Lasers em oftalmologia | Conselho Brasileiro de Oftalmologia by Editora Cultura MÃ©dica

CREMA GONÇALVES LIMA

LASERS EM OFTALMOLOGIA

LASERS EM OFTALMOLOGIA Tema Oficial do 63o Congresso Brasileiro de Oftalmologia – 2019

Conselho Brasileiro de Oftalmologia

R E L ATO R E S

Armando Crema Elisabeto Ribeiro Gonçalves Francisco Lima

ISBN 978-85-7006-701-2

9 788570 06701 2

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CIP‑BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

C57 C755d Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Lasers em oftalmologia / Conselho Brasileiro de Oftalmologia; relatores Armando Crema, Elisabeto Ribeiro Gonçalves, Francisco Lima; coordenadores Adriana dos Santos Forseto, Marcony R. Santhiago, Roberto Murillo Limongi. - Rio de Janeiro : Cultura Médica, c2019.

Tema Oficial do 63o Congresso Brasileiro de Oftalmologia - 2019. Vários colaboradores. ISBN 978-85-7006-701-2

1. Oftalmologia 2. Raios Laser. I. Crema, Armando. II. Gonçalves, Elisabeto Ribeiro. III. Lima, Francisco. IV. Título.

CDD: 617.7 CDU: 617.7

Esta obra está protegida pela Lei no 9.610 dos Direitos Autorais, de 19 de fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de fevereiro de 1998. Em vigor a Lei no 10.693, de 1o de julho de 2003, que altera os Artigos 184 e 186 do Código Penal e acrescenta Parágra‑ fos ao Artigo 525 do Código de Processo Penal. Caso ocorram reproduções de textos, figuras, tabelas, quadros, esquemas e fontes de pesquisa, são de inteira respon‑ sabilidade do(s) autor(es) ou colaborador(es). Qualquer informação, contatar a Cultura Médica® Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Rua Gonzaga Bastos, 163 20541‑000 – Rio de Janeiro – RJ Tel. (55 21) 2567‑3888 / 3173‑8834 Site: www.culturamedica.com.br e‑mail: cultura@culturamedica.com.br IV

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Conselho Brasileiro de Oftalmologia RELATORES

Armando Crema

Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)

Elisabeto Ribeiro Gonçalves

Titulado em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) Chefe do Departamento de Retina e Vítreo do Instituto de Olhos de Belo Horizonte

Francisco Lima

Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP) Professor Afiliado da Universidade Federal de Goiás (UFG)

CoOrdenadores

Adriana dos Santos Forseto

Diretora Médica do Banco de Olhos de Sorocaba e Coordenadora de Ensino do Hospital Oftalmológico de Sorocaba. Doutorado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM)

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Marcony R. Santhiago

Professor da Pós-Graduação em Nível Doutorado da Universidade de São Paulo (USP) Professor Adjunto da University of Southern California (USC)

Roberto Murillo Limongi

Chefe da Plástica Ocular da Universidade Federal de Goiás (UFG) Presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica Ocular (SBCPO)

Rio de Janeiro – RJ – Brasil

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Colaboradores Aileen Walsh Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Annamaria Ciminelli Barbosa Especialista em Cirurgia de Catarata. Mestrado em Oftalmologia pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO).

Albert Santos Residência Médica em Transplante de Córnea pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Fellow Cirúrgico Avançado em Transplante de Córnea pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Arthur Schaefer Clínica Schaefer.

Aline de Sá Barreto Médica especialista em Oftalmologia. Especialização em Glaucoma pela Universidade de São Paulo (USP).

Bárbara Clemente Fellow de Catarata do IPEPO – Instituto da Visão. Fellow do Business Administration do IPEPO – Instituto da Visão.

Aline Moriyama Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Banco de Olhos de Sorocaba (BOS). Allan Christian Pieroni Gonçalves Professor Doutor da Pós-Graduação de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Serviço de Plástica Ocular da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC).

Augusto Paranhos Jr. Professor Adjunto da Escola Paulista de Medicina. Mestre, Doutor e Livre-Docente pela Escola Paulista de Medicina.

Bernardo Cavalcanti Coordenador do Curso de Residência Médica em Oftalmologia da Fundação Altino Ventura (FAV), Recife, PE. Mestrado pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife, PE. Bernardo Magacho Fellowship em Cirurgia Plástica Ocular pela USP – Ribeirão Preto. Staff no Setor de Oculoplástica na Universidade Federal de Goiás.

Álvaro Dantas de Almeida Júnior ICONE – Instituto de Cirurgia Ocular do Nordeste. Mestrando pela Universidade de São Paulo (USP).

Bruna Vieira Ventura Mestrado pela Universidade Federal de Alagoas (UFAL), Maceió, AL. Doutorado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP.

Ana Carolina Canedo Oftalmologista pela Santa Casa de Belo Horizonte. Fellow em Retina pelo Centro Oftalmológico de Minas Gerais.

Bruno L. B. Esporcatte Doutorando em Oftalmologia pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Professor Substituto de Oftalmologia da UFRJ.

Ana Clara Rezende Residente do 3o ano da Santa Casa de Belo Horizonte.

Bruno Vilaça Torres Pinto Oftalmologista pela Fundação Altino Ventura (FAV), PE. Fellow em Córnea, Catarata e Cirurgia Refrativa pela Oculare, AL.

Ana Luisa Höfling-Lima Professora Titular e Professora Orientadora da Pós-Graduação do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Ana Paula Canto Hospital Universitário Evangélico de Curitiba. Clínica Canto de Oftalmologia, Curitiba, PR. André Orlandi de Oliveira Instituto de Física de São Carlos – Universidade de São Paulo, São Carlos, SP André Borba Fellowship em Cirurgia Plástica Ocular, Vias lacrimais e Órbita pela UCLA, CA, EUA. Staff no Setor de Oculoplástica no Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP). Andre Lins de Medeiros Fellowship em Oftalmologia no Hospital Oftalmológico de Brasília (HOB). Setor de Catarata do Hospital Banco de Olhos do Lions (HBOL-PB). André Luís Piccinini Oftalmologista do Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Residência em Oftalmologia pela Santa Casa de Curitiba, PR.

Caio Meister Médico Especialista – Médicos de Olhos S.A. Fellowship de Cirurgias de Segmento Anterior do Hospital de Olhos do Paraná. Caio P. Carvalho Oftalmologista – Centro de Estudos e Pesquisas Oculistas Associados (CEPOA), RJ. Fellow de Catarata do Instituto de Catarata de Brasília (ICB). Camila Campelo Fellowship de Catarata do IPEPO – Instituto da Visão. Fellow de Úvea – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Camila R. Koch Universidade de São Paulo (USP). Mestrado pelo Instituto Oftalmologia Barraquer, Barcelona. Camile Fagundes Freitas de Tonin Coordenadora do Setor de Ultrassonografia, BOS – Hospital Oftalmológico de Sorocaba, SP. Carla S. Medeiros Doutoranda Universidade de São Paulo, SP. Carlos Akira Omi Mestre e Doutor em Oftalmologia pela UNIFESP. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Glaucoma (gestão 2007-9).

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Carolina do Val Doutor em Ciências – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Eduardo Parente Barbosa Especialista em Catarata, Oftalmologista Chefe do Setor de Catarata do H.Olhos Paulista, São Paulo, SP.

Celso Boianovsky Especialista em Oftalmologia pela UNIFESP. Chefe do Departamento de Catarata da OFTALMED, Brasília, DF.

Eduardo Paulino Chefe da Residência Médica – Clínica Refraktum, Santos, SP. Cirurgião Certificado pela ARC Laser Corp. para Cirurgias com o CETUSTM.

César Martins Cortez Vilar Diretor Técnico do Hospital de Olhos Francisco Vilar, Teresina, PI. Fellowship – Hospital Oftalmológico de Brasília e Cullen Eye Institute, Baylor College of Medicine, Houston, TX, EUA. Cesar Motta Médico Preceptor de Catarata na Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Especialista em Córnea e Doenças Externas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Christiane Rolim de Moura Mestre, Doutora e Professora Afiliada do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da UNIFESP. Cláudia Maria Francesconi Doutora em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médica Assistente do Setor de Óptica Cirúrgica do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da UNIFESP. Crislaine Caroline Serpe Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Professora da Universidade Federal do Paraná. Cristiano Caixeta Umbelino Chefe do Setor de Glaucoma da Santa Casa de São Paulo. Mestrado em Medicina pelo Departamento de Medicina Molecular da Santa Casa de São Paulo. Daniel de Pinho Botelho Especializando em Oftalmologia do Instituto de Olhos Ciências Médicas de Minas Gerais (IOCM). Daniel Diniz Fellow da Disciplina de Óptica Cirúrgica do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da UNIFESP/EPM. Davi Araf Doutor em Oftalmologia pela Universidade de São Paulo. Chefe do Setor de Cirurgia Plástica Ocular, Órbita e Vias Lacrimais do Hospital Cema, SP. Durval M. Carvalho Jr. Departamento de Catarata e Glaucoma do Centro Brasileiro de Visão de Brasília (CBV). Doutor pela Universidade de São Paulo (USP). Edna Almodin Diretora do Provisão Hospital de olhos de Maringá, PR. Mestrado na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Eliana Forno Especialista em Plástica Ocular pela FMUSP. Doutorado pela FMUSP. Emir Amin Ghanem Oftalmologista do Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Residência em Oftalmologia na Clínica Oftalmológica da Escola de Medicina e Cirurgia do Rio de Janeiro e Hospital Gaffre e Guinle, RJ. Evandro Ribeiro Diniz Professor Auxiliar de Clínica Cirúrgica Especializada/Oftalmologia – Ciências Médicas de Minas Gerais (CMMG). Colaborador do Departamento de Córnea e Cirurgia Refrativa do Hospital Oftalmológico de Sorocaba (HOS/BOS). Fábio Ursulino Reis Carvalho Fellow em Catarata pela Santa Casa de São Paulo e Glaucoma pela EPM/UNIFESP. Mestrando da Universidade de Edinburgo. Fátima Maria Mitsue Yasuoka Instituto de Física de São Carlos, Universidade de São Paulo, São Carlos, SP. Instituto de Ciências Exatas e Tecnologia (ICET), Universidade Paulista, Campus Araraquara/Ribeirão Preto, SP. Felício A. da Silva Doutor em Medicina pela Universidade Julius-Maximilians, Würzburg, Alemanha. Médico Associado do Centro de Oftalmologia Avançada, Belo Horizonte, MG. Felipe Roberto Exterhotter Branco Setor de Córnea – Hospital de Olhos do Paraná (HOPR). Felipe Taguchi Fellow da Disciplina de Óptica Cirúrgica do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da UNIFESP/EPM. Fernanda Gama Neves da Silva Especialização em Oftalmologia pelo Hospital de Olhos Santa Luiza Recife, PE. Fellowship de Catarata no CBV/Hospital de Olhos. Fernando B. Cresta Chefe do Setor de Catarata – Hospital Oftalmológico de Sorocaba/ Banco de Olhos de Sorocaba. Fernando Santos Simões Ferreira Residência em Oftalmologia, Hospital de Olhos (CRO), Guarulhos, SP.

Eduardo Adan Doutorado em Oftalmologia – Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.

Filipe Pereira Secretário da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica Ocular (SBCPO). Mestrado e Especialização em Plástica Ocular, Vias Lacrimais e Órbita pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (USP).

Eduardo Damous Feijó Doutorando em Oftalmologia pela FMUSP. Chefe do Departamento de Cirurgia Plástica Ocular, Órbita e Vias Lacrimais do Hospital Oftalmológico de Anápolis, GO.

Flavia Almodin Chefe do Serviço de Córnea do Provisão Hospital de Olhos de Maringá. Fellow no Serviço de Córnea do Banco de Olhos de Sorocaba (BOS).

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Flávio MacCord Medina Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Centro de Diagnóstico e Tratamento Ocular. Francisco Bandeira e Silva Especialização em Transplante de Córnea e Doenças Externas (UNIFESP). Especialização em Óptica Cirúrgica - Instituto de Microcirurgia Ocular, Barcelona. Frederico Augusto de Souza Pereira Doutor em Oftalmologia pela UFMG. Diretor do Núcleo de Oftalmologia Especializada, Belo Horizonte, MG. Gabriel Akio Shimoda Centro de Microcirurgia Ocular Atibaia, SP. Germana Mariz Fellowship em Segmento Anterior na Eye Clinic Day Hospital, São Paulo, SP. Gilberto Akio Shimoda Centro de Microcirurgia Ocular Atibaia, SP. Giovanna Celano Franco Graduanda da Faculdade de Medicina Estácio de Sá. Glauco Henrique Reggiani Mello Mestre e Doutor em Cirurgia – Universidade Federal do Paraná. Professor Adjunto – Universidade Federal do Paraná. Guilherme de Almeida Horta Graduando – Faculdade de Medicina Souza Marques. Gustavo Fernandes Resende Titulado em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Chefe do Departamento de Catarata do Instituto Mineiro de Olhos, MG. Gustavo José Arruda Mendes Carneiro Especialista em Cirurgia de Catarata e Refrativa pela UNIFESP. Oftalmologista Contratado – Setor de Cirurgia de Catarata da USP – Ribeirão Preto, SP. Gustavo Küpper Marino Doutor em Oftalmologia pela Universidade de São Paulo (USP). Médico Assistente do Setor de Cirurgia Refrativa da Universidade de São Paulo (USP). Gustavo Y. G. Yamamoto Fellow de Segmento Anterior – Universidade Federal do Paraná. H. Burkhard Dick Ruhr University Eye Clinic, Bochum, Alemanha. Hamilton Moreira Doutor em Oftalmologia – Universidade Federal de São Paulo. Professor Adjunto da Universidade Federal do Paraná. Homero Gusmão de Almeida Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG. Chefe dos Serviços de Glaucoma e de Catarata do Instituto de Olhos de Belo Horizonte, MG. Iris Yamane Doutora em Oftalmologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Médica Assistente do Setor de Cirurgia Refrativa RioLaser – OftalmoRio.

Ivan Maynart Tavares Professor Adjunto Livre-Docente da Escola Paulista de Medicina (UNIFESP). Pós-Doutorado, Clinical-Research Fellowship e Visiting Professorship pela University of California, San Diego, EUA. Ivana Cardoso Pereira Doutora em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Assistente Colaboradora do Setor de Cirurgia Plástica Ocular da USP-São Paulo e da UNICAMP. Jackson Barreto Junior Diretor Médico da Clínica VitaVisão. Doutor em Oftalmologia pela Universidade de São Paulo. Jarbas Caiado de Castro Neto Instituto de Física de São Carlos, Universidade de São Paulo, São Carlos, SP. João Luís Curvacho Capella Médico Especialista em Oftalmologia pelo MEC/CBO. MBA em Gestão em Saúde pela Fundação Getúlio Vargas. João Marcelo de Almeida Gusmão Lyra Doutor em Oftalmologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Minas Gerais, MG. Professor Adjunto da Universidade Estadual de Ciências da Saúde (UNCISAL), Alagoas. John Emy Campos de Holanda Médico Oftalmologista da Fundação Altino Ventura e Hospital de Olhos de Pernambuco (HOPE), Recife, PE. Jonathan Lake Doutorado em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo. Cirurgião-Sênior do Hospital da Visão de Brasilia (Oftalmed). Jorge Selem Haddad Research Fellow pela Medical University of South Carolina – MUSC, Charleston, South Carolina, EUA. Médico Assistente do Departamento de Córnea e Refrativa do Instituto Oftalmológico Paulista (IOP), São Paulo, SP. José Álvaro Pereira Gomes Professor Adjunto Livre-Docente, Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Juarez Naves Araújo Residência em Oftalmologia, Hospital de Olhos (CRO), Guarulhos, SP. Júlia Carvalho Barbosa Especializanda em Oftalmologia do Instituto de Olhos Ciências Médicas de Minas Gerais (IOCM). Juliana Almodin Chefe do Serviço de Glaucoma do Provisão Hospital de Olhos de Maringá, PR. Fellow em Glaucoma no Wills Eye Institute, Phyladelphia, EUA. Junia Cabral Marques Especialista em Córnea e Doenças Externas pela Santa Casa de São Paulo, São Paulo. Médica na Eye Clinic Day Hospital, São Paulo Júnia Valle França Residência Médica em Oftalmologia pela Universidade de Brasília (UnB). Fellowship de Oftalmopediatria e Estrabismo no Hospital Regional da Asa Norte (HRAN).

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Karolinne Rocha Storm Eye Institute, Medical University of South Carolina, EUA.

Luísa Nardino Gazzola Universidade Federal do Paraná.

Laís Oliveira dos Santos Oftalmologista – Universidade Federal de Alagoas (UFAL), AL. Fellow em Córnea, Catarata e Cirurgia Refrativa pela Oculare, AL.

Luiz Carlos Molinari-Gomes Doutor em Oftalmologia pela UFMG. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina – UFMG.

Larissa Gouvea Storm Eye Institute, Medical University of South Carolina, EUA.

Maiara Radigonda Hospital de Olhos do Paraná e Médicos de Olhos S.A. Especialista em Segmento Anterior com Ênfase em Córnea.

Larissa R. S. Stival Médica do Departamento de Córnea e Cirurgia Refrativa, Instituto de Olhos de Goiânia, GO. Doutoranda, Universidade de São Paulo. Laura Capitian Fellowship Segmento Anterior – Eye Clinic Day Hospital, São Paulo, SP. Leila Gouvea Instituto dos Olhos Leila Gouvea, Manaus, AM. Lelise Gláucia Cristiana dos Reis Borges Fellowship em Doenças Externas e Córnea na Universidade Federal de São Paulo. Fellowship em Cirurgia Refrativa na Universidade Federal de São Paulo. Leonardo Akaishi Mestrado pela Universidade de Brasília, Diretor do Instituto de Catarata de Brasília ICB. Leopoldo Ernesto Oiticica Barbosa Médico do Serviço de Glaucoma do Hospital das Clínicas da FMUSP. Leopoldo Magacho Chefe do Setor de Glaucoma do Centro de Referência em Oftalmologia da Universidade Federal de Goiás (CEROF-UFG). Professor Afiliado e da Pós-Graduação da UFG. Lexina Florindo Carvalho Médica pela Universidade Federal de Uberlândia. Fellowship em Segmento Anterior no Instituto de Saúde Ocular (ISO Olhos), Uberlândia, MG. Lilian Machado Graduação em Medicina e Residência em Oftalmologia – Universidade Federal de São Paulo. Fellow Glaucoma – Universidade Federal de São Paulo. Liliana Werner Professor of Ophthalmology and Visual Sciences. Co-Director, Intermountain Ocular Research Center – John A. Moran Eye Center University of Utah, EUA. Lisandro M. Sakata Universidade Federal do Paraná. Lucieni Cristina Barbarini Ferraz Faculdade de Medicina - Universidade Estadual Paulista. Doutor em Cirurgia – Hospital Estadual Bauru, Bauru, SP. Lucio Maranhão Coordenador do Departamento de Córnea e Doenças Externas da Fundação Altino Ventura, Recife, PE. Médico Oftalmologista da Fundação Altino Ventura e Hospital de Olhos de Pernambuco. Luís Fernando Oliveira Borges Chaves Especialista em Córnea e Cirurgia Refrativa pelo Hospital Oftalmológico de Sorocaba (HOS) – Banco de Olhos de Sorocaba (BOS).

Marcella Salomão Departamento de Oftalmologia – Universidade Federal de São Paulo. Instituto Benjamin Constant, Rio de Janeiro, RJ. Marcelo Carvalho Ventura Presidente da Fundação Altino Ventura (FAV), Recife, PE. Mestrado e Doutorado pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP. Marcelo Hatanaka Chefe do Serviço de Glaucoma do Hospital das Clínicas da FMUSP e Doutor em medicina pela FMUSP. Marcelo Vieira Netto Pós-Doutorado – Universidade de Washington, WA, EUA e The Cleveland Clinic Foundation, OH, EUA. Diretor Médico do Instituto Oftalmológico Paulista (IOP), São Paulo, SP. Marcia Toledo Médica Oftalmologista. Marcielle Abicalaffe Ghanem Oftalmologista do Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Residência em Oftalmologia no Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Marco Antônio Rey de Faria Professor Adjunto da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Mestrado em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Goiás. Maria Antonieta A. Guinguerra Assistente Colaboradora do Setor de Plástica Ocular do Departamento de Oftalmologia – Faculdade de Mecidina – USP. Membro da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica Ocular. Maria Clara Galvão Roriz Dantas (Fotografia) Acadêmica do Curso de Cinema da Columbia College Chicago, EUA. Maria Cristina Leoratti Chefe do Setor de Óptica Cirúrgica – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Maria Regina Chalita Professora Adjunta de Oftalmologia da Universidade de Brasília (UnB). Pós-Doutorado em Cirurgia Refrativa pela Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH, EUA. Mariana Reis Carvalho Residência em Oftalmologia pelo Hospital de Olhos de Sergipe. Mário José Carvalho Doutorado em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo. Diretor do Departamento de Óptica Cirúrgica – ISO Olhos, Uberlândia, MG.

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Mário Ursulino Machado Carvalho Diretor do Hospital de Olhos de Sergipe, Mestrado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Mauro Campos Professor Livre-Docente em Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo. Diretor Clínico do H. Olhos Paulista. Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais – UNIFESP. Miguel Ângelo Padilha Faculdade de Medicina da Universidade Estácio de Sá, Rio de Janeiro, RJ. Diretor da Seção de Oftalmologia do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Miguel Laudelino Fernandes Titulado em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Chefe do Serviço de Retina e Vítreo do Instituto Mineiro de Olhos Milton Yogi Chefe do Setor de Catarata do Instituto Paulista de Estudos e Pesquisas em Oftalmologia (IPEPO– Instituto da Visão). Ex-Chefe do Setor de Catarata da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Myrna Serapião dos Santos Doutorado em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Pós-Doutorado pela Università Campos Bio-Medico de Roma, Itália. Natan Halabi Residente do 3o ano da Santa Casa de Belo Horizonte. Nelson Batista Sena Jr. Departamento de Oftalmologia – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Rio de Janeiro Corneal Tomography and Biomechanics Study Group. Newton Andrade Junior Doutorado – Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – FMUSP, SP. Preceptor de Catarata da Fundação Leiria de Andrade, Fortaleza, CE. Nicolas Cesário Pereira Chefe do Setor de Córnea e Doenças Externas do Hospital Oftalmológico de Sorocaba. Colaborador do Setor de Córnea e Doenças Externas da Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP/EPM. Niro Kasahara Assistente do Setor de Glaucoma da Santa Casa de São Paulo. Professor Adjunto da FCM da Santa Casa de São Paulo.

Patrícia Akaishi Chefe dos Setores de Cirurgia Estética Periocular e Vias Lacrimais, Faculdade de Medicina, USP – Ribeirão Preto. Doutora em Ciências Médicas Faculdade de Medicina, USP – Ribeirão Preto. Paula Leticia C. Ledesma Fellow em Córnea e Lente de Contato, Instituto de Olhos Ciências Médicas, Belo Horizonte, MG. Paulo Augusto de Arruda Mello Professor Titular do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais – Universidade Federal de São Paulo. Paulo de Tarso Ribeiro Gonçalves Neto Títulado em Oftalmologia pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Cirurgião-adjunto do Departamento de Retina e Vítreo do Instituto de Olhos de Belo Horizonte. Paulo Polisuk Diretor-Médico do Instituto Provisão, Rio de Janeiro, RJ. Paulo Schor Chefe da Disciplina de Óptica Cirúrgica do Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais da UNIFESP/EPM. Livre-Docente pela UNIFESP/EPM. Pedro Bertino Médico Oftalmologista, Clínica INOB, Brasília, DF. Especialista em Córnea pelo Hospital Oftalmológico de Sorocaba. Rachel L. R. Gomes Especialista em Cirurgia de Catarata e Catarata Congênita. Doutorado em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo. Rafael Freire Kobayashi Médico Oftalmologista Especialista em Catarata e Cirurgia Refrativa pela Escola Paulista de Medicina – UNIFESP. Médico colaborador do setor de Óptica Cirúrgica da Escola Paulista de Medicina –UNIFESP. Ramon Coral Ghanem Oftalmologista do Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Residência em Oftalmologia e Doutorado pela Universidade de São Paulo (USP), SP. Ramon J. Hallal Jr. Fellow de Córnea e Cirurgia Refrativa do Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Raquel Galvão Bezerra Faculdade de Medicina – Universidade Estadual Paulista, Mestrado Profissional em Medicina.

Norma Allemann Docente Adjunto, Chefe de Disciplina. Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais – Universidade Federal de São Paulo.

Remo Susanna Jr. Professor Titular de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro do Conselho Diretor da Associação Mundial de Glaucoma.

Orivaldo A. Nunes Filho Fundador e Responsável pelo Setor de Catarata e Refrativa do Hospital de Olhos de Cuiabá, MT. Especialista em Segmento Anterior pela Santa Casa de Porto Alegre, RS.

Renata L. Bueno de Moraes Ex-Fellow de Córnea, Cirurgia Refrativa e Lentes de Contato, Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC.

Otávio Siqueira Bisneto Mestre e Doutor em Oftalmologia – Universidade Estadual de Campinas. Chefe do Serviço de Oftalmologia do Hospital Universitário Mackenzie Evangélico de Curitiba. Pablo Rodrigues Doutorando em Oftalmologia e Ciências Visuais – UNIFESP.

Renata Soares Magalhães Médica Oftalmologista, Clínica INOB, Brasília, DF. Especialista em Córnea pelo Hospital Oftalmológico de Sorocaba. Renato Ambrósio Jr. Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro – UNIRIO. Departamento de Oftalmologia, Universidade Federal de São Paulo.

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Renato Garcia Medico Assistente do Setor de Cirurgia Refrativa do Departamento de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo. Doutor em Oftamologia pela Universidade de São Paulo.

Suzana Matayoshi Chefe do Setor de Plástica Ocular do Departamento de Oftalmologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica Ocular.

Renato Sant’Ana de Albuquerque Especialista em Oncologia Ocular, Úvea e Retina Clínica – Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP.

Talita Yoko Shimoda Centro de Microcirurgia Ocular Atibaia, SP.

Rhaissa Menelau Lins e Silva Estudante de Medicina da UNINASSAU, Recife, PE. Ricardo Menon Nosé Fellowship – Tufts Medical School, Boston, MA, EUA e Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston, MA, EUA. Pós-Graduando em Nível Doutorado – Universidade Federal de São Paulo. Roberto Pinto Coelho Doutor em Oftalmologia pela USP de Ribeirão Preto. Médico do Setor de Catarata da USP de Ribeirão Preto. Rodrigo Carvalho de Oliveira Chefe do Setor de Retina do Provisão Hospital de Olhos de Maringá. Fellow em Retina no Instituto de Olhos Tadeu Cvintal, São Paulo, SP. Rodrigo Reis de Oliveira Especialização em Oftalmologia pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Fellowship em Transplante de Córnea e Cirurgia Refrativa no Hospital Oftalmológico de Sorocaba. Rogério Corrêa Horta Mestre em Oftalmologia pela UFRJ. Professor Associado da Faculdade de Medicina de Campos, RJ. Ronald D. Gerste Ruhr University Eye Clinic, Bochum, Alemanha. Rossen Mihaylov Hazarbassanov Diretor Científico, Hospital de Olhos (CRO), Guarulhos, SP. Professor Afiliado, Departamento de Oftalmologia e Ciências Visuais, Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Rubens Belfort Neto Professor Afiliado – Departamento de Oftalmologia - Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina. Doutor em Oftalmologia – Universidade Federal de São Paulo. Sergio Canabrava Preceptor de Catarata da Santa Casa de Belo Horizonte. Membro do Departamento de Catarata do Centro Oftalmológico de Minas Gerais. Sérgio Schroeder Corrêa Fellow de Cirurgia Refrativa do Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Silvana Artioli Schellini Professor Titular. Faculdade de Medicina – Universidade Estadual Paulista, SP. Steven E. Wilson Professor de Oftalmologia, Cole Eye Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA.

