Les plantes agricoles et leurs maladies by CRAAQ

iv Catalogage avant publication de Bibliothèque et Archives nationales du Québec et Bibliothèque et Archives Canada Doucet, Roger, 1933Les plantes agricoles et leurs maladies (La science agricole) Réalisé en collab. avec Centre collégial de développement de matériel didactique Comprend un index. ISBN 978-2-921416-72-6 1. Physiologie végétale. 2. Plantes - Maladies et fléaux. 3. Botanique agricole. 4. Plantes - Maladies et fléaux - Québec (Province). I. Centre collégial de développement de matériel didactique. II. Titre. III. Collection: Science agricole. QK711.2.D68 2007

571.2

C2007-942477-5

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Les plantes agricoles et leurs maladies Responsabilité d’édition : Aline Côté Responsabilité du projet pour le CCDMD : Sylvie Charbonneau et Lucie Hogue Couverture : Vert Lime Illustrations : Graphisme Fauve, Tommy Sansfaçon © Éditions Berger A.C. inc. Tous droits réservés 1233, route 112, Austin (Québec) J0B 1B0 Téléphone : (450) 297-1344 Télécopie : (450) 297-2020 Sans frais : (877) 276-8855 info@editionsberger.com • www.editionsberger.com Dépôts légaux : 2008 Bibliothèque et Archives nationales du Québec et Bibliothèque et Archives Canada Bibliothèque nationale de France et Ministère de l’Intérieur de France

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Table des matières CHAPITRE 1 L’ORIGINE ET LA CLASSIFICATION DES PLANTES Introduction ............................................................................. 17 1.1 Évolution des plantes ..................................................... 1.1.1 Premières vraies plantes...................................... 1.1.2 Premières plantes à graines ................................ 1.1.3 Naissance des saisons .......................................... 1.1.4 Formation du Québec actuel............................... 1.1.5 Évolution des plantes à graines.......................... 1.2 Biologie et agriculture...................................................... 1.2.1 Classification biologique ..................................... 1.2.2 Outils d’observation............................................. A. Microscope photonique.................................. B. Microscopes photoniques évolués................ C. Microscope électronique ................................ D. Microscope à émission ionique ..................... E. Autres techniques ............................................ 1.2.3 Systèmes de classification ................................... 1.2.4 Règles et nomenclature........................................ A. Règle de l’espèce ............................................. B. Principales divisions....................................... C. Nomenclature .................................................. 1.3 Classification naturelle traditionnelle ........................... 1.3.1 Thallophytes.......................................................... A. Bactéries............................................................ a) Identification selon la forme et la coloration de Gram .............................. b) Plasmide...................................................... c) Reproduction.............................................. d) Croissance .................................................. e) Paroi............................................................. f) Spores .......................................................... g) Mobilité ....................................................... h) Sécrétion d’antibiotique............................ i) Mode de nutrition ..................................... j) Habitat et mode de vie.............................. k) Sécrétion de toxines................................... l) Bactéries d’intérêt agricole ....................... B. Archéobactéries ...............................................

18 18 19 19 20 21 21 21 22 22 22 22 23 23 23 23 24 24 24 26 28 28 29 30 30 30 30 30 31 31 31 31 31 32 33

a) Archéobactéries méthanogènes............... b) Archéobactéries halophiles extrêmes ..... c) Archéobactéries thermophiles extrêmes C. Algues ............................................................... a) Habitat......................................................... b) Taille ............................................................ c) Classification populaire ............................ d) Utilisations agro-alimentaires.................. D. Champignons .................................................. a) Origine ....................................................... b) Habitat et mode de nutrition ................... c) Taille ............................................................ d) Appareil végétatif...................................... e) Appareils de reproduction....................... f) Classification traditionnelle ..................... E. Lichens.............................................................. 1.3.2 Bryophytes............................................................. 1.3.3 Ptéridophytes ........................................................ 1.3.4 Spermatophytes ....................................................

33 33 33 33 34 34 34 34 34 35 35 35 35 35 36 37 38 38 38

1.4 Classification moderne................................................... 1.4.1 Problèmes de classification ................................. A. Monères ............................................................ B. Protistes ............................................................ C. Mycètes et eumycètes ..................................... 1.4.2 Classification en agriculture ...............................

42 42 42 42 43 44

1.5 Classification selon le mode de nutrition ..................... 1.5.1 Autotrophes .......................................................... 1.5.2 Hétérotrophes ....................................................... 1.5.3 Saprophytes........................................................... 1.5.4 Parasites ................................................................. 1.5.5 Symbiotes............................................................... 1.5.6 Mycorhizes ............................................................ A. Ectomycorhizes ............................................... B. Endomycorhizes.............................................. C. Caractéristiques fonctionnelles des mycorhizes ................................................ a) Nutrition minérale..................................... b) Structure du sol.......................................... c) Activités hormonales ................................ d) Protection contre les pathogènes............. e) Résistance aux stress environnementaux

44 44 45 45 45 46 46 47 48 49 49 50 50 50 50

viii D. Mycorhizes et plantes cultivées............... 51 E. Mycorhizes et agriculture moderne........ 52 1.6 Autres classifications ...................................................... 1.6.1 Selon le cycle des éléments ................................. A. Minéralisation.................................................. B. Nitrification et dénitrification ....................... C. Photosynthèse.................................................. D. Décomposition................................................. 1.6.2 Selon les besoins en eau....................................... A. Xérophytes ....................................................... B. Mésophytes ...................................................... C. Hydrophytes.................................................... D. Halophytes ....................................................... 1.6.3 Selon le cycle végétal ........................................... A. Plantes annuelles............................................. B. Plantes bisannuelles........................................ C. Plantes vivaces.................................................

53 53 54 54 54 54 54 54 55 55 55 55 55 56 56

CHAPITRE 2 LA CELLULE VÉGÉTALE Introduction ............................................................................. 57 2.1 Origine de la cellule ........................................................ 2.1.1 Précurseurs inorganiques.................................... 2.1.2 Première molécule héréditaire ........................... 2.1.3 Composition de la cellule végétale .................... A. Glucides............................................................ B. Lipides .............................................................. C. Acides aminés et protéines ............................ D. Nucléotides ...................................................... E. Autres composés organiques ........................

58 58 58 60 60 60 61 61 63

2.2 Structure et fonctions cellulaires................................... 2.2.1 Constituants cellulaires ....................................... A. Paroi cellulaire ................................................. B. Membrane cytoplasmique ............................. C. Cytoplasme ...................................................... D. Mitochondries.................................................. E. Noyau ............................................................... F. Ribosomes ........................................................ G. Réseau endoplasmique................................... H. Chloroplastes ................................................... I. Appareil de Golgi............................................ J. Vacuole centrale .............................................. K. Peroxysomes .................................................... L. Centrosome ......................................................

64 67 67 67 68 68 68 68 68 68 69 69 69 69

M. Autres plastes .................................................. N. Plasmodesmes ................................................. 2.2.2 Cytosquelette ........................................................ A. Microtubules .................................................... B. Microfilaments................................................. C. Filaments intermédiaires ...............................

70 70 70 70 70 71

2.3 Multiplication cellulaire ................................................. 2.3.1 Mitose..................................................................... A. Cariocynèse...................................................... a) Interphase ................................................... b) Prophase ..................................................... c) Métaphase................................................... d) Anaphase .................................................... e) Télophase.................................................... B. Cytocinèse ........................................................ a) Métaphase................................................... b) Anaphase .................................................... c) Télophase.................................................... 2.3.2 Méiose ....................................................................

71 71 72 72 72 72 72 72 73 73 73 73 75

CHAPITRE 3 LES TISSUS VÉGÉTAUX Introduction ............................................................................. 3.1 Méristèmes ....................................................................... 3.1.1 Méristèmes primaires .......................................... 3.1.2 Méristèmes secondaires....................................... 3.2 Tissus de revêtement ...................................................... 3.2.1 Épiderme ............................................................... 3.2.2 Stomates................................................................. 3.2.3 Poils ........................................................................ 3.2.4 Tissus subéreux..................................................... A. Derme ............................................................... B. Endoderme....................................................... C. Liège.................................................................. 3.2.5 Importance économique...................................... 3.2.6 Applications agricoles .........................................

77 78 79 79 79 79 80 81 81 81 81 82 82 82

3.3 Parenchymes.................................................................... 82 3.3.1 Fonctions................................................................ 82 3.3.2 Importance économique...................................... 83 3.4 Tissus de soutien ............................................................. 3.4.1 Sclérenchyme ........................................................ 3.4.2 Collenchyme ......................................................... 3.4.3 Importance économique......................................

83 84 84 84

3.5 Tissus vasculaires............................................................ 84

ix 3.5.1 Vaisseaux et trachéides........................................ 84 3.5.2 Tubes criblés et cellules compagnes .................. 85 3.6 Tissus sécréteurs.............................................................. 85

CHAPITRE 4 LA RACINE ET L’ABSORPTION Introduction ............................................................................. 87 4.1 Types de racine................................................................ 87 4.2 Structure de la racine...................................................... 88 4.3 Anatomie de la racine primaire .................................... 89 4.4 Rôles et fonctions de la racine ....................................... 90 4.4.1 Absorption de l’eau.............................................. 90 A. Pression osmotique ......................................... 91 B. Température et vitesse d’absorption............ 92 C. Diffusion passive............................................. 92 D. Rôle des membranes biologiques ................. 92 E. Transit de l’eau dans les racines ................... 93 4.4.2 Absorption des minéraux.................................... 94 A. Rôle des membranes biologiques ................. 94 B. Protéines de transport .................................... 95 4.4.3 Transport passif .................................................... 95 A. Transporteurs .................................................. 96 B. Canaux ioniques.............................................. 96 4.4.4 Transport actif....................................................... 96 A. Couplage d’énergie......................................... 96 a) Oxydoréductions ...................................... 97 b) Pompes à protons ...................................... 97 c) ATP et transport actif................................ 98 B. Pompes ioniques ............................................. 98 4.4.5 Sélectivité des membranes ................................. 99 A. Mécanismes de sélectivité.............................. 99 B. Antagonismes .................................................. 100 4.4.6 Applications agricoles ......................................... 101 4.5 Cas particulier de l’azote ............................................... 101 4.5.1 Paradoxe de l’azote .............................................. 102 4.5.2 Recours aux bactéries........................................... 103 A. Fixateurs libres de l’azote .............................. 103 B. Fixateurs symbiotiques de l’azote et nodules racinaires ........................................... 103 4.5.3 Production et besoins en azote ........................... 105 4.5.4 Légumineuses et nodules racinaires.................. 106 A. Infection des poils absorbants ....................... 106 B. Pénétration du cordon infectieux ................. 107 C. Formation de nodules..................................... 107 4.5.5 Applications agricoles ......................................... 108

CHAPITRE 5 LA TIGE ET LA CIRCULATION DE LA SEVE Introduction ............................................................................. 111 5.1 Types de tige.................................................................... 112 5.1.1 Tiges dressées........................................................ 112 5.1.2 Tiges souterraines................................................. 112 5.1.3 Autres types de tiges............................................ 113 5.2 Structure de la tige .......................................................... 113 5.2.1 Bourgeons terminaux........................................... 113 5.2.2 Dormance et croissance ....................................... 113 5.2.3 Fleurs et tiges secondaires................................... 114 5.3 Anatomie de la tige......................................................... 114 5.3.1 Formations primaires........................................... 114 5.3.2 Formations secondaires ....................................... 115 A. Cambium.......................................................... 116 B. Rayons médullaires ........................................ 117 C. Périderme ......................................................... 117 D. Bois des gymnospermes et des angiospermes................................................... 117 E. Tiges des monocotylédones........................... 117 5.4 Circulation de la sève ..................................................... 118 5.4.1 Ascension de la sève brute .................................. 118 A. Eau et liaisons hydrogène.............................. 118 B. Mécanisme de l’ascension ............................. 120 C. Théorie de l’ascension de l’eau ..................... 122 5.4.2 Translocation de la sève élaborée ...................... 122 5.4.3 Régulation de la circulation et de la photosynthèse ....................................................... 124 5.4.4 Applications agricoles ......................................... 125

