Prematuro de muy bajo peso de nacimiento
Dra. Susana Vega Sobarzo Hospital Clínico Félix Bulnes
RNV 250.643
M. Inf: 7.3 % M. NN: 5.1%
BAJO PESO DE NACIMIENTO: < 2500GR 5.93 %
MUY BAJO PESO EXTREMO BAJO NACIMIENTO:< 1500 GR PESO NACIMIENTO 1,50% <1000gr 0,56% (3.749 )
PREMATUREZ • OMS: nacimiento más de 22 semanas y menos de 37 sem de gestación. • AAP: RN menor de 38 sem • Incidencia: Europaà 5 a 7 % EEUU à 12 % Chile: 6,9% v Muy prematuro: menor de 32 semanas v Prematuro extremo: menor de 28 sem v Prematuro Tardío: entre 34 y 36 sem
• Desde el 1° enero 2000 se inició, oficialmente, el seguimiento coordinado de Prematuros < 32 sem y/o < 1500 gr, en los Servicios Públicos de Salud. • En el año 2003 se inicia el Programa de Alimentación con leches especiales para prematuros. • El año 2005 se inició el sistema AUGE o GES que ofrece, con protección financiera adicional y garanbas de atención en: ü Sindrome de Dificultad Respiratoria del RN (SDR) ü Displasia broncopulmonar (DBP) ü Recnopaba del prematuro ü Hipoacusia Neurosensorial Bilateral
12/06/11
Sobrevida por año y tramos de peso. Red neonatal Chile 2000-2004
Grupos de peso (g)
2000 % (n)
2001 (n)
%
< 500
0
0
500 – 749
23
(63)
27
(54)
750 - 999
58
(220)
62
1000 – 1249
79
(368)
1250 – 1499
89
> 1500
87
TOTAL
70 (1266)
2002 (n)
%
2003 (n)
%
2004 (n)
%
Quinquenio % (n)
22
(2)
5
(1)
17
(5)
13
(8)
30
(80)
36
(96)
35
(96)
30
(387)
(253)
65 (246)
67
(263)
70
(246)
64
(1228)
83
(375)
83 (411)
89
(417)
84
(367)
84
(1939)
(504)
91
(516)
92 (537)
92
(579)
90
(492)
91
(2627)
(111)
95
(223)
93 (278)
91
(274)
92
(262)
92
(1148)
76 (1421)
77 (1554)
78
(1630)
76
(1469)
76
(7337)
SOBREVIDA POR AÑO Y TRAMO DE PESO HFB (2007-‐2011) PESO 500-‐699 700-‐999 1000-‐1249 1250-‐1500 Ø 1500
Total
2007 % (n)
2008 % (n)
2009 % (n)
2010 % (n)
2011 % (n)
QUINQUENIO
% (n)
28.6 (2/7)
37.5 (3/8)
50 (2/4)
33 (2/6)
16.6 (1/6)
86.7 (13/15)
63.6 (7/11)
86 (12/14)
63.1 (12/19)
72.2 (13/18)
73.6 (14/19)
88.8 (16/18)
89 (8/9)
92 (12/13)
100 (13/13)
93.3 (14/15)
100 (21/21)
91 (20/22)
90 (9/10)
85 (23/27)
100 (8/8)
88.8 (8/9)
100 (6/6)
100 (5/5)
92 (12/13)
(39/41)
79.7
82.6
87.2
80.8
80.5
81.0
(51/64)
(57/69)
(48/55)
(38/47)
(62/77)
32.2
(10/31)
74
(57/77)
87.5
(63/72)
91.6
(87/95)
95.1
(256/316)
Sobrevida por a単o y por Edad Gestacional Red Neonatal Chile 2000 -2004
EG (sem)
2000 % (n)
2001 % (n)
2002 % (n)
2003 % (n)
2004 % (n)
Quinquenio % (n)
23
3
(1)
0
3
(1)
8
(4)
12
(6)
6
(12)
24
21
(16)
22
(15)
16
(10)
27
(22)
24
(24)
23
(87)
25
24
(26)
40
(37)
45
(53)
41
(39)
53
(58)
41
(213)
26
53
(70)
49
(65)
59
(83)
58
(79)
63
(83)
56
(380)
27
65
(88)
66
(104)
69
(118)
80
(127)
68
(99)
70
(536)
28
71
(167)
73
(191)
76
(171)
81
(188)
78
(163)
76
(880)
29
81
(158)
84
(145)
83
(173)
83
(192)
89
(193)
84
(861)
30
84
(245)
87
(253)
90
(319)
88
(303)
89
(264)
88
(1384)
31
87
(156)
96
(277)
92
(294)
92
(309)
92
(286)
92
(1322)
Total
66
(927)
73 (1087)
75 (1176)
73
(5675)
75 (1222)
76 (1263)
La sobrevida desde el año 2000 ha mejorado en todos los tramos de peso y edad gestacional
• El límite de sobrevida significacvo /país ha variado desde las 26 sem en 2000 a 25 sem al finalizar quinquenio 2004. Actualmente son las 24 sem.