Tatiana Klejnberg Mestre em Oftalmologia, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Setor de Catarata e Cirurgia Refrativa do Instituto Brasileiro de Oftalmologia (IBOL). Thays Moreira Albhy Graduação pela Universidade de São Paulo – USP. Especialista em Oftalmologia e Cirurgia Refrativa pela UNIFESP Thiago de Faria Pacini Chefe do Setor de Catarata do Hospital Oftalmológico Pacino, Brasília, DF. Tiago Prata Professor do Departamento de Oftalmologia Universidade Federal de São Paulo. Associated Researcher – Mayo Clinic – FL, USA. Ticiana De Francesco Fellow do Setor de Glaucoma – Universidade Estadual de Campinas. Tim Schultz Ruhr University Eye Clinic, Bochum, Alemanha. Vinícius Coral Ghanem Oftalmologista e Diretor Médico do Hospital de Olhos Sadalla Amin Ghanem, Joinville, SC. Doutorado na Universidade de São Paulo (USP/SP). Virgilio Centurion Diretor Clínico do IMO – Instituto de Moléstias Oculares, São Paulo, SP. Vital Paulino Costa Professor Associado e Chefe do Setor de Glaucoma da Unicamp. Vitor C. Scombatti Oftalmologista - Hospital Regional de Presidente Prudente (HRPP), SP. Fellow de Catarata pelo Instituto de Catarata de Brasília (ICB). Vitor Leão de Carvalho Especialização em Oftalmologia pelo Hospital Oftalmológico de Sorocaba – Banco de Olhos de Sorocaba. Estagiário do Setor de Córnea, Catarata e Cirurgia Refrativa do Hospital Oftalmológico de Sorocaba – Banco de Olhos de Sorocaba. Walton Nosé Professor Adjunto Livre-Docente do Departamento de Oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Diretor da Eye Clinic Day Hospital, São Paulo. William François de Faria Junior Engenheiro Eletrônico Especialista em Laser. Xerox Corporation Los Angeles, CA, EUA. Wilson Takashi Hida Chefe do Setor de Catarata do Hospital Oftalmológico de Brasília (HOB). Doutor pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

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PALAVRAs DO PRESIDENTE Confesso que, quando “Lasers em Oftalmologia” foi escolhido para ser Tema Oficial do 63o Congresso Brasileiro de Oftalmologia, não fiquei muito entusiasmado. Considerei que o livro seria de interesse limitado e episódico. Nunca fiquei tão feliz em estar completamente enganado! Ao verificar o resultado obtido pela grande equipe de colegas reunidos por Armando Stefano Crema, Elisabeto Ribeiro Gonçalves e Francisco Eduardo Lopes de Lima, a pro‑ fundidade das análises, a atualidade dos temas abordados e o extremo cuidado didático com que os capítulos foram escritos, expostos e dispostos, o sentimento que se torna dominante é o orgulho de estar, de alguma forma, participando da concretização desta grandiosa obra. O Conselho Brasileiro de Oftalmologia tem entre suas missões primordiais contribuir, de todas as formas possíveis, para o aprimoramento científico, técnico e ético da Espe‑ cialidade. A publicação deste excelente livro que agora o colega tem em mãos é uma faceta primordial desta grande missão a que a entidade se propôs. A Oftalmologia é um dos ramos da Medicina que mais se beneficiam com o avanço cien‑ tífico e tecnológico. A utilização dos vários tipos de lasers no diagnóstico e tratamento das doenças oculares, principalmente da retina, abriu caminhos antes inimagináveis para a pesquisa e para o controle e cura de doenças que já foram consideradas “verdadei‑ ros flagelos da humanidade”, nas palavras do mestre de todos nós Stewart Duke-Elder. A bibliografia médica brasileira ganha com este livro inestimável reforço; os médicos oftalmologistas ganham um aliado poderoso para a obtenção de conhecimentos indis‑ pensáveis ao exercício de sua profissão; e os pacientes, os grandes beneficiados, ganham atendimento mais embasado cientificamente. Muito obrigado a todos os que contribuíram para que esta grande obra fosse possí‑ vel! “Lasers em Oftalmologia” já figura como um dos livros mais essenciais para a nossa Especialidade. Boa leitura a todos!

José Augusto Alves Ottaiano Presidente do CBO Gestão 2018 / 2019

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AGRADECIMENTOS RELATORES

A todos os coordenadores e autores, pela excelência dos capítulos; à minha esposa Aileen e aos meus filhos Camilla e João Pedro. Armando Crema Para Márcia, muito mais que uma saudade, amor e gratidão perenes; Maria Helena (Leninha), dona do meu bem-querer e reconhecimento; meus queridos filhos e netos, Paulo de Tarso/Ângela (Luisa), Anathália/Jean-Luc (Lucas e Gael), Mário Vinicius (Catarina), sabedores de que se meu amor é também feito de ausências nem por isso é menor, nem menos terno, nem menos atento. Elisabeto Ribeiro Gonçalves Meus sinceros agradecimentos aos Doutores Homero Gusmão de Almeida e Cristiano Caixeta Umbelino pela indicação de meu nome como um dos relatores desta importante obra visando aprimoramento científico da Oftalmologia brasileira. Agradeço ainda a todos os colegas glaucomatólogos que executaram com primazia este projeto. Agradecimento especial à minha mãe Idelmina e à minha esposa Jordana pelo constante apoio. Francisco Lima

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AGRADECIMENTOS COORDENADORES

Gostaria de agradecer aos relatores do livro, em especial ao Dr. Armando Crema, pela confiança ao incluir-me como coordenadora; e também a todos os autores dos capítulos que souberam cumprir com perfeição o que lhes foi solicitado. Agradeço ainda aos meus pais e ao meu filho, por me permitirem chegar até aqui. Adriana dos Santos Forseto

Gostaria de agradecer ao Dr. Armando Crema, pela confiança depositada em mim para coordenar a seção de Cirurgia Refrativa; a todos os autores dos capítulos, que dedicaram tempo e carinho ao livro; e à minha família, por ser compreensiva pela ausência mais frequente do que deveria. Obrigado pela oportunidade de fazer parte deste projeto. Marcony R. Santhiago

Agradeço à minha mãe, Maura, por tudo que me proporcionou na vida. Também à minha amada esposa, Loanda, e a meus queridos filhos, Valentina, Roberto e Enrico. Minha eterna gratidão pelo apoio em toda a minha carreira aos meus mentores Marcos Ávila e Suzana Matayoshi. Ao meu “irmão” Francisco Lima pelo convite para coordenar esta obra e pelos conselhos e ensinamentos diários. Roberto Murillo Limongi

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PREFÁCIO Poucas tecnologias mudaram tanto a história da medicina como o uso do LASER no diagnóstico e no tratamento, em especial, de várias condições oculares. Ter sido apresentado em primeira mão ao livro “Lasers em Oftalmologia” foi um privilégio e pude, durante a leitura, recordar do passado quando participamos da intro‑ dução de algumas tecnologias com uso do laser no país. Essa viagem ao passado, somada ao contato intenso com os lasers no presente, nos fez observar o quanto a oftalmologia brasileira avançou, tornando-se um dos líderes do uso dessa tecnologia no mundo. Esse avanço e a capacitação de centenas de oftalmologistas brasileiros geraram a neces‑ sidade de uma obra deste porte. O livro é tema oficial do 63o Congresso Brasileiro de Of‑ talmologia 2019, evento anualmente organizado pelo Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO) no Rio de Janeiro. A oftalmologia brasileira e o CBO tiveram crescimento vertiginoso nas últimas dé‑ cadas, sustentado pelas ações de médicos que dedicaram grande parte do seu tempo ao ensino, à pesquisa, à defesa dos direitos do oftalmologista e, principalmente, do direito dos pacientes à assistência oftalmológica de qualidade. Como parte desta multiplicidade de ações do CBO, temos o livro anual do tema oficial do Congresso, publicação coorde‑ nada por grandes nomes da nossa especialidade, convidados pelo seu conhecimento e vivência do assunto. Este ano tivemos a colaboração de três grandes oftalmologistas como coordenadores: os Drs. Armando Stefano Crema, Elisabeto Ribeiro Gonçalves e Francisco Eduardo Lo‑ pes de Lima, que, juntos, nos brindaram com uma obra de notável excelência. O livro está dividido em sete partes, que foram subdividas em 105 capítulos, e teve a participação de vários autores. Estes conseguiram apresentar com objetividade e clareza a história do laser e suas propriedades físicas, incluindo as fontes de emissão nos estados gasoso e sólido e os diferentes comprimentos de onda, o uso dos lasers na cirurgia plásti‑ ca ocular, na córnea, na cirurgia refrativa, no glaucoma, no cristalino e na retina. Lendo cada um dos capítulos, notamos a interação do laser com os tecidos oculares na forma de fotocoagulação, fotodisrupção, fotoablação ou fotoquímica. Na história da Ciência, algumas descobertas desencadearam soluções para velhos problemas, assumindo vida própria. Assim foi com os lasers, que, além da resolutividade e efetividade, tornaram-se sinônimos de “modernidade” na medicina contemporânea. A oftalmologia foi a primeira especialidade médica a utilizar o laser (em 1960), quan‑ do Maiman (Nature. 1960; 187:493-4) descobriu o laser de rubi. Desde então ocorreu desenvolvimento rápido no seu uso terapêutico e diagnóstico, integrando tecnologias de computação como na tecnologia PASCAL PASCAL (Pattern Scan Laser). Embora o laser de rubi tenha sido usado de forma limitada por fatores técnicos (instabilida‑ de do feixe e inconveniente duração do pulso), gerações subsequentes de novos lasers, como os de argônio, criptônio, dióxido de carbono, diodo e neodímio-YAG, excimer e femtosegundo, tornaram possível o tratamento eficaz de várias patologias prevalentes em oftalmologia. Lendo os capítulos deste novo livro, observamos informações essenciais e específicas no uso do laser na oftalmologia, sendo o primeiro deles no tratamento das doenças da retina. Em essência, a luz direcionada a pontos específicos de tratamento é absorvida pelos pigmentos naturais do olho (melanina e hemoglobina) causando queimadura tér‑ mica e reação cicatricial em vários níveis da coriorretina. A indicação clássica inicial, e até hoje muito utilizada, foi no tratamento da retinopatia diabética em suas várias for‑ mas. Seguiu-se o uso em outras vasculopatias, nas doenças da mácula, no descolamento de retina, dentre muitas outras. A terapia fotodinâmica utiliza o pigmento verteporfina introduzido na circulação sanguínea combinado ao laser diodo para tratamento seletivo de membranas neovasculares sub-retinianas, procedimento em desuso na atualidade.

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A termoterapia transpupilar também usa laser de diodo para a destruição de tumores intraoculares, como melanoma e retinoblastoma. Recentemente foi introduzido o laser com micropulsos subliminares que diminui significativamente o dano térmico e é uti‑ lizado para o tratamento de doenças maculares. Nas últimas quatro décadas, o uso do laser nas doenças da retina salvou a visão e evitou a cegueira em milhares de pacientes no mundo. A salvação da visão através do laser também tem uma representação dramática no tratamento do glaucoma de ângulo fechado. Por meio de uma iridotomia com laser de argônio, criptônio ou Nd:YAG laser, evita-se a evolução para a cegueira, passível de ocorrer em horas. Trabeculoplastia com laser e os procedimentos ciclodestrutivos (ciclofotocoagulação transescleral ou endoscópica) são outras modalidades plenamente utilizadas para o tratamento de diversas formas de glaucoma. A capsulotomia a laser é outro exemplo não invasivo que enseja, quase que imedia‑ tamente, uma melhor acuidade visual. A cirurgia refrativa e a de córnea atingiram um altíssimo nível de segurança e efetividade graças ao excimer laser e, na última década, à introdução do laser de femtosegundo. A cirurgia de catarata assistida com laser de femtosegundo, também introduzida há 10 anos, tem sido cada vez mais incorporada na prática cirúrgica. Procedimentos oculoplásticos a laser, minimamente invasivos, tam‑ bém ganham espaço em nosso arsenal cirúrgico. Na área da propedêutica oftalmológica, quase todas as inovações tecnológicas diag‑ nósticas utilizam o laser como instrumento. A confocal scanning laser ophthalmoscopy e a tomografia de coerência óptica são exemplos de tecnologias disruptivas que trouxe‑ ram enorme impacto no diagnóstico oftalmológico com o uso do laser. O laser para uso clínico na medicina iniciou-se na oftalmologia e continua a ser a especialidade que conta com mais aplicações diagnósticas e terapêuticas atualmente. Os inúmeros desenvolvimentos do laser na oftalmologia, além de contribuírem para a melhora da saúde ocular, têm inovado nas pesquisas que buscam melhor entender as causas e na sugestão de tratamentos mais efetivos para as diversas doenças que evoluem para a cegueira. O novo livro “Lasers em Oftalmologia” passa a ser nossa referência completa e atua lizada visando a melhor qualidade da assistência oftalmológica no país. Agradecimentos dos oftalmologistas brasileiros aos Coordenadores e Autores. Para‑ béns à Oftalmologia Nacional!

Marcos Ávila

Professor Titular de Oftalmologia da Universidade Federal de Goiás e Ex-Presidente do Conselho Brasileiro de Oftalmologia

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SUMÁRIO

Palavra do Presidente.......................................................................................................... XIII Agradecimentos.................................................................................................................... XV Prefácio............................................................................................................................... XIX

Parte I Introdução...............................................................................................................................01 Capítulo 1

Propriedades Físicas dos Lasers Utilizados em Oftalmologia............................02 André Orlandi de Oliveira • Fátima Maria Mitsue Yasuoka • Jarbas Caiado de Castro Neto

Parte II Plástica Ocular e Vias Lacrimais..............................................................................11 Coordenador: Roberto Murillo Limongi Capítulo 2

Blefaroplastia a Laser.............................................................................................12 Roberto Murillo Limongi • Eliana Forno

Capítulo 3

Resurfacing com Laser de CO2..............................................................................15 André Borba • Bernardo Magacho

Capítulo 4

Dacriocistorrinostomia Transcanalicular com Laser Diodo................................19 Eduardo Damous Feijó • Suzana Matayoshi

Capítulo 5

Triquíase: Definição e Tratamento.........................................................................23 Lucieni Cristina Barbarini Ferraz • Raquel Galvão Bezerra • Silvana Artioli Schellini

Capítulo 6

Tratamento a Laser das Lesões Periorbitárias.....................................................26 Patrícia Akaishi • Filipe Pereira

Capítulo 7

Laser x Radiofrequência em Plástica Ocular........................................................30 Davi Araf • Allan Christian Pieroni Gonçalves

Capítulo 8

Cuidados na Manipulação do Laser em Plástica Ocular......................................34 Ivana Cardoso Pereira • Maria Antonieta A. Ginguerra

Parte III Córnea e Conjuntiva..........................................................................................................37 Coordenadora: Adriana dos Santos Forseto

Lasers no Diagnóstico das Doenças dE Córnea e Conjuntiva...............................38 Capítulo 9

Microscopia Confocal da Córnea...........................................................................38 Ricardo Menon Nosé • Laura Capitian • Germana Mariz

Capítulo 10

OCT para Avaliação da Córnea e da Conjuntiva...................................................43 Camile Fagundes Freitas de Tonin • Norma Allemann

B Lasers em conjuntiva.............................................................................................................56 Capítulo 11

Aplicações do Laser na Cirurgia de Conjuntiva: Pinguécula, Pterígio, Conjuntivocálase....................................................................................................56 José Álvaro Pereira Gomes • Rossen Mihaylov Hazarbassanov • Fernando Santos Simões Ferreira • Juarez Naves Araújo

Capítulo 12

Laser no Tratamento das Neoplasias Conjuntivais..............................................59 Renato Sant’Ana de Albuquerque • Rubens Belfort Neto

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Lasers em Oftalmologia

C Lasers em córnea.....................................................................................................................61 Capítulo 13

Laser como Terapia Antiangiogênica para Neovascularização de Córnea.........61 Aline Moriyama • Ana Luisa Höfling-Lima

Capítulo 14

Transplante de Córnea e Lasers de Femtosegundo: Histórico, Aplicações e Principais Características dos Aparelhos Disponíveis......................................64 Adriana dos Santos Forseto • Vitor Leão de Carvalho

Capítulo 15 Transplante Penetrante de Córnea com Femtosegundo: Avaliação Pré-Operatória e Técnica Cirúrgica .....................................................69 Myrna Serapião dos Santos • Albert Santos Capítulo 16

Transplante Penetrante de Córnea com Femtosegundo: Resultados da Literatura........................................................................................72 Rodrigo Reis de Oliveira • Adriana dos Santos Forseto

Capítulo 17

Ceratoplastia Lamelar Anterior Superficial a Laser (FALK)..................................75 Hamilton Moreira • Felipe Roberto Exterhotter Branco • Maiara Radigonda

Capítulo 18

Transplante Lamelar Anterior Profundo Assistido pelo Femtosegundo.............77 Evandro Ribeiro Diniz • Júlia Carvalho Barbosa • Daniel de Pinho Botelho

Capítulo 19

Transplante Endotelial com Laser de Femtosegundo..........................................80 Walton Nosé • Aline Moriyama • Adriana dos Santos Forseto

Capítulo 20

Banco de Olhos e Laser de Femtosegundo...........................................................84 Aline Moriyama • Luís Fernando Oliveira Borges Chaves • Adriana dos Santos Forseto

Capítulo 21

Novas Modalidades Cirúrgicas a Laser para o Ceratocone.................................86 Nicolas Cesário Pereira

Capítulo 22

Implante de Anel Corneano a Laser.......................................................................89 Mauro Campos • Pablo Rodrigues

Capítulo 23

Excimer Laser Terapêutico (PTK): Indicações, Avaliação Pré-Operatória e Técnica Cirúrgica..................................95 Vinícius Coral Ghanem • Sérgio Schroeder Corrêa • Ramon J. Hallal Jr. • Ramon Coral Ghanem

Parte IV Cirurgia Refrativa.............................................................................................................101 Coordenador: Marcony R. Santhiago

A Excimer laser em cirurgia refrativa.............................................................................102 Capítulo 24

Maneira como o Excimer Laser é Aplicado à Córnea ........................................102 Gustavo Y. G. Yamamoto • Glauco Henrique Reggiani Mello

Capítulo 25

Processo Cicatricial após o Excimer Laser (LASIK vs. PRK)..............................105 Carla S. Medeiros • Steven E. Wilson • Marcony R. Santhiago

Capítulo 26

Centralização no Excimer Laser..........................................................................110 Crislaine Caroline Serpe • Luísa Nardino Gazzola • Glauco Henrique Reggiani Mello

Capítulo 27

Excimer Laser sob a Lamela: LASIK....................................................................114 Marcella Salomão • Renato Ambrósio Jr.

Capítulo 28

Excimer Laser em Ceratectomia Fotorrefrativa (PRK)........................................119 Paula Leticia C. Ledesma • Marcony R. Santhiago

B Excimer laser em ametropias específicas ..................................................................120 Capítulo 29

Excimer Laser para Miopia . ................................................................................120 Paulo Polisuk

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Lasers em Oftalmologia

Capítulo 30

Excimer Laser para Hipermetropia......................................................................128 Maria Cristina Leoratti

Capítulo 31

Excimer Laser para Astigmatismo.......................................................................129 Gustavo José Arruda Mendes Carneiro • Thays Moreira Albhy • Mauro Campos

Capítulo 32

Laser na Presbiopia..............................................................................................134 Larissa R. S. Stival • Marcony R. Santhiago

C Excimer Laser Guiado............................................................................................................140 Capítulo 33

Relação entre a Curvatura Corneana e o Excimer Laser....................................140 Daniel Diniz • Felipe Taguchi • Paulo Schor

Capítulo 34

Tratamento Guiado por Topografia ....................................................................143 Larissa R. S. Stival • Marcony R. Santhiago

Capítulo 35

Excimer Laser Guiado por Exame de Frente de Onda.........................................148 Jackson Barreto Junior

D Excimer Laser Associado.....................................................................................................152 Capítulo 36

Excimer Laser Associado ao Crosslinking..........................................................152 Ramon Coral Ghanem • André Luís Piccinini • Ramon J. Hallal Jr. • Vinícius Coral Ghanem

Capítulo 37

Ceratectomia Fototerapêutica (PTK) na Cirurgia Refrativa e nas Enfermidades da Córnea...............................................................................158 Marcia Toledo

Capítulo 38

Excimer Laser após Transplante de Córnea.......................................................164 Pedro Bertino • Renata Soares Magalhães

Capítulo 39

Excimer Laser após Cirurgia de Catarata............................................................170 Marcielle Abicalaffe Ghanem • Ramon Coral Ghanem • Emir Amin Ghanem

Capítulo 40

Complicações Relacionadas ao Excimer Laser..................................................172 Renata L. Bueno de Moraes

E Particularidades de Cada Excimer Laser ....................................................................177 Capítulo 41

Características do Excimer Laser Wavelight® EX500.........................................177 Iris Yamane

Capítulo 42

Características do Excimer Laser Schwind.........................................................180 Newton Andrade Junior

Capítulo 43

Características do Excimer Laser VISX...............................................................182 Rafael Freire Kobayashi

Capítulo 44

Características do Excimer Laser Bausch & Lomb.............................................184 Jorge Selem Haddad • Marcelo Vieira Netto

Capítulo 45

Características do Excimer Laser NIDEK............................................................187 Renato Garcia

Capítulo 46

Mel 80 – Especificações Técnicas e Aplicação Clínica......................................188 Tatiana Klejnberg

F Laser de femtosegundo em cirurgia refrativa.........................................................191 Capítulo 47

Evolução do Laser de Femtosegundo em Cirurgia Refrativa.............................191 Hamilton Moreira • Caio Meister

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Capítulo 48

Processo de Cicatrização Pós-Laser de Femtosegundo...................................193 Gustavo Küpper Marino

Capítulo 49

Laser de Femtosegundo para o Flap do LASIK...................................................194 Cláudia Maria Francesconi • Junia Cabral Marques • Laura Capitian

Capítulo 50

Laser de Femstosegundo em Extração de Lentícula SmILE (Small-Incision Lenticule Extraction)..................................................................199 Nelson Batista Sena Jr. • Marcella Salomão • Orivaldo A. Nunes Filho • Renato Ambrósio Jr.

Capítulo 51

Laser de Femtosegundo como Incisão Relaxante..............................................204 Bernardo Cavalcanti • Bruna Vieira Ventura • Lucio Maranhão

Capítulo 52

Femtosegundo × Presbiopia...............................................................................207 Arthur Schaefer

Capítulo 53

Complicações Relacionadas ao Laser de Femtosegundo ................................210 Camila R. Koch

G Particularidades de Cada Laser de Femtosegundo.................................................213 Capítulo 54

Características do Laser de Femtosegundo Alcon WaveLight® FS200.............213 João Marcelo de Almeida Gusmão Lyra • Francisco Bandeira e Silva • Bruno Vilaça Torres Pinto • Laís Oliveira dos Santos

Capítulo 55

Características do Laser de Femtosegundo Intralase........................................216 Thays Moreira Albhy

Capítulo 56

Características do Laser de Femtosegundo Zeiss.............................................217 Orivaldo A. Nunes Filho

Parte V Glaucoma................................................................................................................................223 Coordenador: Francisco Lima

Capítulo 57

Tomografia de Coerência Óptica de Segmento Anterior em Glaucoma............224 Gustavo Y. G. Yamamoto • Lisandro M. Sakata

Capítulo 58

Tomografia de Coerência Óptica do Segmento Posterior no Glaucoma...........230 Felício A. da Silva

Capítulo 59

Iridotomia a Laser.................................................................................................244 Ticiana De Francesco • Vital Paulino Costa

Capítulo 60

Trabeculoplastia...................................................................................................246 Cristiano Caixeta Umbelino • Niro Kasahara

Capítulo 61

Nd:YAG Laser Ab Interno após Esclerectomia Profunda não Penetrante.........249 Carlos Akira Omi

Capítulo 62

Reabertura de Esclerectomia Ab Interno com Laser Nd:YAG após Trabeculectomia..........................................................................................251 Remo Susanna Jr.

Capítulo 63

Laser no Vazamento e Redução de Ampola Conjuntival...................................253 Leopoldo Ernesto Oiticica Barbosa • Marcelo Hatanaka

Capítulo 64

Uso da Iridoplastia a Laser para o Manejo do Glaucoma Primário de Ângulo Fechado...............................................................................................256 Tiago Prata

Capítulo 65

Sinequiotomia.......................................................................................................258 Christiane Rolim de Moura

Capítulo 66

Lise de Sutura.......................................................................................................260 Homero Gusmão de Almeida

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Capítulo 67

Laser em Fenda de Ciclodiálise ..........................................................................263 Bruno L. B. Esporcatte • Ivan Maynart Tavares

Capítulo 68

Laser no Glaucoma por Bloqueio Ciliar...............................................................267 Lilian Machado • Augusto Paranhos Jr.

Capítulo 69

Ciclofotocoagulação Transescleral com Laser de Diodo modo Contínuo...........................................................................................268 Paulo Augusto de Arruda Mello

Capítulo 70

Ciclofotocoagulação Transescleral com Laser de Diodo Micropulsado...........271 Leopoldo Magacho

Capítulo 71

Ciclofotocoagulação Endoscópica (CFE)............................................................275 Francisco Lima

Parte VI Cristalino...............................................................................................................................279 Coordenador: Armando Crema

A BIOMETRIA ÓPTICA.....................................................................................................................280 Capítulo 72

Biometria Óptica na Cirurgia de Catarata............................................................280 Aileen Walsh • Carolina do Val • Cesar Motta

B lasers na Cirurgia de Catarata e Implantes Intraoculares...............................282 Capítulo 73

Laser na Cirurgia de Catarata..............................................................................282 Armando Crema • Aileen Walsh • Cesar Motta • Carolina do Val

C Lasers de Femtosegundo Disponíveis no Mercado...................................................286 Capítulo 74

Catalys®: Experiência Pessoal em Casos Normais (Programação, Docking, Confirmação da Programação, Aplicações, Mudanças na Técnica Cirúrgica)............................................................................................286 Leila Gouvea • Karolinne Rocha • Larissa Gouvea

Capítulo 75

Catalys®: Experiência Pessoal em Casos Normais (Programação, Docking, Confirmação da Programação, Aplicações, Mudanças na Técnica Cirúrgica)............................................................................................290 Álvaro Dantas de Almeida Júnior • Fotografia: Maria Clara Galvão Roriz Dantas

Capítulo 76

Catalys®: Experiência Pessoal em Casos Normais (Programação, Docking, Confirmação da Programação, Aplicações, Mudanças na Técnica Cirúrgica)............................................................................................293 Annamaria Ciminelli Barbosa • Rachel L. R. Gomes

Capítulo 77

LENSX®: Experiência Pessoal em Casos Normais..............................................300 Rogério Corrêa Horta • Guilherme de Almeida Horta • Giovanna Celano Franco

Capítulo 78

LENSX®: Experiência Pessoal em Casos Normais..............................................306 Frederico Augusto de Souza Pereira

Capítulo 79

Experiência Pessoal em Casos Normais com Femto LDV Z8 (Ziemer®)......................................................................................309 Edna Almodin • Flavia Almodin • Juliana Almodin • Rodrigo Carvalho de Oliveira

Capítulo 80

Experiência Pessoal em Casos Normais com Femto LDV Z8 (Ziemer®)......................................................................................318 Gilberto Akio Shimoda • Talita Yoko Shimoda • Gabriel Akio Shimoda

Capítulo 81

VICTUS®: Experiência Pessoal em Casos Normais............................................321 Rachel L. R. Gomes • Eduardo Parente Barbosa • Mauro Campos

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D Técnicas de facoemulsificação pós-laser de femtosegundo.............................324 Capítulo 82

Técnicas de Facoemulsificação Pós-Laser........................................................324 Otávio Siqueira Bisneto

E Técnicas Especiais..................................................................................................................326 Capítulo 83

A Segunda Onda...................................................................................................326 Celso Boianovsky • Thiago de Faria Pacini

Capítulo 84

Incisões Arqueadas Corneanas com Laser de Femtosegundo na Correção do Astigmatismo Topográfico em Facoemulsificação..................328 Mário José Carvalho • Lelise Gláucia Cristiana dos Reis Borges • Lexina Florindo Carvalho

F Laser de Femtosegundo em Casos Especiais...............................................................332 Capítulo 85

Extração do Cristalino com Finalidade Refrativa................................................332 Wilson Takashi Hida • Andre Lins de Medeiros • César Martins Cortez Vilar

Capítulo 86

Catarata Dura........................................................................................................335 Marco Antônio Rey de Faria

Capítulo 87 Laser na Cirurgia de Catarata nas Altas Ametropias.........................................337 Bernardo Cavalcanti • John Emy Campos de Holanda • Rhaissa Menelau Lins e Silva • Armando Crema Capítulo 88

Pseudoesfoliação.................................................................................................340 Durval M. Carvalho Jr. • Fernanda Gama Neves da Silva • Júnia Valle França • Maria Regina Chalita

Capítulo 89

Alterações Endoteliais da Córnea........................................................................345 Mário Ursulino Machado Carvalho • Fábio Ursulino Reis Carvalho • Mariana Reis Carvalho

Capítulo 90

Cirurgia de Catarata com Laser de Femtosegundo Pós-Transplante de Córnea.................................................................................348 Roberto Pinto Coelho

Capítulo 91

Laser de Femtosegundo em Catarata Pós-Cirurgia Refrativa...........................351 Jonathan Lake • Celso Boianovsky

Capítulo 92

Catarata Polar Posterior.......................................................................................352 Fernando B. Cresta

Capítulo 93

Facoemulsificação em Catarata Branca.............................................................356 Armando Crema • Carolina do Val • Cesar Motta • Aileen Walsh

Capítulo 94

Subluxações..........................................................................................................358 Bruna Vieira Ventura • Marcelo Carvalho Ventura

Capítulo 95

Pupilas Mióticas I.................................................................................................361 Milton Yogi • Camila Campelo • Bárbara Clemente

Capítulo 96

Pupilas Mióticas II................................................................................................364 Sergio Canabrava • Ana Carolina Canedo • Natan Halabi • Ana Clara Rezende

Capítulo 97

Catarata Congênita...............................................................................................368 Ana Paula Canto • H. Burkhard Dick • Ronald D. Gerste • Tim Schultz

Capítulo 98

Pós-LIO Fácica.....................................................................................................373 Leonardo Akaishi • Vitor C. Scombatti • Caio P. Carvalho

Capítulo 99

Explante de LIO Auxiliado por Laser de Femtosegundo.....................................376 Jonathan Lake • Celso Boianovsky • Eduardo Adan • Mário José Carvalho

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G Complicações do Laser de Femtosegundo...................................................................378 Capítulo 100 Complicações do Laser de Femtosegundo.........................................................378 Virgilio Centurion

H Novas aplicações dos Lasers de Femtosegundo Disponíveis

em Cirurgias de Cristalino.................................................................................................382 Capítulo 101 Ajuste do Poder Dióptrico da LIO com Laser de Femtosegundo.......................382 Liliana Werner

Laser de NanosSegundo.......................................................................................................386 Capítulo 102 Cirurgia de Catarata Totalmente a Laser............................................................386 Armando Crema • Aileen Walsh • Eduardo Paulino

J YAG Laser....................................................................................................................................387 Capítulo 103 Aplicações do Nd:YAG Laser................................................................................387 João Luís Curvacho Capella • Aline de Sá Barreto • Armando Crema • William François de Faria Junior Capítulo 104 Complicações com YAG Laser.............................................................................393 Miguel Ângelo Padilha • Flávio MacCord Medina

Parte VII Retina e Vítreo. ....................................................................................................................397 Coordenador: Elisabeto Ribeiro Gonçalves

Capítulo 105 Laserterapia de Doenças Coriorretinianas. Introdução à Quimioterapia Antiangiogênica Intravítrea das Doenças Retinianas Neovasculares e Isquêmicas...............................................................................399 Elisabeto Ribeiro Gonçalves • Luiz Carlos Molinari-Gomes • Miguel Laudelino Fernandes • Paulo de Tarso Ribeiro Gonçalves Neto • Gustavo Fernandes Resende Índice................................................................................................................................. 447

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Parte I

Introdução

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Capítulo 1 Propriedades Físicas dos Lasers Utilizados em Oftalmologia André Orlandi de Oliveira • Fátima Maria Mitsue Yasuoka • Jarbas Caiado de Castro Neto

INTRODUÇÃO Equipamentos laser (acrônimo do inglês light amplification by the stimulated emission of radiation) são dispositivos fotônicos que têm sido amplamente aplicados na área da ciência da Saúde nas últimas décadas. Desde sua descoberta, nos anos de 1960, tem estimulado o desenvolvimento na área de Óptica, tornando-a uma das áreas que mais rapidamente cresceu nos últimos tempos em ciência e tecnologia. Essencialmente, o laser é definido como um amplificador óptico, cuja fundamentação teórica tornou-se possível devido ao fato de o cientista Albert Einstein ter previsto a existência de emissão estimulada em 1916. Contudo, seu trabalho só foi realmente compreendido em 1954, quando C. H. Townes et al. desenvolveram o amplificador de microondas baseado na emissão estimulada da radiação, que foi denominado de maser (acrônimo do inglês microwave amplification by the stimulated emission of radiation). Em 1958, A. Schawlow e C. H. Townes adaptaram o princípio do maser para luz na região visível, e, em 1960, T. H. Maiman construiu o primeiro dispositivo laser. Esse laser era constituído de um cristal de rubi como meio ativo e de uma cavidade óptica Fabry-Perot como ressonador, com emissão na região vermelha em 694,3 nm. Seguindo esse marco histórico, posteriormente os cientistas A. Javan, W. R. Bennett e D. Herriott desenvolveram o primeiro laser a gás, conhecido como laser de hélio-neônio (He-Ne), que emitia na região visível em 632,8 nm e na região infravermelha em 1150 nm. Na maior parte da década de 1960, o laser era visto pelo mundo da indústria e tecnologia como uma curiosidade científica. Entre as décadas 1960 e 70, essa concepção foi mudando, e o laser tornou-se a fonte única de luz coerente e intensa. Muitos outros dispositivos lasers foram desenvolvidos utilizando diferentes meios ativos e gerando emissão em outras regiões do espectro eletromagnético. Com essa evolução, o laser passou a ser utilizado em diversas aplicações e, juntamente com a inovação da fibra óptica e dispositivos optoeletrônicos, revolucionou a óptica e a indústria de óptica.

