G uarรก
ISSN 1413-571X
Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007 - R$ 12,00
EDiTORA
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Hummm! DESPULGA! Correto!
Só ele DESPULGA! A Acaba caba ccom om aass p pulgas ulgas d do o aanimal nimal e d do o aambiente. mbiente. A Age ge ttambém ambém ccontra ontra vvermes ermes intestinais, intestinais, sarna, sarna, ssarna arna d dee o ouvido, uvido, p piolhos, iolhos, verme verme do do coração coração e aauxilia uxilia no no controle controle de de carrapatos. carrapatos.
Laboratórios L a b o ra t ó r i o s Pfizer P f i ze r Ltda. Ltd a . - Divisão D i v i s ã o de de S Saúde aúde A Animal n i m a l - 0800 080 0 0 01 11 19 19 1 19 9 - w www.pfizersaudeanimal.com.br w w. p f i z e r s a u d e a n i m a l . c o m . b r
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PULGA?
Índice
Marconi Rodrigues de Farias
Dermatologia - 29
Lissandro G. Conceição
Principais dermatoses zoonóticas de cães e gatos Main zoonotic dermatosis of dogs and cats Principales dermatosis zoonóticas de perros y gatos
Dermatologia - 48 Dermatite atópica canina: da fisiopatologia ao tratamento Leishmaniose visceral canina. Exame citológico obtido de punção de linfonodo. 400X)
Canine atopic dermatitis: from physiopathology to treatment Dermatitis atópica canina: de la fisiopatología al tratamiento
Dermatologia - 64
Ronaldo Lucas
Juliana Ferreiro Vieira
Alopecia X
Ácaros da espécie Dermatophagoides pteronissinus recolhidos a partir da poeira doméstica
Alopecia X Alopecia X
Dermatologia - 68 Avaliação da efetividade do uso da ciclosporina na terapia de cães atópicos
Ronaldo Lucas
Alopecia e hiperpigmentação em tronco, cauda e região cervical de husky-siberiano branco
Effectiveness of cyclosporin in the treatment of canine atopic dermatitis Evaluación de la eficacia del uso de ciclosporina en la terapia de perros atópicos
Dermatologia - 74 O uso da criocirurgia na dermatologia veterinária The use of cryosurgery in veterinary dermatology El uso de la criocirugía en dermatología veterinaria
Vamilton Alvares Santarém
Dermatologia - 86
Cadela poodle, de sete anos de idade, com hiperpigmentação e liquenificação em quadro de atopia
Demodiciose canina: revisão Canine demodicosis: review Demodicosis canina: revisión
Dermatologia - 100 Avaliação da eficácia e detecção de eventuais efeitos adversos da associação imidacloprida 10% e moxidectina 2,5% na terapia da escabiose canina Evaluation of efficacy and eventual side effects of the association imidacloprid 10% and moxidectin 2,5% in canine scabiosis therapy Evaluación de la eficacia y detección de eventuales efectos adversos de la asociación imidacloprid 10% y moxidectina 2,5% en la terapia de la escabiosis canina
Formas adultas de Demodex canis em raspado de pele (10X) Edenilze Teles Romeiro
Fernanda Devidé M.de Castro
Aplicação de nitrogênio por spray aberto
Dermatologia - 108
Escabiose canina, fêmea, SRD, sete anos, com falacrose periocular e de borda de pavilhão auricular, na pré-terapia
Aspectos clínicos da infestação por Lynxacarus radovskyi em gatos procedentes da Região Metropolitana do Recife Clinical aspects of the infestation by Lynxacarus radovskyi in cats from themetropolitan region of Recife, Pernambuco State, Brazil Aspectos clínicos de la infestación para el Lynxacarus radovskyi en gatos de la Región Metropolitana de Recife, estado de Pernambuco, Brasil
Seções
Bem-estar animal - 24
Editorial - 5 Opinião - 6 Notícias - 10
Negócios e oportunidades - 120
A ARCA na Animal Care Expo 2007
Ofertas de produtos e equipamentos
Saúde pública - 26
• Congresso da Anclivepa, em Florianópolis, foi grande sucesso 10 • 7ª Conferência Sul-Americana de Medicina Veterinária 14 • Cães de faro são tratados com produtos da Ouro Fino 16 • Pôster sobre otites 16 • Total Alimentos projeta-se no mercado nacional e internacional 18 • Marketing internacional - Royal Canin
18
• II Simpósio de Oftalmologia Veterinária
20
• Revendo conceitos da homeopatia veterinária
22
Avaliação tricográfica do ácaro Lynxacarus radovskyi a partir de pêlo obtido por avulsão de felino naturalmente infestado (hidróxido de potássio 10%, objetiva 10X)
Ações para o controle da leishmaniose visceral canina
Serviços e especialidades - 120
Livros - 114
Prestadores de serviços para clínicos veterinários
Dermatologia em animais de companhia
Agenda - 128
Gestão, marketing e estratégia - 115 Mudando para liderar Biossegurança em ambientes veterinários? Um tema de vanguarda?
115 116
Lançamentos - 118
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
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Indexada na base de dados CAB ABSTRACTS (Inglater ra) CONSULTORES CIENTÍFICOS SCIENTIFIC COUNCIL Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais
EDITORES / PUBLISHERS Arthur Paes Barretto editor@editoraguara.com.br CRMV-SP 6871
Maria Angela Sanches Fessel cvredacao@editoraguara.com.br
Journal of continuing education for small animal veterinarians
EDITORAÇÃO ELETRÔNICA / DESKTOP PUBLISHING Editora Guará Ltda.
CAPA / COVER
Laila, cadela da raça cocker spaniel, integrante da Turma da Bayer,
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fotografada por Arthur Barretto
JORNALISTA / JOURNALIST Aristides Castelo Hanssen MTb-16.679
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CORRESPONDÊNCIA E ASSINATURAS LETTERS AND SUBSCRIPTION
Editora Guará Ltda. - Depto. de Assinaturas Caixa Postal 66002 - 05311-970 - São Paulo - SP BRASIL cvassinaturas@editoraguara.com.br Telefone/fax: (11) 3835-4555 é uma revista técnico-científica bimestral, dirigida aos clínicos veterinários de pequenos animais, estudantes e professores de medicina veterinária, publicada pela Editora Guará Ltda. As opiniões em artigos assinados não são necessariamente compartilhadas pelos editores. Os conteúdos dos anúncios veiculados são de total responsabilidade dos anunciantes. Não é permitida a reprodução parcial ou total do conteúdo desta publicação sem a prévia autorização da editora.
Instruções aos autores Artigos científicos inéditos, revisões de literatura e relatos de caso enviados à redação são avaliados pela equipe editorial. Em face do parecer inicial, o material é encaminhado aos consultores científicos. A equipe decidirá sobre a conveniência da publicação, de forma integral ou parcial, encaminhando ao autor sugestões e possíveis correções. Para esta primeira avaliação, devem ser enviados pela internet (cvredacao@ editoraguara.com.br) um arquivo texto (.doc ou .rtf) com o trabalho e imagens digitalizadas em formato .jpg . No caso dos autores não possuirem imagens digitalizadas, cópias das imagens originais (fotos, slides ou ilustrações acompanhadas de identificação de propriedade e autor) devem ser encaminhadas pelo correio ao nosso departamento de redação. Os autores devem enviar tambem a identificação de todos os autores do trabalho (endereço, telefone e e-mail). Os artigos de todas as categorias devem ser acompanhados de versões em língua inglesa e espanhola de: título, resumo (de 600 a 800 caracteres) e unitermos (3 a 6). Os unitermos não devem constar do título. Devem ser dispostos do mais abrangente para o mais específico (eg, “cães, cirurgias, abcessos, próstata). Verificar se os unitermos escolhidos constam dos “Descritores em Ciências de Saúde” da Bireme (http://decs.bvs.br/). ou do Index Medicus. (www.nlm.nih.gov/ mesh/Mbrowser.html). No caso do material ser totalmente enviado por correio, devem necessariamente ser enviados, além de uma apresentação impressa, uma cópia em CD-room. Imagens como tabelas, gráficos e ilustrações não podem ser provenientes de literatura, mesmo que seja indicada a fonte. Imagens fotográficas devem possuir indicação do fotógrafo e proprietário; e quando cedidas por terceiros, deverão ser obrigatoriamente acompanhadas de autorização para publicação. As referências bibliográficas serão indicadas ao longo do texto apenas por números, que corresponderão à listagem ao final do artigo, evitando citações de autores e datas. A apresentação das referências ao final do artigo deve seguir as normas atuais da ABNT e elas devem ser numeradas pela ordem de aparecimento no texto. Com relação aos princípios éticos da experimentação animal, os autores deverão considerar as normas do COBEA (Colégio Brasileiro de Experimentação Animal).
Revista Clínica Veterinária / Redação Caixa Postal 66002 CEP 05311-970 São Paulo - SP e-mail: cvredacao@editoraguara.com.br
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Adriano B. Carregaro DCPA/UFSM carregaro@anestciruvet.com.br Alceu Gaspar Raiser DCPA/CCR/UFSM raisermv@smail.ufsm.br Alexandre Lima Andrade CMV/UNESP-Aracatuba landrade@fmva.unesp.br Alexandre Mazzzanti DCPA/CCR/UFSM mazzal@smail.ufsm.br Alexander Walker Biondo UFPR, UI/EUA abiondo@uiuc.edu Ana Maria Reis Ferreira FMV/UFF anamrferreira@br.inter.net Ana Paula F. L. Bracarense DCV/CCA/UEL anapaula@uel.br Antonio Marcos Guimarães DMV/UFLA amg@ufla.br Aparecido A. Camacho FCAV/Unesp/Jaboticabal camacho@fcav.unesp.br A. Nancy B. Mariana FMVZ/USP - SPMV anbmaria@usp.br Aulus C. Carciofi FCAV/Unesp/Jaboticabal aulus@fcav.unesp.br Aury Nunes de Moraes UESC a2anm@cav.udesc.br Benedicto W. De Martin FMVZ/USP; IVI Berenice Avila Rodrigues FAVET/UFRGS berenice@portoweb.com.br Carlos Alexandre Pessoa Médico veterinário autônomo animalexotico@terra.com.br Carlos Eduardo S. Goulart FTB carlosedgourlart@yahoo.com.br Carlos Roberto Daleck FCAV/Unesp/Jaboticabal daleck@fcav.unesp.br Cassio R. Auada Ferrigno FMVZ/USP cassioaf@terra.com.br César Augusto Dinóla Pereira UAM, UNG, UNISA dinolaca@hotmail.com Cibele F. Carvalho UNIABC cibelecarv1904@aol.com Cleber Oliveira Soares EMBRAPA cleber@cnpgc.embrapa.br Christina Joselevitch Netherlands Inst. Neurosciences c.joselevitch@nin.knaw.nl Cristina Massoco Oncocell Biotecnologia cmassoco@usp.br Daisy Pontes Netto FMV/UEL rnetto@uel.br Daniel Macieira IV/UFRRJ dbmacieira@ufrrj.br Denise T. Fantoni FMVZ/USP dfantoni@fmvz.usp.br Dominguita L. Graça FMV/UFSM dlgraca@smail.ufsm.br Edgar L. Sommer PROVET edgarsommer@sti.com.br Eduardo A. Tudury DMV/UFRPE eat-dmv@ufrpe.br Elba Lemos FioCruz-RJ elemos@ioc.fiocruz.br Fabiano Montiani-Ferreira FMV/UFPR fabiomontiani@hotmail.com Fernando C. Maiorino CESMAC fcmaiorino@uol.com.br Fernando Ferreira FMVZ/USP fernando@vps.fmvz.usp.br
Flavia Toledo Univ. Estácio de Sá ftoledo@attglobal.net Flavio Massone FMVZ/UNESP/Botucatu btflama@uol.com.br Francisco J. Teixeira Neto FMVZ/UNESP/Botucatu fteixeira@fmvz.unesp.br Francisco Marlon C. Feijo UFERSA marlonfeijo@yahoo.com.br Franklin A. Stermann FMVZ/USP fsterman@usp.br Franz Naoki Yoshitoshi Provet franz.naoki@terra.com.br Geovanni Dantas Cassali ICB/UFMG cassalig@icb.ufmg.br Geraldo Márcio da Costa DMV/UFLA gmcosta@ufla.br Gerson Barreto Mourão ESALQ/USP gbmourao@esalq.usp.br Hannelore Fuchs Instituto PetSmile afuchs@amcham.com.br Hector Daniel Herrera Univ. de Buenos Aires hdh@fvet.uba.ar Hector Mario Gomez FMV/UNG hectgz@netscape.net Hélio Autran de Moraes Madison S. V. M./UW demorais@svm.vetmed.wisc.edu Hélio Langoni FMVZ/UNESP-Botucatu hlangoni@fmvz.unesp.br Heloisa J. M. de Souza FMV/UFRRJ justen@centroin.com.br Herbert Lima Corrêa ODONTOVET odontovet@odontovet.com Idael C. A. Santa Rosa UFLA starosa@ufla.br James N. B. M. Andrade FMV/UTP jamescardio@hotmail.com Jane Megid FMVZ/UNESP-Botucatu jane@fmvz.unesp.br Janis R. M. Gonzalez FMV/UEL janis@uel.br Jean Carlos Ramos Silva UFRPE, IBMC-Triade jean@triade.org.br João G. Padilha Filho FCAV-UNESP/Jaboticabal padilha@fcav.unesp.br João Pedro A. Neto UAM joaopedrovet@hotmail.com José Alberto P. da Silva FMVZ/USP e UNIBAN jsilva@uniban.br José de Alvarenga FMVZ/USP; ALBA Alangarve@aol.com Jose Fernando Ibañez FMV/UEL ibanez@uel.br José Luiz Laus FCAV/Unesp/Jaboticabal jllaus@fcav.unesp.br José Ricardo Pachaly UNIPAR pachaly@uol.com.br Karin Werther FCAV/Unesp/Jaboticabal werther@fcav.unesp.br Leonardo Pinto Brandão Merial Saúde Animal leobrandao@yahoo.com Leucio Alves FMV/UFRPE leucioalves@gmail.com Luciana Torres FMVZ/USP lu.torres@terra.com.br Luciane Biazzono DCV/CCA/UEL biazzono@uel.br
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Lucy M . R. de Muniz FMVZ/UNESP-Botucatu lucy_marie@uol.com.br Luiz Henrique Machado FMVZ/UNESP-Botucatu henrique@fmvz.unesp.br Marcelo Bahia Labruna FMVZ/USP labruna@usp.br Marcelo de C. Pereira FMVZ/USP marcelcp@usp.br Márcia Marques Jericó UAM e UNISA marciajerico@hotmail.com Marcia M. Kogika FMVZ/USP mmkogika@usp.br Marcio Dentello Lustoza Agener União mdlustoza@uol.com.br Marcio B. Castro UNB mbcastro2005@yahoo.com.br Marcio Dentello Lustoza Agener/União mdlustoza@uol.com.br Márcio Garcia Ribeiro FMVZ/UNESP-Botucatu mgribeiro@fmvz.unesp.br Marco Antonio Gioso FMVZ/USP maggioso@usp.br Marconi Rodrigues de Farias PUC-PR marconi.farias@pucpr.br Maria Cecilia Rui Luvizotto CMV/UNESP-Aracatuba ruimcl@fmva.unesp.br Maria Cristina F. N. S. Hage FMV/UFV crishage@ufv.br Maria Cristina Nobre FMV/UFF mcnobre@predialnet.com.br Maria de Lourdes E. Faria Madison S. V. M. / UW mfaria@svm.vetmed.wisc.edu Maria Isabel Mello Martins FMV/UEL imartins@uel.br Maria Jaqueline Mamprim FMVZ/UNESP-Botucatu jaquelinem@fmvz.unesp.br Maria Lúcia Zaidan Dagli FMVZ/USP malu021@yahoo.com Mariangela Lozano Cruz FMVZ/UNESP-Botucatu neca@fmvz.unesp.br Maria Rosalina R. Gomes Médica veterinária sanitarista rosa-gomes@ig.com.br Marion B. de Koivisto FO/CMV/UNESP/Araçatuba koivisto@fmva.unesp.br Masao Iwasaki FMVZ/USP miwasaki@usp.br Michele A. F. A. Venturini ODONTOVET michele@odontovet.com Michiko Sakate FMVZ/UNESP-Botucatu michikos@fmvz.unesp.br Miriam Siliane Batista FMV/UEL msiliane@uel.br Moacir S. de Lacerda UNIUBE moacir.lacerda@uniube.br Monica Vicky Bahr Arias FMV/UEL vicky@uel.br Nadia Almosny FMV/UFF mcvalny@vm.uff.br Nayro X. Alencar FMV/UFF nayro@vm.uff.br Nilson R. Benites FMVZ/USP benites@usp.br Nobuko Kasai FMVZ/USP nkasai@usp.br
Noeme Sousa Rocha FMV/UNESP-Botucatu rochanoeme@fmvz.unesp.br Norma V. Labarthe FMV/UFFe FioCruz labarthe@centroin.com.br Paulo César Maiorka USP/UNISA pmaiorka@yahoo.com Paulo S. Salzo UNIMES, UNIBAN pssalzo@ig.com.br Paulo Sérgio M. Barros FMVZ/USP pauloeye@usp.br Pedro Germano FSP/USP pmlgerma@usp.br Pedro Luiz Camargo DCV/CCA/UEL p.camargo@uel.br Regina H. R. Ramadinha FMV/UFRRJ regina@vetskin.com.br Renée Laufer Amorim FMVZ/UNESP-Botucatu renee@fmvz.unesp.br Ricardo Duarte CREUPI-SP ricardoduarte@diabetes.vet.br Rita de Cassia Garcia FMV/USP - Instituto Nina Rosa rita@vps.fmvz.usp.br Rita de Cassia Meneses IV/UFRRJ cassia@ufrrj.br Rita Leal Paixão FMV/UFF rita_paixao@uol.com.br Rodrigo Mannarino FMVZ/UNESP-Botucatu r.mannarino@uol.com.br Ronaldo G. Morato CENAP/IBAMA ronaldo@procarnivoros.org.br Rosângela de O. Alves EV/UFG rosecardio@yahoo.com.br Rute Chamie A. de Souza UFRPE/UAG rutecardio@yahoo.com.br Ruthnéa A. L. Muzzi DMV/UFLA ralmuzzi@ufla.br Sady Alexis C. Valdes CENA/USP/Piracicaba sadyzola@usp.com Sheila Canavese Rahal FMVZ/UNESP/Botucatu sheilacr@fmvz.unesp.br Silvia E. Crusco Santos FMVA/UNESP/Araçatuba silviacrusco@terra.com.br Silvia R. G. Cortopassi FMVZ/USP silcorto@usp.br Silvia R. R. Lucas FMVZ/USP Silvio Arruda Vasconcellos FMVZ/USP savasco@usp.br Silvio Luis P. de Souza FMVZ/USP, UAM slpsouza@usp.br Stelio Pacca L. Luna FMVZ/UNESP/Botucatu stelio@fmvz.unesp.br Suely Beloni DCV/CCA/UEL beloni@uel.br Tilde Rodrigues Froes Paiva FMV/UFPR tilde9@hotmail.com Valéria Ruoppolo International Fund for Animal Welfare vruoppolo@uol.com.br Vamilton Santarém Unoeste vamilton@vet.unoeste.br Wagner S. Ushikoshi FMV/UNISA e FMV/CREUPI wushikoshi@yahoo.com.br William G. Vale FCAP/UFPA wmvale@ufpa.br Zalmir S. Cubas Itaipu Binacional cubas@foznet.com.br
Editorial
R
Fonte: www.gilsonchveidoen.com.br
“Reflexão”, entalhe em madeira - Rudi Schmidt - rudemar.s@bol.com.br
efletir. Isso é muito importante para nossas decisões e para nossas escolhas. Nos dias de hoje, infelizmente, nossas escolhas podem estar relacionadas com o tráfico de animais silvestres, com a prática desnecessária – e cruel – da vivissecção, com a contaminação das áreas que são produtoras de alimentos orgânicos e de nossas unidades de conservação por organismos geneticamente modificados (OGMs), com a completa degradação da natureza, entre muitas outras relações. Um exemplo prático do que quero dizer: ao comprar qualquer xampu, as chances de ele ter sido testado em animais são praticamente de 100%. Portanto, ao comprar um produto que foi testado em animais, estamos perpetuando a vivissecção e o abuso de seres sencientes. Algumas empresas já perceberam que o melhor é estar fora dos testes em animais. As linha “Éh” de cosméticos para humanos (www.ehcosmeticos.com.br) e Florestas (www.florestas.com.br), por exemplo, incluem em suas embalagens a frase “NÃO TESTADO EM ANIMAIS”. Sugestões para ler e refletir: www.brasildefato.com.br Testes em animais podem ser úteis para obter informações www.clareando.com.br sobre os animais. Aplicá-las em humanos é uma ação temerária www.culinariavegetariana.com.br www.gaepoa.org e que pode levar a resultados desastrosos. A história já mostrou www.greenpeace.org isso com diversos medicamentos aprovados para humanos, que www.ibd.com.br foram testados em animais. Mas como a atividade gera muito www.internichebrasil.org www.ninarosa.org dinheiro, é difícil coibi-la, mas não impossível. Quando paramos www.terradedireitos.org.br e refletimos, nossas escolhas podem mudar as tendências. www.visaofuturo.org.br Diversas faculdades já alteraram seus práticas de ensino, adotando métodos substitutivos ao uso de animais. Algumas, no exterior, até usam isso como marketing. Mas também há aquelas que mudam pela reflexão e ação dos alunos. Basta acessar o portal da Justiça Federal da 4ª Região (RS) pelo endereço www.jfrs.gov.br e pesquisar o processo 200771000198820. Nele encontra-se a decisão dada em 13 de junho de 2007, pelo juiz federal Candido Alfredo Silva Leal Junior, na qual a UFRGS não pode penalizar o estudante autor da ação ordinária por não querer participar das atividades práticas de vivissecção e que a instituição deve oferecer a ele métodos alternativos que não prejudiquem a sua formação. O resultado de reflexões, escolhas e ações, em alguns momentos, consegue ter muito mais força do que muitas leis. Principalmente quando esse resultado deixar de ser individual e, em uníssono, estiver pulsando no coletivo, pela busca da preservação da vida com paz e harmonia. Vamos refletir. Vamos agir. A ação de cada um é importante. Principalmente para propagar idéias que realmente farão a diferença no futuro. Arthur de Vasconcelos Paes Barretto Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
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Opinião
Desequilíbrio ambiental: uma nova interface da tuberculose entre a saúde humana e animal Daniel Barreto de Siqueira, CRMV-PE 3208; aluno de pós-graduação - UFRPE, danielbsiqueira@yahoo.com.br
A
tuberculose é uma doença infectocontagiosa que constitui um sério problema para a saúde humana e animal, incluindo os mamíferos e aves domésticos e os animais selvagens. A tuberculose humana representa um grave problema mundial de saúde pública, sendo o Mycobacterium tuberculosis o principal agente envolvido nessa espécie. O M. bovis, agente etiológico da tuberculose bovina, é patogênico para praticamente todos os mamíferos. A preocupação com o controle dessa zoonose deve-se às suas implicações para a saúde pública e a economia nacional, uma vez que a sanidade dos rebanhos constitui um fator fundamental para a produtividade pecuarista. A tuberculose tem sido observada em animais selvagens por todo o mundo. O isolamento do M. bovis em espécies selvagens
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demonstra a importância desses animais na cadeia de transmissão da tuberculose bovina, podendo ser um potencial disseminador da doença entre os animais domésticos e o próprio homem. Vários fatores podem contribuir para a maior proximidade de animais selvagens nos ambientes domésticos, seja em propriedades rurais ou em áreas urbanas. A pressão antrópica tem provocado um processo contínuo de degradação de áreas protegidas. Dentre as conseqüências do desequilíbrio ambiental, espécimes selvagens tendem a sair de seus territórios naturais, podendo trazer sérios prejuízos à agricultura e à saúde ambiental. Nesse contexto, trabalhar a conservação da vida silvestre de um determinado bioma reflete diretamente não apenas a preservação do nosso patrimônio natural mas também atua na prevenção da tuberculose e de
outras enfermidades infecciosas de importância para as populações humana e animal que ainda devem ser amplamente estudadas. Artigos relacionados publicados na Clínica Veterinária: • Uma revisão sobre a tuberculose em cães e gatos. Ano IX, n. 48, 2004. - Febre maculosa: aspectos clínico-epidemiológicos. Ano III, n. 12, 1998. • Perfil hematológico de cães naturalmente infectados por Leishmania chagasi no município de Araçatuba - SP: um estudo retrospectivo de 191 casos. Ano VIII, n. 47, 2003. • Criptococose e toxoplasmose associadas à leishmaniose visceral canina - relato de casos. Ano X, n. 56, 2005. • Aspectos clínicos das dermatopatias infecciosas e parasitárias em cães com diagnóstico presuntivo de leishmaniose visceral. Ano X, n. 58, 2005. • Leishmaniose felina: revisão de literatura. Ano XI, n.61, 2006. • Métodos de diagnóstico da leishmaniose visceral canina. Ano XI, n. 62, 2006. • Manifestações oculares na leishmaniose visceral canina - revisão. Ano XI, n. 64, 2006.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Congresso da Anclivepa, em Florianópolis, foi grande sucesso
por Arthur Barretto
D
e 24 a 27 de maio, em Florianópolis, SC, ocorreu o XXVIII Congresso Brasileiro da Anclivepa. A entidade regional responsável pelo evento, a Anclivepa-SC, e a empresa organizadora, a Attitude Promo, tiveram muito trabalho antes e durante esses dias. O público inscrito foi recorde. Merecido resultado de empenho e dedicação ao evento. Provavelmente, a bela Florianópolis ajudou a atrair uma boa quantidade dos participantes. Mas com certeza não teria sido o sucesso que foi se não fosse a excelente grade científica, com especialistas em diversas áreas, inclusive da medicina, totalizando 168 palestras. Outro motivo que deixará o evento na história é que no mesmo dia que teve seu início, dia 24 de maio de 2007, foi publicado no Diário Oficial da União (DOU), Seção 1, pág. 70, a resolução n. 857, que habilita a Academia Brasileira de Medicina Veterinária Intensiva (BVECCS) a conceder o título de especialista em medicina veterinária intensiva. O XXIX Congresso da Anclivepa (www.anclivepa2008.com.br) já está agendado: 23 a 26 de abril de 2008, em Maceió, AL. Programe-se e não deixe de participar.
Paulo Carvalho de Castilho, presidente da Anclivepa-SC, durante a solenidade que oficializou a abertura do evento
Ênio Gomes, Wanderson Alves Ferreira, Marcello R. da Roza, Benedito F. de Arruda, Rodrigo C. Rabelo e Paulo Carvalho de Castilho. Arruda, presidente do CFMV, durante as atividades científicas da BVECCS, fez pronunciamento comunicando a criação do título de especilista em medicina veterinária intensiva, habilitando a BVECCS a concedê-lo
Evento com internet para todos é muito bom! Os três dias iniciais foram patrocinados pela Royal Canin
No último dia, o espaço da internet ficou por conta da Masterfoods O trabalho científico ganhador do Prêmio de Pesquisa Anclivepa 2007 foi: Lidocaína no bloqueio dos nervos alveolar mandibular e mentoniano durante exodontia de cães: resultados preliminares. Na foto, Patrícia Maria Coletto Freitas, profa. na UFES, campus de Alegre, co-autora do trabalho. No total, foram apresentados 225 trabalhos
Tão importante quanto a inclusão de bons temas sobre dermatologia na grade científica foi a presença de especialistas no assunto: Carlos Eduardo Larsson Jr., Juliana Werner, Carlos Eduardo Larsson, Marconi R. de Farias e Ronaldo Lucas
Marco Antonio Gioso, além de ministrar palestras sobre sua especialidade, a odontologia veterinária, também reuniu-se com os presidentes de todas as Anclivepas regionais para apresentar palestra sobre tema atual e essencial: a liderança
Os anais do congresso foram publicados pela revista Acta Scientiae Veterinariae v. 35 (Supl 2):2007. Eles também encontram-se publicados on line: www.ufrgs.br/favet/revista Eliane Gonçalves e Anna B. B. Tirapelli, ambas do VetSpa (www.vetspa.com.br), levaram importantes informações sobre fisioterapia veterinária. Diretoria da Associação Brasileira de Ortopedia A resolução nº 850/06 determina que é e Traumatologia Veterinária, fundada durante o atividade privativa do médico veterinário congresso. Informações sobre a nova entidade: prescrever e executar métodos e técnicas fisioterápicas (61) 8411-8119
Interesse dos congressistas fez lotar os auditórios
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Distúrbios de agressividade foi um dos temas apresentados pelo prof. João Telhado
A eclética programação do congressou contou com a palestra “Informes e laudos: como escrever?”, tema da medicina forense abordado por Vítor Márcio Ribeiro
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Chison 8300VET, uma boa opção de aparelho de ultrasom específico para veterinária, esteve em exposição no evento (0800-7720699)
Kit de intrumento periodontal Weldin da Miltex, novidade apresentada no evento. Além de específico para veterinária, o kit traz filmes com Carol Weldin, demonstrando o uso de cada instrumento. A distribuição no Brasil é feita pela Pró-dent: (51) 3362-7828
O especialista indiano, Ebenezer Satyaray, PhD, fez a palestra de lançamento de OptiStart Plus, com colostro natural, o mais novo integrante da linha Pro Plan, abordando os efeito benéficos dos anticorpos naturais nos cães. O produto foi destaque da empresa na área de exposição
A Royal Canin agraciou os congressistas trazendo para o evento excelentes palestrantes internacionais. Além disso, os médicos veterinários puderam conferir novidades como o Dental Health Programe. O Instituto Hermes Pardini, há anos possui tradição na área humana. A divisão veterinária da empresa cresce a cada dia, inovando e aperfeiçoando exames para o dia-a-dia do clínico
Congressistas, ao visitar o espaço ocupado por Pedigree e Whiskas, receberam informações sobre processo de fabricação dos produtos, os quais têm por trás o centro de pesquisa Waltham, que tem grande número de publicações científicas, sendo referência em nutrição animal
O BET Laboratories, 1º laboratório privado especializado em endocrinologia veterinária nos Estados Unidos, tem sua filial brasileira desde 1999, a qual atende todos os estados do Brasil. No congresso, seus serviços foram muito consultados, pois oferecem diversos exames especializados
Além de grande projeção na área farmacêutica a Ouro Fino Pet vem se destacando no setor de pet food com sua linha de alimentos para cães
Além de divulgar novidades como os alimentos super premium Equilíbrio Cães Adultos Sensíveis – Ovelha e Arroz e Supreme Yorkshire, a empresa focou o 2º Prêmio de Incentivo à Pesquisa em Nutrição de Cães e Gatos
A NAVC (North American Veterinary Conference), além de trazer diversos palestrantes internacionais ao evento, também esteve presente na feira divulgando seus eventos: NAVC e LAVC
Pet Palitos foi um dos destaques da Organnact. O produto é enriquecido com probiótico
A WSPA, também presente no evento, centrou sua atividade na campanha “Para mim os animais importam” (www.wspabrasil.org)
Frost Natural, alimento high premium da Supra que segue despertando interesse
Com apenas 10 anos no seguimento de pet food, a Premier Pet destaca-se com produtos exclusivos, para cães, gatos e, mais recentemente, para aves
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A dedicação da Vetnil aos seus clientes, bem como a confiança que seus produtos adquiriram, tornaram-na uma empresa extremamente competitiva e bem conceituada pelos médicos veterinários. Por isso, sua marcante presença no congresso já era esperada
O Laboratório Biovet esteve presente divulgando sua linha pet. A empresa, 100% brasileira, acumula 50 anos de experiência e está entre as cem empresas emergentes de maior crescimento no Brasil
A participação da Bayer esteve centrada na preservação da saúde por meio da campanha Zooação
Oclydes Barbarini
A dermatologia foi abordada por vários especialistas. Assim como o assunto, ficou em evidência, também, a linha Spherulites também
A equipe da Pfizer esteve presente, seguindo sua nova meta, intensificar a visitação aos médicos veterinários e aos pet shops, levando informações atualizadas sobre seus produtos, e também fortalecer ações de marketing com suas marcas, para gerar maior demanda de seus produtos nos pontos de venda. A proposta é coordenada por Oclydes Barbarini, novo Team Leader da Unidade de Negócios Animais de Companhia da Pfizer
Além de estar presente com sua equipe, a Fort Dodge beneficiou uma grande quantidade de clínicos que participam do seu programa de fidelização. Uma grande caravana para o congresso foi criada pela empresa, reunindo 180 clínicos de diversas cidades
O anti-histamínico Alergovet C, um dos novos produtos da Coveli, empresa que já acumula 38 anos dedicados à saúde animal, foi um dos destaques da empresa no congresso
Vetbrands levou uma grande novidade ao congresso, a linha de vacinas Petvac Equipe da Agener União. A empresa, há pouco tempo, lançou Dorless V, produto para ser utilizado no tratamento da dor
Em seu espaço, a Duprat destacou um dos seus canais de atendimento, o site www.duprat.ind.br Novidades da Centagro despertaram o interesse dos congressistas. Veja a seção Lançamentos, página 118, e confira
Zubrin continuou sendo o foco da Schering-Plough. Uma das ações da empresa no evento foi a realização, para clientes convidados, da palestra Atualidades no controle da dor e inflamação em cães, com Claudio Correa Natalini MV, M.Sc., Ph.D.
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Francis Flosi, da Qualittas, esteve presente e empenhou-se em promover a pós-graduação em diversas área da medicina veterinária
Também empenhada no controle da dor, a Merial tem investido no medicamento Previcox. O interesse dos médicos veterinários tem sido bom, pois as suas vendas crescem 30% ao mês
Konig, sempre presente nos congressos e oferecendo suporte aos seus clientes
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7ª Conferência Sul-Americana de Medicina Veterinária
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umentam as expectativas para a realização da 7ª Conferência Sul-Americana de Medicina Veterinária e da 7ª Riovet, que acontecerão na cidade do Rio de Janeiro, nos dias 9 a 11 de agosto de 2007, no Riocentro. Em sua sétima edição, a comissão científica consegue mais uma importante presença do cenário veterinário internacional, o dr. Mark E. Peterson (EUA), Dr. Mark E. diretor do Animal Medical Peterson Center (www.amcny.org). O especialista estará presente no primeiro dia da conferência e abordará temas como: alopecia endócrina em cães, diagnóstico e tratamento da síndrome de Addison, poliúria e polidipsia, além de participar de uma mesa-redonda com médicos veterinários sobre o tema diabetes melito. O grande diferencial da 7ª Conferência Sul-Americana de Medicina Veterinária é disponibilizar ao mercado veterinário diversas opções de reciclagem e crescimento por meio de uma grade diversificada, de qualidade e plenamente capaz de estimular o interesse. Tudo
isso para que sejam ótimos os resultados de performance, em todos os segmentos, sejam eles de lojistas, de acadêmicos ou de médicos veterinários atuantes em várias atividades profissionais. Saúde pública A grade sobre vigilância sanitária e controle de zoonoses, temas de extrema importância para o próprio reconhecimento da medicina veterinária pela sociedade, conta com temas como: ações estratégicas e controle de zoonoses emergentes (leishmaniose, febre maculosa e ehrlichiose); contaminação e doenças transmitidas por alimentos; segurança alimentar na indústria de pescado; e controle de qualidade no comércio varejista de alimentos. Vale ressaltar que o profissional médico veterinário deve sempre se apresentar como um dos mais qualificados e conceituados técnicos a atuar na preservação da saúde das populações humanas, no que diz respeito ao controle de qualidade de alimentos, de zoonoses e questões ambientais, independentemente de ser, muitas vezes, relegado a segundo plano na criação de políticas públicas de saúde. Pet shops Na programação dedicada aos lojistas e gerentes de pet shops a inovação marca presença mais uma vez, sendo o
Curso de radiologia Curso teórico-prático Curso teórico-prático em pequenos de anestesia de cirurgia em partes animais veterinária moles 16, 23, 30 de setembro; 7 de outubro horário: das 8h às 17h
23 e 30 de setembro; 7, 14 e 21 de outubro;
4, 11, 18 e 25 de novembro 2, 9 e 16 de dezembro
horário: das 8h às 17h
horário: das 8h às 17h
Palestrante:
Palestrante:
Princípios básicos de radiologia; estudos dos aparelhos locomotor, digestório, gênito-urinário, circulatório e respiratório; discussão de casos
Medicação pré- anestésica; anestesia injetável, dissociativa, geral inalatória, regional e epidural
Cirurgias: cabeça e pescoço, cavidade torácica, cavidade abdominal, trato genito-urinário, região perineal, pele e miscelâneas
Local: 2º Batalhão da Polícia do Exército (BPE)**
Local: 2º Batalhão da Polícia do Exército (BPE)**
Local: CCZ * Realização
Prof. Dr. Newton Nunes
Informações e inscrições: fone: (11) 6995-9155 • fax: (11) 6995-6860 juna.eventos@uol.com.br - www.junaeventos.com
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Profa. Aline Machado de Zoppa
* Centro de Controle de Zoonoses (CCZ) Rua Santa Eulália, 86 - Santana - São Paulo
Ensino A programação da 7ª Conferência Sul-Americana de Medicina Veterinária também inclui o Seminário de Ensino do RJ e Região Sudeste. No evento serão tratados temas como: gestão acadêmica e perspectiva para os cursos de medicina veterinária; novas metodologias de ensino; ética no ensino e pesquisa; e interações entre universidades e empresas. Todos esses assuntos, juntamente com os que serão abordados no curso de pequenos animais, no fórum de medicina de felinos, no 2º Congresso Internacional de Conceitos em Bem-Estar Animal, no Seminário de Alimentação e Nutrição Pet e no curso e meeting de tosa, trazem variedade, qualidade e seleto conteúdo à 7ª Conferência Sul-Americana de Medicina Veterinária. As inscrições podem ser feitas diretamente pelo sítio do evento, no endereço eletrônico www.riovet.com.br, podendo-se optar por boleto bancário, cartão de crédito ou depósito.
Curso de clínica e cirurgia dos gatos domésticos 2 e 16 de dezembro horário: das 8h às 17h
Palestrante:
Profa. Heloisa Justen. M. de Souza
Palestrante:
Prof. Milton Kolber
primeiro evento técnico nacional a dedicar especial atenção às novas normas técnicas do Ministério do Trabalho, com as palestras da dra. Célia Wada e da dra. Rebecca Dung, que abordarão esta área de concentração em suas palestras.
Lipidose hepatica felina; técnicas de alimentação enteral; condutas na desobstrução uretral; doenças do trato respiratório superior e inferior; hipertireoidismo felino; distúrbios comportamentais: micções em locais inapropriados; doença renal policistica autossomica; FIV/FeLV; peritonite infecciosa felina; emergências gastrintestinais Local: Instituto Biológico***
** 2º Batalhão da Polícia do Exército (BPE) Rua Raul Lessa, 52 - Saída 17 da Rod. Castelo Branco Trav.da Av.Getúlio Vargas - Osasco/SP
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*** Instituto Biológico Rua Cons. Rodrigues Alves, 1252 4º andar - Vl. Mariana - São Paulo - SP (próximo a estação Ana Rosa do metrô)
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Cães de faro são tratados com produtos da Ouro Fino
Divulgação Divulgação
Cães de faro que irão atuar nos Jogos Panamericanos são tratados com produtos da Ouro Fino
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(RJ). Também no Rio de Janeiro, a equipe vai atuar nos Jogos Parapan-americanos, que serão realizados de 12 a 19 de agosto. A concentração, até agosto, de 148 cães de faro no mesmo canil implica em muita atenção para que não haja nenhum problema com a sanidade desses animais. “Para o bom trabalho da equipe é fundamental que os animais estejam bem alimentados e bem tratados”, destaca Reginaldo Pereira Aranda Neto, coordenador do Programa Nacional dos Cães Farejadores. Os cães de faro trabalham principalmente como farejadores de drogas, explosivos, e na busca de pessoas desaparecidas em matas ou escombros. Desde 2005, existe o Programa Nacional de Formação de Policiais Condutores de Cães Farejadores, que já contribuiu para a habilitação de policiais e cães em vinte e um estados brasileiros.
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o mês de junho a Schering-Plough iniciou uma campanha promocional nas clínicas com o pôster “Otites”. O contexto técnico foi desenvolvido pela gerente técnica, Andrea Bonates, e pelo prof. dr. Ronaldo Lucas. O pôster ressalta os fatores predisponentes das otites, ilustra como classificá-las e indica os exames para a confirmação do diagnóstico. Schrering-Plough: 0800-131113
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Divulgação
Ouro Fino, empresa de medicamentos veterinários com vinte anos de tradição, e que agora também tem se destacado no setor de pet food, tem seus produtos utilizados por uma equipe muito especial, os cães de faro das polícias militar, civil, federal e bombeiros. Eles participarão do plano de segurança dos Jogos Panamericanos, que serão realizados de 13 a 29 de julho, no Rio de Janeiro
Pôster sobre otites
Pôster sobre otites
Total Alimentos projeta-se no mercado nacional e internacional
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e satisfazer o exigente mercado eurourante o primeiro semestre de peu, garantiu um espaço no Pavilhão 2007, a empresa brasileira Total Brasileiro, na Zoomark International Alimentos projetou-se em diversos 2007, que aconteceu de 10 a 13 de maio, eventos no Brasil e no exterior. no BolognaFiere, em Bolonha. Na feira, Na Apas, Feira de Gestão e Negócios a empresa apresentou toda a linha de em Supermercados, que aconteceu de alimentos super premium – Equilíbrio e 14 a 17 de maio, no Expo Center Norte, Supreme – e também snacks elaborados em São Paulo, a linha da empresa que se à base de frango. destacou foi a Big Boss Nuggets. Outro importante evenJá na Itália, a Total Alito de que a Total Alimenmentos, única empresa de tos participou foi o XXVIpet food brasileira com os II Congresso Brasileiro da certificados HACCP Anclivepa, que aconteceu (Análise de Perigos e de 24 a 27 de maio, em Pontos Críticos de ConFlorianópolis, SC. No trole); ISO 9001 e evento, a empresa destaBPF/GMP (Boa Prática cou dois importantes lande Fabricação Codex Aliçamentos inovadores na mentarius), que comprona linha de produtos super vam o potencial e capapremium, a Supreme cidade em produzir aliYorkshire e a Equilíbrio mento seguro e de alta Supreme Yorkshire Sensíveis Cães Adultos. qualidade para atender
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Marketing internacional - Royal Canin
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arolina Galli, 30 anos, é a nova integrante do Marketing Internacional França, divisão felinos, da Royal Canin. Formada em medicina veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária de Espírito Santo do Pinhal (SP) e pós-graduada Carolina em marketing, respondia pelo de- Galli partamento de marketing da multinacional francesa no Brasil. Agora irá trabalhar na sede da Royal Canin, na França, onde será responsável pelo posicionamento mundial da marca nos produtos para criadores de gatos. Há mais de oito anos atuando na Royal Canin, Carolina iniciou sua carreira no serviço de atendimento ao consumidor da empresa. Ao longo desses anos, assumiu dois cargos de gerência. Durante esse período, seu trabalho foi reconhecido e tornou-se respeitado em toda a rede multinacional.
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MAIS UM AVANÇO na Nutrição de Cães Ele tem uma boa razão para estar feliz! Os nutricionistas de animais de companhia e os proprietários de cães têm agora uma nova ferramenta nutricional disponível - uma ferramenta essencial para garantir a boa saúde, bemestar, longevidade e qualidade de vida dos animais. Sel-Plex® fornece selênio orgânico na mesma forma encontrada naturalmente nas plantas e é a única fonte de selênio com benefícios comprovados cientificamente. A Alltech é a única empresa que apresentou resultados científicos para revisão do FDA (Food and Drug Administration, EUA). Agora, Sel-Plex® pode ser adicionado a dieta de cães. …Portanto seu animal pode sorrir ao olhar para uma vida longa e saudável.
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II Simpósio de Oftalmologia Veterinária da USP Conteúdo simpoftavet_usp@yahoo.com.br
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erá realizado, de 27 de agosto a 2 de setembro, no Anfiteatro Altino Antunes da FMVZ/USP, em São Paulo, SP, o II Simpósio de Oftalmologia Veterinária, contando com cursos teóricos e práticos, com opções de básico e avançado. O curso básico destina-se a alunos e profissionais com interesse em adquirir conhecimentos básicos - teóricos e práticos - sobre temas diversos em oftalmologia veterinária. O curso avançado tem como enfoque a discussão de novas técnicas para o aprimoramento profissional em oftalmologia veterinária, consistindo também de módulos teórico e prático. O prof. dr. Paulo Sérgio de M. Barros coordena o simpósio, que está sendo organizado pelos pós-graduandos do setor de oftalmologia do Departamento de Clínica Cirúrgica da FMVZ/USP.
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Básico teórico Anatomia e fisiologia; semiologia ocular; visão; afecções palpebrais e anexos; conjuntivite; olho seco; ceratite não ulcerativa; ceratite ulcerativa; uveíte; trauma ocular; afecções do cristalino; cirurgia de catarata; glaucoma; retinopatias hereditárias; retinopatias não hereditárias. Básico prático Técnicas cirúrgicas: • entrópio; • atrofia iatrogênica do bulbo ocular; • flap de terceira pálpebra; • excisão de formações palpebrais; • blefaroplastia de Stades; • enucleação; • redução da glândula de 3ª pálpebra.
Avançado teórico Anestesia em oftalmologia; transplante de córnea; membrana amniótica em oftalmopatias; oftalmologia em aves; trabeculectomia; gonioimplantes; eletrofisiologia ocular; eletrorretinograma (ERG) na veterinária; ultra-som ocular; biomicroscopia ultra-sônica (UBM); microbiologia ocular; facoemulsificação na medicina e na veterinária; lentes intra-oculares (LIO); seleção de pacientes; tratamento pré-cirúrgico e pós-cirúrgico; pupila pequena; cristalino subluxado; núcleo duro; ruptura de zônula e da cápsula posterior; complicações pós-facoemulsificação; mesa-redonda sobre facoemulsificação. Avançado prático Módulos: FEC, FACO e eletrorretinograma de campo total.
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Revendo conceitos da homeopatia veterinária
3º Congresso Brasileiro de Homeopatia Veterinária acontecerá entre os dias 18 e 20 de outubro em Porto Alegre, Rio Grande do Sul. O evento será no hotel Sesc Campestre, e contará com cerca de vinte palestras sobre temas como a homeopatia em felinos, a epilepsia canina, antropomorfismo e semiologia homeopática. Os objetivos são abordar a homeopatia observando as peculiaridades da medicina veterinária, além de incentivar a divulgação e discussão de casos clínicos e pesquisas relacionadas à área, entre outros. Um dia antes do congresso, no dia 17 de outubro, será realizada a 5ª Prova de Título de Especialista em Homeopatia Veterinária. Até o dia 20 de julho é possível enviar trabalhos científicos para o congresso. Além da apresentação oral, também estarão disponíveis as opções de vídeo digital e pôster.
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Os trabalhos devem ser enviados para: AMVHB – tema livre Rua Ricardo César de Melo, 308. (Antiga Rua Natal) Pinheiro 57055-670 - Maceió – AL
www.geocities.com/amvhb
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Bem-estar animal A ARCA na Animal Care Expo 2007
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oas notícias e esperança no maior evento de proteção e bem-estar animal do planeta. Após trinta anos de trabalho sistemático das entidades, profissionais e do governo, os Estados Unidos podem declarar que estão perto de erradicar o problema do abandono de animais. Alguns estados têm trazido cães e gatos de outros países para adoção, pois seus abrigos estão vazios. Esta feliz notícia foi a principal novidade da Animal Care Expo de 2007, realizada em Dallas, evento que reúne os maiores especialistas em proteção animal em todo o mundo. O sucesso dos norte-americanos demonstra que o problema da superpopulação de animais tem solução e dá um norte sobre como atingir esse objetivo: conscientização da sociedade, castração dos animais e uma legislação funcional e respeitada. Conheça o evento Organizado pela HSUS (Human Society of United States) e por seu braço internacional, a HSI (Human Society International), o
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evento tem como propósito colocar em contato entidades do mundo inteiro representando seus países e trocando experiências sobre a atuação de cada uma dentro de sua localidade. Durante os dias 8 e 12 de maio, 1.500 participantes de quarenta diferentes países tiveram acesso a novos conhecimentos em relação ao bem-estar animal. O presidente da ARCA Brasil, Marco Ciampi, apresentou dois painéis. No primeiro, dividiu com organizações de outros três países o tema “Levantamento de recursos”, que levou as experiências dessas ONGs – o que deu certo e aquilo que não funcionou – na busca de recursos para realizar seus projetos. A entidade brasileira mostrou seu programa de associados, que hoje reúne cerca de 1.100 colaboradores, que contribuem regularmente com os seus projetos. No outro painel, Ciampi e Rahul Seghgal, da AHF (Animal Help Foundation), na Índia, falaram sobre “Planejamento e execução de campanhas bem-sucedidas”. Nessa palestra, a ARCA abordou um dos
temas mais palpitantes da questão animal: o controle e posse responsável de cães e gatos. “Foi uma grande responsabilidade, pois essa é uma das áreas que mais consome recursos, atenções e emoções daqueles que se preocupam com esses animais em todo o mundo”, relata Ciampi. Segundo Marco Ciampi, o convite para se apresentar nesse evento mostra que o Brasil continua sendo um referencial, em particular para os países com situação similar à nossa. “O nosso trabalho é realizado em uma situação de carência de recursos materiais e humanos, típica de países em desenvolvimento”, completa. Além de representar o País e confirmar que está no caminho certo no sentido de reduzir ao mínimo a crueldade contra os animais no Brasil, a ARCA foi agraciada, mais uma vez, com o prêmio de reconhecimento e legitimação da HSI, o Animal Advocates.
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Saúde pública
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Ações para o controle da leishmaniose visceral canina
ma excelente ferramenta para o controle da leishmaniose visceral é a informação. Pensando nisso, a AnclivepaMG está preparando o IV Simpósio Internacional de Leishmaniose Visceral Canina, a ser realizado nos dias 16 e 17 de julho, em Belo Horizonte, MG. A Fort Dodge, empresa que produz a Leishmune, vacina contra a leishmaniose visceral, que já foi aplicada com sucesso em 60 mil cães de mais de 260 cidades, também investiu em informação. No final de junho, a empresa completou a realização de treze simpósios técnicos sobre a leishmaniose visceral canina e a vacina Leishmune. Os simpósios foram dirigidos aos médicos veterinários das cidades das regiões endêmicas da zoonose e visaram atualizar os profissionais sobre a Leishmune. Em algumas delas, a realização do simpósio marcou o lançamento da vacina na região, como foi o caso de Brasília, DF, e de duas cidades da região metropolitana de São Paulo: Cotia e Embu. A notificação de casos nos dois municípios confirma a expansão da zoonose. De acordo com os serviços de saúde do
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Embu, o município registrou 144 casos de cães positivos para leishmaniose visceral canina em levantamento realizado durante a última campanha de vacinação anti-rábica. O número, segundo as autoridades, representa cerca de 4% da população total de cães, estimada em 36 mil. Não foram registrados casos em humanos. Em Cotia, há relatos da existência de 24 cães positivos no município, classificado pela Sucen (Superintendência de Controle de Endemias) como "área onde existe transmissão canina". Além da informação aos veterinários, as informações transmitidas à população também são de grande valor. Um exemplo de campanha recente é a que vem sendo feita pela Intervet, ao distribuir pôsteres educativos para a prevenção da leishmaniose visceral canina. Atuando diretamente com a população, encontra-se em andamento a campanha para colocação de coleiras de deltametrina em cães, que vem sendo realizada pelo
Centro de Controle de Zoonoses (CCZ) de Campo Grande, MS. Júlia Maksoud, diretora do CCZ, informa que em Campo Grande foi realizada uma contagem canina em outubro de 2006 e obteve-se o resultado de 129.528 cães com idade superior a seis meses, sendo que o índice de positividade está entre 15 e 20%. “A intenção da campanha é o diagnóstico de toda a população canina e o encoleiramento de 100% dos cães negativos”, frisou Júlia Maksoud. Vale destacar que o CCZ de Campo Grande recebeu recentemente, do Ministério da Saúde, o certificado de eficiência em sorologia para leishmaniose. A certificação foi conferida pela Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério, por intermédio do Instituto Bio-Manguinhos e da Fiocruz. O CCZ participou durante todo o ano de 2006 da primeira Avaliação Externa da Qualidade em Sorologia para Leishmaniose Visceral Canina – AEQ-LVC-01, obtendo 100% de acerto nos resultados reportados.
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Luciana Costa Brum
Principais dermatoses zoonóticas de cães e gatos Main zoonotic dermatosis of dogs and cats
Médica veterinária autônoma, especialista DVT/UFV lucianacostabrum@hotmail.com
Lissandro Gonçalves Conceição
MV, prof. adj. dr. Serv. Dermatol. e Dermatopatol. Comp. - DV/UFV
Lissandro@ufv.br
Vitor Márcio Ribeiro
Principales dermatosis zoonóticas de perros y gatos
Médico veterinário autônomo, prof. dr. PUC/MG vitor@pucminas.br
Vidal Haddad Jr.
Resumo: Os problemas de pele são queixas comuns na prática clínica de pequenos animais. Existe atualmente um aumento do contato dos animais de estimação com seus proprietários. Dessa forma, crescente também é o número de casos com possível envolvimento dermatozoonótico, que adquire importância ainda maior em indivíduos imunocomprometidos. Essa visão dermatológica dos casos zoonóticos não interessa somente aos clínicos veterinários, mas deve também ser de domínio dos médicos humanos. Esta revisão aborda as principais zoodermatoses que acometem cães e gatos e apresenta de forma concisa as principais informações clínicas, diagnósticas e comparadas das seguintes enfermidades: a escabiose canina, a escabiose felina, a puliciose, a otoacaríase, a queiletielose, as dermatofitoses, a esporotricose, a tuberculose cutânea e as leishmanioses. Unitermos: dermatologia, pequenos animais, zoonoses
Abstract: Skin diseases are very common in small animal medicine. Because there is a closer relationship between pets and their owners nowadays, the occurrence of zoonotic dermatosis has become a significant issue, especially in immunosuppressed individuals. Therefore, it is important that not only veterinarians, but also physicians be aware of the zoonotic potential of dermatologic diseases. This review concisely describes the most prevalent zoonotic dermatosis in dogs and cats, presenting the main clinical signs, diagnosis procedures and comparative aspects of the following diseases: canine and feline scabies, pulicosis, otodectic mange, cheyletiellosis, dermatophytosis, sporotrichosis, cutaneous tuberculosis and leishmaniasis. Keywords: dermatology, small animals, zoonosis
Resumen: En la practica clinica los problemas de piel son quejas frecuentes por la parte de los propietários. Existe, actualmente, un aumento del contacto de las mascotas con sus propietarios y posibles transmisiones de enfermedades para humanos sanos y, principalmente, portadores de enfermedades imunosupresoras. Tal hecho hizo con que el conocimiento sobre las principales zoonosis de repercusión dermatológica se convertiera en una herramienta útil para la Salud Pública. Este estudio describe las principales zoodermatosis que sufren perros y gatos, tales como: escabiosis canina, escabiosis felina, pulicosis, otoacariosis, queiletielosis, dermatofitosis, esporotricosis, tuberculosis cutánea y leishmaniases. Palabras clave: dermatología, pequeños animales, zoonosis
Clínica Veterinária, n. 69, p. 29-46, 2007
INTRODUÇÃO Por definição, as zoonoses são doenças comuns ao ser humano e aos animais, e podem ser classificadas como antropozoonoses (infecções adquiridas pelo ser humano a partir do contato com reservatórios animais) e zooantroponoses (infecções adquiridas pelos animais a partir do contato com reservatórios humanos). As dermatoses zoonóticas de cães e gatos são causas importantes de doenças cutâneas em seres humanos, uma vez que aproximadamente 5% dos casos dermatológicos em humanos são atribuídos diretamente a ectoparasitas de animais. Além disso, 30% das microsporoses humanas e 15% de todas as dermatofitoses humanas são atribuídas ao Microsporum canis. 1 Os cães e os gatos compartilham do
domicílio familiar em diversos graus e, com isso, a possibilidade de infecção interespécies se torna cada vez mais fácil de ocorrer. Assim, é importante que os médicos veterinários possuam um conhecimento atual das infecções zoonóticas, principalmente pelo aumento da incidência destas doenças em pessoas imunocomprometidas. O objetivo deste artigo não é, obviamente, esgotar o assunto, mas sim servir como uma referência concisa e prática para auxiliar o clínico no diagnóstico, no tratamento e nas medidas profiláticas das principais dermatoses zoonóticas que acometem cães e gatos. Para informações detalhadas, principalmente sobre os aspectos terapêuticos, o leitor deverá consultar os trabalhos listados nas referências.