CHAPITRE 6 LA FEUILLE ET LES ÉCHANGES PHYSIOLOGIQUES Introduction ............................................................................. 127 6.1 Morphologie de la feuille............................................... 128 6.1.1 Limbe et pétiole .................................................... 128 6.1.2 Types de feuilles ................................................... 128 6.1.3 Types de foliation ................................................. 129 6.2 Composantes de la feuille.............................................. 129 6.2.1 Épiderme ............................................................... 129 6.2.2 Mésophylle ............................................................ 130 6.2.3 Nervures ................................................................ 130 6.2.4 Pigments ................................................................ 130

x 6.3 Réalisation des échanges gazeux .................................. 131 6.3.1 Mécanisme d’ouverture des stomates ............... 131 6.3.2 Étapes des échanges gazeux ............................... 132 6.3.3 Facteurs de contrôle ............................................. 132 6.4 Transpiration ................................................................... 133 6.4.1 Intensité de la transpiration ................................ 134 6.4.2 Variations de la transpiration ............................. 134 A. Facteurs externes............................................. 134 B. Facteurs internes ............................................. 135 6.4.3 Rôle de la transpiration ....................................... 136 6.4.4 Applications agricoles ......................................... 136 6.5 Photosynthèse.................................................................. 136 6.5.1 Rôles des chloroplastes........................................ 137 6.5.2 Rôle des chlorophylles......................................... 138 6.5.3 Formation de la chlorophylle ............................. 139 6.5.4 Processus de photosynthèse ............................... 141 A. Photosystèmes et transferts d’électrons ........................................................ 142 B. Incorporation du CO2 et synthèse de glucides ....................................................... 143 6.5.5 Photorespiration ................................................... 144 6.5.6 Photosynthèse de type C4 .................................. 146 6.5.7 Photosynthèse de type CAM .............................. 147 6.5.8 Facteurs influençant la photosynthèse .............. 148 A. Température .................................................... 148 B. Lumière............................................................. 148 C. Gaz carbonique................................................ 149 6.5.9 Importance de la photosynthèse ........................ 150 6.5.10 Applications agricoles ......................................... 150 6.6 Respiration ....................................................................... 151 6.6.1 Glycolyse ............................................................... 153 6.6.2 Cycle de Krebs ...................................................... 154 6.6.3 Chaînes de transport d’électrons ....................... 154 6.6.4 Autres substrats de la respiration ...................... 154 6.6.5 Variantes de la respiration .................................. 155 A. Fermentation.................................................... 155 a) Particularités de la fermentation ............. 155 b) Fermentations éthylique et lactique........ 156 c) Efficacité de la fermentation .................... 156 B. Respiration cellulaire anaérobie.................... 157 6.6.6 Variation du taux respiratoire ............................ 157 6.6.7 Importance de la respiration............................... 159 6.6.8 Applications agricoles ......................................... 160 6.7 Autres biosynthèses........................................................ 160 6.7.1 Transformations des glucides............................. 160 A. Composés glucidiques ................................... 160

6.7.2 6.7.3 6.7.4 6.7.5 6.7.6

B. Applications agricoles .................................... 161 Réduction des nitrates ......................................... 161 Biosynthèse des acides aminés ........................... 162 Assimilation du soufre ........................................ 162 Synthèse des protéines ........................................ 162 Stockage de l’information génétique ................. 164

CHAPITRE 7 LA FLEUR ET LA FRUCTIFICATION Introduction ............................................................................. 165 7.1 Pièces florales................................................................... 166 7.1.1 Calice ...................................................................... 166 7.1.2 Corolle.................................................................... 166 7.1.3 Androcée................................................................ 167 7.1.4 Gynécée.................................................................. 167 7.1.5 Variations des pièces florales.............................. 168 7.2 Types d’inflorescence ..................................................... 169 7.3 Fleurs spéciales................................................................ 170 7.4 Reproduction sexuée ...................................................... 171 7.4.1 Formation des gamètes mâles ............................ 171 7.4.2 Formation des gamètes femelles ........................ 171 7.5 Fécondation...................................................................... 173 7.5.1 Pollinisation........................................................... 173 7.5.2 Germination du pollen ........................................ 174 7.5.3 Fécondation proprement dite ............................. 175 7.5.4 Facteurs influençant la reproduction sexuée ..................................................................... 175 A. Température .................................................... 175 B. Compatibilité ................................................... 176 7.5.5 Applications agricoles ......................................... 176 7.6 Fructification.................................................................... 177 7.6.1 Formation de la graine......................................... 177 7.6.2 Développement du pistil en fruit....................... 178 7.6.3 Morphologie du fruit ........................................... 179 A. Vrais et faux fruits........................................... 180 B. Types de fruits vrais ....................................... 180 C. Maturation et transformations ...................... 180 7.6.4 Réserves du fruit et de la graine......................... 181 7.6.5 Applications agricoles ......................................... 182 7.7 Germination de la graine ............................................... 182 7.7.1 Conditions intrinsèques de la germination ........................................................... 182 A. Vigueur des semences .................................... 183 B. Conformation des semences.......................... 183

xi C. Vitesse de germination................................... 183 7.7.2 Dormance des graines ......................................... 183 A. Causes de dormance....................................... 184 B. Levée de dormance ......................................... 184 7.7.3 Conditions extrinsèques de la germination ........................................................... 184 A. Eau du sol et salinité....................................... 185 B. Oxygène et respiration ................................... 185 C. Chaleur ............................................................. 185 D. Lumière............................................................. 185 7.7.4 Autres facteurs...................................................... 186 7.7.5 Longévité des semences ...................................... 186 7.7.6 Étapes de la germination..................................... 187 A. Imbibition......................................................... 187 B. Développement du plantule.......................... 187 a) Germination épigée................................... 187 b) Germination hypogée ............................... 188 7.7.7 Métabolisme de la plante en germination ........ 189 7.7.8 Applications agricoles ......................................... 189

8.2 8.3

8.4

CHAPITRE 8 LES RÉGULATEURS DE CROISSANCE ET LA FLORAISON Introduction ............................................................................. 191 8.1 Phytohormones ............................................................... 192 8.1.1 Auxines .................................................................. 193 A. Dominance apicale.......................................... 194 B. Contrôle des tropismes .................................. 195 C. Parthénocarpie................................................. 195 D. Auxines de synthèse ....................................... 196 8.1.2 Cytokinines ........................................................... 197 8.1.3 Gibbérellines ......................................................... 197 A. Élongation ........................................................ 197 B. Montaison......................................................... 198 C. Floraison ........................................................... 198 D. Antigibbérellines ............................................. 198 8.1.4 Acide abscissique ................................................. 198 A. Ralentissement de la croissance .................... 198 B. Dormance et germination des graines ......... 198 C. Dormance des bourgeons et tubérisation.... 199 8.1.5 Éthylène ................................................................. 199 8.1.6 Autres régulateurs hormonaux .......................... 200 A. Acide jasmonique............................................ 201 B. Brassinostéroïdes............................................. 201 C. Acide salicylique ............................................. 201 D. Polyamines....................................................... 201 8.1.7 Applications agricoles ......................................... 202

8.5

8.6

A. Action herbicide .............................................. 202 B. Réduction ou retardement de la croissance 202 C. Accélération de la maturation des fruits ..... 202 D. Lutte contre la chute prématurée.................. 202 E. Éclaircissage des fruits ................................... 203 F. Mise à fruit parthénocarpique....................... 203 G. Autres utilisations des phytohormones....... 203 H. Utilisation des phytohormones synthétiques ..................................................... 203 I. Éclaircissage des pommes.............................. 204 Hormones de floraison................................................... 204 Vernalisation, dormance et thermoinduction............. 205 A. Vernalisation et dormance............................. 206 B. Facteurs influençant la vernalisation ........... 207 C. Vernalisation et phytohormones .................. 208 Mesure du temps ........................................................... 208 8.4.1 Horloge biologique .............................................. 208 8.4.2 Cycle circadien...................................................... 209 8.4.3 Photopériodisme et floraison.............................. 210 A. Classement des plantes selon le photopériodisme .................................................. 210 a) Plantes de jours longs ............................... 210 b) Plantes de jours courts .............................. 210 c) Plantes indifférentes.................................. 211 B. Mécanisme du photopériodisme .................. 211 8.4.4 Applications agricoles ......................................... 213 Floraison et taille des arbres fruitiers........................... 214 8.5.1 Taille de formation ............................................... 216 8.5.2 Taille de fructification.......................................... 217 A. Taille d’hiver.................................................... 218 B. Taille d’été ........................................................ 218 Crise de la pomiculture canadienne .............................. 219

CHAPITRE 9 L’HÉRÉDITÉ ET LA GÉNÉTIQUE Introduction ............................................................................. 221 9.1 Concepts premiers .......................................................... 222 9.1.1 Ressemblance et variation................................... 223 9.1.2 Chromosome et mutation ................................... 223 9.1.3 Information génétique ......................................... 224 9.1.4 Arrangement des gènes....................................... 224 9.1.5 Polyploïdie ............................................................ 225 9.2 Lois de l’hérédité............................................................. 225 9.2.1 Première loi de Mendel ....................................... 225 9.2.2 Deuxième loi de Mendel ..................................... 227 9.2.3 Troisième loi de Mendel...................................... 227 9.2.4 Calculs et déductions de Mendel ....................... 228 9.2.5 Croisements à trois caractères et plus ............... 229

xii 9.2.6 Test cross................................................................ 230 9.3 Gène .................................................................................. 230 9.3.1 Localisation des gènes et mutation.................... 230 9.3.2 Enjambement ........................................................ 231 9.3.3 Rôles des gènes ..................................................... 233 9.3.4 Variété pure et hybride........................................ 233 A. Variété pure ..................................................... 233 B. Variété hybride et race ................................... 234 C. Intérêts des hybrides....................................... 234 9.3.5 Hérédité des sexes ................................................ 235 9.4 Structure et fonctions de l’ADN ................................... 236 9.4.1 Composition chimique des acides nucléiques.............................................................. 236 9.4.2 Forme hélicoïdale de l’ADN ............................... 237 9.4.3 Duplication et mutation ...................................... 237 9.4.4 Rôle de l’ADN....................................................... 239 A. Vecteur de l’hérédité....................................... 239 B. Retombées de la double hélice ...................... 239 9.5 Développement de la génétique bactérienne.............. 239 9.5.1 Opérons.................................................................. 240 9.5.2 Gènes régulateurs et opérons ............................. 240

CAHIER EN COULEURS

241

MALADIES DES PLANTES AGRICOLES CHAPITRE 10 LE GÉNIE GÉNÉTIQUE Introduction ............................................................................. 271 10.1 Code génétique................................................................ 272 10.1.1 Transcription et traduction ................................. 272 10.1.2 Protéogénèse ......................................................... 273 10.1.3 Introns et exons..................................................... 274 10.1.4 Polymorphisme de nucléotide simple .................................................................... 275 10.1.5 Épigénétique ......................................................... 275 10.1.6 Transposons .......................................................... 277 10.2 Manipulation des gènes ................................................. 277 10.2.1 Outils de manipulation ....................................... 278 A. Enzymes de restriction ................................... 278 B. Ligases .............................................................. 278 C. Culture d’anthères .......................................... 278 D. Régénération .................................................... 278 E. Fusion de protoplastes ................................... 278 F. Semences artificielles ...................................... 278

G. Vecteurs d’ADN .............................................. 279 10.2.2 Étapes de l’ingénierie génétique ........................ 279 A. Recombinaison ................................................ 279 B. Clonage............................................................. 280 C. Expression ........................................................ 280 10.3 Applications du génie génétique en agriculture ........ 280 10.3.1 Infection par Agrobacterium................................. 280 10.3.2 Transfert direct des gènes ................................... 281 10.3.3 Transfert indirect des gènes................................ 282 10.3.4 Amélioration de la technique de transfert par Agrobacterium ........................................................ 283 10.3.5 Intragenèse ............................................................ 284 10.3.6 Autres méthodes................................................... 284 10.4 Génie génétique et transgénèse végétale ..................... 285 10.4.1 Conditions de succès de la transgénèse ............ 285 10.4.2 Intérêt scientifique de la transgénèse ................ 286 10.4.3 Clone et mutant .................................................... 286 10.4.4 Sélection des plantes et transgénèse .................. 287 10.5 Situation de la transgenèse dans le monde ................. 287 10.5.1 Premiers cultivars transgéniques....................... 288 10.5.2 Plantes transgeniques cultivées.......................... 288 10.5.3 Surfaces cultivées ................................................. 288 10.5.4 Bilan en 2006 ......................................................... 289 10.5.5 Rendements et rentabilité.................................... 290 10.5.6 Risques pour la santé et l’environnement ........ 290 A. Risques de la transgenèse .............................. 291 B. Avantages de la transgenèse ......................... 291 C. Inquiétudes persistantes ................................ 291 10.5.7 Aliments à valeur ajoutée.................................... 293 10.6 Programmes de recherche ............................................ 293 10.6.1 Plantes transgéniques résistantes aux herbicides ....................................................... 294 A. Glyphosate ....................................................... 294 B. Phosphinothricine ........................................... 294 C. Inhibiteurs de photosynthèse........................ 294 D. Avantages de la résistance aux herbicides totaux de contact ............................................. 295 E. Multirésistance ................................................ 295 F. Stratégies de résistance aux herbicides ........ 295 10.6.2 Plantes transgéniques résistantes aux insectes............................................................ 295 10.6.3 Céréales fixatrices d’azote................................... 296 10.6.4 Virus vecteur d’information ............................... 298 10.7 Plantes apomictiques...................................................... 298

xiii 10.7.1 Importance de l’apomixie ................................... 298 10.7.2 Avantage de l’apomixie....................................... 299 10.7.3 Génie génétique et plantes apomictiques ......... 299 10.7.4 Perspectives d’avenir ........................................... 299