LUZ: ONDA ELETROMAGNÉTICA Para avançar sobre a teoria física do funcionamento de dispositivos laser, é necessário introduzir o comportamento físico da luz e definir

alguns termos importantes para o desenvolvimento do texto. A luz é uma onda eletromagnética composta por um campo elétrico ( ) e um campo magnético ( ) variando no tempo, cujas direções de oscilação são perpendiculares entre si. A direção de propagação da luz é perpendicular aos vetores e , e é indicada pelo vetor velocidade ilustrado na Figura 1.1. O plano em que o vetor campo elétrico oscila é denominado plano de polarização. Uma onda eletromagnética é uma onda harmônica representada por uma função senoidal, que se desloca no sentido positivo do eixo x. A distância l entre dois pontos de mínimo, ou de máximo, consecutivos do campo é designada por comprimento de onda. O tempo para a onda percorrer um comprimento de onda é definida como período, T, e o inverso desse período é definido como a frequência da onda, f = 1/T, que indica o número de comprimentos de onda que passam por um dado ponto por unidade de tempo. No Sistema Internacional de Unidades (SI), a unidade da frequência é Hertz (Hz), equivalente a 1/s. No caso de uma onda eletromagnética no vácuo, a velocidade de propagação é c, cuja relação é estabelecida por c = l/T = lf. O comprimento de onda l define a faixa de operação do laser em unidades de micrômetros (mm) ou nanômetros (nm).

PRINCÍPIOS BÁSICOS DO LASER Para ocorrer a amplificação óptica que resulta na ação laser, a luz precisa de um meio amplificador, chamado de meio ativo, e de uma fonte externa fornecedora de energia, denominada sistema de bombeio. Além disso, é necessário que a luz amplificada seja confinada em um ressonador de modo a garantir consecutivas passagens da luz pelo meio ativo e, assim, obter um ganho considerável. Esse ressonador é conhecido como cavidade óptica. Um exemplo de um laser comum está ilustrado na Figura 1.2. Para, simplificadamente, elucidar a interação da radiação com o meio, considere que o meio ativo seja um sistema de níveis de energia, com o estado fundamental (E1) e o estado excitado (E2). Em equilíbrio à temperatura T, átomos ou moléculas do meio ativo são distribuídos entre os níveis de energia E1 e E2, conforme indicado na Figura 1.3. Essa distribuição é conhecida como distribuição Maxwell-Boltzmann. Se os átomos no estado de menor energia, E1, são excitados ao estado de maior

Figura 1.1 Campos elétrico e magnético oscilando nos planos xz e xy, respectivamente, e x indica a direção de propagação da onda.

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PARTE I | Introdução

Figura 1.2 Geometria básica de uma cavidade óptica de laser: espelhos com refletividade (1) 100% e (2) 95-88%, (3) meio ativo, (4) fonte de bombeio e (5) saída do laser. tre si e são chamadas de coerentes. Assim, para cada átomo no estado excitado, uma cópia do fóton é criada e, para consecutivas passagens da luz pelo meio ativo, a luz é amplificada e o laser gerado.

Meio ativo O meio ativo de um laser (também chamado de meio de ganho ou meio de laser) é uma fonte de ganho óptico dentro do laser. O ganho é resultado de consecutivas emissões estimuladas de transições eletrônicas ou moleculares de um estado excitado, previamente populado pela absorção de luz fornecida por uma fonte de bombeio, para um estado de menor energia. São exemplos de meio ativo de laser: Figura 1.3 Níveis de energia 1 e 2; (a) indica fóton induzindo transição de 2 para 1 com probabilidade de transição s. energia, E2, através de um mecanismo de absorção de energia (óptico ou elétrico), após um tempo determinado posteriormente à excitação, chamado de tempo de vida, esses átomos retornam ao estado fundamental, emitindo fótons de energia igual à diferença entre os dois estados, ΔE = hf = E2 – E1, sendo h a constante de Planck. De acordo com a teoria de Albert Einstein de 1917, o processo de emissão desse fóton pode ocorrer de duas maneiras distintas; espontaneamente ou induzido por outro fóton. O primeiro caso, chamado de emissão espontânea, é o processo natural em que o meio ativo busca seu estado de menor energia, no qual a transição quântica ocasiona a emissão do fóton. As emissões desses diferentes níveis de energia não estão correlacionadas entre si. O segundo caso, chamado de emissão estimulada, é um processo em que um fóton de uma frequência específica interage com um elétron de um átomo (ou molécula) em seu estado excitado, causando sua transição para o estado de menor energia. A energia liberada por essa transição é transmitida para o campo eletromagnético, criando um novo fóton com fase, frequência, polarização e direção de deslocamento idênticos ao fóton que estimulou o processo. Essas emissões são relacionadas en-

• Cristais, tipicamente dopados com íons de terra rara (neodímio, itérbio ou érbio) ou íons de metais de transição (titânio e cromo); • Vidros, como, por exemplo, vidros silicatos ou fosfatos dopados com íons de terras raras (neodímio, itérbio e érbio); • Gases, como, por exemplo, a mistura de hélio e neônio (HeNe), nitrogênio, argônio, monóxido de carbono, dióxido de carbono, ou vapores de metais; • Semicondutores, como arsenieto de gálio (GaAs), arseneto de índio e gálio (InGaAs), ou nitreto de gálio (GaN); • Líquidos, na forma de soluções corante como usadas em lasers de corante.

Sistema de bombeio Para o funcionamento de um meio ativo como laser, é necessário que seus átomos (ou moléculas) absorvam energia oriunda de uma fonte externa e sejam excitados a um estado de maior energia, de modo que possam decair e emitir um fóton por emissão estimulada. O fornecimento da energia para essa transição quântica é realizado pelo sistema de bombeio do laser. Usualmente, para isso utiliza-se uma fonte de luz externa com comprimento de onda equivalente à diferença dos níveis de energia (ΔE = hf), mas outros tipos de bombeio podem ser utilizados, como correntes elétricas ou reações químicas, por exemplo.

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Lasers em Oftalmologia

Inversão de população Considere que um meio ativo com N1 e N2 átomos por unidade de volume com energias E1 e E2, respectivamente, seja irradiado por N número de fótons por uma fonte de bombeio. As taxas de absorção e emissão estimuladas podem ser escritas em função de N1, N2 e das constantes de transição de absorção e de emissão entre os dois níveis de energia, B12 e B21, respectivamente. A taxa de transição espontânea depende do tempo de vida médio dos átomos no estado excitado e é dada por N2A21, onde A21 é a constante de transição espontânea entre os níveis de energia. As constantes A21, B12 e B21 são conhecidas como coeficientes de Einstein. Empregando as condições de equilíbrio térmico no conjunto, a distribuição de Boltzmann e a lei de Planck de radiação de corpo negro, conclui-se que, para produzir um feixe de laser intenso através de emissão estimulada, necessita-se de uma maior taxa de emissão estimulada em relação à emissão espontânea, que só é possível se N2 > N1, apesar de E2 > E1. Ou seja, é necessário que haja um número maior de átomos (ou moléculas) no estado excitado em comparação ao estado fundamental para que ocorra o processo de emissão estimulada para a obtenção de feixes intensos de laser. A esse processo é dado o nome de inversão de população. A função do sistema de bombeio é garantir a inversão de população dos átomos do meio ativo.

Tipos de cavidades de bombeio óptico Usualmente, o bombeio para a excitação dos átomos (ou moléculas) a um estado de maior energia para ocorrer a ação laser é feito transversalmente ao meio ativo, que pode ser um bastão de cristal contendo alguma dopagem metálica ou um tubo de vidro contendo um corante

líquido, o que é conhecido como condição de bombeio transversal (Figura 1.2). Para garantir a maior eficiência, as fontes de luz e o meio ativo são montados em cavidades reflexivas que redirecionam a energia do bombeio para o meio de ganho. Na maior parte das configurações, o meio ativo é localizado no foco de uma cavidade espelhada de corte transversal elíptico, e a fonte de bombeio no outro foco dessa elipse, embora existam outros tipos de cavidades de bombeio que se adequam à exigência do meio ativo (Figura 1.4).

Sistema multinível para atender à condição de inversão de população Garantir a inversão de população em um sistema de dois níveis não é muito prático. Isso porque as probabilidades tanto de excitar um átomo (ou molécula) ao nível superior quanto de induzir seu decaimento ao estado fundamental, caracterizando emissão estimulada, são exatamente as mesmas. Em outras palavras, quando ambos os níveis de energia possuírem a mesma população, os números de elétrons absorvendo e emitindo luz serão os mesmos, impossibilitando a inversão de população requerida para a ação laser. Portanto, para um sistema eficiente de inversão de população, é necessário um terceiro nível de energia, chamado de metaestável. Um sistema de três níveis irradiado por uma intensa luz de frequência apropriada causa o bombeio de muitos átomos de seu estado fundamental (E0) para o estado excitado (E2), como mostrado na Figura 1.5A. O decaimento não radioativo de átomos de E2 para E1 estabiliza a inversão de população entre E1 e E0, ou seja, N1 > N0. Isso somente é possível se os átomos permanecerem tempo suficiente no estado E1 (metaestável, que tem um longo tempo de vida) e a se transição de E2 para E1 for rápida o suficiente para não

Figura 1.4 Diversos tipos de cavidade de bombeio de laser.

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Plástica Ocular e Vias Lacrimais

Parte II

Coordenador Roberto murilLo limongi

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Capítulo 2 Blefaroplastia a Laser Roberto Murillo Limongi • Eliana Forno

INTRODUÇÃO

INDICAÇÕES

A blefaroplastia é um dos procedimentos mais realizados no mun‑ do, podendo ter finalidade estética, como ocorre na grande maio‑ ria de suas indicações, mas também é feita como procedimento reparador, a depender das alterações involucionais encontradas pelo cirurgião. Muitas vezes, a blefaroplastia é o primeiro procedimento estético procurado pelo paciente; isto porque um dos primeiros sinais do en‑ velhecimento facial ocorre na região periorbitária. Excessos de pele (dermatocálase), flacidez da musculatura orbicular, bolsas palpebrais e flacidez de ligamentos cantais levam a alterações inestéticas e conse‑ quente aspecto cansado e envelhecido. A cirurgia pode ser realizada utilizando‑se bisturi de lâmina fria, agulha Colorado (monopolar com ponta agulhada), radiofrequência ou o laser de CO2. A primeira blefaroplastia a laser foi realizada por Baker em 1980, utilizando na época laser de CO2 de onda contínua, com baixa energia e longo tempo de exposição. A consequência desse tipo de laser é a difusão do dano térmico para além da região-alvo, o que limitava sua utilização para finalidades estéticas. O laser ideal deveria ter sua aplicação com tempo de exposição mais curto, diminuindo assim a difusão do dano térmico tecidual. Também, o tempo de exposição deveria ser menor do que o tempo de relaxamento térmico da pele (tempo de resfriamento). Cada pulso deveria ter energia suficiente para vaporizar o tecido sem provocar aquecimento cumulativo e dano tecidual desnecessário. O interesse pelas blefaroplastias a laser aumentou muito na dé‑ cada de 1990 com o surgimento de um novo laser de CO2 chamado UltraPulse® (Lumenis, Palo Alto, CA). Com esse laser foi possível modular a proporção ideal de corte e coagulação provocando o mínimo dano térmico possível. Outros lasers surgiram posterior‑ mente, todos com a mesma característica (ultrapulso), levando ao maior conhecimento e aceitação da técnica. Outra vantagem do Ultra Pulse® é que ele possibilita realizar o “resurfacing” da pele palpebral ou até mesmo de toda a face no mesmo ato da blefaro‑ plastia, melhorando muito a superfície da pele e, consequentemen‑ te, amenizando as rugas estáticas mais finas por induzir a forma‑ ção de neocolágeno. Assim, os novos lasers de CO2 de alta energia ultrapulsados são capazes de cortar e coagular os tecidos simultaneamente com míni‑ mo dano térmico aos tecidos subjacentes, o que proporciona incisões precisas que cicatrizam muito bem e com aspecto semelhante às rea lizadas com lâmina fria. Também, por conta desse excelente poten‑ cial coagulativo, a blefaroplastia com o laser de CO2 diminui o tempo cirúrgico do procedimento. Alguns estudos comparativos também relatam outras vantagens como menor edema e menor formação de hematomas, o que pode oferecer um pós-operatório mais tranquilo aos pacientes. Cameron et al. compararam a blefaroplastia a laser à com agulha Colorado; não houve diferença no tempo de cicatrização, o laser pro‑ vocou maior dano térmico nos estudos histológicos, porém não hou‑ ve diferença clínica significativa. O tempo do procedimento foi menor com a agulha Colorado e mostrou significância estatística.

As indicações são as mesmas de uma blefaroplastia convencional, podendo ser utilizada como instrumento de corte nas blefaroplastias superiores e inferiores. Pode também ser útil na dissecção dos tecidos quando a blefaroplastia é associada a outros procedimentos, como, por exemplo, na correção de ptose palpebral ou ectrópio. Outra apli‑ cação é no resurfacing da pele palpebral ou da face como um todo, po‑ dendo ser realizado logo após a blefaroplastia. O resurfacing promove o encolhimento tecidual e o estímulo às fibras colágenas, levando ao rejuvenescimento da pele na região tratada.

DESVANTAGENS DO Laser DE CO2 As desvantagens do uso do laser de CO2 se referem à curva de apren‑ dizado demorada, maiores riscos de acidentes no intraoperatório e ao alto custo do equipamento. Também ocorre que, com o dano térmico aos tecidos, a cicatrização é mais demorada e a remoção dos ponto só pode ser feita após 7 a 10 dias. Com a lâmina fria é possível remover as suturas já no quarto dia pós‑operatório. Outra desvantagem da blefaroplastia a laser é a ausência de feedback tátil, o que não ocorre quando se utiliza lâmina fria ou agu‑ lha tipo Colorado.

CONDIÇÕES DE SEGURANÇA O uso do laser de CO2 exige alguns cuidados que são fundamentais à segurança do paciente e de toda a equipe envolvida no procedimento, evitando lesões acidentais que podem ocorrer com o uso de qualquer tipo de laser e também aquelas que são mais específicas do CO2. A sala de cirurgia deve ter tamanho suficiente para acomodar o aparelho de CO2 e um aspirador de fumaça (a vaporização tecidual produz fumaça com partículas de tecido carbonizado que deve ser aspirada simultaneamente à sua utilização). O anestesista deve cessar o uso do oxigênio, quando o laser estiver acionado, pelo risco de fogo. Se a opção for anestesia geral, não pode haver vazamentos no sistema. O campo cirúrgico deve ser todo protegido por compressas molhadas, também pelo risco de fogo. Os olhos do paciente devem estar prote‑ gidos com lente escleral metálica fosca (não reflete a luz do laser) e todos os membros da equipe devem estar paramentados e com óculos de proteção durante todo o tempo de ação do laser. A sala cirúrgica deve ter um aviso sobre o uso laser do lado de fora para que nenhuma pessoa entre na sala sem a devida proteção ocular.

SELEÇÃO DOS PACIENTES A avaliação do paciente que vai ser submetido a blefaroplastia a laser é idêntica à de qualquer outro em que serão utilizados outros instru‑ mentos, como lâmina fria ou agulha Colorado. A documentação foto‑ gráfica é essencial e mandatória para todo e qualquer procedimento. No exame pré‑operatório, deve‑se observar primeiramente a posi‑ ção dos supercílios; a ptose dos supercílios, quando não corrigida, com‑ promete o resultado da blefaroplastia, pois limita a quantidade de pele que pode ser removida, levando a resultado limitado ou insatisfatório.

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PARTE II | Plástica Ocular e Vias Lacrimais

Avaliam‑se os excessos de pele da pálpebra superior e a altura dos sulcos palpebrais. O músculo orbicular também pode estar flácido e em excesso, não apenas a pele. O excesso de gordura, quando presente, também provoca edema e sensação de “peso” nas pálpebras. Deve‑se observar a simetria das fendas e da curvatura destas. Toda assimetria e todo grau de ptose deve ser anotado e apontado para o paciente, que muitas vezes não nota aquilo que o cirurgião vê. Toda ptose deve ser corrigida concomitantemente à blefaroplastia. Quando não corrigida, a ptose pode ficar mais evidente no pós‑operatório. Na avaliação das pálpebras inferiores, observam‑se a qualidade e os excessos de pele, de músculo orbicular e a presença e localização das bolsas de gordura. De vital importância é a avaliação da tensão tarsoligamentar. Para tal, há testes simples como o snap back e o dis‑ traction test. Nos casos de flacidez horizontal leve, deve‑se acrescentar alguma técnica de cantopexia para reforço do ligamento cantal lateral. Nos casos de flacidez horizontal grave com pálpebra inferior alonga‑ da, deve‑se associar técnica de encurtamento palpebral, como o tarsal strip. Se o resurfacing estiver sendo considerado, o tipo de pele do pa‑ ciente é muito importante. Tal procedimento pode ser indicado com segurança nos portadores dos tipos 1 e 2 de Fitzpatrick. Nos de tipo 3, há risco grande de hiperpigmentação e a pele deve ser muito bem preparada antes. Nos de tipo 4, o resurfacing é contraindicado.

a completa remoção do fuso cutaneomuscular e nunca perpendicular à pele pelo risco de lesar estruturas profundas, como a aponeurose do músculo levantador da pálpebra superior. A espátula de Jaeger fosca é muito utilizada em todas as remoções teciduais, protegendo os tecidos que podem circunstancialmente estar na mira do laser (Figura 2.1).* Se houver necessidade de remoção de bolsas de gordura na pál‑ pebra superior, o septo pode ser aberto, assim como as traves que en‑ tremeiam as bolsas com o próprio laser, sem necessidade de tesoura. A espátula de Jaeger faz leve pressão contra a órbita, facilitando sua herniação e remoção (Figura 2.2). Após revisão da hemostasia, passa‑se à sutura com fio inabsorví‑ vel, de preferência nylon 6‑0, podendo ser com pontos simples sepa‑ rados, sutura contínua ou combinada.

TÉCNICA CIRÚRGICA As blefaroplastias a laser podem ser realizadas com anestesia local e sedação ou sob anestesia geral. É importante fazer o time out antes de iniciar o procedimento, conferindo todos os dados do paciente, da equipe, dos materiais e equipamentos disponíveis na sala e dos itens de segurança.

Figura 2.1 Remoção da pele palpebral superior.

BLEFAROPLASTIA SUPERIOR A marcação da pele a ser excisada é feita com caneta cirúrgica de pon‑ ta fina. Avalia‑se o paciente na posição sentada e, com o auxílio de uma pinça de ranhuras (sem dente), pinça‑se a pele do sulco palpebral para cima, sempre preservando uma distância mínima do supercílio (mais ou menos 10 mm). Inicia‑se a marcação sempre na altura dese‑ jada do sulco palpebral superior, que varia de 8 a 11 mm nas mulheres e 6 a 9 mm nos homens. Nos pacientes orientais a altura do sulco é bem mais baixa, variando de 4 a 6 mm, geralmente. A quantidade de pele também varia de paciente para paciente e a extensão lateral também. Nos pacientes mais idosos, a incisão pode estender-se late‑ ralmente até cerca de 10 mm da comissura externa. Após a marcação da pele, realiza‑se infiltração anestésica com li‑ docaína a 2% e epinefrina a 1: 100.000. Checam‑se a colocação da len‑ te escleral e todos os outros itens de segurança. É recomendado testar o corte do laser num palito de madeira logo depois que se determinam os parâmetros desejados, e também testar após mudar do modo stand by para o modo ativo. Para a incisão, o laser é geralmente utilizado nos parâmetros de 15 mJ e 4 W no modo ultrapulse, com caneta focada de 0,2 mm. A velocidade do movimento da caneta é que vai determinar a profun‑ didade da incisão. O movimento mais rápido determina uma incisão mais superficial. Os vasos sangrantes de pequeno calibre são coagula‑ dos desfocando‑se o laser (afastando a caneta do vaso). Vasos maiores necessitam cauterização com pinça bipolar. Para a ressecção cutaneomuscular, mudam‑se os parâmetros para modo contínuo com 6 w de potência, o que proporciona melhor he‑ mostasia nesse passo da cirurgia, que pode apresentar maior sangra‑ mento. Nesse passo, a caneta do laser deve permanecer inclinada até

Figura 2.2 Retirada de bolsa de gordura medial da pálpebra superior.

BLEFAROPLASTIA INFERIOR A grande vantagem do laser na blefaroplastia inferior é quando se em‑ prega a técnica tranconjuntival para a remoção das bolsas de gordu‑ ra. Com o laser, o sangramento é mínimo, facilitando a visibilização das bolsas e sua remoção de maneira clara e elegante. A via trans‑ conjuntival aborda as bolsas de maneira mais direta, preservando a musculatura orbicular e o septo orbitário, estruturas importantes na preservação da estabilidade da pálpebra inferior. Evitam‑se assim as indesejáveis complicações, como ectrópio e retração palpebral. * As Figuras 2.1 a 2.4 foram gentilmente cedidas pelo Prof. Dr. Eurí‑ pedes da Mota Moura.

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Capítulo 5 Triquíase: Definição e Tratamento Lucieni Cristina Barbarini Ferraz • Raquel Galvão Bezerra • Silvana Artioli Schellini

DEFINIÇÃO Triquíase é quando cílios com características semelhantes às de cílios normais quanto à espessura e coloração e com origem na lamela ante‑ rior perdem a convexidade normal, voltando‑se para o olho, tocando sua superfície.1,2 Pode ser classificada, de acordo com a quantidade de cílios mal direcionados, em triquíase menor, quando cinco ou menos cílios são acometidos, ou maior, quando mais do que cinco cílios tocam o bulbo ocular.2 Pode acometer uma ou até as quatro pálpebras, em toda a extensão ou apenas setores destas. Trata‑se de uma condição frequente, de natureza adquirida, cará‑ ter cicatricial, geralmente resultante de processos inflamatórios crôni‑ cos que afetam os folículos pilosos e a margem palpebral, tais como blefarite, meibomite, elastose actínica, doenças atópicas, eczema, ce‑ ratoconjuntivite vernal, tracoma cicatricial, penfigoide ocular, síndro‑ me de Stevens‑Johnson, hanseníase e herpes-zóster. Outras afecções que podem resultar em triquíase são traumas, queimaduras químicas e cicatrizes pós‑cirúrgicas.2,3 Embora algumas vezes possa se apresentar de maneira assinto‑ mática,1 a grande maioria dos pacientes apresenta sensação de corpo estranho, podendo ocorrer também lacrimejamento, ardência, dor, secreção, fotofobia ou blefaroespasmo.3 O toque do cílio triquiático com a superfície ocular pode ocasionar úlcera de córnea, cicatrizes corneanas, vascularização e pannus cornea‑ no, com possibilidade de leucoma corneano e redução da visão.4

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Distiquíase: condição congênita na qual cílios finos e esbranquiçados originam‑se do folheto posterior da pálpebra, mais precisamente do óstio de glândulas de Meibômio. Esse fenômeno é conhecido como metaplasia, uma vez que glândulas de Meibômio normais produzem cílios apenas na vida embrionária. A distiquíase também pode ser uma condição adquirida, resultante de processos inflamatórios crô‑ nicos da margem palpebral.5 Pode haver uma (distiquíase) ou duas (tristiquíase) fileiras anômalas de cílios, afetando uma até as quatro pálpebras, com os cílios anômalos presentes em toda a pálpebra ou apenas em um setor desta. Entrópio: ocorre devido à inversão da margem palpebral em direção ao bulbo ocular, havendo toque dos cílios com a superfície ocular a partir da convexidade do bulbo, e não pela sua extremidade. O en‑ trópio pode ser congênito (muito raro) ou adquirido, decorrente da involução senil da pálpebra ou de cicatrizes tarsais, como no caso do tracoma cicatricial. Epibléfaro: a margem palpebral está normalmente posicionada. Uma prega de pele empurra os cílios em direção ao olho, ocorrendo o toque dos cílios com o bulbo. Ocorre mais em crianças orientais, e, com o crescimento da face, os cílios podem adquirir o posiciona‑ mento normal.