Médico dermatologista, prof. ass. dr. Depto. Dermat. e Radioter. - FM/UNESP/Botucatu haddadJr@fmb.unesp.br
ESCABIOSE CANINA A escabiose canina (sarna sarcóptica) é uma doença parasitária não sazonal, intensamente pruriginosa e contagiosa da pele de cães, causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei var. canis 1,2,3. Etiopatogenia O agente etiológico pertence à classe Arachnida, ordem Acarina, subordem Sarcoptiformes e gênero Sarcoptes. Os ácaros adultos são pequenos (200 a 400µm) e possuem ânus terminal 3. Os ácaros são atraídos pelo odor e por estímulos térmicos do hospedeiro 1. Quando uma fêmea fertilizada encontra uma área satisfatória na pele, ela cava uma galeria no extrato córneo, no qual se alimenta e deposita seus ovos. Os ovos eclodem e as larvas se movem para a superfície, onde ocorre a muda para ninfa e adulto. A cópula ocorre na superfície ou nos túneis da pele 1,3. Os ovos se desenvolvem até adultos em 10 a 21 dias 1. Os ácaros preferem a pele com poucos pêlos, de forma que são mais comuns nos pavilhões auriculares, olécrano, abdômen e jarretes 3. Epidemiologia A escabiose canina não possui predileção aparente por raça, sexo ou idade 1,2. A transmissão ocorre por contato direto com animais infectados ou por fômites 1,3. Os ácaros possuem hospedeiros específicos mas podem causar doença em outras espécies. O Sarcoptes scabiei var. canis é conhecido por causar doença em gatos, raposas e humanos 3.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
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O período de incubação é variado e provavelmente depende de fatores como: modo e local de infestação, número de ácaros e imunidade do hospedeiro. A hipersensibilidade parece representar um papel importante nessa dermatose. As lesões dermatológicas geralmente não possuem relação com o número de ácaros presentes. O prurido e a dermatite podem continuar por dias a semanas após a eliminação dos ácaros com acaricidas 1. Esse fenômeno é conhecido como prurido de memória. Estima-se que o animal acometido desenvolva hipersensibilidade ao ácaro por volta de 21 a 30 dias após a exposição, o que leva a um aumento significativo do prurido 3. O envolvimento humano tem sido relatado em 30 a 50% dos casos de escabiose canina 1.
o jarrete (Figuras 1 e 2). A doença pode se tornar generalizada, mas o dorso geralmente é poupado. Um achado freqüente é a linfadenopatia periférica 1,3. Os animais acometidos crônica e gravemente podem desenvolver anorexia, perda de peso e piodermite bacteriana secundária 1,4. Nos gatos, a infestação pelo S. scabiei é rara e apresenta clínica variável. Há prurido facial e auricular com presença de pápulas, crostas, e alopecia autoinduzida 3. Em humanos, as lesões da escabiose canina se manifestam por pápulas eritematosas, vesículas, crostas e escoriações nas áreas de contato com animais infectados, especialmente nos membros superiores e inferiores, no tórax e no abdômen (Figura 3). O prurido é intenso e agudo 1, e pode ser mais pronunciado no período noturno. Diagnóstico A história de prurido intenso em áreas normalmente acometidas, contato com animal infectado, prurido mais intenso nos ambientes aquecidos (como dentro de casa ou próximo ao fogão) e pouco responsivo ao tratamento com glicocorticóides é fortemente sugestiva Vidal Haddad Jr
Lissandro G. Conceição
Sinais clínicos As lesões, na escabiose canina, consistem de pápulas eritêmato-crostosas e pruriginosas, com escoriações decorrentes de prurido intenso. Alopecia também está presente 3. As áreas mais acometidas são as margens da pina, a região periocular, as porções ventrais do abdômen, o tórax, os membros, o olécrano e
Figura 2 - Escabiose em cão. Alopecia, eritema e crostas no pavilhão auricular
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Lissandro G. Conceição
Lissandro G. Conceição
Figura 1 - Escabiose canina. Típica distribuição lateroventral da enfermidade
Figura 3 - Lesões dermatológicas em humano observadas na escabiose. Pápulas eritematoexulceradas
Figura 4 - Escabiose canina. Ácaros da espécie Sarcoptes scabies e vários ovos observados em raspado cutâneo (100X)
de escabiose 3. A confirmação diagnóstica é feita pela demonstração do ácaro ou algum estágio do desenvolvimento deste, de ovos ou de suas fezes em exames microscópicos de raspados cutâneos 1,3 (Figura 4). Os ácaros são difíceis de ser encontrados, e um raspado negativo não deve excluir o diagnóstico de escabiose 3. O reflexo otopodal é um teste útil, porém não específico. É realizado esfregando-se a borda do pavilhão auricular do animal, e o resultado é positivo se o animal coçar a região auricular com o membro pélvico. Entre 75 e 90% dos cães com escabiose apresentam o reflexo positivo. O teste pode ser negativo se o animal não possuir lesões no pavilhão auricular 3. Em alguns casos, os ácaros podem ser demonstrados em exames de flutuação fecal e em biópsias de pele 2,3. Um teste sorológico para determinação de IgG circulante anti-Sarcoptes já foi relatado como ferramenta diagnóstica útil 2, porém não se aplica na prática. Um meio diagnóstico alternativo é o teste terapêutico 1,3, mas a resposta favorável ao tratamento não confirma a doença, uma vez que os acaricidas modernos são capazes de eliminar várias espécies de ectoparasitas 2. O diagnóstico diferencial deve ser feito com atopia, hipersensibilidade à picada de pulga, hipersensibilidade alimentar, dermatite por Malassezia, pênfigo foliáceo 2, dermatite por Pelodera, queiletielose, dermatite otodécica e dirofilariose 3. Em humanos, os raspados de pele são quase sempre negativos; assim, o diagnóstico é baseado na história, no exame físico e na resposta à eliminação da fonte de infecção 1. Tratamento Todos os cães que tiveram contato recente com um animal infectado devem ser tratados; os fômites e o ambiente também devem receber terapia acaricida para prevenir possíveis fontes de reinfestação. Tentativas podem ser feitas para limitar a socialização com outros cães. Os humanos acometidos devem ser encaminhados a um dermatologista humano 2. Para o alívio do prurido intenso, pode estar indicada a administração de prednisona (1mg/kg diariamente, durante três a cinco dias) 3. A escabiose canina é facilmente curada
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A selamectina spot-on 6-12mg/kg pode ser usada mensalmente em duas aplicações 5, mas algumas pesquisas relataram que esse protocolo foi pouco eficiente, e que a aplicação a cada duas a três semanas, com pelo menos três repetições, é mais eficaz 2. Em humanos, a dermatose geralmente se resolve em duas a seis semanas sem tratamento específico, desde que o animal doente também seja tratado 1. ESCABIOSE FELINA A escabiose felina (sarna notoédrica) é uma doença parasitária não sazonal da pele de gatos intensamente pruriginosa e contagiosa, causada pelo ácaro Notoedres cati 1. Etiopatogenia O agente etiológico da escabiose felina, o Notoedres cati, pertence à classe Arachnida, ordem Acarina, subordem Sarcoptiformes, família Sarcoptidae e gênero Notoedres 1. Morfologicamente, os ácaros são parecidos com o Sarcoptes scabiei, mas são menores e possuem o ânus dorsal (um ponto importante de diferenciação) 1,3. Os ácaros são parasitas obrigatórios e provavelmente sobrevivem fora do hospedeiro por poucos dias. O ciclo biológico e a estrutura morfológica são semelhantes àqueles do Sarcoptes scabiei 3. Epidemiologia A escabiose felina não possui predileção aparente por raça, sexo ou idade 1 e freqüentemente acomete toda a ninhada 3. A transmissão ocorre por contato direto ou fômites e raramente é estendida a seres humanos, cães ou coelhos 3. Sinais clínicos O quadro clínico inicia-se com pápulas diminutas e muito pruriginosas nas margens dos pavilhões auriculares. É comum a disseminação rápida para o segmento cefálico e cervical, havendo envolvimento freqüente do períneo e extremidades (devido ao hábito do felino de se limpar e dormir encurvado). A pele logo se torna espessada e pregueada, e posteriormente é recoberta por crostas espessas, fortemente aderidas e de coloração amarelo-acinzentada (Figura 5). Ocasionalmente ocorre envolvimento generalizado. A presença de linfadenopatia periférica é comum 1,3.
Figura 5 - Escabiose felina (sarna notoédrica). Pavilhões auriculares recobertos de crostas firmemente aderidas à pele
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com aplicações ou banhos semanais de acaricidas por até duas semanas após a remissão dos sinais clínicos 1. Banhos de enxofre a 2,5% semanalmente são eficientes e seguros, mas esta solução possui odor desagradável e cora as pelagens claras, por isso é pouco aceita pelos proprietários 2,3. O produto norte-americano conhecido como lime sulfur não é comercializado no Brasil. O fipronil a 0,25% aplicado na forma de spray manual em intervalos de três semanas, perfazendo um total de três aplicações na dose de 3mL/kg, controlou a infestação em uma ninhada de filhotes. O produto tem sido utilizado com sucesso em animais adultos, com freqüência semanal, na dose de 6mL/kg, em um total de duas a três aplicações. No entanto, um dos estudos indica o fipronil para tratar as infestações menos severas ou em casos nos quais outros produtos não possam ser utilizados (filhotes muito jovens ou fêmeas lactantes) 2. O amitraz é muito utilizado, sendo aplicado na concentração de 0,025%, semanalmente. Esse acaricida não deve ser usado em chihuahuas, em fêmeas prenhes ou lactantes, e em filhotes com menos de três meses de idade 2. Os proprietários devem usar luvas e manipular o produto em lugar ventilado. Como o amitraz eleva a glicemia, deve-se ter atenção com os proprietários e os animais diabéticos. Nos Estados Unidos da América o amitraz não é aprovado para uso em felinos e, embora exista relato de sucesso terapêutico, deve-se ter muito cuidado ao utilizá-lo nessa espécie. A ivermectina pode ser usada na dose de 0,2 a 0,4 mg/kg por via subcutânea a cada catorze dias, ou por via oral a cada sete dias por aproximadamente quatro a seis semanas. Collies, sheepdogs, cães pastores e seus cruzamentos desenvolvem uma reação idiossincrática a esse acaricida, razão pela qual o fármaco deve ser evitado nesses casos 2. A ivermectina não é recomendada para animais com menos de doze semanas de idade, e raramente podem ocorrer efeitos adversos em animal de qualquer raça. A milbemicina oxima é uma droga relativamente segura para as raças sensíveis à ivermectina, e pode ser usada na dose de 2mg/kg por via oral a cada sete dias, em um total de três a cinco administrações 2.
Os animais com quadro crônico e grave podem desenvolver anorexia, depressão e emaciação 1. Nos humanos o quadro se caracteriza por vesículas, pápulas eritematosas, crostas e escoriações em locais de contato com animais infectados, especialmente nos membros superiores e inferiores, no tórax e no abdômen 1. Diagnóstico A história e os achados clínicos são fortemente sugestivos, mas o diagnóstico definitivo é firmado pelo achado de ácaros nos exames microscópicos de raspados de pele 1,3. Os ácaros da escabiose felina são mais facilmente resgatados do que aqueles da escabiose canina 3. Outros métodos menos utilizados incluem a histopatologia, a resposta à terapia e a flutuação fecal 1. O diagnóstico diferencial inclui infecção cutânea por Otodecte sps, queiletielose, atopia, hipersensibilidade alimentar, pênfigo foliáceo e eritematoso e lúpus eritematoso sistêmico 3. Em humanos, os raspados de pele são quase sempre negativos; assim, o diagnóstico é baseado na história, no exame físico e na melhora decorrente do tratamento da fonte de infecção 1. Tratamento Banhos semanais com acaricidas são considerados eficazes, e devem continuar por até duas semanas após a cura clínica 1. Todos os gatos contactantes devem também ser tratados 1,3. Banhos de enxofre empregando solução a 2-3% (lime sulfur - produto não disponível no Brasil) e o amitraz a 0,025% são eficientes 1, porém pode ocorrer toxicidade em animais jovens ou debilitados com o uso do amitraz. O amitraz não deve ser utilizado na espécie felina mas, caso o seja, há que tomar muito cuidado. A ivermectina por via subcutânea na dose de 0,3mg/kg também é recomendada como alternativa eficaz, no entanto há relatos de toxicidade desse fármaco em filhotes de gatos com a aplicação pour on do produto em base alcoólica 2. O amitraz e a ivermectina
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não são aprovados para uso em cães e gatos nos Estados Unidos 6. A doramectina pode ser usada em dose única de aproximadamente 0,29mg/kg por via subcutânea, para controlar a infecção 7. Em humanos, a dermatose é autolimitante e há resolução do quadro clínico em duas a seis semanas 1, com o tratamento e isolamento dos animais contactantes. QUEILETIELOSE A queiletielose (dermatite por Cheyletiella, "caspas andantes") é uma dermatite parasitária não sazonal, com prurido variável e altamente contagiosa, que acomete cães, gatos e coelhos 1,3,8,9.
A doença é altamente contagiosa, especialmente entre os animais jovens. A transmissão ocorre por contato direto, embora os ácaros possam também ser transmitidos por fômites, além de piolhos, pulgas e moscas 1,3,8. Em alguns animais o número de ácaros não se relaciona com a intensidade do prurido, sugerindo o desenvolvimento de hipersensibilidade ao ácaro 1,8. A Cheyletiella spp. não pode completar seu ciclo de vida na pele humana; assim, as infestações humanas são autolimitantes e se resolvem em três semanas quando a fonte de infecção é eliminada 1,3,8,10. Lesões de pele ocorrem em 20% a 80% das pessoas que mantêm contato com animais acometidos 9.
Etiopatogenia O agente etiológico pertence à classe Arachnida, ordem Acarina, subordem Trombidiformes, família Cheyletidae e gênero Cheyletiella 1. Os ácaros adultos são grandes (350µm x 500µm), possuem quatro pares de pernas e vivem na superfície da pele 1,3,8. As espécies desse ácaro não possuem especificidade extrema de hospedeiro e podem se transferir prontamente entre cães, gatos, coelhos e humanos. Em geral, a C. yasguri é considerada a espécie encontrada em cães, a C. blakei é a espécie encontrada em gatos e a C. parasitivorax é a espécie encontrada em coelhos 1,3,9. A Cheyletiella spp. é um parasita obrigatório, e possui um ciclo de vida de três a quatro semanas que inclui os estágios de ovo, larva, ninfa e adulto 1,3,8. Os adultos machos, as larvas e as ninfas morrem imediatamente após deixar o hospedeiro, e apenas as fêmeas adultas conseguem sobreviver por até dez dias fora do hospedeiro 3,10. Os ácaros vivem na camada de ceratina da epiderme, movem-se rapidamente e alimentam-se de fluidos teciduais 1,3,9,10. Os ovos são depositados no hospedeiro e se ligam ao pêlo. Os pêlos liberados no ambiente atuam como fonte importante de reinfestação 1,3,10.
Diagnóstico O diagnóstico fundamenta-se na identificação do ácaro ou de seus ovos.
Epidemiologia A queiletielose acomete animais de ambos os sexos, os animais jovens são mais susceptíveis, e as infestações caninas parecem ser mais prevalentes em animais das raças boxer e cocker spaniel 2. Provavelmente essa dermatite é menos comum nos dias de hoje devido ao uso freqüente de produtos para o controle de pulgas, que também eliminam esse ácaro 3.
Figura 6 - Queiletielose. Descamação na região dorsal de um coelho
Sinais clínicos Os sinais variam de discreta a intensa dermatite pruriginosa 3. Os sinais clínicos são variáveis e geralmente incluem descamação dorsal e crostas 1 (Figura 6). Em gatos, é freqüente a descamação na região do tronco e no dorso. Podem ocorrer múltiplas crostas diminutas e reações papulares (dermatite miliar) no dorso e na região cervical 1,2,9. O prurido é variável. Como esses animais possuem o hábito de se lamber, naturalmente há remoção tanto de escamas como de ácaros e ovos, fazendo com que os sinais sejam menos notados e a progressão da doença mais lenta 3. Em cães, pode ocorrer dermatite úmida aguda 2. Em humanos, máculas eritematosas formam-se nos membros superiores, no tronco e na região glútea. A face raramente é acometida. As lesões freqüentemente se tornam vesiculares, pustulares e desenvolvem necrose central, que é um achado importante para o diagnóstico 1,3. O prurido é intenso 1.
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Os parasitas podem ser revelados na pele e pelagem do animal pela inspeção realizada com o auxílio de uma lupa e coletados pela impressão em fita adesiva de acetato, em raspados de pele ou em coletas de crostas e pêlos com pente fino. Esses pêlos e crostas podem ser avaliados microscopicamente com hidróxido de potássio a 10% ou óleo mineral 1,8. Os ácaros podem ocasionalmente ser encontrados em flutuações fecais 1,3. A resposta à terapia acaricida também é um método diagnóstico 1. O diagnóstico diferencial em cães inclui seborréia primária, parasitose intestinal, má nutrição, demodiciose, sarna otodécica, pediculose e infestação por pulgas se apenas caspas estiverem presentes. Se existir prurido, a escabiose, a hipersensibilidade à picada de pulga e a hipersensibilidade alimentar devem também ser consideradas. Nos gatos, o diabetes melito e a doença hepática devem ser incluídas se houver seborréia, e a escabiose deve ser considerada quando houver prurido 3. Em humanos, os raspados de pele raramente são positivos; assim, o diagnóstico é baseado na demonstração de ácaros ou de ovos no cão ou no gato contactante, na história e nos achados clínicos, além da resposta à eliminação da fonte de infecção 1. Tratamento Os ácaros são susceptíveis a vários inseticidas disponíveis. Banhos com enxofre, sprays ou xampus à base de piretrinas, ou solução de amitraz com aplicações semanais, em conjunto com tratamento regular do ambiente, são em geral eficientes. Porém o uso das duas últimas drogas em gatos deve ser fortemente restrito devido à particular sensibilidade dessa espécie 2,3. Alternativas para tratamento tópico em cães e gatos incluem duas aplicações de fipronil spray a 0,25%, ou solução concentrada a 10% (na cernelha) com intervalos de 30 dias 2,9. A selamectina tópica em três aplicações com intervalos de 30 dias mostrou ser eficiente e bem tolerada nos felinos 2,8. Para os animais que não toleram o tratamento tópico, ou em casos de recidiva, pode ser usada ivermectina na dose de 0,2 a 0,3mg/kg, em intervalos de sete dias (oral) ou 14 dias (subcutâneo) por seis a oito semanas 2. Durante o programa de tratamento, as
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roupas de cama e os utensílios que entram em contato com os animais infectados devem ser desinfetados com água à temperatura de 55 °C ou com piretróides. Os animais saudáveis que entraram em contato com os animais doentes também devem ser tratados. O tratamento deve continuar por algumas semanas após a remissão dos sinais clínicos 2. OTOACARÍASE A otoacaríase é uma otopatia não sazonal causada pelo ácaro Otodectes cynotis, que apresenta prurido de intensidade variada e acomete o ouvido externo de cães e gatos 1.
Diagnóstico O diagnóstico é baseado na história clínica e na demonstração do ácaro por otoscopia, swabs otológicos ou raspados de pele (Figura 7). A resposta à terapia também pode ser diagnóstica 2. Os diagnósticos diferenciais incluem a hipersensibilidade a picadas de pulgas, a atopia, a hipersensibilidade alimentar, a pediculose, a dermatite por Pelodera e a escabiose 3. Em humanos, o diagnóstico é baseado na demonstração de ácaros ou de ovos destes no cão ou no gato contactante, na história e nos achados clínicos, além da resposta à eliminação da fonte de infecção 1. Lissandro G. Conceição
Etiopatogenia O O. cynotis é um ácaro pertencente à classe Arachnida, ordem Acarina, subordem Sarcoptiformes e família Psoroptidae 1. Esses ácaros são grandes (300µm x 400µm) e vivem na superfície do canal auditivo e da pele 1,2,3,11. Seu ciclo de vida é de três semanas, e inclui os estágios de ovo, larva, protoninfa, deutoninfa e adulto 3. Os ácaros alimentam-se de debris epidérmicos e fluidos teciduais da epiderme superficial 1,3. Sua saliva pode produzir intensa resposta inflamatória e reação de hipersensibilidade no hospedeiro 1,2. À medida que os ácaros se alimentam, ocorre inflamação do epitélio meatal e o canal se enche de cerume, sangue e excretas do ácaro 3.
variável e prurido 12. As infestações ectópicas são descritas como lesões em outras partes do corpo, com ou sem a ocorrência de otite externa 1,2,3. Essas lesões geralmente acometem as regiões cefálica, cervical e sacral, a cauda 1,3,12 e, raramente, o tronco 2. Os ácaros ectópicos geralmente não causam doença, mas alguns animais apresentam dermatite pruriginosa 3. Em humanos, a otoacaríase é representada por lesões papulovesiculares eritematosas, crostosas e escoriadas 1. Raramente o ácaro pode se tornar parasita ótico verdadeiro 3.
Epidemiologia O O. cynotis é responsável por pelo menos 50% dos casos de otite externa vistos na prática, com maior incidência em gatos 12. Os animais jovens são mais susceptíveis à infecção e os adultos parecem adquirir imunidade 2,11. Raramente esse ácaro causa lesões de pele em seres humanos 1. Também têm sido relatadas infestações em raposas e furões 11. A transmissão se dá por contato direto e via fômites 1,3,11. Sinais clínicos Os sinais clínicos são variáveis em cães e gatos, e incluem: otite externa, infestações "ectópicas" e carreadores assintomáticos 1. A otite externa é caracterizada por eritema no canal auditivo, otorréia castanho-escura (com aparência de grãos de café) em quantidade 34
Tratamento Todos os contactantes, o ambiente e os utensílios contaminados devem ser incluídos no controle da doença quando o diagnóstico aponta a otoacaríase 2. Antes e durante o tratamento, os condutos auditivos devem ser limpos de todos os debris para permitir melhor acesso ao medicamento 3. Alguns acaricidas otológicos de origem internacional contêm tiabendazole, monossulfiram ou permetrina. Essas drogas possuem ação residual limitada, e devem ser utilizadas por pelo menos dez dias. Vários especialistas recomendam o tratamento por três a quatro semanas. A aplicação única de duas gotas de fipronil a 10% no ouvido acometido mostrou-se efetiva e sem efeitos colaterais em estudo realizado com cães e gatos. Esse mesmo produto foi utilizado em cães com sucesso em dois tratamentos a cada 30 dias, aplicando-se a solução na cernelha e nos ouvidos 2. A ivermectina, por via oral ou subcutânea em dosagens de 0,2 a 0,4mg/kg, em duas aplicações com intervalo de duas semanas 3, e a moxidectina 0,2mg/kg por via oral ou subcutânea, em duas administrações em intervalos de dez dias, constituem-se em uma opção para animais com muita sensibilidade local 2. No entanto, deve-se notar que os felinos, particularmente os jovens, são mais sensíveis à ivermectina. A selamectina administrada topicamente em dosagem de 6mg/kg na cernelha com intervalo de 30 dias por duas vezes, foi eficaz em cães e em gatos 11. Quando houver otoacaríase "ectópica", aplicações tópicas de acaricida por todo o corpo podem ser necessárias 2. Em humanos, a dermatose causada pelo O. cynotis é autolimitante e regride dentro de três semanas quando a fonte de infecção é eliminada 1,3. PULICIOSE As pulgas podem causar desde infestação assintomática a grave hipersensibilidade cutânea em cães, gatos e humanos 1.
Figura 7 - Ácaro da espécie Otodectes cynotis. Um dos principais agentes primários das otites externas em cães e gatos (200X)
Etiopatogenia As pulgas são insetos sem asas, com corpos achatados lateralmente 1,3. Esses insetos pertencem à classe Insecta, ordem Siphonaptera, e família Pulicidae. Há mais de 2.000 espécies e subespécies
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Sinais clínicos Cães e gatos geralmente apresentam dermatite pruriginosa, eritematosa e papulocrostosa não folicular. As lesões são confinadas às áreas dorsal, lombossacra, face caudomedial dos membros pélvicos, abdômen ventral, flancos e segmento cervical (Figura 8). Dermatite úmida aguda, piodermite secundária, alopecia e seborréia secundária são complicações comuns 1. Anemia pode ocorrer, especialmente em grandes infestações e em animais jovens 3. A principal apresentação clínica de DAP nos felinos é a dermatite miliar. Essa forma de dermatite caracteriza-se por pápulas que rapidamente evoluem até pequenas lesões pápulo-crostosas,
Figura 8 - Dermatite alérgica a pulgas. Área eritematosa e hipotricótica em região lombossacra Vidal Haddad Jr
Epidemiologia A puliciose é uma enfermidade com distribuição cosmopolita em cães e gatos 14 e, dependendo do clima, pode causar problemas não sazonais para os animais e seus proprietários 3. Esses insetos são considerados os ectoparasitas mais importantes de cães e gatos no mundo inteiro 13. A hipersensibilidade à picada de pulgas é a enfermidade alérgica mais comum de cães e gatos. Não há predileção racial ou sexual aparente. Embora cães e gatos possam desenvolver hipersensibilidade a picadas de pulgas em qualquer idade, é raro o desenvolvimento dos sinais clínicos em animais com menos de seis meses de idade 1.
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de pulgas pelo mundo 1, e a espécie mais encontrada em cães e gatos é a Ctenocephalides felis 13. As pulgas se desenvolvem por metamorfose completa do ovo ao adulto por meio de três estágios larvários e um estágio pupal. As fêmeas depositam seus ovos no animal mas esses ovos caem no chão, onde o ciclo se completa 3. A saliva da pulga contém várias substâncias potencialmente irritantes ou alergênicas que, em animais sensibilizados, conduzem à dermatite à picada de pulga (DAP). A indução da sensibilidade independe do número de picadas 3. As pulgas são hospedeiros intermediários da tênia Dipylidium caninum, e podem ser vetores de vários agentes infecciosos 3, como a Bartonella henselae, organismo associado à doença da arranhadura do gato 14.
Figura 9 - Picada de pulga em humano. Pápulas eritemato-purpúreas
principalmente na região cervical, no dorso e no abdômen ventral 3. Em humanos, a lesão típica é caracterizada por pápula eritemato-urticariforme com um ponto hemorrágico central (Figura 9). Em adultos, as lesões aparecem em grupo de três e são conhecidas como BLD (breakfast, lunch and dinner). Em crianças, as lesões costumam ser mais difusas. A dermatite é muito pruriginosa e acomete principalmente as extremidades 1. Diagnóstico O diagnóstico é baseado na história, no exame físico e na resposta terapêutica 1. A presença de pulgas ou de suas fezes no animal tem valor diagnóstico. A pelagem pode ser escovada sobre uma toalha ou papel branco. Os materiais semelhantes a fezes de pulga devem ser umedecidos e se tornarão vermelho-sangue ao serem dissolvidos 1. A reação intradérmica aos antígenos de pulgas ajuda a confirmar o diagnóstico em cães, mas é menos fidedigna em gatos 14.
Tratamento Um programa bem-sucedido de controle das pulgas envolve o tratamento simultâneo dos cães e dos gatos infestados e de todos os animais contactantes, além de medidas abrangentes de controle ambiental 13,14. Para o tratamento do ambiente, os animais devem ser afastados das áreas críticas. As áreas que não puderem ser evitadas pelo animal devem ser rigorosamente limpas de debris orgânicos e tratadas com inseticidas. Os tapetes e os locais nos quais o animal dorme devem ser aspirados freqüentemente. As formulações em pó, líquidas ou granuladas de carbamatos e organofosforados possuem ação residual maior do que aquela dos líquidos não microencapsulados e, por isso, são preferidas para o uso em ambiente externo. O ambiente interno também deve ser desinfetado com o uso de acaricidas (borato de sódio, piretrinas, organofosforados etc.) ou inibidores de crescimento de insetos (ex: metoprene, fenoxicarb). Uma alternativa é a utilização de serviços profissionais, que geralmente usam produtos não disponíveis ao público em geral; essa é uma forma eficaz, prática e segura de resolver o problema 3. O tratamento do animal pode ser realizado de várias formas. O ideal é utilizar a terapia adulticida com um inibidor de crescimento de insetos 15. Aplicações mensais de fipronil ou imidacloprida spot-on 15 têm demonstrado eficácia no controle das pulgas 13. O lufenuron administrado mensalmente por via oral atua como regulador do crescimento de insetos 3. Outras terapias antipulgas incluem coleiras, xampus ou cremes rinses, pós e produtos líquidos 3. A terapia sintomática antipruriginosa deve ser adotada em casos de grande desconforto. Podem-se utilizar antiinflamatórios tópicos em lesões localizadas ou, em casos generalizados, podem-se usar glicocorticóides sistêmicos 14, associados ou não a anti-histamínicos e ecosanóides. Em humanos, o tratamento envolve o controle das pulgas e a utilização de antiinflamatórios tópicos ou sistêmicos 1. DERMATOFITOSE A dermatofitose (tinha) é uma infecção fúngica superficial de tecidos queratinizados, incluindo unhas, pêlos e camada córnea da pele de cães, gatos e seres humanos 16.
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Etiopatogenia A dermatofitose é causada por microrganismos taxonomicamente relacionados entre si, denominados dermatófitos 17,18 , caracterizados por três gêneros de fungos patogênicos: Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton 17. Os gêneros que mais freqüentemente infectam os animais são o Microsporum e o Trichophyton 1,3,16,17. Mais de 20 espécies já foram descritas como causadoras de doença clínica em cães e gatos 16. Os dermatófitos podem ser classificados, de acordo com seu hábitat natural, em geofílicos, zoofílicos e antropofílicos 3,17. Os geofílicos (Microsporum gypseum, M. cookei e Trichophyton terrestre) habitam o solo rico em matéria orgânica, onde vivem como saprófitas e infectam tanto humanos quanto animais. Os zoofílicos (M. canis, M. distortum, M. persicolor e T. mentagrophytes) são adaptados à pele e aos pêlos dos e infectam tanto animais quanto humanos. Os antropofílicos (Epidermophyton floccosum, M. audounii, T. megninii, T. rubrum e T. tonsurans) são adaptados à pele e anexos dos seres humanos, não sobrevivem no solo, infectam os humanos e raramente os animais 17. Quando o dermatófito entra em contato com a pele, uma série de eventos pode acontecer: o fungo pode ser retirado mecanicamente; pode não ter habilidade para estabelecer residência pela competição com a flora normal; pode estabelecer residência na pele mas não produzir lesões (estado de carreador assintomático); ou pode estabelecer residência e causar a doença 1. Os dermatófitos penetram o tecido queratinizado, causando danos mecânicos que resultam em descamação e quebra do pêlo. Invadem os óstios dos folículos pilosos, infectando os pêlos na fase anagênica. Ao penetrarem na cutícula do pêlo, eles crescem dentro da haste pilosa até atingir a zona queratógena, podendo ser expelidos ou estabelecer um equilíbrio entre seu crescimento para o interior do folículo e a produção de queratina 3,17. Essa invasão pode acontecer na forma ectotrix (mais comum), na qual os artrosporos localizam-se na superfície externa das hastes do pêlo, ou na forma endotrix, na qual os artrosporos localizam-se no interior do pêlo 1,3,17. Os metabólitos do fungo se difundem para as células da epiderme, 36
causando reações inflamatórias (dermatite de contato biológica) e de hipersensibilidade, responsáveis pelo desenvolvimento das lesões. Eventualmente, os dermatófitos invadem a derme ou os tecidos subcutâneos em decorrência de traumas, podendo suscitar uma reação inflamatória granulomatosa e dar origem à furunculose dermatofítica e ao pseudomicetoma dermatofítico 17. Epidemiologia A dermatofitose é a enfermidade causada por fungos em cães e gatos mais comum no mundo ocidental 17. As infecções dermatofíticas em cães e gatos sadios são freqüentemente autolimitantes 3. A transmissão ocorre por contato com humanos, animais, solo infectado, ou por exposição a fômites contaminados 1,17. As fontes de infecção e reinfecção incluem ambientes e objetos contaminados, animais com infecção clínica ou subclínica, e animais que funcionam como carreadores mecânicos de esporos em sua pelagem 16. As hastes dos pêlos infectados podem permanecer infectantes por vários meses no ambiente 1,3. Os fatores predisponentes para o desenvolvimento da dermatofitose incluem idade (acomete mais os animais jovens), imunidade (imunossupressão, exposição prévia), ambiente (contaminação, aglomeração, alta umidade, pouca ventilação, escuridão), deficiência nutricional e doenças debilitantes 1. Entre os gatos, aqueles de pêlo longo, principalmente da raça persa, parecem ser predispostos; dentre os cães, observa-se maior incidência em animais das raças Yorkshire terrier 17. Os agentes causais mais comuns da dermatofitose em cães e gatos são o Microsporum canis, o Microsporum gypseum e o Trichophyton mentagrophytes 1,3,17. O M. canis é o principal agente da dermatofitose e o de maior prevalência em cães e gatos, sendo o principal responsável pelas infecções dermatofíticas zoofílicas em seres humanos. Esse dermatófito é responsável por aproximadamente 90-98% das infecções dermatofíticas em gatos, e 50-70% das infecções em cães 17. Os felinos atuam como importantes reservatórios de M. canis, já que existe um número muito maior de gatos com culturas fúngicas positivas para M.
canis do que animais que apresentem lesões tegumentares provocadas por esse agente. Com isso, os felinos são considerados importantes no ciclo epidemiológico do patógeno 17. Sinais clínicos Os sinais clínicos de dermatofitose em cães e gatos são variáveis, e não são específicos para um dermatófito em particular 1. Essa é uma doença primariamente folicular e os sinais são essencialmente um reflexo do dano folicular e subseqüente inflamação. O prurido varia de nenhum a intenso 16. A dermatofitose pode ser superdiagnosticada quando se confia apenas nos sinais clínicos, uma vez que possui baixa incidência quando comparada a outras causas de foliculite 1,3. As lesões são geralmente localizadas, mas podem se tornar multifocais ou generalizadas, ocorrendo com freqüência na região cefálica e nos membros. Os sinais cutâneos podem incluir algumas ou todas as alterações a seguir: 1) lesão clássica ou ringworn (alopecia circular ou circinada, descamativa e de rápida expansão centrífuga); 2) alopecia focal, eritema, prurido e escoriação; 3) pigmentação de pêlos e/ou pele; 4) alopecia focal com pêlos fraturados; 5) foliculite papulopustular localizada ou generalizada, com prurido variável; 6) quérion dermatofítico (placas ou nódulos eritematosos, úmidos, circunscritos, com seios drenantes e exsudação piossanguinolenta); 7) seborréia seca focal ou generalizada; 8) pseudomicetoma dermatofítico (lesões nódulo-tumorais resultantes de infecção profunda da derme e do tecido subcutâneo, nas quais a reação inflamatória granulomatosa se associa às hifas do dermatófito); 9) onicomicose e/ou paroníquia 1,17. Em cães, as lesões consistem da combinação de pápulas, pústulas, áreas anulares de alopecia que se expandem para a periferia de forma concêntrica, eritema, descamação e crostas 3,17 (Figura 10). Em gatos, as lesões podem se apresentar como uma combinação de descamação, crostas com ou sem alopecia, eritema ou áreas de hiperpigmentação (Figura 11). A dermatofitose felina também pode se apresentar sob a forma de dermatite miliar (dermatose pruriginosa, papulocrostosa e alopécica, que predomina no tronco e na região lombossacra),
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Lissandro G. Conceição
Figura 13 - Micológico direto. Pêlo infectado por hifas e artroconídeos de fungo dermatófito (200X) Lissandro G. Conceição
Lissandro G. Conceição
Lissandro G. Conceição
Vidal Haddad Jr
Figura 10 - Dermatofitose em cão. Placas anulares, alopécicas e eritemato-descamativas na região ventral do tronco
Figura 12 - Tinha corporis (dermatofitose) em humano. Placa eritemato-descamativa em antebraço
crostas), 4) granuloma de Majocchi (pústulas foliculares) e 5) tinha profunda ou quérion (tumor circunscrito e elevado, com superfície eritematosa, exsudativa e granulomatosa, além de pústulas foliculares). Outras formas menos comuns incluem a tinha da região da barba, a tinha da mão e a onicomicose. 1 Figura 11 - Dermatofitose em felino. Lesão alopécica e descamativa em região lombossacra
alopecia auto-induzida, eritrodermia, além de seborréia generalizada e otite externa 17. Os gatos da raça persa são predispostos à formação de pseudomicetomas 3,17. Em humanos os sinais também são variáveis e a maioria ocorre em áreas do corpo que entram em contato com animais infectados, como os membros superiores, o couro cabeludo e o tronco. As formas mais comuns de dermatofitose de origem animal em seres humanos são a tinha do couro cabeludo (tinea capitis) e a tinha da pele glabra (tinea glabrosa). A tinha do couro cabeludo pode ser inflamatória ou não inflamatória. As lesões não inflamatórias se caracterizam por áreas anulares de alopecia, pêlos fraturados e descamação moderada. As lesões inflamatórias incluem alopecia com eritema, crostas, descamação e, ocasionalmente, a formação de quérion e pústulas. O prurido é variável. A tinha da pele glabra é caracterizada por: 1) lesão clássica ou ringworm (eritema anular e expansivo com centro claro, escamas e crostas) (Figura 12), 2) lesões anulares "eczematosas" (sem centro claro), 3) lesões "herpetiformes" (vesículas, erosões e
Diagnóstico O diagnóstico se baseia na história clínica, no exame físico, no exame com a lâmpada de Wood, no exame tricográfico, na cultura fúngica e na biópsia de pele 1,19. Em cães, deve-se dar ênfase ao seguinte provérbio: "Se parece tinha, provavelmente não é! Provavelmente é foliculite estafilocócica!", tendo em vista que nessa espécie a foliculite estafilocócica é muito mais comum que a dermatofitose 1,3. A lâmpada de Wood é um método indicado para selecionar pêlos para tricografia, cultura e controle de tratamento 16,19,20. Os pêlos e tecidos infectados fluorescem, exibindo cor verdeamarelada, porém, apenas 50 a 70% das infecções causadas pelo M. canis fluorescem. Portanto, a não fluorescência não é evidência da ausência de infecção 19. O exame tricográfico compreende a avaliação microscópica de pêlos, à procura de esporos (artroconídeos) e hifas 3,16,19,20. Não é possível diferenciar a espécie de dermatófito presente no hospedeiro, e o exame negativo não descarta a presença da doença 19. As amostras podem ser examinadas com óleo mineral (Figura 13), mas alguns clarificantes (KOH a 10-20%, clorofenol, NaOH, Ca(OH)2) podem ser usados para auxiliar
Figura 14 - Dermatofitose. Exame microscópico de material obtido de colônia crescida em cultura fúngica (meio DTM). Hifas e macroconídeos corados em azul (coloração: azul de algodão, 200X)
a visualização das formas infectantes 16,19,20. A cultura fúngica dos pêlos é o teste mais confiável e o único meio de se identificar a espécie do dermatófito 3. A coleta da amostra pode ser feita escovando a pelagem do animal com uma escova de dentes estéril (método de MacKenzie), pela simples extração de pêlos da lesão, ou por meio do raspado de pele 3,20. Os meios de cultura mais usados incluem o ágar dextrose Sabouraud e o meio específico para dermatófitos (DTM) 3,19,20. As culturas são incubadas por até 21 dias e checadas diariamente para constatar o crescimento fúngico 20. Deve-se coletar material da superfície das colônias suspeitas e visualizar sua morfologia microscópica com o auxílio do corante azul de algodão 3,19,20. A identificação do gênero e da espécie infectante é feita por meio da visualização dos conídeos e do crescimento micelial (que possui estruturas de reprodução assexuada como macroconídeos e microconídeos) (Figura 14) 19. Porém, deve-se tomar cuidado na interpretação do resultado, já que os dermatófitos podem ser cultivados da pelagem de cães e gatos saudáveis 3,19. Os achados de biópsia são tão variáveis quanto os sinais clínicos, por isso essa ferramenta diagnóstica é mais útil
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nas formas nodulares 3,16,19 ou quando a aparência da lesão é inespecífica e a dermatofitose é um diagnóstico diferencial 19. A PCR (Polymerase Chain Reaction) é uma técnica eficiente, mas seu uso é limitado devido ao alto custo financeiro 19. O diagnóstico diferencial é feito com a foliculite bacteriana, a demodiciose, o pênfigo (eritematoso e foliáceo), as disqueratoses primárias e secundárias, os distúrbios nutricionais 19, a dermatite por Pelodera, a hipersensibilidade à picada de pulgas, a dermatite seborréica, a dermatose pustular subcorneal e várias foliculites eosinofílicas estéreis. As lesões nodulares devem ser diferenciadas de granulomas de outras etiologias e de neoplasias 3. Tratamento O tratamento ideal envolve a combinação de corte da pelagem, uso de antifúngicos tópicos e sistêmicos, e descontaminação do ambiente 16,19. O tratamento tópico deve ser realizado em todos os animais com dermatofitose para minimizar a contaminação ambiental, o contágio de contactantes e o tempo de terapia sistêmica 19. Os cremes e pomadas estão disponíveis para as lesões focais e devem ser usados a cada 12 horas. Os rinses (banhos em que o produto seca sobre o animal) e xampus antifúngicos são indicados nos casos de lesões multifocais ou generalizadas, e são utilizados duas vezes por semana 3,19. Os medicamentos mais usados incluem o enxofre, o enilconazol (produto não disponível no mercado brasileiro) e o miconazol (xampu). Captano, clorexidine (como agente único) e iodo povidine não se mostraram efetivos quando testados como tratamento isolado 16. O tratamento sistêmico pode ser realizado com diversas drogas antifúngicas sistêmicas administradas por via oral: griseofulvina, cetoconazol, itraconazol, terbinafina e lufenuron. A griseofulvina micronizada é utilizada na dose diária de 50mg/kg (a cada 24 horas ou dividida em intervalos de 12 horas) ou, quando ultramicronizada, na dose diária de 10-15mg/kg (a cada 24 horas ou dividida em intervalos de 12 horas) 16. Os efeitos colaterais incluem febre, vômitos, depressão e supressão da medula óssea (levando à anemia, à leucopenia, à 38
neutropenia, à trombocitopenia, à pancitopenia e à ataxia), e são observados com maior freqüência em gatos 19. O cetoconazol é indicado em casos de resistência à griseofulvina por possuir menos efeitos colaterais, e pode ser utilizado na dose de 10mg/kg a cada 24 horas 16. O itraconazol possui eficiência igual ou maior do que aquela do cetoconazol, e menos efeitos colaterais. Pode ser usado na dose de 10mg/kg a cada 24 horas. Os cães podem ser tratados com 10 a 20mg/kg em intervalos de 48 horas 19. A terbinafina é um novo antifúngico sistêmico usado na dose de 3040mg/kg a cada 24 horas. É uma droga bem tolerada, cujo único efeito adverso observado é o vômito 16. O lufenuron é uma droga usada no controle de pulgas que parece ter efeito antifúngico na dose de 80-100mg/kg a cada 24 horas até duas semanas após cultura fúngica negativa. Porém, seu uso não é recomendado para o tratamento ou a prevenção da dermatofitose por possuir eficiência duvidosa 16,19. O tratamento deve ser continuado até que dois ou três resultados de cultura fúngica obtidos com intervalos semanais ou a cada duas semanas sejam negativos 16. Em geral, as infecções dermatofíticas da pele demandam quatro a oito semanas de terapia, enquanto as onicomicoses requerem seis ou mais meses 3. No caso de pseudomicetoma, é preferível a excisão cirúrgica e o tratamento antifúngico sistêmico 19. Vacinas contra M. canis foram testadas, mas não impediram a infecção e nem proporcionaram cura mais rápida quando comparadas a outros tratamentos ou ao grupo controle. A vacinação resultou em discreta redução da intensidade inicial da infecção, e por isso não é recomendada para a profilaxia, mas pode ser benéfica como adjuvante da terapia convencional 16. Para evitar disseminação, é necessária rigorosa higiene ambiental com detergentes fortes, hipoclorito de sódio ou cloreto de benzalcônio. Os animais infectados devem ser isolados e manipulados com luvas descartáveis. Os cães e gatos que entrarem em contato com um animal dermatofítico devem ser tratados topicamente de forma preventiva 19. Em humanos, a dermatofitose geralmente é tratada com griseofulvina oral,
cetoconazol, itraconazol, terbinafina e agentes antifúngicos tópicos 1. ESPOROTRICOSE A esporotricose é uma micose subcutânea (profunda) subaguda ou crônica causada pelo fungo dimórfico Sporotrix schenckii, que acomete o homem e os animais. Na maioria das vezes a enfermidade evolui como infecção benigna, limitada à pele e ao tecido subcutâneo, mas em raras ocasiões pode se disseminar, acometendo os ossos e os órgãos internos. Também há descrições da ocorrência de doença primariamente sistêmica, tendo início pulmonar 21,22. Etiologia A esporotricose é causada pelo fungo dimórfico Sporotrix schenckii, que existe como saprófita no solo e nos debris orgânicos 3,9,21,23. Na natureza ou em cultura à temperatura de 25 °C, o S. schenckii apresenta-se na forma filamentosa, e em parasitismo ou cultura a 37 °C, apresenta-se sob a forma de levedura 1,22,24. Epidemiologia O S. schenckii possui distribuição cosmopolita, sendo mais comum em áreas tropicais e temperadas. É a micose subcutânea humana mais comum na América Latina 22,23,24. No Brasil, a doença é conhecida desde 1907 24. A infecção acontece pela inoculação traumática de material infectado 22,24, mas a inalação, a aspiração ou a ingestão do fungo também podem produzir a doença 22. O reino vegetal constitui a maior fonte de contágio, sem predileção por alguma planta ou vegetação, ou seja, qualquer flor, árvore ou planta de área endêmica pode ser considerada suspeita 22. Dessa forma, fazendeiros, jardineiros, e silvicultores possuem risco aumentado de infecção 1,24,25. Os proprietários, os tratadores de animais, os médicos veterinários e os enfermeiros também são considerados categoria de risco ocupacional 3,24. A variação regional na distribuição de idade e sexo dos casos é normalmente atribuída a diferentes graus de exposição, visto que a maior incidência da esporotricose é observada em trabalhadores que lidam com o solo e vegetais contaminados com o fungo 25. Nos gatos, a doença ocorre com
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Figura 15 - Esporotricose felina. Placa ulcerocrostosa em região cervical dorsal Vidal Haddad Jr
Figura 16 - Esporotricose humana. Nódulos localizados em trajeto linfático Lissandro G. Conceição
Sinais clínicos A esporotricose pode se apresentar na forma cutânea, cutâneo-linfática ou disseminada 3,26. Em cães, a forma cutânea é a mais relatada e apresenta-se com nódulos firmes, solitários ou múltiplos, que podem desenvolver trajetos drenantes ou ulcerar, placas ulceradas com bordas elevadas ou áreas anulares crostosas e alopécicas, principalmente na região cefálica, nos pavilhões auriculares e no tronco. Algumas lesões podem apresentar aspecto verrucoso e desenvolvem pequenas pústulas satélites 1,3,24. Já a forma cutâneo-linfática caracteriza-se inicialmente pela infecção nodular e subseqüente infecção ascendente via vasos linfáticos. Essa forma ocorre principalmente nos membros torácicos e na face; os nódulos secundários estão associados à linfadenopatia regional 3. A forma disseminada é rara e geralmente se associa à imunossupressão por uso de corticóides 1,24. Em gatos, a forma cutânea é a mais freqüente e manifesta-se como lesões papulonodulares geralmente localizadas na região cefálica, na parte distal dos membros ou na base da cauda 1,24. As áreas acometidas ulceram e drenam exsudato purulento, levando à formação de crostas espessas (Figura 15). Extensas áreas de necrose podem se desenvolver e evoluir com a exposição de músculos e ossos. A doença pode se disseminar para outras áreas do corpo por auto-inoculação, devido aos hábitos de higiene da espécie felina. A forma disseminada é mais comum em gatos e apresenta sinais de comprometimento sistêmico como letargia, depressão, anorexia e febre 3. No homem, a esporotricose pode se expressar de várias formas, mas a mais
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maior freqüência nos machos em idade de reprodução, o que sugere relação com brigas fora do domicílio 3,24. Em cães, a doença é mais observada em cães de caça, o que sugere infecção por objetos pontiagudos como espinhos ou lascas de madeira 3. O potencial zoonótico da esporotricose deve ser muito respeitado 1,23. O gato é o animal mais importante no tocante à saúde pública, provavelmente devido ao grande número de fungos existentes nos tecidos, exsudatos e fezes 3,24.
Figura 17 - Fotomicrografia de esporotricose felina. Inúmeras estruturas leveduriformes PAS positivas (coloração de PAS, 400X)
comum é a forma cutâneo-linfática, que se caracteriza por lesão nodular primária com subseqüente necrose, ulceração e infecção ascendente via vasos linfáticos. A forma cutâneo-localizada caracteriza-se pelo desenvolvimento de lesão nodular no local de inoculação, que freqüentemente evolui para úlcera ou placa vegetoverrucosa 22 (Figura 16). Como o trauma é um pré-requisito para a infecção, a maioria das lesões se desenvolve nas extremidades superiores ou na face 1. A forma disseminada geralmente está associada a indivíduos imunocomprometidos com história de abuso de álcool, diabetes melito ou infecção por HIV 21. Diagnóstico O diagnóstico se baseia na história, no exame físico, no exame citopatológico da secreção e do aspirado por agulha
fina, no exame histopatológico da pele acometida (Figura 17) e na cultura fúngica 1. A confirmação diagnóstica é feita com o isolamento do S. schenckii em meio de cultura a 25 °C, seguido de estudo morfológico macroscópico e microscópico 24. O diagnóstico diferencial inclui outros granulomas infecciosos, granulomas por corpo estranho e neoplasias 3. Em humanos, o diagnóstico é feito por microscopia direta, cultura, histopatologia e sorologia. Os testes sorológicos são altamente específicos e particularmente úteis para o diagnóstico de esporotricose extracutânea ou para monitorar a resposta ao tratamento 22. Tratamento Os cães costumam apresentar boa resposta ao iodeto de potássio (40mg/kg a cada 8-12 horas), ao itraconazol e ao cetoconazol (10mg/kg a cada 12-24 horas) 24. O tratamento deve continuar por 30 dias após a cura clínica (geralmente mais de oito semanas). Cuidados devem ser tomados em relação à toxicidade do iodo (iodismo), cujos sinais são: corrimento nasal e ocular, pêlo seco e pele excessivamente escamosa, vômito, depressão e colapso. O iodeto de potássio deve ser administrado com a comida 3,26. Há relatos de hepatotoxicidade em cães tratados com itraconazol para blastomicose 26. Em geral, o cetoconazol e o itraconazol são administrados durante um mês após a cura clínica. Os gatos podem ser tratados com iodeto de potássio (20mg/kg a cada 12 a 24 horas), que deve ser usado com cautela em razão da sensibilidade dos felinos a essa droga. Os sinais de iodismo incluem febre, hipotermia, depressão, insuficiência cardíaca, ptialismo, anorexia, hiperexcitabilidade, vômito e diarréia 3. Por esse motivo o itraconazol (5 a 10mg/kg/SID ou BID) tem sido indicado como a droga de escolha para o tratamento da esporotricose felina 24,26. O potencial de hepatotoxicidade existe e deve ser avaliado mensalmente com os exames das enzimas hepáticas 26. Para o sucesso terapêutico, é necessário que o tratamento prossiga até que as lesões cicatrizem e as culturas sejam negativas 3. A primeira opção de tratamento para a esporotricose humana é o iodeto de potássio, seguindo-se, com eficácia inferior,
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os azoles (cetoconazol, itraconazol e fluconazol), os polienos (anfotericina B) e os alilamines (terbinafina) 23. Vacinas com antígeno esporotriquina são uma alternativa para o tratamento da esporotricose cutânea 22. Profilaxia É importante que os gatos suspeitos sejam adequadamente contidos para evitar mordeduras e arranhaduras, e que durante o exame físico sejam utilizados aventais descartáveis, luvas de procedimento e óculos de proteção. Após a manipulação dos animais, os profissionais devem lavar adequadamente as mãos com iodopovidona, descartar o material e desinfetar o local utilizado no procedimento. Os animais doentes devem ser separados dos outros animais e tratados sob a orientação de médico veterinário, preferencialmente sob regime de internação em clínica veterinária. Os animais mortos devem ser cremados para evitar a dispersão do fungo na natureza 24. TUBERCULOSE A tuberculose é uma doença infecciosa granulomatosa, causada por Mycobacterium tuberculosis, M. bovis e M. avium, que afeta cães, gatos, bovinos, suínos, roedores, pássaros e seres humanos 1. Etiologia O M. tuberculosis, o M. bovis e o M. avium são bactérias pertencentes à ordem Actinomycetales, família Mycobacteriaceae. Tratam-se de bacilos finos, aeróbicos ou microaerófilos, imóveis, não formadores de esporos, que se coram em vermelho pela técnica de Ziehl-Neelsen 27. Epidemiologia A tuberculose cutânea é uma doença rara em medicina veterinária na maior parte do mundo 3. Essa doença é mais freqüente em animais jovens (média de dois anos de idade), e parece não ter predileção racial 1. Nos felinos, é mais comum na raça siamês 1,27. A transmissão ocorre por inalação de aerossóis, ingestão de água e alimentos contaminados com secreções contendo bacilos, e por via percutânea. As infecções caninas e felinas são freqüentemente assintomáticas, dificultando o 40
diagnóstico e representando um sério problema de saúde pública 28. Admite-se que os principais reservatórios estejam representados pelos bovinos para M. bovis, pelos seres humanos para M. tuberculosis, enquanto o M. avium não depende de reservatórios pois se distribui ubiquamente no ambiente 27. Embora tanto cães como gatos sejam susceptíveis ao M. tuberculosis e ao M. bovis, parece haver maior incidência de infecção pelo M. bovis em gatos. Os cães e os gatos são relativamente resistentes ao M. avium (um saprófita ambiental) 3. A tuberculose é considerada uma enfermidade de notificação compulsória pelo Ministério da Saúde 29. Sinais clínicos Considerando que tanto o cão como o gato são relativamente resistentes à doença, admite-se que há muitos casos de infecção subclínica 27. Os sinais clínicos são extremamente variáveis e refletem as disfunções dos órgãos afetados 27,30. Para as micobactérias tuberculosas (M. tuberculosis e M. bovis), a broncopneumonia é mais comum em cães, causando febre, anorexia, perda de peso e tosse não produtiva. Os cães e os gatos podem desenvolver disfagia, ânsia de vomito, vômito e sialorréia, resultados de lesão orofaringeana. Os gatos desenvolvem mais lesões intestinais que os cães e exibem perda de peso, vômito e diarréia 30. As lesões de pele são caracterizadas por placas ou nódulos ulcerados ou abscedados. Os nódulos podem ter localização cutânea, subcutânea e freqüentemente drenam pus espesso, amarelo a esverdeado, com odor desagradável. As lesões são mais comuns nas regiões cefálica e cervical e nos membros 1,3. A doença disseminada associa-se a linfadenomegalia, esplenomegalia, hepatomegalia, artrite, claudicação, coroidite, descolamento da retina e sintomas nervosos 27,30. Para a micobactéria não tuberculosa (complexo Mycobacterium avium), os cães geralmente desenvolvem doença granulomatosa disseminada, que acomete o intestino, o baço, o fígado e os linfonodos mesentéricos. A doença pode ser subclínica e evolutiva, e os animais podem exibir perda de peso, letargia,
vômito, anorexia, febre, diarréia e hematoquesia. Os gatos desenvolvem com freqüência linfadenomegalia e nódulos subcutâneos, especialmente na face, além de perda de peso, anorexia, febre, doença intestinal e hepática 30. Em humanos, as lesões cutâneas variam de acordo com a via de infecção e a resposta do hospedeiro. Na tuberculose cutânea primária (inoculação) em pessoa não infectada previamente com tuberculose, nota-se pequena pápula que evolui para úlcera indolor que não cicatriza (cancro tuberculoso), com linfadenopatia regional. Já os indivíduos previamente infectados que desenvolveram imunidade para a doença apresentam lesões que se iniciam por uma pequena pápula ou pústula com um halo inflamatório purpúreo, que pode evoluir para nódulo ou placa verrucosa hiperceratótica sem linfadenopatia regional, resultantes da inoculação endógena ou exógena do bacilo 1. Diagnóstico É baseado na história, no exame físico, no esfregaço direto de exsudato, na biópsia de pele e na cultura bacteriana 1. Os esfregaços diretos e a biópsia de pele não diferenciam a tuberculose de infecção micobacteriana oportunista. A injeção de culturas em cobaias provoca morte em seis a oito semanas, mas não há óbito se o microrganismo for nãotuberculoso 1,3. Apesar das informações divergentes a esse respeito, o teste de tuberculinização não é uma forma confiável de diagnóstico, mas pode ser realizado da seguinte forma: o bacilo de CalmetteGuérin (0,1-0,2mL), ou o derivado protéico purificado (250 unidades de tuberculina/0,1mL), é aplicado por via intradérmica na face interna do pavilhão auricular que é lida em 48 a 72 horas). O resultado é positivo quando ocorrer eritema grave com progressão para necrose central e ulceração em 10 a 14 dias 1,3,27. A detecção do microrganismo pode ser feita por ELISA a partir das secreções, e a PCR pode ser realizada nos tecidos e fluidos contaminados 30. Em humanos, a história clínica, a bacterioscopia, a cultura, a inoculação em cobaia, a histopatologia, o teste tuberculínico e a PCR são utilizados para firmar o diagnóstico 31.
