¿Cuándo sospechar una alteración de la coagulación? Cápsula 7
Análisis y síntesis elaborados por el Staff Médico de Circle Press a partir de la conferencia dictada por la Dra. Aura Milena Reina Soler, Profesora Hemostasia Universidad de Ciencias de la Salud, Universidad Militar, Bogotá, Colombia.
¿Cuándo sospechar una alteración de la coagulación? Los sangrados pueden ser producidos por múltiples causas que incluyen: intervenciones quirúrgicas, anomalías anatómicas o de la vasculatura, desórdenes del colágeno o daños de los tejidos, causas relacionadas con medicamentos que afectan la hemostasia como agentes antitrombóticos, antiplaquetarios y anticoagulantes, desórdenes adquiridos por enfermedad del hígado, deficiencia de vitamina K, falla renal, desórdenes hematológicos o Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y por alteraciones congénitas de las plaquetas o de los factores de la coagulación1. La hemostasis normal mantiene la integridad de los vasos sanguíneos y la sangre en su estado líquido. Este sistema responde ante una lesión localizada con el fin de prevenir el sangrado excesivo y remover posteriormente el trombo que permite la reparación del endotelio en un perfecto equilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes2. Las alteraciones de la hemostasia se manifiestan como un sangrado de múltiples órganos, en membranas mucosas o piel y que se exacerba ante una intervención o procedimiento, los sangrados tardíos después de un periodo de hemostasia inicial o un sangrado sin una fuente obvia también genera una alta sospecha de coagulopatía3. Las hemorragias intraoperatorias se asocian a anomalías estructurales, exceso de anticoagulantes, alteraciones de la fibrinólisis o desórdenes generalizados como la Coagulación Intravascular Diseminada (CID). Los sangrados tempranos (1 - 2 días) generalmente provienen de alteraciones de la hemostasia primaria que podrían ser congénitos o adquiridos, como los sangrados leves o moderados que se observan en la Enfermedad de von Willebrand (EVW). Los sangrados tardíos (2 – 7 días) son comúnmente asociados a fallas en la hemostasia secundaria involucrando los factores de la coagulación y el fibrinógeno3,4. Ante las múltiples variables externas que afectan la coagulación es necesario descartar deficiencia de vitamina K, medicamentos inhibidores de la hemostasia, bien sean de origen químico,
natural y herbal, así como aquellos que afectan la calidad y aceptabilidad de la muestra como el hematocrito elevado ≥55%5. La realización de pruebas inapropiadas favorece los resultados falsos positivos provenientes de errores estadísticos, pre-analíticos y analíticos del laboratorio, incrementando los estudios especializados, la ansiedad en el paciente y el gasto de los recursos5. Por esta razón, una detallada historia clínica determina la significancia de los resultados obtenidos con el análisis de los antecedentes personales y familiares de sangrado, cuestionando principalmente cirugías y procedimientos odontológicos, transfusiones y control de sangrados menores y mayores, menorragia, anemia y uso de suplementos de hierro, sangrados espontáneos, epistaxis y manifestaciones ante trauma1. Acorde con la Federación Mundial de Hemofilia (FMH), los desórdenes de sangrado se definen como una amplia gama de problemas médicos que conducen a una deficiente coagulación de la sangre y, por lo tanto, a un sangrado continuo e incontrolable. Estos trastornos pueden ser heredados o adquiridos afectando al hemostasia primaria o secundaria7. El análisis retrospectivo de los antecedentes familiares y personales darán una guía ante la necesidad de estudiar una coagulopatía, por lo que todo estudio debe realizarse en un esquema algorítmico organizado partiendo de las pruebas de screening (TP, TTPa, TT, fibrinógeno, conteo plaquetario y una prueba de funcionalidad plaquetaria) con lo cual se direcciona a estudios más complejos y específicos en busca de alteraciones cualitativas de la plaqueta, deficiencia de factores, presencia de inhibidores o defectos de la fibrinólisis.
Se sugiere la realización de estudios desde las coagulopatías más frecuentes a las menos frecuentes y según los resultados de las pruebas de screening, así, los Tiempos de
Coagulación (TC) normales harán dirigir el foco hacia las alteraciones funcionales de la plaqueta, EVW, deficiencia de FXIII o estudios de la fibrinolisis como A2-antiplasmina y PAI-1. Los TC prolongados deberán ser contemplados según su prolongación en la vía extrínseca “TP” (deficiencia de FVII), prolongación de la vía intrínseca “TTPa” con clínica hemorrágica (deficiencia de FVIII, FIX, FXI) y sin historial hemorrágico (deficiencia de FXII). La prolongación tanto de TP como de TTPa hará pensar en deficiencia de factores de la vía común (FII, FV, FX, fibrinógeno) o la deficiencia combinada de FV+FVIII. Los inhibidores prologarán los TC según el factor hacia el cual están dirigidos, comúnmente se estudia Anticoagulante Lúpico (AL) como inhibidor inespecífico dirigido contra complejos de proteínas unidas a fosfolípidos, o los inhibidores en hemofilia A y B como
aloanticuerpos o autoanticuerpos contra el Factor VIII y Factor IX, respectivamente8. La composición de los reactivos para los análisis de laboratorio es múltiple, ofreciendo porcentajes de sensibilidad y especificidad variables ante las deficiencias de factores leves o moderadas o, a inhibidores específicos, inespecíficos y terapéuticos como la heparina9. Las investigaciones de laboratorio especial deben ser continuadas en centros de referencia que propenden por la calidad de los reactivos y las tecnologías, además del conocimiento en la interpretación de los resultados y la identificación de los factores interferentes que logran en conjunto minimizar los resultados falsos o positivos o falsos negativos.
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