CHAPITRE 11 LES MALADIES PARASITAIRES

b) Ascomycètes............................................... 321 c) Basidiomycètes .......................................... 322 d) Deutéromycètes ......................................... 323 11.4.2 Transmission ......................................................... 324 A. Spores asexuées ............................................... 324 B. Spores sexuées ................................................. 325 11.4.3 Identification des pathogènes............................. 326 11.4.4 Importance des maladies cryptogamiques....... 326

Introduction ............................................................................. 301 11.1 Évolution de la maladie parasitaire.............................. 303 11.1.1 Transmission des germes .................................... 303 11.1.2 Contamination ...................................................... 303 11.1.3 Infection ................................................................. 303 11.1.4 Incubation.............................................................. 304 11.1.5 Invasion et fructification...................................... 304 11.1.6 Résistance des plantes, virulence des pathogènes............................................................. 304 A. Compatibilité et incompatibilité ................... 304 B. Conditions de résistance et de virulence ..... 305 C. Réactions de défense....................................... 305 11.1.7 Vaccin végétal ....................................................... 307 11.2 Maladies bactériennes .................................................... 308 11.2.1 Bactéries, actinobactéries et phytoplasmes....... 308 11.2.2 Transmission ......................................................... 309 11.2.3 Symptômes observés ........................................... 309 11.3 Maladies virales............................................................... 310 11.3.1 Virus, viroïdes et prions ...................................... 311 A. Virus.................................................................. 311 B. Viroïdes ............................................................ 311 C. Prions ................................................................ 312 11.3.2 Transmission ......................................................... 312 11.3.3 Symptômes observés ........................................... 313 A. Bigarrures ......................................................... 314 B. Filosités ............................................................. 314 C. Frisolées ............................................................ 314 D. Jaunisses ........................................................... 314 E. Mosaïques ........................................................ 314 F. Taches annulaires............................................ 315 G. Maladies virale de la sharka .......................... 315 11.4 Maladies cryptogamiques.............................................. 315 11.4.1 Champignons pathogènes................................... 316 A. Protistes de type mycètes............................... 316 a) Oomycètes .................................................. 316 b) Myxomycètes ............................................. 317 B. Eumycètes ........................................................ 317 a) Zygomycètes .............................................. 320

CHAPITRE 12 LES MALADIES NON PARASITAIRES Introduction ............................................................................. 329 12.1 Maladies de carences ou d’excès en minéraux ........... 330 12.1.1 Carences et excès en éléments mobiles ............. 330 A. Carence en azote.............................................. 330 B. Excès d’azote.................................................... 330 C. Carence en magnésium .................................. 330 D. Carence en molybdène ................................... 331 E. Carence en phosphore.................................... 332 F. Excès de phosphore ........................................ 332 G. Carence en potassium..................................... 332 H. Carence en zinc................................................ 333 12.1.2 Carences et excès en éléments non mobiles ..... 334 A. Carence en bore ............................................... 334 B. Excès de bore ................................................... 336 C. Carence en calcium ......................................... 336 D. Excès de calcium ............................................. 337 E. Carence en fer .................................................. 337 F. Carence en cuivre............................................ 338 G. Excès de cuivre ................................................ 338 H. Carence en manganèse ................................... 339 I. Excès de manganèse ....................................... 340 J. Carence en soufre............................................ 340 12.1.3 Méthodes de lutte contre les carences et les excès en minéraux .......................................... 340 12.2 Autres maladies d’origine abiotique............................ 341 12.2.1 Absence de floraison............................................ 341 12.2.2 Asphyxie ................................................................ 341 12.2.3 Avortement floral de la pivoine ......................... 341 12.2.4 Brûlure des aiguilles du pin blanc ..................... 341 12.2.5 Brûlure printanière du genévrier ....................... 342 12.2.6 Chute des boutons à fleurs.................................. 342 12.2.7 Chute des écailles du thuya et des aiguilles du genévrier et du pin ......................................... 342 12.2.8 Dommages causés par le chlorure de calcium.............................................................. 342

xiv 12.2.9 Dommages causés par le 2,4-D........................... 342 12.2.10 Désordres physiologiques chez les crucifères............................................... 343 A. Adversités climatiques ................................... 343 a) Inflorescence brune (décoloration) du brocoli.......................................................... 343 b) Inflorescence d’aspect rugueux du choufleur.............................................................. 343 c) Sécheresse et humidité excessive ............ 344 B. Bigarrure nervale ............................................ 344 C. Cœur brun du rutabaga ................................. 344 D. Fentes de croissance du radis ........................ 344 E. Fentes de croissance du rutabaga ................. 344 F. Gel et engelure................................................. 344 a) En champ .................................................... 345 b) En entrepôt ................................................. 345 G. Griselure du limbe .......................................... 345 H. Intumescence ................................................... 345 I. Nécrose interne................................................ 345 J. Médiane noire.................................................. 346 K. Montaison des crucifères ............................... 346 L. Moucheture noire............................................ 347 M. Taches nécrotiques.......................................... 347 N. Tige creuse ....................................................... 347 12.2.11 Excès de sels solubles ........................................ 347 12.2.12 Fendillement du chou........................................ 348 12.2.13 Foudre.................................................................. 348 12.2.14 Gels et gélivures ................................................. 348 A. Gel des bourgeons des érables ...................... 348 B. Gel des fleurs du fraisier ................................ 348 C. Gélivure du fraisier......................................... 349 D. Gélivure du framboisier................................. 349 E. Gélivure du rosier ........................................... 349 12.2.15 Insolation du piment ......................................... 349 12.2.16 Maladies abiotiques des arbres ........................ 349 A. Dépérissement des arbres .............................. 349 B. Gélivure et insolation hibernale des arbres ......................................................... 350 C. Grillure ............................................................. 350 D. Insolation des arbres ...................................... 350 12.2.17 Maladies abiotiques du haricot........................ 350 A. Genou du haricot ............................................ 351 B. Insolation du haricot....................................... 351 12.2.18 Maladies abiotiques des pommes.................... 351 A. Échaudure des pommes entreposés ............. 351 B. Roussissure des pommes ............................... 351

C. Tache amère des pommes.............................. 351 D. Autres maladies abiotoques des pommes ... 351 12.2.19 Maladies abiotiques de la pomme de terre..................................................... 352 A. Cœur creux....................................................... 352 B. Cœur noir ......................................................... 352 C. Gel de la pomme de terre............................... 352 D. Verdissement ................................................... 360 E. Autres maladies abiotiques de la pomme de terre ................................................................... 352 12.2.20 Maladies abiotiques de la tomate .................... 352 A. Enroulement physiologique des feuilles ..... 353 B. Face de chat...................................................... 353 C. Fendillement .................................................... 353 D. Insolation.......................................................... 354 E. Maturation inégale.......................................... 354 F. Pourriture apicale............................................ 354 12.2.21 Maladies abiotiques de la violette africaine ................................................................ 355 A. Anneau ............................................................. 355 B. Chlorose............................................................ 355 C. Chute des bourgeons ...................................... 355 D. Pourriture du pétiole ...................................... 355 12.2.22 Manque de chaleur ............................................ 356 12.2.23 Manque d’humidité ........................................... 356 12.2.24 Montaison............................................................ 356 12.2.25 Phytotoxicité des fongicides............................ 356 12.2.26 Taches d’origine abiotique............................... 356 A. Taches causées par le bioxyde de soufre ..... 356 B. Taches causées par les fluorures ................... 357 C. Taches causées par la guttation..................... 357 D. Taches causées par l’ozone ............................ 357 E. Taches causées par le péroxy acétyl nitrate..................................................... 357 12.3 Maladies causées par les nématodes............................ 358 12.3.1 Nématodes............................................................. 358 12.3.2 Transmission ......................................................... 359 12.3.3 Symptômes observés ........................................... 359 A. Nodosité des racines....................................... 360 a) Nématode doré .......................................... 361 b) Nématode à kyste du soya (NKS) ........... 362 B. Pourriture nématique ..................................... 362 C. Nématose des racines ..................................... 362 D. Nématose foliaire ............................................ 362 E. Galle nématique des graines ......................... 363 F. Nématodes ectoparasites ............................... 363

xv 13 LE CLASSEMENT DES MALADIES PAR SYMPTÔMES

CHAPITRE

Introduction ............................................................................. 365 13.1 Pourritures ....................................................................... 367 13.1.1 Pourritures noires d’organes charnus ............... 369 13.1.2 Pourritures grises par Botrytis spp..................... 369 A. Pourriture grise du bégonia........................... 370 B. Pourriture grise du fraisier ............................ 370 C. Pourriture du col de l’oignon ........................ 370 D. Pourriture grise de la vigne à raisins ........... 371 13.1.3 Pourritures blanches ............................................ 371 A. Pourriture à sclérotes...................................... 371 B. Pourriture rose sclérotique du céleri............ 372 C. Pourriture sclérotique de la laitue ................ 372 D. Pourriture blanche de l’oignon ..................... 372 E. Pourriture à sclérotes du haricot................... 372 F. Pourriture à sclérotes du soya....................... 373 G. Pourriture molle pythienne d’organes charnus ............................................................. 373 H. Pourriture blanche des crucifères ................. 373 13.1.4 Pourriture brune des fruits ................................. 374 13.1.5 Pourritures molles ................................................ 374 A. Pourriture molle des légumes ....................... 374 13.1.6 Pourriture noire des crucifères ........................... 375 A. Nervation noire des crucifères ...................... 375 B. Pourriture noire de la vigne à raisins........... 376 13.1.7 Pourritures fusariennes ....................................... 376 A. Fusariose de l’épi de maïs.............................. 377 B. Fusariose de la tige de maïs........................... 377 13.2 Pourridiés ......................................................................... 377 13.2.1 Fonte des semis..................................................... 378 13.2.2 Pourridiés pythiens .............................................. 379 13.2.3 Pourridiés phytophthoréens............................... 379 A. Stèle rouge du fraisier..................................... 379 B. Pourridié phytophthoréen de la luzerne ..... 379 C. Pourriture phytophthoréenne du soya ........ 380 13.2.4 Pourridiés fusariens ............................................. 380 A. Pourridié fusarien du pois ............................. 380 B. Pourridié fusarien du haricot ........................ 380 C. Pourridié fusarien des plantes bulbeuses.... 381 D. Moisissure nivéale rosée ................................ 381 E. Pourridié fusarien de la luzerne ................... 381 13.2.5 Pourridiés rhizoctoniens ..................................... 382

