clínica veterinária n. 79 by Revista Clínica Veterinária

G uarรก

ISSN 1413-571X

Ano XIV, n. 79, marรงo/abril, 2009 - R$ 15,00

E D i TO R A

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record e no CAB Abstracts

www.revistaclinicaveterinaria.com.br

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record e no CAB Abstracts Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais

Índice Bernardo Kemper

Emergência e cuidados intensivos - 20

Cetoacidose diabética: fisiopatogenia, diagnóstico e tratamento

Diabetic ketoacidosis: physiopathogeny, diagnostic and treatment Cetoacidosis diabética: fisiopatogenia, diagnóstico y tratamiento

Ana Luiza Sarkis Vieira

Ortopedia - 30

Neuropatia isquiática em consequência de fratura pélvica em cães - relato de dois casos Sciatic neuropathy as a result of pelvic fracture in dogs - report of two cases Neuropatía isquiática como consecuencia de fractura pélvica en perros - relato de dos casos

Oncologia - 38

Osteocondromatose em um daschund: relato de caso

Oncologia - 44

Sarcoma histiocítico disseminado em um cão Disseminated histiocytic sarcoma in a dog Sarcoma histiocítico diseminado en un perro

Oncologia - 48

Neoplasmas mamários em gatas - revisão de literatura Mammary neoplasia in female cats -literature review Neoplasmas mamarios en gatas - revisión de literatura

Pulmão; sarcoma histiocítico disseminado Daniel Giberne Ferro - LOC/FMVZ/USP

Exostose de contorno regular na falange distal do dígito III do membro torácico direito Fernanda V. A. Costa

Osteochondromatosis in a Dachshund: case report Osteocondromatosis en Daschund: relato de caso

Rafael Almeida Fighera

Odontologia - 54

Como melhorar a analgesia no transoperatório em tratamentos odontológicos de cães e gatos How to improve transoperatory analgesia in dental treatments in dogs and cats Como mejorar la analgesia transoperatoria en tratamientos odontológicos en perros y gatos

Clínica médica - 64

Displasia renal canina - relato de três casos Canine renal dysplasia - a report of three cases Displasia renal en perros - descripción de tres casos

Anestesia do forame infraorbitário esquerdo em um cão

Macroscopia de carcinoma mamário felino. Nódulo mamário em mama abdominal esquerda, ulcerado, aderido à musculatura abdominal e com 10cm de diâmetro máximo Fernanda V. A. Costa

Imagem radiográfica da fratura ilíaca esquerda, com presença de calo ósseo, quinze dias após acidente

Rim; cão maltês. Displasia renal. Córtex renal constituído por glomérulos imaturos (seta preta). Observa-se ainda mineralização e fibrose ( branca). HE. 200x

Instruções aos autores Artigos científicos inéditos, revisões de literatura e relatos de caso enviados à redação são avaliados pela equipe editorial. Em face do parecer inicial, o material é encaminhado aos consultores científicos. A equipe decidirá sobre a conveniência da publicação, de forma integral ou parcial, encaminhando ao autor sugestões e possíveis correções. Para esta primeira avaliação, devem ser enviados pela internet (cvredacao@editoraguara. com.br) um arquivo texto (.doc ) com o trabalho e imagens digitalizadas em formato .jpg . No caso dos autores não possuirem imagens digitalizadas, cópias das imagens originais (fotos, slides ou ilustrações acompanhadas de identificação de propriedade e autor) devem ser

encaminhadas pelo correio ao nosso departamento de redação. Os autores devem enviar tambem a identificação de todos os autores do trabalho (endereço, telefone e e-mail). Os artigos de todas as categorias devem ser acompanhados de versões em língua inglesa e espanhola de: título, resumo (de 700 a 800 caracteres) e unitermos (3 a 6). Os unitermos não devem constar do título. Devem ser dispostos do mais abrangente para o mais específico (eg, “cães, cirurgias, abcessos, próstata). Verificar se os unitermos escolhidos constam dos “Descritores em Ciências de Saúde” da Bireme (http://decs.bvs.br/). ou do Index Medicus. (www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html). No caso do material ser totalmente enviado por correio, devem necessariamente ser enviados, além de uma apresentação impressa, uma cópia em CD-room. Imagens como tabelas, gráficos e ilustrações não podem ser provenientes de literatura, mesmo que seja indicada a fonte. Imagens

fotográficas devem possuir indicação do fotógrafo e proprietário; e quando cedidas por terceiros, deverão ser obrigatoriamente acompanhadas de autorização para publicação. As referências bibliográficas serão indicadas ao longo do texto apenas por números, que corresponderão à listagem ao final do artigo, evitando citações de autores e datas. A apresentação das referências ao final do artigo deve seguir as normas atuais da ABNT e elas devem ser numeradas pela ordem de aparecimento no texto. Com relação aos princípios éticos da experimentação animal, os autores deverão considerar as normas do COBEA (Colégio Brasileiro de Experimentação Animal). Revista Clínica Veterinária / Redação Caixa Postal 66002 CEP 05311-970 São Paulo - SP e-mail: cvredacao@editoraguara.com.br

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Seções Livros - 74

Editorial - 6 Notícias - 9

• Índia sediou congresso mundial de leishmanioses • Leish News 3 • SACAVET realiza sua 19ª edição

9 14 14

Pesquisa - 76 • RIOVET 2009

• Nova proteção solar • R$ 11 milhões para centros de produção de células-tronco

Saúde pública veterinária e o Sistema Único de Saúde

Bem-estar animal - 18 Doações ajudaram a combater os efeitos dos desastres causados pelas enchentes em SC

Gestão, marketing e estratégia - 72 Agentes de informação e de formação social

• Vermivet gatos

• Higiene oral de cães e gatos

76 77

Ecologia - 78 Saúde pública - 16

• Suplementos para cães

Tratado de Técnica Cirúrgica Veterinária

Harpias nascem em cativeiro

Lançamentos - 80 • Frontline® com novas embalagens

Negócios e oportunidades - 82 Ofertas de produtos e equipamentos

Serviços e especialidades - 83 Prestadores de serviços para clínicos veterinários

Agenda - 88

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record e no CAB Abstracts CONSULTORES CIENTÍFICOS/SCIENTIFIC COUNCIL Adriano B. Carregaro DCPA/UFSM carregaro@smail.ufsm.br Alceu Gaspar Raiser DCPA/CCR/UFSM raisermv@smail.ufsm.br Alessandra Martins Vargas Endocrinovet alessandra@endocrinovet.com.br Alexandre Lima Andrade CMV/UNESP-Aracatuba landrade@fmva.unesp.br Alexandre Mazzzanti UFSM mazzal@smail.ufsm.br Alexander Walker Biondo UFPR, UI/EUA abiondo@uiuc.edu Ana Maria Reis Ferreira FMV/UFF anamrferreira@br.inter.net Ana Paula F. L. Bracarense DCV/CCA/UEL anapaula@uel.br André Luis Selmi Anhembi/Morumbi e Unifran andre_selmi@yahoo.com.br Antonio Marcos Guimarães DMV/UFLA amg@ufla.br Aparecido A. Camacho FCAV/Unesp/Jaboticabal camacho@fcav.unesp.br A. Nancy B. Mariana FMVZ/USP - SPMV anbmaria@usp.br Arlei Marcili ICB/USP amarcili@usp.br Aulus C. Carciofi FCAV/Unesp/Jaboticabal aulus@fcav.unesp.br Aury Nunes de Moraes UESC a2anm@cav.udesc.br Benedicto W. De Martin FMVZ/USP; IVI ivi@ivi.vet.br Berenice Avila Rodrigues FAVET/UFRGS berenice@portoweb.com.br Carlos Alexandre Pessoa Médico veterinário autônomo animalexotico@terra.com.br Carlos Eduardo S. Goulart FTB carlosedgourlart@yahoo.com.br Carlos Roberto Daleck FCAV/Unesp/Jaboticabal daleck@fcav.unesp.br Cassio R. Auada Ferrigno FMVZ/USP cassioaf@usp.br César Augusto D. Pereira UAM, UNG, UNISA dinolaca@hotmail.com Christina Joselevitch Yale Univ. School of Medicine christina.joselevitch@yale.edu Cibele F. Carvalho UNIABC cibelecarv1904@aol.com Cleber Oliveira Soares EMBRAPA cleber@cnpgc.embrapa.br Cristina Massoco Salles Gomes Con.. Empresaria cmassoco@gmail.com Daisy Pontes Netto FMV/UEL rnetto@uel.br Daniel Macieira FMV/UFF macieiradb@gmail.com Denise T. Fantoni FMVZ/USP dfantoni@fmvz.usp.br Dominguita L. Graça FMV/UFSM dlgraca@smail.ufsm.br

Edgar L. Sommer PROVET edgarsommer@sti.com.br Eduardo A. Tudury DMV/UFRPE eat-dmv@ufrpe.br Elba Lemos FioCruz-RJ elemos@ioc.fiocruz.br Fabiano Montiani-Ferreira FMV/UFPR fabiomontiani@hotmail.com Fernando C. Maiorino FEJAL/CESMAC/FCBS fcmaiorino@uol.com.br Fernando de Biasi DCV/CCA/UEL biasif@yahoo.com Fernando Ferreira FMVZ/USP fernando@vps.fmvz.usp.br Flavia Toledo Univ. Estácio de Sá ftoledo@attglobal.net Flavio Massone FMVZ/UNESP/Botucatu btflama@uol.com.br Francisco J. Teixeira Neto FMVZ/UNESP/Botucatu fteixeira@fmvz.unesp.br Francisco Marlon C. Feijo UFERSA marlonfeijo@yahoo.com.br Franklin A. Stermann FMVZ/USP fsterman@usp.br Franz Naoki Yoshitoshi Provet franz.naoki@terra.com.br Geovanni Dantas Cassali ICB/UFMG cassalig@icb.ufmg.br Geraldo Márcio da Costa DMV/UFLA gmcosta@ufla.br Gerson Barreto Mourão ESALQ/USP gbmourao@esalq.usp.br Hannelore Fuchs Instituto PetSmile afuchs@amcham.com.br Hector Daniel Herrera Univ. de Buenos Aires hdh@fvet.uba.ar Hector Mario Gomez EMV/FERN/UAB hectgz@netscape.net Hélio Autran de Moraes Madison S. V. M./UW demorais@svm.vetmed.wisc.edu Hélio Langoni FMVZ/UNESP-Botucatu hlangoni@fmvz.unesp.br Heloisa J. M. de Souza FMV/UFRRJ justen@centroin.com.br Herbert Lima Corrêa ODONTOVET odontovet@odontovet.com Iara Levino dos Santos UFLA iaralevino@yahoo.com.br Idael C. A. Santa Rosa UFLA starosa@ufla.br Ismar Moraes FMV/UFF fisiovet@vm.uff.br James N. B. M. Andrade FMV/UTP jamescardio@hotmail.com Jane Megid FMVZ/UNESP-Botucatu jane@fmvz.unesp.br Janis R. M. Gonzalez FMV/UEL janis@uel.br Jairo Barreras FioCruz jairo@ioc.fiocruz.br

Jean Carlos Ramos Silva UFRPE, IBMC-Triade jean@triade.org.br João G. Padilha Filho FCAV-UNESP/Jaboticabal padilha@fcav.unesp.br João Pedro A. Neto UAM joaopedrovet@hotmail.com José Alberto P. da Silva FMVZ/USP e UNIBAN jsilva@uniban.br José de Alvarenga FMVZ/USP Alangarve@terra.com.br Jose Fernando Ibañez FALM/UENP ibanez@ffalm.br José Luiz Laus FCAV/Unesp/Jaboticabal jllaus@fcav.unesp.br José Ricardo Pachaly UNIPAR pachaly@uol.com.br José Roberto Kfoury Júnior FMVZ/USP robertok@fmvz.usp.br Juliana Brondani FMVZ/UNESP/Botucatu jtbrondani@yahoo.com Julio C. Cambraia Veado FMVZ/UFMG cambraia@vet.ufmg.br Karin Werther FCAV/Unesp/Jaboticabal werther@fcav.unesp.br Leonardo Pinto Brandão Merial Saúde Animal leobrandao@yahoo.com Leucio Alves FMV/UFRPE leucioalves@gmail.com Luciana Torres FMVZ/USP lu.torres@terra.com.br Lucy M . R. de Muniz FMVZ/UNESP-Botucatu lucy_marie@uol.com.br Luiz Carlos Vulcano FMVZ/UNESP-Botucatu henrique@fmvz.unesp.br Luiz Henrique Machado FMVZ/UNESP-Botucatu henrique@fmvz.unesp.br Marcello Otake Sato FMV/UFTO otake@uft.edu.br Marcelo Bahia Labruna FMVZ/USP labruna@usp.br Marcelo de C. Pereira FMVZ/USP marcelcp@usp.br Márcia Marques Jericó UAM e UNISA marciajerico@hotmail.com Marcia M. Kogika FMVZ/USP mmkogika@usp.br Marcio B. Castro UNB mbcastro2005@yahoo.com.br Marcio Dentello Lustoza Agener/União mdlustoza@uol.com.br Márcio Garcia Ribeiro FMVZ/UNESP-Botucatu mgribeiro@fmvz.unesp.br Marco Antonio Gioso FMVZ/USP maggioso@usp.br Marconi R. de Farias PUC-PR marconi.farias@pucpr.br Maria Cecilia Rui Luvizotto CMV/UNESP-Aracatuba ruimcl@fmva.unesp.br Maria Cristina F. N. S. Hage FMV/UFV crishage@ufv.br

Maria Cristina Nobre FMV/UFF mcnobre@predialnet.com.br Maria de Lourdes E. Faria Madison S. V. M. / UW mfaria@svm.vetmed.wisc.edu Maria Isabel Mello Martins FMV/UEL imartins@uel.br Maria Jaqueline Mamprim FMVZ/UNESP-Botucatu jaquelinem@fmvz.unesp.br Maria Lúcia Zaidan Dagli FMVZ/USP malu021@yahoo.com Maria Rosalina R. Gomes Médica veterinária sanitarista rosa-gomes@ig.com.br Marion B. de Koivisto CMV/Unesp-Araçatuba koivisto@fmva.unesp.br Mary Marcondes CMV/Unesp-Araçatuba marcondes@fmva.unesp.br Masao Iwasaki FMVZ/USP miwasaki@usp.br Mauro J. Lahm Cardoso FALM/UENP maurolahm@ffalm.br Michele A. F. A. Venturini ODONTOVET michele@odontovet.com Michiko Sakate FMVZ/UNESP-Botucatu michikos@fmvz.unesp.br Miriam Siliane Batista FMV/UEL msiliane@uel.br Moacir S. de Lacerda UNIUBE moacir.lacerda@uniube.br Monica Vicky Bahr Arias FMV/UEL vicky@uel.br Nadia Almosny FMV/UFF mcvalny@vm.uff.br Nayro X. Alencar FMV/UFF nayro@vm.uff.br Nilson R. Benites FMVZ/USP benites@usp.br Nobuko Kasai FMVZ/USP nkasai@usp.br Noeme Sousa Rocha FMV/UNESP-Botucatu rochanoeme@fmvz.unesp.br Norma V. Labarthe FMV/UFFe FioCruz labarthe@centroin.com.br Patrícia Mendes Pereira DCV/CCA/UEL pmendes@uel.br Paulo César Maiorka USP pmaiorka@yahoo.com Paulo Iamaguti FMVZ/UNESP-Botucatu pauloiamaguti@ig.com.br Paulo S. Salzo UNIMES, UNIBAN pssalzo@ig.com.br Paulo Sérgio M. Barros FMVZ/USP pauloeye@usp.br Pedro Germano FSP/USP pmlgerma@usp.br Pedro Luiz Camargo DCV/CCA/UEL p.camargo@uel.br Rafael Almeida Fighera FMV/UFSM anemiaveterinaria@yahoo.com.br Rafael Costa Jorge Clínica Veterinária Pompéia rc-jorge@uol.com.br

Regina H. R. Ramadinha FMV/UFRRJ regina@vetskin.com.br Renée Laufer Amorim FMVZ/UNESP-Botucatu renee@fmvz.unesp.br

Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais

Ricardo Duarte CREUPI-SP ricardoduarte@diabetes.vet.br

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Rita de Cassia Garcia FMV/USP rita@vps.fmvz.usp.br

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Rita de Cassia Meneses IV/UFRRJ cassia@ufrrj.br

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Rita Leal Paixão FMV/UFF rita_paixao@uol.com.br Rodrigo Gonzalez FMV/Anhembi-Morumbi rgonzalez@globo.com

Arthur de Vasconcelos Paes Barretto editor@editoraguara.com.br Maria Angela Sanches Fessel cvredacao@editoraguara.com.br

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Rosângela de O. Alves EV/UFG rosecardio@yahoo.com.br Rute Chamie A. de Souza UFRPE/UAG rutecardio@yahoo.com.br Ruthnéa A. L. Muzzi DMV/UFLA ralmuzzi@ufla.br Sady Alexis C. Valdes Zoo/Piracicaba sadyzola@usp.br Sheila Canavese Rahal FMVZ/UNESP/Botucatu sheilacr@fmvz.unesp.br Silvia E. Crusco FMVA/UNESP/Araçatuba silviacrusco@terra.com.br Silvia R. G. Cortopassi FMVZ/USP silcorto@usp.br Silvio Arruda Vasconcellos FMVZ/USP savasco@usp.br Silvio Luis P. de Souza FMVZ/USP, UAM slpsouza@usp.br Stelio Pacca L. Luna FMVZ/UNESP/Botucatu stelio@fmvz.unesp.br

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é uma revista técnico-científica bimestral, dirigida aos clínicos veterinários de pequenos animais, estudantes e professores de medicina veterinária, publicada pela Editora Guará Ltda. As opiniões em artigos assinados não são necessariamente compartilhadas pelos editores. Os conteúdos dos anúncios veiculados são de total responsabilidade dos anunciantes. Não é permitida a reprodução parcial ou total do conteúdo desta publicação sem a prévia autorização da editora.

Zalmir S. Cubas Itaipu Binacional cubas@foznet.com.br

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Editorial A

s leishmanioses são encontradas em diversos países, sendo um problema mundial. Lidar com elas é uma tarefa que exige a participação de todos. A parte que se destina aos médicos veterinários é de fundamental importância para coibir o alastramento da leishmaniose visceral canina (LVC). No

Brasil, a conduta que inclui o tratamento seletivo de cães com LVC não é permitida desde julho de 2008. Por outro lado, em diversos países o tratamento da LVC é permitido, sendo um serviço especializado oferecido pelos médicos veterinários e exigido pela população, a qual espera uma conduta digna e profissional para os seres que, para eles, são membros da família. No Brasil, por enquanto, prevalecem dois caminhos: o da prevenção e o da eliminação dos cães soropositivos. O primeiro, acabou de ser incrementado com a ampliação da distribuição da vacina Leishmune para todo o território nacional. Esta notícia foi muito bem recebida pelos proprietários que costumam viajar com seus cães de áreas não endêmicas para áreas endêmicas. Porém, é fundamental manter os proprietários informados de que nenhum método de prevenção é 100% garantido. Por isso, a associação de inseticidas que repelem os flebotomíneos é extremamente salutar. O segundo caminho, vem sendo cumprido parcialmente, pois parte da população é relutante à conduta da eliminação. Muitos proprietários, ao descobrirem que seus cães são soropositivos para LVC, encontram um forma de iniciar o tratamento ou esconder seus animais, principalmente, os cães assintomáticos. Este fato poderia ser evitado se houvesse uma política que levasse a população a confiar nas condutas preconizadas pelos médicos veterinários, entre elas, o tratamento seletivo de cães com LVC, já descrito na literatura científica internacional e nacional. Para unir esforços na prevenção da LVC e de diversas outras zoonoses é fundamental que os médicos veterinários sejam inseridos no Núcleo de Apoio a Saúde da Família (NASF) e que seja cumprido a Portaria n. 52, de 27 de fevereiro de 2002, que estabelece diretrizes para projetos físicos de Unidades de Zoonoses e Fatores Biológicos de Risco (http://bvsms.saude.gov.br/bvs/ publicacoes/fatores_bio_risco.pdf). Estas unidades são estruturadas para atender às diversificadas populações de municípios onde são implantadas. As diretrizes preconizam, conforme o tamanho do município, quatro tipos de Centros de Controle de Zoonoses (CCZs) e um tipo de Canil Municipal. No entanto, hoje, 7 anos depois da publicação da Portaria n. 52, não se encontram os canis municipais que são preconizados para as cidades com até 15.000 habitantes e diversas cidades também carecem de CCZs e das atividades que deveriam ser desenvolvidas conforme preconizadas pelo documento. Como nada disso é observado, a política atual de controle da LVC torna-se desacreditada para os profissionais que se dedicam a exercer a profissão seguindo, principalmente, os preceitos presentes na literatura científica.

Arthur de Vasconcelos Paes Barretto

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

A grandeza de uma nação pode ser julgada pelo modo que seus animais são tratados (Mahatma Gandhi)

Índia sediou congresso mundial de leishmanioses especial para os brasileiros: a realização no Brasil, em 2013, do WorldLeish5. Este acontecimento será muito importante para que sejam centralizadas as diversas discussões que envolvem o controle das leishmanioses no Brasil. Uma excelente oportunidade para que toda a classe médico veterinária, seja ela de clínicos de pequenos animais, sanitaristas, epidemiologistas, gestores de saúde ou pesquisadores, se faça presente, gerando propostas e concensos exequíveis para o controle das leishmanioses no Brasil.

Os participantes do WorldLeish4, provenientes de diversas partes do mundo, desfrutaram de uma gentil e inesquecível hospitalidade

WorldLeish é um congresso internacional e multiprofissional sobre leishmanioses com grande foco para a área médica. Muitas questões relacionadas à leishmaniose visceral canina, também se fazem presentes, uma vez que a espécie canina é um dos principais reservatórios tanto no meio rural quanto no meio urbano. Foi em 1997, em Istambul, na Turquia, que especialistas de diversas partes do mundo reuniram-se pela primeira vez no WorldLeish1. Desde então, os congressos tem sido regulares, ocorrendo a cada quatro anos, com o objetivo de que, com o intercâmbio científico, encontrem-se soluções para o gerenciamento desta enfermidade que está presente em todos os continentes. Na sequencia, foram realizados: o WorldLeish2, em 2001, em Atenas, na Grécia; o WorldLeish3, em 2005, em Palermo, na Itália; e, o mais recente, o WorldLeish4, realizado de 3 a 7 de fevereiro de 2009, em Lucknow, na Índia. Durante a abertura do WorldLeish4 foi transmitida uma informação muito

Drugs for Neglected Diseases Initiative (DNDi) - www.dndi.org O DNDi, instituição fomentadora de pesquisas em doenças negligenciadas, foi responsável pela realização dos simpósios “Improved Treatments for Visceral Leishmaniasis – Status of Ongoing Studies, and Challenges & Opportunities Ahead” e “Challenges for and Potential in the Early-Stage R&D Pipeline to Develop New Antileishmanial Drugs” e patrocinador do WorldLeish4. A distribuição mundial das leishmanioses encontra-se focada nas Américas Central e Sul, sul da Europa, no norte e leste da África, no Oriente Médio e no subcontinente indiano. A leishmaniose visceral (LV) tem uma incidência estimada em 500.000 casos e 60.000 mortes por ano, com a maioria dos casos ocorrendo no Sudão e na Índia. As poucas opções de tratamento registradas para a LV incluem anfotericina B, antimoniais, miltefosina e paromomicina. Os pacientes necessitam com urgência de melhores tratamentos, pois todos possuem algum tipo de limitação, como preço, necessidade de hospitalização, segurança, eficácia, praticidade e resistência. Porém, mesmo com este grave panorama mundial, cerca de 90% dos recursos para pesquisa e desenvolvimento no setor de fármacos são destinados para medicamentos contra enfermidades que atingem 10% da população mundial, como diabetes e hipertensão. Por isso, enquanto os governos não se dedicarem a criar parcerias junto ao

por Arthur Barretto

A cobertura do WorldLeish4, pela Clínica Veterinária, foi gentilmente patrocinada pela

setor privado e uma política robusta de ciência e tecnologia que estimule a inovação, os avanços ficam limitados a serem fomentados por instituições como o DNDi. Um dos pesquisadores que tem suas pesquisas fomentadas pelo DNDi é o brasileiro Luciano Freitas Junior, chefe do Systems Biology of Pathogens Group, departamento do Instituto Pasteur da Coréia. Suas pesquisas, apresentadas no simpósio patrocinado pelo DNDi no WorldLeish4, visam a descoberta de novas drogas para o tratamento das leishmanioses. Trabalhos científicos Mais de 600 trabalhos científicos foram apresentados no congresso. Entre eles, mais de cinquenta eram provenientes de distintas instituições brasileiras: Universidade do Estado de São Paulo (Unesp), Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Escola de Veterinária da Pontífica Universididade Católica (PUC Minas), Universidade de São Paulo (USP), Universidade Federal da Bahia (UFBA), Fiocruz, Universidade de Brasília (UNB), Fundação Ezequiel Dias (FUNED), Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo e Instituto Adolfo Lutz.

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WorldLeish4 - Abstract Book: mais de 600 trabalhos científicos sobre leishmanioses

Tratamento das leishmanioses A anfotericina B, os antimoniais, a miltefosina e a paromomicina foram o foco de trabalhos científicos que testaram protocolos terapêuticos para casos humanos de leishmanioses visceral e cutânea. Também foram apresentados trabalhos que buscam a cura das leishmanioses através de plantas com propriedades medicinais. A Piper betle Linn e a Abutilon indicum são exemplos de plantas que estão sendo estudadas por pesquisadores do Central Drug Research Institute (Índia). Para o tratamento da leishmaniose visceral canina foram apresentados dois trabalhos no congresso: um, de Paolo Bianciard (Virbac), que avaliou a eficácia e a segurança da administração da miltefosina quando feita em 28 dias e em 56 dias; e o outro, de Vitor M. Ribeiro (Escola de Veterinária PUC Minas), que avaliou a imunoterapia com Leishmune® em cães naturalmente infectados com L. infatum. Diagnóstico das leishmanioses Muitos trabalhos envolvendo o diagnóstico das leishmanioses foram apresentados. O tema é de grande importância tanto na medicina humana quanto na medicina veterinária, pois é fundamental que os resultados dos testes realizados sejam precisos e confiáveis. Relacionado a este tema, foi apresentado por Vitor M. Ribeiro, trabalho que avaliou o diagnóstico sorológico da leishmaniose visceral canina no Brasil, comparando os resultados provenientes de laboratórios privados com laboratório de referência. Os resultados

Durante apresentação oral, Vitor M. Ribeiro, da PUC Minas, destacou as controvérsias que estão sendo encontradas entre os resultados para o diagnóstico de leishmaniose visceral canina que são provenientes de laboratórios privados com os obtidos em laboratório de referência

obtidos mostraram que os testes sorológicos que estão sendo usados não são a melhor ferramenta para identificar os cães com leishmaniose visceral canina, porque revelaram um número elevado de resultados falsos positivos.

Científico; 3ª fase - Criação da rede epidemiológica da leishmaniose canina e a base de dados dos casos clínicos de leishmaniose canina diagnosticados em Portugal 4ª fase - Planejamento e execução de levantamentos de prevalência de leishmaniose canina em Portugal. No decorrer destas e futuras fases, o ONLeish irá divulgar às entidades competentes a informação gerada ao longo das atividades realizadas. As vacinas e inseticidas repelentes, ferramentas mais sofisticadas para a prevenção, também foram tema de trabalhos apresentados no congresso. Porém, o bom uso delas e, consequentemente, o sucesso esperado, também depende de trabalho de informação e educação como o que está sendo feito pelo ONLeish.

Prevenção das leishmanioses Diagnósticos precisos e tratamentos de sucesso não fazem parte da rotina de quem trabalha com leishmanioses. Em diversos casos encontra-se a necessidade de confirmação dos resultados através de diferentes métodos de diagnóstico e alternar os protocolos terapêuticos conforme as evidências encontradas ao longo dos tratamentos. Um caminho, não menos árduo, mas de execução bem mais simples, é o da prevenção. Tratando-se de leishmanioses humanas, esta prevenção poderia começar através da adoção de políticas públicas que atuassem diretamente nas precárias condições de vida que se encontram grande parcela da população mundial. Em muitos locais onde as leishmanioses despontam, a faixa social mais acometida é a menos favorecida. Isto foi constado em diversos trabalhos apresentados ONLeish – Observatório Nacional das Leishmanioses – no congresso e também no www.onleish.org documentário Kala-azar in Nepal, produzido pela Organização Logo após a Mundial da Saúde (WHO). abertura do A informação também é uma imporcongresso, tante ferramenta para a prevenção. destacou-se Apostando nisso, pesquisadores do Insa sessão que tituo de Higiene e Medicina Tropical da apresentou o Universidade de Lisboa apresentaram lançamento trabalho que está sendo desenvolvido do livro em Portugal: o ONLeish – Observatório Kala-Azar: Nacional das Leishmanioses – An Odyssey www.onleish.org . Com o objetivo de into the atingir os fins a que se propõe, o Past, de ONLeish tem planejadas várias ações, Neeloo divididas nas seguintes fases: Singh 1ª fase - Desenvolvimento e melhoria do (Assistant Director, Drug Target website, para informação do público em Discovery Development, Central geral acerca das leishmanioses e, parDrug Research Institute) e Syamal ticularmente, da leishmaniose canina; Roy (Deputy Director, Department of 2ª fase - Estabelecimento de contatos e Infectious Diseases & Immunology, protocolos com outras entidades para Indian Institute of Chemical Biology) constituição do Conselho Consultivo

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WorldLeish3, que foi realizado na Itália. Entre os membros fundadores estão: Patrick Bourdeau; Alexander Koutinas; Gad Baneth; Guadalupe Miro; L. Solano-Gallego; M. Pennisi; L. Ferrer; G. Oliva; e L. Cardoso. A perpetuação do grupo e de seus ideais é muito importante para que seja dada continuidade à participação dos médicos veterinários nas questões relacionadas ao diagnóstico, prevenção e tratamento da leishmaniose visceral canina e as suas implicações nas políticas de saúde pública. Felizmente, com o patrocínio da Bayer e a organização do prof. Gad Baneth, foi possível realizar, durante o WorldLeish4, o LeishVet Symposium. Palestrantes no LeishVet Symposium, especialistas membros do Patrick Bourdeau (EscoLeishVet e representates da empresa patrocinadora (Bayer) la Nacional Veterinária de Nantes, França), ao abordar a epidemiologia da leishmaniose canina na Europa, frisou que não se deve pensar apenas no cão como reservatório da enfermidade. Gatos e animais selvagens também devem ser considerados. Além disso, destacou a importância da capacidade da enfermidade ser transmitida por carrapatos. L. Ferrer (Universidade Autônoma de Barcelona, Norbert Mencke (Bayer Animal Health) durante sua palestra que Espanha) destacou um dos abordou as principais formas de prevenção da leishmaniose vispapéis do grupo de especeral canina através da utilização sistemática de inseticidas cialistas que compõe o LeishVet: fazer uma ponte entre os resultados obtidos nas pesquisas científicas atuais sobre leishmaniose visceral canina e os clínicos veterinários, indicando as condutas que podem ser aplicadas nas clínicas e hospitais veterinários. Gad Baneth (Hebrew University, Israel) em sua palestra sobre a avaliação clínica e o diagnóstico da leishmaniose canina, frisou Durante todo o período do WorldLeish4, representantes da Bayer estiveram receptivos a toda requisição de informação que o diagnóstico não pode LeishVet A associação LeishVet é composta por um grupo de médicos veterinários especialistas que se uniu em 2005, durante o

ser feito baseando-se em apenas um teste e que o histórico do cão é fundamental. “Os testes sorológicos podem ser suficientes se sinais clínicos estão presentes. A soropositividade é encontrada em 88%-100% dos cães com sinais clínicos, mas nos cães sem sinais clínicos, a soropositividade é encontrada apenas em 30%-66% dos cães”, frisou Baneth. Robert Killick-Kendrick (Imperial College, Reino Unido) discorreu sobre a forma como os cães se infectam com Leishmania infantum. “Raramente os cães adquirem a leishmaniose pela via transplacentária, pela transfusão de sangue ou pela co-habitação com cães infectados. A forma usual dos cães se infectarem é através das picadas dos flebotomíneos infectados com Leishmania infantum”, explicou Killick-Kendrick. Guadalupe Miro (Universidade Complutense de Madrid, Espanha) defendeu que muito mais importante do que eleger uma droga de eleição para o tratamento da leishmaniose visceral canina é adotar protocolos específicos para cada caso, associando terapias suplementares como, dietas específicas, vitamina B, ácido fólico, antibióticos e xampus para tratamentos tópicos. Citou a associação de antimoniais com o alopurinol como a terapia mais aceita atualmente. L. Solano-Gallego (Royal Veterinary College of London) discorreu sobre um dos objetivos do grupo de especialistas que compõem o LeishVet: elaborar um consenso para a abordagem da leishmaniose visceral canina, a exemplo do que já foi feito com a erliquiose*. Os caminhos que serão seguidos pelo grupo para elaboração do consenso terão foco na eficácia dos diferentes protocolos terapêuticos, nas medidas profiláticas disponíveis (inseticidas repelentes e vacinas) e na avaliação da patogênese, imunologia e epidemiologia. * NEER, T.M.; BREITSCHWERDT, E.B., GREENE. R.T.; LAPPIN, M.R. Consensus Statement on Ehrlichial Disease of Small Animals from the Infectious Disease Study Group of the ACVIM. Journal of the Veterinary Internal Medicine. v. 16, n. 3, p. 309-315, 2002.

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Advantage® Max3 possui quatro apresentações para serem escolhidas conforme o peso de cada cão

Norbert Mencke (Bayer Animal Health) abordou pontos importantes da prevenção da leishmaniose visceral canina feita pela utilização de inseticidas apropriados. Destacou três tipos de produtos: colar de deltametrina, permetrina associada a imidacloprida (spot on) e permetrina (spot on ou spray). “O colar, apesar de ampla indicação na comunidade européia, ainda não possui registro nos Estados Unidos da América. A associação permetrina/imidacloprida, por sua vez, possui registro mundial”, salientou Mencke. Norbert Mencke destacou a eficácia da associação de Advantage® Max3 (imidacloprida 10% e permetrina 50%) na prevenção de leishmaniose tanto em testes de laboratório quanto em estudos de campo. Na Veterinary Parasitology 144 (2007) 270-278, encontra-se publicado o estudo de campo “Eficácia da associação de Advantage® Max3 (imidacloprida 10%

e permetrina 50%) na prevenção de leishmaniose em cães mantidos em canil em área endêmica”, de autoria de Domenico Otranto, Paola Paradies, Riccardo Paolo Lia, Maria Stefania Latrofa, Gabriella Testini, Cinzia Cantacessi, Norbert Mencke, Gianluca Galli, Gioia Capelli e Dorothee Stanneck. Durante o estudo, a eficácia de Advantage® Max3 (Bayer S.A.) foi avaliada em campo como medida de controle para prevenir a leishmaniose canina (LCan) em cães de uma área endêmica no sudeste da Itália. Em fevereiro de 2005, dos 845 cães inicialmente testados para LCan, 631 cães que tiveram resultado negativo (315 de um canil em Bari (KB) e 316 de um canil em Ginosa (KG)) em exame sorológico e parasitológico foram alocados para um de três grupos: Grupo A – tratados com Advantage® Max3 uma vez ao mês; Grupo B – tratados a cada

duas semanas; e Grupo C – animais de controle não tratados. Todos os cães foram sorologicamente e parasitologicamente testados para LCan antes do início do estudo, em novembro de 2005 (final da temporada dos flebotomíneos) e em março de 2006 (final do estudo). Uma soroprevalência inicial de LCan de 24,7% (209 cães) foi detectada no KB e KG. No KB, a infecção por Leishmania, inferida a partir de resultado positivo em pelo menos um dos três testes realizados no acompanhamento intermediário ou final, foi encontrada em um animal do Grupo A e em nove do Grupo C. Nenhum animal positivo foi detectado no Grupo B, resultando assim em uma eficácia de proteção final de 88,9% no Grupo A e de 100% no Grupo B. No KG, a infecção por Leishmania foi identificada em um animal dos Grupos A e B, respectivamente, e em 11 do Grupo C (eficácia de proteção de 90,36% no Grupo A e de 90,73% no Grupo B). As taxas de densidade de incidência (TDIs) de infecções nos Grupos A e B em cada canil foram estatística e significativamente menores do que as registradas no Grupo C (KB p < 0,05 e KG p < 0,01). Os resultados mostram que, em virtude de sua ação repelente contra flebotomíneos, Advantage® Max3 é eficaz em ambos os regimes de aplicação na prevenção da LCan em campo em áreas endêmicas.

