bez ní. -mpno a adresa drçitele rozhodnutí o registraci: Pfizer Ltd., Ramsgate Road, Sandwich, Kent, CT13 9NJ, Velká Británie. Registraèní èísla: E /1/09/590/001-6. Datum poslední revize textu: 23.2.2017. Výdej léèivého pøípravku je vázán na lékaøský pøedpis. Pøípravek Prevenar 13 je hrazen z prostøedkù veøejného zdravotního pojištìní pro osoby spl ující podmínky dané zákonem è.48/1997 Sb v aktuálním znìní. Pøed pøedepsáním se prosím seznamte s plnou informací o pøípravku. REFERENCE: 1. SPC Prevenar 13. 2. Bonten MJ, Huijts SM, Bolkenbaas M, et al. N Engl J Med. 2015;372:1114-25. 3. https://www.vzp.cz/poskytovatele/informace-pro-praxi/ockovani/vykazovani-ockovani-proti-pneumokokovym-infekcim-u-osob-starsich-65-let; 1.9.2017
Pfizer PFE, spol. s r. o., Stroupe nického 17, 150 00 Praha 5 tel.: +420 283 004 111, fax: +420 251 610 270, www.pfizer.cz
PRV-2017.02.007
pneumologie či kvantitativní poruše vědomí. U sekundárních purulentních meningitid může být rozvoj potíží pomalejší, řádově i ve dnech. V předchorobí je často údaj o zánětu ucha či jen bolesti v této oblasti. Především staří lidé nevěnují těmto potížím pozornost či je bagatelizují a při vyšetření jsou nalézány významné změny na uvedených strukturách. V některých případech může dojít i k vytvoření abscesů v oblasti mozkové tkáně. V klinickém obraze mohou být potom přítomny i ložiskové příznaky. Významným místem pneumokokových infekcí je i oblast průdušek a především plic. Bylo prokázáno, že pneumokoky se významně uplatňují při exacerbaci chronické bronchitidy, ať již v přítomnosti chronické obstrukční choroby bronchopulmonální či bez ní. Exacerbace chronické bronchitidy je většinou spojena u postiženého s infekcí novým sérotypem pneumokoka. Postižení plic vede k lobární pneumonii, jejíž průběh může být velmi těžký, a to především u nemocných, kteří jsou kuřáky, alkoholiky, trpí chronickou bronchitidou či jinou závažnou chorobou. Onemocnění může vzniknout primárně či jako komplikace virového infektu, například chřipky. Pneumonie začíná zpravidla z plného zdraví schváceností, horečkou, často třesavkou a zpočátku suchým kašlem, který se posléze mění ve vlhký a může dojít i k vykašlávání sputa s příměsí krve, které je rezavé barv y (sputum croceum). Pocit de-
chové tísně není v ýjimkou, poklesá saturace krve kyslíkem, přítomna je tachypnoe i tachykardie. Poslechový nález může být zpočátku oslabený či trubicový, posléze jsou slyšitelné krepitace. Pneumonie může být komplikována i vznikem empyému v pohrudniční dutině. Obecně jsou pneumokokovými infekcemi ohroženy více osoby s jiným základním onemocněním. Patří mezi ně kardiaci, cirhotici, osoby s poruchami imunity. Mezi vysoce ohrožené osoby patří lidé po splenektomii. OPSI-syndrom (overwhelming postsplenectomy infection) vede často k letálnímu zakončení. Méně častými klinickými jednotkami jsou peritonitida, která může vzniknout buď jako primární, či jako komplikace infekce jiných orgánů například gynekologického traktu. Také pneumokoková endokarditida je vzácná. Popisováno je postižení i několika orgánů najednou. Austrianův syndrom je spojen s meningitidou endokarditidou a pneumonií (5). Zřídka může být diagnostikována pneumokoková perikarditida (6), septická artritida a osteomyelitida.
Laboratorní nálezy a diagnostika Jako u většiny bakteriálních infekci reaguje organismus na přítomnost bakterií v těle významným zvýšení zánětlivých parametrů. Narůstá C reaktivní protein (CRP), sedimentace, prokalci-
Obrázek 1 Infiltrát u pneumokokové pneumonie
144
tonin. V krevním obraze je přítomna leukocytóza s posunem doleva. K elevaci laboratorních parametrů dochází rychle, řádově v hodinách. U těžkých infekcí typu meningitidy či pneumonie jsou hodnoty uvedených parametrů významně zvýšeny, CRP dosahuje nezřídka přes 100 až 400 mg/l, výjimkou není leukocytóza přes 20 x 109. U purulentní meningitidy je v likvoru přítomna zánětlivá odpověď s hodnotami polymorfonukleárů dosahující tisícových hodnot těchto buněk. K typickému obrazu patří snížená až nulová hodnota hladiny cukru, vysoká hladina bílkoviny a laktátu, kvocient energetické bilance může dosahovat až záporných hodnot v tomto kompartmentu. U pneumonie je na snímku zachycen obraz infiltrátu různého rozsahu (obr. 1,2), v nejtěžších případech jde až o pneumonii celého křídla. Diagnostika se opírá o mikrobiologické vyšetření. Výtěr z nosu či nosohltanu nemá pro praktické použití valný význam. Zato nález pneumokoka v hemokultuře je vysoce validní. Nález ve sputu je třeba hodnotit opatrně. Větší význam má nález získaný při odsávání z dýchacích cest, což je samozřejmě možné jen u ležících nemocných v intenzivní péči. Možné je i využití genetického vyšetření pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR), které určí bakterii i po zavedení antibiotické léčby. Zde však již není možné určení citlivosti. Další metodou je vyšetření pneumokokového antigenu z moči,
Obrázek 2 Hojící se pneumonie se vznikem atelektázy
pneumologie který však může být jak negativní, tak falešně pozitivní u nosičů pneumokoka. Má proto jen pomocný význam.
Terapie U pneumokokových infekcí je kromě symptomatické léčby léčba antibiotická. Tak jako u celé řady jiných bakteriálních druhů stoupá i rezistence pneumokoků na antibiotika. V České republice je situace zatím příznivá co do citlivosti na penicilin, naopak stoupá resistence k makrolidům. V roce 1996 byla rezistence k těmto antibiotikům vzácná (1,4 %), v roce 2014 již činila 9,7 %. Naproti tomu rezistence k penicilinu za stejné období poklesla z 4,3 % na 2,3 % (7). Pneumokoky jsou citlivé na řadu antibiotik, vždy je třeba preferovat antibiotikum s nejužším spektrem, i když v úvodu terapie, pokud není známo vyvolávající agens, jsou empiricky volena antibiotika s širší působností a po určení agens a znalosti jeho citlivosti je vhodné přejít na penicilin. U pacientů s alergií na penicilin je zvoleno antibiotikum jiné řady (makrolidy, cefalosporiny). V případě postižení centrální nervové soustavy nutno zohlednit průnik antibiotika hematoencefalickou bariérou. Zvolen je většinou úvodně cefalosporin 3. generace (cefotaxim, ceftriaxon).
Prevence Vzhledem k tíži a četnosti pneumokokových infekcí je na místě prevence proti nim, a to nejen u dětí, ale i dospělých především v seniorském věku. K nespecifickým preventivním opatřením se řadí léčba základních onemocnění, nekuřáctví, resp. vyloučení pobytu v zakouřených místnostech, v y vážená strava, ale také očkování proti chřipce. V době chřipkové epidemie stoupá počet pneumokokových infekcí. V dětském věku je možné očkování již od kojeneckého věku a také 60-70 % dětí je v České republice očkováno. Bohužel v posledních letech procento očkovaných dětí mírně pokleslo. Lze jen doufat, že trend v následujícím období bude opačný. Přestože procento očkovaných dětí je stále poměrně v ysoké, nedošlo v České republice
k nepřímému efektu očkování, tj. nedošlo k poklesu IPO v dospělé a seniorské populaci. Historie vakcín proti pneumokokům je stará již přes 40 let. V současné době jsou k dispozici vakcíny polysacharidové a konjugované. Sleduje se jejich účinnost v prevenci IPO, ale také v prevenci neinvazivních pneumokokových onemocnění (NIPO). Polysacharidové vakcíny jsou u dětí do 2 let věku neúčinné a ani u dětí a seniorů není jejich účinnost optimální (8). 23valentní vakcína (PPSV23) sice pokrývá více než 90 % sérotypů izolátů pneumokoků vyvolávajících IPO v dospělosti (9), ale z rozsáhlých studiích prováděných v zahraničí vyplývá, že tato ochrana je slabá (10). Účinnost konjugovaných vakcín byla také testována na desítkách tisíc osob. Jednou z nejrozsáhlejších studií byla studie, která proběhla v Holandsku (CAPITA-Community Acquired Pneumonia Immunization Trial in Adults), která prokázala vysokou účinnost i u osob nad 65 let věku (11). Ve studiích bylo prokázáno, že účinnost konjugovaných vakcín je z hlediska vytvoření ochrany a jejího přetrvávání u dospělých výhodnější než aplikace polysacharidových vakcín. Současné doporučení očkování v dospělosti se týká především osob nad 65 let věku, u kterých bylo jako první doporučeno použití konjugované 13valentní vakcíny. Potom v odstupu několika měsíců až let použití polysacharidové vakcíny, která preventuje více sérotypů. Přesný interval podání obou vakcín nebyl stanoven. Nicméně v současné době došlo ke změně v tom smyslu, že vakcína PPSV23 již nebude vyráběna. Pokud se týká obecných doporučení, měly by být jednoznačně očkovány dospělé osoby jakéhokoliv věku, pokud jsou imunosuprimovány a dále senioři nad 65 let věku. Dle doporučení Národní imunizační komise (NIKO) byli dosud imunokompromitovaní jedinci a osoby neočkované po 65 letech věku očkováni jednou dávkou PCV13. Osoby starší 60 let, které byly očkovány PPSV 23 s odstupem 1 roku, ale maximálně do 5 let, by měly být očkovány jednou dávkou PCV13. Osoby, které byly do 65 let věku očkovány PPSV23, by měly být s odstupem minimálně roku přeočkovány PCV13. Úhrada zdra-
votních pojišťoven se týkala prakticky jen polysacharidových vakcín, protože maximální cena úhrady byla kolem 500 Kč, což pokrývalo zmíněnou polysacharidovou vakcínu. Od 1.9. 2017 je plně hrazena v indikovaných případech vakcína konjugovaná. Dle vyhlášky je PCV 13 hrazena seniorům nad 65 let věku, dále osobám žijícím v domovech pro seniory a pobývajícím v odborných léčebných ústavech a léčebnách dlouhodobě nemocných. Literatura 1/ Beran, J., Havlík. J.: Očkování, minulost, přítomnost, budoucnost, Galén 2005 2/ Murray, R..P., Rosenthal, K.S., Pfaller, M.A.: Medical Mikrobiology, Fifth Edition, Elsevier Mosby, 2005 3/ Beneš J.: Infekční lékařství, 1. vydání Praha, Galén 2009: 201-209 4/ Mandell, G.L., Bennett, J.E., Dolin, R.: Principles and Practise of Infectious Diseases, Sixth Edition, Elsevier 2005 5/ Petrušová l., Širůček P., Ostárková B.: Austrianův syndrom-vzácná forma invazivního pneumokokového onemocnění, Medicína pro praxi, 2015; 12(3): 143-145 6/ Patel H., Patel Ch., Mrugesh S. et al.: Acute Primary Pneumococcal Purulent Pericarditis With Cardiac Tamponade, Medicine, Vol 94, N 41, Oct. 2015: 1-2 7/ Žemličková H.: Antibiotická rezistence u původcůl komunitních pneumonií, Pediatrie pro praxi 2015; 16(5):296-298 8/ Chlíbek R., Smetana J., Šošovičková R.: Účinnost očkování dospělých proti pneumokokovým onemocněním, Vakcinologie 2016; 10 (2):73-84 9/ Kyaw MH, Clarke S, Edwards GF,Jones IG, Campbell H: Serotypes/groups distribution and antimicrobial resistence of invasive pneumococcal isolates: implications for vaccine strategies. Epidemiol Infect.2000; 125:56172 10/ Kraicer-Melamed H, O´Donell S, Quach C. The effectiveness of pneumococcal polysacharide vaccine 23 (PPV23)in the general popiulation of 50 years and older: A systematic review and metaanalysis. Vaccine. 2016; 34:1540-50 11/ Bonten M, Bolkenbaas M, Huijts S et al. Community acquired pneumonia immunisation trial in adults (CAPITA): Pneumonia. 2014;3(Mar(9-13)):95
Dedikace: podpořeno MZ ČR-RVO (NNB, 00064211)
145
angiologie
Zabránění vzniku invalidity díky Detralexu — kazuistika Chronická žilní choroba (CVD) manifestovaná primárními varixy DK MUDr. Irena Kolářová DERMIS CENTRUM s.r.o., Klatovy Souhrn: CVD je jedno z nejběžnějších onemocnění naší populace, vyskytující se častěji u žen. Projevuje se velmi pestrou směsicí příznaků a subjektivních potíží. Objektivní projevy mohou být různě rozsáhlé: od drobných teleangiektázií (tzv. metliček), přes klasické varixy, které jsou hlavně kosmetickým problémem, přes různé kožní projevy (ekzém, hyperpigmentace) až do fáze vzniku bércového vředu a komplikací s ním spojených. A konečně s sebou nese také riziko vzniku život ohrožující flebotrombózy. Popis patogeneze CVD, jejích jednotlivých stadií či informace o diagnostice a léčbě dle doporučených postupů přesahují svým rozsahem možnosti tohoto článku. Klíčová slova: chronické žilní onemocnění, varixy, adherence pacienta, Detralex
Kazuistika NO: žena, 40 let, monstrózně obézní pacientka (153 cm/162 kg), t.č. docházející na rehabilitaci pro bolesti zad, přichází do ambulance PL pro bolesti dolních končetin trvající asi 3 měsíce, hlavně v klidu a v noci. Dále pocity tíhy přes den, minimální perimaleolární otok večer, který přes noc vymizí. Ekzém ani zarudnutí nepozoruje, minimálně křeč v noci.
Z anamnézy RA: adoptována, biologické rodiče ani sourozence nezná. Dcera z prvního vztahu (20 let), zatím bez subj. i obj. známek CVD, psychické problémy. Syn z druhého vztahu (7 let), ADHD. OA: BDN, monstrózní obezita s následnou deformací pohybového aparátu ve smyslu silného prohloubení bederní lordózy a zvýraznění valgózního postavení v obou kolenních kloubech. Toto se projevuje bolestí v bedrech, kolenou, někdy symptomy podobnými kořenovému dráždění. Doporučovaná redukce hmotnosti na klinice obezitologie, u výživového poradce selhává pro nekázeň pacientky. Dále sledována na plicním pro podezření na počínající astma. Bez trombózy, tromboflebitidy či embolie v minulosti. GA: menses normální cyklus, HAK
146
neužívá, těhotenství 2, porody 2 vaginálně FA: běžná analgetika, jinak bez chronické medikace AA: neprokázána
fiky, během dne bez patrného otoku, pulsy v tříslech obtížně hmatné, ale symetrické, v podkolení nemohu nahmatat a v periferii hmatné bilat. Bez známek mykózy prstů nohou.
Diagnóza
Abusus: nekuřák, alkohol minimálně, káva 2x denně, drogy a sniffing neguje
Varixy DK s otokem (stadium C3)
SA: žije s partnerem a synem v bytě
Pacientka poučena o režimových opatřeních. Opakovaně doporučena redukce hmotnosti za kontroly specialistou, objednána na obezitologii. Vhodná pohybová aktivita v podobě chůze – na to namítá, že nemůže kvůli bolestem zad a kolenních kloubů. Jiné pohybové aktivity vždy zavrženy nemocnou kvůli bolesti. Doporučena elevace končetin, sprchování chladnou vodou, cvičení plosek, omezení přímého působení tepla. Dále objednána do cévní poradny k provedení duplexní sonografie žil dolních končetin. Indikovány kompresivní punčochy kompresní třídy II. Ale vzhledem k obezitě nepřipadají v úvahu stehenní – nedrží a rolují se, i velikost 5 je malá. Lýtkové nepřipadají v úvahu – komplex přesahuje na stehno, zařezávají se pod kolenem. Východiskem byla výroba kompresivních punčochových kalhot „na míru“. Byl vypsán poukaz na zdravotní pomůcku a žádost o schválení u revizního lékaře pojišťovny. Léčbu
PA: pracovala jako dělnice, 3směnný provoz vestoje na betonové podlaze a pracovní obuví s plnou špicí, t.č. v PN pro VAS
Obj. vyšetření se zaměřením na DK Prohloubená bederní lordóza, kdy kostrč svírá s bedry bezmála úhel 90°, anteverze pánve ventrálně. Valgózní postavení v kolenních kloubech. Omezená flexe v kyčelním i kolenním kloubu, rotace v kyčlích také omezeny. omayerova distance překvapivě k podložce. DK silné, patrné varikózní komplexy oboustranně nad vena saphena magna projevující se pouze prominujícími promodralými uzly. Bez známek zánětu, ekzému, na pohmat nebolestivé. Na stehnech a v podkolení teleangiektázie. DK celkově bez známek poruchy tro-
Postup léčby
angiologie léky jmenovaná odmítá s tím, že „do sebe nechce cpát samou chemii“. Objednána na kontrolu za 14 dní, do té doby dochází na rehabilitaci. Při kontrole oznamuje, že se na obezitologii nemohla dostavit, DUSG absolvovala bez nálezu pozoruhodností. Režimová opatření snad dodržuje, pohybovou aktivitu ani změnu stravovacích návyků nezapočala. Večerní otoky méně, bolesti v noci však trvají. V následujících dnech si jde vyzvednout punčochové kalhoty. Dotazuje se na možnost invalidního důchodu na křečové žíly. Medikamenty opět odmítá. Pozvána na kontrolu po 14ti dnech nošení punčochových kalhot. Přichází dříve s tím, že punčochové kalhoty nesnese, nesedí jí a vůbec nevyhovují. Na žádost si je obtížně obleče, ale sedí dobře, komprese dostatečná, materiál prodyšný... Na obezitologii nebyla, sport neprovozuje, stravuje se stejně, studená sprcha jí nedělá dobře na kolena. Zkusila by ty léky. Nasazen tedy Detralex v množství 2 tbl ráno. Kontrola za měsíc. Přichází po 14ti dnech. Po několika dnech užívání Detralexu 2-0-0 pocity
těžkých nohou zmírněny, končetiny byly lehčí, noční křeč se neobjevila vůbec, otoky kolem kotníku také nepozorovala, mírné pobolívání DK v noci zůstalo. Bála se, aby tablet neměla ráno moc, proto si denní dávku Detralexu rozdělila na 1-0-1. Přichází s tím, že léky moc nefungují, protože v noci ji končetiny ještě bolí a přes den tíhu občas pociťuje. Vysvětlen racionální důvod dávkování Detralexu 2-0-0. Po týdnu telefonický dotaz, zda by nebylo lepší dávku zvýšit. Opět vysvětleno dávkování a indikace zvýšené dávky.
V lehčích případech někdy postačuje pouze medikace, když nám pacient nechce vyjít vstříc a chce si jen „zobnout zázračné pilulky a nic nedělat“. Můžeme říci, že díky Detralexu došlo k vymizení potíží a nebyl důvod k podávání žádosti o ID. A jaký byl další osud naší pacientky? Docházela na rehabilitaci bez většího efektu, na obezitologii nešla, sportovat a hubnout nezačala. Místo toho se objednala k ortopedovi, který indikoval k provedení TEP kolenního kloubu. A to už by muselo být, aby na tento zákrok a následnou rehabilitaci nebyl dostačující počet bodů alespoň na částečný invalidní důchod.
Přichází po dalších 14ti dnech s nálezem z cévní poradny, kam se sama objednala. Závěrem jsou varixy DK a terapie, která je nastavena jako zcela vyčerpávající, chirurgický zákrok neindikován, druhou věcí je nespolupráce pacientky. Subj. však přiznává úlevu a zcela vymizení příznaků.
Závěr V léčbě chronické žilní nemoci je velmi důležitá spolupráce pacienta, dodržování režimových opatření, nošení komprese a v neposlední řadě užití venofarmaka, v tomto případě Detralexu.
Nové album Gabriely Goldové Nové album Gabriely Goldové nesoucí název „Láska nebeská“ je už dvanáctým v pořadí od této vynikající zpěvačky s hlasem křišťálovým jako horský pramen. Texty a melodie písní v tomto albu v sobě zrcadlí vlny života tříštící se o kameny osudových událostí. Ve střepinách odlesků mnoha podob lásky na rozvířené hladině osudu se tím skládá obraz skutečné a celistvé lásky, všeobjímající, nebeské. Na albu a většině písní spolupracovala s osvědčeným týmem Romana Mashy Šandora v jeho Rokycanském studiu. Nově pak můžeme slyšet písně jejího polského týmu Tomasz Lubert — Igor Jaszczuk — Krzysztof Patocki.
147
causa subita informuje
Jedině šťastní zaměstnanci jsou zdraví a produktivní Když se zaměstnanec cítí v práci spokojený, odráží se to na výsledcích. Je-li naopak nešťastný, jeho výkonnost se snižuje a nemocnost zvyšuje. Což netěší ani jeho zaměstnavatele. Účinné řešení nabízí společnost Work Easy, která zavádí do firem Happiness systém, díky němuž se všechny zúčastněné strany cítí na pracovišti dobře, a firma tak může prosperovat. Z práce chodíte naštvaní a špatnou náladou nakazíte i své blízké. Tím ji ovšem znásobíte a další den jdete do zaměstnání ještě otrávenější. Jako by šlo o začarovaný kruh. Na lidské emoce působí jak pozitivní faktory, tak takzvané stresory: fyzikální (nadměrný hluk apod.), psychické, sociální nebo traumatické (úmrtí, rozvod, stěhování apod.). Výsledné emocionální rozpoložení ovlivňuje endokrinní systém, který spolu s nervovou soustavou řídí činnost organismu. Psychické rozpoložení má tedy přímý vliv na zdravotní stav. Co s tím nadělá váš zaměstnavatel? Pochopitelně nedokáže zařídit, abyste se nerozváděli. Ale může zásadně ovlivnit vaše rozpoložení na pracovišti. Je to přece i v jeho zájmu.