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Tratamento A opção de tratar um animal com tuberculose deve ser vista com muita preocupação, pois o tratamento geralmente é prolongado e, freqüentemente, não pode ser levado adiante pela toxicicidade das drogas, pela não colaboração dos proprietários, pelo alto custo envolvido e, principalmente, pelo risco de contágio para seres humanos e outros animais. Além do mais, os animais resistentes tornam-se portadores 27. A quimioterapia combinada tem-se demonstrado eficaz, mas a maioria dos cães são eutanasiados devido à gravidade da doença e à preocupação com a saúde pública 3. Um exemplo de associação de drogas é a combinação de isoniazida-rifampicina com ethambutol e/ou pirazinamida diariamente por mais de nove meses em cães, e de isoniazida e rifampicina por nove meses em gatos 27. Em humanos, recomenda-se quimioterapia à base de rifampicina, isoniazida e pirazinamida 31. LEISHMANIOSES As leishmanioses, causadas por protozoários do gênero Leishmania, são um conjunto de síndromes complexas e multifacetadas que acometem o ser humano e os animais 32. Etiopatogenia Os agentes etiológicos das leishmanioses, protozoários do gênero Leishmania, pertencem à ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae. A classificação do gênero Leishmania e de suas várias espécies é extremamente complexa 32,33. No continente americano, as leishmanioses podem ser divididas em duas categorias: leishmaniose visceral (LV) e leishmaniose tegumentar americana (LTA). Esta última inclui leishmaniose cutânea (LC), mucocutânea (LMC) e cutânea difusa (LCD) 34. No Brasil, a LTA pode ser causada pelas espécies Leishmania (Leishmania) amazonensis, Leishmania (Viannia) guyanensis, L. (V.) lainsoni, L. (V.) naiffi, L.(V.) shawi e L. (V.) braziliensis. Já a LV ou calazar é causada pela infecção com o protozoário Leishmania infantum (Kinetoplastida: Trypanosomatidae), atualmente reconhecida como igual à Leishmania chagasi 35, embora alguns 42
autores a considerem como subespécie da L. infantum 36. Os parasitas introduzidos na pele do cão pelo flebotomíneo infectado adquirem a forma amastigota após penetrarem nos macrófagos, onde multiplicamse rapidamente até rompê-los. As amastigotas livres ou no interior dos macrófagos distribuem-se pelo organismo, mas possuem preferência por órgãos hematopoiéticos, como a medula óssea, na qual se multiplicam continuamente. Atingem diversos órgãos como pele, fígado, rins, glândulas adrenais, trato digestivo, olhos, ossos, articulações e sistema nervoso, entre outros. As lesões são causadas por dois mecanismos patológicos principais: 1) a produção de granulomas e, 2) a produção de complexos imunes circulantes que se depositam no glomérulo renal, nos vasos sangüíneos e nas articulações. Os infiltrados granulomatosos são responsáveis pelas alterações patológicas na pele, no fígado, no trato intestinal, no osso e parte das lesões renais e oculares. A deposição de imunocomplexos é responsável pelo desenvolvimento de glomerulonefrite, algumas lesões oculares, vasculite e artite. Os fatores que influenciam o desenvolvimento de um tipo ou outro de lesão estão ligados não somente ao parasita, mas também ao hospedeiro no que se refere à natureza da resposta imune relacionada à infecção 32,37. Nem todos os cães infectados com LV desenvolvem a doença. Estudos indicam que em cães a resposta imune é mediada por células T e citocinas. Os animais experimentalmente infectados que resistiram à infecção com L. infantum possuíam proliferação de linfócitos circulantes, com produção de interleucina-2, fator de necrose tumoral, e interferon-a. Ademais, ocorre lise dos macrófagos infectados mediada por células T citotóxicas CD8+ e/ou CD4+. Esse fenômeno não foi observado em cães sintomáticos. O período de incubação da infecção varia de um mês a sete anos 38. Pouco se conhece sobre os aspectos clínicos, parasitológicos e imunológicos da leishmaniose tegumentar (LT) em cães sendo, portanto, necessários mais estudos visando elucidar tais aspectos 34,39. Em gatos foi reportado no Brasil, pela primeira vez nas Américas, um
caso autótocne de infecção por L. infantum 40. Também no Brasil, foram identificados gatos infectados pela L. braziliensis e casos de leishmaniose felina pela infecção com L. amazonensis 41,42. Maiores estudos são também necessários nessa espécie animal. Epidemiologia As leishmanioses são classificadas, pela Organização Mundial da Saúde (OMS), entre as mais importantes doenças infecto-contagiosas, com ocorrência em 88 países de quatro continentes 43. No Brasil, são consideradas doenças de notificação compulsória 29. A LV ou calazar possui grande importância devido à elevada taxa de mortalidade em humanos doentes quando não submetidos a tratamento, representando, assim, sério problema de saúde pública em vários países. No Brasil, os casos são distribuídos em quatro das cinco regiões do país, sendo que a Região Nordeste é a que possui o maior número de casos (89%), seguida pelas Regiões Sudeste (6%), Norte (4%) e Centro-Oeste (1%) 44. À medida que a doença se expande para outras regiões e atinge áreas urbanas e periurbanas essa situação vem se modificando e, no período de 2000 a 2002, a Região Nordeste já apresentou redução para 77% dos casos do país. Nos últimos 10 anos, a média anual foi de 3.156 casos/ano 45. A LTA é amplamente distribuída no Brasil, ocorrendo em todos os Estados 39,46,47. No período de 1997 a 2001, o número de casos humanos variou de 3.000 a 37.000 48. No ciclo natural da infecção, flebotomíneos servem como vetores, transmitindo o parasita entre os animais domésticos, silvestres e humanos. Esses dípteros pertencem à subfamília Phlebotominae. O gênero Lutzomyia é considerado o vetor no continente americano 32,38,43. Três espécies têm sido incriminadas na transmissão da LV no Novo Mundo: a L. longipalpis, a L. evansi e a L. cruzi. Entretanto, a L. longipalpis tem o mais destacado papel epidemiológico 44. Já a transmissão da LTA no Brasil é feita pela L. whitmani ou L. intermedia 34. Os flebotomíneos são insetos crepusculares ou noturnos que habitam tipicamente a mata, mas que vêm modificando seu comportamento devido à destruição de seus hábitats naturais 32.
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Vidal Haddad Jr
Figura 18 - Leishmaniose visceral canina. Placa ulcerada em lábio superior
a hepatoesplenomegalia são achados muito freqüentes. A imunossupressão pode levar ao desenvolvimento de infecções concomitantes, como pneumonia bacteriana, demodiciose e doença do trato gastrintestinal, entre outras 38. Cães com LC apresentam, geralmente, lesões ulceradas ou ulcerocrostosas no pavilhão auricular 50, no focinho 51, na bolsa escrotal e na face 19,52. A evolução clínica geralmente é crônica, sem comprometer o estado geral do animal, cujas lesões podem progredir em número e extensão, evoluir para a cura clínica espontânea com reativações posteriores, ou acometer tardiamente a mucosa nasal. O encontro de lesões únicas tem prevalecido em diversos trabalhos 39. Os felinos raramente manifestam a leishmaniose. No entanto, quando isso ocorre, a forma cutânea é a mais freqüente. Os sinais clínicos incluem lesões nodulares a ulceradas ou crostosas no plano nasal, nos lábios, no pavilhão auricular e nas pálpebras. Alopecia também pode ser vista. A LV não é comum em gatos, e caracteriza-se por envolvimento visceral (esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatia e alterações renais) 40,41,42,53. Em humanos, a LC caracteriza-se por úlceras com bordas elevadas e fundo granuloso, com ou sem exsudação (Figura 19). Há também outras formas clínicas, como ulcerocrostosas, ectimatóides, ulcerovegetantes, verrucosas, tuberosas, liquenóides e outras. A LMC caracterizase por infiltração, ulceração e perfuração do septo nasal, levando à queixa de obstrução nasal. As mucosas da boca, da faringe e da laringe também podem ser acometidas 54. Já a LCD produz lesões nodulares, queilodiformes, múltiplas e disseminadas, acometendo qualquer região anatômica. Podem ocorrer infiltração e ulceração da mucosa nasal, geralmente sem destruição da cartilagem septal 55.
Figura 19 - Leishmaniose tegumentar americana em humano. Típica placa ulcerada e emoldurada
A LV em humanos não possui manifestação cutânea. Os pacientes acometidos, em geral, desenvolvem esplenomegalia, hepatomegalia, febre e linfadenopatia 56. Diagnóstico As principais alterações laboratoriais incluem anemia arregenerativa, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia e insuficiência renal 57. O teste diagnóstico mais confiável para a confirmação da infecção é a identificação do microrganismo, livre ou no interior dos macrófagos 49. O parasito pode ser identificado por exame direto de material proveniente de raspado direto ou biópsia de pele, aspirado ou biópsia hepática, aspirados esplênico, de medula óssea ou de linfonodos (Figura 20). Os microrganismos são redondos a ovais, com 2 a 4µm de tamanho, contêm um núcleo redondo e basofílico, e um pequeno cinetoplasto em forma de bastonete 6. Os métodos sorológicos identificam anticorpos específicos, mas não provam a presença de doença ativa. Dependendo da especificidade e da sensibilidade do método, resultados falso-positivos ou falso-negativos podem ocorrer. Os métodos mais comumente usados são ELISA, imunofluorescência indireta e fixação do complemento 38. Relatos recentes de Lissandro G. Conceição
Sinais clínicos Os sinais clínicos são conseqüência dos vários mecanismos patogênicos das leishmanias e da diversidade da resposta imune do hospedeiro 49. As lesões cutâneas ocorrem em aproximadamente 90% dos cães com envolvimento visceral 38. Os cães com LV apresentam vários sinais dermatológicos que incluem alopecia, descamação, ulcerações, que podem ser únicos ou múltiplos, e nódulos isolados ou disseminados por todo o corpo. O quadro pode ser focal, multifocal, regional ou generalizado. A alopecia simétrica e a alopecia descamativa são as apresentações mais comuns; as ulcerações afetam particularmente as proeminências ósseas e as regiões mucocutâneas e de extremidades 43 (Figura 18). Os cães podem ainda apresentar ceratoconjuntivite, uveíte, onicogrifose, diarréia, sonolência, distúrbios de locomoção, anorexia e sinais clínicos relacionados à glomerulonefrite e à insuficiência renal (depressão mental, poliúria, polidipsia e vômito). A linfadenopatia e
Lissandro G. Conceição
Os reservatórios naturais das leishmanioses incluem animais silvestres e alguns animais domésticos. O cão geralmente é incriminado como o principal reservatório da L. infantum em áreas urbanas 43 Entretanto, alguns autores têm demonstrado que outros reservatórios podem ter papel relevante para a infecção do vetor, entre eles o gambá e até o próprio homem 44. A documentação de cães, gatos, eqüídeos e roedores domésticos infectados sugere a participação destes na domiciliação e urbanização da LTA 40,41,42,46. Entretanto, o papel desses animais no ciclo de transmissão ainda não foi adequadamente esclarecido 34,39,47. Nos hospedeiros vertebrados, a Leishmania é encontrada nos macrófagos apenas na forma amastigota (aflagelada). Os flebótomos ingerem as amastigotas quando se alimentam no hospedeiro vertebrado infectado. No organismo do díptero, o parasita se multiplica e passa por alterações morfológicas, adquirindo a forma promastigota (flagelada). As formas promastigotas são inoculadas no hospedeiro vertebrado quando do novo repasto sangüíneo do vetor infectado. Após a inoculação, os parasitas penetram nos macrófagos da pele, perdem seu flagelo e adquirem novamente a forma amastigota 38.
Figura 20 - Leishmaniose visceral canina. Exame citológico obtido de punção de linfonodo. Várias amastigotas no interior do citoplasma dos macrófagos (400X)
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reações cruzadas com Trypanosoma cruzi, erliquiose e babesiose pela técnica de ELISA foram feitos 58. A reação em cadeia da polimerase (PCR) é uma técnica de diagnóstico e tipagem mais eficiente, capaz de identificar a espécie envolvida 43. O uso dessa técnica tem sido rotina entre os clínicos, uma vez que é oferecida por laboratórios privados. O diagnóstico diferencial dermatológico em cães deve ser feito com o pênfigo foliáceo, o lúpus eritematoso sistêmico, a dermatose responsiva ao zinco, o eritema necrolítico migratório, a adenite sebácea e o linfoma 3. Em humanos, métodos sorológicos (ELISA e Imunofluorescência Indireta), celulares (intradermorreação de Montenegro), parasitológicos (esfregaço, cultura, inoculação em hamster, histopatológico) e moleculares (PCR) são empregados, de maneira a se obter o diagnóstico 54,55. Tratamento O tratamento da LV canina tem sido um tema complexo e muito polêmico no Brasil 49. O Ministério da Saúde recomenda a eutanásia dos animais infectados para controle da doença 59,60. No entanto, é possível que eventualmente o tratamento possa ser adotado em alguns casos selecionados. O tratamento canino não obtém, em geral, a cura parasitológica, mas pode oferecer boa qualidade de vida e maior longevidade aos animais afetados 61. Antes de se tratar um animal é necessário tomar algumas medidas, como informar o proprietário sobre a doença, a possibilidade de transmissão desta, a adoção de medidas profiláticas, os custos do tratamento, além da avaliação clínica criteriosa do paciente 61. Um princípio básico para a prevenção da LVC é evitar o contato entre o vetor infectado e o cão. Para tanto, medidas contra o vetor podem ser adotadas no ambiente endêmico ou centradas no cão. A utilização de inseticidas tópicos ou incorporados em coleiras de deltametrina 4% tem sido pesquisada nos últimos anos. Essas medidas, centradas nos cães, parecem as mais adequadas a serem adotadas nos grandes centros urbanos. O uso de inseticidas também deve ser preconizado para a proteção de cães individualmente, evitando a infecção ou permitindo a sua manutenção no convívio familiar 44
de forma mais segura quando submetidos ao tratamento da doença 58. Os protocolos de tratamento são escolhidos de acordo com o estado geral do paciente, levando-se sempre em consideração que, para a determinação do seu estado geral, fazem-se necessários, além da avaliação física, exames laboratoriais que possam avaliar a função renal, as proteínas séricas, além da sorologia específica para LV, confirmadas pelo diagnóstico parasitológico. Cães idosos, em azotemia e cujo proprietário não seja colaborador são geralmente eutanasiados. Somente animais jovens e/ou saudáveis são selecionados para o tratamento 61. Os principais protocolos de tratamento utilizados baseiam-se nos antimoniais, na anfotericina B, no alopurinol e na aminosidina, aplicados de forma combinada conforme apresentados na literatura científica 62. Salienta-se que, no Brasil, o uso de antimonial de n-metilglucamina está restrito à saúde pública como estratégia de proteção do produto a possíveis resistências por parte de grupos de Leishmanias. A aminosidina, relacionada na literatura mas não disponível no Brasil, tem sido usada na Itália e em Portugal, em menor escala, uma vez que a droga de eleição para o tratamento da LV canina na Europa é o antimoniato n-metil glucamina 1. Desta forma, no Brasil, o principal protocolo adotado no tratamento canino tem sido a associação de anfotericina B e alopurinol. Para cada caso há indicações particulares, entre elas o uso de dietas especiais, antibióticos, imunomoduladores, cetoanálogos e fluidoterapia de renoproteção 58. Os cães em tratamento devem ser reavaliados 90 dias após o término da quimioterapia com a anfotericina B por meio de exame físico e dos mesmos exames laboratoriais realizados antes do início do tratamento, exceção feita ao exame parasitológico de confirmação da infecção. Novas avaliações são recomendadas a cada 90 dias no primeiro ano de tratamento, no segundo ano a cada quatro meses e nos anos subseqüentes a cada seis meses 58. Segundo o Ministério da Saúde, o uso rotineiro de drogas em cães induz a remissão temporária dos sinais clínicos, não previne a ocorrência de recidivas, tem efeito limitado na infectividade de flebotomíneos e leva ao risco de selecionar parasitas
resistentes às drogas utilizadas 59,60. Por outro lado, a longevidade dos animais em tratamento e a redução do encontro de parasitas na pele desses animais têm sido demonstradas 63. Para o tratamento humano, os compostos antimoniais pentavalentes (Sb+5) são considerados as drogas de primeira escolha. As drogas consideradas de segunda escolha são a anfotericina b e a pentamidina 54. Prevenção Do ponto de vista individual, as medidas recomendadas aos proprietários dos cães livres da infecção ou em tratamento podem ser assim enumeradas: uso do colar impregnado com deltametrina 4%, com troca a cada quatro meses (publicações nacionais e internacionais demonstram que esta é a primeira escolha); em cães alérgicos ao colar, uso de inseticidas de aplicação tópica à base de permetrina, de aplicação mensal; em áreas de alta prevalência, e em cães com a presença de amastigotas na pele verificada por meio de testes específicos, as duas indicações anteriores podem ser utilizadas; cuidados de limpeza do ambiente como a retirada de matéria orgânica excessiva; aplicação de inseticidas ambientais, centrados nos canis (ambientes em que o animal permanece por mais tempo) com inseticidas à base de deltametrina e cipermetrina em aplicações mensais; plantio nos jardins de vegetais repelentes de insetos, como a citronela e a neem; e evitar levar o cão a passeios crepusculares ou noturnos, horário de maior atividade dos flebotomíneos, privilegiando os passeios diurnos 58. O “Programa de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral” (PVCL) do Ministério da Saúde contempla estratégias de vigilância e controle para a doença centradas no diagnóstico e no tratamento precoces dos casos humanos, monitoramento de reservatórios domésticos (incluindo eutanásia de animais sororreagentes), redução da população de flebotomíneos, bem como atividades de informação, educação e comunicação 64. Outro princípio para a prevenção da LVC é a vacinação dos cães livres da infecção. No Brasil, foi registrada e liberada para uso, pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), a primeira vacina do mundo contra a LVC. A vacina, chamada Leishmune®, é
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composta pelo antígeno complexo glicoprotéico ligante de fucose e manose (FML) de L. donovani e o adjuvante saponina. Seu uso está indicado para cães a partir de quatro meses de idade, soronegativos, e consiste de três doses em intervalos de 21 dias, e reforço anual a partir da data da primeira aplicação 58. Porém, não é possível diferenciar, por meio de exames sorológicos, os cães vacinados daqueles naturalmente infectados. Pelo teste, ambos apresentarão anticorpos contra a leishmania 65. Os trabalhos que antecederam a produção da vacina em escala comercial para uso em cães passaram pelo modelo murino até a sua utilização em cães, nos testes de fase III, que indicaram que a vacina FML induzia um significante efeito protetor, de 92 a 95%, nos cães vacinados, com eficácia vacinal de 76% a 80% 66,67. Resultados associados ao uso da vacina em relação à sua segurança e imunogenicidade demonstraram que o produto confere forte soroconversão após completa vacinação e significativo efeito protetor nos cães vacinados em áreas endêmicas, sendo estes resultados semelhantes àqueles obtidos nos trabalhos que antecederam a aprovação do produto comercial 65,68. O MAPA e o Ministério da Saúde (MS), em 31 de março de 2004, em nota conjunta, declararam que a vacina foi registrada pelo MAPA e, portanto, está devidamente autorizada para comercialização. Todavia, devido à inexistência de estudos que comprovem o impacto de seu uso na incidência humana e canina da LV e à relação custo-benefício em comparação a outras medidas estratégicas de controle atualmente adotadas, o MS decidiu não indicar, aos estados e municípios, o uso da vacina para o controle da LVC como medida de saúde pública. O MS aguarda os resultados de um ensaio vacinal, encomendado a uma instituição de pesquisa, que possam esclarecer ao órgão os seguintes pontos: a susceptibilidade à infecção dos cães vacinados, a capacidade do cão vacinado para infectar o vetor L. longipalpis e o efeito da vacina sobre a capacidade dos cães previamente infectados permanecerem como reservatórios 58. Pesquisa recente com cães em área endêmica demonstrou a ausência de sinais clínicos e de parasitas em amostras de pele, linfonodos e sangue (avaliadas por PCR) onze meses após a vacinação 69.
CONSIDERAÇÕES FINAIS O clínico deve saber, e levar ao conhecimento do proprietário, quando e como tratar os animais acometidos por dermatoses zoonóticas e quais as medidas para eliminar ou diminuir o risco de contágio. As eventuais apresentações clínicas nos proprietários ou em pessoas contactantes podem ajudar no diagnóstico dos animais domésticos acometidos. Nesse sentido, é importante o conhecimento das apresentações clínicas dessas enfermidades também em seres humanos, e indicar ao proprietário que se consulte com o médico humano especialista sempre que necessário. O intercâmbio entre os médicos veterinários e os médicos especialistas deve ser encorajado, com o propósito de fomentar as discussões técnicas e melhorar a qualidade do atendimento clínico humano e animal. REFERÊNCIAS 01-SCOTT, D. W. ; HORN, R. T. Jr. Zoonotic dermatoses of dogs and cats. Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. v. 17, n. 1. p. 117-144. 1987. 02-CURTIS, C. F. Current trends in the treatment of Sarcoptes, Cheyletiella and Otodectes mite infestations in dogs and cats. Veterinary Dermatology. v. 15, p. 108-114, 2004. 03-SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. ; GRIFFIN, C. E. Muller and Kirk's Small Animal Dermatology. 6. ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1527 p. 2001. 04-MORIELLO, K. A. Treatment of sarcoptes and cheyletiella infestations. In: KIRK, R. W. ; BONAGURA, J. D. Kirk`s Current Veterinary Therapy XI. Small Animal Practice. 11. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, p. 558560, 1992. 05-SHANKS, D. J. ; MCTIER, T. L. ; BEHAN, S. ; PENGO, G. ; GENCHID, C. ; BOWMAN, D. D. ; HOLBERT, M. S. ; SMITH, D. G. ; JERNIGAN, A. D. ; ROWAN, T. G. The efficacy of selamectin in the treatment of naturally acquired infestations of Sarcoptes scabiei on dogs. Veterinary Parasitology, v. 91, n. 3-4, p. 269281, 2000. 06-SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. ; GRIFFIN, C. E. Muller and Kirk's Small Animal Dermatology. 6. ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1527 p. 2001. 07-DELUCCHI, L. ; CASTRO, E. Use of doramectin for treatment of notoedric mange in five cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 216, n. 2, p. 215-216, 2000. 08-CHAILLEUX, N. ; PARADIS, M. Efficacy of selamectin in the treatment of naturally acquired cheyletiellosis in cats. Canadian Veterinary Journal. v. 43, p. 767-770, 2002. 09-SCARAMPELLA, F. ; POLLMEIER, M. ; VISSER, M. ; BOECKH, A. ; JEANNIN P. Efficacy of fipronil in the treatment of feline cheyletiellosis. Veterinary Parasitology. v. 129, p. 333-339, 2005. 10-WAGNER, R. ; STALLMEISTER, N. Cheyletiella dermatitis in humans, dogs and cats. British Journal of Dermatology. v. 143, n. 5, p. 1110-1112, 2000. 11-SHANKS, D. J. ; MCTIER, T. L. ; ROWAN, T. G. ;
WATSON, P. ; THOMAS, C. A. ; BOWMAN, D. D. ; HAIR, J. A. ; PENGO, G. ; GENCHI C. ; SMOTHERS, C. D.;SMITH, D. G.; JERNIGAN, A. D. The efficacy of selamectin in the treatment of naturally acquired aural infestations of Otodectes cynotis on dogs and cats. Veterinary Parasitology. v. 91, p. 283-290, 2000. 12-BLOT, C. ; KODJO, A. ; REYNAUD, M. C. ; BOURDOISEAU, G. Efficacy of selamectin administered topically in the treatment of feline otoacariosis. Veterinary Parasitology. v. 112, p. 241-247, 2003. 13-RUST, M. K. Advances in the control of Ctenocephalides felis (cat flea) on cats and dogs. Trends in Parasitology, v. 21, n. 5, p. 232-235, 2005. 14-CARLOTTI, D. N. ; JACOBS, D. E. Therapy, control and prevention of flea allergy dermatitis in dogs and cats. Veterinary Dermatology, v. 11, p. 83-98, 2000. 15-ACOBS, D. E. ; HUTCHINSON, M. J. ; RYAN, W. G. Control of flea populations in a simulated home environment model using lufenuron, imidacloprid or fipronil. Medical and Veterinary Entomology, v. 25, p. 73-77, 2001. 16-MORIELLO, K. A. Treatment of dermatophytosis in dogs and cats: review of published studies. Veterinary Dermatology, v. 15, n. 2, p. 99-107, 2004. 17-MACIEL, A. S. ; VIANA, J. A. Dermatofitose em cães e gatos: uma revisão - primeira parte. Clínica Veterinária, Ano X, n. 56, p. 48-56, 2005. 18-NOBRE, M. O. ; MEIRELES, M. C. A. ; CORDEIRO, J. M. C. Importância do felino doméstico na epidemiologia da dermatofitose por Microsporum canis. Revista da Faculdade de Zootecnia, Veterinária e Agronomia de Uruguaiana, v. 7, n. 1, p. 81-84, 2000. 19-MACIEL, A. S. ; VIANA, J. A. Dermatofitose em cães e gatos: uma revisão - segunda parte. Clínica Veterinária, Ano X, n. 57, p. 74-82, 2005. 20-MORIELLO, K. A. Diagnostic techniques for dermatophytosis. Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 16, n. 4, p. 219-224, 2001. 21-HARDMAN, S. ; STEPENSON, D. R. ; JENKINS, D. R. ; WISELKA, M. J. ; JOHNSON, E. M. ; Disseminated Sporothix schenckii in a patient with AIDS. British Infection Society. v. 51, n. 3, p. 73-77, 2005. 22-REZENDE, P. P. ; FRANCO, A. V. Esporotricose cutâneo-linfática. Caderno Brasileiro de Medicina, v.16, n. 1, 2, 3, e 4, 2001. Disponível em http://www.unirio.br/ccbs/revista/cadbra2001/cad brasmed/sumario.htm. Acesso em: 28 set. 2005. 23-ROSA, A. C. M. ; SCROFERNEKER, M. L. ; VETTORATO, R. ; GERVINI, R. L. ; VETTORATO, G. ; WEBER, A. Epidemiology of sporotrichosis: A study of 304 cases in Brazil. American Academy of Dermatology. v. 52, p. 451-459, 2005. 24-SCHUBACH, T. M. P. ; SCHUBACH, A. O. Esporotricose em gatos e cães - revisão. Clínica Veterinária, Ano V, n. 29, p. 21-24, 2000. 25-MORIS-JONES, R. Sporotrichosis. Clinical and Experimental Dermatology, v. 27, p. 427-431, 2002. 26-ROSSER, E. J. ; DUNSTAN, R. W. Sporotrichosis. In: GREENE, G. C. Infectious Diseases of The Dog and Cat. 3. ed. Philadelphia: W B Saunders Company, p. 608-612, 2006. 27-MORETTI, L. D. ; PINHEIRO, S. R. ; PAES, A. C. Uma revisão sobre tuberculose em cães e gatos. Clínica Veterinária, Ano IX, n. 48, p. 54-62, 2004. 28-MALIK, R. Mycobacterial diseases affecting the skin or subcutis of cats and dogs. Veterinary Dermatology, v. 15, p. 16, 2004. 29-SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. Portaria nº 5. Brasília, fev 2006. Disponível em:
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http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/ portaria_5_2006.pdf. Acesso em: 28 jun. 2006. 30-GREENE, C. E. ; GUNN-MORE, D. A. Mycobacterial Infections. In: GREENE, G. C. Infectious Diseases of The Dog and Cat. 3. ed. Philadelphia: W B Saunders Company, p. 462-488, 2006. 31-NASCIMENTO, L. V. Tuberculose Cutânea. In: DIOGENES, M. J. N. ; GUILHON, R. M. P. ; GONÇALVES, H. S. ; NEVES, R. G. Atlas de Dermatologia Tropical. Fortaleza: INOVA, p. 31-33, 1997. 32-MELO, F. A. Alterações da matriz extracelular na pele de cães com leishmaniose visceral naturalmente infectados. 2005. 75f. Tese (Mestrado em Medicina Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Viçosa, Viçosa, 2005. 33-ALVAR, J. Las Leishmaniasis: de la biología al control. 2. ed. Laboratórios Intervet S. A. , p. 3553, 2001. 34-REITHINGER, R. ; DAVIES, C. R. Is the domestic dog (Canis familiaris) a reservior host of American cutaneous leishmaniasis? A critical review of the current evidence. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, v. 61, n. 4, p. 530-541, 1999. 35-MAURICIO, I. L. ; STOTHARD, J. R. ; MILES, M. A. The strange case of Leishmania chagasi. Parasitology Today, v. 16, p. 188-189, 2000. 36-LAINSON, R. ; RANGEL, E. F. Lutzomyia longipalpis and the eco-epidemiology of American visceral leishmaniasis, with particular reference to Brazil: a review. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, v. 100, p. 811-827, 2005. 37-ALVAR, J. ; NIETO, J. Leishmaniasis Canina. In: Las Leishmaniasis: de la biología al control. 2. ed. Laboratórios Intervet S. A. , p. 153-200, 2001. 38-SLAPPENDEL, R. J. ; FERRER, L. Leishmaniasis. In: GREENE, G. C. Infectious Diseases of The Dog and Cat. 2. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, p. 450-458, 1998. 39-MADEIRA, M. F. ; UCHOA, C. M. A. ; LEAL, C. A. ; SILVA, R. M. M. ; DUARTE, R. ; MAGALHÃES, C. M. ; SERRA, C. M. B. Leishmania (Viannia) braziliensis em cães naturalmente infectados. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 36, n. 5, p. 551-555, 2003. 40-SAVANI, E. S. ; DE OLIVEIRA CAMARGO, M. ; DE CARVALHO, M. R. ; ZAMPIERI, R. A. ; DOS SANTOS, M. G. ; D´AURIA, S. R. ; SHAW, J. J. ; FLOETER,-WINTER, L. M. The first record in the Americas of an autochthonus case of Leishmania (Leishmania) infantum chagasi in a domestic cat (Felix catus) from Cotia Country, São Paulo State, Brazil. Veterinary Parasitology, v. 120, n. 3, p. 229-233, 2004. 41-SCHUBACH. T. M. ; FIGUEIREDO, F. B. ; PEREIRA, S. A. ; MADEIRA, M. F. ; SANTOS, I. B. ; ANDRADE, M. V. ; CUZZI, T. ; MARZOCHI, M. C. ; SCHUBACH, A. American cutaneous leishmaniasis in two cats from Rio de Janeiro, Brazil: first report of natural infection with Leishmania (Viannia) braziliensis. Transaction of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, v. 98, n. 3, p. 165-167, 2004. 42-SOUZA, A. I. ; BARROS, E. M. ; ISHIKAWA, E. ; ILHA, I. M. N. ; MARIN, G. R. B. ; NUNES, V. L. B. Feline leishmaniasis due to Leishmania (Leishmania) amazonensis in Mato Grosso do Sul State, Brazil. Veterinary Parasitology, v. 128, n. 1-2, p. 41-45, 2005. 43-ALVES, W. A. Estudo epidemiológico da leishmaniose tegumentar na área urbana do município de viçosa: prevalência canina e descrição dos casos humanos. 2001. 129f. Tese
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(Mestrado em Medicina Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Viçosa, Viçosa, 2001. 44-RIBEIRO, V. M. Imunização contra leishmaniose visceral canina: Implicações em saúde pública, 2004. . Disponível em: http://www.spmv. org.br/conpavet2004/palestras%20% 2 0 r e s u m o s / R e s u m o % 2 0 % 2 0 Vi t o r % 2 0 Ribeiro.doc. Acesso em: 20 jun. 2006. 45-BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. DEPARTAMENTO DE VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA. Manual de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral. Brasília/DF. Ministério da Saúde, 120 p, 2004. 46-FOLLADOR, I. ; ARAUJO, C. ; CARDOSO, M. A. ; TAVARES-NETO, J. ; BARRAL, A. ; MIRANDA, J. C. ; BITTENCOURT, A. ; CARVALHO, E. M. Surto de leishmaniose tegumentar americana em Canoa, Santo Amaro, Bahia, Brasil. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 32, n. 5, p. 497-503, 1999. 47-ZANZARINI, P. D. ; SANTOS, D. R. ; SANTOS, A. R. ; OLIVEIRA, O. ; POIANI, L. P. ; LONARDONI, M. V. C. ; TEODORO, U. ; SILVEIRA, T. G. V. Leishmaniose tegumentar americana canina em municípios do norte do Estado do Paraná, Brasil. Caderno de Saúde Pública, v. 21, n. 6, p. 1957-1961, 2005. 48-BOLETIM ELETRÔNICO EPIDEMIOLÓGICO. Vigilância e monitoramento da leishmaniose tegumentar americana em unidades territoriais - Brasil 1994-2001. Ano 2, nº5, 2002. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/ portal/arquivos/pdf/boletim_eletronico_05_ano02.pdf . Acesso em: 26 jun. 2006. 49-FERRER, L. Leishmaniasis. In: KIRK, R. W. ; BONAGURA, J. D. Kirk`s Current Veterinary Therapy XI. Small Animal Practice. 11. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, p. 266270, 1992. 50-PIRMEZ, C. ; COUTINHO, S. G. ; MARZOCHI, M. C. ; NUNES, M. P. ; GRIMALDI, G. J. Canine American cutaneous leishmaniasis: a clinical and immunological study in dogs naturally infected with Leishmania braziliensis braziliensis in na endemic area of Rio de Janeiro, Brazil. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, v. 38, n. 1, p. 52-58, 1998. 51-AHUJA, A. ; PUROHIT, S. K. ; NETRA, P. R. Cutaneous leishmaniasis in domestic dogs. Indian Journal Public Health, v. 37, n. 1, p. 29-31, 1993. 52-SERRA, C. M. B. ; LEAL, C. A. ; FIGUEIREDO, F. ; SCUBACH, T. M. ; DUARTE, R. ; UCHÔA, C. M. A. ; SILVA, R. M. M. ; MADEIRA, M. F. Leishmaniose tegumentar canina em Morada das Águias (Serra da Tiririca), Maricá, Rio de Janeiro, Brasil. Caderno de Saúde Pública, v. 19, n. 6, p. 1877-1880, 2003. 53-MANCIANTI, F. Feline Leishmaniasis: what´s the epidemiological role of the cat? Parasitologia, v. 46, n. 1-2, p. 203-206, 2004. 54-SAMPAIO, R. N. R. Leishmaniose tegumentar americana ou leishmaniose cutâneo mucosa. In: DIOGENES, M. J. N. ; GUILHON, R. M. P. ; GONÇALVES, H. S. ; NEVES, R. G. Atlas de Dermatologia Tropical. Fortaleza: INOVA, p. 55-59, 1997. 55-BRITO, A. C. Leishmaniose cutânea difusa. In: DIOGENES, M. J. N. ; GUILHON, R. M. P. ; GONÇALVES, H. S. ; NEVES, R. G. Atlas de Dermatologia Tropical. Fortaleza: INOVA, p. 53-54, 1997. 56-HERWALDT, B. L. Leishmaniose. In: FAUCI, A. S. ; BRAUNWALD, E. ; ISSELBACHER, K. J. ; WILSON, J. D. ; MARTIN, J. B. ; KASPER, D. L. ; HAUSER, S. L. ; LONGO, D. L. Harrison: Medicina Interna. 14. ed. Rio de Janeiro: McGraw-
Hill Interamericana do Brasil, v. 1, p. 1272-1276, 1998. 57-RIBEIRO, V. M. Leishmaniose visceral canina: tratamento ou não? 6º Congresso Paulista de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais, 20 a 22 de setembro de 2006, Hotel Transamérica São Paulo-SP, Brasil, Anais 2006, p. 59-62, 2006. 58-RIBEIRO, V. M. Leishmaniose visceral canina desafio permanente. V & Z em Minas Revista Veterinária e Zootecnia em Minas, jul/ago/set/2006, p. 23-25, 2006. 59-MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Nota técnica: Posição oficial do Ministério da Saúde quanto ao tratamento da LVC. Brasília, set 2005, 3p. Disponível em: <http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/ pdf/lvc_nota_tecnica.pdf>. Acesso em: 20 jun. 2006. 60-MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Nota técnica: Uso de antimoniato de meglumina em cães. Brasília, jan 2004. Disponível em: <http://dtr2001.saude.gov.br/svs/ destaques/caes.htm>. Acesso em 12 out. 2005 61-RIBEIRO, V. M. Leishmaniose visceral canina: critérios de tratamento. Disponível em: http://www.apasfa.org/quem/protocolo_leish.doc. Acesso em: 20 jun. 2006. 62-RIBEIRO, V. M. ; MICHALICK, M. S. M. Protocolos terapêuticos e controle da leishmaniose visceral canina. Nosso Clínico, v. 24, n. 4, 10-20, 2001. 63-RIBEIRO, V. M. Tratamento da LV canina e seu impacto na incidência da LV humana e na prevalência da LV em cães. Uma experiência em Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil. Consulta de Expertos OPS / OMS sobre Leishmaniasis visceral en las Américas, Brasília, Brasil, 23-25 de noviembre de 2005, CD, 2005. 64-MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Nota técnica: Vacina antileishmaniose visceral canina Leishmune®. Brasília, set 2005. Disponível em: <http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/leishimune_ nota_tecnica.pdf>. Acesso em 12 out. 2005. 65-BOLETIM ELETRÔNICO. Leishmune: vacina contra leishmaniose visceral canina. 2004. Disponível em: <http://www.leishmune.com. br/>. Acesso em: 12 out. 2005. 66-BORJA-CABRERA, G. P. ; CORREIA PONTES, N. N. ; DA SILVA, V. O. ; SOUZA, E. P. , SANTOS, W. R. ; GOMES, E. E. M. ; LUZ, K. G. ; PALATNIK, M. ; PALATNIK DE SOUZA, C. B. Long lasting protection against canine kala-azar using the FML-QuilA saponin vaccine in na endemic area of Brazil (São Gonçalo do Amarante, RN). Vaccine, v. 20, n. 27-28, p. 3277-3284, 2002. 67-SILVA, V. O. ; BORJA-CABRERA, G. P. ; CORREIA PONTES, N. N. A phase III trial of efficacy of the FML-vaccine against canine kala-azar in an endemic area of Brazil (São Gonçalo do Amarante, RN). Vaccine, 19, p. 1082-1092, 2000. 68-BORJA-CABRERA, G. P. ; SANTOS, F. N. ; PARAGUAI DE SOUZA, E. ; PARRA, L. M. ; MENZ, I. ; XU, Z. ; CHU, H. U. ; PALATNIK DE SOUZA, C. B. Phase I safety immunogenicity trial of Leishmune® in dogs of brazilian endemic areas. Worldleish3 Third World Congress on Leishmaniasis, 10 to 15 april 2005, PalermoTerrasini, Sicily, Italy, abstract book, 116, 2005. 69-NOGUEIRA, E. S. ; MOREIRA, M. A. ; BORJA-CABRERA, G. P. ; SANTOS, F. N. ; MENZ, I. ; PARRA, L. E. ; XU, Z. ; CHU, H. J. ; PALATINIK DE SOUSA, C. B. ; LUVIZOTTO, M. C. Leishmune vaccine blocks the transmission of canine visceral leishmaniasis: absence of Leishmania parasites in blood, skin and lymph nodes exposed dogs. Vaccine, v. 23, n. 40, p. 4805-4810, 2005.
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Marconi Rodrigues de Farias
Dermatite atópica canina: da fisiopatologia ao tratamento Canine atopic dermatitis: from physiopathology to treatment Dermatitis atópica canina: de la fisiopatología al tratamiento Resumo: A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica, recorrente e intensamente pruriginosa que acomete cerca de 10 a 15% da população canina. Seu desenvolvimento e severidade estão relacionados a uma complexa interação entre fatores genéticos, imunológicos, ambientais, farmacológicos, psicogênicos e a função de barreira da pele. Esta dermatite tem sido descrita em cães de inúmeras raças, geralmente com idade inferior a três anos, não havendo predisposição sexual. Uma vez que a dermatite atópica se desenvolve, o cão tende a apresentar prurido e hiperreatividade cutânea de forma perene ou constante pelo resto da vida, o que requer contínuo acompanhamento clinico do paciente. Este artigo tem como objetivo revisar os mecanismos moleculares e imunológicos envolvidos na fisiopatologia, na perpetuação e na amplificação do ciclo inflamatório da dermatite atópica canina, bem como os seus aspectos clínicos, diagnósticos e de controle terapêutico. Unitermos: cães, prurido, hipersensibilidade, atopia, genodermatoses Abstract: Atopic dermatitis is a chronic, pruritic and relapsing inflammatory skin disease that occurs in 10 to 15% of the canine population. The development and severity of the disease are related to a complex interaction between genetic, immunological, environmental, pharmacological and psychological factors, as well as to the functional state of the skin barrier. It generally affects one- to three-year old pure breed dogs of both sexes. Once the atopic dermatitis has been developed, the dog will probably present pruritus and cutaneous hyperreactivity for the rest of its life, what demands continuous clinical follow up of the patient. This article reviews the molecular and immunological mechanisms involved in the physiopathology of canine atopic dermatitis, as well as its clinical aspects, the perpetuation and amplification of its inflammatory cycle, diagnosis and therapeutic control. Keywords: dogs, pruritus, hypersensitivity, atopy, genodermatosis Resumen: La dermatitis atópica es una enfermedad crónica inflamatoria, recurrente y extremadamente pruriginosa que acomete aproximadamente 10 a 15% de la población canina. Su desarrollo y severidad se relacionan a una interacción compleja entre factores genéticos, inmunológicos, ambientales, farmacológicos, psicogénicos y la función de barrera de la piel. Esto ocurre generalmente en animales de razas puras, con edad entre uno y tres años, independiente del sexo. Una vez que la dermatitis atópica se desarrolla, el perro pende a presentar prurito y hiperreactividad cutánea de forma perenne y constante por toda la vida, lo que requiere continuo acompañamiento clínico del paciente. Este artículo tiene como objetivo la revisión de los mecanismos moleculares e inmunológicos relacionados con la fisiopatología, la perpetuación y la amplificación del ciclo inflamatorio de la dermatitis atópica canina, así como sus aspectos clínicos, diagnósticos y de control terapéutico. Palabras clave: perros, prurito, hipersensibilidad, atopía, genodermatosis
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INTRODUÇÃO A dermatite atópica é uma doença inflamatória pruriginosa, crônica e recorrente, de alta incidência em cães 1. Embora de etiologia multifatorial, sua fisiopatologia está relacionada a mutações genéticas que conduzem a distúrbios da função de barreira tegumentar, a defeitos na resposta imune antimicrobiana e a hiper-reatividade cutânea a aeroalérgenos, antígenos microbianos, irritantes e trofo-alérgenos 1,2,3,4. Estima-se que de 10 a 15% da população canina seja afetada pela dermatite atópica, devendo ser suspeita em todos os cães com prurido, piodermites, otites e malasseziose recorrentes 1. Este artigo revisa a fisiopatologia e os principais aspectos epidemiológicos, clínicos, diagnósticos e terapêuticos da dermatite atópica em cães. 48
FISIOPATOLOGIA DA DERMATITE ATÓPICA Barreira epidérmica O extrato córneo da epiderme é a primeira linha de defesa entre o ambiente e o organismo 4. Ele é formado pelos corneócitos, os quais são células achatadas que representam o estágio final da diferenciação dos ceratinócitos basais. A barreira à penetração de irritantes, alérgenos e agentes infecciosos está localizada nas porções inferiores do extrato córneo, sendo que a espessura da camada córnea varia entre as regiões corporais na tentativa de aumentar a proteção das áreas expostas a maior fricção e trauma 4. A adesão entre os corneócitos é mantida por desmossomos modificados, os corneodesmossomos, além de outras proteínas de adesão, como a desmogleína, a
MV, prof. adj. I - PUCPR
marconi.farias@pucpr.br
desmocolina e a plectina 4. Adicionalmente, durante a formação da camada córnea, grânulos lamelares contendo uma matriz lipídica composta por ceramidas, colesterol, ácidos graxos e ésteres de colesterol são eliminados no espaço extracelular, o que garante a hidratação, a flexibilidade e a impermeabilidade da epiderme 4. A descamação é o processo pelo qual a espessura e a integridade da camada córnea da epiderme se mantêm constantes 4. Nesse processo, há um estreito equilíbrio entre uma rede de proteases endógenas (enzimas quimiotríptica e tríptica do estrato córneo, calicreínas, catepsinas, caspases, triptases), exógenas (proteases estafilocócicas e de ácaros de poeira doméstica), que hidrolisam os corneodesmossomos conduzindo a escamação, e as antiproteases, como a serina leucoprotease e a catepsina 4. Fatores genéticos Recentes pesquisas em medicina humana identificaram alguns alelos relacionados às alterações na função de barreira, e imunológicas na dermatite atópica 3,4. Há fortes evidências de que defeitos genéticos primários na barreira epidérmica podem ser determinantes no desenvolvimento da dermatite atópica 4. Uma alteração na estrutura genômica do gene Kalicreína 7, e alterações no pH do estrato córneo identificadas em pessoas com dermatite atópica conduzem a um aumento da meia-vida da enzima quimiotríptica do estrato córneo 4,5. O aumento desta no espaço extracelular conduz a uma quebra dos corneodesmossomos, levando à descamação prematura dos corneócitos e ao adelgaçamento da camada córnea 4,5. Mutações no gene SPINK 5 têm também sido relacionadas à diminuição de antiproteases no espaço intercelular epidérmico, o que favorece o aumento da atividade das enzimas quimiotrípticas e trípticas, a hidrólise da corneodesmosina e da descocolina 1 e a descamação e o afinamento do estrato córneo 4. Especula-se também que mutações nos genes que codificam proteínas de adesão responsáveis pela preservação
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da barreira epidérmica podem ocorrer em indivíduos com dermatite atópica 4. Adicionalmente, distúrbios de maturação dos corpúsculos lamelares, conduzindo a uma diminuição de ácidos, enzimas e lipídios no extrato córneo, do mecanismo de extrusão de lipídios para o meio extracelular e da produção de ceramidas têm sido identificados em indivíduos atópicos. Esses eventos podem conduzir ao aumento da perda de água transepidérmica e à xerose nesses pacientes 4. A conjunção desses fatores pode promover a quebra da função de barreira tegumentar, o que favoreceria a penetração transcutânea de substâncias exógenas tais como irritantes, alérgenos, antígenos microbianos e fármacos, os quais são os alvos da resposta imunoalérgica evidenciada em indivíduos atópicos 2,3,4,5. A hipersensibilidade tegumentar é caracterizada por altos níveis de IgE sérico total a alérgenos específicos; pela alta produção de citocinas TH2, pelo aumento de receptores para mediadores dos mastócitos e pela diminuição do limiar de prurido. Essas reações estão relacionados a vários loci gênicos distribuídos em pelo menos 11 cromossomos diferentes no genoma humano 4,5. Os loci candidatos ao desenvolvimento da dermatite atópica e seus respectivos símbolos genéticos são: 1q21 (FLG), 2q33(CTLA4), 3p21.3(TLR9), 4q32(TLR2), 4q35.2(IRF2), 5q31.1(CD14), 5q31.3(GMCSF), 5q31.33 (SPINK) 11q12.13(Fc_RI_), 11q22 (IL18), 12q12-13 (TIM1), 13q14 (PHF11), 14q11.2(MCC), 17q11.2(RANTES) e 17q21.1-21.2 (EOTAXIN), dentre outros 3,4,5.
Via de absorção dos alérgenos A via epicutânea é a principal via de penetração dos alérgenos na pele, além de ser a principal responsável pelos escores clínicos e pela persistência do prurido e dos sintomas lesionais em cães com dermatite atópica 9. Além da via epicutânea, os aero-alérgenos e trofo-alérgenos podem ser absorvidos pelas mucosas respiratória e
intestinal, respectivamente, sensibilizando células apresentadoras de antígenos, as quais se dirigem aos linfonodos regionais e estimulam a transformação de linfócitos TH0 em TH2, que migram para a pele e estruturam a resposta imunoalérgica e a produção de IgE alérgeno-específico 9. Fatores responsáveis pela intensificação e manutenção da dermatite atópica Aero-alérgenos Os alérgenos provenientes dos ácaros da poeira doméstica são os principais responsáveis pela sensibilização e pelo desenvolvimento dos sintomas clínicos de doenças alérgicas em ambiente intradomiciliar. Estes são ubiqüitários e vivem geralmente em roupas de cama, travesseiros, carpetes, tapetes e outros materiais têxteis do domicílio, onde se alimentam de descamações do epitélio humano, fungos, bactérias, detritos orgânicos e secreções humanas 10. A umidade e a temperatura do ar são os mais importantes fatores que determinam o local onde os ácaros vivem, o seu crescimento e as variações sazonais de sua população 11. Os alérgenos dos ácaros da família Pyroglyphidae são predominantes na poeira domiciliar, e geralmente se originam do epitélio ou de enzimas digestivas dos ácaros 12, sendo o Dermatophagoides pteronyssinus (Figura 1) e o Dermatophagoides farinae as suas principais espécies 12. Estes estão contidos em partículas relativamente grandes e subdividem-se, principalmente, no grupo 1 (Der p 1 e Der f 1) e no grupo 2 (Der p 2 e Der f 2) 10. Adicionalmente, alérgenos pertencentes ao ácaro Blomia tropicalis (Blo t 5) têm sido incriminados como uma freqüente causa de sensibilização na cidade de Curitiba 13. Marconi Rodrigues de Farias
Imunopatologia As mudanças microestruturais da epiderme evidenciadas na dermatite atópica levam à sensação de prurido, e iniciam o ciclo de amplificação da resposta inflamatória 2. O prurido contínuo induz a injúria mecânica dos ceratinócitos, os quais possuem importantes funções efetoras e determinam a direção da resposta imune tegumentar 6,7. Uma vez lesados, os ceratinócitos liberam IL-1, IL-2, TNF-_, GM-CSF e TSLP, que promovem a migração e a proliferação de células dendríticas na epiderme 4,6,7. As células dendríticas servem como sentinelas do sistema imune e, uma vez ativadas, migram para os linfáticos e
linfonodos e, a partir da liberação de IL-4, IL-5 e IL-13, conduzem à diferenciação de linfócitos T0 em linfócitos TH2, os quais migram para a pele 3,4,5,6,7. Com a quebra da barreira tegumentar, inúmeros alérgenos ambientais, antígenos microbianos e irritantes são difundidos por via transepidérmica 4. Estes são reconhecidos, fagocitados e apresentados pelas células dendríticas epidérmicas aos linfócitos TH2, os quais estimulam a proliferação de linfócitos B e a produção de uma pletora de IgE alérgeno-específicos 3,4,5,7. A IgE se distribui pela superfície das células dendríticas e de mastócitos, originando a formação de complexo antígeno-anticorpo, o realce da capacitação e da apresentação antigênica e a degranulação mastocitária, o que conduz à amplificação da resposta imune, da inflamação e do prurido associado à dermatite atópica 3,4,5,7. Outro fato relevante no desenvolvimento da resposta imunoalérgica em pacientes atópicos está relacionado à diminuição na formação de TGF-`, o que favorece a resposta de hipersensibilidade a inúmeros alérgenos, na medida em que esta citocina está intimamente relacionada ao sistema de tolerância e imunorregulação 6. A perpetuação da resposta imunoalérgica e a cronificação da dermatite atópica estão intimamente relacionadas à presença da IL-5, a qual aumenta a sobrevida e estimula a migração e ativação de eosinófilos para a pele 3. Paralelamente, observa-se uma inversão do perfil de resposta imune envolvendo a produção de citocinas TH1, como a TNF_ de GM-CSF, as quais estimulam a infiltração de células T, macrófagos e eosinófilos, conduzem a uma sub-regulação de ceratinócitos e inibem a apoptose de monócitos, gerando a hiperceratose, a liquenização e o aumento da deposição de colágeno e fibrose tegumentar 3,6,7,8.
Figura 1 - Ácaros da espécie Dermatophagoides pteronissinus recolhidos a partir da poeira doméstica
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Picos de concentração dos alérgenos do Dermatophagoides pteronyssinus ocorrem nos meses de inverno 12,14, enquanto aqueles do Dermatophagoides farinae têm apresentado maior prevalência em regiões de clima continental seco, com picos de população ocorrendo em temperaturas entre 25 e 30 ºC e umidade relativa do ar de 50 a 60% 14. A exposição a alérgenos de baratas também tem sido implicada como causa comum de sensibilização e crise alérgica em indivíduos susceptíveis 15. Esta tem sido observada em ambientes marcados por saneamento básico precário e baixas condições sócio-econômicas, que favorecem a proliferação do inseto 10. As principais espécies de baratas encontradas em múltiplos ambientes são a Blattella germânica e a Periplaneta americana, sendo os alérgenos Bla g 1, Bla g 2 e Per a 1, os principais observados em área domiciliar, principalmente na poeira da cozinha 10. Outros alérgenos implicados na etiologia da sensibilização e da deflagração da doença alérgica incluem os fungos e o pólen de arbustos, de gramíneas e de ervas daninhas 16. Os fungos crescem em micélio e se reproduzem por esporos que, por serem facilmente aerossolubilizados, podem facilmente ser inalados. Por dependerem de água e carbono para sobreviver, a sua prevalência está associada à presença de matéria orgânica e de alta umidade. Os principais fungos implicados na sensibilização alérgica são a Alternaria sp, o Penicillium sp. e o Aspergillus sp. 17 As endotoxinas presentes na parede celular de bactérias gram-negativas são amplamente encontradas na poeira doméstica e, por apresentarem efeitos próinflamatórios, têm sido implicadas como causa de sensibilização e crise asmática em crianças e adultos alérgicos e não alérgicos 19. Sua importância na sensibilização de cães ainda não foi determinada. Trofo-alérgenos Os trofo-alérgenos capazes de induzir uma resposta de hipersensibilidade geralmente apresentam peso molecular que varia entre 18.000 e 36.000 daltons, e têm origem nas proteínas de carnes bovina, suína, eqüina e de frango, do leite (caseína e lactona), do ovo, do trigo, da aveia e de derivados da soja ou 50
em fungos e algas presentes na água 21,22. Dessa forma, a grande variedade de proteínas e ingredientes utilizados na composição da ração, bem como os seus métodos de processamento e conservação, têm sido responsáveis pela indução de resposta imunoalérgica em cães 21,22,23. A ingestão de alérgenos de ácaros é também capaz de deflagrar uma resposta imunoalérgica 9, e a reação cruzada entre alérgenos alimentares e pólen já foi descrita em crianças 20. Numerosos trabalhos em medicina humana têm demonstrado o papel patogênico de alérgenos alimentares na exacerbação da dermatite atópica, sendo que de 37% a 40% das crianças de até três anos de idade com dermatite atópica moderada ou severa possuem alergia alimentar 20. Em geral, essas crianças deixaram de ser amamentadas e foram submetidas a dietas com grande variação protéica precocemente 3,20. Tais achados foram corroborados pela clonagem de linfócitos T específicos para alérgenos alimentares a partir da pele de pacientes com dermatite atópica, e pela observação do aumento na concentração de histamina e da ativação de eosinófilos e basófilos em crianças com dermatite atópica que apresentavam histórico de alergia, após a ingestão de alimentos 20. Adicionalmente, está bem estabelecido que o alimento pode realçar a reação de hipersensibilidade de origem alérgica e não alérgica 3. Embora a verdadeira incidência das reações de hipersensibilidade aos trofoalérgenos em cães atópicos ainda não tenha sido determinada, acredita-se que esta ocorra entre 19,6 e 30,6% dos cães com prurido não sazonal, podendo estes apresentar sintomas dermatológicos, gastrentéricos ou uma combinação de ambos 21, em até 48 horas após a ingestão de alimentos 9. Alérgenos microbianos O excesso de citocinas TH2 observado na dermatite atópica conduz a uma subexpressão de genes responsáveis pela formação de peptídeos antimicrobianos na pele, como as defensinas, fazendo com que pacientes portadores dessa moléstia apresentem uma maior colonização e uma tendência à infecção induzida por bactérias e fungos 3,19, sendo grandes responsáveis pela indução, exacerbação e manutenção da dermatite
atópica em cães. Em cães atópicos, um aumento da aderência do Staphylococcus intermedius aos ceratinócitos e de sua capacidade de colonização da pele tem sido demonstrado, o que conduz à ocorrência de piodermites recorrentes 7. Adicionalmente, cerca de 1/4 dos Staphylococcus intermedius isolados na pele de cães são capazes de produzir superantígenos, como as enterotoxinas A (SEA), SEB, SEC, SED e a toxina do choque tóxico tipo 1 (TSST-1) 7. Essas toxinas apresentam penetração percutânea e são capazes de induzir uma resposta inflamatória cutânea pela ativação de receptores de superfície dos linfócitos T, o que conduz à clonagem, à ativação e à infiltração dessas células na pele, e ao aumento na síntese de IgE alérgeno-específico 3,19. Os superantígenos também têm sido responsabilizados pela ativação de células de Langerhans tegumentares e pela produção de IL-1, TNF e IL-12, as quais aumentam a recirculação de células T efetoras, células B e células de memória na pele, conduzindo à amplificação da resposta imunológica, à eczematização e à exacerbação do prurido 19. A inversão do perfil de resposta imunológica de TH2 para TH1 durante a fase crônica da dermatite atópica tem sido também associada à infecção bacteriana tegumentar, o que conduz à infiltração de macrófagos e eosinófilos na pele atópica, à sua lignização e à diminuição da resposta aos corticosteróides 6,19. Um aumento da colonização tegumentar pela Malassezia packydermatis tem sido observado em cães com dermatite atópica, especialmente em áreas seborréicas e eritematosas da pele 7,19. Esta é capaz de produzir inúmeras enzimas, como a lipase, a galactosidase, a glucosidase, a hialuronidase, a lecitinase, a peroxidase, a fosfolipase, a protease e a urease, as quais são capazes de induzir a liberação de ácido aracdônico pelos ceratinócitos e a ativação da cicloxigenase e lipoxigenase na pele, realçando a resposta inflamatória tegumentar 24. Paralelamente, em cães portadores de dermatite atópica, tais enzimas promovem a produção de IgE a antígenos de malassezia, o que conduz ao agravamento da resposta inflamatória e do prurido 3,7,19,24.