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Carrapaticida com Tripla Proteção

Proteção e Prevenção contra parasitas internos e externos

Coleira Carrapaticida de longa duração

Out/08

Doutor, escolha a melhor opção contra os parasitas neste verão

Leish News 3

SACAVET realiza sua 19ª edição

vacina Leishmune, lançada em 2004, está completando 5 anos de mercado. Para celebrar esta marca, a Fort Dodge Saúde Animal vai realizar um ciclo de palestras nos principais centros, apresentando para a classe veterinária as últimas novidades sobre a vacinação contra a leishmaniose visceral canina. Denominado de "Leish News 3", o ciclo vai abordar temas importantes como o que há de novo na interpretação de exames sorológicos, os critérios de escolha de uma vacina contra a leishmaniose visceral canina e os resultados mais recentes sobre a proteção a campo conferida pela Leishmune, tomando como base os mais de 70.000 cães vacinados com sucesso em todo o Brasil. A empresa confirma ainda que serão apresentados novos materiais técnicos e um novo informativo para proprietários de cães. O "Leish News 3" também marca uma nova etapa na comercialização da Leishmune, que a partir de agora está disponível para a venda em todo o território nacional e não mais apenas em áreas endêmicas. "Estamos atendendo ao pedido de milhares de veterinários que clinicam em áreas não endêmicas, que é poder oferecer a proteção contra a Leishmaniose Visceral Canina para seus pacientes, principalmente em casos em que o proprietário costuma viajar com os cães para áreas de risco", informa Tiago Papa, Gerente de Negócios Sênior da Linha Animais de Companhia. O ciclo "Leish News 3" começa no mês março e detalhes sobre locais e datas podem ser obtidos pelo SAC Fort Dodge (0800 701 9987).

Semana Acadêmica de Veterinária da USP, a SACAVET, realizará de 4 a 9 de abril deste ano sua 19ª edição. A maior semana acadêmica do país, no ano passado superou a barreira de 1.000 participantes, tornando-se um dos maiores eventos veterinários do Brasil. Com mais de vinte cursos nas diversas áreas da profissão, a SACAVET este ano inova e coloca em sua grade cursos como de medicina felina e o curso prático de

reprodução de pequenos animais, além de manter seus cursos de grande sucesso, como de clínica de pequenos, ortopedia e anestesiologia. As inscrições para a SACAVET já estão abertas. Informações: www.sacavet.com.br, inscricoessacavet@gmail.com.

RIOVET 2009

proxima-se o mês de maio, quando será realizado a RIOVET 2009 (14 a 16 de maio). Segundo Fernando Dias, diretor geral do evento, “a Riovet é um produto em constante mutação. Acredito que nunca encontraremos o modelo final. Estaremos sempre comprometidos em sermos criativos e de oferecermos ao público novidades e vaFernando Dias, lores que possam agrediretor geral da Riovet gar algo ao seu ativo, seja cultural, comercial ou de relacionamento. Ainda estamos fechando os últimos eventos e negociando a vinda de players importantes, mas posso dizer que seremos duas vezes maior, sem perder nossa opção pela visibilidade e pelo relacionamento”. Alguns destaques do evento são: • 9ª Conferência Sul-americana de

Medicina Veterinária; • LXVII & LXVIII Exposições Internacionais de Gatos de Raça; • Exposição de Cães; • II Encontro Brasileiro de Marketing Pet Vet; • Meeting & Curso de Tosa; • Agility; • III Seminário de Nutrição Pet; • Fórum “Os Animais e o Meio Ambiente”. Dias reconhece que na RIOVET 2008 alguns problemas foram constatados durante a realização do evento. Porém, enfatizou que: “nossa postura é a de não sermos defensivos no que erramos no passado e manter a atenção redobrada para que qualquer lapso possa ser evitado. No que acertamos, vamos acelerar e melhorar. O passo mais importante para reposicionarmos a RIOVET foi o entendimento, por parte de toda a equipe, que sempre podemos fazer melhor e que as expectativas dos diversos públicos precisam ser atendidas. Nossa mensagem é: venham para RIOVET no Rio de janeiro, que é o segundo maior mercado pet do Brasil e façam grandes negócios”.

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Saúde pública Saúde pública veterinária e o Sistema Único de Saúde

omo 75% das doenças emergentes são zoonoses e, também, doenças negligenciadas, como a malária, a leishmaniose e a tuberculose, a participação dos médicos veterinários é vital na saúde pública. Entretanto, no Brasil, o ensino da saúde pública veterinária nos cursos de graduação não atende às necessidades do país. Muitos dos médicos veterinários que atuam na saúde pública veterinária obtiveram o aprendizado graças ao esforço pessoal e à dedicação ao tema. Porém, há alguns anos, com a realização dos Congressos Nacionais de Saúde Pública Veterinária, promovidos pela Associação Brasileira de Saúde Pública Veterinária (ABSPV www.abspv.org.br), a disseminação da informação vem se ampliando significativamente no universo da medicina veterinária brasileira. Este ano, a ABSPV realizará o III Congresso Nacional de Saúde Pública Veterinária, em Bonito, MS, de 25 a 28 de outubro. Uma grande oportunidade para inteirar-se dos problemas e propostas atuais da saúde pública veterinária no Brasil, como a inclusão dos médicos veterinários no Núcleo de Apoio à Saúde da Família (NASF). Este núcleo, criado pelo Ministério da Saúde (MS) para ampliar o atendimento e a qualidade dos serviços do Sistema Único de Saúde (SUS), é formado por diversos profissionais da área da saúde, com exceção, por enquanto, do médico veterinário. Para aqueles que desejam participar do universo da saúde pública brasileira é importante estar bem informado sobre o SUS. Uma das alternativas para conseguir isso é acessar o Portal da Saúde, no endereço www.saude.gov.br , e ir até a seção “Sobre o SUS”. Outra opção para obter informações básicas sobre o

www.abspv.org.br

www.saude.gov.br

SUS são cursos, como o curso on line sobre saúde pública oferecido pela Aprender Saúde - comunidades de aprendizagem on line - www.aprendersaude. com.br. Os principais assuntos abordados são: história e evolução das políticas de saúde no Brasil; reforma sanitária, Constituição da República Federativa do Brasil - saúde na seguridade social; Sistema Único de Saúde - SUS; municipalização; educação em saúde; vigilância em saúde; participação comunitária; controle social; crítica sobre a proposta de fundações públicas de direito privado; superávit primário e saúde pública; conhecimento sobre serviços e programas municipais disponíveis pelo SUS (cartilhas SUS); Programa de Saúde da Família (PSF, PACS, NASF); abordagem do processo saúde-doença das famílias e do coletivo; Lei nº 8.080/90, de 19 de setembro de 1990 - Lei Orgânica da Saúde; Lei nº

8.142/90, de 28 de dezembro de 1990. Conselhos de Saúde; Conferências de Saúde; NOB 01/03 - Norma Operacional Básica; NOB-SUS nº 01/96; Norma Operacional da Assistência à Saúde - NOAS-SUS 01/2000; direitos do usuário SUS; pactos pela saúde. O curso está elaborado em cinco blocos principais (leituras fundamentais, debates, exercícios, textos selecionados e links recomendados). Ele tem a participação ativa de professores com mestrado e doutorado em saúde pública, experiência de atuação e militância na defesa do SUS. O curso está aberto permamentemente para a entrada de novos participantes. Cada novo participante terá liberado o acesso na sala de aula do curso por um período de 30 dias, 24 horas por dia. Cada participante pode montar seu horário de acesso de acordo com seus interesses e conveniências, participando das atividades, leituras e debates que mais lhe interessar.

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Bem-estar animal Doações ajudaram a combater os efeitos dos desastres causados pelas enchentes em SC

s animais domésticos também foram vítimas das enchentes que destruíram parte do Estado de Santa Catarina, em novembro. Segundo dados do governo, mais de 700 animais morreram, milhares de cães e gatos encontram-se abandonados pelas ruas e, além disso, muitos deles dividem com seus donos espaço e comida em abrigos. Em situações assim, a proliferação de doenças é maior. Preocupada com o quadro, a Merial Saúde Animal (Paulínia/SP) doou mil doses da vacina múltipla Eurican CHPLR para cães ao Instituto Ambiental Ecosul. A vacina em questão foi desenvolvida para combater as principais enfermidades dos cães (cinomose, parvovirose, hepatite infecciosa, adenovirose canina e leptospirose) associadas com a raiva.

O instituto é afiliado à Sociedade Protetora dos Animais (WSPA) e atua junto ao poder público no resgate e atendimento dos animais vítimas dessa tragédia que devastou parte de Santa Catarina. Para o gerente de produto Leonardo Brandão, a Merial, que regularmente colabora com entidades de proteção animal, não poderia deixar de oferecer sua ajuda. “Somos uma empresa voltada à saúde animal e não poderíamos nos abster de contribuir numa situação de emergência como esta”. Algumas colaborações que também chegaram à Ecosul foram 1T de ração Pedigree e 1T de ração da Nutrire. A Guabi, também fez doação de 1,8T de ração, que foi encaminhada à Defesa Civil da região. A analista de relações humanas da

Guabi, Sandra Biribili, explica que a empresa desenvolve desde 2007 um programa de assistência às entidades. Durante todo o ano, os funcionários contribuem com uma quantia mensal em dinheiro – não determinada – e o valor arrecadado é destinado a uma entidade escolhida pelos próprios colaboradores – antes da entrega, é questionada sobre suas necessidades prioritárias para efetuar a contribuição com produtos essenciais, como leite, fraldas ou materiais de higiene. Em dezembro de 2008, a campanha de doação da empresa destinou-se às vítimas da enchente de Santa Catarina. “Além da doação de ração, foram enviados quantia em dinheiro, alimentos, roupas e calçados, que foram encaminhados pela Defesa Civil de Campinas”, ressalta Sandra.

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Cetoacidose diabética: fisiopatogenia, diagnóstico e tratamento

Alessandra Martins Vargas MV, mestre, diretora - Endocrinovet alessandra@endocrinovet.com.br

André Luís S. Santos MV, mestre - Endocrinovet andreluis@endocrinovet.com.br

Diabetic ketoacidosis: physiopathogeny, diagnostic and treatment Cetoacidosis diabética: fisiopatogenia, diagnóstico y tratamiento Resumo: A cetoacidose diabética (CAD) constitui a emergência endócrina mais frequente na rotina clínica de pequenos animais. É uma desordem complexa e potencialmente fatal, apresentando mortalidade de aproximadamente 30%. O desenvolvimento da CAD decorre da insuficiência relativa ou absoluta de insulina em associação com o aumento da liberação dos hormônios de estresse e consequente hiperglicemia, cetonemia e desidratação. O conhecimento da fisiopatogenia da doença associado às manifestações clínicas é fundamental para o diagnóstico e a instituição de um protocolo terapêutico adequado. O paciente em CAD necessita de cuidados intensivos, uma vez que o tratamento envolve fluidoterapia, insulinoterapia e suplementação de eletrólitos, além da identificação dos fatores predisponentes. Unitermos: Diabetes mellitus, hiperglicemia, cetonemia, cetonúria Abstract: Diabetic ketoacidosis is the most frequent endocrine emergency in routine small animal clinics. It is a complex and potentially fatal situation, with around 30% mortality. Diabetic ketoacidosis develops from a relative or absolute lack of insulin in association with an increase in the secretion of stress hormones, which promote hyperglycemia, ketonemia and dehydratation. Knowledge about the physiopathogeny and clinical symptoms of the disease is paramount for the establishment of a correct diagnosis and adequate therapeutic protocol. The patient with diabetic ketoacidosis needs intensive care, since the treatment includes fluid therapy, insulin therapy and supplementation of electrolytes, as well as the identification of predisposing factors. Keywords: Diabetes mellitus, hyperglycemia, ketonemia, ketonuria Resumen: La cetoacidosis diabética (CAD) constituye la emergencia endocrina más frecuente en la rutina clínica para pequeños animales. Es un desorden complejo y potencialmente fatal, presentando una mortalidad de aproximadamente el 30%. El desarrollo de la CAD es la respuesta a la insuficiencia relativa o absoluta de insulina, asociada con el aumento en la liberación de hormonas de estrés y consecuentemente hiperglucemia, cetonemia y deshidratación. El conocimiento de la fisiopatogenia de la enfermedad asociado a las manifestaciones clínicas del paciente es fundamental para el diagnóstico e instauración de protocolo terapéutico adecuado. El paciente con CAD necesita cuidados intensivos, incorporando fluidoterapia, insulinoterapia, suplementación con electrolitos, además de la identificación de los factores predisponentes. Palabras clave: Diabetes mellitus, hiperglucemia, cetonemia, cetonuria

Clínica Veterinária, n. 79, p. 20-28, 2009

Introdução Considerada a emergência endócrina mais frequente na rotina clínica de pequenos animais, a cetoacidose diabética (CAD) é potencialmente fatal (mortalidade de aproximadamente 30%). Caracteriza-se por alterações metabólicas extremas, as quais incluem hiperglicemia, acidose metabólica, cetonemia, desidratação e perda de eletrólitos. Tais alterações são decorrentes da insuficiência relativa ou absoluta de insulina, em associação com o aumento da liberação dos hormônios de estresse, também conhecidos como hormônios hiperglicemiantes (catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento). Nota-se que o conhecimento do tratamento, bem como da fisiopatogenia 20

da CAD, pode reduzir o número de óbitos. 1-3 O presente trabalho tem como objetivo abordar os aspectos fisiopatológicos e clínicos da doença, além de descrever mais detalhadamente os pontos fundamentais envolvidos no tratamento do paciente cetoacidótico. Fisiopatogenia O diabetes mellitus caracteriza-se por alterações do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos resultantes de uma insuficiência relativa ou absoluta de insulina e subsequentes hiperglicemia e glicosúria persistentes. A hiperglicemia decorre da menor utilização de glicose pelos tecidos periféricos (tecidos adiposo e muscular) e

do aumento da gliconeogênese (síntese de glicogênio a partir de produtos do metabolismo das proteínas e gorduras) e da glicogenólise hepática (degradação do glicogênio para formação de glicose). Com o aumento da concentração plasmática de glicose, o limiar de reabsorção tubular renal de glicose é excedido, resultando em glicosúria persistente e conduzindo à diurese osmótica, responsável pelo aparecimento de sintomas clínicos característicos do diabetes mellitus: poliúria e polidipsia compensatória. A insulina é um hormônio anabólico, e dessa forma sua deficiência leva ao aumento do catabolismo de proteínas (aumento da proteólise muscular), contribuindo para o desenvolvimento dos sinais clínicos, como perda de peso e atrofia muscular. Com o catabolismo protéico exacerbado, uma maior quantidade de aminoácidos está disponível, sendo utilizada na gliconeogênese hepática e colaborando com o desenvolvimento da hiperglicemia. 1,3 As alterações do metabolismo de lipídeos são responsáveis pelas principais desordens presentes na CAD. Na deficiência de insulina haverá aumento da lipólise (degradação de gordura do tecido adiposo) e, consequentemente, maior disponibilidade de ácidos graxos livres. No fígado, os ácidos graxos livres podem ser incorporados na forma de triglicerídeos, utilizados no ciclo do ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs) ou convertidos em corpos cetônicos. Na falta de insulina, não haverá a incorporação hepática de ácidos graxos na forma de triglicerídeos, nem a utilização desses ácidos no ciclo de Krebs, mas

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

sim maior utilização dos ácidos graxos na formação de corpos cetônicos (acetoacetato, ß-hidroxibutirato e acetona). Em pH fisiológico, os ácidos acetoacético e ß-hidroxibutírico se dissociam, e os íons hidrogênio resultantes são tamponados, principalmente pelo bicarbonato plasmático. Entretanto, a carga de íons hidrogênio gerada durante a produção exacerbada dos corpos cetônicos, como ocorre na CAD, suplanta a capacidade dos sistemas de tamponamento do sangue, resultando em cetose e acidose metabólica. O aumento das concentrações séricas de corpos cetônicos irá estimular quimiorreceptores responsáveis pelo aparecimento de sintomas como náusea, anorexia, êmese e dor abdominal – o que contribuirá para o agravamento do quadro clínico. 4-7 À medida que os corpos cetônicos se acumulam no espaço extracelular, eles ultrapassam o limiar tubular renal de reabsorção e são eliminados pela urina, contribuindo para a diurese osmótica causada pela glicosúria, pela perda de

eletrólitos (tais como sódio, potássio e magnésio) e pela subsequente desidratação e hipovolemia. A hipovolemia grave, associada à acidose metabólica e a doenças concorrentes, contribui para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda, choque e finalmente óbito. 6-10 As concentrações séricas de adrenalina, noradrenalina, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento (GH) estão elevadas no paciente cetoacidótico. O aumento na concentração desses hormônios, também conhecidos como hormônios hiperglicemiantes ou de estresse, promove resistência insulínica, estimula a lipólise e a consequente liberação de ácidos graxos livres e maior cetogênese. 3 O glucagon é considerado o mais importante hormônio cetogênico, uma vez que influencia diretamente a cetogênese hepática. As catecolaminas também são importantes moduladores da cetogênese, pois estimulam a lipólise. Tanto a adrenalina quanto o glucagon contribuem para a resistência insulínica,

inibindo a captação de glicose pelo tecido muscular e estimulando a glicogenólise e a gliconeogênese, o que levará a um aumento da produção hepática de glicose. 3,4,6 O cortisol e o hormônio de crescimento estimulam a lipólise em situações em que há deficiência relativa ou absoluta de insulina. Além disso, inibem a ação da insulina nos tecidos periféricos (tecido adiposo e muscular) e potencializam o efeito da adrenalina e do glucagon em relação à liberação hepática de glicose. 3,4,6 Nota-se que a maior concentração de ácidos graxos, bem como sua oxidação, inibem a captação de glicose pelo tecido muscular e estimulam a gliconeogênese hepática. 3 A combinação entre deficiência insulínica e excesso de hormônios contrarreguladores estimula o catabolismo proteico e, consequentemente, aumenta a concentração plasmática de aminoácidos. Esse aumento promove a diminuição da ação da insulina no tecido

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

muscular. Quanto maior a concentração plasmática de aminoácidos, maior será a disponibilidade desse substrato para gliconeogênese. 3,4,6 O aumento da produção dos hormônios contrarreguladores ocorre em resposta a várias doenças e a situações de estresse. Embora essa resposta seja geralmente benéfica, na CAD a ação desses hormônios como antagonistas da insulina piora a hiperglicemia e a cetonemia, provocando acidose, perda de fluido e hipotensão, o que perpetua a alteração metabólica. 3

Endocrinovet

Fluidoterapia O acesso venoso deve ser estabelecido (se possível utilizar cateter central), e a reposição de fluido iniciada imediatamente após o diagnóstico. Outro cuidado imprescindível é a mensuração do débito urinário, o que irá auxiliar a determinar o volume de fluido a ser administrado, além de identificar precocemente pacientes oligúricos ou anúricos. Pacientes em CAD estão severamente desidratados e hipovolêmicos. Assim, a instituição de uma fluidoterapia intensa é essencial para a expansão do volume intravascular, o que irá

A Corteria Provet

Tratamento O tratamento para a CAD envolve quatro pontos importantes: fluidoterapia, insulinoterapia, suplementação de

aumentar a perfusão renal, facilitando a excreção de glicose e de corpos cetônicos pela urina, além de reduzir a secreção dos hormônios de estresse, os quais promoveriam maior hiperglicemia. 10,15 O componente considerado mais importante no tratamento da CAD é a fluidoterapia. As falhas na redução dos níveis glicêmicos estão relacionadas mais diretamente com a reposição inadequada de fluidos do que com a administração insuficiente de insulina. A escolha do fluido a ser administrado dependerá do status eletrolítico, da glicemia e da osmolalidade plasmática do paciente. 10 Desta forma, o fluido de escolha inicial é a solução isotônica de cloreto de sódio (NaCl 0,9%), visto que a maioria dos pacientes apresentam hiponatremia, devido à perda de sódio pela urina (diurese osmótica), pela êmese e/ou pela diarreia. O uso de solução isotônica de cloreto de sódio é capaz de corrigir o déficit deste eletrólito, promover expansão do volume circulatório e aumentar a perfusão dos tecidos e a taxa de filtração glomerular. 3,10,13 O uso de soluções hipotônicas (como, por exemplo, NaCl 0,45%) no tratamento Endocrinovet

Sintomas clínicos e diagnóstico Os sinais e sintomas clínicos são variáveis de acordo com o tempo de evolução da doença e a gravidade da CAD. Tanto o cão quanto o gato diabético em cetoacidose podem apresentar anorexia, êmese, fraqueza e prostração. Tais sintomas são comumente precedidos por poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Ao exame físico, observa-se desidratação, depressão, sensibilidade abdominal, taquipneia e algumas vezes forte odor de acetona na respiração. Alguns pacientes podem apresentar a respiração de Kusmaul, uma respiração lenta e profunda. 9,10 Os sinais clínicos são fundamentais para a diferenciação entre os pacientes cetoacidótico doente, não-cetótico e cetoacidótico sadio. Nem o paciente nãocetótico (ausência de cetonúria e cetonemia) nem o cetoacidótico sadio (presença de cetonúria e cetonemia, porém ausência de anorexia, êmese ou diarreia) precisam de tratamento intensivo. Já o paciente cetoacidótico doente (sintomático) necessita obrigatoriamente de monitoração contínua (tratamento intensivo). 3,9,10 O diagnóstico baseia-se na anamnese, nos sintomas clínicos e nos exames laboratoriais. Na anamnese, a queixa principal é frequentemente anorexia, depressão e êmese, precedidas de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. O diagnóstico da CAD é confirmado pela constatação de hiperglicemia e glicosúria persistentes, além de cetonúria e acidose metabólica. 3,9-14 (Figura 1)

eletrólitos e identificação dos fatores precipitantes. 2,3,4,9-13 A administração de glicose por via intravenosa pode ser considerada o quinto ponto fundamental na terapêutica da cetoacidose diabética. 10 Nota-se que a correção de todas as alterações presentes na cetoacidose diabética (hiperglicemia, acidose, desidratação e desequilíbrio eletrolítico) não deve ser agressiva, mas sim gradativa (todos os parâmetros devem retornar ao normal em 36 a 48 horas), o que aumenta a probabilidade de sucesso da terapia. 4

Figura 1 - A) Glicosímetros portáteis Accu-Chek® Active (esquerda) e Accu-Chek® Advantage (direita) utilizados na mensuração da glicemia do paciente. B) Fita reagente Combur Test® para constatação de glicosúria e cetonúria. C) Aparelho de hemogasometria Abbott® i-STAT para diagnóstico de acidose metabólica

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inicial da CAD não é recomendado, pois essas soluções podem promover uma redução rápida da osmolalidade plasmática e induzir ao edema cerebral. Outra contraindicação para o uso inicial de soluções hipotônicas consiste no fato de que não são capazes de suprir o déficit de sódio e de restabelecer o volume e a pressão sanguínea. 10,16-19 A solução salina isotônica também é preferida, em detrimento da solução do tipo ringer lactato. O lactato é um precursor do bicarbonato; no entanto, sua metabolização ocorre no fígado pela mesma via utilizada na metabolização dos corpos cetônicos. Dessa forma, a capacidade hepática de metabolizar lactato está prejudicada, o que resulta na eliminação renal de lactato. Devido à carga aniônica negativa do lactato, sua eliminação promove a perda renal de cargas positivas, como o potássio e o sódio. 3,10 Assim que houver redução dos níveis glicêmicos, a solução salina 0,9% pode ser substituída por solução salina 0,45%, acrescida de glicose a 2,5% (caso de glicemia menor ou igual a 250mg/dL) ou de glicose a 5% (caso de glicemia menor que 150mg/dL). 3,13 (Figura 2) Glicemia

Fluido*

(mg/dL)

> 250 250-150 < 150

0,9% NaCl 0,45% NaCl + glicose 2,5% 0,45% NaCl + glicose 5%

* Durante a fluidoterapia, é fundamental a reposição de potássio

Figura 2 - Indicação do fluido a ser utilizado na terapia de acordo com a glicemia do paciente

Em geral, cães e gatos em CAD apresentam desidratação entre 6 e 12%, que deve ser corrigida gradualmente em 24 horas. A reposição rápida de fluido só deve ser instituída nos pacientes em choque. Inicialmente, a velocidade de infusão de líquidos varia de 1,5 a duas vezes o volume de manutenção (60 a 100mL/kg/dia). Para determinar o volume de fluido a ser administrado, é importante avaliar o grau de desidratação, o requerimento de manutenção, as perdas (por exemplo, êmese e/ou diarreia), a concentração de proteínas plasmáticas e a presença ou não de doença cardíaca. Ajustes frequentes no volume de fluido 24

são necessários de acordo com o débito urinário, a severidade da azotemia e a presença de êmese e/ou diarreia. 15,16 Insulinoterapia A terapia com insulina é fundamental para a resolução da CAD. Este hormônio inibe a lipólise (o que reduz a concentração de substratos para a síntese de corpos cetônicos), suprime a gliconeogênese hepática e promove a utilização de glicose pelos tecidos insulino-dependentes. Como efeito, tem-se a diminuição da glicemia e da cetonemia, resultando em menor diurese osmótica, menor perda de eletrólitos e finalmente na correção da acidose metabólica. 4,8 Pequenas concentrações plasmáticas de insulina são suficientes para suprimir completamente a lipólise e a gliconeogênese, enquanto elevados níveis de insulina promovem a máxima captação de glicose e potássio pelas células e, consequentemente, a hipocalemia e a hipoglicemia. A utilização de pequenas doses de insulina durante o tratamento da CAD tem por finalidade evitar a ocorrência da hipocalemia e da hipoglicemia. A insulina indicada é de ação rápida e meia-vida curta (insulina regular), o que facilita os ajustes frequentes da sua dosagem. 4,8,10 A insulina regular pode ser administrada por via intramuscular (IM) ou intravenosa (IV). A via subcutânea (SC) não é indicada devido à desidratação do paciente, situação clínica que dificulta a absorção de medicações por essa via. Protocolo utilizando aplicações sucessivas de insulina regular por via intramuscular O protocolo com aplicações IM de doses baixas de insulina preconiza a dose inicial de 0,2U/kg, seguida de repetidas aplicações a cada hora na dose de 0,1U/kg. O ajuste da dose da insulina é feito de acordo com as mensurações de glicemia, realizadas a cada uma hora. Quando a concentração plasmática de glicose for menor ou igual a 250mg/dL, deve-se utilizar fluido glicosado, e as aplicações de insulina na dose de 0,1U/kg passam a ser realizadas a cada quatro a seis horas. 9,11,12 Em geral, são necessárias de quatro a 12 horas para que a concentração sérica de glicose seja menor ou a igual a 250mg/dL. Nota-se que a velocidade de

decaimento da glicose plasmática deve ser de 50 a 100mg/dL/hora. Quedas abruptas da glicemia podem causar um desequilíbrio osmótico e consequentemente um edema cerebral, por isso é importante que ela seja mensurada a cada hora. 9,11,12,17-21 As mensurações plasmáticas de glicose podem ser determinadas utilizando-se glicosímetros portáteis (Figura 1A). As amostras de sangue podem ser obtidas por punção de qualquer vaso periférico ou via cateter central. A coleta de sangue via cateter central é indicada desde que o fluido administrado não contenha glicose. Para tanto, deve-se heparinizar uma seringa e coletar 2mL de sangue, sendo que essa amostra heparinizada não será utilizada na determinação da glicemia, mas será devolvida ao animal posteriormente. Utilizando outra seringa, deve-se coletar apenas o volume de sangue necessário para a determinação da glicemia. 3 O uso de soluções glicosadas é importante na prevenção de hipoglicemias e de quedas abruptas dos níveis glicêmicos. Além disso, as soluções glicosadas fornecem substrato (glicose) para a manutenção da insulinoterapia durante o tratamento da CAD. Um erro frequente é a suspensão ou mesmo a redução da insulinoterapia devido à queda da glicemia, mesmo que persistam a acidose e a cetonemia. 4,6,9,11,13 Protocolo utilizando infusão contínua de insulina regular Outro protocolo terapêutico bastante eficiente é a infusão contínua de insulina regular por via intravenosa. Sugerese que para essa administração se obtenha outro acesso venoso além daquele utilizado para a reposição de fluido e de eletrólitos. A insulina deve ser diluída em solução fisiológica (com ou sem adição de glicose, de acordo com os valores glicêmicos do paciente). Por convenção, adiciona-se 2,2U de insulina regular/kg em 250mL de NaCl 0,9% para cães. Mantendo-se a infusão numa velocidade de 10mL/h, tem-se a administração de 0,09U de insulina/kg/hora. Em gatos, deve-se acrescentar 1,1U de insulina regular/kg em 250mL de NaCl 0,9%. 2,3,9,13 (Figura 3) Antes de iniciar a infusão contínua de insulina, é importante desprezar aproximadamente 50mL da solução a

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Glicemia

Fluido*

Velocidade de infusão (mL/h)*

0,9% NaCl 0,45% NaCl + glicose 2,5% 0,45% NaCl + glicose 2,5% 0,45% NaCl + glicose 5% Interromper infusão

10 7 5 5 -

(mg/dL)

> 250 200-250 150-200 100-150 < 100

* Corresponde à solução de 250mL de fluido + 2,2U de insulina regular/kg em cães, ou 250mL de fluido + 1,1U de insulina regular/kg em gatos

Figura 3 - Indicação do fluido a ser utilizado na diluição da insulina regular, bem como da velocidade de infusão de acordo com a glicemia do paciente Cortesia UTI provet

Cortesia UTI provet

Figura 4 - Bombas utilizadas para terapia de infusão contínua de fluido. A) Bomba de infusão. B) bomba de seringa (Samtronic®)

A Concentração de potássio

Suplementação de potássio

(mEq/L)

(mEq/L de fluido)

4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 <2

20 30 40 50 60 80

5,0 4,0 3,5 3,0 2,5

a a a a a

30 40 50 60 80

A velocidade máxima de reposição de potássio não deve ser superior a 0,5mEq/kg/h.

Figura 5 - Reposição de potássio de acordo com a concentração sérica de potássio do paciente

ser infundida, pois estudos demonstraram que a insulina adere à parede do equipo. Assim, para se evitar a subdosagem, é importante desprezar parte da solução, para que dessa forma ocorra a saturação dos sítios de ligação de insulina no equipo. 22,23 É fundamental a utilização de bomba de infusão para a correta administração do volume desejado. (Figura 4) Ajustes na velocidade de infusão, bem como no conteúdo do fluido, são realizados de acordo com as concentrações plasmáticas de glicose, determinadas a cada duas horas. Quando a glicose sérica for inferior a 100mg/dL, deve-se interromper a infusão e administrar 0,1 a 0,4U de insulina regular por via subcutânea, a cada quatro horas. Assim que o animal estiver comendo

e/ou na ausência de acidose metabólica, deve-se suspender a infusão de insulina regular e iniciar a utilização de insulina de longa duração. 3,13 Reposição de eletrólitos Potássio A hipocalemia é a anormalidade eletrolítica mais frequentemente identificada durante o tratamento para correção da cetoacidose diabética. Os sinais clínicos incluem fraqueza muscular, íleo paralítico, paralisia respiratória e arritmias cardíacas. O estoque corpóreo total de potássio geralmente está reduzido em pacientes com êmese, anorexia, diarreia e poliúria. No entanto, apesar de o paciente em CAD apresentar tais sintomas, a hipocalemia não é identificada na maioria dos

casos. Isso porque, apesar de o estoque corpóreo total estar reduzido, a concentração plasmática de potássio muitas vezes está normal, em decorrência do deslocamento do potássio intracelular para o meio extracelular. Ao se iniciar a insulinoterapia e a consequente correção da acidose, o potássio retorna ao meio intracelular, o que irá culminar em hipocalemia. Além disso, durante o tratamento para a CAD, a concentração de potássio diminui, devido à reidratação (diluição) e à perda urinária. 3,10,21 Se a concentração sérica de potássio estiver baixa ou normal na admissão do paciente, deve-se iniciar imediatamente a administração intravenosa de potássio. No entanto, se a concentração de potássio estiver elevada (superior a 5mEq/L), sua administração deverá ser adiada por duas a quatro horas, até que a taxa de filtração glomerular seja restabelecida, a produção urinária aumente e a hipercalemia seja corrigida. A quantidade de potássio (mEq) a ser adicionada em um litro de fluido deve ser determinada de acordo com a concentração sérica desse íon, sendo que a velocidade máxima de infusão dessa solução não deve ser superior a 0,5mEq/kg/h (Figura 5). A reposição de potássio deve ser ajustada de acordo com as mensurações deste íon, que devem ser realizadas a cada seis a oito horas, até que o quadro clínico e eletrolítico esteja estável. Em situações nas quais não é possível monitorar as concentrações séricas de potássio, a reposição (40mEq de potássio em um litro de fluido) deve ser instituída após certificar-se de que o paciente não esteja em anúria ou oligúria. A avaliação eletrocardiográfica periódica poderá auxiliar na identificação de quadros hipo ou hipercalêmicos. 3,21,24,25 Bicarbonato de sódio A reposição de bicarbonato no tratamento da CAD ainda é controversa, visto que, além de haver risco de que ela promova alcalose rebote, aumento da hipocalemia, aumento da acidose intracelular e menor metabolização dos corpos cetônicos, os benefícios dessa suplementação ainda não foram comprovados. 24,26,27 No entanto, alguns estudos preconizam a reposição quando o cão ou o gato apresentam acidose metabólica severa – ou seja, valores de pH inferiores a 7.