Peníze nejsou všechno Už americko-australský psycholog a sociolog George Elton Mayo potvrdil, že zlepšení pracovních podmínek vede ke zvýšení produktivity práce a že sociální faktory jsou přitom více motivující než faktory ekonomické. Při výzkumech,
které prováděl v letech 1927–1932 u kolektivu žen ve firmě Western Electric v Chicagu, Mayo dokázal, že zaměstnanci pracují lépe, když získají uznání v rámci pracovní skupiny, mohou spolurozhodovat a mají dobré vztahy s vedením, které s nimi zachází s respektem. A jak dodává Hana Šarešová, zakladatelka firmy Work Easy, zaměstnanci jsou šťastní a pracují produktivně, když je spokojený jejich zaměstnavatel: „On pro ně vytváří potřebné zázemí. Bude-li nespokojený, je logické, že ho vůbec nezajímá, jak se cítí jeho zaměstnanci, a firma nebude prosperovat.“
Potřeba work-life balance roste Změna tedy musí přijít shora, jak dokazuje stále více zaměstnavatelů, například O2, Zoot, Skrz.cz, Liftago či IBM, kteří pro udržování pozitivní atmosféry zavádějí funkci manažerů štěstí. „Benefity k motivování pracovníků nestačí. Aktuální průzkumy jasně ukazují, že lidé v zaměstnání nejvíce postrádají psychický klid a tzv. work-
-life balance, tedy vyváženost osobního a pracovního života,“ pokračuje Hana Šarešová, jejíž firma je certifikovaným členem World Happiness Association. „Jak ukazují zkušenosti našich klientů s Happiness systémem, při dodržení určitých pravidel a postupů je skutečně možné na pracovišti lokalizovat a odstranit zbytečný stres a zvýšit emoční index každého pracovníka, a tím i celých oddělení a organizací.“ Řečeno ve zkratce: Happiness systém umožňuje zaměstnancům, aby pracovali tak, jak zaměstnavatel potřebuje, a zároveň dovoluje dát podřízeným, po čem touží. A co víc, vzhledem k tomu, že v práci trávíme minimálně třetinu svého života, zlepšení našich emocí v této oblasti se znatelně projeví i v ostatních oblastech.
Otestujte si bezplatně svoji práci Zajímá vás, jak si stojí vaše práce nebo tým, se kterým pracujete? Udělejte si test Happiness Standard Analysis. Odpovědět na jednoduché otázky, jež mapují oblasti ovlivňující emoce a atmosféru pracoviště, vám nezabere déle než 15 minut. Získáte tak možnost podívat se z několika úhlů pohledu na to, co můžete sami ovlivnit a zlepšit. Test World Happiness Association si vyplňte anonymně, nebo adresně – pak kromě interpretace výsledků získáte vy, nebo vaše organizace možnost bezplatné konzultace s Happiness expertem a tímto si zlepšit svojí pracovní atmosféru a život. Text vznikl na základě rozhovoru redakce s ředitelkou a zakladatelkou firmy Work Easy, Hanou Šarešovou. Zpracovala redakce causa subita.
148
PØEJDÌTE
PRO PACIENTY SE SYSTÉMOVOU SKLERODERMIÍ A DIGITÁLNÍMI ULCERACEMI
2TE9Ì5É1Ì %/,6T5Ď 0ĎæE %ëT %2/E6T,9e
na novou lahvičku Stayveer, kterou lze snadno otevřít
Je čas dívat se na obal léku jinak Použití prstů nebo rukou může být zdrojem bolesti a obtíží Opakující se každodenní úkoly mohou zhoršit problémy pacientů Přistup k lékům v blistru může být častou příčinou bolesti a frustrace
Dejte pacientům s digitálními ulceracemi lepší možnost
“
Šité” na míru pacientům
Lepší pocit
Pro přístup k léku je možné využít místo prstů dlaně
Překonání obtíží při přístupu k léku balenému v blistru
Snadné otevírání pootočením uzávěru
Méně bolestivých denních zážitků Menší závislost na pomoci ostatních Zkrácenou informaci o přípravku naleznete na následující straně.
NOVÁ LAHVIČKA STAYVEER balení určené pro pacienty se systémovou sklerodermií a digitálními ulceracemi
Stayveer - stejný obsah v nové lahvičce, kterou lze snadno otevřít
a
Produkt
Síla
Léková forma
Množství
Obal
Skladování
Skladování léků
STAYVEER (bosentan)
125 mg
Potahované tablety
56
Lahvička
4 roky a (neotevřené)
Tento léčivý přípravek nevyžaduje žádné zvláštní podmínky uchovávání.
Spotřebujte do 30 dnů po otevření.
ZKRÁCENÁ INFORMACE O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU STAYVEER Název přípravku: STAYVEER 125 mg potahované tablety. Složení: 1 potahovaná tableta obsahuje 125 mg bosentanum (jako monohydricum). Pomocné látky. Terapeutické indikace: Léčba plicní arteriální hypertenze (PAH) pro zlepšení zátěžové kapacity a symptomů u pacientů funkční klasifikace III WHO. Účinnost byla prokázána u primární (idiopatické a dědičné) PAH, PAH sekundární při sklerodermii bez signifikantního intersticiálního plicního onemocnění a PAH sdružené s vrozeným levo-pravým zkratem a Eisenmengerovým syndromem. Jisté zlepšení bylo prokázáno u PAH funkční klasifikace II WHO. STAYVEER je též indikován pro snížení počtu nových vředů na prstech u pacientů se systémovou sklerózou a pokračující vředovou chorobou prstů. Dávkování a způsob podání: Tablety se užívají ráno a večer, s jídlem nebo nalačno, a polykají se spolu s vodou. PAH: U dospělých pacientů se má léčba přípravkem zahájit dávkou 62,5 mg 2x denně po dobu 4 týdnů a potom zvýšit na udržovací dávku 125 mg 2x denně. U pediatrických pacientů od 2 let věku se ukazuje, že koncentrace bosentanu byly u nich v průměru nižší než u dospělých pacientů a že se nezvyšovaly zvýšením dávky přípravku nad 2 mg/kg tělesné hmotnosti 2x denně. U dětí mladších 2 let existují pouze omezené klinické zkušenosti. V případě klinického zhoršení i přes léčbu přípravkem STAYVEER má být terapie přehodnocena a zváženy alternativní možnosti terapie. Rozhodne-li se o ukončení léčby přípravkem, je třeba tak učinit postupně se současným zaváděním alternativního způsobu léčby, aby se zamezilo možnému výskytu potenciálního “rebound” efektu. Při ukončování léčby se doporučuje intenzivnější sledování pacienta. Systémová skleróza s probíhajícím vředovým onemocněním prstů: Léčba přípravkem se zahájí dávkou 62,5 mg 2x denně podávanou po dobu 4 týdnů s následným zvýšením na udržovací dávku 125 mg 2x denně. Odezva pacientů na léčbu a potřeba pokračující léčby musí být pravidelně hodnocena. Neexistují žádné údaje o bezpečnosti a účinnosti u pacientů mladších 18 let. Zvláštní populace: U pacientů s mírnou poruchou funkce jater (Child-Pugh třída A), s poruchou funkce ledvin, u dialyzovaných a starších 65 let, není úprava dávky nutná. Kontraindikace: Hypersenzitivita na léčivou látku nebo kteroukoli pomocnou látku. Středně závažná až závažná porucha funkce jater, tj. Child-Pugh třída B nebo C. Výchozí hodnoty jaterních aminotransferáz, tj. AST a/nebo ALT přesahující trojnásobek horního limitu normálu. Souběžné užívání cyklosporinu A. Těhotenství. Ženy ve fertilním věku, které neužívají spolehlivé metody antikoncepce. Zvláštní upozornění a opatření pro použití: Terapie přípravkem smí být zahájena jen při systémovém systolickém krevním tlaku vyšším než 85 mmHg. Nebyl prokázán prospěšný účinek přípravku na hojení již existujících vředů na prstech. Hladiny jaterních aminotransferáz musí být změřeny před zahájením terapie a následně v měsíčních intervalech po dobu léčby přípravkem. Dále musí být hladiny jaterních aminotransferáz změřeny 2 týdny po každém zvýšení dávky. Jaterní toxicita je závislá na dávce. V případě zvýšení hladin ALT/AST na >3x a ≤5x horního limitu normálu, je třeba individuálně rozhodnout o pokračování podávání přípravku. V případě hladin ALT/AST vyšších než pětinásobek horního limitu normálu a/nebo přidružených klinických symptomech poškození jater musí být terapie přípravkem ukončena. O obnovení terapie přípravkem lze uvažovat, převáží-li potenciální výhody terapie možná rizika a jsou-li hladiny jaterních aminotransferáz v rozmezí hodnot před zahájením léčby. Doporučuje se zkontrolovat koncentrace hemoglobinu před zahájením léčby, každý měsíc během prvních 4 měsíců a poté každého čtvrt roku. U žen ve fertilním věku nesmí být léčba přípravkem započata, neužívají-li spolehlivou antikontracepci a není-li výsledek těhotenského testu před terapií negativní. U pacientů s veno-okluzivní plicní chorobou byly po podání vasodilatačních látek (zejm. prostacyklinů) hlášeny případy plicního edému. U pacientů s PAH a souběžným selháním levé komory se doporučuje sledovat příznaky retence tekutin a pokud k tomu dojde, zahájit terapii diuretiky nebo jsou-li již podávána, zvýšit jejich dávku. U pacientů se současnou infekcí HIV nelze vyloučit zvýšené dlouhodobé riziko hepatotoxicity a nežádoucích hematologických příhod při použití bosentanu v kombinaci s antiretrovirovými léčivými přípravky, ani ovlivnění jejich účinnosti. Interakce s jinými léčivými přípravky: Bosentan je induktor isoenzymů CYP2C9 a CYP3A4 cytochromu P 450. Při současném podání přípravku STAYVEER budou plazmatické koncentrace látek metabolizovaných těmito isoenzymy sníženy. Bosentan je metabolizován prostřednictvím CYP2C9 a CYP3A4 a jejich inhibice může zvýšit jeho plazmatickou koncentraci. Souběžné podání některých látek s přípravkem může být kontraindikováno nebo při zahájení, změně dávky nebo ukončení léčby tímto přípravkem může být nutná úprava jejich dávky. Jde zejména o cyklosporin A, takrolimus, sirolimus, glibenklamid, hormonální kontraceptiva, warfarin, simvastatin, ketokonazol, rifampicin, epoprostenol, sildenafil, tadalafil, digoxin, lopinavir + ritonavir a ostatní inhibitory proteáz potencovaných ritonavirem, ostatní antiretrovirové látky. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: STAYVEER může způsobit závrať, která by mohla ovlivnit schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. Nežádoucí účinky: Velmi časté: bolesti hlavy, abnormální testy jaterních funkcí, edém, retence tekutin. Časté: anémie, pokles hemoglobinu, reakce z přecitlivělosti (včetně dermatitidy, svědění a vyrážky), synkopa, palpitace, zrudnutí, hypotenze, gastroezofageální refluxní choroba, průjem, erythém, nosní kongesce. Méně časté: trombocytopenie, neutropenie, leukopenie, vzestupy aminotransferáz související s hepatitidou a/nebo žloutenkou. Předávkování: Silné předávkování může mít za následek výraznou hypotenzi vyžadující aktivní kardiovaskulární podporu. Bosentan se dialýzou neodstraňuje. Zvláštní opatření pro uchovávání: Blistry: Uchovávejte při teplotě do 30°C. Bílé polyetylenové lahvičky: použijte do 30 dnů po prvním otevření. Balení: Blistry po 14 potahovaných tabletách, krabička obsahuje 56 potahovaných tablet. Bílá polyetylenová lahvička v krabičce, obsahující 56 potahovaných tablet. Držitel rozhodnutí o registraci: Marklas Nederland BV, Beneluxlaan 2b, 3446 GR Woerden, Nizozemí. Reg. č.: EU/1/13/832/002, a EU/1/13/832/006. Způsob úhrady a výdeje: Přípravek je vázán na lékařský předpis a je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Datum revize textu: 09/2017. Před předepsáním léku se prosím seznamte s úplnou informací o přípravku.
Marklas CZ s.r.o. | Francouzská 171/28| 120 00 Praha 2 | tel: + 420 221 968 015
STA-31-10-17-9060
kardiologie
Prevence a ochrana podpory zdraví u kardiovaskulárních onemocnění 1
MUDr. PhDr. Marcel Nesvadba, MBA, 2 PhDr. Mgr. et Mgr. Patrik Christian Cmorej, MHA 1 Ordinace praktického lékaře, Turnov, Vysoká škola Zdravotníctva a Sociálnej práce sv. Alžbety, n.o., Bratislava, 2 Vysoká škola Zdravotníctva a Sociálnej práce sv. Alžbety, n.o., Bratislava Souhrn: V tomto článku zaměříme pozornost na kardiovaskulární onemocnění, jejich prevenci, rizikové faktory a compliance pacienta, které stojí v našich podmínkách v pozadí velké většiny kardiovaskulárních komplikací u našich nemocných. Nebudeme se tedy zabývat kardiovaskulárními onemocněními a pacienty, kteří nejsou nositeli onemocnění, kde není hlavní příčinou ateroskleróza (např. chlopenní vady nebo kardiomyopatie). Téma edukace pacienta s chronickým kardiovaskulárním onemocněním (KVO) a rizikovými faktory s ním spojenými jsme zvolili proto, že se s tímto setkáváme denně ve své praxi a troufáme si tvrdit, že tato veřejně-zdravotnická problematika je celospolečenským problémem, který je stále nedostatečně realizován, a to díky ne úplně dostatečné osvětě a primární prevenci. Klíčová slova: edukace, hypertenze, kardiovaskulární onemocnění, prevence
Úvod Hovoříme-li o kardiovaskulárních chorobách a jejich rizikových faktorech, máme před sebou téma nesmírně široké, které pokrývá významnou část nejen celé medicíny, ale i veřejného zdravotnictví, determinantů zdraví a zároveň i sociálně-zdravotnické problematiky. Aby práce zůstala koncizní, bylo nutné toto téma trochu zúžit, vybrat z nabízejících se témat ta nejvýznamnější, a to s vědomím, že mnohé zůstane nevyřčeno a nepopsáno. Téma edukace pacienta s chronick ý m kard iovask u lárn ím onemocněním ( KVO) a rizikov ými faktory s ním spojenými jsme zvolili z důvodu časté konfrontace v naší každodenní praxi. Dovolíme si tvrdit, že tato veřejně-zdravotnická problematika je celospolečenským problémem, který je stále nedostatečně realizován, a to díky nedostatečné osvětě a primární prevenci. Za zmínku zde stojí připomenout si britského fyziologa a epidemiologa Richarda Dolla (1912–2005), který významně přispěl do oboru preventivní medicíny, resp. veřejného zdraví (public health). Jako první prokázal, že kouření škodí lidskému organismu, a že způsobuje rakovinu plic a zvyšuje riziko srdečního onemocnění. Dal základy ke zkoumání vztahů mezi azbestózou a rakovinou plic, konzumací alkoholu a rakovinou prsu i zářením a leukémií. Jeho motto, které zní: „Doufám, že zemřu mlád, jak nejpozději to bude možné“, se mu vyplnilo. Zemřel
v 93 letech po krátké nemoci (Rosolová a kol., 2013). V současné době není pochyb o tom, že KVO a rizikové faktory s tím spojené jsou preventabilními nemocemi, a že je nutné edukovat jak lékaře, tak veřejnost o možnostech prevence. Nejvýznamnějším výsledkem preventivního působení je tedy nejen změna rizikového profilu, ale především změna morbidity a mortality na KVO. Sledování trendů úmrtnosti na KVO v různých zemích světa jsou neklamnými důkazy stavu kontroly (tj. vyhledávání léčby a prevence) těchto onemocnění v jednotlivých populacích. Je to výsledek působení nejen pokroku v přístupu k prevenci KVO, ale také výsledek řady faktorů sociálních, psychosociálních a ekonomických. Znalost trendů a strukturálních změn nemocnosti a úmrtnosti na KVO je proto nutná pro další racionální rozvoj preventivní i léčebné péče (ESC, 2012). Arteriální hypertenze představuje ve vyspělých zemích závažný zdravotní problém. Spolu s kouřením, diabetem, dyslipidémií a obezitou, zejména abdominální, je jedním z nejzávažnějších rizikov ých faktorů cévních mozkových příhod (CMP), ischemické choroby srdeční (ICHS) a dalších projevů aterosklerózy. Hypertenzi definujeme nejčastěji podle měření krevního tlaku (TK) v ordinaci. Na jeho základě definují hypertenzi i nedávno publikovaná doporučení vydaná Českou společností pro hypertenzi (Filipovský a kol., 2012). Za arteriální hypertenzi ozna-
čujeme zvýšení TK ≥ 140/90 mmHg, přičemž bereme v úvahu průměr minimálně dvou měření při dvou různých návštěvách ordinace, tedy průměr čtyř měření. Nejčastější komplikace – ischemická choroba srdeční (ICHS) a další kardiovaskulární onemocnění (KVO) zůstávají nejčastější příčinou úmrtí na naší planetě. Za posledních 50 let se velmi rozvinula účinná léčba akutních i chronických forem KVO a v nejvyspělejších zemích světa se také zlepšuje kontrola rizikov ých faktorů aterosklerózy. Proto úmrtnost na KVO má ve vyspělém světě, včetně české populace, klesající trend ( Voight a kol., 2012). Přesto existuje velký potenciál ke zlepšení sekundární prevence a ještě více primární prevence KVO, a to jak ze strany zdravotnictví, pojišťoven, tak i ze strany nemocných (Prochaska a kol., 2012). Slovo prevence nese možná stále trochu nádech formality, což je pozůstatek z naší nedávné minulosti, kdy se prevenci v některých oborech věnovalo jen pár nadšenců a v praxi probíhala často jen formálně (Tahiri a kol., 2012). Dnes je prevence srdečně-cévních onemocnění, ale i jiných interních nemocí, daleko více propracována a věnuje se jí daleko větší pozornost. Je to nejen díky těsnějšímu spojení s informacemi vyspělého světa, ale i díky měnícímu se ekonomickému myšlení. Zde stojí za zmínku i dnešní moderní doba s různými vyspělými technologiemi, kdy každý pacient má možnost změřit si
151
kardiologie svĹŻj TK kdykoliv doma, v lĂŠkĂĄrnÄ&#x203A; Ä?i supermarketu. A to za pomoci pĹ&#x2122;ĂstrojĹŻ s variabilnĂ kvalitou a promÄ&#x203A;nlivĂ˝mi vĂ˝sledky mÄ&#x203A;Ĺ&#x2122;enĂ, kterĂŠ komplikujĂ nĂĄslednou interpretaci vĂ˝sledkĹŻ praktickĂ˝m lĂŠkaĹ&#x2122;em v ordinaci. Jak jsme jiĹž zmĂnili, pouĹžitĂ a vyuĹžitĂ nejnovÄ&#x203A;jĹĄĂch technologiĂ nemusĂ vĹždy vĂŠst k pozitivnĂmu vĂ˝sledku. StejnĂ˝ dopad mohou mĂt i informace pacienta zĂskanĂŠ prostĹ&#x2122;ednictvĂm internetu a nĂĄslednÄ&#x203A; ĹĄpatnÄ&#x203A; pochopenĂŠ i reprodukovanĂŠ, rovnÄ&#x203A;Ĺž tak informace prostĹ&#x2122;ednictvĂm tisku a mĂŠdiĂ, kterĂŠ nejsou podĂĄvĂĄny odbornĂky a mohou mĂt negativnĂ vliv na komunikaci mezi lĂŠkaĹ&#x2122;em a pacientem. LĂŠkaĹ&#x2122; i nemocnĂ˝ se zaÄ?ĂnajĂ dĂvat na vyĹĄetĹ&#x2122;ovacĂ postupy a lĂŠÄ?bu jako na sluĹžbu a produkty, kterĂŠ stojĂ nemalĂŠ ďŹ nanÄ?nĂ nĂĄklady, a kterĂŠ by se mÄ&#x203A;ly â&#x20AC;&#x17E;vyplĂĄcetâ&#x20AC;&#x153; obÄ&#x203A;ma stranĂĄm. Je tĹ&#x2122;eba, aby si kaĹždĂ˝ Ä?lovÄ&#x203A;k zaÄ?al vĂce vĂĄĹžit svĂŠho zdravĂ (tj. Ĺžil zdravÄ&#x203A; a v pĹ&#x2122;ĂpadÄ&#x203A; potĹ&#x2122;eby respektoval doporuÄ?enĂ svĂŠho lĂŠkaĹ&#x2122;e). Prevence nemocĂ je cĂlem medicĂnskĂŠho bĂĄdĂĄnĂ a snaĹženĂ. CelĂ˝ vĂ˝voj medicĂny jde cestou â&#x20AC;&#x17E;co nejhloubÄ&#x203A;jiâ&#x20AC;&#x153; pochopit podstatu nemoci a najĂt zpĹŻsob k zamezenĂ jejĂho vzniku, tj. k jejĂ prevenci. ZdĂĄ se, Ĺže zpĹŻsob diagnostiky a lĂŠÄ?by na zĂĄkladÄ&#x203A; vyĹĄetĹ&#x2122;enĂ a Ăşpravy genotypu bude v budoucnosti pĹ&#x2122;evaĹžovat nad vyĹĄetĹ&#x2122;enĂm a lĂŠÄ?bou fenotypu. Tato cesta vĹĄak bude jeĹĄtÄ&#x203A; velmi dlouhĂĄ a sloĹžitĂĄ, a proto je nynĂ tĹ&#x2122;eba vÄ&#x203A;novat se prevenci na zĂĄkladÄ&#x203A; souÄ?asnĂ˝ch znalostĂ, a tĂm zlepĹĄovat nejen lĂŠkaĹ&#x2122;skou pĂŠÄ?i, ale hlavnÄ&#x203A; kvalitu Ĺživota vĹĄech â&#x20AC;&#x201C; zdravĂ˝ch i nemocnĂ˝ch. Od 80. let minulĂŠho stoletĂ zaÄ?ala klesat Ăşmrtnost v rozvinutĂ˝ch zemĂch, ale ICHS se zaÄ?ala objevovat novÄ&#x203A; v rozvĂjejĂcĂch se zemĂch svÄ&#x203A;ta (CĂ ovĂĄ, 2011). Od roku 2000 pĹ&#x2122;edstavujĂ aterosklerotickĂĄ KVO, k nimĹž se postupnÄ&#x203A; Ĺ&#x2122;adily vedle ICHS dalĹĄĂ komplikace vzniklĂŠ na podkladÄ&#x203A; aterosklerĂłzy (ischemickĂĄ cĂŠvnĂ mozkovĂĄ pĹ&#x2122;Ăhoda, ischemickĂĄ choroba dolnĂch konÄ?etin, sklerĂłza karotickĂ˝ch tepen aj.), nejÄ?astÄ&#x203A;jĹĄĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inu ĂşmrtĂ na celĂŠm svÄ&#x203A;tÄ&#x203A;. I kdyĹž doĹĄlo ve vyspÄ&#x203A;lĂ˝ch zemĂch svÄ&#x203A;ta vÄ?etnÄ&#x203A; Evropy k vĂ˝znamnĂ˝m pokrokĹŻm v diagnostice, lĂŠÄ?bÄ&#x203A;, rehabilitaci a sekundĂĄrnĂ prevenci ICHS a dalĹĄĂch KVO, pĹ&#x2122;esto jsou KVO na podkladÄ&#x203A; aterosklerĂłzy stĂĄle nejÄ?as-
152
tÄ&#x203A;jĹĄĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inou ĂşmrtĂ. V EvropÄ&#x203A; umĂrĂĄ na aterosklerotickĂŠ vaskulĂĄrnĂ nemoci v souÄ?asnĂŠ dobÄ&#x203A; vĂce neĹž 4 000 000 lidĂ roÄ?nÄ&#x203A; (Perk a kol., 2012). Polsko a Ä&#x152;eskĂĄ republika jsou prvnĂ zemÄ&#x203A; z bĂ˝valĂŠho vĂ˝chodnĂho bloku, ve kterĂ˝ch zaÄ?ala klesat Ăşmrtnost na KVO (WHO, 2012). Na poklesu mortality na KVO se podĂlejĂ nejen zlepĹĄenĂ lĂŠÄ?by akutnĂch forem KVO, ale pĹ&#x2122;edevĹĄĂm zlepĹĄenĂ kardiovaskulĂĄrnĂho rizikovĂŠho proďŹ lu, primĂĄrnĂ prevence KVO v kontextu zmÄ&#x203A;ny stravovacĂch nĂĄvykĹŻ. PĹ&#x2122;edevĹĄĂm ve vztahu niŞťĂho obsahu kuchyĹ&#x2C6;skĂŠ soli v potravinĂĄch, snĂĹženĂŠho pĹ&#x2122;Ăvodu nasycenĂ˝ch mastnĂ˝ch kyselin a dostateÄ?nĂŠ fyzickĂŠ aktivity. NezastupitelnĂ˝m faktorem podĂlejĂcĂm se na poklesu mortality je zlepĹĄenĂ farmakoterapie (lĂŠÄ?ba statiny, inhibitory ACE, antiagregaÄ?nĂ a antikoagulaÄ?nĂ lĂŠÄ?ba aj.) v sekundĂĄrnĂ prevenci kardiovaskulĂĄrnĂch onemocnÄ&#x203A;nĂ. DoporuÄ?enĂ pro klinickou praxi jsou souhrnem souÄ?asnĂ˝ch vÄ&#x203A;deckĂ˝ch poznatkĹŻ a zkuĹĄenostĂ tĂ˝kajĂcĂch se primĂĄrnĂ a sekundĂĄrnĂ prevence KVO a vĹĄeho, co s tĂm souvisĂ. JednĂĄ se napĹ&#x2122;Ăklad o urÄ?enĂ celkovĂŠho kardiovaskulĂĄrnĂho (KV) rizika, zĂĄsady zdravĂŠho ĹživotnĂho stylu, lĂŠÄ?by rizikovĂ˝ch faktorĹŻ, lĂŠÄ?by nemocnĂ˝ch po infarktu myokardu a jinĂ˝ch aterotrombotickĂ˝ch pĹ&#x2122;ĂhodĂĄch (Ä&#x152;eĹĄka a kol., 2012). DoporuÄ?enĂ nejsou naĹ&#x2122;ĂzenĂ, ale majĂ pomĂĄhat zlepĹĄit kvalitu pĂŠÄ?e o nemocnĂŠho, zlepĹĄit efektivitu diagnostickĂŠho procesu a lĂŠÄ?by. A takĂŠ urÄ?it souÄ?asnĂŠ moĹžnosti primĂĄrnĂ i sekundĂĄrnĂ prevence. DoporuÄ?enĂ jsou ve svĂŠ podobÄ&#x203A; souhrnem vĹĄech vĂ˝sledkĹŻ studiĂ poslednĂch let a konsensem vĹĄech pĹ&#x2122;ednĂch odbornĂkĹŻ. MÄ&#x203A;la by bĂ˝t upravovĂĄna podle novĂ˝ch poznatkĹŻ vÄ&#x203A;tĹĄinou v 5letĂ˝ch intervalech (Ridker a kol., 2012). CelĂ˝ proces vĹĄak musĂ bĂ˝t doplnÄ&#x203A;n implementacĂ vytvoĹ&#x2122;enĂ˝ch doporuÄ?enĂ do klinickĂŠ praxe, tj. jejich zavedenĂm do kaĹždodennĂ prĂĄce celĂŠho multidisciplinĂĄrnĂho tĂ˝mu, do kterĂŠho patĹ&#x2122;Ă lĂŠkaĹ&#x2122;i, zdravotnĂ sestry, oĹĄetĹ&#x2122;ovatelĂŠ a vĹĄichni ostatnĂ pracovnĂci zapojenĂ do veĹ&#x2122;ejnĂŠho zdravotnickĂŠho systĂŠmu. CelĂ˝ proces je tĹ&#x2122;eba ovÄ&#x203A;Ĺ&#x2122;it novou epidemiologickou sondou, kterĂĄ zjistĂ, zda novĂŠ informace mÄ&#x203A;ly sprĂĄvnĂ˝ dopad na prevenci a lĂŠÄ?bu KVO.
