TOXICOLOGÍA
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INTRODUCCIÓN
La toxicología es el estudio de los agentes físicos y químicos que producen respuestas adversas en los sistemas biológicos con que entran en contacto. Una forma sencilla de entender el nivel de riesgo potencial de una sustancia, será a través de la ecuación exposición+ toxicidad = riesgo para la salud.
La exposición se refiere a la relación entre el tiempo y la concentración en el ambiente al que la persona estará siendo expuesta al agente de riesgo, mientras que la toxicidad es un factor inherente a cada producto y que dice relación a su capacidad de provocar daños inmediatos o acumulativos a un ser vivo.
Conocer este concepto es fundamental dentro de la actividad Hazmat, puesto que la salud y seguridad del personal de respuesta, de las unidades de apoyo, de la ciudadanía en general y del medio ambiente, deberán ser siempre una prioridad tanto en el desarrollo del plan de trabajo, como en la ejecución de las labores de control de la emergencia.
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TOXICOLOGIA Es la ciencia que estudia
los tóxicos y las intoxicaciones. Comprende: origen y
propiedades, mecanismos de acción, consecuencias de sus efectos lesivos, métodos analíticos, cualitativos y cuantitativos, prevención, medidas profilácticas, y tratamiento general. Toxico o veneno: cualquier sustancia o elemento senobiotico, que ingerido, inhalado, inyectado o absorbido es capaz por sus propiedades físicas o químicas de provocar alteraciones orgánicas o funcionales y aun hasta la muerte.
IMPORTANCIA Se considera pertinente que el profesional del laboratorio clínico, conozca los aspectos fundamentales, las técnicas y todo el proceso de análisis que involucra a un intoxicado con el fin de generar resultados que apoyen al diagnóstico clínico seguro y oportuno al personal judicial en un dictamen pericial aceptable.
VIAS DE INGRESO AL ORGANISMO Es importante saber que los contaminantes pueden ingresar a nuestro organismo de diferentes formas. No todos los materiales peligrosos se comportarán igual en este sentido y no siempre sabremos con claridad, cuál de estas formas de ingreso será la preferida de un producto en particular. Por ello debemos tomar conocimiento de las tres y estar siempre protegidos en cada uno de estos aspectos.
VIAS RESPIRATORIA Es la más común, puesto que los tóxicos se mezclan con el aire que respiramos, llegando a través de los pulmones, a todo el resto del organismo por el torrente sanguíneo. Debemos tener en cuenta que para que un elemento pueda ser inhalado, no necesariamente debe tratarse de un gas. Los líquidos pueden mezclarse con el aire en
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forma de aerosoles, así como los sólidos pueden viajar por el aire en forma de polvo en suspensión. Para cuidarnos de sus efectos debemos protegernos con equipos de respiración auto contenida.
VIA DIGESTIVA No sólo por la ingesta directa del producto, sino a través de elementos contaminados que llevamos hasta nuestra boca y nariz. Estos contaminantes ingresan a nuestro organismo mezclados con la saliva. Por ello no debemos fumar o comer sin habernos alejado a la zona de seguridad y sin habernos lavado muy bien manos y cara.
ABSORCIÓN CUTÁNEA Muchos contaminantes pueden ingresar al torrente sanguíneo a través de los poros de nuestra piel. Al igual que una crema humectante, son capaces de ser absorbidos con cierta rapidez por nuestra piel. Frecuentemente la gente olvida que ésta también es una puerta de entrada, sin embargo hay productos como el Fenol, que con sólo algunas gotas que caigan en la piel, pueden llegar a provocar la muerte. Tampoco debemos confiarnos en que la absorción cutánea es siempre acompañada de dolor o irritación, puesto que muchos productos tóxicos pueden ingresar por esta vía, sin que siquiera nos demos cuenta de ello. La piel representa una capa de protección, que cuando pierde su integridad, puede facilitar el ingreso de contaminantes al organismo. Especialmente riesgosas serán aquellas heridas provocadas por cortes, o heridas punzantes con elementos contaminados, puesto que colocarán el agente extraño directamente en el interior de nuestro cuerpo (vía parenteral).
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HISTORIA
ANTES DE CRISTO: Comienza con el hombre y su alimentación primitiva (ciertos frutos causan la muerte) y utiliza la Toxicología como arma de caza; flechas y arcos. •
En
Egipto:
los
sacerdotes
conocedores
de
los
venenos
eran
los
y
sus
depositarios. •
En Grecia el veneno se emplea como arma de ejecución y es el estado el depositario de los venenos. La muerte de Sócrates descrita por Platón quien muere envenenado por la cicuta.
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En roma, el veneno es poder; Emperadores y patricios. Arsénico.
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Envenenadores profesionales; Locusta envenenó a Claudio y a Británico, de allí surge la ley de Lucio Cornelio (Lex Cornelio).
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Nerón, publicó su tratado con el que hizo un importante aporte al conocimiento, clasificación y tratamientos de
Locusta, envenenadora profesional del imperio romano
los venenos. •
En la época del renacimiento en Italia, Maddam Toffana con el acqua de toffana, preparaba cosméticos con arsénico y los suministraba con claras indicaciones para que su uso ocasionara el efecto deletéreo en las víctimas previamente seleccionadas para su eliminación.
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Ladislao, rey de Nápoles, que se dice que murió a consecuencia del veneno depositado en sus genitales por su amante.
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La marquesa de Brinvilliers, ajusticiada en 1679; conocida como la primera envenenadora en serie Ella y su amante asesinaron a muchas personas.
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La Voisin, famosa envenenadora, intento de envenenamiento de Luis XIV.
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En el siglo XV, 1ª aproximación científica sobre los tóxicos, son famosos estudios de Paracelso sobre dosis – efecto. “TODO ES VENENO NADA ES VENENO TODO DEPENDE DE LA DOSIS”.
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siglo XVIII, el veneno se democratiza, surge la necesidad de descubrir y aislar el veneno.
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La toxicología como ciencia y Mateo Buenaventura Orfila publicó su Tratado De Toxicología General. se reconoce como el PADRE de la TOXICOLOGIA moderna, basándose en la parte analítica.
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1836, MARSH, descubre un procedimiento para investigar arsénico
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Siglo XIX, surgen técnicas analíticas. La justicia se apoya en el concepto toxicológico
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En Colombia, 1967, la toxicología toma verdadera importancia a raíz de una intoxicación masiva en Chiquinquirá con Paratión, fueron grandes los aportes del doctor Darío Córdoba, profesor y fundador de la cátedra de toxicología clínica en la Universidad de Antioquia.
BREVE RESEÑA DE LOS MÁS IMPORTANTES DESASTRES TÓXICOS:
1929 EE.UU "Paralisis de la Ginebra" 20000 personas afectadas. Agente: tricresil-o-fosfato usado para la preparación del jengibre.
1937 EE.UU Elixir de Sulfamida en dietilenglicol al 10% para el tratamiento de la faringitis, sin ensayos de seguridad. Murieron 107 personas, promulgación de FOOD, DRUG AND COMESTIC ACT.
1953 Japón "Enfermedad de Minamata" 1200 personas afectadas. Agente, metilmercurio procedente de efluvios industriales acumulado en TOXICOLOGÍA peces.
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1956, Iraq y Pakistan. Intoxicaciones masivas por el consumo de harinas procedentes de granos tratados con conservantes (etilmercurio, acetato de mercurio)
1960 Holanda, "Enfermedad de la mantequilla". 16250 casos de intoxicaciones por el uso de emulsionante (ester del ac. maléico y la glicerina) empleado en su fabricación.