A. Rhizoctone brun d’agrostis............................ 382 B. Rhizoctone commun du soya ........................ 383 13.2.6 Pourridiés phoméens ........................................... 383 A. Jambe noire de la betterave ........................... 383 B. Tige noire de la luzerne.................................. 383 13.3 Piétins................................................................................ 384 13.3.1 Piétin-échaudage des céréales ............................ 384 13.3.2 Piétin commun des céréales................................ 384 13.4 Pourritures de la tige et du collet.................................. 385 13.4.1 Jambe noire des crucifères .................................. 385 13.4.2 Rhizoctone brun de la laitue ............................... 386 13.4.3 Rhizoctone commun de la pomme de terre ..... 387 13.5 Charbons .......................................................................... 387 13.5.1 Charbon vêtu des céréales .................................. 387 13.5.2 Charbon nu des céréales...................................... 388 13.5.3 Charbon de l’oignon ............................................ 388 13.6 Chancres ........................................................................... 388 13.6.1 Chancre nectrien des arbres feuillus ................. 389 13.6.2 Chancre eutypelléen ............................................ 389 13.6.3 Chancre cytosporéen de l’épinette..................... 390 13.6.4 Chancre bactérien de la tomate .......................... 390 13.7 Brûlures ............................................................................ 391 13.7.1 Graisse bactérienne commune du haricot ........ 392 13.7.2 Balai de sorcière du lilas...................................... 392 13.7.3 Feu bactérien des rosacées .................................. 392 13.7.4 Brûlure cercosporéenne de la carotte ................ 393 13.7.5 Brûlure cercosporéenne du céleri ...................... 393 13.7.6 Brûlure tardive du céleri ..................................... 393 13.7.7 Brûlure des dards du framboisier rouge........... 394 13.7.8 Alternariose de la tomate .................................... 394 13.7.9 Alternariose de la pomme de terre .................... 394 13.7.10 Brûlure des pousses du lilas ............................ 395 13.7.11 Sclérotiniose en dollars du gazon ................... 395 13.7.12 Dessèchement du maïs..................................... 395 13.7.13 Fusariose de l’épi des céréales......................... 396 13.7.14 Brûlure phomopsienne du soya...................... 396 13.7.15 Excoriose de la vigne à raisins ........................ 396 13.8 Taches ............................................................................... 397 13.8.1 Tache angulaire du concombre .......................... 398 13.8.2 Graisse bactérienne à halo du haricot ............... 398 13.8.3 Moucheture et gale bactériennes de la tomate ........................................................... 400 13.8.4 Tache septorienne et tache des glumes des céréales................................................................... 400

xvi 13.8.5 Tache grise et tache noire des crucifères........... 400 13.8.6 Tache commune du fraisier ................................ 401 13.8.7 Tache pourpre du fraisier.................................... 401 13.8.8 Rynchosporiose de l’orge .................................... 402 13.8.9 Rayure réticulée de l’orge ................................... 402 13.8.10 Septoriose de la tomate..................................... 402 13.8.11 Tache commune de la luzerne......................... 402 13.8.12 Tache de poivre de la luzerne.......................... 403 13.8.13 Tache concentrique du trèfle rouge ................ 403 13.8.14 Tache helminthosporienne de l’orge .............. 403 13.8.15 Kabatiellose du maïs......................................... 403 13.8.16 Tache grise du maïs (cercosporiose)............... 404 13.8.17 Rougeot de la vigne à raisins........................... 404 13.8.18 Anthracnoses ..................................................... 404 A. Anthracnose du haricot.................................. 405 B. Anthracnose du maïs...................................... 405 C. Anthracnose de la tomate .............................. 406 D. Anthracnose du trèfle rouge.......................... 406 E. Anthracnose maculée de la vigne à raisins . 406 13.8.19 Blancs .................................................................. 407 A. Blanc des céréales............................................ 408 B. Blanc du rutabaga ........................................... 408 C. Oïdium de la vigne à raisins.......................... 408 13.8.20 Mildious.............................................................. 409 A. Mildiou de la pomme de terre ...................... 409 B. Mildiou des crucifères .................................... 410 C. Mildiou de la vigne à raisins ......................... 410 13.8.21 Rouilles ............................................................... 411 A. Rouille de la tige de blé .................................. 412 B. Rouille des feuilles de blé .............................. 412 C. Rouille vésiculeuse du pin blanc ................. 412

13.9 Caries ................................................................................ 413 13.9.1 Carie blanche alvéolaire ...................................... 414 13.10 Flétrissements.............................................................. 414 13.10.1 Flétrissement bactérien du concombre .......... 415 13.10.2 Fusariose vasculaire du chou.......................... 416 13.10.3 Fusariose vasculaire de la gourgane et de la féverole ................................................. 416 13.10.4 Maladie hollandaise de l’orme........................ 416 13.10.5 Mosaïque du concombre.................................. 417 13.10.6 Syndrome de la mort subite du soya ............. 417 13.11 Malformations .............................................................. 418 13.11.1 Galles feuillues .................................................. 418 13.11.2 Tumeur du collet............................................... 419 13.11.3 Tumeur du collet de la vigne à raisins........... 419 13.11.4 Gale commune de la pomme de terre............ 420 13.11.5 Ergot des céréales.............................................. 420 13.11.6 Hernie des crucifères........................................ 420 13.11.7 Nodule noir du cerisier .................................... 422 13.11.8 Tavelure du pommier ...................................... 422 13.11.9 Jaunisse nanisante de l’orge ............................ 423 13.11.10Mosaïque rugueuse de la pomme de terre.... 423 13.12 Décolorations ............................................................ 423 13.12.1 Mosaïque commune du haricot ...................... 424 13.12.2 Mosaïque jaune du haricot .............................. 424 13.12.3 Mosaïque du navet ........................................... 424 13.13 Mesures préventives ............................................ 425 INDEX ...................................................................................... 431

Chapitre 2

2.1.3 COMPOSITION DE LA CELLULE VÉGÉTALE Il existe quatre groupes des composés organiques communs à tous les êtres vivants : les glucides, les lipides, les acides aminés et les nucléotides ; ces composés sont présents dans toutes les cellules. Voyons leur nature, leur rôle et leurs transformations. Le but n’est pas d’étudier les structures chimiques des réactifs ni les réactions biochimiques, telles les biosynthèses et les dégradations. L’étude de la physiologie vue sous cet angle, il faut bien l’admettre, rebute plus d’un lecteur, d’autant plus qu’on trouve tous ces renseignements dans les livres de biochimie. Ce qu’il importe d’expliquer ici, ce sont les mécanismes à la base de l’utilisation de l’énergie, du transfert des électrons et des transports actifs ioniques, ainsi que le rôle des transporteurs d’hydrogène et des enzymes. On accorde une attention spéciale aux produits finaux et aux intermédiaires-clés des biosynthèses et des dégradations.

A. Glucides Autrefois appelés saccharides, les glucides sont encore souvent incorrectement désignés hydrates de carbone, ou pire carbohydrates, une expression encore en usage dans les diètes. Ce sont des composés organiques ternaires à base de C, H, O. Ils comprennent deux groupes, les oses et les osides. Les oses sont des glucides simples dont le nombre d’atomes de carbone varie de trois à sept (trioses, tétroses, pentoses, hexoses, heptoses). Le glucose (hexose) est probablement le glucide le plus répandu avec le ribose (pentose) et son dérivé le désoxyribose. Les oses ayant le même nombre de carbone, comme le glucose et le fructose, deux hexoses à formule brute semblable (C6H12O6) sont des isomères. Toutefois, leurs propriétés sont différentes du fait de l’arrangement différent d’atomes H et O dans leur molécule. Les osides se subdivisent en holosides et en polyosides. Les holosides sont formés d’un petit nombre d’oses, le plus souvent deux, liés avec une perte d’eau. Le saccha-

rose, un diholoside, donne à l’hydrolyse (+H2O) une molécule de glucose et de fructose, et le lactose donne du galactose et du glucose, et le maltose, deux glucoses. Le saccharose est la forme de transport préférée des glucides par les plantes (sève élaborée). Les oses et les diholosides sont des glucides connus sous le nom de sucre : ils sont sucrés (pas tous au même degré) et solubles à l’eau. Les sucres sont une source très importante d’énergie lors du métabolisme ; ils sont utilisés sur le champ ou stockés (betterave, canne à sucre), mais le plus souvent à l’état de polyosides. Ils sont généralement sous la forme phosphorylée (osesphosphates) représentée symboliquement par -P dans les réactions métaboliques. Ils sont aussi utilisés comme produits de base dans les synthèses de nombreux composés plus complexes. Les polyosides, qu’on appelle parfois polyoses ou sucres complexes, sont des macromolécules formées de la combinaison entre elles de plusieurs molécules d’oses. Ils forment des chaînes plus ou moins ramifiées. Ils constituent des sources importantes d’énergie chimique, sous forme d’amidon (longues chaînes de restes de glucose) chez les plantes et sous forme de glycogène (restes de glucose) chez les animaux et les champignons. Ils agissent aussi comme constituants structuraux (cellulose et autres). La cellulose, le composé organique le plus abondant dans la nature, est donc un polymère dont le monomère est C6H10O5 ; elle a de nombreuses utilisations industrielles. Le coton est la forme la plus pure de la cellulose.

B. Lipides Les lipides simples sont des corps gras dérivés d’acides gras ; ils sont en fait des esters d’acides gras et de glycérol (glycérine). Ils sont insolubles dans l’eau. Les acides gras sont des acides organiques à longues chaînes droites dérivés de l’acide acétique, tels que les acides oléique, palmitique et stéarique. Ils comportent un nombre pair de carbone, sans double liaison (acide palmitique, dit saturé) ou avec doubles liaisons (acide oléique, dit insaturé).

La cellule végétale Les propriétés des lipides dépendent surtout de la nature de l’acide gras. On les trouve dans le cytoplasme cellulaire, sous forme de gouttelettes, où ils sont une source énergétique ; dans certaines graines oléagineuses, ils constituent une réserve. Ils servent aussi comme composés de base dans les synthèses d’autres composés. Les phospholipides sont des esters glycériques de l’acide phosphorique. Ils jouent un rôle très important comme constituants des membranes cellulaires. Les triglycérides sont des esters du glycérol avec trois fonctions esters, la forme des acides gras stockés dans l’organisme chez l’homme ; ils sont indésirables en trop grandes quantités.

C. Acides aminés et protéines Comme leur nom l’indique, les acides aminés ont une fonction acide –COOH et une fonction amine –NH2 ; ce sont donc des composés azotés qui s’associent par milliers (jusqu’à plus de 100 000) dans une macromolécule nommée protéine. Aux pH biologiques, les acides organiques, dont les acides aminés, sont complètement dissociés (ionisés). L’usage permet d’utiliser indifféremment le nom de l’acide organique (acide glutamique) ou celui de son anion (glutamate), celui de l’acide inorganique (acide nitrique) ou son anion (nitrate). Il existe quelques exceptions consacrées par l’usage, notamment pour les substances hormonales, tel l’acide indole-acétique. Il existe plus d’une centaine d’acides aminés chez les végétaux, dont une vingtaine communs à tous les êtres vivants. Dix d’entre eux sont essentiels à l’homme parce qu’il ne peut pas les synthétiser. Ils n’existent pas normalement à l’état libre. Les protéines sont des molécules géantes très complexes, formées de longues chaînes de peptides. Ces molécules polypeptidiques contiennent des protides (terme qui n’est plus guère employé) formés par l’union d’un petit nombre d’acides aminés. Leur architecture à quatre niveaux d’organisation varie à l’infini, ce qui fait

de ces molécules très adaptables les composés structuraux par excellence. Étant donné leur dimension et la possibilité d’être ionisées, en général négativement, les protéines sont fortement hydrophiles et possèdent des propriétés colloïdales (cytoplasme). Il existe des protéines qui se sont associées à d’autres molécules étangères qui leur confèrent des propriétés particulières, telles les lipoprotéines. Celles-ci sont fréquentes dans les membranes végétales et animales ; elles manifestent une bipolarité, l’une hydrophile, l’autre lipophile, une caractéristique des interfaces. Il existe aussi certaines protéines qui ont la particularité d’accélérer les réactions biochimiques d’autres molécules, comme le fait la chaleur : ce sont les enzymes. Elles étaient autrefois connues sous les noms de ferments et de diastases, expressions encore d’usage dans l’industrie de la fermentation. Leur activité est liée à leur structure protéique complexe dont chaque molécule comporte un site actif qui fixe le substrat ; après transformation, le substrat se détache de l’enzyme qui redevient libre de commencer un autre cycle catalytique. Les enzymes sont généralement spécifiques d’un substrat. Un être vivant est en quelque sorte le reflet de ses réactions biochimiques (métabolisme) accélérées par les enzymes. D’autres enzymes sont constituées de deux parties : l’apoenzyme, de nature protéique, qui assure le lien avec le substrat, et la coenzyme, une plus petite molécule de constitution variée qui constitue le groupement actif et qui catalyse la réaction. La coenzyme est facilement détachable de l’enzyme et peut être libre dans la cellule ; les vitamines jouent souvent le rôle de coenzymes. L’adénosine monophosphate (AMP), un transporteur d’énergie, est un exemple de coenzyme.