Etiologie a patogeneze kardiovaskulĂĄrnĂch onemocnÄ&#x203A;nĂ KardiovaskulĂĄrnĂ onemocnÄ&#x203A;nĂ jsou v souÄ?asnĂŠ dobÄ&#x203A; v Ä&#x152;eskĂŠ republice pĹ&#x2122;ĂÄ?inou vĂce neĹž poloviny vĹĄech ĂşmrtĂ. Jsou takĂŠ nejÄ?astÄ&#x203A;jĹĄĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inou ĂşmrtĂ u osob mladĹĄĂch 65 let (HromadovĂĄ, 2004). Dle Aschermanna (2004) je poÄ?ĂĄtkem tohoto â&#x20AC;&#x17E;epidemickĂŠhoâ&#x20AC;&#x153; vĂ˝skytu kardiovaskulĂĄrnĂch onemocnÄ&#x203A;nĂ (KVO), a pĹ&#x2122;edevĹĄĂm ischemickĂŠ choroby srdeÄ?nĂ (ICHS), druhĂĄ polovina dvacĂĄtĂŠho stoletĂ. JeĹĄtÄ&#x203A; pĹ&#x2122;ed sto lety byly u nĂĄs kardiovaskulĂĄrnĂ choroby pĹ&#x2122;ĂÄ?inou ĂşmrtĂ asi u 10 % obyvatel. Tehdy byla hlavnĂm problĂŠmem kardiovaskulĂĄrnĂ morbidity revmatickĂĄ choroba srdeÄ?nĂ. Mortalita cĂŠvnĂch mozkovĂ˝ch pĹ&#x2122;Ăhod (CMP) byla vyĹĄĹĄĂ neĹž koronĂĄrnĂ mortalita. V prvnĂ polovinÄ&#x203A; dvacĂĄtĂŠho stoletĂ pokraÄ?oval postupnĂ˝ nĂĄrĹŻst vĂ˝skytu kardiovaskulĂĄrnĂch chorob a vÄ&#x203A;tĹĄĂ rozvoj nastal po konci 2. svÄ&#x203A;tovĂŠ vĂĄlky. Spektrum pĹ&#x2122;evaĹžujĂcĂch chorob a pĹ&#x2122;ĂÄ?in ĂşmrtĂ se v prĹŻbÄ&#x203A;hu dÄ&#x203A;jin mÄ&#x203A;nĂ v rĂĄmci tzv. epidemiologickĂ˝ch etap. Tyto etapy mĹŻĹžeme schematicky rozdÄ&#x203A;lit do Ä?tyĹ&#x2122; obdobĂ. PrvnĂm z nich je obdobĂ hladomorĹŻ a infekÄ?nĂch pandemiĂ trvajĂcĂ po tisĂciletĂ, kdy oÄ?ekĂĄvanĂĄ dĂŠlka Ĺživota nepĹ&#x2122;esahovala 30 let. PĹ&#x2122;ĂÄ?inou smrti byly morovĂŠ nĂĄkazy a malnutrice. S poÄ?ĂĄtkem prĹŻmyslovĂŠ revoluce a migracĂ do mÄ&#x203A;st se objevila dalĹĄĂ onemocnÄ&#x203A;nĂ, napĹ&#x2122;. tyfus, tuberkulĂłza, chĹ&#x2122;ipky a cholera. Dostupnost potravin byla sice vÄ&#x203A;tĹĄĂ, na druhĂŠ stranÄ&#x203A; se vĹĄak ve mÄ&#x203A;stech ĹĄĂĹ&#x2122;ily infekce v dĹŻsledku ĹĄpatnĂ˝ch hygienickĂ˝ch podmĂnek. V druhĂŠ etapÄ&#x203A; pandemie ustupujĂ a Ăşmrtnost na malnutrici a nĂĄchylnost k infekcĂm se postupnÄ&#x203A; sniĹžuje. HygienickĂŠ podmĂnky se zlepĹĄujĂ a dochĂĄzĂ takĂŠ k poklesu perinatĂĄlnĂ a dÄ&#x203A;tskĂŠ Ăşmrtnosti. StĂĄle sice pĹ&#x2122;etrvĂĄvĂĄ rozĹĄĂĹ&#x2122;enĂ tuberkulĂłzy, zĂĄĹĄkrtu a dÄ&#x203A;tskĂŠ obrny, ale lidskĂ˝ vÄ&#x203A;k se prodluĹžuje. Toto obdobĂ spadĂĄ v zĂĄpadnĂ EvropÄ&#x203A; a SpojenĂ˝ch stĂĄtech americkĂ˝ch (USA) do konce 19. a poÄ?ĂĄtku 20. stoletĂ. ZÄ?ĂĄsti je takĂŠ obrazem dneĹĄnĂ Ä&#x152;Ăny, kde mortalita na kardiovaskulĂĄrnĂ onemocnÄ&#x203A;nĂ nepĹ&#x2122;esahuje 30 % vĹĄech ĂşmrtĂ. Ve tĹ&#x2122;etĂ etapÄ&#x203A; se objevujĂ onemocnÄ&#x203A;nĂ degenerativnĂ a onemocnÄ&#x203A;nĂ vyvolanĂĄ Ä?lovÄ&#x203A;kem (Rose a kol., 1977). Tato etapa je charakteris-
kardiologie tickĂĄ pĹ&#x2122;edevĹĄĂm pro USA na zaÄ?ĂĄtku minulĂŠho stoletĂ a takĂŠ je pomÄ&#x203A;rnÄ&#x203A; nedĂĄvnĂ˝m obrazem stĂĄtĹŻ dĹ&#x2122;ĂvÄ&#x203A;jĹĄĂho vĂ˝chodnĂho bloku, kterĂŠ na dlouhou dobu ustrnuly na tomto stupni vĂ˝voje. StÄ&#x203A;hovĂĄnĂ do mÄ&#x203A;st, mechanizace, dostupnĂŠ energeticky bohatĂŠ potraviny, masovĂĄ vĂ˝roba a prodej cigaret, to vĹĄe vedlo ke snĂĹženĂŠmu energetickĂŠmu vĂ˝deji, pĹ&#x2122;ejĂdĂĄnĂ, obezitÄ&#x203A; a tĂm souvisejĂcĂ vyĹĄĹĄĂ koncentraci lipidĹŻ a cukru v krvi. Na trhu se objevujĂ cenovÄ&#x203A; dostupnĂŠ masnĂŠ vĂ˝robky, uzeniny a konzervy. Co vĹĄak na trhu schĂĄzĂ, jsou farmaka, kterĂĄ by ĂşspÄ&#x203A;ĹĄnÄ&#x203A; lĂŠÄ?ila kardiovaskulĂĄrnĂ choroby. VĂ˝sledkem byl masovĂ˝ v Ă˝skyt hypertenze a ICHS. ZatĂmco v pĹ&#x2122;edchozĂ etapÄ&#x203A; byla oÄ?ekĂĄvanĂĄ dĂŠlka Ĺživota kolem 50 let, lidskĂ˝ vÄ&#x203A;k se nynĂ prodluĹžuje dĂky potlaÄ?enĂ infekcĂ. Zato se ale objevujĂ choroby zralĂŠho vÄ&#x203A;ku â&#x20AC;&#x201C; kardiovaskulĂĄrnĂ nemoci a takĂŠ malignity (nĂĄdorovĂĄ onemocnÄ&#x203A;nĂ). V tĂŠto etapÄ&#x203A; se dnes stĂĄle nachĂĄzĂ vÄ&#x203A;tĹĄina stĂĄtĹŻ vĂ˝chodnĂho bloku. Ă&#x161;mrtnost na kardiovaskulĂĄrnĂ onemocnÄ&#x203A;nĂ dosahuje v tomto obdobĂ svĂŠho kulminaÄ?nĂho bodu (WHO, 2012). PoslednĂ etapou je obdobĂ pozdnĂho vĂ˝skytu KVO. DĂky technickĂŠmu pokroku (vynĂĄlez deďŹ brilĂĄtoru, selektivnĂ koronarograďŹ e, kardiostimulace atd.) a ekonomickĂ˝m podmĂnkĂĄm je moĹžnĂŠ vÄ?as a efektivnÄ&#x203A; lĂŠÄ?it akutnĂ koronĂĄrnĂ pĹ&#x2122;Ăhody. Na trhu jsou bÄ&#x203A;ĹžnÄ&#x203A; dostupnĂŠ ĂşÄ?innĂŠ lĂŠky a primĂĄrnĂ i sekundĂĄrnĂ prevence je vĹĄeobecnÄ&#x203A; znĂĄmĂĄ a vyuĹžĂvanĂĄ. PoÄ?et kuĹ&#x2122;ĂĄkĹŻ klesĂĄ a sniĹžujĂ se takĂŠ prĹŻmÄ&#x203A;rnĂŠ koncentrace cholesterolu v krvi. DĂky vÄ?asnĂŠmu odhalovĂĄnĂ KVO a lepĹĄĂ lĂŠÄ?bÄ&#x203A; hypertenze, diabetes mellitus a dyslipidĂŠmiĂ se prvnĂ projevy onemocnÄ&#x203A;nĂ posouvajĂ do stĂĄle vyĹĄĹĄĂch vÄ&#x203A;kovĂ˝ch kategoriĂ. TakovĂĄ je dnes situace v USA, zĂĄpadnĂ EvropÄ&#x203A; a ze zemĂ bĂ˝valĂŠho vĂ˝chodnĂho bloku i v Ä&#x152;eskĂŠ republice (Aschermann, 2004). Ä&#x152;eskĂĄ populace proĹĄla v prĹŻbÄ&#x203A;hu druhĂŠ poloviny 20. stoletĂ epidemiologickou pĹ&#x2122;emÄ&#x203A;nou, charakterizovanou nĂĄrĹŻstem kardiovaskulĂĄrnĂ mortality. AĹž do osmdesĂĄtĂ˝ch let Ăşmrtnost na kardiovaskulĂĄrnĂ onemocnÄ&#x203A;nĂ postupnÄ&#x203A; narĹŻstala, od roku 1991 byl zaznamenĂĄn trvalĂ˝ pokles. Od poloviny osmdesĂĄtĂ˝ch let nastal v hospodĂĄĹ&#x2122;sky vyspÄ&#x203A;lĂ˝ch zemĂch pokles cerebrovasku-
lĂĄrnĂ mortality, aĹž od roku 1991 zaÄ?ala klesat Ăşmrtnost i na ICHS. V souladu s tÄ&#x203A;mito kritĂŠrii se dostĂĄvĂĄ Ä&#x152;eskĂĄ republika jako jedna z mĂĄla zemĂ bĂ˝valĂŠho vĂ˝chodnĂho bloku do Ä?tvrtĂŠ fĂĄze epidemiologickĂŠ pĹ&#x2122;emÄ&#x203A;ny, kterĂĄ je charakterizovĂĄna opoĹždÄ&#x203A;nĂ˝m vĂ˝skytem degenerativnĂch onemocnÄ&#x203A;nĂ (Aschermann, 2004). Tento pokles mortality je vĂ˝sledkem primĂĄrnĂ prevence a lĂŠÄ?by. Se zmÄ&#x203A;nou spoleÄ?enskĂŠho systĂŠmu se zĂĄsadnÄ&#x203A; zmÄ&#x203A;nily i moĹžnosti stravovĂĄnĂ. Byly zruĹĄeny dotace cen mlĂŠka a masa, tĂm pĂĄdem doĹĄlo ke snĂĹženĂ konzumace tÄ&#x203A;chto produktĹŻ. ParalelnÄ&#x203A; se otevĹ&#x2122;el trh s jiĹžnĂm ovocem a zeleninou. DalĹĄĂm pozitivem byla vĂ˝raznÄ&#x203A; vyĹĄĹĄĂ spotĹ&#x2122;eba rostlinnĂ˝ch olejĹŻ na Ăşkor konzumace mĂĄsla, sĂĄdla a vepĹ&#x2122;ovĂŠho a hovÄ&#x203A;zĂho masa. VĹĄechny tyto zmÄ&#x203A;ny vedly ke snĂĹženĂ prĹŻmÄ&#x203A;rnĂŠ koncentrace cholesterolu (Aschermann, 2004). Dle studie MONICA doĹĄlo k poklesu koncentrace celkovĂŠho cholesterolu u muŞů od roku 1988 do roku 2000 z 6,21 na 5,88 mmol/l. PoÄ?et kuĹ&#x2122;ĂĄkĹŻ klesl mezi roky 1985 a 2000 ze 49,2 na 37,8 %. V uvedenĂ˝ch obdobĂch klesla standardizovanĂĄ Ăşmrtnost na ICHS u muŞů o 41,3 % a u Ĺžen na 37,8 %. Zvýťil se bohuĹžel index tÄ&#x203A;lesnĂŠ hmotnosti (body mass index â&#x20AC;&#x201C; BMI) u muŞů, a to z 27,0 na 28,1 (CĂ ovĂĄ a kol., 2010). K vĂ˝raznĂŠmu pokroku doĹĄlo takĂŠ v lĂŠÄ?bÄ&#x203A; hypertenze. Obezita a vyĹĄĹĄĂ vĂ˝skyt syndromu inzulinovĂŠ rezistence jsou dnes obecnĂ˝mi jevy v ekonomicky vyspÄ&#x203A;lĂ˝ch stĂĄtech. PĹ&#x2122;edpoklĂĄdĂĄ se, Ĺže tato skuteÄ?nost zpomalĂ dalĹĄĂ pokles Ăşmrtnosti kardiovaskulĂĄrnĂch chorob. â&#x20AC;&#x17E;PĹ&#x2122;estoĹže zĹŻstĂĄvĂĄ mortalita na KVO v Ä&#x152;eskĂŠ republice v absolutnĂch Ä?Ăslech vysokĂĄ, vĂ˝vojovĂ˝ trend je zatĂm trvale pĹ&#x2122;ĂznivĂ˝â&#x20AC;&#x153;. KardiovaskulĂĄrnĂ mortalita mĂĄ vĂ˝znamnĂ˝ vliv na oÄ?ekĂĄvanou dĂŠlku Ĺživota, kterĂĄ se za poslednĂch 30 let nemÄ&#x203A;nila. NynĂ se vĹĄak zaÄ?ĂnĂĄ prodluĹžovat a spoleÄ?nÄ&#x203A; se Slovinskem mĂĄme nejdelĹĄĂ oÄ?ekĂĄvanou dĂŠlku Ĺživota ze stĂĄtĹŻ bĂ˝valĂŠho vĂ˝chodnĂho bloku. Z toho vyplĂ˝vĂĄ, Ĺže kardiovaskulĂĄrnĂ mortalita je obrazem ekonomickĂŠ a kulturnĂ ĂşrovnÄ&#x203A; nĂĄroda (Aschermann, 2004). I pĹ&#x2122;esto KVO dlouhodobÄ&#x203A; zĹŻstĂĄvajĂ nejÄ?astÄ&#x203A;jĹĄĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inou ĂşmrtĂ a v roce 2015 se podĂlely na celkovĂŠ standardizovanĂŠ
Ăşmrtnosti (standardizovĂĄno za pouĹžitĂ WHO EvropskĂŠho standardu) 43 % (u muŞů to bylo 41,8 %, u Ĺžen 44,9 %) (Ă&#x161;ZIS 2015).