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Irritantes Freqüentemente, cobertores ou roupas de lã, tecidos sintéticos ou ásperos, carpetes, tapetes, agentes de limpeza ambiental ou de roupas, irritantes químicos ou presentes na superfície de plantas ou gramíneas podem provocar irritação mecânica, modificar o pH tegumentar, alterar a barreira epidermal e exacerbar a resposta inflamatória e o prurido no cão atópico, sem o envolvimento de mecanismos imunológicos 3,19. Auto-alérgenos Em pacientes humanos com dermatite atópica grave, o trauma contínuo da pele induzido pelo prurido tem conduzido à liberação de uma proteína citoplasmática do ceratinócito, com peso molecular de 55 kd (Hom s 1), a qual tem sido capaz de ativar células T, levar à formação de IgE alérgeno-específico e à liberação de citocinas tipo TH1, realçando a resposta imunoalérgica e o prurido, sendo um dos responsáveis pela perpetuação e cronificando as lesões tegumentares 7,19. A presença de auto-alérgenos como elementos deflagadores e perpetuantes da dermatite atópica ainda não tem sido investigada em cães.
EPIDEMIOLOGIA A dermatite atópica canina é uma doença extremamente comum na prática clínica 1. Estima-se que ocorra em 10 a 15% da população canina, e represente 21% das causas de doenças tegumentares ou de otites em cães 1,23. Os primeiros sintomas de dermatite atópica geralmente ocorrem entre seis meses e três anos de idade, sendo seu início em animais muito jovens ou em cães com mais de sete anos eventualmente observado 1. 52
SINTOMAS ASSOCIADOS À DERMATITE ATÓPICA O principal sintoma associado à dermatite atópica é o prurido 1,2,3,7,23. Este geralmente se inicia de forma moderada, porém tende à intensificação com a cronicidade da doença 1,2,3,7,23. Adicionalmente, o prurido antecede as lesões dermatológicas, podendo ser intensificado com a presença destas 1,23. Na dermatite atópica não se observa uma lesão que coça, e sim um prurido que lesa. Embora na dermatite atópica o prurido possa ser sazonal, de acordo com a integridade da barreira epidérmica, das condições climáticas e da exposição a alérgenos intensificadores da resposta imunoalérgica, geralmente este é contínuo
e diuturno, podendo apresentar intensificações sazonais principalmente nas estações mais quentes 1,23. Outra marcante característica do prurido na dermatite atópica é sua pronta resposta, em 81% das vezes, a terapia glicocorticóide 1. A topografia lesional observada na dermatite atópica independe de sua via de exposição aos alérgenos (epicutânea, respiratória ou oral) 9. Esse fato sugere que certas áreas da pele, nas quais possivelmente há maior possibilidade de fricção, trauma e quebra de sua função de barreira, tenham maior quantidade de células T de memória e sejam mais suscetíveis ao desenvolvimento de lesões 9. As principais áreas da pele envolvidas são a face (especialmente as regiões perioculares, perilabiais, mentonianas e o plano nasolabial); o epitélio dos condutos auditivos e a superfície côncava dos pavilhões auriculares; a superfície ventral (região cervical ventral, axila, abdome e virilha); a porção distal dos membros (superfícies dorsodigitais e interdigitais dorsal e ventral), as áreas flexurais (flexuras carpianas, tíbio-társicas, as flexuras anticubitais e as flexuras poplíteas) e a região perineal 1,23 (Figuras 2 a 9). Marconi Rodrigues de Farias
Alterações comportamentais O excesso de estímulo ocasionado pelo prurido contínuo na dermatite atópica está associado a inúmeras alterações comportamentais, indução de ansiedade e atos compulsivos 2,3. Adicionalmente, a liberação de neuropeptídeos por fibras nervosas epidermais, induzida pelo estresse, tem sido relacionada à diminuição da apoptose e ao aumento da meia-vida de eosinófilos, o que colabora para a iniciação ou a perpetuação dos sintomas relacionados à doença 2,3.
Embora uma predisposição sexual não tenha sido comprovada no desenvolvimento de dermatite atópica, alguns autores têm observado uma incidência maior da doença em fêmeas 23. Como a dermatite atópica constituise em uma genodermatose, maior ocorrência da doença tem sido observada em cães de raças puras, com maior acometimento das raças boxer, chihuahua, yorkshire terrier, shar pei chinês, cairn terrier, west highland white terrier, scotish terrier, lhasa apsos, shih tzu, fox terrier de pêlo duro, dálmata, pug, setters, boston terrier, golden retrievers, labrador retrievers, cocker spaniel, beagle, poodle, schnauzer miniatura, tervuren belga, shiba inus e beaucerons 23. No Serviço de Dermatologia e Alergologia da Unidade Hospitalar para Animais de Companhia da PUC-PR, entre o período de janeiro de 2005 e junho de 2006, a dermatite atópica representou 20,6% da casuística dermatológica, sendo que 63% dos animais eram fêmeas e 24% machos, 21,5% dos pacientes apresentavam de cinco a nove meses, 36,9% eram adultos jovens (de um a três anos), 16,92% adultos (de quatro a seis anos) e 23,07% geriátricos (de sete anos em diante). A doença ocorreu em animais de raças definidas em 75,4% das vezes, sendo acometidos, em ordem decrescente, animais das raças poodle, cocker spaniel, lhasa-apso, labrador, maltês, pitt bull, pequinês, beagles, shar pei chinês, pastor alemão, schnauzer, shitzu, yorkshire terrier, akita, bull dog inglês, bull terrier, chow chow, dálmata, pinscher e rottweiller 25.
Figura 2 - Blefarite crônica secundária à dermatite atópica, caracterizada por liquenificação tegumentar em um cão pastor alemão de cinco anos
Lesões tegumentares elementares relacionadas à atopia são as máculas ou manchas eritematosas; entretanto, muitos animais atópicos em fase inicial de doença não apresentam lesões tegumentares evidentes 1,23. As lesões mais evidentes geralmente decorrem do prurido e são alopecia ou hipotricose, tonsura, escoriações e erosões encimadas por crostas 1,23. Em fase crônica, a pele com dermatite atópica é eritrodérmica e disqueratótica, sendo caracterizada pela presença de
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Figura 7 - Hipotricose e liquenificação cutânea sobre a superfície flexural carpiana em uma fêmea pinscher de três anos de idade, com dermatite atópica crônica Marconi Rodrigues de Farias
Figura 10 - Otite externa caracterizada por eritema, hiperplasia, estenose e exsudação ceruminosa em um cão macho, de seis anos de idade, da raça cocker spaniel, com dermatite atópica crônica
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Figura 3 - Intenso eritema abdominal e na virilha, secundário à dermatite atópica, em um cão macho da raça lhasa apso de três anos
Figura 8 - Eritema e escoriações na superfície dorsodigital de um cão macho, da raça lhasa apso, de quatro anos de idade, com dermatite de lambedura acral secundária à dermatite atópica Marconi Rodrigues de Farias
Figura 11 - Múltiplas pústulas envoltas por intenso eritema em um cão macho de nove anos, SRD, com dermatite atópica e intensa hipersensibilidade a toxinas estafilocócicas Marconi Rodrigues de Farias
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Figura 4 - Eritema interdigital ventral em membro torácico, secundário a dermatite atópica, em um cão macho da raça lhasa apso de um ano de idade
Figura 9 - Eritrodermia na virilha e abdominal em uma fêmea shi-tzu, de cinco anos, com dermatite atópica crônica
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Figura 5 - Xerose, eritrodermia e hiperceratose, secundárias à dermatite atópica crônica, na virilha de um cão
Figura 6 - Intensa liquenificação na região esternal e nas flexuras anticubitais em um cão macho, de dois anos de idade, da raça west highland white terrier, com dermatite atópica crônica
xerose, hiperceratose, hiperpigmentação e liquenificação tegumentar, geralmente associada à seborréia seca laminar e furfurácea 1. Otite externa está presente em 86% dos cães com dermatite atópica, sendo geralmente caracterizada, em fase aguda, por eritema, hiperplasia e exsudação ceruminosa nos pavilhões auriculares e condutos auditivos 1. Em fase crônica, hiperplasia, estenose, hiperceratose ou liquenificação podem ser observados, sendo comum a presença de infecção bacteriana ou por malassezia associada ao quadro 1,23 (Figura10). A presença de pápulas, pústulas e colaretes epidérmicos, geralmente envoltos por halos intensamente eritematosos, é associada à piodermite superficial (impetigo ou foliculite), estando esta presente em até 68% dos pacientes com
Figura 12 - Intensa liquenificação tegumentar na região abdominal em um cão macho de cinco anos, da raça pastor alemão, com malasseziose secundária à dermatite atópica crônica
dermatite atópica 1,7,23 (Figura 11) A malasseziose pode ocorrer em até 56% dos pacientes com dermatite atópica, sendo esta caracterizada por eritema intenso, hiperceratose e liquenificação associados a escamas ou seborréia oleosa, geralmente em áreas intertriginosas 1,23 (Figura 12). Adicionalmente, dermatite ou foliculite piotraumática, dermatite de lambedura acral, conjuntivite, rinite, espirros e hiperidrose podem também ser observados em cães com dermatite atópica 1,23.
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semanas 1. Dietas comerciais hipoalergênicas, preferencialmente baseadas em proteínas hidrolisadas, podem ser usadas durante a fase de exclusão dietética, já que são raros os casos em que as reações alérgicas aos alimentos apenas melhoraram com dieta caseira 1; porém, o estabelecimento de protocolos dietéticos com comida caseira ainda é a forma associada à maior sensibilidade e especificidade diagnóstica 21. Dietas caseiras devem ser realizadas, impedindo que o animal se alimente de fontes protéicas às quais tenha tido acesso ou às quais apresente histórico de reação alérgica 3,20,21,23. Como fonte protéica, as carnes de cordeiro, peixe, peru ou coelho ainda são comumente prescritas 23. Como fonte de carboidratos, o arroz integral ou a batata podem ser utilizados, devendo o alimento ser preparado em óleo de semente de girassol ou canola 23. Durante o período de teste, deve-se evitar o uso de medicações com flavorizantes, na medida em que estes podem precipitar uma resposta imunoalérgica, e a água ofertada ao animal deve ser mineral 23. Se após o período de teste ocorrer melhora acima de 80% do prurido o animal pode apresentar hipersensibilidade alimentar, devendo ser desafiado com o alimento anterior 1,21,23. Caso os sintomas se reiniciem após o desafio dietético, em um prazo de duas semanas o diagnóstico é confirmado 1,21,23. Se após o período de teste ocorrer melhora apenas parcial do prurido e dos sintomas clínicos, o paciente apresenta dermatite atópica, porém, neste caso, os trofo-alérgenos são mais um dos fatores que precipitam, mantêm ou exacerbam a inflamação e o prurido relacionado à doença 1,21,23. Se após o período de teste a melhora do prurido e dos sintomas tegumentares for inferior a 50%, o paciente apresenta dermatite atópica 7,23,26. Como a hipersensibilidade alimentar geralmente apresenta origem multifatorial e está associada a mais de um tipo de proteína, a ausência de resposta à exclusão dietética não é suficiente para descartar totalmente seu diagnóstico, sendo o ideal testar várias fontes protéicas isoladamente para confirmá-lo, o que é trabalhoso e difícil de ser implementado na prática clínica diária 21. Testes alérgicos intradérmicos ou sorológicos não devem ser utilizados
como critério diagnóstico na dermatite atópica 26. Estes apenas demonstram a presença de hipersensibilidade mediada por IgE a alérgenos específicos, que podem estar associados a doença (dermatite atópica verdadeira) ou não (hipersensibilidade subclínica), como visto em cães normais que apresentam resultado positivo ao teste 26. Dessa forma, o diagnóstico de dermatite atópica é clínico por exclusão, e os testes alérgicos podem ser utilizados somente após este ter sido estabelecido, apenas com o intuito de se pesquisar os alérgenos responsáveis pela exacerbação e/ou manutenção da resposta inflamatória, visando subsidiar os protocolos de exclusão ou a manipulação de vacinas para a realização de dessensibilização alérgeno-específica 23,26,35. Os testes sorológicos detectam títulos séricos de IgE alérgeno-específico, enquanto o teste cutâneo intradérmico detecta a presença de IgE alérgeno-específico na superfície de mastócitos da pele 23,26,35 (Figura 13). Em geral, os testes sorológicos apresentam alta sensibilidade e baixa especificidade, o que faz com que esses exames tenham muitos resultados falso-positivos 23,26. Os resultados dos testes alérgicos devem sempre ser interpretados de acordo com o histórico de exposição e a sua relação com os sintomas clínicos do paciente, a fim de selecionarem-se quais alérgenos devem ser inclusos na imunoterapia alérgeno-específica 26,35. Em geral, os alérgenos de relevância clínica a serem avaliados são 26: - Não sazonais: alérgenos de ácaros da poeira doméstica (espécies de Dermatophagoides), ácaros de estoque Marconi Rodrigues de Farias
DIAGNÓSTICO O diagnóstico de dermatite atópica é subsidiado pelo histórico e pelo exame clínico, e só deve ser estabelecido após a exclusão de outras dermatopatias pruriginosas 26. Raspados de pele devem ser realizados para a exclusão de acaríase sarcóptica em cães com dermatopatia intensamente pruriginosa e histórico e sintomas tegumentares compatíveis com escabiose 1. Caso estes apresentem resultados negativos para a presença de formas adultas, ovos ou fragmentos do ácaro e seja forte a suspeita de escabiose, terapia específica deve ser imediatamente instituída 1,23. Reconhecimento de sintomas clínicos e avaliação citológica por decalque de pústulas intactas ou por esfoliação (pelo método da fita adesiva ou por raspado de pele) devem ser realizados para o diagnóstico de piodermite ou de malasseziose, respectivamente. Mediante esse diagnóstico, terapia anti-séptica tópica associada a antibiótico ou antifúngico sistêmicos deve ser instituída para seu controle 1,23. Uma minuciosa inspeção direta da pele deve ser realizada para a identificação de ectoparasitos como pulgas, piolhos ou carrapatos, bem como uma avaliação parasitológica do cerúmen, para a exclusão de otoacaríase em animais com otite externa pruriginosa 1,23. Histórico ou sinais clínicos sugestivos de dermatite alérgica à saliva da pulga são fortes indicações para o tratamento adulticida e larvicida, no animal e em todos os seus contactantes, bem como para a instituição de controladores de crescimento no animal e no ambiente 1,23. Se após a exclusão das dermatopatias acima citadas houver persistência de prurido moderado a intenso e não sazonal o animal deve ser submetido à exclusão dietética para se verificar a possibilidade de hipersensibilidade alimentar 1,21,23. Testes alérgicos de ELISA ou radioimunoensaio, devido à alta sensibilidade, estão geralmente associados a um grande número de resultados falso-positivos os quais não apresentam correspondência clínica, não devendo ser indicados no diagnóstico da hipersensibilidade alimentar 3,21,23. A restrição dietética deve ser inicialmente prescrita por quatro semanas, porém pode se estender por oito ou doze
Figura 13 - Teste cutâneo intradérmico fortemente positivo para pólen (10) e parcialmente positivo para Der p 1 (4), Alternaria sp. (6), Cladosporium sp.(7), Aspergillus sp. (8) e grama comum (9) em uma fêmea de dois anos da raça cocker spaniel, com dermatite atópica
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Hidratante Uréia 2 a 10% Glicerina 2 a 10% Óleo de amêndoas 0,5 a 5% Silicone volátil 2 a 10% Hidroviton 1 a 5% Extrato glicólico de germe de trigo 0,5 a 1,5%
Emoliente Extrato glicólico de Aloe vera 2 a 6% Óleo de abacate 2 a 10% Óleo de girassol 1 a 3% Óleo de macadâmia 0,5 a 5% Manteiga de Karité 1 a 3%
Umectante Uréia 2 a 10% Propilenoglicol 2 a 10% Ácido lático 0,5 a 2%
Figura 14 - Principais princípios hidratantes, emolientes e umectantes utilizados no controle da dermatite atópica canina.
(espécie de Acarus tyrophagus e Lepidoglyphus), de barata, fâneros de animais e fungos domiciliares (Penicillium, Aspergillus, Rhizopus e Mucor); - Primavera: pólens de arbustos - Verão: pólens de gramíneas e fungos extradomiciliares (Alternaria e Cladosporium) - Outono: pólens de ervas daninhas e fungos extradomiciliares. TRATAMENTO Devido à complexidade da cascata inflamatória que conduz à dermatite atópica, o sucesso do controle terapêutico exige a manutenção da hidratação cutânea, o reconhecimento e a minimização da exposição e/ou a eliminação dos fatores exacerbadores da inflamação e do prurido atópico, tais como: agentes infecciosos, ectoparasitos, irritantes, alérgenos e fatores emocionais, além da modulação da resposta imunológica 3,20,26. Para o sucesso do controle terapêutico é fundamental a educação do cliente sobre a etiopatogenia da dermatite atópica, a sua natureza crônica e a possibilidade de exacerbações periódicas, além do estabelecimento
de protocolos de supervisão médica regulares 3,20. Recuperação da função de barreira A perda de água transepidérmica na dermatite atópica está associada à xerose, à inflamação, ao prurido e à perda da função de barreira epidérmica, o que favorece a penetração epicutânea de aeroalérgenos 2,3,4,7,20. Desta forma, a hidratação da pele representa a peça fundamental no controle da doença 3,20. O uso regular de xampus hidratantes, emolientes e umectantes (Figura 14) ajuda a recuperar a função de barreira da pele e a eliminar e minimizar a absorção de alérgenos ambientais e irritantes 3,20. A água utilizada nos banhos não deve ser quente, a pele não deve ser intensamente friccionada e o tempo de banho deve ser curto 3,20. Não se devem usar secadores quentes após os banhos e a secagem do animal deve ser realizada, preferencialmente, em temperatura ambiente ou com o uso de sopradores. O uso de máquina de tosa rente à pele também pode favorecer a disfunção da barreira epidérmica e precipitar o prurido em cães atópicos, devendo alguns
animais ter a pelagem cortada apenas com tesouras. O uso de substâncias irritantes não específicas, como sabões pesados, perfumes, tintas e talcos deve ser evitado 3,20,23. Tratamento antimicrobiano Como a colonização estafilocócica tegumentar está geralmente associada a secreção de toxinas capazes de funcionar como superantígenos e exacerbar a inflamação e o prurido, o tratamento antimicrobiano é fundamental para o controle da dermatite atópica 3,20. Terapia tópica com clorexidine 2 ou 3% ou triclosan são eficientes para controlar a infecção, além de possuírem baixo potencial sensibilizante e baixa freqüência de resistência 3. Esses produtos devem ser adicionados a substâncias emolientes e hidratantes, no intuito de recompor a barreira da pele 20. Em contigüidade à terapia tópica, a terapia antibiótica sistêmica deve geralmente ser recomendada 26. Cefalosporinas de primeira ou segunda geração possuem excelente efeito antiestafilocócico, devendo ser usadas por 21 a 30
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dias com o intuito de eliminar a infecção e a colonização da pele 3,20,26. Alternativamente, quinolonas e macrolídeos (azatromicina ou clindamicina) podem ser indicados, especialmente em casos crônicos, nos quais há fibroplasia tegumentar (Figura 15). Infelizmente, a recolonização da pele após a terapia antibiótica é comum em cães com dermatite atópica, exigindo o uso contínuo de produtos tópicos anti-sépticos ou a instituição de pulsoterapia antibiótica em casos nos quais ocorram mais de quatro crises em doze meses 1,26. Infecções secundárias causadas por leveduras do gênero Malassezia sp. têm sido freqüentemente implicadas na piora do prurido atópico, principalmente em regiões intertriginosas (axila, virilha e interdigital), periorais, perianais e nos condutos auditivos, o que pode requerer o uso de terapia antimicótica tópica à base de imidazóis (cetoconazol ou miconazol a 2%) ou clorexidine a 3 ou 4%. Em casos de malasseziose generalizada ou crônica, o uso de terapia antimicótica sistêmica com itraconazole (10mg/kg/vo/24h), dois dias consecutivos por semana, por quatro semanas, deve ser indicado. Pulsoterapia antimicótica pode ser requerida em cães com infecções recorrentes 26. Indicações dietéticas Não há recomendações dietéticas universalmente recomendadas para pacientes com dermatite atópica 3. Restrições dietéticas somente devem ser recomendadas naqueles pacientes nos quais os trofo-alérgenos comprovadamente precipitam ou pioram o prurido atópico 3,26. Em humanos, o uso de fórmulas de leite de vaca hidrolisada, com pré-digestão da caseína e do soro, foi capaz de reduzir a ocorrência da dermatite atópica em 50% das crianças de alto risco com até um ano de idade 27. Adicionalmente, o uso de probióticos (Lactobacillus GC) na alimentação da criança e materna foi capaz de diminuir os sintomas relacionados à dermatite atópica, mas não a sensibilização alérgica 3. O uso de bactérias, micobactérias e materiais de parasitos na alimentação materna e infantil está sendo explorado em medicina, com o intuito de minimizar a resposta TH2 relacionada à inflamação e ao prurido atópico 3. 56
Fármaco Cefalexina e Cefadroxil Cefpodoxima Enrofloxacina Marbofloxacina Amoxicilina com clavulonato de potássio Clindamicina Azitromicina
Dose 30 mg/kg/12h 5 a 10mg/kg/24h 10-20mg/kg/24h 2,5mg/kg/24 h 22mg/kg/12h 10mg/kg/12h 5 a 15mg/kg/12h
Figura 15 - Antibióticos sistêmicos comumente usados nas piodermites em cães com dermatite atópica
Alimentos histaminogênicos (chocolate, vinho, morango, tomate, refrigerante de cor laranja, frutos do mar) ou pró-inflamatórios tendem a agravar os sintomas de doenças como a psoríase, o acne cístico e a dermatite atópica em humanos 2,3. Adicionalmente, as doenças inflamatórias crônicas estão associadas ao aumento da formação de radicais livres e do dano tecidual adicional 28. Dessa forma, alimentos ricos em antioxidantes naturais, como a vitamina E, a vitamina C e os carotenóides, podem ter um papel benéfico como coadjuvantes na terapia da dermatite atópica 28. O uso do ácido graxo ômega 3 diminui a formação de eicosanóides pró-inflamatórios (atuando como imunomodulador) e a utilização do ômega 6 ajuda a restabelecer a função de barreira cutânea, podendo ambos ser indicados na dose de 40mg/kg e de 60-138mg/kg por dia, respectivamente 26. Medidas de controle e minimização da exposição a alérgenos ambientais Inúmeras são as medidas que podem ser tomadas na tentativa de diminuir a quantidade e a exposição dos cães aos alérgenos ambientais, cabendo ao clínico orientar e ao proprietário analisar a viabilidade de implementá-las, de acordo com as suas condições sócio-econômicas 26. É interessante sempre salientar que a dermatite atópica envolve uma complexa relação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais, sendo que tais medidas são capazes de apenas amenizar os seus sintomas clínicos e exacerbações periódicas 3,20,23,26. Na tentativa de se minimizar a exposição aos alérgenos dos ácaros da poeira doméstica, pode-se indicar 26: - manutenção do animal em locais arejados e bem iluminados por luz natural; - uso de coberturas impermeáveis e antiácaros nos colchões ou camas; - limpeza ambiental e aspiração de pó periódicas;
- manutenção do animal em ambientes não abafados, livres de entulhos, nunca em guarda-roupas e sobre ou embaixo da cama. - remoção de carpetes, tapetes, cortinas etc.; - manutenção da umidade do ambiente entre 30-40%. Já para minimizar a exposição a mofos e pólens, pode-se indicar 26: - manutenção do animal em locais arejados e bem iluminados por luz natural; - manutenção do animal em áreas limpas e secas; - limpeza ambiental e aspiração de pó periódicas; - manutenção do animal em ambientes sem umidade e livres de mofo, evitando guarda-roupas, áreas de serviço e banheiros; - restrição ao contato com a grama orvalhada ou após o seu corte; - estocagem da ração em lugar limpo e seco; - limpeza do ambiente com fungicida ou hipoclorito de sódio. Tratamento antialérgico, antiinflamatório e imunomodulador O controle da dermatite atópica com o uso de terapia antialérgica e antiinflamatória em longo prazo é adequado quando seus sintomas são sazonais, quando os cães respondem adequadamente à terapia antiinflamatória não esteroidal, ou quando a prednisona ou a prednisolona são utilizadas em doses baixas e em dias alternados e seu uso não está associado a efeitos colaterais e alterações laboratoriais significativas 26. Terapia anti-histamínica Apesar de seu amplo uso, poucos estudos sistemáticos demonstraram a eficácia dos anti-histamínicos para controlar o prurido e a inflamação em cães com dermatite atópica 23,26,29. Em seres humanos, o valor da terapia anti-histamínica reside principalmente em sua
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Loratadina Prometazina
Dose 30-60mg/cão/12h/vo 3mg/kg/8h/vo 0,05 a 0,1mg/kg/12h/vo 0,2 a 0,5/mg/kg/8 ou 12h/vo 2,2mg/kg/8h/vo 10mg/cão(< 10kg)/24h/vo 10mg/cão(>10kg)/12h/vo 5 a 15mg/kg/24h/vo 12,5 a 25mg/kg/6h/vo
Eficácia 38-60% 30% 30% 10% 11% 0% 0%
Figura 16 - Principais anti-histamínicos, dose, freqüência e eficácia relativa, indicados no controle dos sinais clínicos da dermatite atópica em cães
propriedade ansiolítica, sendo, desta forma, mais indicados os anti-histamínicos de primeira geração 3,20,23. Em cães com dermatite atópica, a resposta à terapia anti-histamínica varia de animal para animal e entre as várias classes desses fármacos, sendo que alguns animais não respondem a qualquer princípio utilizado, e somente uma minoria deles apresenta uma resposta excelente 23,26,29. Em um recente estudo, no qual se revisou de maneira sistemática o efeito dos antihistamínicos em pacientes caninos com dermatite atópica, a terfenadina, a hidroxizina e a clemastina foram os antihistamínicos mais eficazes para minimizar o prurido e o eritema (≥50%) relacionados à doença 29. Os principais efeitos colaterais da terapia anti-histamínica são sedação, sialorréia, constipação, tremores, hiperestesia, excitação e ofegância 23,26. Efeitos sinérgicos entre estes e os ácidos graxos ômega 3 e 6 ou com os glicocorticóides têm sido observados em cães, tendo sido indicada sua associação com o intuito de diminuir a dose e espaçar o tempo de uso dos corticóides 23,26. Os princípios ativos mais utilizados, as suas respectivas doses e a eficácia relativa dos anti-histamínicos na dermatite atópica estão expostos na figura 16. Terapia com os inibidores da fosfodiesterase A pentoxifilina é um derivado da metilxantina que tem inúmeras propriedades imunomoduladoras, tendo sido capaz de suprimir a produção de TNF-_, IL-1 e IL-6 em roedores e em seres humanos 30. Adicionalmente, tem sido demonstrado que a pentoxifilina é capaz de inibir a ativação de linfócitos B e T, diminuir a adesão leucocitária ao endotélio vascular e a liberação de superóxidos 30. Em cães com dermatite atópica, a 58
Marconi Rodrigues de Farias
Fármaco Terfenadina Hidroxizine Clemastina Clorfeniramina Difenidramina Cetirazina
utilização da pentoxifilina na dose de 10mg/kg a cada 12 horas por via oral foi capaz de minimizar significativamente (≥50%) o prurido e o eritema relacionados à doença, bem como reduzir a reatividade ao teste cutâneo intradérmico 30. O efeito da pentoxifilina em cães e em seres humanos é dose-dependente e, como sua meia-vida é curta, talvez seu uso três vezes ao dia possa ser mais eficaz 30. Seus efeitos colaterais em seres humanos são náusea, vômitos, diarréia, angina e tremores 26,29,30. Em cães, tem sido descrita a indução de supressão de medula óssea, vômito e diarréia, mas nenhum efeito colateral foi observado com o uso regular de pentoxifilina por 28 dias em dez cães 29,30. Devido ao seu sinergismo com os glicocorticóides na inibição da produção de citocinas, a pentoxifilina pode também ser uma ferramenta na minimização do uso de glicocorticóides em atópicos córticodependentes 26,29,30. Terapia com corticosteróides sistêmicos Os glicocorticóides influem direta e indiretamente na expressão genética e favorecem a ativação da anexina 1 e da MAPK fosfatase 1, reprimindo a transcripção da ciclooxigenase 2 31. Desta forma, os glicocorticóides bloqueiam a liberação de ácido aracdônico e a formação de eicosanóides (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e prostaciclinas); inibem a transcripção de citocinas, quimiocinas, fator de proliferação vascular, moléculas de adesão e de fatores de crescimento; diminuem a ativação das células de Langerhans, linfócitos T e estabilizam a membrana dos mastócitos 31. Embora os corticosteróides sejam amplamente utilizados no tratamento da dermatite atópica canina, poucos estudos duplo-cegos e randomizados foram conduzidos para avaliar a sua
Figura 17 - Fêmea da espécie canina, de seis anos de idade, da raça lhasa apso, com hiperadrenocorticismo iatrogênico devido ao uso prolongado de prednisona para o controle da dermatite atópica
eficácia 26,29. Efeito satisfatório no controle do prurido e dos sinais clínicos tem sido observado em 57 a 100% dos cães com dermatite atópica, sendo sua eficácia clínica estimada entre 58 e 86% 29. Os efeitos dos corticóides não são sustentáveis, sendo comum a recidiva dos sinais clínicos da dermatite atópica quando estes são descontinuados, o que induz ao seu uso contínuo e abusivo pelo médico veterinário ou pelos proprietários 3,32. Efeitos colaterais relacionados à corticoideterapia sistêmica foram observados em 30 a 80% dos animais, variando de atrofia tegumentar, calcificação metastática, telagioctasias, poliúria, polidipsia, polifagia, ganho de peso, retenção de sódio e água, vômito, pancreatite, dislipidemias, hipertensão, tromboembolismo, atrofia da musculatura apendicular e desenvolvimento de infecções oportunistas, dentre outros 3,23,26,29,31,32 (Figura 17). Em humanos, catarata, distúrbios de crescimento, osteoporose e linfopenia e psiquismo são adicionalmente observados 3,31,32. Corticosteróides orais de curta ação, como a prednisona ou prednisolona na dose de 0,5 a 1mg/kg, podem ser indicados no controle da exacerbação aguda da inflamação e do prurido relacionados à dermatite atópica 26, até a amenização dos sinais clínicos 1,3,20,26,29. Seu uso a longo prazo deve ser restrito aos animais com dermatite atópica crônica, que não respondem a terapias alternativas e dependem dos corticóides para controlar o prurido 26,31. Nesses casos, após a instituição da dose de 0,5mg/kg/24h, seu uso deve ser espaçado para cada 48 horas e, em seguida, para cada 72 horas. Sua dose então deve ser reduzida e espaçada, até se encontrar um equilíbrio entre ausência de sinais clínicos e de efeitos
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colaterais da corticoideterapia 23,26. Nos casos em que o espaçamento e/ou a diminuição da dose dos corticosteróides estão relacionados à recidiva dos sintomas de dermatite atópica, a associação entre corticosteróides e anti-histamínicos, ou com os inibidores da fosfodiesterase ou da calcineurina, deve ser tentada 23,26. Devido à alta potência, à duração do efeito e à alta propensão para a indução de efeitos colaterais indesejáveis, os corticóides de longa ação não devem ser indicados para o tratamento e controle da dermatite atópica 23,26,29. Inibidores da calcineurina (macrolídeos imunossupressores) A ciclosporina A é um potente fármaco imunossupressor que age primariamente nas células T ligando-se a uma proteína intracelular, a ciclofilina-1, inibindo a calnineurina e suprimindo a transcripção de citocinas, como a IL-2 e o IFN-a 3,20,33. A ausência de IL-2 impede a ativação e a proliferação de linfócitos T frente a outras citocinas como a IL-4, o IFN-a e o GM-CSF 3,33. Adicionalmente, a ciclosporina inibe a proliferação de células de Langerhans, diminui a sobrevida e a degranulação de mastócitos, induz a apoptose de eosinófilos e inibe a liberação de IL-4, IL-5, TNF, IL-3 e IL18, tendo assim vários efeitos imunomoduladores benéficos na dermatite atópica 33. O tratamento com a ciclosporina na dose de 5mg/kg/24h/vo em cães tem sido associado à diminuição significante do prurido e da inflamação relacionados à dermatite atópica em 40 a 86% dos casos 29,34. Dessa forma, o uso da ciclosporina tem permitido melhoria da qualidade de vida e minimização do uso de corticosteróides, sendo a medicação de escolha para o controle da atopia crônica em cães com menos de 10kg que não respondem adequadamente à instituição de medidas que controlem os fatores perpetuantes da atopia, à terapia hidratante e ou aos anti-histamínicos 20,26,33. Os efeitos satisfatórios do tratamento com a ciclosporina só são observados após 30 dias de uso contínuo, devendo ser esta, inicialmente, associada a anti-histamínicos ou corticosteróides orais 26,33. Após a administração oral, a ciclosporina é metabolizada pelo sistema enzimático P450, podendo ocorrer
interações medicamentosas, aumento de suas concentrações séricas e maior propensão a colateralidades quando esta é utilizada em conjunto com o cetoconazol 33. Um retardo em sua absorção, mas não em sua concentração sérica, tem sido observado com sua associação com a cimetidina, e um aumento de sua biodisponibilidade tem sido associado ao uso conjunto com a vitamina E solúvel em água 33. Os efeitos colaterais relacionados ao uso da ciclosporina têm sido incomumente observados 34, e incluem vômitos ou diarréia intermitentes 26,33,34, aumento da sensibilidade a infecções 26,33, hirsutismo 34, hiperplasia gengival 26,33,34, proliferações papiloformes 33 e neoplasias orais 34. Em humanos, hipertensão arterial, nefro e hepatotoxicidade, imunossupressão e aumento da suscetibilidade ao aparecimento de neoplasias têm sido observados 3,20. Outro inibidor da calcineurina, o tacrolimus, o qual é disponível para uso tópico, foi utilizado em oito cães com dermatite atópica, tendo sido capaz de reduzir significativamente os sintomas clínicos de atopia em somente 38% dos casos 29. Azatioprine O azatioprine é um potente imunossupressor, o qual afeta a síntese e o metabolismo de nucleotídeos purínicos 3. Recentes trabalhos têm demonstrado a eficácia do seu uso em humanos na dose de 1 a 3mg/kg/24h/vo com dermatite atópica recalcitrante 3. Seu início de ação é geralmente lento, ocorrendo dois a três meses após o início de seu uso 3. O uso de azatioprine em cães com dermatite atópica ainda não foi criticamente avaliado. Imunoterapia alérgeno-específica (dessensibilização) A imunoterapia alérgeno-específica consiste na administração gradual de extratos alérgenos a indivíduos sensíveis a estes, na tentativa de induzir tolerância imunológica e melhora dos sintomas clínicos após a exposição ambiental 26. Esta tem sido indicada para cães com dermatite atópica que apresentam prurido de moderado a intenso e não sazonal, que não respondem adequadamente à terapia sintomática e à exclusão ambiental, ou que manifestam efeitos colaterais
inaceitáveis 26. Suas principais vantagens são a baixa freqüência de administração, os baixos níveis de efeitos colaterais e o potencial para alterar o curso da doença 26,35. Inúmeras modificações na imunidade humoral e celular têm sido observadas em seres humanos submetidos à dessensibilização, como a normalização da degranulação de basófilos, as alterações na resposta de células T auxiliares, o aumento na produção de IL-10, IgG1 e IgG4 e a diminuição na produção de IgE, embora muitos desses efeitos não apresentem representatividade clínica 35. Em cães, um aumento da produção de IFN-a do perfil de resposta de TH2 para TH1 tem sido observado com a instituição da imunoterapia, o que conduz a uma diminuição de IL-4 e a um aumento na concentração de IgG1 35. Em seres humanos, estudos duplocegos controlados não demonstraram eficácia da imunoterapia alérgeno-específica, não sendo a dessensibilização um instrumento estabelecido para o tratamento da dermatite atópica 3. Em cães, a verdadeira eficácia da imunoterapia alérgeno-específica é desconhecida, embora um estudo cego com controle-placebo tenha apontado um percentual de melhora de 50% em 59% dos cães tratados, contra 21% no grupo tratado com placebos 35. Um estudo prospectivo o qual avaliou a imunoterapia alérgeno-específica em cães sensíveis ao ácaro da poeira doméstica demonstrou que em 63% dos casos houve uma melhora dos sintomas clínicos superior a 50% e, quando combinada a formas de tratamento não esteroidal, esta foi efetiva em 75% dos cães 35. Idealmente, as vacinas manipuladas devem conter o mínimo de alérgenos possível, já que a dessensibilização é alérgeno-específica 26. Na fase inicial, a concentração de alérgenos é baixa (200 a 2.000 PNU/mL), devendo ser aplicada em regime de doses ascendentes 35 (Figura 18). Geralmente, estabelece-se uma concentração de manutenção de 10.000 a 20.000 PNU/mL, a qual é administrada a cada uma ou duas semanas 26,35. A resposta à imunoterapia geralmente ocorre após vários meses de tratamento, devendo esta ser continuada por pelo menos um ano para que seus efeitos sejam visualizados ou a ausência de resposta seja observada 26,35. Se a dessensibilização
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Frasco de indução (concentração de alérgenos - 200 a 2.000 PNU/mL) Dia 1 3 5 7 9 11 13
data
volume (mL) sc 0,1 0,2 0,3 0,4 0,6 0,8 1,0
Frasco de manutenção (concentração de alérgenos - 10.000 a 20.000 PNU/mL) Dia 15 17 19 21 23 25 30 35 40 50 60 70 80 94 108 122 136 150
data
volume (mL) sc 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,5 0,5 0,5 0,7 0,7 0,7 0,7 0,7 0,7 0,7 0,7 0,7 0,7
Figura 18 - Roteiro de dessensibilização proposto para cães com dermatite atópica
for eficaz, esta deve ser mantida para o resto da vida do cão 23,26,35. Os principais efeitos colaterais relacionados à dessensibilização são edema, eritema, dor e prurido no local da injeção, aumento do prurido, vômito, ansiedade, diarréia, urticária e angioedema, devendo o animal ser monitorado por, no mínimo, uma hora após a aplicação 26. Terapias alternativas Em seres humanos, alguns estudos demonstraram que o uso de IFN-a foi efetivo e seguro no controle da dermatite atópica moderada a grave, correlacionando a melhora clínica dos pacientes a uma diminuição da eosinofilia tecidual e sistêmica 20. Em cães, o interferon _ tem sido indicado na dose de 60, 90 e 120UI/kg/vo/24h para animais de pequeno, médio e grande portes, respectivamente, por no máximo 30 dias, porém sua eficácia no controle da dermatite atópica não tem sido demonstrada 23. Também o uso intravenoso de a-globulinas tem sido associado à diminuição de 60
IL-4 e à minimização dos sintomas relacionados à asma em seres humanos 20, porém seus efeitos na dermatite atópica canina não foram avaliados. Medicações antidepressivas e ansiolíticas têm sido indicadas como coadjuvantes no controle da dermatite atópica em alguns pacientes cuja doença é agravada por fatores psicossomáticos e doenças psicogênicas, as quais conduzem a dermatoses factícias 26,29. O hidroclorado de doxepina (0,5 a 2mg/kg/vo/ 12h) e a amitriptilina (2mg/kg/vo/12h) têm sido utilizados, entretanto sua eficácia foi de 13 e 18%, respectivamente 26,29. O hidroclorado de fluoxetina (1mg/kg/ vo/24h) também tem sido estudado, porém com resultados controversos 26. Suas desvantagens são os efeitos colaterais como excitação, polidipsia, poliúria e letargia, além de demorar de três a quatro semanas para que seus efeitos sejam percebidos 26. PERSPECTIVAS FUTURAS Em medicina humana, a melhor compreensão da fisiopatologia da dermatite atópica, subsidiada por pesquisas genéticas e imunológicas, e a melhor compreensão da função de barreira tegumentar têm permitido o desenvolvimento de novos fármacos e de protocolos terapêuticos para o seu controle 20. Devido ao papel central da resposta TH2 no desenvolvimento da inflamação alérgica cutânea, o uso de antagonistas de citocinas (IL-4 e IL-5) e de quimiocinas (CCR3 e CCR4) tem sido recentemente explorado 3,20. Anticorpos anti-IL-5 foram capazes de inibir a infiltração eosinofílica em animais, tendo efeito benéfico em doenças alérgicas respiratórias e encorajador na dermatite atópica crônica 20,36. Paralelamente, o uso de receptores solúveis de IL-4 foi capaz de se ligar a essa citocina e suprimir os seus efeitos sobre os linfócitos B e T, sendo efetivo no tratamento da asma moderada 20. O uso de anticorpos anti-IgE também oferece uma esperança para o controle da doença alérgica, minimizando o reconhecimento antigênico e a degranulação mastocitária mediada por estes 20. Por outro lado, pesquisas visando a restauração das funções do IFN-a, IL-12 e IL-18 têm sido desenvolvidas, no intuito de equilibrar a produção de citocinas TH1 e TH2 e a resposta imunorreguladora orgânica 20.
CONSIDERAÇÕES FINAIS A dermatite atópica é uma doença inflamatória crônica decorrente de alterações genéticas que conduzem a distúrbios ultra-estruturais da pele (dermatite atópica intrínseca) 3. Graus variados dos distúrbios da barreira tegumentar podem favorecer a absorção e o desenvolvimento de hipersensibilidade a aero-alérgenos, toxinas e proteases de agentes microbianos, irritantes e trofo-alérgenos (dermatite atópica extrínseca). Seu controle envolve a recuperação da função de barreira tegumentar, a eliminação de infecções bacterianas ou micóticas e a minimização da exposição a aero-alérgenos e irritantes, associado ao uso crônico de terapia antiinflamatória, antialérgica ou imunomoduladora. Apesar do avanço na compreensão de sua etiopatogênese, a dermatite atópica permanece sendo um significante desafio terapêutico para os clínicos veterinários, em particular naqueles pacientes com doença inflamatória crônica, recorrente e intensamente pruriginosa. Pesquisas genéticas futuras sobre o número e as alterações dos loci gênicos envolvidos na quebra da função de barreira tegumentar poderiam determinar o grau de seu comprometimento e de penetração de alérgenos 3. Adicionalmente, o entendimento da complexa rede de citocinas e quimiocinas envolvidas em sua gênese e perpetuação pode subsidiar os métodos diagnósticos e a classificação molecular de subtipos da doença, bem como a confecção de protocolos terapêuticos e prognósticos individualizados. O estudo da aplicação dos antagonistas dos receptores de quimiocinas em medicina veterinária, associado ao uso da terapia tópica e imunomoduladora, pode permitir que animais gravemente acometidos possam reduzir a freqüência de crises agudas, prolongar o intervalo entre crises, além de otimizar o controle da dermatite atópica em longo prazo 2. Paralelamente, a educação do proprietário é uma peça fundamental no controle da dermatite atópica, devendo este ser bem orientado para que tenha a real percepção da doença e motivação pessoal para controlar a inflamação e o prurido relacionado a esta, mantendo, assim, a qualidade de vida de seu cão.
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AGRADECIMENTOS Pela preciosa orientacao aos professores: dra. Leide Parolin Marinomi e a dra. Kerstin Taniguchi, do Servico de Dermatopediatria e dr. Nelson Augusto Rosário Filho, do Servico de Pneumologia e Alergologia Pediátrica, do Departamento de Pediatria, FM/UFPR. REFERÊNCIAS 01-HILLIER, A. Definitively diagnosing atopic dermatitis in dogs. Veterinary Medicine, v. 97, n. 3, p. 198-208, 2002. 02-HOMEY, B. ; STEINHOFF, M. ; RUZICKA, T. ; LEUNG, D. Y. M. Cytokines and chemokines orchestrate atopic skin inflammation. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 118, n. 1, p. 178-189, 2006. 03-AKDIS, C. A. ; AKDIS, M. ; BIEBER, T. ; BINDSLEV-JENSEN, C. ; BOGUNIEWICZ, M. ; EIGENMANN, P. ; HAMID, Q. ; KAPP, A. ; LEUNG, D. Y. M. ; LIPOZENCIC, J. ; LUGER, T. A. ; MURARO, A. ; NOVAK, N. ; PLATTS- MILLS, E. ; ROSENWASSER, L. ; SCHEYNIUS, A. ; SIMONS, E. R. ; SPERGEL, J. ; TURJANMAN, K. ; WAHN, U. ; WEIDINGER, S. ; WERFEL, T. ; ZUBERBIER, T. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/ PRACTALL Consensus Report. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 118, n. 1, p. 152-169, 2006. 04-CORK, M. J. ; ROBINSON, D. A. ; VASILOPOULOS, Y. ; FERGUSON, A. ; MOUSTAFA, M. ; MACGOWAN, A. ; DUFF, G. W. ; WARD, S. J. ; TAZI-AHNINI, R. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: Gene-environment interactions. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 118, n. 1, p. 3-21, 2006. 05-MORAR, N. ; WILLIS-OWEN, S. A. G. ; MOFFATT, M. F. ; COOKSON, W. O. C. M. The genetics of atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 118, n. 1, p. 24-34, 2006. 06-NUTTALL, T. J. ; KNIGHT, P. A. ; MCALEESE, S. M .; LAMB, J. R. ; HILL, P. B. T-helper 1, Thelper 2 and immunosuppressive cytokines in canine atopic dermatitis. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 87, p. 379-384, 2002. 07-OLIVRY, T. ; MARSELLA, R. ; MAEDA, S. ; PUCHEU-HASTON, C. M. ; HAMMERBERG, B. Mechanism of lesion formation in canine atopic dermatitis: 2004 hypothesis. In: HILLIER, A. ; FOSTER, A. P. ; KWOCHKA, K. W. Advances in Veterinary Dermatology, v. 5, p. 10-16, 2005. 08-NUTTALL, T. J. ; KNIGHT, P. A. ; MACALEESE, S. M. ; BROWN, J. ; LAMB, J. R. ; HILL, P. B. Expression of Th1-cytokine mRNA in canine atopic dermatitis correlates with severity of clinical lesions. In: HILLIER, A. ; FOSTER, A. P. ; KWOCHKA, K. W. Advances in Veterinary Dermatology, v. 5, p. 17-27, 2005. 09-MARSELLA, R. ; NICKLIN, C. ; LOPEZ, J. Studies on the role of routes of allergen exposure in high IgE-producing beagle dogs sensitized to
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house dust mites. Veterinary Dermatology, v. 17, p. 306-312, 2006. 10-ZAVADNIAK, A. F. Verificação da potência de extratos alergênicos e da exposição a alérgenos domiciliares: contribuição ao tratamento de doenças alérgicas. Curitiba, 2000. 96f. Dissertação (Mestrado em Pediatria) - Setor de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Paraná. 11-COLLOFF, M. J. ; STEWART, G. A. ; THOMPSON, P. J. House dust acarofauna and Der p 1 equivalent in Australia: the relative importance of Dermatophagoides pteronyssinus and Euroglyphus maynei. Clinical and Experimental Allergy, v. 21, p. 225-230, 1991. 12-ARLIAN, L. G. ; PLATTS-MIILS, T. A. E. Definitively diagnosing atopic dermatitis in dogs. Journal of Allergy and Clinical Immunology, (Supplement 406), v. 107, n. 3, p. 406- 413, 2001. 13-ROSÁRIO FILHO, N. A. Aspectos clínicos e epidemiológicos da asma na criança, em Curitiba. Tese. 2001. 201f. (Concurso para Professor Titular do Departamento de Pediatria)Setor de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Paraná. 14-JACKSON, A. P. ; FOSTER, A. P. ; HART, B. J. ; HELPS, C. R. ; SHAW, S. E. Prevalence of house dust mites and dermatophagoides group 1 antigens collected from bedding, skin and hair coat of dogs in south-west England. Veterinary Dermatology, v. 16, p. 32-38, 2005. 15-EGGLESTON, P. A. ; ARRUDA, L. K. Ecology and elimination of cockroaches and allergens in the home. Journal of Allergy and Clinical Immunology, (Supplement 422) , v. 107, n. 3, p. 422-429, 2001. 16-EGGLESTON, P. A. ; BUSH, R. K. Environmental allergen avoidance: an overview. Journal of Allergy and Clinical Immunology, (Supplement 403), v. 107, n. 3, p. 403-405, 2001. 17-BUSH, R. K. ; PORTNOY, J. M. The role and abatement of fungal allergens in allergic diseases. Journal of Allergy and Clinical Immunology, (Supplement 430), v. 107, n. 3, p. 430-440, 2001. 18-RIZZO, M. C. F. V. Distribuição sazonal de ácaros, fungos e bactérias em residências de 10 pacientes atópicos asmáticos e 10 controles, durante 13 meses, na cidade de São Paulo; correlação com parâmetros clínicos e laboratoriais. São Paulo, 1996. 161f. Tese (Doutorado em Medicina) - Departamento de Pediatria, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo. 19-GEHRING, U. ; BISCHOF, W. ; SCHLENVOIGT, G. ; RICHTER, K. ; FAHLBUSCH, B. ; WICHMANN, H. F. ; HEINRICH, J. Exposure to house dust endotoxin and allergic sensitization in adults. Allergy, v. 59, p. 946-952, 2004. 20-LEUNG, D. Y. M. Atopic dermatitis: New insights and opportunities for therapeutic intervention. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 105, n. 5, p. 858-876, 2000. 21-HALLIWELL, R. E. W. ; GORDON, C. M. ; HORVATH, C. ; WAGNER, R. IgE and IgG antibodies to food antigens in sera from normal dogs, dogs with atopic dermatitis and dogs with adverse food reactions. In: HILLIER, A. ; FOSTER, A. P. ; KWOCHKA, K. W. Advances in Veterinary Dermatology, v. 5, p. 28-35, 2005. 22-NASCENTE, P. S. , XAVIER, M. O. ; DA ROSA, C. S. ; SOUZA, L. L. ; MEIRELES, M.
C. A. ; MELLO, J. R. B. Hipersensibilidade alimentar em cães e gatos. Clínica Veterinária, Ano XI, n. 64, p. 60-66,2006. 23-SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. Jr. ; GRIFFIN, G. E. Small animal dermatology. 6. ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2001, 1528p. 24-CHEN, T. ; HILL, P. B. The biology of Malassezia organism and their ability to induce immune responses and skin disease. Veterinary Dermatology, v. 16, p. 4-26,2005. 25-ALBERTO, C. Estudo retrospectivo de 65 casos de dermatite atópica canina, avaliados entre o período de janeiro de 2005 a julho de 2006 na unidade hospitalar para animais de companhia. Curitiba, 2006. 33f. Monografia (Graduação em Medicina Veterinária) - Centro de Ciência Agrárias e Ambientais, Pontifícia Universidade Católica do Paraná. 26-HILLIER, A. Allergy testing and treatment for canine atopic dermatitis. Veterinary Medicine, v. 97, n. 3, p. 210-224, 2002. 27-VON BERG, A. ; KOLETZO, S. ; GRUBL, A. ; FILIPIAK-PITTROFF, B. ; WICHMANN, H. E. ; BAUER, C. P. ; REINHERD, D. ; BERDEL, D. The affect of hydrolyzed cow's milk formula for allergy prevention in the first year of life: the German Infant Nutritional Intervention Study, a randomized double-blind trial. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 111, p. 533-540, 2003. 28-DETHIOUX, F. A dermatite atópica canina, um desafio para o clínico. Focus, edição especial, p. 7-56, 2006. 29-OLIVRY, T. ; MUELLER, R. S. ; Evidencebased veterinary dermatology: a systematic review of the pharmacotherapy of canine atopic dermatitis. Veterinary Dermatology, v. 14, p. 121-146, 2003. 30-MARSELLA, R. ; NICKLIN, C. F. Doubleblinded cross-over study on the efficacy of pentoxifylline for canine atopy. Veterinary Dermatology, v. 11, p. 255-260, 2000. 31-RHEN, T. ; CIDLOWSKI, J. A. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids New Mechanisms for Old Drugs. The New England Journal of Medicine, v. 353, n. 16, p. 1711-1723, 2005. 32-DEL ROSSO, J. ; FRIEDLANDER, S. F. Corticosteroids: Options in the era of steroidsparing therapy. Journal of the American Academy of Dermatology, v. 53, n. 1, p. 50-58, 2005. 33-GUAGUÈRE, E. ; STEFFAN, J. ; OLIVRY, T. Cyclosporin A: a new drug in the field of canine dermatology. Veterinary Dermatology, v. 15, p. 61-74, 2004. 34-RADOWICZ, S. N. ; POWER, H. T. Long-term use of cyclosporine in the treatment of canine atopic dermatitis. Veterinary Dermatology, v. 16, p. 81-86, 2005. 35-GRIFFIN, G. E. Allergen-specific immunotherapy for canine atopic dermatitis: Making it work. Veterinary Medicine, v. 101, n. 9, p. 590-605, 2006. 36-STEIN, M. ; COLLINS, M. H. ; VILLANUEVA, J. M. ; KUSHNER, J. P. ; PUTNAM, P. E. ; BUCKMEIER, B. K. ; FILIPOVICH, A. H. ; ASSA'AD, A. H. ; ROTHENBERG, M. E. Anti-IL-5 (mepolizumab) therapy for eosinophilic esophagitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 118, p. 1312-1319, 2006.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Paulo Sergio Salzo
Alopecia X
MV, mestre, prof. ass. - UMESP prof. adj. - UNIBAN Hospital Pet Care e Fauna Especialidades paulosalzo@hotmail.com
Alopecia X
Juliana Ferreiro Vieira
Médica veterinária, especialista - HV/UNIBAN
juferreiro@hotmail.com
Alopecia X Resumo: Alopecia X é o termo utilizado para englobar uma série de dermatoses sem envolvimento sistêmico, caracterizadas por alopecia não pruriginosa e hiperpigmentação, que afeta principalmente os cães das raças pomerânio, chow chow e poodle com resposta inconsistente a diferentes formas de terapia. A patogenia não é esclarecida, mas acredita-se que inclua um componente hereditário associado a alterações de sensibilidade dos receptores hormonais dos folículos pilosos. A dermatose responsiva ao hormônio de crescimento e a dermatose responsiva à castração são algumas das enfermidades que fazem parte dessa síndrome. O diagnóstico envolve a exclusão de hipotireoidismo e hiperadrenocorticismo, exame histopatológico de amostra cutânea colhida por meio de biópsia e resposta terapêutica. Unitermos: dermatologia canina, falacrose endócrina Abstract: Alopecia X is the term currently used to describe a group of skin diseases without systemic clinical signs characterized by alopecia, absence of pruritus and hyperpigmentation. It affects mainly Pomeranians, Chow Chows and miniature Poodles with inconsistent response to different therapies. The pathogeny is not clear, but hereditary factors associated to the sensitivity of hair follicle hormone receptors might be involved. Growth hormone responsive dermatosis and castration responsive dermatosis are some of the disorders included in this syndrome. Diagnosis can be achieved through exclusion of hypothyroidism and hyperadrenocorticism, skin biopsy and therapeutic response Keywords: canine dermatology, endocrine phalacrosis Resumen: Alopecia X es un término utilizado actualmente que incluye dermatosis sin envolvimiento sistémico caracterizadas por alopecia no pruriginosa e hiperpigmentación que afectan principalmente las razas pomerania, chow chow y poodle con respuesta irregular a diferentes formas de terapia. La patogenia no es esclarecida, pero se cree que existe un componente hereditario y alteraciones de sensibilidad de receptores hormonales de folículos pilosos. Dermatosis responsiva a hormona del crecimiento y dermatosis responsiva a castración son algunas de las enfermedades que hacen parte de este síndrome. El diagnóstico incluye exclusión de hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo, examen histopatológico cutáneo y respuesta terapéutica. Palabras clave: dermatología canina, falacrosis endocrina
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Introdução Em cães, o quadro dermatológico de alopecia bilateral simétrica acompanhado de pouco ou nenhum prurido e presença de pelame sem brilho e facilmente destacável é muito sugestivo de dermatoses de etiologia endócrina. As endocrinopatias com reflexo cutâneo mais importantes para o cão incluem o hipotireoidismo, o hiperadrenocorticismo, os distúrbios relacionados com hormônios sexuais e a dermatose responsiva ao hormônio de crescimento (GH). 1 Mais recentemente, os médicos veterinários dermatologistas têm utilizado o termo alopecia X para se referir a uma série de doenças cutâneas caninas caracterizadas por alopecia não inflamatória e hiperpigmentação, cuja etiologia endócrina não tem sido bem comprovada e com diferentes respostas clínicas observadas frente a modalidades terapêuticas diversas. 2,3 As dermatoses caninas atualmente incluídas na alopecia X incluem 3: - dermatose responsiva ao hormônio de crescimento; - dermatose responsiva à castração; - dermatoses relacionadas com hormônios sexuais gonadais; 64
- alopecia responsiva à biópsia; - hiperplasia adrenal congênita; - dermatose responsiva ao mitotano; - dermatose responsiva à melatonina, dentre outras O objetivo deste artigo é prover uma revisão em relação aos aspectos clínicos e terapêuticos pertinentes a essa enfermidade, bem como incluir hipóteses referentes à sua intrincada patogenia. Patogenia O quadro clínico conhecido hoje como alopecia X foi primeiramente descrito em cães em 1977 4. Na ocasião, essa dermatose foi denominada pseudosíndrome de Cushing, pois o quadro dermatológico era similar ao observado no hiperadrenocorticismo. Contudo, os resultados de exames laboratoriais, incluindo análise bioquímica, urinálise e testes de função tireoideana e adrenal, eram absolutamente normais. Quando tratados com hormônio de crescimento bovino, esses cães apresentavam crescimento piloso, evidência esta que originou o termo dermatose responsiva ao hormônio de crescimento ou hipossomatotropismo de cães adultos. O hormônio de crescimento apresenta ação
Aline Wildmann
Graduanda de medicina veterinária -UNIBAN alinewildmann@yahoo.com.br
direta ou indireta sobre a pele e os apêndices cutâneos. 4 Sua ausência pode promover atrofia dérmica e retardo do crescimento piloso. 5 Apesar da hipótese relacionada com esse hormônio ser bastante atrativa, resultados inconsistentes de dosagem basal de GH e pós-estimulação com xilazina e clonidina (agonistas alfa 2-adrenérgicos que promovem liberação de GH no hipotálamo 5), ausência de melhora com reposição de GH em alguns animais e melhora após castração em outros, o hipossomatotropismo real não deve estar presente. 2,4,6 O GH provavelmente ocasiona melhora na repilação de alguns cães por induzir os folículos pilosos a iniciarem fase anágena, porém o mecanismo exato pelo qual esse hormônio atua não é conhecido. 4 Devido à associação duvidosa entre o hormônio de crescimento e a alopecia X, outras anormalidades hormonais foram investigadas. Nos anos 90, estudos de dosagens de hormônios adrenais em pomerânios com alopecia e hiperpigmentação bilateral do tronco e da região cervical ventral, e em pomerânios normais, indicaram um aumento na concentração sérica de 17- hidroxiprogesterona (17-OHP) nos dois grupos caninos. Segundo os autores, deveria haver uma deficiência parcial da enzima 21-hidroxilase (também observada em humanos com hiperplasia adrenal congênita), que contribuiria para o acúmulo do metabólito hormonal e, em conseqüência, aumento da secreção de estradiol. 1 Estrógeno e progesterona possuem efeito anti-androgênico e, assim, induzem a alopecia em cães. 7 A justificativa para a presença de animais saudáveis com aumento de concentração hormonal seria que alguns pomerânios apresentam a forma não clássica de hiperplasia adrenal, e possivelmente os sinais clínicos poderiam surgir mais tarde. 1 Em humanos com hiperplasia adrenal a alopecia é acompanhada por sinais sistêmicos e o tratamento envolve o uso de corticoesteróides pois, com a supressão da produção
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de sensibilidade dos receptores hormonais dos folículos pilosos, associadas indubitavelmente a um componente hereditário 2,4,11, haja vista a alta ocorrência dessa enfermidade em pomerânios, poodles miniatura e chow chows, dentre outras raças.