TRATAMENTO Existem várias modalidades de tratamento para a triquíase, todas elas visando a eliminação dos cílios alterados por destruição dos folículos

malposicionados. No entanto, nenhuma das técnicas é isenta de com‑ plicações ou tem efetividade completa. Os tipos de tratamentos são: • Epilação ou remoção dos cílios triquiáticos com o uso de pinças: essa manobra é desaconselhável; o cílio certamente voltará a cres‑ cer, podendo lesar ainda mais a superfície ocular. • Eletrólise: é um método amplamente utilizado para tratar a triquí‑ ase menor. O procedimento é doloroso e necessita de infiltração anestésica. • Termoablação por radiofrequência: indicada para o tratamento da triquíase menor, podendo ter recorrência em até 60,7% dos pa‑ cientes. Pode haver melhora na chance de cura quando se usa a radiofrequência associada com injeção local de Mitomicina C a 0,02%, fármaco capaz de prevenir as alterações palpebrais por re‑ duzir a fibrose, contribuindo para a regeneração dos danos tecidu‑ ais. O procedimento é doloroso, necessitando infiltração anestési‑ ca previamente à aplicação. A radiofrequência promove destruição mais seletiva dos folículos pilosos que a eletrólise e causa menor dano aos tecidos adjacentes.6 • Crioterapia: leva à destruição não seletiva dos cílios, destruindo ao mesmo tempo tecidos normais da pálpebra. A efetividade e a ocor‑ rência de complicações, como hipo/hiperpigmentação e alterações da margem palpebral, dependem da temperatura a que os tecidos são submetidos,7 do tipo de sonda, do agente congelante utilizado e do tempo de exposição dos tecidos ao congelamento. • Laser: o tratamento da triquíase com uso de laser foi iniciado há cerca de 40 anos, sendo considerado atualmente o melhor método para tratamento da triquíase pelo fato de produzir destruição dire‑ cionada do folículo piloso, com mínimo dano tecidual.8,9

Laser no tratamento da triquíase Estudo histológico realizado em pálpebras de coelhos comparou os tratamentos utilizando crioterapia, eletrólise e laser de argônio, mos‑ trando a efetividade do laser e documentando a lesão mínima para os tecidos palpebrais.10 O laser pode ter a luz de corte guiada para áreas profundas da pál‑ pebra, podendo cauterizar a raiz dos folículos doentes, removendo em definitivo os cílios malposicionados. Ė um método relativamente simples e praticamente indolor de destruição dos folículos pilosos,8 com possibi‑ lidade de tratar a triquíase menor ou maior, assim como a distiquíase.11 O laser é especialmente útil nos casos em que há necessidade de limitar a destruição da área tratada, a fim de não atingir tecidos conti‑ guamente inflamados, como nos casos de penfigoide ocular.3 Pode ser considerado até mesmo para tratar inflamações crônicas da margem palpebral, como o tracoma, pois é um método seguro, eficiente e com muitas vantagens em relação às outras modalidades.12 O primeiro laser utilizado para o tratamento da triquíase foi o de argônio e a maioria dos estudos versam sobre ele, em especial sobre o laser de argônio azul e verde. Os parâmetros sugeridos para a apli‑ cação são variáveis, podendo‑se utilizar mira de 50 a 150 μm, tempo de exposição de 0,05 até 0,3 s e potência de 400 a 1.200 mWatts, com possibilidade de cura de até 80% dos cílios triquiáticos, a depender do número de sessões (Tabela 5.1).2,4,11,13‑18

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Lasers em Oftalmologia

Mais recentemente, o laser de diodo vem sendo empregado com sucesso no tratamento da triquíase. Os lasers de diodo são os mais competitivos do mercado, pois os semicondutores são relativamen‑ te baratos e mais abundantes, presentes em outras tecnologias como equipamentos eletrônicos comuns e nas fibras ópticas. Necessitam de menor manutenção que outros tipos de laser, havendo disponibilida‑ de de lasers de diodo verde, vermelho e azul.19,20 Utilizando o laser de diodo verde com parâmetros variáveis, diferentes autores reportaram bons resultados, com chances de cura de 85% com até duas aplicações (Tabela 5.1).12,20‑22

Há apenas um estudo sobre o tratamento da triquíase usando o uso do laser de rubi, no qual somente 11 indivíduos foram avaliados, com 60% de cura em curto acompanhamento (Tabela 5.1).1 Os pontos negativos para o tratamento a laser são a impossibilidade de aplicá‑lo em pacientes que não conseguem se posicionar na lâmpada‑de‑fenda, não cooperativos ou incapazes de permanecer imóveis durante a aplicação.9 As complicações com a aplicação do laser para tratamento de triquí‑ ase são praticamente inexistentes, com ressalva para os casos de blefa‑ ropigmentação, quando o tratamento deve ser aplicado com cautela.23

Tabela 5.1 Tratamento da triquíase com diferentes tipos de laser, observando‑se os parâmetros e percentual de cura para cada um dos estudos. Autores Campbell, 199013

Tipo de laser Parâmetros Argônio Mira 50‑100 μm azul‑verde 0,05 a 0,1 s 1.200‑2.000 mW Argônio Mira 50‑200 μm 0,2 s 1.000‑1.200 mW

Número de pacientes 12 pacientes (15 pálpebras)

Percentual de cura 80%

21 pacientes (28 pálpebras)

67% com 1 sessão + 32,1% com 3 ou 4 sessões

Yeung, 199515

Argônio

107 pálpebras

Hata et al., 199911

Argônio verde

69,4% 75,6% < 3 cílios 37,7% com 1 sessão 98,7% com 5 sessões

Başar et al., 200016

Argônio verde

Sahni & Clark, 20014

Argônio

Fonseca‑Jr et al., 20042

Argônio

Al‑Bdour et al., 200717

Argônio azul

Rajak et al., 201218

Argônio

Oguz et al., 199912

Diodo

Strempel et al., 200021

Diodo

Pham et al., 200622

Diodo

Bezerra, 201820

Diodo verde

Moore et al., 20091

Rubi

Sharif et al.,199114

Mira 100 μm 0,2 s 1.000‑1.200 mW Mira 50 μm 0,2 s 1.000 mW Mira 100 μm 0,2 s 1.000 mW Mira 50 μm 0,1 s 400‑500 mW Mira 150 μm 0,2 s 750 mW Mira 50‑100 μm 0,3 s 500 mWatt Mira 50‑100 μm 0,2‑0,5 s 2.500 mW 532 nm 75 μm 0,1 s 800‑100 mW 806 nm Fibra de 0,8 mm a 2 mm do folículo 15 ms 20 J/cm2 810 nm 50 ms 57‑70 J/cm2 532 nm Mira 50 μm 0,2 s 600‑750 mW Não especificados

77 pálpebras 45 pacientes (60 pálpebras)

75% Recorrência em 25%

Não especificado

39 pacientes (55 pálpebras)

29% 1 sessão 69% 1 a 3 sessões

61,1% com 1 sessão e 85,2% com 3 sessões

Não cita

28‑89%

67,9% com até 2 sessões 21,4% 3 sessões 10,7% 4 sessões Recorrência em 5,6% 2/3 dos cílios destruídos com 3 sessões

301 cílios

87 pacientes (153 pálpebras)

3,5 desvio‑padrão para 0,7 com 1 sessão

98 pacientes (135 pálpebras)

69% com 1 e 82,8% com 2 sessões

10 pacientes (11 pálpebras)

60% total 30% parcial

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PARTE II | Plástica Ocular e Vias Lacrimais

Modo de aplicação do laser A aplicação do laser pode ser feita sem anestesia, com uso de anestesia tópica ou com infiltração subcutânea de anestésico, conforme a neces‑ sidade de cada paciente. A anestesia tópica ocular pode ser feita com 1 gota de colírio de cloridrato de proximetacaína 5 mg/ml. Na pele próxi‑ ma ao local da aplicação, pode‑se usar anestesia tópica com pomada de lidocaína 25 mg/g associada a prilocaína 25 mg/g. Para injeção subcutâ‑ nea, pode‑se utilizar xilocaína ou lidocaína com epinefrina. O paciente deve ser posicionado para receber o laser em lâmpada de fenda acoplada ao aparelho de laser, com mento e fronte fixos, olho alinhado com o centro do equipamento, margem palpebral evertida com uso de cotonetes para melhor expor os cílios a serem tratados, olhando no sentido oposto à região de aplicação do laser (Figura 5.1). O feixe de luz do laser deve ser angulado em direção ao folículo piloso do cílio alterado, de forma a atingir paralelamente o cílio a ser tratado. Aplicação do laser se inicia na parte visível do cílio, em seguida na parte subcutânea do folículo, intensificando a aplicação até que seja atingida a profundidade da raiz do folículo piloso a ser destruído (Fi‑ gura 5.2).24 A profundidade do folículo piloso varia, sendo de 2,5 mm na pálpebra superior e 1,5 mm na pálpebra inferior. A mensuração dessa profundidade pode ser feita utilizando o bisel de uma agulha de insulina que mede cerca de 2,5 mm.

Os cílios brancos não absorvem a energia do laser, e, para que a apli‑ cação do laser possa ser efetiva, devem ser pintados usando máscara para cílio, caneta tinteiro ou caneta azul de marcação cirúrgica.4,11,25 Os parâmetros para aplicação do laser para tratamento da triquía‑ se podem variar de acordo com a influência de fenômenos físicos, tipo de laser usado, localização do folículo a ser destruído, características dos cílios, como espessura e cor, assim como características do pró‑ prio paciente.11 Para aplicação do laser de argônio, utilizamos em nosso serviço parâmetros definidos por Hata et al.,11 que sugerem laser de argônio verde, com 0,2 s de exposição, mira de 50 μm, potência de 1.000 mW e uma média de 31‑39 tiros por cílio a ser tratado, com chances de cura de 37,7% com uma única sessão de tratamento e 98,7% com até cinco aplicações (Tabela 5.1). Para a aplicação do laser de diodo verde, utilizamos os seguintes parâmetros: comprimento de onda de 532 nm, tempo de aplicação de 200 ms, mira de 50 μm, intervalo de 150 a 200 ms, potência de 600 a 750 mW. O número de disparos necessários pode ser até de 60 tiros por cílio. Com uma única sessão de aplicação, é possível reduzir o número de cílios triquiáticos de 2,5 para 0,7 cílios/pálpebra, o que equivale a 72% de redução, com chances de sucesso de até 85% das pálpebras tratadas (Figura 5.2).20 Após o tratamento é indicado aplicar uma camada de pomada de dexametasona, associada a antibiótico, que deve ser mantida por pelo menos 5 dias após a aplicação do laser, 2 ou 3 vezes ao dia. As reavaliações dos pacientes devem ser feitas em lâmpada de fenda, após 3 ou 4 meses de efetuado o tratamento, que é o tempo de turnover dos cílios, considerando‑se o indivíduo curado após pelo menos duas avaliações consecutivas sem a presença de novos cílios triquiáticos ou a critério do profissional quando se tratar de afec‑ ções com manutenção crônica de inflamação/infecção da margem palpebral.

REFERÊNCIAS

Figura 5.1 Posicionamento do paciente e do médico para aplicação do laser de diodo verde. Fonte: Foto do autor.

Figura 5.2 Aspecto do cílio termoablado logo após a sessão, mos‑ trando a cratera no local onde existia um cílio malposicionado na pál‑ pebra inferior. Fonte: Foto do autor.

1. Moore J, De Silva SR, O’Hare K, Humphry RC. Ruby laser for the treatment of trichiasis. Lasers Med Sci. 2009; 24(2):137‑9. 2. Fonseca Jr NL, Lucci LMD, Paulino LV, Rehder JRCL. Argon laser in the treatment of trichiasis. Arq Bras Oftalmol. 2004; 67:277‑81. 3. Ferreira IS, Bernardes TF, Bonfioli AA. Trichiasis. Semin Ophthal‑ mol. 2010; 25(3):66‑71. 4. Sahni J, Clark D. Argon laser and trichiasis: a helpful tip. Br J Ophthalmol. 2001; 85(6):762. 5. Scheie HG, Albert DM. Distichiasis and trichiasis: origin and ma‑ nagement. Am J Ophthalmol. 1966; 61(4):718‑20. 6. Kim G‑N, Yoo W‑S, Kim S‑J, Han Y‑S et al. The Effect of 0.02% Mi‑ tomycin C injection into the hair follicle with radiofrequency abla‑ tion in trichiasis patients. Korean J Ophthalmol. 2014; 28(1):12‑18. 7. Elder MJ, Bernauer W. Cryotherapy for trichiasis in ocular cicatri‑ cial pemphigoid. Br J Ophthalmol. 1994; 78(10):769‑71. 8. Berry J. Recurrent trichiasis: treatment with laser photocoagula‑ tion. Ophthalmic Surg. 1979; 10(7):36‑8. 9. Hanumanthu S, Webb LA, Lee WR, Williamson J. Histological and morphometric analysis of the effects of argon laser epilation. Br J Ophthalmol. 2003; 87(8):984‑7. 10. Bartley GB, Bullock JD, Olsen TG, Lutz PD. An experimental study to compare methods of eyelash ablation. Ophthalmology. 1987; 94(10):1286‑9. 11. Hata MM, Monteiro ECL, Schellini SA, Aragon FF, Padovani, CR. Laser de argônio no tratamento da triquíase e da distiquíase. Arq Bras Oftalmol.1999; 62(3): 85‑95.

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Córnea e Conjuntiva

Parte IIi

Coordenadora Adriana dos Santos Forseto

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A Lasers no diagnóstico das doenças de córnea e conjuntiva

Capítulo 9 Microscopia Confocal da Córnea Ricardo Menon Nosé • Laura Capitian • Germana Mariz

INTRODUÇÃO

Como é realizado o exame?

O princípio óptico da microscopia confocal foi idealizado e patentea‑ do em 1955, por Marvin Minsky.1 Esse princípio consiste basicamente na observação de uma imagem refletida através de uma lente objetiva, após o objeto a ser estudado ser iluminado por um foco de luz. Minsky propôs um sistema formado por uma lente objetiva e um condensador (fonte de luz).2 O feixe de luz que sai do condensador atra‑ vessa o sistema óptico do aparelho e, então, é focado no ponto da su‑ perfície ocular a ser estudado. Ao mesmo tempo, a câmera é focada no mesmo plano para capturar imagens da região iluminada (Figura 9.1).3 No princípio da microscopia confocal, as luzes originárias fora do plano focal são suprimidas, fazendo com que só a área de interesse seja avaliada (estenopeico). Pela redução da interferência luminosa no local a ser observado, essa técnica aumenta consideravelmente a resolução axial e posterior, além do contraste das imagens.2 Pela mudança do plano óptico focal, uma imagem pode ser ad‑ quirida de uma camada mais superficial para uma camada mais pro‑ funda, permitindo então que as imagens sejam registradas em série. A microscopia confocal in vivo, permite a visualização de microes‑ truturas oculares, em particular da córnea, limbo e conjuntiva. O exame é realizado de forma rápida e não invasiva. Ao término do exame, já é possível avaliar as imagens, proporcionando o diagnóstico precoce. É uma importante ferramenta diagnóstica para o estudo de todas as camadas ao nível celular da córnea (epitélio, camada de Bowman, estroma, membrana de Descemet e endotélio), fornecendo imagens que são comparáveis a secções histológicas.4 Permite, portanto, o es‑ tudo de patologias tanto da superfície corneana quanto das camada mais profundas desse tecido. O aparelho HRT3® (Heidelberg Engineering, Franklin, MA, USA) é dotado de um laser de diodo de comprimento de onda de 670 nanô‑ metros (nm), o qual faz a iluminação do local estudado, e uma parte óptica sobre a qual é colocada uma tampa de plástico descartável estéril ‑ TomoCap® (Heidelberg Engineering, Franklin, MA, USA).5

O exame é realizado com o paciente sentado, com o rosto apoiado no descanso do mento em condição confortável no aparelho. O exame dura aproximadamente 2‑5 min por olho. O paciente é orientado a fixar em um ponto de luz móvel que pode ser movimentado pelo examinador para realização ideal do exame. O procedimento deve iniciar-se após a instilação de colírio anestésico so‑ bre a córnea, em ambos os olhos, para evitar desconforto ao paciente. A fim de eliminar artefatos das imagens, é colocado um gel oftál‑ mico, de preferência o Genteal® (Alcon®, Fort Worth, TX, USA), nas duas superfícies da tampa descartável estéril, para criar uma superfí‑ cie de contato regular com a superfície anterior da córnea. Orienta‑se registrar as imagens de varredura das camadas mais superficiais para as camadas mais profundas, para obter melhor orga‑ nização das imagens e facilitar a avaliação da área de estudo. Manualmente, o examinador movimenta o aparelho nas direções anteroposterior e lateral. Com o acionamento do pedal, é iniciada a aquisição das imagens. São realizadas varreduras sequenciais com magnificação de 650x, gerando imagens de 400x400 mm com resolução de 1 mm/pixel,6 que podem ser definidas para 15‑30 quadros/s e até 100 imagens podem ser armazenadas por aquisição.7,8

Abertura

Quando solicitar a microscopia confocal? A microscopia confocal pode ser solicitada sempre que houver necessi‑ dade de estudar as estruturas corneanas ao nível celular. Foi criada para auxiliar no diagnóstico de doenças da superfície ocular e córnea e serão descritas de acordo com as camadas corneanas, a seguir, neste capítulo. Pode ser utilizado na detecção e tratamento de patologias da cór‑ nea, como inflamatórias e/ou infecciosas, distrofias, ectasias, em usu‑ ários de lente de contato, além da avaliação pré e pós‑cirúrgica (PRK, LASIK, crosslinking, catarata).9

Espelho

Plano focal

Detector

Lente

Estenopeica do confocal Fonte de luz

Abertura estenopeica

Figura 9.1 Representação esquemática do princípio óptico da microscopia confocal.

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PARTE III | Córnea e Conjuntiva

É frequentemente indicada para pacientes que apresentem cerati‑ tes sem causa definida pela avaliação clínica, muitas vezes auxiliando no diagnóstico do agente, principalmente quando se trata de fungos e/ou Acanthamoeba.

Quais são as possíveis complicações do exame? Esse procedimento é praticamente isento de complicações, porém as principais são: abrasão corneana, infecção ou, no caso de contato com córnea afinada ou com descemetocele, a perfuração corneana.

DESCRIÇÃO DAS IMAGENS DA MICROSCOPIA CONFOCAL DA SUPERFÍCIE OCULAR EM CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS Conjuntiva O epitélio da conjuntiva é constituído por 3 tipos celulares: as células superficiais de aparência hiper-refletiva; intermediárias, com núcleo hiper-refletivo; e basais, menores, hiporrefletivas e com núcleo pic‑ nótico. Também são observadas células de Goblet: grandes células ovaladas hiporreflexivas distribuídas pelo epitélio da conjuntiva.10 A microscopia confocal também é utilizada para estudar a conjuntiva inflamada em diferentes tipos de conjuntivite, alergias, pterígio, neo‑ plasias etc. A episclera e a esclera são profundas e não conseguem ser visualizadas pela microscopia confocal.

Epitélio corneano Constituído por 3 camadas de células, que são subdividas (epiteliais superficiais, aladas e basais). As células superficiais apresentam diâ‑ metro de 40‑50 micrômetros (μm) e têm núcleo hiper‑refletivo.11 As células aladas estão localizadas no nível intermediário das células epiteliais, com tamanho e forma variáveis. As células epiteliais basais apresentam menor diâmetro, aproximadamente 8‑10 μm, com cito‑ plasma escuro e borda hiper‑refletiva, mas não apresentam refletivi‑ dade (Figura 9.2). Mostram padrão de favo de mel e densidades de células variáveis entre os estudos – de 3.600 a 5.996 células/mm2.12

Figura 9.2 Microscopia confocal do epitélio corneano (células da camada basal).

As células de Langerhans são células apresentadoras de antígenos da superfície ocular e podem ser detectadas em córneas normais e inflamadas.13 Apresentam-se como células grandes, com longos pro‑ cessos dendríticos, ou células menores, sem dendritos celulares, indi‑ cando diferentes estágios de maturidade, além de apresentarem den‑ sidade maior na periferia.

Limbo É possível identificar as paliçadas de Vogt pela microscopia confocal. São processos lineares, ramificados, de coloração escura e localizados na transição entre conjuntiva e córnea. Nessa transição é possível que o epitélio da conjuntiva apresente hiporrefletividade celular em rela‑ ção ao epitélio corneano, que se apresenta mais hiper‑refletivo

Nervos corneanos Os nervos do plexo sub‑basal corneano são facilmente identificados à microscopia confocal por apresentarem formatos lineares finos hiper‑refletivos. Podem ser analisados q ualitativa e quantitativamen‑ te, facilitando assim a exploração da inervação da córnea após cera‑ toplastia, cirurgias refrativas corneanas, olho seco, dor neuropática, entre outras. Penetram na córnea pelo limbo, a partir de uma profundidade mé‑ dia do estroma, e terminam nas células epiteliais da córnea. Perdem sua bainha de mielina dentro de 1 mm do limbo, e nela são envoltos por células de Schwann.14 Os feixes nervosos do estroma anterior pe‑ netram através da camada de Bowman para formar o plexo do nervo sub‑basal.13 O diâmetro do nervo sub‑basal pode variar de 0,52 μm a 4,6 μm (Figura 9.3).15

Camada de Bowman É uma camada hiper‑refletiva acelular com aproximadamente 10 mi‑ crômetros (μm) de espessura, e é posterior ao epitélio basal. À micros‑ copia confocal, aparece como uma região de coloração acinzentada.

Figura 9.3 Microscopia confocal evidenciando os nervos corneanos do plexo nervoso sub‑basal.

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Lasers em Oftalmologia

Figura 11.2 Recorrência precoce de pterígio 2 meses após cirurgia. Nota: Os tufos vasculares precoces podem ser tratados com o aumen‑ to da terapia com esteroides tópicos, bem como com injeções de es‑ teroides, 5‑fluorouracil ou bevacizumabe, ou com terapia focal com laser de argônio.

CONJUNTIVOCÁLAsE Métodos cirúrgicos utilizados para remover o excesso de tecido con‑ juntival são um tratamento efetivo para a conjuntivocálase (CCZ). Várias técnicas são empregadas atualmente, tais como termocautério, eletrocautério e o paste‑pinch‑cut. A conjuntivoplastia a laser, por sua vez, pode constringir a energia térmica numa determinada área e profundidade, controlando de forma precisa a quantidade de energia, evitando assim queimaduras no epitélio conjuntival e estroma subja‑ cente. Por sua eficácia e segurança, lasers de argônio têm sido utilizados para tratar várias doenças oculares, incluindo afecções da retina, do vítreo e cirurgias de glaucoma, conjuntiva e córnea. Também são utilizado para realizar conjuntivoplastia. No entanto, eles trabalham numa frequência de onda de 532 nm, e a energia do laser é prima‑ riamente absorvida pelo sangue, ocasionando ruptura vascular. Pelo fato de a conjuntiva ser composta por 70% de água, aquecer a conjuntiva com laser é o meio mais efetivo e seguro para conseguir contração tecidual.9 Yang et al.9 desenvolveram um sistema de conjuntivoplastia a la‑ ser termal com radiação próxima do infravermelho (NIR), que utiliza laser diodo 1.460 nm como fonte luminosa. Nesse comprimento de onda, há pico de absorção na água e quase não há absorção pelo san‑ gue, logo o aquecimento da conjuntiva em excesso é feito de forma uniforme e sem hemorragias. O laser é aplicado através de uma son‑ da portátil compacta, com recursos otimizados, incluindo um ponto de foco linear e um fórceps inclinado. Os parâmetros do laser foram otimizados a partir de experimentos ex vivo em olhos de porco. Com esse método, observou‑se até 45% de contração conjuntival. Yang et al.10 avaliaram a eficácia da conjuntivoplastia com laser de argônio verde em pacientes sintomáticos com CCZ leve a moderada. Durante o experimento, utilizou‑se anestesia tópica com proparacaí‑ na a 0,5%. A conjuntiva bulbar central foi exposta evertendo manual‑ mente a pálpebra inferior e pedindo para o paciente olhar para cima. Aproximadamente 100 queimaduras foram feitas com laser de argô‑

nio verde de 532 nm (Visulas® 532s; Carl Zeiss Meditec AG, Jena, Ale‑ manha) na área de conjuntiva inferior; os disparos mediam 500 micra, com potência de 600 a 1.200 mW por 0,5 s na conjuntiva bulbar infe‑ rior até ocorrer a contração adequada da conjuntiva em excesso. O fei‑ xe direcionador foi focado na superfície externa da conjuntiva inferior a pelo menos 2 mm de distância do limbo para reduzir o dano térmico à esclera e ao limbo. Os pacientes apresentaram dor mínima durante o procedimento e poucas queixas de sensação de corpo estranho nos 3‑5 dias seguintes. Schin et al.11 também relataram casos de CCZ que foram tratados com sucesso usando fotocoagulação com laser verde de argônio (comprimento de onda 514 nm) (Viridis®, Quantel Medi‑ cal, Clermont‑Ferrand, França) 0,1 s, potência 400‑450 mW, tamanho do ponto 200 micra. Os pontos de laser foram direcionados para a su‑ perfície da conjuntiva nasal adjacente ao ponto inferior, e a contração da conjuntiva em excesso foi confirmada na lâmpada de fenda. Todos os pacientes experimentaram melhora em seus sintomas de epífora e ficaram satisfeitos. Em suma, a conjuntivoplastia com laser de argônio apresenta re‑ sultados comprovadamente satisfatórios. Além disso, é facilmente operável e encontra‑se frequentemente presente em clínicas ambula‑ toriais, o que o torna uma alternativa a ser considerada para o trata‑ mento de CCZ.

REFERÊNCIAS 1. Alves MR, Pires RTF, Cunha RN, Pires JLTF, Alves MC, Poterio, MB, Tseng, SCG, Sergio Felberg. Pterigio. In: Gomes JAP e Alves MR. Superfície ocular: córnea, limbo, conjuntiva, filme lacrimal. 2 ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2011, v., p. 115‑39. 2. Napoli PE, Sanna R, Iovino C, Fossarello M. Resolution of pingue‑ cula‑related dry eye disease after argon laser photocoagulation. Int Med Case Rep J. 2017; 10:247‑50. 3. Ahn SJ, Shin KH, Kim MK, Wee WR, Kwon JW. One‑year out‑ come of argon laser photocoagulation of pinguecula. Cornea. 2013 Jul; 32(7):971‑5. 4. Shin JY, Khang MH, Han YK, Kwon JW. Case of argon laser photoablation of pinguecula. Clin Exp Ophthalmol. 2010 Oct; 38(7):735‑6. 5. Fuest M, Liu YC, Coroneo MT, Mehta JS. Femtosecond Laser As‑ sisted Pterygium Surgery. Cornea. 2017 Jul; 36(7):889‑92. 6. Fuest M, Liu YC, Yam GH, Teo EP, Htoon HM, Coroneo MT et al. Femtosecond laser‑assisted conjunctival autograft preparation for pterygium surgery. Ocul Surf. 2017 Apr; 15(2):211‑7. 7. Pant OP, Hao JL, Zhou DD, Wang F, Lu CW. A novel case using femtosecond laser‑acquired lenticule for recurrent ptery gium: case report and literature review. J Int Med Res. 2018 Jun; 46(6):2474‑80. 8. Sheppard JD, Mansur A, Comstock TL, Hovanesian JA. An update on the surgical management of pterygium and the role of lotepred‑ nol etabonate ointment. Clin Ophthalmol. 2014; 8:1105‑18. 9. ang J, Chandwani R, Gopinatth V, Boyce T, Pflugfelder SC, Huang D et al. Near‑infrared laser thermal conjunctivoplasty. Sci Rep. 2018 Mar 1; 8(1):3863. 10. Yang HS, Choi S. New approach for conjunctivochalasis using an argon green laser. Cornea. 2013 May; 32(5):574‑8. 11. Shin KH, Hwang JH, Kwon JW. New approach for conjunctivo‑ chalasis with argon laser photocoagulation. Can J Ophthalmol. 2012 Aug; 47(4):380‑2.

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PARTE III | Córnea e Conjuntiva

Capítulo 12 Laser no Tratamento das Neoplasias Conjuntivais Renato Sant’Ana de Albuquerque • Rubens Belfort Neto

INTRODUÇÃO

PAPILOMAS

A conjuntiva representa um dos sítios mais frequentes das neoplasias oculares, sendo acometida por grande espectro de lesões, desde tumo‑ res benignos, como nevos, cistos e papiloma, até lesões pré‑malignas e malignas, como a melanose primária adquirida (PAM), carcinomas e melanomas da superfície ocular. Mesmo as lesões benignas podem causar grande morbidade devido à possibilidade de recorrência e ne‑ cessidade de múltiplos tratamentos, que podem ter custo elevado e gerar grande desconforto. O uso da terapia com laser para tratamento das lesões conjun‑ tivais não é recente. Em 1984, de Bustros e Michels relataram o tratamento de um cisto de inclusão conjuntival com a utilização de YAG laser. Em 1987, Jordan e Anderson descreveram o tratamento com sucesso de dois casos de linfangiomas conjuntivais extensos por meio da utilização do laser de CO2. Já em 1989, Jean et al. consegui‑ ram regressão completa de 80% dos papilomas conjuntivais após 2 anos com fotovaporização infravermelha com CO2. Rodenbach et al. referem que, no caso do sarcoma de Kaposi e dos papilomas, tumo‑ res com uma quantidade aumentada de vasos sanguíneos, a ação do laser ocorreria através da absorção deste pela hemoglobina intravas‑ cular com dano seletivo dos vasos anormais e do tecido conjuntivo adjacente. Mais recentemente, cistos conjuntivais e os nevos conjuntivais foram tratados através da fotocoagulação com laser, sem recorrência das lesões nos períodos de seguimento relatados nas publicações.