1961 Alemania y otros paises europeos, 10000 niños nacidos con focomelias (malformaciones de las extremidades) por el uso de Talidomina (hipnótico y tranquilizante) por gestantes (entre las semanas 3 y 6
1970-80 Costa Rica: trabajadores de plantaciones de banano afectados de infertilidad permanente tras utilizar un nematocida (DBCP).
1976 Italia (comarca de seveso), mas de 5000 personas afectadas por un escape de tetraclorodibenzo-p-dioxina de una fabrica de productos farmaceuticos. Se autorizo la provocación de albortos (posible teratogénisis).
1978 España, unas 200 intoxicaciones en extremadura por la adicción de arseniato sodico en lugar de citrato sodico a un vino para controlar la acidez.
1980 Buenos Aires Argentina, varios casos de acrodinia entre lactantes (7000-10000) expuestos a fenilmercurio utilizado como antifungico en una lavanderia de pañales.
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1981 España, "Sindrome del aceite tóxico" más de 2400o casos (unos 580 mortales) de intoxicación por aceite del colza desnaturalizado con anilina que estaba destinado a usos indistriales.
1984 India, "Tragedia de Bhopal". Escape de metilisocianato (gas violentamente irritante que por hidrólisis genera ión CN- ) de una fabrica de agroquímicos que afecto a 20000 personas (2000 murierón)
1992 Alicante (España), neumonia desarrollada por 116 trabajadores de una empresa textil por producto plástico introducido a la pintura que empleaban para la estampación de tejidos.
DESASTRES ECOTÓXICOS
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1986 España, Reserva Biológica de Doñana, muerte de mas de 20000 aves cuánticas por insecticidas.
1986 Suiza, incendio de una fabrica de plaguicidas de Basilea y llegada al rio Rhin de productos arrastrados por la lluvia, con la práctica eliminación de la vida animal y vegetal de una parte del rio.
1986 Rusia, accidente en planta nuclear en Chernobyl. Afecto a parte de Europa.
1998 España, Reserva Biológica de Doñana, vertido de cinco millones de m3 de lodos tóxicos al romperse el muro de contención de la laguna de desechos de la mina Apirsa (Boliden) en Aznalcollar.
TÉRMINOS EN TÓXICOLOGIA •
TOXICO O VENENO: cualquier sustancia o elemento xenobiótico que ingerido, inhalado, aplicado, inyectado o absorbido, es capaz por sus propiedades físicas o químicas de provocar alteraciones orgánicas o funcionales y aun la muerte.
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Estupefaciente: droga que actúa a nivel del SNC y además producen dependencia y tolerancia.
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Psicoactivo: todo lo que actué a nivel del SNC estimulándolo o deprimiendo.
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Dependencia física: son las manifestaciones físicas que se presentan cuando no se consume la droga.
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Droga desde el punto de vista químico: es la materia prima de origen vegetal, animal o mineral que no ha tenido ningún proceso de elaboración farmacéutica.
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Droga desde el punto de vista social. Toda sustancia que actúa sobre el SNC para deprimir sus funciones, llamada sustancia psicoactiva; es automedicada, se usa a altas dosis y produce dependencia física y psicológica, además son de uso ilícito.
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Fármaco o principio activo: agente con propiedades biológicas susceptible de aplicación terapéutica.
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Medicamento: Un medicamento es una sustancia o preparado que tiene propiedades curativas o preventivas.es el sistema de entrega del fármaco, constituido por el fármaco y sus excipientes.
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Excipientes o vehículos: sustancia empleada para dar a una forma farmacéutica las características convenientes para su presentación, conservación, administración o absorción.
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Dependencia psíquica: es la compulsión, deseo incontrolable de consumir droga.
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Síndrome de abstinencia: son las manifestaciones físicas incontrolables que se producen ante la ausencia de una droga.
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Tolerancia: es la necesidad que se crea cuando se necesita aumentar la dosis para obtener el efecto que antes se tenía con menos dosis.
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Dosis aguda: cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o en muy corto tiempo. Altas concentraciones del tóxico.
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Dosis crónica: cuando el elemento tóxico ingresa al organismo en veces repetidas.
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Dosis efectiva: es la cantidad de sustancia que administrada produce el efecto deseado.
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Dosis efectiva 50 (DE50): es la que produce efecto en el 50% de los animales de experimentación.
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Dosis letal (DL): es la cantidad de tóxico que puede producir la muerte.
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Dosis letal 50 (DL50): es la cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la población expuesta.
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Dosis letal mínima (DLm): es la cantidad de tóxico mas pequeña capaz de producir la muerte.
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Dosis tóxica mínima (DTm): dosis menor capaz de producir efectos tóxico
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Máxima concentración admisible: máxima concentración que no debe ser sobrepasada en ningún momento.
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Toxicidad local: es la que ocurre en el sitio de contacto entre el tóxico y el organismo.
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Toxicidad sistémica: después de la absorción, el tóxico causa acciones a distancia del sitio de administración.
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Antídoto: sustancia que bloquea la acción de un tóxico impidiendo su absorción o cambiando sus propiedades físicas o químicas.
INTOXICACIÓN Conjunto de trastornos que se derivan de la presencia en el organismo de un tóxico o veneno; puede ser de 2 formas:
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Ejemplos de intoxicaciones: Intoxicación Aguda
Intoxicación Crónica
Intoxicaciones por alcohol adulterado (Ecuador 2011)
1978
España,
unas
Cáncer
causado
por
los
contaminantes que dejo la empresa 200
intoxicaciones en extremadura por la
chevron (Ecuador)
Infertilidad por exposición a los
adicción de arseniato sodico en lugar
funguicidas
de citrato sodico a un vino para
fumigación aérea.
utilizados
para
controlar la acidez.
Plantas venenosas. Planta
Descripción
Ricino (Ricinus communis) Es un arbusto de tallo grueso y leñoso hueco por dentro que, al igual que los rabillos y nervios de las hojas, puede tomar un color
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la
púrpura oscuro y suele estar cubierto de un polvo blanco semejante a la cera. El fruto es globuloso, trilobulado, casi siempre cubierto por abundantes púas, que le dan un aspecto erizado. Sus semillas son muy tóxicas (por la presencia de una albúmina llamada “ricina”) y su ingestión, aunque sea en pequeñas cantidades, puede provocar la muerte.
Belladona (Atropa belladonna)
Es un arbusto resistente perenne miembro de la familia Solanaceae. Es nativa de Europa, norte de África, y oeste de Asia. Al igual que las Daturas, estas plantas han sido objeto de creencias, leyendas y fábulas de todo tipo. Fue utilizada en el antiguo Egipto como narcótico, luego por los sirios para "alejar los pensamientos tristes", pero se difunde su uso por las brujas de la Edad Media. Su nombre deriva del uso doméstico que hacían las damas italianas que se frotaban un fruto de belladona debajo de los ojos con fines esteticos (Su uso produce midriasis o dilatación de las pupilas). Sus alcaloides (hiosciamina, atropina, escopolamina), todos derivados de los tropanos, la convierten en una planta venenosa capaz de provocar estados de coma o muerte si es mal administrada. En dosis tóxicas provoca cuadros de delirio y alucinatorios. A pesar de ello esta planta es utilizada con fines oftalmologicos, como antiespasmódico y antiasmático.