Figura 2 - Alopecia severa e hiperpigmentação em tronco, poupando cabeça e extremidade de membros em poodle acometido por alopecia X Paulo Sergio Salzo
Figura 3 - Áreas de alopecia e hiperpigmentação em região dorsal e cervical de chow chow com alopecia X Paulo Sergio Salzo
Diagnóstico O diagnóstico é baseado nas informações obtidas na anamnese (identificação, evolução, ausência de prurido, ausência de sintomas sistêmicos etc.), no tipo e na localização das lesões observadas ao
Figura 1 - Alopecia e hiperpigmentação em tronco, cauda e região cervical de husky-siberiano de coloração branca acometido por alopecia X Paulo Sergio Salzo
Aspectos clínicos As raças caninas mais freqüentemente acometidas pela alopecia X são chow chow, pomerânio, keeshond, samoieda, malamute-do-Alasca e poodle miniatura. 2,11 Os poodles apresentam ciclo de crescimento piloso com fase anágena prolongada, ao contrário das demais raças predispostas e, portanto, uma etiopatogenia possivelmente distinta. 4,11 O distúrbio é observado em machos e fêmeas, castrados ou não, e alguns autores apontam para um acometimento mais acentuado em cães machos entre um e três anos de idade; porém, animais de até 12 anos de idade foram relatados por iniciar a sintomatologia. 2 A alopecia X é uma doença de evolução lenta. O quadro clínico inclui inicialmente a presença de pelagem seca e opaca e a perda dos pêlos primários. Em seguida, os pêlos secundários também são perdidos, com surgimento de amplas áreas de alopecia não pruriginosa no tronco e nas regiões cervical e perineal. Ausência de crescimento piloso após tosa ou depilação pode ser observada. Geralmente, a cabeça e as extremidades dos membros são poupadas da alopecia 2,6,7,11,12 (Figuras 1 e 2). A pele alopécica tende a se tornar hiperpigmentada (Figuras 3 e 4), embora esse aspecto não seja comumente observado nos poodles brancos. Lesões típicas de piodermite secundária, mormente pústulas, crostas e colaretes, freqüentemente observadas em cães com hipotireoidismo e hiperadrenocorticismo, são raras na alopecia X. 6 Um aspecto interessante dessa enfermidade é a observação de que áreas cutâneas inflamadas por trauma, como aquelas submetidas à biópsia da pele ou a exame de raspado, tendem a repilar. É provável que fatores solúveis de crescimento produzidos na pele traumatizada estimulem o crescimento dos folículos afetados. 11 Exceto pelo quadro dermatológico, os cães são absolutamente saudáveis; todas as evidências sugerem que a alopecia X seja uma doença puramente estética. 2
Juliana Ferreiro Vieira
de ACTH pela hipófise, há diminuição da secreção de 17-OHP. Em cães com alopecia X as observações são bem distintas. Uma característica marcante da alopecia X canina é a ausência de sinais clínicos sistêmicos, e não há relato de melhora no crescimento piloso nesses animais após o uso de corticosteróides. 4 Um estudo retrospectivo amplo e recente 8 examinou os níveis de hormônios sexuais e seus metabólitos em cães com alopecia X, mas não pôde evidenciar anormalidades hormonais consistentes que pudessem explicar a causa da alopecia nesses animais. 2 Em outro trabalho 9, as concentrações de hormônios adrenais esteroidais foram avaliadas antes e após o tratamento com melatonina e mitotano em cães com alopecia X. Nenhuma diminuição significativa nas concentrações de hormônios sexuais foi observada durante o tratamento com melatonina ou mitotano. Mesmo nos animais que obtiveram melhora no crescimento piloso, não houve modificação nas dosagens hormonais comparadas com os valores anteriores ao tratamento. Assim, os autores concluíram que o crescimento piloso em cães com alopecia X não foi mediado por alterações em concentrações hormonais das adrenais. Níveis elevados de cortisol sérico têm sido também incriminados como causa da alopecia X canina, como demonstra o relato em que poodles miniatura e pomerânios apresentam aumento nas taxas de cortisol/creatinina urinários. 10 Contudo, não foi possível verificar, nesses animais, aumento da concentração sérica de cortisol após a estimulação com ACTH. 4,11 Evidências que contradizem essa teoria incluem a não observação de sinais e sintomas sugestivos de hipercortisolemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e infecções do trato urinário, e o fato de que o pêlo pode crescer em locais de trauma (indução de fase anágena) como, por exemplo, em áreas submetidas à biópsia ou a intervenções cirúrgicas. Dessa forma, se o mecanismo patológico da alopecia X relacionado ao excesso de corticosteróides estiver implicado com supressão de fase anágena, então o pêlo não deveria crescer após o trauma cutâneo. 4 Esse fato, além de determinar uma das denominações incluídas na alopecia X (alopecia responsiva à biópsia), indica que, na etiopatogenia dessa enfermidade, a inibição da fase anágena deve ocorrer diretamente junto ao folículo piloso, e não por causa de uma alteração hormonal sistêmica. 4 As teorias mais recentes em relação à patogenia desse distúrbio estão relacionadas a diferenças
Figura 4 - Alopecia e hiperpigmentação em região torácica ventral e membros, poupando extremidades, em pomerânio com alopecia X
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exame físico, no descarte de outras doenças, em especial hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, neoplasias gonadais, eflúvio telogênico e displasias foliculares, na realização de biópsia e histopatologia de amostras cutâneas e na resposta à terapia. 3,12 Para a biópsia cutânea, recomenda-se a colheita de várias amostras, preferencialmente dos locais de alopecia mais intensa. 2 Os relatos iniciais de dermatose responsiva ao GH indicavam diminuição da quantidade e do tamanho das fibras de elastina da derme como um aspecto histopatológico indicativo da disfunção, porém essa informação não tem muita utilidade, uma vez que cães normais não apresentam abundância dessas fibras na derme 4. As alterações encontradas no exame histopatológico incluem discreta atrofia e acantose da epiderme e do epitélio folicular, hiperpigmentação epidérmica, telogenização dos folículos pilosos e presença de "folículos em chama", caracterizados por projeções de queratina (excessiva queratinização do tricolema). As alterações de crescimento piloso observadas indicam que todas as alopecias de origem endócrina devem ser consideradas. Porém, dentre as alopecias endócrinas, a produção difusa de "folículos em chama" é mais compatível com a alopecia X. 2 A realização de teste de estimulação com ACTH e dosagem de cortisol e hormônios sexuais antes e após a estimulação tem sido proposta. Contudo, o teste tem custo elevado, nem sempre é e seus resultados são geralmente inconsistentes. 8,12 A presença de um resultado anormal por meio desse teste não deve modificar a conduta terapêutica. 12
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Cerca de 50% dos animais com alopecia X tratados com melatonina apresentam crescimento piloso. A dose indicada é de 3 a 6mg/cão uma ou duas vezes ao dia durante cerca de dois meses, e tem se tornado uma das primeiras tentativas terapêuticas na alopecia X. 12 Mais recentemente, uma droga antagonista dos receptores para estrógenos localizados nos folículos pilosos, o fulvestrante, foi utilizada em onze pomerânios com alopecia X, ainda que, na dose utilizada, nenhum animal tenha demonstrado melhora do crescimento piloso. 13 Referências
Paulo Sergio Salzo
Tratamento O tratamento pode não ser necessário, uma vez que a alopecia X é um distúrbio essencialmente estético; entretanto, muitos proprietários desejam uma melhora no aspecto cutâneo de seus animais. 11 Várias opções terapêuticas têm apresentado sucesso na reposição de pelame em cães com alopecia X, mas esse sucesso nem sempre pode ser repetido em todos os animais com a enfermidade, e a nova cobertura pilosa resultante desses tratamentos raramente é permanente, sendo perdida em alguns meses ou em poucos anos. Isso sugere uma falha do folículo piloso em ciclar apropriadamente, e os fármacos provavelmente atuam como um estímulo anagênico inicial. 4 A castração pode resultar em cobertura pilosa temporária ou permanente em cerca de 75% dos cães 11, meramente por
manipular as concentrações hormonais séricas. 4 O hormônio de crescimento (GH) sintético pode ser utilizado na dose de 0,15U/kg por via subcutânea, três vezes por semana durante seis semanas. A venda desse produto é controlada, seu custo é elevado e deve-se avaliar a glicemia do animal sob tratamento no mínimo uma vez por semana, pois o fármaco apresenta atividade diabetogênica. 7,11 Resultados satisfatórios, porém temporários, podem ser obtidos (Figura 5). Há relato de resposta favorável com o uso de mitotano, droga utilizada para o tratamento do hiperadrenocorticismo, devido aos seus efeitos citotóxicos na camada cortical das adrenais. A dose indicada é de 15 a 25mg/kg a cada 24 horas (dose mais baixa que a utilizada para o tratamento do hiperadrenocorticismo) na fase de indução, durante cinco a sete dias, e de 25mg/kg a cada sete ou catorze dias, como esquema de manutenção. 11 Cabe ressaltar que os cães submetidos a esse tratamento devem ser continuamente observados clínica e laboratorialmente, devido à possibilidade de indução de hipoadrenocorticismo. O trilostane, um inibidor enzimático da esteroidogênese e opção terapêutica para o hiperadrenocorticismo, foi utilizado em dezesseis pomerânios e oito poodles miniatura acometidos por alopecia X. O crescimento piloso foi observado em todos os poodles e em 85% dos pomerânios, possivelmente devido à diminuição dos níveis hormonais de 17-OHP e cortisol. A dose indicada é de 30 a 60mg por cão, diariamente. Segundo os autores, nenhum efeito colateral foi observado. 10 A melatonina, hormônio produzido pela pineal e pela retina, apresenta ação anagênica nos folículos pilosos e altera a produção de vários hormônios sexuais. Esse hormônio aparentemente não tem induzido efeitos colaterais em cães, porém não se recomenda o seu uso em animais utilizados para reprodução.
Figura 5 - Mesmo animal da figura 3, seis semanas após o tratamento com GH sintético
01-SCHMEITZEL, L. P. ; LOTHROP, Jr. , C. D. Hormonal abnormalities in Pomeranians with normal coat and in Pomeranians with growth hormone-responsive dermatosis. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 197, n. 10, p. 1333-1341, 1990. 02-GROSS, T. L. ; IHRKE, P. J. ; WALDER, E. J. ; AFFOLTER, V. K. Skin Diseases of the Dog and Cat. Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2. ed. Blackwell Publishing, Iowa, p. 494-497, 2005. 03-PARADIS, M. Canine Alopecia: hormonal or not? Part 2- Hormonal responsive alopecias and others. In: Proceedings of the Fifth World Congress of Veterinary Dermatology. Viena, Austria, p. 166-172. 2004. 04-FRANK, L. Growth hormone-responsive alopecia in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 226, n. 9, p. 1494-1497, 2005. 05-FELDMAN, E. C. ; NELSON, R.W. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3. ed. W.B. Saunders, Philadelphia, p. 60-69, 2004. 06-MELIÁN, C. Alopecia X in dogs. In: Proceedings of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida, v. 18, p. 371, 2004. 07-SCOTT, D. W. ; MILLER Jr. , W. H. ; GRIFFIN, C. E. Muller and Kirk's Small Animal Dermatology. 6. ed., W. B. Saunders, Philadelphia, p. 794-797 e p. 843-851, 2001. 08-FRANK, L. A. ; HNILICA, K. A. ; ROHRBACH, B. W. ; OLIVER, J. W. Retrospective evaluation of sex hormones and steroid hormone intermediates in dogs with alopecia. Veterinary Dermatology, v. 14, n. 2, p. 91-97, 2003. 09-FRANK, L. A. ; HNILICA, K. A. ; OLIVER, J. W. Adrenal steroid hormone concentrations in dogs with hair cycle arrest (Alopecia X) before and during treatment with melatonin and mitotane. Veterinary Dermatology, v. 15, n. 5, p. 278-284, 2004. 10-CERUNDOLO, R. ; LLOYD, D. H. ; PERSECHINO, A. ; EVANS, H. ; CAUVIN, A. Treatment of canine Alopecia X with trilostane. Veterinary Dermatology, v. 15, n. 5, p. 285-293, 2004. 11-ROSENKRANTZ, W. Hypothyroidism and other causes of non-inflammatory alopecias. In: Proceedings of the Fifth World Congress of Veterinary Dermatology. Viena, Austria, p. 118125. 2004. 12-PARADIS, M. Melatonin in canine alopecias. In: Proceedings of the Fourth World Congress of Veterinary Dermatology. San Francisco, USA, p. 52-59. 13-FRANK, L. A. Oestrogen receptor antagonist and hair regrowth in dogs with hair cycle arrest (alopecia X). Veterinary Dermatology, v. 18, n. 1, p. 63- 66, 2007.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Ronaldo Lucas
Avaliação da efetividade do uso da ciclosporina na terapia de cães atópicos
rlucas@anhembi.com
Daniela Beviani
MV, responsável técnica Dermatoclínica
Effectiveness of cyclosporin in the treatment of canine atopic dermatitis
danielabeviani@hotmail.com
Evaluación de la eficacia del uso de ciclosporina en la terapia de perros atópicos
carlapelegrini@uol.com.br
Resumo: A proposta deste estudo foi observar 22 cães com atopia tratados com ciclosporina (CsA) por um período mínimo de seis meses, e avaliar a freqüência e a dose para o controle do prurido. O estudo avaliou os prontuários médicos e as informações relatadas pelos proprietários. Parâmetros laboratoriais, possíveis efeitos colaterais e satisfação dos clientes foram avaliados. A dose de CsA foi de 5mg/kg por via oral a cada 24 horas ou menos, e os animais receberam o tratamento durante seis a dezoito meses. Ao final do acompanhamento, 68,2% dos cães apresentaram melhora e controle do prurido. Não foram observadas alterações laboratoriais. Quatro animais apresentaram êmese ou diarréia transitórias e dois animais apresentaram hipertensão transitória. Dezessete (77,3%) proprietários não consideraram o tratamento caro. A ciclosporina foi considerada efetiva no tratamento de cães atópicos. Unitermos: prurido, dermatologia, tratamento, alergia Abstract: The aims of this study were to follow 22 dogs with atopic dermatitis treated with cyclosporin (CsA) for a minimum of six months, and to assess the dose and treatment frequency needed to control pruritus. The study evaluated both medical records and information supplied by owners. Laboratory parameters, possible adverse effects and owner satisfaction were assessed. CsA was administered orally at 5mg/kg per day or less; treatment lasted six to eighteen months. At the end of the treatment, 68,2% had improved and controlled pruritus. Laboratory abnormalities were not detected. Four dogs developed transient emesis or diarrhea, and two dogs transient hypertension. Seventeen (77,3%) owners considered the treatment affordable. Ciclosporyn was considered an effective treatment for atopic dogs. Keywords: pruritus, dermatology, therapy, allergy Resumen: El propósito de este estudio fue observar 22 perros con atopia tratados con ciclosporina (CsA) por un período mínimo de seis meses y evaluar frecuencia y dosis para el control del prurito. El estudio evaluó los prontuarios médicos e informaciones relatadas por los propietarios. Fueron evaluados parámetros laboratoriales, efectos colaterales y satisfacción de los clientes. La dosis de CsA fue de 5mg/kg por vía oral a cada 24 horas o menos y los animales recibieron el tratamiento por seis a dieciocho meses. Al término del acompañamiento 68,2% de los perros presentaron mejora y control del prurito. No se observaron alteraciones laboratoriales. Cuatro animales presentaron emesis y diarrea transitorias y dos animales presentaron hipertensión transitoria. Diecisiete (77,3%) propietarios no consideraron el tratamiento costoso. La ciclosporina fue considerada eficaz en el tratamiento de perros atópicos. Palabras clave: prurito, dermatología, tratamiento, alergia
Clínica Veterinária, n. 69, p. 68-72, 2007
INTRODUÇÃO O diagnóstico da etiologia do prurido em cães não é tarefa fácil para o clínico veterinário, particularmente pela variação da apresentação clínica dos casos. Deve-se considerar ainda que o prurido muitas vezes não é o motivo principal que leva o proprietário a procurar um médico veterinário. Muitos proprietários procuram o atendimento devido a lesões de pele apresentadas por seus animais. Conseqüentemente, o médico veterinário deve estar atento a tais circunstâncias e abordar corretamente o caso para evitar falhas de diagnóstico. Dentre as dermatopatias que podem provocar quadros pruriginosos, as dermatites alérgicas destacam-se em nosso meio. 1,2,3,4 68
MV, dr., prof. adj. FMV/Anhembi Morumbi Dermatoclínica
A atopia é uma das doenças mais comuns e frustrantes no cotidiano da prática médico-veterinária. É atualmente tida como a mais freqüente dermatopatia de etiologia alérgica, sendo que alguns autores destacam que pode acometer 15% da população canina 5,6. Para que se firme o diagnóstico de atopia, devem ser afastadas as possibilidades de dermatite alérgica a picadas de ectoparasitas (DAPE) e alergia alimentar (AA). No nosso meio, pode-se dispor de testes alérgicos sorológicos de detecção de IgE no soro de pacientes. Todos os autores consultados concordam em afirmar que esses testes não são efetivos para o diagnóstico definitivo de DAPE, da AA ou da atopia. 5,6
Carla Pelegrini
Médica veterinária Dermatoclínica
Karina Cantagallo
MV residente Hospital Veterinário - Univ. Anhembi Morumbi karinacantagallo@globo.com
Rafaela Jorge Mingossi
Acadêmica de Medicina Veterinária - UNIP. Estagiária - Dermatoclínica rafa.mingossi@gmail.com
Frente a uma dermatopatia alérgica, o clínico terá que: 1) avaliar a possibilidade de presença de pulgas, carrapatos ou de infestação do paciente avaliado. Se os animais apresentarem parasitas, estes devem ser eliminados por 40-60 dias: havendo melhora do quadro lesional e do prurido, confirma-se o diagnóstico de DAPE; caso não haja melhora, o profissional deve adotar o procedimento citado no item 2 3; 2) alterar a dieta do animal por oito a treze semanas, utilizando ração comercial com proteínas hidrolisadas, ou comida caseira com fontes de proteínas desconhecidas pelo organismo. Para que se estabeleça o diagnóstico de alergia alimentar, o animal deve apresentar remissão dos sintomas com a dieta de eliminação, e posteriormente o clínico deve “liberar” a antiga alimentação e observar o recrudescimento do quadro em dez a catorze dias. Caso o paciente não melhore após a dieta 4,6, fica estabelecido o diagnóstico de atopia. Se o diagnóstico de atopia for firmado o quadro será insolúvel, por tratar-se de doença genética. Os mecanismos da dermatite atópica ainda não são totalmente definidos, porém sabe-se que a patogenia da atopia envolve um defeito na barreira epidérmica, que pode provocar maior contato entre o SIC (sistema imunológico cutâneo) e antígenos ambientais; sensibilização maior das células de Langerhans; maior ativação de
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
linfócitos T; reação de mastócitos, IgE e liberação de mediadores como a histamina e diferentes interleucinas. Esta complexa interação resulta em sintomas como inflamação e congestão, que promovem eritema e prurido, levando a escoriações e maior exposição a microrganismos oportunistas como bactérias e leveduras, e finalmente oferecendo processos secundários de disqueratinização, malasseziose e foliculites bacterianas, levando a um controle difícil da sintomatologia. Todo esse quadro gera processos crônicos, diminui em muito a qualidade de vida dos animais e preocupa seus proprietários. 5,6,7,8 Conseqüentemente, muitos autores se preocupam em estabelecer protocolos de tratamento que visam dar qualidade de vida ao cão, com poucas conseqüências para a economia corpórea. Muitas modalidades de terapia são tentadas, como imunoterapia, alopatia e homeopatia, dentre outras. 6,8 A maioria dos autores concorda que a alopatia oferece os melhores resultados, mormente quando consideramos os corticosteróides. Porém, por se tratar de um tratamento de longo prazo ou ad eternum, possibilita o surgimento de muitos efeitos colaterais, além de haver a possibilidade de desenvolvimento de doenças mais graves como o diabetes melito e o hiperadrenocorticismo iatrogênico. Sendo assim, uma série de fármacos e associações têm surgido, na tentativa de substituir os corticóides. 6,7,8,9 A ciclosporina é isolada a partir do Tolipocladium inflatum, um fungo. Em modelos experimentais, tem demonstrado ótimas propriedades antialérgicas, pois inibe as funções das células que iniciam a reação imunológica (i.e. Langerhans e linfócitos) e das células que efetuam a resposta alérgica (mastócitos e eosinófilos) e, finalmente, diminui a liberação de histamina e de várias citocinas por todas as células citadas, além dos queratinócitos. De fato, as ações antialérgicas desta substância são semelhantes às dos corticóides, porém por diferentes mecanismos. 8,9,10 Este fármaco tem se destacado por oferecer controle da maioria dos quadros, com poucos efeitos colaterais. A dose varia dependendo do autor consultado, bem como a observação dos efeitos colaterais, que podem ser leves como a diarréia, a severos como a hipertensão,
além da papilomatose oral, da hiperplasia de gengiva e do hirsutismo. Mesmo assim, a maioria dos autores consultados destaca sua maior segurança em relação aos corticóides quando utilizados na dose de 5 mg/kg a cada 24 horas 7,11,12,13,14. Entretanto, o custo do medicamento, da ordem de U$ 0,175 para cada quilograma por dia, pode tornar o tratamento inviável, principalmente em cães de grande porte. Os protocolos de uso da ciclosporina visam a diminuição da dose após a melhora satisfatória dos sintomas, mantendo-se o número de miligramas por quilo de peso mas aumentando o intervalo de horas entre as aplicações, chegando à menor dose possível. 8 OBJETIVOS Baseado no exposto, o presente trabalho objetiva avaliar a efetividade do controle do quadro clínico com o uso da ciclosporina; avaliar a possibilidade de diminuição da dose inicial; caracterizar o surgimento de efeitos colaterais, bem como as alterações nos testes laboratoriais (hemograma completo, uréia, creatinina, fosfatase alcalina, ALT, AST e pressão arterial periférica); avaliar a percepção dos proprietários quanto ao custo do tratamento. MATERIAL E MÉTODOS Critérios de inclusão Este é um estudo retrospectivo de prontuários de animais atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Anhembi Morumbi e na Dermatoclínica (São Paulo, SP). Foram utilizados animais da espécie canina com quadros de atopia crônica (mais de doze meses de evolução), com prurido intenso e com mais de 50% da superfície corpórea acometida, que responderam pobremente ou apresentaram severos efeitos colaterais ao uso de corticóides. Todos os animais já haviam feito controle rigoroso de ectoparasitas utilizando-se de fipronil ou acetameprid ou imidacloprid a cada quinze dias, durante 45 dias, e dieta de eliminação (por mais de 45 dias). Os animais incluídos neste estudo receberam no mínimo seis meses de ciclosporina. O controle parasitário foi mantido durante o tratamento. Os animais não receberam qualquer tipo de corticoideterapia tópica ou sistêmica durante as observações deste protocolo.
Casos em que os proprietários não ministraram a medicação conforme a prescrição não foram incluídos. Grupo de animais Vinte e dois animais receberam o tratamento com ciclosporina para o controle da atopia. Destes, dezessete (72%) eram fêmeas e cinco (28%) eram machos, com idades de dois a onze anos; dezenove eram de raça definida e três sem raça definida. Protocolo de tratamento Os animais receberam 60 dias contínuos de ciclosporina A a (5mg/kg a cada 24 horas), e posteriormente receberam o mesmo fármaco, na mesma dose, porém a cada 48 horas por outros 30 dias; finalmente, em pacientes que responderam positivamente (com melhora acima de 75%), a dose de 5mg/kg a cada 72 horas foi tentada; caso contrário, a dose anterior foi mantida. Consideraram-se animais não responsivos (falha terapêutica) aqueles indivíduos que apresentaram quadros inalterados ou com piora clínica após 60 dias do tratamento inicial. Avaliação laboratorial Foram colhidas amostras de sangue para os exames (hemograma completo, uréia, creatinina, fosfatase alcalina, ALT, AST) no primeiro dia do tratamento, e posteriormente a cada 60 dias. Mensurou-se também a pressão periférica no primeiro dia e a cada 60 dias nos animais que responderam positivamente ao protocolo. Informações dos proprietários Os donos dos cães foram submetidos à anamnese nos retornos quinzenais ou mensais (dependendo da fase de tratamento), e inquiridos sobre a melhora do quadro e do animal, tendo sempre como critérios de avaliação: 1) efeitos colaterais (vômitos, anorexia, diarréia, alterações orais e hirsutismo); 2) avaliação do prurido, classificado em: piora, sem melhora, melhora de até 50%, melhora de até 75% e melhora de 100%. Os proprietários também foram questionados sobre o custo do tratamento e solicitados a classificá-lo em barato, aceitável e caro. a) Sandimun neoral, Novatis, São Paulo, SP
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
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Ronaldo Lucas Ronaldo Lucas
Figura 1 - Cadela poodle, de sete anos de idade, com hiperpigmentação e liquenificação em quadro de atopia
Animal 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
raça cocker tekel fox terrier tekel cocker poodle poodle poodle tekel beagle cocker beagle shih tzu yorkshire srd boxer srd srd lhasa apso poodle shih tzu cocker
idade 12 anos 4 anos 11 anos 4 anos 10 anos 11 anos 7 anos 10 anos 8 anos 5 anos 10 anos 10 anos 4 anos 4 anos 6 anos 5 anos 3 anos 2 anos 2 anos 4 anos 3 anos 11 anos
sexo fêmea fêmea fêmea fêmea fêmea fêmea fêmea fêmea fêmea fêmea macho fêmea fêmea macho macho macho fêmea fêmea fêmea fêmea fêmea macho
efetividade efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo efetivo falha falha falha falha falha falha falha
tempo 15 meses 6 meses 12 meses 10 meses 18 meses 18 meses 6 meses 7 meses 18 meses 6 meses 18 meses 11 meses 6 meses 6 meses 6 meses 60 dias 60 dias 60 dias 60 dias 60 dias 60 dias 60 dias
regime final 48 horas diário 2x/semana 48 horas 2x/semana 2x/semana 48 horas 48 horas 2x/semana 48 horas 48 horas 48 horas diário 48 horas 48 horas não não não não não não não
Figura 3 - Animais atópicos submetidos ao tratamento com ciclosporina, distribuídos por raça, idade, sexo, efetividade do tratamento, tempo de acompanhamento e regime ao final do tratamento. Dermatoclínica e Universidade Anhembi Morumbi. São Paulo, 2007
Figura 2 - Mesma cadela da figura 1, após catorze meses de tratamento com ciclosporina
Resultados Dentre os vinte e dois animais avaliados, pôde-se caracterizar dezenove (86,4%) destes espécimes como animais de raça definida, sendo que poodles (cinco animais. 22,7%) e cocker spaniels ingleses (quatro animais, 18,2%) foram as raças mais atendidas. Em termos de decurso evolutivo, a evolução do quadro oscilava entre 14 e 48 meses. Dos animais submetidos ao tratamento, quinze animais (68,2%) responderam satisfatoriamente ao tratamento, sendo que treze animais (59%) apresentaram melhora de 100% do prurido (com conseqüente desaparecimento de lesões autotraumáticas - Figuras 1 e 2), e dois (9,2%) apresentaram melhora de até 75%. Nos sete (31,8%) animais restantes, a terapia falhou (Figura 3). Até a conclusão deste estudo, todos os quinze animais ainda recebiam ciclosporina e foram acompanhados por um período que variou de seis a dezoito meses. Destes quinze cães, nove (60%) recebiam a ciclosporina a cada 48 horas, 70
quatro (26,7%) duas vezes por semana e dois (13,3%) continuavam com o tratamento a cada 24 horas. Nos animais recebendo ciclosporina mais de duas vezes por semana, a redução de dose foi tentada, revelando piora do quadro. Nenhum dos quatro animais que recebiam a ciclosporina apenas duas vezes por semana pôde ficar totalmente sem tratamento. Foram realizados 96 hemogramas e análises bioquímicas e 65 mensurações de pressão arterial periférica. A discrepância entre as amostras de sangue e a mensuração da pressão ocorreu devido à não confiabilidade de alguns valores, quando durante a medição houve alterações de comportamento dos animais. Não houve alterações nos exames laboratoriais de nenhum dos animais avaliados. As avaliações bioquímicas mantiveram-se dentro dos parâmetros de normalidade. Quatro animais apresentaram fosfatase alcalina acima dos níveis de normalidade quando da primeira colheita e, durante o acompanhamento do tratamento, os níveis baixaram até a normalidade. Dois animais revelaram aumento substancial da pressão arterial, porém a terapia foi mantida por opção do proprietário, e voltou à normalidade nas mensurações subseqüentes. Onze (73,3) animais não apresentaram efeitos colaterias durante o tratamento,
porém quatro (26,7%) cães apresentaram: êmese (um animal) ou diarréia (três animais), além de hiporexia (quatro animais). Nenhum dos animais apresentou papilomatose oral, hiperplasia de gengiva ou hirsutismo. Quando questionados sobre o custo do tratamento, dezessete (77,3%) dos proprietários consideraram-no aceitável, quatro (18,2) caro e apenas um (4,5%) considerou o tratamento barato. DISCUSSÃO Alguns estudos com ciclosporina no tratamento da atopia canina avaliaram a melhora clínica em períodos que variaram de catorze dias a trinta meses de tratamento. O presente estudo acompanhou animais por períodos que variaram de seis a dezoito meses de tratamento. Diferentemente de outros trabalhos 8,11, o tratamento com ciclosporina foi mantido por todo o acompanhamento, porém em nenhum cão foi possível a interrupção da administração do fármaco, como referido em trabalho semelhante 9, no qual 24% dos animais puderam ficar longos períodos sem terapia sistêmica. A maioria dos autores consultados 7,9,11,12,14 utilizou a ciclosporina na dose diária, com acompanhamento ora do prurido, ora das lesões cutâneas. Alguns autores relatam a diminuição gradativa da dose 8,10, porém sem revelar os percentuais de êxito obtidos.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Apenas um autor 13 se refere à diminuição gradativa das doses e o faz como neste estudo, diminuindo a dose a partir de uma melhora gradativa do paciente, revelando, no período final do acompanhamento, que 36% dos animais ainda necessitavam de tratamento diário, 36% necessitavam de tratamento três a quatro vezes por semana, e finalmente 28% necessitavam de administrações apenas duas vezes por semana. O presente trabalho observou que a maioria dos pacientes fica com o quadro controlado com doses em dias alternados (60%), enquanto outros 26,7% mantiveram-se controlados com administrações apenas duas vezes por semana, percentual muito semelhante àquele do estudo anterior 13; finalmente, uma minoria (13,3%) necessitou de doses diárias, discordando do trabalho citado. Em termos de controle do prurido e do êxito terapêutico, os resultados ora observados, da ordem de 68,2%, concordam com observações de outros autores 10,11,13, que apontam melhoras variando de 55 a 73%. Alguns desses autores apresentam resultados observados, na óptica dos proprietários (em trabalhos de medicina veterinária), cujos índices de êxito elevam-se de 71 a 75%. Apenas um autor 12 observou melhora de 100% do prurido em um grupo de catorze cães recebendo o tratamento por catorze dias. Curiosamente, alguns autores 7,9,14 relatam que a medicação deve ser utilizada por 26 dias antes que os efeitos benéficos sejam observados. Semelhantemente a outros trabalhos 12,13,14, alguns cães deste estudo apresentaram sintomatologia gastroentérica, mas não manifestaram outros efeitos relatados por diferentes autores 9,13, como, hirsutismo, hiperplasia gengival ou papilomatose oral. Diferentemente de outros artigos 9,13, o presente estudo não observou alterações
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consistentes nos exames laboratoriais, observações estas que concordam com outros experimentos 7,14. O fato de quatro animais apresentarem alteração na mensuração da fosfatase alcalina previamente ao início do tratamento pode estar relacionado ao uso crônico de corticóides anteriores ao atendimento. A pressão arterial inalterada corrobora as informações obtidas em trabalhos veterinários 3, que observam sua alteração em doses muito superiores àquela utilizada (>33mg/kg) e, mesmo em doses da ordem de 45mg/kg por 52 semanas, as lesões renais não foram observadas clínica e histologicamente 14. Apenas em artigos de medicina humana 11, alterações renais e de pressão podem ser importantes. Finalmente, o fato de o tratamento ser considerado aceitável pela maioria (77,3%) dos proprietários se assemelha a outra observação 13, que indica que 71% dos proprietários repetiriam o tratamento sem problemas, e possibilita que a ciclosporina seja uma opção na terapia medicamentosa do paciente atópico. CONCLUSÕES Os resultados finais, em termos de controle do quadro clínico, foram de 68,2% dentre os animais tratados, retratando o êxito do protocolo terapêutico. Foi possível diminuir a dose inicial em 87,6% das vezes. Poucos efeitos colaterais sem gravidade foram observados em 26,7% dos cães, e todos relacionados à sintomatologia gastrentérica. Os proprietários, na sua maioria, avaliaram o tratamento como aceitável financeiramente. REFERÊNCIAS 01-ETTINGER, S. J. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 4. ed. Philadelphia: Saunders, 1994. 4230p.
02-GRIFFIN, C. E. ; KWOCHKA, K. W. ; MACDONALD, J. M. Current veterinary dermatology. Missouri: Mosby year book, 1993, 378p. 03-LUCAS, R. Diagnóstico diferencial do prurido. In: SOUZA, Heloísa Justen M. de. (Org.). Coletâneas em medicina e cirurgia felina. 1. ed. Rio de Janeiro, 2003, vol. único, p. 115138. 04-NESBITT, G. H. ; ACKERMAN, L. J. Canine and feline dermatology. New Jersey, Veterinary learning systems, 1998, 517p. 05-OLIVRY, T. ; FONTAINE, J. Treatment of canine atopic dermatitis with cyclosporin: a pilot study. Veterinary Record, v. 148, p. 662663, 2001 06-SCOTT, D. W. ; MILLER Jr., W. H. ; GRIFFIN, C. G. Small animal dermatology. Philadelphia: Saunders, 2001. 1528p. 07-WILKINSON, G. T. ; HARVEY, R. G. Small Animal Dermatology - a guide to diagnosis. 2. ed. London, Mosby-Wolf Publishing, 1994, 304p. 08-STEFFAN, J. ; ROHLFS, A. Cyclosporin A pharmacokinetics and efficacy in the treatment of atopic. Journal of Veterinary Pharmacotherapy, n. 27, 2004. 09-RADOWICZ, S. N. ; POWER, H. T. Long term use of cyclosporine in the treatment of canine atopic dermatitis. Veterinary Dermatology, 2005. 10-OLIVRY, T. ; RIVIERRE, C. ; JACKSON, H. A. ; SOUSAS, C. Cyclosporine decreases skin lesions and pruritus in dogs with atopic dermatitis: a blinded randomized predinisolone-controlled trial. Veterinary Dermatology, n. 13, p. 77-87, 2002. 11-LEE, S. S. ; TAN, A. W. H. ; GIAM, Y. C. Cyclosporin in the treatment of severe Atopic Dermatitis: A retrospective study. Annals Academy of Medicine. v. 33, n. 3, p. 311-313, 2004. 12-OLIVRY, T. ; MARSELLA, R. The ACVD task force on canine atopic dermatitis: nonsteroidal anti-inflamatory pharmacotherapy. Veterinary Immunology and Imunopathology, n. 81, p. 331-345, 2001. 13-SCOTT, D. W. ; MILLER Jr., W. H. ; GRIFFIN, C. G. Small animal dermatology. Philadelphia: Saunders, 1995. 1213p. 14-GUAGUÈRE, E. ; STEFAN, J. ; OLIVRY, T. Ciclosporin A: a new drug in the field of canine dermatology. Veterinary Dermatology, v. 15, p. 61-70, 2004.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Ronaldo Lucas
O uso da criocirurgia na dermatologia veterinária
MV, dr. , prof. adj. FMV/Anhembi Morumbi Dermatoclinica rlucas@anhembi.com
Carlos Eduardo Larsson
The use of cryosurgery in veterinary dermatology El uso de la criocirugía en dermatología veterinaria Resumo: O uso do frio pela medicina é muito antigo. Utilizado inicialmente de forma empírica, teve grandes avanços nos séculos XIX e XX, evoluindo juntamente com a Física. O surgimento de novas técnicas e equipamentos permitiu que a crioterapia se tornasse uma importante opção no tratamento de neoplasias benignas e malignas em dermatologia. O grande desenvolvimento tecnológico permitiu, além do maior número de indicações, melhores resultados, mormente com o uso de técnicas de imagem para o acompanhamento do procedimento. A técnica de sonda fechada oferece congelamento e subseqüente necrose mais superficial do que os outros métodos, sendo a técnica menos efetiva. Em todas as técnicas, o volume, o diâmetro e a profundidade são inferiores no tecido necrosado quando comparados aos seus similares no tecido congelado. Em nenhuma das técnicas, a profundidade de congelamento foi equivalente ao seu raio. A crioterapia revela-se ainda um procedimento prático, seguro e efetivo nas condições da clínica veterinária brasileira Unitermos: crioterapia, neoplasias, canino, felino Abstract: The use of cold in Medicine is a very old practice. It was initially used empirically, but had significant advances during the XIX and XX centuries, developing along with Physics. The appearance of new techniques and equipment turned cryotherapy into an important option in the treatment of benign and malignant neoplasms in dermatology. The large technological development resulted in a higher number of indications as well as better results, especially with the concomitant use of imaging techniques to follow the procedure. Closed probe technique causes a more superficial freezing and resulting necrosis when compared to other methods, being the least effective technique. In all techniques, the volume, diameter and depth are lower in the necrotic tissue when compared to those in the frozen tissue; with none of the techniques was freezing depth equivalent to its radius. Cryosurgery is therefore a practical, safe and effective method for small animal clinics in Brazil. Keywords: cryotherapy, neoplasms, canine, feline Resumen: El uso del frío en la medicina es muy antiguo. Utilizado inicialmente de forma empírica, tuvo grandes avances en los siglos XIX y XX, desarrollándose juntamente con la física. El surgimiento de nuevas técnicas y equipajes posibilitó a la crioterapia convertirse en una opción importante en el tratamiento de neoplasias benignas y malignas en dermatología. El gran desarrollo tecnológico permitió, a más de un número más grande de indicaciones, mejores resultados, principalmente con el uso de técnicas de imágenes para acompañamiento del procedimiento. La técnica de sonda cerrada ofrece congelamiento y subsecuente necrosis más superficiales que los otros métodos, siendo la técnica menos efectiva; en todas las técnicas el volumen, el diámetro y la profundidad son inferiores en el tejido necrosado en comparación con sus similares en aquel congelado; en ningunas de las técnicas la profundidad de congelamiento fue equivalente a su rayo. La crioterapia todavía se demuestra un procedimiento práctico, seguro, e efectivo en las condiciones de la clínica veterinaria brasileña. Palabras clave: crioterapia, neoplasias, canino, felino
Clínica Veterinária, n. 69, p. 74-84, 2007
INTRODUÇÃO O uso do frio pela medicina é muito antigo. Inicialmente utilizado de forma empírica, teve grandes avanços nos séculos XIX e XX, com base na evolução da Física e, principalmente, do conhecimento que se adquiriu sobre a liqüefação de gases. Pode-se utilizar o frio de duas maneiras, aparentemente paradoxais: a conservação e a destruição. O conhecimento de diferentes técnicas permite a manutenção pelo frio (criopreservação de medula óssea, de sangue e de gametas), enquanto a destruição de tecidos é promovida pela crionecrose. Entre esses dois pólos extremos, alguns autores consideram como crioterapia a utilização de baixas temperaturas na fisioterapia para tratamento de processos mórbidos articulares e musculares 1,2. 74
Porém, outros autores 3 utilizam esses termos como sinônimos. A chamada moderna crioterapia evoluiu há aproximadamente 40 anos. A primeira utilização de um aparelho portátil para tal fim remonta a 1963, por um neurocirurgião 4, dando grande impulso a essa modalidade terapêutica. A crioterapia tem sido amplamente utilizada no tratamento de dermatopatias. É tida como uma novidade em alguns países, embora em outros, como a França e os países do leste europeu, venha sendo largamente utilizada. Nos EUA, tem ressurgido após algumas décadas de abandono. 5 Isto se deve ao surgimento de novas técnicas e equipamentos, que possibilitam que a crioterapia se torne uma importante opção no tratamento de neoplasias benignas e malignas de diferentes órgãos
MV, prof. tit. FMVZ/USP
larsderm@usp.br
(tais como fígado, próstata, pâncreas e mamas) e sistemas (ósseo e neurológico). O grande desenvolvimento tecnológico permitiu esse maior número de indicações, além de melhores resultados com o uso da técnica. 6,7,8,9,10 História da criocirurgia A crioterapia, também denominada crioablação, criocirurgia ou cirurgia por congelamento, é uma modalidade terapêutica na qual o congelamento é utilizado para destruir tecidos comprometidos. Etimologicamente, o prefixo crio deriva do grego “kruos”, significando frio. Foi inicialmente conceituada, na década de 60, como a aplicação do frio com fins terapêuticos, visando o congelamento dos tecidos biológicos, o que acarretaria a inibição fisiológica ou a destruição tecidual 4. Já segundo outros autores, seria o procedimento no qual haveria a destruição seletiva de tecidos quando da interposição em alternância de ciclos de congelamento e de descongelamento 11. Na década de 80, tal modalidade de terapia foi referida como sendo o uso de baixas temperaturas, induzindo a morte celular 12. Finalmente, e ainda em termos conceituais, foi definida como a destruição in situ de tecidos cancerígenos pelo emprego do congelamento localizado 13. Esse tipo de terapia já fora referido na literatura médica que antecede a era cristã. Homero (900 a.C.) e Hipócrates (400 d.C.) descreveram os efeitos benéficos do frio no controle local de hemorragias e na diminuição de edemas quando do tratamento de ferimentos. 14 No ano 25 d.C., Cornélio Celso foi o primeiro a descrever lesões provocadas pelo frio, classificando-as desde graus leves até a gangrena. O frio como agente anestésico local já fora descrito, na literatura médica, em 1050 d.C. Esse tipo de procedimento anestésico foi estudado por físicos italianos ao longo dos
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séculos XVI e XVII. Já em 1899, descreveu-se a utilização do então recentemente desenvolvido "ar líquido" no tratamento de lesões superficiais de pele e de doenças dermatológicas, como o lúpus, os epiteliomas e os cancróides. 14,15,16 Aproximadamente 40 anos mais tarde, entre 1936 e 1940, cerca de 124 pacientes com carcinoma avançado, glioblastoma e doença de Hodgkin foram submetidos ao congelamento, localizado ou generalizado. Dezenove (15,3%) pacientes morreram. Dos 124 pacientes, 119 (96%) apresentaram alívio da dor. Oito (6,5%) pacientes com metástase sobreviveram por mais de cinco anos, sendo que um paciente permaneceu vivo por 20 anos. 14 Com o avanço da II Guerra Mundial, os nazistas utilizaram a hipotermia, resultando em um atraso de pelo menos quinze anos na evolução do procedimento crioterápico. 14,15,16 Paulatinamente, excelentes investigações renovaram o interesse do uso do frio como procedimento terapêutico. Em 1950, utilizaram-se zaragatoas embebidas em nitrogênio no tratamento de doenças de pele. 15 A criocirurgia moderna iniciou-se pela associação entre médicos e físicos, que desenvolveram um aparelho que serviu de protótipo para inúmeros equipamentos, que mais tarde dariam origem ao Cry-Ac®. Entre os anos de 1961 e 1970, a criocirurgia foi utilizada em distintos tratamentos de diferentes especialidades, encontrando aplicação em ginecologia, neurologia,
proctologia e ortopedia, dentre outras. 17 A criocirurgia é provavelmente a primeira técnica pouco invasiva para o tratamento de tecidos neoplásicos, fato este que propiciou seu grande desenvolvimento. Entretanto, essa mesma natureza pouco invasiva criou obstáculos para o preciso controle do procedimento, mormente quando aplicado em lesões de grandes dimensões ou em órgãos internos. Essa falta de precisão foi decisiva para o decréscimo de sua utilização e substituição por outras técnicas na década de 80, restringindo novamente o seu emprego à dermatologia e à ginecologia. Porém, na década 90, o avanço de modelos matemáticos e o desenvolvimento de técnicas de imagem, como a ultra-sonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, propiciaram o “renascimento” e novas indicações para a aplicação do frio na medicina. 18 Na medicina veterinária, há o trabalho pioneiro de Openchowski que, em 1883, realizou estudos de fisiologia utilizando o congelamento localizado da região do córtex cerebral de cães. Em estudo semelhante desenvolvido em 1957 em cérebros de gatos, concluiu-se que o frio seria um excelente método para produzir necrose tecidual, aliandose a essa observação a baixa ocorrência de hemorragia. 14,16 Em 1975 tratou-se, pela primeira vez, um caso de sarcóide eqüino com gelo seco. 14 Na década de 70, médicos veterinários ingleses e norte-americanos passam a publicar grande número de
trabalhos, retratando a experiência obtida em animais de guarda e de companhia. 19 No contexto da medicina veterinária, a criocirurgia tem maiores possibilidades de emprego na dermatologia. No Brasil, dois autores utilizaram pela primeira vez a técnica no tratamento de diferentes dermatopatias em carnívoros domésticos, mormente as neoplásicas, comprovando a efetividade de tal modalidade terapêutica na clínica veterinária de pequenos animais. 20,21 MECANISMOS DE MORTE CELULAR INDUZIDA PELO FRIO - CRIONECROSE Esses eventos, decorrentes da aplicação de baixas temperaturas em tecidos vivos, podem ser subdivididos, segundo o tempo, em fases: imediata, retardada ou tardia. Fase imediata Alguns mecanismos estão envolvidos na destruição instantânea das células e, provavelmente, ocorrem simultaneamente: Desidratação e concentração de solutos: A água contida nos tecidos, especialmente a água intersticial livre é "utilizada" para formar cristais. Tal fato produz um estado hiperosmolar, que extrai água do meio intracelular e tem efeito na indução de uma concentração tóxica de eletrólitos que, por si só, acarreta um dano irreversível. 22,23,24,25
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Formação de cristais de gelo: A formação de cristais de gelo, intra ou extracelulares, depende da velocidade com que o tecido é congelado e seqüencialmente descongelado. Na crioterapia, o processo congelamento/descongelamento é denominado ciclo. Embora o congelamento lento produza grandes cristais, que se dispõem principalmente fora das células, onde serão menos letais, esse procedimento requer, para a manutenção do equilíbrio osmótico, a passagem de água do meio intracelular para o meio extracelular, o que promove uma concentração letal de eletrólitos. 22,23 Quando o congelamento ocorrer rapidamente, a célula não será capaz de perder água para o meio externo na tentativa de manter o equilíbrio, e formarse-ão cristais intracelulares. Aumentando a velocidade de congelamento, há a probabilidade de formação de cristais intracelulares menores, podendo, eventualmente, ser formados cristais tão pequenos que são inócuos para as células. Se, na seqüência, ocorrer o descongelamento lento os pequenos cristais, inicialmente inócuos, irão se converter em grandes cristais, muito mais deletérios para a célula. Esse processo é denominado recristalização. 22,23 Desnaturação de proteínas: O congelamento pode afetar diretamente os constituintes moleculares das células. Os complexos lipoprotéicos da membrana celular são ligados por forças muito instáveis, que serão alteradas pelo congelamento, causando profundas mudanças físicas, alterando esses complexos lipoprotéicos e destruindo, conseqüentemente, as membranas celulares. 16,23,25 Fase retardada Esta fase, acarretada pela estase vascular, ocorre algumas horas após o final do ciclo de congelamento/descongelamento. 16,22,23 Estase vascular: o seu desenvolvimento está restrito, principalmente, ao local de exposição ao criógeno, sendo muito estudado em lesões cutâneas causadas pela neve. A perda de circulação e a conseqüente anóxia celular são os principais fatores envolvidos na morte tecidual. Com a evolução, quando do congelamento completo, a circulação cessa. Quando o tecido descongela, a aproximadamente 76
0 ºC, a circulação retorna; porém, com a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular desenvolve-se o edema, que perdura por cerca de duas horas. Na seqüência, ocorre lesão na junção endotelial, que agrava o aumento da permeabilidade e do edema já presentes, além de provocar agregação plaquetária, formação de microtrombos e interrupção da circulação em, aproximadamente, 30-35 minutos a contar do descongelamento. 16,25 Histologicamente, todo esse processo assemelha-se a um infarto, havendo uma tênue linha de divisão entre o tecido normal e aquele congelado. Apenas a microcirculação é comprometida: as grandes artérias manterão a sua função mesmo após o congelamento. 26 Fase tardia Existe a possibilidade teórica de ocorrer, tardiamente, a denominada "fase imunológica", acarretando assim um especial interesse no tratamento de neoplasias malignas. Tal fenômeno é devido à formação de anticorpos antineoplásicos resultantes da crioterapia, que alteraria a constituição antigênica celular. 17,22,25,27,28 Em artigo publicado em 1982, um autor 29 refere observações clínicas de estimulação imunológica em casos de sarcóide em eqüinos submetidos à crioterapia. A crioterapia pode produzir uma resposta definida e específica voltada aos tecidos neoplásicos em leporinos 14. Após o procedimento crioterápico, detectaram-se anticorpos circulantes contracomponentes da glândula prostática de coelhos. Tais anticorpos são detectados depois de decorridas quatro horas do tratamento. Títulos máximos desses componentes são evidenciados entre sete e dez dias. Observações clínicas comprovaram a existência de diminuição de metástases à distância demonstrando, sem precisar o mecanismo gerador, a existência desse fato. 30,31 Nem todas as células de uma determinada área submetida à crioterapia são destruídas em um único ciclo de congelamento/descongelamento. Para que se tenha mais êxito nesses procedimentos, alguns pontos devem ser levados em consideração, tais como o criógeno utilizado, o equipamento e as técnicas de aplicação, a duração e a temperatura do
congelamento, a relação entre os tempos de congelamento e de descongelamento, além do número de ciclos e de fatores intrínsecos ao próprio paciente. 25,30,31 Agentes criogênicos Os agentes criogênicos são gases que podem ser convertidos ao seu estado líquido, e que têm a capacidade de extrair calor de tecidos vivos. Tal capacidade irá variar de acordo com o modo de aplicação e com o agente criogênico utilizado, pois, gases distintos atingem diferentes temperaturas ou pontos de ebulição. Os criógenos mais freqüentemente utilizados são o nitrogênio líquido e o argônio. O óxido nitroso, o dióxido de carbono, os "freons", o oxigênio e o propano líquidos são criógenos que foram sendo gradativamente abandonados por induzirem temperaturas pouco agressivas, ou por seu risco quando da manipulação. 19,32 O nitrogênio líquido é, dentre os agentes criogênicos, aquele mais utilizado na crioterapia em todas as latitudes. Atinge a temperatura de 195,8 ºC negativos. É incolor, inodoro, ininflamável, atóxico e inerte. Pode ser manipulado pelos médicos veterinários ou auxiliares destes com mínimas precauções, que incluem: não manipular metais congelados pelo nitrogênio, não acondicioná-lo em recipientes selados que não sejam aqueles apropriados, e tampouco em recipientes plásticos e, finalmente, não ter contato direto com o líquido. Deve ser acondicionado em botijões apropriados, com distintas capacidades de armazenamento (de 10-50 litros do líquido). O nitrogênio líquido é o mais barato dos criógenos em termos de custo. É, ainda, um criógeno extremamente potente. Tem a maior capacidade de penetração em tecidos, além de promover um congelamento extremamente rápido quando cotejado aos seus congêneres. 14,16,18,19,21,32,33,34 O argônio para o congelamento, alternado com o hélio para o aquecimento, utilizam o princípio de JouleThompson, têm sido empregados mais recentemente em aparelhos de criocirurgia computadorizados e ainda não aplicados à medicina veterinária. 18 Técnicas de preparo e de aplicação e equipamento A escolha do tipo de equipamento, do
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Figura 5 - Aplicação de nitrogênio por spray confinado. Notar que após o congelamento outra ponteira é usada em área diferente, e que o cone de confinamento fica aderido. A aderência possibilita o afastamento do tecido da calota craniana
Figura 2 - Ponteiras de spray para conexão com o Cry-Ac: ponteira 1- spray confinado; ponteiras 2 - spray aberto
Figura 3 - Detalhe da conexão entre o aparelho e uma das ponteiras; o sistema de rosca possibilita a troca
A desvantagem do spray 41,42 é o risco de insuflação do subcutâneo, quando utilizado em úlceras ou fístulas. O emprego do spray inclui-se no chamado sistema
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Zaragatoa: procedimento mais simples e menos oneroso. Esta deve ser imersa no criógeno e aplicada, direta e imediatamente após, sobre a lesão que, por sua vez, deve ter diâmetro menor do que aquele da superfície com a qual entrará em contato. Deve-se aplicar a haste de algodão verticalmente à lesão. 21 O parâmetro a ser adotado, em termos de finalização do procedimento, é a observação da formação de halo branco de congelamento ao redor da lesão. Pode-se necessitar de várias repetições do procedimento para a obtenção do resultado ansiado. 19,31,33
Figura 4 - Aplicação de nitrogênio por spray aberto
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Equipamentos recomendados Para a aplicação do nitrogênio líquido pode-se, basicamente, utilizar: zaragatoa, spray, sondas e, menos freqüentemente, derramamento direto de nitrogênio. Cada tipo de equipamento é mais apropriado para uma determinada lesão, porém há lesões que podem ser tratadas por mais de um equipamento, em função de preferência pessoal e da experiência do médico veterinário.
aberto, quando o jato é direcionado para a lesão sem nenhum aparato para contêlo (Figura 4). Pode ser chamado de confinado quando se utiliza algum utensílio para direcionar o jato ou para controlar o diâmetro do congelamento (Figura 5). Para tanto, recorre-se aos cones de neoprene ou àqueles de otoscópios. Profissionais inexperientes devem treinar previamente em cadáveres antes de utilizar a técnica do spray. 15,18,26,38,43
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Preparo do paciente Deve-se sempre utilizar prévia anestesia quando do procedimento crioterápico. Esta é executada para conter os movimentos ou o próprio animal, atenuando o desconforto, a dor e o pânico que por vezes se manifestam quando da terapia. Dependendo da localização da lesão e da cooperação do paciente, a anestesia pode variar desde a local até aquela dita geral. Para a maioria dos chamados pequenos procedimentos, basta a tranqüilização química do paciente, associada por vezes à anestesia local. 15,20,38,39
Spray: é o procedimento mais difundido. Baseia-se no princípio de volatilização do nitrogênio líquido. 11,15,19,26,40 A pressão será inversamente proporcional ao diâmetro do orifício de saída. Existem disponíveis alguns tipos distintos de aparelhos (Figuras 1, 2 e 3), mas todos eles se baseiam no mesmo princípio, ou seja, o jato de nitrogênio sai, por orifícios de diâmetros pequenos e variados, das diferentes ponteiras. 18 Não há necessidade de aplicação em um único ponto, embora a aplicação no ponto médio da lesão Figura 1 - Aparelho seja a mais utide criocirurgia Cry11,34,41 Ac (Brymill Co) lizada.