Os papilomas de conjuntiva são lesões benignas. Esses tumores epite‑ liais bem vascularizados podem ser pedunculados ou sésseis, podem localizar‑se em qualquer local da conjuntiva ocular e estão associados à infecção local pelo papilomavírus humano (HPV). Belfort et al. desenvolveram um protocolo para tratamento dos papi‑ lomas por meio do laser de diodo 532 nm utilizando Pattern Scan Laser (PASCAL® Streamline, Topcon Medical Laser Systems, Santa Clara, CA, EUA) com duração de 20 a 100 ms, potência que variou de 600 a 1.800 mW, mira em ponto de 200 μm e fotocoagulação única ou pa‑ drão com espaçamento de 200 μm, variando entre 300 e 1.400 disparos, dependendo do limiar de desconforto do paciente e tamanho da lesão (Figuras 12.1 e 12.2). Foram tratados sete olhos de seis pacientes com idade de 22 a 70 anos com lesões sésseis ou pediculadas, um tratamento por semana até resolução completa. A taxa de resolução dos papilomas foi de 100%, de tal forma que nenhuma lesão foi observada através de biomicroscopia de lâmpada de fenda durante o acompanhamento. To‑ dos os pacientes permaneceram livres da doença por uma média de 13 meses (variando de 12 a 15 meses). As Figuras 12.1 a 12.3 mostram os achados na biomicroscopia anterior pré e pós‑tratamento.

CISTO DE INCLUSÃO CONJUNTIVAL O cisto conjuntival é lesão muito comum, que pode ter etiologia es‑ pontânea ou secundária a algum tipo de trauma. Geralmente, apre‑

Figura 12.1 Paciente com lesão papilomatosa em conjuntiva bul‑ bar, fórnice inferior e carúncula do olho direito submetido a terapia com laser de diodo. (Foto da esquer‑ da pré‑tratamento. Foto da direita pós‑tratamento.)

Figura 12.2 Paciente com lesão papilomatosa em conjuntiva bulbar e carúncula do olho esquerdo sub‑ metido a terapia com laser de diodo. (Foto da esquerda pré‑tratamento. Foto da direita pós‑tratamento.)

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Lasers em Oftalmologia

Figura 12.3 Paciente com nevos em conjuntiva bulbar do olho esquerdo subme‑ tido a terapia com laser de diodo. (Foto da esquerda pré‑tratamento. Foto da di‑ reita pós‑tratamento.) senta‑se na forma de uma lesão lisa, translúcida e de conteúdo líquido claro, embora possa ser turvo e/ou com debris epiteliais. Em 1984, de Bustros e Michels trataram um cisto de inclusão conjuntival através de YAG laser, com energia de 5 mJ. Não hou‑ ve recidiva da lesão durante o seguimento de 3 meses. Já em 2012, Han et al. descreveram a fotoablação de um cisto conjuntival de 3 x 3 mm utilizando laser de argônio verde (Argon‑krypton ophthalmic laser photoablator, Lumenis Medical Group, Santa Clara, Califórnia) com comprimento de onda de 514 nm, duração de 0,1 s, potência de 340‑400 mW e mira de 200 μm. No seguimento de 6 meses, não foi documentada recorrência do cisto. Yang et al. descreveram um caso de cistectomia auxiliada pela fo‑ tocoagulação com Pattern Scan Laser (PASCAL® Streamline, Topcon Medical Laser Systems, Santa Clara, CA, EUA). Nesse caso, eles reali‑ zaram apenas a abertura da conjuntiva bulbar com a fotocoagulação, seguida da divulsão romba dos limites da cápsula do cisto e exérese deste íntegro.

tro de potência, que variou de 250 a 300 mW, e a duração do pulso do laser variou entre 100 e 200 ms, mantida a menor necessária para adequada remoção da lesão. Obteve‑se ablação completa das lesões e não se identificou recidiva durante o seguimento. O mecanismo de ação do PASCAL seria a desnaturação térmica pura. A Figura 12.3 mostra um caso de nevo de conjuntiva submetido a tratamento com Pattern Scan Laser (PASCAL® Streamline, Topcon Medical Laser Sys‑ tems, Santa Clara, CA, EUA), com diminuição significativa da quan‑ tidade de pigmentos.

NEVoS DE CONJUNTIVA

A utilização do laser como método de tratamento nas lesões benignas da conjuntiva não é inferior à exérese cirúrgica, tem baixo custo, é acessível, não necessita da utilização de centro cirúrgico, causa efei‑ tos colaterais mínimos, transitórios e sem complicações. Apresenta‑se como uma alternativa de grande utilidade, em especial quando não há disponibilidade de centro cirúrgico ou as condições clínicas do paciente não permitem um procedimento de maior porte, situações frequentes no sistema público de saúde brasileiro. Ainda são necessários estudos com uma amostra maior de pacien‑ tes, seguimento mais longo e que avaliem o uso dessa ferramenta em outras neoplasias conjuntivais.

Nevos são tumores conjuntivais melanocíticos mais comuns; podem ser congênitos, com surgimento até os 6 meses de idade, ou adquiri‑ do, quando aparecem posteriormente, e sua localização mais típica é na conjuntiva bulbar, na linha interpalpebral. É importante ressaltar os achados que não são característicos de nevos de conjuntiva e que aumentam a suspeita de melanoma de conjuntiva e melanose primá‑ ria adquirida: surgimento e/ou crescimento da lesão na idade adulta, após a segunda década de vida; ausência de cistos intralesionais e lo‑ calização atípica, como na carúncula ou na conjuntiva tarsal. Em 2006, Kwon et al. descreveram a fotoablação do nevos de con‑ juntiva por meio do laser de argônio como um método seguro e efeti‑ vo em um estudo realizado em 30 lesões, sem recorrência do quadro durante o seguimento de 12 meses. Já em 2016, Alsharif et al. confirmaram resultados semelhantes na avaliação do mesmo método em 14 lesões com características clínicas distintas. Nesse estudo, algumas lesões mais sobrelevadas necessita‑ ram de mais de uma sessão de tratamento, porém o maior número foi três. Park et al. também obtiveram sucesso com a fotocoagulação dos nevos conjuntivais utilizando o Pattern Scan Laser (PASCAL® Strea‑ mline, Topcon Medical Laser Systems, Santa Clara, CA, EUA), suge‑ rindo a técnica como uma alternativa ao laser de argônio e à cirurgia. Foram tratadas 10 lesões com mira em ponto com 200 μm de diâme‑

LESÕES PRÉ‑MALIGNAS E MALIGNAS Até o momento não existem trabalhos publicados utilizando tera‑ pia a laser para tratamento das lesões pré‑malignas ou malignas da conjuntiva.

CONCLUSÃO

BIBLIOGRAFIA Alsharif AM, Al‑Gehedan SM, Alasbali T, Alkuraya HS, Lotfy NM, Khandekar R. Argon Laser Photoablation for Treating Be‑ nign Pigmented Conjunctival Nevi. Middle East Afr J Ophthal‑ mol. 2016 Jul‑Sep; 23(3):247‑9. Belfort RN, Isenberg J, Castillejos AG, Sant’ana R, Romano AO. Novel treatment of papillomatous conjunctival lesions using pattern scanning laserphotocoagulation: 1‑Year results. Ocul Surf. 2018 Apr 12. pii:S1542‑0124(18):30103‑4. de Bustros S, Michels RG. Treatment of acquired epithelial inclu‑ sion cyst of the conjunctiva using the YAG laser. Am J Ophthal‑ mol. 1984 Dec 15; 98(6):807‑8.

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PARTE III | Córnea e Conjuntiva

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C lasers em córnea Capítulo 13 Laser como Terapia Antiangiogênica para Neovascularização de Córnea Aline Moriyama • Ana Luisa Höfling-Lima

INTRODUÇÃO A córnea humana é um tecido transparente e avascular. O desequilí‑ brio de fatores pró e antiangiogênicos em situações patológicas pode estimular a angiogênese e, consequentemente, a neovascularização cor‑ neana. Fatores pró‑angiogênicos promovem a migração e proliferação de células endoteliais vasculares e formação de capilares como processo de cicatrização. Condições oculares frequentemente associadas ao es‑ tímulo da angiogênese incluem hipóxia, infecção, inflamação e insufi‑ ciência de células germinativas do límbo. Nesse sentido, o uso de lente de contato, a presença de transplantes de córnea, ceratites infecciosas, traumatismos corneanos mecânicos ou químicos, doenças autoimunes são fatores de risco para o desenvolvimento de neovasos na córnea. A presença de neovasos na córnea tem como consequência a alte‑ ração visual de causa corneana por alguns mecanismos: a opacidade gerada pelo próprio vaso ou pelo processo inflamatório associado, agudo ou cicatricial, incluindo depósito lipídico; e/ou alteração do poder dióptrico da córnea e astigmatismo irregular por fibrose in‑ duzida pelo processo cicatricial associado a neovascularização. Além disso, a existência de neovasos corneanos altera o chamado “privilégio imunológico” da córnea avascular e é importante fator de risco para a rejeição de córneas transplantadas. A neovascularização corneana é visível ao exame de biomicros‑ copia do segmento anterior, sendo importante a identificação da

profundidade dos vasos, calibre e fluxo sanguíneo para um adequa‑ do acompanhamento. Vasos visivelmente sem fluxo sanguíneo são chamados vasos fantasma e, classicamente, não requerem tratamento. O próprio exame na lâmpada de fenda permite avaliar a direção do fluxo sanguíneo com possibilidade de identificar neovasos aferentes e eferentes. Essa anotação é importante no planejamento terapêuti‑ co, conforme detalhado no decorrer deste capítulo. Os vasos aferentes (análogos a arteoríolas) usualmente são pulsáteis, têm menor calibre e são mais profundos que os vasos eferentes (análogos a vênulas). Exames complementares podem facilitar essa avaliação, sobretu‑ do em pacientes com neovasos associados a áreas de opacidade cor‑ neana. Exames de angiografia assistida pelo uso de corantes, como fluoresceína ou indocianina verde, podem auxiliar na determinação detalhada da rede vascular corneana, permitindo exame preciso do calibre, extensão, ramificação e direção de fluxo dos vasos (Figura 13.1). Todavia, o caráter invasivo do exame limita seu uso rotineiro. Mais recentemente, a angiografia por tomografia de coerência óptica (OCTA) tem sido objeto de estudos nesse sentido. Entre as vantagens do exame, pode‑se citar a facilidade de sua realização e a verificação precisa da profundidade dos vasos, embora não seja possível determi‑ nar a direção do fluxo sanguíneo no vaso (Figura 13.2). Atualmente, o tratamento clínico com uso de corticosteroides tópicos ainda é a principal modalidade terapêutica para neovascu‑ larização corneana. O efeito angiangiogênico dos esteroides é possi‑

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Lasers em Oftalmologia

Figura 13.1 As imagens A, B e C mostram, respectivamente, a biomicroscopia de segmento anterior, red‑free e estudo angiofluoresceinográfico de paciente com neovascularização periférica corneana após ceratoplastia penetrante por cicatriz de ceratite infecciosa.

A C

Figura 13.2 A. Paciente com neovascularização corneana 360º após ceratoplastia penetrante. B e C. Estudo angiográfico por OCTA em quadrante temporal inferior. D. Mapa de densidade no qual as cores relacionam‑se à intensidade de fluxo. Fonte: Cortesia da Dra. Elimar Menegotto. velmente uma combinação da ação anti‑inflamatória da medicação, incluindo inibição da quimiotaxia de células inflamatórias e inibição da síntese de citocinas inflamatórias envolvidas na cadeia angiogêni‑ ca. Além disso, os esteroides atuam na inibição direta da proliferação e migração das células endoteliais vasculares. Entretanto, em casos de neovasos calibrosos antigos já estabelecidos, o efeito do corticosteroi‑ de é limitado e o tratamento é mais desafiador. Nesse sentido, o uso do laser para o tratamento da neovasculari‑ zação corneana (NVC) é uma opção terapêutica entre as modalidades cirúrgicas para abordagem da neovascularização corneana refratária a tratamento clínico. Outras opções terapêuticas que vêm sendo estu‑ dadas para obliteração de NVC maduros incluem uso de fármacos an‑ tiangiogênicos (principalmente bevacizumabe subconjuntival), crio‑ terapia, radiação, diatermia por agulha fina e terapia fotodinâmica. Nenhuma dessas modalidades tem se provado completamente eficaz na eliminação dos vasos corneanos com aplicação única e, frequente‑ mente, é necessário o tratamento seriado.

A fotocoagulação a laser de NVC tem sido utilizada desde a década de 1970, tendo se demonstrado técnica segura em estudos animais e sendo posteriormente utilizada, em humanos, em estudos e na prática clínica, para o tratamento de NV resistentes à terapia clínica, e oblite‑ ração de NV em pacientes em pré ou pós‑operatório de ceratoplastia, para prevenção de rejeição. Estudos demonstram a utilização de laser de argônio verde, azul, laser amarelo e Nd:YAG laser para fotocoagu‑ lação de NV corneanos. O impacto desses lasers no vaso é mediado pelo calor gerado pela energia do laser, com intensidade abaixo do li‑ miar de fotodisrupção. A coagulação do vaso ocorre pelo princípio da queimadura térmica, podendo ter como efeito associado indesejável a ativação da cascada de inflamação tecidual. A técnica da fotocoagulação por laser de argônio consiste no uso de laser de argônio verde‑azul em paciente sob anestesia tópica e mio‑ se farmacológica. Pode ser utilizada lente de iridectomia. O tamanho do spot assim como energia e duração dependem do calibre do neo‑ vaso a ser tratado. Os parâmetros geralmente variam de 50 a 100 µm

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Cirurgia Refrativa

Parte Iv

Coordenador marcony r. santhiago

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A Excimer laser em cirurgia refrativa Capítulo 24 Maneira como o Excimer Laser é Aplicado à Córnea Gustavo Y. G. Yamamoto • Glauco Henrique Reggiani Mello

Introdução O excimer laser foi descrito em 1976 e seu uso em procedimentos ci‑ rúrgicos teve início em 1983 com Trokel et al. O excimer é um laser de argônio‑fluoreto que emite raios ultravioleta‑C de comprimento de onda de 193 nm, os quais, ao serem absorvidos pelo tecido cor‑ neano, quebram suas ligações moleculares, remodelando a córnea. Durante esse processo, uma pequena quantidade de calor é gerada, porém dissipada juntamente com a camada microscópica da córnea, no processo que chamamos hoje de fotoablação. O excimer laser é ex‑ tremamente preciso em esculpir a superfície do tecido corneano em um processo que não gera dano térmico. Entre o primeiro aparelho de excimer laser e os parelhos modernos que utilizamos hoje, a forma como o laser é aplicado à córnea sofreu várias modificações, o que permitiu a evolução de novas formas de tratamento. Para entender a maneira como cada aparelho trabalha, suas limitações e pontos fortes, devemos conhecer e entender seus di‑ versos parâmetros.

Parâmetros técnicos e suas evoluções Os primeiros estudos sobre a viabilidade do excimer laser focaram em determinar os melhores parâmetros para obter tratamentos de super‑ fície suave e com o mínimo de dano térmico aos tecidos adjacentes. Nesse momento se descobriu que o comprimento de onda de 193 nm produzido de laser de argônio‑fluoreto produzia os melhores resulta‑ dos e ablações previsíveis. A partir daí, havia a necessidade de saber qual a quantidade de energia mais adequada para os tratamentos. Em nosso meio, chamamos essa quantidade de energia por área de trata‑ mento de fluência, e é calculada em milijoules por centímetro quadra‑ do (mJ/cm2). A fluência tem estreita correlação com a taxa de ablação de um laser, sendo mais eficiente entre 150 e 400 mJ/cm2. A fluência mínima para que ocorra ablação do tecido corneano é 50 mJ/cm2. O Amaris™ excimer laser (Schwind eye‑tech‑solution, Kleinostheim, Alemanha) utiliza uma fluência mais elevada nos primeiros 80% do tratamento e menor nos 20% finais, para garantir um tratamento mais rápido e igualmente preciso. A taxa de ablação, ou profundidade, pode variar conforme carac‑ terísticas teciduais (taxa de hidratação ou cicatrizes, por exemplo) ou ângulo de incidência do laser, este último chamado de efeito cosseno. O efeito cosseno consiste no fato de que um feixe de laser circular incidindo sobre uma superfície plana e perpendicular formará uma imagem igualmente circular, porém, ao incidir sobre uma superfície curva ou oblíqua, terá sua imagem alterada caso essa superfície seja representada como uma superfície plana. Ou seja, o laser, ao incidir perpendicularmente sobre uma superfície esférica, estará agindo so‑ bre uma área maior de tecido se comparada a uma superfície plana, e, consequentemente, menor energia por unidade de área (fluência); da mesma forma, ao incidir sobre uma superfície oblíqua estará agindo sobre uma área de representação oval, aumentando a área sob efeito do laser e, consequentemente, reduzindo a energia efetiva por área (Figura 24.1). Os primeiros aparelhos de excimer laser não levavam

em conta essa perda de energia efetiva na fotoablação da região pa‑ racentral da córnea, resultando em uma hipocorreção nessa região e consequente maior indução de aberração esférica positiva. Os perfis de ablação mais novos, como o chamado “asférico”, aplicam pulsos extras nessa área para compensar o efeito cosseno e reduzir a indução de aberração esférica. Outro parâmetro que sofreu considerável evolução foi a forma de emissão do feixe de laser e seu perfil. Os primeiros excimer lasers tinham um feixe amplo (broad‑beam) que variava entre 6 e 8 mm, gerando um tratamento rápido, porém pouco personalizável. Eles apresentavam altas taxas de energia com baixa frequência de repe‑ tições, e dependiam muito de sua homogeneidade, que, se inade‑ quada, gerava tratamentos irregulares e formação de ilhas centrais. Na sequência foi desenvolvido o scanning slit‑beam, que realizava a ablação através de um feixe variável em forma de “fenda” aplica‑ do de forma rotacional. Essa tecnologia propiciou tratamentos mais suaves em relação ao anterior, e ainda pode ser encontrada em apa‑ relhos mais modernos, como o Nidek EC‑5000CxII™ e Quest™ (Ni‑ dek, Gamagori, Japão). A maioria dos equipamentos atuais utiliza o chamado flying‑spot, onde feixes de pequeno diâmetro (0,5‑2 mm) permitem um tratamento mais preciso e customizado, incluindo a correção de astigmatismos irregulares. Temos ainda a tecnologia de VSS (Variable Spot Size), em que o tamanho dos flying‑spots é ajustado conforme necessidade do tratamento. Em relação ao seu perfil (beam profile), os primeiros lasers apresentavam um padrão em top‑hat, ou flat top, com fluência igual em todos os pontos, e hoje a maioria utiliza um padrão gaussiano com maior fluência no centro em relação à periferia do feixe. Temos ainda o gaussiano reverso, com maior fluência na periferia, menos utilizado. Paralelamente à diminuição do diâmetro do feixe, teve de se au‑ mentar a frequência de aplicação, ou frequência de pulso, para ga‑ rantir a mesma quantidade de tecido tratado no mesmo período, evitando tratamentos prolongados e desidratação da córnea. Essa fre‑

Raio laser

Forma original da córnea Laser spot Fluência total Menor fluência Fluência decrescente

Figura 24.1 Representação do efeito cosseno. Retirado de https:// www.myalcon.com/products/surgical/wavelight‑refractive‑suite/cus‑ tom‑ablation‑profiles.shtml.

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PARTE IV | Cirurgia Refrativa

quência varia entre os aparelhos. Os primeiros equipamentos do tipo broad‑beam apresentavam frequências tão baixas quanto 6‑10 Hertz (Hz). Hoje temos aparelhos com frequência de até 1.050 Hz. Impor‑ tante salientar que frequências dessa magnitude só são possíveis na tecnologia de flying‑spot, uma vez que repetições maiores de 60 Hz em um mesmo ponto podem causar dano térmico ao tecido adjacente. Toda essa evolução tecnológica permitiu a realização de trata‑ mentos personalizados com a capacidade de correção não apenas

refracional, mas também de aberrações de alta ordem. Evidente‑ mente que esses tratamentos personalizados só foram possíveis com o desenvolvimento concomitante de tecnologias de rastre‑ amento ocular (eye tracker), uma vez que estas visam ajustar a emissão dos feixes aos movimentos involuntários do olho, assim como sua ciclotorsão. Quanto maior a frequência de rastreamento e menor o tempo de latência para ajuste da posição do feixe, mais preciso será o tratamento.

Tabela 24.1 Resumo dos parâmetros do excimer laser. • Fluência: energia por área (mJ/cm2). Geralmente entre 120 e 500 mJ/cm2 (valores menores que 50 mJ/cm2 podem gerar ablações incompletas). • Taxa de ablação: varia de 0,25‑0,6 µm (sofre influência da hidratação corneana, cicatrizes e efeito cosseno). • Duração do pulso: 4‑20 ns (maior duração, maior efeito térmico). • Frequência do pulso: até 1050 Hz (quanto maior a frequência, maior a liberação de calor; quanto menor a frequência, maior a duração do tratamento). • Forma de emissão do feixe de laser: ―― Feixe amplo (broad beam): 6‑8 mm. ―― Scanning slit‑beam: feixe em forma de “fenda” de tamanho variável e aplicação rotacional. Possibilita tratamento de astigmatismos irregulares. ―― Flying spot: feixes de 0,5‑2 mm aplicados alternadamente em alta frequência, possibilitando tratamentos personalizados. ―― Variable spot size (VSS): um flying spot com tamanho ajustável de acordo com a necessidade do tratamento. Proporciona tratamentos mais rápidos e precisos. • Perfil do feixe (beam profile): distribuição da energia no feixe. ―― Top‑hat: energia homogênea em todo o feixe. ―― Gaussiano: maior energia no centro do feixe em relação à periferia (mais utilizada). ―― Gaussiano reverso: maior energia na periferia em relação ao centro.

Tabela 24.2 Características das gerações de excimer laser. 1a Geração

• Uso em pesquisa • Pré‑clínico

2a Geração

• Laser de feixe amplo • Zona óptica fixa

3a Geração

• Laser de feixe amplo • Zona óptica ajustável • Tratamento multizonas

4a Geração

• • • •

5a Geração

• Tratamentos customizados por frente de ondas (Wavefront Guided e Optimized)

6 Geração

• • • • • • •

Scanning slit beam Flying spots Rastreamento ocular Tratamentos hipermetrópicos Frequência de pulso e rastreamento ocular mais rápidos Menor interação biológica Maior controle de parâmetros e variáveis Avaliação do tamanho pupilar Perfis de ablação avançados Controle de ciclotorção Paquimetria intraoperatória

Adaptado de El Bahrawy M, Alió J. Excimer laser 6 generation: state of the art and refractive surgical outcomes. Eye and Vision. 2015(2). 10.1186/s40662‑015‑0015‑5.

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Lasers em Oftalmologia

Tabela 24.3 Comparação das plataformas excimer laser de 6a geração. Fabricante Modelo

Schiwind Eye‑tech‑solution Nidek Alcon ® Amaris™ 750S – 1050RS Navex Quest™ (EC‑5000CXIII) WaveLight EX500

Origem

Kleinostheim, Alemanha

Gamagori, Japão

Fort Worth, Texas, EUA

Cristais de laser

Argônio‑fluoreto (ArF)

Forma de emissão

Flying Spot

Slit scanning + VSS

Flying spot

Perfil do feixe (beam profile)

Gaussiano (FWHM)

Flat Top

Gaussiano (FWHM)

Taxa (frequência) de pulso

750 Hz – 1050 Hz

6 scans/s 60 Hz no maximo

500 Hz

Duração do pulso

10 ns

25 ns

10 ns

Fluência

80% inicial: 450 mJ/cm² 20% final: 160 mJ/cm2

130 mJ/cm2

400 mJ/cm2

Diâmetro do feixe

0,54 mm

Slit: 10 mm × 2 mm Spot: 1,0 mm

0,68 mm

Diâmetro do spot

0,54

1,00

0,95

Zona óptica

4‑10 mm

6,5 mm

4,5‑8 mm

Zona de ablação

Otimizado

8 mm

9 mm

Perfil de ablação esférica

Asférica (Livre de Aberração)

Munnerlyn + zona de transição asférica

Asférica (ajuste de Q‑value)

Zona de transição ajustável

Não

Sim

Profundidade de ablação por disparo

0,42 µm‑0,68 µm

0,32 µm

µm

Volume de ablação por disparo

110 pl – 220 pl

250 pl

‑

Profundidade de ablação por dioptria (zona óptica 6,5 mm)

16,4 µm

15 µm

15,3 µm

Tempo por dioptria

1,5 – 1,3

1,4 s

Profundidade de ablação (‑5,0 dioptria esférica com zona óptica de 6 mm)

65 µm

63 µm

65 µm

Sistema de rastreamento ocular

Rastreamento ativo por vídeo (SMI)

Taxa de rastreamento

1.050 Hz

1.000 HZ

1.050 HZ

Tempo de latência

< 3 ms – latência zero

4 ms

2 ms

Controle de ciclotorção estática

Sim

Controle de ciclotorção dinâmica

Sim

Taxa de sampling de ciclotorção

36 Hz

30 Hz

‑

Resolução da ciclotorção

Estático: ±15º Dinâmico: ± 7º

‑

Rastreamento X‑Y e Z

Ativo

Tratamento de presbiopia

Não

Sim

Não

Paquimetria

Sim

Não

Mira de fixação

LED

Centração da pupila

Ajustável

Fabricante do emissor laser

Coherent

Lambda

TUI‑laser (Coherent)

Teste de fluência

A cada 2 h

‑

Ao início do dia cirúrgico

Fluência e calibração

Automatica e objetiva

Manual e subjetiva

Ablações customizadas

Sim

Método de wavefront

Hartmann‑Shack

‑

Princípio de Tscherning

Pareamento com topógrafo

Schwind Corneal Wavefront Analyzer

OPD‑scan

Topografia de Zernike (Oculus)

Legenda: VSS: Variable Spot Size; FWHM: Full Width ‑ Half Maximum; mm: milímetro; µm: micrômetro; pl: picolitro; ms: milissegundos.

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Glaucoma

Parte V

Coordenador Francisco Lima

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Capítulo 57 Tomografia de Coerência Óptica de Segmento Anterior em Glaucoma Gustavo Y. G. Yamamoto • Lisandro M. Sakata

INTRODUÇÃO A avaliação do segmento anterior é parte fundamental na propedêu‑ tica do glaucoma. Os exames biomicroscópico e gonioscópico for‑ necem informações essenciais no diagnóstico das diferentes formas de glaucoma. Apesar de rápida e de baixo custo, a gonioscopia é su‑ butilizada pela maioria dos oftalmologistas, apresenta uma curva de aprendizado longa e sua reprodutibilidade é subótima, mesmo entre examinadores experientes. Por esses motivos, novos métodos alterna‑ tivos capazes de avaliar o ângulo de forma prática e consistente encon‑ tram‑se em desenvolvimento, e, neste contexto, destacam‑se os exa‑ mes de imagem como UBM (biomicroscopia ultrassônica) e AS‑OCT (tomografia de coerência óptica do segmento anterior). Neste capítu‑ lo abordaremos conceitos sobre o exame AS‑OCT, sua aplicabilidade prática e limitações.

A TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓpTICA (OCT) A tomografia de coerência óptica foi inventada em 1991 por David Huang et al., e seu funcionamento é semelhante à ultrassonografia, porém utiliza luz no lugar de som para formação de imagens. Resu‑ midamente, na OCT um feixe de luz referência é comparado com o feixe de luz refletido pelo objeto. A análise entre as alterações no comprimento da onda refletida pelos diferentes índices de refração do objeto e o tempo entre a emissão e reflexão dessa onda permite a formação de imagens bidimensionais ou tridimensionais de alta definição. As alterações no comprimento de onda são dependentes do ín‑ dice de refração do objeto e, portanto, são padronizadas. Porém, a análise da variação do tempo de reflexão pode ser realizada de dife‑ rentes formas e divide a OCT em duas plataformas: Time Domain (TD‑OCT) e Fourier Domain (FD‑OCT). As plataformas de Fourier Domain ainda podem ser divididas em outras duas: Spectral Do‑ main (SD‑OCT) e Swept‑source (SS‑OCT). Os aparelhos TD‑OCT, os primeiros comercialmente disponíveis, permitem a aquisição de imagens com 2.000 A‑scans por segundo com uma resolução má‑ xima de 60‑75 micra. Mais modernos, os aparelhos SS‑OCT (DRI OCT Triton™, Topcon, Japan; Casia SS‑1000™ OCT, Tomey, Nagoya, Japan) chegam a realizar 400.000 A‑scan por segundo, com o dobro de resolução. Diferentemente da OCT de segmento posterior, que utiliza comprimento de onda de 840 nm, a OCT de segmento anterior (AS‑OCT) pode utilizar comprimento de onda de até 1.310 nm. Quanto maior o comprimento de onda, melhor a resolução e a pe‑ netração das estruturas do segmento anterior, e, ao mesmo tempo, maior absorção da luz pelo componente aquoso do olho. Essa ab‑ sorção garante que apenas 10% da luz incidente na córnea chegue até a retina, o que permite uma maior exposição no segmento an‑ terior e, consequentemente, aquisições mais rápidas das imagens, garantindo a realização de exames dinâmicos do segmento anterior, menos artefatos e menor duração do exame mesmo com a análise de grandes áreas.¹

ESTRUTURAS, REFERÊNCIAS ANATÔMICAS E SUAS MEDIDAS Em um olho normal, o exame AS‑OCT permite a visualização de to‑ das as estruturas da câmara anterior do olho. As estruturas anatômi‑ cas mais importantes na avaliação do glaucoma estão presentes no ângulo camerular e são demonstradas na Figura 57.1. Os principais pontos de referência na avaliação do AS‑OCT são o esporão escleral e a linha de Schwalbe, e, a partir da identificação dessas estruturas, diversos parâmetros do ângulo iridocorneano podem ser obtidos (Fi‑ gura 57.2). Estruturas situadas atrás da íris, como o corpo e processos ciliares, não são visualizadas, uma vez que a luz utilizada pelo OCT é bloqueada pelo epitélio pigmentado da íris e pela esclera.