KardiovaskulĂĄrnĂ onemocnÄ&#x203A;nĂ KardiovaskulĂĄrnĂ choroby, jak jsme jiĹž zmĂnili, jsou v ekonomicky rozvinutĂ˝ch zemĂch i u nĂĄs hlavnĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inou morbidity i mortality. Etiologie KVO je multifaktoriĂĄlnĂ. DeďŹ novatelnĂŠ charakteristiky, se kterĂ˝mi je spojen vyĹĄĹĄĂ vĂ˝skyt KVO, a zejmĂŠna ICHS, oznaÄ?ujeme jako kardiovaskulĂĄrnĂ rizikovĂŠ faktory. Tyto faktory mĹŻĹžeme rozdÄ&#x203A;lit do tĹ&#x2122;Ă skupin: faktory ĹživotnĂho stylu (napĹ&#x2122;. jĂdlo s vysokĂ˝m obsahem nasycenĂ˝ch ĹživoÄ?iĹĄnĂ˝ch tukĹŻ, kouĹ&#x2122;enĂ, atd.), biochemickĂŠ a fyziologickĂŠ charakteristiky (napĹ&#x2122;. vysokĂ˝ krevnĂ tlak, zvýťenĂ˝ cholesterol atd.) a osobnĂ a rodinnĂŠ charakteristiky (vĂ˝skyt KVO v rodinnĂŠ anamnĂŠze) (Ĺ tejfa a kol., 2007). Z kardiovaskulĂĄrnĂ epidemiologie je nĂĄm znĂĄmo, Ĺže ĹživotnĂ styl populace (stravovacĂ zvyklosti, kouĹ&#x2122;enĂ, pohybovĂĄ aktivita, ĂşroveĹ&#x2C6; stresu) pĹ&#x2122;inĂĄĹĄĂ rizikovĂŠ faktory, kterĂŠ pĹ&#x2122;edstavujĂ tzv. obecnĂ˝ zdroj Ä?astĂ˝ch nemocĂ. NapĹ&#x2122;Ăklad obecnĂ˝m zdrojem aterosklerĂłzy je tuÄ?nĂĄ strava, obecnĂ˝m zdrojem karcinomu plic je kouĹ&#x2122;enĂ tabĂĄku atd. Ĺ˝ivotnĂ styl vĹĄak vyvolĂĄ onemocnÄ&#x203A;nĂ jen u osob, kterĂŠ majĂ genetickou predispozici, ne u celĂŠ populace. KombinacĂ obecnĂŠho zdroje a genetickĂŠ predispozice vznikĂĄ u jedince choroba (RosolovĂĄ, 2011). Nemoci s Ä?astĂ˝m vĂ˝skytem v populaci neboli epidemie jsou zkoumĂĄny vÄ&#x203A;dou nazĂ˝vanou epidemiologie. Od 19. do zaÄ?ĂĄtku 20. stoletĂ se epidemiologovĂŠ zabĂ˝vali pĹ&#x2122;edevĹĄĂm infekÄ?nĂmi nemocemi. Ve 20. stoletĂ se zaÄ?ala rozvĂjet novĂĄ neinfekÄ?nĂ epidemiologie, stoupal vĂ˝skyt infarktu myokardu (IM), tj. akutnĂ formy ischemickĂŠ choroby srdeÄ?nĂ. PoprvĂŠ se tato epidemie zaÄ?ala rozvĂjet v USA od 30. let 20. stoletĂ a vrcholila koncem 60. let, kdy byla ICHS hlavnĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inou ĂşmrtĂ americkĂŠ populace. Choroba se vyskytovala masovÄ&#x203A; hlavnÄ&#x203A; u muŞů ve vÄ&#x203A;ku 40â&#x20AC;&#x201C;60 let. Proto bylo nevyhnutelnĂŠ zkoumat pĹ&#x2122;ĂÄ?iny nĂĄrĹŻstu tohoto onemocnÄ&#x203A;nĂ, pochopit jeho etiologii, zlepĹĄit diagnostickĂŠ a lĂŠÄ?ebnĂŠ metody a v neposlednĂ
153
kardiologie Ĺ&#x2122;adÄ&#x203A; hledat moĹžnosti, jak snĂĹžit jeho vĂ˝skyt. V roce 1948 inicioval americkĂ˝ National Heart Institute (NHI, pozdÄ&#x203A;ji NHLBI â&#x20AC;&#x201C; the National Heart, Lung and Blood Institute) prvnĂ epidemiologickou kardiovaskulĂĄrnĂ studii provedenou na framinghamskĂŠ populaci, tj. Framinghamskou studii, na kterĂŠ pracovali lĂŠkaĹ&#x2122;i, epidemiologovĂŠ i statistici. Tato studie poskytla prvnĂ vÄ&#x203A;deckĂŠ informace o tom, Ĺže hypertenze, kouĹ&#x2122;enĂ a zvýťenĂŠ hladiny cholesterolu v krvi jsou tĹ&#x2122;i hlavnĂ rizikovĂŠ faktory pro rozvoj ICHS, a Ĺže jejich ovlivnÄ&#x203A;nĂm lze riziko vzniku tĂŠto choroby snĂĹžit (Damon a kol., 1969). Epidemie ICHS se zaÄ?ala objevovat i v EvropÄ&#x203A; a v dalĹĄĂch prĹŻmyslovÄ&#x203A; rozvinutĂ˝ch zemĂch svÄ&#x203A;ta. Na pĹ&#x2122;elomu 50.â&#x20AC;&#x201C;60. let byly zjiĹĄtÄ&#x203A;ny relativnÄ&#x203A; velkĂŠ rozdĂly ve vĂ˝skytu rizikovĂ˝ch faktorĹŻ a nĂĄslednÄ&#x203A; i ve vĂ˝skytu ICHS v rĹŻznĂ˝ch populacĂch. Proto vznikla (1970) Keysova studie sedmi zemĂ. Byly zde porovnĂĄny vĂ˝sledky vyĹĄetĹ&#x2122;ovĂĄnĂ v ItĂĄlii, Ĺ&#x2DC;ecku, JugoslĂĄvii, Finsku, Holandsku, Japonsku a USA. V rĂĄmci tĂŠto studie bylo vyĹĄetĹ&#x2122;eno vĂce neĹž 12 tisĂc muŞů ve vÄ&#x203A;ku 40â&#x20AC;&#x201C;59 let. SrovnĂĄvala se pÄ&#x203A;tiletĂĄ prevalence ICHS a mortalita na infarkt myokardu ve vztahu k rizikovĂŠmu proďŹ lu zjiĹĄtÄ&#x203A;nĂŠmu na poÄ?ĂĄtku studie. Bylo prokĂĄzĂĄno, Ĺže vĂ˝skyt ICHS zĂĄvisĂ nejvĂce na hladinÄ&#x203A; cholesterolu v krvi, kterĂĄ souvisĂ s dietnĂmi zvyklostmi v jednotlivĂ˝ch populacĂch, a to pĹ&#x2122;edevĹĄĂm na spotĹ&#x2122;ebÄ&#x203A; nasycenĂ˝ch tukĹŻ. NejvyĹĄĹĄĂ vĂ˝skyt ICHS byl prokĂĄzĂĄn v severnĂch zemĂch Evropy. NejniŞťà vĂ˝skyt ICHS byl v Japonsku a ve stĹ&#x2122;edozemnĂch evropskĂ˝ch zemĂch (Keys a kol., 1970). PoÄ?ĂĄtek preventivnĂ kardiologie jako oboru lze datovat do roku 1968, kdy byl poprvĂŠ vydĂĄn manuĂĄl pro vĂ˝zkum KVO. Vydali jej nestoĹ&#x2122;i kardiovaskulĂĄrnĂ epidemiologie a prevence, AngliÄ?an Geofrey Rose a AmeriÄ?an Henry Blackburn pod nĂĄzvem Cardiovascular Survey Methods. Tento manuĂĄl popisuje zĂĄkladnĂ principy a standardizovanĂŠ metodiky kardiovaskulĂĄrnĂ epidemiologie a prevence ICHS v populaci (Rose a kol., 1968). ManuĂĄl byl vydĂĄn do tĂŠ doby jeĹĄtÄ&#x203A; dvakrĂĄt, a to v roce 2002 (Luepker a kol., 2002) a jako tĹ&#x2122;etĂ edice v roce 2004 (Evans a kol., 2004). Toto v ydĂĄnĂ podĂĄvĂĄ pĹ&#x2122;ehled kar-
154
diovaskulĂĄrnĂ epidemiologie vÄ?etnÄ&#x203A; experimentĂĄlnĂch metod a metodiky speciďŹ ckĂŠ pro pouĹžitĂ ve v Ă˝zkumu KVO v rĹŻznĂ˝ch zemĂch svÄ&#x203A;ta podle jejich ĂşrovnÄ&#x203A; vĂ˝voje. Poskytuje pĹ&#x2122;ehled vÄ&#x203A;deckĂ˝ch vĂ˝sledkĹŻ rĹŻznĂ˝ch velkĂ˝ch intervenÄ?nĂch, lĂŠÄ?ebnĂ˝ch a preventivnĂch studiĂ vÄ?etnÄ&#x203A; jejich dopadu na kardiovaskulĂĄrnĂ nemocnost, Ăşmrtnost i ďŹ nanÄ?nĂ dopady na zdravotnĂ pĂŠÄ?i (CĂ ovĂĄ a kol., 2011).
(Ĺ tejfa a kol., 2007). AterosklerĂłza postihuje vÄ&#x203A;nÄ?itĂŠ tepny zpravidla v epikardiĂĄlnĂm prĹŻbÄ&#x203A;hu a sama o sobÄ&#x203A; se chovĂĄ celkem â&#x20AC;&#x17E;benignÄ&#x203A;â&#x20AC;&#x153;. Pouze obÄ?asnĂŠ bolesti na hrudi mohou ztÄ&#x203A;Ĺžovat Ĺživot nemocnĂŠmu. MalignĂm momentem, kterĂ˝ vĹĄak ohroĹžuje Ĺživot postiĹženĂ˝ch, je akutnĂ koronĂĄrnĂ trombĂłza pĹ&#x2122;i ruptuĹ&#x2122;e plĂĄtu a obnaĹženĂ subendotelovĂ˝ch struktur (Aschermann, 2004).
CĂŠvnĂ mozkovĂŠ pĹ&#x2122;Ăhody Ischemie Ischemie je stav, kdy nenĂ zajiĹĄtÄ&#x203A;n dostateÄ?nĂ˝ pĹ&#x2122;Ăvod kyslĂku do tkĂĄnÄ&#x203A; a nejsou dostateÄ?nÄ&#x203A; odplavovĂĄny metabolity v dĹŻsledku omezenĂ perfĂşze (prĹŻtoku). To je rozdĂl od hypoxie, kdy pĹ&#x2122;i adekvĂĄtnĂ perfĂşzi je do tkĂĄnĂ pĹ&#x2122;ivĂĄdÄ&#x203A;no snĂĹženĂŠ mnoĹžstvĂ kyslĂku, ale odplavovĂĄnĂ metabolitĹŻ je pĹ&#x2122;imÄ&#x203A;Ĺ&#x2122;enĂŠ (napĹ&#x2122;. tÄ&#x203A;ĹžkĂĄ anemie). Anoxie pak vyjadĹ&#x2122;uje situaci, pĹ&#x2122;i kterĂŠ je zcela zastaven pĹ&#x2122;Ăvod kyslĂku do tkĂĄnÄ&#x203A;. VznikĂĄ pĹ&#x2122;i nerovnovĂĄze mezi kyslĂkovou nabĂdkou a poptĂĄvkou, v dĹŻsledku Ä?ehoĹž dochĂĄzĂ ke zmÄ&#x203A;nÄ&#x203A; metabolismu z aerobnĂho na anaerobnĂ. Ischemii myokardu provĂĄzĂ zmÄ&#x203A;ny mechanickĂŠ a elektrickĂŠ srdeÄ?nĂ aktivity a ischemickĂĄ bolest. V uŞťĂm slova smyslu je ischemie reverzibilnĂ jev, ale po urÄ?itĂŠ dobÄ&#x203A; trvĂĄnĂ dochĂĄzĂ k nevratnĂŠmu poĹĄkozenĂ bunÄ&#x203A;k. I potĂŠ, co dojde k obnovenĂ prĹŻtoku, jiĹž nedochĂĄzĂ k oxidaÄ?nĂ fosforylaci a buĹ&#x2C6;ky umĂrajĂ â&#x20AC;&#x201C; nastĂĄvĂĄ ischemickĂĄ nekrĂłza. â&#x20AC;&#x17E;LokalizovanĂĄ ischemickĂĄ nekrĂłza srdeÄ?nĂho svalu s omezenĂm prĹŻtoku je oznaÄ?ovĂĄna jako infarkt myokardu (IM)â&#x20AC;&#x153;. Ischemie vĹĄak nepostihuje pouze kardiomyocyty, ale i dalĹĄĂ buĹ&#x2C6;ky jako endotel, hladkou svalovinu cĂŠv Ä?i vodivĂŠ a pojivovĂŠ tkĂĄnÄ&#x203A; (Aschermann, 2004).
IschemickĂĄ choroba srdeÄ?nĂ IschemickĂĄ choroba srdeÄ?nĂ je deďŹ novĂĄna jako onemocnÄ&#x203A;nĂ, pĹ&#x2122;i kterĂŠm dochĂĄzĂ k akutnĂmu nebo chronickĂŠmu omezenĂ aĹž zastavenĂ pĹ&#x2122;Ătoku krve do ohraniÄ?enĂŠ oblasti myokardu, zpĹŻsobenĂŠm zmÄ&#x203A;nami vÄ&#x203A;nÄ?itĂ˝ch tepen. V tĂŠto oblasti pak dochĂĄzĂ k ischemii aĹž nekrĂłze srdeÄ?nĂch bunÄ&#x203A;k. NejÄ?astÄ&#x203A;jĹĄĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inou onemocnÄ&#x203A;nĂ koronĂĄrnĂch tepen je koronĂĄrnĂ aterosklerĂłza okolo (90 %)
CĂŠvnĂ mozkovĂŠ pĹ&#x2122;Ăhody jsou druhou skupinou KV onemocnÄ&#x203A;nĂ s vysokou morbiditou a mortalitou. Z pohledu veĹ&#x2122;ejnĂŠho zdravotnictvĂ jsou cĂŠvnĂ mozkovĂŠ pĹ&#x2122;Ăhody zĂĄvaĹžnĂ˝m sociĂĄlnÄ&#x203A;-zdravotnickĂ˝m problĂŠmem souÄ?asnĂŠ doby. MultifaktoriĂĄlnĂ etiologie je zastoupena Ä?etnĂ˝mi, prevencĂ ovlivnitelnĂ˝mi faktory. Tato skuteÄ?nost klade dĹŻraz na edukaci pacientĹŻ v primĂĄrnĂ prevenci. Patogeneze je podobnĂĄ jako pĹ&#x2122;i vzniku srdeÄ?nĂho infarktu. DlouholetĂ˝m prĹŻbÄ&#x203A;hem aterosklerĂłzy jsou zúŞeny tepny zĂĄsobujĂcĂ krvĂ mozek. NejÄ?astÄ&#x203A;ji bĂ˝vajĂ postiĹženy karotickĂŠ tepny (arteria carotis externa a interna), arteria vertebralis, anebo tepny tvoĹ&#x2122;ĂcĂ tzv. WillisĹŻv okruh, coĹž jsou tepny vÄ&#x203A;tvĂcĂ se pĹ&#x2122;Ămo v mozku. AkutnĂ mozkovĂĄ pĹ&#x2122;Ăhoda vznikĂĄ nejÄ?astÄ&#x203A;ji pĹ&#x2122;i ruptuĹ&#x2122;e nestabilnĂho plĂĄtu, na kterĂŠm se okamĹžitÄ&#x203A; sråŞà krev a zcela uzavĹ&#x2122;e pĹ&#x2122;Ătok. Tak vznikĂĄ tzv. ischemickĂĄ mozkovĂĄ pĹ&#x2122;Ăhoda (Ĺ tejfa a kol., 2007). KlinickĂŠ pĹ&#x2122;Ăznak y se odvĂjejĂ od umĂstÄ&#x203A;nĂ mozkovĂŠ tkĂĄnÄ&#x203A;, kterĂĄ podlehla ischemickĂŠ nekrĂłze. NÄ&#x203A;kdy nemocnĂŠho jen bolĂ hlava, mĂĄ lehkĂŠ poruchy Ĺ&#x2122;eÄ?i a za tĂ˝den je zcela bez obtĂĹžĂ, jindy ho rodina najde leĹžĂcĂho, ochrnutĂŠho na polovinu tÄ&#x203A;la, nemluvĂcĂho, pomoÄ?enĂŠho a ke zlepĹĄenĂ dojde aĹž po nÄ&#x203A;kolika mÄ&#x203A;sĂcĂch, ale Ä?asto s trvalĂ˝mi nĂĄsledky. PĹ&#x2122;i mozkovĂ˝ch pĹ&#x2122;ĂhodĂĄch je nutnĂŠ vylouÄ?it mozkovĂŠ krvĂĄcenĂ, kterĂŠ vznikĂĄ nejÄ?astÄ&#x203A;ji pĹ&#x2122;i hypertenznĂ chorobÄ&#x203A;, kde vlivem vysokĂŠho tlaku dojde k ruptuĹ&#x2122;e aterosklerĂłzou zmÄ&#x203A;nÄ&#x203A;nĂŠ tepny, anebo ke krvĂĄcenĂ z malĂŠ vĂ˝dutÄ&#x203A; (aneurysmatu). ProudĂcĂ tepennĂĄ krev z prasklĂŠ tepny niÄ?Ă okolnĂ mozkovou tkĂĄĹ&#x2C6;. V nÄ&#x203A;kterĂ˝ch pĹ&#x2122;Ăpadech mozkovĂŠho krvĂĄcenĂ je moĹžnĂŠ neurochirurgickĂ˝m zĂĄkro-
kardiologie kem krvácení zastavit, nebo krev odsát a tím zlepšit prognózu nemocného. Proto se ihned po prvních příznacích ukazujících na možnou mozkovou cévní příhodu provádí CT (centrální tomografie) vyšetření mozku, které s velkou spolehlivostí vyloučí anebo prokáže krvácení do mozku (Aschermann, 2004). V současné době je v České republice nastavený účinný systém péče o pacienty s cévní mozkovou příhodou zastoupený celým řetězcem institucí od zdravotnických záchranných služeb, iktových center a komplexních cerebrovaskulárních center. Nefarmakologická léčba je součástí léčby všech nemocných s hypertenzí a její principy mají být vysvětleny každému jedinci, u něhož naměříme TK ≥ 140/90 mmHg. Z hlediska snížení TK režimovými opatřeními je nejdůležitější redukce hmotnosti při nadváze nebo obezitě vedoucí k poklesu TK i v případě, že nedojde k normalizaci hmotnosti. Dále se doporučuje snížení přívodu soli, v ideálním případě zhruba na polovinu oproti průměrné spotřebě v naší populaci, kdy doporučená hodnota je 5 mg denně (Myers, 2012). Proto u pacientů, kteří nemají závažnou komorbiditu (stav po CMP, diabetes mellitus apod.), nemusíme cílový TK pod 140/90 mmHg chápat zcela striktně. Naproti tomu některé skupiny nemocných mají výrazný prospěch z přísné kontroly TK. Jsou to zejména nemocní s diabetem mellitem, po CMP a obecně jedinci s manifestní aterosklerózou. U těchto rizikových nemocných nelze jednoznačně určit hodnotu cílového TK. Předpokládáme, že cílová hodnota se pohybuje kolem 130/80 mmHg (Rothwell a kol., 2010). Klinické formy a příznaky ischemické choroby srdeční a cévních mozkových příhod jsme zmínili velmi stručně, neboť hlavním cílem této práce jsou rizikové faktory těchto chorob. Protože příčinou výše popsaných chorob jsou aterosklerotické změny na tepnách, jsou rizikové faktory těchto chorob prakticky stejné jako rizikové faktory aterosklerózy.
Ateroskleróza Ateroskleróza a její komplikace je hlav-
156
ní příčinou vzniku většiny případů infarktu myokardu a asi 80 % mozkových mrtvic, což ji činí nejčastější příčinou morbidity a mortality ve v yspělých zemích, a to i přes řadu pokroků v poznatcích o tomto onemocnění (Rader a Daugherty, 2008). Aterosklerotické změny byly nalezeny již u egyptských mumií z 15. století před Kristem, dokonce i CT v yšetření kompletně zachovaného těla nalezeného v ledovci v Jižním Tyrolsku, tzv. „muže z ledu“, prokázalo postižení krčních tepen (karotid) s kalcifikacemi. Název „ateroskleróza“ vznikl spojením řeckých slov „athera“, což je označení pro ovesnou kaši (tento termín použil Celsus před více než dvěma tisíci lety pro atherom, což je tukový nádor) a „skleros“ – tvrdý. Jedním z prvních, kdo zkoumal aterosklerotické změny, byl Leonardo da Vinci (Češka, 2012). Dlouhá léta byla ateroskleróza považována za mechanický děj způsobený hromaděním tuku s následnou inkrustací vápníkem. Český lékař Rokitanský v roce 1855 doplnil původní představu vzniku aterosklerózy o účast fibrinu a následné hromadění lipidů v cévní stěně. Známý německý lékař Virchow v roce 1856 považoval za hlavní mechanismus aterogeneze akumulaci lipidů. Také on byl toho názoru, že spouštěcím impulsem pro rozvoj aterosklerózy je poranění endotelu a následná zánětlivá odpověď. V současné době je ateroskleróza považována v prvé řadě za zánětlivý proces, který je reakcí na poškození intimy. Hlavní příčinou vzniku onemocnění je dysfunkce endotelu, která vzniká vlivem rizikových faktorů a působením přílišného oxidačního stresu (Češka, 2012). Kardiovaskulární onemocnění způsobená aterosklerózou mají významnou dědičnou složku. K projevu aterosklerózy vede spolupůsobení genetických faktorů (vztah genotypu a fenotypu) a vlivů životního prostředí ( Rader a Daugherty, 2008). Byly identifikovány již stovky kandidátních genů, které ovlivňují vznik aterosklerózy. Ani po genetickém vyšetření však není možné přesně stanovit počátek nebo konkrétní projev aterosklerotické komplikace. Je známo, že začíná již v dětském věku. Průběh je postupný a nárazový, stří-
dající se s obdobími klidu až regrese. Postihuje v první řadě elastické tepny (aortu, koronární tepny, karotidy, ilické tepny) a některé větší až střední tepny muskulární. Klinicky nejdříve a zároveň nejvíce bývají poškozeny věnčité tepny, jelikož mají malý průsvit. Dále onemocnění postihuje podkolenní tepny, hrudní aortu, vnitřní karotidy a Willisův okruh. Trvá však dlouho, než se vyvinou zralé ateromatózní pláty (Štejfa a kol., 2007). Proto se v současné době v diagnostice používá vyšetření Kotníko–pažní index ( KPI) nebo z angličtiny ankle–brachial index (ABI), což je poměr systolického TK měřeného na kotníku a na paži. KPI se užívá v diagnostice ischemické choroby dolních končetin (ICHDK) a zároveň souvisí s výskytem preklinické aterosklerózy i s KV mortalitou a morbiditou. KPI je jednoduchá, levná a časově nenáročná metoda k diagnostice subklinické aterosklerózy a ICHDK, a proto by měl být v budoucnosti rutinním vyšetřením v ordinaci nejen cévního specialisty, kardiologa nebo diabetologa, ale i praktického lékaře. Měl by být užíván jako screeningová metoda přítomnosti aterosklerózy, nejen jako diagnostický test pro ICHDK. Měl by být stanoven všem nemocným ve věku 50-69 let s přítomností rizikových faktorů aterosklerózy, případně u všech nemocných nad 70 let nebo u nemocných se známou koronární či cerebrovaskulární aterosklerózou. Podle výsledku KPI je možné upřesnit KV riziko a upravit léčbu. KPI je vhodný také k monitoraci efektu léčby, případně k posouzení vývoje nemoci (Mostaza a kol., 2011).