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Essa situação clínica pode acarretar ao paciente depressão cardiorrespiratória e hipotensão, além de promover resistência insulínica. 27 Mesmo sendo considerada uma das consequências mais graves da acidose metabólica severa, a depressão cardiorrespiratória irá ocorrer somente na presença da acidemia do líquido cefalorraquidiano (LCR). O paciente em CAD apresenta o pH plasmático diferente do pH do LCR, o que não é observado em situações fisiológicas. Estudos demonstraram que a concentração do bicarbonato e o pH do LCR são significativamente superiores em relação à concentração do bicarbonato e pH plasmático. 27 Na medicina veterinária, os efeitos benéficos do tratamento do paciente em cetoacidose metabólica com reposição de bicarbonato ainda não estão bem definidos. Para se determinar a instituição da terapia com bicarbonato deve-se avaliar o quadro clínico do cão ou gato cetoacidótico, associado à mensuração da concentração de bicarbonato plasmático ou ao CO2 venoso total. Pacientes que apresentem concentração de bicarbonato plasmático igual ou superior a 11mEq não necessitam de reposição, uma vez que a acidose será corrigida pela insulinoterapia e pela fluidoterapia. Porém, quando a concentração de bicarbonato plasmático for igual ou inferior a 11mEq/L (CO2 venoso total inferior a 11mEq/L) e/ou o pH sanguíneo for inferior a 7, deve ser realizada a terapia com bicarbonato de sódio. É importante ressaltar que a primeira parte do bicarbonato deve ser administrada lentamente, em um período de seis horas, pois a alcalose metabólica é muito grave e dificilmente pode ser revertida. Além disso, a reposição lenta evita sérias alterações no pH do LCR. 20,26,27 O bicarbonato sérico (ou CO2 venoso total) é determinado, e o déficit de bicarbonato pode ser calculado pela fórmula: quantidade de bicarbonato (mEq) = peso do paciente (kg) x 0,4 x (12 - mEq de bicarbonato do paciente) x 0,5. Essa suplementação deve ser realizada num período de seis horas, adicionada ao fluido, por via intravenosa. Não deve ser administrada in bolus. Após esse período, deve-se avaliar o paciente, mensurar novamente o bicarbonato sérico e, se necessário, calcular novamente o déficit e 26

iniciar uma nova reposição. A realização de estudos em cães e gatos cetoacidóticos submetidos à terapia de reposição de bicarbonato de sódio poderá resultar em dados que justifiquem a reposição ou a contraindicação dessa terapia. Atualmente, caso não seja possível mensurar a concentração plasmática de bicarbonato ou o CO2 venoso total, o paciente não deve receber suplementação com bicarbonato, visando evitar efeitos indesejáveis, como alcalose rebote, aumento da hipocalemia, aumento da acidose intracelular e menor metabolização dos corpos cetônicos. 27 Magnésio A hipomagnesemia é comum em cães e gatos cetoacidóticos e frequentemente piora durante o tratamento da CAD, uma vez que a insulina promove a translocação do íon magnésio do meio extracelular para o meio intracelular. No entanto, ela é corrigida sem tratamento específico quando ocorre a resolução da CAD. Os sinais clínicos da hipomagnesemia geralmente não ocorrem até que a concentração sérica de magnésio total seja menor que 1mg/dL. Mesmo com esses valores baixos, a maioria dos cães e gatos são assintomáticos. A importância da reposição de magnésio, bem como sua correlação com a morbidade e a resposta ao tratamento da CAD, ainda não estão claras. O tratamento utilizando reposição de magnésio não é indicado, a menos que problemas como letargia, anorexia e fraqueza persistentes ou hipocalemia refratária sejam observados. 26-28 Fosfato A hipofosfatemia, desordem também frequente na CAD, é decorrente da anorexia, da êmese e da perda urinária (devido à diurese osmótica). Os sinais da hipofosfatemia incluem hemólise, fraqueza muscular, diminuição das funções cerebrais e consequentes convulsões, estupor e coma. Pacientes sintomáticos ou que apresentam hipofosfatemia severa (menor que 1mg/dL), ou ainda pacientes assintomáticos, porém com alto risco de desenvolver sintomas (por exemplo, gatos em CAD com concentração de fosfato inferior a 1,6mg/dL), devem receber suplementação intravenosa. Já a hipofosfatemia de

discreta a moderada geralmente não causa sintomas clínicos e não necessita de suplementação. A reposição de fosfato (0,01 a 0,03mmol por quilo por hora) deve ser cautelosa, especialmente em pacientes com insuficiência renal, pois a suplementação pode causar hipocalcemia severa, devido à precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos (calcificação metastática). Outro cuidado importante durante a reposição de fosfato é a utilização de soluções que não contenham cálcio, como, por exemplo, NaCl 0,9%. 2,5,10,24,26 Em cães e gatos com hipofosfatemia severa, a dose de reposição pode ser aumentada para até 0,12mmol por quilo por hora. 21 Identificação dos fatores precipitantes Um ponto fundamental para o sucesso do tratamento da CAD é a identificação dos fatores precipitantes, que podem incluir doenças concorrentes, ausência da aplicação de insulina por falta de diagnóstico ou imprudência na aplicação pelo proprietário do animal. 2,3 Infecções bacterianas, pancreatite, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal, infecção do trato urinário, hiperadrenocorticismo e neoplasias são doenças frequentemente observadas em cães e gatos cetoacidóticos, além da presença de diestro ou da administração de corticóides. Assim, além da constante avaliação do paciente, é fundamental a realização de exames complementares, como hemograma, perfil bioquímico completo, urinálise, urocultura e antibiograma, ultrassonografia abdominal, radiografia de tórax e hemogasometria. A falta de tratamento das doenças concorrentes poderá levar ao insucesso da terapia. De acordo com a presença de fatores precipitantes, o tratamento da CAD deverá ser alterado, como, por exemplo: ovariossalpingo-histerectomia nas fêmeas em diestro, redução do volume de fluido administrado em caso de cardiopatia ou introdução de antibioticoterapia em pacientes com infecção. Porém, independentemente da doença associada, a terapia com insulina nunca deve ser adiada ou interrompida, pois é indispensável para se obter êxito no tratamento. 4,10,12,20,21

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Considerações finais A cetoacidose diabética é considerada a principal emergência endócrina na clínica de cães e gatos. O paciente em CAD apresenta hiperglicemia, acidose, desidratação e desequilíbrio eletrolítico. A identificação das alterações clínicas (anorexia, depressão, êmese, diarreia) associada à constatação de hiperglicemia e glicosúria persistentes, além de cetonúria e acidose metabólica é fundamental para o correto diagnóstico e o tratamento da CAD. Nesse caso, o paciente cetoacidótico doente necessita obrigatoriamente de tratamento intensivo. O tratamento da cetoacidose consiste em fluidoterapia, terapia com insulina, administração de glicose por via intravenosa, suplementação de eletrólitos e identificação das doenças associadas. A correta instituição da terapia juntamente com a contínua monitoração do paciente são fatores determinantes para se obter êxito no tratamento. Referências 01-FELDMAN, E. C. ; NELSON, R.W. Canine diabetes mellitus. In: Canine and feline endocrinology and reproduction, 3. ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004, p. 580-615. 02-MACINTIRE, D. K. Treatment of diabetic ketoacidosis in dogs by continuous low-dose intravenous infusion of insulin. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 202, p. 1266-72, 1993. 03-MACINTIRE, D. K. Emergency therapy of diabetic crises: insulin overdose, diabetic ketoacidosis, and hyperosmolar coma. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, v. 25, n. 3, p. 639-650, 1995. 04-BRUYETTE, D. S. Diabetic ketoacidosis. Seminars in Medicine Veterinary and Surgery (Small Animal), v. 12, n. 4, p. 239-247, 1997. 05-KELLER, U. Diabetic ketoacidosis: current views on pathogenesis and treatment. Diabetologia, v. 29, n. 2, p. 71-77, 1986. 06-LAFFEL, L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes/Metabolism: Research and Reviews, v. 15, p. 412-426, 1999.

07-NOSADINI, R. ; AVOGARO, A. ; DORIA, A. ; FIORETTO, P. ; TREVISAN, R. ; MOROCUTTI, A. Ketone body metabolism: a physiological and clinical overview. Diabetes/ Metabolism Reviews, v. 5, n. 3, p. 299-319, 1989. 08-BELL, D. S. H. ; ALELE, J. Diabetic ketoacidosis: why early detection and aggressive treatment are crucial. Postgraduate Medicine, v. 101, p. 193-204, 1997. 09-BOYSEN, S. R. ; Fluid and electrolyte therapy in endocrine disorders: diabetes mellitus and hypoadrenocorticism. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, v. 38, n. 3, p. 699-717, 2008. 10-FELDMAN, E. C. ; NELSON, R. W. Diabetic ketoacidosis. In: Canine and feline endocrinology and reproduction, 3. ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004, p. 580-615. 11-CHASTAIN, C. B. ; NICHOLS, C. E. Low-dose intramuscular insulin therapy for diabetic ketoacidosis in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 178, n. 6, p. 561-564, 1981. 12-CHASTAIN, C. B. Intensive care of dogs and cats with diabetic ketoacidosis. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 179, n. 10, p. 972-978, 1981. 13-GRECO, D. S. Endocrine emergencies. Part I. Endocrine pancreatic disorders. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 19, n. 1, p. 1523, 1997. 14-DUARTE, R. ; SIMOES, D. M. N. ; FRANCHINI, M. L. ; MARQUEZI, M. L. ; IKESAKI, J. H. ; KOGIKA, M. M. Accuracy of ß-hydroxybutyrate measurements for the diagnosis of diabetic ketoacidosis in 116 dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. v. 16, n. 4, p. 411-417, 2002. 15-WALDHÄUSL, W. ; KLEINBERGER, G. ; KORN, A. ; DUDCZAK, R. ; BRATUSCHMARRAIN, P. ; NOWOTNY P. Severe hyperglycemia: effects of rehydration on endocrine derangements and blood glucose concentration. Diabetes, v. 28, p. 577-84, 1979. 16-PANCIERA, D. L. Fluid therapy in endocrine and metabolic disorders. In: DiBARTOLA, S. P. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice. 3. ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 2006, p. 478-489. 17-HOFFMAN, W. H. ; STEINHART, C. M. ; EL GAMMAL T. ; STEELE, S. ; CUADRADO, A. R. ; MORSE, P. K. Cranila CT in children and adolescents with diabetic ketoacidosis. American Journal of Neuroradiology, v. 9, n. 4, p. 733-39, 1988.

18-KRANE, E. J. ; ROCKOFF, M. A. ; WALLMAN, J. K. ; WOLFSDORF, J. I. Subclinical brain swelling in children during treatment of diabetic ketoacidosis. The New England Journal of Medicine, v. 312, p. 1147-1151, 1985. 19-HARRIS, G. D. ; FIORDALISI, I. ; HARRIS, W. L. ; MOSOVICH, L. L. ; FINBERG, L. Minimizing the risk of brain herniation during treatment of diabetic ketoacidemia: a retrospective and prospective study. The Journal of Pediatrics, v. 117, p. 22-31, 1990. 20-WHEELER, S. L. Emergency management of diabetic patient. Seminars in Medicine Veterinary and Surgery (Small Animal), v. 3, n. 4, p. 265-273, 1988. 21-NICHOLS, R. ; CRENSHAW, K. L. Complications and concurrent diseases associated with diabetic ketoacidosis and other severe forms of diabetes mellitus. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, v. 25, n. 3, p. 617-24, 1995. 22-PETTY, C. ; CUNNINGHAM, N. L. Insulin absorption by glass infusion bottles, polyvinyl-chloride infusion container and intravenous tubing. Anesthesiology, v. 40, p. 400404, 1974. 23-PETERSON, M. E. ; CALDWELL, J. ; HOFFMAN, J. Insulin absorbance to polyvinyl-chloride surfaces with implication for constant infusion therapy. Diabetes, v. 25, p. 7274, 1976. 24-MANNING, A. M. Electrolyte disorders. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, v. 31, n. 6, p. 1289-1321, 2001. 25-DiBARTOLA, S. P. ; MORAIS, H. A. Disorders of Potassium: hypokalemia and hyperkalemia. In: DiBARTOLA, S. P. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice. 3. ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 2006, p. 91121 26-KITABCHI, A. E. ; UMPIERREZ, G. E. ; MURPHY, M. B. ; BARRETT, E. J. ; KREISBERG, R. A. ; MALLONE, J. I. ; WALL, B. M. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care, v. 24, n. 11, p. 131-153, 2001. 27-OKUDA, Y. ; ADROGUE, H. J. ; FIELD, J. B. ; NOHARA, H. ; YAMASHITA, K. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, v. 81, p. 314320, 1996. 28-DHUPA, N. ; PROULX, J. Hypocalcemia and hypomagnesemia. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, v. 28, n. 3, p. 587-608, 1998.

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Neuropatia isquiática em consequência de fratura pélvica em cães - relato de dois casos

Bernardo Kemper MV, MSc, prof. - UNOPAR bkemper@bol.com.br

Bruno Martins Araújo MV, residente - UFPB bmaraujo85@hotmail.com

Victor José Vieira Rossetto MV, residente - Unesp-Botucatu vjvrossetto@hotmail.com

Sciatic neuropathy as a result of pelvic fracture in dogs - report of two cases

Eduardo Alberto Tudury MV, prof. dr. ass. I - DMV/UFRPE eat-dmv@ufrpe.br

Neuropatía isquiática como consecuencia de fractura pélvica en perros - relato de dos casos Resumo: As fraturas de pelve são comuns em cães e, junto com a lesão óssea, estão frequentemente presentes lesões de tecidos moles que incluem vísceras pélvicas e nervos do plexo lombossacro. A neuropatia do nervo isquiático está frequentemente associada a fraturas pélvicas devido à íntima relação que esse nervo mantém com as estruturas ósseas durante o seu trajeto em direção à extremidade distal do membro. Nesses casos, o nervo isquiático é lesionado diretamente no momento do traumatismo, por pinçamento posterior provocado pelos fragmentos da fratura ou pode ser comprimido progressivamente em virtude da proliferação de tecido fibroso durante a cicatrização óssea. O presente trabalho relata dois casos de neuropatia isquiática decorrentes de fratura pélvica e descreve a etiologia, a conduta e a evolução do quadro clínico desse agravo, além das complicações inerentes a cada caso. Unitermos: nervo, traumatismo, pelve Abstract: Fractures of the pelvis are common in dogs, and along with bone injury, there are often injuries present in soft tissues such as pelvic viscera and nerves from the lumbosacral plexus. Sciatic neuropathy is often associated with pelvic fractures due to the close relationship of the sciatic nerve and the pelvis during its path to the hind limb distal extremity. In such cases, the sciatic nerve can be either injured directly at the time of trauma by posterior clamping by fragments of the fracture or may be progressively compressed by the proliferation of fibrous tissue during bone healing. This paper reports two cases of sciatic neuropathy resulting from pelvic fracture, describing the etiologies, treatments and clinical developments, as well as the complications inherent to each case. Keywords: nerve, trauma, pelvis Resumen: Las fracturas de pelvis son comunes en perros, y asociadas a las lesiones óseas, están a menudo presentes lesiones de tejidos blandos, incluyendo vísceras pélvicas y nervios del plexo lumbosacro. La neuropatía del nervio isquiático frecuentemente se asocia con fracturas de pelvis, debido a la estrecha relación del nervio con las estructuras óseas durante su trayecto hasta la extremidad distal del miembro. En estos casos, el nervio isquiático es lesionado directamente en el momento del trauma, por pinzamiento posterior producido por los fragmentos óseos o puede ser comprimido progresivamente por la proliferación de tejido fibroso durante la cicatrización ósea. Este artículo tiene por objeto relatar dos casos de neuropatía del nervio isquiático como consecuencia de fractura pélvica, describiendo su etiología, la conducta y la evolución clínica, así como las complicaciones inherentes a cada caso. Palabras clave: nervio, trauma, pelvis

Clínica Veterinária, n. 79, p. 30-36, 2009

forame isquiático, atinge a superfície lateral do ligamento sacrotuberal largo situado acima do músculo glúteo profundo e da articulação coxofemoral, e percorre a face caudal do osso femoral (Figura 1). 4,5 Os animais de companhia são frequentemente vitimados por neuropatia traumática do nervo isquiático em função de lesões provocadas por armas de fogo, mordeduras, tração excessiva e, principalmente, de fraturas pélvicas secundárias a acidentes com veículos motorizados. As lesões podem ser ainda de origem iatrogênica, como aquelas provocadas por injeção intramuscular ou por exploração cirúrgica da asa do ílio,

Bernardo Kemper

Introdução As fraturas da pelve, relativamente comuns em cães, são responsáveis, em grande parte das clínicas veterinárias, por cerca de 20% a 30% de todas as fraturas na espécie canina. A estrutura da pelve tem a forma de caixa, ou seja, é composta por vários ossos. Assim sendo, fraturas nessa região tendem a ser múltiplas, atingindo três ou mais ossos. 1-3 O nervo isquiático, maior nervo do corpo, origina-se dos segmentos medulares L6-S1, subdivide-se – entre outros – nos nervos fíbular e tibial e estende-se até a extremidade distal do membro. Esse nervo sai da cavidade pélvica pelo

do acetábulo, da junção sacroilíaca e do terço proximal do fêmur. 6-8 Por esse motivo, a neuropatia do nervo isquiático está frequentemente associada à presença de luxação sacroilíaca e fraturas sacrais, ilíacas e/ou acetabulares. Nesses casos, o nervo isquiático é lesionado diretamente no momento do traumatismo ou comprimido progressivamente pela proliferação de tecido fibroso durante a cicatrização óssea. 7 Disfunções compressivas também podem ser determinadas por edema das estruturas adjacentes ao nervo, pinçamento repetitivo do nervo ou pela passagem deste entre estruturas em situação anormal, como má-união de fratura. 9 O traumatismo direto e a compressão do nervo isquiático determinam lesões que podem ser classificadas em três tipos: 1) Neuropraxia - interrupção transitória da função do nervo, com discreta ou nenhuma lesão estrutural de axônios ou tecido conectivo de suporte. A neuropraxia geralmente é decorrente de compressão leve.

Figura 1 - Desenho esquemático do trajeto do nervo isquiático através da hemipelve direita de cão, vista medial. As setas indicam os locais de maior risco de lesões decorrentes de fraturas pélvicas. A) corpo do ílio; B) região acetabular

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axonal ocorre em uma taxa de cerca de um a 4mm por dia. 7,8 Quanto às lesões compressivas, recomenda-se a remoção do tecido que provoca o encarceramento do nervo isquiático, seguido por sutura do tecido constritor remanescente. Posteriormente, deve-se reposicionar o nervo em local próximo ao seu leito anatômico, atentando para afastá-lo das áreas de reação inflamatória. 9 O prognóstico depende do tipo de lesão nervosa e da proximidade do nervo lesionado com a musculatura. 7,8 Quando a distância entre o local da lesão nervosa e a musculatura for muito grande, pode haver retardo no processo de reinervação, pois o segmento distal do nervo pode fibrosar e bloquear os axônios em processo de regeneração. Assim, quanto mais próxima da musculatura a lesão estiver localizada, melhor será o prognóstico. 7,8,10 Nos casos de neuropraxia, o retorno do membro acometido à função nervosa depende ainda da possibilidade de compressão do nervo pelo tecido adjacente. 9 Quando o membro acometido por lesão do nervo isquiático não retorna à função normal no período de três a quatro meses, o prognóstico é ruim. 7,8 O presente artigo relata dois casos de neuropatia isquiática decorrentes de fratura pélvica e descreve a etiologia, a conduta e a evolução do quadro clínico desse agravo. Relato dos casos Caso I Fêmea da espécie canina da raça boxer, com três meses de idade e peso de 11kg, sofreu queda do terceiro andar quinze dias antes do atendimento e, após o episódio, apresentava claudicação do membro pélvico esquerdo. Anteriormente, outro médico veterinário havia diagnosticado fratura de ílio esquerdo e optado pelo tratamento conservativo, com repouso e analgésicos. Entretanto, o proprietário relatou não ter observado melhora, pois o animal continuava a não utilizar corretamente o membro, com arrasto frequente e atrofia. Na avaliação clínica, verificou-se que o estado geral do paciente era bom, embora manifestasse sinais de dor na extensão e rotação externa da articulação coxofemoral esquerda e instabilidade à palpação. Ao exame neurológico constatou-se

aumento do reflexo patelar e redução dos reflexos isquiático superior, tibial cranial, gastrocnêmico e flexor, além da ausência de propriocepção no membro pélvico esquerdo. Assim, emitiu-se o diagnóstico de mononeuropatia do isquiático e solicitou-se novo exame radiográfico da pelve, que permitiu observar formação de calo ósseo na região do corpo do ílio e acetábulo esquerdo (Figura 2). Com o objetivo de possibilitar o retorno do membro à função, realizou-se procedimento cirúrgico para explorar e, se necessário, liberar o nervo isquiático. Depois da anestesia e da preparação cirúrgica do campo operatório, procedeu-se à abordagem das regiões craniodorsal e caudodorsal da articulação coxofemoral por osteotomia do trocânter maior. Essa abordagem permitiu a visualização da articulação coxofemoral, da parte caudal do ílio e do nervo isquiático, que foi cuidadosamente liberado por meio de manobra digital, com divulsão das aderências (empregando-se pinça hemostática) encontradas na área de acetábulo e ílio. Depois de liberado, o nervo isquiático foi afastado com o auxílio de alça de látex confeccionada a partir de um dedo de luva, o que permitiu avaliar melhor a extensão da fibrose cicatricial e guiar a neurólise, que se estendia desde a área acetabular até a parte medial do corpo do ílio. Em seguida a área foi amplamente lavada com solução fisiológica resfriada. A ferida cirúrgica foi fechada como de rotina, com Bernardo Kemper

2) Axonotmese - lesão de alguns ou todos os axônios do nervo, sem que haja alteração do tecido conectivo de suporte. Após o traumatismo ocorre degeneração walleriana, que é caracterizada pela degeneração distal dos axônios e das bainhas de mielina que os envolvem. A axonotmese pode ser resultante do estiramento ou esmagamento do nervo. 3) Neurotmese - tipo mais grave de lesão, compreende a ruptura completa dos axônios, com destruição grave de todas as estruturas de suporte. Assim como a axonotmese, essa lesão promove degeneração walleriana. Traumatismos graves, como a laceração do membro, podem resultar em neurotmese. 7,8,10,11 O diagnóstico de neuropatia traumática do nervo isquiático é baseado na história e nos sinais clínicos, como impossibilidade em flexionar o joelho e diminuição ou perda do reflexo flexor do membro pélvico. 6,8 Os reflexos tibial cranial e gastrocnêmico também podem estar diminuídos ou ausentes. 6 Outros sinais são déficit proprioceptivo, caracterizado pelo apoio do dorso dos dedos contra o solo e perda ou diminuição do tônus dos músculos bíceps femoral, semimembranoso e semitendinoso, os quais são inervados pelo isquiático. 6,8,9,12 Atrofia neurogênica da musculatura também pode ser observada depois de uma a duas semanas da lesão. 8 A integridade nervosa e a localização da lesão nervosa podem ser avaliadas por meio da estimulação de áreas sensitivas da pele, inervadas por um único nervo específico e denominadas zonas autônomas (dermátomos). As faces lateral, cranial e caudal do membro pélvico constituem os dermátomos inervados pelo nervo isquiático. 7 O nervo isquiático e seus ramos fíbular e tibial inervam em conjunto a pele de toda a porção distal do membro pélvico ao joelho, com exceção da face medial, que é inervada pelo nervo safeno. 13,14 A regeneração das fibras nervosas depende também da preservação das estruturas de suporte, caracterizadas pela lâmina basal da célula de Schwann e do endoneuro. Dessa forma, o potencial regenerativo é maior na neuropraxia ou axonotmese, enquanto que os axônios não crescem novamente em muitos casos de neurotmese devido à desorganização do tecido conectivo de suporte utilizado como matriz guia. A regeneração

Figura 2 - Imagem radiográfica da fratura ilíaca esquerda, com presença de calo ósseo, quinze dias após o acidente (caso I)

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a) Cefalexina 500mg Medley, São Paulo SP b) Meloxicam 7,5mg, Medley, São Paulo SP c) Cimento ortopédico rápido CIMPOX ONIX, Ilha de Itamaracá PE

Figura 3 - Imagem fotográfica mostrando a presença do reflexo flexor do membro pélvico esquerdo da paciente do caso I, sessenta dias após a neurólise cirúrgica

cirúrgico. Na cirurgia, realizada três dias após o primeiro atendimento, foram utilizados parafuso auto atarraxante – para redução e fixação da disjunção sacroilíaca – e parafusos fixados e interligados com polimetilmetacrilato c – para estabilização da fratura ilíaca 16,17. Durante o procedimento cirúrgico, extensos hematomas subcutâneos foram observados e a redução da disjunção sacroilíaca foi bastante difícil. No primeiro retorno, após oito dias, a paciente apresentava dificuldade de deambular devido a paresia leve, mas se mantinha em estação sem dificuldade. Esse quadro e a ausência de propriocepção nos membros pélvicos e do reflexo flexor, levou à recomendação de fisioterapia. Bernardo Kemper

Caso II Fêmea da espécie canina sem raça definida (SRD), com três anos de idade e peso de 12kg, foi atropelada dois dias antes do atendimento e, desde então, apresentava claudicação dos membros pélvicos. Ao exame clínico foram percebidos dor e crepitação na região da pelve e da articulação coxofemoral direita, desalinhamento e sensibilidade dolorosa à palpação do lado esquerdo do ílio, o que levou à solicitação de exame radiográfico. O exame permitiu a detecção de disjunção sacroilíaca direita e fratura oblíqua do corpo do ílio (Figura 4), optando-se pelo tratamento

Bernardo Kemper

redução e estabilização da osteotomia trocantérica, empregando-se para isso um pino de Steinmann e fio de cerclagem em banda de tensão. Para o período pós-operatório foram prescritos antibioticoterapia com cefalexina a (25mg/kg/PO/TID durante cinco dias), uso de anti-inflamatórios (meloxicam b 0,1mg/kg/PO/SID durante cinco dias), higiene dos pontos, compressas de gelo durante vinte minutos na região do procedimento em intervalos de seis horas durante as primeiras 48 horas, fisioterapia com movimentação passiva do membro operado (quinze movimentos de flexão e extensão, em intervalos de oito horas, durante sete dias), seguida de natação e caminhadas na guia diariamente. Quando retornou para reavaliação após sete dias, a paciente apresentava evidente melhora, melhor apoio do membro, flexão parcial e retorno dos reflexos correspondentes ao nervo isquiático, além de sensibilidade nas faces lateral e cranial do membro. Na segunda reavaliação, sessenta dias após o procedimento cirúrgico, a paciente havia recuperado totalmente os reflexos referentes ao nervo isquiático (Figura 3), porém tinha atrofia da musculatura glútea no lado esquerdo. Sendo prescrito um acompanhamento fisioterápico para o tratamento da atrofia, em uma averiguação telefônica realizada após cento e vinte dias o proprietário relatou total recuperação da deambulação e satisfação com o resultado final do tratamento.

Figura 4 - Imagem radiográfica do caso II evidenciando disjunção sacro-ilíaca direita e fratura de ílio, com deslocamento medial do segmento caudal esquerdo

Nenhum dos dermátomos apresentava o reflexo cutâneo do tronco ou evidência de hiperestesia espinhal. Vinte dias após o procedimento cirúrgico o animal passou a apresentar reflexo flexor diminuído no membro pélvico direito, embora sem propriocepção e pseudo-hiper-reflexia do patelar. No exame radiográfico realizado na avaliação depois de sessenta dias da cirurgia não foram observados sinais de complicações associados ao procedimento cirúrgico, mas a sensibilidade reduzida em dígitos do membro pélvico direito ainda persistia. Assim, como no caso I, foram recomendadas observação e fisioterapia. Em averiguação telefônica empreendida noventa dias depois da cirurgia, o proprietário relatou não haver mais alterações na deambulação da paciente, mas não foi possível realizar novo exame neurológico. Discussão No presente trabalho, a lesão do caso I era resultante de queda, enquanto o animal do caso II foi vítima de atropelamento, o que concorda com os relatos da literatura 1,3, que citam esse tipo de acidente como principal causa de fraturas pélvicas em cães. As fraturas pélvicas resultantes de acidentes de trânsito são complicadas por outras lesões, dentre as quais se incluem lesões de bexiga e uretra, perfurações do reto, lesões de nervo periférico e lacerações perianais. 18 Em oito de 34 pacientes com fratura da pelve optou-se pela eutanásia por razões não relacionadas à gravidade da neuropraxia 19, embora no caso de atropelamento aqui relatado (caso II) não tenha havido lesões agravantes decorrentes do acidente automobilístico. Os autores anteriormente citados também observaram lesões do nervo isquiático em associação com fraturas da pelve. Na maioria dos casos, as lesões desse nervo resultaram de fratura ilíaca e do deslocamento craniomedial de fragmentos ósseos, ou de fratura-luxação sacroilíacas com deslocamento cranial do ílio. Estes achados neurológicos e radiográficos foram visibilizados nos dois casos aqui relatados. A realização de exame neurológico foi essencial para a identificação das lesões neurológicas concomitantes, pois, conforme a literatura 1,3,7, lesões de nervos periféricos são comuns após fraturas pélvicas, sendo essa avaliação

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também particularmente importante para identificar qualquer lesão espinhal concomitante, que pode ter coexistido no caso II. 18 A lesão isquiática do animal do caso I foi decorrente da compressão nervosa progressiva devido à proliferação de tecido fibroso. 7 Entretanto há relatos de que, em lesões acetabulares, pode ocorrer redução do espaço entre o trocânter maior do fêmur, a tuberosidade isquiática e o ligamento sacrotuberoso, secundária à proliferação de calo ósseo. 20 No caso I, a lesão acetabular não identificada, nem tratada previamente com procedimento cirúrgico, resultou em instabilidade dos fragmentos e formação de tecido cicatricial, que promoveu compressão dinâmica do nervo isquiático ipsilateral. Alteração semelhante foi descrita em um cão com fratura de acetábulo tratado de forma conservadora cinco meses antes do aparecimento dos sinais clínicos. 20 A etiologia da lesão do caso II pode ser discutida: se originada pelas lesões do atropelamento, se decorrente de traumatismo iatrogênico transoperatório ou se devido à proliferação de tecido cicatricial. 6-8 Na cirurgia desse animal verificaram-se extensos hematomas subcutâneos e dificuldade na redução da asa do ílio ipsilateral à lesão. A literatura registra lesão iatrogênica cirúrgica em doze cães e seis gatos que passaram a apresentar deficiência do nervo isquiático após procedimentos de estabilização de fraturas pélvicas e femorais, em decorrência de manipulação cirúrgica

(estabilização de fraturas acetabulares, de asa do ílio e luxação sacroilíaca) e em conseqüência da utilização de implantes (cimento ósseo e migração de pino intramedular femoral). 9 Ainda de acordo com o artigo mencionado, por vezes a origem das lesões do nervo isquiático não é bem definida. Tais lesões podem ter origem traumática ou iatrogênica, devido à não realização de exame neurológico pré-operatório, o que aconteceu no caso II, no qual a deficiência do nervo isquiático foi estabelecida somente após o procedimento cirúrgico. Entretanto, disfunções por neuropraxia também podem ser determinadas pelo edema das estruturas adjacentes ao nervo 9, possibilidade não passível de exclusão. A utilização de eletromiografia poderia ser uma ferramenta útil na diferenciação da debilidade causada por neuropatias da fraqueza gerada por outras causas, mas não se encontrava disponível. A recuperação dos dois animais objeto dos relatos apresentados neste artigo condiz com os registros da literatura, que mencionam que na maioria dos casos de neuropraxia isquiática decorrente de trauma externo a recuperação é espontânea, pois quando não há neurotmese completa a melhora pode ocorrer depois de um a três meses. 18 O procedimento cirúrgico de liberação do nervo isquiático – que resultou na remoção dos tecidos que promoviam o encarceramento do nervo isquiático e a sutura do tecido constritor remanescente 9 realizados no

caso I aceleraram o processo de recuperação nervosa. Uma semana após o procedimento houve notável melhora, evidenciada por melhor apoio do membro no solo, flexão parcial e retorno dos reflexos responsáveis pelo nervo isquiático, enquanto o manejo conservativo prescrito no caso II foi acompanhado de recuperação nervosa mais retardada. Nas lesões nervosas classificadas como neuropraxia e/ou axonotmese as estruturas tendem a ser preservadas, o que aumenta o potencial regenerativo dos axônios, e permite a rápida e completa recuperação funcional do membro – variando de sessenta a noventa dias após a intervenção –, possivelmente em consequência da lenta regeneração axonal (1 a 4mm por dia). 7,8 Os diagnósticos de neuropatia do nervo isquiático foram baseados no histórico e nos sinais clínicos 6,8,9 e associados à fratura por serem ipsilaterais à lesão. Há relato 19 de recuperação variando de boa a excelente em 81% dos animais com fratura pélvica em até dezesseis semanas após o diagnóstico da neuropraxia, mas 15% de 34 animais não apresentaram melhora ou revelaram automutilação, alteração esta não constatada nos pacientes aqui mencionados. Considerações finais Devido à morfologia em forma de caixa da pelve, os traumatismos que a atingem geralmente resultam em fraturas múltiplas, acometendo dois ou mais ossos. Em virtude da estreita relação da

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pelve com vísceras e nervos do plexo lombossacro, é comum a ocorrência de lesão nervosa e/ou visceral nesse tipo de fratura. Assim sendo, exames clínico e neurológico apurados são necessários para detectar qualquer lesão neurológica e de tecidos moles e estabelecer o procedimento adequado o mais rápido possível, melhorando o prognóstico e a recuperação funcional do membro pélvico envolvido. Referências 01-HOULTON, J. ; DYCE, J. Tratamiento de las fracturas pelvica em perros y gatos. Whaltham Focus, v. 4, n. 2, p. 17-25, 1994. 02-OLMSTEAD, M. L. ; MATIS, U. Fractures of the Pelvis. In: BRINKER, W. O. ; OLMSTEAD, M. L. ; SUMMER-SMITH, G. ; PRIEUR, W. D. Manual of internal fixation in small animal. Berlin: Springer, 1998, p 148-154. 03-PIERMATTEI, D. L. ; FLO, G. L. ; DECAMP, C. E. Fractures of the pelvis In: __ Brinker, Piermattei and Flo's handbook of small animal orthopedics and fracture repair. St Louis: Saunders, 2006, p 433-460. 04-KÖNIG, H. E. ; LIEBICH, H. G. Sistema nervoso. In: KÖNIG, H. E. ; LIEBICH, H. G. Anatomia dos animais domésticos, 1. ed. São Paulo: Artmed, 2004, v. 2, 266 p. 05-GHOSHAL, N. G. Nervos espinhais. In: GETTY, R. Anatomia dos animais domésticos. 5. ed. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 1986, v. 1, p. 1052-1103. 06-FORTERRE, F. ; TOMEK, A. ; RYTZ, U. ; BRUNNBERG, L. ; JAGGY, A. ; SPRENG, D. Iatrogenic sciatic nerve injury in eighteen dogs and nine cats (1997-2006). Veterinary Surgery, v. 36, n. 5, p. 464-471, 2007. 07-DEWEY, C. W. Doenças do sistema nervoso periférico: mononeuropatias e polineuropatias. In: DEWEY, C. W. Neurologia de cães e gatos. São Paulo: Roca, 2006, p. 215-239. 08-BRAUND, K. G. Traumatic neuropathy. In: __ Braund's clinical neurology in small animals: localization, diagnosis and treatment. VITE, C. H. International Veterinary Information Service, Ithaca, NY (www.ivis.org), 2003. 09-WALKER, T. L. Ischiatic nerve entrapment. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 178, n. 12, p. 1285-1288, 1981. 10-RODKEY, W. G. ; SHARP, N. J. H. Peripheral nerve surgery. In: SLATTER, D. Small animal surgery, 3. ed. Philadelphia: Saunders, 2002, p. 1218-1226. 11-CHRISMAN, C. ; MARIANI, C. ; PLATT, S. ; CLEMMONS, R. Neurologia para os clínicos de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2005. 336 p. 12-INZANA, K. D. Disturbios dos nervos periféricos. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária: moléstias do cão e do gato. 5. ed. Rio de Janeiro: Guananabara Koogan, 2004. p. 699-722. 13-DYCE, K. M. ; SACK, W. O. ; WENSING, C. J. G. O membro posterior dos carnívoros. In: DYCE, K. M. ; SACK, W. O. ; WENSING, C. J. G. Tratado de anatomia veterinária, 2. ed. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan. 1996, p. 368-375. 14-CORDEIRO, J. M. C. O sistema nervoso periférico. In: __ Exame neurologico de pequenos animais. Pelotas: EDUCAT, 1996, p. 227-236. 15-PIERMATTEI, D. L. ; JOHNSON, K. A. Atlas of surgical approaches to the bones and joints of the dog and cat. 4. ed., Philadelphia: Saunders, 2004, 416 p. 16-ROEHSIG, C. ; TUDURY, E. A. ; ROCHA, L. B. ; BARAÚNA, D. ; CHIORATTO, R. ; SILVA, S. A. M. ; ALMEIDA, A. C. M. ; KEMPER, B. ; PURCELL, F. Fixação de fraturas ilíacas de cães utilizando parafusos ortopédicos e polimetilmetacrilato. CONGRESSO BRASILEIRO DA ANCLIVEPA, 26, Salvador, Anais, CD Rom. 2005. 17-ROEHSIG, C. Fixação de fraturas ilíacas de cães utilizando parafusos ortopédicos e polimetilmetacrilato. 2005. 34f. Tese (Mestrado em Ciência Veterinária) Universidade Federal Rural de Pernambuco, Recife. 18-DENNY, H. R. ; BUTTERWORTH, S. J. Cirurgia ortopédica de cães e gatos. 4. ed. São Paulo: Roca, 2006. 496 p. 19-JACOBSON, A. ; SCHRADER S. C. Peripheral nerve injury associated with fracture or fracturedislocation of the pelvis in dogs and cats: 34 cases (1978-1982). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 190, n. 5, p. 569-572, 1987. 20-FEARNSIDE, S. M. ; BLACK, A. P. Delayed onset of sciatic neuropathy following coxofemoral joint fracture. Australian Veterinary Journal, v. 29, n. 2, p. 63-68, 1999.