LIMITE DE LA VIABILIDAD?
ZONA GRIS
30/06/11: 18 días
• Parto muy prematuro -> cuando el feto debería estar creciendo aceleradamente, con todos los sistemas corporales madurando rápidamente y el cerebro en su etapa de desarrollo más rápido. • Apoyo y manejo activo en este grupo puede resolver o disminuir potenciales problemas posteriores, que son una fuente identificada de discapacidad importante en la población. Necesidad de seguimiento, provisto por las unidades de Neonatología
Riesgos en el RN Muy Prematuro
RESPIRATORIO DBP, O2 DEP
SEPSIS NOSOCOMIAL, ECN
NUTRICIONAL RETRASO PONDOESTATURAL IMPACTO CO0GNITIVO
INFECCIOSO
CARDIO VASCULAR DAP
HEMATO LOGICO ANEMIA TRANSF.
NEURO HIV,LMPV,P.C,DCD SENSORIAL SORDERA, ROP
Incidencia de SDR en < de 32 sem Red Neonatal Chile (2000 – 2004) EG
n
SDR %
• • •
(n)
Sobrevida Quinquenio % (n)
23
203
49
(100)
6
(12)
24
386
71
(274)
23
(87)
25
524
89
(467)
41
(213)
26
675
89
(604)
56
(380)
27
768
90
(695)
70
(536)
28
1162
87
(1014)
76
(880)
29
1027
81
(835)
84
(861)
30
1572
75
(1172)
88
(1384)
31
1433
68
(978)
92
(1322)
Total
7750*
79
(6139)
73
(5675)
En el 75% de SDR el dg. fue Membrana Hialina (déficit surfactante, EMH). De éstos, 83 % recibió surfactante (programa nacional desde1998) La incidencia EMH en el < 32 sem fue 59%, 6% asociado a BN connatal y en 4% se complicó con Hemorragia pulmonar, Neumotorax o Enfisema intersccial, que elevan la mortalidad..