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Regaliz americano (Abrus precatorius)
Es una especie de planta de flores perteneciente a la familia Fabaceae. Es nativa de las montañas de India e Indochina aunque también se encuentra en Africa, América y las Antillas. Crece en la arena y cerca de las playas, en cercas y terrenos yermos. También se lo conoce como: abro, bugallón, chochitos de indio, peonía, pepusa, peronilla, regaliz indio y saga. Toda la planta es tóxica pero sobre todo sus semillas que contienen una alcaloide llamado abrina. La ingestión de una semilla puede matar a un niño. En la antigüedad fue utilizada como abortivo y para eliminar parásitos intestinales.
Cicuta
Cicuta es un género de plantas de la familia Apiaceae que comprende cuatro especies de plantas muy venenosas, todas nativas del hemisferio norte. Son plantas herbáceas perennes que crecen hasta 1 o 2 metros de altura.Toda la planta contiene alcaloides, entre los que se destacan glucósidos flavónicos y cumarínicos y un aceite esencial, además de la coniceina y la coniína (también llamada conina, conicina o cicutina) una neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central produciendo el llamado "cicutismo". El efecto de esta toxina es semejante al curare. Algunos gramos de frutos verdes son suficientes para provocar la muerte de un humano (los rumiantes y los pájaros parecen ser resistentes), el caballo y el burro son poco sensibles, pero es un veneno violento para los bóvidos, los conejos y los carnívoros. En el humano, la ingestión provoca trastornos digestivos durante la primera hora (especialmente cuando se utiliza la raíz), vértigos y cefaleas, parestesias, descenso de la temperatura
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Adelfa ( Nerium oleander)
Estramonio (Datura stramonium)
corporal, reducción de la fuerza muscular, y finalmente una parálisis ascendente. También conocida como laurel de jardin, rosa laurel, baladre o trinitaria, es la única especie perteneciente al género Nerium incluido en la familia Apocynaceae. La intoxicación por adelfa es parecida a la intoxicación digitálica, entre 4-12 horas después de la ingesta se producen alteraciones gastrointestinales acompañadas de náuseas y vómitos, con deposiciones diarreicas sanguinolentas, vértigo, ataxia, midriasis, excitación nerviosa seguida de depresión, disnea, convulsiones tetaniformes y arritmia en aumento, aparece taquicardia, fibrilación auricular y bloqueo con parada cardíaca. En su denominación vasca es conocida como 'Eriotz-orri', que significa hoja de muerte, haciendo referencia a su toxicidad.
Los primeros colonizadores europeos en el Nuevo Mundo cometieron el error de comerla en 1607, en el asentamiento de Jamestown. Se le ha asociado al vudú y la brujería debido a sus propiedades alucinógenas. Síntomas: dilatación de las pupilas, ritmo cardíaco acelerado, alucinaciones, delirio, comportamiento agresivo, coma y convulsiones. Ubicación: Crece en el Caribe, Estados Unidos y Canadá Toxinas: atropina y escopolamina
Acónito común (Aconitum napellus) Tan sólo tocarla puede ser peligroso. Los científicos nazi la empleaban para envenenar balas y los pastores en la antigua Grecia la untaban a sus flechas para matar lobos. Síntomas: Consumirla causa quemaduras en la boca, salivación, vómito, diarrea,
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irregularidades cardiacas, coma y, a veces, la muerte. Toxina: aconitina.
Ageratina altissima
Hasta la década de 1920, era común que causara la “enfermedad de la leche”, condición que afectaba a las personas que bebían la leche de una vaca que había comido la planta venenosa. Síntomas: mal aliento, pérdida de apetito, apatía, debilidad, dolores vagos, rigidez muscular, vómitos, malestar abdominal, estreñimiento grave, coma y, posiblemente, la muerte. Ubicación: este de Norteamérica Toxina: tremetol
Tejo común o negro (Taxus baccata)
Pese a sus propiedades venenosas ha tenido varias aplicaciones a través de los siglos. Actualmente, su extracto es utilizado en la fabricación de paclitaxol, fármaco que desacelera el crecimiento del cancer de los ovarios, de mama y pulmón. Síntomas: Consumir las hojas y, en menor medida, las semillas provoca mareos, boca seca, pupilas dilatadas, debilidad, ritmo cardiaco irregular y, posiblemente, la muerte. Ubicación: Reino Unido Toxinas: alcaloides tóxicos como taxina
Higuera infernal (Ricinus communis)
Es cultivada por sus semillas, de donde se obtiene el aceite de ricino, el cual además de ser un potente purgante se utiliza en la
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fabricación de pinturas, barnices, lubricantes y líquidos para frenos. Síntomas: La cubierta de la semilla es altamente tóxica, provoca nauseas, calambres abdominales, vómito, hemorragia interna e insuficiencia renal. Ubicación: es originaria de África, pero actualmente se encuentra distribuida alrededor del mundo. Toxina: ricina
Clases de Intoxicaciones Intoxicaciones Sociales: son de uso cotidiano con el alcohol, tabaco, drogas. Ejemplo:
Sobredosis de heroína Intoxicación por adulteración del alcohol
Intoxicaciones Profesionales:
Mineros y odontólogos son intoxicados a largo plazo (toxicidad crónica) por mercurio
Intoxicaciones Endémicas: por la presencia de tóxicos en el ambiente (fumigaciones, CO2), erupciones volcánicas (fenómenos naturales). Intoxicaciones por el medio ambiente contaminado: elementos que el hombre agrega al medio ambiente (detergente, plásticos). Ecotoxicologia: área específica que causa un toxico y daña su medio ambiente. Ejemplo: las piscinas de que dejo la compañía Chevron después de la explotación de petróleo (Ecuador). Intoxicaciones alimenticias: se producen por elementos nocivos aplicados en los alimentos como tóxicos endógenos, exógenos. Ejemplo:
Los embutidos tienen muchos nitritos que causan una intoxicación crónica Enlatados causan intoxicación si no se consumen inmediatamente después de abiertos.
Intoxicaciones accidentales: producidos accidentalmente, ejemplo:
Picadura de abeja Ingerir o tocar sin conocimiento alguna planta venenosa.
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Intoxicaciones por interacciones medicamentosas: suministro de alimentos alterados en el organismo. Ejemplo:
Mal combinación de excipientes en la formula farmacéutica Alergias a principios activos.
Intoxicaciones Iatogénicas: producidos por el hombre de manera no intencional. Ejemplo:
Automedicación Error de formulación farmacéutica
Intoxicación Criminal: cuando se utiliza de manera criminal. Ejemplo:
Para la caza se utilizaba los venenos de animales
Intoxicación Suicida: se necesita de ayuda médica y psicología. Ejemplo:
Administración del racumin (veneno para ratas).
Intoxicaciones Homicidas: producidas por el hombre con la intención de causar daño. Ejemplo.
Madan Cofana, utilizaba venenos para eliminar a sus víctimas.
Intoxicación de Ejecución: se emplea para dar muerte a animales y personas. Ejemplo:
Inyecciones para la eutanasia tanta de animales como de personas.