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Osteocondromatose em um dachshund: relato de caso

Ana Luiza Sarkis Vieira MV, residente Setor de patologia, EV/UFMG luizasarkis@gmail.com

Mariana Noyma Xavier MV, mestranda Depto. Clinica e Cirurgia Vet./EV/UFMG

Osteochondromatosis in a Dachshund: case report

mariananx@gmail.com

Érica Azevedo Costa MV, mestre, doutora, pós-doutoranda Depto. Clinica e Cirurgia Vet./EV/UFMG

Osteocondromatosis en Dachshund: relato de caso

azevedoec@yahoo.com.br

Gleidice Eunice Lavalle MV, mestre, doutoranda Hospital Veterinário - UFMG

Resumo: A osteocondromatose é uma doença caracterizada pelo desenvolvimento de nódulos solitários ou múltiplos, com encapsulamento ósseo por cartilagem, contendo uma cavidade medular contínua com o osso adjacente. Radiologicamente, esses nódulos apresentam córtex fundido com o do osso hospedeiro e porção medular em comunicação direta com a cavidade medular do osso adjacente. No âmbito da medicina humana, a presença de múltiplos nódulos é denominada síndrome da exostose múltipla hereditária e é consequência de mutações nos genes supressores de tumor EXT1 e EXT2. Sabe-se que a osteocondromatose tem padrão autossômico dominante em homens e em cães. Neste trabalho, relata-se um caso de osteocondromatose em um cão da raça dachshund de cinco anos de idade, com múltiplas exostoses localizadas no fêmur esquerdo, no dígito e em algumas costelas e vértebras cervicais e lombares. O diagnóstico de osteocondromatose foi baseado em exames radiológicos, macroscópicos e histopatológicos. Unitermos: cão, osteocondroma, exostoses

Abstract: Osteochondromatosis is a disease characterized by the development of solitary or multiple nodules with bone tissue surrounded by cartilage, containing a marrow cavity that is continuous with the adjacent bone. The cortex of these nodules appears to be fused with the host bone in radiographs and the nodule marrow communicates directly with the adjacent marrow cavity. In human cases in which there are multiple nodules, the disease is called multiple hereditary exostosis syndrome. This disease is due to mutations in the tumor suppressor genes EXT1 and EXT2 in humans.It is known to have a dominant autosomic pattern of transmission in both men and dogs. This report describes a case of osteochondromatosis in a 5-year-old Dachshund with multiple exostoses in the left femur, digit, ribs and lumbar and cervical vertebrae. The diagnosis was based on radiological, macroscopic and histopathological findings. Keywords: dog, osteochondroma, exostoses Resumen: La osteocondromatosis es una enfermedad caracterizada por el desarrollo de nódulos solitarios o múltiples, con encapsulamiento óseo por cartílago conteniendo una cavidad medular continua con el hueso adyacente. Radiológicamente, estos nódulos presentan corteza fundida a la del hueso hospedero y porción medular en comunicación directa con la cavidad medular del hueso adyacente. En el hombre, cuando los nódulos son múltiples, la enfermedad es denominada síndrome de la exostosis múltipla hereditaria. Esta enfermedad ocurre en seres humanos debido a mutaciones en los genes supresores de tumor EXT1 y EXT2. En hombres y perros se sabe que la osteocondromatosis posee patrón autosómico dominante. Este trabajo describe el caso de osteocondromatosis en un perro de la raza Dachshund, de cinco años de edad, con múltiples exostosis localizadas en el fémur izquierdo, dígito y en algunas costillas y vértebras cervicales y lumbares. El diagnóstico de osteocondromatosis fue basado en estudios radiológicos, macroscópicos e histopatológicos Palabras clave: perro, osteocondroma, exostosis

Clínica Veterinária, n. 79, p. 38-42, 2009

Introdução Os osteocondromas ou exostoses são projeções ósseas nodulares que emergem da superfície óssea externa subperiosteal. 1 As exostoses, que se apresentam sob a forma de nódulos ósseos revestidos por cartilagem, apresentam cavidade medular contínua àquela do osso subjacente. 2 Os osteocondromas podem se desenvolver em qualquer osso formado a partir de ossificação endocondral e, embora predominem nos ossos longos das extremidades – principalmente ao redor do joelho 2 –, a escápula, as costelas, as vértebras e a pelve também podem ter envolvimento, por vezes com apresentação bilateral da lesão. 3 Não há relatos de acometimento de ossos da 38

face. 2 Sinais clínicos como dor, claudicação, paresia e paralisia ocorrem devido à compressão de estruturas adjacentes ao tecido neoformado. Muitos animais apresentam osteocondromatose subclínica e, em tais casos, as lesões são diagnosticadas como achados incidentais em exames de rotina. 3 A forma múltipla da doença possui caráter hereditário, com padrão autossômico dominante em humanos, eqüinos e cães. 4-6 Em gatos, os osteocondromas também têm sido relatados, porém com características etiológicas e clínicas distintas. 3,7-9 Diferentemente do que ocorre na espécie canina, o crescimento das exostoses em felinos ocorre somente após a maturidade e os ossos do crânio podem ser

gleidicelavalle@yahoo.com.br

Renato de Lima Santos MV, mestre, PhD, prof. adj. Depto. Clinica e Cirurgia Vet./EV/UFMG rsantos@vet.ufmg.br

acometidos. 1,8 Além disso, o padrão hereditário da doença não foi confirmado nessa espécie 10 e acredita-se que possa haver envolvimento viral na etiopatogênese dos osteocondromas felinos. 1 Em humanos, a etiologia da enfermidade é atribuída a mutações em diferentes locais dos genes EXT-1 e EXT-2, que resultam em inibição da expressão de glicosiltransferases, que catalisam a polimerização de heparan sulfato proteoglicanos (HSP) na superfície celular de condrócitos. Tais proteoglicanos são essenciais para o funcionamento correto dos mecanismos necessários à formação endocondral normal. 2 A osteocondromatose é primariamente reconhecida em cães jovens, durante o período de crescimento ósseo ativo. 3 Porém, tem sido demonstrado que a doença segue padrões distintos de acordo com a idade do animal. Em cães com idade inferior a seis meses, a exostose responde a estímulos tróficos, assim como ocorre com a placa epifisária. Portanto, o crescimento dos nódulos tende a cessar uma vez atingida a maturidade óssea. Já em animais adultos, pode ocorrer transformação maligna das células, com maior tendência à metástase e, portanto, a sinais clínicos mais graves. 3,11 Na maioria dos casos, a transformação maligna ocorre dentro da cápsula cartilaginosa, levando a um condrossarcoma periférico secundário. 2 A suspeita de condrossarcoma secundário é

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

indicada por crescimento do tumor após a puberdade e presença de dor e/ou espessamento de mais de 1cm da cápsula cartilaginosa em adultos. 2 Macroscopicamente, os osteocondromas se apresentam sob a forma de massas de base ampla e séssil, de coloração branca ou branco-azulada, refletindo a capa de cartilagem que recobre os múltiplos nódulos. Tais nódulos apresentam uma fina camada de córtex e espaços medulares que se ligam às mesmas estruturas do osso do qual se originam. As lesões tendem a se localizar na região da metáfise óssea ou na diáfise adjacente à metáfise, sem envolvimento da superfície epifisária. 2,3 Radiologicamente, as massas são vistas como exostoses de contorno regular, que infiltram para o interior do osso do qual emergem. As áreas radiodensas indicam o componente ósseo, enquanto as áreas radioluscentes representam o componente de cartilagem hialina que ainda não sofreu ossificação. A perda de contorno evidente e a destruição óssea podem ser indícios de transformação maligna. Microscopicamente,

a neoplasia é constituída de crescimento bifásico, representado por uma margem apical de cartilagem hialina e uma base de tecido ósseo esponjoso intercalada por canais medulares. 3,11 Considerando a escassez de relatos sobre a osteocondromatose em cães e a importância de diferenciá-la de outros processos osteoproliferativos, o presente artigo descreve um caso de osteocondromatose em um cão da raça dachshund. Relato de caso Um cão macho da raça dachshund, de cinco anos de idade, foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Minas Gerais com histórico de claudicação do membro pélvico esquerdo. Durante a anamnese, o proprietário relatou que, desde filhote, o animal apresentava, na falange distal do terceiro dígito do membro torácico esquerdo, um nódulo que nunca resultou em problemas de locomoção. Ao exame clínico verificou-se que, apesar do bom estado geral do paciente, o volume dos linfonodos subescapulares e poplíteos estava

aumentado e que o fêmur esquerdo e o dígito III do membro torácico direito também tinham aumento de volume, de consistência dura. Em virtude do aumento de volume dos linfonodos superficiais, procedeu-se à coleta de amostra de soro para o diagnóstico sorológico de leishmaniose visceral por imunofluorescência indireta e ELISA, que apresentou resultado positivo. Por essa razão o cão foi submetido à eutanásia e seu corpo foi encaminhado ao Setor de Patologia, para exame post mortem. Durante a necropsia foram observados múltiplos nódulos duros, irregulares e bem delimitados, localizados no fêmur esquerdo (Figura 1), na falange distal do dígito III do membro torácico direito, no terço médio da primeira e da décima costelas do lado direito e da sexta e sétima costelas do lado esquerdo, bem como em vértebras cervicais e lombares. Os nódulos mediam entre 0,5 e 10cm de diâmetro. Ao corte observouse uma camada externa de cartilagem hialina e, internamente, osso esponjoso e tecido medular (Figura 2A).

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Ana Luiza Sarkis Vieira

Renato de Lima Santos

Figura 1 - Fêmur esquerdo com aumento nodular de aproximadamente 10cm de diâmetro, bem delimitado e irregular, na metáfise distal

Os ossos acometidos foram radiografados e depois fixados por imersão em solução de formalina tamponada a 10%, descalcificados em ácido fórmico e processados para inclusão em parafina. Cortes de 5µm de espessura foram corados pela técnica de hematoxilina e eosina. O exame radiológico revelou neoformações ósseas adjacentes à epífise óssea, caracterizadas por aumento de radiopacidade e padrão proliferativo com contornos regulares (Figura 3). Não foram observadas alterações líticas ou reação periosteal. O exame histopatológico dos nódulos revelou uma camada externa de cartilagem semelhante à da placa epifisária, porém desorganizada e sem a diferenciação normal, com ossificação do tecido endocondral e formação de coração condróide revestida por fina camada de matriz osteóide. O crescimento e a ossificação do tecido cartilaginoso resultaram na formação de osso trabecular entremeado por tecido medular bem diferenciado que, em algumas

Figura 2 - A) Secção transversal da exostose com região de cartilagem hialina (seta) e centro da lesão com osso trabecular e tecido medular. B) Fotomicrografia do nódulo, com placa cartilaginosa desorganizada e sem diferenciação das camadas normais da placa epifisária (seta), com ossificação endocondral e tecido medular bem diferenciado. HE, 80x

áreas, comunicava-se diretamente com a medula óssea do osso adjacente (Figura 2B). Além disso, havia hipotrofia da musculatura esquelética adjacente, aparentemente secundária à compressão pelo tecido neoformado. Com base no histórico clínico, no exame radiográfico e nos achados macroscópicos e histopatológicos, foi confirmado o diagnóstico de osteocondromatose, caracterizada pela presença de múltiplos osteocondromas distribuídos pelo esqueleto.

Ana Luiza Sarkis Vieira

Figura 3 - Exostose de contorno regular na falange distal do dígito III do membro torácico direito

Discussão e conclusão A osteocondromatose em animais é rara, mas já foi diagnosticada em cavalos, ratos, cães e gatos 12. Pouco conhecida na espécie, acredita-se que sua prevalência em cães seja maior do que tem sido descrito na literatura 3. Além da real prevalência, a origem genética da doença em cães ainda não é bem esclarecida. Sabe-se que há um padrão autossômico dominante 4 mas, para determinar se a osteocondromatose canina se origina das mesmas mutações genéticas que deflagram a doença em humanos, faz-se necessário o desenvolvimento de novos estudos. Vale ressaltar que, em humanos, a base genética da osteocondromatose tem sido atribuída principalmente a mutações nos genes supressores de tumor EXT-1 e EXT-2. 2,13 No entanto, a natureza dos osteocondromas ainda é questionável: seriam alterações neoplásicas ou lesões ósseas proliferativas não neoplásicas? 13 Como as células do revestimento cartilaginoso apresentam mutações genéticas e os genes EXT são supressores de tumor, alguns autores propõem que

os osteocondromas são neoplasias. 4 Já outros autores defendem que as osteocondromatoses são resultantes de displasia da placa epifisária, visto que geralmente ocorrem próximas às placas de crescimento e param de crescer após a maturidade do esqueleto. 1,3 Outras doenças que formam proliferações ósseas devem ser consideradas no diagnóstico diferencial, principalmente neoplasias como os osteossarcomas, cujas características radiológicas e morfológicas diferem daquelas osteocondromas. Os osteossarcomas são caracterizados por destruição óssea, reação periosteal e produção de osteóide. Radiologicamente, os osteossarcomas apresentam destruição cortical e reação periosteal e, histologicamente, verificase produção de osteóide por células malignas. 3 Outras neoplasias ósseas – como condromas, condrossarcomas, fibrossarcomas e hemangiossarcomas – também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. Vale ressaltar que os condrossarcomas periféricos podem ser secundários às osteocondromatoses em animais adultos. 2 O exame radiográfico é uma importante ferramenta diagnóstica nesses casos, visto que a aparência radiológica dos osteocondromas é diferente da aparência radiológica desses tumores, à exceção do condroma. Além da investigação radiológica completa no paciente, o diagnóstico da osteocondromatose pode ser confirmado por biópsias das exostoses 2 e também por tomografia computadorizada. 14 A ocorrência de dor por compressão de nervos, músculos e outros tecidos adjacentes está dentre as possíveis

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

complicações das osteocondromatoses. 5 No caso descrito neste trabalho, sugerese que a claudicação apresentada pelo paciente foi causada pela dor decorrente da compressão dos músculos adjacentes à lesão, uma vez que, histologicamente, as fibras musculares adjacentes apresentavam-se hipotróficas. Outras complicações, como paralisia ou paresia dos membros, podem ocorrer quando há osteocondromas em vértebras, o que resulta em compressão da medula espinhal. 14,15 Por essa razão, a osteocondromatose deve ser considerada no diagnóstico diferencial de cães com paralisia ou paresia. Entretanto, a complicação com maior potencial agressivo ao paciente é a transformação maligna da lesão em condrossarcoma. Em humanos, a transformação maligna ocorre em 0,5 a 5% dos casos. 2 Em cães, há relato de oito casos de osteocondromatose, três dos quais se transformaram em condrossarcoma. Destes três casos, dois apresentaram metástases pulmonares. 11 A transformação maligna também tem sido relatada em gatos. 7 Nos casos de osteocondromatose em cães, as costelas e as vértebras espinhais são locais frequentemente envolvidos, ao contrário do que ocorre em humanos 12, espécie na qual as deformidades ocorrem com maior frequência nas extremidades dos ossos longos, predominantemente ao redor do joelho. 2 O tratamento da osteocondromatose em cães consiste na excisão da exostose, se necessário, sendo considerado curativo. 14

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Referências 01-WEISBRODE, S. E. Bone and Joints. In: MCGAVIN, M. D. ; ZACHARY, J. F. Pathologic basis of veterinary disease. 4. ed: Philadelphia: Mosby Elsevier, 2007, p. 1041-1105. 02-BOVÉE, J. V. M. G. Multiple osteochondromas. Orphanet Journal of Rare Diseases, v. 3, n. 3, 2008. 03-THOMPSON, K. G. ; POOL, R. R. Tumors of bones. In: MEUTEN, D. J. Tumors in domestic animals. 4. ed. Ames: Iowa State Press, 2002, p. 245-317. 04-CHESTER, D. K. Multiple cartilaginous exostoses in two generations of dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 159, p. 895-897, 1971. 05-SHUPE, J. L. ; LEONE, N. C. ; GARDNER, E. J. ; OLSON, A. E. Hereditary multiple exostoses in horses. The American Journal of Pathology, v. 104, n. 3. p. 285-288, 1981. 06-MOZOS, E. ; NOVALES, M. ; GINEL, P. J. ; PÉREZ, J. ; POOL, R. R. A newly recognized pattern of canine osteochondromatosis Veterinary Radiology & Ultrasound, v. 43,

Curso de cardiologia

n. 2, p. 132-137, 2005. 07-DOIGE, C. E. Multiple osteochondromas with evidence of malignant transformation in a cat. Veterinary Pathology, v. 24, p. 457-459, 1987. 08-RIDDLE, W. E. ; LEIGHTON, R. L. Osteochondromatosis in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 156, n. 10, p. 1428-1430, 1970. 09-MISTIERI, M. L. A. ; GREVEL, V. ; PADILHA FILHO, J. G. ; RACHED, P. A. ; LUDEWIG, E. ; CANOLA, J. C. Hemilaminectomia no tratamento de osteocondromatose vertebral em gato. Ciência Rural, v. 34, n. 6, p. 1953-1956, 2004. 10-GRADNER, G. ; WEISSENBOCK, H. ; KNEISSL, S. ; BENETKA, V. ; DUPRÉ, G. Use of latissimus dorsi and abdominal external oblique muscle for reconstruction of thoracic wall defect in a cat with feline osteochondromatosis. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 10, p. 88-94, 2008. 11-DOIGE, C. E. Multiple cartilaginous exostoses in dogs. Veterinary Pathology, v. 24, n. 3, p. 276278, 1987. 12-DINGWALL, J. S. ; PASS, D. A. ; PENNOCK, P. W. ; CAWLEY, A. J. Multiple cartilaginous exostoses in a dog. Canadian Veterinary Journal, v. 11, n. 6, p. 114-119, 1970. 13-WUYTS, W. ; VAN HUL, W. ; DE BOULLE. K. ; HENDRICKX, J. ; BAKKER, E. ; VANHOENACKER, F. ; MOLLICA, F. ; LUDECKE, H. J. ; SAYLI, B. S. ; PAZZAGLIA, U. E. ; MORTIER, G. ; HAMEL, B. ; CONRAD, E. U. ; MATSUSHITA, M. ; RASKIND, W. H. ; WILLEMS, P. J. Mutations in the EXT1 e EXT2 genes in hereditary multiple exostoses. American Journal of Human Genetics, v. 62, n. 2, p. 346-354, 1998. 14-CAPORN, T. M. ; READ, R. A. Osteocondromatosis of the cervical spine causing compressive myelopathy in a dog. Journal of Small Animal Practice, v. 37, p. 133-137, 1996. 15-PRATA, R. G. ; STOLL, S. G. ; ZAKI, F. A. Spinal cord compression caused by osteocartilaginous exostoses of the spine in two dogs. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 166, n. 4, p. 371-375, 1975.

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A remoção cirúrgica dos osteocondromas é recomendada quando há dor, por razões estéticas em humanos e quando há indícios de transformação maligna. Como mencionado, a malignidade deve ser considerada quando há crescimento das lesões em cães adultos e dor. 2 Portanto, a osteocondromatose deve ser incluída no diagnóstico diferencial de cães com neoformações ósseas com características radiológicas distintas de osteossarcomas e em animais com paralisia ou paresia de membros. No presente caso o diagnóstico definitivo foi possível devido à associação entre exames radiográficos, macroscópicos e histopatológicos.

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Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Sarcoma histiocítico disseminado em um cão

Eduardo Kenji Masuda MV, doutorando - LPV/UFSM edumasuda@yahoo.com.br

Bruno Leite dos Anjos MV, mestrando - LPV/UFSM anjosje@yahoo.com.br

Disseminated histiocytic sarcoma in a dog

Maria Elisa Trost MV, mestranda - LPV/UFSM m_elisa_trost@yahoo.com.br

Sarcoma histiocítico diseminado en un perro

José Carlos de Oliveira Filho MV, mestrando - LPV/UFSM

Resumo: Uma cadela rottweiler de dez anos de idade, com histórico de tumores mamários e acentuada dispnéia, foi encaminhada ao Laboratório de Patologia Veterinária - UFSM para necropsia. No exame macroscópico, massas esbranquiçadas estavam distribuídas principalmente no baço, fígado e pulmão. Havia também espessamento concêntrico das artérias pulmonares. Células neoplásicas redondas e multinucleadas exercendo leucofagia e eritrofagocitose foram observadas no exame histopatológico. O exame macro e microscópico, além da imunoistoquímica positiva para vimentina e lisozima, foram determinantes no diagnóstico de sarcoma histiocítico disseminado, um neoplasma mesenquimal maligno que afeta principalmente cães de meia-idade e de grande porte. A determinação da origem celular correta pela imunoistoquímica se faz necessária. Os possíveis diagnósticos diferenciais macro e microscópicos são discutidos no presente relato. Unitermos: patologia, doenças de cães, neoplasia, imunoistoquímica, histiócitos

jcoliveirafilho@gmail.com

Adriane L. Gabriel MV, mestranda - LPV/UFSM drica.vet@hotmail.com.br

Luiz Francisco Irigoyen MV, PhD, prof. ass. - LPV/UFSM gabirigo@smail.ufsm.br

Abstract: A ten-year-old female Rottweiler with mammary tumors and severe dyspnea was presented to the Laboratory of Veterinary Pathology - UFSM for necropsy. At gross examination, whitish masses were mainly seen in the spleen, liver and lungs. Concentric enlargement of pulmonary arteries was also observed. Histopathological examination disclosed neoplastic round and multinucleated cells exhibiting leucophagia and eritrophagocytosis. Gross, microscopic findings and positive immunostaining for vimentin and lysozyme helped close the diagnosis of disseminated histiocytic sarcoma, a malignant mesenchymal neoplasm that affects older dogs of large breeds. The precise determination of the cellular origin through immunohistochemical staining is necessary. Gross and histopathological differential diagnoses are discussed in this report. Keywords: pathology, diseases of dogs, neoplasia, immunohistochemistry, histiocytes Resumen: Una perra Rottweiler de diez años de edad, con tumores mamarios y disnea acentuada, fue llevada al Laboratorio de Patología Veterinaria - UFSM para necropsia. En el examen macroscópico, masas blancuzcas estaban distribuidas principalmente en el bazo, hígado y pulmón. Había también un aumento del espesor de las arterias pulmonares. Células neoplásicas redondas y multinucleadas mostrando leucofagia y eritrofagocitosis fueron observadas en el examen histopatológico. El examen macro y microscópico, además de la inmunohistoquímica positiva para vimentina y lisozima, fueron determinantes en el diagnostico de sarcoma histiocítico diseminado, un neoplasma mesenquimal maligno que afecta principalmente perros de media edad y de porte grande. La determinación del origen celular correcto se hace necesario con el examen inmunohistoquímico. Los posibles diagnósticos diferenciales macro y microscópicos son discutidos en este trabajo. Palabras clave: patología, enfermedades de perros, neoplasia, inmunohistoquímica, histiocitos

Clínica Veterinária, n. 79, p. 44-46, 2009

Introdução Doenças histiocíticas proliferativas em cães compreendem três principais condições: histiocitoma cutâneo, histiocitose reativa e o complexo sarcoma histiocítico. 1 Por algumas serem consideradas benignas (reativas) e outras malignas, com altas taxas de letalidade, essas doenças têm sido alvo de inúmeros estudos imunofenotípicos. 2 O sarcoma histiocítico é um neoplasma que afeta principalmente cães das raças montanhês de Berna, rottweiler, labrador e golden retrievers e que se caracteriza pela proliferação maligna de histiócitos na derme (forma localizada) ou afetando diversos órgãos (forma disseminada ou sarcoma histiocítico disseminado [SHD]). 1-3 A histiocitose maligna (HM) é também uma doença multissistêmica descrita em cães, caracterizada por proliferação neoplásica histiocítica de caráter hereditário. 2 A diferenciação entre 44

HM e SHD muitas vezes é difícil. Atualmente, as duas condições têm sido consideradas como SHD por terem apresentações clinicopatológicas semelhantes. 1 Ambos têm comportamento biológico agressivo e o correto diagnóstico histopatológico se faz necessário antes do estabelecimento da terapia. Métodos diagnósticos de caracterização celular, como a imunoistoquímica, têm sido utilizados na identificação da origem celular do sarcoma histiocítico. 1,3-5 O uso dessa ferramenta é importante também na diferenciação para com outros neoplasmas, como sarcoma de célula sinovial, linfoma de células gigantes, metástases de carcinomas, mastocitoma pouco diferenciado e histiocitoma maligno fibroso. 1,6,7 O objetivo deste trabalho é descrever um caso de sarcoma histiocítico disseminado em um cão, diagnosticado pelos achados patológicos e imunoistoquímicos, e discutir os

Rafael Almeida Fighera MV, dr., prof. subs. - LPV/UFSM anemiaveterinaria@yahoo.com.br

principais diagnósticos diferenciais dessa doença. Relato de caso Uma cadela rottweiler de 10 anos de idade foi encaminhada ao Hospital Veterinário Universitário da UFSM por apresentar sinais de intensa dispnéia. Ao exame físico, foram observados tumores mamários e ao exame radiológico constatou-se a presença de numerosos nódulos pulmonares. Devido ao envolvimento sistêmico e ao prognóstico ruim, o cão foi submetido à eutanásia e encaminhado ao Laboratório de Patologia Veterinária-UFSM para necropsia. No exame macroscópico, havia dois nódulos de 1cm a 5cm de diâmetro nas mamas inguinal direita e torácica direita. Ao corte, ambos eram firmes, esbranquiçados e entremeados por feixes cinza. As cavidades abdominal e torácica estavam preenchidas por 150 e 700mL de líquido vermelho-claro e pouco turvo, respectivamente. O fígado estava aumentado de volume, amareloalaranjado, com bordas arredondadas e moteado por múltiplos nódulos de até 5cm de diâmetro. Os nódulos eram esbranquiçados, firmes, com região central deprimida e vermelho-escura, o que conferia a eles um aspecto umbilicado (Figura 1). Numerosas nodulações de

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

diversos tamanhos também foram observadas no baço, rins e adrenais. Nos linfonodos mediastínicos e hepáticos, as massas tinham de 6 a 10cm de diâmetro e obliteravam completamente a arquitetura nodal. O pulmão estava distendido, com superfície pleural lisa, brilhante (Figura 2) e com grande quantidade de líquido espumoso no interior da traquéia. Ao corte, estava infiltrado por massas de diferentes tamanhos e com acentuado espessamento da parede das artérias pulmonares (Figura 3). As mesmas nodulações eram também observadas no saco pericárdico. No exame histológico, os nódulos no

baço, linfonodos, fígado, rins e adrenais eram caracterizados por uma proliferação neoplásica em mantos extensos que obliteravam a arquitetura tecidual. As células eram grandes, redondas, com citoplasma bem delimitado e eosinofílico. O núcleo era grande, central e formado por cromatina frouxa. Havia acentuado pleomorfismo e até três mitoses por campo de grande aumento. Em diversas áreas, as células eram binucleadas ou multinucleadas (até trinta núcleos por célula). No pulmão, as células tumorais estavam arranjadas concentricamente ao redor de artérias (Figura 4). Em diversas áreas, observava-se acentuada Rafael Almeida Fighera

Rafael Almeida Fighera

Figura 3 - Pulmão; sarcoma histiocítico disseminado. Massa esbranquiçada de 6cm e acentuado espessamento multifocal da parede das artérias (setas)

Eduardo Kenji Masuda - LPV/UFSM

Rafael Almeida Fighera

Figura 2 - Pulmão; sarcoma histiocítico disseminado. Superfície pleural brilhante e com regiões circulares branco-amareladas e vermelho-escuras

Eduardo Kenji Masuda - LPV/UFSM

Figura 1 - Fígado; sarcoma histiocítico disseminado. Superfície capsular amarelo-alaranjada, moteada por múltiplos nódulos esbranquiçados, firmes e com aspecto umbilicado

leucofagia e eritrofagia (Figura 5). Coloração especial de azul da Prússia revelou também moderada quantidade de hemossiderina no citoplasma de algumas células neoplásicas. As características histopatológicas eram compatíveis com sarcoma histiocítico disseminado. Os nódulos mamários foram caracterizados como proliferação neoplásica de células cuboidais arranjadas em estruturas tubulares e papilares moderadamente diferenciadas (carcinoma túbulopapilar). A confirmação da origem celular foi realizada por imunoistoquímica pelo método da estreptavidina-biotina-peroxidase em seções de três micrômetros dos nódulos pulmonares, hepáticos e esplênicos. Foram utilizados os anticorpos anti-pancitoqueratina a (diluição 1:2.000), vimentina b (1:100), lisozima c (1:2.000) e proteína S100 d (1:5.000). Todas as seções foram submetidas à recuperação antigênica com TRIS-EDTA (pH 9,0) em micro-ondas, incubadas com os anticorpos primários por uma

Figura 4 - Pulmão; sarcoma histiocítico disseminado. Infiltrado de células neoplásicas arranjadas concentricamente ao redor de artérias. Hematoxilina-eosina (HE), visão submacroscópica

Figura 5 - Pulmão; sarcoma histiocítico disseminado. Células gigantes multinucleadas exercendo leucofagia (seta) HE, objetiva de 20x a) Anticorpo policlonal anti-pancitoqueratina (Código Z0622), Dako Corp., EUA. Biogen. São Paulo, SP b) Anticorpo monoclonal anti-vimentina, clone V9 (Código M0725), Dako Corp., Dinamarca. Biogen. São Paulo, SP c) Anticorpo policlonal anti-lisozma (Código A0099), Dako Corp., EUA. Biogen. São Paulo, SP d) Anticorpo policlonal anti-S100 (Código Z0311), Dako Corp., Dinamarca. Biogen. São Paulo, SP

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Eduardo Kenji Masuda - LPV/UFSM

Figura 6 - Baço; sarcoma histiocítico disseminado. Células redondas e células gigantes multinucleadas marcadas para vimentina nos cordões de Billroth. Imunoistoquímica, método da estreptavidina-biotina-peroxidase, contra coloração com hematoxilina de Harris, objetiva de 20x Eduardo Kenji Masuda - LPV/UFSM

Figura 7 - Fígado; sarcoma histiocítico disseminado. Imunomarcação positiva para lisozima nas células redondas e nas células gigantes multinucleadas. Imunoistoquímica, método da estreptavidinabiotina-peroxidase, contra coloração com hematoxilina de Harris, objetiva de 40x

hora à 37o. Imunorreatividade foi observada com o uso de 2-2' diaminobenzidina DAB e. Foi observada imunomarcação para vimentina e lisozima (Figuras 6 e 7, respectivamente) nas células neoplásicas. Em todos os órgãos, o neoplasma foi negativo para pancitoqueratina e S100. Discussão O SHD é uma doença multissistêmica rapidamente progressiva que acomete e) Tetracloreto de 3,3'-Diaminobenzidina (Código D5637), Sigma-Aldrich, EUA. Sigma-Aldrich BRasil, São Paulo, SP

cães de meia idade. 2,3 A predisposição em determinadas raças, como o montanhês de Berna e o rottweiler, tem caráter hereditário poligênico e ocorre principalmente em crias de pais afetados. 2 Nesse caso, não foi possível determinar o caráter hereditário da doença. Os sinais clínicos comuns de cães com SHD são anorexia, letargia e perda de peso. 1 Dispnéia pode ocorrer pelo envolvimento pulmonar 2, conforme observado no presente caso. O envolvimento visceral de baço, fígado, linfonodos e pulmão é característico da doença. 1 Em todos os casos de SHD, é pouco possível determinar o órgão de origem do neoplasma. Não é possível determinar também se a célula neoplásica originou-se da transformação maligna da forma localizada do sarcoma histiocítico ou da histiocitose reativa. 2 A atividade eritrofagocítica das células neoplásicas é característica dos sarcomas histiocíticos e foi determinante para o diagnóstico. Acredita-se que a atividade fagocítica das células tumorais seja um importante componente na anemia e em outras citopenias (síndrome eritrofagocítica ou hemofagocítica). 2 Apesar da ausência de anemia detectada clinicamente, as propriedades tintoriais da coloração azul da Prússia sugerem que a hemocaterese poderia progredir à anemia no presente caso. A técnica imunoistoquímica para lisozima permitiu o estabelecimento correto da origem histiocítica do neoplasma. 1,5,7,8 Na ocasião da necropsia, foi levantada a hipótese de que os nódulos pulmonares, pleurais e hepáticos fossem metástases do neoplasma mamário, o que foi descartado após o exame histológico dos tecidos. Além disso, a imunomarcação para citoqueratina nas células neoplásicas foi negativa em todos os órgãos. A distribuição angiocêntrica nos vasos pulmonares podia também ser confundida com granulomatose

linfomatóide (LG). 2 As células gigantes multinucleadas da LG são CD3 positivas e lisozima negativas, sugerindo uma possível origem linfocítica. No presente caso, a população histiocítica homogênea e a imunomarcação lisozima positiva fortalece o diagnóstico de SHD. 1,2 Referências 1-FULMER, A. K. ; MAULDIN, G. E. Canine histiocytic neoplasia: an overview. Canadian Veterinary Journal, v. 48, p. 1041-1050, 2007. 2-JACOBS, R. M. ; MESSICK, J. B. ; VALLI, V. E. Tumors of the hemolymphatic system. In: MEUTEN, D. J. Tumors in domestic animals. 4. ed., Iowa State Press, 2002, p. 119-198. 3-MORRIS, J. S. ; McINNES, E. F. ; BOSTOCK, D. E. ; HOATHER, T. M. ; DOBSON, J. M. Immunohistochemical and histopathologic features of 14 malignant fibrous histiocytomas from flat-coated Retrievers. Veterinary Pathology, v. 39, p. 473-479, 2002. 4-HUANG, S. C. ; CHANG, C. L. ; HUANG, C. H. ; CHANG, C. C. Histiocytic sarcoma - a case with evenly distributed multinucleated giant cells. Pathology Research and Practice, v. 203, p. 683-689, 2007. 5-PILERI, S. A. ; GROGAN, T. M. ; HARRIS, N. L. ; BANKS, P. ; CAMPO, E. ; CHAN, J. K. C. ; FAVERA, R. D. ; DELSOL, G. ; De WOLFPEETERS, C. ; FALINI, B. ; GASCOYNE, R. D. ; GAULARD, P. ; GATTER, K. C. ; ISAACSON, P. G. ; JAFFE, E. S. ; KLUIN, P. ; KNOWLES, D. M. ; MASON, D. Y. ; MORI, S. ; MÜLLERHERMELINK, H. K. ; PIRIS, M. A. ; RALFKIAER, E. ; STEIN, H. ; SU, I. J. ; WARNKE, R. A. ; WEISS, L. M. Tumours of histiocytes and accessory dendritic cells: an immunohistochemical approach to classification from the International Lymphoma Study Group based on 61 cases. Histopathology, v. 41, n. 1, p. 1-29, 2002. 6-KERLIN, R. L. ; HENDRICK, M. J. Malignant fibrous histiocytoma and malignant histiocytosis in the dog - convergent or divergent phenotypic differentiation? Veterinary Pathology, v. 33, n. 6, p. 713-716, 1996. 7-SPANGLER, W. L. ; KASS, P. H. Pathologic and prognostic characteristics of splenomegaly in dogs due to fibrohistiocytic nodules: 98 cases. Veterinary Pathology, v. 35, n. 6, p. 488-498, 1998. 8-VOS, J. A. ; ABBONDANZO, S. L. ; BAREKMAN, C. L. ; ANDRIKO, J. W. ; MIETTINEM, M. ; AGUILERA, N. S. Histiocytic sarcoma: a study of five cases including the histiocyte marker CD163. Modern Pathology, v. 18, n. 5, p. 693-704, 2005.

