Ano 2010 - R$ 20,00 15,00 Ano XV, XVI,n.n.88, 90,setembro/outubro, janeiro/fevereiro, 2011
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i TO O RR A A E DE Di T
Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e no CAB Abstracts
Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e CAB Abstracts
Paulo Eduardo Ferian
Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais
Índice Clínica médica - 36 Abordagem diagnóstica e terapêutica do colapso traqueal (condromalácia traqueal) em cães Camila Gomes Virginio Coelho
Therapeutic and diagnostic approach of tracheal collapse (tracheal chondromalacia) in dogs Abordaje diagnóstica e terapéutica del colapso traqueal (condromalácia traqueal) en perros
Corte transversal de segmento cervical de traqueia de animal portador de colapso traqueal Alexandre G. T. Daniel/Archivaldo Reche Junior
Clínica médica - 44 Histoplasmose em medicina veterinária: enfoque para cães e gatos Histoplasmosis in veterinary medicine: an approach for dogs and cats
Histoplasmosis en medicina veterinaria: un enfoque para perros y gatos
Clínica médica - 54 Vírus da imunodeficiência felina - uma atualização
Hifas hialinas, finas e septadas com presença de macroconídios tuberculados, característicos do H. capsulatum. Exame direto da colônia com lactofenol azul algodão. 400x
Feline immunodeficiency vírus - an update
Gengivite-estomatite crônica de um felino infectado pelo vírus da imunodeficiência felina
Fernando Malagutti Cunha
Virus de la Inmunodeficiencia felina - una actualización
Oncologia - 68 Linfoma tegumentar felino: relato de caso Feline cutaneous lymphoma: case report
Marcelo de Souza Zanutto
Linfoma tegumentario felino: relato de caso
Clínica médica - 74 Urolitíase canina por cistina: revisão de literatura Canine cystine urolithis: literature review
Aspecto macroscópico de linfoma tegumentar felino. Nódulos de coloração rubra em região dorsal
Urolitiasis por cistina en caninos: revisión de literatura Karen Maciel Zardo
Diagnóstico por imagens - 80 Urólitos de cistina em cão macho, mastiff inglês, de seis anos de idade
Aferição dos valores de VHS (vertebral heart size) para cães da raça teckel sem evidências clínicas de doença cardíaca
Manuela G. F. G. Sgai
Measuring values of VHS (Vertebral Heart Size) in teckel dogs without clinical evidence of heart disease
Medición de valores de VHS (Vertebral Heart Size) en perros teckel sin evidencia clínica de enfermedad cardiaca
Animais selvagens - 88 Estresse, estereotipias e enriquecimento ambiental em animais selvagens cativos: revisão Enriquecimento ambiental
Radiografia lateral direita do tórax de um cão da raça teckel demonstrando a mensuração da silhueta cardíaca pelo Método VHS
Stress, stereotypies and environmental enrichment in captive wild animals: review Estrés, estereotipias y enriquecimiento ambiental en animales salvajes en cautividad: revisión
Leandro Zuccolotto Crivelenti
Juliana Werner
Clínica médica - 100 Hamartoma em cães: relato de dois casos Hamartoma in dogs: two cases report
Hamartoma en perros: relato de dos casos
Dermatologia - 106 Dermatite psoriasiforme liquenoide em cão lhasa apso. Hematoxilina e Eosina de Harris. Aumento de 50x
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Dermatite psoriasiforme liquenoide em um dogue alemão e um lhasa apso
Massa irregular, macia, não alopécica e superfície espessa em cão
Psoriasiform-lichenoid dermatosis in a Great Dane and in a Lhasa Apso
Dermatitis psoriasiforme liquenoide en un Gran Danés y un Lhasa apso
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Seções Gestão - 114
Saúde pública - 22
Editorial - 8
Bem-estar animal - 10
• Bem-estar de animais silvestres e etologia • Ética e bem-estar animal foram foco de importantes eventos • Novos rumos na garantia à proteção dos animais
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Notícias - 18
• Participação brasileira em congresso internacional (EVDI 2010) • Hospital Veterinário Santa Inês investe em reciclagem profissional • Atividades da Sociedade Latino Americana de Urgências e Cuidados Intensivos
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• Políticas públicas para o controle da leishmaniose visceral • Curitiba registrou caso de raiva em felino • Saúde (SP) suspendeu vacinação contra a raiva animal • Esclarecimentos sobre a vacina contra raiva canina/felina em cultivo celular • Animais na família podem proporcionar melhoria em qualidade de vida Cães recebem microchip com apoio da CCR AutoBAn
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O conto dos dois veterinários
Internet - 116
• Na Inglaterra, gato amputado recebe próteses • Odontologia veterinária na internet
Livros - 118
• Brincando com o seu gato • Aves e animais exóticos • Desempenho sustentável em medicina veterinária
Lançamentos - 120 34
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• Higiene de cães e gatos (linha Beeps) • Xampu para peles sensíveis (Dermogen) • Suplemento nutriconal (Hemo Care) • Novo alimento para cães (Equilíbrio Du Chef)
Negócios e oportunidades - 125 20
Medicina veterinária legal - 112
A importância dos exames complementares na clínica veterinária de pequenos animais
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Serviços e especialidades - 126 Agenda - 135
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Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais
EDITORES / PUBLISHERS
Arthur de Vasconcelos Paes Barretto editor@editoraguara.com.br CRMV-MG 10.684
Maria Angela Sanches Fessel cvredacao@editoraguara.com.br CRMV-SP 10.159
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JORNALISTA / JOURNALIST Aristides Castelo Hanssen MTb-16.679
EDITORAÇÃO ELETRÔNICA / DESKTOP PUBLISHING Editora Guará Ltda.
Rosa Verderame
CAPA / COVER
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1 Gorgonzola (fotos 1 e 2), sagui-de-tufo-preto (Callithrix penicillata), foi um animal de estimação mal tratado e abandonado (foto 2). Foi resgatada e tratada pela equipe do Projeto Mucky (www.projetomucky.com.br). Hoje, graças aos esforços da instituição, Gorgonzola pode viver sem estresse (foto 1) e em companhia de seus semelhantes.
IMPRESSÃO / PRINT
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TIRAGEM / CIRCULATION 15.000 exemplares
CORRESPONDÊNCIA E ASSINATURAS LETTERS AND SUBSCRIPTION Editora Guará Ltda. Depto. de Assinaturas Caixa Postal 66002 - 05314-970 - São Paulo - SP BRASIL cvassinaturas@editoraguara.com.br Telefone/fax: (11) 3835-4555
é uma revista técnico-científica bimestral, dirigida aos clínicos veterinários de pequenos animais, estudantes e professores de medicina veterinária, publicada pela Editora Guará Ltda. As opiniões em artigos assinados não são necessariamente compartilhadas pelos editores. Os conteúdos dos anúncios veiculados são de total responsabilidade dos anunciantes. Não é permitida a reprodução parcial ou total do conteúdo desta publicação sem a prévia autorização da editora.
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Adriano B. Carregaro FZEA/USP carregaro@usp.br Alceu Gaspar Raiser DCPA/CCR/UFSM raisermv@smail.ufsm.br Alessandra Martins Vargas Endocrinovet alessandra@endocrinovet.com.br Alexandre Lima Andrade CMV/UNESP-Aracatuba landrade@fmva.unesp.br Alexander Welker Biondo UFPR, UI/EUA abiondo@uiuc.edu Aloysio M. F. Cerqueira UFF amfcerqueira@uol.com.br Ana Claudia Balda FMU, Hovet Pompéia anabalda@terra.com.br Ana Paula F. L. Bracarense DCV/CCA/UEL anapaula@uel.br André Luis Selmi Anhembi/Morumbi e Unifran andre_selmi@yahoo.com.br Angela Bacic de A. e Silva FMU angelbac2002@ yahoo.com.br Antonio Marcos Guimarães DMV/UFLA amg@ufla.br Aparecido A. Camacho FCAV/Unesp/Jaboticabal camacho@fcav.unesp.br A. Nancy B. Mariana FMVZ/USP anbmaria@usp.br Arlei Marcili ICB/USP amarcili@usp.br Aulus C. Carciofi FCAV/Unesp/Jaboticabal aulus@fcav.unesp.br Aury Nunes de Moraes UESC a2anm@cav.udesc.br Ayne Murata Hayashi FMVZ/USP aynemurata@ig.com.br Benedicto W. De Martin FMVZ/USP; IVI ivi@ivi.vet.br Berenice Avila Rodrigues FAVET/UFRGS berenice@portoweb.com.br Carlos Alexandre Pessoa Médico veterinário autônomo animalexotico@terra.com.br Carlos Eduardo S. Goulart FTB carlosedgoulart@hotmail.com Carlos Roberto Daleck FCAV/Unesp/Jaboticabal daleck@fcav.unesp.br Cassio R. Auada Ferrigno FMVZ/USP cassioaf@usp.br César Augusto D. Pereira UAM, UNG, UNISA dinolaca@hotmail.com Christina Joselevitch IP/USP christina.joselevitch@gmail.com Cibele F. Carvalho UNICSUL cibelefcarvalho@terra.com.br
Clarissa Niciporciukas ANCLIVEPA-SP clarissa@usp.br Cleber Oliveira Soares EMBRAPA cleber@cnpgc.embrapa.br Cristina Massoco Salles Gomes C. Empresarial cmassoco@gmail.com Daisy Pontes Netto FMV/UEL rnetto@uel.br Daniel Macieira FMV/UFF macieiradb@vm.uff.br Denise T. Fantoni FMVZ/USP dfantoni@usp.br Dominguita L. Graça FMV/UFSM dlgraca@smail.ufsm.br Edgar L. Sommer PROVET edgarsommer@sti.com.br Edison L. P. Farias UFPR elpf@uol.com.br Eduardo A. Tudury DMV/UFRPE eat@dmv.ufrpe.br Elba Lemos FioCruz-RJ elemos@ioc.fiocruz.br Fabiano Montiani-Ferreira FMV/UFPR fabiomontiani@hotmail.com Fernando C. Maiorino FEJAL/CESMAC/FCBS fcmaiorino@uol.com.br Fernando de Biasi DCV/CCA/UEL biasif@yahoo.com Fernando Ferreira FMVZ/USP fernando@vps.fmvz.usp.br Flavia Toledo Univ. Estácio de Sá toledo-f@ig.com.br Flavio Massone FMVZ/Unesp-Botucatu btflama@uol.com.br Francisco J. Teixeira Neto FMVZ/Unesp-Botucatu fteixeira@fmvz.unesp.br Francisco Marlon C. Feijo UFERSA marlonfeijo@yahoo.com.br Franklin A. Stermann FMVZ/USP fsterman@usp.br Franz Naoki Yoshitoshi Provet franz.naoki@terra.com.br Geovanni Dantas Cassali ICB/UFMG cassalig@icb.ufmg.br Geraldo Márcio da Costa DMV/UFLA gmcosta@ufla.br Gerson Barreto Mourão ESALQ/USP gbmourao@esalq.usp.br Hannelore Fuchs Instituto PetSmile afuchs@amcham.com.br Hector Daniel Herrera Univ. de Buenos Aires hdh@fvet.uba.ar
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Hector Mario Gomez EMV/FERN/UAB hectgz@netscape.net Hélio Autran de Moraes Dep. Clin. Sci./Oregon S. U. demorais@svm.vetmed.wisc.edu
Hélio Langoni FMVZ/UNESP-Botucatu hlangoni@fmvz.unesp.br Heloisa J. M. de Souza FMV/UFRRJ justen@centroin.com.br Herbert Lima Corrêa ODONTOVET odontovet@odontovet.com Iara Levino dos Santos Koala H. A. e Inst. Dog Bakery iaralevino@yahoo.com.br Idael C. A. Santa Rosa UFLA starosa@ufla.br Ismar Moraes FMV/UFF fisiovet@vm.uff.br James N. B. M. Andrade FMV/UTP jamescardio@hotmail.com Jane Megid FMVZ/Unesp-Botucatu jane@fmvz.unesp.br Janis R. M. Gonzalez FMV/UEL janis@uel.br Jairo Barreras FioCruz jairo@ioc.fiocruz.br Jean Carlos Ramos Silva UFRPE, IBMC-Triade jean@triade.org.br João G. Padilha Filho FCAV-Unesp-Jaboticabal padilha@fcav.unesp.br João Pedro A. Neto UAM joaopedrovet@hotmail.com José Alberto P. da Silva FMVZ/USP e UNIBAN jsilva@uniban.br José de Alvarenga FMVZ/USP alangarve@terra.com.br Jose Fernando Ibañez FALM/UENP ibanez@uenp.edu.br José Luiz Laus FCAV/Unesp-Jaboticabal jllaus@fcav.unesp.br José Ricardo Pachaly UNIPAR pachaly@uol.com.br José Roberto Kfoury Júnior FMVZ/USP robertok@fmvz.usp.br Juliana Brondani FMVZ/Unesp-Botucatu jtbrondani@yahoo.com Julio C. Cambraia Veado FMVZ/UFMG cambraia@vet.ufmg.br Karin Werther FCAV/Unesp-Jaboticabal werther@fcav.unesp.br Leonardo Pinto Brandão Merial Saúde Animal leobrandao@yahoo.com Leucio Alves FMV/UFRPE leucioalves@gmail.com
Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e no CAB Abstracts CONSULTORES CIENTÍFICOS/SCIENTIFIC COUNCIL Luciana Torres FMVZ/USP lu.torres@terra.com.br Lucy M . R. de Muniz FMVZ/Unesp-Botucatu lucy_marie@uol.com.br Luiz Carlos Vulcano FMVZ/Unesp-Botucatu vulcano@fmvz.unesp.br Luiz Henrique Machado FMVZ/Unesp-Botucatu henrique@fmvz.unesp.br Marcello Otake Sato FMV/UFTO otake@uft.edu.br Marcelo A. B. V. Guimarães FMVZ/USP mabvg@usp.br Marcelo Bahia Labruna FMVZ/USP labruna@usp.br Marcelo de C. Pereira FMVZ/USP marcelcp@usp.br Marcia Kahvegian FMVZ/USP makahve@hotmail.com Márcia Marques Jericó UAM e UNISA marciajerico@hotmail.com Marcia M. Kogika FMVZ/USP mmkogika@usp.br Marcio B. Castro UNB mbcastro2005@yahoo.com.br Marcio Dentello Lustoza Biogénesis-Bagó Saúde Animal mdlustoza@uol.com.br Márcio Garcia Ribeiro FMVZ/Unesp-Botucatu mgribeiro@fmvz.unesp.br Marco Antonio Gioso FMVZ/USP maggioso@usp.br Marconi R. de Farias PUC-PR marconi.farias@pucpr.br Maria Cecilia Rui Luvizotto CMV/Unesp-Aracatuba ruimcl@fmva.unesp.br Maria Cristina F. N. S. Hage FMV/UFV crishage@ufv.br Maria Cristina Nobre FMV/UFF mcnobre@predialnet.com.br Maria de Lourdes E. Faria VCA/SEPAH Maria Jaqueline Mamprim FMVZ/Unesp-Botucatu jaquelinem@fmvz.unesp.br Maria Lúcia Zaidan Dagli FMVZ/USP malu021@yahoo.com Maria Rosalina R. Gomes Médica veterinária sanitarista rosa-gomes@ig.com.br Marion B. de Koivisto CMV/Unesp-Araçatuba koivisto@fmva.unesp.br Marta Brito FMVZ/USP mbrito@usp.br Mary Marcondes CMV/Unesp-Araçatuba marcondes@fmva.unesp.br
Masao Iwasaki FMVZ/USP miwasaki@usp.br Mauro J. Lahm Cardoso FALM/UENP maurolahm@ffalm.br Mauro Lantzman Psicologia PUC-SP maurolantzman@gmail.com Michele A. F. A. Venturini ODONTOVET michele@odontovet.com Michiko Sakate FMVZ/Unesp-Botucatu michikos@fmvz.unesp.br Miriam Siliane Batista FMV/UEL msiliane@uel.br Moacir S. de Lacerda UNIUBE moacir.lacerda@uniube.br Monica Vicky Bahr Arias FMV/UEL vicky@uel.br Nadia Almosny FMV/UFF mcvalny@vm.uff.br Nayro X. Alencar FMV/UFF nayro@vm.uff.br Nei Moreira CMV/UFPR neimoreira@ufpr.br Nilson R. Benites FMVZ/USP benites@usp.br Nobuko Kasai FMVZ/USP nkasai@usp.br Noeme Sousa Rocha FMV/Unesp-Botucatu rochanoeme@fmvz.unesp.br Norma V. Labarthe FMV/UFFe FioCruz labarthe@centroin.com.br Patrícia Mendes Pereira DCV/CCA/UEL pmendes@uel.br Paulo César Maiorka FMVZ/USP pmaiorka@yahoo.com Paulo Iamaguti FMVZ/Unesp-Botucatu pauloiamaguti@ig.com.br Paulo S. Salzo UNIMES, UNIBAN pssalzo@ig.com.br Paulo Sérgio M. Barros FMVZ/USP pauloeye@usp.br Pedro Germano FSP/USP pmlgerma@usp.br Pedro Luiz Camargo DCV/CCA/UEL p.camargo@uel.br Rafael Almeida Fighera FMV/UFSM
Rita de Cassia Garcia FMV/USP rita@vps.fmvz.usp.br
Rafael Costa Jorge Hovet Pompéia rc-jorge@uol.com.br
Valéria Ruoppolo Int. Fund for Animal Welfare vruoppolo@uol.com.br
anemiaveterinaria@yahoo.com.br
Rita de Cassia Meneses IV/UFRRJ cassia@ufrrj.br Rita Leal Paixão FMV/UFF rita_paixao@uol.com.br Robson F. Giglio Provet e Hosp. Caes e Gatos robsongiglio@gmail.com Rodrigo Gonzalez FMV/Anhembi-Morumbi rgonzalez@globo.com Rodrigo Mannarino FMVZ/Unesp-Botucatu r.mannarino@uol.com.br Ronaldo Casimiro da Costa CVM/Ohio State University dacosta.6@osu.edu Ronaldo G. Morato CENAP/ICMBio ronaldo.morato@icmbio.gov.br Rosângela de O. Alves EV/UFG rosecardio@yahoo.com.br Rute Chamie A. de Souza UFRPE/UAG rutecardio@yahoo.com.br Ruthnéa A. L. Muzzi DMV/UFLA ralmuzzi@ufla.br Sady Alexis C. Valdes ICBIM/UFU sadyzola@usp.br Sheila Canavese Rahal FMVZ/Unesp-Botucatu sheilacr@fmvz.unesp.br Silvia E. Crusco FMVA/Unesp-Araçatuba silviacrusco@terra.com.br Silvia R. G. Cortopassi FMVZ/USP silcorto@usp.br Silvio Arruda Vasconcellos FMVZ/USP savasco@usp.br Silvio Luis P. de Souza FMVZ/USP, UAM slpsouza@usp.br Stelio Pacca L. Luna FMVZ/Unesp-Botucatu stelio@fmvz.unesp.br Suely Beloni DCV/CCA/UEL beloni@uel.br Tilde Rodrigues Froes Paiva FMV/UFPR tilde9@hotmail.com
Regina H. R. Ramadinha FMV/UFRRJ regina@vetskin.com.br
Vamilton Santarém Unoeste vsantarem@itelefonica.com.br
Renata Navarro Cassu Unoeste-Pres. Prudente renavarro@uol.com.br
Viviani de Marco UNG, Hovet Pompéia vivianidemarco@terra.com.br
Renée Laufer Amorim FMVZ/Unesp-Botucatu renee@fmvz.unesp.br
Wagner S. Ushikoshi FMV/UNISA e FMV/CREUPI wushikoshi@yahoo.com.br
Ricardo Duarte Hovet Pompéia netuno2000@hotmail.com
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Instruções aos autores
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Revista Clínica Veterinária / Redação Caixa Postal 66002 CEP 05314-970 São Paulo SP cvredacao@editoraguara.com.br
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
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Editorial
O
valor da vida de cada animal, a importância da qualidade de suas vida em ambientes de cativeiro e a saudável interação proporcionada pela relação entre homens e animais são assuntos abordados nesta edição. Este conteúdo é bem propício para os meses de sua circulação, setembro e outubro, pois nesse período são comemorados tanto o dia do médico veterinário, 9 de setembro, quanto o dia de São Francisco de Assis e o dia mundial dos animais, 4 de outubro. Gorgonzola, sagui-de-tufo-preto, capa dessa edição, é um exemplo vivo do respeito à vida e do empenho pelo fim do sofrimento dos animais e todos os seres sencientes. Abandonada em condições deploráveis foi reabilitada pela equipe do Projeto Mucky (www.projetomucky.com.br), instituição sem fins lucrativos que há 25 anos dedica-se a reabilitar estes pequenos seres que muitas vezes são expostos, desnecessariamente, ao sofrimento. Durante muito tempo animais foram mantidos em cativeiro sem que fosse dada atenção às necessidades intrínsecas de cada espécie. Felizmente, esta situação está mudando. O enriquecimento ambiental se populariza em zoológicos, laboratórios e até mesmo nos lares, pois os cães também sofrem com a solidão e há diversos problemas de comportamento relatados na literatura como casos de ansiedade de separação (tema já publicado na Clínica Veterinária n. 67). Os benefícios de se manter um animal de estimação são vários. Porém, ainda estamos na fase em que precisamos ensinar como isto deve ser feito de forma segura e saudável. O reconhecimento da importância dessa relação certamente trará os benefícios que já começam a serem constatados no Brasil e já registrados em outros países. Na Austrália, por exemplo, pessoas que vivem com animais de estimação geram economia anual para o sistema de saúde da ordem de US$ 3.23 bilhões (Maggie O'Haire, 2006). A cada dia que passa mais a sociedade, através de esclarecimentos que são proporcionados pelo entendimento dos valores éticos, reconhece o valor da vida de cada ser senciente. Nesse contexto, por exemplo, é que ganha destaque na mídia internacional o fim das touradas na região da catalúnia. Para os não esclarecidos, o fim das touradas é um absurdo e um atentado contra as tradições. Para outros, é um grande passo na evolução da consciência humana e na substituição da cultura do sofrimento pela da paz. Seguindo este exemplo de mudança de hábitos na catalunia, acontece, em setembro, em Porto Alegre, RS, o 3º Congresso Vegetariano Brasileiro ( www.svb.org.br). No Brasil, este é apenas o terceiro congresso, mas a IVU (International Vegetarian Union www.ivu.org), por sua vez, promove o vegetarianismo desde 1908 e está nos preparativos para realizar, na primeira semana de outubro, em Jakarta, na Indonésia, o 39º Congresso Mundial Vegetariano. Este mercado está em franca ascenção. Na cidade de São Paulo, há cerca de 300 restaurantes vegetarianos. A procura por este tipo de alimentação é tão grande que é muito difícil encontrar um que não esteja cheio. Um detalhe muito importante é que todo o público que frequenta estes restaurantes também busca alimentos vegetarianos para seus cães e gatos. Infelizmente, a oferta desse tipo de alimento no mercado pet ainda é pequena. A Fri-Ribe sai na frente com Fri-Dog Vegetariana, primeiro alimento no Brasil formulado com proteínas 100% vegetais, super premium, desenvolvido para cães de todas as raças e portes. Este produto, além de atender ao mercado de pessoas vegetarianas também atende às necessidades dos animais que possuem intolerância à proteínas de origem animal, apresentando dermatites alérgicas. Para conhecer mais sobre este mercado em franca evolução no Brasil é recomendável conferir a matéria Dieta vegetariana para cães e gastos publicada na edição n. 85 da revista Clínica Veterinária. Muito do que se busca para a promoção do bem-estar animal e humano e para o fim dos conflitos interespécies está unicamente na promoção da cultura da paz. “Quando o homem aprender a respeitar até o menor ser da criação, seja animal ou vegetal, ninguém precisará ensiná-lo a amar seu semelhante”(Albert Schweitzer - Prêmio Nobel da Paz em 1952). Arthur de Vasconcelos Paes Barretto Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
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Bem-estar animal Bem-estar de animais silvestres e etologia
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Internacional sobre Fauna Silvestre, na cidade de Jundiaí, SP. Uma das instituições participantes do evento é o Projeto Mucky, ONG que há 25 anos tem atuado de maneira exemplar na solução de problemas oriundos dos maus tratos à primatas não humanos, principalmente os saguis, e na promoção da educação ambiental para frear o egresso de novas vítimas à instituição. Vários são os relatos de acidentes com saguis em ambiente doméstico. O Projeto Mucky já cuidou, por exemplo, de sagui que sofreu queimaduras por ter caido em churrasqueira, que foi pisado e parcialmente esmagado, sem contar os problemas de origem comportamental e nutricional. Motivos como esses incentivaram o lançamento, pela WSPA, da
Gorgonzola – relato de caso: Gorgonzola é uma sagüi-de-tufopreto (Callithrix penicillata) que chegou no Projeto Mucky há dois anos. Ela foi abandonada em um pet shop de São Paulo e encontrada dentro de uma caixa de sapato toda molhada. A sagui apresentava grave doença osseodistrófica e estava caquética, não se locomovia nem se alimentava sozinha e sentia fortes dores. Tinha graves assaduras na região genital, várias fraturas na cauda e hérnia umbilical. Quase todos os dedos do pé necrosaram devido à falta de irrigação sanguínea.
arrastando-se na gaiola. Foram realizadas muitas seções de hidroterapia e acupuntura como tratamento de suporte. Apenas depois de três meses a sagüi conseguiu alimentar-se sozinha e começou a se locomover com mais agilidade. Foi considerada recuperada, recebendo alta das medicações após quatro meses de tratamento, porém algumas sewww.projetomucky.com.br quelas são irreversíveis e sua locomoção sempre será comprometida. Atualmente ela está saudável e vive num reDepois de um mês de tratamento, cinto especial com um sagüi macho, vaGorgonzola conseguiu sustentar seu sectomizado, que também foi resgatado tronco em pé e começou se locomover com desnutrição severa.
Vanessa da Silva Souza
odos os seres cumprem papéis importantes no ambiente em que vivem. Todos, em maior ou menor grau, influenciam o meio e interagem com outros seres. Ao retirar um animal de seu habitat, é como se este tivesse morrido. Ele não mais se alimentará de outros animais e plantas, nem servirá de alimento a outros animais. Ele não poderá mais polinizar plantas ou dispersar sementes. Suas fezes não irão fertilizar o solo. Ele não irá se reproduzir. Ele não será livre! Além disso, o impacto da introdução de animais silvestres no ambiente doméstico pode gerar graves acidentes. Atenta a estes problemas a WSPA Brasil empenhou-se na realização, em 11 de setembro de 2010, do I Seminário
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sol através de telhas de vidro. Passava muitas horas por dia sozinho sem contato com ninguém. Relataram que TicoMico passou a apresentar muito estresse e um comportamento compulsivo de automutilação em seus membros inferiores. Foi levado em alguns veterinários, mas o comportamento anormal piorava cada vez mais. Chegou ao Projeto Mucky com uma grave fratura no fêmur e ferimentos que causaram muita perda de sangue, sendo necessária a amputação de sua perna esquerda. Para atingir um equilíbrio em seu comportamento, Tico-Mico foi apresentado a outros dois saguis jovens que se recuperavam de um quadro grave de desnutrição, descobrindo os encantos
Apreensão de filhotes de papagaio que foram retirados de ninhos na natureza. Eles entram no comércio legalizado sendo anilhados ilegalmente como sendo filhotes de aves criadas em cativeiro. Fonte: SOS Fauna (www.sosfauna.org)
Arquivo Projeto Mucky
Tico-Mico – relato de caso: Tico Mico é um sagui híbrido (Callithrix jaccus – tufo branco com Callithrix penicillata - tufo preto) que foi trazido ao Projeto Mucky em abril deste ano, através de entrega voluntária por um casal que o comprou numa loja que comercializa animais silvestres. Eles estavam com o sagui havia dois anos. Foram informados equivocadamente que a espécie era dócil, divertida e adequada para ser criada como pet, omitindo-se a necessidade de ter contato com outros animais de sua espécie e as alterações de comportamento que viria a ter ao atingir a maturidade sexual. Criado em um gaiolão, recebia sol diretamente apenas nos finais de semana, sendo que nos demais períodos recebia
campanha “Silvestre não é pet”. Além dos saguis, outras espécies também sofrem drásticas consequências da ação humana, como, por exemplo, as aves, em especial, os psitacídeos.
em se relacionar com www.projetomucky.com.br indivíduos de sua espécie, cumprindo funções sociais importantíssimas para uma boa qualidade de vida. Atualmente, ele está saudável, alegre e bem entrosado com seus companheiros.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Bem-estar animal Ética e bem-estar animal foram foco de importantes eventos
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esde 2004, na Universidade Federal do Paraná (UFPR), ligado ao Departamento de Zootecnia, funciona o Laboratório de Bem-estar Animal (LABEA www.labea.ufpr.br). Coordenado pela profa. dra. Carla Forte Maiolino Molento, o laboratório sedia projetos de bemestar de animais de produção, bem-estar de animais de companhia e interação ser humano-animal. Entre as atividades do laboratório, a partir de 2008, passaram a ser realizados eventos anuais regulares para a propagação da ciência do bemestar animal. Em 2009, o evento realizado pelo LABEA teve como foco o bem-
estar de peixes, animais que frequentemente são submetidos a experências dolorosas e poucos se dão conta disso. A pesca esportiva é um exemplo de prática cruel com a espécie. Este ano o LABEA realizou seu evento anual entre os dias 24 e 26 de junho, em Curitiba, PR, destacando o tema A relevância da dor para o bem-estar animal. Diversas são as situações em que a espécie humana submete os animais à dor e, algumas vezes, isto é inconsciente. Por isso, a importância dos trabalhos de pesquisa do LABEA para esclarecimento da população e a mudança de costumes em prol do fim do sofrimento
dos animais. Esta busca está presente nos colaboradores do LABEA, mas também passa a ser uma exigência do novo perfil dos consumidores. Atento à esta questão o Conselho Federal de Medicina Veterinária (CFMV) realizou, de 4 a 6 de agosto, em Belo Horizonte, MG, o II Congresso Brasileiro de Bioética e Bem-estar Animal. O evento foi de grande importância e contou, inclusive, com a participação de representante da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE), Leopoldo H. S. Escobar, que abordou as questões do bem-estar animal e o comércio internacional.
O mundo contra o confinamento intensivo animal Depois da União Européia e de alguns Estados dos EUA, também o Governo de Michigan aprova legislação que combate o confinamento intensivo de animais. Após aprovação pelos Senadores e Deputados do estado de Michigan (EUA), foi assinada em 12 de julho de 2010, pela Governadora daquele Estado, uma importante lei voltada para os animais de produção. A promulgação da lei é resultado de longas negociações entre grupos humanitários e a agroindústria do estado. A nova legislação exige que galinhas poedeiras, porcas reprodutoras e bezerros criados para vitela sejam aptos a levantar-se, deitar-se, dar “meia volta” e alongar os seus membros; hoje, o sistema convencional de confinamento desses animais não permite sequer tais movimentos. O projeto de lei conhecido como HB 5127 (House Bill 5127) recebeu apoio tanto na Câmara quanto no Senado locais, sendo aprovado com folga em todas as votações. Na Câmara, obteve quase 80% dos votos; no Senado, foi aprovado por unanimidade. Organizações de proteção animal como The Humane Society of the United States aplaudiram legisladores, grupos de agricultores e grupos ambientalistas por apoiar a medida, que coloca Michigan na vanguarda do bem-estar dos animais de produção. Com a lei, os produtores do estado têm o prazo de três anos para abandonar totalmente as gaiolas para vitelos (bezerros desmamados precocemente). As superlotadas gaiolas em bateria (para galinhas poedeiras) e celas de gestação 12
(para porcas reprodutoras), que são sistemas ainda amplamente praticados no Brasil, ficarão banidas em Michigan no prazo de dez anos. Michigan não é o primeiro estado dos EUA a aprovar uma lei deste tipo. A California (estado mais populoso dos EUA) aprovou legislação semelhante em novembro de 2008 (o chamado Prevention of Cruelty to Farm Animals Act) e outros cinco estados norte-americanos já contam com leis que também proíbem certas formas de confinamento intensivo de animais, tais como as celas de gestação. Além disso, os 27 paísesmembros da União Européia já estão em contagem regressiva para a proibição completa das gaiolas em bateria convencionais (a partir de 2012) e celas de gestação (a partir de 2013). Como está o Brasil? No Brasil, a campanha Pelo Fim do Confinamento Intensivo Animal (parceria das ONGs Humane Society International e ARCA Brasil) tem objetivos semelhantes. “No Brasil ainda há milhões de galinhas e porcos que são submetidos aos rotineiros maus-tratos do confinamento em gaiolas em bateria e celas de gestação”, lembra o Gerente de Campanha Guilherme Carvalho, da Humane Society International (HSI). “A pesquisa científica mostra que estas formas de confinamento não podem proporcionar bem-estar animal sob nenhuma circunstância”, acrescenta. O presidente da ARCA Brasil, Marco Ciampi, explica que esta tendência mundial não se restringe à legislação.
www.confinamentoanimal.org.br
“Além dos avanços legais, grandes redes de supermercados e lanchonetes no país estão passando a preferir fornecedores com normas de bem-estar animal”, diz. O setor da agroindústria está começando a adotar o recente selo de certificação Certified Humane, que não aceita as gaiolas: “O Grupo JD e a Korin Agropecuária acabam de ser certificados”, complementa Ciampi. Segundo Carvalho, embora grande parte da população ainda desconheça o processo de criação por trás dos produtos que consome, pesquisas recentes indicam que a maioria dos brasileiros já se preocupa com o bem-estar animal. “Queremos que essa preocupação se torne uma atitude, por exemplo quando o consumidor vai ao supermercado comprar ovos”. A campanha Pelo Fim do Confinamento Intensivo Animal foi lançada no início deste ano e seus representantes têm se reunido com produtores, políticos e empresas do varejo alimentar, propondo medidas que efetivamente melhorem a vida dos animais de produção. Executivos das maiores redes de supermercados têm se mostrado receptivos à idéia de adotar políticas de preferência por produtos “livres de gaiolas”. Por ocasião da recente Bio Brazil Fair 2009, a maior feira nacional de orgânicos, Guilherme Carvalho entregou em mãos o material da campanha ao Ministro da Agricultura, Reinhold Stephanes.
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Bem-estar animal Novos rumos na garantia à proteção dos animais
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problemas em que a om todas as mudanças participação e parceria pelas quais os serviços do poder público é de controle de zoonoses e de fundamental”, destacou controle de cães e gatos o prof. Paulo César estão passando e diante da Maiorka, que foi um dos realidade dos abrigos de anipalestrantes do simpósio. mais existentes no Brasil e No dia 26 de agosto em toda América Latina, aconteceu outro evento faz-se necessária a especiainteressante na área: palização dos profissionais lestra on line sobre alteque trabalham nessa área. rações cadavéricas em Conectada a este contexto animais, ministrada pelo foi realizada pelo Instituto prof. Guilherme Técnico de Educação e ConA I Conferência Internacional de Medicina Veterinária do Coletivo despertou Durante Cruz e trole Animal (Itec), nos dias grande interesse aos profissionais que atuam no setor. Principalmente, porque promovida pela 14 e 15 de agosto, em São a área está em ascensão e carece de profissionais capacitados ABMVL. Paulo, SP, a I Conferência Internacional de Medicina Veterinária envolvendo maus-tratos a animais, inDelegacias de proteção aos animais do Coletivo. O evento foi uma grande vestigando casos que vão de rinha de Além da necessidade de peritos que oportunidade para a troca de conhecicães e fábricas de filhotes, a casos de esclareçam as questões de maus tratos mentos e experiências para a ascensão bestialidade protagonizados por psicoem animais também se faz necessária a nessa área da medicina veterinária. Parpatas. Durante suas palestras ficou clara instalação de delegacias que atendam a ticiparam, aproximadamente, 200 pesa importância da participação dos médidemanda dos casos. soas, entre protetores de animais, estucos veterinários nessa área tão imporEm resposta à solicitação do deputado dantes, profissionais da área de medicitante. “Quando comparado com crimes Feliciano Filho ao Secretário Segurança na veterinária e representantes de órcontra humanos, as pessoas que investiPública do Estado de São Paulo, Antonio gãos públicos de saúde. gam esses crimes sabem exatamente o Ferreira Pinto, em reunião realizada em A WSPA Brasil, patrocinadora do que procurar e sabem como processar o 11/05/10, foi noticiado que serão instalaevento, inscreveu algumas de suas afilocal do crime. Porém, quando o crime das delegacias especiais de proteção aos liadas dos estados de São Paulo, Minas envolve animais é necessário um médianimais em todos os municípios que tiveGerais, Bahia, Rio de Janeiro, Espirito co veterinário para fazer isso”, frisou a rem minimamente uma seccional em Santo e Paraná: Tribuna Animal, Sozedperita. funcionamento. SP, Probem, Quintal de São Francisco, No dia seguinte a esta proveitosa Feliciano garantiu o cumprimento da ABPA, Amigos de Francisco, Anoé, conferência, foi realizado, no Instituto proposta após um encontro realizado, em UIPA-SP, Sopaes, Abrigo Piccolina, de Criminalística (ACADEPOL) outro 10/08/10, com o Delegado Geral de PolíPata Amiga e Vida Animal, que trabaimportante evento: o I Simpósio de Pecia de SP, dr. Domingos Paulo Neto. A lham com o controle populacional, o rícias em Maus Tratos de Animais, que articulação realizada apresentou resultaresgate e o abrigo de cães e gatos. também contou com a participação da dos imediatos: em Bauru, a delegacia esEntre os palestrantes, além de nomes perita norte-americana Melinda Merck. pecializada começou a funcionar no dia 9 conhecidos no Brasil, como Néstor O evento foi destinado a capacitar funde agosto, dando início ao programa que Calderón (Universidade de La Salle cionários da justiça e da segurança púse estenderá para todo o Colômbia), Ceres Faraco (AMVEBBEA), blica, mas outros inteEstado de São Paulo. Fernando Ferreira (FMVZ/USP), Aleressados no assunto De acordo com o delexander Biondo (UFPR), Paulo César também puderam pargado titular da seccional Maiorka (FMVZ/USP), Mitika Hagiwara ticipar. “Temos que bauruense, Benedito An(FMVZ/USP), Sérvio Túlio Jacinto parabenizar a Secretônio Valencise, o 1º DP Reis (Associação Brasileira de Medicitaria de Segurança foi escolhido para presidir na Veterinária Legal), entre outros, foi Pública do Estado de os inquéritos relativos a destaque a participação das norte-ameSão Paulo que teve a proteção dos animais. O ricanas Kate Pullen e Melinda Merck, primazia na realizaendereço local é Av. Cointegrantes da afiliada da WSPA nos Esção de um simpósio mendador Daniel Pacífitados Unidos: American Society for the de tamanha importânco, 217, Vila Falcão. Prevention of Cruelty against Animals – cia. Este é um primeiTelefone para informaASPCA. ro passo para que ções: (14) 3238-7377 ou Melinda Merck, médica veterinária e possamos dar solu(14) 3238-5151. perita forense, atua em casos de crimes ções a uma série de
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Participação brasileira em congresso internacional
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m Giessen (Alemanha), entre 20 e 24 de julho de 2010, ocorreu o congresso organizado pelo Colégio Europeu de Diagnóstico por Imagem Veterinário (EVDI 2010) e contou com a participação de cerca www.evdi2010.de de 200 profissionais oriundos de 30 Trabalhos apresentados pela comitiva brasileira países diferentes. A comitiva brasi1) CARNEIRO, C. S. ; FONSECA-PINTO, A. C. B. C. ; MATERA,J. leira foi composta pelas profa. dra. M. Computerised tomography characterization of feline injection-site sarcomas in 17 cases - apresentado pela profa. dra. Julia M. Matera Julia Maria Matera (FMVZ-USP), profa. dra. Maria Cristina F. N. S. Da esquerda para a direita: Julia 2) FONSECA-PINTO, A. C. B. C.; BANON, G. P. R. ; BARONI, Matera, Maria Cristina F. N. S. C. O. ; GOLDFEDER, G. T. ; PELLEGRINO, A. Comparison of Hage (FMV Viçosa-MG), MV M. Hage, Raquel Braga Perez, two radiographic heart measurement methods in poodles: vertebral Raquel Braga Perez (PROVET), Cibele Figueira Carvalho e Ana heart size (VHS) and normalized cardiac area (NCA) - apresentado pela profa. dra. Ana Carolina F. P. Brandão. profa. dra. Cibele Figueira Carvalho Carolina F. P. Brandão 3) CARVALHO, C. F. ; PEREZ, R. B. ; CHAMMAS, M. C. ; MAIORKA, P. C. Ultrasonographic (da UNICSUL/ Provet/Inrad) e profa. findings of granulomatous meningoencephalitis in small breed dogs - apresentado pela MV Raquel dra. Ana Carolina F. P. Brandão Braga Perez. (FMVZ-USP) responsáveis pela apre4) CARVALHO, C. F. ; CHAMMAS, M. C. Dopplervelocimetric study of renal vasculature in healthy sentação de 6 dos 80 trabalhos seleciopersian cats - apresentado pela profa. dra. Cibele Figueira de Carvalho. nados. Os trabalhos receberam suporte 5) CARVALHO, C. F. ; SARAIVA, F. H. ; CHAMMAS, M. C. ; MAIORKA, P. C. Cerebrovascular financeiro de entidades financiadoras de diseases in small breed dogs: ultrasonographic and clinical findings - apresentado pela profa. dra. Cibele Figueira de Carvalho. pesquisa (como a FAPESP), fundações 6) HAGE, M. C. F. N. S.; PIRES, S. T. Comparative study between conventional radiology and (como o Centro de Estudos Rafael de B-mode and Doppler ultrasonography in the evaluation of non-cardiac thoracic diseases in dogs and Barros-INRAD) e empresas particulares cats - apresentado pela profa. dra. Maria Cristina F. N. S. Hage. (como o PROVET e a ESAOTE do 7) HAGE, M. C. F. N. S. ; DINIZ, J. C. ; PIRES, S. T. Ultrasonographic study of non-cardiac thoracic Brasil). structures in normal dogs - apresentado pela profa. dra. Maria Cristina F. N. S. Hage.
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Hospital Veterinário Santa Inês investe em reciclagem profissional
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Marco Gioso foi responsável pela palestra inaugural abordando os temas: “Encaminhando e recebendo casos: venho fazendo a coisa certa?” e “Empreendedores: nascem prontos?”
Área para treinamento prático
m São Paulo, SP, no dia 29 de julho de 2010, com a presença de membros da AEVESP, da Anclivepa-SP, proprietários de estabelecimentos veterinários (Odontovet, Hemovet e clínicas da região norte), entre outros, o Hospital Veterinário Santa Inês inaugurou o Centro de Reciclagem Profissional. O evento consolidou mais um degrau de um sonho acalenOs sócios João Buck tado desde sua criação, ou se(esquerda) e Eduardo Pa- ja, transformar-se em um núcheco (direita) em comcleo de excelência da medipanhia do palestrante: cina veterinária. “Tal sonho Marco Giso (FMZ/USP) teve como base fundamental a busca incessante pelo aprimoramento do nosso recurso mais precioso – nosso quadro de pessoal – que figurou sempre como peça Ricardo Coutinho do Amaral central de nossas decisões”, (Anclivepa-SP), Eduardo explicou Eduardo Pacheco, Schmidt (Hospital Veterinário sócio do estabelecimento. Rebouças) e Benedicto W. De Martin (IVI) “Temos promovido treina-
mento do corpo profissional, em todos os níveis, como etapas preparatórias para um salto bem maior, qual seja a consolidação de um grupo de geração, busca e atualização dos conhecimentos e sua consequente disseminação equitativa entre todos, segundo suas necessidades”. O objetivo do Centro de Reciclagem Profissional é que ele seja um espaço destinado à realização de eventos focados na atualização de profissionais que se dedicam às atividades pertinentes à medicina veterinária, em seus diferentes níveis operacionais, por meio da análise e divulgação dos novos conhecimentos gerados pelos recursos tecnológicos contemporâneos. A estrutura montada irá beneficiar não apenas os membros do Hospital Veterinário Santa Inês, mas também a todos os interessados que, por não contarem com oportunidades acessíveis, deixam de obter conhecimentos valiosos e, consequentemente, de oferecer recursos mais aprimorados aos clientes e usuários da área de saúde animal.
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Atividades da Sociedade Latino Americana de Urgências e Cuidados Intensivos
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ntre os dias 3 e 5 de junho de 2010 ocorreu, em Buenos Aires, Argentina, o III Congresso Latino Americano de Urgências e Cuidados Intensivos da Sociedade Latino Americana de Urgências e Cuidados Intensivos (LAVECCS). O evento contou com palestrantes de renome internacional como a dra. Jennifer Devey e os drs. Clark Atkins e Sergi Serrano, todos dos Estados Unidos da América, além de palestrantes da Argentina, do Chile, da Colômbia, do Brasil e do México. Representando o Brasil esteve o atual presidente da Academia Brasileira de Medicina Veterinária Intensiva (BVECCS) e da LAVECCS, o dr. Rodrigo C. Rabelo. Cerca de quarenta brasileiros prestigiaram ao evento, trazendo alta qualidade às perguntas e discussões. Entre os cinco trabalhos científicos premiados no congresso, três eram brasileiros com destaque para o grupo de anestesiologia
da Faculdade de Veterinária da Unesp de Jaboticabal/SP, conduzido pelo prof. Newton Nunes, que foi premiado com o primeiro e o segundo lugar. A segunda posição foi divida com o grupo de emergências do Hospital Veterinário Animaniacs, de São Paulo, SP. Dando sequência às atividades da LAVECCS, foi realizado, em 16 de julho de 2010, em São Paulo, SP, no Hospital Veterinário Animaniacs, o curso teórico-prático ABC Trauma. O evento reuniu quarenta profissionais para a prova de habilitação em atendimento ao doente traumatizado. O curso ocorre uma vez ao ano no Brasil e marcou presença ainda este ano no Equador, Chile e México. A realização no Brasil é resultante da iniciativa da BVECCS e do grupo Intensivet, em campanha de valorização do médico veterinário, capacitando e qualificando plantonistas de urgência, com o objetivo de melhorar a
qualidade dos serviços, aumento as expectativas de sobrevivência no atendimento das urgências. Os aprovados e habilitados pela LAVECCS devem repetir a prova a cada quatro anos para manter a certificação ABC Trauma.
Treinamento em resgate Promovido pela Equalis, para seus alunos do curso de pós-graduação em medicina intensiva, com apoio da BVECCS e do Hospital Veterinário Animaniacs, foi realizado em junho de 2010, o I Curso de atendimento préhospitalar e resgate em locais de difícil acesso. O curso contou com a presença do Sargento do III Batalhão de Bombeiros Militares de MG, Robson de Paula, e com o prof. dr. Rodrigo Rabelo, técnico em emergências médicas pelo mesmo batalhão. Foram ensinadas técnicas básicas de atendimento pré-hospitalar em nível de socorrista para que os alunos aprendessem como ajudar as pessoas em caso de acidentes e urgências na rotina diária. Num segundo momento foram descritas as técnicas de resgate de animais em locais de difícil acesso, onde os alunos realizaram elevação e resgate de cães com uso de cordas e acessórios de alpinismo, além de praticarem um rapel de 8 metros. Em 2011 o curso será aberto ao público em geral e conduzido pela BVECCSEqualis. Práticas de resgate
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Saúde pública Políticas públicas para o controle da leishmaniose visceral por Arthur de Vasconcelos Paes Barretto - CRMV-MG 10.684
“O estudo e a crítica nos fazem optar em nossas decisões e atitudes. Entretanto, o segredo do bem-estar humano está no equilíbrio e na moderação. Vivemos momentos de pouca moderação e de pouca reflexão quando radicalizamos posições e nos recusamos a enxergar que não temos a verdade absoluta. Por isso, sempre que este país viveu situações autoritárias, houve cidadãos que protestaram e demonstraram ao poder executivo que ele deve ouvir a sociedade em todas as suas partes, sem selecionar opiniões ou privilegiar posições. Por isso, discordamos da atual política pública de controle da leishmaniose visceral” Vitor Márcio Ribeiro
Professor Adjunto III - Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais Médico veterinário da Clínica Veterinária Santo Agostinho, Belo Horizonte, MG, Brasil Membro da comissão científica da Associação de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais do Estado de Minas Gerais (Anclivepa-MG) Conselheiro Suplente do Conselho Regional de Medicina Veterinária do Estado de Minas Gerais - MG (CRMV-MG)
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atual política pública para presanitária animal. de 2010, foi realizado, em João Pessoa, PB, venção e controle da leishmaniose A Anclivepa Brasil é uma das institui- o II Simpósio Nordestino de Leishmavisceral, antes contestada apenas ções que tem levado diversas informações nioses. O simpósio teve a participação de pela comunidade científica atuante na como essas aos guardiões de animais e aos pessoas de todo o Brasil, mas não contou clínica médica de pequenos animais, clínicos veterinários de pequenos animais. com a presença de representante do MS. tambem passou a ser contestada pelo cresHá mais de dez anos a associação empeO diálogo com o MS, pleiteado há anos cente número de pessoas que passam a se nha-se na divulgação de políticas públicas pela Anclivepa Brasil, passou a ter força tornar conscientes de que o tratamento da exequíveis para o sucesso no controle e pre- popular que, no momento, encontra-se leishmaniose visceral canina, reconhecido venção da leishmaniose visceral, na avalia- canalizada nas ações do deputado federal e descrito na literatura científica internação clínica de animais soropositivos e na Ricardo Tripoli. A mais recente ocorreu no cional, é uma alternativa de direito, tanto conduta a ser tomada mediante o prognósti- dia 4 de agosto de 2010, quando autorido guardião do animal quanto dele próprio. co de cada paciente. Seus membros conti- dades do MS anunciaram ao deputado Reconhecer o direito do animal é reconuamente também demonstram esforços Ricardo Tripoli (PSDB/SP) que vão testar nhecê-lo como ser senciente (capacidade para que o Ministério da Saúde (MS) parti- o encoleiramento em massa de cães em de sofrer ou sentir prazer ou felicidade). Na cipe no desenvolvimento do conhecimento alguns municípios onde a leishmaniose jurisprudência brasileira temos o histórico científico e das discussões que visam pro- vem matando humanos e animais. Devem fato de uma chimpanzé do zoológico de mover o bem-estar para todas as famílias. ser escolhidos entre 6 e 10 cidades, depenSalvador, BA, que através da ação conjunRecentemente, entre os dias 5 e 7 de agosto dendo do aporte financeiro. A assessoria do ta do promotor Heron Santana com deputado informou que Tripoli recebeu professores e estudantes de direito e esta informação ao protocolar um docuassociações de defesa dos animais, mento dirigido ao Secretário da Viobteve o habeas corpus em favor da gilância Sanitária, Gérson Penna, chimpanzé Suíça, de 23 anos, que se onde o deputado, a presidente da encontrava naquele zoológico havia UIPA, Vanice Orlandi, e o coordequatro anos. Suíça foi o primeiro nador do Projeto Focinhos Gelados, animal no mundo a ser reconhecido Fowler Braga, reivindicam justacomo sujeito jurídico de uma ação, mente a inclusão do encoleiramento mas não teve tempo de aproveitar a como forma de conter a disseminaliberdade. O ganho de causa foi conção dessa grave zoonose e, principalcedido um dia depois que ela foi mente, acabar com a cruel matança achada morta em sua jaula. Mas em massa de cães. Tripoli frisou que mesmo assim o caso cumpriu um como representante do movimento de defesa dos animais no Congresso papel muito importante e inspirou Nacional não poderia mais silenciar uma experiência similar na Áustria. diante dos métodos cruéis que vêm Outro destaque na jurisprudência atingindo os cães, muitas vezes brasileira que envolve animais é o arrancados de suas famílias para reconhecimento do direito de indesacrifício, com base em exames nem nização nos casos de sacrifício de sempre confiáveis. O deputado conanimais para salvarguardar a saúde pública ou por interesse da defesa Informação sobre leishmaniose - www.focinhosgelados.com.br sidera urgente estabelecer o 22
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encoleiramento e se dispôs a lutar e apresentar emenda orçamentária para garantir verbas para a aquisição dos insumos necessários. "Não se justifica continuar fazendo o que comprovadamente é caro, ineficaz e cruel", sublinhou o parlamentar paulista. Já o coordenador do Projeto Focinhos Gelados, que desde 2006 promove seminários e eventos educativos envolvendo temas ligados à leishmaniose, aproveitou para protocolar ofício convidando o MS a se fazer representar no próximo evento da ONG, que está programado para ocorrer em São Paulo, SP, no dia 5 de novembro de 2010, tendo como público alvo médicos veterinários, zootecnistas, biólogos e estudantes. Informações sobre o evento podem ser obtidas no endereço www.focinhosgelados. com.br . Comissões, discussões e recomendações A principal reivindicação da Anclivepa Brasil ao MS é o diálogo e a participação equitativa de especialistas na formação de políticas públicas. A exclusão das comissões e discussões de especialistas que divergem da atual opinião do MS é fato
concreto. Diante dessa situação é bastante oportuna a iniciativa do Conselho Regional de Medicina Veterinária do Estado do Mato Grosso do Sul (CRMV-MS - www. crmvms.org.br) que, em 2 de agosto de 2010, criou oficialmente a Comissão Estadual de Leishmaniose Visceral Canina. O grande diferencial nesta comissão é que foram convidados a participar diversos atores sociais envolvidos na questão: as universidades, Secretaria Estadual de Saúde, Secretarias Municipais de Saúde, centros de controle de zoonoses, AnclivepaMS, Somvet, entidades de bem-estar animal e laboratórios veterinários que estão realizando exames de diagnóstico da doença. O convite aos diversos atores sociais envolvidos na questão foi um excelente caminho adotado pelo CRMV-MS. “Acredito que toda a classe médica veterinária tenha interesse em participar e dar sua parcela de contribuição, pois a comissão vai funcionar como órgão permanente de discussão da leishmaniose no CRMVMS e Mato Grosso do Sul precisa avançar nesta questão. Nosso objetivo é começar os trabalhos imediatamente, e promover um
seminário em setembro. Além disso, esperamos que outros conselhos regionais unam-se a nós nessa iniciativa, e que o CFMV também crie uma comissão como essa”, enfatizou Sibele Cação, presidente do CRMV-MS. Este democrático posicionamento do CRMV-MS está em sintonia com declaração dada por Antonio Belotto, DVM, MPH, MSc, durante o III Congresso de Saúde Pública Veterinária, realizado em outubro de 2009: “É fundamental que toda a comunidade participe da construção dos caminhos que irão nortear as políticas públicas de promoção à saúde”. A experiência de Belotto é notória – foi o primeiro médico veterinário brasileiro a assumir a direção do Conselho Pan-americano de Frebre Aftosa (Panaftosa) – e merecedora de ser respeitada e seguida. Em 10 de agosto de 2010, através de publicação no Diário Oficial da União (portaria nº 188), também foi criado um Comitê Técnico que possui caráter consultivo, com a finalidade de assessorar a Secretaria de Vigilância em Saúde no que se refere à leishmaniose.
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Saúde pública Infelizmente, entre os membros que irão compor inicialmente o comitê não encontramos, por exemplo, o prof. dr. Carlos Henrique Nery Costa, médico e
Carlos Henrique Nery Costa, profissional com doutorado em saúde pública tropical (Harvard, 1997) é Coordenador Executivo da Rede Nordeste de Biotecnologia, Diretor do Instituto de Doenças Tropicais Natan Portella e Supervisor da residência médica em Infectologia da UFPI. Em seu currículo Lattes os termos mais freqüentes na contextualização da produção científica, tecnológica e artístico-cultural são: leishmaniose visceral, Calazar, Leishmania chagasi, diagnóstico, Lutzomyia longipalpis, transmissão, AIDS, controle, doença de Chagas e epidemiologia.
pesquisador de notório saber, que, com embasamento científico, tem posicionamento contrário à política pública atual de controle e prevenção da leishmaniose visceral. Além dele, há quase uma dezena de médicos veterinários de notório saber no assunto que, inicialmente, não foram convidados a participar. Porém, consta na portaria que outros profissionais de notório saber poderão ser convidados pela coordenação do comitê para participar de discussões específicas em qualquer um dos componentes, seja assistência, vigilância ou controle. Vamos aguardar... Certamente, muitas discussões ainda virão, pois o assunto, que antes passava como desconhecido pelos cidadãos, torna-se cada vez mais popular. Prova disso é a velocidade com que se espalha pela internet o jargão “matar cachorro não resolve”. Um importante documento esclarecedor que embasa esta afirmação é a recomendação do procurador da República, Fernando de Almeida Martins, que se encontra publicada a seguir.