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La peste negra, la epidemia más mortífera
En 1348, una enfermedad terrible y desconocida se propagó por Europa, y en pocos años sembró la muerte y la destrucción por todo el continente A mediados del siglo XIV, entre 1346 y 1347, estalló la mayor epidemia de peste de la historia de Europa, tan sólo comparable con la que asoló el continente en tiempos del emperador Justiniano (siglos VI-VII). Desde entonces la peste negra se convirtió en una inseparable compañera de viaje de la población europea, hasta su último brote a principios del siglo XVIII. Sin embargo, el mal jamás se volvió a manifestar con la virulencia de 1346-1353, cuando impregnó la conciencia y la conducta de las gentes, lo que no es de extrañar. Por entonces había otras enfermedades endémicas que azotaban constantemente a la población, como la disentería, la gripe, el sarampión y la lepra, la más temida. Pero la peste tuvo un impacto pavoroso: por un lado, era un huésped inesperado, desconocido y fatal, del cual se ignoraba tanto su origen como su terapia; por otro lado, afectaba a todos, sin distinguir apenas entre pobres y ricos. Quizá por esto último, porque afectaba a los mendigos, pero no se detenía ante los reyes, tuvo tanto eco en las fuentes escritas, en las que encontramos descripciones tan exageradas como apocalípticas.
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Sobre el origen de las enfermedades contagiosas circulaban en la Edad Media explicaciones muy diversas. Algunas, heredadas de la medicina clásica griega, atribuían el mal a los miasmas, es decir, a la corrupción del aire provocada por la emanación de materia orgánica en descomposición, la cual se transmitía al cuerpo humano a través de la respiración o por contacto con la piel. Hubo quienes imaginaron que la peste podía tener un origen astrológico –ya fuese la conjunción de determinados planetas, los eclipses o bien el paso de cometas– o bien geológico, como producto de erupciones volcánicas y movimientos sísmicos que liberaban gases y efluvios tóxicos. Todos estos hechos se consideraban fenómenos sobrenaturales achacables a la cólera divina por los pecados de la humanidad. De las ratas al hombre: Únicamente en el siglo XIX se superó la idea de un origen sobrenatural de la peste. El temor a un posible contagio a escala planetaria de la epidemia, que entonces se había extendido por amplias regiones de Asia, dio un fuerte impulso a la investigación científica, y fue así como los bacteriólogos Kitasato y Yersin, de forma independiente pero casi al unísono, descubrieron que el origen de la peste era la bacteria yersinia pestis, que afectaba a las ratas negras y a otros roedores y se transmitía a través de los parásitos que vivían en esos animales, en especial las pulgas (chenopsylla cheopis), las cuales inoculaban el bacilo a los humanos con su picadura. La peste era, pues, una zoonosis, una enfermedad que pasa de los animales a los seres humanos. El contagio era fácil porque ratas y humanos estaban presentes en graneros, molinos y casas –lugares en donde se almacenaba o se transformaba el grano del que se alimentan estos roedores–, circulaban por los mismos caminos y se trasladaban con los mismos medios, como los barcos La bacteria rondaba los hogares durante un período de entre 16 y 23 días antes de que se manifestaran los primeros síntomas de la enfermedad. Transcurrían entre tres y cinco días más hasta que se produjeran las primeras muertes, y tal vez una semana más hasta que la población no adquiría conciencia plena del problema en toda su dimensión. La enfermedad se manifestaba en las ingles, axilas o cuello, con la inflamación de alguno de los nódulos del sistema linfático acompañada de supuraciones y fiebres altas que provocaban en los enfermos escalofríos, rampas y delirio; el
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ganglio linfático inflamado recibía el nombre de bubón o carbunco, de donde proviene el término «peste bubónica». La forma de la enfermedad más corriente era la peste bubónica primaria, pero había otras variantes: la peste septicémica, en la cual el contagio pasaba a la sangre, lo que se manifestaba en forma de visibles manchas oscuras en la piel –de ahí el nombre de «muerte negra» que recibió la epidemia–, y la peste neumónica, que afectaba el aparato respiratorio y provocaba una tos expectorante que podía dar lugar al contagio a través del aire. La peste septicémica y la neumónica no dejaban supervivientes. Origen y propagación La peste negra de mediados del siglo XIV se extendió rápidamente por las regiones de la cuenca mediterránea y el resto de Europa en pocos años. El punto de partida se situó en la ciudad comercial de Caffa (actual Feodosia), en la península de Crimea, a orillas del mar Negro. En 1346, Caffa estaba asediada por el ejército mongol, en cuyas filas se manifestó la enfermedad. Se dijo que fueron los mongoles quienes extendieron el contagio a los sitiados arrojando sus muertos mediante catapultas al interior de los muros, pero es más probable que la bacteria penetrara a través de ratas infectadas con las pulgas a cuestas. En todo caso, cuando tuvieron conocimiento de la epidemia, los mercaderes genoveses que mantenían allí una colonia comercial huyeron despavoridos, llevando consigo los bacilos hacia los puntos de destino, en Italia, desde donde se difundió por el resto del continente. Una de las grandes cuestiones que se plantean es la velocidad de propagación de la peste negra. Algunos historiadores proponen que la modalidad mayoritaria fue la peste neumónica o pulmonar, y que su transmisión a través del aire hizo que el contagio fuera muy rápido. Sin embargo, cuando se afectaban los pulmones y la sangre la muerte se producía de forma segura y en un plazo de horas, de un día como máximo, y a menudo antes de que se desarrollara la tos expectorante, que era el vehículo de transmisión. Por tanto, dada la rápida muerte de los portadores de la enfermedad, el contagio por esta vía sólo podía producirse en un tiempo muy breve, y su expansión sería más lenta.
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Los indicios sugieren que la plaga fue, ante todo, de peste bubónica primaria. La transmisión se produjo a través de barcos y personas que transportaban los fatídicos agentes, las ratas y las pulgas infectadas, entre las mercancías o en sus propios cuerpos, y de este modo propagaban la peste, sin darse cuenta, allí donde llegaban. Las grandes ciudades comerciales eran los principales focos de recepción. Desde ellas, la plaga se transmitía a los burgos y las villas cercanas, que, a su vez, irradiaban el mal hacia otros núcleos de población próximos y hacia el campo circundante. Al mismo tiempo, desde las grandes ciudades la epidemia se proyectaba hacia otros centros mercantiles y manufactureros situados a gran distancia en lo que se conoce como «saltos metastásicos», por los que la peste se propagaba a través de las rutas marítimas, fluviales y terrestres del comercio internacional, así como por los caminos de peregrinación. Estas ciudades, a su vez, se convertían en nuevos epicentros de propagación a escala regional e internacional. La propagación por vía marítima podía alcanzar unos 40 kilómetros diarios, mientras que por vía terrestre oscilaba entre 0,5 y 2 kilómetros, con tendencia a aminorar la marcha en estaciones más frías o latitudes con temperaturas e índices de humedad más bajos. Ello explica que muy pocas regiones se libraran de la plaga; tal vez, sólo Islandia y Finlandia. A pesar de que muchos contemporáneos huían al campo cuando se detectaba la peste en las ciudades (lo mejor, se decía, era huir pronto y volver tarde), en cierto modo las ciudades eran más seguras, dado que el contagio era más lento porque las pulgas tenían más víctimas a las que atacar. En efecto, se ha constatado que la progresión de las enfermedades infecciosas es más lenta cuanto mayor es la densidad de población, y que la fuga contribuía a propagar el mal sin apenas dejar zonas a salvo; y el campo no escapó de las garras de la epidemia. En cuanto al número de muertes causadas por la peste negra, los estudios recientes arrojan cifras espeluznantes. El índice de mortalidad pudo alcanzar el 60 por ciento en el conjunto de Europa, ya como consecuencia directa de la infección, ya por los efectos indirectos de la desorganización social provocada por la enfermedad, desde las muertes por hambre hasta el fallecimiento de niños y ancianos por abandono o falta de cuidados. Las cifras del horror
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La península Ibérica, por ejemplo, pudo haber pasado de seis millones de habitantes a dos o bien dos y medio, con lo que habría perecido entre el 60 y el 65 por ciento de la población. Se ha calculado que ésta fue la mortalidad en Navarra, mientras que en Cataluña se situó entre el 50 y el 70 por ciento. Más allá de los Pirineos, los datos abundan en la idea de una catástrofe demográfica. En Perpiñán fallecieron del 58 al 68 por ciento de notarios y jurisperitos; tasas parecidas afectaron al clero de Inglaterra. La Toscana, una región italiana caracterizada por su dinamismo económico, perdió entre el 50 y el 60 por ciento de la población: Siena y San Gimignano, alrededor del 60 por ciento; Prato y Bolonia algo menos, sobre el 45 por ciento, y Florencia vio como de sus 92.000 habitantes quedaban poco más de 37.000. En términos absolutos, los 80 millones de europeos quedaron reducidos a tan sólo 30 entre 1347 y 1353. Los brotes posteriores de la epidemia cortaron de raíz la recuperación demográfica de Europa, que no se consolidó hasta casi una centuria más tarde, a mediados del siglo XV. Para entonces eran perceptibles los efectos indirectos de aquella catástrofe. Durante los decenios que siguieron a la gran epidemia de 1347-1353 se produjo un notorio incremento de los salarios, a causa de la escasez de trabajadores. Hubo, también, una fuerte emigración del campo a las ciudades, que recuperaron su dinamismo. En el campo, un parte de los campesinos pobres pudieron acceder a tierras abandonadas, por lo que creció el número de campesinos con propiedades medianas, lo que dio un nuevo impulso a la economía rural. Así, algunos autores sostienen que la mortandad provocada por la peste pudo haber acelerado el arranque del Renacimiento y el inicio de la «modernización» de Europa.