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agente criogênico e da forma de aplicação está relacionada ao diagnóstico. Para o estabelecimento do diagnóstico e da escolha da técnica mais adequada é imprescindível que se realize a biópsia, seguida de exame histopatológico. 25,35,36,37,38 Aliados ao fato de que a criocirurgia com nitrogênio líquido é a mais difundida e aquela que tem as maiores indicações nos protocolos de terapia em medicina humana e veterinária, as variantes no preparo do paciente e da lesão a ser tratada, os tipos de equipamento e as técnicas de aplicação dispostas na bibliografia especializada estão relacionados ao nitrogênio líquido.
Sondas: estas são feitas de metal, excelentes condutores térmicos, por dentro das quais circula o nitrogênio líquido, congelando a extremidade da sonda, que entrará em contato com a lesão. São consideradas o meio mais seguro de aplicação do nitrogênio, porém menos potentes do que o spray. 38,44,45 Podem ter superfícies plana, arredondada, convexa e até pontiaguda. 18 Se ocorrer o congelamento da sonda antes do contato desta com a lesão, não haverá aderência entre a sonda e o tecido. 43 Um autor considera que a sonda deve ser aposta ao tecido ainda em temperatura ambiente, iniciandose o congelamento desta . Haverá a chamada crioadesão, que se dá por volta de 0 ºC. 40 Quando o halo de congelamento
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desejado é atingido, aguarda-se que a sonda se desprenda para que não haja injúria tecidual por avulsão. 18,40 Em lesões localizadas sobre importantes estruturas (a exemplo do globo ocular e dos vasos sangüíneos), utiliza-se a crioaderência para tracionar o tecido, afastando-o de tais estruturas e, conseqüentemente, lesando apenas a área de tecido-alvo, sem promover crionecroses desnecessárias. 41
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Derramamento direto do criógeno: A aplicação direta do nitrogênio em lesões ou neoformações é esporadicamente utilizada (Figura 6). Há, porém o risco de disseminação do criógeno, podendo lesar grandes áreas de tecidos até então sãos. Deve, portanto, ser usada com muito critério e em recipientes que, praticamente, tenham o mesmo diâmetro da lesão. 19,46,47
Figura 6 - Aplicação de nitrogênio por derramamento. Notar que o diâmetro do frasco é igual ao da lesão, bem como a presença de um halo além da lesão (margem de segurança)
Independentemente da forma de se proceder à crioterapia, quando se evidenciam lesões de grandes dimensões recomenda-se prévia exérese da maior quantidade de tecido lesado possível ou a plena retirada da lesão pela sua base, denominada barbírese (shaving). 11,27,30,33 Temperatura e tempo do procedimento A temperatura ideal a ser alcançada é de pelo menos 25 ºC negativos para que se obtenha a crionecrose adequada. 34 Todavia, é muito difícil precisar uma única temperatura como aquela ideal, já que o congelamento se dá em distintas temperaturas em função do tecido considerado, mormente em função do teor hídrico. Assim, os osteócitos são destruídos a uma temperatura de 0 ºC, as
células do epitélio tegumentar e das glândulas de mucosas são destruídas a 10 ºC negativos, e os melanócitos são destruídos numa faixa térmica de 3 a 14 ºC negativos. Considera-se que a temperatura de 50 ºC negativos é aquela ideal para o tratamento de neoplasias malignas. 37,42,48 Trabalhos de caráter experimental executados com congelamento de fígado de animais e de culturas celulares in vitro têm demonstrado que células neoplásicas de distintas origens têm sua destruição completada entre 38 ºC e 40 ºC negativos. 3,17,18 Ciclos de congelamentodescongelamento Quanto mais rápido for o congelamento, mais intenso será o grau de crionecrose, e quanto mais lento for o descongelamento, por sua vez, maior será a morte celular. Já um congelamento lento seguido de descongelamento rápido irá reduzir a crionecrose. 12,24,25,36 Se houver o descongelamento lento, não haverá possibilidade de restabelecimento do equilíbrio entre os meios intra e extracelulares. O tempo em que o tecido deve ser mantido congelado é discutido por vários autores. Pode variar de 30 segundos a 20 minutos. Quando os procedimentos estão relacionados a tratamentos de dermatopatias neoplásicas, hiperplásicas e degenerativas, raramente os tempos ultrapassam 90 segundos. 4,27,34,42 Porém, para o tratamento de neoplasias em órgãos internos, como fígado, pâncreas, próstata e ossos, os tempos necessários para o congelamento podem variar de 5 a 40 minutos. 18,49 Alguns autores sugerem 37,41 que, em uma lesão que deva ser congelada por 60 segundos, o tempo pode ser dividido da seguinte maneira: de 10-15 segundos para se atingir o halo desejado, e nos 45 a 50 segundos restantes manter o halo de congelamento. Da mesma maneira, para se determinar o tempo ideal de descongelamento total, sugerese que este deve ser igual ou maior a duas vezes o tempo de congelamento total (TDT ≥ 2xTCT). 31,37,41,47,50,51 Número de aplicações Genericamente, considera-se que dois ciclos de congelamento-descongelamento fazem-se necessários para que se obtenha uma maior taxa de morte celular, pois há maior condutividade
térmica em tecidos previamente congelados. Ocorre sempre um aumento no tempo total necessário para o descongelamento naqueles tecidos submetidos a mais de um ciclo, por haver maior quantidade de água disponível, proveniente das células destruídas no primeiro ciclo. Ainda, pelo fato de haver uma maior condutividade, haverá um maior congelamento das células localizadas na periferia da lesão. 22,23,25,28 Como regra geral, preconiza-se: em casos onde há a possibilidade de realização de crioterapia sem o risco de perda de estruturas vitais, ou em neoplasias malignas, devem-se realizar dois ciclos ou mais de congelamento-descongelamento, sendo que em lesões benignas realizam-se tão somente dois ciclos. Recomenda-se que se evite o uso de um único ciclo, pois esse procedimento diminui em muito a taxa de morte celular. 2,16,24,25 A maioria dos autores utiliza dois ciclos, tanto em lesões benignas como em malignas. 4,16,34,41 VANTAGENS E DESVANTAGENS DA CRIOTERAPIA: As vantagens e desvantagens da crioterapia são freqüentemente apontadas por alguns autores: 19,24,29,34,40,52 Vantagens Rapidez da técnica: o tempo utilizado na crioterapia é significantemente menor do que o tempo usado no tratamento cirúrgico tradicional, a exemplo da exérese tradicional. Segurança: por inexistir necessidade de longo procedimento anestésico geral, e em vários casos somente a anestesia local, a técnica é considerada bastante segura, principalmente em pacientes debilitados e/ou velhos. Efeitos cosméticos: como há pouca alteração nas fibras colágenas, as cicatrizes por segunda intenção no caso da crioterapia oferecem um excelente resultado cosmético. Diminuição da dor: a dor estará diminuída após a crioterapia, em decorrência da destruição dos nervos; este fato é interessante no pós-operatório, pois o animal pouco se importa com o local tratado. Amenização da hemorragia: pouca perda de sangue ocorre quando comparada ao método tradicional.
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Figura 7 - Canino macho, bull terrier de 6 anos de idade com úlceras em região abdominal, em quadro de carcinoma espinocelular. Notar a lesão 1 descongelando, enquanto a lesão 2 está congelada (v. margem de segurança) e a lesão 3 ainda sem congelamento. Possibilidade de tratamento simultâneo de lesões
Tratamento múltiplo: podem-se tratar várias lesões ao mesmo tempo: enquanto se espera o descongelamento de uma lesão, outra pode ser congelada (Figura 7). Acessibilidade: lesões em locais de pouco acesso, como lesões orais, interdigitais, retais e perianais podem ser tratadas rápida e facilmente por meio da crioterapia. Debilidade geral e idade do paciente não contra-indicam a crioterapia. No caso dos idosos, ela é vantajosa pela menor necessidade de anestesia geral. Poucos cuidados no pós-operatório são necessários: não há necessidade de antibióticos, analgésicos e, se eventualmente o animal tiver acesso à área tratada, não prejudicará a cicatrização. Custo do tratamento: em não se computando o custo inicial do equipamento, é o procedimento mais econômico para o tratamento de neoplasias (aproximadamente R$10,00 por lesão). Os gastos com anestésicos, suturas, esterilização, panos de campo, material para homeostasia, material cirúrgico etc. ficam bastante reduzidos.
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Desvantagens Custo do equipamento: o custo inicial do equipamento é de aproximadamente R$ 7.000,00
Figura 9 - Felino macho, sem raça definida, de nove anos de idade, com perda de epitélio nasal após cicatrização total da narina submetida à criocirurgia. Esse felino apresentava carcinoma espinocelular
Evaporação do criógeno: mesmo estocado o nitrogênio evapora, independentemente do seu uso.
ocorre deve ser seguido pela interrupção do tratamento), lesões neurológicas, hiperpigmentação da periferia das lesões e fraturas patológicas. O nitrogênio pode invadir órgãos ou cavidades, causando lesões severas ou mesmo a morte, como na embolia, quando adentra grandes vasos, o pneumoperitônio, em casos de fístulas perianais, e de ruptura pulmonar quando do tratamento de carcinomas nasais sem anestesia inalatória. Já as complicações permanentes, chamadas de seqüelas, são: a cicatriz e a perda tecidual (Figura 9), a leucodermia e a leucotriquia e a alopecia. Todas essas possibilidades devem ser informadas ao proprietário. 16,53,54,55
Inesteticidade na pós-terapia imediata: o efeito estético em curto e médio prazos deixa a desejar frente à terapia tradicional, em virtude da ocorrência de crostas hemorrágicas, necrose e odor exalado que se sucedem. A involução das lesões necessita de 30 dias em média. É imprescindível a orientação do proprietário antes do procedimento. Falsa expectativa: por não se constituir em panacéia, por não substituir a exérese tradicional nos casos inoperáveis, a ela não se devem creditar efeitos miraculosos. A despigmentação da área que sofreu congelamento pode ser um fator de incômodo aos proprietários. COMPLICAÇÕES E SEQÜELAS O procedimento crioterápico pode provocar alterações transitórias ou definitivas na região exposta à crioterapia. As complicações temporárias que podem ser observadas são: dor, eritema, edema, hemorragia após 60 a 120 minutos da aplicação, lesões vesicobolhosas, crosta (Figura 8), enfisema (que quando Ronaldo Lucas
Facilidade da técnica: é consensualmente mais fácil em termos técnicos relativamente à cirurgia tradicional, associando propriedades analgésicas, coagulantes e destrutivas. Em animais com mau prognóstico, a criocirurgia pode ter um efeito paliativo. A crioterapia pode ser usada concomitantemente à quimioterapia ou à imunoterapia. Diferentemente da radioterapia, a crioterapia pode ser repetida
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sem efeitos cumulativos, tanto para o paciente quanto para o profissional. Não há migração de células de tecidos congelados no local quando se tratam de neoplasias com potencial de metástase, o que ocorre com freqüência após a manipulação cirúrgica convencional.
Figura 8 - Felino fêmea, sem raça definida, de sete anos de idade, com crostas em região temporal, uma semana após a crioterapia, em carcinoma espinocelular
INDICAÇÕES Face ao seu caráter destrutivo, a crioterapia tem sido utilizada para o tratamento de diferentes enfermidades de sistemas ou órgãos. Historicamente, há maior indicação no sistema tegumentar, devido à grande facilidade de aplicação por equipamentos e métodos simples. Um autor 31,41, em seus artigos, indica o procedimento para mais de sessenta tipos de lesões dermatológicas inflamatórias ou neoplásicas, além de mais de quinze indicações para neoplasias malignas. Tais observações são corroboradas por outro autor 27 que, por sua vez, indica a crioablação em mais de quarenta tipos de dermatopatias. Todos os autores que se utilizam dessa metodologia de tratamento relatam o grande êxito em termos de resultados, como um levantamento de mais de 7.000 pacientes com lesões neoplásicas malignas criotratadas, no qual se obteve 98,6% de cura. 27 No contexto da
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Figura 10 - Felino macho, sem raça definida, bicolor, de nove anos de idade, com carcinoma espinocelular em face acometendo narina, lábio, região temporal e periocular Ronaldo Lucas
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medicina veterinária, a crioterapia, igualmente, tem maiores possibilidades de emprego na dermatologia. Sobre esse fato, verificado em todas as latitudes, vários são os trabalhos enfocando a terapia pelo frio em quadros de dermatoviroses, granulomas, piodermites, hiperplasias e cistos, fístulas, flogoses, protozooses e neoplasias benignas ou malignas. 4,9,11,29,34,39,43,47,49,56,57,58 Dentre os autores avaliados, destacam-se os trabalhos pioneiros 20,21 em território nacional que aplicaram a técnica em vários tipos de neoplasias, revelando satisfatórios índices de cura ou controle. Os animais tratados com êxito nesse estudo apresentavam papilomatose viral, epitelioma sebáceo, pilomatrixoma, fibro-histiocitoma benigno, fibro-histiocitoma maligno, fibromixoma, fibropapiloma e melanocitoma. Os percentuais de sucesso obtidos nos casos tratados nesse trabalho se igualam ou superam aqueles dos demais autores 9,14,37,50,55 quando se referem a quadros mórbidos representados por adenoma e cistos sebáceos, carcinoma espinocelular (Figura 7), hiperplasia sebácea, histiocitoma e fibro-histiocitoma, fibrossarcoma, melanoma, tricoepitelioma, adenocarcinoma, carcinoma basocelular, fibroma, hemangioma e hemangiossarcoma. Quando se enfocam os resultados da crioterapia de adenomas de glândulas perianais na literatura especializada, não há um percentual de cura definido. Nos trabalhos consultados, o êxito varia de 4 a 100%. 14,51,57 Apesar da indicação da crioterapia para o tratamento de mastocitomas por vários autores, poucos são aqueles que realmente apresentam resultados quantitativos. Dentre estes, um autor 55 obteve 50% de cura em dois casos tratados, e outro 29 100% de cura em quatro outros cães tratados. Outros autores, porém, não obtiveram êxito no tratamento de dois cães com mastocitoma pela crioterapia. Outro destaque deve ser dado para o tratamento de carcinoma espinocelular em felinos (Figuras 10 e 11), talvez uma das maiores indicações do procedimento. Um autor 14 relatou um índice relativo de sucesso de 75% em casos de carcinoma espinocelular criotratado em cães, enquanto outros dois autores relataram índices de 63% e 83,0% de êxito. 20,50
Figura 11 - Mesmo felino da figura 10 após cicatrização das lesões submetidas ao procedimento crioterápico
FATORES RELATIVOS ÀS LESÕES DO PACIENTE Antes de se iniciar o procedimento crioterápico, devem-se levar em consideração algumas variantes como: superfície e configuração, composição celular predominante, volume da lesão e suprimento sangüíneo, que podem influenciar tanto na escolha da técnica de aplicação quanto na temperatura a ser utilizada para atingir os tecidos a serem tratados. 20 Superfície e configuração da lesão A importância da superfície de contato e da configuração de uma lesão pode ser demonstrada congelando-se a porção floral da secção de uma couve-flor pelo contato com uma barra de metal congelada (semelhante a uma sonda fechada). Haverá o congelamento apenas da região em contato com o metal, não havendo o congelamento das regiões irregulares circunvizinhas. Porém, se houver a aposição de um gel aquoso solúvel na superfície do vegetal haverá um contato maior entre este e o metal pois, além de tornar sua superfície mais regular, aumentar-se-á a área de congelamento da referida porção. Com esse
exemplo prático, nota-se a importância da seleção dos métodos de aplicação. 29,36 Tipo celular predominante Tecidos com grande quantidade de água são mais susceptíveis ao frio do que aqueles com menores teores (tendões e ossos). Tal consideração deve ser lembrada quando se analisa a natureza de uma lesão que será submetida à crioterapia. 4,18,22,29 Cada tipo de célula tem uma determinada capacidade de resposta ao frio 16, o que torna difícil a padronização de temperaturas para o congelamento de tecidos. Quando células de tecido conjuntivo, rico em fibras colágenas, são submetidas à crioterapia, pode-se observar que estas permanecem quase inalteradas, propiciando boa cicatrização e manutenção da arquitetura da região sob tratamento. Tal fato leva à indicação do procedimento crioterápico naquelas regiões em que outras condutas poderiam provocar estenose (a exemplo do ânus e da cérvix). 59 Os melanócitos são muito sensíveis a curtos períodos de congelamento com nitrogênio líquido, o que resulta em prolongadas alterações na cor da pele. Tais células são aquelas mais sensíveis ao frio seguidas, em ordem decrescente de sensibilidade, por aquelas de tecidos com alta celularidade, epiteliais, do estroma fibroso, das grandes artérias, dos nervos, de cartilagens e do tecido ósseo. Sabe-se, ainda, que os tecidos neoplásicos possuem muito mais água que os somáticos, ditos normais. 19 Na prática pode-se, com exceção do ósseo, considerar que os tecidos vivos de animais têm propriedades térmicas constantes. 11,14 Volume lesional O tamanho da lesão a ser submetida à crioterapia deve ser considerado quando se seleciona o tipo de técnica a ser empregada. Porém, em diferentes tecidos e regiões anatômicas, todo o volume que se deseja destruir deve estar contido na massa de gelo que irá se formar; normalmente, não se indica a criocirurgia em lesões maiores que cinco centímetros de diâmetro. 4,11,12,18,24,26,31 Suprimento sangüíneo Já é sabido, de há muito, que o sucesso do procedimento crioterápico é maior quando do congelamento rápido sucedido pelo descongelamento lento; sendo
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assim, regiões ou neoplasias que tenham grande aporte sangüíneo e que se localizem próximas aos grandes vasos apresentam um congelamento mais lento e um descongelamento muito mais rápido. Frente a tal consideração, devem-se aplicar torniquetes nessas regiões, para que se obtenha maior êxito no procedimento. 11,14,18,25
correlações (Figura 13) entre a profundidade que se quer necrosar e o diâmetro que se deve congelar para que se obtenha tal destruição tecidual, comparando e analisando a necrose obtida (Figura 14). Com essas fórmulas matemáticas, é possível a determinação prévia de quanto de tecido o médico veterinário pretende destruir em profundidade sem possuir equipamento para tal determinação. Já na superfície cutânea, o mesmo trabalho 60 comprovou que, independentemente da técnica utilizada, o diâmetro da necrose e a proporção entre os diâmetros de congelamento do tecido necrosado se mantêm semelhantes, havendo uma diminuição da ordem de 6,5 a 10,6%. Determinou ainda que, em nenhuma das técnicas, a profundidade de congelamento foi equivalente ao raio de congelamento (100%); a necrose obtida após o congelamento com sonda fechada é mais superficial (76,8% do raio da necrose) do que aquela obtida pelos métodos de spray e de derramamento direto do nitrogênio; a proporção entre os volumes de tecido congelado e necrosado se mantém semelhante independentemente da técnica utilizada (o volume de necrose variou de 76,9% a 84,2% do volume de tecido congelado); o método menos eficiente de crioterapia é a aplicação de nitrogênio através da sonda fechada, pois oferece a menor relação profundidade de necrose-diâmetro de
CONSIDERAÇÕES FINAIS Finalmente, pode-se constatar que a criocirurgia é uma técnica viável e perfeitamente aplicável na realidade da clínica veterinária brasileira, destacandose que o médico veterinário pode iniciar suas atividades nessa técnica com procedimentos mais simples e treinamento gradativo. Em suma, a crioterapia pode ser empregada em lesões neoplásicas, de prognóstico bem reservado, de localização anatômica de difícil acesso por técnicas tradicionais e em animais de idade avançada, revelando-se efetiva, prática e não onerosa, o que por vezes evita a desalentadora eutanásia. REFERÊNCIAS 01-MYRER, J. W. ; MYRER, K. A. ; MEASOM, G. J. ; FELLINGHAM, G. W. ; EVERS, S. L. Muscle temperature is affected by overlying adipose when cryotherapy is administered. Journal of Athletic Training, v. 36, n. 1, p. 32-36, 2001. 02-RUBLEY, M. D. ; DENEGAR, C. R. ; BUCKLEY, W. E. ; NEWELL, K. M. Cryotherapy, sensation, and isometric-force variability. Journal of Athletic Training, v. 38, n. 2, p. 113119, 2003. 03-SEIFERT, J. K. ; GERHARZ, C. D. ; MATTES, F. ; NASSIR, F. ; FACHINGER, K. ; BEIL, C. ; JUNGINGER, T. A pig model of hepatic cryotherapy. In vivo temperature distribution during freezing and histopatological changes. Cryobiology, v. 47, p. 214-226, 2003.
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FORMAÇÃO DA CALOTA DE GELO E ESCOLHA DA TÉCNICA Após todas essas considerações, deve-se abordar a formação da chamada "calota esférica de gelo", que é obtida quando da realização da criocirurgia, destacando-se que todo o tecido que se quer congelar deve estar incluso nessa calota. A grande maioria dos autores considera que o congelamento por meio de spray é o método mais rápido, mais destrutivo e letal para o tecido alvo, além de ser considerado aquele que atinge a maior profundidade durante o procedimento criocirúrgico. 15,18,29,31,35,40 A maioria dos autores refere, ainda, que o raio da circunferência criada com o congelamento pelo spray é a exata medida da profundidade atingida, formando uma hemi-esfera perfeita. Porém, em trabalho nacional 60, demonstrou-se a exata propagação do congelamento de tecido cutâneo acompanhando-se o procedimento crioterápico por tomografia computadorizada (Figura 12). Além disso, criaram-se
congelamento. 60 Com essas observações o profissional poderá escolher a técnica mais apropriada a cada situação antes de iniciar o procedimento. Fica claro que o tecido a ser destruído deve ser integralmente congelado, além de se congelar área extra (margem de segurança); com a aplicação desses números, a margem será precisa e deverá ser calculada antes do início do procedimento.
04-COOPER, I. S. Criogenic surgery: a new method of destruction or extirpation of benign and malignant tissue. New England Journal of Medicine, v. 268, p. 743, 1963. Figura 12 - Tomografia de membro torácico de cão beagle submetido à crioterapia pelo método do spray, evidenciando a calota esférica de gelo e suas mensurações de diâmetro (AB) e profundidade (CD)
Técnica Derramamento Sonda Spray I
Figura 14 - Corte histológico do ponto central da área de necrose provocada pela crioterapia, com marcação dos limites de diâmetro (azul) e profundidade (verde)
Fórmula para obtenção do halo de congelamento Di = hf / 0,38 Di = hf / 0,29 Di = hf / 0,35
Di - diâmetro inicial do congelamento; hf - profundidade da necrose a ser obtida. Todas as técnicas foram realizadas mantendo o tecido congelado por 60 segundos 41
Figura 13 - Fórmulas de obtenção do halo de congelamento necessário a partir da profundidade da necrose a ser obtida, segundo a técnica de aplicação de crioterapia. São Paulo, 2004 60
05-HOMASSON, J. P. Cryosurgery: state of the art and perspectives in 2001. Bulletin of the IIR. v. 4, p. 132-138, 2001. 06-FOURNIAL, R. ; TRAORÉ, A. S. ; LAURENDEAU, D. ; MOISAN, C. An analytic method to predict the thermal map of cryosurgery iceballs in MR images. IEEE Transactions on Medical Imaging, v. 23, n. 1, p. 122-129, 2004. 07-GRANOV, A. M. ; PROKHOROV, A. P. ; PINAEV, G. P. ; PROKHOROV, G. G. ; VLASOVA, A. V. Experimental Cryosurgery. In: KORPAN, N. N. Basics of Cryosurgery. Slovenia: SpringerWien, New York, 2001. p. 15-23. 08-LEE Jr., F. T. ; CHOSY, S. G. ; LITTRUP, P. J. ;
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
83
WARNER, T. F. ; KUHLMAN, J. E. ; MAHVI, D. M. CT-monitored percutaneous cryoablation in a pig liver model: pilot study. Radiology, v. 211, p. 687-692, 1999. 09-ROBERTS, S. M. ; SEVERIN, G. A. ; LAVACH, J. D. Prevalence and treatment of palpebral neoplasms in the dogs: 200 cases (1975-1983). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 189, n. 10, p. 135-59, 1986. 10-TACKE, J. ; SPEETZEN, R. ; HESCHEL, I. ; HUNTER, D. W. ; RAU, G. ; GUNTHER, R. W. Imaging of interstitial cryotherapy - an in vitro comparison of ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging. Cryobiology, v. 38, p. 250-259, 1999. 11-GOLDSTEIN, R. S. ; HESS, P. W. Cryosurgical treatment of cancer. Veterinary Clinics of North America, v. 7, n. 1, p. 51-64, 1977. 12-WITHROW, S. J. General principles of cryosurgical technique. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 10, n. 4, p. 779-786, 1980. 13-HONG, JEN-SHIN; RUBINSKY, B. Patterns of ice formation in normal and malignant breast tissue. Cryobiology, v. 31, p. 109-120, 1994. 14-PODKONJAK, K. R. Veterinary cryotherapy. 1. A comprehensive look at uses, principles, and successes. Veterinary Medicine: Small Animal Clinician, v. 77, p. 51-64, 1982. 15-HOYT Jr., R. F. ; SEIM III, H. B. Veterinary cryosurgery: mechanisms of cell death, cryosurgical instrumentation, and cryogens. Part I. The Compendium on Continuing Education, p. 426-432, 1981. 16-MARQUES, L. A. C. Criocirurgia: nossa expe riência. 1989. 83 f. (Dissertação Mestrado) Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 1989. 17-RUBINSKY, B. Cryosurgery. Annual Reviews in Biomedical Engineering, v. 2, p. 157-187, 2000. 18-KORPAN N. N. 2001. Cryosurgery in the 21st Century. In:______. Basics of Cryosurgery. Slovenia: SpringerWien NewYork, 2001. p. 3-8. 19-GREINER, T. P. ; LISKA, W. D. ; WITHROW, S. J. Cryosurgery. Veterinary Clinics of North América, v. 5, n. 3, p. 565-581, 1975. 20-LUCAS, R. 1999. Crioterapia na clínica veterinária: Avaliação da praticidade, exeqüibilidade e efetividade em dermatoses de caninos e felinos. 1999. 111 p. (Tese Mestrado) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 1999. 21-LUCAS, R. ; LARSSON, C. E. Crioterapia na clínica veterinária: avaliação da praticabilidade, exeqüibilidade e efetividade em dermatoses de caninos. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 77, n. 3, p. 291-299, 2002. 22-GAGE, A. A. ; BAUST, J. Mechanisms of tissue injury in cryosurgery. Cryobiology, v. 37, p. 171186, 1998. 23-HOFFMANN, N. E. ; BISCHOF, J. C. The cryobiology of cryosurgical injury. Urology, v. 60, n. 2, p. 40-49, 2002. 24-LANE, J. G. Practical cryosurgery: an introduction for small-animal clinicians. Journal of Small Animal Practice, v. 15, p. 715-725, 1974a. 25-SEIM III, H. B. Mechanisms of cold-induced cellular death. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 10, n. 4,
84
p. 755-762, 1980. 26-WITHROW, S. J. ; GREINER, T. R. ; LISKA, W. D. Cryosurgery: veterinary considerations. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 11, p. 271-282, 1975. 27-KUFLIK, E. G. Cryosurgery for skin cancer: 30year experience and cure rates. Dermatologic Surgery, v. 30, n. 2, p. 297-300, 2004. 28-KUFLIK, E. G. ; GAGE, A. A. ; LUBRITZ, R. R. ; GRAHAN, G. F. History of dermatologic cryosurgery. Dermatologic Surgery, v. 26, p. 715-722, 2000.
Animal Practice, v. 10, n. 4, p. 771-778, 1980. 45-BURLEY, K. Cryosurgery: toy or tool? In Practice, v. 17, n. 10, p. 491-492, 1995. 46-FARRELL, R. K. Simplified cryotherapy. Veterinary Medicine: Small Animal Clinician, v. 73, p. 1377-1384, 1978 47-FARRIS, H. E. ; FRAUNFELDER, F. T. ; FRITH, C. H. A simple cryosurgical unit for treatment of animal tumors. Veterinary Medicine: Small Animal Clinician, v. 70, p. 299-303, 1975.
29-PODKONJAK, K. R. Veterinary cryotherapy. 2. A comprehensive look at uses, principles, and successes. Veterinary Medicine: Small Animal Clinician, v. 77, p. 183-290, 1982b.
48-ZACARIAN, S. A. 1985. Cryogenics: the cryolesion and the pathogenesis of cryonecrosis In:______. Cryosurgery for skin cancer and cutaneous disorders. St. Louis C. V. Mosby Company, 1985. p. 1-30.
30-DAWBER, R. P. R. Cold kills! Clinical Experimental Dermatology, v. 13, p. 137-145, 1988.
49-GRAHAN, G. F. Statistical data on malignant tumors in cryosurgery. Journal of Veterinary Surgery and Oncology, v. 9, p. 238-246, 1983
31-DAWBER, R. P. R. The use of Cryosurgery in Dermatology. In: KORPAN, N. N. Basics of Cryosurgery. Slovenia: SpringerWienNewYork, 2001. p. 47-86
50-CLARKE, R. E. Cryosurgical treatment of feline cutaneous squamous cell carcinoma. Australian Veterinary Practice, v. 21, n. 3, p. 148-153, 1991.
32-BOJRAB, M. J. Veterinary cryosurgery: an overview. Norden News, v. 53, p. 16-20, 1978.
51-FARRIS, H. E. ; FRAUNFELDER, F. T. ; FRITH, C. H. Cryosurgical treatment of canine perianal gland adenomas. Canine Practice, v. august, p. 34-37, 1976.
33-BAXTER, J. S. The machinery of veterinary cryosurgery. Journal of Small Animal Practice, v. 19, p. 27-34, 1977. 34-GOLDSTEIN, R. S. ; HESS, P. W. Cryosurgery of canine and feline tumors. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 12, p. 340-349, 1976. 35-GOURLEY, I. M. ; VASSEUR, P. B. General small animal surgery. Philadelphia: J. B. Lippincott Co., 1985. p. 929-939: Cryosurgery. 36-LANE, J. G. The clinical applications of cryosurgery in small animal practice. The Veterinary Annual, v. 14, p. 216-219, 1974b. 37-MAIA, M. ; RIBEIRO, A. E. Curso de criocirurgia. São Paulo: centro de estudos dermatológicos Adolpho Carlos Lindenberg - clínica de dermatologia da Santa Casa de São Paulo, 1997. 19p. (Apostila) 38-SEIM III, H. B. ; HOYT Jr., R. F. Veterinary cryosurgery. Part II. Principles of application. The Compendium on Continuing Education, p. 695-702, 1982. 39-SHIBATA, K.; NAGATA, M.; AKAKUMA, O.; NANKO, H. Canine epidermal nevus treated with cryotherapy. Veterinary Dermatology, v. 13, n. 4, p. 211, 2002. 40-Withrow, S. J. eds. Clinical Veterinary Oncology. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989. p. 107-111: Cryosurgery. 41-DAWBER, R. Cryosurgery: unapproved uses, dosages, or indications. Clinics in Dermatology, v. 20, p. 563-570, 2002. 42-Pimentel, E. R. A. Controle histológico pelo método micrográfico de Mohs em carcinoma basocelular tratado pela criocirurgia com nitrogênio líquido. 1997. 151f. (Tese Doutorado) - Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 1997. 43-WITHROW, S. J. Cryosurgical therapy for nasal tumors in the dog. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 18, p. 585-589, 1982. 44-BRYNE, M. D. Cryosurgical instrumentation. Veterinary Clinics of North America: Small
52-GIANNONE, J. A. Cryotherapy for perianal and tail lesions. Modern Veterinary Practice, v. 66, n. 1, p. 35-38, 1985. 53-HOLMBERG, D. I. Cryosurgical treatment of canine eyelid tumors. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 10, n. 4, p. 831-846, 1980. 54-KRAHWINKEL Jr., D. J. Cryosurgical treatment of skin diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 10, n. 4, p. 789-801, 1980. 55-KRAHWINKEL Jr., D. J. ; MERKLEY, D. F. ; HOWARD, D. R. Cryosurgical treatment of cancerous and non cancerous diseases of dogs, horses, and cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 16, p. 201207, 1976. 56-DABAK, N. ; TOMAK, Y. ; PISKIN, A. ; GULMAN, B. ; OZCAN, H. Early results of a modified technique of cryosurgery. International Orthopaedics, v. 27, p. 249-253, 2003. 57-LISKA, W. D. ; WITHROW, S. Cryosurgical treatment of perianal gland adenomas in the dog. Journal of the American Animal Hospital Association. v. 14, p. 457-463, 1978. 58-NANDI, S. K. ; HALDER, S. ; GHOSH, D. ; GUHA, S. ; HAZRA, S. ; DUTTAGUPTA, B. ; SANKI, S. Successful cryosurgical treatment of adenocystic variety of basal cell tumor in dog. Indian Veterinary Journal, v. 79, p. 953-955, 2002. 59-GOLOUBEFF, B. ; OLIVEIRA, H. P. Tratamento criocirúrgico de tumores e de fístulas, em cães. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 51, n. 5, p. 463-470, 1999. 60-LUCAS, R. 2004. Monitorização e mensuração tomográfica de diferentes técnicas de crioterapia em pele de cães da raça beagle, e sua relação com as medidas da necrose estimadas pela histopatologia. 2004. 102f. (Tese doutorado) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2004.
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Vamilton Santarem
Demodiciose canina: revisão
MV, prof. dr. - CMV/Unoeste
vamilton@unoeste.br
Canine demodicosis: review Demodicosis canina: revisión Vamilton Alvares Santarém
Resumo: A demodiciose é uma das principais dermatopatias caninas, ocasionada por ácaros comensais do gênero Demodex, destacando-se o D. canis, que proliferam excessivamente, em decorrência da falha na resposta celular. A doença apresenta duas formas clínicas: localizada (DL) ou generalizada (DG). A DL é mais comum em cães jovens, com remissão das lesões na maioria dos casos. A DG ocorre em animais com mais de dois anos e seu prognóstico é reservado. O tratamento requer meses e o fármaco de eleição é o amitraz. Se houver falha na terapêutica, lactonas macrocíclicas, de indicação extrabula, podem ser indicadas. A castração dos animais com DG é a base para o controle da doença. Unitermos: cão, dermatologia, sarna demodécica Abstract: Demodicosis is one of the most important skin diseases in dogs. It is caused by massive multiplication of ordinary skin mites of the genus Demodex, most commonly D. canis, due to faulty cellular responses. The disease can occur in either a localized or a generalized form. Localized demodicosis (LD) occurs mostly in young dogs; remission is spontaneous in most patients. Generalized demodicosis (GD) is more common in animals older than two years of age, and its prognosis is reserved. A prolonged treatment is required for GD. Although amitraz is the drug of choice, extra-label macrocyclic lactones can be used when therapy with amitraz does not succeed. Sterilization is fundamental to control the spread of the disease. Keywords: dog, dermatology, demodectic mange Resumen: La demodicosis es una de las dermatopatías más comunes en perros. La enfermedad es causada por ácaros de la flora normal de la piel, del género Demodex, especialmente D. canis, que se multiplica desmedidamente por una alteración en la respuesta celular. Se han descrito dos formas clínicas de demodicosis: la localizada (DL) y la generalizada (DG). El cuadro localizado es más común entre perros jóvenes, que se recuperan de forma espontánea. La forma generalizada afecta perros con más de dos años, su pronóstico es reservado y el tratamiento es prolongado. Amitraz es la droga de elección para la DG, pero las lactonas macrociclicas pueden ser indicadas en receta extra, cuando amitraz no es eficaz. La castración de animales con DG es la base para el control de la propagación de la enfermedad. Palabras clave: perro, dermatología, sarna demodécica
Clínica Veterinária, n. 69, p. 86-98, 2007
INTRODUÇÃO O Demodex canis é um ácaro comensal da pele do cão, transmitido aos filhotes pelo contato direto com as cadelas durante o aleitamento. O parasito está presente em pequeno número nos folículos pilosos e, menos comumente, nas glândulas sudoríparas. Ocasionalmente, essa infestação parasitária benigna é convertida em uma proliferação excessiva do ácaro por causa da inter-relação de dois fatores: predisposição genética e imunossupressão 1,2,3,4,5. A proliferação exacerbada de D. canis pode resultar em uma dermatose inflamatória, a demodiciose. Em relação às lesões, bem como no curso e no prognóstico da enfermidade, é classificada como demodiciose localizada (DL) ou demodiciose generalizada (DG) e, a depender das primeiras manifestações clínicas, pode ser de caráter juvenil ou adulto. A doença é conhecida também como demodicose, demodicidose, sarna demodécica e sarna-vermelha 6. A DL é uma afecção de curso benigno e, na maioria dos casos, tem resolução 86
espontânea, sem necessidade de tratamento. Animais com menos de um ano de idade são mais freqüentemente acometidos. As lesões são caracterizadas por áreas de alopecia e eritema na região cefálica e/ou em membros anteriores. Por outro lado, a DG é considerada uma das mais severas dermatopatias em cães. As lesões são variáveis e, em casos mais graves, pode ocorrer foliculite ou foliculose severa, com exsudação hemorrágica e presença de bactérias oportunistas, que podem resultar na morte do cão. O longo período para alcançar o sucesso terapêutico associado às recidivas das lesões faz com que a DG seja uma das mais difíceis e frustrantes doenças para serem tratadas pelo clínico veterinário. Esses fatores têm levado pesquisadores a empregar diversos fármacos com os mais variados protocolos. Nesta revisão de literatura, objetivase a abordagem dos fatores predisponentes para demodiciose, as características clínicas e anatomopatológicas da enfermidade, e, em especial, o tratamento e o manejo dos animais acometidos.
Figura 1 - Formas adultas de Demodex canis em raspado de pele (10X)
AGENTE ETIOLÓGICO O D. canis (Leydig, 1859) pertence ao filo Arthropoda, subfilo Chelicerata, classe Arachnida, subclasse Acari, ordem Acarina, subordem Trombidiforme, família Demodecidae 7,8. Esse ácaro é um parasito obrigatório da pele de cães e morre facilmente fora desta pela dessecação. Sua transmissão ocorre por contato direto da cadela com seus filhotes durante o aleitamento, nos três primeiros dias de vida 6. Os parasitos do gênero Demodex possuem corpo em forma de “charuto” (Figura 1), que é dividido em três regiões distintas. O gnatossoma, região anterior, onde está presente a peça bucal, é formado pelas quelíceras em estilete, que são aderidas aos palpos triarticulados. O podossoma, região intermediária, sustenta quatro pares de patas curtas e grossas formadas por três artículos cada uma. A parte final, o opistossoma, possui estrias transversais em forma de anel, é alongada e afunila-se até a extremidade posterior 8,9,10,11. O D. canis apresenta cinco diferentes estágios: ovo, larva hexápoda, dois estágios ninfais (protoninfa e deutoninfa) e adulto. Os ovos têm uma característica fusiforme, medindo de 27µm a 82µm. As larvas eclodem com três pares de patas, representadas por pequeninas protuberâncias, e transformam-se em ninfas
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octópodas que têm aproximadamente 201µm de comprimento. Machos e fêmeas, também com quatro pares de patas, apresentam, respectivamente, cerca de 170µm e 225µm de comprimento 10,12. O ciclo de vida do D. canis é completado entre 18 e 24 dias. Os machos, as larvas e as ninfas ficam próximos à camada de queratina. As fêmeas fecundadas, por sua vez, aprofundam-se no folículo piloso, no qual depositam 20 a 24 ovos. Ao eclodirem, as larvas deslocam-se para a superfície, alimentam-se e mudam para protoninfa, depois para deutoninfa. As larvas e as ninfas se movimentam pelo fluxo sebáceo para a entrada no folículo, onde alcançam o estágio adulto e repetem o ciclo 8,10,13. Outras duas espécies de Demodex têm sido descritas na literatura. A primeira delas, ainda sem classificação, seria uma nova espécie, com aproximadamente metade do comprimento do D. canis, que habita o extrato córneo. Esse parasito difere principalmente na região do opistossoma, apresentando uma placa no formato de cinturão na região que limita as patas, e uma porção terminal obtusa e romba 14. Além disso, o poro genital localiza-se à altura do quarto par de patas, enquanto que no D. canis o poro é observado no início da região opistossomal 9,15. Uma outra espécie, de corpo alongado, com comprimento duas vezes maior que o D. canis (Figura 2)¸ foi detectada em folículos pilosos e glândulas sebáceas 12, e denominada posteriormente de D. injai 16, sendo descrita recentemente no Brasil 17.
Em Lages (SC), um estudo de três anos, com 714 cães, revelou que o D. canis foi encontrado em 48,28% (14/29) dos animais que apresentavam ácaros produtores de sarnas 20. No Hospital Veterinário da Universidade de São Paulo, a doença representa 40% das ectoparasitoses atendidas 21. Em relação ao animal, a idade é o principal fator envolvido na demodiciose. A forma localizada, envolvida em aproximadamente 90% dos casos, acontece até os 18 meses de idade 6,22,23,24. Além da idade, o fator racial é importante na epizootiologia da enfermidade. A doença é mais freqüente em cães de raça e seus cruzamentos 6,25, especialmente aqueles de pêlo curto, como basset hound, beagle, boston terrier, boxer, bulldog inglês, chihuahua, dachshund, dálmata, dobermann pinscher, pointer inglês, pug. Entretanto, a doença ocorre regularmente em animais de pelagem mais longa, como pastores alemão e inglês, collie, Afgan hound, cocker spaniels e shar pei 6,26,27. A utilização de drogas imunossupressoras, o comprometimento nutricional, o estresse, as endoparasitoses e as doenças debilitantes têm sido apontados como predisponentes 6. As alterações hormonais em fêmeas durante o estro constituem outro fator que contribui para o surgimento das lesões 23,28. IMUNOPATOGENIA Um dos mais intrigantes temas na dermatologia é o mecanismo que explica por que alguns animais conseguem manter um número reduzido de D. canis na pele, outros apresentam apenas a forma localizada da doença, com regressão das lesões, enquanto vários deles desenvolvem a forma mais grave da enfermidade, com generalização da dermatopatia.
EPIZOOTIOLOGIA A demodiciose canina é uma das dermatopatias mais freqüentes na clínica veterinária 1,6,18, especialmente nas regiões tropicais e subtropicais, onde tende a seguir um curso mais agressivo 19.
Vamilton Alvares Santarém
Vamilton Alvares Santarém
A
B
Figura 2 - Forma adulta de Demodex injai, com destaque para o opistossoma longo (A), e ovo (B)
Os mecanismos envolvidos na patogênese da demodiciose permanecem desconhecidos 1,29. A demodiciose juvenil parece ser uma doença com fatores genéticos, nutricionais, raciais e o estresse como predisponentes 18,22. Em animais idosos, a doença ocorre secundariamente a uma imunossupressão, como nutrição inadequada, altas cargas de parasitas e desordens sistêmicas intercorrentes 30 como hipotireoidismo; hiperglicocorticismo endógeno ou exógeno; hiperadrenocorticismo espontâneo ou iatrogênico, especialmente por uso de corticóides; diabetes melito; hepatopatias; neoplasias e doenças auto-imunes 31,32. Muitos casos são de caráter idiopático, sem nenhuma causa de imunossupressão 33. Existem duas hipóteses para a resposta imune contra o D. canis na parede folicular: 1) a injúria imunomediada da parede folicular pode ser mediada por reação linfocitária contra ceratinócitos que apresentam antígenos do ácaro ou antígenos próprios alterados; e, 2) a foliculite mural linfocítica pode representar uma resposta imune efetora contra o ácaro 29,34. A demodiciose é caracterizada por uma reação de hipersensibilidade tardia, uma vez que o infiltrado celular ao redor dos ácaros e seus fragmentos tende a ser de linfócitos CD3+ 35 e CD8+, ou seja, de células T citotóxicas, semelhante ao que acontece em uma dermatite de contato 4. Entretanto, na DG, a resposta efetora é comprometida, e a doença apresenta todas as características de imunodeficiência: infecção causada por um microrganismo que normalmente não é patogênico; infecção persistente que geralmente não é severa, que é moderada ou autolimitante; recorrência de infecção no mesmo indivíduo; recorrência de infecção que ocorre em uma forma subclínica na fase inicial da vida e infecção inexplicavelmente de difícil tratamento 36. Os animais com DG são incapazes de controlar a população de ácaros devido a um defeito genético e/ou adquirido na função de linfócitos 37, que levaria à imunodeficiência, transmitida por um mecanismo de herança autossomal recessiva 38. Esse mecanismo seria induzido pelo parasito 39, ou o imunocomprometimento poderia contribuir para a sua progressão em decorrência de uma falha na resposta celular 6,8,40,41.
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Figura 4 - Pododemodiciose canina Vamilton Alvares Santarém
Figura 3 - Comedões em um cão com demodiciose localizada
A coloração da pele pode ser cobre ou avermelhada 8, com escamas prateadas revestindo as lesões 48. A presença de prurido e piodermite é rara 24. Na maioria dos casos, a doença apresenta um curso benigno e resolução espontânea dentro de seis a oito semanas 6,24, coincidindo com o período em que o animal atinge a maturidade sexual 49. O retorno do crescimento dos pêlos ocorre 30 dias após a remissão dos sinais clínicos 6. Embora a maioria dos casos resolva-se espontaneamente, cerca de 10% deles progridem para a forma generalizada 13. A DG, ou demodiciose pustular, por sua vez, é uma das doenças caninas mais severas 19 e geralmente se inicia de forma localizada, quando o animal tem entre três e dezoito meses de idade. Se não houver resolução espontânea, o paciente pode desenvolver a forma generalizada adulta, que ocorre quando ele tem mais de dois anos 6,24. O aspecto clínico na DG é muito variável 2. As lesões são freqüentemente dolorosas e estão presentes em mais de cinco áreas de alopecia focal, especialmente na cabeça, nas pernas e no tronco 49, mas podem afetar uma região corporal por completo, com envolvimento dos espaços interdigitais de duas ou mais patas (pododemodiciose) (Figura 4), ou de todo o corpo 6. A alopecia generalizada difusa é a única anormalidade cutânea no curso inicial da afecção. Em pouco tempo podem ser observados eritema (Figura 5), descamação, formação de crostas e tamponamento folicular, que resultam na forma escamosa da DG. Alguns cães, em especial os adultos, exibem manchas multifocais de hiperpigmentação 5,27. As lesões de pele ocasionadas pelo D. canis em sua forma generalizada
Figura 5 - Região facial de um bull terrier com demodiciose generalizada. Eritema, alopecia e descamação (sarna-vermelha) Marconi Rodrigues de Farias
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ASPECTOS CLÍNICOS A demodiciose pode ser separada em duas categorias: juvenil e adulta, de acordo com o surgimento dos primeiros sinais clínicos 1. A primeira delas geralmente ocorre quando o cão tem entre três e seis meses de idade 6,24. Dos seis aos doze meses, há resolução das lesões e o animal permanece com a pele íntegra. A partir dos dois anos, as lesões recrudescem e inicia-se a forma adulta da doença 46. A demodiciose juvenil pode ser subdividida em localizada (DL) ou generalizada (DG), de acordo com a apresentação clínica e a extensão das lesões. Em animais idosos, a DG severa pode ser indicativa de uma séria doença interna e concomitante imunossupressão 5. A DL, ou demodiciose escamosa, é a forma mais comum da doença 5,19. O animal começa a apresentar as lesões em menos de cinco áreas de alopecia restritas a uma região corporal, mais comumente na face (região periocular e comissura labial) e patas dianteiras, com variados graus de eritema, descamação, adelgaçamento dos pêlos e hiperpigmentação com comedões (Figura 3) 2,6,47.
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Na tentativa de comprovar a participação da resposta celular na DG, a enfermidade foi induzida experimentalmente com a inoculação de soro antilinfocitário e de drogas imunossupressoras 3,42. Além desses achados, foi verificado que a redução de resposta de linfócitos periféricos estimulada por mitógenos de linfócitos T no quadro generalizado é mais intensa que na DL 39, e que a resposta celular pode suprimir o desenvolvimento de DG 34. Outro fator que indica o comprometimento da resposta mediada por células é a redução de interleucinas 43 produzidas por linfócitos T auxiliares tipo 1 (Th1) que promovem a resposta celular 4, como a interleucina 2 (IL-2) 44 e o interferon gama (IFN-a) 45. Por outro lado, o aumento dos níveis de expressão do fator de transformação de crescimento beta (TGF-`), conhecido como Th3, que tem o papel de suprimir o crescimento de Th1 e Th2, pode ser induzido por D. canis. Esse aumento culminaria no desequilíbrio entre Th1 e Th2 e seria o responsável pela imunossupressão dos animais 45. A disfunção de linfóctios Th resultaria em danos teciduais pelos linfócitos T citotóxicos 29.
Figura 6 - Região periocular de um cão apresentando piodermite profunda em conseqüência de demodiciose
permitem que a flora bacteriana normal da pele torne-se patogênica. A piodermite gerada por essa proliferação é ocasionada principalmente por Staphylococcus intermedius, uma bactéria gram-positiva que está envolvida em aproximadamente 90% dos casos 50. Entretanto, outras bactérias gram-negativas como a Pseudomonas spp, o Proteus mirabilis e a Escherichia coli podem estar presentes 19. As piodermites profundas (Figura 6) desenvolvem-se em mais de 50% dos casos de DG 28, mas sua incidência não está relacionada à quantidade de ácaros,
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e sim à infecção bacteriana 45. Em cães cujas lesões se estendem por mais da metade do corpo, as infecções secundárias são mais comuns 51. As infecções oportunistas podem levar ao quadro de demodiciose pustular, caracterizada pela presença de pápulas, pústulas e furunculite, com secreção sanguinopurulenta, além de edema e comprometimento do estado geral do paciente 6,8,46,52. Podem ocorrer piodermite profunda com formação de crostas, ulceração e exsudação das lesões 2,53. Prurido, que não é uma característica comum na demodiciose, pode estar presente, em decorrência de uma reação de hipersensibilidade. O animal pode apresentar odor desagradável e uma ampla descaracterização da pele 49. A linfadenomegalia periférica pode ser um achado comum na DG, ocorrendo em aproximadamente 50% dos casos 46. Outros achados sistêmicos incluem febre, letargia e anorexia 13,49,53. Os casos mais severos, com septicemia, podem resultar em morte 5,13. A pododemodiciose é uma doença interdigital e digital crônica freqüentemente acompanhada por piodermite, que é caracterizada por tumefação das patas e presença de cistos interdigitais que ulceram e drenam material serossanguinolento, formando crostas hemorrágicas, ou exsudativo 2. A pele afetada é hiperpigmentada e espessada, podendo apresentar pústulas interdigitais 13. DIAGNÓSTICO A técnica de primeira escolha para o diagnóstico da demodiciose é o exame parasitológico por raspado cutâneo 6, que apresenta fácil execução, baixo custo e alta sensibilidade 54. Em um estudo com cães portadores de DG a sensibilidade da técnica foi de 100%, enquanto que o tricograma e a biópsia/histopatologia de pele apresentaram valores de 40% e 38%, respectivamente 55. Apesar disso, o tricograma pode servir como método auxiliar, em casos com suspeita de dermatofitose, uma vez que os ácaros podem estar na região superficial da pele. A biópsia/histopatologia de pele pode também ser usada como técnica complementar 13, por exemplo, nos casos em que a pele do animal esteja muito espessada, em lesões podais crônicas e em cães que apresentam a pele enrugada, como os da raça sharpei. Nesses casos, 90
os ácaros podem estar localizados tão profundamente que os raspados podem resultar em falso-negativos 2,54. Os raspados de pele devem ser profundos e realizados na direção do crescimento da pele, com a exploração de diferentes regiões do corpo, especialmente nas áreas de transição entre a pele saudável e a lesão, e com presença de comedões 47. Após a raspagem, deve ser realizada uma pressão da pele até a obtenção de uma pequena hemorragia capilar, o que certifica que o material recuperado é de uma região profunda da derme e que houve expulsão do ácaro do folículo piloso 6,54. Recomenda-se a utilização de cureta para a realização dos raspados, uma vez que esta oferece maior segurança tanto ao responsável pela obtenção do material quanto ao animal. Nos animais com lesões multifocais ou generalização da demodiciose, recomenda-se o exame de três a seis sítios. O material coletado deve ser colocado em uma placa de Petri ou lâmina de vidro, e a este adicionada uma gota de parafina líquida, óleo mineral, glicerina ou hidróxido de potássio a 10% 54. Para aumentar a visualização dos ácaros, o condensador deve ser parcialmente fechado, uma vez que a alta incidência de luz pode dificultar a observação dos parasitos 1. As lâminas de vidro para observação em microscopia devem ser cobertas com lamínulas. Os parasitos, inclusive os ovos e os estágios larvais e ninfais, devem ser contados. Dessa forma, a utilização de objetiva 10X oferece maior acuidade na visualização de todos os estádios do ácaro. A determinação da relação ácaros vivos/ácaros mortos é outro procedimento a ser adotado. Durante a terapia, uma redução do número de ovos e o aumento do número de ácaros mortos, em mais de 75%, sugerem um bom prognóstico 48,47,51,56. Deve-se levar em consideração que a identificação de um ácaro não permite o diagnóstico da doença, mas pode refletir apenas uma colonização normal da pele. Nesse caso, são necessárias abordagens em outros sítios para a exclusão do diagnóstico 54. A confirmação diagnóstica deve ser estabelecida sempre que um raspado cutâneo de um animal com clínica compatível de demodiciose apresentar cinco ácaros por campo 32.