Permanece o direito ao tratamento de cães soropositivos para leishmaniose visceral em Campo Grande, MS Em Campo Grande, MS, os cidadãos continuam com o direito de levar os seus cães soropositivos para leishmaniose visceral aos médicos veterinários para serem tratados. O direito ao tratamento é decorrente de ação civil pública movida pela entidade “Abrigo dos Bichos” contra o município e o Centro de Controle de Zoonoses (CCZ), devido à conduta de matar cães com a justificativa de controle da leishmaniose visceral. Houve uma tentativa de acabar com os efeitos suspensivos promovidos pela ação através da cassação da liminar que havia sido conseguida pela ONG “Abrigo dos Bichos”. A liminar realmente foi cassada, mas o período pelo qual durou essa cassação foi ínfimo. Através de recurso endereçado ao Tribunal Regional Federal da 3ª Região, em São Paulo, SP foi obtido o seguinte resultado: a liminar que proíbe a matança dos animais foi mantida. Ou seja, o município de Campo Grande, MS, o CCZ e qualquer outra instituição, por conta de uma ordem judicial do Tribunal Federal em São Paulo, continuam proibidos de matar cães portadores de leishmaniose na cidade de Campo Grande, MS. O processo em questão (2010.03.00.013792-6) é possível de ser acompanhado através de pesquisa no endereço: www.trf3.jus.br . 24
VII SIMPÓSIO INTERNACIONAL DE LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA - ANCLIVEPA MG O QUE ELES DEVIAM FAZER”? “O QUE NÓS PODEMOS FAZER”? 25 e 26 de setembro de 2010 Auditório da Emater MG - Rua Raja Gabaglia, 1626 - Belo Horizonte - MG
DIA 25/09 9h - Abertura - Composição da Mesa – Dr. João Carlos Toledo 9h30 às 11h - Leishmaniose visceral no Brasil e no Mundo – Diagnóstico, tratamento e controle - Dr. Carlos Henrique Nery Costa (Escola de Medicina - UFPI) 11h15 às 12h15 - Patogenia da leishmaniose visceral canina - Dr. Ricardo Gazinelli (ICB-UFMG) 14h15 às 15h15 - Leishmaniose visceral felina - clínica, diagnóstico, importância epidemiológica - Dr. Sydnei Magno da Silva (ICB-UFMG) 15h45 às 17h15 - Guia de tratamento da leishmaniose visceral canina - Dr. Gaetano Oliva (Universidade de Nápoles/Itália)* 17h15 às 19h - Mesa Redonda – Assuntos do dia - Dr. Carlos Henrique Nery Costa, Dr. Ricardo Gazinelli, Dr. Sydnei Magno da Silva, Dr. Gaetano Oliva* 19h Teatro Popular – Leishmaniose Visceral – Educação é a solução DIA 26/09 9h às 10h30 - Guia de prevenção da leishmaniose visceral canina - Dr. Gaetano Oliva (Universidade de Nápoles/Itália)* 10h45 às 12h - Controle de flebótomos em comunidades - Dr. Gustavo (BD Clean) 13h30 às 15h - Reflexões sobre o controle da leishmaniose visceral no Brasil Dr. Vitor Márcio Ribeiro (EV PUCMINAS) 15h30 às 17h - Questões Jurídicas da leishmaniose visceral canina no Brasil – Orientações aos médicos veterinários - Dr. Sérgio Cruz (assessor jurídico da Anclivepa Brasil), Dr. Fábio Andreasi (assessor jurídico da ONG Abrigo dos Bichos – Campo Grande, MS). O Ministério Público e a leishmaniose visceral - Dra. Giovanna Cruz (Promotoria de Saúde de Belo Horizonte) 17h às 18h30 - Assuntos do dia - Dr. Gaetano Oliva*, Dr. Gustavo, Dr. Vitor Márcio Ribeiro, Dr. Sérgio Cruz, Dr. Fábio Andreasi, Dra. Giovanna Cruz Encerramento - Leitura da moção da posição oficial da Anclivepa Brasil. Inscrições: (31) 3297-2282 VAGAS LIMITADAS (inscrições no local somente se houver vagas disponíveis) * Palestrante a confirmar
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Saúde pública RECOMENDAÇÃO 010/2008/GAB/FAM/PRMG PROCEDIMENTO ADMINISTRATIVO CÍVEL: REPRESENTANTE: ASSOCIAÇÃO NACIONAL DE CLÍNICOS VETERINÁRIOS DE PEQUENOS ANIMAIS REPRESENTADOS: MINISTÉRIO DA AGRICULTURA, PECUÁRIA E ABASTECIMENTO E MINISTÉRIO DA SAÚDE O MINISTÉRIO PÚBLICO FEDERAL, por conduto do Procurador da República in fine assinado, com fundamento nos arts. 5º, inciso I e 6º, inciso XX da Lei Complementar n. 75/93, expede a presente Recomendação, tendo por base a Portaria Interministerial n. 1.426, de 11 de julho de 2008, expedida pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento e Ministério da Saúde, pelas razões de fato e direito a seguir expostas. BREVE SÍNTESE: Trata-se de procedimento administrativo cível, instaurado para apurar legalidade da Portaria Interministerial n. 1.426, de 11 de julho de 2008, expedida pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento e Ministério da Saúde, tendo em vista que em seu artigo 1º proíbe, em todo território nacional, o tratamento da leishmaniose visceral em cães infectados ou doentes, com produtos de uso humano ou produtos não registrados no Ministério da Agricultura, Pecuária
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e Abastecimento – MAPA e com esta proibição vários cães, que possivelmente tenham a doença, serão eutanasiados sem a possibilidade de tratamento digno. CONSIDERANDO: 1. o Procedimento Administrativo Cível n. 1.22.000.002461/ 2008-60, que tramita perante a Procuradoria da República em Minas Gerais, que tem por objetivo apurar a legalidade da Portaria Interministerial n. 1.426, de 11 de julho de 2008; 2. a Portaria Interministerial n. 1.426, de 11 de julho de 2008, expedida pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento e Ministério da Saúde, que em seu artigo 1º proíbe, em todo território nacional, o tratamento da leishmaniose visceral em cães infectados ou doentes, com produtos de uso humano ou produtos não registrados no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento - MAPA; 3. que o animal infectado pela leishmaniose visceral transmite o protozoário, causador da doença, através da pele; 4. o tratamento utilizado para cura dos animais infectados por leishmaniose mata grande parte dos protozoários causadores da doença e a outra parte dos protozoários, que permanecem vivos, instalam-se em partes do corpo do animal, exceto na pele; 5. que no momento em que o protozoário se instala nas outras partes do corpo do animal, este não se torna mais transmissor da doença leishmaniose visceral, apenas portador do agente; 6. que portar o agente, assim como doenças que os seres humanos portam, quer dizer
apenas que o animal PORTA o agente, mas não é acometido pelos males da doença provocada por este. 7. que na remotíssima hipótese de não se conseguir sucesso no tratamento da leishmaniose visceral, ainda, é possível fazer com que o animal não transmita a doença, porque esta é passada pelo mosquito flebótomo e este pode ser mantido afastado do animal através de coleiras inseticidas, entre outros meios; 8. que com tratamento o animal fica assintomático, ou seja, o protozoário realmente não causa os sintomas e não está localizado no animal em parte do corpo passível de ser transmitido. 9. que o atual exame para verificação de leishmaniose é o sorológico e este apenas verifica se o animal produz anticorpos contra o protozoário transmissor da doença, não verificando, de fato a existência do protozoário no animal; 10. que o exame sorológico constata se o animal é soropositivo ou não, o que significa, caso positivo, tão-somente, que o animal teve contato com o parasita, mas não necessariamente que o parasita permanece no cão. A possibilidade de cura espontânea foi relatada. (LANOTHE et al., 1979; POZIO et al., 1981; MARZOCHI et al., 1985). 11. que o exame parasitológico é o método mais eficaz para diagnosticar se o animal sofre ou não da infecção, porque tem o escopo de verificar a presença ou não do protozoário; 12. que não há embasamento legal para a Portaria Interministerial n. 1.426, de 11 de julho de 2008, porque é direito do médico
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Saúde pública veterinário “prescrever tratamento que considere mais indicado, bem como utilizar recursos humanos e materiais que julgar necessários ao desempenho de suas atividades” - artigo 10 do Código de Ética Profissional do Médico Veterinário; 13. que a parte dispositiva da Portaria Interministerial n. 1.426, de 11 de julho de 2008, cita como motivos de aprovação da Portaria diversos dispositivos legais, sem, contudo, citar seus artigos; 14. que Portaria é ato administrativo que não pode inovar, legislar, ou seja, precisa ser baseada em lei, apenas regulamentando, dentro dos limites constitucionais e legais, o conteúdo da lei; 15. que se os animais fossem capturados para fins de vacinação e de esterilização, a quantidade de errantes (percentual mínimo de animais que portam a doença) diminuiria drasticamente, bem como o risco de propagação de doenças. 16. o que diz o Instituto Pasteur, em seu Manual Técnico, n. 6, página 20: “A apreensão e a remoção de cães errantes e dos sem controle, desenvolvidas sem conotação epidemiológica, sem o conhecimento prévio da população e segundo técnicas agressivas cruéis, têm mostrado pouca eficiência no controle da raiva ou de outras zoonoses e de diferentes agravos, devido à resistência imediata que suscita e à reposição rápida de novos espécimes de origem desconhecida que, associadas à renovação natural da população canina na região, favorecem o incremento do grupo de suscetíveis.”; 17. a comprovada eficácia dos tratamentos atualmente utilizados nos animais que sofrem de leishmaniose visceral, por exemplo, em duas teses recentes, apresentadas na Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG e na Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho – UNESP, verificou-se, além da melhora clínica dos cães, redução estatisticamente significativa da presença do parasita na pele, indicando diminuição do risco de transmissibilidade. Os resultados demonstraram no primeiro estudo
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positividade em 40% do cães antes do tratamento e 5 % após o tratamento e no segundo estudo 52,7% de positividade antes do tratamento e 6,2% após (NOGUEIRA, 2007; SILVA, 2007). 18. o que já foi dito, que quando não há cura do animal, ainda assim, não é questão de saúde pública, porque o animal é apenas portador do agente da doença. 19. que a Portaria Interministerial n. 1.426 alega como motivo de sua expedição o Informe Final da Consulta de expertos, Organização Panamericana da Saúde (OPS) Organização Mundial de Saúde (OMS) sobre leishmaniose visceral em Las Américas, de 23 a 25 de novembro de 2005. 20. que o Informe considera que “em situações especiais o tratamento canino possa ser efetivado, desde que acompanhado de medidas que impeçam o contato do cão em tratamento com o vetor”. 21. que os médicos veterinários que realizam o tratamento da leishmaniose visceral tomam seus devidos cuidados e orientações com o animal tratado e o proprietário responsável. 22. que há dez anos vem sido exercido o tratamento canino de leishmaniose visceral e, conforme dados de pesquisa, estes tratamento têm obtido êxito. 23. que a eliminação canina tem sido contestada em diversos estudos quando constatam que o seu impacto no controle da doença não alcança resultados que a justifiquem operacionalmente (DIETZE et al. 1997; MILES et al., 1999; MOREIRA et al. 2004; MOREIRA et al. 2005; NUNES et al. 2005; PEREIRA et al. 2005). 24. que é evidente que, frente ao fenômeno de urbanização e a inegável humanização dos animais de estimação, particularmente os cães, a questão da eliminação canina surge como grave problema quando da imposição da eliminação dos cães, sem possibilidade de tratamento. 25. que o Ministério da Saúde, em 24 de novembro de 2006, havia elaborado a minuta de Portaria para regulamentar o tratamento da
leishmaniose visceral canina, entretanto, houve desistência da publicação. 26. que vários artigos internacionais demonstram que o tratamento da leishmaniose canina não somente leva à cura clínica dos cães, como também pode ser utilizado no controle da expansão da doença. 27. que a Constituição Federal de 1988, o artigo 51, §4º do Código de Defesa do Consumidor, a Lei Complementar nº75/93 e demais diplomas legislativos correlatos outorgaram ao Ministério Público Federal a defesa dos direitos dos consumidores, detendo a legitimidade para instaurar procedimentos investigatórios, expedir recomendações e ajuizar ações judiciais, com escopo de evitar ou reparar danos aos consumidores; O Ministério Público Federal, valendo-se de tais prerrogativas e de outras estabelecidas pela própria Constituição da República de 1988, RECOMENDA AO MINISTÉRIO DA SAÚDE E AO MINISTÉRIO DA AGRICULTURA, PECUÁRIA E ABASTECIMENTO: 28. que revogue a Portaria Interministerial n. 1.426, de 11 de julho de 2008; 29. Aproveitamos o ensejo para apresentar protestos de elevada estima e distinta consideração. EFICÁCIA DA RECOMENDAÇÃO: A presente recomendação dá ciência e constitui em mora os destinatários quanto às providências solicitadas, podendo implicar na adoção de todas as providências administrativas e judiciais cabíveis, em sua máxima extensão, contra os responsáveis inertes em face da violação dos dispositivos legais. Belo Horizonte, 28 de julho de 2008. Fernando de Almeida Martins Procurador da República
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Saúde pública Curitiba registrou caso de raiva em felino
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e acordo com a notícia divulgada pelo Conselho Regional de Medicina Veterinária do Paraná (CRMV-PR) em 14 de maio, foi confirmada a morte de um gato infectado por raiva na área do Distrito Sanitário Pinheirinho, em Curitiba, PR. As investigações apontam que o animal contraiu a doença por meio de contato com morcego infectado. Esse caso deixa a população de Curitiba em estado de alerta e por isso devem seguir as devidas recomendações. Mesmo com o grande número de campanhas feitas no país, que imunizaram boa parte da população canina e felina, os casos não deixam de aparecer. Em Curitiba, o último registro de raiva humana foi em 1975 e último de raiva canina em 1981. Em 2002, houve casos de raiva transmitida por morcegos hematófagos em animais das espécies bovina, suína e equina, e nos anos de 2006 a 2009 foram identificados morcegos frugívoros e insetívoros infectados pelo vírus da raiva. Segundo o doutor em medicina veterinária e gerente de produto da Merial Saúde Animal, Leonardo Brandão, é preciso ter atenção com os cães e os gatos, em especial os que habitam as áreas rurais. “Os pets que vivem em residências próximas a estes locais estão mais propensos a contatos com morcegos e canídeos silvestres, por isso, os proprietários devem estar atentos à
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vacinação anual. A prevenção ainda é a melhor forma de proteger o animal e a saúde pública”, indica o dr. Leonardo. A transmissão ocorre, principalmente, por meio da mordida de uma animal infectado com o vírus da raiva e que esteja eliminando-o pela saliva. Mais raramente, pode ocorrer ainda a transmissão por arranhadura, pois a salivação intensa dos animais doentes pode contaminar as patas. “Há duas formas de raiva canina: a furiosa que se caracteriza por inquietação, tendência ao ataque, anorexia pela dificuldade de deglutição e latido bitonal, e a forma muda, com inquietação, ausência de ataque e tendência a se esconder. Nas áreas rurais, além de cachorros e gatos, bovinos, eqüinos, suínos, caprinos e ovinos também podem ser acometidos pela raiva”, lembra o médico veterinário. “No Brasil, o cachorro é a principal fonte de infecção para o homem. Depois de mordido por outro animal raivoso, o cão pode levar de alguns dias até meses para desenvolver os sinais. Após o aparecimento dos sintomas, a evolução é rápida, variando de 1 a 11 dias, e o animal morre por paralisia respiratória”, observa Leonardo Brandão. “O compromisso com a vacinação do animal de companhia contra esta doença é essencial para garantir a proteção contra fatalidades tanto em animais, quanto em humanos”, acrescenta o médico veterinário.
Vacinas de cultivo celular A Merial foi o primeiro laboratório a desenvolver vacinas de cultivo celular contra a raiva para animais em 1967. A empresa também possui a Eurican CHPLR, que protege contra a raiva e outras afecções em cães. Características importantes da vacina Rabisin-i Produzida em cultivo celular, sem qualquer contato com tecido cerebral, o que garante maior segurança (não há o risco de reações imunomediadas contra proteínas cerebrais) e potência. Considerada uma vacina excepcionalmente potente, possue títulos muito superiores ao mínimo recomendado pela OMS (Organização Mundial da Saúde). Existem vários estudos que comprovam a potência superior de Rabisin-i, com manutenção de títulos de anticorpos protetores por até 3 anos após a vacinação. Na primovacinação com Rabisin-i, basta uma única dose da vacina para conferir proteção. Rabisin-i é inativada com betapropiolactona (agente alquilante seguro e capaz de inativar o vírus rábico sem modificar a estrutura viral nem reduzir sua imunogenicidade), o que garante segurança completa (não existe risco de reversão da virulência). Rabisin-i é submetida a testes de esterilidade e pureza por lote, comprovando ser livre de contaminações bacterianas, fúngicas, por Mycoplasma e também por qualquer outro vírus ou agente estranho, que não seja o vírus da raiva. A segurança de Rabisin-i é avaliada a cada lote por testes de comprovação da inativação viral, inocuidade e segurança, validando que cada lote produzido não possui qualquer partícula viral viva.
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Saúde pública Saúde (SP) suspendeu vacinação contra a raiva animal Vacina utilizada este ano apresentou níveis de reação adversa acima do observado em anos anteriores
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o dia 19 de agosto de 2010, a Secretaria de Estado da Saúde decidiu recomendar, por precaução, a todos os municípios paulistas que suspendam imediatamente a campanha de vacinação de cães e gatos contra a raiva animal. A decisão ocorre porque o número de reações adversas notificadas à Coordenadoria de Controle de Doenças da pasta está acima do observado em anos anteriores, podendo, na avaliação dos técnicos da Secretaria, colocar em risco a vida dos animais imunizados. O maior número de eventos adversos notificados foi procedente dos municípios de São Paulo e Guarulhos, que têm ampla experiência na realização de campanhas de
imunização de cães e gatos. Nessas duas cidades foram registradas 7 casos de choque anafilático em animais vacinados, dos quais seis morreram, sendo quatro gatos e dois cães. Na capital paulista, das 567 reações notificadas entre os dias 16 e 17 de agosto, 38% são consideradas eventos graves, como prostração, anorexia, dificuldade respiratória, convulsões e hemorragias. Nesse período, foram imunizados 121.691 animais em toda a cidade. Em Guarulhos, que já suspendeu a vacinação, houve 40 reações adversas entre 42.860 animais vacinados entre 9 e 13 de agosto. A maior parte das reações tem sido observada em gatos e nos cães de pequeno
porte (em torno de 6,5 quilos de peso). Somente na cidade de São Paulo, 85,3% das reações ocorreram com gatos vacinados nos dias 16 e 17 de agosto de 2010 Também foram constatados quatro óbitos, sendo dois de cães e dois de gatos, no interior de São Paulo. Nem todos os municípios paulistas iniciaram a campanha de imunização. O Instituto Pasteur, órgão da Secretaria, irá investigar os óbitos e as reações graves. A Secretaria informou ao Ministério da Saúde, responsável pela compra e distribuição das vacinas aos Estados, sobre os problemas surgidos, e aguarda orientações. Fonte: Secretaria de Estado da Saúde – Assessoria de Imprensa
Esclarecimentos sobre a vacina contra raiva canina/felina em cultivo celular NOTA TÉCNICA Nº 25/2010 – COVEV/CGDT/DEVEP/SVS/MS
1. A raiva é uma zoonose de etiologia viral transmitida ao homem por meio de mordedura, lambedura ou arranhadura de mamíferos doentes, com letalidade de aproximadamente 100%. Os principais reservatórios são os cães, gatos, saguis e morcegos. 2. Estima-se que ocorram mais de 55.000 casos de raiva em pessoas ao ano no mundo. O Brasil vem reduzindo o número de casos humanos transmitidos por cães e gatos, devido às atividades de vigilância, controle e profilaxia humana adotadas, sendo a campanha de vacinação antirrábica canina, a principal atividade para prevenção de casos humanos e o controle da doença no seu ciclo urbano. Por meio desta estratégia o numero de casos humanos reduziu de 52 em 1990 para dois casos transmitidos por cães e gatos em 2009 e nenhum registro até julho de 2010, estando próxima a sua eliminação. 3. A vacina utilizada até o ano de 2008 foi a Fuenzalida & Palacios, sendo a mesma substituída pela de cultivo celular, por apresentar maior imunogenicidade e segurança. As vacinas antirrábica caninas disponibilizadas no Sistema Único de Saúde são registradas no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) e todas as partidas são cuidadosamente produzidas e submetidas pelo laboratório produtor a todas as provas de controle de acordo com as normas e exigências do MAPA. Além disso, são submetidas às provas oficiais de controle nos laboratórios do referido Ministério.
4. Ressalta-se que o uso de qualquer agente biológico, poderá causar eventos adversos (SMITH, 1993), ainda que em sua absoluta maioria de leve intensidade. Apesar de todas as precauções, esses eventos podem ocorrer, pois até o momento não há disponível nenhuma vacina capaz de garantir isenção de eventos adversos. 5. Conforme descrito na bula dos produtos, os eventos adversos: “São extremamente variáveis, incluindo-se anorexia, letargia, febre e sonolência horas após a vacinação, podendo persistir por 24 a 36 horas, e são consideradas normais (STARR, 1993). Assim como poderá ocorrer também reações locais como dor, inchaço e granulomas, que são consideradas as reações mais comuns. A menos que se desenvolva um abscesso no local da aplicação, o que geralmente está relacionado à contaminação no momento da aplicação, eles deixam poucos vestígios.” 6. “A produção de dor imediata no momento da aplicação pode estar relacionada à distensão do tecido subcutâneo pela administração da vacina; pela proximidade do local de aplicação a algum nervo periférico; às alterações na osmolaridade ou pH da vacina (quando não armazenada corretamente); ou ainda pela diferença de temperatura entre a vacina e o corpo do animal. Pode-se considerar normal a manutenção de um pequeno nódulo no local da aplicação por um período de até dois meses após a administração da vacina, sendo a maioria dos casos
auto-limitantes e mais perceptíveis em animais de pequeno porte, reduzindo gradualmente e desaparecendo.” 7. Nesse período, todas as unidades federadas estão realizando a campanha nacional de vacinação antirrábica canina/felina, cuja meta é de imunizar aproximadamente 29 milhões de cães e gatos, portanto todos os esforços devem ser feitos para garantir o maior número desses animais vacinados no país, com vista a manter altas coberturas vacinais, buscando eliminação da raiva humana transmitida por cães e gatos. 8. Os eventos adversos graves, como choque anafilático (hipersensibilidade do tipo I), anafilactóides e anafilaxia podem ocorrer, porém são raros e geralmente estão associados a fatores individuais de suscetibilidade, tornando o animal predisposto a ocorrência desses eventos. Neste caso, os eventos devem ser monitorados e investigados pelo serviço de zoonoses. 9. Eventuais orientações de suspensão do uso da vacina antirrábica canina, sem a devida evidência científica, são irresponsáveis, na medida em que podem gerar a ocorrência de casos humanos, que apresentam taxa de letalidade próxima de 100%. Portanto, estarão sujeitas a responsabilização judicial, caso sejam mantidas e venham a prejudicar esta estratégia de proteção da saúde humana. 10. Para maiores informações, entrar em contato com o Grupo Técnico da Raiva (61) 3213-8175 ou (61) 32138152. Brasília, 12 de agosto de 2010.
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Saúde pública Animais na família podem proporcionar melhoria em qualidade de vida
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s benefícios da presença de um animal de estimação em casa não se restringem às alegrias que o pet proporciona a toda família. Esta convivência também pode contribuir, além do bemestar psicológico, na prevenção e no auxílio ao tratamento de várias patologias. Um levantamento de estudos nacionais e internacionais sobre o tema, encomendado pela Comissão de Animais de Companhia (Comac), integrante do Sindicato Nacional da Indústria de Produtos para Saúde Animal (Sindan), para um grupo de pesquisa do Departamento de Psicologia Experimental da Universidade de São Paulo (USP), liderado pelo professor César Ades, reuniu uma série de estudos que confirmam esta contribuição à saúde das pessoas proporcionada pelo convívio com os animais de estimação. Entre algumas das observações, pode-se destacar a melhora da imunidade de crianças e adultos, redução dos níveis de estresse e da incidência de doenças comuns, como dor de cabeça ou resfriado. Este mapeamento foi encomendado com o objetivo de trazer a público uma série de informações relevantes e pouco conhecidas sobre enormes benefícios sociais, psicológicos e até físicos na relação homem e animal de estimação. Reforço na defesa do organismo De acordo com o levantamento, os benefícios independem da idade. Os pesquisadores da USP citam um trabalho que identificou vários benefícios aos bebês que convivem com cães, já que certas proteínas que desempenham um importante papel na regulação do sistema imunológico e das alergias aumentam significativamente em bebês de um ano de idade quando expostos precocemente a um cão, conferindo um importante papel destes animais na saúde humana. Segundo a pesquisadora Carine Savalli Redígolo, este trabalho mostra que o convívio possibilita aos bebês ficar menos suscetíveis às alergias e dermatites tópicas. “Também foi observada a redução de rinites alérgicas aos quatro anos de idade e aos seis a sete anos, devido à redução da imunoglubina E – um anticorpo que quando em altas concentrações sugere um processo alérgico”, acrescenta. Os
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Fonte:
pesquisadores alertam que este contato não significa que seja isento de possíveis efeitos negativos para a saúde, porém, é possível discutir com mais equilíbrio os prós e contras de possuir um cão. Porém, muitos pais desconhecem estes benefícios. De acordo com a pesquisa do Radar Pet, idealizada pela Comac, ainda há resistência dos casais Convívio com animais de estimação melhora sistema que possuem filhos imunológico de adultos e crianças, além de reduzir os níveis de estresse pequenos adquirirem um animal de estimação: 44% das residências que têm pelo em dois grupos, os que possuíam um cão menos um pet são de casais com filhos ou gato e os que não possuíam animais. A jovens ou adolescentes; este número cai pesquisadora Maria Mascarenhas Brandão para 16% quando se trata de casais com fi- afirma que, seis meses depois do início do monitoramento, um dos trabalhos constalhos pequenos (até 09 anos). Um gesto simples pode trazer impor- tou que as taxas de pressão diminuíram tantes efeitos ao sistema imunológico de para ambos os grupos. Entretanto, nas pessoas de qualquer idade. “Acariciar um situações geradoras de estresse a resposta cão pode elevar os níveis de imunoglobuli- foi melhor para os donos de cães. “Além na A, um anticorpo presente nas mucosas disso, este grupo aumentou significativaque evita a proliferação viral ou bacteri- mente suas taxas de acertos em contas ana, sendo importante na prevenção de matemáticas, em relação àqueles que não várias patologias. Este resultado se deve, possuíam os animais”, acrescenta. Esta possivelmente, ao relaxamento que o con- situação mostrou a diminuição dos níveis tato com o animal proporciona”, explica de estresse, obtidos com o contato com os pets. Carine. Algumas outras situações também trazem efeitos muito positivos à saúde e ao Benefícios ao coração Outros estudos identificados pelos convívio social: os pesquisadores da USP pesquisadores da USP também avaliaram citam que a duração das caminhadas é as taxas de sobrevivência, no ano posterior maior para aquelas pessoas que estão a um infarto agudo do miocárdio, em acompanhadas por um cão. “Além disso, donos de cães, gatos, outros animais de nestes passeios, os animais ajudam na estimação e em pessoas que não possuíam integração social, contribuindo para o iníbichos. Segundo os pesquisadores, depois cio de uma conversa com outras pessoas, de determinado período, verificou-se que a por exemplo”, confirma Maria. Ainda posse de um cão contribuiu significativa- segundo uma destas pesquisas, pessoas mente para a sobrevivência dos pacientes, com problemas simples de saúde, como dores de cabeça, problemas estomacais, pelo menos no ano seguinte ao incidente. Já no controle de hipertensão arterial, os gripes, dentre outros, que adotaram pela estudos apontam benefícios também neste primeira vez um animal de estimação, sentido. Profissionais que viviam em apresentaram redução significativa desses condições de estresse, faziam controle do problemas menores de saúde, em relação a problema com medicação, foram divididos pessoas sem animais.
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Saúde pública Cães recebem microchip com apoio da CCR AutoBAn
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ampanha para promover a guarda responsável de animais aconteceu no final de julho, em Americana, SP. A CCR AutoBAn doou 100 microchips e uma leitora para identificação de cães de moradores de Americana. A ação em parceria com o Centro de Controle de Zoonoses do município faz parte do projeto de responsabilidade socioambiental da concessionária “CãoChorro e Outros Bichos – Integração para a posse responsável”. A doação aconteceu durante evento do CCZ de Americana que identificou por meio de microchip cerca de 300 cães da comunidade do bairro Asta 3, nas proximidades da Via Anhanguera. Visando sempre a segurança viária, com o projeto a CCR AutoBAn tem como objetivo contribuir para a redução do número de cães que acabam chegando às pistas em função da superpopulação animal nas cidades no entorno das rodovias Anhanguera e Bandeirantes. “É por meio do rastreamento de animais identificados e, principalmente, com a conscientização em relação à posse responsável que iremos minimizar os impactos do grande número de cães recolhidos nas rodovias, causados pela superpopulação e abandono desses animais. Além disso, a parceria com os CCZs municipais vai facilitar o encaminhamento dos animais vivos, feridos ou sadios, para locais adequados”, ressalta Fausto Cabral, Gestor de Tráfego da CCR AutoBAn.
Promoção da guarda responsável e da identificação de animais por microchips em Americana, SP
Dados Dos 78 acidentes envolvendo animais registrados no Sistema AnhangueraBandeirantes no 1º semestre deste ano, 80% foram envolvendo cães. Neste mesmo período, de janeiro a junho de 2010, a concessionária resgatou das rodovias 133 cachorros vivos e 787 mortos.
Local montado para o atendimento da população do bairro de Asta 3, de Americana, SP
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Abordagem diagnóstica e terapêutica do colapso traqueal (condromalácia traqueal) em cães Therapeutic and diagnostic approach of tracheal collapse (tracheal chondromalacia) in dogs Abordaje diagnóstica e terapéutica del colapso traqueal (condromalácia traqueal) en perros Resumo: O colapso de traqueia é uma importante causa de tosse e obstrução dinâmica das vias aéreas em cães de pequeno porte. A doença é causada por uma alteração morfológica nos anéis de cartilagem hialina da traqueia, que perdem a rigidez e, portanto, a capacidade de manter a traqueia patente durante o ciclo respiratório. Clinicamente, os pacientes apresentam estridor respiratório, dispneia, tosse e, em casos graves, cianose e síncope, podendo chegar a óbito. O diagnóstico definitivo é realizado por meio de exame radiográfico e/ou traqueoscopia. O tratamento medicamentoso é efetivo em controlar os sinais e sintomas clínicos na grande maioria dos animais, mas em alguns casos são necessários procedimentos cirúrgicos de colocação de próteses extraluminais ou stents endoluminais. Unitermos: anel traqueal, cartilagem, tosse, dispneia Abstract: Tracheal collapse is an important cause of symptoms such as cough and dynamic airway obstruction in small-breed dogs. The disease is characterized by a morphological change in the tracheal rings which lose their rigidity and therefore their ability to maintain normal conformation during the respiratory cycle. Clinically, patients present with abnormal respiratory noise, dyspnea and cough. Syncope and cyanosis may occur in severely affected animals and can lead to death. Final diagnosis is based on radiographs and/or tracheoscopy. Medical management of tracheal collapse is effective in most patients; however, more advanced cases may require surgical treatment with the application of extraluminal polypropylene prosthetic rings or endoluminal stents. Keywords: tracheal ring, cartilage, cough, dyspnea Resumen: El colapso traqueal es una importante causa de tos e obstrucción dinâmica de las vias aéreas en perros de razas pequeñas. La enfermedad es ocasionada por una anormalidad morfológica del cartílago de las vías aéreas que pierden rigidez y así también la capacidad de mantener un diámetro constante durante el ciclo respiratório. Los pacientes se presentan con tos, disneia, estertor e y en casos graves, síncope y cianosis, pudiendo llevar el paciente a la muerte. El diagnóstico definitivo se obtiene con las radiografias y/o la traqueoscopia. El tratamiento médico es eficaz para controlar los síntomas en la gran mayoría de los perros, pero algunos pueden necesitar de tratamiento quirúrgico, con la colocación de prótesis extraluminales o a través de stents intraluminales. Palabras clave: cartílago traqueal, cartilagem, tos, disneia
Clínica Veterinária, n. 88, p. 36-42, 2010
INTRODUÇÃO O colapso de traqueia é uma doença caracterizada por importantes alterações na morfologia da cartilagem hialina dos anéis traqueais de cães, ocasionando colapso dinâmico da traqueia durante o ciclo respiratório. É uma moléstia que ocorre primordialmente em cães de raça de pequeno porte e, apesar da carência de estudos sobre a sua real incidência, as observações clínicas sugerem uma alta prevalência. Em um estudo recente com raças de pequeno porte, observaram-se sinais radiográficos da doença em mais de 70% dos animais das raças poodle, yorkshire e maltês 1. A despeito de parte dos animais permanecerem 36
assintomáticos, alguns desenvolvem sinais e sintomas de inflamação das vias aéreas, como tosse, obstrução do fluxo de ar, distrição respiratória, cianose e síncope, que comprometem a qualidade de vida e, em casos graves, podem levar a óbito 2-4. FISIOPATOLOGIA As alterações morfológicas que levam ao colapso traqueal residem fundamentalmente em alterações na estrutura molecular da cartilagem hialina do anel traqueal. A etiologia dessas alterações morfológicas permanece desconhecida, mas é provável que a causa do distúrbio tenha origem genética ou congênita 1.
Paulo Eduardo Ferian MV, MSc, doutorando - UFMG prof. - FEAD pauloeduferian@yahoo.com.br
Renato César Sacchetto Torres MV, prof. adj. dr. Depto. Clínica e Cirurgia Veterinárias - UFMG
rtorres@vet.ufmg.br
Roberto Baracat de Araújo MV, prof. adj. dr. Depto. Clínica e Cirurgia Veterinárias - UFMG
baracat@vet.ufmg.br
Na avaliação histológica e histoquímica dos anéis traqueais de animais doentes, observa-se um processo degenerativo, com substituição do tecido cartilaginoso por tecido conjuntivo fibroso, diminuição dos teores de proteoglicanos, necrose de condrócitos, hipocelularidade, calcificação distrófica e formação de clones de condrócitos 1. Essas alterações estruturais resultam em deformidade do anel traqueal, caracterizada pelo seu achatamento e pelo alargamento da membrana traqueal dorsal (Figura 1). Em geral, a deformidade é observada de maneira mais grave na porção cervicotorácica da traqueia. Em função dessas alterações morfológicas, o anel de cartilagem hialina não consegue mais manter a patência da traqueia durante as oscilações de pressão que ocorrem no ciclo respiratório, ocasionando colapso dinâmico da via respiratória 1. Classicamente, os trabalhos disponíveis na literatura afirmam que, durante a inspiração, a pressão negativa gerada pela expansão da caixa torácica resulta no colapso dorsoventral da membrana traqueal dorsal no segmento cervical da traqueia. Na expiração e na tosse, o aumento da pressão intratorácica resulta no colapso do segmento torácico e, em alguns casos, dos brônquios principais (Figura 2). Contudo, apesar da tendência de ocorrer colapso da traqueia extratorácica durante a inspiração e da porção torácica na expiração e na tosse, isso não ocorre como regra absoluta. Nos casos graves ocorre diminuição do lúmen independentemente da fase do ciclo respiratório. Um estudo recente que avaliou exames radiográficos da traqueia de noventa cães em projeções inspiratória e
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expiratória demonstrou que a radiografia feita em fase inspiratória não mostrou maior sensibilidade no diagnóstico do colapso cervical em relação à radiografia realizada em fase expiratória, o que coloca em dúvida o modelo clássico da dinâmica do colapso traqueal. 1 O colapso repetido da via respiratória acaba por ocasionar alterações inflamatórias no epitélio, com exsudato mucopurulento, metaplasia epitelial, hiperplasia e hipertrofia das glândulas mucosas, além de comprometimento do sistema mucociliar. As principais consequências clínicas são a tosse crônica e não produtiva e a obstrução dinâmica ao fluxo de ar, que pode ocasionar dispneia, cianose e síncope 5,6.
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provocado pelo aumento da turbulência no fluxo de ar, descrito na maioria das vezes como “ronqueira”, que tende a se agravar com esforço físico e excitação 11,12. Parte dos pacientes portadores de colapso traqueal é assintomática, não exibindo C sinais de inflamação traqueal ou distrição respiratória, mesmo em graus acentuados da doença. Isso ocorre porque o fluxo respiratório pode ser mantido em repouso de maneira a suprir as necessidades fisiológicas, mesmo com A B D diminuição de boa parte do 12 Figura 1- A) Traqueia de animal portador de colapso traqueal. Notar o lúmen das vias aéreas . achatamento dorsoventral dos anéis e o consequente alargamento da No exame físico em geral membrana traqueal dorsal (setas) no segmento cervicotorácico. B) Traqueia não se observam alterações imnormal. Observar a membrana traqueal dorsal caracterizada por uma faixa de musculatura lisa na porção dorsal da traqueia sem sinais de alargamento portantes, exceto nos animais (setas) e anéis sem achatamento. C) Corte transversal de segmento cervical gravemente enfermos. Nesses de animal doente. Observar o grave achatamento dorsoventral do anel pode-se observar estridor cartilaginoso. D) Traqueia normal. Notar forma elíptica, sem achatamento do respiratório, distrição respianel cartilaginoso ratória, taquipneia, ortopneia, provavelmente foi decorrente de uma mucosas cianóticas e síncope 7,10. DIAGNÓSTICO entidade clínica distinta 8,9. Anamnese, sinais e sintomas clínicos A hepatomegalia é um achado comum, A apresentação clínica do colapso traO colapso de traqueia é diagnosticaembora sua causa ainda permaneça desqueal é variável. Tipicamente, a principal do primordialmente em cães de raça de conhecida 13. A obesidade constitui um queixa do proprietário é uma tosse seca pequeno porte, como poodle, yorkshire fator complicador, normalmente agravanque vem se agravando ao longo do tempo, terrier e maltês, entre outros. A idade de do o quadro de dificuldade respiratória 11. sendo mais intensa em momentos de aparecimento dos sintomas é variável, Os principais diagnósticos diferenciais exercício e excitação. Alguns animais podesde animais de um ano de idade até residem nas enfermidades causadoras de dem apresentar quadro intermitente, com pacientes com mais de quinze anos. tosse crônica, como a insuficiência carpioras e melhoras espontâneas. Por fim, Contudo, o pico de incidência do início díaca congestiva esquerda e a bronquite alguns pacientes podem exibir início agudos sinais clínicos é em torno de sete crônica, frequentes em animais de pequedo de tosse, sem sinais anteriores da anos. Não há predileção por sexo. 7 O no porte. Não é incomum o paciente apredoença. Pode ocorrer episódio de vômito colapso traqueal já foi observado em sentar alguma dessas doenças concomiou expectoração após as crises. Em geral, raças de grande porte, como boxer, tantemente ao colapso traqueal 7,10,11. os animais não apresentam alteração comgolden retriever e labrador retriever, portamental e estão normoréxicos 7,10,11. mas a ausência de caracterização histoDiagnóstico por imagem De maneira alternativa, o principal silógica da cartilagem hialina nesses As técnicas de imagem descritas no nal clínico observado pelo proprietário casos deixa dúvidas com relação à diagnóstico do colapso traqueal incluem pode ser relativo à dificuldade respiratósimilaridade da fisiopatologia observaexame radiográfico, fluoroscopia, traria, por causa da diminuição do lúmen trada em cães de pequeno porte. Nesses queoscopia e ultrassonografia 14. queal, que se traduz em ruído respiratório três casos, o estreitamento da traqueia O exame radiográfico é a técnica mais Paulo Eduardo Ferian
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Figura 2 - Desenho esquemático do ciclo respiratório. A) Conformação normal da traqueia durante o ciclo respiratório. Não há alteração importante de seu diâmetro devido à rigidez dos anéis cartilaginosos. B) Nos animais doentes, a traqueia cervical não suporta as alterações de pressão durante a inspiração e a membrana dorsal colapsa no sentido dorsoventral. C) Na fase expiratória e na tosse, a traqueia torácica é submetida a aumento de pressão intratorácica e a membrana dorsal colapsa no sentido dorsoventral
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utilizada, por estar prontamente disponível em vários estabelecimentos veterinários, ter baixo custo, não necessitar de sedação ou anestesia e não ser invasivo. A projeção adequada para estudo da traqueia é a laterolateral, procurando-se obter uma projeção em inspiração e outra em expiração. A imagem radiográfica é caracterizada pela diminuição do lúmen traqueal no sentido dorsoventral (Figura 3). A eficiência do exame radiográfico ainda é alvo de discussão e os dados descritos em relação à sua sensibilidade variam de 20 a 85% 14-18. Como diretrizes gerais, deve-se sempre utilizar a radiografia como triagem inicial de pacientes com suspeita de colapso traqueal. Efetuar um maior número de projeções sequenciais, realizando radiografias em inspiração e expiração, melhora consistentemente a sensibilidade diagnóstica e em relação ao grau da doença 1. Apesar da existência de resultados falsos negativos, é improvável que pacientes com doença clinicamente relevante não sejam diagnosticados por múltiplas avaliações radiográficas. O veterinário deve ser cuidadoso ao estimar a gravidade da doença por essa técnica, pois o exame radiográfico pode subestimar o grau de colapso (Figura 4). A ultrassonografia foi avaliada como meio diagnóstico em um estudo envolvendo dez cães com colapso traqueal 19. Devido à dificuldade de obter imagens de boa qualidade em função do ar presente na traqueia e da impossibilidade de avaliar a traqueia torácica, esse meio diagnóstico é limitado, não sendo utilizado na prática clínica. A traqueoscopia é o exame considerado “padrão ouro” no diagnóstico do colapso traqueal. Ela permite a direta visualização do lúmen da via aérea,
determinando a gravidade do achatamento do anel cartilaginoso e possibilitando a observação das alterações dinâmicas do lúmen, da extensão da doença (inclusive brônquios) e do aspecto morfológico da mucosa respiratória, denotando presença de eritema, secreção e ulcerações. Por determinar a extensão e a gravidade, é imprescindível no planejamento de procedimento cirúrgico de colocação de próteses externas e internas. Uma de suas limitações reside na necessidade de realização de anestesia geral em pacientes que apresentam algum grau de disfunção respiratória. No entanto, quando realizado por profissional habilitado, o exame não demora mais que poucos minutos, mostrando-se seguro na maioria dos casos. Outro entrave importante é o custo da aparelhagem, que limita sua disponibilidade a poucas localidades 15,16. TRATAMENTO Tratamento clínico Pacientes com manifestação clínica de colapso traqueal são abordados inicialmente por meio de tratamento medicamentoso direcionado ao controle dos sinais clínicos decorrentes da doença. Não estão disponíveis medicações que melhorem o metabolismo da cartilagem, e os animais sempre correm o risco de desenvolver crises. Na maioria dos animais (cerca de 70%), é possível manter controle sintomático da doença por períodos prolongados 16. Os corticosteroides são utilizados com o intuito de diminuir a inflamação traqueal decorrente do colapso repetido da via aérea. Administra-se inicialmente prednisona por cinco a sete dias, mas o uso da droga pode ser prolongado caso necessário, ou utilizado de maneira intermitente 20.
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A
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Figura 3 - Exame radiográfico de paciente com colapso traqueal. Notar a diminuição do lúmen traqueal observado em toda a extensão da traqueia cervical e na transição cervicotorácica (setas pretas). Em animais normais, a traqueia usualmente tem o diâmetro similar ao da laringe (setas brancas)
Os broncodilatadores, apesar de não terem qualquer efeito sobre a patência traqueal, melhoram o fluxo respiratório, e são benéficos nos pacientes com manifestação de distrição respiratória. Utilizam-se medicações da classe dos agonistas beta2 adrenérgicos ou metilxantínicos. Estes últimos favorecem a depuração mucociliar e previnem a fadiga diafragmática. Os efeitos colaterais incluem hipotensão, taquicardia, vômitos e agitação. Os pacientes cardiopatas devem ser observados com especial cuidado e a dosagem e o tempo de terapia devem ser ajustados individualmente para cada paciente 11,20. Os antitussígenos podem ser administrados nos pacientes com manifestação de tosse crônica, para dar conforto e diminuir o ciclo vicioso de tosse/lesão/tosse. As opções terapêuticas incluem agentes narcóticos e não narcóticos. As medicações narcóticas normalmente apresentam uma efetividade superior no controle da tosse, mas poucas estão disponíveis no Brasil na forma de xaropes ou comprimidos para administração domiciliar. Os agentes supressores de tosse podem ser administrados de maneira contínua, de acordo com a necessidade de cada paciente, buscando-se ajuste de dose e frequência individuais 11,16,20. Um trabalho descreveu a utilização de sulfato de condroitina em um paciente com colapso de traqueia, relatando amenização dos sinais e sintomas clínicos 21. Contudo, tal trabalho baseou-se na observação de um único paciente e na melhora do quadro de tosse, que pode se processar de maneira espontânea em alguns animais. Não há atualmente, portanto, embasamento científico para a utilização dessas drogas em pacientes com colapso de traqueia.
B
Figura 4 - A) Radiografia laterolateral de cão com colapso traqueal, obtida durante grave crise de dispneia. Observar a diminuição do lúmen em toda a extensão traqueal, o qual quase desaparece na região cervical (setas). O esôfago, gravemente dilatado pela aerofagia, desloca a traqueia ventralmente. B) Radiografia do mesmo animal após estabilização do quadro respiratório. Na ausência de dispneia, o lúmen traqueal apresentou-se normal nesse exame radiográfico
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Os efeitos do stanozolol, um andrógeno sintético derivado da testosterona, foram testados em treze pacientes com sinais clínicos de colapso traqueal, utilizando como parâmetro de avaliação um escore clínico 22. Observou-se que oito dos treze animais apresentaram remissão dos sinais e os cinco pacientes restantes mostraram progresso no escore clínico. Os autores atribuíram a melhora clínica observada ao efeito do aumento da atividade sintética de matriz pelas células de tecido conjuntivo, como os condrócitos, ocasionado pela droga. Esse efeito é mediado por aumento da síntese de TGF`-1. Apesar dos resultados aparentemente bons, alguns cuidados devem ser observados na interpretação desses dados. O trabalho em questão não utilizou grupo controle e, portanto, os efeitos observados podem não ser diretamente relacionados à ação do fármaco e sim ao caráter intermitente de melhora e piora observado em pacientes que apresentam a doença. Estudos randomizados e duplo-cego devem ser efetuados para confirmar a ação benéfica da droga nesses pacientes, uma vez que a possibilidade de melhorar a morfologia traqueal seria uma nova possibilidade de tratamento. A utilização de antibióticos normalmente é desnecessária. Apesar de ser comum o isolamento de bactérias da traqueia de cães doentes e normais, não se observaram sinais citológicos de inflamação em treze cães portadores de colapso traqueal e com cultura bacteriana positiva. Recomenda-se a utilização de agentes antibacterianos apenas nos casos em que haja evidências clínicas de infecção das vias aéreas inferiores, como febre, sinais sistêmicos como
Próteses extraluminais As próteses extraluminais são confeccionadas recortando-se uma seringa de polipropileno de 3mL em forma de espiral ou de semianéis separados (mesmo formato do anel traqueal). Com o animal em decúbito dorsal, a incisão é realizada da região da laringe até o manúbrio. O tecido local é dissecado gentilmente e com o auxílio de uma pinça hemostática expõe-se a traqueia, colocando-se a prótese ao seu redor. Devese tomar muito cuidado para não traumatizar o nervo laríngeo recorrente e não o colocar entre a prótese e a traqueia. A fenestração do pedículo lateral (que contém as artérias que suprem a traqueia), em vez de dissecação completa, diminui a possibilidade de isquemia e necrose da parede. A prótese é fixada com fio de polipropileno com pontos simples separados através dos anéis traqueais e da membrana dorsal. A porção cranial da traqueia torácica pode ser acessada realizando-se tração cranial da traqueia cervical 7,15,24-26. O sucesso da técnica em reduzir os sinais e sintomas clínicos tem sido relatado na faixa de 75 a 85%. A principal complicação do procedimento é o desenvolvimento de paralisia de laringe por dano ao nervo laríngeo recorrente. Caso ocorra, será necessária uma segunda cirurgia para lateralizar a cartilagem aritenoide da laringe e, em alguns casos, a realização de traqueostomia permanente. A realização simultânea de lateralização aritenoide unilateral diminuiu para 4% o índice de complicações relacionadas à paralisia da laringe 27. Em um estudo retrospectivo com noventa pacientes submetidos à colocação de prótese extraluminal, observou-se que dez cães
prostração e anorexia, e padrão alveolar na radiografia pulmonar 11,17,23. É importante reconhecer e tratar fatores que podem exacerbar o quadro clínico do paciente, tais como obesidade, bronquite crônica e insuficiência cardíaca esquerda (Figura 5). Alguns animais demonstram melhora substancial ou mesmo remissão dos sinais após manejo dessas condições 11. De maneira alternativa, alguns pacientes podem apresentar manifestação aguda dos sinais clínicos com insuficiência respiratória, constituindo um quadro clínico emergencial. Nesses casos, deve-se proceder imediatamente com a oxigenioterapia, administração de corticoides intravenosos como a dexametasona, para diminuição do edema traqueal, e broncodilatadores intravenosos como a aminofilina, para melhorar o fluxo de ar para os pulmões. A sedação leve desses animais com acepromazina e opioides (morfina, butorfanol ou meperidina) ajuda a diminuir a ansiedade causada pela dispneia e a suprimir a tosse. Em alguns casos podem ser necessárias a indução anestésica e a intubação traqueal. As principais drogas utilizadas no tratamento de paciente com colapso traqueal estão descritas na figura 6. O tratamento cirúrgico é reservado para aqueles pacientes que não respondem bem ao tratamento medicamentoso, demonstrando persistência dos sinais clínicos com comprometimento da qualidade de vida e/ou risco de óbito. Apesar de muitas técnicas serem descritas na literatura, as mais utilizadas na atualidade incluem a colocação de próteses extraluminais e, mais recentemente, o uso de stents endoluminais 7,11,12.
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C Figura 5 - Exemplos de condições potencialmente agravantes do colapso traqueal. A) Insuficiência cardíaca esquerda. Observar o átrio esquerdo dilatado (setas). B) Bronquite crônica. Observar padrão bronquial difuso nos campos pulmonares. A traqueia está colapsada na região cervical. A seta fina indica a borda dorsal da traqueia, e a seta larga demonstra a protrusão da membrana e diminuição luminal. C) Obesidade em paciente com síndrome de Cushing. Em todos esses casos, o tratamento das doenças subjacentes resultou em melhora clínica substancial
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Drogas CORTICOIDES
prednisona dexametasona succinato sódico de prednisolona
BRONCODILATADORES aminofilina teofilina clenbuterol
ANTITUSSÍGENOS
butorfanol (narcótico) difenoxilato + atropina (narcótico) codeína (narcótico) hidrocodona (narcótico) dextrometorfano pipazetato
SEDATIVOS
butorfanol acepromazina morfina meperidina
Dosagens, vias de administração e frequência 1mg/kg PO a cada 12 ou 24 horas 0,5 a 2mg/kg IV na emergência 30 a 50mg/kg IV na emergência 6 a 10mg/kg PO, IM ou IV (lento) a cada 8 horas 9mg/kg PO a cada 6 ou 8 horas 0,8mcg/kg PO a cada 12 horas 0,5 a 1mg/kg PO a cada 6 ou 8 horas (somente o injetável é disponível no Brasil) 0,2 a 0,5mg PO a cada 12 horas (dose relativa ao difenoxilato) 0,5 a 2mg/kg PO a cada 12 horas 0,22mg/kg PO a cada 6 horas (não disponível no Brasil) 2mg/kg PO a cada 6 ou 8 horas 1mg/kg PO a cada 6 ou 8 horas 0,1mg/kg IV 0,05mg/kg IV, IM ou SC (evitar em braquicefálicos) 0,25 a 0,5mg/kg IM 2 a 5mg/kg IM ou SC
Figura 6 - Principais fármacos utilizados no tratamento do colapso traqueal
desenvolveram paralisia de laringe nas primeiras 24 horas após a cirurgia, cinco cães morreram no período pós-operatório (até 11 dias) e dezenove pacientes morreram em um período de até dois anos após a cirurgia; dezessete cães tiveram que ser submetidos a traqueostomia permanente. A gravidade do colapso não determinou menor sucesso no tratamento por essa técnica, mas animais submetidos ao procedimento e que tinham mais de seis anos de idade denotaram índice de complicações mais significativo que cães mais novos submetidos ao mesmo procedimento 17. Próteses endoluminais A colocação de stents endotraqueais surgiu recentemente como uma nova alternativa de terapia para aqueles pacientes refratários ao tratamento medicamentoso. Contudo, o pequeno número de casos relatados e a escassez de avaliação em longo prazo ainda dificultam a comparação mais precisa dos resultados obtidos com as técnicas de próteses extraluminais 12. Muitos tipos de stents, formados por diferentes materiais, são utilizados na medicina humana. Geralmente, são feitos de silicone, metal ou híbridos (mistura de diferentes materiais). Em medicina veterinária, os mais utilizados têm sido os stents de nitinol (uma liga de níquel e titânio) e de aço inoxidável (wallstents). A colocação é realizada por meio de 40
endoscopia e fluoroscopia, o que determina um procedimento minimamente invasivo. O tamanho da prótese deve ser suficiente para manter o diâmetro traqueal e cobrir toda a área afetada. Uma das vantagens consiste na possibilidade de colocar o stent na traqueia intratorácica, o que é extremamente complicado com as próteses extraluminais. Contudo, o procedimento apresenta importantes complicações, que incluem fratura e migração do stent, formação de granulomas, traqueíte, pneumonia bacteriana, hemorragia, pneumomediastino e colapso de áreas da traqueia que antes da colocação da prótese se mostravam patentes, provavelmente por sobrecarga provocada pela alteração da pressão em decorrência da colocação do stent. Algumas dessas complicações decorrem da dificuldade de se determinar um tamanho de prótese adequado para cada caso. Em seres humanos, isso é determinado em avaliações por tomografia computadorizada ou pela utilização de traqueoscopia em conjunto com programas de computador que realizam medidas na imagem endoscópica. Esses recursos muitas vezes não estão disponíveis e atualmente o tamanho das próteses é estimado por avaliação radiográfica 28-35. Em um estudo que avaliou os resultados da colocação de stents de aço inoxidável em 24 cães, observou-se que dois cães morreram num período de até seis dias após o procedimento (8,3%),
resultado similar ao observado na colocação de prótese extraluminal. Um cão desenvolveu pneumomediastino e hemorragia transitórios no período pósoperatório imediato. Após o procedimento, 18 dos 24 cães foram avaliados em um período médio de 880 dias, sendo que 33,3% dos cães permaneceram assintomáticos, 61,1% mostraram importante melhora clínica e 5,6% permaneceram sintomáticos. Em 100 cães tratados com prótese externa, esses valores foram de 22,4%, 65,5% e 12,1%, respectivamente 17. Cinco pacientes demonstraram o aparecimento de granulomas inflamatórios, dos quais três tiveram importante redução no diâmetro da traqueia (50 a 75%). Outras complicações incluíram colapso de outras áreas da traqueia e traqueíte. Quatro pacientes morreram no período avaliado, mas apenas um decorrente de problemas respiratórios. Em outro trabalho, avaliaram-se doze pacientes submetidos à colocação de stents de nitinol 36. Dentre estes, dois permaneceram sintomáticos (16%), cinco (42%) apresentaram melhora razoável ou boa e cinco (42%) apresentaram melhora excelente; três cães morreram num prazo de até seis meses após a colocação do stent, em função de doença traqueal; outros dois cães morreram de complicações traqueais em até dois anos; quatro cães vieram a óbito por causas não relacionadas; três cães sobreviveram por período superior a três anos. A complicação mais frequente foi a fratura da prótese, que ocorreu em cinco pacientes (42%). Em outro estudo conduzido também com a colocação de stents de nitinol em quatro cães, houve diminuição dos sinais clínicos associados ao colapso traqueal e ausência de complicações, em um período de reavaliação de quatro a sete meses 37. Outro importante fator a ser considerado é que, após colocação do stent, é difícil removê-lo com segurança, em função da cobertura da prótese por epitélio respiratório, que ocorre em média de duas a quatro semanas após a implantação. Caso ocorram complicações graves, o paciente pode perder a oportunidade de passar pela cirurgia com prótese externa, que poderia ser benéfica no seu caso. Dessa maneira, em função das complicações observadas e resultados até então semelhantes ao procedimento de prótese externa, alguns autores preconizam
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que a colocação de stents deve ser considerada principalmente nos pacientes que apresentam alto risco cirúrgico ou nos animais com colapso extenso da traqueia, que inclua a porção torácica e brônquios principais 12. CONSIDERAÇÕES FINAIS O colapso traqueal é a causa mais importante de obstrução dinâmica das vias aéreas em cães de pequeno porte e provavelmente um dos principais motivos de manifestação de tosse. A doença não deve ser confundida com outras entidades clínicas que determinam a estenose do lúmen traqueal, como a hipoplasia traqueal, a estenose traqueal segmentar e a compressão externa por granulomas, tumores e dilatação esofágica. A doença é uma manifestação de anormalidade cartilaginosa e, por esse motivo, uma designação mais específica que remetesse à sua causa seria mais apropriada, como condromalácia traqueal. A abordagem diagnóstica criteriosa, identificando fatores complicadores e outras causas de tosse, é fundamental para uma terapêutica clínica adequada e com sucesso. A seleção de pacientes para procedimento cirúrgico deve se pautar principalmente no insucesso da terapia medicamentosa. As novas técnicas de cirurgia minimamente invasiva, embora ainda apresentem importantes complicações, são uma nova opção de abordagem no tratamento desses pacientes. REFERÊNCIAS 01-FERIAN, P. E. Avaliação histológica, histoquímica, morfométrica e radiográfica de traquéias de cães portadores de colapso traqueal. 2009. 51f. Tese (Doutorado em Ciência Animal) - Escola de Veterinária, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2009. 02-DONE, S. H. ; DREW, R. A. Observations on the patology of tracheal collapse in dogs. Journal of Small Animal Practice, v. 17, n. 12, p. 783-791, 1976. 03-LONGBOTTOM, G. M. A case of tracheal collapse in the dog. The Veterinary Record, v. 101, n. 3, p. 54-55, 1977. 04-McDONALD, M. Tracheal collapse in a Yorkshire Terrier. The Veterinary Record, v. 105, n. 11, p. 262, 1979. 05-DALLMAN, M. J. ; McCLURE, R. C. ; BROWN, E. M. Normal and collapsed trachea in the dog: Scanning electron microscopy study. American Journal of Veterinary Research, v. 46, n. 10, p. 2110-2115, 1985. 06-DALLMAN, M. J. ; McCLURE, R. C. ; BROWN, E. M. Histochemical study of normal and collapsed tracheas in dogs. American Journal of Veterinary Research, v. 49, n. 12, p. 2117-2125, 1988. 07-JERRAM, R. M. ; FOSSUM, T. W. Tracheal collapse in dogs. The Compendium of Continuing Education Practice Veterinary, v. 19, n. 9, p. 1049-
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1060, 1997. 08-SPODNICK, G. J. ; NWADIKE, B. S. Surgical management of extrathoracic tracheal collapse in two large-breed dogs. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 211, n. 12, p. 1545-1548, 1997. 09-RADLINSKY, M. G. ; FOSSUM, T. W. Tracheal collapse in a young Boxer. Journal of American Animal Hospital Association, v. 36, n. 4, p. 313316, 2000. 10-JOHNSON, L. R. ; McKIERNAN, B. C. Diagnosis and medical management of tracheal collapse. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal), v. 10, n. 2, p. 101-108, 1995. 11-JOHNSON, L. R. Diagnóstico y tratamiento del colapso traqueal en los perros. Waltham Focus, v. 11, n. 2, p. 3-8, 2001. 12-SUN, F. ; USÓN, J. ; EZQUERRA, J. ; CRISÓSTOMO, V. ; LUIS, L. ; MAYNAR, M. Endotracheal stenting therapy in dogs with tracheal collapse. Veterinary Journal, v. 175, n. 2, p. 186193, 2008. 13-BAUER, N. B. ; SCHNEIDER M. S. ; NEIGER, R. ; MORITZ, A. Liver disease in dogs with tracheal collapse. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 20, n. 4, p. 845-849, 2006. 14-McREADY, D. M. ; JOHNSON, L. R. ; POLLARD, R. E. Fluoroscopic and radiographic evaluation of tracheal collapse in dogs: 62 cases (2001-2006). Journal of American Veterinary Medical Association, v. 230, n. 12, p. 1870-1876, 2006. 15-TANGNER, C. H. ; HOBSON, H. P. A retrospective study of 20 surgically managed cases of collapsed trachea. Veterinary Surgery, v. 11, n. 4, p. 146149, 1982. 16-WHITE, R. A. S. ; WILLIAMS, J. M. Tracheal collapse in the dog - is there really a role for surgery. A survey of 100 cases. Journal of Small Animal Practice, v. 35, n. 4, p. 191-196, 1994. 17-BUBACK, J. L. ; BOOTHE, H. W. ; HOBSON, H. P. Surgical treatment of tracheal collapse in dogs: 90 cases (1983-1993). Journal of American Veterinary Medical Association, v. 208, n. 3, p. 380-384, 1996. 18-YOSHITOSHI, F. N. ; ROMALDINI, A. ; SILVA, L. C. L. C. Contribuição da broncoscopia na avaliação de colapso de traquéia em 14 cães. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v. 41, p. 149, 2004. 19-RUDORF, H. ; HERRTAGE, M. E. ; WHITE, R. A. S. Use of ultrasonography in the diagnosis of tracheal collapse. Journal of Small Animal Practice, v. 38, n. 11, p. 513-518, 1997. 20-LASCELLES, B. D. X. Treatment of tracheal collapse. In: NORTH AMERICAN VETERINARY CONFERENCE, 2005, Orlando. Proceedings... Orlando, 2005. p. 1058-1059. Disponível em: http://www.ivis.org/proceedings/NAVC/2005/tocsae.asp. Acesso em: 28 jun. 2008. 21-SAITO, T. B. ; NAGAI, M. Y. D. O. ; ITO, A. M. ; HEADLEY, S. A. Utilização de sulfato de condroitina em cães com colapso traqueal: um relato de caso. In: CONGRESSO BRASILEIRO DA ANCLIVEPA, 2003, Belo Horizonte. Anais... Belo Horizonte: Anclivepa-MG, 2003. 22-DONDI, M. ; BIANCHI, E. ; SALERI, R. ; QUINTAVALLA, F. Effects of stanozolol administration on tracheal collapse of dog. In: WSAVA CONGRESS, 27., 2002, Granada. Proceedings... Granada. Disponível em: http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx? CID=WSAVA2002. Acesso em: 28 jun. 2008. 23-JOHNSON, L. R. ; FALES, W. H. Clinical and microbiologic findings in dogs with bronchoscopically diagnosed tracheal collapse: 37 cases (1990-1995). Journal of American Veterinary Medical Association, v. 219, n. 9, p. 1247-1250, 2001. 24-FINGLAND, R. B. ; DeHOFF, W. ; BIRCHARD, S.