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
Laboratorio De Toxicología NOMBRE: Cinthia Cheme DOCENTE: Dr. Segundo García
CURSO: 5to. Bioq. Y Farm. “A” GRUPO N°5
FECHA DE ELABORACIÓN: 08/JUN/2015 FECHA DE ENTREGA DE PRESENTACIÓN: 15/JUN/2015
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PRÁCTICA N°2 Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR FORMALDEHIDO Animal de Experimentación: Cobayo café. Vía de Administración: Vía Intraperitonial. OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA 1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por 8mL Formol. 2. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el Formol. 3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de Formol. MATERIALES
Jeringuilla de 10cc Probeta Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Erlenmeyer Equipo de destilación. Tubos de ensayo Pipetas Bata de Laboratorio Guantes de látex Mascarilla
SUSTANCIAS
Formol Alcohol Ácido Tartárico Permanganato de Potasio al 1% Ácido Oxálico Fushinabisufatada (Reactivo de Schiff) Cloruro de Fenil Hidracina al 4% Nitroprusiato de Sodio al 2.5% Ferricianuro de potasio al 5-10% Cloruro Férrico.
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PROCEDIMIENTO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
8. 9.
Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo. Preparar la sustancia que se va a administrar (Formol al 40%) Administrar 8ml de Formol al por vía intraperitoneal y colocar el cobayo en el panema. Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte. Amarramos al cobayo en la tabla de disección. Procedemos rasurarle toda la parte abdominal donde se hará el corte. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir al cobayo, y observamos los cambios que presentan sus órganos. Procedemos a colocar los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente adecuado (Vaso de precipitación). A las vísceras ya picadas le añadimos 25ml de ácido tartárico. Esto lo llevamos a un balón. Procedemos a destilar. El residuo de la destilación (muestra) que obtuvimos por arrastre de vapor, se practican las diferentes reacciones de reconocimiento. Además trabajamos con diluyente realizando cada reacción de reconocimiento a esta la denominare Muestra 2
Reacciones y Conducta Post-Administración Tiempo de muerte: 1 minuto (7:52 – 7:53) Síntomas: convulsiones y muerte rápida. GRÁFICOS
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REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN LA MUESTRA BIOLÓGICA
Reacción de Rimini: NEGTIVO
Reacción con ácido Cromotrópico: POSITIVO
Reacción con la fenil hidracina: POSITIVO
Reacción de Hehner: POSITIVO
OBSERVACIONES Al administrar Formol por vía intra peritoneal al cobayo, presentó convulsiones, movimientos de la cabeza hacia los lados, y por ultimo presentó necropsia de las vísceras que se observó al momento de abrirlo. La muerte del cobayo fue rápida. No todas las reacciones de identificaciones pueden realizarse por falta de reactivos.
CONCLUSIONES Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación con formol al, aprendimos de esto como el formol por mínimo que sea la dosis puede provocar grandes daños en los organismos vivos, observamos que es lo que provoca internamente y los signos
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que presento cuando este se le administro, cabe recalcar que la dosis depende del peso del ser vivo en este caso se trataba del peso de un animal en experimentación como es el cobayo. RECOMENDACIONES
Tratar de hacer la practica con la más seriedad del caso por ser un reactivo muy toxico. Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio. Preparar correctamente las sustancias a la concentración que se requiere. Tener mucho cuidado con el líquido y vísceras ya que estaban con bastante formol sobrenadante.
CUESTIONARIO Dosis letal del Formaldehido La dosis letal probable del formaldehido (como formalina) para seres humanos (DL50) se encuentra entre 500 y 5000 mg/kg, que representa una cantidad total de entre 35 y 350g para una persona de 70kg de peso. Qué tipo de efecto produce el formaldehido Las soluciones de formaldehido provocan lesiones corrosivas severas en la boca, el esófago y el estómago. Por acción de la ingestión se pueden presentar efectos como nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, inflamación estomacal, ulceraciones y perforaciones de la faringe, epiglotis, esófago y estómago. Estos efectos en casos graves pueden causar hemorragias internas, necrosis masiva de los tejidos y finalmente muerte al individuo al cabo de un periodo comprendido entre 5 y 24 horas después de la ingestión.
GLOSARIO Formol Solución acuosa de formaldehido, de olor fuerte, que se emplea como antiséptico y especialmente como desinfectante y en la conservación de preparaciones anatómicas. Es el aldehído fórmico, conocido también como formaldehido, formalina, metanal o aldehído metílico. Es obtenido por oxidación catalítica del alcohol metílico. El formol es un líquido incoloro, con olor sofocante, miscible en agua, acetona, benceno, cloroformo, alcohol y éter etílico. Aplicaciones
Producción de resinas fenólicas, polvos de moldeo fenólicos, polvos de moldeo ureicos, resinas ureicas y espumas aislantes para la industria plástica y de la madera (madera terciada)
Persevante en gomas, adhesivos, gelatinas y jugos.
En la elaboración de aprestos y como agente reductor en industria química (por ejemplo en recuperación de oro y plata)
Desinfección en granjas y criaderos de pollos.
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Cuáles son las fuentes más probables del contacto con formaldehído Las posibilidades de contactar con el formaldehído son muy numerosas, pero las más frecuentes son la ropa con planchado permanente, cosméticos y exposición en el trabajo. Cómo puedo evitar el formaldehído Existen muchas fuentes de contacto, profesionalmente puede encontrarse en la industria del papel, en sanidad, funeraria, etc. Una fuente de contacto es la exposición a ropa de planchado permanente. Mucha de la ropa que está preparada de esta manera contiene formaldehído y lo libera. Otra fuente son los productos de papel y los cosméticos, productos refrigerantes etc.