Prevence a ochrana podpory zdraví u kardiovaskulárních onemocnění V 80. letech 20. století vznikl z aktivity Světové zdravotnické organizace ( World Health Organization, WHO) celosvětový Intenzifikovaný program prevence ICHS, kterého se účastnilo kolem 20 zemí světa a jehož koordinací byla v tehdejší ČSSR pověřena Výzkumná základna v Institutu klinické a experimentální medicíny (IKEM) (Rosolová a kol., 2013; Hořejší, 1987).
kardiologie Tento program vedl k iniciaci NĂĄrodnĂch programĹŻ tĂ˝kajĂcĂch se aktivnĂho populaÄ?nĂho pĹ&#x2122;Ăstupu v primĂĄrnĂ prevenci ICHS. Jednalo se o modiďŹ kaci ĹživotnĂho stylu, kterĂĄ mÄ&#x203A;la vĂŠst ke snĂĹženĂ prĹŻmÄ&#x203A;rnĂ˝ch hodnot cholesterolu a krevnĂho tlaku v populaci a k omezenĂ aĹž zanechĂĄnĂ kouĹ&#x2122;enĂ. DalĹĄĂm cĂlem mÄ&#x203A;lo bĂ˝t zlepĹĄenĂ kontroly diabetu, snĂĹženĂ konzumace alkoholu a zvýťenĂ tÄ&#x203A;lesnĂŠ aktivity zejmĂŠna u lidĂ se sedavĂ˝m zpĹŻsobem Ĺživota. Program zdĹŻrazĹ&#x2C6;oval pĹ&#x2122;edevĹĄĂm vĂ˝znam vzdÄ&#x203A;lĂĄnĂ zdravotnĂkĹŻ v preventivnĂ kardiologii a informovanosti laickĂŠ veĹ&#x2122;ejnosti. KaĹždĂĄ zemÄ&#x203A; si mÄ&#x203A;la vytyÄ?it svoje konkrĂŠtnĂ a reĂĄlnĂŠ cĂle a zainteresovat do preventivnĂho programu celou spoleÄ?nost, vÄ?etnÄ&#x203A; vlĂĄdy a jednotlivĂ˝ch ministerstev, bez jejichĹž spoluprĂĄce a pomoci nelze zmÄ&#x203A;nit ĹživotnĂ styl populace a ani zlepĹĄit ĹživotnĂ prostĹ&#x2122;edĂ. Podle WHO stoupala mortalita na ICHS vĂ˝znamnÄ&#x203A; bÄ&#x203A;hem 50. a 60. let ve 23 zemĂch svÄ&#x203A;ta a posouvala se stĂĄle do mladĹĄĂch vÄ&#x203A;kovĂ˝ch kategoriĂ. PrĂĄvÄ&#x203A; WHO upozorĹ&#x2C6;ovala na tuto epidemii a motivovala jednotlivĂĄ ministerstva zdravotnictvĂ k Ĺ&#x2122;eĹĄenĂ tohoto zĂĄvaĹžnĂŠho problĂŠmu. Proto je velmi pozoruhodnĂŠ, Ĺže jeden ze zakladatelĹŻ Ä?eskoslovenskĂŠ kardiologie akademik Klement Weber jiĹž v roce 1928 (CĂ ovĂĄ a kol., 2012; WidimskĂ˝ a kol., 1981) pĹ&#x2122;ednesl svoje teze a pĹ&#x2122;edstavy o predisponujĂcĂch a provokujĂcĂch momentech aterosklerĂłzy, tedy v dobÄ&#x203A;, kdy se jeĹĄtÄ&#x203A; nic nevÄ&#x203A;dÄ&#x203A;lo o rizikovĂ˝ch faktorech nejÄ?astÄ&#x203A;jĹĄĂch KVO, kterĂŠ byly pĹ&#x2122;edstaveny o 20 let pozdÄ&#x203A;ji v rĂĄmci FraminghamskĂŠ studie. KVO, Ä?ĂmĹž byla zpoÄ?ĂĄtku mĂnÄ&#x203A;na pĹ&#x2122;edevĹĄĂm ICHS, se v 70. letech 20. stoletĂ prezentovala jako velkĂ˝ zdravotnickĂ˝ problĂŠm. V polovinÄ&#x203A; sedmdesĂĄtĂ˝ch let byla KVO hlavnĂ pĹ&#x2122;ĂÄ?inou ĂşmrtĂ tĂŠmÄ&#x203A;Ĺ&#x2122; u celĂŠ poloviny zemĹ&#x2122;elĂ˝ch v Ä&#x152;eskoslovensku. Tyto choroby byly takĂŠ nejÄ?astÄ&#x203A;jĹĄĂm dĹŻvodem plnĂŠ nebo Ä?ĂĄsteÄ?nĂŠ invalidity. Proto v tÄ&#x203A;chto letech byla zĹ&#x2122;Ăzena ministerstvem zdravotnictvĂ Ä&#x152;SR speciĂĄlnĂ skupina odbornĂkĹŻ v IKEM v Praze, kterĂĄ se mÄ&#x203A;la zabĂ˝ vat kontrolou srdeÄ?nÄ&#x203A;â&#x20AC;&#x201C;cĂŠvnĂch chorob. Jejich Ăşkolem bylo co nejrychleji a nejefektivnÄ&#x203A;ji pĹ&#x2122;enĂŠst vĂ˝sledky vÄ&#x203A;dy v oblasti srdce a cĂŠv do zdravotnickĂŠ
praxe a vypracovat nĂĄvrh komplexnĂ prevence a pĂŠÄ?e o nemocnĂŠ. V souvislosti s tĂm byl zahĂĄjen prvnĂ KardiovaskulĂĄrnĂ program Ä&#x152;SR, jehoĹž prvnĂ Ä?ĂĄstĂ byl koronĂĄrnĂ program, kterĂ˝ se zaÄ?al ovÄ&#x203A;Ĺ&#x2122;ovat v tzv. modelovĂ˝ch oblastech, coĹž byly nÄ&#x203A;kterĂŠ vybranĂŠ okresy republiky. Na koronĂĄrnĂ program navazovaly dalĹĄĂ souÄ?ĂĄsti KardiovaskulĂĄrnĂho programu, napĹ&#x2122;. komunitnĂ program pro hypertenzi a dalĹĄĂ (NussbaumerovĂĄ a kol., 2012; WidimskĂ˝ a kol., 1981). Prevence KVO je celoĹživotnĂ proces, kterĂ˝ by se mÄ&#x203A;l dotĂ˝kat vĹĄech jedincĹŻ v celĂŠ populaci. Kategorizace prevence na sekundĂĄrnĂ, tj. na prevenci zamÄ&#x203A;Ĺ&#x2122;enou na nemocnĂŠ, kteĹ&#x2122;Ă jiĹž prodÄ&#x203A;lali KV pĹ&#x2122;Ăhodu, a na primĂĄrnĂ, tj. na prevenci provĂĄdÄ&#x203A;nou u jedincĹŻ bez manifestnĂho KVO s rĹŻznĂ˝m celkovĂ˝m KV rizikem, je arbitrĂĄrnĂ, diskutabilnĂ, ale stĂĄle se pouĹžĂvĂĄ v klinickĂŠ praxi jako zĂĄkladnĂ dÄ&#x203A;lenĂ preventivnĂho pĹ&#x2122;Ăstupu. G. Rose navrhl dvÄ&#x203A; strategie prevence KVO: prevenci provĂĄdÄ&#x203A;nou v celĂŠ populaci (populaÄ?nĂ model prevence) a prevenci cĂlenou na jedince s vysokĂ˝m KV rizikem (lĂŠkaĹ&#x2122;skĂ˝ model prevence), nynĂ nazĂ˝vanĂ˝ jako pĹ&#x2122;Ăstup k jedinci s vysokĂ˝m KV rizikem (highâ&#x20AC;&#x201C;risk approach). ZĂĄkladem obou modelĹŻ prevence, kterĂŠ je tĹ&#x2122;eba kombinovat, je prosazovĂĄnĂ zdravĂŠho ĹživotnĂho stylu (Reddy a kol., 2013). Prioritou souÄ?asnĂŠ medicĂny, veĹ&#x2122;ejnĂŠho zdravotnictvĂ a v neposlednĂ Ĺ&#x2122;adÄ&#x203A; preventivnĂ kardiologie je kategorizace celkovĂŠho KV rizika. CelkovĂŠ KV riziko rozhoduje o intenzitÄ&#x203A; intervence, tj. o nefarmakologickĂŠ a farmakologickĂŠ lĂŠÄ?bÄ&#x203A; pĹ&#x2122;ĂtomnĂ˝ch rizikovĂ˝ch faktorĹŻ. NejvÄ&#x203A;tĹĄĂ efekt prevence a lĂŠÄ?by lze oÄ?ekĂĄvat prĂĄvÄ&#x203A; u nemocnĂ˝ch s KVO nebo u osob s velmi vysokĂ˝m a vysokĂ˝m celkovĂ˝m KV rizikem, coĹž je vĂ˝hodnĂŠ i z hlediska ekonomickĂŠho, tj. z hlediska nĂĄkladĹŻ a uĹžitku (cost/beneďŹ t). Výťe rizika rozhoduje o cĂlovĂ˝ch hodnotĂĄch v lĂŠÄ?bÄ&#x203A; nÄ&#x203A;kterĂ˝ch rizikovĂ˝ch faktorĹŻ (Lapi a kol., 2013). Je vĹĄak tĹ&#x2122;eba podotknout, Ĺže v ordinacĂch praktickĂ˝ch (tehdy obvodnĂch) lĂŠkaĹ&#x2122;ĹŻ nebyla prevence Ä?astĂ˝ch nemocĂ v populaci reĂĄlnÄ&#x203A; provĂĄdÄ&#x203A;na. V tehdejĹĄĂ Ä&#x152;SSR byla preventivnĂ opatĹ&#x2122;enĂ provĂĄdÄ&#x203A;na pouze formĂĄlnÄ&#x203A;, resp. virtuĂĄlnÄ&#x203A; (vyplĹ&#x2C6;ovĂĄnĂm tabulek o provedenĂŠ pre-
venci) tak jako Ĺ&#x2122;ada jinĂ˝ch naĹ&#x2122;ĂzenĂ tĂŠ doby, kterĂĄ byla pĹ&#x2122;ijĂmĂĄna s nedĹŻvÄ&#x203A;rou danou tehdejĹĄĂm politickĂ˝m pozadĂm.
ZĂĄvÄ&#x203A;r Jako vĹĄichni praktiÄ?tĂ lĂŠkaĹ&#x2122;i se kaĹždodennÄ&#x203A; setkĂĄvĂĄme s pacienty, kterĂŠ lĂŠÄ?Ăme pro rĹŻznĂŠ rizikovĂŠ faktory KVO, aĹĽ uĹž hypertenzi, ICHS, hypercholesterolĂŠmii a dalĹĄĂ. ProtoĹže pĹŻsobĂme jako lĂŠkaĹ&#x2122;i primĂĄrnĂ pĂŠÄ?e, setkĂĄvĂĄme se s tÄ&#x203A;mito pacienty, kteĹ&#x2122;Ă pĹ&#x2122;ichĂĄzejĂ s rĹŻznĂ˝mi obtĂĹžemi v â&#x20AC;&#x17E;prvnĂmâ&#x20AC;&#x153; kontaktu. To znamenĂĄ, Ĺže mĹŻĹžeme na pacienta pĹŻsobit hned pĹ&#x2122;i prvnĂm setkĂĄnĂ a pĹ&#x2122;i odhalenĂ nÄ&#x203A;kterĂ˝ch obtĂŞà s tĂm, Ĺže pacient nenĂ zatĂĹžen ŞådnĂ˝mi dalĹĄĂmi informacemi od specialistĹŻ. MĹŻĹžeme tedy uplatĹ&#x2C6;ovat veĹĄkerĂŠ zĂĄkladnĂ principy ochrany a podpory zdravĂ (z angl. health promotion) a veĹ&#x2122;ejnÄ&#x203A; - zdravotnickĂŠ prevence, kterou ve formÄ&#x203A; vzdÄ&#x203A;lĂĄvĂĄnĂ pacientĹŻ mĹŻĹžeme aspoĹ&#x2C6; Ä?ĂĄsteÄ?nÄ&#x203A; napomoci jejich sprĂĄvnĂŠ kontrole ĹživotosprĂĄvy, mÄ&#x203A;Ĺ&#x2122;enĂ krevnĂho tlaku a jejich dosavadnĂho ĹživotnĂho stylu, a tĂm je vĂŠst ke zlepĹĄenĂ kvality jejich Ĺživota (QoL), a to vĹĄemi dostupnĂ˝mi opatĹ&#x2122;enĂmi, kterĂĄ majĂ veĹ&#x2122;ejnÄ&#x203A;â&#x20AC;&#x201C;zdravotnickĂ˝ charakter. Jestli tento princip bude nebo nebude fungovat, zĂĄleŞà na mnoha okolnostech, jako jsou compliance pacienta, jeho vÄ&#x203A;k, vzdÄ&#x203A;lĂĄnĂ, vzdĂĄlenost mĂsta bydliĹĄtÄ&#x203A; od ordinace, dodrĹžovĂĄnĂ sprĂĄvnĂŠ ĹživotosprĂĄvy Ä?i Ĺživot ve mÄ&#x203A;stÄ&#x203A; nebo na vesnici. VĹĄechny tyto faktory nĂĄm mohou poskytnout urÄ?itĂ˝ rĂĄmcovĂ˝ obraz, jak pĹ&#x2122;ĂpadnÄ&#x203A; postupovat v dalĹĄĂ edukaci pacientĹŻ v primĂĄrnĂm zĂĄchytu, nebo jak pĹŻsobit na pacienty v sekundĂĄrnĂ prevenci. Jsme toho nĂĄzoru, Ĺže kdyby byli vĹĄichni pacienti vÄ?as a dĹŻkladnÄ&#x203A; informovĂĄni a edukovĂĄni o moĹžnĂ˝ch rizicĂch vĂ˝skytu KVO, vÄ?etnÄ&#x203A; hypertenze, ICHS, hypercholesterolĂŠmie a o dodrĹžovĂĄnĂ vhodnĂŠ ĹživotosprĂĄvy, poÄ?et tÄ&#x203A;chto chorob by se razantnÄ&#x203A; snĂĹžil.
Literatura ROSOLOVĂ , H. â&#x20AC;&#x201C; FILIPOVSKĂ?, J. â&#x20AC;&#x201C; MAYER, J. R. A kol. (2013). PreventivnĂ kardiologie v kostce. Praha: 2013. ISBN 978-809048499-5-0. ESC (2012). European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practi-
157
kardiologie ce (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Authors/Task Force Members: Joep Perk, Guy De Backer, Helmut Gohlke, Ian Graham, Željko Reiner, W. M. Monique Verschuren, Christian Albus, Pascale Benlian, Gudrun Boysen, Renata Cifkova, Christi Deaton, Shah Ebrahim, Miles Fisher, Giuseppe Germano, Richard Hobbs, Arno Hoes, Sehnaz Karadeniz, Alessandro Mezzani, Eva Prescott, Lars Ryden, Martin Scherer, Mikko Syvanne, Wilma J. M. Scholte Op Reimer, Christiaan Vrints, David Wood, Jose Luis Zamorano, Faiez Zannad. Originalní verze je volně dostupná na webu: http://eurheartj. oxfordjournals.org/content/33/13/1635.full. pdf a vyšla v časopise In European Heart Journal 33 (2012) 1635–1701. FILIPOVSKÝ, J. – WIDIMSKÝ, J. J. R. – CERAL, J. a kol. (2012). Diagnostické a léčebné postupy u arteriální hypertenze-verze 2012. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. In Vnitř Lék 2012; 58:785-801. ISSN: 0042–773X. VOIGHT, B. F. – PELOSO, G. M. – ORHO-MELANDER, M. et al. (2012). Plasma HDL-ch and risk of myocardial infarction a mendelian randomisation study. In Lancet 2012; 380:572-580. DOI: 10.1016/SO1406736(12)60312-2. PROCHASKA, J. J. – HISTON, F. H. (2012). Risk of cardiovascular serious adverse events associated with varenicline use fot tobacco cessation: systematic review and meta-analysis. In BMJ 2012; 344 doi: 10.1136/bmj. e2856. TAHIRI, M. – MOTILLO, S. – JOSEPH, L. et al. (2012). Alternative smoking cessation aids: a meta-analysis of randomized controlled trials. In Am J Med 2012 Jun; 125(6):57684. Epub 2012 Apr 11. CÍFKOVÁ, R. – VAVERKOVÁ, H. – FILIPOVSKÝ, J. et al. (2014). Souhrn Evropských do poručení pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění v klinické praxi. (2014). In European Society of Cardiology. ISSN 0803-7051. PERK, J. – DE BACKER, G. – GOHLKE, H. et al. (2012). Task Force Members: European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Joint ESC Guidelines. In Eur Heart J doi: 10.1093/ eurheartj/esh092. ČEŠKA, R. (2012). Cholesterol a ateroskleróza, léčba dyslipidémií. Praha: Triton, 2012. ISBN: 978-80-7553-299-2.
158
RIDKER, P. M. – PRADHAN, A. – MACFADYEN, J. G. et al. (2012). Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. In Lancet 2012; 380: 565-571.
HOŘEJŠÍ, J. (1987). První zkušenosti intenzifikovaného programu prevence ischemické choroby srdeční – Zasedání koordinátorů národních programů, Praha 1987, In Kardiovaskulární zpravodaj 1987; XII/4:61-89.
HROMADOVÁ, D. (2004). Kardiovaskulární onemocnění (Primární a sekundární prevence). Brno: Neptun. ISBN 978-80-86850-08-8.
WIDIMSKÝ, J. – VÍŠEK, V. a kol. (1981). Preventivní kardiologie. Praha: Avicenum, 1981. s. 394. ISBN: 9788086473505.
ASCHERMANN, M. (2004). Kardiologie. Praha. Galén. s. 721-730.
NUSSBAUMEROVÁ, B. – ROSOLOVÁ, H. (2012). Current opinion on aspirin in primary prevention of atheroslcerotic cardiovascular diseases. Is there any difference between diabetic and non-diabetic patients? In Cor Vasa (2012).
ISBN 9788074923043. ROSE, G. – REID, D. D. – HAMILTON, P. J. S. et al. (1077). Myocardial ischemia, risk factors and death from coronary heart disease. In Lancet 1977; XX: 105-109. CÍFKOVÁ, R. – BRUTHANS, J. – ADÁMKOVÁ, V. et al. (2011). Prevalence základních kardiovaskulárních rizikových faktorů v české populaci v letech 2006-2009. Studie Czech post-MONICA. In Cor Vasa 2011;53:220-229. ISSN 0195-668X. ROSOLOVÁ, H. – FILIPOVSKÝ, J. – MAYER, J. R. A kol. (2013). Preventivní kardiologie v kostce. Praha: 2013. ISBN 978-809048499-5-0. DAMON, A – DAMON, S. T. – HARPENDING, H. C. et al. (1969). Predicting coronary heart disease from body measurements of Framingham males. In J Chron Dis 1969;21:781802. KEYS, A. – BLACKBURN, H. – TAYLOR, H. (1970). Coronary heart disease in seven countries. In Circulation 1970; 41-42:1-211. LUEPKER, R. V. – EVANS, A. – McKEIGUE, P. et al. (2002). Cardiovascular Survey Methods. WHO: Geneva, 2002. EVANS, A. – LUEPKER, RW. – McKEIGUE, P. et al. (2004). Cardiovascular Survey Methods. 3rd Edition. WHO 2004. MYERS, M. G. (2012). The great myth of office blood pressure measurement. In J Hypertension 2012; 30:1894-1898. ROTHWELL, P. M. – HOWARD, S. C. – DOLAN, E. et al. (2010). Prognostic signifikance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. In Lancet 2010; 375:895-905. RADER, D. J. – DAUGHERTY, A. (2008). Translating molecular discoveries into new therapies for atherosclerosis. In Nature Insight, 451, 904 - 9013. MOSTAZA, J. M. – MANZANO, L. – SUAREZ, C. et al. (2001). Different prognostic value of silent peripheral artery disease in type 2 diabetic and non-diabetic subjects with stable cardiovascular disease. In Atherosclerosis 2001; 214(1):191-195.
LAPI, F. – AZOULAY, L. – YIN, H. et al. (2013). Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute risk of acute kidney injury: nested case-control study. In BMJ 2013;346:e8525.DOI: 10.1136/bmj.e8525.
herbarium
Combretum micranthum (Kinkeliba) Combretum micranthum (Kinkeliba) je většinou keř nebo strom, který dorůstá až do výšky 15 metrů. Přirozeným místem výskytu je subsaharské pásmo, tzv. Sahel, který se táhne napříč Afrikou od Senegalu, přes Nigérii a Kamerun až po Súdán. V Senegalu je čaj z listů Kinkeliby tradičním nápojem. V oblastech, kde je tento nápoj nejvíc používaný, jsou nemoci jater velmi zřídka se vyskytujícím onemocněním.
V rostlině Combretum micranthum (Kinkeliba) byla zjištěna zajímavá biologicky aktivní fytofarmaka, jako combrestatiny, piperidin, 4 druhy kinkeloidů a další sloučeniny, které jsou významnou pomocí při regeneraci jater. Podporuje vylučování žluči, usnadňuje trávení, pomáhá v boji proti nachlazení, posiluje přirozenou obranyschopnost, pomáhá zmírňovat průjmy infekčního původu, může být doplňkem při redukčních dietách. Combretum micranthum je významným vývozním artiklem do celé Evropy, hlavně Francie, Nizozemí a Ruska, což podporuje i ekologický rozměr. Místní obyvatelé začínají tento strom (keř) chránit jako obnovitelný zdroj příjmů
a významný zdroj podpůrných léčebných prostředků. Zajímavostí je, že Combretum micranthum byla vybrána ze seznamu cca 50 afrických rostlin jako nejzajímavější rostlina, co se týká biologické aktivity a fytomedicínských vlastností. Čaj z Kinkeliby je k dostání i u nás v ČR, dovoz a distribuci zajišťuje firma ACA – African Culture and Art (w w w.acaculture.cz) s prodejním místem v Praze 7 – Kamenická 26. Čerpáno z tiskových materiálů firmy ACA – African Culture and Art a z internetu, zpracovala redakce causa subita
159
causa subita informuje
Máte náročnou práci? Nestíháte? Vynecháváte někdy jídlo? Sportujete? Chcete si upravit hmotnost? Komplexní výživa — proteinový nápoj s Ganodermou lucidum (Reishi, Leklokorkou lesklou) dodá energii, vitamíny a minerály, zasytí a nezatíží OGX FENIX™ je exkluzivní koktejl pro zdravou výživu a kontrolu váhy. Kombinuje koncentrovaný syrovátkový protein spolu s vitamíny, minerály, probiotickou vlákninou a organickou Ganodermou lucidum (Reishi, Lesklokorkou lesklou). Dejte si tento lahodný koktejl každý den, aby vám pomohl dodat potřebnou výživu a energii nebo snížit váhu. OGX FENIX™ nabízí pohodlné, rychlé a výživné jídlo, které vám pomůže udržet nebo snížit hmotnost, případně nabrat svalovou hmotu. 1 dávka koktejlu obsahuje 120 kalorií (250 kalorií pokud je smíchána s polotučným mlékem), což poskytuje tělu vyváženou porci výživy a doplnění důležitých složek stravy.