D. Nucléotides Le nucléotide est l’unité élémentaire des acides nucléiques. Il est constitué par la liaison d’un sucre du groupe des pentoses, le ribose ou le désoxyribose, d’un

Chapitre 2 bases azotées purines

pyrimidines

adénine ou guanine

cytosine ou thymine ou uracile +

ribose ou désoxyribose

nucléosides +

phosphate

monophosphate (AMP). Il peut contenir d’autres phosphores, pour former l’adénosine diphosphate (ADP) et l’adénosine triphosphate (ATP) : AMP + P

nucléoprotéine FIGURE 2.3

ATP

On présente souvent la formule ATP par AD-P~P, où le lien ~ indique une liaison riche en énergie et -P, un phosphore phosphorylé, dont la constitution nécessite de l’énergie, laquelle est restituée par l’hydrolyse, soit :

nucléotides nucléotides + acides nucléiques (ARN ou ADN) protéines +

ADP + P

ATP + H2O

ADP + énergie chimique

L’ATP est la molécule préférentielle de mise en réserve de l’énergie chimique, ou métabolique, très courante chez les végétaux.

Formation des acides nucléiques

acide phosphorique et d’une base purique ou pyrimidique. Une molécule formée d’un pentose et d’une base azotée est un nucléoside. Il existe cinq bases, soit l’adénine, la guanine, la cytosine, la thymine et l’uracile. Des centaines, voire des milliers, de nucléotides arrangés en longues chaînes forment les acides nucléiques. Il en existe deux types : l’acide désoxyribonucléique (ADN), confiné dans le noyau, et l’acide ribonucléique (ARN), présent dans le noyau et le cytoplasme. Les acides nucléiques sont porteurs de l’information génétique. À la figure 2.3, on schématise le processus de leur formation. L’ADN est formé de deux longs brins, chacun formé par des nucléotides unis par leur phosphore, enroulés l’un autour de l’autre ; les ARN, composés aussi de nucléotides, n’ont qu’un seul brin plus court. On rencontre aussi les nucléotides combinés à d’autres molécules. Ces composés nucléotidiques exercent tous des fonctions enzymatiques, que ce soit le transport d’hydrogène, le transport d’électrons ou le transfert d’énergie. C’est le cas de l’adénosine phosphate, un nucléotide formé par l’union d’une molécule d’adénosine et d’une ou plusieurs molécules de phosphate. L’adénosine, nom donné à l’adénine-ribose, est un nucléoside (base azotée + sucre) ; une fois combinée au phosphate, elle devient un nucléotide, l’adénosine

On rencontre souvent des nucléotides dans la formation des enzymes. C’est le cas des enzymes d’oxydoréduction dans lesquelles les nucléotides sont des coenzymes. Il y a la flavine mononucléotide (FMN). Le FMN, c’est de la riboflavine (vitamine B2) phosphorylée et un transporteur d’électron dans la photosynthèse. Le nicotinamide-adénine-dinucléotide-phosphate (NADP) intervient dans la synthèse des lipides et dans la photosynthèse où il transporte des électrons (figure 2.4). Le flavine-adénine-dinucléotide (FAD) et le nicotinamideadénine-dinucléotide (NAD) interviennent dans les phénomènes respiratoires ; ce sont aussi les coenzymes de plusieurs déshydrogénases, étant donné leur capacité à enlever des atomes hydrogène d’un composé. Très répandues, ces enzymes sont aussi des transporteurs d’hydrogène. FMN•e–

cytochrome ADP+P FIGURE 2.4

FMN

cytochrome•e– ATP

Exemple de transfert d’électron. L’énergie dégagée lors de l’échange est captée et condensée dans une molécule d’ATP.

La cellule végétale

ADP

glucose

fructose

glucose

énergie a) Phosphorylation du glucose

b) Transfert de l'ion phosphate

ADP

P = ATP

OXYDATION sucre

sucre

c) Production de lien riche

sucre

d) Formation de ATP

FIGURE 2.5 Exemples de phosphorilation, de transfert d’ion, de liaison riche et de formation d’ATP

Ces molécules sont le siège de transferts d’électrons et d’hydrogène, de phosphorylation et d’autres échanges illustrés aux figures 2.4, 2.5, 2.6 et 2.7. L’acide phosphorique H3PO4 est un donneur de l’ion phosphate pour phosphoryler une molécule organique. On peut écrire cet acide H – O – PO3 – H2 et le simplifier à – O – P et plus simplement à – P . C’est le lien phosphate ordinaire qui peut être enrichi davantage en énergie, un lien à très haute énergie, plus qu’il n’en faut pour simplement l’unir à une molécule : on le symbolise par ~ P . L’ion phosphate se transfère tel quel ou s’enrichit lors du transfert.

OXYDATION glucose

H2 DÉSHYDROGÉNATION

FIGURE 2.6

Les constituants décrits, les glucides, les lipides, les protéines et les nucléotides, sont les composés organiques les plus fondamentaux et les plus permanents de la matière vivante. Il existe des milliers d’autres composés organiques. Les uns, tels les vitamines, les hormones et les enzymes, sont présents en très faibles quantités tout en étant essentiels au bon fonctionnement des cellules, alors que les autres sont des dérivés des constituants universels de toutes les cellules vivantes. Peu d’autres composés sont présents dans toutes les cellules végétales ; ils sont plutôt présents dans certaines cellules ou encore sont des constituants spéciaux propres à certaines espèces de plantes et parfois localisés dans certains organes.

NAD•H2

NAD

E. Autres composés organiques

énergie glucose

(déshydrogéné)

Réaction d’oxydation schématisée à la figure 2.5c modifiée par déshydrogénation et complétée par un transfert d’hydrogène

Il y a les pigments, des composés qui absorbent de la lumière visible. Les pigments des chlorophylles, des flavines et des pyrrols, dont les cytochromes jouent un rôle essentiel dans la respiration cellulaire, sont azotés. Les autres pigments ne sont pas azotés, notamment les carotènes et les xanthophylles (caroténoïdes), et de com-

Chapitre 2 PHOSPHORYLATION

glucose

OXYDATION

glucose

TRANSFERT

sous-produit

H2 P

donneur

ADP

acide phosphorique FIGURE 2.7

ATP

utilisation Représentation simplifiée des réactions de la respiration

positions diverses ; c’est le cas des anthocyanes, des dérivés d’osides, et de la léghémoglobine, une hémoprotéine présente dans les nodules de légumineuses. Il y a aussi des dérivés d’oses comme les pectines, très répandues chez les êtres vivants ; combinées au magnésium ou au calcium, elles forment les pectates, le ciment des cellules agencées en tissus. D’autres dérivés d’oses, tels les hémicelluloses (pentose lié à un acide du glucose) et les celluloses (glucose), constituées de chaînes complexes, contituent la matière structurale des parois cellulaires des végétaux. La chitine est voisine de la cellulose et remplace cette dernière dans les parois des champignons ; c’est un dérivé de polyosides, constituants résistants des téguments des arthropodes. On connaît aussi des dérivés de lipides, comme les cires qui couvrent les feuilles et certains fruits et qui sont constituées de longues chaînes d’acides gras combinés à d’autres composés que le glycérol. Il y a aussi la cutine, une substance cireuse imperméable qui est le principal constituant de la cuticule des plantes, et la subérine, une substance lipidique sécrétée par les cellules liégeuses (suber) dont elle imprègne la paroi. Il y a des milliers d’autres composés organiques élaborés par les plantes, dont plusieurs n’existent pas à l’état libre ou sont intermédiaires ; d’autres, très complexes, appartiennent à des groupes de familles apparentées : les drogues et les alcaloïdes, les latex, les mucilages et

les gommes, les tanins, les laques, les résines et les vernis naturels, les parfums, les arômes, les essences et les huiles essentielles, les vins, les liqueurs et les boissons, le tabac, le chocolat et les épices, et bien d’autres encore.

2.2 STRUCTURE ET FONCTIONS CELLULAIRES Les jeunes cellules sont des structures microscopiques composées de substances et de corpuscules, appelés organites, qui sont responsables d’activités spécifiques comme la respiration, l’alimentation, la croissance et la reproduction. Plus la structure est complexe, plus la spécialisation des organites est grande, car cette répartition des tâches est à l’origine de l’efficacité des cellules évoluées. Les cellules végétales vont donc, en se divisant et en se spécialisant, composer des organes complexes jouant des rôles très précis dans la croissance et la survie de la plante. Certains organismes ne sont constitués que d’une seule cellule, telles les bactéries et les algues microscopiques ; d’autres en comprennent plusieurs plus ou moins organisées, tels certains champignons. Quant aux plantes évoluées capables de produire des fleurs, elles sont composées de nombreuses cellules spécialisées associées en tissus et arrangées en organismes complexes d’où leurs organes distincts : racines, tiges, bourgeons, feuilles, fleurs et fruits. Toutes les fonctions accomplies par ces organes, de la racine aux feuilles, le sont d’abord au niveau cellulaire (figure 2.8).

La cellule végétale

VERS LES

STIMULI EXTERNES

ACTIVITÉS PROGRAMMÉES

OU ENVIRONNEMENTAUX

Différenciation cellulaire Métabolisme Spécialisation des tissus et des organes Croissance Développement Perpétuation

eau, ions, lumière, température

CO2 O2

RESPIRATION mitochondries ADP ATP (énergie)

protéines enzymes

glucides contrôle

Transport et stockage O2 CO2

SYNTHÈSE DES PROTÉINES ribosomes

CO2 O2 H2O minéraux nourriture diffusible

PHOTOSYNTHÈSE chloroplastes

acides aminés

H2O contrôle

contrôle STIMULI

ARN messager

INTERCELLULAIRES

copies sur l'ARN

hormones

matériaux bruts pour la synthèse de l'ADN

Information génétique programmée sur les gènes ADN DUPLICATION noyau

es re in ritu m S ita our v n TI

ADN

ES N , R TE ge IN ,â

FIGURE 2.8 Synthèse des structures et fonctions d’une plante au niveau cellulaire

Chapitre 2 membrane nucléaire pore nucléaire

chromatine

noyau

nucléole réticulum endoplasmique rugueux

ribosomes

ribosomes réticulum endoplasmique lisse paroi cellulaire membrane plasmique chloroplaste paroi de la cellule adjacente

tonoplaste vacuole centrale

plasmodesme appareil de Golgi mitochondrie FIGURE 2.9 Cellule végétale typique

Les cellules de végétaux pluricellulaires eucaryotes présentent toutes les mêmes composantes caractéristiques, soit les organites cellulaires et le cytosquelette. Les rôles

joués par chacun de ces éléments sont également les mêmes : ils assurent aux cellules leur multiplication et leur autonomie métabolique (figure 2.9).

253

Frédérique Gagnon, MAPAQ

FIGURE 13.9 Pourriture sclérotique de la laitue (noter l’affaissement)

Brigitte Duval, MAPAQ

FIGURE 13.8 Pourriture sclérotique sur une feuille de céleri (gros plan)

Léon Tartier, MAPAQ

Maladies des plantes agricoles

Brigitte Duval, MAPQAQ

FIGURE 13.11 Sclérotiniose du soya (noter la moisissure blanche et les sclérotes)

Sylvie rioux, CEROM

FIGURE 13.10 Sclérotes dans une tige de soya

FIGURE 13.12 Sclérotiniose du soya

FIGURE 13.13 Sclérotiniose du soya et verse

Michel Lacroix, MAPAQ

FIGURE 13.15 Nervation noire sur un jeune plant de chou de Bruxelles

Léon Tartier, MAPAQ

FIGURE 13.14 Pourriture molle bactérienne du chou

Léon Tartier, MAPAQ

Planches en couleurs

Léon Tartier, MAPAQ

254

FIGURE 13.18 Taches de pourriture noire sur une feuille de vigne

Michel Lacroix, MAPAQ

FIGURE 13.17 Pourriture noire sur une feuille de vigne (noter les taches)

Michel Lacroix, MAPAQ

FIGURE 13.16 Nervation noire sur une feuille d’un chou entreposé

FIGURE 13.19 Grappe de raisins avec de la pourriture noire

Léon Tartier, MAPAQ

Bernard Drouin, MAPAQ

FIGURE 13.23 Fonte des semis sur des plants de choux en champ

Léon Tartier, MAPAQ

FIGURE 13.22 Fonte de semis de plantules de choux

Léon Tartier, MAPAQ

FIGURE 13.21 Fusarium poæ et Clostridium sp. sur un épi de maïs

FIGURE 13.20 Pourriture noire sur une grappe de raisins

FIGURE 13.24 Pourridié pythien sur un géranium de jardin

255

Brigitte Duval, MAPAQ

Évelyne Barriault, Dura-Club

Maladies des plantes agricoles

FIGURE 13.25 Stèle rouge du fraisier

Planches en couleurs

Michel Lacroix, MAPAQ

FIGURE 13.29 Pourridié phoméen d’une tige de pomme de terre (jambe noire)