WEBGRAFÍA http://www.wordreference.com/definicion/formol http://www.atanor.com.ar/esp/negocios_domesticos/quimicos/productos/formol.ph http://www.uv.es/=vicalegr/PTindex/PTformol.html
ANEXOS: El formaldehido El formaldehido es un gas incoloro penetrante que se utiliza mucho en la fabricación de minerales para la construcción y en la elaboración de productos para el hogar, principalmente resinas adhesivas para tableros de madera aglomerada. Existen muchos tipos de resinas de formaldehido: las de urea formaldehido y las de fenolformaldehido. Los productos elaborados con las primeras liberan formaldehido, mientras que los de emisión de este por parte de las resinas de fenol-formaldehido son, por lo general.
¿Dónde se lo encuentra? El formaldehido es una sustancia muy utilizada en la elaboración de productos químicos, materiales para la construcción y producto para el hogar. También se lo usa para elaborar colas, productos parta el tratamiento de la madera, persevantes, telas que no necesitan planchado, papel de revestimiento y ciertos materiales aislantes. Los materiales para la construcción elaborados con resinas de formaldehido liberan emanaciones de este gas. Entre estos materiales podemos mencionar la madera aglomerada que se utiliza en contra pisos o estanterías, la fibra de madera aglomerada que se utiliza en contra pisos o estanterías, la fibra de madera prensada usada en armarios y mobiliario, la madera terciada de tableros y la espuma de urea-formaldehido ya no se utilizan o han sido reformulados para reducir el contenido del mismo. La combustión incompleta, el humo de cigarrillo, la quema de madera, el kerosen y el gas natural también son fuentes de emisión de formaldehido. Efectos sobre la salud El formaldehido normalmente se encuentra en bajas concentraciones, en general menos de 0.06 ppm, tanto al aire libre como en lugares cerrados. En concentraciones de 0.1 ppm o más, puede producir trastornos agudos, tales como ojos llorosos, nauseas, accesos de tos,
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opresión en el pecho, jadeos, sarpullidos, sensación de quemazón en los ojos, nariz y garganta y otros efectos irritantes. La sensibilidad de formaldehido es muy variable. Mientras ciertas personas muestran una alta sensibilidad a el, otras, a un mismo grado de exposición, no presentan ningún tipo de reacción. Las `personas sensibles al formaldehido pueden experimentar síntomas a niveles de concentración no sean mayores de 0.05 ppm. Los resfríos, la gripe y las alergias pueden producir síntomas similares a algunos de los causados por exposición al formaldehido. El formaldehido ha demostrado ser cancerígeno en animales de laboratorio y también puede ser en el hombre. No se conoce el umbral por debajo del cual no existe riesgo de contraer cáncer. Dicho riesgo depende de la concentración y del tiempo de exposición. Cuáles son las soluciones posibles Se puede reducir la exposición al formaldehido siguiendo las siguientes recomendaciones: a.- Compre solamente productos de madera aglomerada cuya etiqueta indique un bajo nivel de amanaciones o bien aquellos de fenol formaldehido, tales como tableros de partículas orientales o de madera terciada blanda. b.- incremente el nivel de ventilación en su casa cuando lleve productos que constituyan fuentes de emanación de formaldehido. c.- Utilice mobiliario de otros materiales, como por ejemplo de metal y madera maciza. d.- evite utilizar aislamiento de espuma de urea-formaldehido. e.- Recubra la superficie de los muebles, armarios y estantes de madera aglomerada con laminados o selladores a base de agua. f.- Lave las telas que no necesitan planchado antes de usarlas. g.- Asegúrese de que los artefactos de combustión tengan la puesta a punto adecuada. h.- evite fumar en lugares cerrados. i.- Mantenga una temperatura ambiente moderada y un bajo nivel de humedad relativa )30 a 50 por ciento) Como pueden medirse los niveles de formaldehido En aquellos casos en los cuales la precisión de la medición es importante, la misma solo deberá ser efectuada por expertos, ya que tanto la obtención de datos exactos junto la interpretación de los resultados son tareas difíciles. Existen aparatos con los que uno mismo pueda realizar la medición. Sin embargo, los resultados deben interpretarse con mucho cuidado, puesto que los mismos pueden verse afectado por las condiciones climáticas, el nivel de ventilación y otros factores. Si van utilizar uno de dichos aparatos de medición siga bien las instrucciones de uso. REACCIONES DE RECONOCIMIENTO a) Reconocimiento en la atmosfera Esta investigación comprende esencialmente dos fases 1.- Captación por paso del aire a dos borboteadores conteniendo agua destilada montados en serie.
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2.- Valoración propiamente dicha por medio de una reacción coloreada como la del ácido cromotropico en medio ácido sulfúrico. B) Reconocimiento en medios biológicos C) Luego de haber destilado la muestra en las circunstancias anteriormente descritas, se deben realizar las reacciones con suma rapidez a fin de evitar que el toxico se combine con otras sustancias orgánicas, pues de no hacerse así, sería difícil encontrar trazas de él.
1. Reacción de Schiff.- 1ml de muestra añadimos 1ml de permanganato de potasio al 1%, mezclamos y adicionamos 3 gotas de ácido sulfúrico, dejar reposar por 3 minutos, agregar unas gotas de solución saturada de ácido oxálico(hasta que decolore la muestra), agregarle nuevamente 3 gotas de ácido sulfúrico puro, añadir 1ml de Fushina bisulfatada(Reactivo de Schiff). Produce un color violeta intenso si es positivo. 2. Reaccion de Rimini.- 5ml del destilado agregar 10 gotas de cloruro de fenilhidracina al 4% + 1ml de solución de hidróxido de sodio. Produce una coloración azul intensa si es positivo. 3. Con lla fenil hidracina.- Acidificar 1medio fuertemente con ácido clorhídrico y agregamos 1 ml de muestra, a esto le agregamos un pedacito de cloruro de fenil hidracina, 3 gotas de solución de ferricianuro de potasio al 5%, posterior a esto añadir unas gotas de hidróxido de potasio al 12%. Produce una coloración de rojo grosella en caso de ser positivo. 4. Con el ácido Cromotrópico.- 1 ml de muestra + ácido cromotrópico+ 3 gotas de ácido sulfúrico, llevarlo a la llama. Produce una coloración roja después de calentarla a la llama si es positivo. 5. Reacción de Hehner.-1 gota del destilado+4 ml de leche+ 3 gotas de ácido sulfúrico concentrado con cloruro férrico). Produce coloración violeta o un azul violeta si es positivo.
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
Laboratorio De Toxicología NOMBRE: Cinthia Cheme DOCENTE: Dr. Carlos García
CURSO: 5to. Bioq. Y Farm. “A” GRUPO N°5
FECHA DE ELABORACIÓN: 15/JUN/2015 FECHA DE ENTREGA DE PRESENTACIÓN: 22/JUN/2015
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PRÁCTICA N°3 Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR METANOL Animal de Experimentación: Rata wistar. Vía de Administración: Vía Intraperitonial.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA 4. Observar la reacción que presenta la rata wistar ante la Intoxicación por Metanol. 5. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el Metanol. 6. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de Metanol.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc Probeta Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Erlenmeyer Equipo de destilación. Tubos de ensayo Pipetas Bata de Laboratorio Guantes de látex Mascarilla Gorro Zapatones
SUSTANCIAS
Metanol Lámina de Cobre Solución de Ácido tartárico. NaOH 0.1 N Permanganato de potasio al 1% Ácido sulfúrico puro Ácido oxálico Fushina bisulfatada Cloruro de fenilhidracina al 4% Nitroprusiato de sodio al 2.5 % Ácido clorhídrico Cloruro de fenil hidracina Ferricianuro de potasio al 5%, Ácido cromotrópico..