Nos casos de demodiciose juvenil o animal deve ser avaliado com base nos raspados de pele, aos dois, seis e doze meses após a cessação da terapia. Se após esse período o resultado do terceiro raspado for negativo, o paciente é considerado curado. Mesmo após três raspados negativos, podem ocorrer recidivas em cães adultos, caso a doença de base não seja tratada corretamente 1. Na histopatologia, a DL é caracterizada por uma perifoliculite com infiltração de plasmócitos e linfócitos e pequeno número de eosinófilos e mastócitos. A presença de variável número de ácaros no terço superior do folículo está relacionada à hiperceratose folicular. Nos casos em que há poucos ácaros, a incontinência pigmentar ao redor dos folículos pode ser um achado útil. A bainha externa da raiz pode estar hiperplásica, espongiótica ou apresentar degeneração hidrópica 3,5. As lesões microscópicas da DG podem variar em função da presença e da extensão da infecção bacteriana secundária e da geração de piodermite profunda. Tipicamente, o folículo piloso é ocupado por grande número de ácaros em todos os níveis 5. Lesões crônicas severas consistem de fibrose dérmica com obliteração de estruturas anexas 29. A foliculite linfocítica mural, com infiltrados de linfócitos T no epitélio folicular no infundíbulo e no istmo, é outro achado importante na DG. Em muitos casos, a foliculite mural é acompanhada pela injúria aos ceratinócitos foliculares, evidenciada por apoptose ou degeneração hidrópica dessas células ou por incontinência pigmentar na derme perifolicular. A combinação entre foliculite mural e dano de ceratinócitos constituise em foliculite de interface, representada por uma reação tecidual liqüenóide 35. A infecção bacteriana pode levar à foliculite supurativa com infiltração de neutrófilos. Além disso, os ácaros liberados dos folículos e a queratina promovem uma resposta granulomatosa marcante 13. Ácaros ou seus fragmentos podem ser encontrados em linfonodos regionais, como resultado do transporte passivo, via canais linfáticos, em conseqüência de uma resposta inflamatória granulomatosa local 5. O D. canis tem sido encontrado em outros órgãos como baço, fígado, bexiga, pulmão e rins 3.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Como os ácaros são de fácil recuperação na demodiciose, essa doença dever ser levada em consideração em primeiro plano para o diferencial de outras dermatopatias 27, especialmente nas dermatoses que se caracterizam por alopecia em placas 2. Os principais diferenciais incluem dermatofitose, alopecia por diluição da cor, adenite sebácea, piodermite superficial ou profunda, piodermite juvenil, dermatite responsiva ao zinco, alopecia pós-injeção, alopecia areata, infecção micótica profunda, pênfigo foliáceo, micose fungóide, erupção medicamentosa 2,57. Reações de hipersensibilidade como atopia, alergias à picada de pulga e a alimentos devem ser incluídas no diferencial 53. Em animais adultos, as doenças de base devem ser investigadas, especialmente aquelas que levam a quadros de imunossupressão, com ênfase aos casos de hiperadrenocorticismo 56. Durante a anamnese, o proprietário do animal deve ser questionado quanto à administração de drogas imunossupressoras como os corticóides, uma vez que seu uso por tempo prolongado tem sido apontado como fator de risco para a DG 32. TRATAMENTO As demodicioses localizada e generalizada devem ser consideradas como duas entidades patológicas distintas, exigindo diferentes terapias 58. A saúde geral e o manejo de cães que apresentem qualquer forma da doença devem ser avaliados 59,60, com atenção especial à dieta e aos programas de vacinação e tratamento anti-helmíntico 6. As possibilidades de cura são maiores quando do tratamento das causas primárias, que podem contribuir para imunossupressão em animais adultos 61. O proprietário de um cão acometido deve ser conscientizado e informado sobre a duração, o custo estimado da terapia, e o prognóstico para a cura clínica 6,26. É importante alertá-lo de que a
cessação prematura do tratamento pode resultar em recidiva das lesões e no desenvolvimento de resistência antiparasitária pelo ácaro 1,6. Até o momento não há diferença nas recomendações de tratamento para as três espécies de Demodex que parasitam os cães 1, mas a terapia tem sido fundamentada nos estudos realizados com o D. canis. Demodiciose localizada O tratamento da DL não é recomendado 6,60,61 e é considerado como não racional 6 pois a resolução espontânea das lesões se dá em mais de 90% dos casos 27, em algumas semanas a meses, com raras recidivas 62. Além disso, não existe diferença na taxa de cura entre os casos tratados e não tratados, e tampouco está comprovado se o tratamento da DL pode evitar a generalização da doença 58. Outro problema é que a utilização de produtos como o amitraz, indicado para o tratamento da DG, pode levar ao desenvolvimento de ácaros resistentes e mascarar a progressão natural da doença para a forma generalizada em alguns cães 63. Em casos em que o clínico considere imprescindível o tratamento da DL, é indicado o uso tópico de clorexidine a 2% 64. A medicação deve ser esfregada na direção do crescimento do pêlo, de forma que poucos deles sejam passíveis de desprendimento 6. Esse fármaco tem a vantagem de não ocasionar eritema e alopecia, consideradas normais 60 com o uso de peróxido de benzoíla a 5 %. A associação de clorexidine com rotenona tem sido bem-sucedida 1. Os raspados de pele são indispensáveis para avaliação do quadro evolutivo da doença. Se houver disseminação das lesões e aumento do número de formas imaturas e maturas no raspado após um mês do início da DL, há grande chance de generalização 6. Demodiciose generalizada A DG é um dos principais problemas
em dermatologia veterinária canina, uma vez que o tratamento pode ser insatisfatório e frustrante. Muitos cães foram, durante muitos anos, sacrificados pela ineficácia dos acaricidas e pelas consecutivas recidivas 58. A localização profunda dos ácaros, o imunocomprometimento e a piodermite secundária compõem a tríade para o insucesso terapêutico 28. Diversas substâncias foram propostas para tratamento da enfermidade (sangue, éter, petróleo, nicotina, zinco, magnésio), mas nenhum resultado conseguiu ser verificado, e é provável que a eficácia real desses produtos seja nula 58. O ronel, um organofosforado, foi o primeiro composto recomendado para o tratamento da DG, em aplicações tópicas ou em combinações sistêmicas, na década de 70 do século XX 6. Embora apresentasse eficácia de 86 a 100%, os riscos de reações adversas e até morte dos animais, bem como de intoxicações nas pessoas que aplicavam o produto, culminaram no desuso do produto 18. Apenas em 1982, depois de seu lançamento na Inglaterra em 1969 como defensivo agrícola 65, o amitraz foi aprovado para o tratamento da demodiciose canina nos Estados Unidos da América pela Food and Drug Administration (FDA), o que revolucionou o tratamento da doença 60,66. Até os dias atuais, esse acaricida do grupo das formamidinas continua sendo a única droga aprovada pelo órgão americano 1, na concentração de 0,025% (250 p.p.m.) a cada 15 dias. Entretanto, os protocolos para utilização do acaricida vêm sendo adequados em decorrência, principalmente, da resistência do parasito (Figura 7). A utilização de coleiras impregnadas com amitraz a 9%, trocadas a cada três semanas, mostrou-se ineficaz no tratamento da DG 57. Para a obtenção de resultados máximos com o amitraz, recomenda-se a adoção das seguintes medidas 60: 1) Remoção da camada pilosa do cão e
Concentração (%) intervalo entre tratamentos período sem recidivas (meses) animais tratados cura (%) referência 0,06 semanal 1 100 9 0,125 diário (banho em metade do corpo) 12 32 44 67 0,10 semanal 21 67 68 0,03 a 0,06 semanal ou quinzenal 6 14 57 69 0,025 quinzenal 12 245 67 70 0,025 quinzenal 172 92 71 Figura 7 - Indicações de amitraz, por via tópica, no tratamento de demodiciose canina generalizada
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manutenção dos pêlos curtos durante todo o tratamento. Alguns cães requerem sedação para a raspagem pilosa adequada; 2) Os cães devem ser banhados com xampu anti-séptico um dia antes de receberem o tratamento com amitraz, a fim de remover os debris de superfície e permitir a drenagem dos folículos pilosos e penetração do acaricida; 3) Lubrificante ocular de proteção deve ser colocado nos olhos dos animais; 4) A solução para o banho deve ser usada imediatamente após o preparo, devendo-se utilizar uma solução nova a cada aplicação; 5) Os banhos devem ter 15 minutos de duração. A solução deve ser repetidamente passada no corpo do cão. O volume de solução preparada deve ser suficiente para cobrir as patas do animal durante todo o banho; 6) Os cães devem ser secados ao ar, não devendo ser enxaguados após os banhos; 7) Os animais devem ser mantidos secos entre os banhos. Nos casos de otite, recomenda-se a diluição de amitraz a 0,025% em óleo mineral (1:9), que proporciona estabilidade do pH do acaricida por até sete dias. Algumas gotas da solução devem ser instiladas nos canais auditivos uma ou duas vezes por semana 53. O tratamento deve ser prolongado até a não observação de ácaros no material obtido de raspados auriculares 6. A pododermatite ocasionada por D. canis é a forma mais difícil de tratamento da demodiciose. O amitraz pode ser aplicado nas patas afetadas uma ou duas vezes durante o intervalo entre os banhos corpóreos. Cada tratamento consiste em manter as patas imersas na solução durante 10 minutos. Outra forma de aplicação consiste na diluição de 0,2mL de amitraz em 30,0mL de óleo mineral, que deve ser aplicado sobre as patas a cada três dias 31. Para os cães com pododemodiciose persistente, recomenda-se a aplicação diária de uma mistura de 0,5 a 1,0mL de amitraz e 29 mL de óleo mineral ou propilenoglicol 72. Pedilúvios semanais com amitraz devem ser tentados em cães que apresentam remissão da DG com exceção dos membros 60. O aumento da freqüência de tratamentos para cada sete dias e da concentração 92
de amitraz geralmente não ocasiona efeitos colaterais. Entretanto, cadelas gestantes, filhotes com menos de quatro meses de idade, cães geriátricos, raças miniaturas e cães debilitados são propensos a desenvolver reações adversas, mesmo quando tratados com as concentrações recomendadas 60. O amitraz é contra-indicado para cães diabéticos, por gerar um efeito hiperglicêmico 62, e não deve ser utilizado sobre extensas superfícies erodidas e ulceradas 73. Os animais podem se intoxicar ao ingerir o amitraz através da lambedura ou absorver o produto através da pele. O acaricida é um agonista _2-adrenérgico, estando associado com hipotensão, sedação, midríase, hipotermia, bradicardia, ataxia, vasoconstrição, êmese e diarréia 65,74. Os cães com sinais de toxicidade por amitraz podem ser tratados com ioimbina (0,1mg/kg I.V.), que desloca competitivamente o acaricida dos receptores _2-adrenérgicos, e com fluidos endovenosos, em virtude da hipotensão. A atropina é contra-indicada para o tratamento dos efeitos colaterais associados ao amitraz. Seu uso pode causar hipotensão, arritmia cardíaca e hipomotilidade gástrica 60. Para minimizar a exposição humana à solução, devem ser usadas roupas protetoras e luvas, e o tratamento realizado em áreas bem ventiladas 58,67. O uso do acaricida deve ser evitado em residências nas quais algum morador seja portador de mal de Parkinson, diabetes, ou que esteja utilizando antidepressivos e anti-hipertensivos 1,6. A intoxicação pode ocorrer por ingestão, absorção dérmica ou inalação. Em um estudo com 21 crianças intoxicadas, principalmente pela ingestão do produto, os primeiros sinais ocorreram entre 30 e 180 minutos. Em 100% dos casos houve perda de consciência e sufocação, e outros sinais como vômito, hipotensão, bradicardia, depressão respiratória e hipotermia ocorreram em menor freqüência 75. Dessa forma, o contato com o animal deve ser evitado até que este esteja totalmente seco 26,30. Depois de alguns anos do emprego do amitraz na DG, foram observados os primeiros indícios de intolerância ao produto pelos animais e de resistência pelo D. canis. Provavelmente, os principais fatores envolvidos na seleção de
ácaros resistentes foram decorrentes da incorreta aplicação do produto, incluindo o tempo insuficiente para a sua ação, os banhos entre as aplicações ou após o tratamento, e a exposição do amitraz à luz 56. O longo período e o custo do tratamento, e a dificuldade de aplicação dos banhos têm levado os proprietários ao abandono do protocolo terapêutico. Como conseqüência da resistência e dos inconvenientes à utilização do amitraz, moléculas com ação sistêmica começaram a ser testadas com indicação extrabula, destacando-se as lactonas macrocíclicas (LM) 61 representadas pelas avermectinas (ivermectina, moxidectina, doramectina, abamectina, selamectina e milbemicina oxima). Essas moléculas são obtidas da fermentação do actinomiceto telúrico Streptomyces spp 65. A ivermectina foi a primeira lactona introduzida no mercado médico veterinário, em 1981, como endectocida para animais de produção. O uso da ivermectina em cães foi aprovado em 1987 como microfilaricida na prevenção das infecções ocasionadas pelo nematódeo Dirofilaria immitis, em doses mensais de 6,0µg/kg 76. Atualmente, selamectina e milbemicina são empregadas no controle da dirofilariose 77. Estudos sugeriram que as LM atuavam somente na modulação da neurotransmissão mediada pelo ácido gamaaminobutírico (GABA). Entretanto sua ação é principalmente mediada pela potencializacão e/ou pela ativação direta dos canais de cloro controlada pelo glutamato, além de se ligar com alta afinidade aos canais de cloro controlados pelo GABA 77. A ação inibidora neuronal medida pelo ácido promove hiperpolarização do neurônio e, portanto, inibe as transmissões nervosas, ocasionando incoordenação motora e paralisia dos parasitos 78. As LM têm sido empregadas por via oral, o que facilita a sua administração em animais. A variação na dose, no sucesso do tratamento e na avaliação de recidivas na demodiciose é muito grande (Figura 8). Entre as LM, a ivermectina apresenta o maior potencial de eficácia e custo-benefício 79,87, embora a moxidectina pareça ser tão efetiva e tenha aproximadamente o mesmo custo 60. O preço elevado da
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milbemicina oxima é o principal obstáculo para a sua indicação 62, embora esta seja considerada a mais segura para utilização em cães 58, com DL50 superior a 200mg/kg 60. Postula-se que o sucesso das LM no tratamento da DG seja diretamente proporcional à dose utilizada 73,77 e à via de administração. O uso tópico (pour-on) da ivermectina não mostrou eficácia no tratamento da DG 88. Em um experimento, a milbemicina oxima, administrada em doses que variaram de 200µg/kg a 310µg/kg, em 26 cães com casos crônicos de DG, apresentou maior eficácia quando aplicada em doses mais elevadas 62. Em contrapartida, não houve diferença entre a dosagem e o tempo de tratamento na DG juvenil e na forma adulta quando o antiparasitário foi utilizado 85. Geralmente, nas doses recomendadas, as LM apresentam uma considerável margem de segurança 77. Entretanto, doses maiores que 100µg/kg não devem ser administradas em collies 89. Nesses cães e em algumas raças de cães dolicocefálicos, ou seja, de focinho longo, como pastor alemão, pastor-de-Shetland, pastor australiano, setters, old english sheepdog, ou suas cruzas, a droga pode atingir o sistema nervoso central (SNC), ocasionando reações idiossincráticas potencialmente fatais 24. A hipótese para a intoxicação dos animais sugere que há redução do efluxo da droga em decorrência do aumento de permeabilidade da barreira hematoencefálica à ivermectina e à deficiência da
glicoproteína-P (P-gp) no cérebro 77. Dessa forma, antes do tratamento com as LM deve-se obter autorização por escrito do proprietário 1,60, a fim de conscientizá-lo sobre os possíveis efeitos colaterais e preservar a conduta do profissional. Os proprietários devem ser instruídos a observar seus cães cuidadosamente, a relatar qualquer anormalidade no animal 58 e a interromper o tratamento imediatamente ao surgimento da alteração, seja ela clínica ou comportamental 76. Os principais sinais de intoxicação por ivermectina incluem ataxia, tremores, desorientação, hiperestesia, hiperreflexia, hipersalivação, midríase, depressão, cegueira e coma 64,90. Vômito foi observado após quatro horas 91 e letargia, anorexia, ataxia e tremores após três meses de tratamento com moxidectina 30,83. Os efeitos colaterais após a utilização de milbemicina oxima estão restritos à letargia 56,59. A reversibilidade da ação da ivermectina, que pode ser estendida para as outras LM, pode ser obtida quando da interrupção precoce do tratamento em casos de intoxicação leve. Essa conduta terapêutica, porém, é discutível e fica a critério do clínico 62, uma vez que os efeitos colaterais associados a doses mais elevadas podem ser graves e duradouros. A terapia de suporte deve ser adotada, e a administração periódica de fisiostigmina (1,0 a 2,0mg/kg IV) mostrou induzir uma reversão acentuada, porém transitória dos sinais clínicos, possibilitando que o cão tente beber
água ou se alimentar 60. Para diminuir os riscos de intoxicação, recomenda-se a hospitalização do paciente e o aumento gradual na dose da LM, partindo de 50µg/kg/dia a 100µg/kg/dia no primeiro dia, com aumento diário em 50 a 100µg/kg/dia, até que se atinja a dose desejada 73,79. Apesar de resultados favoráveis, a utilização de lactonas deve ser um dos últimos recursos no tratamento da DG 80, mas pode ser considerada como tratamento de primeira escolha quando o amitraz não for bem tolerado ou quando o proprietário for reticente em relação ao uso do acaricida 25,76. O período de tratamento para o alcance do sucesso terapêutico varia de acordo com a extensão e o comprometimento das lesões, podendo levar de 90 24 a 180 dias 62. O tipo de demodiciose parece influenciar na dose e na remissão das lesões. A milbemicina oxima, por exemplo, é aparentemente mais eficiente na dose de 2,0mg/kg uma vez ao dia em cães com acometimento juvenil 59. Outros fármacos têm sido testados, mas sem réplica dos testes por outros pesquisadores. O lufenuron, uma benzoilfeniluréia, que atua como inibidor de quitina e é indicado para controle de pulgas, apresentou-se ineficaz na dose de 15,8mg/kg, três vezes por semana, durante duas a três semanas 65. O estudo com closantel, anti-helmíntico empregado no controle de helmintos em ruminantes, testado na dose inicial de 5,0mg/kg e em repetições semanais de
Dose (µg/kg)
intervalo entre doses (horas)
período sem recidivas (meses)
animais tratados
cura (%)
referência
ivermectina 400 350 600 600 300 600
24 24 24 24 24 24
14-23 6-12 12 12-24 6
12 10 1 20 27 1
42 50 100 70 85 100
66 76 79 80 81 82
moxidectina 500 400 400
72 24 24
12 -
32 34 22
87 89 72
21 83 84
milbemicina oxima 52-380 100-200 100-200 50-160 50-230
24 24 24 24 24
12 12 12 12 acima de 48
30 26 18 99 46
53 69 72 85 63
33 58 59 85 86
Figura 8 - Indicações de ivermectina, moxidectina e milbemicina oxima, por via oral, no tratamento da demodiciose canina generalizada
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Vamilton Alvares Santarém
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Figura 9 - Algoritmo para manejo da demodiciose canina Vamilton Alvares Santarém
2,5mg/kg, por via subcutânea, não oferece suporte para sua indicação na demodiciose 92. Resultados de pesquisas têm sido apresentados em eventos científicos, dificultando o acesso às informações, que, na maioria das vezes, são apresentadas de forma resumida. O uso de doramectina, por exemplo, foi considerado eficaz em estudo preliminar com a utilização de uma escala alométrica 93. Com base em um artigo de revisão literária, são poucas as evidências para dar suporte à indicação de banhos com deltametrina, à homeopatia e à fitoterapia 18. O uso de dois ou mais fármacos de forma concomitante na demodiciose, como por exemplo amitraz e ivermectina, mostrou resultados pouco interessantes. Além disso, há possibilidades de produção de efeitos colaterais que podem agravar o estado de saúde do paciente 6. Algumas substâncias têm sido utilizadas na tentativa de melhorar a resposta imune dos animais com DG. O tocoferol (vitamina E) foi proposto na dose de 200mg por animal, cinco vezes ao dia 62, mas se mostrou muito oneroso e apresentou benefícios questionáveis, assim como o levamisol 18, um anti-helmíntico para ruminantes utilizado também como imunomodulador 65. Uma glicoproteína de superfície eritrocitária de ovinos, denominada T11TS, mostrou resultados promissores na imunorestauração da resposta imune celular 94. O tratamento da DG não deve enfocar somente ácaros, mas também a eliminação de bactérias quando da presença de piodermites 30. Em casos muito avançados (celulite bacteriana), a antibioticoterapia deve ser utilizada antes da aplicação tópica do acaricida. Um antibiograma é indispensável para a escolha do antibiótico, que pode muitas vezes ser associado a xampus anti-sépticos locais 62. A cefalexina tem sido o antibiótico de eleição, na dose de 20 a 30mg/kg duas vezes ao dia, por no mínimo duas a três semanas e por seis a oito semanas, respectivamente, em casos de piodermite profunda e pododemodiciose 64. A decisão para a interrupção da antibioticoterapia deve ser fundamentada em minuciosa reavaliação clínica 60. O uso de corticosteróides é completa-
A
B
Figura 10 - A) demodiciose generalizada em cão mestiço. B) animal após tratamento
mente contra-indicado em qualquer formulação, inclusive na aplicação tópica e sob qualquer dosagem 6,60, uma vez que estes fármacos podem suprimir o sistema imune de um animal já comprometido,
exacerbando a infestação de ácaros 2 ou promovendo a progressão da forma localizada para a DG 30. Em casos de prurido, o uso de anti-histamínicos pode ser recomendado 2.
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CONTROLE Um dos pontos mais importantes no tratamento da demodiciose é o controle de cura. A taxa de cura parasitária é estimada pela negativação de raspado de pele. Os múltiplos raspados cutâneos devem ser realizados igualmente todos os meses até a obtenção de duas ou três séries sucessivas de raspados negativos 62. As recidivas devem ser avaliadas em intervalos de um a dois meses durante doze meses após o último raspado de pele negativo 60 (Figura 9). Animais que permanecerem livres da doença por doze meses dificilmente apresentarão recidivas, e são convencionalmente declarados como curados 56,76 (Figura 10). Contudo, é prudente alertar os proprietários sobre a possibilidade de futuras recorrências 18. Os casos recidivantes de DG são basicamente conseqüência de tratamento inadequado ou de intolerância do cão aos ácaros. As falhas durante os primeiros três meses após o tratamento sugerem inadequação terapêutica e estão freqüentemente associadas ao monitoramento incorreto dos raspados cutâneos. Cães com recidiva do sétimo ao décimo-segundo mês após a medicação são intolerantes à D. canis, mesmo que a população de ácaros seja mínima 76. Uma vez que a forma exata de herança da demodiciose é desconhecida, os cães acometidos por DG não devem ser utilizados para reprodução. O mesmo deve ser recomendado para seus pais e irmãos 62. A castração, que é recomendada
pela Academia Americana de Dermatologia Veterinária para todo o cão que desenvolve DG 31, deve ser realizada quando a doença estiver controlada e as contagens de ácaros baixas 60. ASPECTOS DE SAÚDE PÚBLICA Ácaros do gênero Demodex são parasitos de todos os animais domésticos e do homem 8. Contudo, existe uma espécieespecificidade na relação hospedeiro/parasito. Sendo assim, o D. folliculorum é a única espécie envolvida na demodiciose humana. As outras espécies, inclusive aquelas que parasitam os cães e os gatos, não oferecem risco à saúde humana 5,13. CONSIDERAÇÕES FINAIS A demodiciose canina é um dos maiores desafios para os clínicos veterinários. Embora seja uma doença de fácil diagnóstico laboratorial, com a realização de raspados cutâneos, a dicotomia entre demodiciose localizada, que não precisa ser tratada, e a forma generalizada, que pode comprometer o estado físico do animal e levá-lo à morte, faz com que os proprietários solicitem, sob quaisquer circunstâncias, o tratamento dos seus animais. O tratamento na forma localizada não permite avaliar se um animal jovem vai responder ao desafio pelo ácaro e restabelecer sua resposta celular ou se irá desenvolver a forma generalizada. Assim, torna-se quase impossível proceder com a principal forma de controle da doença,
que é fundamentada na esterilização dos animais que apresentam a DG. Na presente revisão verificou-se que o tratamento de eleição para a DG é a administração, por via tópica, de amitraz a 0,025%, em banhos semanais. Entretanto, a má utilização do produto gerou a emergência de parasitos resistentes e a necessidade de readequação da dosagem e o emprego de outros fármacos, especialmente as lactonas macrocíclicas, por via oral, que não são aprovados para a DG e são utilizados de forma extrabula. Existe muita discussão quanto à diversidade na dose e no período de tratamento, que pode ser diário e chegar a vários meses, bem como a respeito da avaliação clínica, para considerar que o animal esteja curado. Outro fator importante é que a taxa de eficácia das lactonas macrocíclicas parece ser inversamente proporcional ao número de animais estudados. A falta de padronização para realização dos estudos sobre o sucesso desses fármacos limita a recomendação de um protocolo em definitivo. Dessa forma, o clínico deve optar primariamente pelo uso de amitraz e só depois lançar mão de uma das lactonas, tomando o cuidado de informar ao proprietário sobre os possíveis efeitos colaterais, a duração do tratamento e o custo deste. O controle de cura com a realização de raspados de pele tem importância fundamental no sucesso da terapêutica instituída. A melhora clínica não pode servir como parâmetro para considerar
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se um cão está totalmente curado. As recidivas podem ser mais graves caso o proprietário decida desistir do tratamento. A DG deve ser avaliada como um complexo no qual diagnóstico, tratamento, controle de cura e controle da doença devem ser discutidos amplamente com o proprietário, que é peça fundamental para o sucesso da conduta clínica. AGRADECIMENTOS Ao professor Marconi Rodrigues de Farias, PUC/Paraná, pelas sugestões e concessão de imagens. REFERÊNCIAS 01-GHUBASH, R. Parasitic miticidal therapy. Clinical Techniques in Small Practice. v. 21, p. 135-144, 2006. 02-HARVEY, R. G. ; McKEEVER, P. J. Dermatoses que se caracterizam por alopecia em placas: demodicose canina. In: HARVEY, R. G. ; McKEEVER, P. J. Manual colorido de dermatologia do cão e do gato. Rio de Janeiro: Revinter. p. 206-209, 2004. 03-SCOTT, D. W. ; FARROW, B. R. H. ; SCHULTZ, R. D. Studies on the therapeutic and immunologic aspects of generalized demodectic mange in the dog. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 10, p. 233-244, 1974. 04-TIZARD, I. R. Immunity to parasites. In: TIZARD, I. R. Veterinary Immunology: an introduction. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders. p. 280-294, 2000. 05-YAGER, J. A. ; SCOTT, D. W. The skin and appendages. In: JUBB, K. V. F. ; KENNEDY, P. C. ; PALMER, N. Pathology of domestic animals. San Diego: Academic Press. v. 1, p. 531-737, 1992. 06-SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. ; GRIFFIN, C. E. Parasitic skin diseases. In: SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. ; GRIFFIN, C. E. Muller and Kirk's small animal dermatology. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders. p. 423-516, 2001. 07-FOLEY, R. H. Parasitic mites of dogs and cats. Compendium on Continuing Education: Small Animal, v. 13, p. 783-801, 1991. 08-SOULSBY, E. J. L. Arthropods. In: SOULSBY, E. J. L. Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals. 7. ed. Philadelphia: Lea & Febiger. p. 359-504, 1982. 09-CHEN, C. A. A short-tailed demodectic mite and Demodex canis infestation in a Chihuahua dog. Veterinary Dermatology, v. 6, p. 227-229, 1995. 10-FORTES, E. Parasitologia Veterinária. 3. ed. São Paulo, p. 233-242, 1997. 11-URQUHART, G. M. ; ARMOUR, J. ; DUNCAN, J. L. ; DUNN, A. M. ; JENNINGS, F. W. Parasitologia Veterinária, 2. ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, p.89-97, 1996. 12-HILLIER, A. ; DESCH, C. E. Large-bodied Demodex mite infestation in 4 dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 220, p. 623-627, 2002. 13-QUINN, P. J. ; DONNELLY, W. J. C. ; CARTER, M. E. ; MARKEY, B. K. J. ; TORGERSON, P. R. ; BREATHNACH, R. M. S. Microbial and parasitic diseases of the dog and cat. London: W.B. Saunders. 1997. 362p.
96
14-TAMURA, Y. ; KAWAMURA, Y. ; INOUE, I. ; ISHINO, S. Scanning electron microscopy description of a new species of Demodex canis spp. Veterinary Dermatology, v. 12, p. 275-278, 2001. 15-CHESNEY, C. J. Short form of Demodex species mite in the dog: occurrence and measurements. Journal of Small Animal Practice, v. 40, p. 5861, 1999. 16-DESCH, C. E. ; HILLIER, A. Demodex injai: a new species of hair follicle mite (Acari: Demodecidae) from the domestic dog (Canidae). Journal of Medical Entomology, v. 40, p. 146-149, 2003. 17-FARIAS, M. R. ; WERNER, J. ; SANTARÉM, V. A. ; CHOQUE, K. C. Demodicidose canina secundária ao Demodex injai: relatos de casos originais no Brasil. In: CONGRESSO BRASILEIRO DA ASSOCIAÇÃO NACIONAL DE CLÍNICOS VETERINÁRIOS DE PEQUENOS ANIMAIS, v. 27, p. 45, 2006. Vitória, ES. Anais do XVII Congresso da Associação Nacional de Clínicos de Pequenos Animais, 2006. 18-MUELLER, R. S. Treatment protocols for demodicosis: an evidence-based review. Veterinary Dermatology, v. 15, p. 75-89, 2004. 19-WILKINSON, G. T. ; HARVEY, R. G. Doença parasitária: demodicose. In: WILKINSON, G. T. ; HARVEY, R. G. Atlas colorido de dermatologia dos pequenos animais - guia para o diagnóstico. 2. ed. Manole: São Paulo. p. 73-79, 1998. 20-BELLATO, V. ; SARTOR, A. A. ; SOUZA, A. P. ; RAMOS, B. C. Ectoparasitos em caninos do município de Lages, Santa Catarina, Brasil. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 12, p. 95-98, 2003. 21-DELAYTE, E. H. ; OTSUKA, M. ; LARSSON, C. E. ; CASTRO, R. C. C. Eficácia das lactones macrocyclics (ivermectina e moxidectina) na terapia da demodicose canina generalizada. Arquivos Brasileiros de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 58, p. 31-38, 2006. 22-LEMARIE, S. L. ; HOSGOOD, G. ; FOIL, C. S. A retrospective study of juvenile- and adult-onset of generalized demodicosis in dogs (1986-1991). Veterinary Dermatology, v. 7, p. 3-10, 1996. 23-NAYAK, D. C. ; TRIPATHY, S. B. ; DEY, P. C. ; RAY, S. K. ; MOHANTY, D. N. ; PARIDA, G. S. ; BISWAL, S. ; DAS, M. Prevalence of canine demodicosis in Orissa (India). Veterinary Parasitology, v. 73, p. 347-352, 1997. 24-PARADIS, M. Ivermectin in small animal dermatology. Part II. Extralabel applications. Compendium on Continuing Education: Practicing Veterinarian, v. 20, p. 459-469, 1998. 25-ZIVICNJAK, T. A retrospective evaluation of efficacy in therapy for generalized canine demodicosis. Veterinarski Arhiv, v. 75, p. 303-310, 2005. 26-HENFREY, J. I. Canine demodicosis. In Practice, v. 12, p. 187-192, 1990. 27-KWOCHKA, K. W. Demodicosis. In: GRIFIN, C. E. ; KWOCHKA, K. W. ; MACDONALD, J. M. Enfermedades dermatológicas del perro e el gato. Buenos Aires: Inter-Médica, p. 85-99, 1994. 28-BARRAGRY, T. B. Demodectic mange (Demodicosis). In: BARRAGRY, T. B. Veterinary drug therapy. Philadelphia: Lea & Febiger, p. 385-399, 1994. 29-HARGIS, A. M. ; GINN, P. E. The integument. In: McGAVIN, M. D. ; ZACCHARY, J. F. Pathologic basis of veterinary disease. 4. ed. Saint Louis: Mosby, p. 1107-1261, 2007. 30-PARADIS, M. New approaches to the treatment of canine demodicosis. In: CAMPBELL, K. L. Dermatology. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice, v. 29, p. 14251435, 1999. 31-MEDLEAU, L. ; RAKICH, P. M. Doenças dermatológicas. In: LORENZ, M. D. ; CORNELIUS, L. M. ; FERGUSSON, D. C. Terapêutica clínica em pequenos animais. Rio de Janeiro: Interlivros. p. 23-62, 1996. 32-RENVIER, C. ; GUILLOT, J. Adult-onset demodicosis in dogs: a retrospective study on 28 cases. Veterinary Dermatology, v. 3, sup. 1, p. 49, 2000. 33-MILLER, W. H. ; SCOTT, D. W. ; WELLINGTON, J. R. ; PANIC, R. Clinical efficacy of milbemycin oxime in the treatment of generalized demodicosis in adult dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 203, p. 1426-1429, 1993. 34-CASWELL, J. L. ; YAGER, J. A. ; PARKER, W. M. ; MOORE, P. F. A prospective study of the immunophenotype and temporal changes in the histologic lesions of canine demodicosis. Veterinary Pathology, v. 34, p. 279-287, 1997. 35-CASWELL, J. L. ; YAGER, J. A. ; FERRER, L. ; WEIR, J. A. M. Canine demodicosis: a re-examination of the histologic lesions and description of the immunophenotype of infiltrating cells. Veterinary Dermatolology, v. 6, p. 9-19, 1995. 36-PEDERSEN, N. C. A review of immunology diseases of the dog. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 69, p. 251-342, 1999. 37-LINDER, K. E. ; YAGER, J. A. ; PARKER, W. M. ; KUNKLE, G. A. Applications of the skinxenograft-mouse model in veterinary dermatology research - modeling canine demodicosis. Veterinary Dermatology, v. 11, sup. 1, p. 6, 2000. 38-SCHWASMANN, M. ; KUNKLE, G. A. ; HEPLER, D. J. Use of lufenuron for treatment of generalized demodicosis in dogs. Veterinary Dermatology, v. 8, p. 11-18, 1997. 39-BARRIGA, O. O. ; AL-KHALIDI, N. W. ; MARTIN, S. ; WYMAN, M. Evidence of immunosupression by Demodex canis. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 32, p. 37-46, 1992. 40-KRAWIEC, D. R. ; GAAFAR, S. M. Studies of the immunology of canine demodicosis. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 16, p. 669-676, 1980. 41-WILKIE, B. N. ; MARKHAM, R. J. F. ; HAZLETT, C. Deficient cutaneous response to PHAP in healthy puppies from a kennel with a high prevalence of demodicosis. Canadian Journal of Comparative Medicine, v. 43, p. 415-419, 1979. 42-OWEN, L. N. Demodectic mange in dogs immunosuppressed with antilymphocitic serum. Transplantation, v. 13, p. 616-617, 1972. 43-DAY, M. J. An immunohistochemical study of the lesions of demodicosis in the dog. Journal of Comparative Pathology, v. 116, p. 203-216, 1997. 44-LEMARIE, S. L. ; HOROHOV, D. W. Evaluation of interleukin-2 and interleukin-2 receptor expression in dogs with demodicosis. Veterinary Dermatology, v. 7, p. 213-219, 1996. 45-TANI, K. ; MORIMOTO, M. ; HAYASHI, T. ; INOKUMA, H. ; OHNISHI, T. ; HAYASHIYA, S. ; NOMURA, T. ; UNE, S. ; NAKAICHI, M. ; TAURA, Y. Evaluation of cytokine messenger RNA expression in peripheral blood mononuclear cells from dogs with canine demodicosis. Journal of Veterinary Medical Science, v. 64, p. 513-518, 2002. 46-WOLBERG, A. C. Canine demodicosis. In: Congress of the World Small Animal Veterinary Association. XXIII. Proceedings of XXIII Congress of the World Small Animal Veterinary
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Association. Tomo I . Buenos Aires, Argentina. 47-SHIPSTONE, M. Generalised demodicosis in dogs, clinical perspective. Australian Veterinary Journal, v. 78, p. 240-242, 2000. 48-HENDRIX, C. M. External parasites. In: PRATT, P. W. Laboratory procedures for veterinary technicians. 3. ed. Saint Louis: Mosby. p. 385-433, 1997. 49-BOWMAN, D. D. Arthropods. In: BOWMAN, D. D. Georgi's parasitology for veterinarians. 7. ed. Philadelphia: W.B. Saunders. p. 1-78, 1999. 50-HERNI, J. A. ; BOUCHER, J. F. ; SKOGERBOE, T. L. ; TARNACKI, S. ; GAJEWSKI, K. D. ; LINDEMAN, C. J. Comparison of the efficacy of cefpodoxime proxetil and cephalexin in treating bacterial pyoderma in dogs. International Journal of Applied Research in Veterinary Medicine, v. 4, p. 85-93, 2006. 51-BOURDEAU, P. ; GUAGUERE, E. ; CARLOTTI, D-N. ; LE LOURAN, F. ; MARTIGNONI, L. Characteristics of generalized canine demodicosis and parasitological study on 103 cases. Veterinary Dermatology, v. 11, sup. 1, p. 26, 2000. 52-ROY, S. ; GHOSH, R. C. ; SEN, S. K. Therapeutic evaluation of amitraz against canine demodicosis. Indian Veterinary Journal, v. 69, p. 750-751, 1992. 53-MEDLEAU, L. ; HNILICA, K. A. Dermatites parasitárias. In: MEDLEAU, L. ; HNILICA, K. A. Dermatologia de pequenos animais. São Paulo: Roca. p. 59-88, 2003. 54-BOND, R. Raspado de piel en el diagnóstico de las enfermedades cutáneas del perro y del gato. Waltham Focus, v. 6, p. 30-31, 1996. 55-BENSIGNOR, E. Comparaison de trois techniques diagnostiques de démodécie à Demodex canis chez le chien. Pratique Médicale & Chirurgicale de l'Animal de Compagnie, v. 38, p. 167-171, 2003. 56-BURROWS, A. K. Generalized demodicosis in the dog: the unresponsive or recurente case. Australian Veterinary Journal, v. 78, p. 244246, 2000. 57-LARSON, C. E. ; OTSUKA, M. Lack of efficacy of amitraz collars for the treatment of generalized demodicosis (GD). Veterinary Dermatology, v. 11, sup. 1, p. 44, 2000. 58-MILLER, W. H. ; SCOTT, D. W. ; CAYETTE, S. M. ; BUERGER, R. G. ; BAGLADI, M.S. Clinical efficacy of increased dosages of milbemycin oxime for treatment of generalized demodicosis in adult dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 207, p. 1581-1584, 1995. 59-MUELLER, R. S. ; BETTENAY, S. V. Milbemycin oxime in the treatment of canine demodicosis. Australian Veterinary Practitioner, v. 25, p. 122-126, 1995. 60-LEMARIE, S. L. Canine demodicosis. Compendium on Continuing Education: Practicing Veterinarian, v. 18, p. 354-368, 1996. 61-MERCHANT, S. R. Advances in veterinary dermatology. Compendium on Continuing Education: Practicing Veterinarian, v. 16, p. 445-447, 1994. 62-MATHET, J. L. ; BENSIGNOR, E. ; SEGAULT, P. La démodécie canine: actualités. Recueil de Médecine Vétérinaire, v. 172, p. 149-165, 1996. 63-KWOCHKA, K. W. Demodicose canina. In: KIRK, R. W. Atualização terapêutica veterinária de pequenos animais. 9. ed. São Paulo: Manole, v. 1, p. 669-677, 1988.
98
64-SHAW, S. E. ; FOSTER, A. P. Treatment of canine adult-onset demodicosis. Australian Veterinary Journal, v. 78, p. 243-244, 2000. 65-ANDRADE, S. F. ; SANTARÉM, V. A. Endoparasiticidas e ectoparasiticidas. In: ANDRADE, S. F. Manual de terapêutica veterinária. 2. ed. São Paulo: Roca, p. 437-476, 2002. 66-MEDLEAU, L. ; RISTIC, Z. ; McELVEEN, D. R. Daily ivermectin for treatment of generalized demodicosis in dogs. Veterinary Dermatology, v. 7, p. 209-212, 1996. 67-MEDLEAU, L. ; WILLEMSE, T. Efficacy of daily amitraz therapy for refractory generalized demodicosis in dog: two independent studies. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 31, p. 246-249, 1995. 68-GUAGUÈRE, E. La démodécie du chien adulte: à propos de 22 cas. Pratique Médicale & Chirurgicale de l'Animal de Compagnie, v. 26, p. 411-419, 1991. 69-KWOCHKA, K. W. ; KUNKLE, G. A. ; FOIL, C. O. The efficacy of amitraz for generalized demodicosis in dogs: a study of two concentrations and frequencies of application. Compendium on Continuing Education: Practicing Veterinarian, v. 7, p. 8-17, 1985. 70-MULLER, G. H. Amitraz treatment of demodicosis. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 19, p. 435-441, 1983. 71-SHIRK, M. E. The efficacy of amitraz in treatment for demodectic mange: a field study. Veterinary Medicine: Small Animal Clinics, v. 78, p. 1059-1062, 1983. 72-BUSSIÉRAS, J. ; CHREMETTE, R. Amitraz and canine demodicosis. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 22, p. 779-782, 1986. 73-GUAGUÈRE, E. ; BENSIGNOR, E. Antiparasitários. In: GUAGUÈRE, E. ; BENSIGNOR, E. Terapêutica dermatológica do cão. São Paulo: Roca. p. 68-92, 2005. 74-MURPHY, M. J. Toxin exposures in dogs and cats: pesticides and biotoxins. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 205, p. 414, 1994. 75-ERTEKIN, V. ; ALP, H. ; SELIMO⁄LU, M. A. ; KARACAN, M. Amitraz poisoning in children: retrospective analysis of 21 cases. The Journal of the International Medical Research, v. 30, p. 203-205, 2002. 76-FONDATI, A. Efficacy of daily oral ivermectin in the treatment of 10 cases of generalized demodicosis in adult dogs. Veterinary Dermatology, v. 7, p. 99-104, 1996. 77-ALMEIDA, M. A. O. ; AYRES, M. C. C. Agentes antinematódeos. In: SPINOSA, H. S. ; GÓRNIAK, S. L. ; BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à Medicina Veterinária. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. p. 535-550, 2006. 78-SARTOR, I. F. ; SANTARÉM, V. A. Agentes empregados no controle de ectoparasitos. In: SPINOSA, H. S. ; GÓRNIAK, S. L. ; BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à Medicina Veterinária. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. p. 567-583, 2006. 79-MEDLEAU, L. ; RISTIC, Z. Treating chronic refractory demodicosis in dog. Veterinary Medicine, v. 89, p. 775, 1994. 80-GUAGUÈRE, E. Traitement de la démodécie généralisée du chien par I'ivermectine: à propos de 20 cas. Pratique Médicale & Chirurgicale de l'Animal de Compagnie, v. 31, p. 33-40, 1996.
81-MUELLER, R. S. ; HASTIE, K. ; BETTENAY, S. V. Daily oral ivermectin for the treatment of generalized demodicosis in 23 dogs. Australian Veterinary Practitioner, v. 29, p. 132-136, 1999. 82-PARADIS, M. ; LAPERRIERE, E. Efficacy of daily ivermectin treatment in a dog with amitraz-resistant, generalized demodicosis. Veterinary Dermatology, v. 3, p. 85-88, 1992. 83-DUCLOS, D. ; JEFFERS, J. G. ; SHANLEY, K. J. Prognosis for treatment of generalized demodicosis in dogs: 34 cases (1979-1990). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 204, p. 616-619, 1994. 84-WAGNER, R. ; WENDLBERGER, U. Field efficacy of moxidectin in dogs and rabbits naturally infested with Sarcoptes spp., Demodex spp. and Psoroptes spp. mites. Veterinary Parasitology, v. 93, p. 149-158, 2000. 85-HOLM, B. R. Efficacy of milbemycin oxime in the treatment of canine generalized demodicosis: a retrospective study of 99 dogs (1995-2000). Veterinary Dermatology, v. 14, p. 189-195, 2003. 86-GARFIELD, R. A. ; REEDY, L. M. The use of oral milbemycin oxime (Interceptor) in the treatment of chronic generalized canine demodicosis. Veterinary Dermatology, v. 3, p. 231, 1992. 87-LOVELL, R. A. Ivermectin and piperazine toxicoses in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 20, p. 453, 1990. 88-PARADIS, M. ; PAGE, N. Topical (pour-on) ivermectin in the treatment of chronic generalized demodicosis in dogs. Veterinary Dermatology, v. 9, p. 55-59, 1998. 89-HOUSTON, D. M. ; PARENT, J. ; MATUSHEK, K. J. Ivermectin toxicosis in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 191, p. 77-80, 1987. 90-HADRICK, M. K. ; BRUNCH, S. E. ; KORNEGAY, J. N. Ivermectin toxicosis in two Australian shepherds. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 206, p. 1147, 1995. 91-CLARE, F. G. C. A. S. ; LEAL, S. R. ; MANHÃES, A. L. O. Utilização da moxidectina (Cydectin NF®) no tratamento de 15 cães com demodicose canina. CONGRESSO PAULISTA DE CLÍNICOS VETERINÁRIOS DE PEQUENOS ANIMAIS, 2006. São Paulo. Anais do 6º Congresso Paulista de Clínicos de Pequenos Animais, 2006, p. 150-151. 92-LOSSON, B. ; BENAKHLA, A. Efficacite du closantel dans le traitement de la gale demotectique du chien. Annales de Médecine Vétérinaire, v. 124, p. 521-526, 1980. 93-PACHALY, J. R. ; ZAFANELLI, M. C. G.; LAGO, E. ; ACCO, A. ; CIFFONI, E. M. G. ; SILVA, A. V.; ALMOSNY, N. R. P. Evaluation of allometrically scaled doses of doramectina in the treatment of generalized demodicosis in domestic dogs (Canis familiaris Linnaeus, 1758). Arquivos de Ciências Veterinárias e Zoologia da Unipar, v. 7, sup. 1, p. 46, 2004. 94-SARKAR, P. ; MUKHERJEE, J. ; BHATTACHARJEE, M. ; MAHATO, S. ; CHAKRABORTY, A. ; MONDAL, M. ; BANERJEE, C. ; CHAUDHURI, S. A comparative analysis of immunorestoration and recovery with conventional and immunotherapeutic protocols in canine generalized demodicosis: a newer insight of immunotherapeutic efficacy of T11TS. Immunologic Investigation, v. 33, p. 453-468, 2004.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
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Fernanda Devidé Monteiro de Castro
Avaliação da eficácia e detecção de eventuais efeitos adversos da associação imidacloprida 10% e moxidectina 2,5% na terapia da escabiose canina Evaluation of efficacy and eventual side effects of the association imidacloprid 10% and moxidectin 2,5% in canine scabiosis therapy Evaluación de la eficacia y detección de eventuales efectos adversos de la asociación imidacloprid 10% y moxidectina 2,5% en la terapia de la escabiosis canina Resumo: Avaliou-se a eficácia e a segurança da terapia tópica realizada com a associação imidacloprida 10% e moxidectina 2,5%, em cães com acaríase sarcóptica. Quatorze cães (seis machos e oito fêmeas), com peso médio de 10 quilogramas, foram submetidos ao protocolo, com duas aplicações sucessivas a cada 30 dias, na dose de 0,1mL por quilograma de peso, na região interescapular. Os animais foram semanalmente banhados com xampu queratolítico desprovido de ação escabicida. A associação acaricida, aplicada topicamente, em intervalos mensais durante 60 dias, em 14 cães escabióticos, mostrou-se segura, plenamente eficaz, levando à negativação do exame parasitológico tegumentar decorridos 30 dias da primeira aplicação. A negativação da reação otopedal ocorreu aos 30 dias (78,5% dos acometidos) e 60 dias (100%). Não se verificou nenhum caso de recidiva no período de três a 12 semanas de seguimento pós-terapia. Unitermos: cão, sarna sarcóptica, Sarcoptes scabiei Abstract:The efficacy and security of an association of imidacloprid (10%) and moxidectin (2,5%) applied topically was evaluated in canine sarcoptic acariasis. Fourteen dogs (six males and eight females), weighing in average of 10 kilograms, were treated with two successive interescapular applications of 0,1mL per kilogram of weight with a 30-day interval between treatments. Animals were additionally bathed once a week with a keratolytic shampoo without any scabicide action. The topically applied 60 day treatment was shown to be safe and efficacious, leading to a negative tegumental parasitological exam within 30 (78,5%) or 60 days (100%). No relapses were observed within three to 12 weeks after the therapy. Keywords: dog, scabies, Sarcoptes scabiei Resumen: Fueron evaluadas la eficacia y la seguridad de la terapia tópica utilizando una asociación de imidacloprid 10% y moxidectina 2,5% en pacientes escabióticos. Catorce perros (seis machos y ocho hembras), con peso promedio de 10 kilogramos, fueron sometidos a protocolo de dos aplicaciones sucesivas cada 30 días, a una dosis de 0,1mL por kilogramo de peso en la región interescapular. Además fueron semanalmente bañados con un champú queratolítico sin acción escabicida. La asociación acaricida aplicada tópicamente a intervalo mensual, durante 60 días, en 14 perros con sarna sarcóptica, fue segura y plenamente eficaz, llevando a la negativización del examen parasitológico de la piel a los 30 días de la primera aplicación. La negativización del reflejo otopodal ocurrió a los 30 días en el 78,5% de los afectados y a los 60 días en el 100%. No se verificó ningún caso de recidiva en las 3 a 12 semanas posteriores a la finalización del tratamiento. Palabras clave: perro, escabiosis, Sarcoptes scabiei
Clínica Veterinária, n. 69, p.100-106, 2007
Introdução As dermatopatias parasitárias representam aproximadamente 30% do total de casos atendidos em hospitais e clínicas veterinárias de animais de companhia independentemente do país considerado 1,2,3. A escabiose, ou acaríase sarcóptica, 100
também conhecida como sarna-vermelha, é uma dermatopatia de etiologia parasitária de extrema importância tanto pela sua grande ocorrência quanto pelo fato de se constituir em ergodermatose zoonótica. Aquela dos cães tem como agente causal o ácaro Sarcoptes scabiei var.
Médica veterinária
fernandadmc@yahoo.com.br
Angela Velloso Braga Yazbek
Médica veterinária autônoma angela.yazbek@terra.com.br
Milena Su Duran
MV, Bayer Saúde Animal
milena.duran.md@bayer.com.br
Carlos Eduardo Larsson
MV, professor titular Depto. de Clínica Médica - FMVZ/USP
larsderm@usp.br
canis pertencente à família Sarcoptidae. São ácaros que se alojam na epiderme, aonde permanecem em movimentação constante escavando túneis. Sua grande ocorrência no Brasil deve-se, provavelmente, às condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento do ácaro, ao tipo de criação dos animais e ao padrão sócio-econômico e cultural dos proprietários 4. A escabiose é uma dermatopatia que desperta grande interesse científico, visto que possui um alto potencial de transmissão, tanto intra quanto interespécie. Os sintomas e as lesões da sarna sarcóptica incluem prurido intenso, que pode levar o animal à emaciação, pápulas eritematosas encimadas por crostas melicéricas ou hemáticas decorrentes do autotraumatismo, hipotricose ou alopecia, escamas e, por vezes, pústulas no caso de infecção bacteriana secundária. A pele pode se tornar liquenificada e ceratósica. Em casos crônicos evidenciam-se hiperidrose, hipertermia cutânea, emaciação, prostração, caquexia e linfadenomegalia satélite 1,3,5. O diagnóstico da escabiose é executado com base nos dados da anamnese, do exame físico, da positividade da reação otopedal e da sorologia (ELISA), sendo cabalmente confirmado por meio da visualização do ácaro no exame parasitológico do raspado cutâneo. Em termos de terapia usual ou ortodoxa recorre-se, na atualidade, às lactonas macrocíclicas, quais sejam, as avermectinas e milbemicinas, isoladamente. Recentemente, introduziu-se no mercado europeu e sul-americano uma associação de princípios medicamentosos
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
acaricidas, que aparentemente redunda em sucesso em breve espaço de tempo, sem efeitos adversos e com poder acaricida residual. A imidacloprida é uma cloronicotilnitroguanidina sintética que se liga aos receptores colinérgicos nicotínicos póssinápticos do sistema nervoso dos ácaros, interrompendo a transmissão nervosa normal destes 7. A moxidectina pertence ao grupo das milbemicinas e é um derivado semi-sintético do Streptomyces cyanogriseus subespécie noncyanogenus. Sua farmacocinética, no entanto, ainda é pouco estudada 7. O objetivo deste estudo foi avaliar a eficácia e a segurança da terapia tópica com a associação da imidacloprida 10% e da moxidectina 2,5%, aplicada em intervalos mensais, em casos de escabiose canina, bem como evidenciar eventuais efeitos adversos (tópicos e sistêmicos) decorrentes de seu emprego.
Fernanda Devidé Monteiro de Castro
Material e métodos Utilizaram-se animais trazidos para atendimento clínico junto ao Serviço de Dermatologia do Departamento de Clínica Médica do HOVET/USP, com diagnóstico etiológico estabelecido de
Fernanda Devidé Monteiro de Castro
Figura 1 - Escabiose canina, fêmea, SRD, sete anos, com falacrose periocular e de borda de pavilhão auricular, na pré-terapia
escabiose (Figuras 1 e 2). Previamente à interposição do protocolo de terapia, os proprietários foram cientificados, pormenorizadamente, sobre os possíveis protocolos de tratamento rotineiramente empregados e, uma vez tendo estes optado pela associação, graciosamente cedida, foram incitados a firmar “termo de ciência e autorização”, comprometendo-se a retornar em datas aprazadas. Foram utilizados para o ensaio catorze cães, sendo oito (57%) fêmeas e seis (43%) machos, com peso médio de dez quilogramas e idade superior a oito semanas. O protocolo terapêutico utilizado foi a aplicação tópica (spot-on) com especialidade farmacêutica à base de moxidectina 2,5% e imidacloprida 10% a, em duas aplicações intervaladas de 30 dias, na dose de 0,1mL por quilograma de peso, na região interescapular. Todos os animais foram igualmente submetidos à terapia tópica com especialidade farmacêutica sob a forma de xampu sem ação acaricida, no entanto provido de ação queratolítica e bactericida, à base de peróxido de benzoíla a 3,5% b, em intervalo semanal de banhos. Nos retornos aprazados, aos 30 e 60 dias a contar da interposição do protocolo, avaliou-se a eficácia por meio do exame dermatológico e daqueles complementares, e investigou-se a eventual ocorrência de efeitos adversos, tegumentares ou sistêmicos, prolatados pelos proprietários e/ou evidenciados pelo exame otodermatológico. Para classificar a eficácia global do protocolo frente ao quadro dermatopático de escabiose, utilizou-se o seguinte critério: 1) “Resolução total”- considerada quando da ausência de lesões típicas de escabiose, a) Advocate® - Bayer Saúde Animal,São Paulo, SP b) Peroxydex® - Virbac do Brasil, São Paulo, SP
Número de animais Dia de atendimento 0 30 60
Figura 2 - Escabiose canina, fêmea da figura 1 com lesão úmero-rádio-ulnar alopécica eritêmato-escamosa e pápulocrostosa, na pré-terapia
de quadro pruriginoso e de ácaros (ovos, formas imaturas ou adultas ou material fecal) no exame parasitológico dos raspados cutâneos. 2) “Melhora”- quando da redução significativa da gravidade, do número e do aspecto das lesões previamente evidenciadas, da intensidade do quadro pruriginoso (“discreto” ou “moderado”) pela avaliação do proprietário, e do número de ácaros no exame parasitológico do raspado cutâneo. 3) “Falência”- quando da inalteração ou insuficiente redução da intensidade e gravidade do número de lesões e do aspecto do quadro lesional, do quadro pruriginoso (“intenso”) e quando da presença de ácaros (formas adultas ou imaturas, ovos ou material fecal) no exame parasitológico do raspado cutâneo. O sintoma cardeal, qual seja, o prurido, foi estimado e avaliado pelo proprietário, segundo escala numérica linear de “zero a dez”, em “intenso” (8 a 10), “moderado” (4 a 7), “discreto” (1 a 3) ou “ausente”(zero). Resultados Dos catorze animais que foram submetidos à administração tópica da associação, em intervalo mensal, e submetidos semanalmente, a banho com xampu sem efeito acaricida, no momento da primeira consulta dez (71,5%) cães apresentavam positividade ao exame parasitológico do raspado cutâneo. Já no primeiro retorno, trinta dias após a primeira aplicação do produto, nenhum animal apresentou qualquer forma evolutiva do ácaro ao exame parasitológico do raspado cutâneo (Figura 3). Na ocasião do primeiro atendimento, doze (85,8%) dos cães apresentavam positividade à reação otopedal. Na consulta realizada trinta dias após a primeira aplicação, apenas três (21,5%)
Reação otopedal positiva 12 3 0
EPRC positivo 10 0 0
Presença de lesões 14 9 5*
EPRC = Exame parasitológico do raspado cutâneo * = Dos cinco animais restantes, dois apresentavam lesões compatíveis com pulíase, dois possuíam lesões características de foliculite bacteriana, e em um visualizavam-se lesões de demodicidose
Figura 3 - Evolução do tratamento dos cães escabióticos incluídos no protocolo terapêutico com a associação imidacloprida 10% e moxidectina 2,5%. São Paulo, 2006
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
101
Número de animais Dia de atendimento 0 30 60
Prurido intenso 9 2 1*
Prurido moderado 5 6 1*
Prurido discreto 0 3 1**
Ausência de prurido 0 3 11
*= decorrente de pulíase; **= decorrente de foliculite bacteriana
Figura 4 - Evolução do tratamento dos cães escabióticos incluídos no protocolo terapêutico com a associação imidacloprida 10% e moxidectina 2,5%, avaliada segundo a intensidade do prurido. São Paulo, 2006
Em quatro (28,5%) animais pôde-se ainda observar escamas (micáceas ou furfuráceas), três (21,4%) apresentavam pápulas, em quatro (21,4%) deles havia rarefação pilosa, em cinco (35,7%) verificava-se alopecia, um (7,1%) deles apresentava hiperqueratose, em um (7,1%) observavam-se crostas hemáticas e em dois (14,2%) evidenciava-se eritema (Figura 5). Quando do atendimento aos 60 dias após a primeira aplicação (segundo retorno), pôde-se constatar a ausência total de lesões cutâneas em dez (71,4%) cães (Figura 6). Dos quatro (28,6%) animais restantes, em um ainda observavam-se pápulas, em outro se evidenciavam alopecia e hiperqueratose, em mais um visualizavam-se pústulas e pápulas, e em outro, eritema e alopecia. De acordo com a avaliação de eficácia de protocolo proposta neste trabalho e realizada aos 60 dias da primeira aplicação observou-se “resolução total” do quadro em nove (64,2%) cães escabióticos, ou seja, esses animais não mais apresentavam lesões, prurido ou qualquer forma do ácaro no exame parasitológico do raspado cutâneo. Quatro (28,5%) animais apresentaram “melhora”, ou seja, observavam-se prurido discreto ou moderado e/ou lesões típicas da escabiose. Apenas o quadro clínico de um (7,1%) cão foi Fernanda Devidé Monteiro de Castro
Fernanda Devidé Monteiro de Castro
animais ainda respondiam positivamente à mesma reação. E, finalmente, aos 60 dias após a primeira aplicação, todos os animais apresentaram-se negativos à reação otopedal. Quanto à intensidade do quadro pruriginoso, na primeira consulta nove (64,3%) apresentavam prurido considerado como “intenso” e os cinco restantes (35,7%) tiveram o quadro reputado como “moderado”, segundo a avaliação subjetiva dos proprietários. No primeiro retorno constatou-se que apenas dois (22,2%) animais apresentavam prurido considerado “intenso”, e três (33,3%) não mais se coçavam. Os nove cães restantes apresentavam prurido “discreto” (3/21,4%) ou “moderado” (6/42,8%). No segundo retorno, ou seja, 60 dias após a primeira aplicação, onze (78,5%) animais já não apresentavam prurido, obtendo cura clínica e parasitológica da escabiose. Um (7,1%) animal ainda apresentava prurido considerado “intenso”, um (7,1%) considerado “moderado” e um outro apresentava prurido “discreto” (Figura 4). Na consulta dos 30 dias após a primeira aplicação (primeiro retorno), constatou-se marcante redução no quadro lesional dos animais. Cinco (35,7%) cães já não apresentavam nenhum tipo de alteração cutânea típica da escabiose.