J. Surgical management of cervical and thoracic tracheal collapse in dogs using extraluminal spiral prostheses. Journal of American Animal Hospital Association, v. 23, n. 2, p. 163-172, 1987a. 25-FINGLAND, R. B. ; DeHOFF, W. ; BIRCHRD, S. J. Surgical management of cervical and thoracic tracheal collapse in dogs using extraluminal spiral prostheses: results in seven cases. Journal of American Animal Hospital Association, v. 23, n. 2, p. 173-181, 1987b. 26-AYRES, S. A. ; HOLMBERG, D. L. Surgical treatment of tracheal collapse using pliable total ring prostheses: results in one experimental and 4 clinical cases. Canadian Veterinary Journal, v. 40, n. 11, p. 787-791, 1999. 27-WHITE, R. A. S. Unilateral arytenoid lateralization and extra-luminal polypropylene ring prostheses for correction of tracheal collapse in the dog. Journal of Small Animal Practice, v. 36, n. 4, p. 151-158, 1995. 28-RADLINSKY, M. G. ; FOSSUM, T. W. ; WALKER, M. A. ; AUFDEMORTE, T. B. ; THOMPSON, J. A. Evaluation of the Palmaz stent in the trachea and mainstem bronchi of normal dogs. Veterinary Surgery, v. 26, n. 2, p. 99-107, 1997. 29-GELLASCH, K. L. ; GÓMEZ, T. D. C. ; McANULTY, J. F. ; BJORLING, D. E. Use of intraluminal nitinol stents in the treatment of tracheal collapse in a dog. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 221, n. 12, p. 1719-1723, 2002. 30-MITTLEMAN, E. ; WEISSE, C. ; MEHLER, S. J. ; LEE, J. A. Fracture of an endoluminal nitinol stent used in the treatment of tracheal collapse in a dog. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 225, n. 8, p. 1217-1221, 2004. 31-OUELLET, M. ; DUNN, M. E. ; LUSSIER, B. ; CHAILLEUX, N. ; HÉLIE, P. Noninvasive correction of a fractured endoluminal nitinol tracheal stent in a dog. Journal of American Animal Hospital Association, v. 42, n. 6, p. 467-471, 2006. 32-HOLT, D. New technologies: selection of stents. In: WASAVA CONGRESS, 2007, Sydney. Proceedings... Sydney, 2007. Disponível em: http://www.ivis.org/ proceedings/Wsava/2007/toc.asp. Acesso em: 28 jun. 2008. 33-WOO, H. ; KIM, M. ; LEE, S. ; NAM, H. ; KWAK, H. ; LEE, J. ; PARK, I. ; HYUN, C. Intraluminal tracheal stent fracture in a Yorkshire terrier. Canadian Veterinary Journal, v. 48, n. 10, p. 10631066, 2007. 34-SELMI, A. L. ; FERRARIAS, T. M. ; NISHYIA, A. T. Endoscopic placement of an intraluminal stent for the treatment of a grade IV tracheal collapse in a dog. In: WASAVA CONGRESS, 2007, Sydney. Proceedings... Sydney, 2007. Disponível em: http://www.ivis.org/proceedings/Wsava/2007/toc.asp. Acesso em: 28 jun. 2008. 35-MORITZ, A. ; SCHNEIDER, M. ; BAUER, N. Management of advanced tracheal collapse in dogs using intraluminal self-expanding biliary wallstents. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 18, n. 1, p. 31-42, 2004. 36-SURA, P. A. ; KRAHWINKEL, D. J. Self-expanding nitinol stents for the treatment of tracheal collapse in dogs: 12 cases (2001-2004). Journal of American Veterinary Medical Association, v. 232, n. 2, p. 228-236, 2008. 37-KIM, J. ; HAN, H. ; YUN, H. ; LEE, B. ; JANG, H. ; EOM, K. ; PARK, H. ; JEONG, S. The safety and efficacy of a new self-expandable intratracheal nitinol stent for the tracheal collapse in dogs. Journal of Veterinary Science, v. 9, n. 1, p. 91-93, 2008.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Histoplasmose em medicina veterinária: enfoque para cães e gatos
Camila Gomes Virginio Coelho MV, profa., mestre - FMV/UECE PPGCV - FV/UFCE
camila.virginio@globo.com
Raimunda Sâmia Nogueira Brilhante Bióloga, profa. dra. Depto. Patologia e Medicina Legal - FM/UFCE
brilhante@ufc.br
Histoplasmosis in veterinary medicine: an approach for dogs and cats Histoplasmosis en medicina veterinaria: un enfoque para perros y gatos
Rossana de Aguiar Cordeiro Bióloga, profa. dra. Depto. Patologia e Medicina Legal - FM/UFCE ross_aguiar@yahoo.com.br
José Júlio Costa Sidrim Médico, prof. dr. Depto. Patologia e Medicina Legal - FM/UFCE
sidrim@ufc.br
Marcos Fábio Gadelha Rocha
Resumo: A histoplasmose é causada pelo fungo Histoplasma capsulatum. Este é associado a solos com excrementos de aves e de morcegos, que costumam ser a origem da infecção dos animais. Após o contato com o fungo, os animais podem desenvolver infecção assintomática ou apresentar sintomas respiratórios ou gastrintestinais, que podem evoluir para a forma disseminada da doença. O diagnóstico é realizado pela observação de sinais clínicos e exames laboratoriais. A terapêutica comumente adotada constitui os antifúngicos anfotericina B e itraconazol. O fungo é cosmopolita, sendo que, no Brasil, este microrganismo já foi descrito em diversos Estados, causando microepidemias no homem e nos animais. Considerando-se a escassez de dados sobre a histoplasmose em animais e o potencial patogênico desse microrganismo, o presente trabalho se propôs a abordar os principais aspectos da histoplasmose em medicina veterinária, enfocando a doença em cães e gatos. Unitermos: animais domésticos, micoses, Histoplasma capsulatum Abstract: Histoplasmosis is caused by the fungus Histoplasma capsulatum. This microorganism is associated with soils containing bird and bat excrement, which is customarily the source of animal infection. After the initial contact with the fungus, the animals may develop asymptomatic infection or respiratory or gastrointestinal symptoms, which can progress to the disseminated form of the disease. Diagnosis is made by observation of clinical signs and laboratory tests. The most common therapy is the use of the antifungals amphotericin B and itraconazole. The fungus is cosmopolitan and in Brazil it has been described in several states, causing microepidemics in humans and animals. Because of the scarcity of data on histoplasmosis in animals and the pathogenic potential of this organism, this study addressed the main aspects of histoplasmosis in veterinary medicine, focusing on the disease in dogs and cats. Keywords: domestic animals, mycoses, Histoplasma capsulatum Resumen: La histoplasmosis es causada por el hongo Histoplasma capsulatum. Los suelos asociados a las heces de las aves y los murciélagos, suelen ser la fuente de infección para los animales. Después del contacto con el hongo, los animales pueden desarrollar la infección de manera asintomática o con síntomas gastrointestinales o respiratorios, que puede progresar a la forma diseminada de la enfermedad. El diagnóstico se realiza mediante la observación de signos clínicos y pruebas de laboratorio. Los antifúngicos comúnmente utilizados son la anfotericina B y el itraconazol. El hongo es cosmopolita, y, en Brasil, este microorganismo se ha descrito en varios estados, causando microepidemias en los seres humanos y animales. Teniendo en cuenta la escasez de datos sobre la histoplasmosis en los animales y el potencial patogénico de este microrganismo, este trabajo se propone abordar los principales aspectos de la histoplasmosis en la medicina veterinaria, centrándose en la enfermedad en perros y gatos. Palabras clave: animales domésticos, micosis, Histoplasma capsulatum
Clínica Veterinária, n. 88, p. 44-50, 2010
Introdução A histoplasmose é uma infecção fúngica com evolução aguda ou crônica, capaz de acometer o homem e os animais e seu agente etiológico é o fungo dimórfico Histoplasma capsulatum. O fungo vive e cresce saprofiticamente no solo, que desempenha papel de reservatório fúngico no qual os animais podem se infectar. Observa-se associação de H. capsulatum com solos contendo fezes de aves e de morcegos. As fezes desses animais são ricas em compostos nitrogenados, que são nutrientes necessários para o crescimento fúngico 1. Os locais relatados como de origem fúngica são cavernas, minas, ocos de árvores, forros 44
de casas, porões de habitações e galinheiros. O H. capsulatum apresenta três variedades: H. capsulatum var. capsulatum, H. capsulatum var. duboisii e H. capsulatum var. farciminosum. A primeira variante causa histoplasmose clássica, a segunda provoca a histoplasmose africana e a terceira causa a linfangite epizoótica em equinos 2. No texto, será realizada abordagem de H. capsulatum var. capsulatum, utilizando a nomenclatura H. capsulatum, sem fazer menção à variedade deste ponto em diante. Epidemiologia O H. capsulatum é encontrado em
MV, prof. dr. - FMV/UECE PPGCV - FM/UFCE
rocha@rapix.com.br
todo o mundo, apresentando zona de alta endemicidade na área central dos Estados Unidos da América. Essa área corresponde geograficamente às bacias dos rios Missouri, Mississippi e Ohio, regiões que apresentam condições climáticas favoráveis ao crescimento do fungo 3, como elevada umidade relativa do ar (entre 67 a 87%), temperatura média anual entre 20 e 30ºC e elevado índice de precipitação pluviométrica anual 4; contudo, surtos da doença podem ocorrer em outras regiões se essas condições climáticas apropriadas estiverem presentes, favorecendo dessa maneira o crescimento fúngico. No Brasil, o microrganismo já foi isolado de animais silvestres na região amazônica 5 e no Rio de Janeiro 6, em marsupiais em Minas Gerais 7, em cães no Rio de Janeiro 8 e São Paulo 9 e em um gato em Minas Gerais 10. No Ceará, o H. capsulatum já foi isolado de três felinos por nossa equipe (dados ainda não publicados e atualizados), necessitando ainda de mais estudos sobre a presença do fungo nas populações animais e no ambiente. Diversos mamíferos, como equinos, cães, gatos, roedores, marsupiais e quirópteros, já foram encontrados naturalmente infectados 5,7,11,12. Em estudo em andamento realizado por nosso grupo de pesquisa, vem sendo feita a busca do microrganismo a partir de quirópteros
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capturados no estado do Ceará. Foram capturados 55 animais provenientes de três sítios geográficos distintos, entretanto até o momento não obtivemos resultados positivos. Em relação aos pets, a histoplasmose afeta cães e gatos de todas as idades, mas é relatada predominantemente em animais jovens 13-15. Certas raças de cães de trabalho e esporte, mais especificamente terriers, pointers, weimaraners e spaniels britânicos, têm um risco aumentado de contrair histoplasmose 16. Em relação aos gatos, os persas são mais citados na literatura em séries de casos felinos, não havendo predisposição de gênero 17. Patogenia e fatores de virulência A infecção se inicia por inalação de elementos da fase filamentosa: macroconídios, microconídios e fragmentos de hifas, sendo os microconídios as partículas infectantes em razão do seu pequeno tamanho, que favorece a penetração nos alvéolos pulmonares. Uma vez inalados, os conídios são fagocitados por macrófagos alveolares, convertendo-se então à fase leveduriforme. Desse momento em diante, há proliferação das leveduras no interior dos macrófagos parasitados e o desenvolvimento de infecção 18. A infecção oral também pode ser possível, uma vez que alguns animais têm somente sinais gastrintestinais 19. No organismo do hospedeiro, os conídios ou leveduras são imediatamente envolvidos pelo fagossoma. O H. capsulatum não inibe a formação do fagolisossoma; assim, o fungo é exposto a uma grande quantidade de produtos oxidantes e enzimas degradadoras provenientes do macrófago, que constituem as defesas do hospedeiro. O microrganismo pode adotar estratégias de sobrevivência para se defender contra a acidificação intracelular, limitação de elementos essenciais, incluindo cálcio e ferro, e restrição em metabólitos essenciais 20. As células leveduriformes de H. capsulatum são capazes de produzir melanina in vitro e in vivo. A produção de melanina está associada à virulência porque esse pigmento contribui para a proteção do fungo contra as defesas do hospedeiro, pois sequestra reativos microbicidas liberados pelas células fagocíticas e interfere com a ação de drogas
antifúngicas, reduzindo a suscetibilidade para anfotericina B e caspofungina em H. capsulatum 21. Nos cães e gatos, a histoplasmose apresenta amplo espectro de síndromes clínicas, variando desde uma infecção assintomática até uma doença disseminada, que envolve vários órgãos ou sistemas 14,22. O microrganismo pode causar doença granulomatosa local do trato respiratório, especialmente em pulmões de cães e gatos. A infecção pode estar limitada ao trato respiratório ou disseminada pelas vias linfáticas e hematógenas 17. No cão, a terapia imunossupressora é associada com grave fungemia e desenvolvimento de doença clínica, devendose evitar a prescrição de altas doses de corticosteroides 14. A doença pode resultar da reativação de infecção latente após imunossupressão nesses animais 23. A disseminação em gatos comumente resulta em infiltração de linfonodos, fígado, baço, medula óssea, tegumento e sistema esquelético 19. Fatores associados parecem ser a infecção pelo vírus da leucemia felina (FeLV) e o vírus da imunodeficiência felina (FIV) 3. Em um estudo retrospectivo de seis anos realizado em doze felinos não foi observada associação entre histoplasmose e FeLV 22. Alguns relatos tentaram associar a histoplasmose em felinos à terapia com corticoides e linfoma 15, contudo, há discordâncias relacionadas a essas variáveis. Formas clínicas da histoplasmose As manifestações clínicas da doença variam de infecção assintomática a infecção disseminada. Essas manifestações alteram-se em razão da magnitude da exposição (i.e., o número de partículas fúngicas inaladas), status imunológico do hospedeiro e virulência da cepa infectante, indicando que fatores ambientais e genéticos controlam a manifestação da doença 24. Dentre as três manifestações principais da histoplasmose – doenças assintomática, respiratória e disseminada –, a forma assintomática é considerada a expressão mais comum, tanto que grande parte da população animal em áreas endêmicas reage positivamente à histoplasmina. A forma respiratória pode ser benigna e autolimitante ou pode causar doença respiratória complicada, sendo
possível haver dispneia, taquipneia, tosse e efusão pleural 19. Em cães, pode ocorrer ainda histoplasmose primária do trato gastrintestinal. Muitos animais com doença clínica têm sinais gastrintestinais sem envolvimento respiratório concomitante. Os sinais gastrintestinais mais comuns em cães são diarreia com hematoquesia ou melena e tenesmo. Outras manifestações são frequentemente inespecíficas, incluindo linfadenopatia, perda de peso crônica, febre, anorexia, anemia e dificuldade de locomoção. Em sua maioria, estes sinais se tornam mais acentuados com a progressão da doença 11,17. A doença disseminada afeta predominantemente o fígado, o baço, o trato gastrintestinal e a medula óssea, e tem um prognóstico reservado. Menos de 10% dos casos tem envolvimento ósseo, ocular, dermatológico ou do sistema nervoso central. A disseminação ao SNC é rara, tanto em cães como em gatos 11,25. Na maioria dos animais, ocorre infecção subclínica. Antigamente os estudos apontavam que os gatos teriam menor probabilidade de contrair a moléstia clínica do que os cães. Os relatos mais recentes, no entanto, sugerem que a histoplasmose é tão comum em gatos quanto em cães 17. Nos gatos, a infecção ou mantém-se exclusivamente no plano pulmonar ou dissemina-se ao fígado, à medula óssea, ao baço e aos linfonodos. Na histoplasmose felina disseminada, sinais não específicos de febre, perda de peso e letargia são predominantes. Outros achados clínicos observados menos frequentemente são dispneia, anemia (normocítica, normocrômica, não regenerativa), coriorretinite, linfadenomegalia, hepatomegalia, nódulos subcutâneos, esplenomegalia, diarreia, úlceras orofaringeais e pancitopenia. Doença cutânea é rara, mas pode ocorrer (Figura 1) 3. Diagnóstico O diagnóstico de histoplasmose em animais não deve ser realizado apenas por meio da observação de sintomatologia clínica, devendo sempre ser complementado por métodos laboratoriais. Diagnóstico laboratorial da histoplasmose O diagnóstico laboratorial da histoplas-
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Camila Gomes Virginio Coelho
Figura 1 - Gato siamês de seis anos apresentando massa nasal edemaciada e não ulcerada causada por H. capsulatum (seta)
mose baseia-se em técnicas micológicas, histopatológicas, sorológicas e moleculares.
A
B
Figura 2 - Macromorfologia de Histoplasma capsulatum. A) Cultivo de H. capsulatum em ágar batata dextrose a temperatura ambiente (vinte dias). Colônias brancas e algodonosas. B) Cultivo de H. capsulatum a 37ºC em ágar BHI (quinze dias). Colônias brancas, cremosas, úmidas, brilhantes e lisas
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tuberculados observados na micromorfologia sugere que o fungo seja H. capsulatum, entretanto os fungos saprófitas dos gêneros Chrisosporium e Sepedonium podem apresentar estruturas de propagação semelhantes às produzidas pelo agente da histoplasmose. Por esse motivo, deve-se tentar a reversão à fase leveduriforme, sempre que possível. Algumas amostras de H. capsulatum, contudo, podem ser de conversão difícil, o que frequentemente observamos em nosso laboratório, mesmo após repiques sucessivos para ágar BHI-sangue. A conversão depende de meios especiais, temperatura e metodologia adequadas, além das características fisiológicas de cada cepa 26. Uma desvantagem do isolamento do fungo como método diagnóstico consiste no tempo prolongado necessário para a identificação do agente etiológico, fato que, além de provocar atraso na liberação do resultado, pode ocasionar retardo na introdução da medida terapêutica específica. Soma-se a isso o fato de que a manipulação da fase micelial do H. capsulatum deve ser realizada em cabines de biossegurança nível 3 por profissionais treinados e habilitados, pois pode constituir perigo à saúde dos trabalhadores do laboratório, devido ao potencial risco de infecção 28.
Camila Gomes Virginio Coelho
Camila Gomes Virginio Coelho
Camila Gomes Virginio Coelho
Diagnóstico micológico O diagnóstico micológico da histoplasmose é baseado na observação de estruturas fúngicas mediante o exame direto e por meio do cultivo do fungo a partir de materiais biológicos. O cultivo é considerado o padrão-ouro do diagnóstico, sendo que o isolamento de H. capsulatum em espécimes clínicos como punção de medula óssea, lavado broncoalveolar, biópsias de pele, linfonodos ou pulmão apresenta positividade
de até 90% quando utilizados meios de cultura como ágar-Sabouraud dextrose ou ágar-batata e incubados a temperatura ambiente por no mínimo trinta dias 26, fato observado em nosso serviço diagnóstico, que recebe grande quantidade de amostras descritas para a pesquisa do microrganismo. Macroscopicamente, a temperatura ambiental (28ºC), o H. capsulatum apresenta um desenvolvimento filamentoso, cresce como culturas brancas, algodonosas, de desenvolvimento lento, com micélio aéreo, que tendem a escurecer com o tempo (Figura 2A). A 37ºC desenvolve-se em sua fase leveduriforme, formando colônias cremosas, úmidas, brilhantes e lisas (Figura 2B). No exame microscópico dessas colônias, observam-se hifas hialinas, septadas, ramificadas, medindo de 1 a 3µm de diâmetro; nelas veem-se microconídios piriformes ou esféricos, medindo de 2 a 4µm de diâmetro, e macroconídios de 8 a 15µm de diâmetro. Os macroconídios de parede espessa e inicialmente lisa posteriormente apresentam projeções verrucosas ou digitiformes, conhecidas como macroconídios tuberculados ou estalagmoconídios (Figura 3) 27. Na temperatura corpórea (37ºC) e em meios ricos, tais como o BHI (brain heart infusion), é possível observar, microscopicamente, pequenas células leveduriformes medindo de 1 a 5µm de diâmetro, que são encontradas, quando no tecido do hospedeiro, quase que exclusivamente no interior de macrófagos 27. A presença dos macroconídios
Figura 3 - Micromorfologia de H. capsulatum a temperatura ambiente (28ºC). Hifas hialinas, finas e septadas com presença de macroconídios tuberculados, característicos do fungo (seta). Exame direto da colônia com lactofenol azul algodão. 400x
Diagnóstico histopatológico e citológico Na avaliação histopatológica ou citológica, o diagnóstico é estabelecido pela observação do fungo em materiais biológicos. Podem-se obter amostras para o diagnóstico de variados locais. No caso de doença disseminada, podem ser empregados aspirados de linfonodos, nódulos dermais, medula óssea, fígado, baço ou ainda lavado endotraqueal ou broncoalveolar, fluido peritoneal, das articulações e cerebroespinhal. Swabs da mucosa retal de cães com envolvimento gastrintestinal também podem ser meio diagnóstico para histoplasmose 19. Várias colorações podem ser utilizadas em preparações citológicas, incluindo o Wright-Giemsa e colorações de Wright modificadas. Os microrganismos são identificados intracelularmente dentro de macrófagos ou, menos comumente, livres em exsudatos piogranulomatosos 27.
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O H. capsulatum pode ser identificado por exame histopatológico de biópsias de intestinos, linfonodos mesentéricos, pulmões, fígado, baço, glândulas adrenais, medula óssea, nódulos cutâneos, lesões em língua, ossos, entre outros. Seções de tecidos podem ser coradas com colorações especiais para fungos como ácido periódico de Schiff (PAS) e Grocott-Gomori. Apesar de fornecer uma informação importante sobre o padrão da resposta inflamatória e da disseminação tecidual da doença, o exame histopatológico com a hematoxilina-eosina possui menor sensibilidade quando comparado à cultura. Somam-se a isso a dificuldade na observação das leveduras e a possível confusão com outros patógenos intracelulares, como Leishmania donovani e Toxoplasma gondii. Esse fato é minimizado pelo uso de colorações específicas, como a prata-metenamina, que cora diferencialmente os fungos por se ligar à quitina da parede celular destes 2. Diagnóstico sorológico Os ensaios sorológicos complementam o diagnóstico e propiciam a obtenção de resultados em menor tempo. Para uso em rotina, é preconizada a pesquisa de anticorpos circulantes contra os antígenos M e H de H. capsulatum por imunodifusão dupla (ID) 24. A ID é uma técnica sorológica qualitativa usada em muitos laboratórios em razão da sua simplicidade e do custoefetividade. A linha de precipitação correspondente ao antígeno M aparece logo no início da infecção e persiste após a cura. A linha do antígeno H é encontrada em associação com a linha M e em soros de animais com a forma ativa e progressiva da doença. A técnica apresenta aproximadamente 80% de sensibilidade e é mais específica do que o teste de fixação de complemento 27. Testes de ID foram positivos em poucos cães e gatos 22,23. A positividade nessas reações nem sempre indica doença em atividade. É possível ocorrerem resultados falsos positivos em virtude da reação cruzada com epítopos presentes em outros fungos, como Aspergillus, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis e Coccidiodes immitis. Também ocorrem muitos resultados sorológicos falsos negativos em histoplasmose canina e felina, 48
em decorrência da imunossupressão por diversos motivos nesses animais 17. A reação de fixação de complemento é uma técnica mais sensível do que as reações de ID, porém também pode apresentar reatividade cruzada com animais portadores de outras doenças fúngicas. O uso de frações antigênicas purificadas utilizadas em ensaio imunoenzimático (Elisa), nas suas diferentes apresentações, contribui para o diagnóstico laboratorial da histoplasmose com maior especificidade e mais sensibilidade 29. Diagnóstico molecular Alvos moleculares são utilizados para a detecção de H. capsulatum de amostras clínicas. A vantagem das técnicas moleculares, principalmente ao se utilizar diretamente a amostra clínica, é o menor tempo requerido para a identificação do microrganismo, mantendo ou aumentando a especificidade e a sensibilidade da técnica e reduzindo a exposição do laboratorista ao microrganismo, considerado nível de biossegurança 3 28. A reação de PCR é o método mais utilizado para o diagnóstico molecular, e, dentre as inúmeras variações dessa técnica, a PCR nested se destaca para o diagnóstico de histoplasmose, em razão da sensibilidade e da especificidade quando comparada à reação clássica de PCR 30. Um dos alvos mais explorados para as reações de PCR utilizadas para o diagnóstico da histoplasmose em animais é o DNA ribossômico (DNAr). Há ainda as regiões ITS (Internal Transcribed Spacer), que apresentam um nível intermediário de variação, o que torna essas sequências apropriadas para o uso no plano de gênero e/ou de espécie, principalmente na evidenciação de polimorfismos em H. capsulatum 31. Outras regiões gênicas também podem ser utilizadas para o diagnóstico da histoplasmose, como o gene que codifica para a proteína de 100kDa, específica do H. capsulatum e o gene que codifica para o antígeno M do H. capsulatum. Este é uma glicoproteína fúngica que ativa a resposta imune humoral e celular 28,32,33. Por meio de um estudo sobre histoplasmose em cães no Japão, verificouse que as lesões eram diferentes das apresentadas por cães da América do Norte. Os cães afetados exibiam múltiplas
lesões granulomatosas ou ulcerações da pele do focinho ou gengivas e não apresentavam lesões pulmonares ou gastrintestinais. Nesse estudo, o uso da PCR nested em amostras de pele ulceradas de um cão doente e posterior sequenciamento das regiões ITS do DNAr demonstrou 99,7% de homologia com Ajellomyces capsulatus, o teleomorfo de H. capsulatum 34. Outros exames Outros exames não específicos complementam o diagnóstico laboratorial da histoplasmose, como: hemograma, broncoscopia e radiografias. Como em outras infecções fúngicas, não há achados patognomônicos na rotina de avaliação laboratorial para a histoplasmose. A anemia não regenerativa é o achado mais comum no hemograma, cujas causas incluem: inflamação crônica, perda de sangue gastrintestinal e a infecção na medula óssea. Também é possível ocorrer pancitopenia e trombocitopenia. Leucócitos fagocitando o fungo são muito raramente observados nos esfregaços sanguíneos utilizados no hemograma. Anormalidades no perfil sérico incluem hipercalcemia, hipoalbuminemia, enzimas hepáticas e bilirrubina total elevadas 19. Abordagem terapêutica em cães e gatos Apesar de alguns avanços nos últimos anos, a terapia disponível para o tratamento das micoses profundas ainda está restrita a poucas classes de fármacos que se diferenciam quanto aos seus mecanismos de ação: alteração na permeabilidade da membrana plasmática (anfotericina B); inibição da síntese do ergosterol da membrana plasmática (derivados azólicos) e, ainda, inibição da síntese de `-D-glucanos da parede celular fúngica (equinocandinas) 35. Dentre estes agentes, a anfotericina B e os derivados azólicos (itraconazol, fluconazol, cetoconazol) são os principais antimicóticos utilizados na terapia clínica para o tratamento da histoplasmose em animais. As equinocandinas destacam-se como alternativa para o tratamento das infecções sistêmicas, entretanto, são necessários mais estudos para o uso clínico em animais com histoplasmose 36. Embora a histoplasmose possa se
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resolver espontaneamente (com exceção da forma disseminada), o tratamento é recomendado para prevenir a disseminação no curso da doença 19. O itraconazol é o tratamento de escolha para a histoplasmose em cães e gatos. Nestes últimos, é efetivo e costuma ser bem tolerado. Ele foi curativo em seis de oito gatos com histoplasmose disseminada. Nesse estudo, as cápsulas foram abertas e os grânulos, misturados ao alimento. Ocorreram recaídas em dois de oito gatos, seis e dez meses após a descontinuidade da terapia e a remissão foi conseguida após a restituição da terapia 37. O itraconazol causa menos efeitos adversos do que o cetoconazol em gatos; entretanto, este pode ser utilizado se o custo for um fator limitante para o tratamento 17,37. Este triazólico é solúvel em lipídios e é mais bem absorvido quando ingerido com alimentos. O pico de concentração plasmática ocorre dentro de três horas após a tomada da medicação e a meia-vida plasmática é de oito a doze horas. Mais de 99% do itraconazol encontra-se ligado a proteínas plasmáticas, principalmente albumina. É possível obter altas concentrações nos pulmões, rins, fígado, glândulas adrenais e pele dos cães e gatos. Pequenas quantidades da droga são encontradas no fluido cerebroespinhal e no humor aquoso. Apesar da baixa concentração de itraconazol intraocular, as lesões oculares se resolveram em três gatos, recebendo a dose-padrão por um período de três a seis meses 37. A melhor escolha para histoplasmose ocular e neurológica é o fluconazol, em consequência da sua melhor penetração quando comparado com o itraconazol. Este agente deve ser considerado quando há envolvimento do sistema nervoso central ou em animais refratários ao tratamento com anfotericina B e itraconazol 21.
A anfotericina B é utilizada com sucesso no tratamento da histoplasmose, mas há risco de ocorrer recaídas. Os efeitos adversos frequentes no tratamento com essa droga em cães e gatos são: letargia, diminuição do apetite, celulite, flebite local e azotemia – em virtude da nefrotoxicose –, levando à acidose tubular. O uso de formas lipossomais de anfotericina B pode ser considerado em casos refratários, pois doses mais altas podem ser administradas com menor chance de desenvolvimento de nefrotoxicidade. Em animais com histoplasmose disseminada grave, a combinação da terapia com anfotericina B (0,25 a 0,5mg/kg IV a cada 48h até alcançar a dose cumulativa de 5 a 10mg/kg em cães e 4 a 8mg/kg em gatos) e itraconazol ou cetoconazol pode favorecer um controle mais efetivo da infecção. Foi demonstrado que a melanização do H. capsulatum reduz sua sensibilidade à anfotericina B, pois, em vez de esta se ligar ao ergosterol, juntase à melanina produzida pelo fungo 21. Os animais que apresentam recaída com a descontinuidade da terapia devem retornar ao tratamento antifúngico 19. A figura 4 resume as dosagens e Antifúngico anfotericina B a cetoconazol b
itraconazol b fluconazol
recomendações de drogas para o tratamento de cães e gatos. Em cães com histoplasmose gastrintestinal, a terapia auxiliar inclui modificação na dieta para favorecer a absorção de nutrientes e antibioticoterapia para controle de infecções bacterianas concomitantes do intestino. Para casos em que a má absorção de nutrientes esteja causando desnutrição na histoplasmose gastrintestinal grave, deve ser considerado suporte nutricional com nutrição parenteral total ou parcial até o restabelecimento da função normal do trato gastrintestinal. A terapia auxiliar pode ser útil em conjunto com a terapia antifúngica para alívio sintomático do animal 11. O prognóstico depende da natureza do envolvimento sistêmico e dos órgãos internos acometidos 19. Nos cães com histoplasmose pulmonar, o prognóstico é favorável. Já nos cães e gatos com doença disseminada, o prognóstico depende do grau da disseminação e da gravidade dos sinais clínicos associados. Gatos que não se mostram severamente debilitados têm prognóstico favorável após um tratamento prolongado com itraconazol 17.
cães gatos 0,25 a 0,5mg/kg IV, 3x/ sem.; 0,25 a 0,5mg/kg IV, 3x /sem.; dose cumulativa: dose cumulativa: 5 a 10mg/kg 4 a 8mg/kg 10mg/kg PO a cada 12 a 24h ver recomendações por pelo menos para cães 3 meses ou 30 dias após a resolução dos sintomas 5mg/kg PO a cada 12h por ver recomendações 4 a 6 meses ou 60 dias após para cães a resolução dos sintomas 2,5 a 5mg/kg PO a cada 12 - 24h ver recomendações por 4 a 6 meses ou 30 dias após para cães a resolução dos sintomas
a) Monitorar para nefrotoxicidade; b) Administrar com alimento Abreviações: IV, intravenoso; PO, via oral
Figura 4 - Terapia antifúngica para histoplasmose em cães e gatos
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Considerações finais Apesar da crescente divulgação do assunto, observa-se que os relatos e informações acerca da histoplasmose em animais ainda são escassos em medicina veterinária. É necessário que se esteja atento às possíveis apresentações da doença, com quadros muitas vezes inespecíficos e de identificação e diagnóstico difíceis para o clínico veterinário. Os animais afetados pela histoplasmose costumam ter bom prognóstico com diagnóstico e tratamento adequados. Ademais, o entendimento da histoplasmose nos animais visa a manutenção da saúde animal e o bem-estar dos seres humanos, uma vez que, apesar de a doença não ser considerada uma zoonose, os animais doentes podem ser considerados marcadores geográficos da presença do microrganismo. Agradecimentos Este estudo foi financiado pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq), sob o processo de nº 475652/2008-8. Referências 01-LYON, G. M. ; BRAVO, A. V. ; ESPINO, A. ; LINDSLEY, M. D. ; GUTIERREZ, R. E. ; RODRIGUEZ, I. ; CORELLA, A. ; CARRILO, F. ; MCNEIL, M. M. ; WARNOCK, D. W. ; HAJJEH, R. A. Histoplasmosis associated with exploring a bat-inhabited cave in Costa Rica, 1998-1999. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, v. 70, n.4, p.438-442, 2004. 02-LACAZ, C. S. ; PORTO, E. ; MARTINS, J. E. C. ; HEINS-VACCARI, E. M. ; MELO, N. T. Histoplasmose clássica. In ___. Tratado de micologia médica. São Paulo, Editora Sarvier, 2002, p. 594-617. 03-GIONFRIDDO, J. R. Feline systemic fungal infections. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 30, p. 10291050, 2000. 04-FURCOLOW, M. L. Recent studies on the epidemiology of histoplasmosis. Annals of the New York Academy of Sciences, v. 72, n. 3 p. 129-163, 1958. 05-NAIFF, R. D. ; BARRET, T. B. ; NAIFF, M. F. ; FERREIRA, L. C. L. ; ARIAS, J. R. New records of Histoplasma capsulatum from wild animals in the Brazilian Amazon. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, v. 38, n. 4, p. 273-277, 1996. 06-ZANCOPÉ-OLIVEIRA, R. M. ; WANKE, B. Isolamento do Histoplasma capsulatum de animais silvestres no município do Rio de Janeiro. Cadernos de Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 2, n.1, p.42-52, 1986. 07-SILVA-VERGARA, M. L. ; MARTINEZ, R. ; MALTA, M. H. B. ; MAFFEI, C. M. L. ; RAMIREZ, L. E. Histoplasma capsulatum isolated from Didelphis albiventris (Marsupialia: Didelphidae) in the state of Minas Gerais, Brazil.
50
Revista Iberoamericana de Micologia, v. 18, p. 180-182, 2001. 08-SILVA-RIBEIRO, V. L. ; FERREIRA-DACRUZ, M. F. ; WANKE, B. ; GALVÃOCASTRO, B. Canine histoplasmosis in Rio de Janeiro: natural and experimental infections. Journal of Medical and Veterinary Mycology, v. 25, n.5, p. 319-322, 1987. 09-FORJAZ, M. H. H. ; FISCHMAN, O. Animal histoplasmosis in Brazil - Isolation of Histoplasma capsulatum from a dog on the northern coast of São Paulo. Mykosen, v. 28, n. 4, p. 191-194, 1985. 10-CARNEIRO, R. A. ; LAVALLE, G. E. ; ARAÚJO, R. B. Histoplasmose cutânea em gato: relato de caso. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 57, p. 158-161, 2005. 11-TYRE, E. ; EISENBART, D. ; FOLEY, P. ; BURTON, S. Histoplasmosis in a dog from New Brunswick. The Canadian Veterinary Journal, v. 48, p. 734 -736, 2007. 12-VYNAIAK, A. ; KERWIN, S. C. ; POOL, R. R. Treatment of thoracolumbar spinal cord compression associated with Histoplasma capsulatum infection in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 230, p. 1018-1023, 2007. 13-MITCHELL, M. ; STARK, D. R. Disseminated canine histoplasmosis: a clinical survey of 24 cases in Texas. The Canadian Veterinary Journal, v. 21, p. 95-100, 1980. 14-CLINKENBEARD, K. D. ; COWELL, R. L. ; TYLER, R. D. Disseminated histoplasmosis in dogs: 12 cases (1981-1986). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 193, n. 11, p. 1443-1447, 1988. 15-DAVIES, C. ; TROY, G. C. Deep mycotic infections in cats. Journal of the American Animal Association, v. 32, p. 380-391, 1996. 16-SELBY, L. A. ; BECKER, S. B. ; HAYES, H. W. Epidemiologic risk factors associated with canine systemic mycoses. American Journal of Epidemiology, v. 113, n. 2, p. 133-139, 1981. 17-BRÖMEL, C. ; SYKES, J. E. Histoplasmosis in dogs and cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 20, n. 4, p. 227-232, 2005. 18-SEBGHATI, T. S. ; ENGLE, J. T. ; GOLDMAN, W. E. Intracellular parasitism by Histoplasma capsulatum: fungal virulence and calcium dependence. Science, v. 290, p. 1368-1372, 2000. 19-KERL, M. E. Update on canine and feline fungal diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 33, p. 721-747, 2003. 20-IGNATOV, A. ; KEATH, E. J. Molecular cell biology and molecular genetics of Histoplasma capsulatum. International Journal of Medical Microbiology, v. 292, p. 349-361, 2002. 21-DUIN, D. V. ; CASADEVALL, A. ; NOSANCHUK, J. D. Melanization of Cryptococcus neoformans and Histoplasma capsulatum reduces their susceptibilities to amphotericin B and caspofungin. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, v. 46, n. 11, p. 3394-3400, 2002. 22-CLINKENBEARD, K. D. ; COWELL, R. L. ; TYLER, R. D. Disseminated histoplasmosis in cats: 12 cases (1981-1986). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 190, n. 11, p. 1445-1448, 1987. 23-MACKIE, J. T. ; KAUFMAN, L. , ELLIS, D. Confirmed histoplasmosis in a Australian dog. Australian Veterinary Journal, v. 75, n. 5, p. 362363, 1997. 24-GUIMARÃES, A. J. ; NOSANCHUK, J. D. ;
ZANCOPÉ-OLIVEIRA, R. M. Diagnosis of histoplasmosis. Brazilian Journal of Microbiology, v. 37, p. 1-13, 2006. 25-LAVELY, J. ; LIPSITZ, D. Fungal Infections of the central nervous system in the dog and cat. Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 20, p. 212-219, 2005. 26-WANKE, B. ; LÁZERA, M. Histoplasmose clássica e africana. In: SIDRIM, J. J. C. ; ROCHA, M. F. G. Micologia médica à luz de autores contemporâneos. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2004, p. 222-236. 27-KAUFFMAN, C. A. Histoplasmosis: a clinical and laboratory update. Clinical Microbiology Reviews, v. 20, n. 1, p. 115-132, 2007. 28-MAUBON, D. ; SIMÓN, S. ; AZNAR, C. Histoplasmosis diagnosis using a polymerase chain reaction method. Application on human samples in French Guiana, South America. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease, v. 58, p. 441-444, 2007. 29-GUIMARÃES, A. J. ; PIZZINI, C. V. ; GUEDES, H. L. M. ; ALBUQUERQUE, P. C. ; PERALTA, J. M. ; HAMILTON, A. J. ; ZANCOPÉ-OLIVEIRA, R. M. ELISA for early diagnosis of histoplasmosis. Journal of Medical Microbiology, v. 53, p. 509-514, 2004. 30-BRITO, C. ; PIRMEZ, C. ; FERNANDES, O. Técnicas básicas de diagnóstico molecular em doenças infecciosas e parasitárias. In: COURA, J. R. Dinâmica das doenças infecciosas e parasitárias. Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 2005, p. 195-213. 31-JIANG, B. ; BARTLETT, M. S. ; ALLEN, S. D. ; SMITH, J. W. ; WHEAT, L. J. ; CONNOLLY, P. A. ; LEE, C. Typing of Histoplasma capsulatum isolates based on nucleotide sequence variation in the internal transcribed spacer regions of rRNA genes. Journal of Clinical Microbiology, v. 38, p. 241-245, 2000. 32-BIALEK, R. ; FEUCHT, A. ; AEPINUS, C. ; JUST-NUBLING, G. ; ROBERTSON, V. J. ; KNOBLOCH, J. ; HOHLE, R. Evaluation of two nested PCR assays for detection of Histoplasma capsulatum DNA in human tissue. Journal of Clinical Microbiology, v. 40, p. 1644-1647, 2002. 33-GUEDES, H. L. M. ; GUIMARÃES, A. J. ; MUNIZ, M. M. ; PIZZINI, C. V. ; HAMILTON, A. J. ; PERALTA, J. M. ; DEEPE JR., G. S. ; ZANCOPÉ-OLIVEIRA, R. M. PCR assay for identification of Histoplasma capsulatum based on the nucleotide sequence of the M antigen. Journal of Clinical Microbiology, v. 41, p. 535539, 2003. 34-UEDA, Y. ; SANO, A. ; TAMURA, M. ; INOMATA, T. ; KAMEI, K. ; YOKOYAMA, K. ; KISHI, F. ; ITO, J. ; MIKAMI, Y. ; MIYAJI, M. ; NISHIMURA, K. Diagnosis of histoplasmosis by detection of the internal transcribed spacer region of fungal rRNA gene from a paraffin-embedded skin sample from a dog in Japan. Veterinary Microbiology, v. 94, p. 219-224, 2003. 35-CHEN, S. C. A. ; SORRELL, T. C. Antifungal agents. Medical Journal of Australia, v. 187, p. 404-409, 2007. 36-DERESINSKI, S. C. ; STEVENS, D. A. Caspofungin. Clinical Infectious Diseases, v. 36, p. 1445- 1457, 2003. 37-HODGES, R. D. ; LEGENDRE, A. M. ; ADAMS, L.G. ; WILLARD, M. D. ; PITTS, R. P. ; MONCE, K. ; NEEDELS, C. C. ; WARD, H. Itraconazole for the treatment of histoplasmosis in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 8, n. 6, p. 409-413, 1994.
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Vírus da imunodeficiência felina - uma atualização
Bruno Marques Teixeira MV, MSc, doutorando - VCM/FMVZ/USP
bmteixeira@yahoo.com.br
Archivaldo Reche Junior MV, prof. dr. - VCM/FMVZ/USP
Feline immunodeficiency vírus - an update
valdorec@usp.br
Mitika Kuribayashi Hagiwara
Virus de la Inmunodeficiencia felina una actualización Resumo: O vírus da imunodeficiência felina (FIV) é um lentivírus da família Retroviridae. O vírus é um patógeno dos felinos domésticos, de distribuição mundial e associado com uma variedade de condições mórbidas como gengivite, estomatite, infecções secundárias recidivantes e ou ainda linfomas de células B. O marco da infecção, provocada pelo FIV, é a deleção de linfócito-T CD4+. Desde o primeiro isolamento do vírus da imunodeficiência dos felinos (FIV), pesquisadores envidam esforços para compreender a infecção pelo FIV, a patogênese da doença e as manifestações clínicas verificadas nos animais infectados pelo vírus. O FIV é tanto um importante patógeno felino e também serve como modelo experimental para o vírus da imunodeficiência humana (HIV) – síndrome da imunodeficiência humana (AIDS). Este artigo revisa o atual conhecimento da infecção pelo FIV. Unitermos: gato, Retroviridae, lentivírus Abstract: The feline immunodeficiency virus (FIV) is a lentivirus of the Retroviridae family. It is a pathogen found worldwide that affects domestic cats and is associated with a variety of morbid conditions, such as gingivitis, stomatitis, recurrent secondary infections and B cell lymphomas. The hallmark of the infection is a gradual depletion of CD4+ helper T lymphocytes. Since the FIV was first isolated, research efforts have focussed on understanding the resulting infection, pathogenesis and clinical signs in domestic cats. Those studies are due to FIVs importance not only as a veterinary pathogen, but also as an animal infection model for the human immunodeficiency virus (HIV) and the related acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). This article reviews the current state of knowledge about the FIV infection. Keywords: cat, Retroviridae, lentivirus Resumen: El virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) es un lentivirus de la familia Retroviridae. El virus es un patógeno de los felinos domésticos, de distribución mundial y esta asociado con una variedad de condiciones mórbidas como gingivitis, estomatitis, infecciones secundarias reincidentes y con linfomas de células B. La importancia de la infección provocado por el FIV, es la deleción del linfocito-T CD4+. Desde el primer aislamiento del virus de inmunodeficiencia de los felinos (FIV), investigadores realizan esfuerzos para comprender la infección por el FIV, la patogenicidad de la enfermedad y de las manifestaciones clínicas verificadas en los animales infectados por el virus. El FIV es un importante patógeno felino y también sirve como un modelo experimental para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) - Síndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA). Este artículo revisa el actual conocimiento de la infección por el FIV. Palabras clave: gato, Retroviridae, lentivirus
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O vírus e suas propriedades O vírus da imunodeficiência dos felinos (FIV) é um membro da família Retroviridae, gênero lentivírus, ao qual também pertence o HIV, vírus causador da imunodeficiência humana. Ambos são estruturalmente semelhantes e possuem ciclo de vida e patogenicidade também similares. Como ocorre com o HIV, a principal característica da infecção pelo FIV é o gradual declínio do número de linfócitos T periféricos CD4+ e a consequente síndrome de imunodeficiência 1,2. É importante ressaltar que os seres humanos não são susceptíveis à infecção pelo FIV. Os diferentes FIVs constituem um grande e antigo grupo de vírus específico dos felídeos, tendo sido isolados de diversos felinos não domésticos, como pumas, leões e leopardos 3-5. Em gatos domésticos, o vírus foi isolado em 1986 a partir de um gato mantido em um abrigo de felinos, na Califórnia, 54
Estados Unidos 1. O vírion tem 105-125nm de diâmetro, possui forma de esférica a helicoidal e um envelope externo com pequenas projeções pouco definidas. A partícula viral é constituída por duas fitas simples de RNA não complementares, idênticas, de polaridade positiva, com 9,4 kilobases. O genoma do FIV se compõe de três grandes regiões genômicas, Gag, Pol e Env, que codificam respectivamente as proteínas estruturais internas, as enzimas e as proteínas do envelope, além de vários genes acessórios. O gene Gag codifica proteínas estruturais como matriz (MA), capsídeo (CA) e nucleocapsídeo (NC). O gene Pol codifica enzimas importantes, como transcriptase reversa (RT), dUTPase (DU), protease (PR) e integrase (IN). O gene Env codifica proteínas do envelope viral: a glicoproteína de superfície (SU), gp120 e a glicoproteína transmembranar (TM),
MV, profa. dra. - VCM/FMVZ/USP mkhagiwara@usp.br
gp41 6,7. Ele determina a interação entre o vírus e o receptor celular; a especificidade dessa interação define a patogenicidade e o tropismo celular/tecidual 8. Baseados na análise da sequência de nucleotídeos do gene Env das regiões variáveis 3-5, o FIV pode ser classificado em cinco subtipos filogeneticamente distintos, de A a E, além de cepas recombinantes 9-12. Esse número poderá aumentar com futuros estudos que revelem adicionais diversidades do vírus. Recentes estudos identificaram distintos grupos isolados de FIV nos Estados Unidos e na Nova Zelândia 12,13. O subtipo A tem sido relatado no Reino Unido, no oeste dos Estados Unidos, no norte do Japão, na Austrália, Alemanha e África do Sul 9,14, enquanto o subtipo B está presente no centro e no leste americanos, no leste do Japão e nos países do sul europeu 2. Já o subtipo C tem sido identificado na Califórnia, Estados Unidos e na Nova Zelândia 12, enquanto os subtipos D e E são relatados no Japão e na Argentina, respectivamente 10,11. A maioria dos vírus identificados pertence aos subtipos A e B 2, e um mesmo felino pode ser infectado por mais de um subtipo 15. A caracterização molecular dos isolados do FIV no Brasil revelou até o presente momento a presença do subtipo B em Minas Gerais, São Paulo e Rio de Janeiro 16-20. A ampla heterogeneidade molecular do FIV relatada nos subtipos do vírus identificados ao redor do mundo e a alta capacidade de promover mutações sob pressões imunológicas, farmacológicas ou ambientais são características inerentes aos lentivírus. Em condições de alta densidade populacional e promiscuidade, há possibilidade de ocorrer recombinação genética do vírus infectante,
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coinfecções ou superinfecção dos felinos por variantes de um mesmo subtipo ou por subtipos diferentes do vírus. A heterogeneidade das sequências do ácido nucleico é o resultado da natureza errática da enzima transcriptase reversa (RT), bem como da alta taxa de produção de vírions. Essa heterogeneidade permite ao vírus uma rápida adaptação ao sistema imune, aos fármacos antivirais ou a ambos, constituindo o mecanismo do escape viral diante de pressões farmacológicas, imunológicas ou de pressões de seleção ambiental 21. O grau de variabilidade entre as amostras isoladas de um mesmo indivíduo é evidente, havendo ainda maior diversidade entre os subtipos isolados de diferentes indivíduos 22. O vírus sobrevive apenas alguns minutos fora do hospedeiro e é susceptível à maioria dos desinfetantes, incluindo o sabão comum 23. Epidemiologia O vírus da imunodeficiência felina encontra-se amplamente disseminado
em todo o mundo 2,24. A prevalência da infecção é altamente variável entre as diferentes regiões geográficas; é maior onde existe uma alta densidade populacional de felinos de vida livre ou errantes, como no Japão e na Itália 25, e baixa em colônias de gatos fechadas, em que os animais não têm contato com os de rua. As taxas da infecção pelo FIV entre os gatos domésticos assintomáticos variam de 1 a 14%, de acordo com as diferentes regiões, idade, sexo e risco de exposição 26. A taxa de infecção é cerca de duas vezes maior entre os gatos doentes, comparada com a dos felinos assintomáticos 10,27. A infecção dos felinos brasileiros pelo FIV foi detectada inicialmente no ano de 1993 28. Anticorpos contra o FIV foram detectados em 6,5% dos felinos assintomáticos (8/123) e em 14% dos animais doentes (39/278) em 1997, na cidade de São Paulo 29. Taxa de infecção de 18,24% foi relatada na cidade do Rio de Janeiro 30; e de 13,95% em gatos doentes e 1,47% em gatos sadios em
Belo Horizonte, MG 17. A taxa de infecção é maior que 50% em felinos com gengivite, uma das condições mórbidas fortemente associadas à infecção pelo FIV 31. As feridas por mordeduras constituem o modo mais frequente de transmissão do vírus 32. Gatos adultos, machos, com livre acesso a ambientes externos ou gatos adultos errantes adotados constituem os principais fatores de riscos de infecção para os residentes no ambiente doméstico ou nos abrigos. As taxas de soroprevalência em machos são duas ou mais vezes maiores do que em fêmeas. Isso pode ser explicado pela diferença no comportamento social dos felinos 7. Dados epidemiológicos indicam que os gatos infectados na primeira fase da doença transmitem com maior facilidade o vírus do que os gatos que apresentam a fase terminal da doença 24. A transmissão de mães para filhotes pode ocorrer no útero, durante o parto ou pela ingestão de colostro e de leite 33-35. Os filhotes de gatas soropositivas saudáveis podem tornar-se persistentemente
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infectados, dependendo da carga viral da progenitora durante a gravidez e no parto. Se a gata estiver na fase aguda da infecção, mais de 70% dos filhotes podem nascer infectados 36. Embora a transmissão oronasal e a venérea não tenham sido documentadas naturalmente, os gatos podem ser infectados experimentalmente, por meio de inoculação na mucosa nasal, gengival, vaginal e retal. Após a infecção experimental e natural, o vírus também pode ser encontrado no sêmen 37-39. De qualquer maneira, a importância epidemiológica dessas formas de transmissão ainda não está bem definida. Patogenia O principal alvo da infecção pelo FIV é constituído pelos linfócitos T CD4+ ativados 40. Essas células, também conhecidas como células T helper, desenvolvem um papel central na função imune, tanto na resposta humoral, na produção de anticorpos, quanto na resposta celular 41. Diferentemente do HIV, o FIV não utiliza o CD4 como receptor. O receptor primário para o FIV é o CD134, também conhecido como OX40, um membro da família dos receptores dos fatores de necrose tumoral, que é altamente expresso nas células T CD4+ ativadas 8. Inicialmente, a glicoproteína 120 – GP120 – se liga ao receptor CD134, promovendo alterações no envelope viral que favorecem uma segunda interação com o correceptor, CXCR4, resultando disso a fusão viral à membrana celular do hospedeiro e a entrada do vírus na célula hospedeira 42. A rápida mutação do lentivírus na região Env, citada no primeiro tópico deste trabalho, desencadeia gerações de novas variantes com uma grande diversidade genética 20,43. O FIV infecta também os linfócitos T CD8+, os macrófagos, os linfócitos B, os astrócitos e as células microgliais 44-48. Recentemente foi relatada a infecção de células T reguladoras pelo vírus 48. A infecção torna-se latente quando as células apresentam o provírus integrado no DNA celular, porém não há produção de partículas virais. As células com infecções latentes representam “reservatórios” da infecção que não são ricos em anticorpos neutralizantes 49. Na fase aguda da doença, raramente identificada em condições de campo, 56
observa-se uma síndrome similar à do HIV, incluindo episódios de febre e linfoadenopatia generalizada. Apesar da vigorosa e rápida resposta imune dos hospedeiros infectados pelo vírus 50, não há, na maioria das vezes, a depuração da infecção, resultando na persistência viral. Nos primórdios da infecção, os vírus se replicam em linfócitos T CD4+, células dentríticas e macrófagos, e em duas semanas são encontrados no plasma. O pico de carga viral ocorre entre oito a doze semanas após o início da infecção. A diminuição da carga viral marca o início da fase assintomática. Segue-se um longo período assintomático, tipicamente observado nas infecções por lentivírus, de meses a anos de duração, quando a relação de linfócitos T CD4+/CD8+ declina gradualmente. Durante esse período, pode ser detectada uma progressiva deficiência qualitativa e quantitativa do sistema imune dos felinos experimentalmente infectados 51. Nessa fase, a replicação viral é controlada pela resposta imune do hospedeiro e dificilmente se observam alterações clínicas 23. O curso e o prognóstico da doença são variáveis, dependendo das condições ambientais, das infecções oportunistas, da idade do hospedeiro, da carga viral, da cepa envolvida e das condições clínicas do gato no momento em que se estabelece a infecção. O período assintomático pode evoluir para o estágio caracterizado por uma variedade de distúrbios associados à síndrome da imunodeficiência que pode resultar na morte dos animais. Nessa última fase há uma alta taxa de carga viral e considerável diminuição dos linfócitos T CD4+ 24. Resposta imune Nas infecções naturais, não se conhece a eficácia da imunidade do colostro. Experimentalmente, os filhotes apresentaram proteção contra as cepas laboratorialmente adaptadas, após receberem anticorpos de animais infectados pelo FIV 52. Porém, isso não pode ser extrapolado para desafios com cepas virulentas de campo. Demonstrou-se experimentalmente que a infecção pode ser exacerbada pela transferência de anticorpos obtidos dos felinos vacinados, o que indica a existência de um sutil equilíbrio entre neutralização viral e exacerbação da resposta imune 53.