Esporão escleral e linha de Schwalbe O esporão escleral é identificado como o local de alteração de curvatura na interface corneoescleral, e é a principal estrutura uti‑ lizada como referência anatômica pelos parâmetros biométricos do exame AS‑OCT. Apesar disso, a literatura mostra que sua identifica‑ ção não pode ser realizada em aproximadamente 25‑30% dos qua‑ drantes avaliados, principalmente nos quadrantes superior e inferior.² Essa limitação deve-se principalmente a dois fatores: 1. Interferência das pálpebras na aquisição da imagem, que pode ser manejada com o afastamento manual daquelas e solicitando ao paciente que altere a mirada do olhar em diferentes direções. 2. Identificação do esporão escleral, que é mais difícil em ângulos estreitos. Dessa forma, uma vez que os quadrantes superior e inferior são mais estreitos que o nasal e o temporal, existe uma maior dificuldade na avaliação da imagem e da identicação do esporão escleral. Por esse motivo, alguns trabalhos têm tentado estabelecer novos parâmetros independentes do esporão escleral. O advento da tecnolo‑ gia FD‑OCT melhorou a resolução das imagens e permitiu a identifi‑ cação da linha de Schwalbe como um novo ponto de referência ana‑ tômica. Em comparação com o esporão escleral, que demarca o limite posterior do sistema de drenagem, a linha de Schwalbe determina o seu limite anterior e parece que a sua identificação é realizada de ma‑ neira mais consistente. O estudo pioneiro nessa análise demonstrou que, analisando apenas os quadrantes nasal e temporal de 73 olhos, a identificação da LS foi possível em 95% contra 85% do esporão escle‑ ral. Importante ressaltar que, antes dessa avaliação, 20% das imagens já haviam sido excluídas devido à baixa qualidade, apesar de utiliza‑ rem um aparelho de alta definição (Cirrus™ OCT, Carl Zeiss Meditec, Dublin, Califórnia). A partir da identificação da linha de Schwalbe, novos parâme‑ tros foram propostos, com base nessa referência em detrimento do esporão escleral: distância da abertura angular a partir da linha de Schwalbe (SL‑AOD) e área do espaço iridotrabecular a partir da linha de Schwalbe (SL‑TISA). Ambos obtiveram performances diagnósticas comparáveis com os parâmetros tradicionais, com área sob a curva (AUC) de 0,883 e 0,859, respectivamente.³ Os parâmetros modifica‑ dos para a linha de Schwalbe podem ser observados na Figura 57.3.

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PARTE V | Glaucoma

Figura 57.1 Swept‑source OCT do ân‑ gulo. SL: linha de Schwalbe. SS: esporão escleral. TM: malha trabecular. (Fonte: Tun TA, Baskaran M, Zheng CE et al. Assess‑ ment of trabecular meshwork width using swept source optical coherence tomogra‑ phy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013; 251:1587‑1592.)

rne Có

= Área da íris

= ARA 500 Esporão escleral

Esporão escleral

Ângulo da lente-íris

Curvatura da íris

Esporão escleral

Figura 57.2 Representação esquemática da câmara anterior e suas medidas. AOD500/750: distância da abertura angular a 500 e 750 µm. ARA500: área do recesso angular com base na OAD500. IT750/2000: espessura da íris a 750 e 2000 µm. TIA: ângulo iridotrabecular. TISA500: área do espaço iridotrabecular em relação à AOD500. ACD: profundidade da câmara anterior. LV: domo do cristalino. ACW: largura da câ‑ mara anterior. ACA: área da câmara anterior. ILCD: distância do contato íris‑cristalino. *TCPD: distância trabeculado‑processo ciliar. * ICPD: distância íris‑processo ciliar. * Iris‑lens angle. **Esses parâmetros são obtidos apenas com biomicroscopia ultrassônica (UBM). (Fonte: Chansangpetch S, Rojanapongpun P, Lin SC. Perspective Anterior Segment Imaging for Angle Closure. American Journal of Ophthalmology. 2018; 188:16‑29.)

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Lasers em Oftalmologia

mento à gonioscopia após 4 anos de acompanhamento, porém 17,3% dos olhos com fechamento de pelo menos um quadrante no exame de imagem apresentaram também fechamento gonioscópico em dois ou mais quadrantes após o mesmo período.10 Como contraponto, a pre‑ valência de contato iridotrabecular detectado pelo AS‑OCT (maior que 30%) não é compatível com a prevalência de casos de fechamento angular primário ou GPAF de ângulo fechado (0,2‑1,8%). Com relação à avaliação quantitativa, o AS‑OCT permite a mensu‑ ração de diversos parâmetros e representa uma avaliação mais ampla e detalhada do que a avaliação qualitativa e, portanto, tem o potencial de ser utilizado para classificação e determinação de risco para o pro‑ cesso de fechamento angular. Um estudo que comparou a avaliação qualitativa do ângulo com AS‑OCT e valores de ACD por um biôme‑ tro óptico (IOL Master™, Carl Zeiss Meditec, Jena, Alemanha) identi‑ ficou que a avaliação qualitativa apresentou performance diagnóstica inferior ao ACD (cut‑off < 2,87 mm), com AUC (área abaixo da curva) de 0,76 e 0,83, respectivamente.11 Quando avaliados os parâmetros angulares (AOD, TISA e ARA) nasal e temporal, o AOD750 foi iden‑ tificado como o que apresentava a melhor performance diagnóstica com AUC de 0,9 para valores de 225 µm nasal e 258 µm temporal, mas ainda assim com especificidade de 84%. Alguns estudos recentes avaliaram a íris e o cristalino, e observaram que a curvatura, área e espessura da íris, assim como o lens vault, são fatores independentes relacionados ao fechamento angular.12,13 Todos esses trabalhos basearam-se na análise de apenas uma ou duas imagens de boa qualidade, e sempre de algum quadrante ou eixo específico; porém, em 2016, um estudo mostrou que os valores bio‑ métricos obtidos através de poucas imagens (1, 2 e 4 cortes) apresen‑ taram uma variabilidade muito grande quando comparados à média de exames com 32 cortes. Esse mesmo trabalho estabeleceu como oito o número ideal de imagens para otimizar o tempo de exame e redu‑ zir significativamente sua variabilidade, e analisou tanto parâmetros angulares (AOD, TISA, ARA, TIA e SSAngle) como cristaliniano e irianos (LV, ACD, ACA, ACW, IA e PD).14 Analisando todas essas in‑ formações, podemos imaginar que, muito provavelmente, não exista um parâmetro específico, e nem mesmo um local ideal de análise, e que muito provavelmente o mais correto seja realizar uma avaliação multiparâmetros e com mais de um ou dois cortes. Tecnologias mais rápidas e com maior resolução, como o SS‑OCT, podem ajudar a resolver essas limitações. Prova disso é o ITC, já men‑ cionado anteriormente, que realiza uma análise semiautomática qua‑ litativa dos 360° do ângulo, fornecendo dados quantitativos básicos como percentual de fechamento e altura dos toques iridotrabeculares. Outra forma de superar essas limitações é o desenvolvimento de esco‑ res multiparâmetros. Um trabalho avaliando a performance diagnósti‑ ca de um escore de probabilidade de fechamento angular baseado em seis parâmetros biométricos conseguiu demonstrar uma AUC de 0,96 (especificidade e sensibilidade de 96% e 89%, respectivamente), va‑ lores maiores que qualquer um dos parâmetros individualmente.15,16 A avaliação multiparâmetros também permitiu a identificação de diferentes mecanismos no fechamento angular. Três estudos conse‑ guiram classificar o espectro do fechamento angular pelo AS‑OCT em dois ou três subgrupos, dependendo do componente principal: área da íris aumentada (angle crowding), LV aumentado com ACD baixo e um componente misto.17-19 Outra abordagem que está fornecendo informações adicionais na avaliação desses mecanismos é o estudo dinâmico da íris, onde se avaliam suas mudanças estruturais em dife‑ rentes intensidades de luz ou mediante dilatação farmacológica. Esses estudos têm mostrado que a íris apresenta comportamento distinto em paciente de ângulo fechado em comparação aos demais, e inclu‑ sive com diferença estre os diferentes mecanismos de fechamento.20-22

O estudo dinâmico da íris também tem sido explorado com o in‑ tuito de detectar novos parâmetros de resposta funcional associados ao fechamento angular ou desenvolvimento do GPAF de ângulo fechado. Entretanto, até o presente momento, a principal limitação dos exames de imagem do segmento anterior é a incapacidade de diferenciar fecha‑ mento aposicional do sinequial da grande maioria dos casos. O uso do AS‑OCT como screening populacional de fechamento angular ainda esbarra na baixa especificidade do teste, o que acarre‑ taria um alto custo financeiro e logístico para fornecer exames con‑ firmatórios ou alto número de iatrogenias com tratamento profilático desnecessário (iridotomia periférica a laser). Já para uso em consultó‑ rio, onde os achados podem ser facilmente confirmados com exames adicionais, a alta sensibilidade da tomografia pode ajudar a triar quem necessita de uma gonioscopia confirmatória, além de fornecer dados objetivos e numéricos para seguimento do paciente. A utilização das imagens fornecidas pelo exame também pode ser favorável na educa‑ ção do paciente sobre sua doença, ajudando na adesão ao tratamento.

Avaliação do glaucoma secundário O exame AS‑OCT também pode ser utilizado para auxiliar na avaliação de mecanismos envolvidos em diversos tipos de glaucoma secundário: • Glaucoma traumático:* pode permitir a identificação de recessão angular, iridodiálise, ciclodiálise, luxação e subluxação do cristalino. • Glaucoma induzido pelo cristalino: o glaucoma facomórfico vai se apresentar como uma câmara periférica mais rasa que a central, com toque iridotrabecular e lens vault aumentado. • Glaucoma maligno: observada uma anteriorização de todo o dia‑ fragma iridocristaliniano, mesmo após hialoidectomia anterior. • Glaucoma neovascular: permite a observação em alguns casos de uma membrana hiper‑refletiva na superfície da íris em estágios moderados e o espessamento da porção distal da íris e sinequias nos estágios mais avançados. • Glaucoma pigmentar: pose-se observar a concavidade posterior da íris e consequente aumento do volume da câmara anterior e contato iridocristaliniano. Redução da concavidade e volume da CA após iridotomia periférica. • Pós‑cirúrgico:* avaliação do posicionamento de lentes intraoculares, presença de sinequias periféricas, traves vítreas e restos cristalinianos. • Outros: aniridia, síndrome ICE,* síndrome de Axenfeld‑Rieger.*

Avaliação da iridotomia periférica e facoemulsificação do cristalino O AS‑OCT é bastante útil para avaliar o resultado das alterações mor‑ fológicas da câmara anterior após iridotomia periférica e facoemul‑ sificação do cristalino. No caso da iridotomia periférica é esperado haver um aumento dos parâmetros angulares e redução da convexi‑ dade da íris após iridotomia periférica, sem modificação significativa na profundidade da câmara anterior (Figura 57.5). Em casos que não apresentam uma abertura angular pós‑procedimento, deve‑se suspei‑ tar de mecanismos além do bloqueio pupilar, como íris em plateau ou tumores de corpo ciliar. Infelizmente, como o OCT é incapaz de avaliar o corpo ciliar, o diagnóstico da íris em plateau é limitado com essa tecnologia. A avaliação do segmento anterior com OCT é dependente da trans‑ parência de meios, o que pode impossibilitar o exame em caso de comprometimento da córnea. *

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Cristalino

Parte VI

Coordenador ARMANDO CREMA

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A Biometria óptica Capítulo 72 Biometria óptica na cirurgia de catarata Aileen Walsh • Carolina do Val • Cesar Motta

Introdução Desde o início dos implantes de lentes intraoculares (LIO) na década de 1960, o cálculo do poder da LIO já era uma preocupação. Vários con‑ ceitos foram inicialmente propostos desde o implante de uma LIO com dioptria padrão para todos os pacientes, 18,0 D para uma LIO de câma‑ ra anterior foi muito popular nos EUA, até a elaboração de tabelas para ajustar o grau da LIO conforme a refração prévia do paciente, para com isto chegar mais perto da emetropia pós‑operatória. Posteriormente, no final da década de 1960 e início de 1970, várias fórmulas foram pro‑ postas para o cálculo do poder dióptrico da LIO, e até hoje, mesmo as fórmulas mais atuais, têm como principal componente as medidas do comprimento axial (AL) do olho e da ceratometria. A partir do início da década de 1970, as medidas do AL do olho passaram a ser obtidas através de medidas ultrassônicas (A‑scan), através de contato direto da sonda à córnea ou de imersão, medidas estas que se mantiveram como padrão‑ouro por muito tempo. Em 1999, o primeiro biômetro óptico de não contato, IOL master™ (Carl Zeiss Meditec), foi lançado. Esse instrumento permitia em um único aparelho todas as medidas e cálculos necessários para seleção do poder da LIO. Essas medidas incluíam: determinação do compri‑ mento axial (AL), profundidade de câmara anterior (ACD), determi‑ nação da ceratometria, do diâmetro branco a branco horizontal da córnea e da posição do eixo visual. Biômetros ópticos são interferômetros nos quais uma fonte de luz interna cria um feixe de luz que se divide em dois que se propagam atra‑ vés do ar. Esses caminhos no ar são convertidos em distância (optical length path – OLP). O OPL é, por sua vez, convertido em distância ge‑ ométrica, dividindo‑se o OPL pelo índice de refração do meio que está sendo medido. Para qualquer meio ocular medido, usa‑se a fórmula: Distância geométrica = OPL/ RI (λ) sendo, OPL = distância óptica medida , RI = índice de refração do meio me‑ dido, λ = comprimento de onda (cooke).

Tipos de tecnologia mais utilizadas nos biômetros ópticos 1. Interferometria de coerência parcial (PCI) A aplicação dessa técnica em biometria óptica é conhecida como biometria de interferometria a laser (LIB) ou biometria de coerên‑ cia óptica (OCB). Nesse primeiro biômetro óptico, o IOLMaster, a medida do AL que é baseada em interferometria de coerência parcial (PCI), também é chamada de laser doppler interferome‑ tria (LDI). O principio da biometria PCI é um feixe duplo de luz coaxial usando comprimento de onda da luz infravermelha criado num interferômetro de Michelson por laser diodo (LD) com com‑ primento de coerência curto (c ≅ 130 μm). A reflexão destes em diferentes interfaces oculares, especial‑ mente córnea e retina, é direcionada a um fotodetector e conver‑

tida em medida do comprimento óptico (Figura 72.1). A reprodu‑ tibilidade, acurácia, rapidez e segurança dessa tecnologia de não contato rapidamente fez com que ela se tornasse o padrão‑ouro para medidas do AL do olho, o que é comprovado pelo grande número de biometros ópticos disponíveis hoje no mercado. 2. Reflectometria de baixa coerência óptica (OLCR) Reflectometria de baixa coerência óptica (OLCR) foi a tecnologia utilizada no segundo biômetro óptico comercialmente disponível, o Lenstar LS 900™ (Haag Streit AG). A OLCR é um método de medidas com laser interferométrico, baseado no interferômetro de Michelson. A luz é distribuída para o interferômetro com uma medida e dois braços de referência. Cada braço consiste em uma fibra óptica, uma lente de foco, um espelho e um cubo de rotação atuando como um modulador de profundidade/ distância do caminho óptico. O feixe de referência é retrorrefletido do espelho de volta à fibra. A posição da córnea do paciente é monitorada por uma câme‑ ra infravermelha e o médico deve ajustar a centralização em uma imagem de vídeo ao vivo. Devido às mudanças no índice refrativo de cada interface (ar à córnea, córnea ao humor aquoso etc.), o fei‑ xe de medida é refletido de volta ao braço de fibra amostra. Ocorre um interferograma quando a diferença entre os caminhos ópticos da referência e da amostra é menor que o da coerência óptica do SLD. Várias medidas são feitas, processadas digitalmente e expos‑ tas como uma única medida na tela do computador conectado à unidade de medida do LENSTAR. 3. Swept source OCT (SS‑OCT) A tomografia de coerência óptica apresenta muitas vantagens sobre outras técnicas de biometria. Ela não é invasiva e sua alta velocidade permite coletar dados bi ou tridimensionais com alta resolução lateral e axial. Em 2015, um biômetro óptico com tomografia de coerência óptica swept source (ARGOS™, Movu inc.) foi introduzido no mer‑ cado. Nessa técnica se utiliza a soma de segmentos para medir o AL. Em SS‑OCT, utiliza‑se comprimento de onda de 1.050 nm e velocidade de scan de 2.000 A‑scans/s, o que aumenta penetração tecidual e qualidade da imagem, penetrando em cataratas mais densas, comparativamente com interferometria. Com a imagem de OCT de todo o olho, pode‑se também checar a fixação do pa‑ ciente, fazer avaliação do cristalino, vítreo e anormalidades da má‑ cula. Os equipamentos de biometria que utilizam SS‑OCT têm de‑ monstrado prover medidas altamente precisas e comparáveis às de outros biômetros que não utilizavam SS‑OCT, como IOLMaster 500 e Lenstar. O primeiro biômetro óptico IOLMaster™ (Carl Zeiss Meditec) antes realizava medidas por interferometria, agora IOL‑ Master 700™ (Carl Zeiss Meditec) utiliza SS‑OCT para fazê‑las. Todos os aparelhos desenvolvidos a partir de então fornecem in‑ formações adicionais ao AL que são também importantes nas diversas fórmulas disponíveis atualmente para o cálculo do poder dióptrico da LIO (Tabela 72.1).

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PARTE VI | Cristalino

Em 2017, outra revisão com metanálise comparando a FLACS e a FT foi conduzida por Ye et al. Incluíram 9 trabalhos que foram selecionados até setembro de 2015. Encontraram melhores e mais estáveis resultados refrativos na FLACS do que na FT, assim como menos perda de células endoteliais da córnea. Não houve diferença entre acuidade visual não corrigida e corrigida entre as duas téc‑ nicas. Aumento da pressão intraocular e edema macular foram as complicações mais frequentes no pós‑operatório, e foram similares entre as duas técnicas. Em 2018, Ewe et al, ao analisarem vários trabalhos, concluem que a FLACS pode ser considerada como uma cirurgia equivalente à FT em termos de segurança e de resultados clínicos, e que sua superioridade ainda precisa ser demonstrada. Relatam que os estudos econômicos ainda continuam a indicar que a FLACS ainda não é custo-efetiva. A FLACS, assim como toda nova tecnologia, passou por um perí‑ odo de excitação, e atualmente passa por período de questionamento sobre seu custo‑benefício e a sua real superioridade sobre a FT. Mas, na verdade, o padrão-ouro de ensaios clínicos randomizados compa‑ rando FLACS com a FT ainda fará um longo caminho na decisão do destino dessa nova tecnologia, que ainda está na sua infância. Seus re‑ sultados clínicos mostram-se promissores e a tecnologia e as técnicas estão ainda em franca evolução, não tendo chegado perto do máximo do seu potencial.

2. Laser de femtosegundo para ajuste da LIO Recentemente foi descrito um novo uso, ainda experimental, para o LF para o modelamento do índice refrativo das LIOs, com conse‑ quente possibilidade de ajuste pós‑operatório de forma não invasiva de eventuais surpresas refrativas. Além do modelamento do índice re‑ frativo, a tecnologia tem o potencial para mudança da óptica da LIO, transformando‑a de uma LIO monofocal para uma trifocal, efeito esse ainda reversível. Esse LF permite a aplicação em qualquer LIO acrílica disponível no mercado, seja hidrofóbica seja hidrofílica, e tem um potencial para ser uma tecnologia disruptiva em um futuro próximo na cirurgia de catarata.

3. Laser de nanossegundo Mais recentemente, um novo laser foi adicionado ao arsenal para ci‑ rurgia de catarata. Consiste em um Nd:YAG laser pulsado (4‑ a 5‑ ns), de 1.064‑nm de comprimento de onda (Cetus Nano‑Laser‑SystemTM, A.R.C. Laser corp.). Ele poderia ser utilizado em substituição à FT ultrassônica em cataratas até grau III. Teria a vantagem de transfe‑ rir menos energia quente para os tecidos, sendo dessa forma menos traumático para as estruturas oculares. Sua ponteira redonda também seria mais amigável para a cápsula posterior e, como sua caneta é des‑ cartável, diminuiria os riscos de endoftalmites. A cirurgia com o laser de nanossegundo pode ser realizada com um pré‑tratamento com o LF. A técnica é chamada de “all laser cata‑ ract surgery”.

4. Nd:YAG laser O Nd: YAG laser é um dos lasers mais utilizados em oftalmologia. A ruptura que ele ocasiona nos tecidos faz com que ele seja utilizado em vários procedimentos pós‑operatórios, como capsulotomia posterior, capsulotomia anterior na contração capsular, remoção de membrana ou depósitos inflamatórios na superfície da lente intraocular (LIO), vitreólise, iridotomia, dentre outros.

BIBLIOGRAFIA Aron‑Rosa D. Use of a pulsed neodymium‑Yag Laser for anterior cap‑ sulotomy before extracapsular cataract extraction. J Am Intraocul Implant Soc. 1981; 7(4):332‑3. Chen X, Xiao W, Ye S, Chen W, Liu Y. Efficacy and safety of femto‑ second Laser‑assisted cataract surgery versus conventional phaco‑ emulsification for cataract: a meta‑analysis of randomized con‑ trolled trials. Sci Rep. 2015 Aug. 13; 5:13123. Coelho RP, Pelinson AFTS, Campos LTS. Capsulotomia YAG Laser: indicações, riscos e cuidados. e‑Oftalmo. CBO: Rev Dig Oftalmol. 2017; 3(2):1‑7. Day AC, Gore DM, Bunce C, Evans JR. Laser‑assisted cataract surgery versus standard ultrasound phacoemulsification cataract surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jul 8; 7:CD010735. Dick, HB, Schultz T. Femtosecond Laser–assisted cataract surgery in infants. J Cataract Refract Surg. 2013; 39:665–668. Dodick JM, Sperber LT, Lally JM et al. Neodymium‑YAG‑Laser pha‑ colysis of the human cataractous lens. Arch Ophthalmol. 1993; 111:903‑4. Ewe SY, Abell RG, Oakley CL, Lim CH, Allen PL, McPherson ZE, Rao A, Davies PE, Vote BJ. A comparative cohort study of visual ou‑ tcomes in femtosecond Laser‑assisted versus phacoemulsification cataract surgery. Ophthalmology. 2016 Jan; 123(1):178‑82. Ewe SY, Abell RG,Vote BJ. Fentosecond Laser‑assisted versus phaco‑ emulsification for cataract extraction and intraocular lensimplan‑ tation: clinical outcomes review. Curr Opin Ophthalmol. 2018; 29:54‑60. Kanellopoulos AJ. All‑Laser bladeless cataract surgery, combining femtosecond and nanosecond Laser: a novel surgical technique. Clin Ophthalmol. 2013; 7:1791‑5. Manning S, Barry P, Henry Y, Rosen P, Stenevi Y, Young D, Lundström M. Fentosecond Laser‑assisted cataract surgery versus standard phacoemulsification cataract surgery: study form the European registry of quality outcomes for cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2016; 42:1779‑1790. Nagy Z, Takacs A, Filkorn T, Sarayba M. Initial clinical evaluation of an intraocular femtosecond Laser in cataract surtery. J Refract Surg. 2009; 25:1053‑1060. Nagy Z, Mastropasqua L, Knorz MC.J Refract Surg. 2014 Nov;30(11):730‑40. gy ZZ. New technology update: femtosecond Laser in cataract surgery. Clinical Ophthalmology (Auckland, NZ). 2014; 8:1157‑1167. Popovic M, Campos‑Möller X, Schlenker MB, Ahmed II. Efficacy and Safety of Femtosecond Laser‑Assisted Cataract Surgery Compared with Manual Cataract Surgery: A Meta‑Analysis of 14 567 Eyes. Ophthalmology. 2016 Oct; 123(10):2113‑26. Pufialito CA, Steinert RF. Laser surgery of the lens. Experimental stu‑ dies. Ophathamology. 1983, aug. 90(8):1007‑12. Werner L, Ludlow J, Nguyen J, Aliancy J, Ha L, Masino B, Enright S, Alley RK, Sahler R, Mamalis N. Biocompatibility of intraocular lens power adjustment using a femtosecond Laser in a rabbit mo‑ del. J Cataract Refract Surg. 2017; 43(8):1100‑6. Ye Z, Li Z, He S. A Meta‑Analysis Comparing Postoperative Com‑ plications and Outcomes of Femtosecond Laser‑Assisted Cataract Surgery versus Conventional Phacoemulsification for Cataract. J Ophthalmol. 2017; 2017:3849152.

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C Lasers de femtosegundo disponíveis no Mercado

Capítulo 74 Catalys®: Experiência Pessoal em Casos Normais (Programação, Docking, Confirmação da Programação, Aplicações, Mudanças na Técnica Cirúrgica) Leila Gouvea • Karolinne Rocha • Larissa Gouvea

Introdução Nos últimos anos, a cirurgia de catarata tornou‑se um procedimento também refrativo e, cada vez mais, o paciente exige uma visão perfeita sem o uso de óculos. Entre as vantagens da cirurgia assistida por laser de femtosegundo (FLACS), estão a melhora da arquitetura da inci‑ são corneana, a precisão e reprodutibilidade no tamanho e posição da capsulotomia e a redução da energia ultrassônica dissipada no inte‑ rior do olho durante a facoemulsificação, aumentando a segurança do procedimento e a melhora do resultado pós‑operatório. Atualmente, o mercado oferece uma variedade de aparelhos, entre eles o Catalys® (Johnson&Johnson Vision, USA), lançado em 2011 nos Estados Unidos, com a denominação de “Catalys® Precision Sys‑ tem”. Com tratamento totalmente personalizado ao paciente, incluin‑ do a confecção das incisões, centralização da capsulotomia, posicio‑ namento de incisões relaxantes limbares (LRI), além da possibilidade de marcação corneana intraestromal para o alinhamento da lentes in‑ traoculares (LIO) tóricas, o Catalys® é referência mundial na cirurgia de catarata com laser de femtosegundo. O tratamento com laser de femtosegundo faz com que um pulso de laser seja focado diretamente no tecido de forma que transmita uma energia disruptiva sobre a córnea e cristalino menor do que a energia ultrassônica usada para fragmentação do núcleo.

Características Gerais O sistema Catalys® é um laser de uso exclusivo em cirurgia de catara‑ ta, cuja maca associada pode ser fixa ou móvel (Figura 74.1). Trabalha idealmente na temperatura entre 15 e 32°C, com variação de tempera‑ tura de aproximadamente 2°C, e não necessita de refrigeração 24 h. A calibração é feita no dia em que o laser é utilizado e seu alinhamento permanece por 24 h. Sua interface de programação é extremamente intuitiva e fácil de ser manuseada pelo usuário através de um moni‑ tor touch screen. O cadastro de pacientes, bem como a programação cirúrgica, pode ser armazenado previamente, contribuindo substan‑ cialmente para a melhor dinâmica no fluxo do centro cirúrgico. Além disso, sua manutenção pode ser realizada via acesso remoto. O tipo de laser é o diodo pulsante no estado sólido cujo compri‑ mento de onda é de 1.030 (±5 nm). A energia do impulso é de 1 a 10 µj, com duração <600 fs e uma cadência de repetição do impulso de 120 kHz. É utilizado para capsulotomia, fragmentação do cristalino e cria‑ ção de incisão corneana multiplanar (incisão principal e acessória) ou arqueada. Apresenta uma tomografia de coerência óptica spectral domain (SD‑OCT) de 820‑930 nm, de alta resolução que garante a formação de uma imagem real e dinâmica trimensional do segmento anterior

Figura 74.1 Catalys® Precision System. em cortes sagital e coronal, permitindo a visualização da superfí‑ cie anterior e posterior da córnea e do cristalino, além de detectar a cápsula anterior do cristalino e bordas da íris e limbo, garantindo a correta centralização do tratamento (Figura 74.2). A detecção das estruturas do segmento anterior do olho é feita de forma automática e pode ser alterada ou ajustada de acordo com os critérios do cirurgião, através da Interface Gráfica do Usuário (GUI). Quando, por alguma razão, a superfície posterior do cristalino não é detectada, o sistema assume um valor conservador de 2,5 mm de espessura. Importante destacar que o sistema de processamento “Integral Guidance” do apa‑ relho garante sempre as margens de segurança adequadas para todas as estruturas identificadas independente da morfologia, orientação ou inclinação do olho, tornando a aplicação do tratamento muito segura. Ou seja, o aparelho compensa quando o docking fica inclinado. Assim, o SD‑OCT serve como guia para o tratamento da cápsula anterior, do cristalino e da córnea. O sistema de vídeo do Catalys® utiliza uma câmera monocromo e uma iluminação colinear de comprimento de onda de 735 nm que emite uma luz diodo (LED). O sistema oferece uma resolução lateral de 40 μm e 17 mm diâmetro de campo de visão. A imagem é obtida e transferida ao monitor quando o fluido preenche o anel de sucção após a formação do vácuo para garantir a correta centralização do globo ocular. A partir desse momento, o cirurgião pode fazer os ajus‑ tes que julgar necessários ou seguir o tratamento através da detecção automática das estruturas oculares. Através das imagens, obtém‑se o correto posicionamento da capsulotomia em relação à íris e ao limbo e de todo o tratamento.

