INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) Es la enfermedad renal más común Falla renal primaria de tiempo largo Lesiones progresivas e irreversibles Cambios adaptativos-compensatorios Deterioro de función lento/estable Manejo adecuado/viven meses a años
I.R.C. Población afectada perros: 7 años gatos: 7.4 años Frecuencia: *gatos 1/1000 *perros: 9/100
I.R.C. Falla Renal: deterioro de la función renal *Falla de eliminación de desechos metab *Falla regular líquidos, electrolítos y ácido-base *Falla de funciones endocrinas y hemostáticas Enfermedad Renal: cualquier grado de daño al parénquima con o sin falla renal. Rinón en estado final: rinón dañado irreversiblemente (fibrótico)
I.R.C. CAUSAS
“Cuando realizamos el diagnóstco de IRC, ya es muy dificil determinar la etiología que provocó la enfermedad renal, ya que está sucedió meses o años atrás”
I.R.C. CAUSAS Congénitas: agénesis renal unilateral, uropatía obstructiva, displasia renal Hereditarias: gatos abisinios, oriental de pelo corto, siames (amiloidosis), persa (riñones poliquisticos). Perros: basenji (fanconi), sharpei,beagle (amiloidosis), ,etc.
CAUSAS
I.R.C.
Adquiridas Glomerulo
Túbulos
Amiloidosis
Desordenes obstructivos
Glomerulopatía diabética
Defectos de transporte
CID Desordenes embólicos Complejos inmunes
Hipercalcemia Isquemia Nefrotóxicos Neoplasias
I.R.C. Adquiridas Intersticio
Vascular
Amiloidosis sharpei y gatos
CID
Nefritis/drogas
Arteroesclerosis
Metales pesados
Embolos
Desordenes inmunes
Pielonefritis
Leptospirosis Pielonefritis Micosis sistémicas
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS:Gastrointestinales Vómito/hematemesis Hipergastrinemia Toxinas urémicas > amonia , urea gástrica Gastropatía urémica Incompetencia pilórica Isquemia gástrica
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS: Gastrointestinales Estomatitis urémica Arteritis/úlceras cav oral Urea-amonia (bact ureasa +) Diarrea/melena Enterocolitis urémica Constipación (gatos) Deshidratación Degeneración neurológica
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS: Gastrointestinales Anorexia Pérdida de peso Inadecuada ingestión calórica Catabolismo Mal absorción/mala digestión
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS: PU/PD Diuresis por soluto Daño medular/sistema contracorriente Falta de respuesta a ADH
I.R.C.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS: Hipertensión Arterial Perro: 50-93%, Gato: 60-69% Activación de SRAAS Retención de sodio >Actividad noradrenalina < Actividad de vasodilatadores > Gasto cardiaco > Resistencia vascular periférica Hiperparatiroidismo
I.R.C. Daño Renal < No y función nefrones
SRAA Sodio
Vasoconstrictores
PTH
vasodilatadores
expansión vol > Resistencia vascular periférica
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS: Hipertensión Arterial
Isquemia Hemorragias Rinón Ojos Corazón Cerebro
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
Neuromusculares
Embotamiento, letargia, tremores, mioclonos, estupor, coma, convulsiones. Toxinas urémicas Hiperparatiroidismo Hipocalcemia Hipertensión Polimiopatia hipoK
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS: Oculares Congestión esclero-conjuntival Reducción de reflejo pupilar Papiloedema Vasos retinales tortuosos Hemorragia retinal Desprendimiento de retina Uveitis anterior Glaucoma
I.R.C. CONSECUENCIAS CLÍNICAS: Hemorragias Disfunción plaquetaria Producción plaquetas y factores C normal Evaluar con tiempo de sangrado bucal
I.R.C. HALLAZGOS DE LABORATORIO: Acidosis Metab Falla excresión H y regenerar bicarbonato Efectos: > Excresión Ca/ desmineralización osea Balance negativo de potasio Deplesión de taurina Malnutrición protéica Desgaste muscular
I.R.C. HALLAZGOS DE LABORATORIO:Azotemia
Disminución TFG Deshidratación NUS: hemorragias, catabolismo protéico
I.R.C. HALLAZGOS DE LABORATORIO: Anemia Normocítica normocrómica < vida eritrocitos < eritropoyetina Mielofibrosis Hemorragias GTI Deficiencia nutricional
I.R.C. HALLAZGOS DE LABORATORIO: Hiperfosfatemia Aumenta paralelo con azotemia No azotémicos no aumenta No induce signos clínicos Relacionado a:HipoCa, HRS, < calcitriol, osteodistrofia. , cacificación de tej blando
I.R.C.
HALLASGOS DE LABORATORIO:
Hiperparatiroidismo Renal Secundario Osteodistrofia No común Pacientes inmaduros Común huesos craneo Descalcificación generalizada Calcificación de tejido blando Pulmones, riñones, arterias, etc.
I.R.C.