Os gatos infectados pelo FIV permanecem persistentemente infectados, apesar da grande produção de anticorpos (Acs) e da resposta imune celular contra o vírus. Células T CD8+ específicas contra o FIV podem ser detectadas no sangue do hospedeiro após uma semana de infecção 54. Os anticorpos contra o FIV, incluindo os neutralizantes, são encontrados no plasma em presença de altas taxas de carga viral no sangue periférico 55. Podem ser reconhecidos de duas a quatro semanas após o início da infecção 56. Os Acs que reconhecem as glicoproteínas do envelope viral, Env, são produzidos mais precocemente, quando comparados aos Acs anti-p24 do Gag 57. Não há diferença no título de Acs neutralizantes entre os gatos assintomáticos e aqueles que se apresentam com manifestações clínicas decorrentes da infecção 58. Manifestações clínicas A maioria das manifestações clínicas não é causada diretamente pela infecção viral, sendo de fundamental importância identificar as causas subjacentes. Em muitos casos, o quadro clínico é o resultado de infecções secundárias que devem ser identificadas e tratadas. As alterações clínicas observadas nos animais persistentemente infectados são numerosas e extremamente variáveis, de caráter esporádico ou persistente, à medida que a infecção progride 51. A infecção pelo FIV está associada à imunodeficiência, tornando os animais mais susceptíveis a outras infecções ou ao desenvolvimento de neoplasias; pode também ser responsável por uma exacerbada resposta imune, que pode resultar em doenças imunomediadas 23. O FIV pode, eventualmente, constituir um agente infeccioso oportunista em felinos previamente infectados e imunossuprimidos, justificando em parte as sobreposições de infecções por diferentes subtipos ou variantes de um mesmo subtipo do vírus em um mesmo hospedeiro 59. Na fase inicial da infecção pelo FIV, manifestações como febre, linfoadenopatia e sinais vagos de comprometimento sistêmico como anorexia e depressão podem ser observadas, persistindo por algumas semanas e desaparecendo na longa fase crônica da infecção. Apenas a linfoadenopatia pode persistir por todo o período de infecção, indicando
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hiperplasia linfoide como resposta à infecção 60. A alteração hematológica mais evidente na fase aguda da infecção é a neutropenia 40. Em geral, após a fase aguda os animais infectados permanecem saudáveis até o aparecimento das alterações clínicas associadas ao desenvolvimento da imunodeficiência. Na maioria dos casos, esse período de latência clínica perdura anos; alguns gatos não apresentam manifestações clínicas relacionadas à infecção viral durante toda a vida 61. A fase assintomática é em média de seis anos para a maioria dos felinos infectados 32. A imunodeficiência e/ou a exacerbada resposta imune manifestam-se frequentemente sob a forma de gengiviteestomatite crônica, linfoadenopatia, perda de peso e glomerulonefrite imunomediada. Infecções concomitantes envolvendo protozoários, vírus e bactérias são frequentemente relatadas em gatos infectados pelo FIV 7,62. Dermatopatias, principalmente as infecções cutâneas e/ou tumores (particularmente linfomas de células B), devem alertar os clínicos veterinários para a possibilidade de infecção pelo FIV 63. Os felinos infectados podem apresentar aumento de gamaglobulina sérica, como reflexo da hiperatividade de células B específicas contra o vírus 64. Alterações hematológicas são bastante frequentes nos gatos positivos para o vírus 65. Anemia, neutropenia, trombocitopenia e linfopenia estão presentes em um terço a metade dos gatos doentes 66. Gengivite-estomatite crônica é uma das alterações mais comuns apresentadas pelos pacientes infectados (Figura 1) 67. Em casos raros, o vírus pode causar distúrbios neurológicos 23. As manifestações neurológicas descritas nos animais infectados incluem alterações de
comportamento, alteração nos padrões de sono, dificuldade de aprendizado, convulsões, alterações eletroencefalográficas e paresias 7,68-70. Alterações renais envolvendo lesões glomerulares e tubulointersticial associadas a severa proteinúria são frequentes nos gatos positivos para o FIV na última fase da doença. Essas lesões renais são possivelmente causadas pelo próprio vírus e pela deposição de imunocomplexos nas estruturas glomerulares dos animais persistentemente infectados 71-73. Diagnóstico Os procedimentos atuais para detectar a infecção pelo FIV incluem métodos de detecção direta – isolamento viral e testes moleculares, como a reação em cadeia da polimerase (PCR) – e métodos de detecção indireta – testes imunológicos para detecção de anticorpos vírus específicos como Elisa, imunocromatografia e Western blot, considerado gold standard para o diagnóstico sorológico do vírus 23. O diagnóstico da infecção não pode ser estabelecido observando-se somente as alterações clínicas dos pacientes 7. È importante identificar os gatos infectados como parte das medidas profiláticas para a prevenção da infecção dos suscetíveis. Testes sorológicos Em contraste com a maioria das viroses, a simples demonstração de anticorpos anti-FIV no soro pode ser considerada adequada para o diagnóstico de uma infecção atual, já que ocorre a persistência da infecção viral, mesmo diante de resposta imunológica adequada do hospedeiro 7. Laboratório IDEXX
Alexandre G. T. Daniel/Archivaldo Reche Junior
Figura 1 - Gengivite-estomatite crônica de um felino infectado pelo vírus da imunodeficiência felina
Figura 2 - Foto dos possíveis resultados encontrados no SNAP Combo – kit de teste de antígenos do vírus da leucemia / anticorpos do vírus da imunodeficiência felina – IDEXX. SNAP 1) Amostra negativa para FIV e FeLV. SNAP 2) Amostra positiva apenas para o FIV. SNAP 3) Amostra positiva apenas para o FeLV. SNAP 4) Amostra positiva para FIV e FeLV
Os testes de rotina para a infecção do FIV se baseiam na detecção de anticorpos que reconhecem proteínas estruturais do vírus (como a P24 e a P15) e uma das glicoproteínas do envelope viral, a GP41. Esses testes podem ser encontrados na forma de ensaio imunoenzimático (Elisa e imunocromatografia). Um dos testes disponíveis hoje em todo o país é o kit comercial baseado no ensaio de imunoadsorção enzimática a, que pode ser usado nas clínicas veterinárias e em abrigos (Figura 2). O diagnóstico da infecção baseada na pesquisa de anticorpos anti-FIV por técnicas imunoenzimáticas é rápido e apresenta alta sensibilidade e especificidade 56,74. Os resultados do teste devem ser interpretados cuidadosamente 74. Quando é encontrado um resultado positivo em um animal com baixo risco de infecção, por exemplo, um gato sem histórico de acesso à rua, o resultado deve ser confirmado por novos testes, como o Western blot. O resultado positivo em um gato pertencente a um grupo de risco (gato macho, adulto, com acesso à rua) tem um valor preditivo positivo alto, isto é, trata-se realmente de um animal infectado. Resultados falsos negativos podem ser encontrados na fase terminal da doença em animais com baixos títulos de anticorpos, em consequência da imunodeficiência ou em casos de infecções recentes, em que não houve tempo hábil para ocorrer a soroconversão. Muitas vezes, só depois de um lapso de tempo de semanas a meses após a infecção se consegue obter um resultado positivo nos testes sorológicos. Títulos baixos de anticorpos também poderão ser encontrados em presença de alta concentração do vírus no sangue, o que resulta na formação de imunocomplexos e no sequestro de anticorpos 74. A presença de anticorpos maternos em filhotes nascidos de mães FIV positivas pode resultar em testes positivos. Portanto, os testes devem ser realizados após dezesseis semanas de idade, tempo suficiente para a eliminação completa dos anticorpos maternos. Em alguns casos raros, os anticorpos maternos podem persistir por mais de dezesseis meses; dessa maneira, deve-se a) SNAP FIV Antibody/FeLV Antigen Combo Test; IDEXX Laboratories, Inc., Westbrook, Maine, USA www.idexx.com
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realizar um novo teste dois meses após o primeiro 75. A reação em cadeia da polimerase, PCR, nesse caso constitui uma excelente ferramenta, levando-se em consideração a necessidade de realizar o teste também na mãe para a identificação correta da cepa infectante envolvida. O Western Blot também pode ser utilizado para confirmar resultados inconclusos, porém esses testes não são disponibilizados para fins de diagnóstico clínico. Nesses testes, o vírus é primeiramente purificado e suas proteínas são separadas em um gel de eletroforese. Dessa maneira, as proteínas podem ser detectadas por anticorpos específicos presentes nos soros dos animais positivos. Amostras contendo anticorpos que se ligam em duas ou mais proteínas são interpretadas como positivas para o FIV 56,76,77. Testes moleculares - PCR Os testes moleculares (PCRs), que detectam o DNA proviral do FIV, constituem uma importante ferramenta de diagnóstico 78 e são oferecidos no país
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por alguns laboratórios de universidades e de iniciativa privada. Tanto os testes moleculares quanto os testes sorológicos possuem sensibilidade e especificidade diferentes, de modo que em algumas ocasiões não há concordância entre os resultados. A identificação do subtipo de vírus predominante na região e o conhecimento da diversidade genética das cepas circulantes são fundamentais para a produção e a validação de testes diagnósticos, principalmente aqueles que se baseiam na pesquisa de material genético do vírus. Em geral, os métodos moleculares são altamente influenciados pelas variações nas sequências-alvo. Recentemente vêm sendo realizados estudos moleculares com o objetivo de conhecer melhor as cepas brasileiras do vírus 16,18,22. Na fase crônica da doença, as concentrações dos antígenos virais circulantes podem ser mais baixas do que o limiar de detecção dos métodos diretos 79. O sequenciamento do produto das PCRs, com a demonstração da presença da sequência viral esperada, auxilia a
identificar as reações positivas falsas 80. Resultados negativos falsos na PCR podem ocorrer pela inadequação das amostras, por erro no emparelhamento entre os iniciadores, os primers e as sequências virais, por uma insuficiente quantidade do vírus na amostra e pela preparação inadequada dos componentes da reação de PCR 81. Isolamento viral O isolamento viral, com o cocultivo de linfócitos do sangue periférico dos animais suspeitos com células T primárias de felinos 82, permite o diagnóstico da infecção, porém é bastante laborioso e não é usado na rotina clínica 23. Imunofenotipagem de linfócitos A contagem dos linfócitos CD4+ e CD8+ pode ser importante na avaliação da disfunção imunológica dos animais positivos para o FIV 7. Porém, devido à sua complexidade e à dificuldade de conhecer os valores anteriores à infecção, esses testes não são úteis na rotina clínica.
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Abordagem terapêutica e profilática Como regra geral, o diagnóstico da infecção pelo FIV é estabelecido quando o animal apresenta alguma condição mórbida em que se suspeita do envolvimento do vírus e se realiza o teste de diagnóstico específico, ou quando há contato com um animal sabidamente positivo. Muitos animais infectados permanecem sem nenhuma manifestação clínica durante anos. Nessas condições, devem-se observar alguns cuidados. Uma das medidas profiláticas mais importantes consiste em proteger os animais infectados pelo FIV de outras infecções; outra consiste em tentar impedir que eles passem a ser uma fonte de infecção para outros animais. Prevenir o acesso à rua, manter os felinos positivos separados dos FIV-negativos e dos felinos com outras doenças infecciosas e castrá-los para minimizar a agressividade e modificar o comportamento dos machos são medidas que se deve adotar uma vez confirmada a infecção pelo FIV. Os gatos infectados pelo FIV devem ser submetidos a exame
clínico pelo menos a cada seis meses e seu peso e possíveis alterações hematológicas ou bioquímicas devem ser constantemente monitorados. A vacinação dos gatos positivos é um assunto bastante controverso. Uma imunoestimulação causada pela vacina pode levar à progressão da doença e uma estimulação de linfócitos vírus positivos promove uma maior produção de partículas virais 23. Linfócitos ativos expressam um maior número de receptores, favorecendo assim a infecção viral 83,84. A vacinação de gatos cronicamente infectados pelo FIV, como peptídeos sintéticos, foi associada à queda da relação CD4/CD8 24. Portanto, o risco e o benefício da vacinação deverão sempre ser avaliados. De qualquer maneira, os animais positivos com livre acesso à rua deveriam sempre receber o reforço vacinal 75. Grupos de felinos O risco de transmissão do vírus é pequeno em um grupo de animais socialmente adaptados. Como o vírus é transmitido majoritariamente por mordidas
nas brigas entre os felinos, a inexistência de episódios agressivos em função da estabilidade social e da adaptação territorial diminui consideravelmente a probabilidade de transmissão da doença 75. A identificação de um gato positivo indica a necessidade de realizar o teste diagnóstico e a castração de todos os animais que compartilham o mesmo ambiente. Adicionalmente, nenhum outro gato deve ser introduzido no grupo, pois isso pode alterar a harmonia e o equilíbrio social entre aqueles que coabitam pacificamente por muitos anos 23. Na presença de outros agentes infecciosos entre os felinos do grupo, recomenda-se a separação e o isolamento dos animais infectados pelo FIV, já que a superposição de infecções pode acelerar a evolução da imunodeficiência desses animais. Nos abrigos, a presença de felinos infectados pelo FIV é uma possibilidade que deve ser levada em consideração, já que muitos animais foram resgatados da rua ou haviam tido livre acesso a ela 25. A sobrevida dos animais portadores
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infectados pelo FIV é relativamente longa, o que expõe os animais que convivem no mesmo ambiente ao risco da infecção. Nos abrigos abertos, os felinos com livre acesso ao ambiente externo podem ter contato com os felinos errantes não domiciliados, adquirindo ou disseminando a infecção. As recomendações dos especialistas em felinos da comunidade europeia ABCD - European Advisory Board on Cat Diseases (Conselho Consultivo Europeu de Doenças de Gatos) e dos Estados Unidos da AAFP - The American Association of Feline Practitioners (Associação Americana de Veterinários de Felinos), preconizam que todos os gatos sejam testados e que se promova a eutanásia dos animais positivos com manifestações clínicas associadas à fase terminal da doença 23,75. Os animais FIV positivos devem ser isolados; os novos ingressantes devem sempre ser testados antes de serem introduzidos e colocados em seus respectivos alojamentos. Animais positivos saudáveis podem ser colocados para adoção, desde que se evite o contato com outros gatos não infectados. Em gatis de criação, os felinos não têm acesso à rua, portanto o risco de serem infectados pelo FIV é raro. Entretanto, considerando-se a atividade reprodutiva, todos os gatos devem ser periodicamente submetidos ao teste sorológico, incluindo os gatos novos, antes de serem introduzidos no plantel. É recomendável que os reprodutores sejam portadores de um atestado médico veterinário indicando a ausência de infecção. Os gatos que por qualquer motivo tenham tido acesso à rua devem ser mantidos em quarentena durante três meses e retestados antes de serem reintroduzidos no plantel 75. Tratamento O tratamento na maioria das vezes é o de suporte e dirigido contra as condições mórbidas associadas, concomitantes ou subjacentes. A gengivite/estomatite crônica pode requerer o uso de antiinflamatórios esteroides ou ainda de fármacos imunossupressores, porém seu uso é bastante controverso, devido aos efeitos colaterais que apresentam 85-87. Nas formas mais graves e refratárias aos tratamentos instituídos, recomenda-se a extração de todos os dentes. Os gatos infectados doentes devem 60
ter diagnósticos rápidos e precisos, para que a intervenção possa ser realizada o mais cedo possível. Vários animais FIV positivos respondem à medicação tão bem quanto os animais negativos, embora uma terapia de maior alcance ou mais agressiva, como a antibioticoterapia, possa ser necessária. As alterações hematológicas são comuns na infecção pelo FIV, principalmente a anemia e a neutropenia. A eritropoetina recombinante humana apresenta resultados satisfatórios nos animais com anemia não regenerativa devido a baixas concentrações séricas de eritropoetina endógena associadas a insuficiência renal crônica. Não há alterações na carga viral 88. O filgastrin b, um fator estimulador de colônias de granulócitos, tem sido usado em animais com severa neutropenia, porém deve-se ter em mente a possibilidade de aumento da carga viral associada ao aumento da contagem de neutrófilos 88,89. A griseofulvina apresenta efeitos supressivos sobre a medula óssea e portanto nunca deve ser utilizada nos felinos infectados pelo FIV 90. Antivirais Os fármacos antivirais utilizados para o tratamento do HIV são sempre lembrados e questionados no tratamento para o FIV, porém vários desses antivirais apresentam toxicidade para os felinos domésticos 23. O AZT (3'-azido-2',3'-dideoxitimidina) é um análogo de nucleosídeo que bloqueia a transcriptase reversa dos retrovírus e inibe a replicação in vitro e in vivo do FIV. Seu uso pode reduzir a carga viral, melhorando a qualidade de vida dos animais positivos 91. A avaliação hematológica deve ser realizada semanalmente nos primeiros meses, devido à anemia não regenerativa observada em doses elevadas. Por esse mesmo motivo, o tratamento com esse antiviral não é recomendado para os gatos que apresentam supressão medular 92. À semelhança do que ocorre com o HIV, o uso do fármaco resulta no aparecimento de mutantes do vírus resistentes ao fármaco já no início do tratamento 18,93. O AZT não se encontra disponível para o uso veterinário. b) Virbagen® Omega, Interferon-omega recombinante felino, Virbac S.A., Carros, France, Virbac do Brasil Indústria e Comércio Ltda, São Paulo, SP
Outro medicamento ainda não licenciado como antiviral que é bastante promissor é o AMD3100. Essa molécula atua como um seletivo antagonista do receptor de citocina CXCR4, o correceptor do FIV, que, quando bloqueado com o AMD3100, inibe a entrada do vírus. Essa molécula diminui os sinais clínicos dos animais e reduz a carga viral nos hospedeiros 23,94,95. Os interferons são citocinas com atividade antiviral, imunomoduladora e antineoplásica. O interferon-alfa recombinante humano, administrado por via oral, pode induzir um estado antiviral nas células, além de apresentar efeito imunomodulador no hospedeiro 96. O uso de interferon-alfa humano nos animais infectados pelo FIV é bastante controverso 97,98, pois ele é específico da espécie humana e pode apresentar efeitos colaterais em gatos 23. No entanto, na literatura encontra-se referência a um protocolo de tratamento relatando efeitos dessa citocina associados ao prolongamento da vida dos animais infectados pelo FIV 99. Recentemente, um interferon-ômega felino c foi licenciado para uso veterinário na Europa e no Japão. Ele pode ser usado durante toda a vida do felino sem induzir produção de anticorpos, como ocorre com a citocina humana 23, e parece ser bastante promissor, pois além de ser específico dos felinos, apresentou uma boa atividade, in vitro, contra o FIV. Entretanto, o único estudo em campo realizado com essa molécula não demonstrou significativa melhora nas taxas de sobrevivência dos animais infectados 100. Vacina contra o FIV A rápida mutação dos lentivírus na região do envelope viral com uma geração de novas variantes ou a superposição da infecção com diferentes subtipos constituem alguns dos principais empecilhos para o desenvolvimento de uma vacina eficaz contra o FIV. Vacinas desenvolvidas com um único subtipo protegem contra a infecção homóloga, mas c) NEUPOGEN® (Filgrastim), Fator estimulador de colônia de granulo'citos humanos (r-metHuG-CSF), Amgen Manufacturing Limited, a subsidiary of Amgen Inc. Califórnia, USA., http://www.amgen.com d) Fel-O-Vax FIV, Fort Dodge, Iowa, USA, Fort Dodge Saude Animal, Campinas, SP
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podem falhar na proteção contra cepas divergentes que apresentem mais de 20% de diferença nas sequências do gene Env 101. Experimentalmente, diferentes imunógenos apresentaram eficácia variável, de acordo com os desafios realizados 24. Uma vacina com preparados de vírus inteiros inativados, subtipos A (Petaluma) e D (Shizuoka), Fel-O-Vax FIV d, foi aprovada para uso nos Estados Unidos, no Japão, na Austrália e na Nova Zelândia 2,102. A vacina é amplamente utilizada nos Estados Unidos, onde nenhum caso de infecção foi relatado em os animais vacinados desde a sua liberação, em 2002 2. Entretanto, recentemente foi demonstrada a limitada eficiência da vacina inativada contra a infecção por um subtipo homólogo (FIV Glasgow - 8 – subtipo A). Os animais vacinados apresentaram carga viral plasmática maior na fase aguda da infecção após o desafio, quando comparados aos felinos não vacinados 103. Apesar de promover considerável proteção contra o desafio com o subtipo B, não incluído na vacina, sua eficácia ainda não foi totalmente comprovada em condições de campo 102. Não há vacina comercialmente disponível no Brasil contra a infecção pelo vírus da imunodeficiência felina, salientando-se que até o momento, todos os isolados brasileiros foram caracterizados como sendo do subtipo B. O ABCD - European Advisory Board on Cat Diseases (Conselho Consultivo
Europeu de Doenças de Gatos) não recomenda o uso da vacina na Europa devido à impossibilidade de diferenciar os animais vacinados dos animais infectados por meio dos testes sorológicos disponíveis no mercado. Também não foi cabalmente comprovada a eficácia da vacina contra as amostras de campo daquele continente 23. O sucesso ou a falha de uma vacina em promover uma proteção adequada pode ser explicado pela ocorrência de variantes altamente divergentes do vírus 25, de modo que é de fundamental importância a determinação da diversidade genética das cepas de FIV circulantes na região onde se planeja implantar a vacinação dos suscetíveis. Referências 01-PEDERSEN, N. C. ; HO, E. W. ; BROWN, M. L. ; YAMAMOTO, J. K. Isolation of a T-lymphotropic virus from domestic cats with an immunodeficiency-like syndrome. Science, v. 235, n. 4790, p. 790-793, 1987. 02-YAMAMOTO, J. K. ; PU, R. ; SATO, E. ; HOHDATSU, T. Feline immunodeficiency virus pathogenesis and development of a dual-subtype feline-immunodeficiency-virus vaccine. Aids, v. 21, n. 5, p. 547-563, 2007. 03-BARR, M. C. ; ZOU, L. ; LONG, F. ; HOOSE, W. A. ; AVERY, R. J. Proviral organization and sequence analysis of feline immunodeficiency virus isolated from a Pallas' cat. Virology, v. 228, n. 1, p. 84-91, 1997. 04-CARPENTER, M. A. ; BROWN, E. W. ; CULVER, M. ; JOHNSON, W. E. ; PECONSLATTERY, J. ; BROUSSET, D. ; O'BRIEN, S. J. Genetic and phylogenetic divergence of feline immunodeficiency virus in the puma (Puma concolor). Journal of Virology, v. 70, n. 10, p. 6682-6693, 1996.
05-OLMSTED, R. A. ; LANGLEY, R. ; ROELKE, M. E. ; GOEKEN, R. M. ; ADGER-JOHNSON, D. ; GOFF, J. P. ; ALBERT, J. P. ; PACKER, C. ; LAURENSON, M. K. ; CARO, T. M. ; SCHEEPERS, L. ; WILDT, D. E. ; BUSH, M. ; MARTENSON, J. S. ; O'BRIEN, S. J. Worldwide prevalence of lentivirus infection in wild feline species: epidemiologic and phylogenetic aspects. Journal of Virology, v. 66, n. 10, p. 6008-6018, 1992. 06-OLMSTED, R. A. ; HIRSCH, V. M. ; PURCELL, R. H. ; JOHNSON, P. R. Nucleotide sequence analysis of feline immunodeficiency virus: genome organization and relationship to other lentiviruses. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 86, n. 20, p. 8088-8092, 1989. 07-BENDINELLI, M. ; PISTELLO, M. ; LOMBARDI, S. ; POLI, A. ; GARZELLI, C. ; MATTEUCCI, D. ; CECCHERINI-NELLI, L. ; MALVALDI, G. ; TOZZINI, F. Feline immunodeficiency virus: an interesting model for AIDS studies and an important cat pathogen. Clinical Microbiology Reviews, v. 8, n. 1, p. 87112, 1995. 08-SHIMOJIMA, M. ; MIYAZAWA, T. ; IKEDA, Y. ; MCMONAGLE, E. L. ; HAINING, H. ; AKASHI, H. ; TAKEUCHI, Y. ; HOSIE, M. J. ; WILLETT, B. J. Use of CD134 as a primary receptor by the feline immunodeficiency virus. Science, v. 303, n. 5661, p. 1192-1195, 2004. 09-SODORA, D. L. ; SHPAER, E. G. ; KITCHELL, B. E. ; DOW, S. W. ; HOOVER, E. A. ; MULLINS, J. I. Identification of three feline immunodeficiency virus (FIV) env gene subtypes and comparison of the FIV and human immunodeficiency virus type 1 evolutionary patterns. Journal of Virology, v. 68, n. 4, p. 2230-2238, 1994. 10-KAKINUMA, S. ; MOTOKAWA, K. ; HOHDATSU, T. ; YAMAMOTO, J. K. ; KOYAMA, H. ; HASHIMOTO, H. Nucleotide sequence of feline immunodeficiency virus: classification of Japanese isolates into two subtypes which are distinct from non-Japanese subtypes. Journal of Virology, v. 69, n. 6, p. 3639-3646, 1995. 11-PECORARO, M. R. ; TOMONAGA, K. ; MIYAZAWA, T. ; KAWAGUCHI, Y. ; SUGITA, S. ; TOHYA, Y. ; KAI, C. ; ETCHEVERRIGARAY, M.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro 2010
61
E. ; MIKAMI, T. Genetic diversity of Argentine isolates of feline immunodeficiency virus. Journal of General Virology, v. 77, Parte 9, p. 2031-2035, 1996. 12-HAYWARD, J. J. ; TAYLOR, J. ; RODRIGO, A. G. Phylogenetic analysis of feline immunodeficiency virus in feral and companion domestic cats of New Zealand. Journal of Virology, v. 81, n. 6, p. 29993004, 2007. 13-WEAVER, E. A. ; COLLISSON, E. W. ; SLATER, M. ; ZHU, G. Phylogenetic analyses of Texas isolates indicate an evolving subtype of the clade B feline immunodeficiency viruses. Journal of Virology, v. 78, n. 4, p. 2158-2163, 2004. 14-KANN, R. ; SEDDON, J. ; KYAW-TANNER, M. ; MEERS, J. Co-infection with different subtypes of feline immunodeficiency virus can complicate subtype assignment by phylogenetic analysis. Archives of Virology, v. 152, n. 6, p. 1187-1193, 2007. 15-REGGETI, F. ; BIENZLE, D. Feline immunodeficiency virus subtypes A, B and C and intersubtype recombinants in Ontario, Canada. Journal of General Virology, v. 85, Parte 7, p. 18431852, 2004. 16-LARA, V. M. ; TANIWAKIII, S. A. ; ARAÚJO JR, J. P. Phylogenetic characterization of feline immunodeficiency virus (FIV) isolates from the state of São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 27, n. 11, p. 467-470, 2007. 17-CAXITO, F. A. ; COELHO, F. M. ; OLIVEIRA, M. E. ; RESENDE, M. Feline immunodeficiency virus subtype B in domestic cats in Minas Gerais, Brazil. Veterinary Research Communications, v. 30, n. 8, p. 953-956, 2006. 18-MARTINS, A. N. ; MEDEIROS, S. O. ; SIMONETTI, J. P. ; SCHATZMAYR, H. G. ; TANURI, A. ; BRINDEIRO, R. M. Phylogenetic and genetic analysis of feline immunodeficiency virus gag, pol, and env genes from domestic cats undergoing nucleoside reverse transcriptase inhibitor treatment or treatment-naive cats in Rio de Janeiro, Brazil. Journal of Virology, v. 82, n. 16, p. 7863-7874, 2008. 19-TEIXEIRA, B. M. ; RAJÃO, D. S. ; HADDAD, J. P. A. ; LEITE, R. C. ; REIS, J. K. P. Occurrence of feline immunodeficiency virus and feline leukemia virus in Sheltered domestic cats of Belo Horizonte. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 59, n. 4, p. 939-942, 2007. 20-TEIXEIRA, B. M. ; LOGAN, N. ; CRUZ, J. C. M. ; REIS, J. K. P. ; BRANDÃO, P. E. ; HAGIWARA, M. K. ; HOSIE, M. J. Analysis of the genetic diversity of Brazilian isolate of feline immunodeficiency virus. In: XIX ENCONTRO NACIONAL DE VIROLOGIA. Caxambu, MG, Brasil, 2008. 21-ROBERTS, J. D. ; BEBENEK, K. ; KUNKEL, T. A. The accuracy of reverse transcriptase from HIV-1. Science, v. 242, n. 4882, p. 1171-1173, 1988. 22-TEIXEIRA, B. M. ; LOGAN, N. ; CRUZ, J. C. M. ; BRANDÃO, P. E. ; WILLETT, B. J. ; HOSIE, M. J. ; HAGIWARA, M. K. CD134 and its interaction with Brazilian isolates of feline immunodeficiency virus. In: XX ENCONTRO NACIONAL DE VIROLOGIA. Brasília, DF, Brasil, 2009. 23-HOSIE, M. J. ; ADDIE, D. ; BELAK, S. ; BOUCRAUT-BARALON, C. ; EGBERINK, H. ; FRYMUS, T. ; GRUFFYDD-JONES, T. ; HARTMANN, K. ; LLORET, A. ; LUTZ, H. ; MARSILIO, F. ; PENNISI, M. G. ; RADFORD, A. D. ; THIRY, E. ; TRUYEN, U. ; HORZINEK, M. C. Feline immunodeficiency. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline
62
Medicine and Surgery, v. 11, n. 7, p. 575-584, 2009. 24-HOSIE, M. J. ; BEATTY, J. A. Vaccine protection against feline immunodeficiency virus. Australian Veterinary Journal, v. 85, n. 8, p. 302-303, 2007. 25-PISTELLO, M. ; CAMMAROTA, G. ; NICOLETTI, E. ; MATTEUCCI, D. ; CURCIO, M. ; DEL MAURO, D. ; BENDINELLI, M. Analysis of the genetic diversity and phylogenetic relationship of Italian isolates of feline immunodeficiency virus indicates a high prevalence and heterogeneity of subtype B. Journal of General Virology, v. 78, Parte 9, p. 2247-2257, 1997. 26-BACHMANN, M. H. ; MATHIASON-DUBARD, C. ; LEARN, G. .; RODRIGO, A. G. ; SODORA, D. L. ; MAZZETTI, P. ; HOOVER, E. A. ; MULLINS, J. I. Genetic diversity of feline immunodeficiency virus: dual infection, recombination, and distinct evolutionary rates among envelope sequence clades. Journal of Virology, v. 71, n. 6, p. 42414253, 1997. 27-HARTMANN, K. Feline immunodeficiency virus infection: an overview. Veterinary Journal, v. 155, n. 2, p. 123-137, 1998. 28-RECHE JR, A. ; HAGIWARA, M. K. Estudo clínico da síndrome de imunodeficiência adiquirida dos felinos em felinos domésticos de São Paulo. In: CONGRESSO BRASILEIRO DE CLÍNICOS VETERINÁRIOS DE PEQUENOS ANIMAIS. Rio de Janeiro, RJ, Brasil, 1993. 29-RECHE JR, A. ; HAGIWARA, M. K. ; LUCAS, S. R. R. Clinical study of acquired immunodeficiency syndrome in domestic cats in São Paulo. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v. 34, p. 152-155, 1997. 30-SOUZA, H. J. M. ; TEIXEIRA, C. H. R. ; GRAÇA, R. F. S. Epidemiological study of feline leukaemia virus and feline immunodeficiency virus infections in domestic cats in the city of Rio de Janeiro. Clínica Veterinária, n. 36, ano 7, p. 14-21, 2002. 31-DANIEL, A. G. T. ; HAIPEK, K. ; RECHE JR. , A. Prevalence of infection by feline immunodeficiency virus (FIV) and/or the feline leukemia virus (FeLV) in cats with chronic gingivitis. On Line Journal Veterinary Research, v. 10, n. 1, p. 42-54, 2006. 32-YAMAMOTO, J. K. ; HANSEN, H. ; HO, E. W. ; MORISHITA, T. Y. ; OKUDA, T. ; SAWA, T. R. ; NAKAMURA, R. M. ; PEDERSEN, N. C. Epidemiologic and clinical aspects of feline immunodeficiency virus infection in cats from the continental United States and Canada and possible mode of transmission. Journal of American Veterinary Medicine Association, v. 194, n. 2, p. 213-220, 1989. 33-SELLON, R. K. ; JORDAN, H. L. ; KENNEDYSTOSKOPF, S. ; TOMPKINS, M. B. ; TOMPKINS, W. A. Feline immunodeficiency virus can be experimentally transmitted via milk during acute maternal infection. Journal of Virology, v. 68, n. 5, p. 3380-3385, 1994. 34-ALLISON, R. W. ; HOOVER, E. A. Covert vertical transmission of feline immunodeficiency virus. AIDS Research and Human Retroviruses, v. 19, n. 5, p. 421-434, 2003. 35-ALLISON, R. W. ; HOOVER, E. A. Feline immunodeficiency virus is concentrated in milk early in lactation. AIDS Research and Human Retroviruses, v. 19, n. 3, p. 245-253, 2003. 36-O'NEIL, L. L. ; BURKHARD, M. J. ; DIEHL, L. J. ; HOOVER, E. A. Vertical transmission of feline immunodeficiency virus. AIDS Research and Human Retroviruses, v. 11, n. 1, p. 171-182, 1995. 37-MOENCH, T. R. ; WHALEY, K. J. ; MANDRELL, T. D. ; BISHOP, B. D. ; WITT, C. J ; CONE, R. A. The cat/feline immunodeficiency virus
model for transmucosal transmission of AIDS: nonoxynol-9 contraceptive jelly blocks transmission by an infected cell inoculum. Aids, v. 7, n. 6, p. 797-802, 1993. 38-JORDAN, H. L. ; HOWARD, J. ; BARR, M. C. ; KENNEDY-STOSKOPF, S. ; LEVY, J. K. ; TOMPKINS, W. A. Feline immunodeficiency virus is shed in semen from experimentally and naturally infected cats. AIDS Research and Human Retroviruses, v. 14, n. 12, p. 1087-1092, 1998. 39-JORDAN, H. L. ; HOWARD, J. G. ; BUCCI, J. G. ; BUTTERWORTH, J. L. ; ENGLISH, R. ; KENNEDY-STOSKOPF, S. ; TOMPKINS, M. B. ; TOMPKINS, W. A. Horizontal transmission of feline immunodeficiency virus with semen from seropositive cats. Journal of Reproductive Immunology, v. 41, n. 1-2, p. 341-357, 1998. 40-PEDERSEN, N. C. ; YAMAMOTO, J. K. ; ISHIDA, T. ; HANSEN, H. Feline immunodeficiency virus infection. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 21, n. 1, p. 111-129, 1989. 41-ABBAS, A. K. ; LICHTMAN, A. H. ; POBER, J. S. Cellular and molecular immunology, v. 16, 3. ed. (Philadelphia; 1997). 42-WILLETT, B. J. ; HOSIE, M. J. Chemokine receptors and co-stimulatory molecules: unravelling feline immunodeficiency virus infection. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 123, n. 1-2, p. 56-64, 2008. 43-HUISMAN, W. ; SCHRAUWEN, E. J. ; RIMMELZWAAN, G. F. ; OSTERHAUS, A. D. Intrahost evolution of envelope glycoprotein and OrfA sequences after experimental infection of cats with a molecular clone and a biological isolate of feline immunodeficiency virus. Virus Research, v. 137, n. 1, p. 24-32, 2008. 44-BRUNNER, D. ; PEDERSEN, N. C. Infection of peritoneal macrophages in vitro and in vivo with feline immunodeficiency virus. Journal of Virology, v. 63, n. 12, p. 5483-5488, 1989. 45-DEAN, G. A. ; REUBEL, G. H. ; MOORE, P. F. ; PEDERSEN, N. C. Proviral burden and infection kinetics of feline immunodeficiency virus in lymphocyte subsets of blood and lymph node. Journal of Virology, v. 70, n. 8, p. 5165-5169, 1996. 46-HEIN, A. ; MARTIN, J. P. ; KOEHREN, F. ; BINGEN, A. ; DORRIES, R. In vivo infection of ramified microglia from adult cat central nervous system by feline immunodeficiency virus. Virology, v. 268, n. 2, p. 420-429, 2000. 47-ENGLISH, R. V. ; JOHNSON, C. M. ; GEBHARD, D. H. ; TOMPKINS, M. B. In vivo lymphocyte tropism of feline immunodeficiency virus. Journal of Virology, v. 67, n. 9, p. 51755186, 1993. 48-JOSHI, A. ; GARG, H. ; TOMPKINS, M. B. ; TOMPKINS, W. A. Preferential feline immunodeficiency virus (FIV) infection of CD4+ CD25+ T-regulatory cells correlates both with surface expression of CXCR4 and activation of FIV long terminal repeat binding cellular transcriptional factors. Journal of Virology, v. 79, n. 8, p. 4965-4976, 2005. 49-MCMICHAEL, A. J. HIV vaccines. Annual Review of Immunology, v. 24, n. 1, p. 227-255, 2006. 50-INOSHIMA, Y. ; IKEDA, Y. ; KOHMOTO, M. ; PECORARO, M. R. ; SHIMOJIMA, M. ; SHIMOJIMA, Y. ; INADA, G. ; KAWAGUCHI, Y. ; TOMONAGA, K. ; MIYAZAWA, T. ; MIKAMI, T. Persistence of high virus neutralizing antibody titers in cats experimentally infected with feline immunodeficiency virus. Journal of Veterinary
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro 2010
Medical Science, v. 58, n. 9, p. 925-927, 1996. 51-BARLOUGH, J. E. ; ACKLEY, C. D. ; GEORGE, J. W. ; LEVY, N. ; ACEVEDO, R. ; MOORE, P. F. ; RIDEOUT, B. A. ; COOPER, M. D. ; PEDERSEN, N. C. Acquired immune dysfunction in cats with experimentally induced feline immunodeficiency virus infection: comparison of short-term and long-term infections. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes, v. 4, n. 3, p. 219227, 1991. 52-PU, R. ; OKADA, S. ; LITTLE, E. R. ; XU, B. ; STOFFS, W. V. ; YAMAMOTO, J. K. Protection of neonatal kittens against feline immunodeficiency virus infection with passive maternal antiviral antibodies. Aids, v. 9, n. 3, p. 235-242, 1995. 53-SIEBELINK, K. H. ; KARLAS, J. A. ; RIMMELZWAAN, G. F. ; OSTERHAUS, A. D. ; BOSCH, M. L. A determinant of feline immunodeficiency virus involved in Crandell feline kidney cell tropism. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 46, n. 1-2, p. 61-69, 1995. 54-BEATTY, J. A. ; WILLETT, B. J. ; GAULT, E. A. ; JARRETT, O. A longitudinal study of feline immunodeficiency virus-specific cytotoxic T lymphocytes in experimentally infected cats, using antigen-specific induction. Journal of Virology, v. 70, n. 9, p. 6199-6206, 1996. 55-FEVEREIRO, M. ; RONEKER, C. ; LAUFS, A. ; TAVARES, L. ; DE NORONHA, F. Characterization of two monoclonal antibodies against feline immunodeficiency virus gag gene products and their application in an assay to evaluate neutralizing antibody activity. Journal of General Virology, v. 72, Parte 3, p. 617-622, 1991.
64
56-O'CONNOR, T. P. JR. ; TANGUAY, S. ; STEINMAN, R. ; SMITH, R. ; BARR, M. C. ; YAMAMOTO, J. K. ; PEDERSEN, N. C. ; ANDERSEN, P. R. ; TONELLI, Q. J. Development and evaluation of immunoassay for detection of antibodies to the feline T-lymphotropic lentivirus (feline immunodeficiency virus). Journal of Clinical Microbiology, v. 27, n. 3, p. 474-479, 1989. 57-RIMMELZWAAN, G. F. ; SIEBELINK, K. H. J. ; BROOS, H. ; DROST, G. A. ; WEIJER, K. ; VAN HERWIJNEN, R. ; OSTERHAUS, A. D. M. E. Gag- and env-specific serum antibodies in cats after natural and experimental infection with feline immunodeficiency virus. Veterinary Microbiology, v. 39, n. 1-2, p. 153-165, 1994. 58-MATTEUCCI, D. ; BALDINOTTI, F. ; MAZZETTI, P. ; PISTELLO, M. ; BANDECCHI, P. ; GHILARDUCCI, R. ; POLI, A. ; TOZZINI, F. ; BENDINELLI, M. Detection of feline immunodeficiency virus in saliva and plasma by cultivation and polymerase chain reaction. Journal of Clinical Microbiology, v. 31, n. 3, p. 494-501, 1993. 59-WEISS, R. A. How does HIV cause AIDS? Science, v. 260, n. 5112, p. 1273-1279, 1993. 60-DEL FIERRO, G. M. ; MEERS, J. ; THOMAS, J. ; CHADWICK, B. ; PARK, H. S. ; ROBINSON, W. F. Quantification of lymphadenopathy in experimentally induced feline immunodeficiency virus infection in domestic cats. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 46, n. 12, p. 3-12, 1995. 61-ADDIE, D. D. ; DENNIS, J. M. ; TOTH, S. ;
CALLANAN, J. J. ; REID, S. ; JARRETT, O. Long-term impact on a closed household of pet cats of natural infection with feline coronavirus, feline leukaemia virus and feline immunodeficiency virus. Veterinary Record, v. 146, n. 15, p. 419424, 2000. 62-HUGHES, M. S. ; BALL, N. W. ; LOVE, D. N. ; CANFIELD, P. J. ; WIGNEY, D. I. ; DAWSON, D. ; DAVIS, P. E. ; MALIK, R. Disseminated Mycobacterium genavense infection in a FIVpositive cat. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 1, n. 1, p. 23-29, 1999. 63-CALLANAN, J. J. ; JONES, B. A. ; IRVINE, J. ; WILLETT, B. J. ; MCCANDLISH, I. A. ; JARRETT, O. Histologic classification and immunophenotype of lymphosarcomas in cats with naturally and experimentally acquired feline immunodeficiency virus infections. Veterinary Pathology, v. 33, n. 3, p. 264-272, 1996. 64-FLYNN, J. N. ; CANNON, C. A. ; LAWRENCE, C. E. ; JARRETT, O. Polyclonal B-cell activation in cats infected with feline immunodeficiency virus. Immunology, v. 81, n. 4, p. 626-630, 1994. 65-SHELTON, G. H. ; LINENBERGER, M. L. ; GRANT, C. K. ; ABKOWITZ, J. L. Hematologic manifestations of feline immunodeficiency virus infection. Blood, v. 76, n. 6, p. 1104-1109, 1990. 66-ACKLEY, C. D. ; YAMAMOTO, J. K. ; LEVY, N. ; PEDERSEN, N. C. ; COOPER, M. D. Immunologic abnormalities in pathogen-free cats experimentally infected with feline immunodeficiency virus. Journal of Virology, v. 64, n. 11, p. 5652-5655, 1990. 67-TENORIO, A. P. ; FRANTI, C. E. ; MADEWELL,
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro 2010
B. R. ; PEDERSEN, N. C. Chronic oral infections of cats and their relationship to persistent oral carriage of feline calici-, immunodeficiency, or leukemia viruses. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 29, n. 1-2, p. 1-14, 1991. 68-PHILLIPS, T. R. ; PROSPERO-GARCIA, O. ; WHEELER, D. W. ; WAGAMAN, P. C. ; LERNER, D. L. ; FOX, H. S. ; WHALEN, L. R. ; BLOOM, F. E. ; ELDER, J. H. ; HENRIKSEN, S. J. Neurologic dysfunctions caused by a molecular clone of feline immunodeficiency virus, FIV-PPR. Journal of Neurovirology, v. 2, n. 6, p. 388-396, 1996. 69-PROSPERO-GARCIA, O. ; HEROLD, N. ; PHILLIPS, T. R. ; ELDER, J. H. ; BLOOM, F. E. ; HENRIKSEN, S. J. Sleep patterns are disturbed in cats infected with feline immunodeficiency virus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 91, n. 26, p. 12947-12951, 1994. 70-HENRIKSEN, S. J. ; PROSPERO-GARCIA, O. ; PHILLIPS, T. R. ; FOX, H. S. ; BLOOM, F. E. ; ELDER, J. H. Feline immunodeficiency virus as a model for study of lentivirus infection of the central nervous system. Current Topics in Microbiology and Immunology, v. 202, p. 167-186, 1995. 71-POLI, A. ; ABRAMO, F. ; MATTEUCCI, D. ; BALDINOTTI, F. ; PISTELLO, M. ; LOMBARDI, S. ; BARSOTTI, P. ; BENDINELLI, M. Renal involvement in feline immunodeficiency virus infection: p24 antigen detection, virus isolation and PCR analysis. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 46, n. 1-2, p. 13-20, 1995. 72-POLI, A. ; FALCONE, M. L. ; BIGALLI, L. ; MASSI, C. ; HOFMANN-LEHMANN, R. ; LOMBARDI, S. ; BENDINELLI, M. ; LUTZ, H. Circulating immune complexes and analysis of renal immune deposits in feline immunodeficiency virus-infected cats. Clinical & Experimental Immunology, v. 101, n. 2, p. 254-258, 1995. 73-MATSUMOTO, H. ; TAKEMURA, N. ; SAKO, T. ; KOYAMA, H. ; MOTOYOSHI, S. ; INADA, Y. Serum concentration of circulating immune complexes in cats infected with feline immunodeficiency virus detected by immune adherence hemagglutination method. Journal of Veterinary Medical Science, v. 59, n. 5, p. 395396, 1997. 74-CRAWFORD, P. C. ; LEVY, J. K. New challenges for the diagnosis of feline immunodeficiency virus infection. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 37, n. 2, p. 335-350, 2007. 75-LEVY, J. K. ; SNYDER, P. S. ; TAVERES, L. M. ; HOOKS, J. L. ; PEGELOW, M. J. ; SLATER, M. R. ; HUGHES, K. L. ; SALUTE, M. E. Prevalence and risk factors for heartworm infection in cats from northern Florida. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 39, n. 6, p. 533-537, 2003. 76-BARR, M. C. FIV, FeLV, and FIPV: interpretation and misinterpretation of serological test results. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal), v. 11, n. 3, p. 144-153, 1996. 77-BARR, M. C. ; POUGH, M. B. ; JACOBSON, R. H. ; SCOTT, F. W. Comparison and interpretation of diagnostic tests for feline immunodeficiency virus infection. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 199, n. 10, p. 1377-1381, 1991. 78-BIENZLE, D. ; REGGETI, F. ; WEN, X. ; LITTLE, S. ; HOBSON, J. ; KRUTH, S. The variability of serological and molecular diagnosis of feline immunodeficiency virus infection. The Canadian Veterinary Journal, v. 45, n. 9, p. 753757, 2004.
66
79-LEVY, J. K. ; CRAWFORD, P. C. ; SLATER, M. R. Effect of vaccination against feline immunodeficiency virus on results of serologic testing in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 225, n. 10, p. 1558-1561, 2004. 80-BASTIEN, P. ; CHABBERT, E. ; LACHAUD, L. Contamination management of broad-range or specific PCR: is there any difference? Journal of Clinical Microbiology, v. 41, n. 5, p. 2272; author reply 2272, 2003. 81-BORST, A. ; BOX, A. T. ; FLUIT, A. C. Falsepositive results and contamination in nucleic acid amplification assays: suggestions for a prevent and destroy strategy. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, v. 23, n. 4, p. 289-299, 2004. 82-MIYAZAWA, T. ; FURUYA, T. ; ITAGAKI, S. ; TOHYA, Y. ; TAKAHASHI, E. ; MIKAMI, T. Establishment of a feline T-lymphoblastoid cell line highly sensitive for replication of feline immunodeficiency virus. Archives of Virology, v. 108, n. 1-2, p. 131-135, 1989. 83-DE PARSEVAL, A. ; CHATTERJI, U. ; MORRIS, G. ; SUN, P. ; OLSON, A. J. ; ELDER, J. H. Structural mapping of CD134 residues critical for interaction with feline immunodeficiency virus. Nature Structural & Molecular Biology, v. 12, n. 1, p. 60-66, 2005. 84-REGGETI, F. ; ACKERLEY, C. ; BIENZLE, D. CD134 and CXCR4 expression corresponds to feline immunodeficiency virus infection of lymphocytes, macrophages and dendritic cells. Journal of General Virology, v. 89, Parte 1, p. 277-287, 2008. 85-BARR, M. C. ; BILLAUD, J. N. ; SELWAY, D. R. ; HUITRON-RESENDIZ, S. ; OSBORN, K. G. ; HENRIKSEN, S. J. ; PHILLIPS, T. R. Effects of multiple acute morphine exposures on feline immunodeficiency virus disease progression. The Journal of Infectious Diseases, v. 182, n. 3, p. 725732, 2000. 86-BARR, M. C. ; HUITRON-RESENDIZ, S. ; SELWAY, D. R. ; HENRIKSEN, S. J. ; PHILLIPS, T. R. Exogenous glucocorticoids alter parameters of early feline immunodeficiency virus infection. The Journal of Infectious Diseases, v. 181, n. 2, p. 576586, 2000. 87-PEDERSEN, N. C. ; NORTH, T. W. ; RIGG, R. ; READING, C. ; HIGGINS, J. ; LEUTENEGGER, C. ; HENDERSON, G. L. 16alpha-Bromoepiandrosterone therapy modulates experimental feline immunodeficiency virus viremia: initial enhancement leading to long-term suppression. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 94, n. 3-4, p. 133-148, 2003. 88-ARAI, M. ; DARMAN, J. ; LEWIS, A. ; YAMAMOTO, J. K. The use of human hematopoietic growth factors (rhGM-CSF and rhEPO) as a supportive therapy for FIV-infected cats. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 77, n. 1-2, p. 71-92, 2000. 89-PHILLIPS, K. ; ARAI, M. ; TANABE, T. ; RASKIN, R. ; VOLZ, M. ; UHL, E. W. ; YAMAMOTO, J. K. FIV-infected cats respond to short-term rHuG-CSF treatment which results in anti-G-CSF neutralizing antibody production that inactivates drug activity. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 108, n. 3-4, p. 357-371, 2005. 90-SHELTON, G. H. ; GRANT, C. K. ; LINENBERGER, M. L. ; ABKOWITZ, J. L. Severe neutropenia associated with griseofulvin therapy in cats with feline immunodeficiency virus infection. Journal of Veterinary Internal
Medicine, v. 4, n. 6, p. 317-319, 1990. 91-HARTMANN, K. ; DONATH, A. ; BEER, B. ; EGBERINK, H. F. ; HORZINEK, M. C. ; LUTZ, H. ; HOFFMANN-FEZER, G. ; THUM, I. ; THEFELD, S. Use of two virustatica (AZT, PMEA) in the treatment of FIV and of FeLV seropositive cats with clinical symptoms. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 35, n. 1-2, p. 167-175, 1992. 92-HARTMANN, K. ; FERK, G. ; NORTH, T. W. ; PEDERSEN, N. C. Toxicity associated with high dosage 9-[(2R,5R-2,5-dihydro-5-phosphonomethoxy)-2-furanyl]adenine therapy and attempts to abort early FIV infection. Antiviral Research, v. 36, n. 1, p. 11-25, 1997. 93-KURITZKES, D. R. HIV resistance: frequency, testing, mechanisms. Topics in HIV Medicine, v. 15, n. 5, p. 150-154, 2007. 94-WILLETT, B. J. ; HOSIE, M. J. ; SHAW, A. ; NEIL, J. C. Inhibition of feline immunodeficiency virus infection by CD9 antibody operates after virus entry and is independent of virus tropism. Journal of General Virology, v. 78, Parte 3, p. 611-618, 1997. 95-EGBERINK, H. F. ; DE CLERCQ, E. ; VAN VLIET, A. L. ; BALZARINI, J. ; BRIDGER, G. J. ; HENSON, G. ; HORZINEK, M. C. ; SCHOLS, D. Bicyclams, selective antagonists of the human chemokine receptor CXCR4, potently inhibit feline immunodeficiency virus replication. Journal of Virology, v. 73, n. 8, p. 6346-6352, 1999. 96-TOMPKINS, W. A. Immunomodulation and therapeutic effects of the oral use of interferonalpha: mechanism of action. Journal of Interferon & Cytokine Research, v. 19, n. 8, p. 817-828, 1999. 97-TANABE, T. ; YAMAMOTO, J. K. Feline immunodeficiency virus lacks sensitivity to the antiviral activity of feline IFN-gamma. Journal of Interferon & Cytokine Research, v. 21, n. 12, p. 1039-1046, 2001. 98-RIONDATO, F. ; GIANELLA, P. ; GUGLIELMINO, R. ; CAGNASSO, A. ; BO, S. Effects of interferon alpha (INF-alpha) therapy on peripheral blood lymphocyte subsets from FIV and FeLV naturally infected cats. Veterinary Research Communications, v. 27 Suppl 1, p. 429-432, 2003. 99-PEDRETTI, E. ; PASSERI, B. ; AMADORI, M. ; ISOLA, P. ; DI PEDE, P. ; TELERA, A. ; VESCOVINI, R. ; QUINTAVALHA, F. ; PISTELLO, M. Low-dose interferon-alpha treatment for feline immunodeficiency virus infection. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 109, n. 3-4, p. 245-254, 2006. 100-DE MARI, K. ; MAYNARD, L. ; SANQUER, A. ; LEBREUX, B. ; EUN, H. M. Therapeutic effects of recombinant feline interferon-omega on feline leukemia virus (FeLV)-infected and FeLV/feline immunodeficiency virus (FIV)-coinfected symptomatic cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 18, n. 4, p. 477-482, 2004. 101-ELYAR, J. S. ; TELLIER, M. C. ; SOOS, J. M. ; YAMAMOTO, J. K. Perspectives on FIV vaccine development. Vaccine, v. 15, n. 12-13, p. 14371444, 1997. 102-UHL, E. W. ; HEATON-JONES, T. G. ; PU, R. ; YAMAMOTO, J. K. FIV vaccine development and its importance to veterinary and human medicine: a review FIV vaccine 2002 update and review. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 90, n. 3-4, p. 113-132, 2002. 103-DUNHAM, S. P. ; BRUCE, J. ; MACKAY, S. ; GOLDER, M. ; JARRETT, O. ; NEIL, J. C. Limited efficacy of an inactivated feline immunodeficiency virus vaccine. Veterinary Record, v. 158, n. 16, p. 561-562, 2006.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro 2010
Linfoma tegumentar felino: relato de caso
MV, MSc, prof. adj. Depto. Medicina Veterinária - FMV/UNIP
Feline cutaneous lymphoma: case report
MV, MSc, profa. adj. Depto. Medicina Veterinária - FMV/UNIP
Fernando Malagutti Cunha nandomalagutti@hotmail.com
Lucia Maria Guedes Silveira lmgsilveira@hotmail.com
Linfoma tegumentario felino: relato de caso
José Guilherme Xavier MV, MSc, DVM, prof. adj. Depto. Medicina Veterinária - FMV/UNIP
Resumo: Linfomas tegumentares são enfermidades neoplásicas linfoides raramente observadas em felídeos. Um gato doméstico sem padrão racial definido, macho, quatro anos, foi admitido junto ao Serviço de Clínica Médica do Hospital Veterinário da Universidade Paulista, São Paulo, com queixa de afecção dermatopática generalizada em evolução havia quinze dias. No exame dermatológico, verificaram-se nódulos avermelhados difusamente distribuídos sobre a cútis. Procedeuse a análises dermato-histopatológica e imuno-histoquímica em fragmentos das lesões retromencionadas que indicaram modificações compatíveis com linfoma tegumentar não epiteliotrópico originado de células B. O animal foi submetido à terapia antineoplásica sistêmica, exibindo remissão de manifestações clínicas por período de dez meses após o diagnóstico. Unitermos: gato, neoplasia, linfossarcoma
jgxavier@uol.com.br
Priscyla Taboada Dias da Silva MV, MSc, patologista - Histopet
histopet@gmail.com
Fabio Futema MV, MSc, DVM, prof. adj. Depto. Medicina Veterinária - FMV/UNIP
Abstract: Cutaneous lymphomas are lymphoid neoplastic diseases rarely observed in cats. A four-year-old male mongrel domestic cat presenting with generalized dermatopathy for 15 days was admitted to the Clinical Medicine Service of the Veterinary Hospital from Universidade Paulista, São Paulo. Dermatologic examination showed erythematous nodules, diffusely spread throughout the skin. Both dermatohistopathological and immunohistochemical analysis of lesion fragments were performed, revealing changes compatible with non-epitheliotropic cutaneous lymphoma of B cell origin. The animal was submitted to a systemic antineoplastic therapy and presented clinical remission for a 10-month period after diagnosis. Keywords: cat, neoplasia, lymphosarcoma
fabiofutema@uol.com.br
Keiji Sato Médico veterinário Serviço de anestesiologia, HV - FMV/UNIP
keiji_sato@uol.com.br
Resumen: Los linfomas tegumentarios son enfermedades neoplásicas linfoides raramente observadas en el felino. Un gato doméstico, sin padrón racial definido, macho, de cuatro años, fue admitido en el Servicio de Clínica Médica del Hospital Veterinario de la Universidad Paulista, San Pablo, con queja de afección dermatopática generalizada en evolución desde hacía 15 días. En el examen dermatológico, se verificaron nódulos enrojecidos, difusamente distribuidos sobre la piel. Se realizaron análisis dermatohistopatológico e inmunohistoquímico de fragmentos de las lesiones ya mencionadas, los que indicaron modificaciones estructurales compatibles con linfoma tegumentario no epiteliotrópico originado de células B. El animal fue sometido a terapia antineoplásica sistémica, exhibiendo remisión de manifestaciones clínicas por un período de diez meses después del diagnóstico. Palabras clave: gato, neoplasia, linfosarcoma
Clínica Veterinária, n. 88, p. 68-72, 2010
Introdução Linfomas tegumentares são enfermidades neoplásicas linfoides extranodais, raramente observadas no felídeo doméstico 1-9. Estima-se que representem tão somente 0,5% de todas as cutaneopatias tumorais diagnosticadas na espécie 10. Trata-se de moléstia cuja causa fundamental ainda permanece incerta, embora se avente a influência de fatores genéticos e ambientais, bem como a de agentes retrovirais, em sua etiopatogenia 11. Todavia, grande parte dos indivíduos acometidos exibe negatividade sorológica aos mencionados patógenos 2,12-14. As manifestações clínicas dos linfomas tegumentares em felinos, por vezes polimorfas, mimetizam aquelas presentes em diversas dermatoses inflamatórias e/ou disqueratóticas, fato que por si só pode determinar substancial complexidade na abordagem diagnóstica 11,12,14-16. Lesões elementares, mormente representadas por placas, nódulos, tumores, erosões, ulcerações e/ou disqueratinização, 68
por vezes acompanhados por hipotricose ou alopecia solitária ou difusamente distribuída, podem ser observados no exame dermatológico. O prurido, quando presente, varia em intensidade e duração 8,9,12-17. No estágio terminal da afecção, verificam-se sintomas atribuíveis à enfermidade sistêmica, sobretudo decorrentes de infiltração neoplásica visceral e/ou medular 15,16,18. As informações reunidas na anamnese e no exame físico (geral e dermatológico), complementadas por aquelas propiciadas pelos subsidiários pertinentes, sustentam o diagnóstico 12,17. As alterações hematológicas e bioquímicas, quando detectadas, quase sempre são inespecíficas, estando evidentes apenas nos estágios mais adiantados da moléstia 11,12,14,17. O dermato-histopatológico, qualificado como complementar imprescindível ao diagnóstico, revela modificações microestruturais utilizadas na diferenciação e na classificação dos linfomas tegumentares. Histologicamente são descritas variantes epidermotrópicas,
caracterizadas por infiltração linfocítica neoplásica em estrato epidérmico, e não epiteliotrópicas, assim qualificadas por constituir-se de linfócitos tumorais difusamente distribuídos em camada dérmica e/ou panículo adiposo 16,17. O ensaio imuno-histoquímico, prestado à identificação da linhagem linfoide de origem (B ou T), corrobora os achados histológicos, firmando o diagnóstico cabal e auxiliando ainda o estabelecimento do prognóstico 14,17,18. Estima-se que substancial parcela de linfomas extranodais atípicos na espécie felina possuam fenotipagem B 19. Distintos protocolos voltados à terapêutica dos linfomas cutâneos felinos encontram-se disponíveis na bibliografia veterinária, aí inclusos excisão cirúrgica e/ou aplicação de radiação ionizante, preconizados no caso de lesão solitária, ou poliquimioterapia antineoplásica sistêmica, direcionada àqueles pacientes acometidos pela forma difusa da afecção 2,8,15,18. Destacam-se doxorrubicina, ciclofosfamida, prednisona, clorambucil e lomustina
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Relato de caso Um felídeo doméstico sem padrão racial estabelecido, macho, intacto, quatro anos, quatro quilos, foi apresentado ao Serviço de Clínica Médica do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade Paulista (UNIP), com queixa de afecção dermatopática difusa, não pruriginosa, em evolução havia aproximadamente quinze dias. Segundo postulado pelo proprietário, o animal exibia-se alerta e normoréxico, mantinha o consumo hídrico e a eliminação de excretas a contento, permanecia domiciliado na ausência de contactantes em tempo integral, recebia controle anti-helmíntico regular e imunoprofilaxia ética e periódica. No exame físico geral, observou-se condição orgânica adequada, normotermia,
Fernando Malagutti Cunha
como fármacos mais utilizados no protocolo antitumoral sistêmico, porém com variável e limitado índice de sucesso 9,17,18. O prognóstico é considerado ruim diante do alto potencial infiltrativo tecidual, visceral e/ou medular e da refratariedade aos regimes terapêuticos disponíveis 12. O escopo deste trabalho foi documentar um caso de rara dermatopatia neoplásica ocorrida em felídeo doméstico enfocando sintomatologia, exames complementares executados na abordagem diagnóstica, protocolo terapêutico instituído e evolução do quadro, no intuito de caracterizar as informações mais relevantes concernentes à moléstia estudada.