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Neoplasmas mamários em gatas - revisão de literatura

Marcos Magalhães MV, biólogo, prof. especialista - UNIPAR marcosmls@yahoo.com.br

Fabrício Singaretti de Oliveira MV, prof. dr. - DMV/UEM singaretti@ig.com.br

Mammary neoplasia in female cats literature review

Alessandre Hataka MV, prof. dr. - UNIMAR ahataka@hotmail.com

Neoplasmas mamarios en gatas revisión de literatura Resumo: Com exceção dos tumores da pele e do tecido linfo-hematopoiético, os neoplasmas mamários são os mais comuns em felinos domésticos. Esse tipo de tumor corresponde a 17% de todos os tumores que acometem a gata, sendo que a porcentagem de tumores malignos pode variar de 80% a 97%. Os carcinomas mamários ocorrem em gatas mais velhas e estão associados ao uso regular de progestógenos sintéticos. As opções de tratamento incluem a cirurgia radical isoladamente ou em associação com quimioterapia adjuvante. Dentre os principais fatores que influenciam o prognóstico estão o tamanho tumoral e a presença de metástases. Os neoplasmas mamários em gatas são considerados uma doença grave e de rápida evolução, portanto, uma abordagem precoce e agressiva deve ser instituída para que haja um aumento significativo do tempo e da qualidade de vida dos pacientes. Unitermos: tumor mamário felino, quimioterapia, imunoterapia, oncologia veterinária Abstract: After skin and lymphohematopoietic tumors, mammary neoplasia is the most frequent tumor in female cats. This kind of tumor corresponds to 17% of all tumors in female cats and the percentage of malignant ones varies from 80% to 97%. Mammary carcinomas occur in older cats and are associated to the regular use of synthetic progestagens. The treatment options include radical surgery alone or in association with adjunctive chemotherapy. The size of the tumors and the presence of metastases are among the main factors that influence the prognosis. Mammary neoplasia is a severe disease and therefore an early and aggressive treatment must be instituted in order to reach a significant increase in the survival time as well as in the patient's quality of life. Keywords: feline mammary tumor, chemotherapy, immunotherapy, veterinary oncology Resumen: Con excepción de los tumores de piel y del tejido linfo-hematopoyético, los neoplasmas mamarios son los más frecuentes en felinos domésticos. Estos tumores corresponden a 17% de todos los desarrollados en gatas y de estos casos el 80-97% son malignos. Los carcinomas mamarios ocurren en gatas más viejas y se asocian al uso regular de progestágenos sintéticos. Las opciones de tratamiento incluyen cirugía radical aislada o en asociación con quimioterapia adyuvante. Entre los principales factores que influencian el pronóstico están el tamaño de los tumores y la presencia de metástasis. Los neoplasmas mamarios de gatas constituyen una enfermedad grave y con evolución rápida. Un tratamiento precoz y agresivo debe ser instituido de modo que haya un aumento significativo en el tiempo y calidad de vida de los pacientes. Palabras clave: tumor mamario felino, quimioterapia, inmunoterapia, oncología veterinaria

Clínica Veterinária, n. 79, p. 48-52, 2009

os linfonodos axilares, e no caso do par distal (inguinal), para os linfonodos inguinais. Além disso, no caso dos três primeiros pares, a drenagem pode ser direcionada para os linfonodos esternais craniais. 1 Estudos recentes demonstraram não haver conexões linfáticas entre as cadeias mamárias direita e esquerda ou entre glândulas mamárias adjacentes. 1,2 Incidência Com exceção dos tumores da pele e do tecido linfo-hematopoiético, os neoplasmas mamários são os mais comuns em felinos domésticos. O carcinoma da glândula mamária na gata é mais comum do que em qualquer outra espécie animal, com exceção do cão. 3 Esse tipo de tumor corresponde a 17% de todos os tumores que acometem a gata 4, sendo que a porcentagem de tumores malignos pode variar de a 80% a 97% 5-7. Dessa

MV, MSc., doutoranda - PPGCV/UFRGS amorimfv@gmail.com

forma, a presença de nódulos nas glândulas mamárias de felinos deve ser sempre interpretada com cuidado, para que o diagnóstico seja rápido e o tratamento instituído o quanto antes 5. Os carcinomas mamários ocorrem em gatas mais velhas, entre oito e doze anos de idade 3, com média de dez anos 5. Não há predisposição racial estabelecida 8, embora alguns autores citem que os gatos siameses correm um risco duas vezes maior de desenvolver carcinomas mamários do que todas as outras raças, além de desenvolver tumores mais precocemente. 6,9 A maioria dos casos ocorre em fêmeas 8, embora os machos também possam ser acometidos (Figura 1), apresentando a doença com curso clínico similar ao das fêmeas 10. Etiologia e fatores de risco A etiologia desse tipo de neoplasma não está totalmente esclarecida, no entanto a influência hormonal parece ser significativa nessa espécie 11,12. Estudos relacionados à expressão de receptores para estrógeno demonstraram uma menor expressão nos tumores mamários Alessandre Hataka

Introdução O conhecimento na área de oncologia veterinária vem crescendo muito. Esse conhecimento torna-se essencial na medida em que os animais têm vivido cada vez mais devido aos avanços da medicina veterinária e estão, consequentemente, mais expostos ao risco de desenvolver neoplasmas. Além disso, atualmente os proprietários buscam mais longevidade e melhor qualidade de vida para seus animais. Na gata, há quatro pares de glândulas mamárias, sendo dois pares de mamas torácicas (T1 e T2), um par abdominal e um par inguinal. A drenagem linfática dos dois pares intermediários (T2 e abdominal) pode ser direcionada tanto para os linfonodos inguinais superficiais quanto para os axilares, ao passo que no caso do primeiro par cranial (T1) a drenagem é exclusivamente conduzida para

Fernanda Vieira Amorim da Costa

Figura 1 - Macroscopia de carcinoma mamário felino em macho

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felinos. 13,14 Com relação a receptores para progesterona, eles foram encontrados em 100% (n = 7) dos tumores avaliados. 15 O número de receptores para progesterona é menor em carcinomas invasivos. 14 Outra pesquisa demonstrou que os receptores para progesterona foram detectados em 37% dos casos estudados, enquanto os receptores para estrógeno foram encontrados em 50% dos casos positivos para receptores de progesterona. 16 O uso regular de progestógenos sintéticos aumenta o risco de desenvolver a doença. 17 Tais substâncias promovem alterações hiperplásicas e neoplásicas nas glândulas mamárias de gatas, quando utilizadas para suprimir o estro 18 ou como tratamento de problemas dermatológicos 19. Vários trabalhos relatam a forte relação entre o uso deste tipo de medicação e o desenvolvimento de tumores mamários. 5,11,17,20-22 Segundo alguns autores, gatas submetidas à ovariossalpingo-histerectomia (OSH) antes de um ano de idade têm um risco de 0,6% de desenvolver carcinomas mamários em comparação com gatas inteiras. 23 Outra pesquisa demonstrou que gatas castradas até os seis meses de idade têm uma redução de até 91% no risco de desenvolver carcinomas mamários, enquanto nos animais castrados até um ano de idade esse risco diminui em 86%. 24 Outros autores afirmam que a OSH realizada entre os oito e onze meses de idade não eliminou o desenvolvimento de tumores mamários, visto que 17% das pacientes haviam sido castradas nessa faixa etária. 11

Figura 2 - Macroscopia de carcinoma mamário felino. Nódulo mamário em mama abdominal esquerda, ulcerado, aderido à musculatura abdominal e com 10cm de diâmetro máximo

Diagnóstico e abordagem inicial Ao primeiro exame, os tumores podem parecer benignos, ou seja, nódulos isolados e bem demarcados. No entanto, deve-se sempre suspeitar de um carcinoma. 3 O diagnóstico é feito pelo exame histopatológico de amostras obtidas por biópsia excisional, uma vez que o exame citológico de amostras obtidas por aspirado de agulha fina pode originar resultados equivocados. 18 Apesar disso, alguns autores relatam 100% de concordância entre as avaliações cito e histopatológicas. 5 Dessa forma, a citologia aspirativa por agulha fina pode ser considerada um importante exame de triagem. Antes da biópsia, recomenda-se a radiografia torácica para pesquisa de metástase pulmonar. 18 (Figura 3) Além disso, o estado de saúde do paciente deve ser avaliado em exames bioquímicos séricos, urinálise e hemograma completo 12. Em geral, as metástases podem ocorrer em linfonodos regionais (83%), pulmões (83%), pleura (42%), fígado (24%) e outros órgãos abdominais, ossos, além das mamas adjacentes, sendo que o envolvimento do sistema linfático pode ser visto como cordões espessos e firmes na pele. 3 Os linfonodos regionais podem estar aumentados se tiver ocorrido metástase 18, e por isso estes devem ser examinados cuidadosamente; a aspiração por agulha fina ou sua remoção cirúrgica podem ser necessárias para confirmar a suspeita de metástase 12, já que a palpação isoladamente não é um método confiável para determinar a presença de metástases em linfonodos 32. Em uma pesquisa, 67,4% (n = 43) das pacientes apresentaram evidências Fernanda Vieira Amorim da Costa

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Patologia, características clínicas e comportamento biológico Mais de 80% dos tumores mamários felinos correspondem a carcinomas simples 25, sendo que as apresentações histológicas mais frequentes são carcinomas tubulares, papilares sólidos e cribriformes. Sarcomas, carcinomas de células escamosas e carcinomas mucinosos são menos comuns. 26 Adenomas, mioepiteliomas e tumores mistos malignos são raros no gato, enquanto tumores mistos benignos são encontrados ocasionalmente. 8 A proporção de tumores malignos e benignos é de 9:1. O crescimento é rápido e a maioria apresenta áreas de necrose. 3 Em um estudo, 84,2% (n = 48) dos carcinomas apresentavam comportamento invasivo. 27

Carcinomas complexos – isto é, quando há o envolvimento tanto de tecido neoplásico epitelial quanto de tecido mioepitelial – estão associados a um prognóstico melhor (maior tempo de sobrevida e um intervalo maior livre da doença) quando em comparação com outros carcinomas mais comuns. 28 Apesar disso, esse tipo de neoplasma é raro em gatas. 29 O carcinoma inflamatório secundário pode ocorrer em mulheres, cadelas e gatas após a excisão cirúrgica de um tumor mamário primário. Este tipo de carcinoma, descrito em três gatas, é raro e caracterizado por deiscência de pontos, eritema, edema grave, dor local extrema e edema nos membros torácicos e pélvicos. Os sinais podem se desenvolver dias ou meses após o procedimento cirúrgico. 30 Cerca de 25% dos tumores mamários felinos são cobertos por pele ulcerada 18 (Figura 2), sendo que essa característica foi observada em 35% dos casos em um estudo e esteve associada a um tempo de sobrevida significativamente menor. 5 Em outro trabalho, 75% das gatas com tumores ulcerados apresentavam metástases em linfonodos. 31 Não existe consenso sobre quais são as glândulas mais afetadas. Alguns autores apontam as glândulas abdominais e inguinais 5, ao passo que outros afirmam que a maioria dos tumores acometem as duas glândulas mamárias torácicas 8. Em um relato, 60% das gatas apresentadas com tumores mamários tiveram envolvimento de mais de uma mama, e dessas, um terço tinha envolvimento simultâneo de mamas das cadeias direita e esquerda. 11

Figura 3 - Metástase pulmonar de adenocarcinoma mamário felino. Radiografia lateral evidenciando nódulos radiopacos difusos no parênquima pulmonar

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de metástases pulmonares no momento da morte. 9 Em outra, 42% das pacientes apresentaram metástases locais e 21% apresentaram metástases distantes. 5 Apesar de raras, as metástases ósseas devem ser investigadas em pacientes idosas com claudicação e histórico de neoplasmas mamários. 33 Em gatas, o diagnóstico diferencial deve incluir a hiperplasia mamária (Figura 4) resultante de estimulação com progesterona endógena ou exógena e a citologia aspirativa pode ser útil para diferenciação. 19 Fernanda Vieira Amorim da Costa

Figura 4 - Hiperplasia mamária felina. Gata com dez meses de idade apresentando hiperplasia em todas as mamas, duas semanas após o término do último estro

Estadiamento clínico O estadiamento clínico é importante para avaliar o tumor primário e os linfonodos regionais, além de identificar quaisquer metástases em outros órgãos, em radiografias torácicas e ultrassonografia abdominal. As características mais importantes a serem observadas incluem: o número de tumores, o tamanho, a localização e a evidência clínica de invasão, como fixação na pele ou fáscias musculares. 26 Os tumores podem ser classificados em quatro estádios: I para tumores menores de dois centímetros e sem evidências de metástases em linfonodos ou em outros órgãos; II para tumores entre dois e três centímetros, sem metástases em linfonodos ou em outros órgãos; III para tumores maiores de três centímetros, com ou sem metástases em linfonodos, mas sem metástases em outros órgãos e IV para tumores de qualquer tamanho, com ou sem metástases em linfonodos, mas com metástases em outros órgãos. 12 O estadiamento clínico está associado significativamente ao tempo de sobrevida médio. Pesquisadores relataram 50

tempo de sobrevida médio para os estádios I, II, III e IV, de 29, 12, 9 e 1 meses, respectivamente. 9 Em gatos, como em seres humanos, há uma boa relação entre a graduação histológica e o prognóstico do paciente 3, sendo que os carcinomas pouco diferenciados estão relacionados a um tempo de sobrevida mais curto. 27 Outros fatores que devem ser considerados na graduação do neoplasma incluem o volume do tumor, a rapidez do crescimento e a invasão linfática e hematógena. 3 Uma graduação histológica modificada, considerando o grau de invasão, classificou os tumores mamários felinos em estágio 0 para tumores malignos não infiltrados, estágio I para tumores malignos com invasão estromal e estágio II para tumores com êmbolos neoplásicos em vasos ou envolvimento de linfonodos, sendo que essa graduação demonstrou estar significativamente relacionada com o tempo de sobrevida. 34 Tratamento Todos os gatos com tumores mamários primários sem evidência radiográfica de doença metastática ou outras doenças concomitantes devem ser submetidos a mastectomias radicais. Esse procedimento pode ser definido como a remoção das quatro glândulas da cadeia mamária afetada, juntamente com os linfonodos axilares e inguinais ipsilaterais. No caso de tumores em ambas as cadeias mamárias, duas mastectomias devem ser realizadas com intervalo de um mês. 11 As pesquisas mostram que o tempo de sobrevida não é alterado pela técnica cirúrgica empregada, embora concluam que o tempo livre de doença em gatas é maior naquelas submetidas à mastectomia radical. 18,35 No entanto, em um estudo mais recente concluiu-se que as gatas que foram submetidas à mastectomia radical bilateral tiveram tempo de sobrevida maior. 31 Alguns autores recomendam que seja retirada a maior quantidade possível de tecido ao longo da cadeia afetada para diminuir a possibilidade de recorrência. 11 Recomenda-se a resseção em bloco quando há fixação do tumor à pele ou à fáscia abdominal. 26 Apesar disso, alguns autores contraindicam a cirurgia em casos de tumores mamários felinos em estágios avançados. 9 É imperativo que toda a cadeia mamária retirada cirurgicamente seja

submetida a exame histopatológico para avaliação das margens cirúrgicas. Este tipo de procedimento pode determinar que animais possuem maior risco de recorrência e quais deles devem receber quimioterapia adjuvante. 5 Exames frequentes são uma parte importante do tratamento pós-operatório de gatas com tumores mamários, pois eles permitem a detecção precoce de recorrências. Os pacientes devem ser submetidos a exames físicos completos a cada dois meses, com ênfase na palpação das linhas de incisão prévias, das glândulas mamárias remanescentes e dos linfonodos axilares e inguinais. A ausculta e a percussão do coração e dos pulmões também são importantes. Radiografias torácicas devem ser feitas a cada três a seis meses. 11 Terapias adjuvantes O aumento na sobrevida de gatos com tumores mamários pode depender do uso de quimioterapia adjuvante e de imunoterapia em conjunto com a cirurgia 36, uma vez que os carcinomas comumente recidivam após a excisão. 8 Em uma pesquisa, houve recorrência da doença em 66% (n = 116) dos pacientes tratados em 5,5 meses, em média. 11 Outro estudo mostrou que apenas 39,4% das pacientes (n = 33) tratadas apenas com cirurgia estavam vivas 24 meses após a cirurgia. 34 As outras classes de terapia antineoplásica que podem ser utilizadas com a cirurgia incluem a radiação, a quimioterapia, a terapia hormonal e a imunoterapia. Apesar disso, drogas antiestrogênicas não são indicadas nessa espécie, devido à suposta ausência de receptores de estrógeno. 11 A radiação não é rotineiramente utilizada no tratamento desse tipo de neoplasma em felinos e não há evidências de que ela melhore a sobrevida desses pacientes. 26 Apesar de a cirurgia constituir o método mais eficaz para a remoção da massa tumoral, quando se supõe a presença de micrometástases em potencial ou risco de recidivas, indica-se quimioterapia sistêmica em associação com um tratamento cirúrgico do tumor primário. 37,38 O tratamento deve ser de pequena duração e de grande intensidade, já que é nos primeiros ciclos da quimioterapia que esta pode atuar de forma mais eficaz contra as micrometástases. 38 O valor

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dessas drogas é, no entanto, limitado como tratamento único, já que os tumores apresentam baixa fração de crescimento no momento da sua detecção. 37 A quimioterapia com doxorrubicina em associação com ciclofosfamida pode induzir uma resposta parcial ou completa a curto prazo em gatos com doença local inoperável ou metastática. 19 Essa associação obteve resposta completa em uma gata, resposta parcial em três e nenhuma resposta em cinco. Os efeitos tóxicos observados foram transitórios e não exigiram que o tratamento fosse alterado. 39 O tratamento de carcinomas mamários com doxorrubicina e ciclofosfamida foi avaliado em gatas com tumores inoperáveis ou recorrentes, sendo que três tiveram resposta completa, com sobrevida de 180, 283 e 344 dias; duas tiveram respostas parciais, com sobrevida de 45 e 149 dias; duas tiveram estabilização da doença, com sobrevida de 170 e 182 dias, e quatro não tiveram resposta. 40 Outros pesquisadores realizaram um estudo retrospectivo sobre a utilização de cirurgia associada a quimioterapia apenas com doxorrubicina e concluíram que houve melhora no tempo de sobrevida em 47% (n = 67) das gatas com tumores em estágio III, com uma média de 416 dias de vida 31, se comparado aos 180 dias de vida das gatas portadoras de tumores nesse mesmo estágio em outro relato 35. Além disso, os autores sugerem que o uso do protocolo acima citado pode melhorar o tempo de sobrevida em gatas com metástases em linfonodos. Os fatores limitantes para o uso da doxorrubicina foram, principalmente, a progressão da doença e o desenvolvimento de doença renal. 31 A quimioterapia adjuvante pós-operatória com ciclofosfamida ou vincristina e a associação desses quimioterápicos não teve efeito significativo no prognóstico de 21 animais. 9 O tratamento quimioterápico utilizando baixas doses de ciclofosfamida, vincristina e metotrexato também não se mostrou efetivo na prevenção de metástases ou recorrências. 11 O efeito da imunoterapia com levamisole associada à mastectomia radical foi avaliado em 73 gatas com tumores mamários malignos e não foram encontradas diferenças significativas entre os tempos de sobrevida ou as taxas de recorrência entre animais que receberam o

imunoterápico, quando comparados com aqueles que receberam placebo. 36 Outros estudos não conseguiram demonstrar aumento da sobrevida de pacientes tratados com imunoterapia associada a cirurgia. 11,26,41 Prognóstico Com relação ao prognóstico, pouco progresso foi feito nos últimos tempos no sentido de prolongar o tempo de sobrevida de felinos com tumores mamários. Devido ao alto grau de invasão do tumor e à presença frequente de metástases no momento da cirurgia, um prognóstico reservado a desfavorável deve ser sempre priorizado. 26 O tamanho do tumor é, isoladamente, um dos indicadores mais importantes em gatas com carcinoma mamário tratadas apenas com cirurgia. Tumores de 2cm de diâmetro ou menos estão associados a maiores intervalos livres de doença após a mastectomia. 18 Em um trabalho, o tempo médio de sobrevida para gatas com tumores com menos de 2cm de diâmetro foi de mais de quatro anos e meio; tumores de 2 a 3cm de diâmetro, dois anos; e tumores com mais de 3cm de diâmetro, seis meses. 35 Outros trabalhos corroboram a associação do tamanho tumoral menor de 3cm a um melhor prognóstico. 9,31,35,36,42 Outros autores relatam que o tempo de sobrevida para gatas com tumores maiores de 3cm de diâmetro variou de quatro a doze meses. 42 Ao contrário das cadelas, a presença de tumores múltiplos em gatas pode reduzir o tempo de sobrevida. 19 Outros fatores prognósticos significativos para o tempo de vida incluem o desenvolvimento de doença metastática e a localização da metástase. 31 As metástases pulmonares diminuem significativamente o tempo de vida, sendo que, em uma pesquisa, todos os animais portadores de metástases pulmonares morreram menos de cinco meses após o diagnóstico. 9 O envolvimento de linfonodos também está relacionado a um prognóstico mais desfavorável. 43 Gatos de pelo curto podem ter um tempo de sobrevida significativamente maior do que os de outras raças. 36 Apesar de alguns pesquisadores citarem a idade como um fator que pode ter influência na sobrevida de animais acometidos 43, outros não conseguiram demonstrar tal influência 9,36, assim como

não há dados conclusivos sobre os efeitos da OSH realizada concomitantemente à mastectomia. 3 Considerações finais Gatos com tumores menores possuem um prognóstico melhor. Dessa forma, a detecção precoce deste tipo de neoplasia é de extrema importância para o sucesso do tratamento desses pacientes. Portanto, a palpação das cadeias mamárias deve ser instituída como parte do exame físico de rotina nas clínicas veterinárias. Quanto às opções de tratamento, uma abordagem cirúrgica mais radical pode aumentar o tempo de sobrevida e o tempo livre da doença. Além disso, a quimioterapia adjuvante deve ser utilizada para aumentar as chances de sucesso do tratamento. Muitas questões acerca dos tumores mamários felinos ainda carecem de respostas. Mais estudos devem ser feitos com o objetivo de fornecer dados que auxiliem na sua prevenção e tratamento. Referências 01-RAHARISON, F. ; SAUTET, J. Lymph drainage of the mammary glands in female cats. Journal of Morphology, v. 267, n. 3, p. 292-299, 2005. 02-RAHARISON, F. ; SAUTET, J. The Topography of the lymph vessels of mammary glands in female cats. Anatomia, Histologia, Embryologia, v. 36, n. 6, p. 442-452, 2007. 03-MOULTON J. E. Tumours of the mammary gland. In: ___. Tumours in domestic animals. 3. ed. Berkley: University of California Press, 1990. p. 547-552. 04-MACEWEN E. G. ; WITHROW, S. J. Tumors of the mammary gland. In: __. Small animal clinical oncology. 2. ed. Philadelphia: Saunders, 1996. p. 356-372. 05-AMORIM, F. V. ; SOUZA, H. ; FERREIRA, A. ; FONSECA, A. Clinical, cytological and histopathological evaluation of mammary masses in cats from Rio de Janeiro, Brazil. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 8, n. 6, p. 379-388, 2006 06-HAYES, H. M. Jr. ; MILNE, K. L. ; MANDELL, C. P. Epidemiological features of feline mammary carcinoma. The Veterinary Record, v. 108, n. 22, p. 476-479, 1981. 07-KNAPP, D. W. ; WATERS, D. J. ; SCHMIDT B. R. Tumores do sistema urogenital e das glândulas mamárias. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato. v. 1, 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. p. 578 08-MOULTON J. E. Tumours of the mammary gland. In: __. Tumours in domestic animals. Berkeley: University of California Press, 1978. p-367-368. 09-ITO, T. ; KADOSAWA, T. ; MOCHIZUKI, M. ; MATSUNAGA, S. ; NISHIMURA, R. ; SASAKI, N. Prognosis of malignant mammary tumor in 53 cats. Journal of Veterinary

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Medical Science, v. 58, n. 8, p. 723-726, 1996. 10-SKORUPSKI, K. A. ; OVERLEY, B. ; SHOFER, F. S. ; GOLDSCHMIDT, M. H. ; MILLER, C. A. ; SORENMO, K. U. Clinical characteristics of mammary carcinoma in male cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 19, n. 1. p. 5255, 2005. 11-HAYES, A. A. ; MOONEY, S. Feline mammary tumors. Veterinary Clinics for North America: Small Animal Practice, v. 15, n. 3, p. 513-520, 1985. 12-RUTTEMAN G. R. ; WITHROW S. J. ; MACEWEN, E. G. Tumors of the mammary gland. In: WITHROW S. J. ; MACEWEN, E. G. Small animal clinical oncology. 3. ed. New York: W. B. Saunders, 2001. p. 467-477. 13-HAMILTON J. M. ; ELSE, R. W. ; FORSHAW, P. Oestrogen receptors in feline mammary carcinomas. The Veterinary Record, v. 99, n. 24, p. 477-479, 1976. 14-MILLANTA F. ; CALANDRELLA, M. ; VANNOZZI, I. ; POLI, A. Steroid hormone receptors in normal, dysplastic and neoplastic feline mammary tissues and their prognostic significance. The Veterinary Record, v. 158. n. 24, p. 821-824, 2006. 15-JOHNSTON S. D. ; HAYDEN, D. W. ; KIANG, D. T. ; HANDSCHEIN, B. ; JOHNSON K. H. Progesterone receptors in feline mammary adenocarcinomas. American Journal of Veterinary Research, v. 45, n. 2, p. 379-382, 1984. 16-DE LAS MULAS, J. M. ; VAN NIEL, M. ; MILLÁN, Y. ; ORDÁS, J. ; BLANKENSTEIN, M. A. ; VAN MIL, F. ; MISDORP, W. Progesterone receptors in normal, dysplastic and tumourous feline mammary glands. Comparison with oestrogen receptors status. Research in Veterinary Science, v. 72, n. 2, p. 153-161, 2002. 17-MISDORP, W. ; ROMIJN A. ; HART, A. A. The significance of ovariectomy and progestagens in the development of mammary carcinoma in cats. Tijdschr Diergeneeskd, v. 117, n. 1, p. 2-4, 1992. 18-NELSON, R. W. ; COUTO, C. G. Fundamentos de medicina interna de pequenos animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. 1084p. 19-STONE, E. A. Neoplasias da glândula mamária. In: BIRCHARD, S. J. ; SHERDING, R. G. Manual Saunders: clínica de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2003. p. 246-249 20-MISDORP, W. ; ROMIJN A. ; HART, A. A. Feline mammary tumors: a case-control study of hormonal factors. Anticancer Research, v. 11, n. 5, p. 1793-1797, 1991. 21-TAMADA H. ; KAWATE, N. ; INABA, T. ; SAWADA, T. Long-term prevention of estrus in the bitch and queen using chlormadinone acetate. The Canadian Veterinary Journal, v. 44, n. 5, p. 416-417, 2003. 22-TOMLINSON, M. J. ; BARTEAUX, L. ;

FERNS, L.E. ; ANGELOPOULOS, E. Feline mammary carcinoma: a retrospective evaluation of 17 cases. The Canadian Veterinary Journal, v. 25, n. 12, p. 435-439, 1984. 23-FOSSUM, T. W. Cirurgia dos sistemas reprodutivo e genital. In:__. Cirurgia de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2002. p. 596-601. 24-OVERLEY, B. ; SHOFER, F. S. ; GOLDSCHMIDT, M. H. ; SHERER, D. ; SORENMO, K. U. Association between ovarihysterectomy and feline mammary carcinoma. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 19, n. 4. p. 560-563, 2005. 25-PATNAIK, A. K. ; LIU, S. K. ; HURVITZ, A. I. ; MCCLELLAND, A. J. Non-hematopoietic neoplasms in cats. Journal of the National Cancer Institute, v. 54, p. 855-860, 1975. 26-LANA, S. E. ; RUTTEMAN, G. R. ; WITHROW, S. J. Tumors of the mammary gland. In: WITHROW, S. J. ; VAIL D. M. Withrow & MacEwen's small animal clinical oncology. 4. ed. New York: Saunders, 2007. p. 619-636. 27-MILLANTA F. ; LAZZERI, G. ; MAZZEI, M. ; VANNOZZI, I. ; POLI, A. MIB-1 Labeling index in feline dysplastic and neoplastic mammary lesions and its relationship with postsurgical prognosis. Veterinary Pathology, v. 39. n. 6, p. 120-126, 2002. 28-SEIXAS, F. ; PALMEIRA, C. ; PIRES, M. A. ; LOPES, C. Are complex carcinoma of the feline mammary gland and other invasive mammary carcinoma identical tumours? Comparison of clinicopathologic features, DNA ploidy and follow up. Research in Veterinary Science, v. 84, n. 3, p. 428-433, 2008. 29-SEIXAS, F. ; PIRES, M. A. ; LOPES, C.A. Complex carcinomas of the mammary gland in cats: Pathological and immunohistochemical features. The Veterinary Journal, v. 176, n. 2. p. 210-215, 2008. 30-PÉREZ-ALENZA, M. D. ; JIMÉNEZ, A. ; NIETO A. I. ; PEÑA, L. First description of feline inflammatory mammary carcinoma: clinicopathological and immunohistochemical characteristics of three cases. Breast Cancer Research, v. 6, n. 4, p. 300-307, 2004. 31-NOVOSAD, C. A. ; BERGMAN, P. J. ; O'BRIEN, M. G. ; MACKNIGHT, J. A. ; CHARNEY, S. C. ; SELTING, K. A. ; GRAHAM, J. C. ; CORREA, S. S. ; ROSENBERG, M. P. ; GIEGER, T. L. Retrospective evaluation of adjunctive doxorubicin for the treatment of feline mammary gland adenocarcinoma: 67 cases. Journal of the American Animal Hospital Association, n. 42, p. 110-120, 2006. 32-LANGENBACH A. ; MCMANUS, P. M. ; HENDRICK, M. J. ; SHOFER, F. S. ; SORENMO, K. U. Sensitivity and specificity of methods of assessing the regional lymph nodes for evidence of metastasis in dogs and cats with

solid tumors. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 218, n. 9, p. 1424-1428, 2001. 33-WATERS D. J. ; HONECKMAN, A. ; COOLEY, D. M. ; DENICOLA, D. Skeletal metastasis in feline mammary carcinoma: case report and literature review. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 34, n. 2, p. 103108, 1998. 34-SARLI G. ; PREZIOSI, R. ; BENAZZI, C. ; BAZZO, R. ; MANDRIOLI, L. ; MARCATO, P. S. ; Rate of apoptosis in feline mammary tumors is not predictive of postsurgical survival. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, v. 15. n. 2, p. 115-122, 2003. 35-MACEWEN E. G. ; HAYES, A. A. ; HARVEY, H. J. ; PATNAIK, A. K. ; MOONEY, S. ; PASSE, S. Prognostic factors for feline mammary tumors. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 185, n. 2, p. 201-204, 1984. 36-MACEWEN E. G. ; HAYES, A. A. ; MOONEY, S. ; PATNAIK A. K. ; HARVEY, H. J. ; PASSE, S. ; HARDY W. D. Jr. Evaluation of effect of levamisole on feline mammary cancer. Journal of Biological Response Modifiers, v. 3, n. 5, p. 541-546, 1984. 37-DUNN, J. K. Tratado de medicina de pequenos animais. São Paulo: Roca, 2001. 1075 p. 38-RODASKI, S. ; DE NARDI, A. B. Modalidades de quimioterapia. In: __. Quimioterapia antineoplásica em cães e gatos. Curitiba: Editora Maio, 2004. p. 22-23. 39-MAULDIN, G. N. ; MATUS, R. E. ; PATNAIK, A. K. Efficacy and toxicity of doxorubicin and cyclophosphamide used in the treatment of selected malignant tumors in 23 cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 2, n. 2, p. 6065, 1988. 40-JEGLUM, K. A. ; DEGUZMAN, E. ; YOUNG, K. M. Chemotherapy of advanced mammary adenocarcinoma in 14 cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 187, n. 2, p. 157-160, 1985. 41-MACEWEN E. G. ; HARVEY, H. J. ; PATNAIK A. K. ; MOONEY S. ; HAYES, A. ; KURZMAN, I. ; HARDY W. D. Jr. Evaluation of effects of levamisole and surgery on canine mammary cancer. Journal of Biological Response Modifiers, v. 4, n. 4, p. 418-426, 1985. 42-VISTE, J. R. ; MYERS, S. L. ; SINGH, B. ; SIMKO, E. Feline mammary adenocarcinoma: tumor size as a prognostic indicator. The Canadian Veterinary Journal, v. 43, p. 33-37, 2002. 43-WEIJER, K. ; HART, A. A. Prognostic factors in feline mammary carcinoma. Journal of the National Cancer Institute, v. 70, n. 4, p. 709-716, 1983.