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Retina e Vítreo

Parte VII

Coordenador Elisabeto Ribeiro Gonçalves

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Lasers em Oftalmologia

Aqui se inicia uma viagem clara para a encantação Nada vos sovino: com a minha incerteza vos ilumino. (Sete Poemas Portugueses, Ferreira Gullar)

Grande é a poesia, a bondade e as danças... Mas o melhor do mundo são as crianças, Flores, música, o luar, e o sol, que peca Só quando, em vez de criar, seca. O mais do que isto É Jesus Cristo, Que não sabia nada de finanças Nem consta que tivesse biblioteca... (Liberdade, Fernando Pessoa)

Ao meu pai Alonso, in memoriam, pela força de vontade, e a minha mãe, Dilce, com seus ceno e quatro anos, símbolo de perseverança e de amor à vida, a Mônica, minha esposa e aos meus filhos e neta, homenagem e gratidão. Luiz Carlos Molinari-Gomes Aos meus queridos pais, José Délio e Maria Inalde, que com o amor e doação de ontem e de hoje me conduziram ao grande amor do presente, meu filho Lucas, com gratidão. Miguel Laudelino Fernandes Agradeço a minha mãe, Márcia, modelo de vida generosa e reta, e a meu pai, mais alto exemplo em Oftalmologia. Também a minha amada esposa, Ângela, e minha querida, adorável, pequena e linda filha, Luisa. Paulo de Tarso Ribeiro Gonçalves Neto Agradeço a minha família e Colegas pelo incentivo aos estudos e ao trabalho nessa profissão que tanto amo. E aos pacientes, fonte permanente de estímulo e conhecimento. Gustavo Fernandes Resende

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PARTE VII | Retina e Vítreo

Capítulo 105 Laserterapia de Doenças Coriorretinianas. Introdução à Quimioterapia Antiangiogênica Intravítrea das Doenças Retinianas Neovasculares e Isquêmicas Elisabeto Ribeiro Gonçalves • Luiz Carlos Molinari-Gomes • Miguel Laudelino Fernandes • Paulo de Tarso Ribeiro Gonçalves Neto • Gustavo Fernandes Resende A Oftalmologia foi, sem dúvida, a disciplina médica que mais se beneficiou do progresso tecnológico alcançado desde a metade do século passado. A fotocoagulação faz jus a um lugar de destaque e, entre suas vantagens, está em ser procedimento não invasivo e permitir, em geral, tratamento ambulatorial dos pacientes. Se a fotocoagulação a xenônio (com os primeiros resultados publicados por Meyer-Schwikerath, 1949)1 já mostrara sua eficácia, essa só veio a crescer e ganhar mais importância com o uso do laser. Embora, e com razão, se outorgue a Meyer-Schwikerath o pioneirismo do uso da lâmpada de xenônio, coube a Móran-Salas,2 na década de 1940, realizar numerosos procedimentos experimentais de fotocoagulação em humanos e coelhos com objetivos terapêuticos. Todavia, seus resultados só vieram à luz em 1950, depois, portanto, da publicação de Meyer-Schwikerath, em 1949, o que, por pouco, retirou de Móran-Salas a primazia no uso dessa terapêutica. Em junho de 1960, ocorreu uma descoberta no laboratório do professor Maiman,3 em Passadena, Califórnia, que se considera, atualmente, como uma das mais importantes da física moderna: usando cristal de rubi para produzir um pulso de 200-μseg de intensa luz vermelha altamente energética, ele descobriu o LASER. Essa emissão LASER (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation), além de significar, por sua vez, o coroamento de uma hipótese genial, também possibilitou a realização de uma série de trabalhos teóricos e experimentais durante mais de 40 anos. L’Esperance4 foi o primeiro a tratar doenças vasculares do olho com o laser de argônio, em 1965. A partir de 1966 até hoje, são realizados estudos em animais com objetivos histopatológicos, de pesquisa, desenvolvimento e aperfeiçoamento de múltiplos sistemas de liberação do raio de argônio para ser aplicado no olho humano. Comercialmente, os sistemas de fotocoagulação a laser de argônio tonaram-se disponíveis em 1971, seis anos após os estudos iniciais do projeto. Em 1971 foi introduzido o YAG laser e, em 1972, o laser de criptônio por L’Esperance.5,6 O laser de criptôno (amarelo e vermelho) foi usado no tratamento das doenças maculares pela presença do pigmento xantofílico que permite uma boa e desejável transmissão da radiação. A partir de 2006, a fotocoagulação a laser vem disputando espaço, pelo menos nas doenças neovasculares da retina, com a quimioterapia antiangiogênica intravítrea (bevacizumabe, Avastin) introduzida pioneiramente por Avery, Pieramici, Rabena et al.7 no tratamento da degeneração macular neovascular relacionada à idade (DMRI neovascular). Desde a década 1980, por exemplo, com o Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS),8 a fotocoagulação macular a laser se impôs como o principal tratamento da maculopatia diabética e permaneceu assim durante as décadas seguintes. O advento dos agentes farmacoterápicos intravítreos, primariamente usados como inibidores do grupo do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF - vascular endothelial growth factor), revolucionou o modo de como o edema macular diabético é atualmente tratado.9 A partir do bevacizumabe (Avastin), surgiram o ranibizumabe (Lucentis) e o aflibercept

(Eylia), dois outros fármacos também com atividade antiangiogênica, anti-inflamatória e antipermeabilidade. A seguir, apresentamos um roteiro das afecções coriorretinianas passíveis de tratamento com fotocoagulação a laser. É claro que, em algumas delas, a indicação da laserterapia é relativa, cabendo ao médico avaliar e decidir pelo tratamento ou apenas pela observação programada. Em outras, a fotocoagulação a laser perdeu parte de sua importância, pelo menos como recurso terapêutico único, a exemplo do que ocorreu com a degeneração macular relacionada à idade (DMRI) exsudativa, a retinopatia diabética e os processos retinianos isquêmicos. A fotocoagulação a laser é um valioso recurso utilizado de forma ancilar no peroperatório das vitrectomias (endofotocoagulação), para selar rupturas e buracos, confinar focos de degenerações periféricas da retina (lattice, état givré, por exemplo) e excluir áreas de isquemia retiniana nas retinopatias obstrutivas (retinopatia diabética, entre elas). Em 1989, L’Esperance Jr. registrava como os dois mais importantes tópicos da Oftalmologia as aplicações e o desenvolvimento futuro dos lasers oftálmicos.10 A seguir listamos os lasers usados (ou que foram usados) em Oftalmologia com finalidades terapêuticas e o ano de introdução: • • • • • • • • •

Laser de argônio Nd:YAG Laser de kriptônio Laser de CO2 Nd:YAG pulsado Dye laser pulsado Dye laser CW Erbyum: YLF Excimer laser

1968* 1971* 1972* 1972* 1980 1979* 1981* 1983 1985

Os lasers assinalados com asterisco (*) foram introduzidos por L’Esperance, entre 1968 e 1981. A luz espectral relacionado à Oftalmologia estende-se da porção ultravioleta (UV), passando pelo espectro visível, alcançando, já com importância reduzida, a faixa infravermelha (IV) entre 1.000 e 5.000 nm (Figura 105.1). As várias fontes de fotocoagulação disponíveis para uso oftalmológico têm a maioria de suas emissões concentradas na porção visível do espectro luminoso.10 A alterações tissulares estruturais de uma emissão específica de laser podem ser divididas em seis diferentes tipos: 1. Terapia por fotocoagulação 2. Terapia fotodinâmica 3. Terapia por fotovaporização 4. Terapia por fotodisrupção 5. Terapia por decomposição fotoablativa 6. Fototerapia

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entusiasmo, portanto não mereceu a indicação sistemática para o tratamento da neovascularização retiniana subfoveolar em olhos normalmente pigmentados e de outras formas de doenças ou defeitos do epitélio pigmentar da retina (EPR).

Frequência

YAG laser

Visível Espectro

Argônio

Criptônio

Nanômetros Rubi

Lasers em Oftalmologia

Figura 105.1 Espectro eletromagnético com faixa de luz visível (apud L’Esperance).8

A. TERAPIA POR FOTOCOAGULAÇÃO Aqui há uma desnaturação das proteínas e a coagulação tissular local, uma vez que temperatura in loco vai de 37º a 50º, às vezes mais. Os lasers normalmente usados para fotocoagulação, que convertem luz em energia calórica no sítio tissular absorvente, são o laser de argônio, criptônio, o dye laser, o YAG pulsado (yttrium-aluminum-garnet, Nd:YAG) e o YAG de onda contínua (CW, Nd:YAG).

Laser de argônio O exemplo típico dos lasers oftálmicos (o pau pra toda obra, como bem o diz L’Esperance) é o laser de argônio (comprimento de onda entre 488,0 e 514,5 nm), introduzido em 1968. O laser de argônio pode produzir emissões tanto no segmento azul-verde (488,0 nm) como na porção verde (514 nm) do espectro. O comprimento de onda do laser azul‑verde (laser azul, como o chamamos na clínica), tem sido usado para neovascularização parafoveal sub-retiniana, fotocoagulação panretiniana (por exemplo, na retinopatia diabética, nos processos retinianos isquêmicos), na fotocoagulação profilática de degenerações periféricas de retina e nas intervenções de iridectomia e trabeculoplastia. Hoje, como já frisamos, essas indicações do laser nas isquemias retinianas (oclusão venosa retiniana central e de ramo), nas retinopatia proliferativas (retinopatia diabética e outras anomalias vasculares coriorretinianas, por exemplo), bem como na neovascularização parafoveolar sub-retiniana (laser verde, 514 nm, por sua alta transmissão através do pigmento xantofílico), já perderam muito de sua primazia, atualmente repartida (quando não relegada) com a quimioterapia antiangiogênica intravítrea (injeção de substâncias antiVEGF). Sua indicação nas anomalias induzidas por telangiectasias intrarretinianas ainda é aceita. A endofotocoagulação durante a vitrectomia (no combate à isquemia, no tratamento ancilar e preventivo de proliferações vitreorretinianas e hemorragias vítreas e na oclusão de rupturas) é procedimento efetivo usado rotineiramente pelo cirurgião de retina e vítreo.

Laser de criptônio Na nossa prática clínica, o laser de criptônio (principais comprimentos de onda de 530,8, 568,2 e 647,1 nm) não foi abraçado com

No início dos 1980 do século passado, a introdução do YAG laser causou um certo frisson nos meios oftalmológicos e, principalmente, retinológicos, por ter sido apresentado à comunidade oftalmológica como capaz de seccionar traves vítreas exercendo tração sobre a retina. Seria, assim, uma “vitrectomia sem cirurgia”, a ser feita, talvez, no próprio consultório. Mas o entusiasmo, obviamente, haveria de ser fugaz, e logo o YAG foi confinado à capsulotomia pós-facoemulsificação com LIO, onde se mostra muito eficiente, evitando, na grande maioria dos casos, a capsulotomia cirúrgica. Ainda no segmento anterior, é usado para realização da iridotomia antiglaucomatosa e a trabeculoplastia SLT.

Dye laser (corante) Ele é capaz de emitir emissões de moderado poder em qualquer faixa de comprimento de onda entre 360 e 900 nm, dependendo do corante orgânico usado como meio de suporte à ação do laser. Os principais corantes utilizados são o Rhodamine G6 e o DCM, os quais possibilitam a atuação do laser desde o segmento amarelo ao vermelho do espectro visível. a. Dye laser amarelo Indicado no tratamento de telangiectasias retinianas, de anomalias vasculares intrarretinianas e da neovascularização papilar e retiniana refratárias ao tratamento convencional. b. Dye laser laranja Indicado no tratamento da novascularização sub-retiniana parafoveolar em pessoas hipopigmentadas, nos quais o laser de criptônio se mostra inadequado. Como esse laser tem uma excelente penetração e, igualmente, poder de coagulação, está recomendado na coagulação de tumores vasculares retinianos e coroidianos. c. Dye laser vermelho Tem todas as vantagens do criptônio e com ele poderíamos obter excelentes resultados do tratamento da neovascularização sub-retiniana foveolar, bem como produzir uma foocoagulação panretiniana através de meios hemorrágicos. Além disso, o dye laser vermelho e 630 nm tem-se mostrado notavelmente útil para a terapia fotodinâmica de tumores intraoculares, como os melanomas malignos de coroide e os retinoblastomas.

B. TERAPIA FOTODINÂMICA Na terapia fotodinâmica, um outro tipo de interação tecidual com o laser, a elevação da temperatura é mínima, oscilando em torno de 1o. Os principais são o dye laser (comprimento de onda de 630o) e o laser a vapor (trabalhando a 628 nm), ambos no segmento vermelho do espectro. Usada a partir de 1981 no tratamento dos tumores malignos intraoculares. Injetada por via endoflébica, a hematoporfirina concentra-se no tumor intraocular, quando então o tumor tratado com

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A fase 3 do Copernicus Study56 conclui que injeções mensais intravítreas de 2 mg de aflibercept, no sistema posológico pro re nata, em pacientes com edema macular secundário a OVCR, resulta em melhora significativa da visão na 24a semana e mantém‑se durante 52 semanas. Em pacientes com oclusões venosas de retina, infrequentes injeções de ranibizumabe para controle do edema podem não bastar para prevenir a progressão da não perfusão retinina. Uma observação crítica é que a progressão da não perfusão retiniana não é prevenida com as injeções de antiVEGF a intervalos maiores, a cada 2 meses, por exemplo, e isso tem relação com a redução da acuidade visual nesse período. É importante registrar que o uso do antiVEGF tem dois objetivos: tratar o edema recorrente ou persistente e prevenir a piora da não perfusão retiniana. Isso pode requerer uma estratégia terapêutica mais agressiva (algum tipo de liberação continuada intravítrea) e angiografias periódicas com finalidade de monitorar o estado da perfusão. Esse tratamento mais agressivo pode também garantir os benefícios visuais e promover a estabilidade em longo prazo.57 3. Implante de dexametasona. Trabalhos recentes mostram significativa melhora funcional alcançada em 12 meses de seguimento, com ganho de 3 linhas de optotipos em 50% dos casos. O curso funcional e anatômico foi melhor em olhos portadores de OVCR não isquêmica quando comparados a olhos com OVCR isquêmica.58

B Figura 105.19 Glaucoma neovascular. A. Pré-bevacizumabe. B. Pós-bevacizumabe. Desaparecimento dos neovasos iridianos. (Obs. dos AA.)

Tratamento 1. A lise endovascular retiniana é factível, mas permanece um método cirúrgico sujeito a algumas complicações. Aqui, um agente fibrinolítico é injetado diretamente numa veia retiniana canaliculada após a execução de vitrectomia via pars plana (200 ug/ml de Actilyse, um ativador do plasminogênio tissular recombinante, foi injetado em 13 pacientes com OVCR isquêmica). Feltgen et al. (2007),50 autores do trabalho, registram que os pacientes não se beneficiaram da lise endovascular realizada e que os resultados visuais e o risco de desenvolvimento de neovasculaização iridiana e GNV seguiram o curso natural. E concluem que o número de complicações pós-operatórias é inaceitavelmente alto. 2. Quimioterapia antiangiogênica intravítrea. Antes da recente explosão da farmacoterapia intravítrea, o tratamento da oclusão da veia central da retina vinha sendo orientado pelo Central Vein Occlusion Study.51,52 Recentemente, Gregori et al. (2008) e Spaide et al. (2009) demonstraram a eficácia da administração de um anticorpo antifator de crescimento do endotélio vascular, bevacizumabe (Figura 105.19A e B), para a redução do edema macular secundário à oclusão de veia central da retina.53,54 Hahn e Fekrat (2013)55 tratam o edema macular associado com a OVCR inicialmente com agentes antiVEGF (aflibercept), e a substituição por corticosteroides é reservada, geralmente, para casos refratários, particularmente em pacientes pseudofácicos sem glaucoma.

4. A adição de esteroides ao bevacizumabe em injeções intravítreas para tratamento do edema macular cistoide nas oclusões venosas retinianas, melhorou significativamente o resultado anatômico, mas não mostrou eficácia em melhorar a visão. A frequência das injeções diminuiu muito com a adição do esteroide, de maneira mais acentuada no grupo da dexametasona (Ozurdex.) que no da triamcinolona59 Para Zhioua et al. (2015),60 o implante intravítreo de dexametasona parece ser uma eficiente segunda linha de tratamento para o edema macular diabético (EMD). Esse estudo retrospectivo mostra sua eficácia no EMD crônico, resistente a 6 meses de injeções consecutivas mensais de ranibizumabe, com melhora relevante da acuidade visual corrigida e da OCT após 9 meses de seguimento. Em resumo, listamos os recursos terapêuticos do edema macular associado à OVCR: • Triamcinolona intravítrea Williamson e O’Donnell (2005),61 após estudo de 18 pacientes com oclusão não isquêmica da veia central da retina associada a edema macular cistóide (EMC), concluem que a injeção intravítrea de corticosteroide é muito efetiva para a redução do EMC e melhora da acuidade visual durante os 6 primeiros meses em casos recentes de oclusão venosa; todavia, o efeito benéfico não se mantém decorrido 1 ano do início do tratamento. Baseados nos resultados do trabalho, os autores concluem que o acetato de triamcinolona intravítreo não se justifica como terapia única nessa condição. • Dexametasona (implante intravíteo de Ozurdex) Não obstante a eficácia da corticoterapia intravítrea em curto prazo, ambos (triamcinolona e dexametasona), associa-se com uma mais alta frequência de efeitos adversos (catarata e elevação da pressão intraocular). • Farmacoterapias com antifator de crescimento do endotélio vascular (antiVEGFs).

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Na opinião de Campochiaro et al. (2015)62 e de Csaky et al. (2015),63 antes do desenvolvimento de proteínas inibidoras do VEGF, não havia como tratar efetivamente a oclusão da VCR, de modo que esse advento revolucionou o tratamento dessa condição. Tanto o bevacizumabe (Avastin), o ranibizumabe (Lucentis) como o aflibercept (Eylia) têm alta afinidade para ligar-se e neutralizar todas as isoformas biologicamente ativas do VEGF. Essa terapia é segura e efetiva por mais de 2 anos para o edema macular associado à OVCR, e a postergação do tratamento correlaciona-se com piora dos resultados visuais. Vale a pena insistir que a adoção precoce da terapia antiVEGF no curso da OVCR tem efeitos benéficos sobre o prognóstico visual. O pegaptanibe (Macugen) antecedeu a moderna farmacoterapia intravítrea, e por não apresentar resultados convincentes entre os grupos tratados e controles, foi abandonado. São raros os efeitos colaterais adversos da farmacoterapia antiangiogênica intravítrea e, entre esses, está a elevação da pressão intraocular. Kim et al. (2014)64 realizaram estudos para avaliar os efeitos da terapia antiVEGF intravítrea em 629 olhos com degeneração macular neovascular relacionada à idade (DMRINV) e em 95 olhos com oclusão venosa da retina (OVR). A história de injeções múltiplas de antiVEGF causando hipertensão ocular, mais comum em olhos com OVR que em olhos com DMRINV, não foi um fator de risco significativo para a elevação da pressão intraocular nesse estudo. Os autores consideram que a elevação transiente da Pio após a injeção de antiVEGF está relacionada ao efeito de aumento do volume causado pela adição do líquido na loja vítrea (bevacizumabe e ranibizumabe). Os autores insistem, baseados na análise corrente, que o regime posológico de tratar‑e‑estender para injeções intravítreas de antiVEGF não é fator de risco significativo para a elevação da Pio. Afirmam ainda que são fatores intrínsecos subjacentes que podem, efetivamente, afetar a Pio, incluindo o diagnóstico de OVR e história de glaucoma. Eram essas condições que estavam relacionadas à elevação da Pio durante as múltiplas injeções intravítreas. A elevação da Pio foi igual ou superior a 5 mmHg após duas visitas consecutivas em 3,7% dos pacientes tratados. É prudente, pois, que o oftalmologista identifique previamente a possibilidade de elevação da Pio após múltiplas injeções de antiVEGF em portadores de OVR e história de glaucoma, mesmo ciente de que a incidência geral é baixa. • Neurotomia óptica radial (NOR) A NOR foi introduzida como método para reduzir a compressão sobre a veia central na lâmina cribosa e, assim, aumentar o fluxo do sangue na retina. Além disso, a NOR estimularia a formação de anastomoses coriorretinianas, as quais também contribuiriam para melhora do fluxo sanguíneo retiniano. Tanto um como outro (alívio da compressão e criação de anastomoses coriorretinianas) poderiam não somente ativar o fluxo sanguíneo, mas, igualmente, prevenir a progressão ou a recorrência da oclusão venosa.65 Em 2005, Horio e Horiguchi66 concluem que a cirurgia executada em um caso não melhora a circulação retiniana nem previne a redução posterior do fluxo sanguíneo retiniano. O resultado sugere que a NOR não foi efetiva para melhorar o resultado visual no caso estudado. Em 2007, Garcia-Arumi67 et al. concluíram que a vitrectomia associada à neurotomia óptica radial parecia ser efetiva no tratamento da OVCR tanto de jovens como de idosos, com resultados funcionais mais favoráveis em pacientes até 50 anos de idade. Não obstante, como todos os pacientes neurotomizados (19) tinham

baixa de visão inicial, os resultados funcionais permaneceram limitados. Todavia, um recente ensaio multicêntrico prospectivo randomizado, registrou benefício limitado da neurotomia óptica radial no tratamento da OVCR, tendo sido, por essa razão, praticamente abandonada.68 No início dos anos de 1980, realizamos no Instituto Hilton Rocha, com Barsante, a chamada cirurgia de Posada, uma versão pouco modificada da NOR, para tratamento da OVCR, sem resultados funcionais e estruturais que justificassem a continuação do procedimento. 5. Anastomoses coriorretinianas ou retinocoroidianas. A criação de uma anastomose coriorretiniana via laser ou cirúrgica é uma técnica alternativa que tem sido usada para tratamento das oclusões venosas da retina.69 Os autores relatam a criação exitosa da anastomose coriorretiniana em 76% dos olhos tratados. A vitrectomia via pars plana foi realizada em 9% dos olhos tratados consequente à proliferação fibrovascular, tração macular ou hemorragia vítrea. Outras complicações da anastomose coriorretiniana a laser inclui a neovascularização coroidiana, hemorragia sub-retiniana e descolamento tracional da retina.70 6. Vitrectomia via pars plana (VVP). Estudos retrospectivos limitados e não controlados têm avaliado a eficácia da vitrectomia via pars plana (VPP) com ou sem remoção da membrana limitante interna para tratamento do edema macular secundário às oclusões venosas da retina. Embora alguns trabalhos tenham conseguido reduzir a espessura foveal, não foi observada nenhuma melhora significativa da visão71,72 Relatos anteriores de estudos sobre vitrectomia para edema macular resultante de oclusões venosas da retina, são limitados por sua natureza retrospectiva, diferenças do estado perfusional entre a oclusão isquêmica e a não isquêmica, administração de tratamentos prévios e cronicidade variável da doença anterior à VPP.73 7. A fotocoagulção panretiniana a laser. Com o advento da fotocoagulação e a demosntração de seu efeito benéfico na retinopatia diabética e outras condições, ela tem sido indicada e largamente praticada na OVCR, particularmente a fotocoagulação da retina periférica isquêmica para que se elimine o risco de desenvolvimento do glaucoma neovascular (GNV), uma temível complicação com alta capacidade cegante.74 Alguns cuidados devem preceder a indicação da fotocoagulação panretiniana (FPR) na OVCR. Primeiro, devemos ter em mente que a neovascularização retiniana do ângulo e o GNV são apanágio da forma isquêmica, portanto é necessário separar e caracterizar bem essas duas modalidades antes de indicarmos a fotocoagulação. A acuidade visual, o campo visual cinético, o defeito pupilar aferente relativo, a angiofluoresceinografia devem integrar, a rigor, a semiologia da OVCR. Um foco de não perfusão capilar pode ser encontrado na forma não isquêmica, de modo que esse achado isolado não basta para rotular a oclusão venosa como isquêmica (Figura 105.19A e B). A mistura de formas isquêmicas com formas não isquêmicas, já o vimos, é potencialmente fornecedora de informações equivocadas A fotocoagulação panretiniana alivia a hipóxia retiniana, o que reduz a produção do VEGF. As áreas de retina isquêmica são fontes ativas de produção do VEGF, de modo que o objetivo da coagulação a laser é transformá-las em cicatrizes, reduzindo a hipóxia e suprimindo a produção do VEGF. Com a supressão do VEGF,

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eliminamos ou minimizamos as chances de surgimento da neovascularização iridiana e angular e temível glaucoma neovascular (GNV). Nas obstruções de ramo, limitadas, podemos optar por fazer a laserterapia focal, destruindo e confinando a área de retina atingida (Figura 105.19A e B). Campochiaro et al. (2015)62 demonstram que a administração de aflibercept intravítrea a cada 4 semanas provê maior benefício visual e redução do edema macular que o grid laser durante as primeiras 24 semanas do tratamento em olhos com edema macular secundário à oclusão de ramo da VCR. Os autores propõem a realização de estudos adicionais necessários para definir estratégias de tratamento de longo prazo e determinar se a fotocogulação no modelo grid laser é útil como uma segunda linha de tratamento visando à redução do número de injeções e seu custo. Permanece desconhecida a razão da redução do edema macular com o tratamento antiangiogênico na OVCR. Mesmo nos casos de oclusão venosa não isquêmica, uma hipóxia retiniana difusa pode existir, fomentando a produção do VEGF e a consequente hiperpermeabilidade vascular retiniana, causando o edema macular. A terapia antiangiogênica atuaria diminuindo a produção do VEGF e a hiperpermeabilidade vascular secundária, o mais importante fator do edema central.75-77 Pesquisas futuras devem dar maior ênfase a novas estratégias de liberação intraocular continuada de agentes antiVEGFs ou a terapias combinadas com corticosteroides para reduzir custos e riscos das injeções. Reddy e Husain (2017),27 já citados, afirmam que a fotocoagulação panretiniana é o esteio no tratamento das doenças retinianas isquêmicas. Em relação à oclusão de ramo da veia central da retina, Pereira e Abujamra (2000) registram três respostas do National Eye Institute (1984 e 1986) relativas a ela: a fotocoagulação pode melhorar a acuidade visual em olhos com edema macular e visão menor de 20/40 e, igualmente, pode prevenir o desenvolvimento da neovascularização e da hemorragia vítrea em olhos com neovascularização retiniana.77 Então, perguntamos: Entre a fotocoagulação e a quimioterapia antiangiogênica, qual a precedência? É evidente que as oclusões venosas retinianas não dispensam um exaustivo exame clínico (cardiovascular, hematológico etc.), ao lado do exame e da orientação terapêutica oftalmológica. Nem sempre a primeira opção deve ser a fotocoagulação panretiniana. Por quê? Como já registramos antes, muitas vezes o portador de uma OVCR, não obstante o escotoma central, tem o campo visual com limites periféricos bem conservados. Vale a pena sacrificar desnecessariamente esse campo visual periférico com a panretiniana, embora possamos até reduzir o escotoma central? A redução do escotoma central pode cobrar um preço alto: grave perda de campo periférico, tornando o paciente virtualmente cego (Figura 105.19A e B).