Figura 1 - Aspecto macroscópico de linfoma tegumentar felino. Observar nódulos de coloração rubra, situados em região dorsal
membranas mucosas normocoradas, higidez de linfonodos periféricos e hidratação preservada. Excetuando-se o hemácias (10 / L) hematócrito (%) hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) leucócitos (103/ L) neutrófilos bastonetes (103/ L) neutrófilos segmentados (103/ L) linfócitos (103/ L) monócitos (103/ L) eosinófilos (103/ L) plaquetas (103/ L) proteína total (g/dL) albumina (g/dL) globulina (g/dL) creatinina (mg/dL) ALT (UI/L) GGT (UI/L) FAL (UI/L) 6
tegumento, nenhum outro órgão e/ou sistema apresentava alteração digna de nota à avaliação física inicial. No exame dermatológico, foram evidenciados nódulos rubros de variados diâmetros, difusamente distribuídos pela cútis. Alguns deles encontravam-se erodidos (Figura 1). Não havia indícios macroscópicos de trauma tegumentar autoinfligido. Diante dos aspectos lesionais da cutaneopatia abordada, solicitaram-se os subsidiários pertinentes. Realizou-se exame hematológico e perfil bioquímico, que forneceram valores situados dentro dos intervalos de
valores obtidos 7,5 42 14 56 33,3 15,2 0 10,1 5 0 0,1 382 6,8 4 2,8 0,9 37 2,8 53
valores de referência 20 5 - 10 24 - 45 8 - 15 37 - 49 30 - 36 5,5 - 19,5 0 - 0,3 2,5 - 12,5 1,4 - 7 0,1 - 0,8 0,1 - 0,8 175 - 500 5,4 - 7,8 2,1 - 3,9 1,5 - 5,7 0,8 - 1,8 10 - 40 1 - 10 10 - 80
Figura 2 - Resultados de análises laboratoriais clínicas. Hospital Veterinário da Universidade Paulista, São Paulo, 2008. VCM: volume corpuscular médio; CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média; ALT: alanina aminotransferase; GGT: gamaglutamiltransferase; FAL: fosfatase alcalina
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
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Figura 3 - Linfoma tegumentar felino. Fotomicrografia de corte histológico de nódulo cutâneo, na qual se observam células redondas atípicas exibindo citoplasmas escassos e núcleos vesiculares, solidamente dispostas, subvertendo arquitetura dérmica (Hematoxilina/Eosina - 400x) José Guilherme Xavier
a) Anticorpos monoclonais, clone Hm 57, diluição 1:50, Dakopatts, Glostrup, Dinamarca b) Anticorpos monoclonais, clone F 7.2.38, diluição 1:100, Dakopatts, Glostrup, Dinamarca
José Guilherme Xavier
referência habitualmente adotados (Figura 2). A radiografia torácica e a sonografia abdominal indicaram inexistirem imagens compatíveis com enfermidade neoplásica intracavitária. O ensaio imunoadsorvente ligado à enzima, efetuado em amostra sérica para pesquisa do antígeno viral da leucemia e anticorpos antivírus da imunodeficiência felina, resultou negativo. Procedeu-se à colheita de espécimes lesionais múltiplos por técnica de excisão, imediatamente fixados em solução formalínica tamponada, posteriormente destinados à análise dermato-histopatológica. O exame micromorfológico das referidas amostras, conduzido em secções coradas em Hematoxilina/Eosina, revelou maciça proliferação de células redondas atípicas, difusamente distribuídas em derme superficial, derme profunda e panículo adiposo (Figura 3). Tais células comprometiam todas as margens dos espécimes submetidos a biópsia, porém não infiltravam a epiderme. Técnicas de coloração Ziehl-Neelsen e Gomori indicaram ausência de patógenos micobacterianos e fúngicos, respectivamente, nesses espécimes. Estabeleceu-se então o diagnóstico presuntivo de neoplasia tegumentar linfoide. Secções confeccionadas a partir das amostras teciduais retromencionadas foram submetidas a ensaio imuno-histoquímico com marcadores constituídos por anticorpos anti-CD 79_ a e anti-CD3 b, para fenotipagem de linfócitos B e T, respectivamente. As células neoplásicas exibiram-se reativas apenas para antiCD 79_ (Figura 4). Procedeu-se, ainda nesses espécimes, a reação em cadeia da polimerase, no intento de ampliar o genoma proviral da leucemia felina no sequenciamento genético das células tumorais, que se revelou negativa. A somatória das informações compulsadas na anamnese e no exame físico (geral e dermatológico) ao conjunto de dados propiciado por todos os complementares executados permitiu o diagnóstico cabal de linfoma tegumentar B não epiteliotrópico. Instituiu-se protocolo antineoplásico
Figura 4 - Linfoma tegumentar felino. Fotomicrografia de corte histológico de nódulo cutâneo na qual se observa imunorreatividade membranal para anticorpos anti-CD 79_ em linfócitos neoplásicos difusamente distribuídos em camada dérmica (LSAB/Diaminobenzidina, contracorado com Hematoxilina de Harris - 400x)
sistêmico fundamentado na associação doxorrubicina c, na dose de 20mg/m2 de superfície corpórea, por via endovenosa (1ª semana de terapia), ciclofosfamida d, na dose de 50mg/m2, administrada por via oral, a cada 24 horas, durante quatro dias consecutivos (2ª semana de tratamento), e prednisona e, utilizada na dose de 1mg por quilo de peso, per os, a cada 24 horas. Vinte e um dias após houve refratariedade ao protocolo, optando-se então pela substituição dos fármacos doxorrubicina e ciclofosfamida pelo alquilante clorambucil f, na dose de 2mg/m2, por via oral, a cada 48 horas, conjugado à manutenção posológica de prednisona. Cinco dias após evidenciou-se resposta a contento, sobretudo caracterizada pela remissão integral da totalidade das lesões dermatológicas inicialmente observadas. Subsequentemente, foi implementado protocolo antineoplásico de manutenção, baseado na administração de clorambucil, na c) Rubidox 10mg® - Laboratório Químico Farmacêutico Bergamo Ltda. Taboão da Serra, SP d) Genuxal 50mg® - Baxter Bioscience Ltda. São Paulo, SP e) Meticorten 5mg® - Schering-Plough Indústria Química e Farmacêutica S.A. Rio de Janeiro, RJ f) Leukeran 2mg® - Glaxosmithkline Brasil Ltda. Rio de Janeiro, RJ
dose de 2mg/m2 a cada 48 horas, e prednisona, na dose de 0,5mg por quilo de peso, a cada 48 horas, ambos pela já citada via. O paciente recebeu monitoramento físico e laboratorial clínico, bem como radiografia torácica e sonografia abdominal, todos bimestralmente realizados, mantendo-se em remissão sintomática por período de dez meses após o diagnóstico. Todavia, no décimo primeiro mês de terapia, houve recidiva da dermatopatia, acompanhada de sintomas atribuíveis a comprometimento sistêmico coexistente, mormente representado por disorexia e debilidade orgânica geral. O proprietário abdicou da execução de novos subsidiários, optando-se destarte pela utilização do alquilante lomustina g, na dose de 60mg/m2 de superfície corpórea, per os, a cada 21 dias, como protocolo antitumoral de resgate. Entretanto, desalentadora resposta foi observada, a despeito da terapia instituída, constatando-se debilidade orgânica progressiva e óbito dez dias após. Na necropsia, evidenciaramse nódulos macroscopicamente similares àqueles verificados na cútis, difusamente dispersos em parênquima hepático e esplênico, bem como em serosa jejunal e mesentério. Havia linfoadenopatia abdominal evidente. Histologicamente, tais lesões apresentavam-se constituídas por células redondas atípicas, sugerindo infiltração neoplásica difusa para os tecidos e órgãos supracitados. Nenhuma alteração macroscópica digna de nota foi constatada na cavidade torácica. Discussão Os linfomas constituem neoplasias malignas contumazes no paciente felino, representando aproximadamente 90% da totalidade de tumores hematopoiéticos diagnosticados nessa espécie 4,7,13. Afora os sítios ganglionares linfáticos de maior ocorrência, aí inclusos mediastínicos e digestórios, são também observadas variantes extranodais, passíveis de expressão em quaisquer tecidos e/ou sistemas orgânicos aos quais estejam agregados componentes linfoides 4,6-8. Dentre os sítios anatômicos extraganglionares já descritos em felinos, g) Citostal 10 mg® - Bristol-Myers Squibb Farmacêutica Ltda. São Paulo, SP
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enfocou-se a rara manifestação da afecção na cútis 1-12, o que justificou o relato deste caso. Trabalhos prévios salientaram uma possível correlação etiológica entre infecções retrovirais e a manifestação de desordens linfoproliferativas no gato, fenômeno este relacionável aos efeitos citopáticos exercidos pelos referidos patógenos junto ao organismo hospedeiro 4,6,7,13. Todavia, neste paciente, acometido por variante extranodal tegumentar, constatou-se negatividade sorológica, sugerindo a não participação desses agentes no mecanismo da enfermidade, tal como documentado em parte da bibliografia reunida 2,12-14. No exame dermatológico do animal atendido, foram detectadas lesões elementares similares àquelas observadas e descritas por outros autores 8,9,12-17. Entretanto, cabe aqui ressaltar o polimorfismo lesional intrínseco aos linfomas cutâneos, os quais, em algumas ocasiões, mimetizam outras dermatoses felinas contumazes, dificultando assim seu diagnóstico 7,11,12,14-16. Afora a pele, nenhum outro órgão e/ou sistema exibia alterações dignas de nota às avaliações preliminares, fato possivelmente relacionado ao estadiamento clínico inicial da moléstia quando de sua abordagem 2,5,12,15. O exame dermato-histopatológico revelou células redondas atípicas, difusamente infiltradas ao longo de derme superficial e profunda e de panículo adiposo, poupando estrato epidérmico. As modificações microestruturais supracitadas demonstraram-se compatíveis com aquelas descritas no diagnóstico histológico de linfoma tegumentar não epiteliotrópico 16-18. O ensaio imuno-histoquímico realizado no caso de interesse apontou reatividade membranal celular tão somente para anticorpos anti-CD 79_, firmando o diagnóstico de linfoma cutâneo B não epiteliotrópico. Segundo dados revelados por um amplo estudo referente à imunofenotipagem de linfomas extranodais felinos, grande percentagem desses tumores apresenta origem B 19. No paciente atendido, não houve amplificação do genoma proviral leucêmico, fato que uma vez mais sustentou a não contribuição deste agente no mecanismo da moléstia. Todavia, há que se 72
destacar que alguns indivíduos sorologicamente negativos testam positivo para o genoma retroviral pela reação em cadeia da polimerase, aventando-se, nessas situações, replicação in loco do mencionado patógeno 12,13. Considerando-se a apresentação tegumentar difusa da moléstia no caso acompanhado, optou-se pela poliquimioterapia sistêmica fundamentada na associação doxorrubicina, ciclofosfamida e prednisona nas posologias preconizadas 2,8,9,15,18. Entretanto, 21 dias após o início do tratamento, observouse refratariedade ao protocolo inicialmente adotado, procedendo-se então a sua modificação parcial, que resultou em resposta a contento. O animal foi submetido à terapia antitumoral de manutenção, exibindo remissão sintomática durante os dez meses subsequentes. Contudo, no décimo primeiro mês após o diagnóstico, constatou-se recidiva da enfermidade, acompanhada de sintomas atribuíveis a neoplasia sistêmica, fenômenos esses também concordantes com os descritos por outros autores 13,16. Optou-se por protocolo de resgate outrora referido como temporariamente exitoso na terapêutica de linfoma cutâneo não epiteliotrópico felino 17. Todavia, desalentadora resposta foi verificada, constatando-se debilidade orgânica progressiva e óbito dez dias após, evento igualmente documentado em prévio relato 17. Na necropsia foram evidenciados nódulos difusamente distribuídos sobre parênquima hepático e esplênico, serosa jejunal e mesentério. Tais lesões exibiam características microscópicas similares às tegumentares, indiciando infiltração neoplásica abdominal, usualmente presente na fase terminal da moléstia 12,15,16. Referências 01-BRAIN, P. H. An unusual presentation of cutaneous lymphoma in a cat. Australian Veterinary Practitioner, v. 21, n. 4, p. 182-184, 1991. 02-COUTO, C. G. ; HAMMER, A. S. Oncology. In: SHERDING, R. G. The cat: diseases and clinical management. 2. ed. Philadelphia: Saunders Company, 1994. p. 755-818. 03-SENT, U. ; POTHMANN, M. A case of cutaneous lymphosarcoma associated with mycosis fungoides in a cat. Feline Practice, v. 24, n. 6, p. 6-9, 1996. 04-DELISLE, F. ; DEVAUCHELLE, P. ; DOLIGER, S. Le lymphome félin. Le Point Veterinaire,
v. 28, n. 187, p. 2035-2038, 1997. 05-RUNGE-HARMS, U. ; LOESENBECK, G. Kutanes, nichtepitheliotropes T-zell lymphom beieiner hauskatze. Kleintierpraxis, v. 45, n. 8, p. 629-633, 2000. 06-COUTO, C. G. What is new on feline lymphoma? Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 3, n. 4, p. 171-176, 2001. 07-HAYES, A. Feline lymphoma 1. Principles of diagnosis and management. In Practice, v. 28, n. 9, p. 516-524, 2006. 08-HAYES, A. Feline lymphoma 2. Specific disease presentation. In Practice, v. 28, n. 10, p. 578585, 2006. 09-MURPHY, S. Skin neoplasia in small animals 2. Common feline tumours. In Practice, v. 28, n. 6, p. 320-325, 2006. 10-MILLER, M. A. ; NELSON, S. L. ; TURK, J. R. ; PACE, L. W. ; BROWN, T. P. ; SHAW, D. P. ; FISCHER, J. R. ; GOSSER, H. S. Cutaneous neoplasia in 340 cats. Veterinary Pathology, v. 28, n. 5, p. 389-395, 1991. 11-SCHICK, R. O. ; MURPHY, G. F. ; GOLDSCHMIDT, M. H. Cutaneous lymphosarcoma and leukemia in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 203, n. 8, p. 1155-1158, 1993. 12-TOBEY, J. C. ; HOUSTON, D. M. ; BREUR, G. J. ; JACKSON, M. L. ; STUBBINGTON, D. A. Cutaneous T-cell lymphoma in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 204, n. 4, p. 606-609, 1994. 13-FAVROT, C. ; WILHELM, S. ; GREST, P. ; MELI, M. L. ; HOFMANN LEHMANN, R. ; KIPAR, A. Two cases of FeLV-associated dermatoses. Veterinary Dermatology, v. 16, n. 6, p. 407-412, 2005. 14-WOOD, C. ; ALMES, K. ; BAGLADISWANSON, M. ; DEBEY, B. ; ANDREWS, G. ; NIETFELD, J. ; WILKERSON, M. Sézary syndrome in a cat. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 44, n. 3, p. 144148, 2008. 15-DELISLE, F. ; DEVAUCHELLE, P. Tumores cutáneos. In: GUAGUÈRE, E. ; PRÉLAUD, P. Guía práctica de dermatología felina. Merial, 1999. p. 15.1-15.14. 16-SCOTT, D. W. ; MILLER Jr., W. H. ; GRIFFIN, C. E. Muller & Kirk's small animal dermatology. 6. ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 2001. 1528 p. 17-KOMORI, S. ; NAKAMURA, S. ; TAKAHASHI, K. ; TAGAWA, M. Use of lomustine to treat cutaneous nonepitheliotropic lymphoma in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 226, n. 2, p. 237-239, 2005. 18-VAIL, D. M. ; YOUNG, K. M. Hematopoietic tumors. In: WITHROW, S. J. ; VAIL, D. M. Withrow & MacEwen's small animal clinical oncology. 4. ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2007. p. 699-784. 19-GABOR, L. J. ; CANFIELD, P. J. ; MALIK, R. Immunophenotypic and histological characterization of 109 cases of feline lymphosarcoma. Australian Veterinary Journal, v. 77, n. 7, p. 436-441, 1999. 20-MEYER, D. J. ; COLES, E. H. ; RICH, L. J. Medicina de laboratório veterinária: interpretação e diagnóstico. 1. ed. São Paulo: Roca, 1995. 308 p.
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Urolitíase canina por cistina: revisão de literatura
MV, residente Depto. Clínica Médica An. Companhia - HV/UEL
Canine cystine urolithis: literature review
MV, prof., MSc, dr. Depto. Clínica Médica An. Companhia - HV/UEL
Daniella Aparecida Godoi daniellagodoi@hotmail.com
Marcelo de Souza Zanutto mzanutto@gmail.com
Urolitiasis por cistina en caninos: revisión de literatura Resumo: A cistinúria canina é um erro metabólico inato, caracterizado pelo aumento da excreção urinária de cistina. Os cálculos de cistina são responsáveis por irritação do trato urinário, obstrução das vias urinárias e azotemia, que podem representar desde episódios leves a manifestações clínicas mais graves durante toda a vida do paciente. O tratamento médico consiste em promover a dissolução dos urólitos de cistina e evitar sua recidiva. Assim, recomenda-se reduzir a concentração urinária de cistina e aumentar a solubilidade desse aminoácido na urina, através da redução de proteína da dieta, da alcalinização da urina e da administração de fármacos contendo tiol. O presente estudo tem como objetivo revisar os principais fatores envolvidos na etiopatogenia da urolitíase de cistina em cães, os principais métodos de diagnóstico e os diferentes tratamentos associados às formas de prevenção e controle das recidivas do urólito de cistina. Unitermos: cães, urólitos, cistinúria Abstract: Canine cystinuria is an inborn error of metabolism characterized by increased urinary excretion of cystine. Cystine uroliths are responsible for urinary tract irritation, urinary obstruction, and azotemia, which may present as mild episodes or severe symptoms during patient's lifetime. The goal of medical treatment is to promote the dissolution of cystine urroliths and prevent their recurrence. Thus, reduced urinary cystine concentration and increased solubility of this amino acid in the urine are required, and medical recommendations include reduction of protein intake, urine alkalinization and administration of thiolcontaining drugs. This study aims to review the main factors involved in the pathogenesis of canine cystine urolithiasis, the main diagnostic methods and the various forms of treatment combined with prevention and control of urolith recurrence. Keywords: dogs, uroliths, cystinuria Resumen: La cistinuria canina se debe a un error metabolico, caracterizado por el aumento de la excreción urinaria de cistina. Las litiasis de cistina son responsables de la irritación de las vías urinarias, obstrucción urinaria, y azotemia, que pueden presentar síntomas leves o episodios mas graves durante la vida del paciente. El tratamiento médico está dirigido a la disolución de las litiasis de cistina y prevenir su recurrencia, por lo que se recomienda reducir la concentración urinaria de cistina y aumentar la solubilidad de este aminoácido en la orina, mediante la reducción de la ingesta proteica, la alcalinización de la orina y la administración de fármacos que contengan tiol. Este estudio tiene como objetivo revisar los principales factores que intervienen en la patogenia de la litiasis de cistina en los perros, los principales métodos para el diagnóstico y las diversas formas de tratamiento así como discutir la prevención y el control de los urolitos de cistina. Palabras clave: perros, litiasis, cistinuria
Clínica Veterinária, n. 88, p. 74-78, 2010
Introdução Urólitos são agregados de material cristalino e matriz orgânica que se formam em um ou mais locais do trato urinário quando a urina se torna supersaturada com substâncias cristalogênicas, que são precipitados de minerais microscópicos. O exato papel da matriz na formação de urólitos nos cães e nos homens é desconhecido. Entretanto, diversas proteínas e glicosaminoglicanas foram detectadas nos nefrólitos, porém não se sabe qual a contribuição dessas para a formação de urólitos ou se são apenas redes em camadas onde crescem os cálculos. Urolitíase é um termo que designa as causas e efeitos dos urólitos em qualquer segmento do trato urinário. A urolitíase é considerada uma afecção multifatorial na qual fatores hereditários, congênitos ou decorrentes de processos patológicos adquiridos (ex.: infecção urinária causada por 74
microrganismos produtores de uréase, como Staphylococcus spp.), aumentam o risco de precipitação de metabólitos excretados na urina 1-3. A ocorrência de urolitíase é influenciada por diversos fatores de risco, alguns conhecidos, outros não. Dentre os fatores de risco conhecidos citam-se a raça (ex.: os schnauzers são predispostos a urólitos de estruvita e oxalato de cálcio e os dálmatas, a urólitos de urato), o sexo (ex.: os urólitos de oxalato de cálcio e cistina são mais frequentes em machos e os urólitos de estruvita, em fêmeas), a idade (ex.: os cães adultos de meia idade são mais acometidos), as anormalidades anatômicas ou funcionais do trato urinário (ex.: divertículo vesical), as anormalidades metabólicas (ex.: o hiperparatireoidismo e o hiperadrenocorticismo podem favorecer a formação de urólitos de oxalato de cálcio), as infecções do trato urinário (ex.: a infecção
urinária predispõe à formação de urólitos de estruvita), a dieta (ex.: altas concentrações de sódio e cálcio na dieta aumentam o risco de urolitíase por oxalato de cálcio) e o pH urinário (ex.: a urina alcalina pode contribuir para a formação de urólito de fosfato de cálcio). Cada um desses fatores pode ter efeitos diferentes sobre os tipos de urólitos. Além disso, cada fator (contribuinte ou protetor) pode ter um papel limitado ou significativo no desenvolvimento ou na prevenção dos diferentes tipos de urólitos. O reconhecimento dos fatores de risco é de suma importância, pois auxilia o diagnóstico precoce e permite o planejamento de modificações dietéticas que podem minimizar a formação de urólitos e as recidivas 3. Os urólitos podem lesar o uroepitélio, resultando em inflamação do trato urinário (hematúria, polaciúria, disúria, estrangúria), como também podem predispor o animal ao desenvolvimento de infecção do trato urinário (ITU). Quando os urólitos se encontram alojados nos ureteres ou na uretra, poderá ocorrer obstrução e o fluxo urinário poderá ser comprometido. A cistina é um aminoácido com propriedades antioxidantes no organismo e a urolitíase por cistina pode acarretar sinais clínicos por períodos curtos ou durante toda a vida do paciente 2,4. O desenvolvimento de urólito de cistina em cães foi constatado pela primeira vez em 1823, sendo o primeiro caso documentado de cistinúria em cão com evidência de defeito metabólico em 1935 4. A urolitíase por cistina apresenta prevalência reportada de 0,2 a 3% de cães em tratamento médico. A prevalência de urólitos de cistina varia geograficamente, representando 1 a 3,8% dos urólitos nos Estados Unidos e pode chegar a 40% dos urólitos de cães na Europa 5-9. Em estudo realizado na Espanha, a
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principais métodos de diagnóstico e os diversos tratamentos aliados às formas de prevenção e controle das recidivas desse urólito. Composição mineral e localização A análise quantitativa revela que a grande maioria dos urólitos de cistina são compostos puros de cistina (86%) e a minoria (16%) é composta por uma mistura de outros minerais, como urato, oxalato de cálcio, sílica ou estruvita 5,8. Os urólitos de cistina puros são normalmente ovais, de coloração amarelada a avermelhada, variam em diâmetro (0,5mm a 5cm) e localizam-se principalmente no trato urinário inferior de cães (97%) 5 (Figura 1). No exame de microscopia eletrônica observam-se placas hexagonais de cristais de cistina 5,10. Marcelo de Souza Zanutto
prevalência de urólitos de cistina foi de 26% 10. Em recente estudo realizado nos Estados Unidos, avaliaram-se 451.891 urólitos submetidos por diversos países ao Centro de Urólitos de Minnesota no período de 1981 a 2007, e constatou-se a prevalência de 1% de urólitos de cistina 1. No Brasil, em recente estudo realizado na Universidade de São Paulo, foram analisados quantitativamente 161 urólitos de 156 cães, nos quais não foram constatados urólitos de cistina 2. A cistinúria em cães resulta de um defeito metabólico hereditário no sistema de transporte do túbulo renal proximal, acarretando excreção urinária excessiva de cistina e outros aminoácidos não essenciais. Devido à insolubilidade na urina, a precipitação de cistina e a formação de urólito são um problema em potencial 8,11. Os urólitos de cistina não se formam em todos os animais com cistinúria, portanto, a cistinúria é antes um fator predisponente do que uma causa primária para a formação do urólito de cistina 2. Apesar do caráter metabólico hereditário, os urólitos de cistina não são comuns em animais muito jovens, exceto na raça terra-nova. A idade do diagnóstico geralmente ocorre entre três e oito anos, sendo a idade média aproximadamente 4,8 anos (variando de três meses a catorze anos) 2,5,8. A cistinúria afeta principalmente cães e seres humanos, porém já foi reportada em felino doméstico, lobo (Chrysocyon brachyurus), ferret, raposa e primatas 12-15. Embora a cistinúria possa ocorrer em ambos os sexos, os urólitos de cistina ocorrem predominantemente em machos (98%) 5. A doença se manifesta em diversas raças, sendo os animais mais acometidos, segundo o Centro de Urólitos de Minnesota, o buldogue inglês (18%), o dachshund (6%), o Staffordshire bull terrier (6%), o mastiff (6%), o chihuahua (5%) e aqueles sem definição racial (6%) 11. Em estudos realizados em Madri e Nova York, a maior prevalência de urólitos de cistina em cães sem raça definida foi, respectivamente, 43% e 30% 10,16. Tendo em vista a alta complexidade dessa enfermidade, o presente estudo tem como objetivo revisar os principais fatores envolvidos na etiopatogenia da urolitíase de cistina em cães, os
Figura 1 - Urólitos de cistina em cão macho, mastiff inglês, de seis anos de idade
Etiopatogenia A cistina é um aminoácido não essencial que possui propriedades antioxidantes, normalmente está presente em concentrações baixas no plasma e é filtrada livremente nos glomérulos. A maior parte da cistina filtrada (99%) é reabsorvida nos túbulos proximais. A solubilidade da cistina na urina é pH dependente, sendo relativamente insolúvel em urina ácida e mais solúvel em urina alcalina. Em cães, a solubilidade da cistina na urina com pH 7,8 é aproximadamente o dobro quando comparada com a solubilidade na urina com pH 5 5. A cistinúria é caracterizada por um transporte anormal de cistina e outros aminoácidos pelos túbulos renais. Ao contrário de cães normais, os cães cistinúricos reabsorvem porção muito menor desse aminoácido do filtrado glomerular. A concentração plasmática de cistina em cães afetados normalmente encontra-se dentro da normalidade,
indicando que a alteração é de reabsorção tubular e não de hiperexcreção 5,11. A diminuição desses aminoácidos no lúmen intestinal aparentemente não acarreta deficiência nutricional em cães ou em seres humanos, provavelmente por não serem aminoácidos essenciais 4. A cistinúria é bem reconhecida e foi documentada muito antes em seres humanos do que em cães, influenciando os estudos na espécie canina. A cistinúria em seres humanos é reconhecida em duas formas: tipo I e não tipo I. Tipo I refere-se aos casos em que se constata herança recessiva e cujos portadores apresentam concentração urinária normal de cistina. Na cistinúria não tipo I, os pais dos pacientes demonstram aumento moderado na concentração de cistina e outros aminoácidos (lisina, arginina e ornitina) na urina, mas apresentam baixa incidência de formação de urólitos de cistina 4. Atualmente são conhecidas mutações em dois genes diferentes dessa afecção em mais de 95% dos pacientes humanos. Esses genes, SLC3A1 e SLC7A9, codificam subunidades do polipeptídeo do transportador de aminoácidos b0,+. Aproximadamente 170 diferentes mutações nesses dois genes foram identificadas em pacientes humanos cistinúricos. Com apenas uma exceção, todas as mutações em SLC3A1 são associadas com a cistinúria tipo I. No gene SLC7A9, aproximadamente 85% das mutações são associadas à cistinúria não tipo-I e os restantes 15% são associados ao tipo I 4. Seguindo a mesma classificação quando se trata de cães, a cistinúria tipo I encontrada nas raças terra-nova e Labrador retriever é homóloga à encontrada em seres humanos com mutações no gene SLC3A1. A tipo I canina é caracterizada por formação de urólitos em machos jovens, ocasionalmente em fêmeas, e alta excreção urinária de cistina e outros aminoácidos não essenciais. A cistinúria encontrada em outras raças é caracterizada pela formação tardia de urólitos na vida do animal (não antes da fase adulta), com moderada elevação e variada excreção urinária de cistina e outros aminoácidos não essenciais na urina, porém com uma desconhecida carga hereditária. Portanto, a base genética da cistinúria em cães aparenta ser mais complexa do que no homem 4,12.
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Diagnóstico O diagnóstico da urolitíase é baseado na combinação de dados da anamnese, alterações no exame físico e exames de imagem (radiografia simples e/ou contrastada, ultrassonografia abdominal) e, em alguns casos, pela constatação da presença de urólitos na uretra após palpação indireta pela sondagem uretral, ou ainda pelo achado de urólitos durante a micção espontânea 17. A urinálise é de grande importância quando se suspeita de cálculos de cistina, pois a detecção de cristais de cistina confirma o diagnóstico de cistinúria. Os cristais são achatados, incolores e hexagonais, sendo que os seis lados podem ser simétricos ou assimétricos e os cristais tendem a se agregar (Figura 2). Os cristais de cistina não estão constantemente presentes em cães com cistinúria ou urólitos por cistina 5. No homem, a urina de 24 horas do paciente é analisada, pois um valor baixo de cistina em apenas uma amostra de urina não exclui a possibilidade de o paciente ser cistinúrico, porém, se as concentrações de aminoácidos são ajustadas à concentração da creatinina urinária, há uma forte correlação entre uma única amostra e uma amostra de 24 horas 4. Se uma quantidade suficiente de cistina (75-125mg de cistina) está presente na urina, o teste colorimétrico de nitroprussiato deverá ser positivo. A cianida sódica reduz a cistina para cisteína e o grupo livre sulfidril subsequentemente reage com o nitroprussiato, formando uma cor roxa característica. A ampicilina e outros fármacos contendo sulfa em sua composição podem levar a testes
falsos positivos 5. A quantificação de todos os aminoácidos por cromatografia líquida de alta pressão pode ser realizada para critério de diagnóstico, porém o custo é alto, não sendo prático na rotina veterinária 4. A radiopacidade dos urólitos de cistina é similar à dos urólitos de estruvita e sílica, mais radiotransparentes do que os de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, e mais radiopacos do que os de urato de amônio e sódio. Portanto, quando presentes em tamanho suficiente, os cálculos de cistina podem ser visualizados em exame radiográfico simples (Figura 3). A cistografia contrastada é mais sensível para detectar cálculos menores do que o exame simples 5. O exame ultrassonográfico pode detectar urólitos, porém esse método não fornece informações sobre o grau de radiodensidade ou a forma, sendo essas informações úteis para predizer o tipo mineral dos urólitos 5. Entretanto, o diagnóstico definitivo de urolitíase por cistina é realizado apenas através de análise quantitativa do cálculo, que é a forma que melhor subsidia informações diagnósticas, prognósticas e terapêuticas 18-20. Tratamento médico O objetivo da terapia é promover a dissolução dos urólitos de cistina e evitar recidivas. As recomendações para o tratamento de urólitos de cistina consistem em reduzir a concentração urinária de cistina e aumentar a solubilidade desse aminoácido na urina. Portanto, preconiza-se a redução de proteína na dieta, a alcalinização da urina e a administração Marcelo de Souza Zanutto
Marcelo de Souza Zanutto
Figura 2 - Fotomicrografia de sedimento urinário evidenciando cristais de cistina na urina de cão macho, mastiff inglês, de seis anos de idade (aumento de 100 vezes)
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de fármacos contendo tiol 21-23.
Figura 3 - Radiografia simples de abdome evidenciando o urólito de cistina (seta azul) na vesícula urinária de cão macho, mastiff inglês, de seis anos de idade
Dieta As dietas que promovam a formação de urina ácida são fatores de risco para a formação de urólitos de cistina em cães suscetíveis. Portanto, dietas secas com alta concentração de proteína, especialmente as dietas ricas em metionina (precursor da cistina), devem ser evitadas. Outro fator adicional importante do efeito indireto da restrição protéica deve ser a redução da concentração de uréia e, como consequência, a redução da concentração urinária 5,21. As dietas comerciais próprias para doenças do trato urinário (ex.: Hill's Prescription Diet u/d a, Royal Canin Renal Canine b) reduzem a excreção de cistina, promovem a alcalinização da urina e reduzem a densidade urinária, sendo as mais recomendadas 24. Os resultados obtidos de estudos sobre a cistinúria em seres humanos sugerem que as dietas ricas em sódio podem predispor à cistinúria e a restrição sódica nesses pacientes pode reduzir a excreção de cistina. O mecanismo sugerido é que a diminuição da ingestão sódica pela dieta leva ao aumento da reabsorção do sódio nos túbulos proximais, ampliando o transporte de cistina através da membrana celular do lúmen tubular; portanto, esse fenômeno pode ser de grande valia no tratamento de pacientes cistinúricos, reduzindo a excreção urinária de cistina 25-27. Alguns estudos realizados em Minnesota, EUA, revelaram redução de 20 a 25% da cistinúria de 24 horas durante o consumo de dieta restrita em proteína e sódio, alcalinizante e calculolítica, em comparação com a alimentação de manutenção normal 21. Fármacos Os fármacos que aumentam a solubilidade da cistina na urina apresentam em sua composição o grupo tiol, do qual se dissociam para ligarem-se à fração sulfeto da molécula de cistina. O complexo resultante (dicisteína) é mais solúvel na urina do que a cistina 5. O fármaco n-(2-mercaptopropionil)glicina (2-MPG) é um agente quelante de cistina de segunda geração, que diminui a concentração de cistina por meio da reação de troca de tiol-dissulfeto. Esse fármaco é altamente eficaz na
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redução da concentração urinária de cistina 21,27-29. A dose preconizada de 2-MPG é de 15 a 20mg/kg, por via oral, a cada doze horas 5,21,27,28. A dose citada foi efetiva em induzir a dissolução de urólitos de cistina em nove dos dezessete cães avaliados 29. A combinação de dieta calculolítica comercial com a administração de 2-MPG foi efetiva em promover a dissolução de urólitos de cistina em tempo médio de 78 dias (variando de 11 a 211 dias) 21. Em estudo clínico realizado na Suécia, em que foram acompanhados 88 cães cistinúricos por um período de catorze anos, comprovou-se a eficácia da 2-MPG, pois 60% dos urólitos foram dissolvidos e em 86% dos casos a recorrência dos urólitos foi prevenida. Os efeitos colaterais mais severos observados nesse estudo foram agressividade e miopatia, que cessaram com a interrupção do tratamento 27. Em outro estudo realizado com quinze cães cistinúricos, nenhum efeito colateral severo foi observado; no entanto, dentre os efeitos brandos, observaramse lesões cutâneas e odor sulfúrico na urina 28. Trombocitopenia, anemia, aumento das enzimas hepáticas e glomerulopatia foram relatados em cães tratados com 2-MPG e cães que desenvolvem hipersensibilidade à D-penicilamina também podem desenvolver hipersensibilidade à 2-MPG 5. O fármaco D-penicilamina, também conhecido como dimetilcisteína, é um quelante de cistina de primeira geração, produto não metabolizável da degradação
da penicilina que, quando combinado com a cistina, forma cistina-D-penicilamina dissulfeto. A reação de troca do dissulfeto é facilitada em pH alcalino. O produto resultante é 50 vezes mais solúvel do que a cistina livre 5,30. Outra propriedade da D-penicilamina é a capacidade de quelar metais, portanto utiliza-se esse fármaco em casos de toxicose hepática por cobre. No entanto, essa ação pode ser considerada um efeito adverso nos casos de cistinúria, pois estudos demonstram aumento da excreção urinária de cálcio, cobre e zinco após tratamento oral com penicilamina em cães 27,31. Apesar da eficácia da D-penicilamina, seus efeitos adversos limitam seu uso e incluem vômito, náusea, glomerulopatia por deposição de imunocomplexos, febre, linfoadenopatia e lesões dermatológicas por hipersensibilidade, sendo mais tóxica do que o fármaco 2-MPG 5,27,32. O captopril é um fármaco inibidor da enzima conversora de angiotensina que contém o grupo tiol em sua composição, e é primariamente utilizado como agente anti-hipertensivo. O captopril também forma tiolcistina-dissulfeto, que é substancialmente mais solúvel do que a cistina na urina, ação semelhante à do 2-MPG e da D-penicilamina, porém o valor clínico do agente inibidor da enzima conversora de angiotensina contendo o grupo tiol no tratamento da cistinúria em cães ainda necessita de maiores estudos 5,33. A bucilamina é um quelante de cistina de terceira geração que pode ter uma afinidade maior pela cistina do que o
2-MPG. Esse fármaco tem sido utilizado para o tratamento de artrite reumatoide em seres humanos e parece ser bem tolerado, porém ainda não há estudos concretos sobre seu uso na medicina veterinária 5. Alcalinização da urina e diurese A solubilidade urinária da cistina é dependente do pH. Em cães, a solubilidade em pH 7,8 é aproximadamente o dobro do que em pH 5,0. As mudanças no pH urinário que permaneçam no patamar ácido não apresentam efeitos na solubilidade da cistina. Em condições em que a urina não estiver suficientemente alcalina por meio da dieta terapêutica, recomenda-se a administração de citrato de potássio (40 a 75mg/kg, PO, BID), para manter o pH urinário próximo de 7,5. Entretanto, a alcalinização da urina é um fator de risco para a formação de urólitos de fosfato de cálcio e para as infecções bacterianas 5,24. O aumento da diurese é indicado com a finalidade de reduzir a concentração urinária de cistina. Recomenda-se substituir a ração seca por ração úmida. Deve-se adicionar água à ração seca quando esta for utilizada. Se possível, deve-se manter a densidade urinária abaixo de 1,020 5. Considerações finais O objetivo da terapia é promover a dissolução dos urólitos de cistina, portanto os pacientes cistinúricos necessitam de monitoramento cuidadoso e planejado. Recomenda-se a realização de urinálise e radiografia ou ultrassonografia abdominal a cada quatro semanas e
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os animais devem ser impedidos de se reproduzir 5,23. Em casos de obstrução uretral, é necessária a intervenção cirúrgica emergencial. O manejo dietético deverá resultar na formação de urina menos concentrada, sem a presença de cristais de cistina; a densidade, quando possível, deverá estar abaixo de 1,020. Se o pH urinário permanecer ácido, recomendase a administração de citrato de potássio 5,23,27. Se essas medidas não resultarem no controle do quadro, utiliza-se o fármaco 2-MPG como alternativa de tratamento. Em cães cistinúricos que apresentam recidiva da formação de urólitos, o aumento da excreção de cistina durante o tratamento profilático sugere aumento da dose de 2-MPG. Estudos revelaram que provavelmente existem populações de cães cistinúricos com diferentes taxas de recidivas de urólitos, independentemente da medicação. Alguns cães apresentam baixa capacidade de formar urólitos, devido a fatores desconhecidos e não necessitam de qualquer medicação 29. Em alguns cães, apesar de os urólitos de cistina tenderem à recidiva, sua taxa diminui com o passar do tempo e, com o controle adequado, os pacientes cistinúricos apresentam sobrevida longa 5,24. Referências 01-OSBORNE, C. A. ; LULICH, J. P. ; KRUGER, J. M. ; ULRICH, L. K. ; KOEHLER, L. A. Analysis of 451.891 canine uroliths, feline uroliths, and feline urethral plugs from 1981 to 2007: perspectives from the Minnesota Urolith Center. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 39, n. 1, p. 183-197, 2009. 02-OYAFUSO, M. K. Estudo retrospectivo e prospectivo da urolitíase em cães. 2008. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008. 03-OSBORNE, C. A. ; LULICH, J. P. ; POLZIN, D. J. ; SANDERSON, S. L. KOEHLER, L. A. ; ULRICH, L. K. ; BIRD, K. A. ; SWANSON, L. L. ; PEDERSON, L. A. ; SUDO, S. Z. Analysis of 77.000 canine uroliths. Perspectives from the Minnesota Urolith Center. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 29, n. 1, p. 17-38, 1999. 04-NASCH, D. ; HENTHORN, P. S. Changing paradigms in diagnosis of inherited defects associated with urolithiasis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 39, n. 1, p. 111-125, 2009. 05-OSBORNE, C. A. ; SANDERSON, S. L. ; LULICH, J. P. ; BARTGES, J. W. ; ULRICH, L. K. ; KOEHLER, L. K. ; BIRD, K. A. ; SWANSON, L. L. Canine cystine urolithiasis. Cause, detection, treatment, and prevention. Veterinary Clinics of North America: Small
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Animal Practice, v. 29, n. 1, p. 193-211, 1999. 06-LING, G. V. ; FRANTI, C. E. ; RUBY, A. L. ; JOHNSON, D. L. ; THURMOND, M. Urolithiasis in dogs I: mineral prevalence and interrelations of mineral composition, age, and sex. American Journal of Veterinary Research, v. 59, n. 5, p. 624-629, 1998. 07-BARTGES, J. W. ; OSBORNE, C. A. ; LULICH, J. P. ; UNGER, L. K. ; KOEHLER, L. A. ; BIRD, K. A. ; CLINTON, C. W. ; DAVENPORT, M. P. Prevalence of cystine and urate uroliths in Bulldogs and urate uroliths in Dalmatians. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 204, n. 12, p. 1914-1918, 1994. 08-CASE, L. C. ; LING, G. V. ; FRANTI, C. E. ; RUBY, A. L. ; STEVENS, F. ; JOHNSON, D. L. Cystine-containing urinary calculi in dogs: 102 cases (1981-1989). Journal of American Veterinary Medical Association, v. 201, n. 1, p. 129-133, 1992. 09-OSBORNE, C. A. ; CLINTON, C. W. ; BAMMAN, L. K. ; MORAN, H. C. ; COSTON, B. R. ; FROST, A. P. Prevalence of canine uroliths. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 16, n. 1, p. 27-44, 1986. 10-ESCOLAR, E. ; Structure and composition of canine urinary calculi. Research in Veterinary Science, v. 49, p. 327-333, 1990. 11-KOEHLER, L. A. ; OSBORNE, C. A. ; BUETTNER, M. T. ; LULICH, J. P. ; BEHNKE, R. Canine Uroliths: Frequently asked questions and their answers. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 39, n. 1, p. 161-181, 2009. 12-CASAL, M. L. ; GIGER, U. ; BOVEE, K. C. ; PATTERSON, D. F. Inheritance of cystinuria and renal defect in Newfoundlands. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 207, n. 12, p. 1585-1589, 1995. 13-OSBORNE, C. A. ; ALBASAN, H. ; LULICH, J. P. ; NWAOKORIE, E. ; KOEHLER, L. A. ; ULRICH, L. K. Quantitative analysis of 4468 uroliths retrieved from farm animals, exotic species, and wildlife submitted to the Minnesota Urolith Center: 1981 to 2007. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 39, n. 1, p. 65-78, 2009. 14-DIBORTOLA, S. P. ; CHEW, D. J. ; HORTON, M. L. Cystinuria in a cat. Journal of America Veterinary Medical Association, v. 198, n. 1, p. 102-104, 1991. 15-BOVEE, K. C. ; BUSH, M. ; DIETZ, J. ; JEZYK, P. ; SEGAL, S. Cystinuria in the maned wolf of South America. Science, v. 212, n. 4497, p. 919920, 1981. 16-BROWN, N. O. ; PARKS, J. L. ; GREENE, R. W. Canine urolithiasis: retrospective analysis of 438 cases. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 170, n. 4, p. 414-419, 1977. 17-GRAUER, G. F. Canine urolithiasis. In: NELSON, R. W. ; COUTO, C. G. Small animal internal medicine. St Louis: Mosby, 2003. p. 631641. 18-OSBORNE, C. A. ; POLZIN, D. J. ; LULICH, J. P. ; KRUGER, J. M. ; JOHNSTON, G. R. ; O'BRIEN, T. D. ; FELICE, L. J. Relationship of nutritional factors to the cause, dissolution, and prevention of canine uroliths. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 19, n. 3, p. 583-619, 1989. 19-BOVEE, K. C. ; MCGUIRE, T. Qualitative and quantitative analysis of uroliths in dogs: definitive determination of chemical type.
Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 185, n. 9, p. 983-987, 1984. 20-WARE, A. Manifestações clínicas das doenças do trato urinário. In: NELSON, R. W. ; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. Rio de Janeiro: Mosby Elsevier, 2006, p. 547-561. 21-OSBORNE, C. A. ; LULICH, J. P. ; FORRESTER, D. ; ALBASAN, H. Paradigm changes in the role of nutrition for the management of canine and feline urolithiasis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 39, n. 1, p. 127-141, 2009. 22-OSBORNE, C. A. ; LULICH, J. P. ; BARTGES, J. W. ; UNGER, L. K. ; THUMCHAI, R. ; KOEHLER, L. A. ; BIRD, K. A. ; FELICE, L. J. Canine and feline urolithiases: relationship of etiopathogenesis to treatment and prevention. In: OSBORNE, C. A. ; FINCO, D. R. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore: Willians and Wilkins, 1995. p. 798-888. 23LULICH, J. P. ; OSBORNE, C. A. ; BARTGES, J. W. ; LEKCHAROENSUK, C. Distúrbios do trato urinário inferior doscaninos. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. v. 2, p. 18411877. 24-OSBORNE, C. A. ; LULICH, J. P. ; ULRICH, L. Cystine urolithiasis. In: TILLEY, L. P. ; SMITH, F. W. K. Jr. The 5-minute veterinary consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. 3 ed, p. 1307. 25-JAEGER, P. ; PORTMANN, L. ; SAUNDERS, A. ; ROSENBERG, L. E. ; THEIR, S. O. Anticystinuric effects of glutamine and of dietary sodium restriction. New England Journal Medicine, v. 315, p. 1120-1123, 1986. 26-PECES, R. ; SANCHEZ, L. ; GOROSTIDI, M. Effects of variation in sodium intake on cystinuria. Nephron, v. 57, p. 421-423, 1991. 27-HOPPE, A. ; DENNEBERG, T. Cystinuria in the dog: clinical studies during 14 years of medical treatment. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 15, n. 4, p. 361-367, 2001. 28-HOPPE, A. ; DENNEBERG, T. ; KAGEDAL, B. Treatment of clinically normal and cystinuric dogs with 2-mercaptopropionylglycine. American Journal of Veterinary Research, v. 49, n. 6, p. 923-928, 1988. 29-HOPPE, A. ; DENNEBERG, T. ; JEPSSON, J. O. ; KAGEDAL, B. Canine cystinuria: An extended study on the effects of 2-mercaptopropionylglycine on cystine urolithiasis and urinary cystine excretion. British Veterinary Journal, v. 149, n. 3, p. 235-251, 1993. 30-LOTZ, M. ; POTTS, J. T. ; HOLLAND, J. M. ; KISER, W. S. ; BARTTER, F. C. D-Penicillamine therapy in cystinuria. Journal of Urology, v. 95, p. 257-263, 1966. 31-HOPPE, A. ; DENNEBERG, T. ; FRANK, A. ; KÅGEDAL, B. ; PETERSSON, L. R. Urinary excretion of metals during treatment with Dpenicillamine and 2-mercaptopropionylglycine in normal and cystinuric dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, v. 16, p. 93-102, 1993. 32-PAHIRA, J. J. Management of the patient with cystinuria. Urology Clinics of North America, v. 14, p. 339-446, 1987. 33-SLOAND, J. A. ; IZZO, J. L. Captopril reduces cystine excretion in cystinuria. Archives of Internal Medicine, v. 147, n. 8, p. 1409-1412, 1987.
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Aferição dos valores de VHS (vertebral heart size) para cães da raça teckel sem evidências clínicas de doença cardíaca Measuring values of VHS (Vertebral Heart Size) in teckel dogs without clinical evidence of heart disease Medición de valores de VHS (Vertebral Heart Size) en perros teckel sin evidencia clínica de enfermedad cardiaca Resumo: Foi realizado um estudo retrospectivo com objetivo de aferir o valor de referência do VHS (vertebral heart size) para cães da raça teckel e verificar se esse valor varia em função do decúbito, do peso, da idade e do gênero. Foram consideradas radiografias torácicas nas projeções lateral direita e esquerda de 79 cães sadios da raça teckel e identificou-se o valor médio do VHS = 9,4v ±0,52. Estatisticamente, não houve diferença do VHS em função do decúbito direito e esquerdo, do gênero e do peso, porém os valores menores de VHS obtidos nos filhotes denotaram possível tendência, a ser mais bem investigada em estudos com maior número de cães nessa categoria. Com base nos resultados obtidos, sugere-se como referência para o teckel adulto a faixa de valores de VHS entre 9,4v ±0,52, sendo 10,5v um valor aceitável como limite superior do VHS para essa raça. São necessários novos estudos que comparem os valores de VHS obtidos em diferentes projeções radiográficas. Unitermos: técnicas de diagnóstico e procedimentos, radiologia, cardiologia, coração Abstract: This was a retrospective study aiming to measure the reference value of VHS (Vertebral Heart Size) for Teckel dogs and check if this measure varies according to recumbence, weight, age and gender. This study considered chest radiographs, in left and right lateral projections, of 79 healthy Teckel dogs, and identified average VHS = 9.4v ± 0.52. Statistically, there was no difference in VHS due to recumbence, gender and weight, but the lower values obtained in the VHS of puppies denote a possible tendency to be further investigated in studies with larger numbers of dogs in this category. Based on these results, reference values ranging from 9.4v ±0.52 are suggested for adult Teckel dogs, and 10.5v is considered as an acceptable VHS upper limit for this breed. Further studies are needed to compare the values obtained at different radiographic projections. Keywords: diagnostic techniques and procedures, radiology, cardiology, heart Resumen: Se realizó un estudio retrospectivo con el objetivo de medir el valor de referencia del VHS (Vertebral Heart Size) a los perros teckel (salchicha) y comprobar si esta medida varía en función de decúbito, peso, edad y género. Este estudio analizó las radiografías de tórax, en proyecciones latero lateral derecha e izquierda, de 79 perros teckel sanos y se identificó un VHS media = 9,4V ± 0,52. No hubo diferencia estadisticamente significativa en el VHS debido al decúbito, sexo y peso, pero los valores más bajos obtenidos en cachorros denotan una posible tendencia a que debería investigarse más a fondo en un mayor número de perros. Basándose en estos resultados, se propone como un campo de referencia de valores entre 9,4V ± 0,52, y 10,5v como un límite aceptable superior de VHS para los perros teckel. Otros estudios son necesarios para comparar los valores obtenidos en las diferentes proyecciones radiográficas. Palabras clave: técnicas y procedimientos diagnósticos, radiología, cardiología, corazón
Clínica Veterinária, n. 88, p. 80-86, 2010
INTRODUÇÃO Com a maior expectativa de vida dos animais de companhia, a incidência de enfermidades como neoplasias, doenças degenerativas e cardíacas tem sido maior em cães 1. As cardiopatias estão entre as condições médicas mais comuns em cães idosos 2, o que faz da cardiologia um segmento de grande importância na medicina veterinária. Nesse 80
contexto, a avaliação radiográfica do tórax, especialmente da silhueta cardíaca e dos campos pulmonares, deve ser considerada uma importante técnica complementar no diagnóstico, no prognóstico e no monitoramento de doenças cardíacas em cães, principalmente nas doenças que causam cardiomegalia 3-7. Estão descritos na literatura métodos para mensuração da silhueta cardíaca
Karen Maciel Zardo MV, residente R1 - FMVZ/Unesp-Botucatu
kmz@bol.com.br
Adriane Provasi MV, mestre, profa. Depto. Diagnóstico por Imagem - UAM
provasi@anhembi.br
empregando o exame radiográfico, com objetivo de proporcionar maior acurácia na avaliação do tamanho do coração 3,6,8,9. Um método de mensuração da silhueta cardíaca que seja rápido, prático e facilmente reproduzido, independentemente da experiência do avaliador, é o mais indicado para a triagem e o acompanhamento da evolução de doença cardíaca, tendo como base a avaliação radiográfica do tamanho do coração 3,4,6,10. Porém, as diferenças na conformação torácica entre raças caninas constituem um fator limitante na escolha de um método preciso e simples de usar, e que possa ser aplicado independentemente dessa variação. Isso motivou a definição de um método de mensuração cardíaca 3, o chamado vertebral heart size (VHS) ou vertebral heart score (VHS), que posteriormente seria considerado por diversos pesquisadores como o método de escolha para mensuração da silhueta cardíaca em exames radiográficos 10-18. Sabendo-se da importância de estudos para a padronização do VHS nas diferentes raças, idades e projeções radiográficas 3,4, e que o método VHS pode ser utilizado para a mensuração da silhueta cardíaca na rotina da radiologia veterinária, o presente trabalho visa determinar o valor de referência do VHS para a raça teckel, de forma a contribuir com o diagnóstico, o prognóstico e o monitoramento mais fidedigno das doenças que causam alteração na silhueta cardíaca nessa raça. Objetiva-se também analisar se, no caso dessa raça, há diferença estatística no valor do VHS em função do gênero, da faixa etária (até um ano e acima de um ano), da projeção radiográfica (lateral direita – LD – e lateral esquerda – LE) e do peso (até nove quilos e acima de nove quilos).
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ocorre com os gatos, cujas raças apresentam menor variação 6,7,20,24,25. Cães com tórax profundo e estreito, como o whippet, possuem silhueta cardíaca com formato estreito e posicionada mais verticalmente em projeções laterais. Nessa conformação, o diâmetro craniocaudal cardíaco ocupa aproximadamente 2,5 espaços intercostais na projeção lateral e metade da largura do tórax na projeção VD/DV 7,20. Além disso, na projeção VD/DV, o eixo cardíaco localiza-se mais centralizado no tórax do que em cães com tórax largo 26. Em cães com tórax médio, como o pastor alemão, o eixo longo do coração, nas projeções laterais, se projeta de forma mais cranial em comparação aos cães de tórax profundo e estreito. Já na incidência VD/DV, o ápice cardíaco se projeta mais à esquerda 20. Em cães com tórax largo (forma de barril), como o bulldogue e o teckel (Figura 1), a silhueta cardíaca se apresenta, nas projeções laterais, com formato mais arredondado e menos vertical em comparação com a de raças de outras conformações torácicas 7,20. A traqueia pode estar com um discreto desvio dorsal, dando uma falsa impressão de cardiomegalia 3. Além disso, a margem cranial cardíaca possui maior contato com o esterno e o diâmetro craniocaudal da silhueta cardíaca ocupa aproximadamente 3,5 espaços intercostais 3,7,20. É relatado também que a silhueta cardíaca, nessa conformação torácica, posiciona-se mais obliquamente nas projeções VD/DV, com o ápice deslocado para a esquerda da linha média, e ocupa até dois terços da largura do tórax 20.
Faixa etária: A literatura consultada descreve uma silhueta cardíaca relativamente maior e mais arredondada em cães filhotes quando comparada à dos adultos, porém não especifica quantitativamente essa diferença 6,7,20. A avaliação radiográfica da silhueta cardíaca é realizada de maneira empírica (avaliação subjetiva de tamanho, contorno, opacidade, topografia, grandes vasos, campos pulmonares, etc.) 7,19,20 e de forma mais objetiva, por meio de técnicas de mensuração, conforme descrito a seguir.