Léon Tartier, MAPAQ

FIGURE 13.28 Pourridié rhizoctonien du rutabaga

Léon Tartier, MAPAQ

FIGURE 13.27 Pourridié rhizoctonien de la pomme de terre (rhizoctone)

Léon Tartier, MAPAQ

FIGURE 13.26 Pourridié fusarien du haricot

Léon Tartier, MAPAQ

256

FIGURE 13.30 Pourridié phoméen d’un tubercule de pomme de terre (jambe noire)

FIGURE 13.31 Pourridié phoméen du maïs, causé par Phoma terrestris et caractérisé par des racines roses

FIGURE 13.36 Piétin-échaudage du blé : tige malade et tige saine

Alain Devaux, MAPAQ

FIGURE 13.35 Piétin fusarien du blé

Alain Devaux, MAPAQ

FIGURE 13.34 Piétin fusarien du maïs : racines malades et racines saines

Alain Devaux, MAPAQ, MAPAQ

FIGURE 13.33 Piétin-verse du blé

Michel Lacroix, MAPAQ

FIGURE 13.32 Pourridié phoméen de la betterave potagère (jambe noire)

257

Alain Devaux, MAPAQ, MAPAQ

Léon Tartier, MAPAQ

Maladies des plantes agricoles

FIGURE 13.37 Piétin commun des racines des céréales

Chapitre LES MALADIES PARASITAIRES

‘11

INTRODUCTION Aucun être vivant n’échappe aux attaques des parasites, pas même les parasites puisqu’ils sont eux-mêmes victimes d’autres organismes. Les plantes ne font pas exception. Toutefois, avec le temps, il s’établit un équilibre entre les plantes et les autres organismes de sorte que, pour une période géologique donnée, aucune espèce n’est plus menacée qu’une autre. L’être humain a rompu ce fragile équilibre, principalement par ses interventions dans les agroécosystèmes. En imposant ses principes, l’agriculture a détruit plusieurs chaînons de la chaîne biologique et favorisé certains organismes au détriment des autres. Par exemple, un champ de pommes de terre fournit une nourriture abondante aux parasites spécifiques de cette espèce végétale et favorise leur multiplication.

302

Chapitre 11

On peut aussi affirmer que les plantes agricoles exercent une attraction sur plusieurs prédateurs, comme les pathogènes et les insectes, parce qu’elles ne contiennent plus les composés déplaisants qui étaient présents et utiles pour leur survie chez leurs ancêtres sauvages : ils ont simplement été éliminés par sélection au fil des générations. De tout temps, les plantes ont élaboré des moyens de défense contre les prédateurs, tout comme ces derniers ont répliqué par de nouvelles stratégies de combat. Les défenses des plantes sont souvent la synthèse de composés chimiques, comme les toxines, ou de composés indigestes, comme les tanins et les lignines, ou la présence d’appendices dangereux, tels les épines et les poils. Le combat continue jusqu’à nos jours. C’est ainsi que certaines plantes sauvages, exposées à plus d’agressions au cours de leur évolution, possèdent de nombreux moyens de se protéger contre plusieurs prédateurs différents, souvent la présence de composés chimiques, contrairement à d’autres qui en ont peu. L’évolution a aussi entraîné des prédateurs à se spécialiser dans la destruction des défenses exceptionnelles d’une espèce ou d’une famille de plantes qui résistent aux autres prédateurs, s’assurant ainsi une nourriture moins convoitée, faute de compétition. Malgré tout, il y a relativement peu d’agents infectieux qui réussissent à s’installer dans une plante. Le plus souvent, les contaminations et les infections sont inoffensives parce que le développement d’un pathogène dans une plante hôte requiert des conditions particulières en plus d’être entravé par les moyens de défense. La présence d’un agent pathogène n’implique donc pas automatiquement une infection et l’apparition de symptômes caractéristiques. On nomme phytopathologie la science qui étudie les causes et les symptômes des maladies des plantes. Selon les causes de ces maladies, on les groupe en deux grandes catégories : les maladies parasitaires et les maladies non parasitaires. Les maladies parasitaires sont l’effet d’agents pathogènes, c’est-à-dire de parasites de nature infectieuse dont les activités et parfois la simple présence causent des réactions anormales chez les plantes ou, le plus sou-

vent, des altérations dans leurs tissus. Une infection est un développement localisé ou généralisé (systémique) d’un germe pathogène dans l’organisme ; l’infection est le plus souvent contagieuse, c’est-à-dire transmissible d’un individu à un autre. Tous microscopiques, les agents d’infection sont responsables des maladies bactériennes, ou bactérioses, des maladies cryptogamiques, ou mycoses, et des maladies virales, ou viroses. Les maladies non parasitaires ou physiologiques regroupent tous les autres troubles de développement des plantes simulant les maladies parasitaires. Dans ce groupe, on trouve les maladies physiologiques, causées par de mauvaises conditions de nutrition minérale ou de mauvaises conditions de croissance et de développement ; on distingue généralement les maladies causées par des carences ou des excès en éléments minéraux, des maladies attribuables à des facteurs externes d’origine abiotique, telles l’eau, la lumière et la température. D’autres maladies sont causées par des animaux qui s’attaquent aux plantes. Les insectes, les acariens et les nématodes font partie de ces agents d’infestation ; ils dévorent les plantes ou en sucent la sève, transmettent des maladies ou causent des altérations qui simulent aussi des maladies parasitaires. Les mauvaises herbes affectent également la croissance et le développement des plantes cultivées en agissant par compétition, mais elles sont aussi nuisibles autrement. Dans ce livre, on décrit donc les principales maladies des plantes en les regroupant d’abord en fonction de leurs causes. C’est ainsi qu’au chapitre 11, on présente les maladies parasitaires, soit les bactérioses, les viroses et les mycoses, et au chapitre 12, les maladies non parasitaires, soit les maladies de carences et d’excès minéraux et les autres maladies d’origine abiotique, ainsi que les maladies causées par les nématodes. On traite des agents responsables et de leur mode de transmission pour ensuite décrire leurs symptômes et les cultures affectées. On termine au chapitre 13 par une présentation des maladies s’appuyant sur la classification artificielle des maladies d’après leurs symptômes ; cette manière pratique d’aborder le sujet permet de remonter des manifestations aux causes pour une culture donnée. Un tableau synthèse par production végétale peut d’ors et déjà être consulté au tableau 13.1.

Les maladies parasitaires

11.1 ÉVOLUTION DE LA MALADIE PARASITAIRE Les maladies parasitaires sont causées par divers agents infectieux dont la nature détermine le mode de propagation. Il importe donc de connaître la structure et le fonctionnement des divers micro-organismes parasitant les plantes afin de contrer leurs effets dévastateurs sur les cultures. Toutefois, pour combattre efficacement un agent infectieux, il faut d’abord comprendre les différents stades d’évolution de la maladie parasitaire ainsi que les facteurs environnementaux favorisant son développement.

303

11.1.1 TRANSMISSION DES GERMES Il y a d’abord le stade de la transmission ou de la dissémination des germes de la maladie. Cette propagation s’opère de différentes façons : par le vent, l’eau et les graines, par voie mécanique ou végétative (greffe, bulbes, etc.), par le sol, les oiseaux et les insectes, par les autres animaux et par l’homme. Si les germes ou les spores sont déposés sur la plante, cette dernière devient porteuse de germes ; la deuxième phase, la contamination, peut dès lors s’amorcer.

11.1.2 CONTAMINATION

Au cours des dernières décennies, les recherches ont porté sur les rapports entre les plantes et les bactéries symbiotiques. On a notamment découvert des interactions très complexes entre les légumineuses et les bactéries symbiotiques fixatrices d’azote moléculaire, et entre les agrobactéries et les transformations naturelles des cellules végétales infectées.

Il y a contamination si le parasite réussit à se développer. Les progrès de la contamination sont déterminés par la viabilité du germe et les facteurs favorisant cette germination, dont les deux plus importants sont la température et l’humidité. Une fois la germination terminée, l’infection peut avoir lieu.

Les recherches étendues aux maladies végétales causées par les pathogènes biologiques ont aussi démontré qu’il y a interaction entre les deux partenaires, c’est-à-dire que chacun exerce une réaction importante sur l’autre.

11.1.3 INFECTION

Pour combattre une maladie parasitaire chez une plante, certains se basent uniquement sur la nature et le mode d’emploi du produit chimique utilisé contre l’agent pathogène. Mais il est nettement préférable de compter avec les facteurs externes, notamment les facteurs météorologiques, afin d’assurer un traitement efficace. C’est par l’étude des différents stades de l’évolution d’une maladie, elle-même dépendante des conditions climatiques, qu’il est possible de procéder aux avertissements phytosanitaires. Autrement dit, les interactions entre facteurs environnementaux et stades d’évolution des maladies permettent de déterminer le moment le plus opportun pour effectuer un traitement contre une maladie précise dans une culture donnée. De même, il faut en arriver à reconnaître les stades associés à l’apparition des symptômes, de la transmission à l’invasion, et les moyens naturels de défense des plantes.

Il y a infection lorsqu’il y a pénétration du parasite dans la plante contaminée. Le parasite s’introduit dans le végétal de diverses façons, selon la nature de l’agent pathogène : soit par les stomates, soit en perforant directement la cuticule et l’épiderme, soit par les racines, par les blessures ou par la fleur (stigmates). Une carence en certains oligoéléments peut parfois sensibiliser les plantes aux infections parasitaires. C’est le cas, par exemple, de l’avoine chez qui une carence en manganèse (Mn) favorise des infections bactériennes causant des taches noires caractéristiques sur les feuilles ; la carence en bore (B) est responsable de la maladie du cœur noir et de l’infection par le champignon Phoma betæ qui nécrose le collet seulement si les plantes sont carencées en bore. La période d’infection varie selon les parasites et dépend directement des conditions environnementales. En effet, la germination ne s’opère que dans des conditions météorologiques bien précises pour chaque parasite et, même si la germination est commencée, un changement dans les facteurs météorologiques rendant les conditions défavorables peut faire cesser l’infection.

304

Chapitre 11

La germination et la pénétration du germe dans la plante hôte constituent la phase non parasitaire de l’évolution de la maladie : en effet, le germe vit encore de ses réserves et non pas aux dépens de la plante. Le parasitisme ne commence qu’au stade de l’incubation.

11.1.4 INCUBATION Le début de la période d’incubation est difficile à préciser. Il s’établit des liens entre le parasite qui progresse dans les tissus végétaux et le végétal qui oppose une certaine défense au parasite ou à ses toxines. Si la résistance flanche, elle prend fin à l’apparition de réactions symptomatiques. La durée de la période d’incubation varie selon les parasites et les conditions environnementales, mais elle dépend surtout des forces en présence : les réactions de la plante et la virulence du parasite. Quand le parasite réussit à briser le système de défense de la plante hôte, celle-ci devient réceptive, et la maladie se manifeste. Si la plante oppose un système de défense efficace, la plante est dite résistante ou tolérante.

11.1.5 INVASION ET FRUCTIFICATION

Chez les champignons, quand l’infection reste localisée, le mycélium se développe très souvent autour des points envahis, puis les appareils de fructification du champignon, si utiles à son identification, ne tardent pas à apparaître à la surface de l’organe malade. Une fois que l’invasion a permis au champignon parasite de passer au stade de la fructification, les nouveaux germes produits enclenchent une contamination secondaire ou redeviennent à l’état latent ; ils serviront plus tard, ordinairement à la saison suivante, comme point de départ d’une contamination primaire. La reproduction peut être également très influencée par les conditions météorologiques. Par exemple, pour que les parasites externes puissent se reproduire, il leur faut une humidité relative très élevée et une température propice. Les parasites internes, au contraire, se développent mieux à une température élevée, mais l’humidité relative les affecte peu.

11.1.6 RÉSISTANCE DES PLANTES ET VIRULENCE DES PATHOGÈNES

Le dernier stade de l’évolution de la maladie se traduit par l’invasion. La manifestation des symptômes est le signe perceptible de l’invasion du végétal par l’agent pathogène. Le moment de leur apparition et leur apparence varient grandement selon le parasite, l’hôte et les conditions météorologiques du moment.

Il y a confrontation entre le pouvoir pathogène du micro-organisme infectieux, ce qui se manifeste par une virulence ou une avirulence, et la résistance de l’hôte, c’est-à-dire sa capacité ou son incapacité de mettre en place des mécanismes de défense efficaces.