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
Hiperparatiroidismo Renal Secundario Deficiencia de calcitriol Calcitriol limita síntesis de PTH < calcitriol-retroal (-) >HPRS PTH : tóxina urémica Contribuye a los signos clínicos
I.R.C. HALLAZGOS DE LABORATORIO: Hipocalemia Gatos: 20 , perros: no común Pérdida renal/falta de ingestión Disfunción neuromuscular Flexión ventrocervical (gato) Nefropatía por hipok (<TFG) Hipok y acidosis > amoniaco
I.R.C.
HALLAZGOS DE LABORATORIO: Proteinuria
Aumenta 1.5-2 veces lo normal Influenciada por la dieta Hiperfiltración Progresión del dano renal Hipertensión glomerular
I.R.C. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA HC y EF Panel bioquímico EGO/Urocultivo T4 Y T libre gatos Presión sanguínea Imagenología Biopsia renal
I.R.C. MANEJO DE LA IRC TX SINTOMÁTICO Y SOPORTE CORREGIR DESBALANCE FLUIDOS Y ELECTROLITOS CORREGIR ESTADO ÁCIDO-BASE CORREGIR DESBALANCE ENDOCRINO Y NUTRICIONAL CORREGIR CONSECUENCIAS CLÍNICAS < PERDIDA PROGRESIVA DE LA FUNCIÓN RENAL
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: A) Reducción de la ingestión protéica < Proteinas no esenciales, < desechos nitrogenados, < signos de uremia < hiperfiltración Disminuye hipertensión glomerular Reduce la progresión del dano renal Perros: 14, gatos 22 Riesgo malnutrición protéica Aportar calorías no protéicas
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Anorexia urémica Control de vómito Antisepsia/analgesia local Estimulantes de apetito Complejo B Integración gradual de dieta Aderesos, dieta tibia y humeda Evitar drogas que inducen anorexia
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Nausea/Vómito Inhibidores H2 Cimetidina 5mg/kg /8-12 hrs Ranitidina 0.5-2 mg/kg/12 hrs Antieméticos Metoclopramida 0.2-0.4 mg/kg/6-12 hrs Sucralfato 0.25-1.0 gr/8-12 hrs
I.R.C. MANEJO DE LA IRC:
Hiperfosfatemia
A) Dietas bajas en fósforo Previene la progresión del daño renal Dieta N 1-2%, dieta IRC 0.13-0.28 % perro Dieta N1-4%, dieta IRC 0.5% gato B) Quelantes de fosforo Aluminio 30-90mg/kg/día Calcio: acetato de Ca 60-90mg/kg/día Carbonato de Ca 90-150mg/kg/día Citrato de Ca promueve absorción de aluminio.
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Hipocalcemia Bloqueadores de fosforo a base de Ca > fosforo inhibe síntesis de calcitriol Terapia de calcitriol (rocaltrol): alenta la progresión del dano renal Dosis 1.5-3.5 ng/kg/día/oral No dar con comida
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Hipocalemia Tx indicado gatos < 4 mEq/l Gluconato de K oral 2-6meq/gato/día Monitorear K sérico y ajustar Adm empírica de rutina 2 meq/gato Dietas acidificantes y < Mg promueven hipoK
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Acidosis Metabólica Monitorear con TCO2 Tratar con TCO2-< 16mEq/l Mejora signos clínicos Previene catabolismo sobre metabolismo protéico Dosis: 8-12mg/kg cada 8-12 hrs bicarbonato Citrato de K: ayuda acidosis/hipoK 0.3-0.5 mEq/kg/12hrs
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Anemia Anabólicos: no estudios Transfusión sanguínea Eritropoyetina RH Reticulosis 1 semana Corrige HT 2-8 semanas Dosis: 50-150U/kg SC 3 veces/semana HT rango 2 veces/semana Anticuerpos neutralizantes 4 sem- varios meses
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Hipertensión arterial Establecer diagnóstico Perro.:> PS:184, PD:130, PM:152 mm/hg Gato: > PS:165, PD: 124, PM: 139mm/hg TX no farmacológico Restricción de sodio 0.1-0.3% MS Restricción proteína TX farmacológico Enalapril 0.2-2mg/kg/12-24hrs Captopril 0.5-2mg/kg/12hrs
I.R.C. MANEJO DE LA IRC: Hipertensión arterial TX farmacológico Bloqueadores de canales de calcio 0.5-1.5mg/kg/8-12hrs Bloqueadores beta adrenérgicos Propanolol (b1, b2)perro 5-80mg oral 8-12 hrs Gato 2.5-mg oral 8-12 hrs
I.R.C. MANEJO DE LA IRC:
Progresión renal
DIETA Reducida en proteínas Reducida en fósforo Suplementación con Omega-3 Antioxidantes
I.R.C.
“A las flores de un día que no duraban, que no dolían, que te besaban, que se perdían. Damas de noche que en el asiento de atrás de un coche no preguntaban si las querías”