Insuf renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) MVZ Froylán Soberanes Fragoso Especialista en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos

PRONOSTICO Mortalidad en humanos 40-70% Mortalidad en perros 86% (USA) “Es mejor identificar los factores de riesgo, previniendo la IRA, que tratar la IRA establecida”

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍA ISQUEMIA  Recibe 20-25% del gasto cardiaco  Riñón trabaja con presión sanguínea  Corteza: 90% del FSR  TCP y Asa gruesa asc: alta tasa metabólica  1/10 parte del FSR alcanza la médula

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍA  Túbulos: Túbulos alta concentración de tóxicos  S.M. Contracorriente: [ ] medular de tóxicos  Biotransformación: puede aumentar toxicidad  Etilen glicol—glicolato--oxalato

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Nefrotóxicos Alteran sistemas de transporte Impiden la producción de energía Aumentan influjo de calcio Activan fosfolipasas/oxirradicales Dañan capilares glomerulares Aumentan resorción de solutos Disminuyen TFG

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍA

Mecanismos de daño: nefrotóxicos Aminoglucósidos: No y tamaño de fenestraciones capilares superficie de filtración permeabilidad de proteinas (-) Reacción de cationes con pared glomerular

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍA

Mecanismos de daño: nefrotóxicos Antiinflamatorios no esteroidales *Bloquean síntesis de PGs *PGs importantes en mantener la autorregulación renal * PGS son vasodilatadoras * Bloqueo afecta FSR y TFG

Hipoxia celular 

Interferencia transporte celular de electrolitos

ATP

Alteración de bombas Oxirradicales

oCongestion vascular oDesorden vasomotor

Inchamiento celular Permeabilidad glomerular

Daño celular tubular

Obstrucción tubular

Escape tubular

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA FASES DE IRA A) F. Inducción: *Del insulto a la capacidad de [ ] orina y azotemia *Tx previene el progreso daño renal * TFG y concentración orina, proteinuria, cilindruria B) F. Mantenimiento *Obstrucción tubular *Vasoconstricción art aferente *Vasodilatación art eferente * Permeabilidad glomerular

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA FASES DE IRA C) F.Recuperación *Mejora la función renal *Reparación de lesiones tubulares *Hipertrofia de nefrones * TFG y habilidad de [ ] orina

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA IRA NO OLIGURICA  Humanos 20-60%  Nefrotóxicos  Eventos isquémicos ligeros  Menor mortalidad  Respuesta menor a ADH

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Factores de riesgo para IRA Estados de baja perfusión renal Deshidratación, hipovolemia Drogas nefrotóxicas AINES, aminoglucósidos, cis-platinun, etc Sinergia de drogas Furosemida/gentamicina AINES/aminoglucósidos AINES/inhibidores de ECA

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Factores de riesgo para IRA Enfermedades *FCC, Falla hepática, Pancreatitis, GTE, Traumatismos, Piómetra, Peritonitis,etc. Desordenes electrolíticos y ácido-base *acidosis metabólica, hipoNa, hipoK, hipoCa, hipoMg. Enfermedad renal pre-existente/edad

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Factores de riesgo para IRA Preanestésicos *Xilazina, fenotiazinicos Anestésicos *Barbitúricos Sinergias

SIGNOS CLÍNICOS DE IRA  Depresión  Anorexia  Vómito/nausea  Oliguria/anuria/poliuria  Debilidad  Deshidratación  Hipotermia

 Signos neurológicos  Polipnea/disnea  Necrosis cav oral  Halitosis  Diarrea/melena

DIAGNÓSTICO DE IRA Realizar diferenciación de tipos de azotemia AZOTEMIA PRE-RENAL: GE >1.030 (perro) >1.035 (gato) AZOTEMIA RENAL: Incapacidad de concentrar orina

(deshidratado) Enfermedades que ocasionan incapacidad de concentrar orina y deshidratación Piómetra

Diuréticos

Adisson

Esteroides

Enf hepática

DIAGNĂ“STICO DE IRA A.Prerenal

Indice G.E.

Hiperestenurica

IRA Isostenurica o min conc

Sodio O.mEq/l <10-20

>25

Excr Frac sodio

>1

<1

Radio CrO/CrP >20:1

<10:1

Radio NaO/radio CrO/CrP

Respuesta fluidos

<1

>2

si

no

DIAGNÓSTICO DE IRA Diferenciación de IRA de A. Posrenal  Signos de tracto urinario bajo  Cateterización  G.E. Y sedimento variables  RX simples y con medio de contraste

DIAGNÓSTICO DE IRA HISTORIA *Episodio isquémico

*Enf. renal previa

*Exposición tóxicos E. FISICO *Buena condición corporal

*Pérdida de peso crónica

*Rinones grandes, dolor *Signos severos H. CLINICOPATOLOGICOS *HT N ó >

*Pu/Pd de tiempo

*Pobre condición corporal *Rinones pequeños e irregulares *Signos rel ligeros *Anemia no reg