Les agents pathogènes agissent de diverses façons. Un bon nombre font naître des taches sur les feuilles : très souvent, seules quelques cellules, groupées ça et là, sont atteintes ; les symptômes apparaissent d’abord sous forme de taches jaunâtres, qui virent au brun quand les cellules meurent. D’autres envahissent le système vasculaire et entravent la circulation de la sève, ce qui provoque divers degrés de flétrissement et éventuellement la mort de l’hôte. Certains digèrent les tissus à l’aide d’enzymes et sont responsables de pourritures sèches ou humides. Enfin, parfois, c’est la plante infestée qui réagit à la présence ou à l’activité des agents pathogènes par des hypertrophies sous forme de galle ou de tumeur.

A. Compatibilité et incompatibilité Il existe donc deux interactions possibles entre le pathogène et la plante : une interaction de compatibilité, auquel cas le pathogène est virulent, peut se développer dans l’hôte sensible et induire la maladie, ou une interaction d’incompatibilité, dans laquelle le pathogène avirulent ne peut se développer dans l’hôte qui lui oppose des mécanismes de défense efficaces. Ces interactions reposent sur une base génétique qui détermine la notion de spécificité d’hôte. Ainsi, un pathogène pourvu d’un génotype déterminé peut être virulent seulement pour certains génotypes d’une

Les maladies parasitaires espèce végétale. Certains pathogènes sont peu spécifiques et peuvent attaquer plusieurs espèces végétales, alors que d’autres pathogènes sont très limités vis-à-vis de l’hôte. Les pathogènes spécifiques existent le plus souvent à l’état de races, dont chacune est distincte des autres par sa spécificité dite variétale de la plante hôte. On complète alors le nom du pathogène en désignant l’espèce végétale qui peut être attaquée. Dans le cas d’une bactérie, on utilise le terme pathovar « pv. » qui désigne l’espèce végétale susceptible d’être attaquée, par exemple Pseudomonas syringæ pv. tomato est une souche qui attaque seulement la tomate. Dans le cas des champignons, les mycologues préfèrent utiliser le terme forma specialis « f. sp. », par exemple Phythophtora megasperma f. sp. glycinæ est une souche qui attaque le soya mais pas la luzerne, alors que c’est l’inverse pour P. megasperma f. sp. medicaginis. L’interaction, comme le terme l’indique, implique les deux partenaires, et on ne peut pas dissocier les mécanismes de virulence déployés par le pathogène des mécanismes de la résistance de la plante, ces derniers étant par ailleurs stimulés pas les premiers.

B. Conditions de résistance et de virulence La résistance des plantes aux pathogènes est le plus souvent de type monogénique dominant. Chez la plante, le gène de résistance est R (l’allèle de sensibilité est récessif, r) et chez le pathogène, le gène d’avirulence est A (l’allèle de virulence est récessif, a). Il a fallu que les gènes de résistance et d’avirulence soient dominants tout au long de l’évolution sans quoi les deux organismes n’auraient pas survécu, car c’est de l’interaction entre les gènes ou leurs produits codés que dépend l’évolution des relations entre les deux partenaires. En effet, quand il y a interaction incompatible, les mécanismes de défense s’expriment seulement si les gènes d’avirulence du pathogène et de résistance de la plante hôte sont dominants ; cette expression des gènes de défense provient de l’interaction de gènes R et A que l’on nomme relation gène à gène. Ainsi, si l’interaction plante-pathogène ne possède pas respectivement l’allèle de résistance et d’avirulence, la maladie s’installe. Seule l’interaction des génotypes

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dominants (AA, Aa avec RR et Rr) conduit à une incompatibilité, les autres combinaisons (aa et rr) permettant toutes l’infection (interaction compatible). La cuticule est normalement une barrière naturelle chimique et physique capable de faire obstacle à la germination des spores de champignons ou à la pénétration des hyphes à l’intérieur des feuilles. C’est la première ligne de défense des plantes. Certains champignons très virulents peuvent forcer cette barrière par la synthèse de la cutinase, une enzyme qui dégrade les parois et affaiblit ainsi les défenses de la plante. Certaines bactéries (Erwinia) peuvent aussi synthétiser des enzymes pectinases qui dégradent un autre composé de la paroi cellulaire et conduit aux mêmes résultats. Ces enzymes sont des facteurs d’agressivité qui facilitent l’infection, mais sans elles-mêmes causer la maladie.

C. Réactions de défense Les attaques résultant de l’incompatibilité activent rapidement le système de défense de la plante, surtout au site d’infection, où des modifications physiologiques multiples peuvent survenir par suite de la stimulation des gènes de défense qui codent pour l’une ou l’autre des fonctions physiologiques suivantes : — la production d’enzymes antimicrobiennes ou la synthèse de phytoalexines (de alexo, protéger), des composés variés aux propriétés antimicrobiennes ; — la production de protéines reliées à la pathogénèse (RP), fréquemment antimicrobiennes ; — la synthèse et le dépôt de lignine dans la paroi cellulaire, ce qui a pour effet de ralentir la progression de la maladie. Mais le plus souvent, l’interaction se manifeste par une réaction dite d’hypersensibilité (HR). Consacré par l’usage, ce terme mal traduit de l’anglais est en fait une augmentation de l’aptitude à réagir promptement et efficacement à une contrainte extérieure, qui se traduit le plus souvent par une nécrose de la région infectée. Le plus souvent, les réactions de défense, soit l’hypersensi-

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Chapitre 11

bilité et la production de phytoalexines, sont déclenchées par des éliciteurs (to elicit, déclencher) ; ces molécules d’oligo-osides sont produites et libérées par la paroi cellulaire endommagée par suite d’une agression lorsque la défense de la plante est plus forte que l’agression. Généralement absentes des plantes, les phytoalexines se forment dès qu’il y a élicitation, autrement dit une réaction de défense en présence d’un éliciteur. Les éliciteurs ont diverses origines. Il y a des éliciteurs biologiques ; c’est le cas des oligo-osides comme les glucanes, de la chitine, des dérivés de pectine, ou encore des enzymes, des lipides et des protéines nommées élicitines. Il y a aussi des éliciteurs non biotiques tels les rayons UV, des métaux lourds ou les blessures mécaniques. La réaction de défense de la plante est prompte : elle synthétise, en moins d’un heure ou deux, une ou le plus souvent plusieurs phytoalexines près du lieu d’infection. Comme une quantité importante est nécessaire pour faire échec à l’envahisseur, le processus s’amplifie très rapidement par un mécanisme de conversionamplification des stimulus à l’origine de la défense de la cellule. La plupart des phytoalexines dérivent de l’acide cinnamique, lui-même résultant de la désamination de la phénylalanine, elle-même synthétisée à partir de l’acide shikimique (chapitre 6). On connaît plus de 300 phytoalexines, et la liste s’allonge toujours. Elles sont très diversifiées et souvent spécifiques de certaines maladies, et souvent du type inhibiteur. Les phytoalexines forment le système de défense le plus efficace contre les micro-organismes pathogènes. Malgré l’efficacité des barrières chimiques réagissant à l’invasion microbienne, il arrive que la maladie s’installe quand même. Il existe des souches de pathogènes très virulentes capables de briser toutes les défenses des plantes. Certains pathogènes ont la capacité de dégrader les phytoalexines produites par les plantes. Les pathogènes sécrètent parfois des toxines capables de déclencher les symptômes de la maladie. Toutefois, cette virulence est une spécificité du pathogène pour un hôte précis dont les cellules possèdent des récepteurs sensibles ; celui qui en est dépourvu est résistant.

Les résistances connues sont surtout spécifiques, c’est-àdire, celles d’une espèce végétale déterminée à un pathogène d’une race donnée. Il peut s’agir de l’amélioration d’une barrière préexistante (synthèse de subérine ou de lignine), mais aussi une réaction de défense localisée par une HR. Par exemple, on peut assister à une nécrose cellulaire avec dépôts de callose, de lignine et de subérine dans les cellules, ce qui limite la zone nécrosée, empêche la propagation du virus et élimine toute information génétique virale dans la plante. C’est la relation de gène à gène qui conduit au confinement de l’intrus. Les infections bactériennes et fongiques provoquent aussi des lésions nécrotiques semblables à celles décrites dans le cas des virus. La résistance générale est moins bien connue. On observe un faible taux de multiplication du pathogène après l’infection et une absence de nécrose visible. Il n’y a généralement pas de destruction de cellules de l’hôte, le pathogène étant incapable d’envahir les tissus de l’organe infecté. Au contraire, les plantes sensibles aux virus subissent une nécrose systémique des tissus, les virus passant rapidement d’une cellule à une autre par les plasmodesmes et par les vaisseaux pour les migrations à longues distances. Dans le cas des bactéries, les nécroses ou pourritures aqueuses causées par leur multiplication apparaissent en général moins rapidement que celles causées par les virus ; chez les champignons, l’interaction compatible permet la croissance des hyphes à l’intérieur des tissus de l’hôte où ils complètent leur cycle de développement lequel est plus dépendant des conditions environnementales que dans les cas des autres pathogènes. Les réactions mises en œuvre pour combattre les pathogènes, que ce soit l’hypersensibilité, l’expression de gènes codant pour des enzymes ou tout autre moyen de défense y compris la résistance systémique, déclenchent un phénomène de résistance systémique acquise. Autrement dit, la plante attaquée devient plus résistante à toute autre attaque ultérieure pour un certain temps, variant de quelques jours à une semaine. Cette résistance, qui peut aussi être induite par une blessure, est même transmissible par greffage. Les composés chimiques connus en cause sont la systémine, l’éthylène, l’acide jasmonique (article 8.1.6) et l’acide salicylique.

Les maladies parasitaires L’acide jasmonique et la systémine, un dérivé de l’acide gras linolénique, lui-même facilement converti en acide jasmonique, sont deux composés qui stimulent la production d’inhibiteurs de protéases, des enzymes qui dégradent les protéines. Quoique l’éthylène s’accroît lors d’attaques par des pathogènes et lors de blessures, il ne semble pas jouer un rôle dans cette acquisition de résistance systémique. Par contre l’acide salicylique, un produit naturel présent dans de nombreuses plantes, est bien connu pour sa capacité à augmenter la résistance des plantes aux infections virales, mais aussi bactériennes et fongiques de plusieurs espèces de monocotylédones et dicotylédones. Il stimule notamment la synthèse de protéines antipathogéniques, dont celle des inhibiteurs de protéinases.

11.1.7 VACCIN VÉGÉTAL La vaccination est l’introduction d’une substance étrangère nommée antigène dans les celllules animales. En réponse, les cellules synthétisent une protéine dite anticorps qui immunise l’individu à l’égard de l’antigène, soit un micro-organisme déterminé. Cette réaction en présence d’un antigène n’existe pas chez les plantes. Il existe aussi des anticorps naturels, qui sont des agglutinines des groupes sanguins A, B, O, chez l’homme, mais ils n’existent pas non plus chez les plantes. Par contre, on vient de le voir, il existe bel et bien un système de défense chez les plantes, dont les réactions conduisent à une acquisition temporaire de résistance systémique. Dès lors, tous les espoirs de découvrir un vaccin végétal étaient permis. Rappelons que le système de défense des plantes, sous le contrôle de l’ADN et normalement à l’état de veille, s’active quand survient une interaction d’incompatibilité entre le gène d’avirulence du pathogène et le gène de résistance de la plante, à condition que les gènes soient dominants. C’est la fameuse relation gène à gène. Les combinaisons récessives permettent l’infection, la plante n’étant alors aucunement tolérante à ce pathogène en particulier. Sinon les attaques déclenchent une cascade de réactions de défense, dont la stimulation de gènes qui codent pour la synthèse d’élici-

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teurs et de protéines RP aux propriétés antimicrobiennes. À leur tour, les éliciteurs déclenchent la synthèse de phytoalexines, également des molécules antimicrobiennes. Il arrive parfois qu’après avoir réussi à résister, les plantes deviennent résistantes aux attaques ultérieures pendant deux à sept jours, et même plus. Déjà dans les années 1930, un chercheur américain avait découvert qu’une plante exposée à un pathogène développait une résistance accrue lors de ses attaques suivantes. Dans les années 1970, deux chercheurs démontrent que la stimulation du système de défense des plantes contre un agent infectieux les rendent aussi plus résistantes à d’autres agresseurs. On découvre alors qu’un précurseur de l’aspirine naturellement produit par les plantes en réaction à une agression, l’acide salicylique, déclenche la synthèse de nombreuses protéines de défense, mais il est peu fiable et retarde la croissance, ce qui en interdit toute application agricole : tous les espoirs d’un vaccin végétal s’envolent. Puis, on découvre une foule d’éliciteurs, dont des extraits d’algues brunes et de bactéries, qui suscitent un engouement éphémère au début des années 2000. En effet, les préparations commerciales donnent des résultats décevants au champ. Puis arrive Sémafort. Sémafort est un cocktail d’éliciteurs tenus secrets qui possède toutes les qualités d’un vaccin végétal. Tout comme les agents infectieux, ce produit mobilise les capacités naturelles de défense des plantes lorsqu’il est pulvérisé à la façon des pesticides usuels. Les plantes restent ensuite en alerte des semaines durant, prêtes à intervenir très promptement lors d’une infection réelle par un pathogène. Sémafort immunise aussi les plantes contre un large spectre d’agresseurs, dont les pathogènes du mildiou et d’autres maladies fongiques de la fraise, de la laitue et du concombre, et même contre certains insectes. Mis au point par des chercheurs Français intrigués par la résistance au mildiou que manifestaient les vignes alimentées par un fertilisant à base d’extraits d’algues brunes, le mélange amélioré contient en plus des acides aminés, des matières fertilisantes contenant de l’azote, du phosphore et du potassium. Il procure un niveau de protection presque identique aux pesticides usuels.