Karen Maciel Zardo
Avaliação radiográfica da silhueta cardíaca Para uma avaliação adequada da silhueta cardíaca no exame radiográfico, faz-se necessário o posicionamento correto do animal 6,19, ou seja, com as vértebras torácicas sobrepostas ao esterno na projeção ventrodorsal (VD) ou dorsoventral (DV), e com os arcos costais alinhados e não projetados acima das vértebras nas projeções laterais 7,20. Além do posicionamento, outros fatores podem afetar a aparência da silhueta cardíaca. Dentre eles, destacam-se: Projeções radiográficas LD e LE: O tamanho e a posição da silhueta cardíaca diferem de acordo com o decúbito do animal, porém essa diferença parece ser mínima quando considerados os decúbitos direito e esquerdo 20,21. No entanto, a literatura relata algumas diferenças: a silhueta cardíaca apresenta-se com formato mais ovalado na projeção LD do que na projeção LE 22; há maior contato da silhueta cardíaca com o esterno no decúbito direito 7; aparentemente, a silhueta cardíaca tende a se apresentar maior no decúbito direito por uma maior distância do coração em relação ao filme radiográfico 23; por outro lado, foi relatada uma imagem mais fidedigna da silhueta cardíaca no decúbito direito, uma vez que o ligamento frenopericárdico inibe o movimento do ápice cardíaco na direção do lado pendente 20. Projeções radiográficas VD e DV: Na projeção DV, o coração assume uma posição mais próxima do real em comparação à projeção VD, já que nesta última, além de o coração se deslocar para um dos lados, ocorre também uma magnificação da imagem devido à maior distância do coração em relação ao filme, o que resulta em uma distorção da imagem radiográfica 6,7,19,20. Porém, na projeção DV, o diafragma é deslocado cranialmente, deslocando também o coração mais cranialmente e para o hemitórax esquerdo, sendo esse efeito mais pronunciado em cães de porte médio e grande 19. Sabe-se ainda que a silhueta cardíaca tende a ser mais ovalada na projeção DV, devido a sua posição mais vertical 22. Conformação torácica: Variações no tamanho e na conformação torácica das diversas raças caninas implicam diferentes apresentações da silhueta cardíaca nessa espécie, diferentemente do que
Figura 1 - Radiografia lateral direita do tórax de um cão da raça teckel demonstrando a mensuração da silhueta cardíaca pelo Método VHS. S: eixo curto. L: eixo longo. T4: quarta vértebra torácica. O VHS representa a soma dos eixos (L+S)
Mensuração da silhueta cardíaca por meio de radiografia Diversos estudos mostraram que há uma tendência de superestimar o tamanho da silhueta cardíaca na avaliação empírica 3,6,13 e de atribuir esse aumento ao coração direito 4, principalmente nos casos em que a avaliação é feita por profissionais menos experientes ou clínicos não radiologistas. A mensuração da silhueta cardíaca, além de eliminar ou reduzir a subjetividade da avaliação radiográfica, também pode contribuir para a avaliação sequencial do mesmo animal e auxiliar no monitoramento da doença cardíaca 3,4,6. O conceito de utilizar a relação entre coração e esqueleto para mensurar a silhueta cardíaca em exames radiográficos não é novo 6. A relação cardiotorácica em seres humanos começou a ser amplamente utilizada antes do advento da ecocardiografia e de outros métodos diagnósticos mais sofisticados 27. Por outro lado, diante da enorme diversidade de tipos de conformação torácica verificada entre as raças caninas, as relações cardiotorácicas definidas para seres humanos, cuja conformação do tórax é mais padronizada, tornam-se de pouca valia na medicina veterinária 4,27 e geram uma gama extensiva de valores normais para a espécie 6. O método vertebral heart size (VHS) Dentre alguns métodos de mensuração da silhueta cardíaca disponíveis na medicina veterinária, o método VHS foi considerado o de mais simples reprodução 4. Ele compara o tamanho do coração (obtido na projeção lateral ou VD/DV) com o número de vértebras, a partir da quarta vértebra torácica (T4), na projeção radiográfica lateral 3.
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Estudos mostraram que a relação profundidade/largura torácica, utilizada para expressar as diferenças na conformação do tórax em cães, não influenciou na correlação entre o tamanho do coração e o comprimento vertebral, o que faz do VHS um método aplicável independentemente da conformação torácica do animal 3,27. Calcula-se o VHS em duas etapas, conforme demonstrado na figura 1: 1. Mede-se a distância da margem ventral do brônquio principal esquerdo até o ponto mais distante do ápice cardíaco – essa distância é denominada eixo longo (L) e compreende o tamanho do coração esquerdo (átrio e ventrículo). Perpendicularmente ao eixo longo, mede-se o eixo curto (S), partindo-se da margem cranial à margem caudal da silhueta cardíaca, no terço proximal do eixo longo (altura da veia cava caudal), e essa medida compreende os átrios direito e esquerdo 3. 2. A segunda etapa consiste em transformar os eixos curto (S) e longo (L) em unidade de vértebra torácica (v), transportando as medidas de S e L para a coluna vertebral, ambas partindo da margem cranial de T4, na projeção lateral. Quando a medida de S ou L não completar uma vértebra, deve-se dividir o tamanho dessa vértebra em dez partes iguais e considerar cada parte como 0,1 unidade. O VHS será a soma dos valores de S e L obtidos em unidade vertebrais (v) 3. Em cães com aumento de átrio esquerdo e compressão do brônquio caudal esquerdo, sugere-se mensurar o eixo longo (L) da margem ventral do brônquio elevado, refletindo o aumento desse eixo, e posicionar o eixo curto (S) na altura da margem dorsal da veia cava caudal 27. Os autores que desenvolveram o método VHS constataram, em pesquisa com 100 cães de diferentes raças e clinicamente normais, que o valor do VHS foi igual a 9,7 ± 0,5v e propuseram o valor de 10,5v como limite superior padrão do VHS para cães sadios. Sugeriram também as seguintes exceções: para as raças de tórax curto (por exemplo, schnauzer miniatura), o VHS padrão seria próximo de 11v e para raças de tórax longo (por exemplo, teckel), o VHS padrão seria próximo de 9,5v 3. Foram recomendados estudos mais específicos do VHS, considerando um 82
maior número de cães por raça, de forma a se obter uma padronização por raça mais fidedigna. Foi sugerido também avaliar se o crescimento ou o envelhecimento do animal influenciam o valor do VHS 3,4,10. Sendo assim, diversos estudos foram realizados com o intuito de analisar possíveis variáveis que podem impactar o valor do VHS 3,5,11,12,15-17,23,27-31. Os resultados desses estudos foram consolidados na figura 2. Assim como outros métodos de mensuração da silhueta cardíaca em caninos, o VHS possui vantagens e limitações. Dentre as vantagens, pode-se destacar: - facilidade em determinar quando a cardiomegalia está presente em cães com mínimas alterações no exame radiográfico e também em quantificar a progressão da cardiomegalia em um determinado período 3,23,27 ou a resposta a um tratamento instituído 19; - método consistente, preciso 27, objetivo e simples 4,10,15,16,27; - a exatidão da medida independe da experiência do observador 17,23,32; - aplicável em furões 33 e na espécie felina 7,28,34,35. Para os felinos, o valor 7,5v ±0,3 foi definido como padrão do VHS. Como o átrio esquerdo é, com frequência, o primeiro a se alterar quando há doença cardíaca nos gatos, sendo essa alteração mais bem visibilizada na projeção VD 27, o eixo menor (S) pode ser mensurado unicamente na projeção VD VHS LD maior que VHS LE? não 3 sim
11
sim não 17 sim 23 não 27
e comparado com o número de vértebras na projeção lateral, iniciando em T4: nesse caso, o VHS padrão (mais especificamente o eixo S) varia de 3,2 a 3,8v 7; - boa correlação entre o VHS e os parâmetros de ecocardiograma e eletrocardiograma 32; - método sensível tanto para cardiomegalia direita quanto para cardiomegalia esquerda 32. Com relação às limitações do método VHS, destacam-se: - grande variação do valor de referência devido às diferenças entre as raças caninas 3,5,7,10-17,27,28,36,37, conforme demonstrado na figura 3. - a medida não permite inferir qual estrutura é responsável pelo aumento da silhueta cardíaca (átrio, aurícula, ventrículo, grandes vasos, pericárdio, etc.), nem se a doença é do lado direito ou esquerdo do coração 3,4,10,13,27. - VHS normal não exclui a possibilidade de cardiopatia, pois nem todas causam aumento da silhueta cardíaca 3,5,15,28. - necessita de padronização entre observadores, pois o VHS pode variar de acordo com a seleção individual do ponto de referência para a mensuração 17,23,32,36,38 ou pela aproximação da última vértebra em unidades vertebrais 28,38, ou ainda por mau posicionamento 6. - anormalidades vertebrais ou do espaço intervertebral podem ser fontes adicionais de variação do VHS 3,36.
VHS VD VHS VD/DV VHS fêmea VHS maior que varia mais maior que filhote VHS DV? que VHS VHS maior que LD/LE? macho? VHS adulto? sim
sim 5 não 11 não 12
11
não 15 não 16 não 17
16
sim 27
sim 27 sim
não 27
28
não
(VHS
foi menor) 12
VHS varia com peso?
não 12
não 15
sim
VHS varia com ventilação pulmonar?
não 16
(até os
três meses
de idade) 27
não 29
sim 30
sim 31
Figura 2 - Resumo de alguns estudos realizados sobre as variáveis que possivelmente impactam o VHS. LD - projeção lateral direita; LE - projeção lateral esquerda; VD - projeção ventrodorsal; DV projeção dorsoventral
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Raça beagle 16 boxer 10 cavalier King Charles spaniel 36 cocker spaniel 10 doberman pincher 10 german shepherd dog 5 greyhound 17 kangal 15 Labrador retriever 5 pitbull 37
LD 10,5v ±0,4 11,5v 10,8v ±0,5 11v 10,3v 9,7v ±0,7 10,5v ±0,1 10,8v ±0,6 10,9v ±0,4
poodle 13,14
10,5v - 11v
rotweiller 17 shih-tzu adulto 12 shih-tzu filhote 12 Yorkshire terrier 5 whippet 11
LE 10,2v ±0,4 10,8v 10,9v 10v 9,7v ±0,67 -
VD 12,3v 11,2v 10,3v -
11,5v*
-
-
10,9v*
-
-
-
11,8v
12,4v
11,7v
9,8v ±0,1 9,3v ±0,5 9v ±0,3v 9,7v ±0,5 12,3v
DV 10,8v 10,7v 9,5v -
-
* Limite superior do VHS sugerido para a raça
Figura 3 - Valores sugeridos como padrão do VHS (vertebral heart size) por raça. LD - projeção lateral direita; LE - projeção lateral esquerda; VD - projeção ventrodorsal; DV - projeção dorsoventral; v - unidades vertebrais
MATERIAL E MÉTODO Este trabalho foi um estudo retrospectivo que considerou radiografias da região torácica de 79 cães da raça teckel atendidos no Hospital Veterinário Anhembi Morumbi no período de fevereiro de 2004 até abril de 2009, sendo 13 machos e 66 fêmeas. Não foi possível identificar o tamanho desses cães (standard, anão e miniatura 39), pois essa informação não estava disponível no banco de dados. Contudo, o tamanho standard é o mais comum na região de estudo (7 a 9kg com perímetro torácico acima de 35cm). As fichas clínicas desses animais foram analisadas para obtenção de dados relacionados a resenha (peso, raça, gênero e idade), anamnese, exame físico, laudos de eletrocardiograma (quando disponível), suspeita clínica e diagnóstico, para que fossem selecionados somente os cães sem suspeita ou diagnóstico de doenças cardíacas. Foram selecionadas radiografias LD e LE do tórax com padrão de qualidade técnica, a saber: - posicionamento: preferencialmente com arcos costais alinhados e não projetados acima das vértebras torácicas; - momento da ventilação: preferencialmente ao final da inspiração; - técnica e equipamento radiográfico: a técnica utilizada teve como base o método que relaciona a quilovoltagem e
a miliamperagem/segundo com a espessura da região torácica do animal. Foi utilizado aparelho de raios-X a com máximo mA = 500, kVp = 125 e tempo = 2 segundos; filmes b para radiologia; chassis radiográfico c com grade antidifusora e reveladora automática d. Vale ressaltar também que os auxiliares e proprietários que permaneceram na sala durante o exame utilizaram equipamentos de proteção individual (EPI), respeitando as normas de proteção radiológica vigentes. Mensuração da silhueta cardíaca O VHS de todos os cães deste estudo foi mensurado por um avaliador único, conforme método descrito anteriormente 3. Na mensuração do eixo longo, foi considerada a margem ventral do maior brônquio principal visto em corte transversal. Quando ambos estavam com o mesmo tamanho, foi utilizado o mais cranial, conforme recomendação em estudo anterior 38. Para padronizar a mensuração do eixo curto, foi considerado o ponto médio entre as bordas dorsal e ventral da veia cava, na margem caudal a) MK HF 500TF, série13380602, Emic Limex, Emic Eletro Medicina Ind. Com. Ltda., Barueri, SP b) Kodak Medical X-ray Film, General Purpose Green, Soluciones Médicas Exportación, México. Carestream do Brasil Comércio e Serviço de Produtos Médicos Ltda, Barueri, SP c) Konex Acessórios Radiológicos, São Paulo, SP d) M35A X-OMAT Processor, Eastman Kodak Company, Health Group - TSC, New York-US
cardíaca, mantendo este eixo perpendicular ao eixo longo (Figura 1). Análises estatísticas Os valores do VHS obtidos nas projeções LD e LE foram registrados em planilha do software Excel®, onde foram calculados a média aritmética, desvio padrão e quartis e dos cães da amostra que também foram separados por gênero, faixa etária (até um ano e acima de um ano), projeção radiográfica (LD e LE) e peso (de até nove quilos e acima de nove quilos, conforme o padrão de peso para o tamanho standard da raça teckel 39). Para realização das análises estatísticas utilizou-se o software GraphPad InStat® 3. Os valores de VHS obtidos nos diferentes grupos (por projeção radiográfica, idade, peso e gênero) foram comparados estatisticamente por meio do teste de hipótese Teste t, pareado para avaliação entre projeção LD e LE e não pareado para avaliação entre gênero, idade e peso. RESULTADOS A média de idade dos animais foi de 7,5 anos e o peso médio, igual a 9kg. Os valores médios do VHS dos 79 cães estiveram no intervalo entre 8,3v e 10,5v. Os resultados obtidos no presente estudo foram organizados na figura 4. Para futura análise e discussão, os valores médios do VHS foram agrupados, conforme demonstrado na figura 5. Com relação aos valores de quartis das médias gerais do VHS dos 79 cães, o primeiro quartil foi 9v, a mediana foi 9,5v e o terceiro quartil foi 9,8v. DISCUSSÃO A raça teckel foi escolhida para esta pesquisa por ter predisposição a desenvolver endocardiose de mitral e consequente cardiomegalia, uma vez que se trata de uma raça de pequeno porte 41. Acreditou-se que a mensuração do valor de referência do VHS pudesse contribuir para melhorar o diagnóstico, o prognóstico e o monitoramento de doenças que causam aumento da silhueta cardíaca nessa raça. e) O primeiro quartil é um valor tal que 75% dos dados estão acima dele, e apenas 25% abaixo. O terceiro quartil é um valor tal que 25% dos dados estão acima dele, e 75% abaixo. A mediana equivale ao segundo quartil e representa um valor em que metade dos dados estão acima e metade abaixo 40
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Grupo
Média do VHS na LD 9,5v ±0,56 9,4v ±0,57 9,4v ±0,53 9,5v ±0,71 8,8v ±0,26 9,5v ±0,53 9,5v ±0,54 a
acima do peso (> 9 kg) (n = 35) dentro do peso (≤ 9 kg) (n = 44) fêmeas (n = 66) machos (n = 13) filhotes até 12 meses (n = 6) adultos (n = 73) todos (n = 79)
Valores seguidos de mesma letra não diferiram estatisticamente entre si (P > 0,05)
Média do VHS na LE 9,3v ±0,54 9,3v ±0,58 9,3v ±0,54 9,4v ±0,66 8,8v ±0,43 9,4v ±0,54 9,3v ±0,56 a
Média geral 9,4v ±0,52 a 9,4v ±0,55 a 9,4v ±0,51a 9,5v ±0,63 a 8,8v ±0,27 9,4v ±0,51a 9,4v ±0,52 a
Figura 4 - Média e desvio padrão dos valores de VHS (vertebral heart size) por grupo de cães sadios da raça teckel. LD - projeção lateral direita; LE - projeção lateral esquerda; v - unidade vertebral
Figura 5 - Distribuição dos valores médios de VHS (vertebral heart size) para cães da raça teckel, de acordo com a média total da amostra (9,4v) e do respectivo desvio padrão (0,52v)
O teckel possui tórax largo (forma de barril) e, portanto, é esperada uma silhueta cardíaca com formato mais arredondado e menos vertical nas projeções laterais 7,20. Além disso, a traqueia pode estar com um discreto desvio dorsal normal 3 e a margem cranial cardíaca tem mais contato com o esterno, dando uma falsa impressão de cardiomegalia em avaliações empíricas 3,7,20. Assim, a utilização de um método objetivo para mensuração da silhueta cardíaca pode ser necessária para uma avaliação mais precisa das estruturas envolvidas. O método VHS foi escolhido para esta pesquisa por ser considerado uma ferramenta consistente, precisa 27, objetiva e simples para mensuração da silhueta cardíaca em cães 4,10,15,16,27, gatos 7,27,28,34,35 e furões 33, apesar das limitações desse método, já descritas. Em pesquisa anterior, foi sugerido o valor médio de 9,5v para o VHS de cães com tórax longo, como o teckel 3. De forma similar, no presente estudo, o valor médio do VHS foi 9,4v, porém observou-se que 54,4% dos cães (n = 43) apresentavam VHS maior que o valor médio, o que indica que a análise 84
apenas da média pode ser imprecisa para a padronização do VHS. Sendo assim, foi considerado o desvio padrão (± 0,52), verificando-se que a maior parte dos valores aferidos (40,5%, n = 32) se concentrou no intervalo entre 9,5v a 9,9v e apenas 26,6% da amostra (n = 21) se concentrou entre 9v a 9,4v (Figura 5). Vale ressaltar também que a análise dos quartis da amostra demonstrou que 75% dos VHS mensurados se encontravam abaixo de 9,8v (terceiro quartil). Portanto, a maior parte dos VHS aferidos se concentravam mais próximo do terceiro quartil do que da média. Sugere-se como valores de referência do VHS para a raça teckel o intervalo entre 9,4v ± 0,52, que representou 67,1% da amostra. Porém, sabendo-se que uma rigidez matemática não se aplica às condições biológicas e que existem pequenas variações naturais da técnica de mensuração do VHS, deve-se considerar que um VHS de 10,5, como encontrado neste estudo em um cão sadio, pode ser aceitável para a raça teckel. O tamanho e a posição da silhueta cardíaca diferem de acordo com o decúbito do animal, porém essa diferença parece ser de pouca importância quando considerados os decúbitos direito e esquerdo 20,21. Nesta pesquisa, o VHS da projeção LD foi discretamente maior do que o VHS da projeção LE tanto na população total dos cães estudados quanto nos grupos de acordo com idade (acima de um ano), gênero e peso, sendo essa diferença insignificante estatisticamente (P > 0,05). Somente os animais com menos de doze meses apresentaram o mesmo VHS em ambas as projeções, porém a quantidade de animais nesse grupo (n = 6) pode ser
considerada insuficiente para uma avaliação consistente. Outros estudos também relataram que não houve diferença estatística significativa do VHS nas projeções LD e LE, entretanto citaram que uma pequena variação pode estar associada às fases do ciclo cardíaco e ventilatório 3,17,27. Por outro lado, alguns estudos relataram uma diferença estatisticamente relevante entre o VHS nas projeções radiográficas: o VHS na projeção LD foi maior em comparação à projeção LE, sugerindo magnificação da imagem cardíaca quando o cão está posicionado em decúbito direito 11,16,23. A literatura descreve uma imagem mais fidedigna da silhueta cardíaca no decúbito direito, pois o ligamento frenopericárdico inibe o movimento do ápice cardíaco na direção do lado pendente 20. Diante dessas divergências, fazem-se necessários mais estudos comparando os valores de VHS obtidos em diferentes projeções (LD, LE, VD e DV), conforme já destacado em outra pesquisa 4. Outro ponto importante seria padronizar a mensuração do VHS, utilizando sempre a mesma projeção radiográfica, com objetivo de monitorar o aumento da silhueta cardíaca de um determinado cão e evitar possíveis variações em função do decúbito 3,23,27. Neste estudo, não houve diferença estatística significativa (P > 0,05) do VHS com relação ao gênero macho (VHS = 9,5v ± 0,63) e fêmea (VHS = 9,4v ± 0,51). O mesmo resultado foi observado em pesquisas que utilizaram cães da raça whippet 11, kangal 15, greyhound 17, beagle 16, shih-tzu 12 e em pesquisas com raças variadas 3,27. Porém, um estudo com 320 cães de diversas raças descreveu uma diferença significativa do VHS entre machos e fêmeas, sendo que as fêmeas apresentavam valores de VHS menores do que os machos 5. O fato de o autor ter utilizado diferentes raças e não uma raça específica, pode ter influenciado no resultado divergente das pesquisas anteriormente citadas. A literatura descreve que cães filhotes apresentam uma silhueta cardíaca relativamente maior e mais arredondada do que os cães adultos, porém não especificam quantitativamente essa diferença 6,7,20. Alguns autores citaram que esse aumento não interferiria na relação coração/esqueleto, uma vez que o desenvolvimento dos órgãos ocorre paralelamente ao
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crescimento das vértebras 15,27,29. A mensuração comparativa do VHS entre filhotes e adultos pode ser uma forma mais objetiva de avaliar o tamanho da silhueta cardíaca em função da idade. No presente trabalho, o VHS dos filhotes de teckel foi significativamente menor (P < 0,001) (VHS = 8,8v ± 0,27) do que o VHS dos adultos (VHS = 9,4v ± 0,51). O mesmo foi observado em estudo anterior realizado com filhotes da raça shih-tzu e foi sugerido um aumento da massa cardíaca de acordo com a idade 12. Em outro estudo, o método VHS foi aplicado em fêmeas, filhotes de teckel miniatura (n = 7), com pneumonia por Pneumocystis carinii, e identificaram aumento da silhueta cardíaca proporcional à gravidade da afecção, com média do VHS igual a 9,8v, sugerindo um valor menor para o VHS de filhotes sadios dessa raça 42. Dessa forma, os dados do presente estudo demonstraram uma tendência que deve ser mais bem investigada, já que a quantidade de filhotes desta pesquisa pode ser considerada insuficiente (n = 6) para uma conclusão definitiva. O peso corporal não influenciou o VHS dos cães no presente estudo, já que não houve diferença estatística significativa entre os animais com mais e menos de nove quilos (P > 0,05) e o mesmo ocorreu em um estudo com cães da raça shih-tzu 12. Por outro lado, uma pesquisa com cadelas sem raça definida mostrou que o VHS aumentou em função do ganho de peso, mas que o aumento da silhueta cardíaca não foi considerado cardiomegalia, já que os animais não apresentavam manifestações clínicas e eletrocardiográficas sugestivas de doença cardíaca. Os autores ainda comentaram que a obesidade contribui para aumentar a silhueta cardíaca em cães normais, fato que deve ser considerado quando da avaliação de cães obesos não cardiopatas 30. Diante dessa divergência, sugere-se que a gordura acumulada no mediastino, adjacente ao ápice cardíaco, pode influenciar na seleção do ponto do eixo L no ápice cardíaco e, assim, ter contribuído para um VHS maior em animais obesos.
como a faixa de referência do VHS para cães sadios da raça teckel; contudo, o VHS amplamente recomendado de 10,5v também pode ser considerado um limite superior aceitável de normalidade do VHS para essa raça; - não houve diferença estatística significativa na mensuração do valor de VHS em função dos decúbitos lateral direito e esquerdo, do gênero e do peso; - o VHS dos filhotes de teckel deve ser mais bem investigado, uma vez que o número de animais nessa categoria foi insuficiente para uma conclusão definitiva; - há necessidade de novas pesquisas comparando os valores de VHS para a raça teckel obtidos nas diferentes projeções radiográficas (laterais, dorsoventrais e ventrodorsais); - o VHS avalia exclusivamente a presença ou ausência de cardiomegalia, devendo ser sempre correlacionado com a interpretação radiográfica empírica e a avaliação semiológica formal das afecções cardiovasculares.
REFERÊNCIAS 01-UCHÔA, A. Cães na terceira idade precisam de cuidados como os humanos. Globo.com, Rio de Janeiro, 04 ago. 2007. Disponível em : <http://g1.globo.com/Noticias/Rio/0,MUL 807365606,00.html>. Acesso em: 25 jun. 2009. 02-WOOD, M. Cardiovascular insight: a global study of category prospects. Edimburgo, set. 2006. Disponível em: <http://www.woodmacresearch.com/content/animal/Current/Product/cvibrochure.pdf?hls=true>. Acesso em: 26 jun. 2009. 03-BUCHANAN, J. W. ; BÜCHELER, J. Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 206, n. 2, p. 194-199, 1995. 04-FONSECA PINTO, A. C. B. de C. ; IWASAKI M. Métodos radiográficos de avaliação cardíaca em cães. Veterinária Notícias, Uberlândia. v. 8, n. 1, p. 67-75, 2002. 05-LAMB, C. R. ; WIKELEY, H. ; BOSWOOD, A. ; PFEIFFER, D. U. Use of breed-specific ranges for the vertebral heart scale as an aid to the radiographic diagnosis of cardiac disease in dogs. Veterinary Record, v. 148, n. 23, p. 707-711, 2001. 06-LORD, P. F. Cardiac mensuration. In: KIRK, R. W. Current veterinary therapy - V, Philadelphia: W.B. Saunders, 1974. p. 339-340. 07-OWENS, J. M. ; BIERY, D. N. Heart. In: ___. Radiographic interpretation for the small animal clinician, 2. ed. Baltimore: Williams e Wilkins, 1999. p. 185-216. 08-SCHUZE, W. ; NÖLDNER, H. Röntgenologische fernaufnahmen des hundeherzens und versuch ihrer
CONSIDERAÇÕES FINAIS Com base nos resultados obtidos neste estudo, conclui-se que: - o valor de 9,4v ± 0,52 pode ser sugerido Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
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deutung mit hilfe einer linearen mebmethode. Archivfuer Experimentelle Veterinärmedizin, v. 11, p. 442-58, 1957. 09-HAMLIN, R. L. The x-ray shadow of the normal canine heart a preliminary report. Speculum, v. 10, n. 2, p. 6-7, 34, 1957. 10-FONSECA, A. C. B. de C. Estudos dos métodos radiográficos de avaliação da silhueta cardíaca em cães clinicamente normais. 1999. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica Veterinária) Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo, São Paulo, 1999. 11-BAVEGEMS, V. ; CAELENBERG, A. V. ; DUCHATEAU, L. ; SYS, S. U. ; BREE, H. V. ; RICK, A. Vertebral heart size ranges specific for Whippets. Veterinary Radiology e Ultrasound, v. 46, n. 5, p. 400-403, 2005. 12-CHOISUNIRACHON, N. ; KAMONRAT, P. Vertebral scale system to measure heart size in radiographs of Shih-Tzus. In: CHULALONGKORN UNIVERSITY VETERINARY ANNUAL CONFERENCE, 7., 1 May 2008. Proceedings… The Thai Journal of Veterinary Medicine, v. 38, n. 1, p. 60, mar. 2008. Disponível em: <http://www. vet.chula.ac.th/~tjvm/full_text/v38/v381/38-160.pdf>. Acesso em: 05 set. 2009. 13-FONSECA PINTO, A. C. B. de C. ; IWASAKI M. Avaliação radiográfica da silhueta cardíaca pelo método de mensuração VHS (vertebral heart size) em cães da raça poodle clinicamente normais. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v. 41, n. 4, p. 261-267, 2004. 14-FONSECA PINTO, A. C. B. de C. ; BANON, G. P. R. Application of the vertebral heart size (VHS) method in thoracic radiographs of poodles whith normal and enlarged hearts. In: CONGRESS OF THE IVRA, 15., Final Program… Atlântico Búzios/RJ. 26-31 july 2009. 15-GÜLANBER, E. G. ; GÖNENCÎ, R. ; KAYA, Ü. ; AKSOY, Ö. ; BÎRÎCÎK, H. S. Vertebral scale system to measure heart size in thoracic radiographs of Turkish Shepherd (Kangal) dogs. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences, v. 29, p. 723726, 2005. Disponível em: [http://journals.tubitak. gov.tr/veterinary/issues/vet-05-29-3/vet-29-3-210308-8.pdf]. Acesso em: 12/jun/2009. 16-KRAETSCHMER, S. ; LUDWIG, K. ; MENESES, F. ; NOLTE, I. ; SIMON, D. Vertebral heart scale in the beagle dog. Journal of Small Animal Practice, v. 49, n. 5, p. 240-243, 2008. 17-MARIN, L. M. ; BROWN, J. ; McBRIEN, C. ; BAUMWART, R. ; SAMII, V. F. ; COUTO, C. G. Vertebral heart size in retired racing greyhounds. Vetetinary Radiology e Ultrasound, v. 48, n. 4, p. 332-334, 2007. 18-WOOLLEY, R. ; SMITH, P. ; MUNRO, E. ; SMITH, S. ; SWIFT, S. ; DEVINE, C. ; CORCORAN, B. ; FRENCH, A. Effects of treatment type on vertebral heart size in dogs with myxomatous mitral valve disease. International Journal of Applied Research in Veterinary
86
Medicine, v. 5, n. 1, p. 43-48, 2007. 19-BAHR, R. J. Chapter 33: Heart and pulmonary vessels. In: THRALL, D. E. Textbook veterynary diagnostic radiology, 5. ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 2007. p. 568- 573. 20-KEALY, J. K. ; McALLISTER, H. O tórax. In: ___. Radiologia e ultrassonografia do cão e do gato, 3. ed. Barueri: Manole, 2005. p. 149-150 e 208-249. 21- SPENCER, C. P. ; ACKERMAN, N. ; BURY, J. K. The canine lateral thoracic radiograph. Journal of the American Veterinary Radiology Society, v. 22, p. 262-266, 1981. 22-BERRY, C. R. ; GRAHAM, J. P. ; THRALL, D. E. Interpretation paradigms for the small animal thorax. In: THRALL, D. E. Textbook veterinary diagnostic radiology, 5. ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 2007. p. 462-463. 23-GRECO, A. ; MEOMARTINO, L. ; RAIANO, V. ; FATONE, G. ; BRUNETTI, A. Effect of left vs. right recumbency on the vertebral heart score in normal dogs. Veterinary Radiology e Ultrasound, v. 49, n. 5, p. 454-455, 2008. 24-RHODES, W. H. ; PATTERSON, D. F. ; DETWEILER, D. K. Radiographic anatomy of the canine heart - part I. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 137, n. 5, p. 283289, 1960. 25-TOOMBS, J. P. ; OGBURN, P. N. Evaluating canine cardiovascular silhouettes: radiographic methods and normal radiographic anatomy. The Compendium on Continuing Education, v. 7, n. 7, p. 579-587, 1985. 26-RHODES, W. H. ; PATTERSON, D. F. ; DETWEILER, D. K. Radiographic anatomy of the canine heart - part II. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 143, n. 2, p. 137-148, 1963. 27-BUCHANAN, J. W. Vertebral scale system to measure heart size in radiographs. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 30, n. 2, p. 379-393, 2000. 28-LAMB, C. R. ; TYLER, M. ; BOSWOOD, A. ; SKELLY, B. J. ; CAIN, M. Assessment of the value of the vertebral heart scale in the radiographic diagnosis of cardiac disease in dogs. Veterinary Record, v. 146, n. 24, p. 687- 690, 2000. 29-SLEEPER, M. M. ; BUCHANAN, J. W. Vertebral scale system to measure heart size in growing puppies. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 219, n. 1, p. 57-59, 2001. 30-TÔRRES, A. C. B. ; MESQUITA, R. G. ; SILVA, L. H. ; OLIVEIRA, S. C. ; SILVA, C. S. B. ; OLIVEIRA ALVES, R. Avaliação radiográfica da silhueta cardíaca de cães submetidos a um programa nutricional de ganho de peso. In: CONBRAVET (Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária), 35., Anais... ExpoGramado - Gramado/RS. 19-22 out. 2008. Disponível em [http://www.sovergs.com. br/conbravet2008/anais/cd/resumos/R0547-1.pdf]. Acesso em: 24 jul. 2009. 31-WEBSTER N. ; ADAMS, V. ; DENNIS, R. The effect of manual lung inflation vs. spontaneous inspiration on the cardiac silhouette in anesthetized
dogs. Veterinary Radiology e Ultrasound, v. 50, n. 2, p. 172-177, 2009. 32-NAKAYAMA, H. ; NAKAYAMA, T. ; HAMLIN, R. L. Correlation of cardiac enlargement asassessed by vertebral heart size and echocardiographic and electrocardiographic findings in dogs with envolving cardiomegaly due to rapid ventricular pacing. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 15, n. 3, p. 217- 221, 2001. 33-STEPIEN, R. L. ; BENSOND, K. G. ; FORREST, L. J. Radiographic measurement of cardiac size in normal ferrets. Veterinary Radiology e Ultrasound, v. 40, n. 6, p. 606-610, 1999. 34-CARDOSO, M. J. L. ; COSTA, F. S. ; MUNIZ, L. M. R. ; ZALITH, A. C. A. ; PADOVANI, C. R. ; ARAGON, F. F. Mensuração do tamanho cardíaco em radiografias de gatos com hipertireoidismo experimental. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, São Paulo, v. 44, n. 2, p. 87-95, 2007. 35-GASCHEN, L. ; LANG, J. ; LIN, S. ; ADÉ-DAMILANO, M. ; BUSATO, A. ; LOMBARD, C. W. ; GASCHEN, F. P. Cardiomyopathy in dystrophin-deficient hypertrophic feline muscular dystrophy. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 13, n. 4, p. 346356, 1999. 36-HANSSON, K. Diagnostic imaging of cardiopulmonary structures in normal dogs and dogs with mitral regurgitation. Tese (Doutorado em Medicina Veterinária) - Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, 2004. 37-CLAUDINO, J. L. ; CARDOSO, M. J. L. ; FELICIO, A. C. ; OLENSCKI, T. J. ; MELUSSI, M. Mensuração do tamanho cardíaco pelo método VHS (Vertebral Heart Size) em cães sadios da raça pit bull. In: ENCONTRO ANUAL DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. 18., Anais... Universidade Estadual de Londrina - Londrina/PR. 30 set. a 02 out. 2009. Disponível em: [http://www.eaic.uel.br/ artigos/CD/2581.pdf]. Acesso em: 29/out./2009. 38-HANSSON, K. ; HÄGGSTRÖM, J. ; KVART, C. ; LORD, P. Interobserver variability of vertebral heart size measurements in dogs with normal and enlarged hearts. Veterinary Radiology e Ultrasound, v. 46, n. 2, p. 122-130, 2005. 39-TAYLOR, D. Os cães. 1. ed. São Paulo: Melhoramentos, 2006, p. 36. 40-REINA, G. Quartil. Express Training. [S.l., 2009?]. Disponível em: <http://expresstraining.com.br/index. php?page=article&id=98>. Acesso em: 24 out. 2009. 41-KVART, C. ; HAGGSTROM, J. Cardiopatia valvular adquirida. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária doenças do cão e do gato. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004, v. 1. p. 833-846. 42-KIRBERGER, R. M. ; LOBETTI, R. G. Radiographic aspects of pneumocystis carinii pneumonia in the miniature dachshund. Veterinary Radiology e Ultrasound, v. 39, n. 4, p. 313-317, 1998.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Estresse, estereotipias e enriquecimento ambiental em animais selvagens cativos: revisão
Manuela Gonçalves F. G. Sgai MV, mestre, doutoranda Depto. Reprodução Animal - FMVZ/USP
manufraga@usp.br
Cristiane Schilbach Pizzutto MV, dra., pós-doutoranda Depto. Reprodução Animal - FMVZ/USP
crissp@usp.br
Marcelo Alcindo de B. V. Guimarães MV, prof. dr., livre docente Depto. Reprodução Animal - FMVZ/USP
Stress, stereotypies and environmental enrichment in captive wild animals: review
mabvg@usp.br
Estrés, estereotipias y enriquecimiento ambiental en animales salvajes en cautividad: revisión Resumo: Proporcionar ao animal cativo uma ocupação que permita o controle do ambiente é essencial para o seu bem-estar psicológico. O enriquecimento ambiental promove um ambiente complexo e diverso que possibilita ao animal cativo demonstrar o comportamento típico da sua espécie. Um animal com mais opções comportamentais terá mais chances de se adaptar a eventos estressantes ao seu redor. Um programa de enriquecimento ambiental objetiva identificar e reduzir os sinais de estresse, como a ocorrência de comportamentos anormais, com a aplicação de técnicas de enriquecimento. O bem-estar psicológico e a intensidade do estresse são difíceis de avaliar, no entanto, medidas indiretas como a saúde física e a exibição de padrões comportamentais típicos da espécie podem auxiliar nessa avaliação. As técnicas de enriquecimento ambiental podem reduzir o estresse enquanto, simultaneamente, aumentam o bem-estar animal no cativeiro. Unitermos: bem-estar, cativeiro, comportamentos anormais Abstract: An occupation that enables caged animals to control their surroundings is essential for their psychological well-being. Environmental enrichment promotes a complex and diverse environment that allows the captive animal to demonstrate the typical behavior of its species. An animal with more behavioral options will have more opportunities to deal with stressful events around it. A program of environmental enrichment aims to identify and reduce signs of stress, such as the occurrence of abnormal behavior, with different enrichment techniques. Even though animal well-being is difficult to measure, indirect measures such as physical health and the presentation of typical behavioral patterns for the species can help with this evaluation. Environmental enrichment techniques aim to reduce stress while increasing well-being for the caged animal. Keywords: well-being, captivity, abnormal behavior Resumen: Proporcionar al animal en cautiverio tareas que le permitan el control de su ambiente es esencial para su bienestar psicológico. El enriquecimiento ambiental genera un ambiente complejo y diversificado que permite al animal demostrar comportamientos típicos de su especie. Un animal con más opciones de comportamiento tendrá más oportunidades para adaptarse a eventos estresantes a su alrededor. Un programa de enriquecimiento ambiental busca identificar y reducir los signos de estrés, como la ocurrencia de comportamientos anormales, con la aplicación de técnicas de enriquecimiento. El bienestar psicológico y la intensidad del estrés son difíciles de medir, sin embargo, en esta evaluación pueden auxiliar el uso de medidas indirectas como la salud física y la exhibición de patrones de comportamiento típicos de la especie. Las técnicas de enriquecimiento ambiental proponen reducir el estrés mientras incrementan el bienestar en cautiverio. Palabras clave: bienestar, cautiverio, comportamientos anormales
Clínica Veterinária, n. 88, p. 88-98, 2010
Introdução Atividades que visam à conservação das espécies são inúmeras e variadas. A reprodução de animais selvagens representa um dos mais importantes aspectos para prevenir a extinção de uma grande porcentagem de animais. A manutenção desses animais em zoológicos e centros de reprodução tem como finalidade a conservação da biodiversidade e a educação ambiental, e representa um grande desafio em áreas como a reprodução, nutrição, biologia e medicina veterinária preventiva. Há um século, nosso planeta era repleto de áreas verdes, habitadas por 88
inúmeras espécies animais e vegetais, muitas das quais nunca tocadas pelo homem. Considerando o valor da biodiversidade brasileira, somam-se hoje, dentro do universo das espécies conhecidas pela ciência, cerca de 530 espécies de mamíferos, 1.800 de aves, 680 de répteis, 800 anfíbios e 3 mil peixes 1. A última revisão da fauna brasileira ameaçada de extinção indicou uma lista de 627 espécies, das quais 125 criticamente em perigo, ou melhor, com populações extremamente reduzidas e próximas da extinção, se medidas concretas de conservação não forem tomadas 2,3. Uma das formas de minimizar essa
ameaça é assegurar que existam unidades de conservação em número e tamanhos suficientes para a persistência, em longo prazo, de populações dessas espécies 4. Por outro lado, a pressão negativa sobre as populações de animais selvagens pode ser amenizada pela reprodução em cativeiro 5,6. O sucesso reprodutivo depende da sobrevivência da prole. Em média, 25% dos primatas nascidos em cativeiro morrem antes de completar um mês de vida, e menos de metade das espécies classificadas como ameaçadas se reproduziram em zoológicos no período de 1971 a 1980 6. Muitos fatores podem ser responsabilizados pelo insucesso reprodutivo no cativeiro. O comportamento sexual dos mamíferos, por exemplo, pode ser influenciado pela redução da ingestão de alimentos, pela nutrição inadequada, por fatores ambientais (temperatura, umidade, luminosidade) ou por fatores espaciais (área utilizável e qualidade do recinto) 7. Sabe-se que comportamentos considerados normais, apresentados pelos animais de maneira atípica, e até mesmo alterações do ciclo ovariano podem ser resultantes de um ambiente inadequado 8. O aumento do bemestar animal e a redução do estresse crônico são considerados pré-requisitos para o sucesso reprodutivo 9. Estresse e adaptação Vinte e quatro séculos atrás, Hipócrates, o pai da medicina, dizia aos seus discípulos na Grécia que a doença não era apenas sofrimento (pathos), era também labuta (pónos), ou melhor, a luta do
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corpo para se restabelecer 10. Em meados do século XIX, declarou-se a importância para o meio interno (milieu intérieur) de manter a vida dentro da normalidade, ou seja, o organismo deve permanecer constante apesar das mudanças externas. Em 1932, a manutenção dessa constância em seres vivos foi nomeada homeostase 11, e o mesmo autor, um fisiologista americano, fez sua maior contribuição quando descreveu o sistema da resposta autonômica perante uma variedade de estímulos que ele poderia ter chamado de estresse. A síndrome da luta ou fuga (resposta autônoma) proposta por ele persiste como uma explicação funcional para a resposta biológica ao estresse, principalmente no meio popular 12. O primeiro e maior passo para o desenvolvimento de uma teoria biológica e compreensível do estresse foi apresentado em 1936 por um endocrinologista austríaco 12. Pioneiro nos estudos sobre a natureza do estresse, seus efeitos e suas causas, teve os resultados de suas pesquisas publicados em trinta livros que foram traduzidos em diversos idiomas, além de muitas publicações em conceituados periódicos científicos 13,14. O termo “estresse” não apresenta uma definição precisa e aceita universalmente. É um termo geral utilizado pelos leigos 13,15. O estresse é reportado nos dias atuais como o “responsável” por males cotidianos ou clínicos que afetam os seres humanos e os animais, tais como cansaço, irritação, alterações súbitas de humor, agressividade, desinteresse sexual, depressão, ansiedade, fobias, lesões de esforço repetido, gripe, surtos herpéticos, alergia e melancolia, entre outros 16. O conceito do estresse sofreu muitas alterações no meio científico, não existindo, no entanto, consenso entre os pesquisadores, talvez pelo fato de esse fenômeno ser estudado por diferentes áreas do conhecimento 17. O estresse é uma resposta biocomportamental do organismo diante de qualquer desafio (estressor) capaz de perturbar a homeostase, a ponto de danificar a regulação da resposta, sendo inerente a todos os seres vivos 10,11,18,19. O estresse, por si só, não deve estar apenas relacionado com algo negativo 15,20. Não existe uma justificativa para a afirmação de que a resposta ao estresse sempre compromete a saúde física e mental 15. Por exemplo, os glicocorticoides são
liberados em resposta a situações estressantes consideradas fisiológicas, como o parto, a cópula e a caça 21,22. Uma quantidade controlada de estresse pode ser benéfica para o bem-estar 21. Sob o ponto de vista de muitos endocrinologistas, a resposta do tipo estresse não é uma consequência inevitável da exposição aos agentes estressores, mas sim o equilíbrio entre as demandas ambientais e as reservas dos organismos 23. O corpo responde ao aumento das demandas físicas e psicológicas com a liberação de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) pela medula da adrenal e do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) da pituitária anterior, que, por sua vez, induz à liberação de glicocorticoides (cortisol e corticosterona) do córtex da adrenal. Esses hormônios são responsáveis pela adaptação do corpo aos estressores, com respostas que podem variar de psicológicas e suaves a físicas e intensas, afetando o sistema cardiovascular, a produção de energia e o sistema imune 24. Sabe-se que fatores endógenos modulam a magnitude da resposta ao estresse e um número crescente de evidências indica que fatores externos podem afetar dramaticamente a natureza, a duração e a severidade dessas respostas, dependendo da intensidade da exposição ao agente estressor 25. A resposta do tipo estresse apresenta múltiplas características, formas e composições, não possuindo uma causa particular e sendo reconhecida apenas por suas manifestações: o estresse pode ser caracterizado como uma síndrome 19. Qualquer estímulo externo que interfira com a homeostase pode ser visto como um estressor 12. O estressor pode ser uma mudança física (mudança de temperatura ambiental ou contenção física) ou uma ameaça ou antecipação de mudança que pode ser exemplificada pelo olhar fixo de um indivíduo dominante dirigido ao subordinado e pela aproximação de um ser humano com uma luva de contenção 26,27. Os estímulos externos podem ser agrupados em três categorias; (1) aqueles que causam estresse físico, como a dor; (2) aqueles que provocam o estresse psicológico, como o medo ou o isolamento social; e (3) aqueles desencadeados pela contenção física, por barulho e pela presença de coespecíficos 28. Quando um estímulo (estressor) é percebido por um animal como uma ameaça, podem
ocorrer três tipos de respostas biológicas: comportamental, autonômica e neuroendócrina. Essas respostas são os principais recursos utilizados pelos animais na tentativa imediata de lidar com a situação estressante 12. Os estressores produzem mudanças autonômicas ou endócrinas que ocorrem visando à adaptação comportamental e fisiológica, podendo haver efeitos biológicos de longa duração 29. Enfim, os estressores resultam em uma cascata de eventos fisiológicos designados para preparar o corpo para uma mudança, conhecida como a resposta de luta ou fuga 13,26,27,29,30. Estresse agudo No estresse agudo ou de curto prazo, as catecolaminas e os glicocorticoides melhoram a performance por meio da mobilização energética e podem alterar o comportamento 31. Está tipicamente associado com respostas comportamentais de orientação, alarme e aumento da vigilância. Os componentes fisiológicos dessa resposta incluem: taquicardia, aumento da frequência respiratória, aumento do metabolismo de glicose e aumento de isômeros de glicocorticoides (GCCs). Ocorre, portanto, uma mudança no metabolismo e na mobilização energética, responsáveis pelas respostas do organismo, como a luta ou a fuga 29,32. Essa resposta é caracterizada por ser rápida e específica 12. No início do século, quando o estresse era um tema profundamente investigado, os aspectos positivos eram enfatizados. Com a liberação dos hormônios, a chance da sobrevivência do organismo aumenta, fato esse esquecido nos dias atuais 26. O estresse está na maioria das vezes relacionado com eventos e consequências negativas, comprometendo a saúde e o bem-estar 15. Porém, o fator preocupante é a duração do estresse. Os estressores agudos geralmente duram alguns minutos ou horas, enquanto os estressores crônicos permanecem por dias, semanas ou meses 26. A resposta mais simples e econômica para os animais é alterar o seu comportamento, por exemplo, para escapar do sol em pleno verão, o animal precisa achar uma sombra; se perder a batalha e deixar de ser dominante, basta ir embora, ou, como em muitas espécies de primatas, apenas desviar o olhar da direção
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dos olhos do dominante. Mesmo que algumas circunstâncias impeçam que o animal escape do estressor, o comportamento ainda pode oferecer algum alívio para os seus efeitos. Os glicocorticoides potencializam os efeitos das catecolaminas, ajudando no abastecimento do corpo com energia em forma de glicose e facilitando a mobilização energética 33. Estresse crônico Os estressores podem variar na frequência e intensidade 34. Enquanto a resposta do estresse agudo pode ser considerada adaptativa, responsável por possibilitar aos animais uma resposta de luta ou fuga, as respostas ao estresse crônico são repletas de perigos em longo prazo para a saúde dos animais cativos 35, podendo suprimir a função reprodutiva 29 e reduzir, portanto, o sucesso reprodutivo 12,36,37. A secreção de hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) pelo hipotálamo dura vários minutos, com intervalos que podem variar entre uma e três horas. A secreção desse hormônio é fundamental para o estímulo adequado à secreção de gonadotrofinas 38,39. É comum a ocorrência de casos de irregularidade menstrual ou anovulação/infertilidade decorrentes ou concomitantes a eventos estressantes. Nesses casos, a inibição do GnRH pelo estresse e a consequente inibição da função hipofisária-gonadal normal parecem ser os fatores causais 40. Os agentes estressores reduzem a fertilidade porque influenciam os mecanismos que regulam os eventos da fase folicular do ciclo ovariano 38. A ativação do eixo hipotálamohipófise-adrenal induzida pelo estresse reduziria a pulsatilidade do GnRH, privando o folículo ovariano de adequado suporte de gonadotrofinas, o que resulta em anovulação 40. O estresse crônico interfere em muitos aspectos reprodutivos de várias espécies, incluindo os seres humanos, desde a motivação até o desempenho 41, mesmo que em diferentes níveis. Por exemplo, nos mandarins (Taeniopygia guttata), o nível de corticosterona aumentado inibirá a reprodução 42, mas para alguns mamíferos como o guepardo (Acinonyx jubatus), não existe uma correlação entre a atividade adrenal e a função ovariana 43. O status reprodutivo também é afetado pela corticosterona no 90
íbis-branco (Eudocimus albus) 44, e os níveis de cortisol elevado estão envolvidos na supressão da secreção de gonadotrofinas, podendo inibir a ovulação e a esteroidogênese ovariana 45. A ausência dos ciclos ovarianos nos rinocerontes-brancos (Ceratotherium simun) foi relacionada com um aumento na variação dos níveis de corticoides fecais, coincidindo com o aumento da ocorrência de um padrão repetitivo de locomoção, identificado como estereotipia 46. Em fêmeas da espécie chimpanzé (Pan troglodytes), os sinais de aciclia ovariana identificada pelos baixos níveis de metabólitos fecais de estradiol e pela manutenção do grau 0 de intumescência perineal por longos períodos podem ser explicados pela ação do estresse crônico 47. No hamster-sírio (Mesocricetus auratus), a exposição repetida a estressores inibe moderadamente o comportamento reprodutivo 48. Comportamentalmente, o estresse crônico pode aumentar o aparecimento de anormalidades, reduzir comportamentos exploratórios, aumentar comportamentos inibitórios 46, reduzir a complexidade comportamental e aumentar a agressividade 49. No estágio final da síndrome, se a adaptação do animal ao agente estressor não ocorrer ou este não for removido, podem advir úlceras gástricas e imunossupressão, levando a complicações como a atrofia do timo e infecções oportunistas 29,50. É importante avaliar o estresse em animais durante as modificações em seu ambiente, o manejo ou protocolos de pesquisa. Dentre a combinação de medidas confiáveis para mensurar o estresse estão os parâmetros comportamentais e fisiológicos 49. Na maioria dos animais, o estresse pode ser quantificado pela mensuração do cortisol plasmático, fecal, urinário 51 ou salivar 52, ou pelas mudanças na frequência cardíaca ou na pressão sanguínea 53. Mudanças no repertório comportamental também podem ser consideradas como indicadores não invasivos de estresse 54. Estereotipias O comportamento de qualquer espécie selvagem é o resultado das muitas gerações de seleção natural e adaptação a uma condição ambiental específica. Muitas espécies desenvolveram comportamentos a partir da exploração de
hábitats específicos, com reservas de alimento e condições climáticas muito próprias, ao passo que em outras espécies, evoluiu a habilidade de se adaptar a diversas condições, dependendo da estação do ano, do clima ou de fatores biológicos predominantes em diferentes momentos. No entanto, o cativeiro muitas vezes impõe aos animais selvagens um ambiente completamente diferente daquele em que eles evoluíram, tornando a adaptação a essa condição ainda mais difícil 29. “Estereotipia”, do grego stereós (sólido ou duro) + typos (molde ou cunho), refere-se ao que é fixo, imutável. De forma geral, são padrões comportamentais invariantes ou resistentes a mudanças 55. As estereotipias são geralmente definidas como invariantes, repetitivas, sem uma meta ou função aparente 56-58. No entanto, em que medida uma atividade deve ser considerada como invariante para ser incluída nessa categoria? Pode-se argumentar que existem comportamentos repetitivos com padrões motores variados como o over-grooming (excesso de catação) e questionar se estes deveriam ser considerados como estereotipias 59 O comportamento estereotipado ou estereotipia é um termo amplo e abrange comportamentos aparentemente sem função, repetitivos, mesmo quando os padrões motores envolvidos são flexíveis 59. Esse conceito apresenta algumas vantagens, mas deixa dois problemas não resolvidos. O primeiro é a falta de função, na maior parte das vezes difícil de ser verificada, e alguns comportamentos anormais repetitivos relacionados ao estresse parecem ter consequências benéficas, como, por exemplo, o balançar das mãos em indivíduos autistas, ou alguns movimentos orais repetitivos em ungulados cativos 60. O segundo problema é que essas definições descritivas cobrem uma gama enorme de atividades, incluindo alguns comportamentos perfeitamente normais e sem problemas, como o gato amassar um travesseiro, o feto ou o bebê chuparem o dedo e o cão perseguir uma vara 61. As estereotipias podem ser distinguidas em dois tipos, dependendo do contexto em que se tiverem desenvolvido. As “estereotipias de gaiola ou jaula” ocorrem geralmente em animais selvagens nascidos em ambientes naturais, porém mantidos em cativeiro de espaço
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frustração de um sistema motivacional específico ou aversão acarreta o desenvolvimento de comportamentos anormais 69. A análise motivacional do comportamento é o estudo dos fatores causais que enfatizam a expressão do comportamento 70 – tanto os fatores causais internos quanto os externos afetam o estado motivacional do animal 71. O mesmo fator causal pode afetar diferentes sistemas motivacionais em diferentes caminhos; por exemplo, o comportamento dos canários (Serinus canaria) de fazer ninho é organizado: um estímulo externo provoca alterações hormonais; subsequentemente a esse evento, ocorre uma alteração na resposta do indivíduo a outros estímulos 72. O animal possui necessidades comportamentais que devem ser vistas separadamente das notáveis necessidades fisiológicas; por exemplo, o comportamento de forragear é mais do que apenas saciedade fisiológica. A ideia de necessidades comportamentais foi apresentada primeiramente no contexto da teoria motivacional 71. A motivação é encarada como uma força interna que emerge, regula e sustenta todas as ações mais importantes. Contudo, é evidente que a motivação é uma experiência interna que não pode ser estudada diretamente 73. As necessidades comportamentais são motivadas primariamente por um estímulo interno, e se um animal é privado de desempenhar esses comportamentos por longos períodos de tempo, seu bem-estar estará comprometido. Sua execução é primariamente endógena e provavelmente instintiva ou geneticamente baseada, podendo aumentar em diversos graus se for bloqueada 74. O conceito de necessidades comportamentais é uma das razões para que o comportamento de um animal em liberdade seja citado como padrão para avaliar o bemestar no cativeiro 75. Entretanto, o grande Manuela G. F. G. Sgai
restrito. Nessas estereotipias, observamse basicamente movimentos locomotores repetitivos, que podem ser alterados ou mesmo abolidos com o retorno do animal ao seu ambiente natural. O segundo tipo, conhecido como “estereotipias de privação”, ocorre exclusivamente nos animais mantidos em isolamento social ou com privação sensorial 62. Na prática, o limite entre essas duas categorias muitas vezes não é visível. O ambiente de uma jaula ou gaiola também envolve um certo nível de privação sensorial, assim como o ambiente do animal socialmente isolado também pode envolver uma certa restrição espacial 63. Distinguir estereotipias de outras formas de comportamento pode ser um problema por três razões. A primeira delas é a existência, na maior parte das vezes, de uma continuação entre as estereotipias e os comportamentos normais que a desenvolveram. Segundo, as estereotipias estabelecidas há longo tempo tornam-se enraizadas e habituais, podendo ser incorporadas nos exemplos de comportamentos normais dos animais. E, por fim, muitos exemplos de comportamentos são estereotipados (invariantes e repetitivos), e apenas um subconjunto é considerado estereotipia. Atribuir anormalidade ou falta de função a um comportamento é na maior parte das vezes um processo subjetivo 22. A rigidez das estereotipias está relacionada à ausência da variabilidade, própria do ambiente do cativeiro. Em um ambiente natural, essa variabilidade modularia o comportamento, conferindo-lhe plasticidade. A impossibilidade de o animal atuar sobre o meio que se apresenta restrito e incompleto no cativeiro interfere e limita a modulação entre ambiente e comportamento, contribuindo para a rigidez da estereotipia 64. As estereotipias não aparecem, elas se desenvolvem. Na maior parte das vezes esse desenvolvimento está relacionado ao confinamento e a restrições comportamentais 63,65. Ocorrem geralmente sob condições de estresse 66, isolamento social (Figura 1) 63,67, conflito ou frustração 68, espaços limitados, exposição a drogas estimulantes 63, e são tipicamente expressadas em altas taxas e por longos períodos de tempo 57. Nessas circunstâncias, são consideradas comportamentos anormais, embora sendo um produto do processo comportamental normal 63. A
Figura 1 - Sagui-de-tufo-preto (Callithrix penicillata) mantido em gaiola e isolado
problema é o fato de não sabermos muitas vezes como os animais se comportam no seu hábitat. Quanto às espécies que foram bem estudadas, podemos afirmar que o comportamento é variável e dependente das condições ambientais 76. Os distúrbios comportamentais teriam como função inicial uma compensação para a frustração ou a inadequação do meio às necessidades etológicas do indivíduo 63. Algumas hipóteses foram propostas para explicar a natureza da estereotipia. Todas propõem, explícita ou implicitamente, que o valor compensatório da estereotipia é a resposta do animal ao lidar com o ambiente, ou seja, o modo de mantê-lo entre os limites fisiológicos e psicológicos adequados 77. A estereotipia é uma forma de aliviar a ansiedade 78. O cativeiro inadequado é o responsável pelo desenvolvimento de estereotipias como o pacing (andar de um lado para outro), balançar de um lado para outro, a automutilação, a inatividade 79, comportamentos sexuais, sociais e maternos inadequados 80 e a hipersexualidade 81. Essas estereotipias são comumente observadas em animais mantidos cativos. A etiologia desses comportamentos pode variar entre as espécies, porém, eles se desenvolvem a partir de um ambiente inadequado 82. Os ursos cativos são notórios executores de estereotipias 83. Nos zoológicos do Reino Unido, 60% dos ursos-polares (Ursus maritimus) apresentam comportamentos estereotipados 84. Altos níveis de estereotipias também podem ser vistos nos ursos-beiçudos (Melursus ursinus), conhecidos popularmente como ursos dançarinos 85. A tradição dos ursos dançarinos envolve o fato de eles serem separados da mãe quando filhotes e a remoção dos caninos para garantir a segurança do treinador, além do uso de argolas no nariz, com a finalidade de controlá-los durante as apresentações. Acredita-se que tais acontecimentos sejam fatores importantes no desenvolvimento de estereotipias no caso desses indivíduos 83. Nos primatas criados em isolamento social, as estereotipias mais frequentes são: embalar-se, balançar-se, oralidade autodirigida, membros flutuantes, bater-se e morder-se. As duas últimas são partes de uma categoria específica de estereotipias, definida como agressão autodirigida 86. A regurgitação seguida da reingestão é observada em
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diversas espécies, tais como os gibões (Hylobates sp) 87, os chimpanzés (Pan troglodytes) 88, os orangotangos (Pongo pygmaeus) 89, o macaco-verde (Cercopithecus aethiops) 90 e os seres humanos 91. Os comportamentos estereotipados podem ser reduzidos ou até eliminados do repertório comportamental do indivíduo com o aumento da variabilidade e a complexidade ambiental (Figura 2), através de estímulos novos ou espécieespecíficos 92,93. Em outros casos, as estereotipias persistem em sua forma original, podendo ou não se agravar, dependendo do enriquecimento ambiental 93,94. Manuela G. F. G. Sgai
Figura 2 - Gaiola com enriquecimento ambiental
Esses distúrbios de comportamento algumas vezes são ignorados, o que não é adequado para uma instituição séria, preocupada com a educação ambiental e com o cuidado dos seus animais cativos. Algumas tentativas são usadas para reduzir ou prevenir comportamentos anormais, tais como a seleção genética (começando pela menos utilizada), o uso de medicação, o reforço positivo para comportamentos alternativos, a prevenção física ou punição e, mais comumente, o enriquecimento ambiental 95. Os comportamentos anormais repetitivos em animais selvagens são importantes por indicarem ambientes inadequados e por representarem uma considerável divergência nos fenótipos comportamentais de animais livres e cativos, além de indicarem disfunções do sistema nervoso central. A grande diversidade de espécies nascidas e mantidas em cativeiro é um “experimento natural” em que se geram e se testam hipóteses sobre o modo como o cativeiro afeta os animais 95.