Čím je výjimečný? Co obsahuje 1 dávka koktejlu? • 13 g koncentrátu syrovátkové bílkoviny pomáhá omezit hlad a podporuje tvorbu svalů (22g v případě smíchání s mlékem) • 3 g probiotické vlákniny – klinicky studovaná vláknina, podporuje dobré trávení • pouze 7 g přírodního cukru • nízký obsah tuku • organická Ganoderma lucidum • celé spektrum aminokyselin s rozvětveným řetězcem • vitamíny a minerály (třetina doporučené denní dávky u všech důležitých složek) • důležité elektrolyty sodík a draslík, které regulují hospodaření s vodou v organismu • podporuje imunitní systém • bez geneticky modifikovaných potravin • bez lepku
Ganoderma lucidum — nejzásaditější superpotravina, bylina dlouhověkosti Reishi se řadí mezi tzv. imunonutriční houby. Tato bylina dlouhověkosti obsahuje látky posilující obranný systém těla: polysacharidy a také triterpenoidy. Polysacharidy — tzv. chytré cukry stimulují bílé krvinky k obraně organismu proti infekcím, proti nádorům a stimulují proces, který se obecně označuje jako fagocytosa. Triterpenoidy mají imunostimulační a také protinádorové a antialergické účinky. V Reishi jich bylo popsáno cca 200. I proto je Reishi považována za královnu hub. Dále obsahuje látky, které jsou potřebné pro výživu organismu (minerály, vitamíny, aminokyseliny). Reishi pomáhá stimulovat oběhový systém a tím urychluje metabolismus a podporuje proces úpravy hmotnosti. Balení obsahuje vlastní patentovanou směs bílkovin, vlákniny a živin přinášející poklady Země ve skvělém, chutném krémovém šejku. Nápoj je výborný s ledem nebo třeba s lžíci mraženého ovoce.
Jednoduché, rychlé, cenově dostupné Jakou mají vlastně funkci proteiny v lidském těle? Pojďme si připomenout. Slovo protein, pochází z řeckého slova
160
proteinos (první, vrcholný). Rovnováha výživy totiž stojí právě na bílkovinách. Nejmenší stavební složkou bílkovin jsou aminokyseliny. Teprve ty jsou dále v organismu využitelné. Přirozeně se jich v potravě vyskytuje celkem 20 druhů. Naše tělo potřebuje všechny. Umí je rozložit a seskládat z nich bílkovinné struktury, jaké zrovna potřebuje. Využívá je jako stavební kameny téměř všech buněk od důležitých orgánů přes hemoglobin v krvi až po kůži nebo vlasy. Takto si tělo dokáže poskládat jen 11 z 20 nezbytných aminokyselin. 9 zbylých, tzv. esenciálních, mu musíme dodat v jídle.
Proč bez bílkovin nelze zdravě zhubnout? 1. Jsou zodpovědné za řadu metabolických procesů.
causa subita informuje způsobeno tím, že bílkovina v krevním oběhu pomáhá udržovat krev v cévách a při jejím nedostatku se krevní tekutina filtruje do okolních tkání. Typické jsou otoky nohou, u nemocí ledvin někdy nacházíme jako první otoky víček. Kromě toho dochází k úbytku svalové hmoty, k oslabení imunitního systému a zpomalení hojení ran, nehty postižených se snadno lámou. Psychika bývá při dlouhodobém nedostatku pozměněna ve smyslu depresivního ladění, apatie a letargie.
Enzymy a hormony podporující trávení jsou z větší části složené právě z bílkovin. Navíc také ovlivňují naši imunitu a nervový systém. 2. Zahánějí hlad, protože ze všech druhů potravin nejlépe zasycují. Ideálně pokud jsou zkombinované s kvalitními sacharidy. Bílkoviny také zpomalují rychlost vstřebávání sacharidů, čímž snižují glykemickou nálož jídla. 3. Trávení bílkovin je nejpomalejší ze všech složek potravy a tělo na ně vydává energii, aniž byste dělali cokoli dalšího. Po konzumaci bílkovin tedy výrazně stoupá klidový energetický výdej – „nastartují metabolismus“. 4. Při optimálním příjmu si tělo bílkoviny neukládá do zásoby, takže z nich nepřibíráme na váze. 5. Při správném příjmu bílkovin a pohybovém režimu se zbavíme tukové hmoty. Svalová hmota zůstane, nebo mírně posílí dle intenzity naší aktivity. V průměru je lidské tělo schopné najednou zpracovat cca 30 g bílkoviny. Při
vyšším příjmu dochází k přeměně nadbytečných bílkovin na sacharidy nebo tuky. Nepřekračujte proto výrazněji doporučený příjem a dbejte na pitný režim, který je pro metabolismus bílkovin klíčový. A proč syrovátkový protein? Syrovátková bílkovina má vysokou biologickou hodnotu, což znamená, že plně využívá podíl absorbovaného proteinu, který je v těle pro udržení a růst. Syrovátkový protein je také jedním z nejbohatších zdrojů teucinu, esenciální a rozvětvené aminokyseliny, která spouští základní syntézu svalových proteinů. Syrovátková bílkovina je odborníky považována za vynikající zdroj bílkovin, mnoho klinických studií poukazuje na její výhody pro podporu a údržbu svalové hmoty. Skupina DDD bílkovin děti 0,9–2,7 g/ kg, dospělí 0,8 g/kg, sportovci 1,6–2,2g/ kg, hubnoucí dospělí až 2 g/kg, senioři 1,0–1,2 g/kg, kojící matky 1,5 g/kg. (Pozn. DDD = doporučená denní dávka) Při nedostatku bílkovin začne tělo poměrně brzy reagovat otoky. Je to
SLOŽENÍ Ogx FENIX (čokoláda): Syrovátková bílkovina 50,9 %, třtinový cukr prášek s lecitinem a kakaovou příchutí 8,7 %, emulgátor (sójový lecitin), maltodextrin, směs vitamínu a minerálů (vitamín A, D, E, K, C, thiamin, riboflavin, niacin, vitamín B6, kyselina listová, vitamín B12, biotin, kyselina pantothenová, draslík, vápník, fosfor hořčík, železo, zinek, méd‘, mangan, selen, jód), příchuť čokoláda 1,5 %, mořská sůl, ochucovadla, organický prášek z houby Ganoderma Lucidum 0,6 %, zahuštovadlo (xantanová guma), sladidlo (stéviové glykosidy), zahušt‘ovadlo (celulózová guma), fylochinon. Vanilka nebo čokoláda 1 balení = 30 porcí. Další informace, dotazy, objednávky: ogxfenixorgano@gmail.com tel.: +420 721 717 717 Čerpáno z materiálů společnosti Organo a z Wikipedie
161
kardiologie
Selexipag – nová možnost léčby plicní arteriální hypertenze MUDr. Milan Luknár, MUDr. Peter Lesný, Ph.D., Doc. MUDr. Eva Goncalvesová, CSc. Centrum pre pľúcnu hypertenziu, Oddelenie zlyhávania a transplantácie srdca, Národný ústav srdcových a cievnych chorôb, Bratislava Souhrn: Plicní arteriální hypertenze (PAH) je vzácné onemocnění nejasné etiologie, při kterém se zvyšuje tlak v plicnici. Z hlediska hemodynamiky má PAH charakter prekapilární plicní hypertenze. Střední tlak v plicnici dosahuje hodnoty ≥25 mm Hg, tlak v plicnici v zaklínění ≤ 15 mm Hg (tato hodnota odráží dobrou funkci levé komory a absenci významné vady aortální nebo mitrální chlopně aj.) a plicní vaskulární rezistence je zvýšená na hodnoty > 3 Woodových jednotek (tab. 1, 2). Podmínkou diagnózy PAH je vyloučení častejších onemocnění se stejným hemodynamickým obrazem, zejména významného plicního onemocnění s alveolární hypoxií a chronického tromboembolismu (1). Klíčová slova: PAH, rozvoj, léčba, epoprostenol, selexipag, studie GRIPHON
Základním patofyziologickým prvkem rozvoje PAH je nerovnováha mezi vazokonstrikčními a proliferačně působícími činiteli (např. tromboxan, endotelin) na jedné straně a vazodilatačními a antiproliferačními činiteli (prostacyklin, oxid dusnatý) na straně druhé. Následkem této nerovnováhy vzniká vazokonstrikce, hypertrofie médie plicních tepen, proliferace intimy s tvorbou tzv. plexiformních cévních lézí a vznik drobných intravaskulárních trombů (2). S redukcí funkčního plicního řečiště se zvyšuje afterload pravé komory. Aby zůstal zachovaný dostatečný průtok krve plicním řečištěm, musí pravá komora srdce generovat vysoký tlak. Dlouhodobé tlakové přetížení vede k selhání pravé komory a smrti.
I přes terapeutický pokrok je v dnešní době prognóza pacientů s PAH v zásadě nepříznivá. Do tří roků od stanovení diagnózy i v éře dostupnosti farmakoterapie cílené na základní patomechanismy PAH zemře 45 % pacientů (3). Objasnění patomechanismů rozvoje PAH vedlo k vývoji farmak, která posouvají nerovnováhu vazoaktivních faktorů směrem k vazodilataci, inhibici proliferace a omezení lokální trombózy v plicním řečišti. První takto specificky působící látkou, která v klinickém měřítku příznivě ovlivnila i toleranci zátěže a prodloužila život pacientů s pokročilou PAH, je epoprostenol (4). Epoprostenol a jeho analoga (prostanoidy) stimulují vícero prostanoidových
receptorů (IP, EP 1-4 aj.). Epoprostenol se pojí s nutností intravenózního podávání, charakterizuje ho velmi krátký poločas a široké spektrum nežádoucích účinků. Proto se farmaceutický výzkum zaměřil na získání látky, která by byla účinná, jednoduše se podávala, měla dostatečně dlouhý poločas a minimalizovala by nežádoucí účinky parenterálních prostanoidů. Výskyt nežádoucích účinků by bylo možné redukovat pomocí zvýšení specificity působení na IP receptory a potlačením stimulace jiných prostanoidových receptorů, které vedlejší účinky převážně zprostředkují (5). P r v n í m p er or á l ně p o d áv a ný m specifickým stimulátorem IP receptoru neprostanoidového charakteru,
Tabulka 1 Hemodynamické definice plicní hypertenze (parametry stanovené v klidu). CO = minutový objem; DPG = diastolický tlakový gradient (diastolický PAP – průměrný PAWP); mPAP = středný tlak v plicnici PH = plicní hypertenze; PAP = tlak v plicnici; PAWP = tlak v plicnici v zaklínění; PH = plicní hypertenze; PVR = plicní vaskulární rezistence; W. j. = Woodovy jednotky (13) Definice
Charakteristika
Plicní hypertenze (PH)
mPAP ≥25 mm Hg
Všechny
Prekapilární PH
střední PAP ≥25 mm Hg PAWP ≤15 mm Hg
1 – plicní arteriální hypertenze 3 – PH při plicním postižení 4 – chronická tromboembolická PH 5 – PH s nejasnými anebo multifaktoriálními mechanismy
Postkapilární PH
střední PAP ≥25 mm Hg PWP >15 mm Hg
2 – PH při postižení levostranných srdečních oddílů 5 – PH s nejasnými anebo multifaktoriálními mechanismy
Izolovaná postkapilární PH (ipk-PH)
DPG <7 mm Hg alebo PVR ≤3 W. j.
Kombinovaná postkapilární a prekapilární PH (kpk-PH)
162
DPG ≥7 mm Hg alebo PVR >3 W. j.
Klinická skupina
kardiologie Tabulka 2 Zjednodušená klinická klasifikace plicní hypertenze. BMPR2 = receptor pro morfogenetický protein kosti 2; EIF2AK4 = alfakineze 4 iniciačního faktoru eukaryotického translačního iniciačního faktoru (upravené podle 13) 1. Plicní arteriální hypertenze (PAH) 1.1 Idiopatická 1.2 Hereditární 1.2.1 Mutace BMPR2 1.2.2 Jiné mutace 1.3 Indukovaná léky, toxiny a zářením 1.4 Asociovaná s 1.4.1 onemocněními pojivové tkáně 1.4.2 infekcí humánního imunodeficitu (HIV ) 1.4.3 portální hypertenzí 1.4.4 vrozenými srdečními vadami 1.4.5 schistozomiázou 1’ Plicní venookluzivní nemoc anebo plicní kapilární hemangiomatóza 1’’ Perzistující plicní hypertenze novorozenců 2. Plicní hypertenze pri postižení levostranných srdečních oddílů 2.1 Systolická dysfunkce 2.2 Diastolická dysfunkce 2.3 Chlopňové vady 2.4 Obstrukce vtokového/výtokového traktu levého srdce a vrozené kardiomyopatie 2.5 Stenóza plicních vén 3. Plicní hypertenze při plicním postižení nebo hypoxii 3.1 Chronická obstrukční nemoc plic 3.2 Intersticiální postižení plic 3.3 Jiné plicní nemoci 3.4 Spánkové poruchy dýchání 3.5 Onemocnění s alveolární hypoventilací 3.6 Chronická expozice vysokým nadmořským výškám 3.7 Vývojové plicní vady 4. Chronická tromboembolická plicna hypertenze a jiné obstrukce plicnice 4.1 Chronická tromboembolická plicní hypertenze 4.2 Jiné obstrukce plicnice 5. PH s nejasnými nebo multifaktoriálními mechanismy 5.1 Hematologická onemocnění 5.2 Systémová onemocnění, sarkoidóza, plicní histiocytóza, lymfangioleiomyomatóza 5.3 Metabolická onemocnění: glykogenózy, Gaucherova nemoc, onemocnění štítné žlázy 5.4 Jiné
který se dostal do klinické praxe, je selexipag (ACT-293987). Selexipag je prodrug. Jeho chemická struktura se liší od struktury prostanoidů, obsahuje difenylpyrazinové jádro. Rychle se resorbuje trávicím traktem. Maximální koncentrace dosahuje do 1 h od
užití a průměrný eliminační poločas je 0,7-2,3 h. Hydrolyzuje se v játrech na aktivní metabolit ACT-333679, který zodpovídá za téměř celou biologickou aktivitu léčiva. Aktivní metabolit se tvoří rychle a maximální koncentrace dosahuje do 4 h. Eliminuje se pomaleji
než selexipag a jeho eliminační poločas predstavuje 9,4–14,2 h, což umožňuje podávaní dvakrát denně. Postupná uptitrace dávky zabezpečuje lepší toleranci léku. Selexipag i jeho aktivní metabolit se vylučují zejména hepatobiliární cestou (6). ACT-333679 cestou stimulace IP receptorů zvyšuje koncentraci intracelulárního cyklického adenozinmonofosfátu (cAMP) s následnou relaxací hladkých svalov ých buněk ve stěně plicních cév a potlačením proliferace (7). Dalším účinkem je zmírnění hypertrofie médie plicnice a zlepšení funkce endotelu. Aktivní metabolit selexipagu též inhibuje agregaci trombocytů (8). Randomizovaná, dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie se selexipagem u pacientů léčených antagonisty endotelinu nebo inhibitory fosfodiesterázy typu 5 byla zaměřená na získání prvotních výsledků týkajících se účinnosti a snášenlivosti selexipagu. Titrace dávky léčiva probíhala postupně a ve skupině pacientů léčených selexipagem dosáhlo konečnou optimální dávku 600 mg dvakrát denně nebo vyšší 63,6 % osob. U pacientů v aktivním terapeutickém rameni se po 17 týdnech léčby zjistilo snížení plicní vaskulární rezistence o 30,3 % v porovnání s pacienty, kteří užívali placebo. Kardiální index se zvýšil o 0,5 l/min/m2. Snížila se též systémová vaskulární rezistence, ale bez poklesu systémového systolického tlaku krve a srdeční frekvence. Pacienti léčbu snášeli dobře. Z nežádoucích projevů se v yskytla bolest hlavy, bolesti čelisti, končetin, nauzea a nazofaryngitida. Tato studie potvrdila příznivý hemodynamický účinek selexipagu ve formě terapie přidané k existující specifické léčbě u pacientů s PAH (9). Klinické účinky selexipagu se dále zkoumaly v rozsáhlé multicentrické, randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii fáze III (GRIPHON). Populaci studie tvořili pacienti s idiopatickou a/nebo hereditární PAH, PAH asociovanou s onemocněním pojiva, korigovanou vrozenou zkratovou srdeční vadou, infekcí HIV a užívaním léků a toxinů. Do zkoumání bylo zařazeno 1156 osob, které byly randomizovány na užívaní aktiv-
163
kardiologie Tabulka 3 Doporučení pro účinnost lékové monoterapie pro plicní arteriální hypertenzi. Uspořádání podle farmakologické skupiny, hodnocení a abecedního pořadí. třída doporučení – úroveň důkazů Lék FT WHO II
inhibitory fosfodiesterázy 5 stimulátory guanylátcyklázy
FT WHO IV
I
Ca
I
Ca
-
.
ambrisentan
I
A
I
A
IIb
C
bosentan
I
A
I
A
IIb
C
macitentan
I
B
I
B
IIb
C
sildenafil
I
A
I
A
IIb
C
tadalafil
I
B
I
B
IIb
C
vardenafil*
IIb
B
IIb
B
IIb
C
riociguat
I
B
I
B
IIb
C
intravenózní
-
-
I
A
I
A
inhalační
-
-
I
B
IIb
C
intravenózní*
-
-
IIa
C
IIb
C
subkutánní
-
-
I
B
IIb
C
inhalační*
-
-
I
B
IIb
C
intravenózníb
-
-
IIa
C
IIb
C
perorální*
-
-
IIb
B
-
-
beraprost*
-
-
IIb
B
-
-
selexipag (perorální)*
I
B
I
B
-
-
blokátory kalciových kanálů antagonisté endotelinového receptoru
FT WHO III
epoprostenol iloprost
prostanoidy treprostinil
antagonisté IP receptoru
APAH = stavy asociované s plicní arteriální hypertenzí; EMA = European Medicines Agency; PAH = plicní arteriální hypertenze; RKS = randomizovaná kontrolovaná studie , FT WHO = funkční třída Světové zdravotnické organizace a
Jen u respondentů na akutní test vazoreaktivity: třída I pro idiopatickou PAH, hereditární PAH a PAH v důsledku užívaní léků; třída II pro stavy APAH. b U pacientů netolerujících subkutánní formu. *Tento lék v době publikování předložených Doporučení nebyl schválený European Medicines Agency. (Upraveno podle 13)
ní látky, resp. placeba v poměru 1:1. Dávkování selexipagu bylo postupné a individualizované. Titrace začínala dávkou 200 μg dvakrát denně až po maximální dávku 1600 μg dvakrát denně. Primární cílový ukazatel byl složený z úmrtí, progrese onemocnění (pokles vzdálenosti dosažené 6minutovou chůzí spojený se zhoršením funkční třídy podle Světové zdravotnické organizace nebo potřeba další léčby z indikace PAH), anebo zhoršení PAH, které si vyžádalo hospitalizaci, iniciaci léčby parenterálním prostanoidem, dlouhodobou domácí oxygenoterapii, potřebu transplantace plic nebo balónkovou atriální septostomii. Primár-
164
ní cílový ukazatel se vyskytl u 27,0 % pacientů v aktivním rameni vs. 41,6 % u pacientů, kteří dostávali placebo (HR 0,60 [99% CI: 0,46, 0,78]; p < 0,001). Nižší výskyt cílového ukazatele u pacientů léčených selexipagem byl zprostředkovaný především nižší incidencí progrese onemocnění a potřeby hospitalizace. Rozdíl ve výskytu úmrtí ze všech příčin byl nesignifikantní. Analýza sekundárních cílových ukazatelů ukázala malé, ale signifikantní zvýšení vzdálenosti dosažené 6minutovou chůzí a pokles NT-proBNP ve prospěch selexipagu. Podíl pacientů, u kterých se nezměnila funkční třída podle WHO, byl v obou skupinách podobný. Co se
týká analýzy bezpečnosti, 7,1 % pacientů v placebové skupině a 14,3 % pacientů léčených selexipagem ukončilo užívaní studiové medikace predčasně kvůli nežádoucí příhodě. Nepotvrdily se hypotézy o nižším v ýskytu gastrointestinálních nežádoucích účinků neprostanoidov ých stimulátorů IP receptorů (10) – mezi nejčastější nežádoucí účinky patřily kromě cefaley průjem, nauzea, zvracení, bolesti čelisti, končetin a myalgie. U většiny pacientů v aktivním rameni se vyskytla hypertyreóza. Anémie byla zaznamenána u 8,3 % pacientů užívajících selexipag v porovnání s 5,4 % pacientů, kteří dostávali placebo (p=0,05). Souhrnně, studie GRIPHON dokázala nižší riziko primárního složeného ukazatele úmrtí, a/nebo komplikace související s PAH v uvedené populaci pacientů s PAH, kteří užívali selexipag (11).
Závěr Selexipag je látka, která stimuluje prostanoidové IP receptory, přičemž její chemická struktura se liší od analog prostacyklinu. Předklinické a klinické práce ukazují, že selexipag představuje novou atraktivní a perspektivní možnost léčby PAH, a to zejména u pacientů už užívajících antagonisty endotelinového receptoru nebo inhibitory fosfodiesterázy typu 5. Je to první perorální agonista IP receptoru s dokázanou terapeutickou účinností ve velké randomizované placebem kontrolované studii, v které byly cílovým ukazatelem klinické příhody odrážející progresi onemocnění. Selexipag je indikovaný v terapii idiopatické a hereditární formy PAH, jakož i PAH asociované s onemocněním pojiva a/nebo s korigovanou vrozenou zkratovou srdeční vadou u pacientů ve funkční třídě WHO/NYHA II nebo III. Počáteční dávka je 200 μg dvakrát denně. Tato dávka se podle tolerance zvyšuje až na maximální dávku 1600 μg dvakrát denně (12). Na základě výsledků klinických studií zařadila Evropská kardiologická společnost selexipag do terapeutického algoritmu v rámci aktuálních doporučení pro management plicní hypertenze (třída doporučení I, úroveň důkazu B) (13).
kardiologie Literatura 1. Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013;62: D42–50. 2. R.M. Tuder, S.L. Archer, P. Dorfmuller, et al. Relevant issues in the pathology and pathobiology of pulmonary hypertension J Am Coll Cardiol 2013;62:D4–D12. 3. M. Humbert, O. Sitbon, A. Chaouat, et al. Survival in patients with idiopathic, familial, and anorexigen-associated pulmonary arterial hypertension in the modern management era. Circulation 2010;122:156–163. 4. Rubin LJ, Mendoza J, Hood M, et al. Treatment of primary pulmonary hypertension with continuous intravenous prostacyclin (epoprostenol). Results of a randomized trial. Ann Intern Med 1990;112:485–491. 5. Sardana M, Moll M, Farber HW. Pharmacokinetic drug evaluation of selexipag for the treatment of pulmonary arterial hypertension. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2016 Oct 19.