*Sedimento activo

*Sedimento inactivo

*K sérico N ó >

*K sérico N ó >

* Acidosis metab severa

*Acidosis metabólica menor

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA El paciente con IRA puede morir de:  Hipovolemia  Oliguria  Hipercalemia  Acidosis metabólica severa  Eutanasia

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA El punto clave del tratamiento es la terapia de fluidos Corrige balance de líquidos y electrolitos Mejora la hemodinámica renal Promueve la diuresis

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA TERAPIA DE FLUIDOS I)Terapia de reemplazo: reemplazo deshidrataci贸n X P.V. 10 II)Terapia de mantenimiento Orina: 60ml/kg/d铆a No orina: 40ml/kg/d铆a III)Terapia de perdidas progresivas v贸mito, diarrea, poliuria

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA TERAPIA DE FLUIDOS T. De reemplazo: 4-6 horas (no en cardiópata) Elección NaCl 0.9% Hipernatrémico NaCl 0.45/dextrosa al 5% Hartman no en hiperK severa  Monitorear: P.V., HT., PP, PVC, Sonidos BV, FC, quemosis, secresión nasal

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA TERAPIA DE FLUIDOS Medir producción de orina *Normal: 1-2 ml/kg/hora *Oligurico <de.5ml/kg/hora Monitorear electrolitos y Eq ácido-base Rehidratado y persiste oliguria: expander volúmen 3%

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA DIURÉTICOS Paciente hidratado oligurico Furosemida2-6 mg/kg C/8horas Furosemida *2mg/kg IV, no orina1/2 hora *4mg/kg no orina, subir a 6 mg/kg *no orina, agregar otro diurético Manitol sol 10-20 0.5-1gr/kg IV lento 10-20 min *repetir 1/2hora doble dosis Sinergia Furosemida/Manitol

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA DIURÉTICOS Glucosa al 10%, 10 25-50ml/kg Lento intermitente IV en 1-2 horas Repetir 2-3 veces al día

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA VASODILATADORES DOPAMINA >FSR/vasodilatación de a. aferente >vol urinario y excresión frac de electrolitos Sinergia con furosemida  Gato: poco efecto < receptores Dosis: 2-5micgr/kg minIV a TIC

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA VASODILATADORES DOPAMINA Microgotero 60gotas/min 40mg dopamina/500ml dextrosa 5% Se obtiene 80micrg/ml Adm 2-5gotas/kg/min Dosis de 10micrg/kg/min vasoconstricción a aferente

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA HIPERCALEMIA [ ] séricas >6.5-7.0 mEq/l Arritmias, bradicardia, atrio silencioso,ritmo ideoventricular, taquicardia ventricular, fibrilación, asístole

Onda T grande, P-R prolongado, QRS ensanchado y P pequeña Moderada *Dilución fluidos, mejorando flujo urinario

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA

HIPERCALEMIA Severa > de 7-8mEq/l Bicarbonato de sodio: PVX0.3Xdeficit de base *1/2 dosis lenta 15-30 min 1-2 mEq/kg IV lento 20 min *intercambia H por K Glucosa/insulina *desvía K a espacio IC *Humulin R 0.1-0.25 U/kg IV *bolo glucosa 1-2 gr/U insulina *monitorear: evitar hipoglucemia Gluconato de Ca: 10 0.5-1ml/kg IV, 10-15min

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA ACIDOSIS METABÓLICA Lig-Moderada: T Fluidos/diuresis Severa:

ph sang<7.2, CO2T <12mEq/l

Bicarbonato de sodio:IV lento 25 /2hrs, 75 /12hrs Deficit base X PV X0.3 Riesgo: acidosis cerebral paradójica, edema cerebral, déficit deCa ionizado Trometamina, Carbicarb, Tribonat

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA ANTIEMÉTICOS/HIPERACIDEZ Metoclopramida: 0.2-0.5mg/kg/-8hrs  No con dopamina Fenotiazinicos: clorpromazina 0.5-1.5mg/kg/-8hrs (Hipotensión) Ranitidina 2mg/kg/8-12hrs. Cimetidina 2.5mg/kg/8hrs

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA ÚLCERA GÁSTRICA OMEPRAZOL: 0.2MG/KG/24HRS MISOPROSTOL: MISOPROSTOL 2-5MG/KG/8-12 HRS

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA SOPORTE NUTRICIONAL  DISMINUYE HIPERCATABOLISMO  APORTA LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS  PROMUEVE NUTRICIÓN ÓPTIMA  DISMINUYE TRASLOCACIÓN BACTERIANA  DISMINUYE RIESGO DE SEPSIS  MEJORA LA RECUPERACIÓN

MANEJO DE IRA ESTABLECIDA DIÁLISIS PERITONEAL Movimiento de agua y solutos a través de una membrana semipermeable, en una dirección u otra entre dos compartimentos

“La noche que yo amo tiene dos mil esquinas, con mujeres que te dicen: me das fuego chaval y padres de familia que abren sus gabardinas la noche que yo amo no amanece jamás” Joaquín Sabina