Dias de VM promedio en EMH simple y Complicada Global
EG
31 29 27 25 23
0
5
10
15
20
25
30 Glo
23
24
25
26
27
28
29
30
31
d í a s V M / E M H c
17
19
30
25
25
18
16
14
11
16
d í a s V M / E M H
1
5
10
14
12
11
8
5
4
7
bal
El promedio de días ventilados por EMH en prematuros < 32 semanas fue de 7 + 15 días, período que aumenta a 16 + 22 días en caso de complicaciones. Comisión Nacional de Seguimiento, MINSAL
Displasia Broncopulmonar (DBP) • O2 durante 28 días: 33% • O2 a las 36 sem EC: 22% • La incidencia DBP va de 67% a las 23 sem. a 8% a las 31 sem • 7% O2 domiciliario REHOSPITALIZACIÓN 1° año IRA otros Sin rehosp. • 2000 -‐ 2004: 41% 16% 43% • 2005 – 2008: 31% 10% 59%
NUTRICION
• Los cambios en el manejo neonatal han contribuido a mejorar la sobrevida y el estado nutricional en los 10 úlcmos años. • La intervención nutricional post alta con leches especiales para prematuros, c o m p l e m e n t a n e l m a n e j o intrahospitalario y permiten mantener el crecimiento acelerado con el que egresa el niño, logrando recuperación de peso y cc a las 40 sem EC
-‐ A los 24 meses, los niños alimentados con fórmulas para prematuros tenían mejor recuperación en Peso y en talla. -‐ % de masa grasa troncal, en alimentados con LP 21-‐22% y en alimentados con F Prem, 19%. Esto se relaciona con Sindrome Metabólico del Adulto (obesidad, enf. CV)
Ductus Arterioso Persistente » DAP es un problema frecuente que complica la evolución de SDR / MH . Prolongando la venclación mecánica. » Congescón pulmonar que altera aún más la función respiratoria del prematuro. » Terapia de elección es Indometacina EV (alternacva Ibuprofeno ) que es programa nacional desde 2002 y provoca cierre medicamentoso. Cuando éste fracasaà cirugía. Mayor riesgo alteraciones neurológicas » Incidencia global en < 32 sem: 26% (40% a las 27 sem). » Requirieron cirugía un 13% de DAP diagnosccados, 26% los de 24 semanas.
Riesgos en el RN Muy Prematuro RESPIRATORIO DBP, O2 DEP
NUTRICIONAL RETRASO PONDOESTATURAL IMPACTO COGNITIVO
INFECCIOSO IAAS, ECN
CARDIO VASCULAR DAP
HEMATOLOGICO ANEMIA TRANSF.
NEURO SENSORIAL HIV, LMPV, PC, DCD SORDERA, ROP
Re_nopa`a del Prematuro Red Neonatal Chile, 2000-‐2004
ReInopaJa por E.G. • En el menor de 24 sem. la incidencia es de 24 %. • 5% requirió cirugía: 20% en el de 24 sem. , 4% en el de 28 sem. • 3% (92) de los prematuros con R O P q u e d ó c o n s e v e r o s impedimentos visuales.
ReInopaJa por grupo de peso Peso al nacer (g)
% de ROP
1499 - 1250
11
1249 - 1000
22
999 - 750
41
749 - 500
50
TOTAL
22
Comisión Nacional de Seguimiento, MINSAL
HEMORRAGIA INTRACRANEANA EN PREMATURO Ø HIC en el prematuro es una lesión adquirida con enorme potencial impacto en mortalidad, morbilidad y pronóscco en neurodesarrollo a largo plazo. Ø A pesar de la mejoría considerable de los cuidados neonatales en úlcmas décadas, concnúa siendo un problema grave. > sobrevida de más pequeños Ø La más común y discncva es la HIC de la matriz germinal y sus complicaciones: infarto perihemorrágico, hidrocefalia post hemorrágica, injuria cerebelar hemorrágica asociada, leucomalacia periventricular (LMPV). Ø Mecanismos de daño: desarrollo corccal dificultado, daño en precursores de la glia, trastorno en mielinización, afectación en migración neuronal….
CLASIFICACIÓN HIC § § § §
I = limitada a la matriz germinal II = presente en ventrículo lateral, < 50 %, sin dilatación III = ocupa > 50% de ventrículo, con dilatación ventricular. IV = hemorragia dentro del parénquima
v Mecanismo mulcfactorial: combinación de inmadurez anatómica vascular y factores hemodinámicos complejos.