Uma palavra sobre a corticoterapia sistêmica Não há evidência real de que a OVCR seja secundária a uma condição primariamente inflamatória. Mesmo que a vasculite esteja por trás do processo obstrutivo, não há indícios de que essa vasculite responda aos esteroides. Tem sido sugerido que a presença de hiperpermeabilidade na OVCR pode ser significativamente modificada pelos corticosteroides. Mas a evidência para isso é pobre, os estudos não seguiram as normas de ensaios clínicos controlados e randomizados. A presença da hiperpermeabilidade é resposta à elevação da pressão

intravascular, ao aumento da pressão transmural e às alterações isquêmicas das células endoteliais causadas pela estagnação do fluxo sanguíneo. É improvável, pois, que os corticosteroides influenciem qualquer uma dessas alterações.78

D. NEOVASCULARIZAÇÃO COROIDIANA IDIOPÁTICA (NVCI) E SECUNDÁRIA A OUTRAS DOENÇAS OCULARES Ao contrário das membranas neovasculares mais estudadas e que estão sempre ligadas a uma causa isquêmica, degenerativa ou inflamatória, as NVCI se desenvolvem sem nenhuma causa aparente, na ausência de qualquer doença ocular ou sistêmica, de curso relativamente benigno, particularmente em pacientes jovens e sem sinais de DMRI. O tratamento é feito com a quimioterapia antiangiogênica intravítrea, sem nenhuma diferença entre o uso de ranibizumabe ou bevacizumabe em termos de resultados visuais, anatômicos ou de segurança.79 As membranas neovasculares ocorrem também secundariamente a diversas afecções oculares, além da DMRI neovascular: síndrome da histoplasmose ocular presumida, toxoplasmose, telangiectasia idiopática, estrias angioides, rupturas coroidianas, inflamação intraocular (sem sinais de uveíte ativa), coriorretinopatia serosa central e miopia patológica. O tratamento é o mesmo preconizado para a membrana neovascular da DMRI.80

E. NEOVASCULARIZAÇÃO COROIDIANA INFLAMATÓRIA A neovascularização coroidiana inflamatória ocupa o terceiro lugar na frequência da neovascularização coroidiana, antecedida da degeneração macular relacionada à idade (DMRI) e da miopia patológica. Entre as causas inflamatórias estão a coroidite multifocal com panuveíte, a histoplasmose ocular, a coroidopatia punctata interna, a doença de Vogt-Koyanagi-Harada, a coroidite serpinginosa, a toxoplasmose, a tuberculose e a sarcoidose. O bevacizumabe intravítreo leva em curto prazo a uma significativa melhora visual e regressão da neovascularização numa extensa variedade de doenças oculares inflamatórias. Para Mansour et al. (2008),81 é importante levar adiante um estudo por um período mais longo da terapia com bevacizumabe, porque o prognóstico pode complicar-se por fibrose submacular, edema macular cistoide ou ameaça de atrofia coriorretiniana.

F. MACULOPATIAS CAUSADAS POR APONTADORES MANUAIS DE LASER AZUL DE ALTA POTÊNCIA A exposição a esses apontadores de laser de alta potência pode causar uma grande variedade de maculopatias com risco de redução permanente da visão central. Embora a visão possa melhorar espontaneamente, a maioria dos casos requer algum tipo de intervenção. Entre essas maculopatias estão a disrupção da retina externa, buraco macular total, hemorragia foveal submembrana limitante interna, hemorragia sub-hialóidea, membrana epirretiniana com líquido sub‑retiniano e squise-símile cavitária com líquido sub-retiniano. As cirurgias oculares realizadas em 10 dos 14 pacientes acometidos foram: vitrectomia via pars plana com peeling da MLI e injeção de SF6 a 20% ou C3F8 a 15% (5) e hialoidotomia a YAG laser (5).82

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Enfim, esses apontadores manuais a laser de alta potência representam um considerável risco para o olho e, mais especificamente, para a mácula.

G. RETINOPATIA DIABÉTICA (RD) O diabetes melito pode afetar, em maior ou menor extensão, praticamente todas as estruturas oculares. Das complicações oculares do diabetes, as mais importantes são, sem dúvida, as da retina (retinopatia diabética), as quais, mais tarde, já na fase proliferativa, envolvem o vítreo, configurando o gravíssimo quadro de vitreorretinopatia diabética proliferativa ou, simplesmente, retinopatia diabética proliferativa (RDP). O diabetes causa profundas alterações no fundus normais (Figuras 105.20 e 105. 21), agravando-se com a progressão até o estádio final da retinopatia proliferativa. A retinopatia diabética situa-se entre as três principais causas de cegueira adquirida, ao lado da degeneração macular relacionada à idade (DMRI) e do glaucoma. Estima-se que 246 milhões de pessoas no mundo sofram de diabetes. Um terço (33%) desses pacientes têm retinopatia diabética, dos quais aproximadamente 33% são portadores de edema macular, o que representa uma grave ameaça à visão.83

puramente vascular (complicações vasculares na vigência de normoglicemia) e um outro puramente químico: longa duração, desequilíbrio glicêmico, mas sem alterações vasculares. Talvez aqui caiba perguntar se não se trata de entidades distintas, as quais poderiam vir associadas, mas de maneira incompleta ou parcial. O Airlie House Symposium87 procurou definir, em relação ao diabetes, áreas de consenso e áreas de conflito. Entre essas últimas estava a questão da influência de um bom controle metabólico no aparecimento e na evolução da retinopatia diabética. Realmente, não é raro observarmos a progressão da retinopatia diabética a despeito da normalização da taxa glicêmica e do quadro clínico geral. É como se a retinopatia adquirisse autonomia, desatrelando o seu curso do fator (ou dos fatores) etiológico inicial. Hoje, admite-se a existência de diferentes substratos genéticos para explicar a maior ou menor suscetibilidade à influência da insulina, de um lado, e a propensão para

Etimologia O verbete diabetes vem do grego diabetes, por intermédio do lat. tardio diabetes, e significa que atravessa abundantemente a urina, e que parece, pois, passar através do paciente.84-86

Diabetes puramente vascular e diabetes puramente químico? O diabetes tem aspectos clínicos intrigantes. Um bom controle clínico e metabólico da doença não é garantia absoluta contra o aparecimento da vasculopatia, como também o curso prolongado e o desequilíbrio glicêmico não necessariamente impõem o surgimento da retinopatia diabética. Essa constatação parece respaldar a noção de um diabetes

Figura 105.21 Angiograma de fundus normal. (Obs. dos AA.)

Figura 105.20 Fundus normais. Seta recurvada: disco óptico. Seta longa (superior): vênula retiniana. Seta curta (inferior): arteríolas retinianas. Seta curta (centro): mácula. Estrelas: retina extramacular. Nenhum sinal de retinopatia diabética. (Obs. dos AA.)

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as complicações vasculares, do outro. Sabemos, por exemplo, que um diabético tipo 1 com HLA-B8 tem maior tendência a apresentar complicações microvasculares que o diabético sem esse gene.

Fisiopatologia do diabetes melito O diabetes tipo 1 (DMID), na ausência da insulinoterapia, evolui rapidamente para a cetoacidose e, embora possa instalar-se em qualquer idade, é mais frequente entre os indivíduos jovens. O DCCT – Diabetes Control and Complications Trial88 demonstrou que a insulinoterapia intensiva pode protelar o aparecimento ou retardar o ritmo evolutivo da retinopatia, da nefropatia e da neuropatia diabéticas em portadores do diabetes tipo 1. O diabetes tipo 2 vem, com frequência, associado ao excesso de peso e não apresenta, em princípio, tendência à cetoacidose. Sua patogenia é controversa, e algumas hipóteses são aventadas para explicá-lo: anomalia na cinética da resposta insulínica a um determinado estímulo; anomalia na secreção da insulina; anomalias dos receptores periféricos da insulina, como pode ocorrer na obesidade; e excesso de hormônios antagonistas da insulina.89

Etiopatogenia da retinopatia diabética Ainda não cessaram as discussões sobre o papel da hiperglicemia crônica na patogênese da retinopatia diabética e nas complicações do diabetes. É claro que há quase unanimidade entre os estudiosos e clínicos em admitir que, sem a hiperglicemia de alguns anos de duração, as complicação do diabetes não ocorreriam. Mas, a grande maioria dos trabalhos sobre a retinopatia em humanos, incluindo estudos com a hemoglobina glicada para avaliar o comportamento passado da glicemia ao longo do tempo, concluem que a hiperglicemia crônica é um importante e indispensável fator de risco para o surgimento e progressão da retinopatia.90 As complicações tardias do diabetes são causadas pela atuação da hiperglicemia crônica sobre várias vias metabólicas (Figura 105.28). Essas vias podem diferir, inteiramente ou em parte, em diferentes órgãos ou tecidos. O rápido desenvolvimento das complicações do diabetes em alguns indivíduos metabolicamente bem controlados e o retardo ou mesmo a inexistência dessas complicações em pessoas com pobre controle glicêmico, apontam para a variação, por razões genéticas ou outras, na atividade dessas vias A retinopatia diabética tem seu ponto de partida inicial nas alterações dos capilares retinianos. Essa microangiopatia diabética ensejará o surgimento de duas importantes modificações, as quais são obrigatórias para a instalação e o desenvolvimento da retinopatia: I – Aumento da permeabilidade capilar; e II – Surgimento de zonas de hipovascularização e hipóxia retiniana.

I – Aumento da permeabilidade capilar A microangiopatia diabética é um processo global, afetando a parede capilar e o sangue. O aumento da permeabilidade capilar, fortemente responsável pelas alterações encontradas na retinopatia diabética não proliferativa (RDNP), está ligada às modificações da membrana basal do capilar. É provável que as alterações estruturais das células endoteliais do capilar precedam as alterações de sua membrana basal, pois é comum observarmos, particularmente nas fases iniciais do diabetes tipo 1, uma ruptura da barreira hematorretiniana, evidenciada pela fluorometria do vítreo ou pelos vazamentos intrarretinianos da fluoresceína.91-93

Assim, a primeira manifestação estrutural da microangiopatia diabética (MAD) é o espessamento da membrana basal (MB) dos capilares retinianos. Esse espessamento, aliás, não é específico do diabetes, pois é também encontrado no curso do envelhecimento e de algumas colagenoses. As células endoteliais têm um duplo-papel: assegurar a estanquidade da barreira hemato-ocular e participar da construção da MB. O espessamento da MB pode ocorrer tanto em consequência do desequilíbrio metabólico da célula endotelial como do aumento da glicose circulante que franquearia a barreira endotelial, em função da insuficiência dessa última. Essa MAD, embora tenha início logo após o surgimento do diabetes, é funcional e reversível. A precocidade do aparecimento da MAD coloca em dúvida a participação das perturbações metabólicas na gênese dessas alterações vasculares. Realmente, parece que essas anomalias metabólicas não agem sozinhas, mas, antes, consorciadas a um defeito genético, independentemente das alterações metabólicas dos glícides. Admite-se, também, que diabetes e lesões da MB, embora transmitidas simultaneamente, não evoluem de maneira paralela. Todavia, tal hipótese não leva em conta dois aspectos: um, de que o espessamento da MB só aparece, de fato, após vários anos de evolução do diabetes; o outro, o surgimento de microangiopatias no curso do diabetes secundário à homocromatose e às pancreatites. Dois pontos parecem tranquilos atualmente: 1. O espessamento da MB em consequência da hiperglicemia que atuaria, num estádio muito precoce, sobre o endotélio e a barreira hematorretiniana. Os fatores metabólicos podem tornar as células endoteliais e suas junções mais vulneráveis, de modo que o estresse osmótico, em função das oscilações da taxa glicêmica sanguínea, levaria a uma clivagem dessas junções celulares. The Diabetes Control and Complication Trial – DCCT respondeu recentemente a uma pergunta tão antiga quanto controvertida: O rigoroso controle dos níveis de açúcar sanguíneo diminui os riscos de complicações oculares do diabetes? A resposta óbvia foi sim.88 Pacientes com diabetes tipo 1 foram divididos em dois grupos: um recebeu tratamento intensivo (monitoramento frequente e 3 ou mais injeções diárias de insulina); o outro foi submetido a tratamento convencional (2 injeções diárias de insulina, no máximo). Esses dois grupos reuniam tanto diabéticos sem retinopatia como aqueles com forma discreta (incipiente) a moderada de retinopatia diabética não proliferativa (RDNP). Após 3,5 anos de tratamento, concluiu-se que o risco de progressão estava reduzido em 80% nos pacientes submetidos a tratamento intensivo. 2. Essas alterações só aparecem após algum tempo de evolução da doença, com intervalo variável segundo o tipo do diabetes.

II. Exclusão capilar: surgimento de zonas de hipovascularização e hipóxia retiniana As zonas de exclusão capilar são uma realidade tanto histológica quanto angiofluoresceinográfica (Figuras 105.25, 105.26 e 105.27). Elas estão diretamente envolvidsas no aparecimento dos exsudatos algodoados e surgimento da retinopatia proliferativa. Os exsudatos algodoados localizam-se nas camadas internas da retina e correspondem à interrupção do fluxo de transporte axonal com acúmulo de restos axoplásmicos que se segue ao infarto de um determinado território da camada de fibras nervosas da retina (CFN). A RDP aparece posteriormente aos exsudatos e teria como finalidade eliminar os restos celulares não fagocitados. Todavia, a RDP nem sempre sucede as lesões exsudativa, podendo ser primi-

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tivas no curso do diabetes juvenil. De qualquer forma, a hipóxia retiniana está na gênese da neovascularização, pois os neovasos só nascem de tecidos hipóxicos. Ao contrário, um tecido necrótico (ou cicatricial) é impotente para induzir a neoformação vascular. Essa relação – hopóxia retiniana/neovasos – é muito importante, pois respalda a laserterapia na retinopatia diabética. A rigor, não existe isquemia retiniana, só hipóxia, porque apenas as camadas internas, dependentes da suplência sanguínea fornecida pelo sistema arterial central da retina, tornam-se anóxicas. As camadas externas da retina permanecem oxigenadas pela coriocapilar. O que existe, portanto, é uma hipóxia, principalmente das camadas médias da retina. Mas, se a hipóxia é capaz de favorecer a multiplicação das células endoteliais, ela é, isoladamente, incompetente para desencadear a neovacularização. Postula-se, então, a existência de um estímulo vasoformador, possivelmente análogo ao fator de angiogênese tumoral (tumor angiogenesis factor) e que contribuiria para explicar a vascularização dos tumores.

Aspectos oftalmoscópicos e angiofluoresceinográficos da retinopatia diabética Evidentemente, esses aspectos interessam muito de perto ao oftalmologista que tem de avaliar o fundo-de-olho do diabético para escolher e orientar o tratamento específico, quando indicado, e, frequentemente, repassar as informações a médicos de outras especialidades (Figura 105.22). Vamos repassar, separadamente, os dois grandes grupos de diabetes: juvenil (tipo 1, insulino-dependente) e adulto (tipo 2, não insulino-dependente). Como se inicia o quadro fundoscópico da RD juvenil? 1. não perfusão fluoresceínica de alguns capilares retinianos;

2. hemorragias puntiformes profundas; 3. microaneurismas; 4. pequenos focos de modificação da permeabilidade dos capilares retinianos (leakage ou vazamento). As alterações da permeabilidade capilar, levando a vazamentos focais do corante (fluoresceína sódica a 10%), são indícios de mau prognóstico. Realmente, a RD do paciente tipo 1 que se inicia com elas (alterações de permeabilidade e vazamentos) costuma apresentar, precocemente, importantes lesões isquêmicas e evoluir para a proliferação vascular intravítrea exuberante por ocasião da puberdade. Mas nem sempre acontece assim, pois esses casos também podem regredir a partir dessa fase de microtransudação generalizada para posterior estabilização, sob a influência de rigoroso tratamento, visando à normalização do desequilíbrio metabólico (Figura 105.23). A propósito, a isquemia na retinopatia diabética, sempre nociva, foi associada com o retardo na progressão da catarata nuclear após vitrectomia. O oxigênio molecular dos tecidos vascularizados do olho, se não é adequadamente metabolizado pelo vítreo ou pelos mecanismos de proteção intralenticulares, pode levar ao dano oxidativo do núcleo lental. Assim, em olhos vitrectomizados, a redução da quantidade de oxigênio molecular que alcança o núcleo cristaliniano funciona como estratégia para prevenir ou retardar o desenvolvimento da catarata nuclear.94

Como caracterizar o quadro fundoscópico da retinopatia diabética do adulto? 1. ausência de perfusão fluoresceínica em alguns territórios de capilares retinianos; 2. micro-hemorragias punctiformes profundas ou fusiformes superficiais; 3. microaneurismas; e 4. anomalias microvasculares intrarretinianas, AMIR (Figura 105.24).

Figura 105.22 Retinopatia diabética pré-proliferativa. Microssetas: microaneurismas. Estrelas: zonas de exclusão ou de não perfusão capilar: retina hipóxica. Seta longa: micro-hemorragia. Seta curta: foco de anomalias microvasculares intrarretinianas, AMIR. (Obs. dos AA.)

Figura 105.23 Retinopatia diabética não proliferativa (tipo 1, incipiente). A. Retinografia pré-injeção do corante (micro-hemorragias e exsudatos). B. Microaneurismas, turgência venosa (seta longa), focos hemorrágicos e maculopatia isquêmica (estrela). (Obs. dos AA.)

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Patogênese do GNV: fatores angiogênicos e antiangiogênicos A patogenia do GNV não está ainda totalmente esclarecida e nela entram em jogo mecanismos extremamente complexos, a retinopatia diabética proliferativa constituindo o modelo por excelência dos processos de neovascularização do olho.119 Como para outras vasculopatias retinianas, o primum movens do GNV no diabético é a isquemia retiniana extensa por permanente não perfusão do leito capilar retiniano. Quando escrevemos, linhas atrás, sobre os FCs, mencionamos o papel desempenhado pela isquemia retiniana na produção dos fatores angiogênicos, isto é, moléculas que induzem o aparecimento de neovasos. A rubeosis iridis e do ângulo da câmara anterior (surgimento de neovasos na íris e no ângulo) é induzida pela presença dos chamados fatores angiogênicos, os quais, originários da retina, migram para o segmento anterior do olho. Essa hipótese foi clínica e indiretamente confirmada pela notável eficácia da fotocoagulação panretiniana (FPR) na prevenção do GNV.

Prevalência do glaucoma neovascular É comparável nos dois tipos de diabetes, 1 e 2, quando esses estão associados a complicações micro e macrovasculares: infarto do miocárdio, cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial sistêmica, AVC.120 Contudo, a evolução é classicamente mais rápida, até mesmo explosiva, nas retinopatias exuberantes, hemorrágicas e proliferativas do diabetes tipo 2, no qual não é raro que uma retinopatia, que vem se mantendo razoavelmente equilibrada, possa descompensar-se gravemente num curto espaço de tempo. A frequência do GNV do diabético tem diminuído sensivelmente, embora não seja uma complicação rara. Mas as informações a respeito do GNV não são muitas, dizendo mais respeito à incidência da RDP. Em 1971, Ohrt121 constatou que a prevalência da NV iridiana, numa população diabética não selecionada, variava entre 1 e 7%, alcançando valores entre 33 e 64% em casos de RDP. Para Funatsu et al. (1993),122 a prevalência da rubeosis iridis e do GNV nos diabéticos unicamente do tipo 2 é, respectivamente, 1,5% e 1%.

Que tipo de paciente seria mais propenso a desenvolver o GNV? Devemos estar atentos à possibilidade de surgimento do GNV em pacientes diabéticos em quatro circunstâncias: 1. assistência oftalmológica precária ou ausente; 2. pacientes com hemorragia vítrea e/ou descolamento tracional de retina, num quadro de RDP ativa, que dificulta ou impede o tratamento com fotocoagulação panretiniana; 3. pacientes submetidos à facectomia, mesmo não complicada, com ou sem inserção de lente intraocular (LIO). Esse risco seria maior com a facectomia intracapsular, de há muito abandonada a favor da facectomia extracapsular. A manutenção da intatilidade da cápsula posterior da lente é condição indispensável à redução da incidência pós-operatória do GNV, sobretudo em casos de RDP, mesmo moderada. 4. pacientes submetidos à vitrectomia. Atualmente mais raro, contudo o GNV já foi uma complicação relativamente frequente da vitrectomia, principalmente nos casos de RDP grave, não submetida

ou incompletamente submetida a tratamento prévio com a fotocoagulação panretiniana. O risco também é maior se, à vitrectomia, associou-se a facectomia intracapsular. A rubeosis iridis está relacionada em 26% a 44% dos casos à vitrectomia na retinopatia diabética complicada, e a explicação proposta é que a vitrectomia (ao esvaziar o olho do seu conteúdo vítreo) reduziria a barreira física que se opunha à difusão dos fatores vasoproliferativos do segmento posterior para o anterior e que a lensectomia (exérese da lente transparente), associada à vitrectomia, franquearia ainda mais essa barreira. A lensectomia multiplica por quatro o risco de surgimento da neovascularização iridiana (rubeosis iridis) e, com isso, o risco do GNV. Hoje sabemos que a incidência do GNV pós‑vitrectomia diminui significativamente se, à vitrectomia, associamos a endofotocoagulação panretiniana peroperatória e se a cápsula posterior é poupada em caso de inserção pré ou peroperatória da Lio.

Complicações neuroftalmológicas do diabetes Não são frequentes e longe estão da prevalência e da importância clínica da retinopatia e da catarata. Mas, independentemente desse fato, as complicações neuroftalmológicas têm repercussões funcionais e motoras desagradáveis como, respectivamente, a neuropatia óptica isquêmica anterior aguda (NOIAA) e a neuropatia dos nervos cranianos (NNC). A raridade das alterações neuroftalmológicas do diabetes é relatada por Funatsu et al. (1971):123 elas surgem em apenas 0,3% (7 pacientes) dos 2.300 diabéticos tipo 2 examinados pelos autores. Qual o mecanismo etiopatogenético comum a essas complicações? Não há unanimidade a respeito, mas conclusões de estudos sobre o tema parecem privilegiar uma disfunção metabólica da qual participariam a glicosilação não enzimática, a ativação da via poliol e da aldose-redutase. Essas alterações, provocando um acúmulo de produtos tóxicos nos vasos retinianos, favoreceriam o surgimento da microangiopatia e poderiam, igualmente, perturbar as funções neurológicas. Ao mesmo tempo, é provável que a hiperglicemia provoque aumento da produção do fator IV pelo endotélio vascular e a redução do ativador do plasminogênio: a alteração dos fatores da coagulação participaria da gênese de formação de microtrombos, microinfartos e modificações homorreológicas.124 Estas são as alterações neuroftalmológicas mais frequentes do diabetes: 1. Neuropatia óptica isquêmica anterior aguda não arterítica (NOIAA-NA) A NOIAA-NA é mais comum nos indivíduos acima de 50 anos e tem uma fraca prevalência entre os diabéticos tipo 2 (0,1%). Seus sinais e sintomas incluem: acentuada baixa de visão central, deficit altitudinal de campo visual, edema papilar difuso ou setorial, isolado ou associado a hemorragias discais fusiformes e a estreitamento generalizado ou localizado das arteríolas retinianas. Os fatores de risco sistêmicos mais frequentemente associados à NOIAA são a hipertensão arterial e o diabetes. De prognóstico reservado, pois, em geral, a recuperação parcial da visão só acontece em 20% dos portadores. Nenhum tratamento específico, e o foco mais importante deve ser o tratamento preventivo e curativo, quando possível, das doenças predisponentes, como a hipertensão arterial sistêmica, o diabetes, as lipidopatias e as hemorragias, entre outras. Sergott et al. (1989)125 registram um efeito benéfico da descompressão da bainha do nervo óptico em casos de NOIAA progressiva.

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2. Papilopatia do diabético jovem Descoberta inicialmente em 1971, por Lubow e Markley,126 em três jovens diabéticos insulino-dependentes de mais de 5 anos de duração. Sinais e sintomas: edema papilar difuso ou setorial, hemorragias e dilatação dos capilares peridiscais, com ou sem baixa de visão, associados ou não a deficit de campo visual, normalmente do tipo altitudinal. A papilopatia pode ser uni ou bilateral. Evolução em geral benigna, com reabsorção do edema papilar no prazo de 2 meses, e melhora da acuidade visual. Não existe tratamento curativo para a papilopatia e, em caso de evolução desfavorável, passados 2 meses sem recuperação visual, a corticoterapia sistêmica pode ser tentada. 3. Neuropatias cranianas Não é comum o comprometimento dos pares cranianos no diabetes e não representa mais que 0,3% no conjunto das complicações neurológicas entre os diabéticos do tipo 2. Os pares normalmente afetados são o III, IV, VI e VII. Não deve ser afastado, contudo, o possível consórcio da hipertensão arterial sistêmica, da arterioesclerose e das hemopatias.123 O prognóstico dessas neuropatias de causa diabética é favorável e a recuperação, variável de autor para autor, pode chegar aos 70%. Devemos incluir nesse tópico a disfunção pupilar, a hipossensibilidade corneana e a celulite orbitária, de origem infecciosa, causando oftalmoplegia.127

O tratamento do diabetes melito … diabetic retinopathy is one of the major tragedies of ophthalmology in our present generation; always common and rapidly becoming still more common, affecting the young as well as the aged, predictable but not preventable and relatively untreatable, chronic and progressive in its course and leading to blindness in a distressing percentage of cases, it is not surprising that is has stimulated speculation and research on a vast scale… (Duke-Elder e Dobree, 1967).128 ... diabetic retinopathy remains a major causa of blindness and loss vision, despite increased understanding of the disease and identification of successful treatments.. (Blankenship, 1995).129 ...diabetic retinopathy... has become one of the most common causes of vision loss worldwide..(Ran et al., 2009).83 …diabetes mellitus is a major health care concern in people of working age…(Iglicki et al., 2019).130 ...agora, aqui, sabe, é necessário toda a corrida que você tem para se manter no mesmo lugar... (A Rainha Vermelha para Alice, em “Alice do outro lado do espelho”, de Lewis Carroll).131 Não deixa de ser desalentador observar que a opinião de estudiosos do assunto neste meio século, de Duke-Elder e Dobre (1967) a Iglicki et al. (2019), é praticamente a mesma e sempre pessimista. Os trabalhos publicados nas revistas oftalmológicas começam invariavelmente da mesma forma, igualmente desalentadores, parecendo até que os autores repetem a abertura de publicações anteriores, como num simples exercício de copiar e colar. Como se nada houvera mudado, não obstante os progressos clínicos e oftalmológicos sobre a fisiopatologia e tratamento do diabetes e da retinopatia diabética. Parece que estamos na mesma situação de Alice: corremos, corremos e permanecemos no mesmo lugar. Por sua diversidade de manifestações, o tratamento do diabetes deve envolver o concurso de vários especialistas: endocrinologistas, cardiologistas, nefrologistas, angiologistas, neurologistas e oftalmologistas. Ao oftalmologista é reservada uma importante participação: prevenir a mais dramática e catastrófica complicação da retinopatia dia-

bética – a cegueira (Figura 105.30). A cegueira, não obstante o extraordinário conhecimento acerca da fisiopatologia do diabetes melito dessas últimas décadas e o surgimento de recursos terapêuticos muito eficientes na área oftalmológica (fotocoagulação a laser, corticosteroides e antiangiogênicos intravítreos, vitrectomia), ainda é uma realidade preocupante. O diabetes, além do problema médico que representa, é também um problema social grave e, por seus aspectos multidisciplinares, requer a participação efetiva e atenta de todos esses especialistas em busca da completa avaliação clínica e orientação terapêutica ideal. Cada especialista envolvido com o paciente diabético deve conhecer não só os problemas afetos a sua área, mas, igualmente, ter noção segura das manifestações em setores orgânicos de interesse de outras especialidades. Há algum tempo, tínhamos a oportunidade de examinar pacientes diabéticos rigorosamente controlados do ponto de vista metabólico, mas carentes de uma avaliação oftalmológica mais exaustiva e abrangente. É evidente que a situação hoje é diversa; o próprio paciente e sua família sabem da necessidade desse controle multidisciplinar e o procuram a intervalos menores e regulares. Essa visão holística acerca dos cuidados com o diabético é de vital importância, pois, se uma retinopatia diabética não mata, incapacita, e, entre as várias limitações que a doença impõe ao portador, uma das mais frustrantes é, sem dúvida, a cegueira. Não está entre os objetivos deste trabalho a atualização detalhada dos recursos terapêuticos do diabetes melito. Isso é tarefa para o diabetólogo, mas não custa sumarizar aqui o nome das modernas medicações disponíveis e suas recomendações de uso.

Para os diabéticos insulino-dependentes tipos 1 e 2 Insulina de ação prolongada (Glargina e Degluteca) e insulina de ação rápida (Lispro e Aspart). Para serem usadas juntamente à refeição e para eventuais correções de hiperglicemia. Início de ação: 30 min. Pico em 2 h e término da ação terapêutica em 4 h. As canetas aplicadoras de insulina, descartáveis, tornaram mais simples sua aplicação e mais precisa sua dosimetria. Algumas possibilitam a aplicação de 0,5 U, facilitanto o tratamento de crianças diabéticas. As bombas de insulina, apesar de ainda caras e de manutenção dispendiosa, facilitam o tratamento de crianças, adolescentes e gestantes. O diabetólogo continua aguardando, para um futuro próximo, o lançamento do “sensor” que analisará a glicemia e injetará a dose de insulina necessária (pâncreas artificial). Quanto aos glicosímetros, o novo Libra, provido de um sensor com microagulha colada à pele, permanece ativo por 15 dias. Passando‑se o medidor pelo sensor, a glicemia aparece na tela em questão de segundos, de forma digital. Mostra ainda gráficos apontando a tendência de alta ou baixa da glicemia. Tudo isso dispensando a picada digital ou a coleta de sangue. O diabetólogo dispõe ainda do GSM, um aparelho portátil que monitora a glicemia durante 24 h, um tipo de Holter de glicose. Também fazem isso as bombas de insulina mais modernas.

Para o diabetes tipo 2 As chamadas agonistas do GLP1 – as incretiinas – aumentam a liberação da insulina na presença de glicose no tubo digestivo (íleo distal, jejuno e cólon), além de reduzirem a secreção do glucagon e retardarem o esvaziamento gástrico, aumentando a sensação de saciedade. São caras, injetáveis para uso diário, com exceção da Dulaglutida, de uso semanal.

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