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso PROCEDIMIENTO: 10. Desinfectar el área de trabajo 11. Tener todos los materiales listos. 12. La bioseguridad: colocarse la mascarilla, bata de laboratorio, gorro, zapatones y los guantes. 13. Disponer y medir la sustancia que se va a administrar (Metanol). 14. Administrar 10ml de Metanol a la rata wistar por vía intraperitoneal. 15. Colocar el en la rata wistar en la panema. 16. Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo muere. 17. Amarramos la rata wistar en la tabla de disección. 18. Procedemos rasurarle toda la parte abdominal donde se hará el corte. 19. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir a la rata. 20. Observamos los cambios que presentan sus órganos. 21. Procedemos a colocar los fluidos y las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente adecuado (Vaso de precipitación). 22. A las vísceras ya picadas le añadimos 25ml de ácido tartárico. Esto lo llevamos a un balón. 23. Procedemos a destilar. 24. El residuo de la destilación (muestra) que obtuvimos por arrastre de vapor, se practican las diferentes reacciones de reconocimiento.
REACCIONES Y CONDUCTA POST-ADMINISTRACIÓN Tiempo de muerte: 1 minuto 20 segundos (7:52 – 7:53) Síntomas: Picazón, Convulsión, Secreción Ocular, Presencia de Orina. 7.52 Se inyectó la dosis a la rata wistar. Le presenta picazón. 7:53 Cae al suelo presentando convulsión, y a los 20 segundos Muere.
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso GRAFICOS:
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN LA MUESTRA
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso OBSERVACIONES Se pudo observar que al administrar Metanol puro por vía intraperitoneal la rata wistar, presentó picazón, convulsiones, se orinó, Se observó además secreción ocular y por ultimo presentó necropsia de la mayor parte de las vísceras al momento de abrirlo.
CONCLUSION Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación con metanol puro, aprendimos como el metanol en una sustancia que puede provocar grandes daños en los organismos vivos, cabe mencionar que la dosis depende del peso del ser vivo en este caso del cobayo. RECOMENDACIONES
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio. Realizar las reacciones de identificación en la Sorbona. No pipetear las sustancias con la boca. Preparar correctamente las sustancias a la concentración que se requiere. Tener mucho cuidado con el líquido y vísceras ya que contienen concentraciones del metanol.
CUESTIONARIO ¿Cuáles son las aplicaciones y usos del metanol? El metanol tiene una gran variedad de aplicaciones industriales. Su uso más frecuente como materia prima para la producción de metil-butil-éter, que es un aditivo para la gasolina. Se emplea en la fabricación de formaldehído, ácido acético, cloro metanos, metacrilato de metilo, metilaminas, dimetil tereftalato, o como solvente o anticongelante en pinturas en aerosol, pinturas de pared, limpiadores para carburadores y compuestos para limpiar parabrisas de automóviles. El metanol también se emplea como anticongelante en vehículos, solvente de tintas, tintes, resinas, adhesivos, biocombustibles y aspartame. El metanol puede ser también añadido al etanol para hacer que éste no sea apto para el consumo humano (el metanol es altamente tóxico) y para vehículos de modelismo con motores de combustión interna. El metanol es un sustituto potencial del petróleo. Se puede usar directamente como combustible reemplazando la gasolina en las mezclas gasolina-diesel. El metanol tiene mayor potencial de uso respecto a otros combustibles convencionales debido a que con esta sustancia se forma menor cantidad de ozono, menores emisiones de contaminantes.
¿Cuál es la Dosis Letal del Metanol? Ingerir elevadas cantidades de metanol puede causar dolor de cabeza, mareo, náusea, vómitos y muerte (de 20 a 25 g se tiene una dosis mortal). Tomar más de medio litro o más puede causar ceguera o pérdida de la visión, ya que puede dañar seriamente el nervio óptico. Una exposición crónica puede ser causa de daños al hígado o de cirrosis. La dosis letal de metanol para los humanos varía entre 0,3 gramos y 1 gramo por kilogramo de masa corpórea.
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso GLOSARIO Anión gap: El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l. Cetoacidosi Diabética: La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia - secundaria al tratamiento, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica. Metanol: También conocido como alcohol de madera o alcohol metílico (o raramente alcohol de quemar), es el alcohol más sencillo. Su fórmula química es CH3OH (CH4O). Nefrolitiasis: Es la presencia de litos (piedras) en el riñón, y cuando éstos se encuentran en la vía urinaria, se denomina al cuadro Urolitiasis, debe ser manejada por un equipo de médicos (Nefrólogos, Urólogos, y eventualmente Endocrinólogos). Nistagmus: Es un tipo de movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado a lado, pero a veces es de arriba abajo o en forma circular (movimiento rotatorio incontrolable). El movimiento varía entre lento y rápido y usualmente involucra ambos ojos. El nistagmus ocurre más frecuentemente en la infancia, pero también puede adquirirse después en la vida. Vértigo: Es una sensación ilusoria o alucinatoria de movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común, una sensación de giro. El vértigo suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular.
ANEXOS METANOL El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Por sí mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos. Fuentes de exposición. Tiene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose en la fabricación de plásticos, material fotográfico, componentes de la gasolina, anticongelantes, líquido limpia cristales, líquido para fotocopias, limpiadores de hogar. La intoxicación se produce generalmente por ingesta accidental o intencionada. También se han dado casos de intoxicación por adulteración de bebidas alcohólicas.
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso Toxicocinética. Cuando se ingiere, se absorbe rápidamente a partir del tracto gastrointestinal, y los niveles en la sangre alcanzan su pico a los 30-60 minutos de la ingestión, dependiendo de la presencia o ausencia de comida. La intoxicación usualmente se caracteriza por un periodo de lactancia (40 minutos a 72 horas), durante el cual se observan síntomas. Esta fase se sigue de acidosis con anión gap elevado y de síntomas visuales. El metabolismo del metanol comprende la formación de formaldehido por una oxidación catalizada a través del alcohol deshidrogenasa. El formaldehido es 33 veces más toxico que el metanol, pero es rápidamente convertido a ácido fórmico, que es 6 veces más toxico que el metanol. Los niveles de ácido fórmico se correlacionan con el grado de acidosis y la magnitud del anión gap. También la mortalidad y los síntomas visuales se correlacionan con el grado de acidosis. Mecanismo de acción. El metanol se absorbe por vía oral a través de la piel, y por vía respiratoria. Su volumen de distribución es de 0.6 L/Kg. Se distribuye en el agua corporal y es prácticamente insoluble en la grasa. El hígado lo metaboliza en su mayor parte a través del alcohol-deshidrogenasa, hacia formaldehido, que es rápidamente convertido a ácido fórmico por el aldehídodeshidrogenasa, el cual es finalmente oxidado a dióxido de carbono. El 3-5% se excreta por el pulmón y el 12% por vía renal. La vida media es de unas 12 horas, que puede reducirse a 2.5 mediante hemodiálisis. La eliminación sigue una cinética de primer orden a baja dosis y durante la hemodiálisis, mientras que sigue una cinética de orden cero a altas dosis. Se piensa que el ácido fórmico es el responsable de la toxicidad ocular asociada a la intoxicación por metanol, por inhibición de la citocromo oxidasa en el nervio óptico. Tanto el ácido fórmico, como el ácido láctico, parecen ser los responsables de la acidosis metabólica y del descenso del bicarbonato. El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel de conciencia, convulsiones y coma. La dosis toxica es de 10 a 30ml, considerándose potencialmente letal una dosis de 60 a 240ml; los niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0.2g/l, y potencialmente mortales los que superan 1g/l. Cuadro clínico. La intoxicación por metanol habitualmente se produce por ingestión, pero también puede ocurrir por absorción cutánea y por inhalación. El inicio del cuadro puede ser precoz, o retrasarse hasta 24 horas, si se han ingerido también alimentos. Los principales signos y síntomas son: a. Perdida de agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer nistagmus (movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado a lado, pero a veces es de arriba abajo o en forma circular: es un movimiento rotario, incontrolable) y alteración de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico. b. Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria súbita. c. Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, acompañados, a veces, de aumento de transaminasas y enzimas pancreáticos. d. Síntomas neurológicos que van desde la confusión hasta el coma profundo, convulsiones, cefalea, vértigo, infarto de ganglios basales, etc.