Figura 5 - Escabiose canina, fêmea das figuras 1 e 2 com lesão alopécica em borda de pavilhão auricular, com 30 dias de terapia
102
Figura 6 - Escabiose canina, fêmea das figuras 1, 2 e 5 plenamente recuperada pós-terapia
classificado como “falência” devido à presença de prurido intenso, porém não mais relacionado com a escabiose e sim com o quadro de pulíase constatado na ocasião do retorno. Nenhum dos cães incluídos neste protocolo terapêutico necessitou de terapia ortodoxa. Nenhum efeito colateral foi observado nos animais incluídos neste projeto. Discussão A maior parte dos proprietários de cães escabióticos mostrava-se muito mais incomodada com o prurido presente nos animais do que com o quadro lesional. Em relação à presença e à intensidade do prurido, notou-se que no primeiro atendimento todos os animais apresentavam tal sintoma, que foi caracterizado pelos proprietários como “intenso” em 64,3% dos casos ou “moderado” em 35,7% dos cães. Diversos trabalhos 5,8,9,10 consideram a sarna sarcóptica como a dermatopatia canina mais pruriginosa. Outros autores 11, além de considerar esse fato, referem-se ao chamado prurido escabiótico como um daqueles que não cede à terapia esteroidal. A escabiose é uma doença considerada altamente contagiosa 5,8,9,12 tanto intra quanto interespécie. No presente trabalho observou-se que 55,5% dos contactantes caninos dos animais acometidos também se apresentavam parasitados pelo Sarcoptes scabiei. Os demais contactantes (44,5%) não foram infectados, não havendo explicação plausível para o fato. Quanto aos contactantes humanos, apenas 12,5% destes apresentavam lesões e sintomatologia típica da escabiose, tais como: prurido noturno e no pósbanho, pápulas eritematosas e crostas na cintura pélvica e nas regiões submamária, glútea, sural e dos antebraços. Todas as suspeitas de acometimento pela escabiose nos contactantes humanos foram confirmadas por médico dermatologista e a todos foi interposta terapia acaricida. Com relação às lesões cutâneas, de início a totalidade dos animais apresentava crostas hemáticas devido ao autotraumatismo gerado pelo prurido intenso. Esse tipo lesional, juntamente com os outros encontrados nos animais atendidos (alopecia, pápulas, escamas, crostas melicéricas, eritema, hipotricose e
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hiperqueratose) são característicos da escabiose e são citados na grande maioria dos trabalhos dispostos na bibliografia. Na primeira consulta não se observaram lesões pustulares características de infecções bacterianas secundárias que comumente acompanham a escabiose. Este fato se coaduna com assertivas de autores norte-americanos e franceses que afirmam ser infreqüente a associação entre a sarna sarcóptica e a piodermite. Como mencionado freqüentemente na bibliografia 4,11,13,14,15, houve nítida predileção de assentamento das lesões nas bordas de pavilhões auriculares (78,5%), seguida pelas articulações úmero-rádio-ulnares (71,5%) e tíbiotarso-fibulares (50%). Devido à maior incidência lesional nessas regiões, é justamente delas que se colhe material para a realização do exame parasitológico do raspado cutâneo de animais com suspeita de escabiose. Quanto à realização da pesquisa da reação otopedal, verificou-se positividade em 85,8% dos cães acometidos pela sarna. Tal achado encontra-se próximo àqueles já relatados 15,16, de 82% e 90% de positividade. Porém, encontrase em percentual inferior aos de 98,3% de positividade relatados no Brasil 4, e superior àquele referido nos EUA 14, que foi da ordem de 75%. A positividade da reação otopedal pode ser considerada patognomônica da escabiose 5,15, porém deve-se ressaltar que ela pode estar presente em outras enfermidades que acometem os pavilhões auriculares. O fato, pouco usual, de a reação otopedal ser negativa não exclui a escabiose do rol dos diagnósticos presuntivos, pois animais sem lesão nos pavilhões auriculares podem apresentar negatividade quando da pesquisa da reação 4. Em relação ao exame parasitológico do raspado cutâneo, obteve-se positividade em 71,5% dos cães escabióticos incluídos neste projeto. Esse número relativo é bastante semelhante aos 73,3% encontrados em São Paulo 4, sendo, no entanto, bastante superior aos dados dispostos na literatura, tanto nacional quanto internacional 17,18,19,20. Tal êxito pode ser explicado pela quantidade e qualidade dos raspados executados nas zonas de eleição mencionadas anteriormente. 104
Com relação à intensidade do prurido, pôde-se observar gradativa diminuição ao longo do tratamento. Porém, por ocasião do segundo retorno (60 dias após a primeira aplicação), três animais ainda apresentavam prurido, um deles classificado como “discreto”, o outro como “moderado”, e o último como “intenso”. Durante aquela consulta verificou-se que o quadro de dois deles era compatível com pulíase e que o prurido (“moderado” e “intenso”) se mantinha face à infestação por pulgas. O prurido localizado e “discreto” do outro cão devia-se a uma otite perpetuada por leveduras do gênero Malassezia sp. diagnosticada por ocasião do retorno. Em relação ao quadro lesional, também se verificou uma remissão gradual deste no decorrer da terapia. Após 30 dias da primeira aplicação já se observava que 35,7% dos animais não mais apresentavam qualquer alteração dermatológica. No segundo retorno (60 dias), 66,6% dos animais obtiveram alta clínica, pois apresentavam total remissão das lesões cutâneas. Como anteriormente relatado, nessa ocasião dois (14,2%) dos cães estavam acometidos por pulíase ou seja, com lesões cutâneas compatíveis com o quadro, tais como: pápulas e alopecia. Os animais foram então tratados com aplicação tópica de imidacloprida c , agora quinzenalmente, resultando na remissão total do quadro. Outros dois (14,2%) animais, quando atendidos 60 dias após a primeira aplicação (segundo retorno), apresentavam lesões (pústulas e pápulas em região ventral) compatíveis com um quadro de foliculite pruriginosa superficial. Os animais foram submetidos à terapia tópica com pomada à base de mupirocina 2% d a cada 12 horas e, quando reavaliados, após 15 dias, verificou-se a remissão total do quadro lesional. Em um animal (7,1%), decorridos 60 dias da primeira aplicação, evidenciavase alopecia e eritema periocular e ao redor do plano nasal. Realizou-se exame parasitológico do raspado cutâneo dessa região obtendo-se negatividade para Sarcoptes scabiei, porém positividade para Demodex canis. Na ocasião, a proprietária optou pela continuidade do c) Advantage® - Bayer Saúde Animal, São Paulo, SP d) Bactroban® creme 2% - GlaxoSmithKline, São Paulo, SP
tratamento com o produto ora ensaiado, totalizando quatro aplicações com intervalos mensais entre si. Ressalte-se que o quadro sintômatolesional desses cinco últimos animais não mais guardava relação etiopatogênica com a escabiose, controlada que estava já após 30 dias de tratamento Quando do primeiro retorno, decorridos 30 dias de terapia, todos os dez cães, preteritamente positivos no exame parasitológico do raspado cutâneo, mostravam-se negativos, ou seja, não mais se evidenciavam formas evolutivas do Sarcoptes scabiei var. canis. Esse dado coaduna totalmente com estudo semelhante 21, no qual o exame parasitológico do raspado cutâneo também estava negativado com apenas uma aplicação do produto em questão. Aos 60 dias, todos os animais incluídos no protocolo terapêutico obtiveram alta clínica e parasitológica da escabiose, tal como fora evidenciado em ensaios pretéritos com a mesma associação 21,22,23. Nenhum dos animais incluídos neste protocolo terapêutico apresentou recidiva ou reinfecção pelo Sarcoptes scabiei var. canis decorrido o período de pelo menos três semanas da alta clínica e parasitológica. Deve-se ressaltar que a associação de drogas empregada teve fácil adesão e excelente aceitação por parte dos proprietários, face à simples forma de aplicação, por não acarretar efeitos adversos e pela eficácia constatada. Conclusão A associação imidacloprida 10% e moxidectina 2,5% mostrou-se plenamente eficaz no controle da escabiose canina quando empregada em duas aplicações tópicas em intervalo de 30 dias. Houve negatividade do exame parasitológico do raspado cutâneo decorridos 30 dias da primeira aplicação. No seguimento do protocolo, quando do segundo retorno (60 dias) houve remissão total do quadro sintômato-lesional de nove (64,2%) cães tratados. Cinco cães manifestavam, aos 60 dias, lesões de piodermite superficial (n=2), de puliciose (n=2) e de demodicidose (n=1). A associação mostrou-se bastante segura por não acarretar qualquer efeito adverso nos animais tratados.
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Referências 01-LARSSON, C. E. Dermatologia Veterinária I. Sarna Sarcóptica. Comunicações científicas da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, v. 13, n. 1, p. 7-17, 1989. 02-SICHO, W. M. ; IHRKE, P. J. ; FRANTI, C. E. Regional distribuition of the common skin diseases in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 195, n. 6, p. 752-756, 1989. 03-SCOTT, D. W. ; HORN, R. T. Zoonotic dermatoses of dogs and cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 17, n. 1, p. 117-144, 1997. 04-CASTRO, R. C. C. Contribuição à epidemiologia, ao diagnóstico e à terapia da escabiose de carnívoros domésticos. Dissertação (mestrado) - Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Departamento de Clínica Médica, 2003. 05-SCOTT, D. W. ; MULLER, W. H. ; GRIFFIN C. E. Dermatologia de pequenos animais. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders, p. 360-434, 1996. 06-CURTIS, C. F. Current trends in the treatment of Sarcoptes, Cheyletiella and Otodectes mite infestations in dogs and cats. Veterinary Dermatology, v. 15, p. 108-114, 2004. 07-DELAYTE, E. H. Contribuição ao estudo do diagnóstico e do tratamento da demodicidose canina generalizada. Dissertação (mestrado) Universidade de São Paulo. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Departamento de Clínica Médica, 2002. 08-FOLZ, S. D. Canine scabies infestation.
106
Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian, v. 6, n. 3, p. 176180, 1984. 09-GROSS, T. L. ; IHRKE, P. J. ; WALDER, E. J. Veterinary Dermatopathology, St Louis: Mosby Year Book, p. 252-272. 1992. 10-WILKINSON, P. K. ; POPE, D. G. ; BAYLS, F. P. Pharmacokinect of ivermectin administered intravenously in cattle. Journal of Pharmacology Science, v. 10, p. 1105 -1107, 1985. 11-LARSSON, C. E. Dermatoparasitoses de cães e gatos: patogenia, diagnóstico diferencial e saúde pública. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 4, n. 2, p. 261-270, 1995. 12-CARLOTTI, D. ; BENSIGNOR, E. La gale sarcoptique du chien: ètude rètrospective de 38 cas. Pratique Médicale & Chirurgicale de L'animal de Compagnie, v. 32, n. 6, p. 117-127, 1997. 13-KWOCHKA, K. W. Mites and related disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 17, n. 6, p. 1263-1283, 1987. 14-GRIFFIN, C. E. ; Scabies. In: GRIFFIN, C. E. ; KWOCHKA, K. W. ; MACDONALD, J. M. Current veterinary dermatology. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book, p. 85-89, 1993. 15-SCOTT, D. W. ; MULLER, W. H. ; GRIFFIN C. E. Muller and Kirk small animal dermatology. 6. ed. Philadelphia: WB Saunders, p. 432-516, 2001. 16-SCOTT, D. W. ; MULLER, W. H. ; GRIFFIN C. E. Muller and Kirk small animal dermatology. 5. ed. Philadelphia: WB Saunders, p. 417-432, 1995.
17-LARSSON, M. H. M. A. Evidências epidemiológicas da ocorrência de escabiose em humanos causada pelo Sarcoptes scabiei variação canis. Revista de Saúde Pública de São Paulo, v. 12, p. 333-339, 1978. 18-MACDONALD, J. M. Ectoparasites (canine scabies). In: Current Veterinary Therapy VIII, Kirk R. W. Ed., WB Saunders, Philadelphia, 1983. 19-MORRIS D. O. ; DUNSTAN, R. W. A histomorphological study of sarcoptic ascariasis in the dogs: 19 cases. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 32, p. 119-124, 1996. 20-NESBITT, G. H. ; ACKERMAN, L. Canine Parasitic diseases. In: NESBITT, G. H. ; ACKERMAN, L. Canine and feline dermatology. New Jersey: ULS, 1998. p. 162-198. 21-FOURIE, L. J. ; DU RAND C. ; HEINE J. Evaluation of the efficacy of an Imidacloprid 10%/Moxidectin 2,5% spot-on against Sarcoptes scabiei var. canis on dogs. Parasitology Research, v. 90, p. 135-136, 2003. 22-FOURIE, L. J. ; HEINE, J. ; HORAK, I. G. The efficacy of an imidacloprid/moxidectin combination against naturally acquired Sarcoptes scabiei infestation on dogs. Australian Veterinary Journal, v. 84, n. 1-2, p. 17-21, 2006. 23-KRIEGER, K. ; HEINE, J. ; DUMONT, P. ; HELLMANN, K. Efficacy and safety of imidacloprid 10% plus moxidectin 2,5% spot-on in the treatment of sarcoptic mange and otocariosis in dogs: results of an European field study. Parasitology Research. v. 97, p. 81-88, 2005.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Chegou
Edenilze Teles Romeiro
Aspectos clínicos da infestação por Lynxacarus radovskyi em gatos procedentes da Região Metropolitana do Recife
MV, doutoranda - PPGCV/UFRPE
romeiroedenilze@click21.com.br
Maria Aparecida da Gloria Faustino
MV, prof. adj. - DMV/UFRPE
magfaustino@hotmail.com
Leucio Câmara Alves
MV, prof. adj. - DMV/UFRPE
leuciocamara@hotmail.com
Ylka Maria Valeriana Soares
Clinical aspects of the infestation by Lynxacarus radovskyi in cats from the metropolitan region of Recife, Pernambuco State, Brazil Aspectos clínicos de la infestación para el Lynxacarus radovskyi en gatos de la Región Metropolitana de Recife, estado de Pernambuco, Brasil Resumo: O objetivo do presente estudo foi avaliar os sinais clínicos da infestação pelo ácaro Lynxacarus radovskyi em gatos da Região Metropolitana do Recife, PE. Os sinais clínicos mais freqüentes da lynxacariose felina foram pelagem fosca, defluxo, hipotricose e prurido, tendo como locais de predileção para o parasitismo as regiões dorsotorácica e caudal. Notou-se relação entre a cor da pelagem e a infestação, com maior positividade em animais bicolores e pretos. A análise da freqüência do ácaro L. radovskyi concomitante a outros ectoparasitas revelou intercorrência entre o L. radovskyi e a pediculose (Felicola subrostratus) (37,02%) e a pulicose (Ctenocephalides felis felis) (2,68%), sendo 37,43% dos animais positivos infestados apenas pelo L. radovskyi. Esses aspectos são importantes na diferenciação da linxacariose felina, especialmente em casos de ausência de hiperpigmentação, eritema e crostas (dermatite miliar). Unitermos: felino, dermatose, sinais clínicos, ácaro Abstract: The purpose of the present study was to evaluate the clinical signs of Lynxacarus radovskyi infestations in cats from the metropolitan region of Recife, PE. Most frequent clinical signs included opaque hair coat, deflux, loss of hair and pruritus. Dorsothoracic and caudal regions were preferentially infested. There was a relation between coat color and infestation: bicolor and black cats were the most affected. The analysis of the ectoparasites associated with the cat fur mite revealed that 37.02% and 2.68% of the cats showed lice (Felicola subrostratus) and fleas (Ctenocephalides felis felis) respectively, whereas 37.43% of them presented only L. radovskyi. These aspects are important to be analyzed for the differential diagnosis between feline lynxacariosis and feline military dermatitis, especially in cases without hyperpigmentation, erythema and crusts. Keywords: feline, dermatosis, clinical signs, mite Resumen: El propósito del actual estudio era evaluar las muestras clínicas de las infestaciones del Lynxacarus radovskyi en gatos de la Región Metropolitana de la ciudad de Recife, Brasil. Los animales positivos demostraron con más frecuencia la pérdida de pelo, capa opaca del pelo y prurito. La mayoría de los ácaros ocurrieron en la región de la parte posterior y de la cola. La infestación predominó en gatos bicolores y negros. El análisis de la frecuencia del ácaro L. radovskyi concomitante a otros ectoparásitos reveló intercorrencia entre el L. radovskyi e la pediculosis (Felicola subrostratus) (37,02%) y pulgas (Ctenocephalides felis felis) (2,68%), y 37,43% de ellos presentaron solamente L. radovskyi. Estos aspectos son importantes considerando la diagnosis diferenciada del lynxacariosis felino, especialmente en casos sin la hiperpigmentación, el eritema y las cortezas (dermatitis miliar). Palabras clave: felino, dermatosis, muestras clínicas, ácaro
Clínica Veterinária, n. 69, p. 108-113, 2007
Introdução A lynxacariose, infestação parasitária que acomete a espécie felina, é ocasionada pelo ácaro Lynxacarus radovskyi. Este apresenta dimensões de 430 a 515µm e pode ser visualizado a olho nu, geralmente aderido ao terço distal da haste pilosa 1,2,3. A infecção ocorre tipicamente por contato direto 4,5, mas os fômites podem ser importantes na transmissão 4. 108
Essa espécie foi descrita pela primeira vez no mundo no Havaí 6 e, a partir de então, sua ocorrência vem sendo registrada em vários locais do mundo. Originalmente restrita a áreas tropicais, já está adaptada a regiões subtropicais 5. No Brasil, o L. radovskyi foi registrado pela primeira vez no Estado do Rio de Janeiro 7, sendo posteriormente assinalada sua ocorrência em quase todas as regiões do Brasil com exceção da Região Centro-Oeste.
Médica veterinária autônoma ylkasoares@yahoo.com.br
Ulysses Negromonte Vieira Matoso
Médico veterinário autônomo ulynegromonte@yahoo.com.br
Topograficamente, a infestação apresenta distribuição preferencial sobre a linha média dorsal, a cauda, mormente a base e a ponta desta, e a região perianal 5; entretanto, pode ser encontrada em qualquer outro local do corpo do animal 2,3. As lesões, segundo alguns autores, iniciamse pela região epigástrica, avançando pela região cervical ventral em direção à face e dispersando-se, então, por todo o corpo, indo às vezes para as regiões caudal abdominal, lateral e medial das coxas, o períneo e a cauda 8. Não existem relatos da transmissão do L. radovskyi por contato com outras espécies animais e com o homem 1. Muitas infestações são subclínicas, podendo estar associadas a um discreto prurido e a erupções papulocrostosas disseminadas 2,3,9 (dermatite miliar felina) principalmente nas regiões cervical, dorsotorácica e nos membros pélvicos 4. A pelagem apresenta-se tonsurada e com aspecto ressequido, sendo associada à disqueratose laminar ou furfurácea. A presença do parasito fortemente aderido ao pêlo confere a este o aspecto “sal e pimenta”, assim definido devido ao contraste entre a coloração do idiossoma e do prodossoma do ácaro e a cor do pêlo do animal 1,2,3. Em casos nos quais a infestação é maior, evidencia-se intensa queda de pêlos associada à falacrose e a prurido intenso 1,7,10. Em felinos da Região Metropolitana de Belém, PA, e do Rio de Janeiro, registraram-se, como sinais clínicos mais freqüentes, tonsura, prurido e lambedura excessiva da pelagem, o que conduzia
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à alopecia e à erosão auto-induzidas, à descamação cutânea, à tricofagia e a vômitos com pêlos nas fezes 11,12. Os gatos podem, também, apresentar múltiplos sinais não específicos associados à lynxacariose. Contudo, o número e a severidade dos sinais secundários são proporcionais à quantidade de ácaros e à duração da infestação 5. Embora com divergência em relação às cores e tonalidades, a cor da pelagem tem se demonstrado um fator de importante influência na infestação por L. radovskyi 13. Desta forma, enquanto em alguns casos a maior freqüência de parasitismo em gatos de pelagem branca foi observada 10, outros estudos demonstraram haver predominância de parasitismo em animais de pelagem de cor preta e escura 8. Em relação ao comprimento da pelagem, a ocorrência de parasitismo generalizado foi evidenciada mais freqüentemente em animais de pêlo longo 11. Por ser uma dermatopatia emergente na espécie felina no Brasil, podendo mimetizar inúmeros outros distúrbios tegumentares 9,14, objetivou-se, neste trabalho, analisar os aspectos epidemiológicos e clínicos da lynxacariose felina, em animais procedentes da Região Metropolitana do Recife.
local de infestação, foi realizado o teste de Tukey para comparação de porcentagens observadas, baseada na distribuição binomial 20. Em todos os testes o nível de rejeição da hipótese de nulidade foi fixado em 0,05 (p ≤ 0,05). Ressultados e discussão Dos 335 felinos estudados, 254 (75,82%) apresentaram-se infestados por L. radovskyi (Figura 1). À exceção dos animais errantes, 163 dos animais positivos para L. radovskyi conviviam com outros animais da espécie felina, sendo que 95 daqueles atendidos no Hospital Veterinário conviviam com até dois outros felinos, e os 68 domiciliados, atendidos em residência, tinham convivência direta com outros felinos e cães. Em ambos os casos, todos os felinos eram positivos para o ácaro, não havendo diferenciação da cor da pelagem para o parasitismo, mas observou-se infestação maior nos animais de pelagem escura. Dos 36 cães observados que conviviam em contato com felinos, nenhum apresentou o parasitismo pelo referido ácaro. Não houve associação estatística da lynxacariose com a raça, o sexo e a idade dos animais. Os sinais clínicos mais freqüentes nos animais foram o defluxo, a pelagem fosca e o prurido (Figura 2). Corroborando as observações de diversos autores 1,7,10, a queda de pêlo também foi a queixa principal dos proprietários dos animais positivos para o ácaro. Em trabalho realizado em Belém do Pará, observou-se maior ocorrência para alopecia (96,43%), seguida de lambedura excessiva (46,43%), prurido (44,64%), pelagem sem brilho (30,36%), dermatite e descamação cutânea (8,93%), arrancamento dos pêlos (3,57%) e, por último, vômito ou fezes com pêlos (1,78%) 12, diferindo dos resultados encontrados na Edenilze Teles Romeiro
Material e métodos Por meio de uma amostragem não probabilística de conveniência 15,16, foram analisados 335 animais da espécie felina, de ambos os sexos, diferentes raças e idades variadas, procedentes da Região Metropolitana do Recife, PE, durante o período de maio a dezembro de 2003, sendo 168 felinos atendidos no Hospital Veterinário do Departamento de Medicina Veterinária (DMV) da Universidade Federal Rural de Pernambuco (UFRPE). Todos os animais foram examinados, independentemente do motivo da consulta: 128 foram atendidos em domicílios dos proprietários, trinta pertenciam ao gatil do DMV da UFRPE, e nove tinham vida errante. Os gatos foram submetidos a exame clínico e as observações foram anotadas em uma ficha de identificação contendo dados sobre os proprietários e informações epidemiológicas e clínicas acerca da sanidade dos animais, com relevância aos problemas causados por ácaros. Convencionou-se que alopecia seria
a queda de pêlo onde a área estivesse desnuda; hipotricose, a diminuição do volume da pelagem em área restrita ou geral; tonsura, a quebra do pêlo sem que a área não estivesse desnuda; e defluxo, a queda de pêlo constante, no entanto sem provocar rarefação ou alopecia. O estado nutricional foi determinado, para o presente estudo, em ótimo, bom, regular e ruim, sendo ótimo naqueles animais que apresentavam boa cobertura corporal, não evidenciando as costelas e ossos ilíacos; bom naqueles com cobertura corporal inferior ao ótimo, porém ainda não mostrando evidências das costelas e ossos ilíacos; regular em animais magros, tendo costelas e ossos ilíacos evidentes; e ruim nos animais apresentando caquexia. Realizou-se coleta de pêlo por avulsão 17, sendo este material acondicionado em tubos de ensaio de 10mL com 2mL de álcool etílico 70% 18, os quais foram vedados e transportados ao Laboratório de Doenças Parasitárias dos Animais Domésticos do Departamento de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco. Na suspeita de outros agentes parasitários, os animais foram submetidos a múltiplos raspados cutâneos nas áreas lesionadas, por meio do uso de lâmina de bisturi número 12. No caso do conduto auditivo acometido, foi realizada a coleta de cerúmen por meio de zaragatoas estéreis previamente confeccionadas. Todos os animais da espécie canina que eram contactantes com os animais da pesquisa foram submetidos a exame clínico para avaliação do pêlo e pele. Todo o material coletado foi acondicionado sobre lâmina de microscopia, homogeneizado com duas a três gotas de hidróxido de potássio 10% 19 e encimado por lamínula após 10 minutos, sendo em seguida examinado em microscópio óptico sob objetiva de 10X para evidenciação do ácaro. A identificação foi feita segundo as características morfológicas do parasito 7. Para a análise estatística, os dados foram organizados em tabelas de freqüência para a obtenção das distribuições absolutas e percentuais, aplicandose o teste de Qui-quadrado (r2). Para verificar a associação entre a infestação pelo ácaro e os fatores analisados para o
Figura 1 - Avaliação tricográfica do ácaro Lynxacarus radovskyi a partir de pêlo obtido por avulsão de felino naturalmente infestado (hidróxido de potássio 10%, objetiva 10X)
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
109
Alterações clínicas
Alopecia
Total Hipotricose
Total
Positivo
Grupo total N
%
não
72
21,49
209
62,39
281
83,88
sim
9 81
2,69 24,18
45 254
13,43 75,82
54 335
16,12 100
não
75
22,39
233
69,55
308
91,94
sim
6 81
1,79 24,18
1 254
6,27 75,82
27 335
8,06 100
não
65
19,40
153
45,67
218
65,07
sim
16 81
4,78 24,18
101 254
30,15 75,82
117 335
34,93 100
não
58
17,31
134
40,00
192
57,31
sim
23 81
6,87 24,18
120 254
35,82 75,82
143 335
42,69 100
não
75
22,39
173
51,64
248
74,03
sim
6 81
1,79 24,18
81 254
24,18 75,82
87 335
25,9 100
não
76
22,68
142
42,39
218
65,0
sim
5 81
1,50 24,18
112 254
33,43 75,82
117 335
34,93 100
não
52
15,52
74
22,09
126
37,6
sim
29 81
8,66 24,18
180 254
53,73 75,82
209 335
62,3 100
não
81
24,18
248
74,03
329
98,2
sim
0 81
0,00 24,18
6 254
1,79 75,82
6 335
1,7 100
Total Vômito ou fezes com pêlos
Figura 4 - Animal da espécie felina, fêmea, três anos, sem raça definida, apresentando intensa infestação por L. radovskyi (setas) na base da cauda, conferindo ao animal o aspecto “sal e pimenta”
%
Total Defluxo
Figura 3 - Relação das freqüências absoluta (N) e relativa (%) de L. radovskyi e distribuição topográfica lesional em felinos procedentes da Região Metropolitana do Recife, segundo o local de infestação
N
Total Prurido
Letras diferentes indicam diferença significativa
%
Total Pelagem fosca
Região da cabeça Dorsotorácica Cauda Região axilar Região abdominal Generalizado
Ácaro N % b 24,77 83 67,76 227 a 67,76 227 a c 0,29 1 0,29 1c 4,77 83 b
Conforme a figura 3, houve predominância de localização do ácaro nas regiões do dorso e da cauda (Figura 4), ambas com freqüência de 67,76% (227/335),
N
Total Descamação
Local de Infestação
Negativo
Total Dermatite úmida
menos um dos sinais clínicos evidenciados, discordando de autores que afirmam que muitas infestações são subclínicas 2,3,9.
Edenilze Teles Romeiro
presente pesquisa. Outros autores não mencionam a ocorrência de prurido 5,8,18,21. À exceção do sintoma vômito ou fezes com pêlo, todos os sinais clínicos foram evidenciados tanto nos animais positivos quanto nos negativos para o ácaro, verificando-se, porém, freqüências inferiores neste segundo grupo (Figura 2), o que confirma o fato de que a infestação por ácaros em gatos pode ser confundida com outras dermatopatias 9. No entanto, foram obtidas associações altamente significativas entre a freqüência de L. radovskyi e defluxo, pelagem fosca, prurido, descamação e hipotricose (Figura 2). Convém ressaltar que todos os animais positivos apresentaram pelo
Valor de P
0,159ns
0,804ns
0,001*
0,003*
0*
0*
0*
0,163ns
* Associação significativa (p<0,05) ns - Associação não significativa
Figura 2 - Freqüência absoluta (N) e relativa (%) d L.radovskyi em relação a alterações clínico-dermatológicas em felinos procedentes da Região Metropolitana do Recife
110
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
concordando com citações já relatadas 2,3,5, diferindo de outros autores que afirmam ser a região epigástrica o local de predileção do ácaro 8. Todavia, no presente estudo, o ácaro pôde ser encontrado em qualquer outra parte do corpo do animal, como as regiões dorsotorácica, cervical, esternal e os membros, áreas de parasitismo também já mencionadas 2,3,4. A ocorrência do ácaro em diversas regiões do corpo já foi observada em trabalho realizado na Região Metropolitana do Rio de Janeiro, sendo parasitadas a região perianal em 40% dos animais, a cauda e a região perianal em 26,67%, os membros posteriores em 10% e o corpo todo em 37,60% dos animais 11. A infestação generalizada foi detectada em 24,77% (83/335) dos animais, cuja queixa principal era apenas defluxo. Houve também situações em que os animais apresentaram a infestação em áreas restritas, como a região axilar, com 0,29% (1/335), e a região abdominal, Parâmetro
Pelagem
com 0,29% (1/335), exibindo, no entanto, outras alterações como prurido, alopecia e dermatite úmida focal. Não foram observadas, nos animais pesquisados, dermatite miliar felina ou lesões eosinofílicas. Com relação ao comprimento do pêlo, 87,76% (294/335) dos animais apresentaram pelagem curta, sendo, dentre eles, 74,15% (218/294) positivos, enquanto 12,24% (41/335) possuíam pelagem longa, dos quais 87,80% (36/41) apresentaram-se positivos para o ácaro (Figura 5), não havendo associação significativa entre o comprimento da pelagem e a ocorrência do ácaro. Foi observado maior percentual de animais de pelagem longa parasitados pelo ácaro na Região Metropolitana do Rio de Janeiro 11. Considerando-se a cor da pelagem (Figura 6), observou-se associação altamente significativa, sendo registrada porcentagem de positividade, com relação à cor, superior à positividade total
Negativo N %
Positivo N %
Grupo total N %
Curta
76
22,69
218 65,07
294
87,76
Longa
05
1,49
36 10,75
41
12,24
81
24,18
254 75,82
335
100
Total
Valor de P
0,056 ns
ns - Associação não significativa
Figura 5 - Freqüência absoluta (N) e relativa (%) de L. radovskyi em felinos procedentes da Região Metropolitana do Recife, segundo o comprimento da pelagem
Pelagem
Negativo N %
Positivo N %
Bicolor
28
8,35
92
27,47
120
35,82
77
Branca
12
3,58
18
5,37
30
8,95
60
Chocolate
10
2,98
8
2,39
18
5,37
44
Cinza
4
1,20
19
5,67
23
6,87
82
Creme
2
0,60
05
1,49
7
2,09
71
Preta
15
4,48
58
17,31
73
21,79
79
Tigrada
3
0,90
20
5,97
23
6,87
87
Tricolor
5
1,49
20
5,97
25
7,46
80
Vermelha
2
0,60
14
4,18
16
4,78
87,5
81
24,18
335
100
76
Total
254 75,82
Grupo total N %
p%
Valor de P
0,021*
Figura 6 - Relação entre a freqüência absoluta (N) e relativa (%) de L. radovskyi e a cor da pelagem em felinos procedentes da Região Metropolitana do Recife
112
da amostra para as pelagens vermelha, tigrada, cinza, tricolor, preta e bicolor. Com relação à positividade do total da amostra, observou-se maior freqüência nos animais de pelagem bicolor (27,47%), seguidos pela preta (17,31%). É importante ressaltar que, dos 92 animais bicolores positivos da referida pesquisa, 48 (52,17%) tinham o preto como cor predominante, levando a crer que talvez haja realmente uma predisposição para o parasitismo nos animais de pelagem preta e escura, discordando de autores que consideram o parasitismo mais freqüente em gatos de pelagem branca 10 e sugerindo haver algum fator relacionado a esta coloração de pêlo que favoreça o parasitismo. Por outro lado, em amostra de 42 felinos da Região Metropolitana do Rio de Janeiro positivos para L. radovskyi, 47,62% (20/42) possuíam pelagem clara (branca, amarela e bicolor), enquanto 52,38% (22/42) apresentavam pelagem escura (preta, cinza, marrom e tigrada de preto e cinza) 11. Em relação ao estado nutricional (Figura 7), obteve-se positividade de 26,87% (90/335) para os animais em bom estado nutricional, seguida por regular com 25,07% (84/335), ruim com 17,90% (60/335) e ótima com 5,98% (20/335), não havendo associação estatisticamente significativa entre esse parâmetro e o parasitismo pelo L. radovskyi. Deve-se levar em consideração que, neste estudo, não foi avaliado o grau de infestação (ou seja, o número de ácaros presente nos animais). No estudo supracitado realizado no Rio de Janeiro, os 42 animais positivos apresentavam bom estado geral 11. Na figura 8 analisa-se a associação entre a infestação por L. radovskyi e outros ectoparasitos. Observou-se intercorrência entre infestação por L. radovskyi e pulgas em 2,68% (9/335) dos animais e piolhos (Felicola subrostratus) em 37,02% (124/335), sendo altamente significativa (p<0,05) a associação entre o L. radovskyi e os piolhos (Felicola subrostratus). Não foi pesquisada a presença de dermatófitos no pêlo dos animais do referido estudo, por não apresentarem sinais clínicos sugestivos da presença destes. Os raspados cutâneos foram realizados em apenas nove (2,68%) animais com lesões alopécicas eritematocrostosas positivas para L. radovskyi, dos quais sete apresentaram infestação por
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Notoedres cati. Dentre os nove animais, dois foram submetidos ao exame de secreção otológica pois apresentavam um prurido auricular intenso, sendo positivos para Otodectes cynotis. Em 33,43% (112/335) dos felinos, detectouse apenas infestação por L. radovskyi. Analisado os sinais clínicos observados nos felinos positivos para o L. radovskyi no presente estudo em relação a outras ectoparasitoses freqüentes em felinos, na demodicose felina observamse, dentre as alterações dérmicas, crostas, hiperpigmentação e eritema 22; nas infestações por Notoedres cati, embora os felinos apresentem prurido, alopecia e descamação, é comum também a formação de crostas, e tais alterações normalmente se localizam na face, nas pontas e bordas dos pavilhões auriculares, podendo se disseminar pelo pescoço, pelas patas e pelo períneo 22,23. É importante analisar esses aspectos, levando-se em consideração o diagnóstico diferencial na linxacariose felina, principalmente com relação à ausência de áreas de hiperpigmentação, eritema e crostas. Estado nutricional Ruim Regular Bom Ótimo
Negativo N % 13 3,88 33 9,85 30 8,95 05 1,50
Total
81
Conclusão A lynxacariose constitui-se em uma dermatopatia parasitária de relevância clínica na população felina estudada, ocorrendo freqüentemente associada à pediculose e caracterizando-se por sinais como queda de pêlo e prurido, distribuindo-se mormente pelo dorso e pela cauda, tendo como fator predisponente ao parasitismo a cor escura da pelagem e a aglomeração de animais. Referências 01-GREVE, J. H. ; GERRISH, R. R. Fur mite Lynxacarus from cats in Florida. Feline Practice, v. 11, n. 6, p. 28-30, 1981. 02-SCOTT, D. W. ; MILLER, H. W. ; GRIFFIN, C. E. Muller & Kirk Dermatologia dos pequenos animais. 5. ed. São Paulo: Manole, 1996. 1130 p. 03-WILKINSON, G. T. ; HARVEY, R. G. Atlas colorido de dermatologia dos pequenos animais: Guia para o diagnóstico. 2. ed. São Paulo: Manole, 1997. 304 p. 04-CRAIG, T. M. ; TELL, P. D. ; DUBUISSON, L. M. ; DUBUISSON, R. K. Lynxacarus radovskyi infestation in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 202, n. 4, p. 613-614, 1993. 05-FOLEY, R. H. An epizootic of rare fur mite in an island's cat population. Feline Practice, v. 19,
Positivo N % 60 17,90 84 25,07 90 26,87 20 5,98
24,18
254
75,82
Grupo total N % 73 21,78 117 34,92 120 35,82 25 7,48
335
* Associação significativa (p<0,05) p% - percentual de positivos por pelagem
Valor de P
0,402
ns
Ixodiose
Negativo N %
100
ns - Associação não significativa
79
23,58
254
75,82 333
99,4
Sim
2 81
0,6 24,18
0 254
0 2 75,82 335
0,6 100
Não
81
24,18
254
73,14 326
97,32
Sim
0 81
0 24,18
9 254
2,68 9 75,82 335
2,68 100
Não
67
20
130
38,8 197
58,8
Sim
14 81
4,18 24,18
124 254
37,02 138 75,82 335
41,20 100
Total Pediculose
Grupo total N %
Não
Total Pulicose
Positivo N %
Total * Associação significativa (p<0,05)
07-FACCINI, J. L. H. ; COUTINHO, V. Ocorrência de Lynxacarus radovskyi (Acari: Listrophoridae) em gatos domésticos no Brasil. Arquivo da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro - UFRRJ, v. 9, n. 1-2, p. 91-93, 1986. 08-SERRA-FREIRE, N. M. ; BENIGNO, R. N. M. ; OLIVEIRA, S. A. ; LOPES, L. M. S. ; GALVÃO, G. Lynxacarus radovskyi - diagnóstico e tratamento em felinos de Belém, Pará. Revista Universidade Rural, Série Ciências da Vida, v. 22, n. 1, p. 57-60, 2002. 09-KUHL, K. A. Veterinary Medicine. Feline Dermatologic Problems Animal Index. v. 89, n. 12, p. 1115-1145, 1994. 10-MUNRO, R. ; MUNRO, H. M. C. Lynxacarus on cat in Fiji. Australian Veterinary Journal, Brunswich, v. 55, p. 90, 1979. 11-FIGUEIREDO, F. B. ; SCHUBACH, T. M. P. ; PEREIRA, S. A. ; OKAMOTO, T. ; SANTOS, I. B. ; LEME, L. R. P. ; FACCINI, J. L. H. Relato de mais de 42 casos de linxacariose felina na região metropolitana da cidade do Rio de Janeiro, RJ, Brasil. Revista Brasileira de Parasitologia Veterinária, v. 13, n. 1, p. 41-43, 2004. 12-OLIVEIRA, S. A. ; BENIGNO, R. N. M. Prevalência e aspectos clínicos de linxacariose felina na Região Metropolitana de Belém, PA. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE VETERINÁRIA, 29. 2002. Gramado. Anais do 29º Congresso Brasileiro de Veterinária. Gramado: CONBRAVET, 2002. 13-FAUSTINO, M. A. G. ; MESSIAS, J. B. ; ROMEIRO, E. T. Infestação por Lynxacarus radovskyi (Tenório, 1974) em felinos - revisão. Clínica Veterinária, Ano IX, n. 53, p. 52-56, 2004. 14-THODAY, K. Skin diseases of the cat. Journal of Veterinary Postgraduate Clinical Study, v. 3, n. 6, p. 35, 1981.
Figura 7 - Freqüências absoluta (N) e relativa (%) de L. radovskyi em felinos procedentes da Região Metropolitana do Recife, segundo o estado nutricional
Outros parasitos
n. 3, p 17-19, 1991. 06-TENORIO, J. M. A new species of Lynxacarus (Acarina: Astigmata: Listrophoridae) from Felis catus in the Hawaiian Islands. Journal of Medical Entomology, v. 11, p. 599-604, 1974.
Valor de P
0,057 ns
0,086 ns
0*
ns - Associação não significativa
Figura 8 - Avaliação da associação da lynxacariose com outras ectoparasitoses em felinos procedentes da Região Metropolitana do Recife
15-COSTA NETO, P. L. O. Estatística. São Paulo: Edgard Blucher, 1977. 264 p. 16-REIS, J. C. Estatística aplicada à pesquisa em ciência veterinária. Recife: Copyright, 2003. 651 p. 17-SLOSS, M. W. ; KEMP, R. L. ; ZAJAC, A. M. Parasitologia Clínica Veterinária. 6. ed. São Paulo: Manole, 1999. 198 p. 18-BOWMAN, W. L. ; DOMROW, R. The cat fur mite (Lynxacarus radovskyi) in Australia. Australian Veterinary Journal, v. 54, p. 403404, 1978. 19-BAKER, K. P. Observations on demodectic mange in dogs. Journal of Small Animal Practice, v. 9, p. 621-625, 1968. 20-PIMENTEL GOMES F. Curso de estatística experimental. São Paulo: Nobel, p. 389-391, 1990. 21-PEREIRA M. C. The Cat fur mite (Lynxacarus radovskyi) in Brazil. Feline Practice Parasitology, v. 24, n. 5, p. 24-26, set./out., 1996. 22-FOLEY, R. H. Parasitic mites of dogs and cats. Continuing Education, v. 13, n. 5, p. 783-799, 1991. 23-MULLER, G. H. ; KIRK, R. W. ; SCOTT, D. W. Cutaneous Parasitology. Small Animal Dermatology. 4. ed. In: W. B. Sauders. Philadelphia, 1989. p. 347-426.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
113
Divulgação
DERMATOLOGIA EM ANIMAIS DE COMPANHIA
Cena capturada do volume 1 na qual se detalha a anamnese do paciente com problema dermatológico
Dermatologia em Animais de Companhia um guia diagnóstico é distribuído pela CMJ Software e Vídeo: (41) 3286-4691
C
om o advento da informática, além dos tradicionais livros impressos, cada vez mais surgem opções em formato eletrônico que incentivam e facilitam
114
a educação continuada. Dermatologia em Animais de Companhia - um guia diagnóstico, obra em DVD, é um bom exemplo disso. Ela é dividida em volumes, sendo que quatro já estão disponíveis. O principal objetivo dessa série de DVDs é familiarizar os clínicos veterinários com os fatores epidemiológicos, aspectos clínicos, métodos diagnósticos
e protocolos terapêuticos das principais entidades mórbidas que acometem a pele de cães e gatos. O volume 1 faz uma abordagem inicial sobre a pele, o consultório dermatológico e os detalhes de uma anamnese de pacientes com problemas dermatológicos. Nos demais volumes, que já estão disponíveis, o assunto vai sendo aprofundado, falando-se sobre o exame clínico dermatológico, o reconhecimento de lesões dermatológicas, execução de exames (citopatológico e histopatológico), teste alérgico, cultura fúngica e bacteriana, entre outros. Como as doenças tegumentares em cães e gatos representam cerca de 40 a 70% da casuística em consultórios, clínicas e hospitais veterinários, a obra é bastante útil. Os especialistas que assinam a obra são Marconi Rodrigues de Farias e Juliana Werner.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
Por Sergio Lobato
E
Mudando para liderar
m nosso último encontro deixei o convite para que começássemos a falar um pouco mais de liderança, de uma forma prática, em nosso dia-a-dia, como médicos veterinários gestores de ambientes de trabalho onde somos responsáveis por um funcionário apenas ou por equipes compostas por vários funcionários. “Ei, Sérgio! Você usou a palavra funcionário e eu vejo por aí o pessoal dizer que tem que ser usada a palavra colaborador. É mais moderno e dentro dos preceitos dos profissionais de recursos humanos não é mesmo?” Bem, vamos por partes, antes que pensem que sou antiquado... Quando começamos a pensar em um projeto de qualificação de nossas equipes de trabalho, temos que fazer um exercício de autoanálise e perceber como está estabelecida em nossa vivência profissional a idéia de ter um empregado, um funcionário... Quais seriam os conceitos que aprendemos a vida inteira sobre os termos patrão e empregado? Alguém superior em contato com alguém inferior não é mesmo? Vamos ver a origem desse tipo de comportamento? Teremos que passear um pouco pela nossa história para tentar criar um panorama onde se encaixe todo o nosso processo de relação patrão-empregado, nossa concepção de emprego e, mais recentemente, do conceito de empreendedorismo. Alguém aí se lembra como começou a nossa mão-deobra em uma escala quase “industrial”? Voltando no tempo podemos relembrar que nosso Brasil foi construído com a mão-deobra escrava. O nosso passado escravagista delineou todo o “DNA” da relação empregador-empregado, pois foram muitos anos seguidos dentro deste padrão. Padrão este que se prolongou quando chegaram os primeiros imigrantes, que também venderam sua mão-de-obra a um esquema preestabelecido, no qual o “sinhô da casa grande” se tranformara em senhores de engenho e senhores de cafezais, mas as relações mantiveram-se quase inalteradas. Ao longo das décadas passamos pelo fenômeno da industrialização, e a mão-deobra brasileira passou a ser considerada uma engrenagem a mais em todo o parque industrial nacional, inserido em um contexto de influência sócio-econômica altamente calcado nos padrões europeus. Porém, com o golpe de 1964 nossa economia passa a sofrer forte influência norte-americana, fato que se junta ao início do fortalecimento do setor de
serviços como um grande fenômeno na economia mundial, que viria a ser liderada pela mesma economia americana. Fato que se perpetua até os dias de hoje. “Mas o que a minha secretária da clínica tem a ver com isso?” “ O que eu tenho a ver com o american way of life?” “O que o treinamento dos meus funcionários tem a ver com essa coisa de economia e escravidão?” Calma! Antes de mais nada, peço que compreendam que ao nascermos, crescermos e vivermos neste cenário, aprendemos por repetição e por semelhança e costume de agir dentro de padrões preestabelecidos. O comportamento de todos nós é influenciado e sofre interferências de fatores externos como cultura, grupos familiares, amizades, status social e até mesmo de fatores internos como personalidade e autoconceito. As relações de trabalho sempre seguiram padrões de massa impostos por estes modelos surgidos desde a escravidão, e somente nas últimas duas décadas as relações entre empregador e empregado começaram a ser consideradas pontos cruciais na estrutura organizacional das empresas... E por quê? Porque as empresas perceberam que nossos funcionários são a linha de frente de nossos serviços! Eles são parte integrante de toda a experiência de consumo! Como reconhecer isso? Como valorizar essa função? Como lidar com eles? O mais importante é assumir que seu negócio depende de um somatório de ações que garantam o seu sucesso e a sua própria sobrevivência! Para que uma clínica veterinária funcione perfeitamente é necessário definir que ações compõem este somatório, delegar tarefas, definir quem fiscalizará estas ações e avaliar os resultados, e sempre, sempre treinar! A nossa realidade é composta de muitos funcionários oriundos de classes sociais mais baixas em sua grande maioria, pessoas que não tiveram oportunidade de avançar em seus estudos e que não apresentam um nível de qualificação adequado ao setor. Quando nos percebemos “donos” temos que fugir do padrão escravagista que parece inserido em nosso DNA empresarial, devemos partir para um momento novo no qual devemos assumir a responsabilidade por essas pessoas e por suas ações, pois ao agir assim você literalmente tomas as rédeas do seu negócio. Você deve ser capaz de ter algumas posturas e atitudes como:
www.sergiolobato.com.br
- lidere pelo exemplo, busque sempre o caminho da perfeição; - jamais grite, brigue, humilhe, ridicularize seu funcionário, seja em público, seja em particular; - oriente e treine sempre; - estabeleça os limites de relacionamento pessoal e profissional; - crie um código de condutas e explique cada passo para cada membro da equipe; - deixe bem claro que o sucesso de todos depende de cada um; - crie metas de produtividade; - desenvolva conceitos de humanidade, ética e respeito mútuo; - ouça seus funcionários periodicamente; - saiba definir o momento para sorrir e o momento para seriedade; - pague seu funcionário corretamente. Agindo dessa forma, precisamos perceber que se começa a criar um campo propício para finalmente mudarmos a palavra funcionário para colaborador no nosso mercado pet, mas percebam... Começamos a criar! O outro lado da moeda é a própria valorização do profissional do ponto de vista educacional e pessoal. É preciso que todos percebam sua real importância para que objetivos e metas sejam atingidos, mas estes tem que ser COMPARTILHADOS entre todos os membros da equipe. O senso de time deve ser criado sim, mas antes todo colaborador deve se perceber capaz de contribuir, criar, participar, decidir, influenciar, agir dentro de um processo no qual suas ações, atitudes e posturas são realmente capazes de fazer a diferença. Quando ele se percebe capaz de agir assim, ele passa a estar aberto aos treinamentos e ensinamentos sobre trabalho em equipe, sobre ser parte de um processo no qual seus esforços são considerados, avaliados, reconhecidos e realmente valorizados. Para chegarmos a este estágio muito deve ser feito, e a conscientização do valor de cada membro da equipe de trabalho, aliada à instauração de uma nova cultura empresarial em cada empreendedor ou estabelecimento, apresentam-se como os mais claros caminhos a serem seguidos por aqueles que pretendam renegar o “DNA escravagista” citado antes. A liderança é um exercício de construção diário e constante de um importante componente de sua personalidade empresarial. Não é um caminho fácil, mas vale a pena começar a caminhada.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
115
Por Rebecca Dung médica veterinária
rebeccadung@gmail.com
Biossegurança em ambientes veterinários. Um tema de vanguarda?
V
amos refletir sobre o espaço onde atuamos, de uma maneira geral, sejamos nós médicos veterinários, auxiliares de assistência veterinária, proprietários de petshop, banhistas, tosadores, recepcionistas, vendedores, encarregados do delivery dos animais ou responsáveis pela limpeza do estabelecimento. Este espaço requer uma vigilância diuturna, pois existem riscos inerentes às atividades dentro deste estabelecimento e em cada segmento onde atuam os profissionais citados acima. Está aí, talvez, a fundamental função do médico veterinário responsável técnico (RT): a prevenção. Infelizmente, função cada dia menos praticada. Não que ela não exista, pois sabemos que é obrigatoriedade legal a presença do RT no estabelecimento. Mas, na grande maioria dos casos, a presença do RT se resume a parcas visitas mensais ou nenhuma. Ou a atuação do clínico deixa a função do RT a desejar, já que são funções incompatíveis se exercidas pelo mesmo profissional e no mesmo horário. O médico veterinário deve se conscientizar de que, no cenário pet, ele possui o papel protagonista e não coadjuvante. Cabe a este profissional a análise de possíveis riscos, a manutenção da saúde não somente dos funcionários mas também dos animais que freqüentam o estabelecimento. Consequentemente, quem terá a ganhar com este cuidado será o meio ambiente e a saúde pública. No Brasil, quando falamos em biossegurança, temos que conhecer as suas duas facetas: - A biossegurança legal, alicerçada pela Nova Lei de Biossegurança (nº 11.105, de 2005), cujo foco são os riscos relativos às técnicas de manipulação de OGMs ou Organismos Geneticamente Modificados. Esta lei estabelece normas para o uso dessas técnicas de engenharia genética e liberação para o meio ambiente de organismos geneticamente modificados, definindo responsabilidades civis e institucionais. - A biossegurança aplicada - O Ministério da Saúde, por meio da Portaria nº 343, de 2002, cria a Comissão de Biossegurança em Saúde. Esta portaria trata da biossegurança que está relacionada com os riscos decorrentes dos organismos não geneticamente modificados e dos riscos químicos, físicos, ergonômicos, biológicos e 116
acidentais que podem ocorrer nos estabelecimentos de saúde. Definindo biossegurança É o conjunto de medidas voltadas para a prevenção, minimização ou eliminação de riscos inerentes às atividades de pesquisa, produção, ensino, desenvolvimento tecnológico e prestação de serviços que podem comprometer a saúde do homem, dos animais, do meio ambiente ou a qualidade dos trabalhos envolvidos. E o que vem a ser um risco? É a probabilidade da ocorrência de um dano. Quando um risco se materializa sob a forma de acidente, é freqüente ele vir acompanhado de danos que podem ser da ordem econômica, no caso do afastamento do empregado, acarretando prejuízos para este e para o seu empregador, danos materiais e sociais. Dentro de nosso ambiente de trabalho, devemos minimizar a ocorrência de riscos, como já foi citado acima. E, como exemplos dos riscos aos quais somos submetidos no nosso dia-a-dia de trabalho, podemos citar: - riscos ergonômicos, relativos ao conforto, postura, como esforços repetitivos, postura viciosa, instalações inadequadas, espaço inadequado; - riscos físicos: radiações ionizantes, ruídos, nível de iluminação e temperatura ambiental; - os riscos químicos; - os riscos biológicos que ocorrem por meio da transmissão de zoonoses (bacterianas, endo e ectoparasitárias, fúngicas e viróticas e zoonoses emergentes das mais diversas etiologias); - os riscos por agentes acidentais: acidentes com pérfuro-cortantes. O estabelecimento pet, sem dúvida, oferece qualitativamente e quantitativamente grandes riscos não somente para quem ali trabalha, como para os clientes humanos e animais. Isto sem contar o meio ambiente em que vivemos, já que a forma de trabalho inadequada gera produtos nocivos, comprometendo inclusive a segurança da saúde pública. Portanto, não podemos deixar de citar muito sucintamente o manejo dos Resíduos de Serviço de Saúde (RSS). O que são esses RSS? São resíduos gerados por serviços prestadores de assistência médica ou veterinária, os quais
possuem potencial de risco, em função da presença de material biológico, perfurantes e/ou cortantes, potencial ou efetivamente contaminados, produtos químicos perigosos e rejeitos radioativos. O manejo dos RSS encontra-se balizado pelas Resoluções da ANVISA e CONAMA, apontando para a obrigatoriedade de todo gerador de resíduos de serviços de saúde elaborar e executar o Plano de Gerenciamento de Resíduos de Saúde, o PGRSS. O GRSS tem por objetivo minimizar a sua produção e o encaminhamento seguro e eficiente destes, visando à proteção dos profissionais que trabalham em estabelecimentos de saúde, a preservação da saúde pública, dos recursos naturais e do meio ambiente. A biossegurança teve seus conceitos absorvidos na prática em várias ciências, destacando, com louvor, a odontologia. Porém, na medicina veterinária há pouca ou nenhuma difusão. A legislação específica existe, mas a literatura voltada para o nosso nicho profissional é carente. Todos os profissionais devem ser capacitados para as atividades que exercem por meio da promoção de palestras e cursos, para que sejam sensibilizados e se tornem células multiplicadoras em seus ambientes de trabalho. Falar em biossegurança é falar sobre riscos da ocorrência de acidentes, e como proceder para preveni-los. A Norma Regulamentar 32 (NR 32), do Ministério do Trabalho e Emprego, estabelece as diretrizes básicas para a implementação de medidas de proteção à segurança e à saúde dos trabalhadores dos serviços de saúde, cabendo ao empregador oferecer as condições ideais de capacitação e promoção de segurança de seus empregados, mas este é outro assunto polêmico. Faz-se mais do que necessária a existência de uma disciplina intitulada biossegurança hospitalar, na grade curricular de graduação em medicina veterinária, para que o profissional vá para o mercado de trabalho ciente dos riscos a que será submetido no seu ambiente de trabalho e ciente de que existem formas básicas de proteção tanto para a equipe profissional quanto para os animais presentes nas clínicas e consultórios veterinários. E, respondendo à questão inicial do título deste texto: Não, este não é ou pelo menos não deveria ser um tema de vanguarda.
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
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10 a 11 de novembro Porto Alegre - RS Simpósio Internacional de Dermatologia Veterinária em Pequenos Animais ! patronalvetrs@uol. com.br
Clínica Veterinária, Ano XII, n. 69, julho/agosto, 2007
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AGENDA CIENTÍFICA 2007 ANCLIVEPA-MG 16 e 17 de julho de 2007 - Belo Horizonte - MG - Emater (Av. Raja Gabaglia, 1626 - Luxemburgo)
IV Simpósio Internacional de Leishmaniose Visceral Canina Dia 16 de julho Manhã 08h00 - Diagnóstico da LVC - Situação na rede pública Dra. Waneska A. Alves (Ministério da Saúde) - (a confirmar) 09h00 - Diagnóstico da LVC - proteínas recombinantes Prof. Paulo Andrade - UFPE 9h50 - intervalo 10h05 - Diagnóstico da LVC - Sorologia, acertos e desacertos Profa. dra. Marilene Suzan Marques Michalick - UFMG 11h00 - Diagnóstico da LVC - PCR, podemos confiar cegamente? Dra. Cristiana Alves Brito 12h00 - almoço Tarde 13h30 - Diagnóstico da LVC - Cultura, a solução definitiva? Profa. dra. Maria Norma Melo 14h20 - Diagnóstico da LVC - Imunohistoquimica, demonstra a infectividade? Prof. dr. Wagner Tafuri 15h10 - intervalo 15h30 - Diagnóstico da LVC - Citologia, vale a pena fazer? Profa. dra. Adriane Costa Val 16h10 - Diagnóstico da LVC - Como o clínico fecha o diagnóstico? Prof. dr. Vitor Márcio Ribeiro mês agosto
Dia 17 de julho Manhã 08h00 -12h00 Controle de flebótomos 12h00 - almoço
Taxa de inscrição: R$ 20,00 para sócios quites com a anuidade de 2007
Tarde 13h30 - Vacina fucose-manose (Leishmune) - após quatro anos Profa. dra. Clarisa Palatnik de Sousa 14h30 - Leishtec - Uma nova ferramenta? 15h30 - café 16h00 - Mesa redonda - Tratamento da LVC: novidades e projetos Dra. Kátia Solange Carneiro, dr. Leonardo Maciel, dr. Sydnei Magno da Silva e dr. Vitor Márcio Ribeiro 17h30 - intervalo 17h40 - Mesa redonda - Tratamento da LVC, o que existe de oficial? Dra. Waneska Alexandra Alves (Ministério da Saúde), dr. Júlio César Cambraia Veado (UFMG) e dr. Manfredo Werkaüser (Anclivepa BR) 18h40 - Encerramento
data
evento
palestrante
dia 07 dias 27 e 28
Noite da tireóide Curso de dermatologia
Dr. Luiz Eduardo Ristow Dr. Ronaldo Lucas - a confirmar
dia 11 dias 24 e 25
Noite da odontologia Curso de ultra-sonografia
Dr. Luiz Cláudio Sofal Dra. Janis González
Noite da fluidoterapia Curso de medicina de felinos
Dr. Rodrigo Cardoso Rabelo (Espanha) Dra. Heloísa Justen (RJ)
setembro
outubro dias 4, 5 e 6
novembro dia 13 dias 26 e 27
Avenida Raja Gabáglia, 3601 - sala 106 - São Bento - Belo Horizonte / MG - CEP 30350-540 Telefax: (31) 3297 2282 - anclivepa@anclivepa-mg.com.br - www.anclivepa-mg.com.br