Incidencia de HIC en ecograca en < 32 semanas. Chile 2000 -‐2004 EG
N
HIC Grado I – II (%)
HIC Grado III – IV o LMPV. (%)
Total (%)
23
12
25
42
67
24
87
22
28
50
25
213
17
27
44
26
379
21
16
37
27
536
21
16
37
28
880
17
13
30
29
861
16
11
27
30
1384
13
7
20
31
1322
9
4
13
GLOBAL
5674
15
13
28
El riesgo de PC y RDSM se correlaciona fuertemente con el tipo de alteraciones en ecografía cerebral encontradas en el período neonatal. Comisión Nacional de Seguimiento, MINSAL
HIC Y NEURODESARROLLO EN PREMATURO EXTREMO Pediatrics , vol 133, Nº 1 enero 2014 § Cohorte de 2414 RN PE 23 a 28 sem, nacidos 1998-2004 § Comparar impedimento moderado a severo a los 2 a 3 años EC, definido como retraso del desarrollo (> a 2DS bajo la media), PC, sordera bilateral o ceguera bilateral. § 1472 sobrevivientes: niños con HIC III-IV: 17.5% RDSM; 30% PC; 8.6% sordera; 2.2% ceguera. Niños con HIC I-II comparado con grupo sin HIC: tb tenían riesgo aumentado de impedimento NS: 22vs 12.1%; retraso de desarrollo ( 7.8 vs 3.4%); PC (10.4 vs 6.5%); sordera (6 vs 2.3 %)
• La detección temprana de PC no siempre es fácil. Signos clásicos aparecen más tardíamente. • Diagnòstico a los 2 años. • Pobl general 1.5 – 2.5/1000 RNV
La detección precoz es una forma de prevención ya que identifica la presencia posible o establecida de desviaciones del desarrollo antes de que sea demasiado tarde, permitiendo actuar en etapas tempranas para impedir que empeoren , o como guía anticipada para prevenir futuras discapacidades neurológicas. • Al maximizar estímulos normales para lograr respuestas normales se aprovecha la neuroplasticidad del SNC.
NEUROPLASTICIDAD o El cerebro humano en infancia es altamente pláscco: ac4vo crecimiento de dendritas y formación de sinapsis. o La experiencia influye y modela el cerebro y conduce a cambios estructurales (Brodal 2010, Westcou 2012) , el número de sinapsis que se desarrollan, su posición y funcionamiento, así como la eliminación de sinapsis que no se necesitan. o Las habilidades motoras pueden ser altamente influenciadas por la intervención temprana, porque los vías motoras que forman el tracto corccoespinal muestran madurez de mielina a la edad de término y la mielinización puede ser accvidad – dependiente. (Kinney 1988, Fields 2004)
NEUROPLASTICIDAD o Recuperación de injuria en SNC en niños : • nuevo crecimiento de motoneuronas y • creación de nuevas sinapsis. Más aún: esa parte del cerebro no está aún determinada para tareas específicas y puede ser desarrollada para otros usos de los originalmente descnados. v La intervención temprana, personalizada, orientada e individual puede ser de gran importancia para el desarrollo de la calidad del movimiento y su función, en prematuros
Causas de déficit en Neurodesarrollo • Además de las circunstancias perinatales como enfermedad materna, uso de corccoides prenatales , condiciones del parto, necesidad de reanimación, enfermedades asociadas ( SDR, DAP, HIC, Infecciones, etc) … existen otros mecanismos patogénicos que pueden producir alteración en el cerebro en formación
UCIN
EXPERIENCIA EN UCIN DOLOR STRESS SEPARACION MADRE
RUIDO LUMINOSIDAD
DUELO ANTICIPATORIO DIFICULTAD APEGO
POSICION -‐ ESTIMULO INADECUADO/EXCESIVO
ALT. CICLO VIGILIA/SUEÑO ALT. SUCCION/DEGL/LACT
Objetivos generales de los cuidados del neurodesarrollo Ø Prevenir trastornos secundarios y deformidades Ø Favorecer el desarrollo del máx. potencial de cada niño. Ø Atender también aspectos sensoriales, atencionales, cognitivos y emocionales en relación al ambiente familiar, económico en un concepto globalizador. Ø Actuar favoreciendo la funcionalidad e independencia según potencialidades. Ø Integrar socialmente al niño para lograr una inserción familiar, escolar, social, acorde a las posibilidades individuales
IMPORTANCIA DEL TRABAJO EN EQUIPO
Katherine 1994, 690 gr. al nacer 28 semanas.