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso e. Alteraciones hemodinámicas como bradiarritmias, hipotensión, y depresión miocárdica. f. La acidosis metabólica es un hallazgo constante en todos los casos graves, y se debe principalmente al ácido fórmico. También está aumentado el anión gap. Diagnóstico. El diagnóstico puede hacerse por la historia clínica a través del paciente o de los acompañantes. Sin una historia clínica de ingestión de metanol, el diagnóstico diferencial es amplio, e incluye cetoacidosis diabética, pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc. En estos pacientes, está indicado realizar al ingreso analítica de sangre y orina de rutina. Además, es importante obtener una gasometría arterial para determinar acidosis metabólica. El diagnóstico de certeza nos lo dará el nivel de metanol en sangre.
Tratamiento. El tratamiento inicial de la intoxicación aguda por metanol es de soporte. Es prioritario asegurar la vía aérea y mantener una ventilación y circulación adecuadas. La recuperación del paciente parece estar directamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre la ingestión del tóxico y el inicio del tratamiento. También depende del grado de acidosis, que a su vez, es también en parte, función del tiempo. Para prevenir la absorción se hará lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras horas o en las 4 primeras horas si la ingesta se acompañó de alimentos. El carbón activado y los catárticos son ineficaces. Puede realizarse infusión de etanol para bloquear la metabolización hepática del metanol por inhibición competitiva del alcohol deshidrogenasa, y forzar la eliminación del tóxico por rutas extra hepáticas. Para conseguir los niveles plasmáticos óptimos de etanol (entre 1 y 2 g/l), se administra un bolo vía intravenosa de 1.1 ml/Kg disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 15 minutos; a continuación 0.1 ml/Kg/h disueltos cada vez en 100ml de suero glucosado al 5%; si se trata de un alcohólico crónico, la dosis de mantenimiento es de 0.2 ml/Kg/h. La perfusión de etanol debe hacerse por vía central para evitar tromboflebitis. Deben controlarse periódicamente los niveles de etanol, y ajustar la dosis de perfusión. Es necesario el aporte de volumen para la deshidratación y la inhibición de la hormona antidiurética, que se realiza con suero salino. Se administrara bicarbonato para corregir la acidosis. Se debe administrar ácido fólico que se aumenta la oxidación de ácido fórmico a dióxido de carbono y agua. La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodiálisis se consigue depurar tanto el metanol como el ácido fórmico y el formaldehido. Los criterios para indicar la diálisis serian cualquiera de los siguientes: metanol >0.5g/l, acidosis metabólica con pH <7.20, trastornos visuales o disminución de nivel de conciencia. Si se indica diálisis deben mantenerse durante varias horas, y no interrumpirse hasta que el metanol sea <0.2g/l. Para controlar las convulsiones se utiliza diazepan y fenitoína.
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso Reacciones de reconocimiento Reconocimiento en medios biológicos Las reacciones particulares para reconocer al metanol como tal, prácticamente no existe por lo ques es necesario en el respectivo aldehído, con tal propósito. Este se consigue mediante un sencillo método que consiste calentar al rojo una lámina de cobre (exenta de grasa y otras impurezas) e introducirla en el destilado, repitiéndose la operación hasta cuando la lámina comienza a desprender pequeñas partículas color gris en el destilado, lo cual nos indica que hemos conseguido el propósito de transformar el metanol en metanal. En consecuencia, las reacciones que se practican son las mismas que se realizan para el reconocimiento de formaldehído, así: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Reacción de Schiff.- Se produce color violeta Reacción de Rimini.- Origina color azul intenso. Con la fenil hidracina.- Da color rojo grosella. Reacción de Marquis.- Se obtiene un color violeta. Con el ácido cromotrópico.- Da color rojo. Reacción de Hehner.- Se produce color violeta o color rojo violeta.
PRINCIPALES COMPUESTOS DE LOS ALCOHOLES Los alcoholes y fenoles son considerados como los compuestos más importantes de al química orgánica y los de mayor demanda en la industria química. Su importancia radica principalmente en su poder de transformación pues a partir de ellos se obtienen un gran número de compuestos derivados como alquenos, halogenuros de alquilo, éteres, aldehídos, ésteres, cetonas etc. A continuación se mencionan algunos de estos compuestos que tienen mayor importancia comercial. metanol CH3-OH En un principio se obtenía a partir de la destilación seca de la madera por eso se la conoce como alcohol de madera. Tiene importantes aplicaciones como disolventes y materia prima para la fabricación de formaldehído y otros compuestos. Es muy tóxico la inhalación de sus vapores y su ingestión produce ceguera e incluso la muerte. El METANOL, según los "expertos", es mucho mas viable a corto plazo que el hidrógeno, actualmente, es un 75% menos contaminante que la gasolina, incluyendo los procesos de obtención del mismo.
Alcohol isopropilico (2-propanol) Es un antiséptico más eficaz que el alcohol etílico. Se usa en la industria para la elaboración de acetona. Se usa en la limpieza de aparatos electrónicos, como cabezas de videocasetes o de grabadoras.
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso
El Etanol(alcohol de caña) CH3-CH2-OH. Se obtiene por fermentación al añadir levadura a los azucares presentes en algunos alimentos, como la cebada, centeno, uva, arroz, caña y agave azul de donde se hace tequila (mezcal). Se utiliza como disolvente en la preparación de muchos productos farmacéuticos. También sirve como medicamento, desinfectante, además es utilizado en perfumería y como combustible. Un gran volumen de este producto se consume en forma de bebidas embriagantes.
Etilenglicol CH2OH-CH2OH (1,2-etanodiol) o glicol. Se emplea en grandes cantidades como anticongelantes para radiadores y como líquidos para frenos hidráulicos.
Glicerol ( glicerina ó 1,2,3- propanotriol). Se emplea en la fabricación de jarabes, en la industria de los alimentos y en la farmacéutica; además se usa como lubricante, plastificante, anticongelante y en la fabricación de explosivos, es decir, para producir nitroglicerina. Fenol C6H5OH Este alcohol aromático es de gran importancia química y tiene aplicación como desinfectante, germicida y anestésico local.
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“Todo es veneno, nada es veneno todo depende de la dosis” Paracelso WEBGRAFÍA
Toxicidad por metanol y su efecto sobre las vías visuales Disponible en: vitae.ucv.ve/pdfs/VITAE_3373.pdf Metanol 4.19 Disponible en: www.minambiente.gov.co/documentos/Guia19.pdf http://tiempodeexito.com/quimicaor/33.html TIPOS DE ALCOHOLES
RESULTADOS _ REACCIONES DE IDENTIFIACIÓN
FIRMA:
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