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Como melhorar a analgesia no transoperatório em tratamentos odontológicos de cães e gatos

Vanessa Graciela Gomes Carvalho MV, MS, dra. Médica veterinária autônoma vanggc@uol.com.br

Marco Antônio Gioso MV e cirurgião dentista, prof. dr. Depto. Cirurgia - FMVZ/USP maggioso@usp.br

Daniel Giberne Ferro MV, MS, doutorando Depto. Cirurgia - FMVZ/USP

How to improve transoperatory analgesia in dental treatments in dogs and cats

deferro@usp.br

Lenin Arturo Villamizar Martinez MV, MS, doutorando Depto. Cirurgia - FMVZ/USP

Como mejorar la analgesia transoperatoria en tratamientos odontológicos en perros y gatos

leninvet@usp.br

Resumo: A dor e suas consequências fisiológicas vêm sendo amplamente discutidas e estudadas nos últimos anos e essa preocupação também faz parte da rotina odontológica. A anestesia geral possibilita o trabalho na cavidade oral sem riscos para o médico veterinário, além de bloquear os estímulos dolorosos, dependendo da qualidade anestésica. Com a associação da anestesia local, aumenta-se a eficiência analgésica durante o procedimento cirúrgico e no pós-operatório, reduz-se o consumo do anestésico geral e há mais segurança para o paciente, além de favorecer uma rápida recuperação da consciência. Esses benefícios favorecem um rápido restabelecimento, por manter o consumo hídrico e alimentar. As técnicas são facilmente realizadas e praticamente não oferecem riscos, quando bem utilizadas. Este artigo revisa as técnicas de anestesia local mais utilizadas na odontologia veterinária, como as terminais (tópica e infiltrativa) e os bloqueios regionais, assim como os anestésicos que podem ser utilizados nesses procedimentos. Unitermos: anestesia local, odontologia, bloqueio regional Abstract: The study of pain and its physiological consequences have been extensively discussed in the last years; the same concern is also part of the routine dental treatment. General anesthesia allows veterinarians to work safely in the oral cavity and can at the same time block painful stimuli, depending on the depth and quality of the anesthesia. The association of local anesthetics with general anesthesia increases the analgesic efficiency during and after surgery and reduces the amount of general anesthetics needed, as well as improving safety and return from anesthesia. These benefits can stimulate recovery, since they help keep water and food intake after surgery. When correctly used, these techniques are easy to perform and offer low risk to the animal. This article reviews the most useful local anesthetic techniques in veterinary dentistry, such as the topic and infiltrative terminal methods and regional blocks, as well as which anesthetics can be used in each of these procedures. Keywords: local anesthesia, dentistry, regional block Resumen: El dolor y sus consecuencias fisiológicas vienen siendo ampliamente discutidos en los últimos años y esta preocupación también esta presente en la rutina odontológica. La anestesia general posibilita el trabajo en la cavidad oral sin riesgos para el médico veterinario, además de bloquear los estímulos dolorosos, dependiendo de la cualidad anestésica. Con la asociación de la anestesia local, se aumenta la eficiencia analgésica durante el procedimiento quirúrgico y en el postoperatorio, se reduce el consumo de anestésico general, es más seguro para el paciente, además de proveer una rápida recuperación de la conciencia. Estos beneficios favorecen un rápido restablecimiento, por mantener el consumo hídrico y alimentario. Las técnicas son fácilmente realizadas y prácticamente no representan riesgos, cuando son bien utilizadas. Este artículo revisa las técnicas de anestesia local más utilizadas en la odontología veterinaria, como las técnicas terminales (tópica e infiltrativa) y los bloqueos regionales, así como los anestésicos que se pueden utilizar en estos procedimientos. Palabras clave: anestesia local, odontología, bloqueo regional

Clínica Veterinária, n. 79, p. 54-62, 2009

Introdução Na prática da odontologia veterinária, por menor que seja o estímulo doloroso durante a manipulação da cavidade oral, sempre é esperada uma reação negativa ou de proteção – natural em qualquer espécie animal. Portanto, para trabalhar de maneira satisfatória e segura em cães e gatos, faz-se necessária a utilização de anestesia geral, sendo esta inalatória ou intravenosa. 1 Com a modernização das técnicas de anestesia geral e a segurança oferecida por elas, a utilização das técnicas de anestesia local em procedimentos 54

odontológicos na medicina veterinária ficaram em segundo plano. 1-4 As técnicas eram utilizadas apenas em casos excepcionais, nos quais o risco de se submeter um animal a anestesia geral era presente, recorrendo-se a técnicas combinadas de sedação e anestesia local. 5 No entanto, atualmente, há uma nova tendência à revalorização dessas técnicas, que, quando bem utilizadas pelo médico veterinário, podem oferecer muitos benefícios aos seus pacientes. Como exemplo, observa-se a minimização da reação tissular inflamatória, por ser reduzida a quantidade de tecido

afetado pelas substâncias mediadoras da dor e da inflamação. Da mesma maneira, a sensibilização central à dor é diminuída, proporcionando ao paciente maior conforto e analgesia no pós-operatório e melhorando a qualidade de recuperação pós-anestésica. Outra vantagem consiste em proporcionar uma importante redução do total de anestésicos empregados para a manutenção da cirurgia, o que resulta em aumento da segurança para o paciente. 1,3,6 Este artigo tem por objetivo revisar as diferentes técnicas de anestesia local que podem ser utilizadas em cães e gatos durante a realização de procedimentos odontológicos, com o intuito de promover maior analgesia, bem-estar e segurança a esses pacientes. Ao se provocar um estímulo doloroso (por exemplo, quando se toca a polpa dental), este imediatamente será levado aos centros nervosos superiores, que o interpretarão como estímulo doloroso. Pelo bloqueio da passagem de impulso nervoso, graças ao impedimento químico

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

propiciado pela solução anestésica local, os centros superiores não receberão a informação periférica 7, bloqueando o mecanismo de condução nervosa de maneira reversível. 8,9 A serviço da clínica odontológica, apresentam-se no mercado diversas opções para serem utilizadas como anestésicos locais. A estrutura química desses medicamentos revela propriedades fundamentais ao fim a que se destinam: hidrossolubilidade e lipossolubilidade. A hidrossolubilidade permite a difusão do medicamento através dos líquidos teciduais. Já a lipossolubilidade propicia a penetração da substância através das membranas das fibras nervosas, cuja composição é lipoprotéica. 9,10 São características ideais de um anestésico local: ter preço razoável, não ser tóxico ou irritante, oferecer tempo hábil anestésico (cirúrgico) conhecido e tempo de início da anestesia o mais breve possível, ter ação reversível e sem sequelas, resistir às esterilizações, ser estável e solúvel em água, ser compatível com vasopressores e não interferir com

outros fármacos (quando usados simultaneamente). Os anestésicos mais utilizados na rotina odontológica e suas doses máximas permitidas são a bupivacaína 0,5% (2mg/kg), lidocaína 2% (7mg/kg sem adrenalina a 9mg/kg com adrenalina), mepivacaína 2 ou 3% (9mg/kg) e a prilocaína 4% (9mg/kg). 11 A duração de ação dos anestésicos locais está diretamente relacionada às suas características físicas. Os agentes de alta retenção proteica, como a bupivacaína 0,5%, possuem longa duração de ação em tecidos moles (de quatro a oito horas em média), enquanto a ação das soluções de baixa retentividade proteica, como a prilocaína 4%, a mepivacaína 3% e a lidocaína 2%, todas sem adição de vasoconstritor, é curta (de quarenta minutos a duas horas). Os anestésicos locais de ação intermediária são os mais utilizados. Neste grupo, incluem-se as associações: - lidocaína 2% + adrenalina (1:50.000 ou 1:100.000), cuja ação dura de três a cinco horas; - mepivacaína 2% + adrenalina

(1:100.000), cuja ação dura de três a cinco horas; - prilocaína 4% + adrenalina (1:200.000), cuja ação dura de três a oito horas. 3,12,13 A bupivacaína tem se tornado muito popular no controle da dor pós-cirúrgica em humanos, principalmente após procedimentos como cirurgias periodontais, terapias endodônticas, extrações múltiplas e cirurgias de implante, podendo atingir uma ação potente e prolongada, por mais de doze horas. 3,12,14 Em relação ao uso de adrenalina como vasoconstritor, estudos mostraram que sua administração em cães pela via intravenosa, nas concentrações 1:100.000 e 1:50.000 em períodos de trinta, sessenta e noventa segundos, não levaram a alterações significativas ou a arritmias entre três e dez minutos após a injeção do medicamento. 15 Em relação à felipressina (vasoconstritor não adrenérgico, associado à prilocaína), pode causar alterações em doses altas, superiores a 2,7-5,4 mLU/kg, em pacientes com desordens cardiovasculares. 16

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Os níveis sanguíneos do anestésico utilizado estão diretamente ligados à vascularização da área. Ou seja, quanto mais vascularizada, maior será o nível sérico obtido, obrigando a que se tenha certa cautela ao infiltrar certas regiões como as mucosas ou a região massetérica. A associação com adrenalina permite o aumento do tempo de ação por causar vasoconstrição local e a absorção do medicamento ser mais lenta, permitindo assim elevar discretamente a dose máxima permitida. Geralmente, a dose de adrenalina associada ao anestésico é de 1:200.000, já que doses mais baixas (1:400.000) não atribuem ação vasoconstritora. Já doses maiores podem chegar a causar lesões necrosantes. 11 Inflamação e infecção local reduzem a eficiência do anestésico por reduzir sua bioviabilidade. Nestes casos, soluções com baixo pH, como por exemplo a mepivacaína, são as mais efetivas para essas situações e devem ser preferencialmente utilizadas. 12 Preventivamente, alguns cuidados devem ser tomados ao se utilizar anestesia local; por exemplo, o bisel da agulha deve sempre estar voltado para o tecido ósseo, impedindo que ela penetre abaixo do periósteo, causando dor intensa e dificultando a difusão do anestésico para os tecidos moles. Recomenda-se fazer uso da seringa metálica do tipo Carpule, leve e dotada de sistema que permita aspiração, evitando-se a injeção da solução no interior dos vasos sanguíneos. A substância deve ser injetada lentamente para que seja indolor, pois os tecidos moles não são distendidos à medida que a solução é infiltrada (o tempo ideal para a injeção de um tubete contendo 1,8mL deve ser de três minutos). 17 Por princípio, recomenda-se adotar condições estéreis durante o procedimento. Tanto a agulha como o cartucho e a seringa devem estar esterilizados para se evitar a contaminação do paciente. Deve-se evitar também injeções em áreas infectadas, realizando-se infiltrações mesial (rostral) e distal (caudal) ao dente a ser tratado ou fazer um bloqueio regional. 18 Técnicas anestésicas A escolha de uma técnica anestésica é baseada nas necessidades de ordem clínica, em função da intervenção que se vai praticar. As técnicas são classificadas 56

em anestesias terminais e anestesias por bloqueio. 7,19 As anestesias terminais compreendem duas formas: tópica e infiltrativa. Ambas atingem as porções terminais dos filetes nervosos mais superficiais. A anestesia tópica (ou de superfície) desenvolve-se pelo contato do medicamento com a superfície tecidual, manifestando sua ação somente nas mucosas, em uma profundidade de 0,5 a 1mm. 7,17 A anestesia infiltrativa refere-se à ação anestésica por meio de injeções que, levando a solução até a intimidade tecidual, permitem sua difusão nesse meio. Este tipo de anestesia abrange uma pequena área, incluindo de um a três dentes. É utilizada principalmente no maxilar, onde o tecido ósseo é poroso, favorecendo uma rápida infiltração do anestésico e atingindo filetes nervosos regionais. 2 Já as anestesias por bloqueio, em função do local de deposição, podem ser chamadas de bloqueio regional ou bloqueio troncular. Ambas valem-se da deposição de solução anestésica em local definido, objetivando alcançar um ramo que transita em tecidos moles antes de sua penetração no osso ou em um tronco nervoso. 19,20 Na odontologia veterinária, as técnicas de bloqueios regionais são as mais utilizadas. O anestésico é depositado na entrada do orifício ósseo, bloqueando o nervo correspondente, onde os dentes da região e seus tecidos moles associados serão anestesiados. Na maxila dos cães e dos gatos, realizam-se bloqueios regionais no forame infraorbitário e na fossa pterigopalatina. Na mandíbula, realizamse os bloqueios no forame mandibular e no forame mentoniano. 1,3,19,21-24 O forame infraorbitário é facilmente palpável e encontra-se na altura da raiz distal do terceiro pré-molar superior (Figura 1). 1,3 A técnica consiste em elevar o lábio superior e introduzir a agulha aproximadamente 0,5 a 1cm dentro do orifício. O anestésico é então injetado, conferindo-se previamente a não ocorrência da administração do medicamento dentro de algum leito vascular. Nesta técnica, obtém-se a dessensibilização dos ramos alveolares médios e rostrais superiores, referindo-se aos dentes incisivos, caninos, primeiros pré-molares e tecidos moles ao lado correspondente,

Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Figura 1 - Localização anatômica do forame infraorbitário direito e simulação da realização do bloqueio na maxila de um cão Daniel Giberne Ferro - LOC/FMVZ/USP

Figura 2 - Anestesia do forame infraorbitário esquerdo em um cão para a realização de exodontia do canino superior esquerdo

incluindo também a pálpebra inferior, o lábio superior e a porção lateral da narina (Figura 2). 1,3,19,25 Uma infiltração mais profunda pode dessensibilizar o dente quarto pré-molar superior 26, porém, nos gatos, a agulha não deve penetrar mais do que 3 a 4mm, devido ao tamanho reduzido do canal infraorbitário desta espécie. 27 A anestesia na fossa pterigopalatina tem como objetivo dessensibilizar o nervo infraorbitário e seus ramos alveolares caudais superiores, antes de estes penetrarem no canal infraorbitário 20. Nesta região, o nervo maxilar dá origem, além do infraorbitário, ao nervo pterigopalatino, cujas ramificações inervam o palato duro, o palato mole e a nasofaringe. 28 Como resultado, obtémse a analgesia de todos os dentes e tecidos moles do lado maxilar correspondente. Para a realização desta técnica, eleva-se o lábio superior na região da comissura lateral até o último molar. O ponto de aplicação situa-se distal ao último molar superior, ventralmente à junção do osso zigomático na maxila (fossa pterigopalatina). A extremidade da agulha deve penetrar na fossa, injetando-se o anestésico junto ao nervo (Figura 3). 1,3

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Na mandíbula, os dentes e os tecidos de suporte são inervados pelo nervo alveolar inferior, que entra no canal mandibular pelo forame mandibular (na base do processo coronóide, face lingual da mandíbula) e percorre todo o corpo da mandíbula. Na região do segundo e terceiro pré-molares, originam-se os ramos mentonianos, que saem da mandíbula pelos forames mentonianos. 28 Portanto, ao realizar o bloqueio no forame mandibular, pretendese obter a dessensibilização de todos os dentes do lado correspondente. 19,25 Palpa-se a sua abertura e introduz-se a agulha por 1 a 2cm, injetando-se o anestésico (Figura 4). 1,3 Com o bloqueio regional do forame mentoniano, dessensibilizamos os dentes

incisivos, os caninos, os primeiros prémolares inferiores e os tecidos moles da área correspondente. 19,27,29. A injeção, via de regra, realiza-se no forame de maior diâmetro (o número de forames pode variar, mas observam-se normalmente três, lateralmente ao mento 28,29 (Figura 5), Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Figura 6 - Aplicação do anestésico no forame mentoniano do lado esquerdo de um cão Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Figura 3 - Localização anatômica do acesso à fossa pterigopalatina para a realização do bloqueio troncular do nervo maxilar e infraorbitário Daniel Giberne Ferro - LOC/FMVZ/USP

Figura 7 - Localização anatômica do forame palatino maior com simulação do bloqueio do nervo palatino maior da maxila de um cão Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Figura 4 - Localização anatômica do forame mandibular na face ventral do ramo horizontal esquerdo da mandíbula de um cão Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Figura 5 - Localização anatômica dos forames mentonianos e simulação do bloqueio da mandíbula de um cão

Figura 8 - Localização anatômica da região do nervo nasopalatino e simulação do bloqueio anestésico da maxila de um cão

que pode ser palpado próximo da raiz mesial do segundo pré-molar. A agulha é inserida cerca de 0,5 a 1cm e o anestésico é injetado junto ao nervo 26 (Figura 6). Outras técnicas ainda podem ser utilizadas para a dessensibilização do palato duro, como a infiltração do anestésico na região do forame palatino maior (Figura 7), com ação anestésica entre os pré-molares superiores. Outra forma seria a aplicação do anestésico na região do nervo nasopalatino (Figura 8), dessensibilizando a porção anterior do palato duro, incluindo os dentes incisivos e o primeiro pré-molar superior. 19,27 Técnicas anestésicas complementares São anestesias infiltrativas utilizadas apenas em condições especiais, em que a sensibilidade permanece após a anestesia local convencional. Isso porque são técnicas extremamente dolorosas, além de provocarem um traumatismo tecidual maior do que as técnicas convencionais. Utilizam-se em certas intervenções endodônticas ou em exodontias, em geral pela presença de inflamação nos filetes terminais nervosos do ligamento periodontal (anestesia intraligamentar) ou da polpa dentária (anestesia intrapulpar). Uma terceira opção seria a técnica de anestesia infiltrativa subperióstica. 7,15 Outro detalhe importante está na necessidade de se dispor de agulhas curtas e de calibre maior (especificamente para a técnica subperióstica) para vencer as barreiras teciduais que se interpõem no local de deposição do medicamento. 7 A anestesia intraligamentar (ou intrasseptal) busca difundir a solução anestésica através da trama óssea do alvéolo dental, no ligamento periodontal, forçando o anestésico para as porções apicais do dente, dessensibilizando a polpa e os tecidos moles do dente a ser infiltrado. 19,17 Realiza-se com agulha curta e fina, seguindo o longo eixo da raiz dental, com o bisel da agulha deslizando sobre o cemento radicular, até encontrar a crista óssea do processo alveolar, de modo que a extremidade da agulha se introduza no início do espaço alvéolo-dental. Injeta-se algumas gotas de anestésico que, pela pressão e capilaridade, penetram no

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espaço alvéolo-dental, anestesiando os filetes terminais da região (Figura 9). Para a insensibilização de polpas dentais, esta técnica é muito útil quando aplicada na bifurcação radicular dos dentes posteriores da mandíbula. Isso é possível graças à elevada permeabilidade do cemento e da dentina nessa região, facilitando a difusão do anestésico injetado no ligamento periodontal e no osso alveolar para o interior da câmara pulpar. 7,17 Na anestesia intrapulpar, injeta-se a solução anestésica diretamente sobre o tecido pulpar, com o intuito de anestesiar os filetes terminais intrapulpares. 19,20 Indica-se esta anestesia quando vamos extirpar a polpa ou praticar a exodontia, sendo a única maneira de eliminar a dor que persiste pela presença de inflamação. 20 É uma técnica de anestesia infiltrativa terminal de aplicação rápida e fácil e de efeito instantâneo. Em compensação, sua aplicação é extremamente dolorida. 7 Em primeiro lugar, utiliza-se anestésico tópico sobre a superfície pulpar para dessensibilizá-la. Após dois a três minutos, introduz-se a agulha no tecido pulpar, de maneira rápida, firme e segura e injeta-se o anestésico. 7,17 Uma outra maneira seria fazer a dessensibilização tópica, introduzindo somente o

bisel da agulha no tecido para aplicar uma gota de anestésico e aguardar que ele se infiltre. Então, faz-se a penetração parcelada da agulha até chegar à entrada do canal, injetando-se mais algumas gotas da solução para atingir também a região apical. 17 (Figura 10) As infiltrações subperiósticas consistem na deposição da solução anestésica abaixo da trama fibrosa periostal, isto é, junto ao osso esponjoso. Penetra-se através da mucosa próxima à região apical do dente que se objetiva anestesiar, com a agulha em um ângulo de 60 a 90 graus em relação ao longo eixo do dente. Pequenas quantidades de anestésicos são suficientes (0,3 a 0,5mL) (Figura 11). Este tipo de infiltração limita-se a regiões onde a permeabilidade óssea propicia a penetração do anestésico, como em toda a extensão da maxila (face vestibular e palatina) e na região anterior da mandíbula. 7,20 Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Figura 11 - Técnica de anestesia subperiostal realizada na região do dente segundo prémolar superior direito de um cão

Figura 9 - Anestesia intraligamentar em canino superior esquerdo de um cão Vanessa Graciela Gomes Carvalho - LOC/FMVZ/USP

Figura 10 - Anestesia intrapulpar em dente incisivo lateral superior esquerdo de um cão

Outra técnica pouco utilizada em seres humanos, por ser altamente invasiva, consiste na aplicação da solução anestésica por via intraóssea, nos casos de pulpite irreversível em dentes da mandíbula, não responsiva aos métodos de anestesia convencional. Realiza-se a perfuração óssea na face distal do dente afetado, injetandose o anestésico por esses canais que atingem os filetes nervosos da região, dessensibilizando-os e aumentando em 80% o sucesso da anestesia. 30 A aplicação da anestesia local na odontologia veterinária vem contribuir para o aumento da eficiência analgésica dos pacientes submetidos a anestesia geral em tratamentos dentários, onde esta muitas vezes, por si só, não é suficiente para o controle total da dor. Todas as técnicas abordadas são

facilmente realizáveis e conferem excelentes resultados. Para a escolha da técnica mais indicada em cada procedimento, basta avaliarmos qual será a região afetada cirurgicamente. 7 Ao se tratar de uma pequena região de um ou dois dentes da maxila, anestesias infiltrativas terminais são uma ótima escolha. 2,15,20 Quando se necessita abranger uma área maior de incisivos e pré-molares superiores, um bloqueio regional no orifício infraorbital será mais conveniente. 1,3,25-27. Mas, se a intenção é promover analgesia de toda a hemiarcada superior – como, por exemplo, na realização de maxilectomias –, o bloqueio troncular do nervo infraorbitário na fossa pterigopalatina seria o mais indicado. 1,3,20 Já na mandíbula, como o osso possui uma estrutura mais compacta do que na maxila, dificilmente se obtém sucesso com a realização de anestesias infiltrativas, pela baixa penetração e dissipação do anestésico no osso. 7,20 Por esse motivo, não se realiza este tipo de técnica na arcada inferior. Indica-se para os dentes mandibulares o bloqueio do forame mentoniano (conferindo analgesia rostral) ou do forame mandibular (com analgesia total da hemimandíbula correspondente). 1,3,21,25,26 Já a anestesia tópica foi brevemente abordada por sua baixa utilidade, devido ao uso da anestesia geral nos animais. Sua utilização na odontologia humana é mais frequente, com a finalidade de dessensibilizar a mucosa para a penetração da agulha, antes da aplicação das anestesias infiltrativas. O anestésico tópico pode ser encontrado em diversos sabores, na forma de gel ou spray. Quanto ao bloqueio troncular do nervo infraorbitário na fossa pterigopalatina, vale ressaltar que o mesmo efeito pode ser obtido pela técnica do bloqueio regional do forame infraorbitário. 26 Para isso, deve-se utilizar agulha fina e longa e introduzi-la dentro do orifício, de modo que alcance a entrada do canal. Porém, ao se realizar esse procedimento, aumentam-se as chances de lesionar o nervo com o bisel da agulha. As técnicas de dessensibilização do palato duro também são facilmente realizáveis 27, porém seu uso é mais restrito às cirurgias para correção de fendas palatinas ou de grandes resseções ósseas por neoplasias que envolvam essa área. 19

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A anestesia local é bastante segura e a incidência de efeitos colaterais e de complicações é rara. 18 Porém, existem algumas importantes considerações que devem ser feitas quanto ao seu uso: um bloqueio dos nervos da região próxima à traquéia pode resultar em reflexo de deglutição diminuído, aumentando-se o risco de broncopneumonia por aspiração de líquidos utilizados na irrigação durante as cirurgias odontológicas. Deve-se evitar essa ocorrência com o uso de tubo endotraqueal. 1 Outro fator de grande importância é em relação à técnica de anestesia do nervo alveolar inferior, no forame mandibular: a língua formiga e seus dois terços anteriores perdem a sensibilidade. Os cirurgiões dentistas alertam seus pacientes humanos, principalmente as crianças, para que não mastiguem alimentos consistentes durante o período de anestesia, o que levaria a ferimento inconsciente do lábio e da própria língua. 31 O mesmo conceito deve ser transportado aos animais. Pelo fato de a língua estar dessensibilizada (já que o nervo lingual pode ser juntamente bloqueado), deve-se ficar alerta quanto à ocorrência de traumatismos – por vezes severos e realizados de maneira inconsciente – nessas estruturas. Preventivamente, sugere-se não realizar o bloqueio regional do nervo alveolar inferior de forma bilateral, que pode resultar em paralisia total da língua, aumentando os riscos de automutilição e sufocamento. 32 Em relação às intoxicações por anestésicos locais, estas geralmente são causadas por concentrações sanguíneas altas, que se traduzem, em gradação crescente, pelos seguintes sintomas: apreensão, comportamento irracional, calafrios, náuseas, vômitos, olhar fixo, perda de consciência, tremores, opistótono, contraturas e morte. Em caso de intoxicação aguda por sobredose de medicamento, deve-se combater os sintomas nervosos (SNC) com aplicação imediata de um barbitúrico (benozodiazepínico ou barbitúrico) de ultracurta ou moderada duração, dependendo do grau de intoxicação, e em doses suficientes para antagonizar os sintomas de excitação; aplicação imediata de um miorrelaxante; e respiração controlada concomitante com o uso de oxigênio como fluxo diluente. 11 A aplicação de grandes dosagens de anestésico local também pode 60

ser tóxica, lesionando tecidos como nervos e musculatura esquelética. A citotoxicidade está diretamente relacionada com a potência do anestésico. 33 Evita-se estas ocorrências com a observação das doses máximas permitidas de cada anestésico e a correta utilização das técnicas propostas, visando otimizar a ação do medicamento e ainda selecionar qual anestésico é o mais apropriado a cada caso em termos de latência e do período de ação desejado. 3,9-14,18 Em seres humanos, a incidência de reações alérgicas estatisticamente é maior com compostos do tipo éster (procaína, tetracaína) do que com compostos amídicos (lidocaína, prilocaína, mepivacaína), sendo estes últimos os mais utilizados. Cerca de dois milhões de injeções de anestésicos locais foram aplicadas diariamente na odontologia humana usando o grupo das aminas, e os casos de reações alérgicas foram muito poucos e isolados. 18 Não se sabe exatamente se isso ocorre também em cães e gatos, mas, quanto à toxicidade, é importante lembrar que os anestésicos locais podem gerar hipotensão por depressão direta sobre o miocárdio e relaxamento da musculatura lisa das paredes dos vasos sanguíneos. As fraturas de agulha durante o procedimento são acidentes de pequena gravidade e praticamente sem consequências. Suas causas são a fadiga do metal (ocorrendo após sucessivos esforços de lateralidade exercidos sobre a agulha na execução incorreta das anestesias) ou a falha na constituição do metal. 17 Preventivamente, sugere-se empunhar a seringa em forma de uma caneta, o que permite uma sensibilidade tátil suficiente para desviar das inserções musculares e dos ligamentos, introduzindo e retirando a agulha em um só sentido. Deve-se também deixar sempre uma pequena porção da agulha não imersa nos tecidos, o que permitirá apanhá-la com uma pinça, se necessário. A ocorrência de parestesia (perda de sensibilidade de uma região anatômica devido à lesão de um filete nervoso) é decorrente de um traumatismo promovido pelo bisel da agulha durante a sua penetração nos tecidos. Ela pode ser parcial ou total e o único recurso de tratamento consiste em fisioterapia local e administração de vitaminas B1 e B12. Casos de paralisia de algum grupo

muscular pela prática das anestesias odontológicas são muito raros. 17 Portanto, as técnicas de anestesia local, independentemente do tipo de anestésico geral utilizado, colaboram muito no controle da dor no transoperatório (principalmente quando se utilizam anestésicos gerais ou dissociativos com baixo poder analgésico), conferem maior segurança ao paciente, por reduzir a quantidade de anestésico utilizado, e contribuem para a prevenção da dor no pós-operatório, favorecendo a rápida recuperação do paciente. A seleção e a aplicação das diferentes técnicas anestésicas a serem utilizadas são, evidentemente, fatores preponderantes para a obtenção de bons resultados. Devido à praticidade e ao baixo índice de insucesso, além de oferecer mínimos riscos para a saúde do animal, a anestesia local na prática da odontologia veterinária torna-se um importante recurso, podendo complementar o protocolo analgésico para qualquer procedimento oral potencialmente doloroso. Referências 01-CEDIEL, R. ; SÁNCHES, M. ; LÓPEZ-SAN ROMAN, J. ; TENDILLO, F. ; SAN ROMÁN, F. ; VILORIA, A. Anestesia em odontologia. Considerações e cuidados especiais em anestesia dental de pequenos animais. In: ROMÁN, F. S. Atlas de odontologia de pequenos animais. 1. ed. São Paulo: Manole, 1999. p. 97-109. 02-HAWS, I. J. Local and regional nerve blocks. In: ANNUAL VETERINARY DENTAL FORUM, 13. Baltmore. Proceedings…AVDC, AVD, AVDS, 1999. p. 304-307. 03-HOLMSTROM, S. E. ; FROST, P. ; EISNER, E. R. Veterinary dental techniques for the small animal practioner. 2. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1998. p. 492-493. 04-NIEMIEC, B. A. Pain manegement in veterinary dentistry. In: ANNUAL VETERINARY DENTAL FORUM, 17. San Diego. Proceedings…AVDS, AVD, AVDC, 2003. p. 251254. 05-HALL, L. W. Veterinary anesthesia and analgesia. 7. ed. London: Baillière Tindal, 1971. p. 60-65. 06-HELLYER, P. W. ; GAYNOR, J. S. Acute postsurgical pain in dogs and cats. The Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 20, n. 2, p. 140153. 1998. 07-BOMBANA, A. C. Manual ilustrado de anestesia local aplicada à clínica odontológica. 3. ed. São Paulo: Oficinas Gráficas do Laboratório Cristália, 1988. 23p. 08-McKELVEY, D. ; HOLLINGSHEAD, K. W. Small animal anesthesia. St. Louis: Mosby, 1994. p. 284-285. 09-MCLURE, H. A. ; RUBIN, A. P. Review of local anaesthetic agents. Minerva Anestesiologica, v. 71, n. 3, p. 59-74. 2005

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

10-CORTOPASSI, S. R. G. ; FANTONI, D. T. ; BERNARDI, M. M. Anestésicos locais. In : SPINOSA, H.S. ; GÓRNIAK, S. L. ; BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. p. 125-130. 11-MASSONE, F. Anestesia local. In: FANTONI, D. T. ; CORTOPASSI, S. R. G. Anestesia em cães e gatos. 1. ed. São Paulo: Roca, 2002. p. 193-202. 12-MILAM, S. B. ; GIOVANNITTI, J. A. Local anesthetics in dental practice. Dental Clinics of North America, v. 28, n. 3, p. 493-508, 1984. 13-LOPES, F. M. Anestesia local aplicada à odontologia veterinária. [Monografia]. São Paulo: Anclivepa-SP, 2006. 14-DE NEGRI, P. ; IVANI, G. ; TIRRI, T. ; FAVULLO, L. ; NARDELLI, A. New drugs, new techniques, new indications in pediatric regional anesthesia. Minerva Anesthesiologica, v. 68, n. 5, p. 420-427, 2002. 15-GUTMANN, J. L. ; FRAZIER JR, L. W. ; BARON, B. Plasma catecholamine and haemodynamic responses to surgical endodontic anaesthetic protocols. International Endodontic Journal, v. 29, n. 1, 1996. p. 37-42. 16-MIYACHI, K. ; ICHINOHE, T. ; KANEKO, Y. Effects of local injection of prilocainefelypressin on the myocardial oxigen balance in dogs. European Journal of Oral Sciense, v. 111, n. 4, 2003. p. 339-345. 17-SANTOS, L. ; GREGORI, C. Anestesia local. In: GREGORI C. Cirurgia odontológica para o clínico geral. São Paulo: Sarvier, 1988. p. 67-88.

18-EVERS, H. ; HAEGERSTAM, H. Introdução à anestesia local odontológica. São Paulo: Manole, 1991. 96 p. 19-LOPES, F. M. ; GIOSO, M. A. Anestesia local aplicada à odontologia veterinária. Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação, v. 5, n. 14, 2007. p. 32-39. 20-MALAMED, S. F. Manual de anestesia local. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. p. 398. 21-WESTHUES, M. ; FRITSCH, R. Animal anesthesia. Edinburgh: Oliver & Boyd, 1964. v.1. p. 79-82. 22-AUTHEVILLE, P. ; BARRAIRON, E. Odontostomatologie vétérinaire. Paris: Maloine, 1985. 386 p. 23-MUIR, W. W. ; HUBBELL, J. A. E. Manual de anestesia veterinária. Zaragoza: Acribia, S. A. , 1989. p. 33-77. 24-PINTO, M. A. ; MANNARINO, R. Anestesia em odontologia veterinária: aspectos farmacológicos e terapêuticos. In: ROZA, M. R. Odontologia em pequenos animais. Rio de Janeiro: LF Livros, 2003. p. 39-68. 25-GROSS, M. E. ; POPE, E. R. ; O'BRIEN, D. ; DODAM, J. R.; POLKOW-HAIGHT, J. Regional anesthesia of the infraorbital and inferior alveolar nerves during noninvasive tooth pulp stimulation in halothane-anesthetized dogs. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 211, n. 11, p. 1403-1405, 1997. 26-BECKMAN, B. ; LEGENDRE, L. Regional nerve blocks for oral surgery in companion

animals. The Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 24, n. 6, p. 439-444, 2002. 27-LANTZ, G. C. Regional anesthesia for dentistry and oral surgery. Journal of Veterinary Dentistry, v. 20, n. 3, p. 181-186, 2003. 28-LIEBICH, H. ; KÖNIG, H. E. Aparelho locomotor. Anatomia dos animais domésticos. Texto e atlas colorido. Rio Grande do Sul: Artmed, 2002. 66 p. 29-CARVALHO, V. G. G. Ossos do sistema estomatognático e da articulação temporomandibular de cães e gatos: enfoque anátomo-cirúrgico. 2004. 171f. (Dissertação de Mestrado em Ciências). Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2004. 30-REISMAN, D. ; READER, A. ; NIST, R. ; BECK, M. ; WEAVER, J. Anesthetic efficacy of the supplemental intraosseous injection of 3% mepivacaine in irreversible pulpitis. Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology, v. 84, n. 6, p. 676-682, 1997. 31-ROULET, P. L. B. C. ; GUEDES-PINTO, A. C. Anestesia local. In: GUEDES-PINTO A. C. Odontopediatria. 1. ed. São Paulo: Livraria e Editora Santos, 1988. v. 2, p. 615-637. 32-HARVEY, C. E. ; EMILY, P. P. Small animal dentistry. St. Louis: Mosby, 1993. p. 89-144. 33-HALL, L. W. ; CLARKE, K. W. Veterinary anesthesia. 9. ed. London: Baillière Tindal, 1991. p. 175-180.