Enriquecimento ambiental O cativeiro é tipicamente caracterizado por alta densidade populacional, espaço limitado, baixa pressão predatória, fácil acesso à comida e barreiras físicas prevenindo a dispersão e a migração 76. O enriquecimento ambiental ou comportamental é tido como um método efetivo de melhorar o bem-estar psicológico de primatas não humanos e outros mamíferos em cativeiro 29,96, por meio de modificações ambientais 97. Dessa forma, busca implementar o sucesso reprodutivo 98, além de proporcionar interação social e melhorar as inter-relações do animal com as pessoas responsáveis pelo manejo e com o público 98,99. O enriquecimento melhora a qualidade do cuidado ao animal cativo, identificando e fornecendo os estímulos necessários para o seu bem-estar psicológico e fisiológico. Na prática, envolve diversas técnicas inovadoras e engenhosas, que requerem imaginação. Trata-se de manter os animais cativos ocupados, melhorando seu ambiente e diversificando as oportunidades comportamentais 76.
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Figura 3 - Cocho para água e comida
O comportamento de forragear é uma atividade predominante em animais de vida livre. Já no caso de animais cativos, essa atividade é praticamente ausente 116. Para ilustrar a importância dessa atividade, considerando o hábitat, o sagui-de-tufo-preto (Callithrix penicillata) percorre mil metros por dia em busca de alimentos 117, o chimpanzé (Pan troglodytes) despende de seis a oito horas de seu dia viajando de 1 a 15km à procura de comida 118, e o orangotango (Pongo pygmaeus) empenha 45,9% do seu dia em atividades de forrageamento 119. A alimentação pode ser fornecida ao animal de maneira enriquecedora, estimulando o exercício motor e cognitivo, ocupando o tempo do indivíduo no cativeiro 120,121 (Figura 4). O ambiente do cativeiro é caracterizado na maior parte das vezes por ser
Manuela G. F. G. Sgai
discutir a eficiência dos seus diferentes tipos de apresentação 109,110. Um grande problema prático do enriquecimento ambiental é a habituação dos animais com a prolongada apresentação dos mesmos itens de enriquecimento, diminuindo a sua responsividade diante da repetição dos estímulos 111. Existe uma variedade de métodos usados na tentativa de enriquecer o ambiente 97. Os animais cativos frequentemente recebem uma seleção muito limitada de itens de alimentação, quando comparada à variedade de que dispõem em seu hábitat natural. A composição alimentar variada é um tipo potencial de enriquecimento, além de estimular a procura e a manipulação 112. A oportunidade de escolher entre trabalhar para comer ou ter alimentação à vontade demonstrou a predileção de muitas espécies por trabalhar para comer 113, sugerindo que os animais possam ter a necessidade biológica de procurar a comida. A disponibilidade fácil e imediata de alimentos pode gerar frustração e ser estressante (Figura 3) 76,114, 115. Manuela G. F. G. Sgai
O enriquecimento ambiental foi descrito em cinco categorias: social, físico, cognitivo, sensorial e alimentar 100. Foi designado para estimular um ou mais sentidos (tátil, visual, olfativo) e envolve novos estímulos e a oportunidade de escolha, que podem vir dos tratadores, dos visitantes e do ambiente ao redor 101. Oferecer aos animais substratos, objetos, materiais para serem manipulados ou brinquedos pode proporcionar diferentes estímulos, novidades e complexidade 102. Recomenda-se que os ambientes cativos deem aos animais estabilidade e segurança 103. O programa de enriquecimento ambiental utiliza técnicas concebidas especialmente para identificar e reduzir os sinais de estresse e de comportamentos anormais 104. Além de aumentar a variabilidade comportamental, que passa a ser semelhante à dos animais selvagens em vida livre, o enriquecimento traz benefícios amplamente reconhecidos, tais como a redução de comportamentos de agressão autodirigida e de outras estereotipias 105,106. Existe uma grande variação ambiental que pode contribuir individual ou coletivamente para o conforto e o bemestar dos animais em cativeiro. Algumas dessas variações podem ser classificadas como elementos do ambiente físico 102. Modificações estruturais simples, mudanças na rotina diária e a própria socialização são medidas suficientes para estimular e melhorar o status psicológico e o bem-estar de um grupo de animais. A complexidade do recinto, mais do que o espaço físico, pode reduzir os desvios de comportamento. Essa complexidade possui elementos básicos para o enriquecimento 98. Antes da implementação de um programa de enriquecimento, algumas medidas precisam ser consideradas. É necessário estabelecer quais serão as técnicas utilizadas, o tempo gasto, a espécie, a idade, o sexo, a história do indivíduo que será tratado. Nessa avaliação deverá constar a resposta do animal diante das oportunidades de enriquecimento, o custo e a durabilidade dos itens utilizados 100. O enriquecimento pode ser custoso em termos de tempo, recursos e aumento do trabalho das pessoas envolvidas 107. Poucos estudos se focaram na maneira de maximizar os efeitos do enriquecimento ambiental 108, tampouco em
Figura 4 - Item de enriquecimento ambiental (ovos recheados com tenébrios)
monótono e estático, marcado pela ausência de estruturas internas 122. Passar tempos prolongado em locais como esse leva o indivíduo a uma gradual redução da atenção dedicada à procura de novos estímulos 98. A complexidade ambiental pode ser melhorada pela colocação de altas plataformas ou estruturas verticais dividindo o espaço em diferentes áreas funcionais 122. A altura é importante, por permitir ao animal fugir de situações estressantes 123. A introdução de objetos parece ser mais importante que o tamanho do recinto 124. No intuito de aumentar a complexidade dos recintos, podem ser introduzidos objetos fixos (postes, escadas e árvores), objetos móveis (cordas, correntes e redes, entre outros), além de objetos temporários, tais como brinquedos, caixas, brotos e feno 125. A riqueza de estímulos pode não somente aumentar a capacidade de resolução de problemas, mas parece capacitar o indivíduo a dar uma resposta melhor ao estresse 126. Muitos animais encontram segurança e conforto em locais onde possam dormir sozinhos ou em grupos, dependendo dos seus hábitos naturais. Dessa forma, os recintos devem conter estruturas diversificadas que levem em consideração os hábitos de cada espécie 127. As considerações externas também são importantes, já que o alcance sensorial dos animais atinge os arredores do recinto. A presença dos visitantes gera excitação nos animais, resultando no aumento de comportamentos agressivos e de atividades locomotoras. Portanto, é indicado que os recintos sejam projetados de maneira que os visitantes pareçam menores ou sejam menos visíveis para os animais 97. As respostas ao enriquecimento são geralmente rápidas, entretanto, os resultados devem ser analisados ao longo do trabalho 98. Os objetivos são alcançados quando ocorre o aumento
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de comportamentos típicos da espécie estudada e a diminuição dos comportamentos anormais 104. O manejo do animal cativo mudou muito desde a publicação do primeiro estudo quantitativo de enriquecimento, trinta anos atrás 128,129. A partir da década de 1980, observou-se um crescente aumento na ênfase dada à influência do enriquecimento ambiental no bem-estar animal e à sua importância para a conservação de animais selvagens. Por seus efeitos benéficos, as técnicas de enriquecimento ambiental são usadas em zoológicos e centros de conservação no mundo todo 83. O crescimento exponencial de trabalhos de enriquecimento ambiental publicado nos últimos anos indica que essa é uma área em crescimento 101. Os tipos de enriquecimento ambiental e o modo como são aplicados depende da espécie estudada e dos comportamentos naturais que devem ser encorajados. Para qualificar as condições do cativeiro como satisfatórias, é necessário avaliar a condição física, o repertório comportamental normal e ausência do estresse crônico. A ocorrência de comportamentos normais em um indivíduo pode refletir a sua melhor adaptação às condições do cativeiro 76. A estereotipia é um indicador potencial para sinalizar um ambiente comprometido. No entanto, não existe uma relação única entre estereotipias e uma medida “independente” de bem-estar, mas existe uma forte correlação 130. A ocorrência de comportamentos anormais em animais cativos está geralmente associada com níveis elevados de cortisol 63,96, e esse aumento na variabilidade pode ser indicativo de estresse crônico 46. Alguns pesquisadores sugerem o uso de parâmetros comportamentais (estereotipias) e fisiológicos (cortisol e corticosterona) para assegurar a eficiência da medida 21,131. Considerações finais O estresse é uma resposta fisiológica necessária para todos os organismos vivos; o problema está na intensidade dessa resposta: quando intermitente, acarreta diversos danos fisiológicos e comportamentais. A partir do estresse crônico, os animais cativos desenvolvem comportamentos anormais e estereotipados, que prejudicam o seu bem-estar 96
e afetam a sua reprodução. O enriquecimento ambiental é utilizado para incrementar a vida no cativeiro, oferecendo oportunidades, escolhas e maior controle do ambiente. Referências 01-DRUMMOND, G. M. Introdução. Livro vermelho da fauna brasileira ameaçada de extinção. Ministério do Meio Ambiente, Biodiversidade 19, 2007. p. 1-4. 02-MACHADO, A. B. M. ; MARTINS, C. S. ; DRUMOND, G. M. Lista da fauna brasileira ameaçada de extinção - incluindo as listas das espécies quase ameaçadas e deficientes em dados. Fundação Biodiversitas. Belo Horizonte, 2005. 157 p. 03-PAGLIA, A. P. ; FONSECA, G. A. B. ; SILVA, J. M. C. A fauna brasileira ameaçada de extinção: síntese taxonômica e geográfica. Livro vermelho da fauna brasileira ameaçada de extinção. Ministério do Meio Ambiente, Biodiversidade 19, 2008. p. 63-70. 04-RYLANDS, A. B. ; CHIARELLO, A. G. Official list of Brazilian fauna threatened with extinction - 2003. Neotropical Primates. Washington, v. 11, n. 1, p. 43-49, 2003. 05-FOOSE, T. J. The relevance of captive populations to the conservation of biotic diversity. In: SCHONEWALD-COX, S. M. ; CHAMBERS, S. M. ; MACBRYDE, B ; THOMAS, L. Genetics and conservation: a reference for managing wild animal and plant populations. Califórnia: Menlo Park, Benjamin/Cummings, 1983. p. 374-401. 06-LINDBURG, D. G. ; ROBINSON, P. Animal introductions: some suggestions for easing the trauma. Animal Keepers' Forum. v. 13, s. 1, p. 8-11, 1986. 07-ESTEP, D. Q. ; DEWSBURY, D. A. Mammalian reproductive behavior. In: KLEIMAN, D. G. ; ALLEN, M. E. ; THOMPSON, K. V. ; LUMPKIN, S. Wild mammals in captivity: principles and techniques. The University of Chicago Press, 1996. p. 379-389. 08-CROCKETT, C. M. Psychological well-being of captive nonhuman primates: lessons from laboratory studies. In: SHEPHERDSON, D. J. ; MELLEN, J. D. ; HUTCHINS, M. Second nature: environmental enrichment for captive animals. Washington: Smithsonian Institution Press, 1998. p. 129-152. 09-MÖSTL, E. ; PALME, R. Hormones as indicators of stress. Domestic Animal Endocrinology, v. 23, p. 67-74, 2002. 10-SELYE, H. Fisiologia y patologia de la exposicion al "stress": sufrimiento. v. 2, Barcelona: Científico Médica, 1954. 336p. 11-SELYE, H. ; HEUSER, G. 15 Annual report on stress, 1955-1956. New York : MD Publications, 1956. 815p. 12-MOBERG, G. P. Animal Stress. Bethesda, Md.; Baltimore, Md.: American Physiological Society: Distributed by Williams & Wilkins, 1985. 324 p. 13-YOUSSEF, M. K. Animal stress and strain: definition and measurements. Applied Animal Behaviour Science, v. 20, p. 119-126, 1988. 14-KOOLHAAS, J. M. ; BOER, S. F. ; BUWALDA, B. Toward ecologically relevant animals models. Current Directions in Psychological Science, v. 15, n. 3, p. 109-112, 2006.
15-KORTE, S. M. ; KOOLHAAS, J. M. ; WINGFIELD, J. C. ; MCEWEN, B. S. The Darwinian concept of stress: benefits of allostasis and costs of allostatic load and the trade-offs in health and disease. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, v. 29, p. 3-38, 2005. 16-BOERE, V. Efeitos do estresse psicossocial crônico e do enriquecimento ambiental em sagüis (Callithrix penicillata): um estudo comportamental, fisiológico e farmacológico. 2002. 238 f. Tese (Doutorado - Programa de Pósgraduação em Neurociências e Comportamento), Instituto de Psicologia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2002. 17-BREZNITZ, S. ; GOLDBERGER, L. Stress research at a crossroads. In: BREZNITZ, S. ; GOLDBERGER, L. Handbook of stress. New York: The Free Press. 1986. 819p. 18-SELYE, H. The physiology and pathology of exposure to stress: a treatise based on the concepts of the general-adaptation-syndrome and the diseases of adaptation. 1. ed., Montreal: Acta Inc., 1950. 203p. 19-SELYE, H. The story of the adaptation syndrome. Montreal: Acta Inc. , 1952. 225p. 20-MOBERG, G. P. Biological responses to stress: implications for animal welfare. In: MOBERG, G. P. ; MENCH, J. A. The biology of animal stress. CABI Publishing, 2000. p. 123-146. 21-BROOM, D. M. ; JOHNSON, K. G. Stress and animal welfare. London: Chapman & Hall, 1993. 211p. 22-BAER, J. F. A veterinary perspective of potential risk factors in environmental enrichment. In: SHEPHERDSON, D. J. ; MELLEN, J. D. ; HUTCHINS, M. Second nature: environmental enrichment for captive animals. Washington: Smithsonian Institution Press, 1998. p. 277-301. 23-DANTZER, R. Stress, stereotypies and welfare. Behavioural Processes, v. 25, p. 95102, 1991. 24-AXELROD, J. ; REISINE, T. D. Stress hormones: their interaction and regulation. Science, v. 224, p. 452-459. 1984. 25-SMITH, T. E. ; FRENCH, J. A. Psychosocial stress and urinary cortisol excretion in marmoset monkeys (Callithrix kuhli). Physiology & Behaviour, v. 62, n. 2, p. 225232, 1997. 26-LADEWIG, J. ; PASSILE, A. M. ; RUSHEN, J. ; SCHOUTEN, W. ; TERLOUW, C. ; BORELL, E. V. Stress and physiological correlates of stereotypic behaviour. In: LAWRENCE, A. B. ; RUSHEN, J. Stereotypic animal behaviour: fundamentals and applications to welfare. Oxon: CAB international. 1993. p. 97-118. 27-MORGAN, K. N. ; TROMBORG, C. T. Sources of stress in captivity. Applied Animal Behaviour Science, v. 102, p. 262-302. 2007. 28-NATIONAL RESEARCH COUNCIL. Recognition and alleviation of pain and distress in laboratory animals. Washington, D. C: National Academy Press. 1992. 160p. 29-CARLSTEAD, K. Effects of captivity on the behavior of wild mammals. In: KLEIMAN, D. G. ; ALLEN, M. E. ; THOMPSON, K. V. ; LUMPKIN, S. Wild Mammals in captivity: principles and techniques. Chicago: The University of Chicago Press, 1996. p. 315-376. 30-MOBERG, G. P. Problems in defining stress and distress in animals. Journal of the American
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Veterinary Medical Association, v. 191, n. 10, p. 1207-1211, 1987. 31-KORTE, S. M. ; BOUWS, G. A. H. ; BOHUS, B. Central actions of corticotropin-releasing hormone (CR-H) on behavioral, neuroendocrine and vascular regulation: brain corticoid receptor involvement, Hormones and Behavior, v. 27, n. 2, p. 167-183, 1993. 32-CANNON, W. B. Stresses and strains of homeostasis. American Journal of Medical Science, v. 189, p. 1-12, 1935. 33-RAYNAERT, R. ; DE PAEPE, M. ; PEETERS, G. Influence of stress, age, and sex on serum growth hormone and free fatty acids in cattle, Hormone and Metabolic Research, v. 8, p. 109-114, 1976. 34-BURCHFIELD, S. R. The stress response: a new perspective. Psychosomatic Medicine, v. 41, n. 8, p. 661-672, 1979. 35-BROOM, D. M. ; JOHNSON, K. G. Stress and animal welfare. London: Chapman & Hall, 1993. 232 p. 36-LIPTRAP, R. M. Stress and reproduction in domestic animals. Annals of the New York Academy of Sciences, v. 697, p. 275-284, 1993. 37-DOBSON, H. ; SMITH, R. F. Stress and reproduction in farm animals. Journal of Reproduction and Fertility Supplement, v. 49, p.451-461, 1995. 38-DOBSON, H. ; SMITH, R. F. What is stress, and how does it affect reproduction ? Animal Reproduction Science, v. 60-61, p. 743-752, 2000. 39-SMITH, R. F. DOBSON, H. Hormonal interactions within the hypothalamus and pituitary with respect to stress and reproduction in sheep. Domestic Animal Endocrinology, v. 23, n. 1, p. 75-85, 2002. 40-MOREIRA, S. N. T. ; LIMA, J. G. ; SOUSA, M. B. C. ; AZEVEDO, G. D. Estresse e função reprodutiva feminina. Revista Brasileira de Saúde Materno Infantil, v. 5, n. 1, p. 119-125. 2005. 41-RIVIER, C. Luteinizing hormone releasing hormone, gonadotropins, and gonadal steroids in stress. Annals of the New York Academy of Sciences, v. 771, p. 187-191, 1995. 42-SALVANTE, K. G. ; WILLIAMS, T. D. Effects of corticosterona on the proportion of breeding females, reproductive output and yolk precursor levels. General and Comparative Endocrinology, v. 130, p. 205-214, 2003. 43-TERIO, K. A. ; MARKER, L. ; OVERSTROM, E. W. ; BROWN, J. L. Analysis of ovarian and adrenal activity in Namibian cheetahs. South African Journal of Wildlife Research, v. 33, n. 2, p. 71-78, 2003. 44-HEATH, J. A. ; FREDERICK, P. C. ; EDWARDS, T. M. ; GUILLETTE, L. J. Reproductive physiology of free-living white ibises (Eudocimus albus) in the Florida Everglades. General and Comparative Endocrinology, v. 133, n. 1, p. 118-131, 2003. 45-YEN, S. S. C. Chronic anovulation due to CNS-hypothalamic pituitary dysfunction. In: YEN, S. S. C. ; JAFFE, R. B. Reprodutive endocrinology. 3. ed. Philadelphia:Saunders, 1991. p. 631-688. 46-CARLSTEAD, K. ; BROWN, J. L. Relationships between patterns of fecal corticoid excretion and behavior, reproduction, and environmental factors in captive black (Diceros bicornis) and white (Ceratotherium simum) rhinoceros. Zoo Biology, v. 24, n. 2, p. 215-232, 2005.
47-PIZZUTTO, C. S. ; SGAI, M. G. F. G. ; CORRÊA, S. H. R. ; BERESCA, A. M. ; FURTADO, P. V. ; OLIVEIRA, C. A. ; NICHI, M. ; GUIMARÃES, M. A. B. Enriquecimento ambiental e condicionamento operante com reforço positive no retorno da ciclicidade ovariana de uma fêmea de chimpanze (Pan troglodytes) - relato de caso. Clínica Veterinária, n. 85, ano 15, p. 66-72, 2010. 48-HOLMER, H. K. ; RODMAN, J. E. ; HELMREICH, D. L. ; PARTIFF, D. B. Differential effects of chronic escapable versus inescapable stress on male Syrian hamster (Mesocricetus auratus) reproductive behavior. Hormones and Behavior, v. 43, n. 3, p. 381387, 2003. 49-HONESS, P. E. ; MARIN, C. M. Behavioural and physiological aspects of stress and agression in nonhuman primates. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, v. 30, n. 3, p. 390-412, 2006. 50-MUNCK, A. ; GUYRE, P. M. ; HOLBROOK, N. J. Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. Endocrine Reviews, v. 5, n. 1, p. 25-44, 1984. 51-MENDOZA S. P. Sociophysiology of well-being in nonhuman primates. Laboratory Animal Science, v. 41, n. 4, p. 344-349, 1991. 52-DRESCHEL, N. A. ; GRANGER, D. A. Methods of collection for salivary cortisol measurement in dogs. Hormones and behavior, v. 55, n. 1, p. 163-168, 2009. 53-PORGES, S. W. Spontaneous oscillations in heart rate: potential index of stress. In: MOBERG, G. P. Animal stress. Bethesda: American Physiological Society. 1985. p. 97-11. 54-HONESS, P. E. ; JOHNSON, P. J. ; WOLFENSOHN, S. E. A study of behavioral responses of non-human primates to air transport and re-housing. Laboratory Animals, v. 38, n. 2, p. 119-132, 2004. 55-MANNING, A. Introdução ao comportamento animal. Rio de Janeiro. Livros Técnicos e Científicos Editora, 1977. 354 p. 56-MASON, G. J. Forms of stereotypic behaviour. In: LAWRENCE, A. B. ; RUSHEN, J. Stereotypic animal behaviour: fundamentals and applications to welfare. Wallingford: CAB International, 1993, p. 7-40. 57-DANTZER, R. Behavioural, phsyological and functions aspects of stereotyped behaviour: a review and reinterpretation. Journal of Animal Science, v. 62, p. 1776-1786, 1986. 58-DANTZER, R. Stress, stereotypies and welfare. Behavioural Processes, v. 25, p. 95-102, 1991. 59-MILLS, D. ; LUESCHER, L. Veterinary and pharmacological approaches to abnormal repetitive behaviour. In: MASON, G. ; RUSHEN, J. Stereotypic behaviour in captive animals: fundamentals and applications for welfare, 2. ed. CAB international, Wallingford, 2006, 336p. 60-MASON, G. J. ; TURNER, M. A. Mechanisms involved in the development and control of stereotypies. In: BATESON, P. P. G. ; KLOPFER, P. H. ; THOMPSON, N. S. Perspectives in ethology. Plenum Press, London. 1993. p. 53-85. 61-MASON, G. J. Stereotypic behaviour in captive animals: fundamentals and implications for welfare and beyond. In: MASON, G. J. ; RUSHEN, J. Stereotypic behaviour in captive animals: fundamentals and applications for
welfare, 2. ed. CAB international, Wallingford, 2006. p. 325-356. 62-BERKSON, G. ; MASON, W. A. Stereotyped behaviors of chimpanzees: relation to general arousal and alternative activities. Perceptual and Motor Skills, v. 19, p. 635-652, 1964. 63-MASON, G. J. Stereotypies: a critical review. Animal Behavior, v. 41, p. 1015-1037, 1991. 64-MORRIS, D. The rigidification of behaviour. Philosophical transactions of the royal society of London, Series B 251, 1966. p. 99-118. 65-MASON, G. J. Stereotypies and suffering. Behavioural Processes, v. 25, p. 103-115, 1991. 66-CABIB, S. The neurophysiology of stereotypie II - the role of stress. In: MASON, G. ; RUSHEN, J. Stereotypic behaviour in captive animals: fundamentals and applications for welfare, 2. ed. CAB international, Wallingford, 2006. p. 227-255. 67-NOVAK, M. A. ; MEYER, J. S. ; LUTZ, C. ; TIENFENBACHER, S. Stress and the performance of primate stereotypies. In: MASON, G. ; RUSHEN, J. Stereotypic behaviour in captive animals: fundamentals and applications for welfare, 2. ed. CAB international, Wallingford, 2006. p. 153-189. 68-CLUBB, R. ; MASON, G. Captivity effects on wide-ranging carnivores. Nature, v. 425, p. 473474, 2003. 69-RUSHEN, J. ; LAWRENCE, A. B. ; TERLOUW, C. E. M. The motivational basis of stereotypies. In: LAWRENCE, A. B. ; RUSHEN, J. Stereotypic animal behaviour: fundamentals and applications to welfare. Wallingford: CAB International, 1993, p. 41-64. 70-BINDRA, D. A theory of intelligent behavior. New York: Wiley Interscience, 1976. 447 p. 71-JENSEN, P. ; TOATES, F. M. Who needs “behavioural needs”? motivational aspects of the needs of animals. Applied Animal Behaviour Science, v. 37, p. 161-181. 1993. 72-HINDE, R.A. ; STEEL, E. Reinforcing events in the integration of canary nest building. Animal Behaviour, v. 20, p. 514-525, 1972. 73-VERNON, M. D. Motivação humana. Petrópolis: Vozes, 1973. 304 p. 74-FRIEND, T. Recognizing behavioral needs. Applied Animal Behaviour Science, v. 22, p. 151-158, 1989. 75-HEDIGER, H. Man and animal in the zoo. London: Routledge and Kegan, 1969. 303 p. 76-SHEPHERDSON, D. J. Tracing the path of environmental enrichment in zoos. In: SHEPHERDSON, D. J. ; MELLEN, J. D. ; HUTCHINS, M. Second nature: environmental enrichment for captive animals. Washington: Smithsonian Institution Press, 1998. p. 1-12. 77-FRASER, A. F. ; BROOM, D. M. Farm animal behaviour and welfare. 3. ed. London: Bailliere Tindall. 1990. 437 p. 78-FOX, M. W. Environmental factors influencing stereotyped and allelomimetic behavior in animals. Laboratory Animal Care, v. 15, n. 5, p. 363-370, 1965. 79-BOORER, M. K. Some aspects of stereotyped patterns of movement exhibited by zoo animals. International Zoo Yearbook, v. 12, p. 164-168, 1971. 80-DAVENPORT, R. K. Some behavior disturbances of great apes in captivity. In: HAMBURG, D. A. ; McCOWN. The Great Apes. California: Menlo Park. 1979. p. 341-357.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
97
81-HEDIGER, H. The psychology and behaviour of animals in zoos and circuses. New York: Dover Publication, 1969. 173 p. 82-AKERS, J. S. ; SCHILDKRAUT, D. S. Regurgitation/reingestion and coprophagy in captive gorillas. Zoo Biology, v. 4, p. 99-109, 1985. 83-SWAISGOOD, R. R. ; SHEPHERDSON, D. J. Scientific approaches to enrichment and stereotypies in zoo animals: what`s been done and where should we go next? Zoo Biology, v. 24, p. 499-518, 2005. 84-CARLSTEAD, K. ; SEIDENSTICKER, J. ; BALDWIN, R. Environmental enrichment for zoo bears. Zoo Biology, v. 10, p. 3-16, 1991. 85-GRANDIA, P. A. ; DIJIK, J. J. ; KOENE, P. Stimulating natural behavior in captive bears. Ursus, v. 12, p. 199-202, 2001. 86-ERWIN, J. ; MITCHELL, G. ; MAPLE, T. Abnormal behavior in non-isolated reared rhesus monkeys. Psychological Reports, v. 33, p. 515523, 1973. 87-FOX, M. W. Psychopathology in man and lower animals. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 159, n. 1, p. 73, 1971. 88-YERKES, R. M. Chimpanzees, a laboratory colony. New Haven: Yale University Press, 1943. 321 p. 89-MAPLE, T. L. Orangutan behavior. New York: Van Nostrand Reinhold, 1980. 268 p. 90-STRUHSAKER, T. T. Auditory communication among vervet monkeys (cercopithecus aethiops). In: ALTMANN, S. A. Social communication among primates. Chicago:University Chicago Press, 1967. p. 281-324. 91-FLEISHER, D. F. Infant rumination syndrome. American Journal of Diseases of Children, v. 133, p. 266-269, 1979. 92-ÖDBERG, F. O. The influence of cage size and environment enrichment on the development of stereotypies in bank voles (Clethrionomys glareolus). Behavioural Processes, v. 14, p. 155-173. 1987. 93-STEVENSON, M. F. The captive environment: its effect on exploratory and related behavioural responses in wild animals. In: ARCHER, J. ; BIRKE, L. I. A. Exploration in animals and humans. Van Nostrand Reinhold Inc. , London. 1993. 94-BERKSON, G. ; MASON, W. ; SAXON, S. Situation and stimulus effects on stereotyped behaviour of chimpanzees. Journal of Comparative and Phsysiological Psychology, v. 56, p. 786-792, 1963. 95-MASON, G. ; CLUBB, R. ; LATHAM, R. C. N. ; VICKERY, S. Why and how should we use environmental enrichment to tackle stereotypic behaviour? Applied Animal Behaviour Science. v. 102, p. 163-188, 2007. 96-MARKOWITZ, H. Behavior enrichment in the zoo. New York: Van Nostrand and Reinhold, 1982. p. 210. 97-NEWBERRY, R. C. Environmental enrichment-increasing the biological relevance of captive environments. Applied Animal Behavior Science, v. 44, n. 2-4, p. 229-243, 1995. 98-BOERE, V. Behavior and environmental enrichment. In: FOWLER, M. E. Biology, medicine, and surgery of South American Wild Animals. Iowa: Iowa State University Press. 2001. p. 263- 268. 99-REICHARD, T. ; SHELLABARGER, W. ;
98
LAULE, G. The veterinarian's role in enrichment. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 29, n. 4, p. 369-370, 1998. 100-BLOOMSMITH, M. A. ; BRENT, L. Y. ; SCHAPIRO, S. J. Guidelines for developing and managing an environment enrichment program for nonhuman primates. Laboratory Animal Science, v. 41, n. 4, p. 372-376, 1991. 101-AZEVEDO, C. S. ; CIPRESTE, C. F. ; YOUNG, R. J. Environmental enrichment: a GAP analysis. Applied Animal Behavior Science, v. 102, n. 3-4, p. 329-343, 2007. 102-MAPLE, T. L. ; PERKINS, L. A. Enclosure furnishings and structural environmental enrichment. In: KLEIMAN, D. G. ; ALLEN, M. E. ; THOMPSON, K. V. ; LUMPKIN, S. Wild mammals in captivity: principles and techniques. Chicago: The Chicago University Press, 1996. p. 212-222. 103-POOLE, T. B. Environmental enrichment for marmosets. Animal Technology, v. 41, n. 2, p. 81-86. 1990. 104-VEIRA, Y. ; BRENT, L. Behavioral intervention program: enriching the lives of captive nonhuman primates. American Journal of Primatology, v. 51, n. 1, 2000. 105-YOUNG, R. J. Environmental enrichment for captive animals. London: Blackwell Science, 2003. 106-ZOODERLAND, J. J. ; WOLTHUISFILLERUP, M. ; VAN RENEEM, C. G. ; BRACKE, M. B. M. ; KEMP, B. ; DEN HARTOG, L. A. ; SPOOLDER, H. A. M. Prevention and treatment of tail biting in weaned piglets. Applied Animal Behaviour Science, v. 110, n. 3-4, p. 269-281, 2008. 107-TAROU, L. R. ; BASHAW, M. J. Maximizing the effectiveness of environmental enrichment: suggestions from the experimental analysis of behavior. Applied Animal Behaviour Science, v. 102, n. 3-4, p. 189-204, 2007. 108-ANDERSON, C. ; SHANMUGAM A. ; JENSEN, P. Habituation to environmental enrichment in captive sloth bears - effect on stereotypies. Zoo Biology, v. 28, p. 1-10, 2010. 109-CELLI, M. L. ; TOMONAGA, M. ; UNODO, T. ; TERAMOTO, M. ; NAGANO, K. Tool use task as environmental enrichment for captive chimpanzees. Applied Animal Behaviour Science, v. 81, n. 2, p. 171-182, 2003. 110-VAN de WEERD, H. A. ; DOCKING, C. M. ; DAY, J. E. L. ; AVERY, P. J. ; EDWARDS, S. A. A systematic approach towards developing environmental enrichment for pigs. Applied Animal Behaviour Science, v. 84, n. 2, p. 101118, 2003. 111-MURPHY, E. S. ; McSWEENEY, F. K. ; SMITH, R. G. ; McCOMAS, J. J. Dynamic changes in reinforcer effectiveness: theoretical, methodological, and practical implications for applied research. Journal of Applied Behaviour Analysis, v. 36, p. 421-438, 2003. 112-PEREIRA, M. E. ; MACEDONIA, J. M. ; HARING, D. M. ; SIMONS, E. L. Maintenance of primates in captivity for research: the need for naturalistic environments. In: SEGAL, E. Housing care and psychological wellbeing of captive and laboratory primates. Noyes Publications: Park Ridge, NJ. 1989, p. 40-60. 113-NEURINGER, A. Animals respond for food in the presence of free food. Science, v. 166, p. 339-341, 1969. 114-SHEPHERDSON, D. J. ; CARLSTEAD, K. ;
MELLEN, J. ; SEIDENSTICKER, J. The influence of food presentation on the behavior of small cats in confined environments. Zoo Biology, v. 12, p. 203-216, 1993. 115-HUGHES, B. ; DUNCAN, I. The notion of ethological “need”, models of motivation, and animal welfare. Animal Behaviour, v. 36, n. 6, p. 1696-1707, 1998. 116-REINHARDT, V. Foraging enrichment for caged macaques: a review. Laboratory Primate Newsletter, v. 32, n. 4, p. 1-4, 1993. 117-ROWE, N. The pictorial guide to the living primates. Charlestown, Rhode Island: Pogonias Press. p. 66, 1996. 118-GOODALL, J. Chimpanzees of the Gombe stream reserve. In: DE VORE, I. Primate behaviour. New York: Holt, Rhinehart and Winston, 1965. p. 452-473. 119-RODMAN, P. S. Diversity and consistency in ecology and behavior. In: SCHWARTZ, J. H. Orang-utan biology. Oxford: Oxford University Press, 1988. p. 31-51. 120-BLOOMSTRAND, M. ; RIDDLE, K. ; ALFORD, P. ; MAPLE, T. L. Objective evaluation of a behavioral enrichment device for captive chimpanzees (Pan troglodytes). Zoo Biology, v. 5, p. 293-300, 1986. 121-BAYNE, K. Development of the humanresearch animal bond and its impact on animal well-being. Institute for Laboratory Animal Research, v. 43, p. 4-9, 2002. 122-SIMONSEN, H. B. Behaviour and distribution of fattening pigs in multi-activity pen. Applied Animal Behaviour Science, v. 27, p. 311-324, 1990. 123-SHIMOJI, M. ; BOWERS, C. L. ; CROCKETT, C. M. Initial response to introduction of a PVC perch by single caged Macaca fascicularis. Laboratory Primate Newsletter, v. 32, n. 4, p. 8-11, 1993. 124-ERWIN, J. ; SACKETT, G. P. Effects of management methods, social organization, and physical space on primate behavior and health. American Journal of Primatology, v. 20. p. 23-30, 1990. 125-WILSON, S. F. Environmental influences on the activity of captive apes. Zoo Biology, v. 1, p. 201-209, 1982. 126-BARTESAGHI, R. ; SERRAI, A. Effects of early environment on granule cell morphology in the dentate gyrus of the guinea-pig. Neuroscience, v. 102, n. 1, p. 87-100, 2001. 127-LEYHAUSEN, P. Smaller cats in in the zoo. International Zoo Yearbook, v. 3, p. 11-21, 1961. 128-YANOFSKI R. ; MARKOWITZ, H. Changes in general behavior of two mandrills (Papio sphynx) concomitant with behavioural testing in the zoo. Psychological Records, v. 28, p. 369-373, 1978. 129-SHYNE, A. Meta-analytic review of the effects of enrichment on stereotypic behavior in zoo mammals. Zoo Biology, v. 25, p. 317-337, 2006. 130-MASON, G. J. ; LATHAM, N. R. Can`t stop, won`t stop: is stereotypy a reliable animal welfare indicator. Animal Welfare, v. 13, supl. 1, S57-S69, 2004. 131-OWEN, M. A. ; SWAISGOOD, R. R. ; CZEKALA, N. M. ; STEINMAN, K. ; LINDBURG, D. G. Monitoring stress in captive giant pandas (Ailuropoda melanoleuca) behavioral and hormonal responses to ambient noise. Zoo Biology, v. 23, p. 147-164, 2004.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Hamartoma em cães: relato de dois casos
Leandro Zuccolotto Crivelenti MV, mestrando - FCAV/Unesp-Jaboticabal crivelenti_lz@yahoo.com.br
Eduardo Garrido MV, mestrando - FCAV/Unesp-Jaboticabal
Hamartoma in dogs: two cases report
garridovet@gmail.com
Daniel Kan Honsho MV, MsC, prof. - UniFran
Hamartoma en perros: relato de dos casos
danielhonsho@unifran.br
Andrigo Barboza de Nardi MV, prof. dr. - UFT e UniFran
Resumo: Hamartomas são más-formações hereditárias ou congênitas, constituídas por anormal quantidade ou disposição dos componentes tissulares do órgão afetado. Caracteriza-se por neoformação elevada, firme, de crescimento lento, progressivo e focal. É frequentemente encontrada em animais jovens e recém-nascidos; entretanto, pode ser identificada tardiamente em adultos e idosos. Na rotina veterinária, a forma mais comum é a solitária, cujo tratamento de escolha é a excisão cirúrgica. A biopsia e a histopatologia são os exames de predileção para o diagnóstico definitivo, de forma que suas características histopatológicas dependerão do tecido que se encontra, podendo ser estroma fibrótico, tecido adiposo, estratificação escamosa epitelial, com ou sem infiltrados inflamatórios ou necrose. O objetivo deste trabalho é abordar os aspectos clínicos, o tratamento e o prognóstico de dois casos de hamartomas caninos. Unitermos: má-formação, foliculossebáceo, folicular
andrigobarboza@yahoo.com.br
Abstract: Hamartomas are hereditary or congenital malformations consisting of abnormal quantity or placement of tissue components of the affected organ, characterized by elevated, firm neoformation of slow, focal and progressive growth. Although they are generally found in young animals and neonate, they can be identified later in adults and elderly animals. In veterinary routine, the lonely form is most common, and its appropriate treatment is surgical excision. Biopsy and histopathology are usually employeed for definitive diagnosis. Histopathological characteristics depend on the tissue in which it is found, which may be fibrotic strom, adipose tissue, stratified squamous epithelium, with or without inflammatory infiltrates or necrosis. This study approaches clinical aspects, treatment, and prognosis in two cases of canine hamartomas. Keywords: malformation, sebaceous follicle, follicular Resumen: Las hamartomas son malformaciones hereditarias o congénitas, constituidas por cantidades anormales o disposición de los componentes tisulares del órgano afectado. Se caracteriza por una neoformación elevada, firme, de crecimiento lento, progresivo y focal. Generalmente se presenta en animales jóvenes o al nacimiento, sin embargo, puede ser encontrada tardíamente en animales adultos o viejos. En la rutina veterinaria la forma más común es la solitaria, cuyo tratamiento de elección es la escisión quirúrgica. La biopsia y la histopatología son los exámenes de predilección para el diagnostico, de forma que sus características histopatológicas van a depender del tejido en que se encuentren, pudiendo ser estroma fibrótico, tejido adiposo, estratificación escamosa epitelial, con o sin infiltrados inflamatorios o necrosis. El objetivo de ese trabajo es abordar los aspectos clínicos, tratamiento y pronóstico de dos casos de hamartomas en perros. Palabras clave: malformación, folículo sebáceo, folicular
Clínica Veterinária, n. 88, p. 100-104, 2010
Introdução Classicamente, os hamartomas são considerados más-formações constituídas por anormal quantidade ou disposição dos componentes tissulares do órgão correspondente, devido a alterações em seu processo embriológico 1. Caracterizam-se por neoformações elevadas, firmes 2, de crescimento lento, progressivo 3 e focal 4. São frequentemente encontrados em animais jovens e recémnascidos 2, entretanto, podem ser identificados tardiamente em adultos e idosos 5. Descrito em suínos, bovinos, equinos, caninos, felinos 4 e seres humanos 3,6, o hamartoma pode ser observado em vários tecidos, dentre eles os do coração 2, cavidade nasal 6, vagina 7, pulmões 1, ovários 4, hipotálamo 8, intestinos 9 e cérebro 10. Os hamartomas podem ser classificados como: 100
- hamartoma epidérmico (nevo epidérmico pigmentado): apresenta-se macroscopicamente como um placa hiperpigmentada e hiperqueratótica. Histologicamente, apresenta hiperplasia papilar epidérmica e hiperpigmentação da epiderme inferior. O estrato da granulosa apresenta grandes grânulos queratohialinos; - hamartoma folicular: consiste em coleções de grandes folículos pilosos primários associados a glândulas cercadas por quantidades variáveis de colágeno. Os folículos pilosos estendem-se até o tecido subcutâneo. Clinicamente, as lesões podem ser focais ou formar rugosidades, desfigurando lesões nodulares em lesões em placa com grande protusão de pelos; - hamartoma fibroadnexal (nevo adnexal, displasia anexial focal e hamartoma pilossebáceo): consiste em agregados
com marcada distorção e folículos sebáceos variavelmente inflamados, circundados por colágeno denso e sem ligação com a superfície da pele 11. Nos seres humanos, a doença de Cowden caracteriza-se por múltiplos hamartomas de origem endo, ecto e mesodérmica. Acomete vários órgãos, como pele, mucosa oral, tireoide, mamas, ovários e sistema nervoso central, os quais se correlacionam, geralmente, com neoplasias 12. Na rotina veterinária, a forma mais comum é a solitária, cujo tratamento de escolha é a excisão cirúrgica 3. Devido à escassez de dados específicos na literatura nacional e internacional, objetivou-se com este trabalho abordar os aspectos clínicos, o tratamento e o prognóstico de dois casos de hamartoma em região pélvica.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Eduardo Garrido
Eduardo Garrido
Leandro Zuccolotto Crivelenti
Figura 1 - Massa irregular, macia, não alopécica e superfície espessa em membro pélvico esquerdo de um canino. Unifran, junho de 2009
Figura 2 - Fotomicrografia de hamartoma pilossebáceo (fibroanexial). A) Folículos pilosos (*), glândulas sebáceas (#) e tecido adiposo (seta), objetiva 100x, HE. B) Glândulas sebáceas (#) e colágeno (*), objetiva 100x, HE, no detalhe objetiva 400x. C) Glândula sebácea displásica (*), objetiva 100x, HE, no detalhe objetiva 400x. D) Infiltrado inflamatório composto por neutrófilos (seta preta), linfócitos (seta vermelha) e macrófagos (seta azul), objetiva 400x, HE
Leandro Zuccolotto Crivelenti
Figura 3 - Massa de superfície irregular, consistência macia, com áreas alopécicas e ulceradas entre a face lateral do abdômen e a face lateral do membro pélvico esquerdo em canino. Unifran, junho de 2009
Eduardo Garrido
Eduardo Garrido
Primeiro caso Cadela sem raça definida, com oito anos e 15,4kg, que foi atendida no Hospital Veterinário da Universidade de Franca (Unifran) com histórico de crescimento progressivo, havia cinco anos, de uma massa indolor, irregular, macia, não alopécica (pelos variando de 1 a 5cm de comprimento) e de superfície espessa, localizada na face lateral do membro pélvico esquerdo, sobre a região do músculo quadríceps (Figura 1). Ressaltou-se ainda durante a anamnese que o animal sofria traumatismos constantes no local relatado ao passar por uma porta estreita. Dentre os exames pré-operatórios, realizaram-se hemograma, contagem plaquetária, mensuração das enzimas hepáticas (ALT e FA), ureia e creatinina, além de radiografia de tórax e eletrocardiograma, os quais se apresentaram dentro da normalidade para a espécie. A massa foi retirada cirurgicamente com
margem de segurança. Macroscopicamente, apresentava 15 x 10 x 7cm de tamanho e aspecto gelatinoso ao corte. No exame histopatológico, evidenciou-se tecido caracterizado por proliferação focal de estruturas foliculossebáceas, desorganizadas, associada com intensa colagenização da derme. Presença de moderado infiltrado inflamatório misto rico em macrófagos, neutrófilos e linfócitos, condizente com o diagnóstico de hamartoma pilossebáceo (fibroanexial), associado a infiltrado inflamatório crônico (Figura 2). Segundo caso Cadela sem raça definida, com oito anos de idade e 31,5kg, que foi atendida no Hospital Veterinário da Universidade de Franca (Unifran) com histórico de crescimento havia um ano de uma massa de superfície irregular, consistência macia, com áreas alopécicas e
ulceradas, localizada entre a face lateral do abdômen e a face lateral do membro pélvico esquerdo, próximo à região do músculo quadríceps (Figura 3). O proprietário também referiu prurido regional. Assim como no primeiro caso, foram realizados os exames pré-operatórios, que se encontravam dentro da normalidade. A massa foi retirada cirurgicamente com margem de segurança. Macroscopicamente, apresentava 22 x 15 x 8cm de tamanho, consistência macia e superfície de corte gelatinosa. Ao exame histopatológico, evidenciou-se tecido caracterizado por agregado de folículos dilatados, envolvidos por derme rica em colágeno. Glândulas sebáceas discretamente hiperplásicas e moderado infiltrado inflamatório crônico, rico em macrófagos e células epitelioides, condizente com o diagnóstico de hamartoma folicular, associado a
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Eduardo Garrido
Resultado e discussão Hamartomas não são lesões malignas e apesar de a maioria deles serem assintomáticos, existem casos em que essa má-formação pode secretar hormônios 4 ou ocorrer em locais como o hipotálamo 8, o coração 2, o intestino 9 e o cérebro, causando danos compressivos ou funcionais graves 10. Há também relatos de sua transformação em lesões malignas 9,13 e coexistência com neoplasias 14. Poucas são as descrições de hamartomas na medicina veterinária 7, o que talvez ocorra devido ao baixo número de exames histopatológicos realizados nesse tipo de lesão 14. Em estudo realizado com 61 cães com nevos anexiais, somente dois (3,27%) apresentaram diagnóstico de hamartoma 15. O hamartoma folicular, ou nevo do folículo piloso, normalmente manifestase como lesões múltiplas ou, com menos frequência, solitárias, formadas por
Eduardo Garrido
infiltrado inflamatório crônico (Figura 4).
C Figura 4 - Fotomicrografia de hamartoma folicular. A) Presença de glândulas sebáceas hiperplásicas (*), objetiva 100x HE, no detalhe objetiva 400x. B) Folículos pilosos dilatados (*) e fibras de colágeno (#), objetiva 400x HE. C) Infiltrado inflamatório ao redor de folículo (*), objetiva 100x, HE, no detalhe objetiva 400x. D) Área de acantose (seta), objetiva 100 x, HE
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
nódulos e placas agrupadas, não alopécicas, firmes, de superfície espessa e irregular 5,16. Os pelos são grossos e protraem-se de forma irregular de um infundíbulo folicular dilatado 16. Assim como no caso aqui descrito, a maioria das lesões são grandes e tendem a se expandir, mas lesões únicas podem medir de 0,5 a 1cm de diâmetro 5,15. Considerado uma variante do nevo folicular raramente descrita em cães, o hamartoma pilossebáceo, também denominado tricofoliculoma, pode apresentar poro central do qual exsuda material sebáceo ou emergem tufos de pelos 5, descrições observadas no primeiro caso. Na maioria das vezes, diagnosticamse hamartomas de lento crescimento em animais de meia-idade a idosos 2,9. No entanto, eles também podem ser diagnosticados no nascimento 7, associados possivelmente a algum caráter hereditário 12 ou congênito 13. Dependendo da rapidez com que as lesões são observadas nesses pacientes, nódulos de pequeno volume podem ser evidenciados no diagnóstico 5; entretanto, nos casos aqui relatados, apesar do reconhecimento precoce das lesões pelos proprietários, os cães foram encaminhados tardiamente para tratamento veterinário, somente após o crescimento da lesão e a partir do momento em que esta começou a gerar incômodo. Para identificação de hamartomas internos, pode-se realizar palpação abdominal 4, raios-X, broncoscopia 1, mamografia 14, rinoscopia, endoscopia 6 e ultrassonografia 4; contudo, tais exames não são capazes de diferenciá-los de neoplasias. A citologia aspirativa por agulha fina apresenta valor limitado, sendo a histopatologia o exame de predileção para o diagnóstico definitivo de hamartoma 14, que pode ser realizado por laparotomia exploratória 4 ou por múltiplas excisões quando existem vários nódulos 12. A biópsia deve sempre ser realizada, tanto para a determinação do tipo de hamartoma como para a exclusão de outras formações teciduais de caráter maligno, que requerem outros procedimentos terapêuticos. Suas características histopatológicas dependerão do tecido em que se encontram, podendo ser desde estroma fibrótico, tecido adiposo 14, estratificação escamosa epitelial com ou sem infiltrados 104
inflamatórios ou necrose 7. O processo inflamatório crônico provavelmente deriva das lesões traumáticas contínuas nos casos descritos. No hamartoma pilossebáceo, observa-se proliferação circunscrita e não encapsulada composta por uma ou mais estruturas foliculares primárias císticas e queratinizadas através da camada granular. Estruturas foliculares secundárias em diferentes estágios de maturação e glândulas sebáceas hiperplásicas se irradiam dessas áreas e dão à lesão um aspecto arborizado 5. Os diagnósticos diferenciais devem incluir os teratomas e os cistos dermoides, que apresentam células das três camadas germinativas e células originadas apenas no mesoderma e no ectoderma, respectivamente 6. Assim como outros nódulos, os hamartomas devem ser removidos, sempre que possível, com uma boa margem de segurança. Depois de retirados, os animais apresentaram sobrevida normal, sem perdas funcionais 7, não sendo necessária a realização de quimioterapia antineoplásica ou outra abordagem póscirúrgica, que só seriam obrigatórias caso se apresentasse neoplasia concomitante ou essa lesão se tornasse maligna. Considerações finais Vários tumores não neoplásicos vêm sendo diagnosticados de forma crescente na medicina veterinária e inúmeras novas entidades foram relatadas nas últimas décadas. Isso reflete, muito provavelmente, uma correção nos diagnósticos prévios de neoplasias benignas. Os hamartomas são pouco descritos na veterinária e são facilmente confundidos com neoplasias. Dessa forma, o conhecimento de suas características clínicas e histopatológicas é importante ferramenta para seu adequado tratamento. Agradecimento À médica veterinária Sofia Borin, pela colaboração na edição do texto. Referências 01-BONACHERA, J. C. ; LLEDO, J. F. P. ; ROSIQUE, M. S. B. ; BONACHERA, M. D. C. Hamartoma endobronquial: presentación de un nuevo caso. Anales de Medicina Interna, Madrid. v. 18, n. 6, p. 62, 2001. http://scielo. isciii.es/pdf/ami/v18n6/carta3.pdf 02-MACHIDA, N. ; KATSUDA, S. YAMAMURA, H. ; KASHIDA, Y.