6. Kaufmann P, Okubo K, Bruderer S, et al. Pharmacokinetics and Tolerability of the Novel Oral Prostacyclin IP Receptor Agonist Selexipag. Am J Cardiovasc Drugs 2015;15(3):195-203. 7. Gatfield J, Menyhart K, Nayler O. Anti-contractile and anti-proliferative responses in human pulmonary arterial smooth muscle cells induced by ACT-333679, the active metabolite of selexipag, a non-prostanoid selective prostacyclin receptor agonist. European Respiratory Journal 2014;44:2353. 8. Kuwano K, Hashino A, Asaki T, et al. 2-[4[(5,6-Diphenylpyrazin-2-yl)(isopropyl) amino]butoxy]-N-(methylsulfonyl)acetam ide (NS-304), an orally available and long-acting prostacyclin receptor agonist prodrug. J Pharmacol Exp Ther 2007;322:1181–8. 9. Simonneau G, Torbicki A, Hoeper MM, et al. Selexipag: an oral, selective prostacyclin receptor agonist for the treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2012;40(4):874-80. 10. Morrison K, Ernst R, Hess P et al. Sele-
xipag: a selective prostacyclin receptor agonist that does not affect rat gastric function. J Pharmacol Exp Ther. 2010;335(1):249-55. 11. Sitbon O, Channick R, Chin KM, et al. GRIPHON Investigators. Selexipag for the Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med 2015;373(26):2522-33. 12. Uptravi: Summary of product characteristics. 13. Galiè N, Humbert M, Vachiéry JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Respir J. 2015;46(4):903-75. Erratum in: Eur Respir J. 2015;46(6):1855-6.
inzerce
RABANON BIO — doplněk stravy Jediný výrobek se 100% šťávou z černé ředkve, která je u nás k dostání v lékárnách, je belgický preparát RABANON BIO — jediný doplněk stravy, jehož dávkování je přizpůsobené tak, aby nepodráždil játra. Další výhody tohoto přípravku spočívají v tom, že zpracovaná černá ředkev pochází z ekologického zemědělství, neobsahuje žádné potravinářské či chemické přísady. Ihned po sklizni je černá ředkev vylisována a odstředěna, čímž se šťáva oddělí od dřeně. Poté se čistá šťáva co nejrychleji plní do ampulek: tento postup zaručuje, že ve šťávě zůstanou aktivní všechny rostlinné látky, které jsou zdrojem účinku a proslulosti černé ředkve. Účinky RABANON BIO na játra Černou ředkev užívají především lidé trpící nedostatečnou funkcí jater. Ta se může projevovat například zvýšenou únavou, bolestmi hlavy, páchnoucím dechem, trávicími obtížemi, žlutavým zbarvením povlaku jazyka či očního bělma. V zátěžových obdobích, jakými jsou změna ročního období, nezdravé stravování nebo nadmíra alkoholu, je však zhruba dvacetidenní čistící jaterní kúra vhodná téměř pro každého.
Účinky RABANON BIO na žlučník a trávicí systém Blahodárné účinky ředkve na lidské zdraví ocení i lidé trpící trávicími obtížemi, jako je zácpa, nadýmání a pocit těžkosti po jídle. Doporučuje se také pacientům s problémy žlučníku a žlučových cest, po operaci a při doléčování. Podporuje tvorbu žluči a napomáhá tak trávení tuků a usnadňuje průchod tráveniny střevem. Také napomáhá rozpouštět žlučové kaménky. Obsah balení je 20 ampulí x 10 ml.
ve sklenici vody po dobu 20 dnů. Tato kúra dokonale vyčistí organismus a obnovuje harmonii jeho funkcí. Doporučujeme opakovat kúru dle potřeby, nebo alespoň 3x ročně, při změně ročního období. Informace a zásilková služba: Tarapharm, s.r.o. Tel/fax: +420 318 586 061 e-mail: info@tarapharm.cz www.tarapharm.cz
Návod k použití RABANON BIO Časté a prudké zhoršení formy, nedostatek elánu... je projevem špatné funkce jater, trávení, průchodu střev... Abyste byli opět ve formě, přesvědčte se nejprve o správném fungování svého trávicího ústrojí. V zátěžových obdobích, jakými jsou změna ročního období, nezdravé stravování nebo nadmíra alkoholu, užívejte každé ráno nalačno obsah 2 ampulek rozpuštěných
165
biomedicína
Co je bioelektromedicína? A jaké možnosti přináší systém ERI medical? Ing. Václav Vašek, ERI Medical s.r.o., Praha 6 Souhrn: Bioelektromedicína je rozvíjející se obor s velkými možnostmi a investičními záměry. ERI medical jako nadčasová technologie umožňuje detailní zjištění všech základních i pokročilých informací o stavu organismu a jeho následném harmonizování do optimálního stavu.
Klíčová slova: bioelektromedicína, systém ERI Medical, markery, diagnostika, terapie
Bioelektromedicína (Bioelectronics) je obor, do kterého nyní vkládají velké naděje už i komerční firmy jako např. Google, který skrze svou dceřinou společnost Alphabet spojil své síly s GlaxoSmithKline (GSK) na vytvoření nové společnosti Galvani Bioelectronics, do které plánují investovat v příštích 7 letech 715 milionů dolarů. GSK věří, že pomocí elektrických signálů by šlo léčit nemoci jako diabetes, artritidu, astma (zdroj: Reuters).
Systém ERI a jeho použití Systém ERI Medical byl v České republice poprvé představen lékařské obci na ORL kongresu v Praze 20. 4. 2017 díky podpoře, kterou zaštítil Doc. MUDr. Aleš Hahn, CSc., přednosta ORL kliniky Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, jelikož systém ERI obsahuje i programy na tinitus a je zde naděje pro pacienty, kterým žádný z konvenčních postupů zatím nezabral. Jak se níže dočtete, tak systém ERI Medical se dá použít nejen pro ORL,
166
ale také pro mnoho dalších oborů, jako nástroj, který lékařům pomůže nahlédnout do zdravotního stavu pacienta s úplně novými možnostmi. Kromě diagnostiky samotné je ale navíc možné podpořit organismus přímo i terapií, která může být použita společně se všemi konvenčními způsoby léčení. ERI Medical je nadčasová technologie, která umožňuje detailní zjištění všech základních i pokročilých informací o stavu organismu a jeho následném harmonizování do optimálního stavu.
Systém ERI a markery Celý systém se skládá pouze z jedné supercitlivé sondy a sofistikovaného softwaru, který běží pod operačním systémem Windows. Sonda se připojuje pomocí usb kabelu k počítači. Program samotný obsahuje databázi jednotlivých tělesných údajů, takzvaných markerů (biologické, biochemické, biofyzikální, psychosomatické...). Jeden marker může být například tkáň orgánu (plí-
ce, srdce, svaly) pro konkrétní věkovou skupinu a pohlaví. To tedy znamená, že marker tkáně plic u 35letého muže se liší od markeru buňky plic malého chlapce a podobně. Systém ERI pracuje s více jak jedním milionem markerů a to mu umožňuje dosahovat velké přesnosti. Další obrovskou výhodou celého systému je fakt, že pro kompletní načtení všech základních i pokročilých systémů v těle stačí pouze 35 sekund, během kterých se provede celkem 9 měření s přibližně 10 000 dotazy pro každé měření. Naměřené hodnoty se zprůměrují, a tím jsou zajištěny velmi spolehlivé výsledky. Databáze ERI obsahuje: viry, bakterie, plísně, parazity, toxiny, vitaminy, alergeny, nervový systém, stresové faktory, imunitní systém, duševní zdraví, alopatické léky, homeopatické léky, doplňky výživy, minerály a minerální roztoky, orgánové systémy (nervová soustava, systém zrakových orgánů, stomatologie, ORL, dýchací ústrojí, žaludeční a střevní trakt, imunitní systém, kardiovaskulární systém, lymfatický systém, opěrný a pohybový aparát, pokožka, urogenitální systém, endokrinologie). Celé měření probíhá naprosto neinvazivně, a to bez přímého dotyku sondy, která se vždy zabalí do papírového ubrousku, aby se zamezilo vodivosti a došlo pouze k načtení biopole, nikoliv elektrických signálů. Citliví lidé můžou během měření cítit, jak sondou procházejí bioinformační pole. Při následné harmonizaci se naopak může stát, že jsou cítit konkrétní orgány, které se právě harmonizují. Podobné systémy známe zatím pouze z oblasti biorezonančních diagnostických přístrojů. U ERI ale nejde o biorezonanční medicí-
Nová éra v biomedicíně
Prodej, školení a konzultace v České a Slovenské republice zajišťuje společnost ERI Medical s.r.o. www.eriMedical.cz
Ing. Václav Vašek tel.: 608 512 848 167
biomedicína entů by tato metoda mohla zabrat, ale je vidět, že jako podpůrná léčba, spolu s úpravou stravy, může vést ke zlepšení zdravotního stavu pacienta.
Závěr
Certifikáty a ocenění
nu, ale o bioinformační medicínu, která je navíc velmi šetrně navržena, aby nedocházelo k příliš silným detoxikačním reakcím či přetížení organismu. Jde o zcela neinvazivní a neskutečně efektivní systém pro navrácení zdraví.
Identifikace potíží a diagnostika Medicínský systém ERI je určený především pro lékaře a specialisty v oboru zdraví, ale dá se využít také pro domácí použití, kdy nemocný pouze spustí počítač a uchopí sondu a specialista provede měření a harmonizaci pacienta přes vzdálené připojení. Pokud má tedy pacient přístroj doma, nemusí nutně cestovat za lékařem. Nevýhodou tohoto řešení je pouze finanční stránka, kdy lékařský systém ERI (ERI Medical system) má několik cenových verzí dle výbavy databáze. Plně lékařská verze s databází alopatických léků a všech systémů umožňuje kompletní možnosti v oblasti zjišťování všech diagnostických dotazů, který systém nabízí. Díky přesnosti lze identifikovat nejen akutní potíže, ale také počínající fáze budoucích onemocnění, které se v raném stádiu mohou projevovat pouze jako metabolické změny, ale za pár let by se z nich mohla vyvinout některá závažná onemocnění. Příjemným faktem je i velikost celého systému a jeho mobilita. Toto ocení především lékaři, kteří cestují za nemocnými nebo mají například více pracovišť. Stačí pak nosit pouze malý notebook a sondu o velikosti počítačové myši. Stejnou výhodu ocení i lékaři v nemocnicích, kteří si snadno donesou přístroj až k lůžku pacienta. Díky vysoké mobilitě bylo provedeno již několik
168
úspěšných měření a harmonizací v autě či přímo na palubě letadla ve výšce 11 000 m nad mořem. Systém ERI Medical také dokáže vyhodnotit, ve kterém stádiu nemoci se pacient právě nachází a jaká je odpověď jeho imunitního systému na daný zdravotní problém. Lze tedy určit, zdali se nemoc stále ještě rozvíjí, a může se tedy zhoršit (zde je právě možnost harmonizovat přes elektrodu, aby se nastartoval samouzdravovací proces), nebo zda je nemoc již ve stavu, kdy s ní tělo aktivně bojuje a stačí pouze podpořit ostatní dysbalance v těle a imunitní systém už zvládne zbytek sám.
Terapie pomocí systému ERI Medical Systém také dokáže navrhnout vhodné alopatické léky či homeopatika, včetně potence, a rovnou je dát jednorázově aplikovat přes elektrodu. Terapie samotná trvá pouze 28 minut a většinou stačí 3–4 terapie, které jsou 1–9 dní od sebe v závislosti na tom, co vyhodnotí systém samotný. U některých případů stačí dokonce jen jedno sezení, ale většinou je jich potřeba více. U vážnějších komplikací je zapotřebí i několik měsíců terapie, jak to na mezinárodním setkání odborníků, kteří se systémem ERI Medical už delší dobu pracují, uvedla obvodní lékařka z Košic, když přednesla vlastní kazuistiku s diabetickým pacientem, který díky pravidelným terapiím snížil dávky inzulínu za necelých 6 měsíců až na nulu. Předtím ho léčila 15 let standardní léčbou, bez jakýchkoliv známek zlepšení. Zatím není dostatek statistických údajů, aby se z toho dalo odhadovat, u kolika paci-
Systém ERI Medical se svojí podstatou řadí spíše mezi nadstavbovou zdravotní péči se zaměřením na prevenci. Díky vyšší finanční náročnosti celého systému (420 tis. Kč až 1,6 mil Kč) se pohybují jednotlivá ošetření kolem 3–5 tis. Kč za terapii, která není hrazená pojišťovnami. Nasazení v běžném zdravotním systému zatím nepřichází v úvahu také z časových důvodů, protože nejkratší doba terapie trvá kolem 30 minut a jak již bylo zmíněno, tak u těžších případů může jít o několikaměsíční péči, na kterou není v běžných podmínkách prostor. Systém ERI se tedy hodí spíše pro privátní praxi a soukromé kliniky či nadstandardní manažerské programy. Své místo si může najít také v privátně hrazené pediatrické péči, ale díky své univerzálnosti může být nasazen v podstatě ve všech lékařských oborech bez omezení i třeba jen jako doplňková či prémiová péče, kde si terapie a čas lékaře platí klient sám. V České republice v současné době narůstá počet pracovišť sdružených v mezinárodní asociaci ERI. Jedním z těchto pracovišť je i ambulance celostní medicíny – REZON Medical s.r.o. se sídlem v Revoluční 19, Praha 1, ve kterém MUDr. Dagmar Drahorádová systém ERI zahrnula jako jednu z diagnostických možností, kterou ve své ordinaci používá. Kromě standardních postupů klasické medicíny užívá i procedury a preparáty tradiční čínské medicíny, kterou má řádně vystudovanou, homeopatické pohovory a homeopatické preparáty jakožto absolventka několika mezinárodních homeopatických škol, metody biorezonanční medicíny jako řádný člen mezinárodní asociace interaktivní medicíny a v poslední době i metodiku ERI, jako řádný člen asociace ERI, a v neposlední řadě i fyzikálně cévní terapii Bemer pro podporu mikrocirkulárního systému jako řádný partner skupiny Be-
biomedicína mer Group.eu. Její zkušenosti s ERI jsou zachyceny v níže uvedených kazuistikách.
Kazuistiky Případ komplikované boreliózy Pacient L.S. – učitel tělocviku, sportovec nar. 6. 7. 1945, který nikdy nestonal a u lékaře nebyl 40 let, docházel jen na preventivní prohlídky v rámci zaměstnání. Nyní důchodce, dosud zdravý, léky dlouhodobě neužívá, dosud zcela bez zdravotních problémů. Poprvé vyšetřen na ERI 5. 8. 2017 pro potíže s otokem kotníku doprovázeným silnou bolestivostí s nemožností dotyku na danou končetinu. Vyšetřen na ERI týden po akutním vyšetření na infekční ambulanci FN Bulovka, kdy vyšetřen pro příznaky akutní boreliózy – erytema migrans (červená skvrna) na LDK (levá dolní končetina) a nasazeno celkově antibiotikum Doxybene. Antibiotika před tímto nasazením neužíval více než 40 let!!! Po týdnu užívání mi volal syn dotyčného s tím, že sice problémy s příznaky boreliózy jsou na ústupu, ale nastal u dotyčného jiný nový problém – výrazná bolest s otokem a zarudnutím a bolestivostí v oblasti pravého kotníku. Na pravou končetinu nemohl dotyčný pacient ani došlápnout. Syn tohoto pacienta se mě dotazoval, na kterou ambulanci pohotovosti s ním má jet na vyšetření. Zda na chirurgii pro akutní bolestivost a otok kotníku vlivem špatného došlápnutí / před 2 dny před tímto vzplanutím měl pacient problém s obutím, které mu dělalo problémy a několikrát špatně na PDK došlápl, nebo se jedná o komplikaci při léčbě boreliózy a je nutná změna antibiotika pro nové vzplanutí zánětu i při terapii antibiotiky. A tudíž jít znovu na infekční ambulanci. Po otestování pacienta s pomocí ERI byla nejasná a nepřehledná diagnóza objasněna. Jednalo se o akutní streptokokovou infekci v oblasti kotníku, který byl předchozími traumaty predisponován k akutnímu zánětu z ložiska chronické infekce, která byla situována do oblasti tonsil. Pacient nikdy neprodělal akutní strepotokokovou tonsilitidu, ale, tak
jako nás všechny, ho čas od času v krku bolelo. Tomuto příznaku nevěnoval nikdy dostatečnou pozornost, protože ho během 2–3 dnů v krku bolet přestalo. Nyní ale z důvodu nasazení ATB Doxybene, který dobře zaléčil boreliózu, ale ne zcela dostatečně doutnající streptokovou infekcí v krku, která díky tomuto akutně vzplála a hematogenně, tzn. krví se z ložiska chronického zánětu roznesla do predisponovaného terénu – tj. akutního traumatu po opakovaném špatném došlápnutí na PDK. Nastartováním akutní streptokokové sepse – erysypelu CRP 74 mg/l – byla jasná indikace ke změně antibitotika na Duomox z Doxybene, který již rozběhlou boreliovou infekci doléčil a nastartovanou streptokokovou infekci zastavil. Po týdnu užívání antibiotika, tuto změnu provedli na interní ambulanci FN Bulovka dne 5. 8. 2017. Pacient do 2 dnů mohl volně došlapovat na končetinu a výrazně se mu ulevilo. Tato diagnostika na ERI byla provedena během 40 min. Na interní a infekční ambulanci trvalo několik hodin, něž lékaři dosáhli stejného výsledku. Pacientovi se již daří mnohem lépe od změny antibiotik. V této fázi bylo ERI jako pomocník při diagnostických rozpacích a pomohlo nasměrovat diagnostiku a terapii správným směrem. Zánět na plicích Pacientka, 17 let. Bolesti v zádech pod levou lopatkou, trvající týden. Kromě již zmíněných bolestí jiné příznaky jako kašel nebo zvýšené teploty neudávala. Po domluvě s rodiči jsem pacientku vyšetřila na ERI diagnostice k bližšímu objasnění obtíží. Zde se našel nález zánětu na plicích, jako infekční agens nález mykoplasma pneumoniae. Pacientka odeslána na RTG plic, kde prokázán ložiskový infiltrát, odebrána krev na zánětlivé markery včetně protilátek na mykoplasma pneumoniae a nasazeno celkově doporučené ATB Klacid. Po týdnu léčby ústup subjektivních obtíží, krevní testy na mykoplasma pneumoniae pozitivní, potvrdily předchozí diagnosu pomocí ERI. Pokračováno v nasazené terapii standardním postupem. Uvedená kazuistika dokládá možnost užití ERI diagnostiky při diagnostic-
kých rozpacích i možnost přesného stanovení ATB 1. volby, než mohou být k dispozici další výsledky z dostupných vyšetření pro terapii. Teploty se zimnicí Pacient – chlapec 9 let. Obtíže: teploty se zimnicí. Před mým odchodem na dovolenou ke mně přišel na vyšetření 9-ti letý chlapec, který měl již 4. den teploty se zimnicí – vždy v noci, ale jinak byl zcela bez obtíží. Nekašlal, bolesti v krku neudával. CRP test 84 mg/l, streptest sk A vyšel negat. Za týden měl chlapec také odjíždět s babičkou lékařkou na dovolenou do ciziny a vzhledem k tomu, že i já odcházela na dovolenou, chtěla jsem mít jistotu o nekomplikovaném průběhu a terapii daného onemocnění. Po domluvě s maminkou provedena ERI diagnostika a následná terapie. Prokázána infekce Chlamydiemi, provedeny i i.v. odběry na protilátky na Chlamydie. Nasazeno ATB Klacid dle doporučené citlivosti. Obtíže do 2 dní ustoupily. Chlapec odjel s babičkou lékařkou na dovolenou, kde dobíral ATB, vše proběhlo bez komplikací. Po týdnu výsledek na Chlamydie přišel pozitivní. Vysoké teploty Pacientka – 59 let. Obtíže: vysoké teploty, chrapot. Nedávno byla u mne na ERI vyšetřena má dlouholetá známá, která měla již 4. den T 39–40 °C. Kromě teplot si na jiné obtíže nestěžovala. Stolice i močení bez obtíží, nekašlala, jen chrapot bez bolestí v krku. CRP 70 mg/l, proto ERI diagnostika, kde nález IMC (infekce močov ých cest), dle diagnostiky nasazeno ATB Biseptol, vyš. statim moč: leu ++, dusitany ++, ery + Za 3 dny kontrola u OL již bez teplot, kontrolní CRP 33 mg/l, doporučeno dokončit terapii Biseptolem, nález v moči již zlepšen. Literatura u autorů
169
interna
Anafylaxe v ordinaci praktického lékaře 1
PhDr. Mgr. Patrik Christian Cmorej, MSc., MHA; 2 MUDr. PhDr. Marcel Nesvadba, MBA 1 Vysoká škola zdravotníctva a sociálnej práce sv. Alžbety v Bratislavě, Zdravotnická záchranná služba Ústeckého kraje, p.o.; 2 Vysoká škola zdravotníctva a sociálnej práce sv. Alžbety v Bratislavě, Ordinace praktického lékaře v Turnově Souhrn: Anafylaxe je život ohrožující systémová alergická reakce, která pacienta bezprostředně ohrožuje na životě. V ojedinělých případech jsou praktičtí lékaři konfrontováni ve svých ordinacích s pacienty s rozvinutými příznaky anafylaxe vyžadující adekvátní terapii. Základním úkolem praktického lékaře je rozpoznání příznaků anafylaxe, včasná intramuskulární aplikace adrenalinu a aktivace zdravotnické záchranné služby. Článek prezentuje základní atributy péče o pacienta s anafylaxí reflektující materiální a přístrojové vybavení ordinace praktického lékaře. Klíčová slova: anafylaxe, definice, rizikové faktory a induktory, diagnostika, první pomoc, léčba
Úvod Anafylaxe v ordinaci praktického lékaře je poměrně raritní situací, která však může mít fatální následky. Správný přístup praktického lékaře v úvodním managementu péče o pacienta s anafylaxí má nezastupitelnou roli. Podcenění závažnosti stavu či latence v aplikaci adrenalinu může mít nedozírné následky. V současné době jsme stále v řadách nejen praktických lékařů konfrontováni s respektem k aplikaci adrenalinu u pacientů zatížených závažnou systémovou alergickou reakcí, nazývanou anafylaxí. Následující text zpracovává základní atributy péče o pacienta s anafylaxí s ohledem na prostředí, ve kterém je péče praktickými lékaři poskytovaná.