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

Displasia renal canina relato de três casos

Roselene Ecco MV, mestre, dra., profa. adj. Setor de Patologia Veterinária - EV/UFMG ecco@vet.ufmg.br

Silvia Diniz Janot Pacheco Papini MV, residente Setor de Patologia Veterinária - EV/UFMG

Canine renal dysplasia - a report of three cases

silviajanot@ig.com.br

Displasia renal en perros - descripción de tres casos

Tatiane Alves da Paixão MV, mestre, doutoranda PPG em Ciência Animal - EV/UFMG

Resumo: Três casos de displasia renal são descritos em cães jovens das raças lhasa apso, labrador e maltês. Clinicamente apresentavam: mucosas hipocoradas, estomatite, hálito urêmico, desidratação, vômitos frequentes, poliúria e melena. O labrador tinha a face aumentada de volume, firme e com desorganização dentária. Na necropsia, todos os três cães apresentavam os rins difusamente branco-amarelados, de tamanho intensamente diminuídos, firmes e com a superfície cortical externa irregular. O limite córtico-medular era irregular e indistinto e a cortical interna apresentava espessura diminuída. A mandíbula e a maxila do labrador tinham alterações características de osteodistrofia fibrosa. Na histologia, o córtex apresentava vários glomérulos e túbulos imaturos, além de túbulos adenomatosos intercalados por intensa fibrose e mineralização distrófica. Não foram encontrados relatos de displasia renal em cães das raças labrador e maltês. Unitermos: cães jovens, nefropatia, congênita, histopatologia

tatipaixao.vet@hotmail.com

Natália de Melo Ocarino MV, mestre, doutoranda PPG em Ciência Animal - EV/UFMG nataliaocarino@gmail.com

Fabiana Lessa Silva MV, mestre, dra., profa. Depto. Ciências Agrárias e Ambientais - UESC

Abstract: This article reports cases of renal dysplasia in three young dogs of the breeds Lhasa Apso, Labrador Retriever and Maltese. Clinical signs were pale mucosae, stomatitis, uremic halitosis, dehydration, frequent emesis, polyuria and melena. The Labrador face was increased in volume, firm and with loss of dental organization. Necropsy revealed that in all three animals both kidneys were diffusely white-yellow, firm and severely reduced in size with an irregular cortical outer surface. The corticomedullary junction was irregular, imprecise and the cortex was thin. The maxilla and mandibles of the Labrador had alterations consistent with fibrous osteodystrophy. Histological examination revealed that the renal cortex had many immature glomeruli and tubules, as well as adenomatous tubules associated with severe fibrosis and dystrophic mineralization. No other reports of renal dysplasia in Labrador Retriever and Maltese were found. Keywords: young dogs, congenital nephropathy, histopathology Resumen: Se describen tres casos de displasia renal en perros jóvenes de las razas Lhasa Apso, Labrador y Maltés. Clínicamente presentaban: mucosas hipocoloreadas, estomatitis, sialorrea, aliento urémico, deshidratación, vómitos frecuentes, poliuria y melena. El perro Labrador tenía la cara aumentada de volumen, firme y con desorganización dental. A necropsia, los tres perros presentaban los riñones difusamente blanco-amarillentos, intensamente reducidos de tamaño, firmes y con la superficie cortical externa irregular. El límite cortico-medular era irregular e indistinto y la corteza interna presentó espesor reducido. Los huesos maxilar y mandibular del Labrador presentaban osteodistrofia fibrosa. A histología, la corteza renal presentaba varios glomérulos y túbulos inmaduros y túbulos adenomatosos intercalados con fibrosis intensa y calcificación distrófica. No se encontraron informes de displasia renal en perros de las razas Labrador y Maltés. Palabras clave: perros jóvenes, nefropatía congénito, histopatología

Clínica Veterinária, n. 79, p. 64-70, 2009

Introdução A displasia renal pode ser definida como um desenvolvimento anormal do parênquima renal, em decorrência de diferenciação anômala. 1-3 Ocorre quando há nefrogênese anormal devido a falha na interação entre o broto ureteral e o blastema metanéfrico. 3,4 Nas raças lhasa apso e shih-tsu, o fator hereditário, autossômico recessivo, está comprovadamente envolvido na gênese da displasia renal. 2,5 Mas em raças como schnauzer miniatura 6, golden retriever 7, collie, boxer, irish wolfhound, rottweiler 5 e bull mastiff 8, o caráter hereditário da doença ainda não foi comprovado 5. As lesões displásicas primárias caracterizam-se pela presença de glomérulos e túbulos imaturos ou fetais, ductos metanéfricos, túbulos adenomatosos e tecido mesenquimal persistente na medula renal. 3,4 Adicionalmente são observados vários graus de lesões degenerativas, inflamatórias e compensatórias. 3,9 64

Os termos doença renal juvenil ou nefropatia juvenil são utilizados para as doenças renais crônicas hereditárias e congênitas que ocorrem em cães jovens. 9 O termo nefropatia familiar é utilizado quando a doença é observada em vários cães com algum tipo de parentesco. 1 O objetivo deste trabalho é relatar a ocorrência e os achados anátomo-clínicos da displasia renal em três cães das raças labrador, lhasa apso e maltês. Relato dos casos Os cães deste relato tinham cinco meses de idade. Os cães lhasa apso fêmea (cão 1) e o labrador macho (cão 2) foram atendidos no Hospital Veterinário da UFMG. O cão maltês macho (cão 3) foi atendido em uma clínica veterinária particular. O cão 1 tinha histórico de vômitos frequentes havia três semanas. As fezes eram pastosas e a micção, normal. Nos últimos dias antes da morte mantinha-se

fabiana.lessa@gmail.com

Rogéria Serakides MV, mestre, dra., profa. adj. Setor de Patologia Veterinária - EV/UFMG serakide@netuno.lcc.ufmg.br

prostrado e mostrava emagrecimento progressivo. No exame físico, constatou-se: estado geral de regular a ruim, mucosas hipocoradas, hipotermia, halitose, sialorreia, estomatite, arqueamento do dorso, aumento da sensibilidade dolorosa à palpação abdominal, poliúria, desidratação e melena. Durante o período de cinco dias de internação, o animal recebeu fluidoterapia, antieméticos, antagonista para os receptores H2 (ranitidina a), enrofloxacina b e alimentação enteral oral. O animal permaneceu internado durante cinco dias e nesse período houve piora do quadro clínico seguida de morte. O cão 2 tinha histórico de aumento de volume facial, emagrecimento, dificuldade na mastigação de alimentos firmes e sangramento gengival. No exame físico, o estado corporal era regular, as mucosas estavam intensamente hipocoradas e o animal estava prostrado e levemente desidratado. Tinha a face acentuadamente aumentada, firme e discretamente assimétrica. As gengivas estavam espessadas, irregulares e firmes e os dentes apresentavam-se desalinhados, separados e com a mobilidade aumentada. O animal permaneceu internado durante quatro dias, recebendo fluidoterapia e alimentação enteral oral. Nesse período observaram-se poliúria,

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

apresentava a maxila e a mandíbula intensamente aumentadas (Figura 2), maleáveis e sem resistência ao corte com a faca. O osso foi substituído por tecido branco e firme (tecido conjuntivo fibroso). As gengivas apresentavam aumento de volume, irregularidade e firmeza. Os dentes apresentavam-se desalinhados, separados e com aumento da mobilidade. Foram observados também aumento de volume moderado das paratireóides, resistência óssea diminuída nas costelas e hidropericárdio discreto. Os três cães apresentavam rins brancoamarelados, de tamanho acentuadamente diminuído, firmes e com a superfície cortical demarcada por discretas proeminências que davam ao órgão aspecto lobulado (Figura 3 A). Ao corte, o limite córtico-medular não estava bem definido e a cortical apresentava espessura diminuída (Figura 3 B). Foi observado sangue digerido na luz intestinal de todos os cães. Foram coletadas amostras de vários órgãos e fixadas em formol a 10%, processadas pela técnica rotineira de inclusão em parafina e de coloração pela hematoxilina-eosina. A cabeça do cão 2 foi secionada sagitalmente, radiografada e

Rogéria Serakides

Figura 1 - Cão labrador. Osteodistrofia fibrosa. Radiografia da cabeça secionada sagitalmente com intensa redução da radiopacidade da maxila, mandíbula e crânio, exceto na região dos côndilos occipital e mandibular. Os dentes, exceto o esmalte, também apresentam redução da radiopacidade

Figura 2 - Cão labrador. Osteodistrofia fibrosa. Ossos da mandíbula e da maxila com volume intensamente aumentado, discretamente assimétricos e com os dentes desalinhados e afastados

submetida ao processo de descalcificação em ácido fórmico antes da inclusão em parafina. Adicionalmente, seções histológicas dos rins ou de outros órgãos também foram coradas pelo tricrômico de Masson, Alcian Blue e Von Kossa. As alterações histológicas observadas nos rins eram similares em todos os cães. O córtex estava acentuadamente delgado e com menor densidade glomerular e tubular. Havia numerosos glomérulos e túbulos imaturos (Figura 4). Na região medular e cortical, observaram-se áreas multifocais que continham formações tubulares irregulares, as quais eram constituídas por epitélio cúbico hipertrófico que formava projeções papilares ou enoveladas para o lúmen (túbulos adenomatosos) (Figura 5). Esta alteração foi observada nos cães 2 e 3. Havia também áreas com túbulos e glomérulos hipertrofiados, glomérulos císticos e outros com esclerose e mineralização. Vários túbulos corticais apresentavam-se dilatados e com mineralização multifocal da membrana basal. Na cortical havia também perda de túbulos, proliferação de arteríolas e infiltrado Roselene Ecco

a) Label. ASTA Medica Ltda. São Paulo, SP b) Flotril 2,5%. Schering Plough Veterinária. Rio de Janeiro, RJ c) Cefalotina sódica. Eurofarma Laboratório Ltda. São Paulo, SP d) Hemolitan pet. Vetnil. Produtos Veterinários Ltda. São Paulo, SP

Rogeria Serakides

vômitos e gradativa diminuição do apetite. O animal sofreu eutanásia em decorrência do prognóstico desfavorável. O cão 3 por todo o período de convivência com o proprietário apresentou-se apático e com crescimento menor comparado aos animais saudáveis da mesma raça e idade. Além disso, três dias antes da internação, apresentou vômitos. No exame físico o animal estava caquético, prostrado, hipotérmico e as mucosas estavam acentuadamente pálidas. Permaneceu internado por cinco dias, recebendo fluidoterapia, cefalotina c, hemolitan d, alimentação forçada e aquecimento. No último dia houve piora do estado geral do animal, seguida de morte. Os cães 1 e 3 foram submetidos aos exames bioquímicos e ao hemograma. Os exames do cão 1 indicaram azotemia (uréia - 1.968mg/dL e creatinina 18,6mg/dL), hipercalemia discreta (6,5mg/dL) e anemia (eritrócitos - 4 x 106/uL; VG 31%; hemoglobina 9,5g/dL). O hemograma do cão 3 revelou anemia (eritrócitos 3,9 x 106/uL; VG - 29%; hemoglobina - 9g/dL). A radiografia da cabeça do cão 2 revelou intensa redução da radiopacidade óssea da mandíbula, da maxila e do crânio. A radiopacidade só aparentava normalidade na região dos côndilos occipital e mandibular. Os dentes estavam desalinhados e também apresentavam redução da radiopacidade, com exceção do esmalte dentário (Figura 1). Não foram realizadas radiografias do tórax e dos membros. A ultrassonografia abdominal do cão 1 indicou diminuição de tamanho dos rins. Todos os animais foram necropsiados no Setor de Patologia da UFMG. Na necropsia, o estado nutricional dos três animais era ruim. As mucosas aparentes e a carcaça se encontravam de moderada a intensamente pálidas, e o sangue com a viscosidade diminuída. O cão 1 tinha úlceras na mucosa ventral da língua, erosões na mucosa oral e mineralização da pleura intercostal. No cão 3 havia congestão e edema pulmonar intenso. Em todos os animais observou-se gastropatia ulcerativa e hemorrágica moderada com odor amoniacal. O cão 2

A Figura 3 - Cão maltês. Displasia renal. A) Rim B branco-amarelado, de tamanho intensamente diminuído, com a superfície cortical demarcada por discretas proeminências que davam ao órgão aspecto lobulado. B) Superfície de corte da figura A. Limite córtico-medular indistinto e cortical com espessura diminuída

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Roselene Ecco

linfoplasmocitário multifocal leve. Observou-se fibrose extensa radial na região cortical. Na região medular a fibrose também era extensa e associada a perda da estrutura normal. Esta alteração foi mais intensa no cão 1. Seções histológicas dos rins coradas pelo tricrômico de Masson apresentaram fibras colágenas em grande quantidade nos cães 1 e 3 e em menor quantidade no cão 2. O tecido mesenquimatoso mostrou-se fracamente positivo pela coloração de Alcian Blue nos rins dos cães 1 e 3 e fortemente positivo nos rins do cão 2 (Figura 6). Com exceção das alterações ósseas e da paratireóide apresentadas pelo cão 2, as alterações histológicas extrarrenais eram similares nos três animais. Nos estômagos foram observadas erosões, úlceras e calcificação multifocal moderada da mucosa e da submucosa. Nos pulmões havia edema difuso e calcificação multifocal a coalescente e moderada dos septos interalveolares e da parede de capilares, vênulas e artérias. No cão 2 havia hiperplasia das células principais das paratireóides. Nos ossos da face (mandíbula e maxila), o tecido cortical apresentava-se delgado e descontínuo e o tecido trabecular caracterizava-se pela

Figura 6 - Rim; cão labrador. Displasia renal. Tecido mesenquimatoso fortemente positivo pela coloração de Alcian Blue. 200x

presença de resquícios de trabéculas ósseas contendo osteócitos com núcleos volumosos alojados em lacunas amplas, como sinal de osteólise osteocítica intensa. Grande quantidade de osteoclastos justapostos às trabéculas ósseas também foi observada como sinal de intensa osteoclasia. Nas áreas correspondentes ao tecido ósseo reabsorvido havia intensa fibroplasia e síntese de tecido conjuntivo fibroso. Também foram observados focos de hiperplasia osteoblástica com acúmulo discreto de matriz óssea não mineralizada (osteóide) e de hemorragias.

Roselene Ecco

Figura 4 - Rim; cão maltês. Displasia renal. Córtex renal constituído por glomérulos imaturos (seta preta). Observa-se ainda mineralização e fibrose ( branca). HE. 200x Roselene Ecco

Figura 5 - Rim; cão labrador. Displasia renal. Córtex renal com formações tubulares irregulares constituídas por epitélio cúbico hipertrófico com projeções papilares ou enoveladas para o lúmen (túbulos adenomatosos). HE. 200x

Discussão Os achados clínicos e patológicos nos três cães foram consistentes com o diagnóstico de displasia renal com consequente insuficiência renal crônica. A maioria dos cães com displasia ou glomerulopatia primária desenvolve sinais clínicos relacionados a nefropatia antes dos dois anos de idade 10,11, em média dos três aos sete meses de idade. 5,10 Porém, um relato descreve a ocorrência de sinais clínicos decorrentes de displasia e agenesia renal unilateral aos três anos de idade. 3 Os sinais clínicos comumente relatados em cães com nefropatia progressiva incluem vômitos frequentes, anorexia, apatia, perda de peso, polidipsia e poliúria. 9,10,12 No exame físico observam-se estado nutricional ruim, mucosas pálidas, halitose e ulceração oral 10 similares aos sinais clínicos observados nos animais deste relato. Os achados laboratoriais e patológicos nos cães desse estudo revelaram anemia intensa. As alterações comuns em cães com nefropatia são: anemia arregenerativa, azotemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, isostenúria e proteinúria. 3,13 A anemia decorrente da insuficiência renal crônica ocorre pela diminuição da eritropoese, decorrente

da redução da produção de eritropoetina pelos rins; por hemólise, causada pelo acúmulo de ácido guanidínico-succínico e creatinina 1; e por hemorragias, causadas por úlceras gástricas. 10,13 Importante salientar que o hemograma e a bioquímica sérica auxiliam a detecção clínica da insuficiência renal, mas não revelam o diagnóstico da doença renal. 10 O exame por imagem como a ultrassonografia também é útil para o diagnóstico clínico. O exame ultrassonográfico permite identificar rins de tamanho diminuído, assimétricos, irregulares, com junção córtico-medular indistinta, córtex ecogênico e parênquima desorganizado. 8,13 Entretanto, o diagnóstico diferencial entre displasia renal, hipoplasia renal e nefrite crônica com fibrose ou uma combinação desses processos não é possível, necessitando do exame histológico por biópsia ou necropsia. 8,10 Em algumas glomerulopatias há também necessidade de microscopia eletrônica para o diagnóstico definitivo. 10,14 As lesões ósseas observadas no cão 2 eram características de osteodistrofia fibrosa. Fraturas patológicas e “mandíbula de borracha” são geralmente sinais clínicos detectados nos cães jovens portadores de insuficiência renal crônica. 15,16 Essas lesões ósseas são decorrentes do hiperparatireoidismo secundário renal que frequentemente ocorre em animais jovens em desenvolvimento, portadores de maior metabolismo ósseo. 10,17 Os locais mais afetados são a mandíbula e/ou a maxila e, geralmente, é a primeira alteração detectada pelos proprietários 10, como constatada no cão 2 deste relato, cuja deformidade facial foi a alteração mais evidente para o proprietário. Cães com osteodistrofia fibrosa podem apresentar dor óssea, perda de dentes e deformidades da maxila ou da mandíbula. Essas lesões são consequência do aumento da reabsorção osteoclástica e osteolítica do tecido ósseo trabecular e cortical, associado à proliferação de tecido conjuntivo fibroso. 16 Pelo exame radiológico, observa-se diminuição da radiopacidade óssea por reabsorção do osso nasal, da mandíbula e da maxila, incluindo os processos alveolares. 17 Além das alterações ósseas, podem ocorrer alterações dentárias em cães com hiperparatireoidismo. A dentina e o cemento são variantes do tecido ósseo que também sofrem contínua síntese e

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reabsorção sob ação do paratormônio, ao contrário do esmalte dentário. 18 É provável que essa seja a razão pela qual somente o esmalte dentário permaneceu radiopaco ao exame radiológico. Nos cães 1 e 3 não foi realizada análise histopatológica dos ossos, mas não foram observadas alterações macroscópicas compatíveis com osteodistrofia fibrosa. Na necropsia, os rins displásicos possuem alterações frequentemente similares às de rins de cães idosos com nefropatias adquiridas em estágio terminal, caracterizadas por fibrose intensa. 4 Os rins displásicos são firmes, brancos, de tamanho diminuído e superfície irregular. Ocorre atrofia cortical e medular, pode haver assimetria e o limite córticomedular é irregular ou indistinto. 2,7,19 A principal alteração histológica da displasia renal comum aos três cães foi a presença de glomérulos e túbulos imaturos. Nos cães 2 e 3 observou-se também grande quantidade de túbulos adenomatosos. As características histológicas que permitem o diagnóstico diferencial entre a displasia renal e outras nefropatias incluem a presença de glomérulos e túbulos fetais ou imaturos, persistência de ductos primitivos (metanéfricos) circundados por mesênquima primitivo, presença anômala de tecido conjuntivo fibroso no interstício e metaplasia disontogênica, caracterizada pela presença de osso e/ou cartilagem no parênquima renal. 4,11 Os ductos metanéfricos representam os ductos coletores medulares e são identificados pelo epitélio colunar pseudoestratificado consequente a hiperplasia. 4 No entanto, a associação dessas alterações não é observada em todos os rins displásicos. 11 Em humanos, o diagnóstico de displasia renal requer a presença de ductos primitivos envoltos por tecido mesenquimal, osso e cartilagem. 5,12 Já em cães, os derivados disontogênicos e os ductos metanéfricos são raros, sendo a presença de glomérulos e túbulos imaturos, mesênquima e túbulos anômalos (epitélio tubular atípico) achados histológicos suficientes para o diagnostico de displasia renal. 1,4,8 Associadas às alterações primárias, há lesões secundárias compensatórias, degenerativas e inflamatórias. 5,8 As lesões compensatórias são caracterizadas por hipertrofia e hiperplasia de tufos glomerulares e túbulos renais. As lesões degenerativas e inflamatórias secundárias 68

são: fibrose intersticial, mineralização distrófica, esclerose e atrofia glomerular cística e infiltração intersticial de linfócitos e plasmócitos. 2,4 O cão 1 tinha maior quantidade de tecido conjuntivo fibroso e mineralização distrófica. Estas lesões provavelmente obscureceram as lesões primárias que poderiam ser encontradas. A patogênese da fibrose intersticial progressiva na displasia não está esclarecida. 4,7 A inflamação associada é discreta e pode ser consequência da degeneração tubular e da mineralização distrófica. 4 Ureterite, cistite e pielonefrite supurativa ascendente são lesões secundárias que também podem ser observadas. 14 A disfunção do trato urinário inferior pode predispor a infecção. Em seres humanos, a displasia renal é considerada fator predisponente para a pielonefrite. 8 Não foram observadas pielonefrite nem cistite nos cães deste estudo. As causas da displasia renal ainda não foram completamente esclarecidas. 1 O caráter hereditário e familiar da doença foi identificado em algumas raças de cães, tais como lhasa apso, shih-tzu e terriers. 10,12 Mas em outras raças a gênese da displasia renal não é conhecida. 8,10,14 O crescimento e a ramificação do broto ureteral e a epitelização do mesênquima são regulados por genes específicos. Defeitos ou anormalidades nesses genes causam agenesia, hipoplasia ou displasia renal. Fatores de transcrição 1 e fatores de crescimento têm efeitos potenciais na ramificação ureteral, de forma que as anormalidades nesta etapa da nefrogênese resultam em displasia. O controle da proliferação e da apoptose das células do broto ureteral é a principal função dos fatores de crescimento, e parece ser essencial para a ramificação ureteral normal. A matriz extracelular também tem influência na formação do néfron. Anormalidades na produção de alguns proteoglicanos, tais como sulfato de heparina, podem aumentar a proliferação epitelial do broto ureteral com ramificação anormal e consequente displasia em humanos e camundongos. 20 Infecções neonatais por Herpesvirus canino podem alterar a expressão de fatores envolvidos na proliferação e na diferenciação do tecido renal, resultando em displasia. 1,8 Apesar de a falência renal ser diagnosticada por meio de exame clínico completo, incluindo os exames laboratoriais,

o diagnóstico definitivo da displasia renal depende do exame histopatológico. 8 Sendo assim, a biópsia renal é útil na confirmação da doença e na sua diferenciação com outras alterações renais do desenvolvimento, como a hipoplasia renal. 10 Rara em cães, a hipoplasia renal é uma alteração do desenvolvimento que é erroneamente diagnosticada em muitos casos de displasia. Em ambos os processos, o volume dos rins pode estar intensamente reduzido, e a superfície irregular. No entanto, histologicamente, são dois processos distintos. A hipoplasia é caracterizada pela redução do número de néfrons e cálices histologicamente normais. Enquanto a hipoplasia é apenas um defeito quantitativo, a displasia é um defeito qualitativo da morfologia renal. 1,12 No diagnóstico diferencial da displasia renal também se devem considerar as glomerulopatias primárias ou nefrites hereditárias, que são caracterizadas principalmente por alterações nos corpúsculos glomerulares. 10 Essa doença já foi relatada em algumas raças de cães, incluindo samoieda, dobermann, pinscher, norwegian elkhound 1, bull terrier, cocker spaniel 21, beagle 22 e rottweiler 9. A alteração mais distinta destas glomerulopatias ocorre na membrana basal dos capilares glomerulares, demonstrada por microscopia eletrônica. 10 As principais características histológicas incluem: fibrose periglomerular, espessamento da membrana basal glomerular e do mesângio, infiltrado inflamatório mononuclear, alterações compensatórias, degenerativas e ausência das alterações primárias características da displasia renal. 1,9,23 Defeitos na -actina-4 da membrana basal glomerular podem causar glomeruloesclerose 20 e deficiência no colágeno tipo IV (gene Col4A3-5), componente estrutural predominante na membrana basal glomerular; em camundongos, seres humanos e cães, podem causar glomerulopatia progressiva (síndrome de Alport) e consequente insuficiência renal crônica. 9,20 No rottweiler, o defeito na formação do colágeno tipo IV é hereditário e congênito 9 e no beagle é familiar 22. No diagnóstico diferencial também devem ser incluídas as doenças renais crônicas que possuem alterações clínicas similares. Entre elas estão a amiloidose,

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que também pode afetar animais jovens, e a síndrome de Fanconi. Na amiloidose renal, a principal lesão histológica são depósitos eosinofílicos nos tufos glomerulares e no interstício. Estes depósitos na coloração pelo vermelho Congo tornam-se birrefringentes sob luz polarizada. Depósitos similares ocorrem simultaneamente em outros tecidos, como os do fígado e do baço. 24,25 A síndrome de Fanconi (tubulopatia renal) é uma doença que ocorre devido a um defeito generalizado na endocitose tubular, com consequente comprometimento da reabsorção tubular. 26 Esta condição já foi descrita em cães, associada à displasia renal. 27 Caracteriza-se por aminoacidúria, glicosúria, proteinúria, acidose metabólica, hiperclorêmica e hiperfosfatúria. Esta síndrome pode ser hereditária, idiopática ou adquirida, e frequentemente está associada à insuficiência renal progressiva, apesar de não serem encontradas alterações morfológicas nos rins. 27,28 Uma forma idiopática familiar dessa doença foi descrita em alguns cães adultos das raças basenji 29 e border terrier 27. Uma forma transitória foi descrita no greyhound. 28 O prognóstico da displasia renal é desfavorável, devido ao fato de a doença ser progressiva, irreversível e causar sinais clínicos e lesões multissistêmicas. O clínico deve sempre considerar a possibilidade de afecção renal familiar ou hereditária quando da ocorrência de insuficiência renal crônica em animais imaturos ou adultos jovens, principalmente quando esta condição já foi descrita na raça em questão. 10 Infelizmente, os proprietários não souberam informar o parentesco dos animais deste estudo. Considerações finais Com base na literatura consultada, a raça lhasa apso é comumente afetada 12,30,31, embora esse pareça ser o primeiro relato da ocorrência de displasia renal em cães das raças maltês e labrador. Os relatos alertam para a importância de se considerar no diagnóstico diferencial a displasia renal como uma das causas de insuficiência renal crônica, principalmente em cães jovens. Além disso, estudos adicionais devem ser realizados sobre o caráter hereditário e/ou familiar da displasia renal nessas raças de cães, com o objetivo principal de evitar a distribuição da doença. 70

Referências 01-MAXIE, M. G. ; NEWMAN, S. J. The urinary system. In: MAXIE, M. G. Jubb Kennedy and Palmer's pathology of domestic animals. 2007. Edinburgh: Saunders Elsevier. 5. ed, v. 2, p. 425522. 02-OHARA, K. ; KOBOYASHI; Y. ; TSUCHIYA, N. ; FURUOKA, H. ; MATSUI, T. Renal dysplasia in a Shi Tzu dog in Japan. Journal of Veterinary Medical Science, v. 63, n. 10, p. 11271130, 2001. 03-MORITA, T. ; MICHIMAE, Y. ; SAWADA, M. ; UEMURA, T. ; ARAKI, Y. ; HARUNA, A. ; SHIMADA, A. Renal dysplasia with unilateral renal agenesis in a dog. Journal Comparative Pathology, v. 133, n. 11, p. 64-67, 2005. 04-PICUT, C. A.; LEWIS, R. M. Microscopic features of canine renal dysplasia. Veterinary Pathology, v. 24, n. 2, p. 156-163, 1987. 05-PEETERS, D. ; CLERCX, C. ; MICHIELS, L. ; DESMECHT, D. ; SNAPS, F. ; HENROTEAUX, M. ; DAY, M. J. Juvenile nephropathy in a Boxer, a Rottweiler, a Collie and an Irish Wolfhound. Australian Veterinary Journal, v. 78, n. 3, p. 162-165, 2000. 06-MORTON, L. D. ; SANECKI, R. K. ; GORDON, D. E. ; SOPIARZ, R. L. ; BELL, J. S. ; SAKAS, P. S. Juvenile renal disease in miniature Schnauzer dogs. Veterinary Pathology, v. 27, n. 6, p. 455-458, 1990. 07-KERLIN, R. L. ; VAN WINKLE, T. J. Renal dysplasia in Golden Retrievers.Veterinary Pathology, v. 32, n. 3, p. 327-329, 1995. 08-ABRAHAM, L. A. ; BECK, C. ; SLOCOMBE, R. F. Renal dysplasia and urinary tract infection in a Bull Mastiff puppy. Australian Veterinary Journal, v. 81, n. 6, p. 336-339, 2003. 09-WAKAMATSU, N. ; SURDYK, K. ; CARMICHAEL, K. P. ; BROWN, C.A. Histologic and ultrastructural studies of juvenile onset renal disease in four Rottweiler dogs. Veterinary Pathology, v. 44, n. 1, p. 96-100, 2007. 10-LEES, G. E. Congenital renal diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 26, n. 6, p. 1379-1399, 1996. 11-SCHULZE, C. ; MEYER, H. P. ; BLOK, A. L. ; SCHIPPER, K. ; VAN DEN INGH, T. S. G. A. M. Renal dysplasia in three young adult Dutch Kookier dogs. The Veterinary Quarterly, v. 20, n. 4, p. 146-148, 1998. 12-PICUT, C. A. ; LEWIS, R. M. Comparative pathology of canine hereditary nephropathies: an interpretative review. Veterinary Research Communications, v. 11, n. 6, p. 561-581, 1986. 13-MIYAMOTO, T. ; WAKIZAKA, S. ; MATSUYAMA, S. ; BABA, E. ; OHASHI, F. ; KUWAMURA, M. ; YAMATE, J. ; KOTANI, T. A control of a Golden Retriever with renal dysplasia. Journal Veterinary Medical Science, v. 59, n. 10, p. 939-942, 1997. 14-CHANDLER, M. L. ; ELWOOD, C. ; MURPHY, K. F. ; GAJANAYAKE, I. E. ; SYME, H. M. Juvenile nephropathy in 37 Boxer dogs. Journal of Small Animal Practice, v. 48, n. 12, p. 690694, 2007. 15-DIBARTOLA, S. P. ; CHEW, D. J. ; BOYCE, J. T. Juvenil renal disease in related Standard Poodles. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 183, n. 6, p. 693-696, 1983. 16-DOIGE, C. E. ; WEISBRODE, S. E. Doenças dos ossos e das articulações. In: CARLTON, W. W. ; MCGAVIN, M. D. Patologia veterinária especial de Thomson. 2. ed. São Paulo: Artmed, 1998. p. 448-485, 1998.

17-LOBETTI, R. G. ; PEARSON, J. ; JIMENEZT, M. Renal dysplasia in a Rhodesian ridgeback dog. Journal Small Animal Practice, v. 37, n. 11, p. 552-555, 1996. 18-CARMICHAEL, D. T. ; WILLIAMS, C. A. ; ALLER, M. S. Renal dysplasia with secondary hyperparathyroidism and loose teeth in a young dog. Journal of Veterinary Dentistry, v. 12, n. 4, p. 143-146, 1995. 19-LUCKE, V. M. ; KELLY, D. F. ; DARKER, P. G. G. ; GASKELL, C. J. Chronic renal failure in young dogs - possible renal dysplasia. Journal Small Animal Practice, v. 21, n. 3, p. 169-181, 1980. 20-POHL M. ; BHATNAGAR, V. ; MENDOZA, S. A. ; NIGAM, S. K. Toward and etiological classification of developmental disorders of the kidney and upper tract. Kidney International, v. 61, n. 1, p. 10-19, 2002. 21-LEES, G. E. ; WILSON, P. D. ; HELMAN, R. G. HOMCO, L. D. ; FREY, M. S. Glomerular ultrastructural findings similar to hereditary nephritis in 4 English Cocker Spaniels. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 11, n. 2, p. 80-85, 1997. 22-RHA, J.Y. ; LABATO, M.A. ; ROSS, L.A. ; BREITSCHWERDT, E. ; ALROY, J. Familial glomerulonephropathy in a litter of Beagles Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 216, n. 1, p. 46-50, 2000. 23-CONFER, A. W. ; PANCIERA, R. J. Sistema urinário. In: CARLTON, W. W. ; McGAVIN, M. D. Patologia veterinária especial de thomson. 2. ed. São Paulo: Artmed, 1998. p. 228- 265. 24-DIBARTOLA, S. P. ; TARR, M. J. ; WEBB, D. M. ; GIGER, U. Familial renal amyloidosis in Chinese Shar Pei dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 197, n. 4, p. 483-487,1990. 25-ILHA, M. R. S. ; LORETTI, A. P. ; BARROS, C. S. L. Suspeita de febre familiar dos cães sharpeis chineses. Ciência Rural, v. 35, n. 3, p. 731716, 2005. 26-PIWON, N. ; GÜNTHER, W. ; SCHWAKE, M. ; BÖSL, M. R. ; THOMAS, J. J. CIC-5 CL channel disruption impairs endocytosis in a mouse model for Dent's disease. Nature, v. 408, p. 369-373, 2000. 27-DARRIGRAND-HAAG, R. A. ; CENTER, S. A. ; RANDOLPH, J. F. ; LEWIS, R. M. ; WOOD, P. A. Congenital Fanconi syndrome associated with renal dysplasia in 2 Border Terriers. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 10, n. 6, p. 412419, 1996. 28-ABRAHAM, L. A. ; TYRRELL, D. ; CHARLES, J. A. Transient renal tubulopathy in a racing Greyhound. Australian Veterinary Journal, v. 84, n. 11, p. 398-401, 2006. 29-HSU, B. Y. L. ; WEHRLI, S. L. ; YANDRASITZ, J. R. ; FENSTERMACHER, E. A. ; PALMIERI, M. J. ; REA, C. T. ; McNAMARA, P. D. ; BOVEE, K. C. ; SEGAL, S. Renal brush border membrane lipid composition in Basenji dogs with spontaneous idiophatic Fanconi syndrome. Metabolism, v. 43, n. 9, p. 1073-1078, 1994. 30- BITTENCOURT, E. ; MORAES, P. R. ; GOIOZO, P. R. I. ; NAVARRO, D. H. R. ; SANTIS, G. W. ; MOURA, V. M. B. D. ; BANDARRA, E. P. Nefropatia juvenil progressiva associada a displasia renal em lhasa apso. Relato de caso. Clínica Veterinária, ano 9, n. 48, p. 24-26, 2004. 31- MANDERINO, D. M. ; DeVRIES, J. G. ; TAMARKIN, J. Primary renal disease in a dog. Mordern Veterinary Practice, v. 65, n. 8, p. 633635, 1984.