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Chapitre 11

Les essais au champ n’ont jamais déçu au cours de la saison 2007, une saison particulièrement propice aux infections fongiques. Ce que l’on sait avec certitude pour le moment, c’est que Sémafort active simultanément deux réactions immunitaires de la plante, à savoir la production d’acide salicylique et la production d’éthylène. Il y a aussi une synthèse de protéines qui détruisent rapidement les parois cellulaires des intrus fongiques. Ces connaissances permettent d’anticiper que l’élicitation par Sémafort sera également efficace contre de nombreux pathogènes d’origines bactérienne et virale. Enfin, bien qu’en 2007, Sémafort soit encore classé avec les fertilisants, il apparaît comme le premier d’une nouvelle famille de produits phytosanitaires, que d’autres chercheurs ne manqueront pas d’élargir et de présenter comme une alternative efficace et propre aux pesticides de synthèse. Il est prévu de réunir rapidement toutes les données nécessaires à son homologation comme produit phytosanitaire.

Les bactéries jouent un rôle essentiel dans la fertilité des sols, dans la digestion des ruminants, dans certaines fermentations destinées à la conservation des aliments et dans la production de protéines pures telles que l’insuline. Par contre, elles causent des maladies terribles chez l’homme (thyphoïde, diphtérie), chez les animaux domestiques (brucellose) et chez les plantes en sécrétant des toxines ou en digérant leurs tissus par action enzymatique. On dénombre près de 200 espèces de bactéries phytopathogènes en Amérique du Nord ; contrairement à certaines espèces qui causent des maladies chez les animaux, elles ne produisent pas de spores de résistance (endospores). Les espèces qui s’attaquent aux plantes ont la forme allongée de bâtonnets dont la dimension varie entre 1 et 500 μm de longueur sur 1 μm de largeur. Les principaux genres de bactéries pathogènes dans les cultures agricoles sont : Agrobacterium, Corynebacterium, Erwinia, Pseudomonas et Xanthomonas.

11.2 MALADIES BACTÉRIENNES Les maladies bactériennes, ou bactérioses, sont causées par des bactéries, y compris par des actinobactéries ou bactéries filamenteuses, et des phytoplasmes.

microcoque

bacille

vibrion

spirille

11.2.1 BACTÉRIES, ACTINOBACTÉRIES ET PHYTOPLASMES Les bactéries sont des organismes strictement microscopiques, dont la taille est très inférieure à celle des champignons pathogènes. Les bactéries sont unicellulaires, munies d’une paroi externe rigide de nature glucidique, dépourvues de chlorophylle, sans noyau véritable (procaryotes) mais possédant un chromosome circulaire (présence d’ADN). Elles présentent des formes variables : rondes, en bâtonnets, incurvées ou spiralées, le plus souvent immobiles et parfois munies de cils. Elles sont aérobies ou anaérobies strictes ou facultatives, saprophytes ou parasites, et elles se reproduisent par fissiparité, ou scissiparité (figure 11.1).

staphylocoque

cil

streptocoque

streptobacille

capsule paroi vacuole chromosome (ADN) ribosome mitochondrie

FIGURE 11.1 Différentes formes de bactéries et détail d’une bactérie

Les maladies parasitaires

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Les actinobactéries regroupent des bactéries filamenteuses formant une transition entre les bactéries et les champignons microscopiques. On les appelle parfois bactéries supérieures. Bien que leurs espèces causent très peu de maladies connues chez les végétaux, les actinobactéries sont surtout très importantes à cause des substances antibiotiques qu’elles sécrètent, notamment la streptomycine. Les actinobactéries s’attaquant aux plantes font partie des bactéries filamenteuses du genre Streptomyces. La seule actinobactérie d’importance au Québec est Streptomyces scabiei ; elle cause la gale commune de la pomme de terre.

La plupart des phytoplasmes qui infectent les plantes se transmettent comme les virus, par voie mécanique et propagation végétative de plantes infectées, mais ils le font surtout par des insectes vecteurs du groupe des cicadelles. Les cicadelles inoculent la sève sucrée (phloème) des plantes dont elles se nourrissent et dans lesquelles les phytoplasmes se multiplient avant d’être disséminés. Certains insectes transmettent même leurs phytoplasmes à leur descendance.

Connus auparavant sous le nom « mycoplasmes », les phytoplasmes sont sans paroi et sans forme spécifique, mais ils possèdent une membrane de type cytoplasmique. À cause des formes très variées de ces très petits organismes polymorphes (de 0,1 à 1 μ), on les a souvent confondus avec les virus. Contrairement aux virus, ils sont pourvus de systèmes enzymatiques et croissent sur des milieux artificiels. Ce sont donc des parasites extracellulaires. Ils sont souvent pathogènes ; on en connaît une vingtaine qui infectent les plantes. Ils se reproduisent par scissiparité ou par bourgeonnement.

On regroupe les maladies bactériennes en cinq catégories, d’après leurs symptômes : les taches ou nécroses, les brûlures, les pourritures molles ou humides, les flétrissements et les gales ou tumeurs.

11.2.2 TRANSMISSION Les semences, les insectes, le sol, la pluie, le vent, les façons culturales et les débris de plantes malades facilitent la dissémination des bactéries qui pénètrent par les ouvertures naturelles des cellules végétales, les stomates, par les blessures mécaniques et par les piqûres ou morsures d’insectes. La progression des bactéries dans la plante, pendant laquelle elles détruisent ou désorganisent les tissus, est essentiellement de nature intercellulaire.

11.2.3 SYMPTÔMES OBSERVÉS

Les taches, ou nécroses, sont le plus souvent foliaires et d’apparence huileuse ; quand elles envahissent la majeure partie du feuillage, la maladie est appelée une brûlure. Parfois la maladie se manifeste d’abord par des taches, évolue en brûlure puis en pourriture humide et nauséabonde, quand les bactéries sécrètent des enzymes qui décomposent le végétal. Cette pourriture est commune chez les fruits et les légumes entreposés. En entrepôt, ce sont très souvent des bactéries secondaires saprophytes, omniprésentes dans les tissus charnus, qui décomposent les tissus blessés, malades ou morts. Les flétrissements sont causés par des infections vasculaires qui entravent la circulation de la sève. Les gales et les tumeurs sont des proliférations de tissus en réaction à la présence de certaines bactéries. Les symptômes des phytoplasmoses sont assez caractéristiques. On remarque soit des altérations, soit des troubles physiologiques tels que :

La chaleur et l’humidité jouent un très grand rôle dans l’évolution des maladies bactériennes. Les bactéries hibernent dans le sol, dans les tubercules (rhizomes), dans les débris de plantes ou sur les graines, et parfois dans l’embryon.

— la phyllodie, c’est-à-dire la réduction d’une feuille à son pétiole, lequel prend un aspect de limbe en s’aplatissant ;

Les actinobactéries se trouvent couramment dans le sol. Le Streptomyces scabiei produit des spores grâce auxquelles il se reproduit et se propage.

— la prolifération, soit la formation de bourgeons à fleurs adventifs, c’est-à-dire sur une partie de la plante qui n’en porte pas habituellement ;

— la virescence, un verdissement pathologique des pétales ;

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— le rabougrissement, soit le ralentissement de la croissance soit l’arrêt et sa conséquence, le nanisme ; — la régression, soit un retour à un état antérieur moins différencié, par exemple des pièces florales qui redeviennent foliacées ; — le jaunissement du feuillage ; — le flétrissement des plants atteints de plasmose. Ces symptômes ne sont pas nécessairement tous présents en même temps et peuvent ne pas s’exprimer entièrement. Au Québec, les principales maladies provoquées par les phytoplasmes sont la jaunisse de l’aster, la phyllodie du trèfle, la prolifération du pommier ou balai de sorcière, le pétale vert du fraisier et la jaunisse de l’orme. Ces phytoplasmoses sont plutôt limitées à un petit nombre d’individus et elles ne sont pas toutes très communes. Il existe d’autres phytoplasmes chez le pommier, tels le phytoplasme de la plastomanie du pommier responsable de la plastomanie (Flat limb) qui signifie « grosse branche aplatie », ou encore celui du bois-caoutchouc du pommier (Apple rubbery wood) et du fruit atrophié du pommier qui donne des fruits atrophiés (Chat fruit). La description des phytoplasmoses les plus courantes donne une idée de la variété de ces symptômes. Comme le nom l’indique, la jaunisse de l’aster se traduit par un jaunissement du feuillage et par une décoloration des nervures foliaires. Les plantes infectées sont rabougries, et différents organes sont malformés. Les fleurs sont stériles et le plus souvent transformées en rosettes de petites feuilles. Le phytoplasme est transmis par la cicadelle de l’aster et par les cercopes. Le phytoplasme de la jaunisse de l’aster cause la jaunisse de l’aster (Aster yellows) chez l’avoine, le blé, le brocoli, le chou chinois, le chou-fleur et la carotte, la citrouille, le concombre, le colza ou canola, la courge, la féverole (gourgane), le framboisier, le gadelier, le groseillier, la laitue, le lin, le lupin, la luzerne, le méliot, la moutarde blanche, l’orge, le pois, le potiron, le radis, le rosier, le seigle, le trèfle et quelques autres (figures 11.2 et 11.3, planches en couleurs ; les figures qui n’apparaissent pas dans le chapitre sont dans les planches en couleurs).

Chez les plantes ornementales, ce sont surtout les espèces de la famille des composées qui sont affectées, ainsi que la spirée et plusieurs autres. Chez la pomme de terre, le phytoplasme de la jaunisse de l’aster cause la jaunisse de l’aster ; elle prend alors le nom de nanisme pourpre et de touffe pourpre (Purple dwarf, Purple top wilt et Haywire). Chez l’épinard, le phytoplasme de la jaunisse de l’aster cause le nanisme chlorotique (Dwarf chlorosis). Les plantes atteintes de phyllodie du trèfle présentent un gros bouquet vert composé de pétales et de sépales modifiés en rameaux courts garnis de petites feuilles ; dans le cas des arbustes, il y une multitude de têtes vertes stériles. Le phytoplasme de la phyllodie du trèfle (Clover phyllody phytoplasma) cause chez le fraisier la phyllodie ou pétales verts (Phyllody ou Green petal). Chez le pois de jardin et les trèfles, ce phytoplasme cause la phyllodie (Phyllody). Le balai de sorcière est une maladie qui ressemble à la phyllodie du trèfle ; on la décrit comme une croissance anormale des plantes qui se traduit par des têtes florales vertes par suite d’une prolifération. On rencontre le balai de sorcière chez le pommier et le fraisier (figures 11.4 et 11.5). Le phytoplasme en cause affecte aussi le brocoli, le chou-fleur, la luzerne, le méliot, le navet et la pomme de terre. Par contre, le balai de sorcière du fraisier (Strawberry witches’ broom) est causé par un autre phytoplasme.

11.3 MALADIES VIRALES Les maladies virales résultent de l’infection d’un organisme vivant par un agent pathogène invisible au microscope ordinaire. Seul un microscope électronique permet de les voir. Il importe de distinguer un virus d’un viroïde ou d’un phytoplasme. Le virus peut être jusqu’à 100 fois plus petit que la bactérie, alors que les viroïdes sont 10 fois plus petits que les plus petits virus. Les phytoplasmes sont des bactéries, mais ils se comportent plutôt comme des virus avec lesquels on les a d’abord confondus.