Definice anafylaxe Definice anafylaxe po dlouhou dobu postrádala jednotné znění, které mimo jiné stěžovalo stanovení populační incidence a prevalence. V evropském prostředí je nyní široce akceptovaná definice e European Academy of Allergology and Clinical Immunology Nomenclature Commitee, která anafylaxi definuje jako závažnou, život ohrožující, generalizovanou nebo systémovou hypersenzitivní reakci, která velmi rychle způsobuje život ohrožující obstrukci dýchacích cest, a/nebo respirační selhání, a/nebo oběhovou nestabilitu obvykle asociovanou s kožními a slizničními změnami. Zároveň se již
170
nedoporučuje pro nealergickou (non IgE zprostředkovanou) anafylaxi užívat termín anafylaktoidní reakce.
Epidemiologie Z epidemiologických studií v yplý vá skutečnost, že incidence a prevalence anafylaxe má celosvětově stoupající trend. Česká republika není výjimkou. Epidemiologická situace v České republice koresponduje s daty publikovanými v zahraniční literatuře. Z dat zpracovaných Ústavem zdravotnických informací a statistiky České republiky v období 2010–2013 vyplývá dramatický nárůst
dispenzarizovaných pacientů pro anafylaxi ve věkové skupině 0–5 let a 15–19 roků. V ostatních věkových skupinách je taktéž zaznamenaný vzrůstající počet dispenzarizovaných pacientů.
Patofyziologie Anafylaktická reakce je podmíněna předchozí senzibilizací organismu po kontaktu s alergenem. Výsledkem senzibilizace je vazba specifických protilátek IgE na receptory buněčné membrány bazofilních granulocytů a mastocy tů. Opakovaná expozice alergenu vede k přemostění naváza-
Graf 1 Vývoj dispenzarizovaných pacientů pro anafylaxi v období 2010–2013 na 100 000 obyvatel
interna ných IgE na receptorech bazofilních granulocytů a mastocytů s následným masivním uvolněním zánětlivých mediátorů zastoupených histaminem, leukotrieny, prostaglandiny, tromboxanem a bradykininy. Výsledkem vlivu těchto mediátorů je rozvoj klinické symptomatologie prezentované otokem dýchacích cest, bronchospasmem, hypotenzí a kardiovaskulárním selháním. Za anafylaxi způsobenou nealergickou cestou jsou zodpovědné histaminoliberátory, které vedou k uvolnění histaminu degranulací mastocytů a bazofilů bez účasti imunoglobulinů E.
Rizikové faktory a induktory anafylaxe Nejčastější alergeny vedoucí k rozvoji anafylaxe jsou zastoupené potravinami, léčivy a hmyzím bodnutím. V prostředí praktického lékaře se jedná především o širokou skupinu potravinových alergenů zastoupených ovocem, zeleninou, rybími produkty či arašídy a jinými ořechy. Léčivé přípravky vedoucí k anafylaxi jsou prezentované nejčastěji antibiotiky penicilinové řady a nesteroidními analgetiky, antipyretiky a antiflogistiky, a to především diklofenakem a metamizolem (Algifen, Analgin, Novalgin). Za anafylaxi iniciovanou hmyzím bodnutím jsou v prostředí České republiky nejčastěji zodpovědní zástupci blanokřídlého hmyzu. Z pohledu praktického lékaře je zajímavé zjištění, že pacienti užívající současně ACE inhibitor a betablokátor jsou specifickou rizikovou skupinou ohroženou rozvojem anafylaxe. Mechanismus účinku zřejmě spočívá v tzv. primingu mastocytů, tedy ve snížení aktivačního prahu mastocytů s jejich předaktivací.
Diagnostika Diagnostika anafylaxe se v ordinaci praktického lékaře opírá především o anamnestické údaje potvrzující kontakt s alergenem a klinickou symptomatologii. Z laboratorních vyšetření je k dispozici stanovení hladiny tryptázy.
Tryptáza je enzym, který je spolu s dalšími mediátory uvolňovaný z mastocytů po jejich aktivaci a není téměř ovlivněn tryptázou z bazofilů. Při anafylaxi dochází k degranulaci mastocytů, která způsobuje její významné zvýšení. Tryptáza nemusí být detekovatelná do 30 minut od vzniku anafylaxe. Vrcholu dosahuje během 1–2 hodin. Nicméně stanovení tryptázy je nad rámec péče poskytnuté praktickým lékařem a často nebývá vyšetřena ani v lůžkovém zařízení. V současné době je v rámci komplexního managementu anafylaxe v alergologické praxi nově využívaná komponentní diagnostika, která je schopna identifikovat epitopy zodpovědné za vznik anafylaktické reakce.
Lékařská první pomoc Lékařská první pomoc v ordinaci praktického lékaře se odvíjí od dostupného materiálního v ybavení, znalostí a dovedností lékaře. K minimální péči o pacienta s anafylaxí patří rozpoznání klinické symptomatologie anafylaxe, aktivace zdravotnické záchranné služby a aplikace adrenalinu intramuskulární cestou. Ostatní opatření nad rámec minimálních požadavků jsou závislá na individuální dostupnosti materiálního, přístrojového a lékového vybavení v ordinaci. Bezprostřední opatření zahrnují: a) Polohu pacienta, která je závislá na stavu pacienta. V případě dušnosti je preferovaná poloha vsedě. Naopak oběhové problémy mohou být zlepšeny uložením pacienta na záda s elevací dolních končetin. Tato poloha je však limitovaná současně přítomnými respiračními problémy. b) Zastavení kontaktu se spouštěčem anafylaxe. V praxi se jedná o odstranění žihadla hmyzu (důraz je kladený na rychlost, nikoliv metodu odstranění), případně zastavení aplikace léků, výměna infuzního setu atd. c) V případě náhlé zástavy oběhu zahájit kardiopulmonální resuscitaci podle platného algoritmu Basic Life Support s včasnou aktivací resuscitačního týmu (ZZS) k zajištění poskytnutí Advanced Life Support.
d) Zajištění průchodnosti dýchacích cest a adekvátní ventilace, která je ohrožena obstrukcí dýchacích cest. e) Aplikace léčiv nezbytně nutných k léčbě anafylaxe.
Adrenalin Adrenalin je nejdůležitějším lékem v léčbě anafylaxe. Agonistický účinek adrenalinu na alfa-receptory omezuje vazodilataci a redukuje edém. Beta účinek adrenalinu je zodpovědný za bronchodilataci, zlepšuje srdeční kontraktilitu a potlačuje uvolnění histaminu a leukotrienů. Beta2 účinek adrenalinu inhibuje aktivitu mastocytů a tlumí IgE zprostředkovanou alergickou reakci. Adrenalin by měl být aplikován všem pacientům s život ohrožujícími známkami systémové alergické reakce. Doporučené dávkování adrenalinu při intramuskulární aplikaci je závislé na věku pacienta. U dospělých a osob starších 12 let je doporučená dávka 500 ug i.m. (0,5 ml adrenalinu), u osob ve věku 6 až 12 let je doporučená dávka 300 ug i.m. (0,3 ml adrenalinu), u dětí ve věku 6 měsíců až 6 let je doporučená dávka 150 ug i.m. (0,15 ml adrenalinu) a shodně tomu je u dětí mladších 6 měsíců. Opakované intramuskulární podání adrenalinu je doporučené při nezlepšení klinického stavu. Další dávka může být opakovaná po 5 minutách v závislosti na reakci pacienta. Preferovaným místem intramuskulární aplikace adrenalinu je horní třetina anterolaterální části stehna. Je nutné adrenalin aplikovat promptně a vyvarovat se latenci v jeho podání. Nepodání adrenalinu u život ohrožující anafylaxe je postup non lege artis se všemi forenzními dopady. Adrenalin je povinnou výbavou všech ordinací. Z praktického hlediska zde upozorňujeme na jeho krátkou expiraci, neboť velmi rychle podléhá oxidačním procesům, které ho inaktivují.
Oxygenoterapie V případě dostupnosti kyslíkové láhve zahajujeme oxygenoterapii s průtokem kyslíku 10 a více litrů za minutu.
171
interna Preferujeme použití kyslíkové masky s rezervoárem. V případě jeho nedostupnosti zajistí aplikaci kyslíku přivolaná posádka zdravotnické záchranné služby.
Aplikace krystaloidů Velmi žádoucí je zajištění žilního vstupu kanylou o širokém průsvitu a následná aplikace krystaloidních roztoků v dávce 500–1000 ml intravenózní cestou. Zajištění žilního vstupu může činit v terénu anafylaxe značný problém a vyžaduje předchozí zkušenost.
Obrázek 1 Kuličkový model molekuly glukagonu
Zároveň dostupnost krystaloidních roztoků v ordinacích praktických lékařů je velmi individuální.
Antihistaminika a kortikoidy H1-antihistaminika a glukokortikoidy jsou léky druhé volby léčby anafylaxe. Jejich účinek bezprostředně neovlivňuje život ohrožující patofyziologické procesy anafylaxe, proto se nedoporučují v úvodní fázi managementu. V podmínkách České republiky je preferovaným H1-antihistaminikem bisulepin. Z glukokortikoidů se doporučuje hydrokortizon v dávce 200 mg podaný intravenózní cestou. Aplikace antihistaminika a glukokortikoidů nesmí zdržet aplikaci adrenalinu! Z praktického hlediska doporučujeme aplikaci antihistaminik a glukokortikoidů infuzní cestou, případně pomalou intravenózní injekcí z důvodu prevence významného snížení krevního tlaku.
Glukagon Pacienti užívající betablokátory mohou být rezistentní na aplikaci adrenalinu. U těchto pacientů je s výhodou intravenózní podání glukagonu v dávce 1–3 mg. Mechanismus účinku glukagonu spočívá v pozitivně inotropním a chronotropním vlivu na myokard, který není závislý na katecholaminech. Musíme však upozornit, že glukagon není běžně dostupným léčivem v ordinaci praktického lékaře a jeho dostupnost je také limitovaná v prostředí zdravotnické záchranné služby. Jeho aplikace je tak vyčleněna do prostředí intenzivní péče.
Závěr Klíčovou úlohou praktického lékaře je především rozpoznání život ohrožujících příznaků anafylaxe, aktivace zdravotnické záchranné služby a intramuskulární aplikace adrenalinu. V případě vzniku náhlé zástavy oběhu zahájit neodkladnou resuscitaci podle platných doporučení. Ostatní management je závislý na materiálním a přístrojovém vybavení a v neposlední řadě také na znalostech a dovednostech praktického lékaře.
172
Literatura 1. Soar J, Deakin DCH, Nolan PJ, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Section 7. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2005; 67S1; 135–170 2. Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR. Zdravotnická ročenka České republiky 2013. Dostupné na: http://www.uzis.cz 3. Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR. Zdravotnická ročenka České republiky 2012. Dostupné na: http://www.uzis.cz 4. Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR. Zdravotnická ročenka České republiky 2011. Dostupné na: http://www.uzis.cz 5. Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR. Zdravotnická ročenka České republiky 2010. Dostupné na: http://www.uzis.cz 6. Lieberman P, Simons FER. Anaphylaxis and cardiovascular disease: therapeutic dilemmas. Clin Exp Allergy. 2015; 45: 1288– 95. 7. Stoevesandt J, Hain J, Stolze I. Angiotensin-converting enzyme inhibitors do not impair the safety of Hymenoptera venom immunotherapy build-up phase. Clin Exp Allergy. 2014; 44: 747–55. 8. Nassiri M, Babina M, Dölle S. Ramipril and metoprolol intake aggravate human and murine anaphylaxis: Evidence for direct mast cell priming. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135: 491–9. 9. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions – guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008; 77: 157–69. 10. Soar J. Emergency treatment of anaphylaxis in adults: concise guidance. Clin Med 2009; 9: 181–5. 11. Campbell RL, Li JT, Nicklas RA et al. Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014; 113: 599–608.
WobenzymÂŽ
kombinovanĂ˝ enzymovĂ˝ lĂŠk s rutinem vĂ˝znamnÄ&#x203A; urychluje: t vstĹ&#x2122;ebĂĄvĂĄnĂ poĂşrazovĂ˝ch otokĹŻ a hematomĹŻ t hojenĂ po Ăşrazech a nÄ&#x203A;kterĂ˝ch operacĂch t lĂŠÄ?bu zĂĄnÄ&#x203A;tĹŻ omezuje bolest spojenou s otoky a zĂĄnÄ&#x203A;ty zkracuje celkovou dobu lĂŠÄ?enĂ pĹ&#x2122;i souÄ?asnĂŠm podĂĄvĂĄnĂ s antibiotiky zvyĹĄuje jejich prĹŻnik do tkĂĄnĂ a zlepĹĄuje efekt lĂŠÄ?by
www.wobenzym.cz WobenzymÂŽ â&#x20AC;&#x201C; zkrĂĄcenĂĄ informace o pĹ&#x2122;Ăpravku: )Â&#x2026;Â?ĂŚ`Â&#x2039; S 1 enterosolventnĂ tableta obsahuje: pancreatinum 300 Protease Ph. Eur.-j., trypsinum 360 F.I.P.-j., chymotrypsinum 300 F.I.P.-j., bromelaina 225 F.I.P.-j., papainum 90 F.I.P.-j., amylasum 50 F.I.P.-j., lipasum 34 F.I.P.-j., rutosidum trihydricum 50 mg; celkovĂĄ proteolytickĂĄ aktivita: 570 F.I.P.-j., celkovĂĄ amylolytickĂĄ aktivita: 4030 F.I.P.-j., celkovĂĄ lipolytickĂĄ aktivita: 4525 F.I.P.-j. Â&#x2039;W~Â&#x201E;6M`S ako alternativa k dosud uĂŚĂvanĂĽm laÄ&#x17D;ebnĂĽm postupÄ&#x2C6;m: poĂ raĂ&#x152;ova otoky, lymledamy rÄ&#x2C6;Ă&#x152;na etioogie, librocystickĂĄ mastopatie. ako podpÄ&#x2C6;rnĂĄ laÄ&#x17D;ba: nÄ?ktera pooperaÄ&#x17D;nĂ stavy v chirurgii, Ă&#x152;ĂĄnÄ?ty povrchovĂĽch ĂŚil, potrombotickĂĽ syndrom dolnĂch konÄ&#x17D;etin, revmatoidnĂ artritida, revmatismus mÄ?kkĂĽch tkĂĄnĂ, artrÂ?Ă&#x152;a Â?pokroÄ&#x17D;ilĂĄ stĂĄdiaÂ&#x17E;, mnohoÄ&#x17D;etnĂĄ moĂ&#x152;komĂĂ nĂ sklerÂ?Ă&#x152;a, chronicka a recidivujĂcĂ Ă&#x152;ĂĄnÄ?ty Â?v oblasti ( , hornĂch i dolnĂch cest dĂĽchacĂch, moÄ&#x17D;ovaho a pohlavnĂho Ă strojĂ, trĂĄvicĂ trubice, kÄ&#x2C6;ĂŚe aj.Â&#x17E;. ako podpÄ&#x2C6;rnĂĄ laÄ&#x17D;ba pÄ&#x201D;i podĂĄvĂĄnĂ antibiotik. Â?Â&#x2039;°6~Â&#x2039;W~Â&#x201E;6M`S PÄ&#x201D;ecitlivÄ?lost na Ă Ä&#x17D;inna nebo pomocna lĂĄtky pÄ&#x201D;Ăpravku. )ituace spojena se Ă&#x152;vĂĽĂ enĂĽm sklonem ke krvĂĄcenĂ nebo se Ă&#x152;vĂĽĂ enou librinolĂĽĂ&#x152;ou. PÄ&#x201D;ed operacemi vĂ&#x152;Ăt v Ă vahu librinolytickĂĽ Ă Ä&#x17D;inek pÄ&#x201D;Ăpravku. 5vĂĄĂŚit podĂĄvĂĄnĂ v tÄ?hotenstvĂ a pÄ&#x201D;i kojenĂ. `ĂŚ7WÂ?Ă&#x20AC;M Ă Ä&#x17D;~Â&#x2039;Â&#x201E;Ă&#x2030;S jedinÄ?le nevĂĽraĂ&#x152;na Ă&#x152;mÄ?ny konĂ&#x152;istence, barvy a Ă&#x152;ĂĄpachu stolice, alergicka reakce. PÄ&#x201D;i uĂŚĂvĂĄnĂ vyĂ Ă Ăch jednotlivĂĽch dĂĄvek se mohou objevit pocity nadĂĽmĂĄnĂ, vĂĽjimeÄ&#x17D;nÄ? nevolnost.
7Ă&#x2020;Â&#x201E;Â?Ă&#x2020;7Â&#x2039; S oporuÄ&#x17D;uje se Ă&#x152;ahĂĄjit laÄ&#x17D;bu dĂĄvkou 3Ă&#x2C6;5 aĂŚ 3Ă&#x2C6;10 tablet dennÄ?. 0 souvislosti s Ă stupem chorobnĂĽch projevÄ&#x2C6; se dĂĄvkovĂĄnĂ postupnÄ? sniĂŚuje aĂŚ na udrĂŚovacĂ dĂĄvku 3Ă&#x2C6;3 tablety dennÄ?. ĂĄvkovĂĄnĂ pro dÄ?ti: 1 tableta na 6 kg tÄ?lesna hmotnosti a den. PÄ&#x201D;i inlekÄ&#x17D;nĂch Ă&#x152;ĂĄnÄ?tech nenahraĂ&#x152;uje laÄ&#x17D;bu antibiotiky, ale Ă&#x152;vyĂ uje jejich Ă Ä&#x17D;inek. 6Â&#x2026;`Â&#x2039; S 40 a 200 enterosolventnĂch tablet v papĂrova krabiÄ&#x17D;ce. e00 enterosolventnĂch tablet v lahviÄ&#x17D;ce Ă&#x152; plasticka hmoty. 5Â&#x203A;Ä&#x2C6;ÂłÂ?D Ă&#x2020;ĂĽW`Â&#x192;` 6 Ă {°6WĂ&#x2030;S 0olnÄ? prodejnĂĽ lak. eĂ&#x152; Ă hrady Ă&#x152; prostÄ&#x201D;edkÄ&#x2C6; veÄ&#x201D;ejnaho Ă&#x152;dravotnĂho pojiĂ tÄ?nĂ.
°Ì~Âť`Â&#x2026; °Â?Ă&#x152;{Â?WÂ&#x2039;Ă&#x20AC;Âť Â? °`s~³°6M~S ucos Pharma mb = o. , erlĂn, Ä?mecko. (eg. Ä&#x17D;.: e7¸322¸91- .
6ÂťĂ&#x20AC;Â&#x2C6; Â&#x203A;Â?ÂłÂ&#x2026;`WÂ&#x2039; °`Ă&#x2020;~Ă&#x152;` )& S 10. 5. 2017. ,Â&#x203A;Â&#x2026;Â&#x2039;a ~Â&#x2039;lÂ?°Â&#x2C6;6M` Â? Â&#x2026;aÂ&#x201E;Ă&#x20AC; Â&#x192;ÂłÂ?Ă&#x20AC; Â&#x201E; W~ÂłÂ&#x203A;Â?Ă&#x152;~M~ Ă&#x2020; )Â?Ă&#x20AC;{°Â&#x2039;Ă&#x20AC; Ă W6Â&#x192;Ä&#x2C6; Â? Â&#x203A;Ä&#x201D; Â&#x203A;°6Ă&#x2020;Â&#x201E;Ă&#x20AC; 6 Â&#x2039;6 6W°`Âł`S + ) Pharma 5, s. r. o., +hÄ&#x201D;ĂnÄ?veskĂĄ 44e, 252 43 PrÄ&#x2C6;honice, tel.: e00 160 000; ÂŁ420 267 750 003; e-mail: mucosBmucos.cĂ&#x152;; Ă&#x2021;Ă&#x2021;Ă&#x2021;.mucos.cĂ&#x152;
www.mucos.cz
+rÄ&#x17D;eno pro odbornou veÄ&#x201D;ejnost. atum pÄ&#x201D;Ăpravy materiĂĄlu: 10¸2017
REBEL. MINI. BMO Ifn]dl HjY`Y A\i\d`} fmX , (,, '' GiX_X ,
BMO Ifn]dl Hdr]ā IfbpZXejb} ((( *(2 '' Gcq\Ġ
k\c%1 "+2' 2,. ((. 222 giX_X7`em\ck%Zfd nnn%`em\ck%Zfd
k\c%1 "+2' *.. -/+ ((( gcq\e7`em\ck%Zfd nnn%`em\ck%Zfd
R9 - /11 Cú BER <H@ MüKàúNü.* BfdY`efmXe} jgfkĀ\YX gXc`mX X \d`j\ :F2 D@E@ ,[m Āfm 1 *#,Å,#0 c&('' bd# 02$(*- ^&bd% ! KXkf eXY [bX fg\iXk`me _f c\Xj`e^l a\ bXcblcfm}eX eX mIJq D@E@ :ffg\i ,[m Āfm ('' bN&(*-b gfĀ`qfmXZ Z\eX mfql ,/. ,'' Bü mü% ;G? j m YXmfl m\ m ` ,. *.2 Bü Y\q ;G? [c\ m Yėil bc`\ekX qX gf[d e\b ' XbfekXZ\# 2+ dėj ZIJ# (, ''' bd&ifb# fYjX_la\ gfm`ee ilü\e # _XmXi`ae gfa` kėe # >8G# gfa` kėe jb\c X YXc ü\b j\im`je Z_ jcl \Y D@E@ J\im`Z\ @eZclj`m\ fYjX_la Z j\im`je gif_c [bp gf [fYl , c\k e\Yf [f eXa\k -' ''' bd% Jgc}kbX j ;G? ü`e . 2,0 Bü% EXY [bX a\ liü\e} gif gc}kZ\ ;G?% Jcl Yp D@E@ =@E8E:@8C J<IM@:<J m û\jb i\glYc`Z\ ajfl eXY q\ep gifjkĀ\[e`Zkm d Le`:i\[`k C\Xj`e^ :Q# X%j%# X Le`:i\[`k =c\\k DXeX^\d\ek# j%i%f%