; ;
MITSUMORI, K. Myocardial hamartoma of the right atrium in a dog. Journal of Comparative Pathology, London. v. 127, n. 4, p. 297-300, 2002. 03-LÓPEZ, L. ; PÉREZ, M. H. ; RAMOSGARIBAY, A. Tricoepitelioma múltiple. Presentación de un caso. Revista del Centro Dermatológico Pascua, Chile v. 16, n. 1, p. 2426, 2007. 04-BENOIT, J. M. ; LEFEBVRE, R. C. ; MULON, P. Y. ; RAGGIO, I. ; DORÉ, M. Ovarian vascular hamartoma in a cow. The Canadian Veterinary Journal, Canada. v. 46, n. 11, p.1026 -1028, 2005. 05-GROSS, T. L. ; IHRKE, P. J. ; WALDER, E. J. Veterinary dermatopathology: a macroscopic and microscopic evaluation of canine and feline skin disease. St Louis: Mosby, 1992. 520p. 06-ALMEIDA, W. L. C. ; PERAZZO, P. S. L. ; ANJOS, C. A. L. ; SOUZA, M. R. F. ; CARVALHO, M. S. ; LIMA, M. R. Hamartoma vascular da cavidade nasal: relato de caso. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, São Paulo. v. 69, n. 1, p. 142-144, 2003. 07-LAFOND, J. F. ; MULON, P. Y. ; DROLET, R. Fibrous vaginal hamartoma in a newborn calf. The Canadian Veterinary Journal, Canada. v. 49, n. 1, p.61-62, 2008. 08-COOK, R. W. Hypothalamic hamartoma in a dog. Veterinary Pathology, New York. v. 14, n. 2, p. 138-145, 1977. 09-BROWN, P. J. ; ADAM, S. M. ; WOTTON, P. R. ; GIBBS, C. ; SWAN, R. H. Hamartomatous polyps in the intestine of two dogs. Journal of Comparative Pathology, London. v. 110, n. 1, p. 97-102, 1994. 10-SMITH, S. H. ; WINKLE T. V. Cerebral vascular hamartomas in five dogs. Veterinary Pathology, New York. v. 38, n. 1, p. 108-112, 2001. 11-GINN, P. E. ; MANSELL, J. E. K. L. ; RAKICH, P. M. Skin and appendages. In: JUBB, K. V. F. ; KENNEDY, P. C. ; PALMER, N. Pathology of Domestic Animals, Ontario. 5. ed., v. 1, p. 748, 2007. 12-VETTORATO, G. ; SOUZA, P. R. M. ; BOZKO, M. P. ; LAMB, F. M. Doença de cowden ou síndrome dos hamartomas múltiplos. Anais Brasileiros de Dermatologia, Rio de Janeiro. v. 78, n. 2, p. 209-213, 2003. 13-VALENTINE, B. A. ; McMANUS, P. M. ; KNOX, A. M. Malignant transformation of a giant congenital pigmented nevus (hamartoma in a dog). Veterinary Dermatology, London. v. 10, n. 2, p. 127-130, 1999. 14-TSE, G. M. K. ; LAW, B. K. B. ; MA, T. K. F. ; CHAN, A. B. W. ; PANG, L. M. ; CHU, W. C. W. ; CHEUNG, H. S. Hamartoma of the breast: a clinicopathological review. Journal of Clinical Pathology, London. v. 55, p. 951-954, 2002. 15-LOURES, F. H. Nevos anexiais em cães: aspectos clínicos e histopatológicos em 61 casos. 38 f., 2005. Dissertação (mestrado em Medicina Veterinária). Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Viçosa (MG). 2005. 16-SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. ; GRIFFIN, C. E. Muller and kirk's small animal dermatology. 6. ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 2001. 1130 p.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Dermatite psoriasiforme liquenoide em um dogue alemão e um lhasa apso
Rodrigo Friesen MV - Hospital Clinivet edwinf@terra.com.br
Marconi Rodrigues de Farias MV, mestre, doutorando - UFPR prof. adj. I - PUCPR
marconi.puc@terra.com.br
Psoriasiform-lichenoid dermatosis in a Great Dane and in a Lhasa Apso
Juliana Werner MV, mestre Lab. Patologia Veterinária Werner & Werner
laboratorio@werner.vet.br
Lissandro Gonçalves Conceição MV, mestre, dr. prof. adj. I - UFV
Dermatitis psoriasiforme liquenoide en un Gran Danés y un Lhasa apso
lissandro@ufv.br
Resumo: A dermatite psoriasiforme liquenoide (DPL) é uma dermatose de raríssima ocorrência, caracterizada por distúrbio da ceratinização cutânea de etiologia desconhecida, com aparência microscópica única, descrita principalmente em cães springer spaniels. O objetivo do presente trabalho é descrever a DPL em um cão dogue alemão e um lhasa apso. Os dois cães apresentavam placas eritematosas, hiperceratóticas, hiperpigmentadas e irregulares distribuídas nas faces internas dos pavilhões auriculares, sobre pontos articulares, região abdominal ventral, bolsa testicular e prepúcio. No exame histopatológico, foram observadas nos dois casos a confluência de dermatite psoriasiforme e dermatite de interface liquenoide subsidiando os diagnósticos. A interposição de terapia antibiótica sistêmica e antisseborreica tópica foi satisfatória nos dois cães. Unitermos: cães, dermatopatologia, springer spaniel, ceratose liquenoide, psoríase Abstract: Psoriasiform-lichenoid dermatosis is a rare disease characterized by a disorder of cutaneous keratinization of unknown etiology, with unique microscopic appearance, described mainly in Springer Spaniel dogs. The aim of this study is to describe psoriasiform-lichenoid dermatosis in a Great Dane and in a Lhasa Apso. Both dogs presented with erythematous, hyperkeratotic, hyperpigmented, irregular plaques distributed on the medial surface of the pinna, over joints, ventral abdomen, scrotum and prepuce. Histopathological evaluation revealed in both cases the confluence of psoriasiform dermatitis and lichenoid interface dermatitis, confirming the diagnosis. Treatment with systemic antibiotics and topical antiseborrheic agents led to satisfactory results in both dogs. Keywords: dogs, dermatopathology, Springer Spaniel, lichenoid keratosis, psoriasis Resumen: La dermatitis liquenoide psoriasiforme es una enfermedad poco frecuente caracterizada por un disturbio de la queratinización cutánea de etiología desconocida, con apariencia microscópica característica, que se describe principalmente en los springer spaniels. El presente trabajo describe el caso de la dermatitis liquenóide psoriasiforme en un Gran Danés y un Lhasa apso. Los dos perros tenían lesiones eritematosas, hiperqueratósicas e irregulares en la porción interna de ambos pabellones auriculares, en áreas articulares, abdomen ventral, bolsa testicular y prepucio. El examen histopatológico fue conclusivo para el diagnóstico de dermatitis psoriasiforme y dermatitis de interfase liquenoide. La interposición de la terapia con antibióticos sistémicos y tópicos para la seborrea fue satisfactoria en la mejora de los dos perros. Palabras clave: perros, dermatopatología, Springer spaniel, queratosis liquenoide, psoriasis
Clínica Veterinária, n. 88, p. 106-110, 2010
Introdução A dermatite psoriasiforme liquenoide (DPL) é uma dermatopatia raríssima e idiopática, caracterizada por distúrbios primários da ceratinização. Acomete principalmente cães da raça springer spaniel, jovens e de ambos os sexos, havendo pouca descrição de sua ocorrência em outras raças 1,2. Apesar de essa dermatite possuir etiologia desconhecida, alguns cães apresentam involução associada à terapia antibiótica, sugerindo que essa nosologia possa representar uma reação distinta e programada geneticamente a antígenos estafilocócicos 3. Clinicamente, as lesões tendem a ser recidivantes, surgindo durante o primeiro ano e meio de idade e caracterizando-se 106
pela formação de pápulas eritematosas, que coalescem formando placas bem demarcadas, distribuídas na face medial dos pavilhões auriculares, região inguinal, abdômen ventral e, eventualmente, em região perineal e prepucial 1,4,5. A consecução diagnóstica nos casos de DPL é realizada pela observação de lesões elementares dermatológicas características unida aos achados histopatológicos, caracterizados por hiperplasia irregular da epiderme, semelhante à hiperplasia psoriasiforme, descrita em seres humanos com psoríase, dermatite de interface liquenoide e microabscessos intraepidermais compostos por neutrófilos e/ou eosinófilos 1,2. O objetivo deste trabalho é relatar a
DPL de forma original no Brasil e em cães da raças dogue alemão e lhasa apso. Relato dos casos Descreve-se um caso de um cão dogue alemão, macho, de dois anos de idade, com histórico de lesões papulodescamativas generalizadas, não pruriginosas, com um mês de evolução. No exame físico foram observadas pápulas e placas papulosas eritematosas, que se tornavam hiperpigmentadas e hiperceratóticas, assumindo um aspecto papilomatoso, distribuídas simetricamente em pontos de proeminência óssea, sobre as superfícies articulares radioumeroulnar e tibiotársica, região axilar, inguinal e bolsa testicular. Além do mais, observaram-se placas hiperpigmentadas, irregulares, encimadas por crostas ceratosebáceas nas faces internas dos pavilhões auriculares (Figuras 1 e 2). O segundo caso é um cão lhasa apso, macho, de dois anos de idade, com histórico de placas hiperceratóticas e hiperpigmentadas associado à descamação generalizada, com evolução de três meses. No exame físico constatou-se a presença de múltiplas placas, margeadas por eritema, hiperceratóticas e hiperpigmentadas, que coalesciam e apresentavam configurações geográficas, associadas a intensa sedimentação ceratosebácea com distribuição nas regiões
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Marconi Rodrigues de Farias
Marconi Rodrigues de Farias
Marconi Rodrigues de Farias
A
B
Figura 1 - Dermatite psoriasiforme liquenoide em um cão dogue alemão. A) Placas irregulares, hiperpigmentadas e eritematosas na face medial do pavilhão auricular esquerdo. B) Pápulas coalescentes e placas eritematosas, de aspecto papilomatoso, distribuídas em superfície articular
Rodrigo Friesen
Figura 2 - Pápulas e placas hiperpigmentadas e irregulares distribuídas em bolsa testicular em um cão dogue alemão com dermatite psoriasiforme liquenoide
Rodrigo Friesen
Rodrigo Friesen
Rodrigo Friesen
Figura 4 - Múltiplas placas hiperpigmentadas, de aspecto geográfico, margeadas por eritema na região abdominal e inguinal em um cão lhasa apso com dermatite psoriasiforme liquenoide
Figura 3 - Dermatite psoriasiforme liquenoide em um cão lhasa apso. A e B) Placas hiperceratóticas, eritematosas e hiperpigmentadas na face medial dos pavilhões auriculares
abdominal, axilar e toracoventral. Em adição, nas faces internas dos pavilhões auriculares observaram-se placas eritematosas, descamativas e hiperpigmentadas (Figuras 3, 4 e 5). Não havia sinais de comprometimento sistêmico nos cães supracitados. Múltiplos fragmentos das áreas lesionais de ambos os animais foram coletados por biópsia incisional e submetidos à avaliação histopatológica, apresentando os mesmos aspectos, caracterizados por uma epiderme com hiperplasia
psoriasiforme e focos de hipergranulose encimados por ortoqueratose lamelar. Além do mais, observaram-se pústulas (predominantemente eosinofílicas) que haviam migrado ao longo da epiderme e alcançavam o estrato córneo, formando microabscessos de Munro, discretos focos de vacuolização da capa basal e de ceratinócitos necróticos, e inúmeras colônias de bactérias cocoides. Um infiltrado inflamatório em faixa na interface dermoepidérmica, predominantemente plasmocítico, associado a incontinência
Figura 5 - Placas hiperpigmentadas, eritematosas e encimadas por sedimentação ceratosebácea na região abdominal de um cão lhasa apso com dermatite psoriasiforme liquenoide.
pigmentar, foi também evidenciado (Figuras 6, 7 e 8). No segundo caso, a partir das lesões em placa, foi isolado Staphylococcos pseudintermedius. Os achados clínicos e histopatológicos de ambos os casos subsidiaram os diagnósticos de DPL. O dogue alemão e o lhasa apso foram submetidos à interposição de terapia antibiótica sistêmica (enrofloxacina
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
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Juliana Werner
Figura 8 - Notar presença de pústula intraepidermal discreta composta por neutrófilos e eosinófilos (microabscesso de Munro) em um cão lhasa apso com dermatite psoriasiforme liquenoide (Hematoxilina e Eosina de Harris. Aumento de 200x)
A topografia e o aspecto lesional da DPL nos cães supracitados são idênticas às classicamente descritas nos springer spaniels 1,4,5. Um restrito número de distintas dermatopatias em que confluem padrões histológicos psoriasiforme e liquenoide são descritas na medicina humana e veterinária. Os principais diagnósticos diferenciais nos cães são raros processos farmacodérmicos, comumente pela ciclosporina A 6, e aquelas dermatopatias com padrão liquenoide, como a dermatite liquenoide idiopática e a ceratose liquenoide 1,7. Estas apresentam estreitas semelhanças clínicas e histológicas com a DPL, porém as lesões da ceratose liquenoide restringem-se aos pavilhões auriculares e eventualmente às virilhas 8, e na dermatite liquenoide idiopática as lesões são aleatórias, generalizadas e não há ocorrência de acantose proeminente 9. Nos seres humanos, a associação desses padrões histológicos é observada nos casos de sífilis 10. A rápida involução sintomatolesional ocorreu nos casos supracitados após interposição do uso de terapia antibiótica sistêmica e antisseborreica tópica. O uso de corticoides nos springer spaniels
apenas minimizava a inflamação cutânea; em contrapartida, o uso de antibióticos na maioria dos casos era satisfatório na involução da doença 4,5. As inúmeras colônias de bactérias cocoides evidenciadas histologicamente, o isolamento do Staphylococcus pseudintermedius no segundo caso e a resposta satisfatória à terapia antibiótica em ambos os casos reforça a hipótese de que essa nosologia represente uma reação distinta à infecção estafilocócica. Na psoríase humana, dermatopatia caracterizada histologicamente por hiperplasia psoriasiforme e pustulação intraepidermal, diversos estudos sugerem um papel reacional a antígenos estreptocócicos na precipitação ou no agravamento da doença, particularmente quando se trata de psoríase gotata 11. Nesses casos, a psoríase gotata pode decorrer de autoimunidade (mimetismo molecular) resultante de uma reação cruzada entre epítopos estreptocócicos e epidérmicos, tais como a proteína M estreptocócica e a queratina 12, ou devido às citocinas liberadas por células T estimuladas por superantígenos 13. Além disso, tem-se sugerido que os peptidoglicanos,
Juliana Werner
Juliana Werner
Figura 6 - Intensa hiperplasia psoriasiforme da epiderme em um cão lhasa apso com dermatite psoriasiforme liquenoide (Hematoxilina e Eosina de Harris. Aumento de 10x).
Figura 7 - Hiperplasia irregular da epiderme com crosta ceratoleucocitária e infiltrado inflamatório monomorfonuclear em faixa na derme superficial sem obliteração da junção dermoepidérmica em um cão lhasa apso com dermatite psoriasiforme liquenoide (Hematoxilina e Eosina de Harris. Aumento de 50x).
5mg/kg, com frequência terapêutica a cada 12 horas, durante 21 dias, e cefalexina 30mg/kg, a cada 12 horas, durante 21 dias), respectivamente, e antisseborreica tópica, apresentando rápida involução sintomatolesional, sem evidência de recidiva após um ano de acompanhamento clínico no primeiro caso e com remissão lesional parcial no segundo caso, apresentando este quadro estável e assintomático após quatro meses de acompanhamento clínico. Discussão Dentre as dermatopatias disqueratóticas descritas na literatura veterinária, a DPL representa um distúrbio de ceratinização classificado dentro do grupo de doenças hiperplásicas tegumentares. Afora as descrições nos springer spaniels, o que sugere predisposição de caráter hereditário nessa raça, esta foi observada no pointer inglês, no setter irlandês, no poodle e no west highland white terrier, com lesões surgindo no primeiro ano e meio de idade e aparente inibição da predisposição sexual 1. O presente trabalho relata de forma original a DPL em cães das raças dogue alemão e lhasa apso.
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principais constituintes da parede celular estreptocócica, atuem na ativação das células T na psoriase 14. Conclusão Nos casos supracitados, a DPL apresenta-se como uma dermatopatia macrocospicamente distinta, caracterizada por distúrbio da ceratinização cutânea e aparência microscópica única, relacionada possivelmente a um padrão de reação cutânea a infecção, autoimunidade e/ou estimulação de células T a antígenos estafilocócicos. Referências 01-GROSS, T. L. ; IHRKE, P. J. ; WALDER, E. J. ; AFFOLTER, V. K. Lichenoid disease of the epidermis. In: ___. Skin diseases of the dog and e cat: clinical and histopathologic diagnosis. Oxford: Blackwell Publishing, 2. ed. , p. 296271, 2005. 02- SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. ; GRIFFIN, C. E. Congenital and hereditary defects. In: ___. Muller and Kirk´s small animal dermatology. Philadelphia, PA: W. B. Saunders, 6. ed. , p. 929931, 2001. 03-BURROWS, A. ; MASON, K. V. Observations of
110
the pathogenesis and treatment of lichenoidpsoriasiform dermatitis of springer spaniel. In: AAVD/ACVD MEETING, 10, 1994, Charleston, Proceedings... 1994. p. 81. 04-MASON, K. V. ; HALLIWELL R. E. ; McDOUGAL B. J. Characterization of lichenoid-psoriasiform dermatosis of springer spaniels. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 189, p. 897-901, 1986. 05-GROSS, T. L. ; HALLIWELL, R. E. , McDOUGAL B. J. ; ROSENCRANTZ W. S. Psoriasiform lichenoid dermatitis in the springer spaniels. Veterinary Pathology, v. 23, n. 1, p. 76-78, 1986. 06-WERNER, A. H. Psoriasiform-lichenoid-like dermatosis in three dogs treated with microemulsified cyclosporine A. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 223, p. 1013-1016, 2003. 07-YAGER, J. A. ; WILCOCK B. P. Dermatopathology and skin tumors. In: ___. Color atlas and text of surgical pathology of the dog and cat. London: Wolfe, p. 320, 1994.
10-CHRISTOPHERS E. ; MROWIETZ U. Epidermis: disorders of persistent inflammation, cell kinetics and differentiation. In: FREEDBERG, I. M. ; EISEN. A. Z. ; WOLFF, K. ; AUSTEN, K. F. ; GOLDSMITH, L. A. ; KATZ S. I. ; FITZPATRICK, T. B. In.: Fitzpatrick´s dermatology in general medicine, 5. ed. , p. 495-521, 1999. 11-MCFADDEN, J. P. ; BAKER, B. S. ; POWLES, A. V. ; FRY, L. Psoriasis and streptococci: the natural selection of psoriasis revisited. British Journal of Dermatology, v. 160, n. 5, p. 929937, 2009. 12-VALDIMARSSON, H. ; SIGMUNDSDOTTIR, H. ; JONSDOTTIR, I. Is psoriasis induced by streptococcal superantigens and maintained by M-protein-specific T cells that cross-react with keratin? Clinical and Experimental Immunology, v. 107, sup. 1, p. 21-24, 1997.
08-SOUZA, T. M. ; FIGHERA, R. A. ; SCHMIDT, C. ; BARROS, C. S. L. Ceratose liquenóide em um cão. Ciência Rural, v. 39, n. 3, p. 937-940, 2009.
13-VALDIMARSSON, H. ; BAKER, B. S. ; JONSDOTTIR, I. ; POWLES, A. ; FRY, L. Psoriasis: a T-cell-mediated autoimmune disease induced by streptococcal superantigens? Immunology Today, v. 16, n. 3, p. 145-149, 1995.
09-BUERGER, R. G. ; SCOTT, D. W. Lichenoid dermatitis in a cat: a case report. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 24, p. 55-59, 1988.
14-BAKER, B. S. ; POWLES, A. ; FRY, L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunology, v. 27, n. 12, p. 545-551, 2006.
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
Clifton Davis da Cruz Conceição Médico veterinário, presidente do Conselho Técnico Científico da Associação Brasileira de Medicina Veterinária Legal - ABMVL clifton.conceicao@abmvl.org.br www.abmvl.org.br www.abmvl.com/blog
A importância dos exames complementares na clínica veterinária de pequenos animais
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solicitações. Pode parecer redundante, mas não é. Obviamente, a requisição por escrito tem mais valor do que a indicação verbal. E isso tem um peso justamente para que o clínico e/ou o cirurgião não seja “pego de surpresa” ao se manifestar judicialmente. Está certo que vivemos em um país que em determinadas regiões, por questões financeiras, há complicações e limitações para que os proprietários sigam à risca todas as prescrições que fazemos, mas isso não nos exime do nosso dever de prestar a melhor orientação possível no que diz respeito à saúde e ao bem-estar do animal e do proprietário, tal como versa o Código de Ética do Médico Veterinário, no Capítulo II Dos Deveres Profissionais: “Art. 6. São deveres do médico veterinário I - aprimorar continuamente seus conhecimentos e usar o melhor do progresso científico em benefício dos animais e do homem”. Sendo assim, como ressaltado no artigo acima, os profissionais clínicos têm que atentar à questão da atualização profissional e oferecer o melhor serviço possível. Com o advento da tecnologia e a evolução da própria medicina veterinária mundial, novas doenças e novos enfoques vão surgindo, na mesma proporção que novas técnicas diagnósticas e novos laboratórios e centros de apoio ao diagnóstico veterinário vão proliferando, oferecendo o que há de melhor em termos de exames complementares. Não obstante, nada impede que numa audiência em juízo, numa questão judicial envolvendo clínica médica veterinária, um juiz, um advogado ou uma das partes questione um profissional acerca da ausência ou da não realização de tal exame que complementaria e ajudaria muito a tríade diagnóstico/tratamento/prognóstico clínico. Com base nessas observações, por que não nos mantermos atentos quanto a esse tipo de requerimento? E quais seriam os principais exames a serem solicitados?
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atendimento clínico de excelência é o nosso cartão de visita e nosso primeiro contato com a relação médico veterinário/proprietário/paciente. Com isso, temos que seguir todo um protocolo de atendimento que inclui não só o histórico, a anamnese, o exame físico e o exame clínico, mas também o não menos importante preenchimento do prontuário médico veterinário, as receitas e, fundamentalmente, a requisição de exames complementares, se preciso. Num processo judicial referente à área cível, existem dois tipos de perícias: a perícia direta e a chamada perícia indireta. A primeira é a perícia médica veterinária propriamente dita, em que se fazem exames minuciosos no paciente, no local onde o paciente reside ou habita, verifica-se todo o histórico, os documentos que comprovem todos os profissionais que o atenderam, as receitas prescritas e principalmente os exames complementares requisitados. Além, claro, do que o médico veterinário perito achar pertinente para o deslinde do caso em questão. Já a perícia indireta é a atividade pericial realizada sem a presença do animal, isto é, o ato pericial é feito com base em suportes documentais, ou seja, os documentos de interesse médico veterinário pericial. Daí a importância dos exames complementares dentro de um litígio. Quando um caso de erro médico veterinário ou de responsabilidade civil do médico veterinário vai parar na justiça comum, esses tipos de requisições podem elucidar e até mesmo concluir um diagnóstico clínico ou cirúrgico prevendo um prognóstico favorável, desfavorável ou reservado, auxiliando assim a justiça e diminuindo a possibilidade de questionamentos futuros. Porém, muitas vezes nos deparamos com um material processual em que esses exames estão ausentes ou até mesmo presentes, porém solicitados de forma errônea ou de forma apócrifa. Determinadas afecções exigem determinados exames. E quaisquer que sejam os exames complementares, estes exigem
De acordo com a patologia clínica ou cirúrgica, é prudente que algumas pesquisas sejam requeridas ou, no mínimo, indicadas/orientadas por escrito. Dependendo do ato cirúrgico, sendo micro, pequena, média ou grande cirurgia, além do trivial preenchimento dos riscos anestésicos/cirúrgicos e do prontuário, deve ser realizado um hemograma e, no mínimo, comentada com o proprietário a importância da realização de uma radiografia de tórax e/ou de uma ultrassonografia abdominal exploratória. Exemplificando um caso concreto, um cão da raça pug, de oito anos e sem histórico de cirurgias precedentes, foi submetido à cirurgia de ablação de conduto auditivo. Os exames complementares realizados à época foram um hemograma completo e um eletrocardiograma. Porém, o animal futuramente veio a óbito por complicações respiratórias e cardíacas (degeneração de válvulas tricúspide e mitral), comprovadas por laudo necroscópico. Desde então foram feitos diversos questionamentos por parte de colegas envolvidos no caso e até mesmo da proprietária do animal. Saber escolher a técnica mais apropriada para a investigação de suspeitas clínicas com base na eficácia de cada uma é ponto primordial para o êxito num caso clínico. A realização dos exames complementares por parte principalmente dos proprietários de cães e gatos pode e deve se tornar uma rotina e uma prática constantes dentro da clínica médica e cirúrgica. O poder de persuasão, as justificativas, as explicações e as indicações do médico veterinário perante os proprietários é que lhes fornecerão o enfoque e a perspectiva corretas. Portanto, a contribuição dos exames complementares na avaliação diagnóstica das enfermidades deve ser encarada, mais do que nunca, não só como um auxílio à clínica, mas também como uma ferramenta documental que dará mais credibilidade aos nossos argumentos perante um possível juízo.
AUTORES
O conto dos dois veterinários
• Marco Antonio Gioso - Docente do Depto. de Cirurgia da FMVZ-USP (www.fmvz.usp.br - www.gioso.com.br); • Steve Kornfeld, DVM, CPCC (Certified Professional Coactive Coach - www.veterinarycoaching.com); • Maria Das Gracas Jardim Rodrigues, DVM
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sobre cada tratamento que ele recomenda. Ele está frustrado por seus clientes preferirem ter serviço de baixo custo a ter o melhor serviço. Ele participou de vários seminários em novas técnicas de medicina veterinária, tentou muitas das estratégias e descobriu que apesar de sua sala de espera estar cheia, o ganho total no final do dia, da semana e do mês está longe de ser satisfatório. Ele tentou tudo o que pôde, usando o que a associação local e as revistas de negócios recomendavam. Fez tudo o que seus colegas sugeriram fazer, só para descobrir que a maior parte dos seus clientes não sabe a diferença entre a sua prática e a de qualquer outro. Isso o faz ficar nervoso, mas ele não sabe mais o que fazer para conseguir se distinguir do resto, mesmo querendo tanto. Algumas noites, depois de deixar o consultório, ele precisa usar o longo caminho até sua casa para se recompor e encarar a esposa e os filhos depois de um dia emocionalmente esgotante, embaraçoso, frustrante e sem realizações! E o outro veterinário? Bom, ele... Não se apressa em acordar cedo. Fica mais tempo com a sua família antes de ir para o trabalho. Até lê o jornal por prazer. do trabalho quando quer, sem se sentir pressionado a fazer mais. Ele se empolga para ir trabalhar porque sabe que vai ver apenas os melhores clientes, os de alta qualidade, motivados e educados, que estão ansiosos para ver o trabalho bem-feito em seus animais de estimação, em vez de apenas os submeter a eutanásia. O que faz esse veterinário ser tão diferente? A diferença simples é que enquanto o veterinário extenuado estava tentando tudo o que os outros veterinários estavam fazendo, nada menos e nada mais, seu colega mais bem-sucedido decidiu se tornar um profissional de verdade. Ele percebeu que se realmente queria atingir seus sonhos e ter uma vida boa, primeiro ele deveria basicamente se tornar um profissional e aí, então, um veterinário. Talvez por uma jogada de sorte, ou talvez porque tinha a mente mais aberta, ele percebeu que olhar em volta, ver o que todo mundo estava fazendo e copiar era a forma mais certa de ter o mesmo que todo mundo. Então ele decidiu construir sua carreira de maneira diferente da maioria dos outros. Ele se convenceu do
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uma tarde, uns quinze anos atrás, dois jovens alunos da universidade local, onde faziam faculdade de medicina veterinária, se encontraram e acabaram por se tornar bons amigos. Eles logo descobriram que tinham muito em comum: vinham de um contexto social parecido e ambos eram alunos acima da média (quando queriam). Eles eram amigáveis e se davam bem com a maioria das pessoas; ambos sonhavam com grandes coisas e tinham a intensa ambição de realizar esses sonhos. Os anos na escola passaram-se rapidamente e esses dois amigos se formaram com uma média parecida. Eles estavam prontos para sair para o mundo, fazer a diferença na profissão de cuidar dos animais e ter uma carreira recompensadora como veterinários. Como muitos relacionamentos que se iniciam e muitas vezes não continuam, assim foi com o desses dois estudantes, que se mudaram para cidades distantes uma da outra. No início, eles mantiveram contato, mas nos anos seguintes, esse contato se enfraqueceu e finalmente deixou de existir. Entretanto, no fundo, eles ainda tinham boas lembranças um do outro. Não faz muito tempo, esses dois (ainda) jovens se esbarraram em um congresso. Eles ficaram muito felizes em se encontrar novamente e decidiram comer alguma coisa juntos, entre as sessões, para compartilhar suas experiências. Em uma refeição saborosa, trocaram histórias dos anos que se haviam passado desde a formatura. Eles descobriram que ainda eram muito parecidos. Ambos estavam felizes, casados e com filhos. E, acredite você ou não, para completar esses sonhos e ambições sobre os quais conversavam durante a faculdade, ambos tinham o próprio consultório. Aqui, no entanto, suas similaridades acabam. Um desses veterinários trabalha dez horas por dia e quase todos os fins de semana e, depois de pagar as contas, traz para casa um pouco mais do que paga a seus funcionários. Oferece descontos à clientela, está sempre disponível para emergências, oferece “ótimos negócios” para conseguir novos clientes. Tudo isso para descobrir que seu consultório está cheio de clientes de baixa qualidade, que brigam por preço e discutem com ele
que ser único é uma ótima forma de se destacar! Com esse estado de espírito, ele começou a trabalhar no seu consultório, e não apenas dentro dele. Ele conhecia o antigo princípio de Pareto segundo o qual 20% dos clientes darão a ele 80% do seu negócio. Também sabia que essa lei se aplica ao que ele faz no consultório: que 20% das ações que ele empreende no consultório dão a ele 80% dos resultados. Você sabe que isso se aplica a você também? É impressionante ver como essa lei funciona em muitos aspectos da vida. O veterinário bem-sucedido também decidiu sair do seu mercado para buscar ideias que realmente funcionassem. Ele construiu para si um círculo de profissionais de sucesso, não apenas de veterinários, com o qual ele se associa e troca ideias sobre como melhorar no consultório. Para seu espanto, ele eventualmente percebeu que no final, todas as profissões e mercados são iguais, e que, como tal, todos obedecem a certas leis universais. Ele então reconheceu que para ser bem-sucedido tinha que ter um plano detalhado para chegar aos seus objetivos, um mapa e um guia para chegar ao seu destino. Mais ainda, ele percebeu que não é chegar a um destino, e sim estar em um caminho para um destino o que faz um profissional de veterinária crescer. Quando ele começou como dono de consultório, garantiu que seu consultório tivesse um ar de sucesso. Sim, isso exigia um investimento, mas a faculdade de veterinária não havia sido um investimento enorme? E não é melhor investir no sucesso do que perder a oportunidade de atingi-lo? Ele também percebeu que não poderia perder tempo com clientes que dão apenas insatisfação. Então, a forma como ele buscou seus clientes foi singular – descobriu de onde os bons clientes mais provavelmente tenderiam a vir e começou a oferecer seus serviços a eles de um modo que os atraía para o seu consultório em números crescentes. Utilizando o conceito de que 20% do que ele faz no consultório fornece 80% dos resultados, concentrou-se nos serviços mais rentáveis e interessantes, adquiriu mais conhecimentos para fazê-los
bem, comprou equipamento de alta qualidade e começou a usá-lo para oferecer uma gama de serviços de alta qualidade e altamente rentáveis. Em um curto período de tempo, seu nome se tornou conhecido como o veterinário daqueles que querem cuidado de alta qualidade e serviço excelente. De fato, ele aprendeu com seus amigos não veterinários que as pessoas tomam decisões emocionais em relação a qualquer coisa. Então, esse veterinário construiu um programa que continuava educando, motivando e se comunicando com seus bons clientes mesmo quando eles não estavam no consultório. Como um profissional de verdade, ele também compreendeu que se queria indicações dos seus melhores 20% de clientes, tinha de pedir que eles o indicassem e recompensá-los de forma apropriada. Novamente, ele se serviu dos conselhos dos seus amigos e construiu um programa de indicação de clientes eficaz, com recompensas progressivas, que tornou muitos dos seus clientes uma fonte excelente de novos bons negócios.
Ele também nunca parou de trabalhar “no seu consultório”, melhorando as coisas, decidindo sobre novos direcionamentos, educando e treinando sua equipe e investindo tempo em transformá-la em um grupo coeso de profissionais que se sentiam reconhecidos, recompensados e notados. Isso, em compensação, fez com que eles quisessem se destacar e instilou orgulho no seu trabalho. Toda vez que ele expandia a equipe, havia vários outros ótimos candidatos que poderia contratar. Isso permitia que ele sempre contratasse os melhores profissionais – um maravilhoso crescimento da equipe em termos de qualidade, que oferecia serviços de qualidade. Percebendo que a maioria dos clientes procura por valor em vez de economizar no custo, ele os educou continuamente sobre como é o cuidado veterinário de alto valor, e que seu consultório pode lhes oferecer esse valor. Alguns dos seus clientes eram empresários bem-sucedidos que lhe abriram novas portas para ele falar com seus colegas sobre cuidado veterinário. Isso o
transformou em uma celebridade local e trouxe ainda mais clientes de qualidade dedicados a cuidar dos seus animais de estimação. Enquanto ele estava fazendo isso, seu colega extenuado se concentrava apenas em trabalhar no consultório. Tudo o que ele fazia era ir a reuniões locais de veterinária e ouvir como é difícil se dar bem em medicina veterinária, quão competitivo é o mercado e como os proprietários de animais são desmotivados. Pouco a pouco, ele fez seu sonho diminuir, nunca desenvolvendo um plano de verdade e nunca reunindo energia para descobrir por que as coisas não melhoravam. Ele também admitiu que a falta de resultados afetou outras áreas da sua vida. Você pode dizer que ele foi a síntese de uma profecia autorrealizável; que o que ele mais temia se tornou sua realidade. Que conselho você daria a esse veterinário se ele fosse seu amigo? Você acha que o sucesso acontece por acaso ou é o resultado de uma progressão com foco em um objetivo determinado? A resposta está escrita nas paredes do seu consultório!
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Internet Na Inglaterra, gato amputado recebe próteses
Reportagem da BBC mostra vídeo de momentos da cirurgia que colocou próteses das patas traseiras em um gato: www.bbc.co.uk/portuguese/ciencia/2010/06/100625_gato_protese_pu.shtml
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ma equipe de engenharia biomédica da University College of London, sob orientação do professor Gordon Blunn, desenvolveu próteses das patas do membros posteriores para um gato que perdeu ambas em um acidente com uma ceifadeira.
Noel Fitzpatrick, cirurgião veterinário, foi responsável pela cirurgia que implantou as próteses. O especialista atende em Surrey, próximo a Londres, em clínica especializada em ortopedia e neurocirurgia: Fitzpatrick Referrals (www.fitzpatrickreferrals.co.uk).
Na reportagem da BBC é possível conferir os momentos finais da cirurgia e o pós-operatório, sendo visível a tranquilidade e a confiança com que o gato se pôs a andar e até a subir em obstáculos com duas próteses no lugar das patas traseiras.
Odontologia veterinária na internet A odontologia veterinária é uma especialidade que já está presente em diversas regiões do país. Porém, ainda há locais carentes de especialistas e de esclarecimentos à população sobre as práticas de prevenção de problemas odontológicos, principalmente do acúmulo de cálculo dental, popularmente conhecido como tártaro. Alguns vídeos que se encontram no YouTube (www.youtube.com) ajudam a orientar e conscientizar os proprietários de animais da necessidade das práticas odontológicas. No vídeo Clínica Veterinária Vet Care – Samantha Ritter (Odontologia) é possível conferir como deve ser o processo de adaptação da prática de escovação, iniciado pela dedeira, seguido da escovação. Talento em notícias – Odontocão é outro vídeo interessante que ajuda a divulgar a importância da especialidade entre os proprietários de cães, gatos e roedores. O vídeo incentiva os exames de prevenção na cavidade oral e a prática da escovação dental dos animais. IV Campanha de Saúde Oral para Cães e Gatos 2010 Médicos veterinários que quiserem investir na odontologia veterinária podem aproveitar a IV Campanha de Saúde Oral para Cães e Gatos 2010, promovida pela Associação Brasileira 116
de Odontologia Veterinária (ABOV). A campanha está marcada para ocorrer no mês de setembro. O material da campanha foi reformulado e será fornecido ao clínico participante um kit informativo contendo: - 4 cartazes; - 150 fôlderes para serem distribuídos aos proprietários (que ressaltam a importância da boa saúde oral e da escovação dentária); - 2 fôlderes para o clínico (com informações relativas às doenças que acometem a cavidade oral de pequenos animais); - 5 bótons; - 30 balões decorativos. Propõe-se aos clínicos participantes que, durante o mês da campanha, orientem seus clientes quanto à necessidade de manter uma boa saúde oral nos animais, esclarecendo eventuais dúvidas, orientando-os quanto à escovação dos dentes dos pets e, principalmente, realizando tratamentos periodontais ou encaminhando os pacientes a colegas especializados. É importante que toda clínica e todo pet shop participem da ação no mês da campanha. Desde o atendimento telefônico até a consulta médica, passando pelos funcionários da limpeza e os auxiliares, todos devem portar bótons e devem estar instruídos a sugerir avaliações orais. Enfeitar a clínica com balões
Clínica Veterinária Vet Care - Samantha Ritter (Odontologia) www.youtube.com/watch?v=R3nlQ2tz4II
Talento em notícias - Odontocão www.youtube.com/watch?v=Go0Tar285To
e cartazes também é importante para despertar a atenção de quem entra. Mais detalhes sobre a campanha podem ser obtidos diretamente no endereço www.abov.org.br .
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BRINCANDO COM O SEU GATO
B Brincando com o seu gato, de Jackie Strachan, também é sucesso em outros países (50 Games to Play With Your Cat)
A
rincando com o seu gato é uma excelente obra para ser indicada aos proprietários de gatos. Com este livro, o leitor aprenderá jogos que o farão se surpreender com a agilidade e a inteligência dos pequenos felinos. Os gatos adoram brincar e são caçadores por instinto, mas eles precisam manter os ossos fortes e os músculos fortalecidos, além de ser mentalmente estimulados. Um gato feliz é um gato saudável e em boa forma, mas os exercícios não precisam ser cansativos. Com este livro o leitor poderá criar
AVES E ANIMAIS EXÓTICOS
Editora MedVet lançou, recentemente, duas obras que podem auxiliar a rotina do médico veterinário que atende aves e diferentes espécies de animais exóticos, inclusive peixes: o Manual de emergências em aves e o Formulário de Animais Exóticos. No Manual de emergências em aves as ocorrências neurológicas, ortopédicas, tegumentares, gastrintestinais, endócrinas, urogenitais, hemorrágicas, respiratórias, tóxicas e oftálmicas comuns na clínica médica veterinária estão agrupadas de forma descritiva. A sua apresentação simples e didática torna a obra uma ferramenta útil tanto para o clínico veterinário de pequenos animais que é inexperiente na medicina aviária quanto
brinquedos com objetos que se tem em casa; aprender brincadeiras para aguçar os reflexos - os próprios e os dos gatos!; entreter o bichano quando ele fica sozinho em casa; manter as garras dos gatos longe dos móveis; usar petiscos para estimular gatos sedentários a se exercitar; criar refúgios aconchegantes para ele brincar e tirar uma soneca; e muito mais! O livro é muito atraente e ricamente ilustrado com diversas fotografias. Ele foi recém-lançado pela Editora Pensamento-Cultrix e encontra-se disponível no endereço: www.probem.info
Manual de emergências em aves é de autoria de Guilherme Augusto Marietto Gonçalves (MV. Bio). O autor realiza assistência técnica a hospitais e clínicas veterinárias, a criadores de animais silvestres e exóticos e também presta suporte acadêmico e científico em pesquisas com conservação animal (gmarietto@hotmail.com)
para o estudante de medicina veterinária. O Formulário de Animais Exóticos possui 578 páginas e contém tabelas e apêndices com informações comumente necessárias, assim como listas de referências para peixes, anfíbios, répteis, aves, esquilos, ouriços, roedores, ferrets, coelhos primatas não humanos e outros. O objetivo da obra é fornecer uma referência rápida para clínicos veterinários, estudantes e técnicos que trabalham com animais exóticos. Editora MedVet: (11) 2918-9154 www.medvetlivros.com.br
Formulário de Animais Exóticos é de autoria de James W. Carpenter, MS, DVM, Diplomado ACZM (American College of Zoological Medicine)
DESEMPENHO SUSTENTÁVEL EM MEDICINA VETERINÁRIA
É
notória a devastação, a poluição e a degredação ambiental que muitas atividades de produção animal, principalmente as que são desenvolvidas em escala industrial. Trabalhar com sustentabilidade é plantar um presente que garanta a subsistência das novas gerações num planeta que pede socorro e se aquece a cada dia. Por isso, é muito bem vinda a obra Desempenho Sustentável em Medicina Veterinária: como O prof. dr. Márcio Ricardo Costa dos Santos, autor de Desempenho Sustentável em Medicina Veterinária: como entender, medir e relatar!, possui, entre diversos outros títulos, MBA em Gestão de Negócios Sustentáveis (UFF/Latec, 2006)
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entender, medir e relatar! Este livro ensina que além de cultivar árvores, despoluir rios, proteger animais, devemos semear a consciência de que a garantia da vida é respeitar as fronteiras da natureza. O médico veterinário de hoje deve possuir formação que permita o desempenho econômico sustentável. Para isso, o profissional precisa de educação continuada na área de gestão, já que o mercado começa a procurar profissionais que entendam da junção entre a geração de negócios lucrativos e a sustentabilidade. L.F. Livros: (21) 2270-1979 www.lflivros.com.br
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alimento balanceado: fundamental para garantir a saúde desta relação
V Curso Teórico-Prático de Nutrição de Cães e Gatos – uma visão industrial
O Simpósio de Nutrição Clínica, cuja 3ª edição ocorreu em 2009, é voltado ao veterinário clínico. Já o Curso Teórico-Prático de Nutrição de Cães e Gatos cuja 5ª edição será efetivada em 23 e 24 de outubro de 2010, tem outro alvo. O evento se define como “Uma visão industrial” porque foca esses profissionais que estão por trás da 120
Doutoranda - Unesp/Jaboticabal Laboratório de Nutrição e Doenças Nutricionais de Cães e Gatos “Prof. Dr. Flávio Prada”
produção de alimentos em larga escala destinados ao mercado pet. Embora enfoque temas atuais, não se trata de um curso avançado ou de um simpósio que se aprofunde em detalhes específicos. Objetiva proporcionar fundamentos sólidos aos recém-iniciados na área ou àqueles que querem se preparar para ingressar nesse ramo. A apresentação do tema “O layout de uma fábrica e a produção de alimentos secos e úmidos” possibilitará ao participante compreender como funciona uma fábrica de alimentos industrializados para cães e gatos e também como ocorre o processo de produção de alimentos extrusados e de alimentos úmidos. Duas palestras trarão conhecimentos sobre os nutrientes importantes na alimentação de animais de companhia – entre eles, energia, proteína, ácidos graxos, carboidratos e fibras. Serão discutidas as necessidades nutricionais e os principais ingredientes e as fontes dos nutrientes que entram na formulação de um alimento. O tema “Seleção de alimentos comerciais e manejo alimentar” fornecerá informações sobre como diferenciar e avaliar os inúmeros tipos de alimentos existentes no mercado e qual a forma mais adequada de oferecê-los. Cada vez mais a população de cães e gatos idosos vem aumentando. Em consideração a esse fato, a palestra “Alimentação de cães e gatos idosos: um mercado crescente” discutirá os principais objetivos da nutrição de cães e gatos geriátricos e as características especiais que devem conter as dietas destinadas a esses animais.
Laboratório de Pesquisa em Nutrição e Doenças Nutricionais da Unesp/Jaboticabal
Fabiano C. Sá
Brasil é o segundo maior país do mundo em população de cães e gatos, com 33 milhões de cães e 17 milhões de gatos, e o mercado pet brasileiro é o sexto maior do mundo em faturamento. Segundo dados da Associação Nacional dos Fabricantes de Alimentos para Pets (Anfal Pet), o mercado pet total (alimentos pet, medicamentos, serviços, equipamentos e acessórios) deverá apresentar um crescimento entre 3% e 4%, e o mercado de alimentos pet, um crescimento do 3% em 2010. Para que tenhamos uma ideia mais ampla do segmento de mercado pet food, ele representa 64% do mercado pet total, com um faturamento anual de mais de 6 bilhões de reais. Isso tem impacto sobre os médicos veterinários em no mínimo duas frentes: no grupo de veterinários clínicos que prescrevem esses produtos a seus pacientes e orientam os proprietários sobre seu uso e, de outro lado, no grupo de veterinários envolvidos na fabricação, no controle de qualidade e na distribuição desses mesmos produtos. São profissionais que fazem parte de um mesmo sistema, mas estão posicionados cada um em uma das suas extremidades. A decorrente demanda por informação de qualidade nessa área já gerou a criação do www.nutricao.vet.br. Ao mesmo tempo, o grupo de Nutrição de Cães e Gatos da Unesp de Jaboticabal tem realizado dois eventos bianuais, alternadamente, justamente visando dar apoio a esses dois grupos de profissionais.
juliana_jeremias@yahoo.com.br
Juliana T. Jeremias
O
Juliana Toloi Jeremias
Fábrica de rações em pequena escala presente na Unesp/Jaboticabal
Integram ainda o curso teórico assuntos como “mercado Pet Food” no Brasil”, “palatabilidade”, “matérias-primas que competem (ou não) com a alimentação humana”, “formulação de macroelementos e implicações à saúde de cães e gatos” e “produção e finalidade de petiscos e snacks”. Na parte prática, os alunos aprenderão o passo a passo da formulação de alimentos para cães e gatos, formulando eles próprios um alimento completo e balanceado com o auxílio de um software específico. No Laboratório de Pesquisa em Nutrição e Doenças Nutricionais da Unesp, poderão visualizar como se desenvolvem os principais métodos de avaliação in vivo. Além de dispor de laboratório para análise de alimentos e de ingredientes, o campus conta com uma fábrica de rações em pequena escala, o que possibilitará o contato direto do participante com o processo de fabricação do alimento extrusado. Como o curso oferece realmente aos alunos o contato com os materiais, as vagas são bem limitadas. O curso tem a satisfação de ter o patrocínio da Guabi Natural, a colaboração da Alltech do Brasil, da Biorigin e da Kemin e o apoio de Dilumix, DSM, Ferraz, Granolab Brasil, SPF Brasil e da revista Clínica Veterinária. O país atualmente vive um processo de impressionante decolagem em várias áreas. Na área de alimentos para cães e gatos, o médico veterinário pode escolher estar na cabine de comando e não na de passageiros. Façamos todos uma boa viagem.
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Lançamentos HIGIENE DE CÃES E GATOS
XAMPU PARA PELES SENSÍVEIS
Qualidade nos resultados, alto rendimento e custo acessível são os destaques da linha Beeps
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Pet Society lançou a linha Beeps de produtos destinados aos banhos de cães e gatos. Cuidadosamente formulados com pH balanceados e ingredientes suaves, os xampus da linha Beeps promovem a limpeza eficaz da pele e da pelagem. O condicionador hidrata e melhora o manejo do pelo. Cada produto foi testado e aprovado pelos melhores criadores e profissionais do mercado.
Agener União traz mais um produto dermatológico para o mercado pet: o xampu Dermogen. O xampu tem como diferencial a segurança de poder ser utilizado com frequência nos banhos de cães e gatos de peles sensíveis. São destaques na composição do novo produto os seguintes ingredientes: germe de trigo, queratina, glicerina e a tecnologia dos lipossomas. Agener: 0800 701 1799 www.agener.com.br Dermogen é encontrado em embalagens de 200mL
NOVO ALIMENTO PARA CÃES
SUPLEMENTO NUTRICONAL
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Divulgação
olho madeira ou molho de tomate? Agora os donos de cães podem escolher entre dois de seus molhos favoritos para dar um toque especial nas refeições de seus companheiros. Du Chef é um alimento parecido com a comida de um excelente restaurante, 100% balanceado por nutricionistas e veterinários. É um produto exclusivo da Total Alimentos e uma novidade mundial – foi lançado com sucesso na feira Interzoo 2010, que ocorreu em Nuremberg, Alemanha, entre os dias 13 e 16 de maio deste ano.
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Hemo Care é um suplemento nutricional de resposta rápida que contém os 16 principais nutrientes relacionados ao metabolismo energético, crescimento e desenvolvimento celular: • 5 minerais aminoácidos quelatos (ferro, cobalto, cobre, zinco e molibdênio); • 2 antioxidantes: extrato de semente de uva e vitamina C; • polímero de glicose maltodextrina (ingrediente que o torna seguro para uso em animais com Suplemento nutricional Hemo Care intolerância à glicose); • ácido fólico; • vitamina K; • complexo B (B1, B2, B3, B5, B6 e B12). Altamente concentrado, bastante palatável e com garantia de fórmula fixa por laudo de análise, o Hemo Care não tem contra-indicações, podendo inclusive ser indicado para a melhora da performance atlética. Inovet: (21) 2230-4765. www.inovet.com.br 124
A linha Beeps Todos os produtos da linha Beeps estão disponíveis em frascos de 500mL: Shampoo Filhotes - sua formulação suave se ajusta às delicadas pele e pelagem dos filhotes de todas as raças; Shampoo Neutro - formulado para cães e gatos de todas as raças, cores e comprimentos de pelagem; Shampoo Branqueador - indicado para cães e gatos de pelagem clara, realçando a cor branca da pelagem; Condicionador - sua formulação agrega ativos especiais que conferem maior maciez e brilho. Pet Society: 0800 77 22 702 www.petsociety.com.br
A
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Por conter ativos especiais, os produtos da linha Beeps geram economia de tempo, de energia e de mão de obra nos procedimentos de banho.
Equilíbrio Du Chef pode ser encontrado em duas diferentes apresentações: em um kit com dois potes menores de 115g ou em uma embalagem de 250g
Du Chef é uma combinação de pedaços de frango crocantes misturados ao macarrão cozido tipo rigatone e aos vegetais, acompanhados de molhos que, quando adicionados, destacam ainda mais o sabor do alimento. É uma refeição completa para raças de pequeno e grande porte, prática para ser levada em viagens e de fácil preparo: só abrir e misturar o molho de tomate ou madeira com as partículas. Outra vantagem é que Du Chef possui mais matéria seca em relação a produtos enlatados. Esta é uma característica importante, pois produtos enlatados têm 70% de água em sua composição e, portanto, não atendem as exigências nutricionais mínimas – nenhum animal deve ser alimentado somente com produtos enlatados. Du Chef tem em sua composição somente 30% de umidade, ou seja, uma quantia de água bem menor. É um alimento completo que respeita todos os padrões de uma excelente alimentação: o animal pode comer somente Equilíbrio Du Chef que estará bem alimentado. A refeição pode ser encontrada em duas diferentes apresentações: em um kit com dois potes menores de 115g para raças pequenas ou em uma embalagem de 250g para cães de grande porte. Total: 0800 725 8575 www.totalalimentos.com.br
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www.agendaveterinaria.com.br Nacional SETEMBRO 16 a 19 de setembro Porto Alegre - RS 3º Congresso Vegetariano Brasileiro ! (51) 3372-5772 17 a 19 de setembro São Paulo - SP Dermatologia veterinária ! contato@provet.com.br 17 de setembro de 2010 a 1º de outubro de 2012 Bauru - SP Curso de especialização em acupuntura veterinária ! (19) 3208-0993 18 a 19 de setembro São Paulo - SP Curso endocrinopatias na clínica de pequenos animais ! (11) 7874-1734 20 de setembro Belo Horizonte - MG Neurologia Veterinária ! anclivepa@anclivepamg.com.br
20 a 23 de setembro São Paulo - SP Curso de diagnóstico por imagem em animais silvestres e exóticos – módulo II ! (11) 3579-1427 20 a 24 de setembro Viçosa - MG Simpósio de pesquisa em medicina veterinária - III Semana da pós-graduação em medicina veterinária - UFV ! (31) 3899-1457 20 a 24 de setembro Campinas - SP Ultrassonografia abdominal e pélvica (básico) ! (19) 3365-1221 20 a 24 de setembro Seropédica - RJ - UFRRJ XXVI SEMEV - Semana do médico veterinário ! badaro@ufrrj.br 21 de setembro Belo Horizonte - MG Intensivet - Perólas no tratamento do doente com gastroenterite hemorrágica ! (31) 7818-8361
24 a 26 de setembro São Paulo - SP II Curso de odontologia veterinária ! (11) 3579-1427 24 a 26 de setembro Jaboticabal - SP - Unesp III Jornada de reprodução canina ! (16) 3209-1303 25 e 26 de setembro Belo Horizonte - MG VII Simpósio Internacional de Leishmaniose Visceral Canina ! (11) 3297-2282 25 e 26 de setembro Osasco - SP Curso de oncologia e cirurgias plásticas ! (11) 3684-1080 26 de setembro São Paulo – SP Provas de função renal ! (11) 3673-9455 27 de setembro a 1 de outubro São José do Rio Preto - SP Curso Kardiovet ! (17) 3011-0927
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
28 de setembro Belo Horizonte - MG Tecsa: Clínica - Interpretando corretamente as provas bioquímicas ! (31) 3287-3404 28 de setembro a 1 de outubro São Paulo - SP Empreendedorismo Planejando sua empresa ! (11) 2888-8666 OUTUBRO 2 e 3 de outubro Goiânia - GO CRMV-GO - Curso de hepatopatias de cães e gatos ! (62) 3565-4608 2 e 3 de outubro Botucatu - SP Cirugia de anexos oculares ! (14) 3882-4243 2 e 3 de outubro Osasco – SP Curso de emergência e medicina intensiva ! (11) 3684-1080
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www.agendaveterinaria.com.br 6 a 8 de outubro São Paulo - SP 9º Pet South America III Conpavet - 65º Conpavepa ! www.petsa.com.br 8 a 12 de outubro Viçosa - MG - UFV SBASS V Simpósio brasileiro de animais silvestres e selvagens ! (31) 3899-2495 9 a 11 de outubro Viçosa - MG Cursos CPT - Cirurgia de tecidos moles em pequenos animais ! (31) 3899-8300 9 a 12 de outubro Porangaba - SP Encontro nacional de direitos animais - ENDA ! www.enda.org.br 13 a 21 de outubro São Paulo - SP Curso teórico-prático de ultrassonografia abdominal ! (11) 3579-1427 15 a 17 de outubro Botucatu - SP VI Curso de atualização em oncologia veterinária ! (14) 3811-6019 16 a 17 de outubro Osasco - SP Fraturas e luxações articulares ! (11) 3684-1080
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16 a 31 de outubro São Paulo Administração e marketing para médicos veterinários ! (11) 3209-9747 18 a 22 de outubro Campos do Jordão - SP Abravas 2010 XIII Congresso XIX Encontro ! info@abravas.org.br
21 de outubro Alfenas - MG - Unifenas Palatabilidade em Pet Food ! (35) 9122-0861 22 a 24 de outubro São Paulo - SP II Conferência brasileira de enriquecimento ambiental
18 a 22 de outubro Presidente Prudente - SP Ética e biodiversidade: desafios contemporâneos da educação ! (18) 3229-2077 19 a 20 de outubro Belo Horizonte - MG Intensivet Emergência e terapia intensiva em felinos ! (31) 7818-8361 19 a 21 de outubro Rio de Janeiro - RJ IX Fórum em medicina veterinária e VIII Jornada científica da UCB ! (21) 2573-3940 20 a 22 de outubro Viçosa - MG Emergências e prontoatendimento em cães e gatos ! (31) 3899-8300 20 a 22 de outubro Bauru - SP III Semana da Veterinária da UNIP Bauru ! semanadaveterinaria2010@ hotmail.com
! cbeainfo@gmail.com 22 a 24 de outubro São Paulo - SP Curso Ibravet Fisioterapia Mód. 1 ! www.ibravet.com.br 22 a 24 de outubro São Paulo - SP Cardiopatias congênitas na clínica de pequenos animais mito ou realidade? ! (11) 3579-1427 22 a 24 de outubro Londrina - PR Simpósio de homeopatia veterinária ! (43) 9161-0771 22 a 24 de outubro Viçosa - MG Cursos CPT - Anestesias em pequenos animais ! (31) 3899-8300
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
23 e 24 de outubro São Paulo - SP Curso teórico prático de oftalmologia de pequenos animais ! (11) 3082-3532 23 e 24 de outubro Jaboticabal - SP V Curso teóricoprático sobre nutrição de cães e gatos - uma visão industrial ! (16) 8171-3821 24 de outubro São Paulo - SP Testes em endocrinologia ! (11) 3673-9455 25 a 28 de outubro Florianópolis - SC International Conference on Perfood Quality and Safety & 14º Encontro Nacional de Micotoxinas ! www.petfoodsafebrasil2010. com.br 25 a 29 de outubro São José do Rio Preto - SP Ecodopplercardiograma em pequenos animais ! (17) 3011-0927 28 a 31 de outubro Búzios - RJ IX Congresso Brasileiro de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária
! www.cbcav2010.com.br
NOVEMBRO 4 a 6 de novembro Porto alegre - RS II Simpósio Gaúcho de oftalmologia veterinária ! (51) 9858-7668 5 a 7 de novembro Botucatu - SP Simpósio de clínica médica de pequenos animais - cardiologia ! (14) 3811-6019 5 a 7 de novembro São Paulo - SP I curso de geriatria veterinária ! (11) 3579-1427 6 a 7 de novembro Goiânia - GO CRMV-GO - Curso de fluidoterapia de procedimentos emergenciais na clínica de cães e gatos ! www.crmvgo.org.br 8 a 12 de novembro São Luís - MA XXIII Curso de Formação de Oficiais de Controle Animal (FOCA) ! www.itecbr.org 9 de novembro Anclivepa - SP Lidando com clientes ! www.gioso.com.br 11 de novembro a 04 de abril de 2011 Porto Alegre - RS Curso de especialização em fisioterapia veterinária pós-graduação lato sensu pequenos animais ! www.bioethicus.com.br
13 e 14 de novembro Botucatu - SP Cirurgia do sistema gastrintestinal ! (14) 3882-4243 18 a 20 de novembro Búzios - RJ ENDOVET 2010
! www.endovet2010.com 19 a 21 de novembro São Paulo - SP III Curso de emergência e terapia intensiva veterinária ! contato@provet.com.br 19 a 21 de novembro São Paulo - SP Curso Ibravet Fisioterapia Mód. 2 ! www.ibravet.com.br 20 e 21 de novembro São Paulo - SP Simpósio internacional em anestesiologia veterinária ! www.apavet.com.br 21 de novembro São Paulo - SP Exames complementares em cardiologia ! (11) 3673-9455 22 a 25 de novembro São Paulo - SP Curso de diagnóstico por imagem em animais silvestres e exóticos – módulo III ! (11) 3579-1427
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www.agendaveterinaria.com.br 6 a 8 de outubro São Paulo - SP 9º Pet South America III Conpavet - 65º Conpavepa ! www.petsa.com.br 8 a 12 de outubro Viçosa - MG - UFV SBASS V Simpósio brasileiro de animais silvestres e selvagens ! (31) 3899-2495 9 a 11 de outubro Viçosa - MG Cursos CPT - Cirurgia de tecidos moles em pequenos animais ! (31) 3899-8300 9 a 12 de outubro Porangaba - SP Encontro nacional de direitos animais - ENDA ! www.enda.org.br 13 a 21 de outubro São Paulo - SP Curso teórico-prático de ultrassonografia abdominal ! (11) 3579-1427 15 a 17 de outubro Botucatu - SP VI Curso de atualização em oncologia veterinária ! (14) 3811-6019 16 a 17 de outubro Osasco - SP Fraturas e luxações articulares ! (11) 3684-1080
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16 a 31 de outubro São Paulo Administração e marketing para médicos veterinários ! (11) 3209-9747 18 a 22 de outubro Campos do Jordão - SP Abravas 2010 XIII Congresso XIX Encontro ! info@abravas.org.br
21 de outubro Alfenas - MG - Unifenas Palatabilidade em Pet Food ! (35) 9122-0861 22 a 24 de outubro São Paulo - SP II Conferência brasileira de enriquecimento ambiental
18 a 22 de outubro Presidente Prudente - SP Ética e biodiversidade: desafios contemporâneos da educação ! (18) 3229-2077 19 a 20 de outubro Belo Horizonte - MG Intensivet Emergência e terapia intensiva em felinos ! (31) 7818-8361 19 a 21 de outubro Rio de Janeiro - RJ IX Fórum em medicina veterinária e VIII Jornada científica da UCB ! (21) 2573-3940 20 a 22 de outubro Viçosa - MG Emergências e prontoatendimento em cães e gatos ! (31) 3899-8300 20 a 22 de outubro Bauru - SP III Semana da Veterinária da UNIP Bauru ! semanadaveterinaria2010@ hotmail.com
! cbeainfo@gmail.com 22 a 24 de outubro São Paulo - SP Curso Ibravet Fisioterapia Mód. 1 ! www.ibravet.com.br 22 a 24 de outubro São Paulo - SP Cardiopatias congênitas na clínica de pequenos animais mito ou realidade? ! (11) 3579-1427 22 a 24 de outubro Londrina - PR Simpósio de homeopatia veterinária ! (43) 9161-0771 22 a 24 de outubro Viçosa - MG Cursos CPT - Anestesias em pequenos animais ! (31) 3899-8300
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23 e 24 de outubro São Paulo - SP Curso teórico prático de oftalmologia de pequenos animais ! (11) 3082-3532 23 e 24 de outubro Jaboticabal - SP V Curso teóricoprático sobre nutrição de cães e gatos - uma visão industrial ! (16) 8171-3821 24 de outubro São Paulo - SP Testes em endocrinologia ! (11) 3673-9455 25 a 28 de outubro Florianópolis - SC International Conference on Perfood Quality and Safety & 14º Encontro Nacional de Micotoxinas ! www.petfoodsafebrasil2010. com.br 25 a 29 de outubro São José do Rio Preto - SP Ecodopplercardiograma em pequenos animais ! (17) 3011-0927 28 a 31 de outubro Búzios - RJ IX Congresso Brasileiro de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária
! www.cbcav2010.com.br
www.twitter.com/vetagenda 26 a 28 de novembro São Paulo - SP I Curso de ecodopplercardiografia aplicada à clínica médica de pequenos animais ! (11) 3579-1427 27 e 28 de novembro Uberlândia - MG Florais de Saint Germain todas as essências do sistema (completo) ! www.fsg.com.br 27 e 28 de novembro Rio de Janeiro - RJ Simpósio Internacional em Anestesiologia Veterinária ! (14) 3882-4243 30 de novembro Belo Horizonte - MG Fórum internacional de alergologia veterinária ! (31) 3281-0500 DEZEMBRO 3 a 5 de dezembro São Paulo - SP Curso de endocrinologia e metabologia em cães e gatos ! (11) 3579-1427
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4 e 5 de dezembro São Paulo Cirurgia da cabeça e pescoço ! (14) 3882-4243 4 e 5 de dezembro Osasco - SP Tópico avançado em artropatias ! (11) 9234-7888 5 de dezembro Piracicaba - SP Desvendando FIV/FeLV: abordagem clínico-laboratorial ! (19) 3432-2704 6 a 10 de dezembro Campos dos Goytacazes - RJ 3º Simpósio Latino-Americano de Cardiologia Veterinária ! (22) 2739-7061 10 a 11 de dezembro São Paulo -SP Congresso internacional de agressividade canina e felina ! www.itecbr.org
Internacional 23 e 24 de setembro Buenos Aires - Argentina Curso de anestesiologia ! cursomiat@hospitalitaliano. org.ar 30 de setembro a 3 de outubro Barcelona - Espanha The Southern European Veterinary Conference ! www.tnavc.org/sevc OUTUBRO 15 a 17 de outubro Athens - Greece Pets Today Trade Exhibition 2010 ! www.petstoday.gr 25 a 27 de outubro Lima - Peru Latin American Veterinary Conference ! www.tlavc-peru.org
Clínica Veterinária, Ano XV, n. 88, setembro/outubro, 2010
29 de outubro a 1 de novembro San Diego, CA - EUA VCS Veterinary Cancer Society 2010 Annual Conference ! www.vetcancersociety.org
2011 JANEIRO 15 a 19 de janeiro Orlando - EUA North American Veterinary Conference (NAVC) ! tnavc.org OUTUBRO 14 a 17 de outubro Jeju - Korea WSAVA 2011 - 36th World Small Animal Veterinary Association World Congress ! www.wsava2011.org NOVEMBRO 15 a 19 de novembro Santiago - Chile XVII Congresso Alpza "Reconectando al hombre con la naturaleza" ! http://alpza.pms.cl