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Agentes de informação e de formação social Por Sergio Lobato

om a Páscoa em nossas portas, a lembrança mais forte que pode vir é a famosa corrida aos artigos de chocolate, esse presente dos deuses em forma de delícia gastronômica. Vejam bem: além dos ovos de Páscoa e das Colombas, que outro símbolo desta data festiva é próximo ao nosso universo veterinário? Branquinho... Orelhudo... Fofo... Mais alguma dica? Isto! O coelho! Você deve estar se perguntando por que eu estou falando de coelhos e chocolates em uma coluna destinada a discutir assuntos do universo do marketing voltados à medicina veterinária... Bem, vamos lá... Como médicos veterinários somos confrontados diariamente com várias questões que envolvem a vida animal, não é mesmo? E em quase sua totalidade há a interface com a vida humana (e muitos de nós, em especial acadêmicos em início de curso, esquecem desse pequeno detalhe...) e, nessa época de Páscoa, enfrentamos certos modismos como a mania de dar coelhos e outros filhotes como presente para as crianças. O leitor pode estar pensando: “Mas Sergio, novos filhotes são sempre bem vindos na rotina de nossos consultórios e clínicas! É renda !É faturamento!” Sim, não discordo disso, mas quantos coelhos você atende em sua rotina clínica? Vou exemplificar com fatos. Uma socialite da cidade do Rio de Janeiro decidiu distribuir no aniversário de sua filha, que coincidentemente caia no período da Páscoa, filhotes de coelhos... Eram mais de 70 crianças... Sabe o que aconteceu? Imediatamente, após a festa, dezenas de coelhos foram abandonados nas lixeiras do buffet infantil, nas lixeiras da companhia de limpeza pública municipal e dezenas de crianças se esgoleando e esperneando dentro dos carros com suas mães aterrorizadas com a idéia de ter um coelho roendo sua mobília chique! E aí começo a chegar no foco central deste artigo... A relação homem-animal 72

e o uso consciente, ético e produtivo pelo profissional da medicina veterinária em sua oferta de serviços. Costumo dizer que quanto mais forte, estabelecido, trabalhado, desenvolvido e consciente for este elo, esta relação mais fácil torna-se-á a venda de produtos e serviços destinados ao bem estar dos animais que serão oferecidos pelos estabelecimentos veterinários. O grande desafio é encontrar uma linguagem clara, profissional, linear, capaz de atingir o emocional e o racional de forma equilibrada, onde a responsabilidade pela guarda e pelo bem-estar do animal em questão seja compartilhada entre equipe e proprietário do animal de estimação. E sinto dizer que esse tem sido uma das causas institucionais pelo péssimo desempenho da medicina veterinária como fator gerador de riquezas, em especial, para os colegas que atuam na linha de frente da clínica médica. A ausência de uma política clara de comunicação dos serviços veterinários para a sociedade, aliada ao fato de que ainda vivemos em um país de complexa estrutura educacional que fragiliza a disseminação de conceitos de forma consistente, e, ainda em um patamar de crescimento sócioeconômico aquém dos melhores índices de desenvolvimento citados por órgãos afins pelo mundo, nos fazem enfrentar situações como a falta de um maior comprometimento da população com seus animais de estimação, bem como, com os profissionais que são os responsáveis legais por seu cuidado e atenção à saúde: vocês! Mas como usar esta tal relaçãohomem animal então? O caminho é composto por duas esferas: a institucional, que deveria estar a cargo das entidades de classe deste país e a pessoal, onde cada profissional deveria fundamentar as ações de seus estabelecimentos dentro dos seguintes preceitos: 1- código de ética da profissão; 2- planejamento estratégico;

3- conhecimento técnico profundo sobre temas intrínsecos à medicina veterinária; 4- conhecimento sobre temas acessórios à medicina veterinária; 5- habilidade em ouvir seus clientes com a devida atenção; 6- gosto pelo hábito da conversa e do relacionamento pessoal. Quando esses preceitos são frequentemente usados e essas habilidades intrínsecas são desenvolvidas, o profissional torna-se capaz de estabelecer uma política clara de comunicação sobre conceitos como guarda responsável e bem-estar animal, sem pieguices ou sentimentalismos, mas focado no compromisso com a vida como um todo, animal e humana... Não se furte a ser sempre um agente de informação e de formação social! Acredite, isso fará a diferença no dia-adia de sua clínica! Você irá criar o sentido de parceria e compromisso entre as partes, como se fosse um contrato de prestação de serviços, entende? Ops .... E não é que é isso mesmo?? É imprescindível que a comunicação do papel dos médicos veterinários na vida dos animais seja feita de uma forma clara e objetiva. O próximo passo é criar condições éticas para que seu serviço seja remunerado decentemente. Por favor, consulta grátis, jamais!!! Mesmo numa festinha de família, ok?? E voltando ao coelho, símbolo de nosso texto, que essa Páscoa seja tão produtiva como esse nosso amiguinho do mundo animal, tão hábil em povoar o planeta. Feliz Páscoa!

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

TRATADO DE TÉCNICA CIRÚRGICA VETERINÁRIA Tratado de Técnica Cirúrgica Veterinária, de autoria de Eduardo Alberto Tudury e Glória Maria de Andrade Potier, que teve seu pré-lançamento no ano passado, durante o VIII Congresso Brasileiro de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária (CBCAV), já está disponível. A obra, que contém 447 páginas é enriquecida com fotos e ilustrações coloridas de alta qualidade. Ela veio ampliar a divulgação dos conhecimentos referentes à técnica cirúrgica veterinária na literatura nacional. O livro é dividido em 24 capítulos: 1) Introdução ao estudo da cirurgia; 2) Métodos alternativos para o aprendizado prático dos conteúdos da disciplina técnica cirúrgica veterinária; 3) Ambiente cirúrgico; 4) Profilaxia das infecções; 5) Instrumental cirúrgico; 6) Diérese; 7) Hemostasia fisiológica; 8) Vitamina k; 9) Hemostasia cirúrgica;

10) Síntese; 11) Material de síntese; 12) Cuidados pré, trans e pós-operatórios; 13) Nutrição em cirurgia de cães e gatos; 14) Curativos, bandagens e drenagens; 15) Celiotomia – laparotomia; 16) Cirurgia laparoscópica em cães; 17) Toracotomia: procedimentos pré, trans e pós-operatórios; 18) Cirurgias gerais e especiais; 19) Material, instrumental e procedimentos básicos utilizados na cirurgia espinhal de cães e gatos; 20) Equipamentos, materiais, instrumentais e procedimentos básicos em odontologia de cães e gatos; 21) Técnica operatória oftalmológica; 22) Instrumental, material e procedimentos básicos para redução e fixação de fraturas; 23) Artroscopia em cães; 24) Fisioterapia veterinária pós-operatória. Med Vet : (11) 2918-9154 www.medvetlivros.com.br

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Tratado de Técnica Cirúrgica Veterinária está disponível na loja virtual da MedVet (www.medvetlivros.com.br) e pode ser comprado com pagamento à vista ou parcelado

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!P e s q u i s a Nova proteção solar Cientistas brasileiros descobrem uso de composto capaz de absorver luz ultravioleta sem provocar efeitos colaterais lesivos nas células. Princípio ativo, cuja patente já foi depositada, poderá ser aplicado no desenvolvimento de protetores solares mais eficazes

o estudar as propriedades fotoquímicas e antioxidantes das fenotiazinas, um grupo de pesquisadores da Universidade de Mogi das Cruzes (UMC) descobriu que esses compostos orgânicos são capazes de absorver a luz ultravioleta, mantendo-se estáveis e sem atacar as células. Os cientistas já depositaram a patente do princípio ativo, que poderá ser usado no desenvolvimento de protetores solares mais seguros. A pesquisa foi coordenada por Iseli Lourenço Nantes e Tiago Rodrigues, ambos professores do Centro Interdisciplinar de Investigação Bioquímica da UMC. De acordo com Iseli, o princípio ativo patenteado tem vantagens em relação aos mais utilizados nos protetores solares atuais, como o dióxido de titânio e a banzofenona. “Pouca gente sabe, mas esses compostos, embora absorvam bem a luz ultravioleta, bloqueando seus efeitos nocivos, energizam o oxigênio do meio, provocando uma ação lesiva colateral. A molécula que utilizamos nas pesquisas não apresenta esse efeito”, disse Iseli à Agência FAPESP. Segundo ela, quando absorvem os raios ultravioleta, os compostos convencionais ficam em estado energizado por alguns bilionésimos de segundo e, em seguida, transmitem essa energia para o tecido, causando uma ação oxidante. “O nosso composto absorve a luz, mas tem baixa capacidade de transferir a energia

ao oxigênio”, explicou. A descoberta teve origem com o pósdoutorado de Rodrigues, em 2003, realizado com apoio da FAPESP. A partir de então, o grupo começou a investigar as propriedades fotoquímicas das fenotiazinas, dando início, em 2005, a um projeto de pesquisa sobre o tema, apoiado pela FAPESP na modalidade Auxílio a Pesquisa – Regular. “Não conhecíamos essa propriedade fotoprotetora da molécula. O objetivo era investigar os efeitos das fenotiazinas fotoexcitadas sobre uma proteína. Esperávamos que a fotoexcitação causasse dano na proteína”, disse Iseli. Os cientistas submeteram a proteína à fenotiazina e à irradiação luminosa. Como controle, a proteína foi irradiada também sem a droga. “Constatamos que, conforme o esperado, havia dano à proteína na ausência da droga. Mas imaginávamos que, com a droga, o dano seria exacerbado e ficamos surpresos quando vimos que, ao contrário, ele era amenizado”, explicou. Patentes Durante o processo de registro nacional da patente do princípio ativo, os pesquisadores continuaram trabalhando no projeto e, segundo eles, conseguiram um composto derivado ainda mais eficiente do que o da proposta inicial. “Conseguimos fazer a tempo a modificação no texto do projeto de patente e

recebemos o registro no fim de 2008. Até maio, teremos iniciado o processo de pedido de patente internacional”, contou a pesquisadora. O processo de registro de patentes tem apoio do Programa de Apoio à Propriedade Intelectual (PAPI) da FAPESP. O próximo passo é aprofundar os estudos sobre os efeitos do composto nas células, a fim de comprovar a ausência de efeitos lesivos colaterais. “Estamos trabalhando com esses efeitos atualmente e, para nossa surpresa, os estudos estão mostrando que a substância apresenta, em paralelo, uma ação protetora antioxidante”, disse Iseli. Quando todos os estudos in vitro forem concluídos, os cientistas darão início aos testes biológicos, em frações celulares. Em uma etapa posterior, serão conduzidos testes em animais de pequeno porte e, posteriormente, em seres humanos. “Esse processo deverá levar entre cinco e dez anos. Quando todos os testes clínicos forem feitos, vamos buscar uma empresa farmacêutica interessada em comercializar o produto”, apontou. A pesquisadora destaca que o estudo teve uma importante participação de pós-graduandos e estudantes bolsistas do Programa de Iniciação Científica da UMC, em especial da mestranda em biotecnologia Carolina Gregorutti dos Santos, que divide a titularidade da patente com Iseli e Rodrigues.

* Fonte: Agência FAPESP (por Fábio de Castro) - www.agencia.fapesp.br/materia/10103/especiais/nova-protecao-solar.htm

Nota da redação: Cães e gatos albinos, despigmentados, de pele clara, com pouca cobertura de pilosa, especialmente nas sensíveis regiões do focinho e ponta de orelha, há muitos anos já recebem indicação do uso de proterores solares para a prevenção de câncer de pele. A Pet Society, especializada na introdução de produtos exclusivos e inovadores para o mercado pet, distribui no mercado pet o Protetor Solar FPS 30 Pet Society, que tem formulação especial em forma de loção, o que facilita a aplicação e acelera a absorção do produto. O diferencial do produto é que possui uma substância amarga que previne sua remoção por lambeduras, além de ser resistente à água. A Pet Society é reconhecida como uma das mais importantes fornecedoras de linha inovadora de cosméticos e acessórios no Brasil, especialmente desenvolvida para oferecer soluções inteligentes às necessidades dos animais de estimação. Outros produtos de grande aplicabilidade da Pet Society são o Stress Away®, indicado para minimizar os efeitos do estresse nos animais; Bitter Max®, produto amargo que inibe ações de lambedura e mordedura ; Eye Clean Up®, solução de limpeza para regiões dos olhos, focinhos e dobrinhas; Oil Redux System®, para remover a oleosidade excessiva localizada na pelagem; Hydra-T®, nova tecnologia em hidratação de pele e pelagem; e o Magic Crystal®, spray finalizador de brilho. Outros destaques são xampus para diversos tipos de pêlos, tonalizantes, deo-colônias, fluído desembaraçador de pêlos, máscaras hidratantes, entre outros.

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Protetor Solar FPS 30 Pet Society

R$ 11 milhões para centros de produção de células-tronco Finep divulga projetos aprovados para implantar centros de produção de células-tronco que vão ajudar a formar a Rede Nacional de Terapia Celular

Financiadora de Estudos e Projetos (Finep) divulgou o resultado de uma chamada pública que pretende destinar R$ 11 milhões para a criação de centros de terapia celular. Segundo a Finep, foram selecionados oito grupos de pesquisa, de um total de dezesseis inscritos, que assumem agora o desafio de implantar centros de produção de células-tronco em condições de boas práticas de manipulação. As instituições que tiveram projetos aprovados são a Universidade de São Paulo (com quatro projetos), a Pontifícia Universidade Católica do Paraná, o Instituto Nacional de Cardiologia, o Centro Ítalo-Brasileiro de Promoção Sanitário e o Hospital de Clínicas de Porto Alegre. De acordo com o edital, as instituições

vencedoras deverão concentrar as pesquisas na produção de células-tronco humanas dos tipos pluripotentes (embrionárias e induzíveis), órgãos e tecidos específicos, mesenquimais – encontradas em diversas partes do corpo – e hematopoiéticas, existentes na medula óssea. Está agendada para o dia 7 de novembro a primeira reunião com todos os classificados para definir o funcionamento desses centros, que vão ajudar a formar a Rede Nacional de Terapia Celular (RNTC). Os recursos serão destinados à implantação de infra-estrutura e qualificação de recursos humanos para o desenvolvimento de tecnologias sobre terapias celulares, de forma que sejam incorporados aos serviços de saúde e ajudem a melhorar a

qualidade de vida da população. “Além da aquisição de equipamentos, estão previstas bolsas de estudo para treinamento de pessoal no Brasil e no exterior”, disse a secretária técnica do Fundo Setorial CT-Saúde e analista da Finep, Maura Pacheco. Segundo ela, no ato da inscrição na chamada pública foram exigidas apenas informações breves sobre quais tipos de células serão produzidas, a experiência da instituição proponente em cultivo e produção de células-tronco e a sua qualificação para a formação de recursos humanos em terapia celular. Agora, os oito grupos classificados terão um prazo para a entrega do projeto detalhado, que será analisado pela Finep. A previsão é que a primeira parcela dos recursos seja liberada ainda este ano.

* Fonte: Agência FAPESP - www.agencia.fapesp.br/materia/9666/noticias/r-11-milhoes-para-centros-de-producao-de-celulas-tronco.htm Nota da redação: A terapia com células tronco também já é realidade na medicina veterinária, como mostra, por exemplo, o artigo Células tronco esqueléticas para o tratamento da não união de fratura, de Helia Zamprogno, publicado em Acta Scientiae Veterinariae. 35(Supl 2): s289-s290, 2007

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Ecologia Harpias nascem em cativeiro

esquisadores do Refúgio Biológico Bela Vista, unidade de proteção vinculada à Itaipu Binacional, em Foz do Iguaçu, conseguiram reproduzir duas harpias (Harpia harpyja), ave símbolo do Brasão de Armas do Paraná considerada praticamente extinta no Sul do país e rara no Brasil. O primeiro filhote do animal, também conhecido como gavião-real ou uiraçu-verdadeiro, nasceu no dia 15 de janeiro com aproximadamente 80 gramas, e o segundo, no dia 20 de janeiro, com 62 gramas. O Refúgio Biológico Bela Vista foi criado para receber plantas e animais desalojados durante a formação do reservatório da usina hidrelétrica. Natural de áreas florestais como a Mata Atlântica e a Floresta Amazônica, os maiores remanescentes de harpias – que pertencem à família Accipitridae e ocorrem desde a América central até o sul da Argentina – encontram-se na Amazônia. Segundo Wanderlei de Moraes, veterinário do Refúgio Biológico e um dos coordenadores do trabalho, tratam-se dos primeiros filhotes da espécie reproduzidos com sucesso, nos últimos anos, em cativeiro na região Sul do país. “Contando com o nosso casal da ave, a estimativa é que existam apenas oito harpias nos zoológicos da região Sul do Brasil. No Paraná, a harpia é considerada ‘criticamente ameaçada de extinção’ e, no Rio Grande do Sul, como ‘provavelmente extinta’”, disse à Agência FAPESP, baseando-se nos dados do Livro Vermelho da Fauna Ameaçada no Estado do Paraná do Instituto Ambiental do Paraná (IAP). O macho do casal está no refúgio desde 2000, após ser resgatado em uma caixa de papelão em uma rodovia de

Foz do Iguaçu. A fêmea chegou em 2002 de Juazeiro, na Bahia, resultado de operações contra o tráfico de animais silvestres. Em 2007 e 2008, o mesmo casal de harpias teve três crias, mas nenhuma sobreviveu: a mãe não deu comida e eles não resistiram. A solução, desta vez, foi separar os filhotes da mãe e mantê-los isolados por 30 dias em estufas, onde se alimentaram cinco vezes ao dia. “Essas três primeiras experiências mostraram que o casal não tinha experiência suficiente para chocar e criar os filhotes sozinhos. Por isso, optamos pela criação artificial das aves recémnascidas em uma estufa com temperatura e alimentação controladas”, disse Moraes. Segundo ele, o processo segue um protocolo conhecido como Condor, criado por pesquisadores argentinos do Zoológico de Buenos Aires. Aos cerca de cinco anos de idade, ao atingir a maturidade sexual, os dois filhotes deverão voltar ao contato com os pais. Para Moraes, esse é só o começo do trabalho de recuperação da espécie no Paraná. “Ainda estamos engatinhando no processo de reintrodução da harpia na natureza, o que deve demorar décadas até chegarmos a um número satisfatório de exemplares que possam ser soltos na floresta. O correto é soltar uma população inteira de cativeiro, chamada de geneticamente viável, e não apenas alguns indivíduos”, explicou. Sem contato com humanos “O nascimento desses dois filhotes mostra que as técnicas utilizadas com base no Protocolo Condor estão funcionando. A ideia, agora, é aprimorar no

Brasil esse protocolo de criação até a sistematização em nossas criações. Uma nova postura deverá ocorrer com o mesmo casal no fim de março e os dois filhotinhos que acabaram de nascer poderão se reproduzir daqui a pelo menos quatro anos”, disse. De acordo com o Protocolo Condor, para não atrapalhar o processo de reprodução, as intervenções humanas ocorrem apenas nos exames clínicos e durante a limpeza no criadouro. Como o contato excessivo com o animal pode fazer com que ele identifique a pessoa como um possível parceiro sexual e, por conta disso, não vir a se reproduzir, a maior parte das interações ocorre por meio de fotos e sons dos pais dos filhotes. “Essa é uma espécie extremamente difícil de ser reproduzida em cativeiro. Ela não pode ser muito incomodada. Para copular, o casal deve ser mantido totalmente isolado do contato humano, em criadouros especiais revestidos por tapumes, panos e com comida oferecida por meio de tubos de PVC, para que os animais não vejam nem as pessoas que dão o alimento”, disse Moraes. Segundo ele, além da família de harpias do Refúgio Biológico, os outros lugares que abrigam a espécie no Paraná são o Parque das Aves, também em Foz do Iguaçu, e o zoológico de Curitiba. “Sabemos também da existência de poucos indivíduos na Fundação Zoobotânica do Rio Grande do Sul, em Porto Alegre, além de haver um criador bem conhecido em Belo Horizonte. Recentemente houve ainda alguns nascimentos em criadouros em São Paulo, após os ovos terem sido chocados artificialmente. Mas a situação da ave é extremamente crítica no Brasil”, disse.

* Fonte: Agência FAPESP - www.agencia.fapesp.br/materia/10012/especiais/harpias-nascem-em-cativeiro.htm

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Lançamentos FRONTLINE® COM NOVAS EMBALAGENS

explica que as novas embalagens, quando posicionadas corretamente formam uma imagem harmoniosa que ganha espaço na gôndola ou prateleira. “É como um quebra-cabeça, que foi pensado com objetivo de chamar a atenção do consumidor, tornar mais evidente e comunicativa a idéia de que Frontline® combate carrapatos e pulgas”, explica. Com esta estratégia, Gilberto acredita poder manter e consolidar a liderança do produto mais vendido do mercado de medicamentos e produtos veterinários mundial. Há 12 anos no mercado, Frontline® foi o primeiro medicamento veterinário a As novas embalagens de Frontline formam atingir níveis de uma imagem que se destaca no ponto de venda vendas superiores

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rontline®, produto indicado para o controle de pulgas e carrapatos em cães e gatos, passou a ter um novo visual. As embalagens do maior blockbuster veterinário foram remodeladas cuidadosamente para valorizar a exposição no ponto-de-venda e fortalecer as estratégias de merchandising nos pet shops. Gilberto Maia, gerente de relacionamento e de produto pet da Merial,

a US$ 1 bilhão/ ano. Outros números também impressionam. A cada segundo, cinco embalagens de Frontline são vendidas em todo o mundo. Consideradas isoladas, as vendas do produto equivaleriam ao faturamento da terceira maior indústria veterinária do mundo. No Brasil, o produto responde sozinho por 15% do mercado de produtos e medicamentos para saúde animal de cães e gatos. “Tudo isso só foi possível porque Frontline® trouxe inovações que possibilitaram o controle de pulgas e carrapatos em cães e gatos com grande eficácia. Frontline® consolidou-se com o passar dos anos em um produto extremamente confiável e eficiente diante do consumidor, tornando-se uma das marcas mais conhecidas entre donos de cães e gatos”, afirma Luiz Luccas, diretor de operações da Merial. Merial: 0800 888 7387

SUPLEMENTOS PARA CÃES

ele macia e bonita, disposição para brincar, mais resistência às agressões do meio ambiente, melhoria da flora intestinal e fornecimento extra de vitaminas A, C, E e do complexo B. Tudo isto é o que a Organnact Saúde Animal, laboratório especializado em produtos nutracêuticos, probióticos, vitamínicos, minerais, aminoácidos e fitoterápicos, oferece aos pequenos animais com Promun Dog Tabs e Deratopic Tabs. Além de todas essas características positivas, Promun Dog Tabs e Deratopic Tabs são apresentados em tabletes saborosos ao paladar canino, sendo assim muito mais agradável e fácil sua administração. Promun Dog Tabs é um suplemento ideal para ser usado como coadjuvante nos casos em que é preciso estimular as defesas naturais do organismo do cão. Sua composição ajuda a manter sempre elevada a imunidade dos animais. Formulado com alto nível de oligossacarídeos e leveduras, Promun Dog Tabs otimiza a absorção de nutrientes e a digestão dos alimentos ingeridos, ajudando o cão a manter seu sistema imunológico trabalhando em capacidade máxima e tornando-se menos vulnerável às infecções respiratórias e quedas de resistência. O produto também inibe a ocorrência de infecções intestinais, pois contêm

em sua formulação leveduras e mananoligossacarídeos (MOS), que atuam no trato gastrintestinal do cão, evitando a agressão das doenças oportunistas. Por outro lado, a vitamina E é uma ferramenta eficiente na eliminação dos radicais livres. Outro diferencial são as altas quantidades de probióticos que estimulam as defesas contra agentes infecciosos e impedem sua proliferação e, associados aos prebióticos (MOS), evitam também a fixação desses agentes na mucosa intestinal. “Os anticorpos e demais componentes do sistema imunológico dos cães são constituídos, em grande parte, por proteínas e aminoácidos. Assim, ao ingerir Promun Dog Tabs, os aminoácidos treonina, triptofano, lisina e metionina presentes no produto asseguram condições ideais para formação de anticorpos, de células NK (natural killer), macrófagos e células da série branca no organismo animal, fundamentais para sua defesa imunológica”, explica o médico veterinário Antônio Roberto Bacila, diretor-presidente da Organnact. Deratopic Tabs é eficiente na manutenção da integridade da pele e da pelagem dos cães. O produto é composto por nutrientes responsáveis diretamente pela estrutura e funcionamento da pele, entre eles niacina, piridoxina (B6)

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e triptofano, que atuam na formação da epiderme e da derme. Assim, o suplemento é capaz de assegurar a saúde da cutânea e diminuir a sensação de prurido, reduzindo coceiras e irritações, proporcionando bem-estar aos cães. “A piridoxina atua nas reações metabólicas do organismo, necessárias para a formação de aminoácidos como cisteina e tirosina, que constituem as queratinas da pele. Por isso, Deratopic Tabs é o suplemento ideal para estimular a saúde do cão de dentro para fora”, informa Bacila. O lançamento da linha de tabletes para cães da Organnact faz parte do empenho da empresa em oferecer ao segmento veterinário opções e alternativas diferenciadas em suplementos probióticos, vitamínicos minerais e aminoácidos. “O lançamento de Promun Dog Tabs e Deratopic Tabs reflete esse objetivo”, explica a diretora de marketing da Organnact, Adriane Radecki, reforçando que os produtos são muito mais saborosos ao paladar dos cães. A Organnact prepara o lançamento de dois outros produtos para pequenos animais, na versão tabletes. Organnact: (41) 2169.0411 www.organnact.com.br

VERMIVET GATOS

ticas dos demais produtos da linha Vermivet: solução de amplo espectro de ação contra as formas adultas e larvais dos principais vermes. Vermivet Gatos é produzido a partir de princípios ativos com ampla margem de segurança (à base de pamoato de pirantel e praziquantel) e, por isso, o fabricante informa que o produto não possui contra-indicações e nem acarreta efeitos colaterais. Biovet: 0800 055 6642

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ermivet Gatos, lançamento da Biovet, é uma nova opção para vermifugação dos gatos. Prático, basta apenas um comprimido para cada três quilos de peso do animal. Apresentado em cartuchos contendo dois comprimidos de 300mg, Vermivet Gatos passa integrar a família de vermífugos da marca, que inclui também Vermivet Plus 2g, Vermivet Plus 660mg, Vermivet Composto e Vermivet Filhote. O lançamento mantém as caracterís-

Nos pontos-de-venda, Vermivet Gatos é apresentado em display contento dez cartuchos

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quadent, lançamento inovador da Virbac, é uma solução para higiene oral de cães e gatos. Extremamente prático, o produto deve ser misturado à água de bebida dos animais e oferecido diariamente. Sua palatabilidade garante a aceitação e ainda promove o efeito “flushing” aumentando o consumo de água e refrescando o hálito. Aquadent contém em sua formulação

o xilitol, composto amplamente utilizado na odontologia humana. “O xilitol é um açúcar não fermentável pelas bactérias da boca e, por isso, além de controlar a halitose, seu uso contribui para a diminuição da formação da placa bacteriana”, esclarece Ana Lúcia Rivera, médica veterinária e gerente de produtos da Virbac. “Aquadent tem resultados efetivos no controle do mau hálito, mas deve fazer

parte de um programa de saúde oral não substituindo, mas complementando de forma muito prática, a escovação e o uso de tiras mastigáveis”, ressalta Ana Lúcia. Virbac: www.virbac.com.br 0800 13 6533 Aquadent é

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www.agendaveterinaria.com.br NACIONAL 16 a 20 de março Bandeirantes - PR VII SEVELM ! (43) 9936-5154 19 a 21 de março São Paulo - SP CIPO - Curso Intensivo Prático de Ortopedia (módulo básico) ! (11) 3819-0594 20 a 29 de março São José do Rio Preto - SP Curso de cardiologia em pequenos animais ! (17) 3011-0927 21 a 22 de março São Paulo - SP Curso teórico-prático de oftalmologia em pequenos animais ! (11) 3082-3532 23 a 26 de março São Paulo - SP V Curso de emergências e terapia intensiva ! (11) 5572-8778 23 a 27 de março Seropédica - RJ IV Simpósio de oftalmologia veterinária da UFRRJ ! simpoft2009@gmail.com

23 a 27 de março São José do Rio Preto - SP Curso de cardiologia em pequenos animais ! (17) 3011-0927 27 de março a 4 abril São Paulo - SP Curso de coluna vertebral ! (11) 5182-8881 28 de março (inscrição) Campinas/Curitiba/São Paulo/Goiânia/Porto Alegre Clínica cirúrgica de cães e gatos (360 horas)

! (19) 3797-6300 28 e 29 de março São Paulo - SP Curso teórico-prático de oftalmologia em pequenos animais ! (11) 3082-3532 28 e 29 de março São Paulo - SP Ciclo de atualização em ortopedia veterinária ! (11) 3673-9455 28 e 29 de março Londrina - PR 3º NEUROVET ! (43) 9151-8889

28 e 29 de março São Paulo - SP Ciclo de atualização em ortopedia veterinária ! (11) 7693-9151 Início: Abril Porto Alegre - RS Curso de formação de RT para clínicas, consultórios, petshops e salões de banho e tosa ! contato@sergiolobato. com.br 1 de abril a 31 de outubro Araras - SP MBA Clínica veterinária de pequenos animais ! 0800-770 44 55 4 a 9 de abril São Paulo - SP XIX SACAVET ! www.sacavet.com.br

5 de abril de 2009 a 2 de março de 2012 Piracicaba - SP Curso de homeopatia para veterinários ! (19) 3435-2514 7 de abril a 26 de maio São Paulo - SP Curso de aprimoramento teórico-prático em radiodiagnóstico veterinário ! (11) 3034-5447

10 a 25 de abril São Paulo - SP Curso de ortopedia ! (11) 5182-8881 15 de abril a 8 de julho Rio de Janeiro - RJ XIII Curso de Cardiologia ! (21) 2589-6024 17 de abril São José do Rio Preto - SP Curso de Análise de Holter em pequenos animais ! (17) 3011-0927 24 e 25 de abril São Paulo - SP Miscelâneas cirúrgicas tóraco abdominais ! (11) 3819-0594 25 e 26 de abril Londrina - PR I GETIAC - UEL I Simpósio de terapia intensiva ! pmendes@uel.br 25 de abril a 5 de maio de 2011 São Paulo/Rio de Janeiro Curso de acupuntura veterinária ! (19) 3797-6300

26 de abril; 17, 24, 31 de maio; 7, 14, 28 de junho; 5 de julho Osasco - SP Curso teórico-prático de cirurgia de partes moles ! (11) 2995-9155

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26 de abril São Paulo - SP Cuidados com animais idosos ! (11) 5061-4429 26 a 28 de abril Campinas - SP Semana acadêmica veterinária UNIP Campinas ! semevuc@gmail.com 1º a 3 de maio São Paulo - SP I Curso de Nutrição de cães e gatos da FMVZ - USP ! (11) 9598-6995 Início: maio Brasília - DF Curso de formação de RT para clínicas, consultórios, petshops e salões de banho e tosa ! contato@sergiolobato. com.br 7 e 8 de maio Campinas - SP I Congresso internacional sobre nutrição de animais de estimação e VIII Simpósio sobre nutrição de animais de estimação ! (19) 3232 7518

11 a 14 de maio São Paulo - SP Conservação da biodiversidade: o papel do médico veterinário ! (11) 3735-0507

14 a 16 de maio Rio de Janeiro - RJ Riovet 2009 ! (21) 2580-3125

16 de maio São Paulo - SP Encontro anual da ABROVET ! abrovet@abrovet. org.br

16 e 17 de maio São Paulo - SP Ciclo de atualização em ortopedia veterinária ! (11) 3673-9455 16 e 17 de maio São Paulo - SP I Vet Fair: Integrando empresas e a universidade ! (11) 3091-7702 18 a 21 de maio São Paulo - SP I SEVAM - Semana de extensão veterinária da Anhembi-Morumbi ! sevam2009@hotmail. com

21 a 23 de maio São Paulo - SP CIPO - Curso Intensivo prático de ortopedia (Módulo avançado) ! (11) 3819-0594

6 e 7 de junho São Paulo - SP Curso teórico-prático de oftamologia em pequenos animais ! (11) 3082-3532

21 a 23 de maio Alegre - ES SECOM ! (28) 9939-1780

12, 19 e 26 de julho; 2, 9, 16, 23 e 30 de agosto Osasco - SP Curso de auxiliar veterinário na clínica de pequenos animais - Módulo II: Centro cirúrgico ! (11) 2995-9155

30 e 31 de maio São Paulo - SP Ciclo de atualização em ortopedia veterinária ! (11) 3673-9455

21 a 24 de julho São Paulo - SP WSAVA ! (11) 4613-2014

6 e 7 de junho Londrina - PR Terceiro simpósio de dermatologia em animais de companhia ! (43) 9151-8889

2, 9, 16, 23, 30 de agosto Osasco - SP Curso teórico-prático de emergência ! (11) 2995-9155 3 a 7 de agosto Brasília - DF Curso perícia judicial ambiental ! (53) 3035-3622 4 de agosto a 10 de dezembro São Paulo - SP Curso de especialização em radiodiagnóstico veterinário ! (11) 3034-5447

1 a 5 de junho Florianópolis - SC Curso perícia judicial ambiental ! (53) 3231-3622 3 a 5 de junho Belo Horizonte - MG XVIII Congresso brasileiro de reprodução animal ! www.cbra.org.br

1 de agosto a 31 de outubro São Paulo - SP Emergências em clínica e cirurgia de pequenos animais ! (11) 3034-5447

22 a 24 de julho São Paulo - SP 8ª Pet South America ! (11) 4613-2044

26 a 31 de julho Buzios - RJ 15th International Veterinary Radiology Association Congress ! (21) 3974-2012

12 a 16 de agosto Araçatuba - SP XV SEMEV - Semana de estudos em medicina veterinária ! semev@fmva.unesp.br

22 e 23 de agosto São Paulo - SP Ciclo de atualização em ortopedia veterinária ! (11) 3673-9455

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

29 e 30 de agosto São Paulo - SP Curso de Oftalmologia ! (11) 3082-3532 12 e 13 de setembro São Paulo - SP Ciclo de atualização em ortopedia veterinária ! (11) 3673-9455 14 a 17 de setembro Seropédica - RJ VIII Semana de dermatologia em pequenos animais & IV Simpósio de oncologia veterinária ! semanadermato@ yahoo.com.br

5 a 9 de outubro Salvador - BA Curso perícia judicial ambiental ! (53) 3035-3622 17 e 18 de outubro São Paulo - SP Ciclo de atualização em ortopedia veterinária ! (11) 3673-9455 25 a 28 de outubro Bonito - MS III Congresso nacional de saúde pública veterinária ! (67) 3301-8915

www.agendaveterinaria.com.br 26 a 29 de outubro São Paulo - SP VI Curso de emergências e terapia intensiva ! (11) 5572-8778 novembro (data a confirmar)

São Paulo - SP III Simpósio BVECCS Academia Brasileira de Medicina Veterinária Intensiva ! www.bveccs.com.br

2 a 6 de novembro Natal - RN Curso perícia judicial ambiental ! (53) 3035-3622 5 a 7 de novembro Bonito - MS V CONCEVEPA-MS ! (67) 3026-1414 8 a 12 de novembro Porto Seguro - BA 36º Conbravet - Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária ! (71) 2102-6600

14 e 15 de novembro São Paulo - SP Curso teórico-prático de oftalmologia em pequenos animais ! (11) 3082-3532

2010 14 e 16 de novembro São Paulo -SP VI ONCOVET ! abrovet@abrovet. org.br

INTERNACIONAL

26 a 29 de março Phoenix - Arizona AAHA Phoenix 2009 ! www.aahanet.org/AAH APhoenix2009

17 a 20 de maio Lexington, Kentucky EUA 25th Annual International Animal Health and Nutrition Symposium ! www.alltech.com

Data a confirmar Belém - PA 31º Congresso da Anclivepa Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais ! belem-para@ anclivepa2010.com.br

17 a 20 de junho Madrid - Espanha WAVLD - 14º International Symposium for World Associaton of Veterinary Laboratory Diagnosticians ! www.wavld2009.com

Data a confirmar Búzios - RJ IX Congresso do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária - CBCAV ! www.cbcav.org.br

22 e 23 de junho University of Bristol, Bristol - UK International Symposium 2009 Universities Federation for Animal Wealfare ! www.ufaw.org.uk

13 a 18 de julho Civic Precinct - Newcastle - Austrália Minding Animals 2009 - The 2009 International Academic and Community Conference on Animals and Society. ! www.mindinganimals. com

9 a 13 de setembro Chicago - Illinois - EUA IVECCS 2009 ! www.veccs.org

25 a 29 de agosto Bogota - Colombia II Congreso Latinoamericano de Neurologia Veterinária ! www.neurolatinvet.com

24 a 27 de setembro Barcelona - Spain Iberzoo - Feira Internacional de Animais de Companhia ! www.iberzoo.com

30 de agosto a 3 de setembro Roma - Itália 7th World Congress on Alternatives & Animal Use ! www.aimgroup.eu/2009/ WC7 2 a 5 de setembro León - México 2º Congresso Latinoamericano de Emergência e Cuidados Intensivos ! www.laveccs.org

Clínica Veterinária, Ano XIV, n. 79, março/abril, 2009

15 a 17 de setembro Mandalay Bay Las Vegas - EUA Super Zoo 2009 ! www.superzoo.org

16 a 19 de outubro Lima - Peru LAVC 2009 ! www.tlavcperu.org 3 a 5 de novembro Bangkok - Tailândia 2nd FASAVA 2009 ! www.fasava2009.com

2010 16 a 20 de janeiro Orlando - Flórida - EUA North American Veterinary Conference ! www.tnavc.org