Clase parasitosis 2014

PARASITOSIS INTESTINALES

DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA. LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION MODULO GASTROENTEROLOGIA NOVIEMBRE 2014

"No es analfabeto aquel que no sabe leer, sino aquel que sabiendo leer, no lee" DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

PARASITOSIS INTESTINALES • Comprenden un gran número de agentes, – protozoos – helmintos

• • • • •

Cuadro clínico variable Infecciones asintomáticas.

Mecanismos fisiopatológicos múltiples Respuesta del huésped Afectan uno o varios organos DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

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EPIDEMIOLOGIA • Asociado a problemas de : Condiciones generales de salud: – Grado de saneamiento ambiental – Condiciones culturales – Condiciones económicas y sociales

Estado nutricional DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

ESTATAL

NACIONAL DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

PARASITOSIS INTESTINALES • Influencia del parasito sobre el estado nutricional: –Competencia por nutrientes: • Uncinarias y áscaris carencia de proteínas • Diphylobotrum latun compite con la vit. B12

• –Mal absorción intestinal: • Lesiones extensas de mucosa intestinal: strongyloides stercolaris, giardia • Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico • Parásitos diversos: diarrea crónica DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

PARASITOSIS INTESTINALES -Pérdida crónica de sangre: • Uncinarias succión y ulceraciones • Trichuris: reacción inflamatoria y succión

–Utilización excesiva de nutrientes: • Uncinarias aumento de demanda de folatos

–Problema de tipo mecánico: • Áscaris y strongyloides

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PARASITOSIS INTESTINALES Efecto del estado nutricional sobre la infección: –Reducción de la capacidad de defensa: • Agentes comensales se pueden volver patógenos en caso de disminución de inmunidad • Strongyloides patógeno en caso de inmunosupresión • Coccidias diarrea crónica en inmunodeprimidos DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

PARASITOSIS INTESTINALES - Alteración de la integridad de los tejidos: • Facilidad de penetración en caso de deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc, piridoxina, proteínas

–Modificación de la microflora intestinal: • Provocan crecimiento de algunas bacterias

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CUADRO CLINICO PUEDEN HABER PORTADORES

ASINTOMATICOS

• Sintomatologia Variable SINTOMATOLOGIA QUE SE PRESENTA EN LAS PRINCIPALES PARASITOSIS INTESTINALES Dolor abdominal

Anemia

Diarrea acuosa

Vomito

Disenteria: Moco, sangre, pujo y tenesmo

Fiebre

Diarrea explosiva

Prurito anal, etc

Retardo en el crecimiento (pediatricos)

Sd. Mala Absorcion

Neumonias Tos

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DIAGNOSTICO • Cuadro clínico • Laboratorio – Coproparasitoscopico seriado: método de concentración o flotación (mayoría de parasitosis: busqueda de quistes o trofozoitos) – Amiba en fresco (trofozoitos) – Capsula duodenal (Gardia) – Analisis líquido duodenal (Gardia) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

DIAGNOSTICO – Raspado anal : Graham (oxiuros) – Captura de antigenos (amibiasis, giardia)

– Serameba o ac.anti amiba (amibiasis extraintestinal) – Biometria hemática (eosinofilia) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

AMIBIASIS INTESTINAL

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AMIBIASIS INTESTINAL • • • • • • •

Entamoeba histolytica.

La fase que infecta : quistes.

Desenquistamiento en el intestino Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos) Multiplicación en criptas MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS Enquistamiento en la deshidratación de las heces en colon • Liberación.

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La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas" (WHO BULLETIN, DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA 1969). PATOLOGO CLINICO

“Del 10 a 20 % de la

población mundial se considera infectada.

Letalidad por las complicaciones entre 0.1 y 0.25 % •Quiste resistente al medio y jugos gastrico •Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas de congelación.

•Soportan cloro.

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AMIBIASIS INTESTINAL Trofozoito • Invasión a tejido • Hidrólisis de mucosa • Ulceración (moco y sangre en heces) • Pueden llegar a sub mucosa y venas mesentéricas Amibiasis extra intestinal

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AMIBIASIS INTESTINAL •

Factores de riesgo:

Medio ambiente: ▫ ▫

Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.

Deficientes prácticas higiénico dietéticas.

Parásito: ▫

Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?

Huésped: ▫ ▫

Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo.

Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.

“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática”.

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AMIBIASIS INTESTINAL Mecanismos de agresión de la amiba • • • •

Adherencia a las células intestinales.

Acción de proteasas y toxinas.

Fagocitosis.

Disrupción mecánica de mucosa.

Respuesta del hospedero: • • • • • • •

Respuesta inmunológica humoral, Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección.

Presencia de Ig 60 post a la infección.

La reacción inflamatoria es aguda Neutrófilos y algunos eosinófilos, No activan el complemento Rara vez fibrosis residual.

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AMIBIASIS •TIPOS DE LESIONES AMIBIANAS Intestinal: Proctocolitis amibiana Disentería amibiana Apendicitis amibiana Ameboma Colitis fulminante

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Extraintestinal: Absceso hepático Esplénica Pulmonar* Pericárdica* Genital Cerebral Muco cutánea* Absceso peritoneal*

AMIBIASIS INTESTINAL Cuadro Clínico: •

48 hrs post a la ingesta del quiste.

•

Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)

•

Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga

•

Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo

•

Flatulencia, estreñimiento intermitente DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

AMIBIASIS INTESTINAL CLASIFICACION: I. Amibiasis intestinal.

A. Aguda (hasta 14 días).

B. Crónica (> 15 días).

C. Portador asintomático.

II. Amibiasis extraintestinal

ORTIZ-ORTIZ, 1994 •Asintomática.

•Sintomática sin evidencia de invasión tisular.

•Sintomática con evidencia de invasión tisular DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

AMIBIASIS INTESTINAL PORTADOR ASINTOMATICO: •

• •

En la mayoría de los individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL, 1982).

Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como invasor.

Controversia “existen” distintas especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN, 1995).

E. dispar y E. histolytica.

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AMIBIASIS INTESTINAL Diagnóstico: – – –

Historia clínica.

Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado : quistes.

• Amiba en fresco: Trofozoitos.

La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al diagnostico

Controversia: Entamoeba histolytica/dispar

•

Captura de antigeno (en heces fecales) permite distinguir patogenas de no patogenas

•

Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinal DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

Quiste de Entamoeba histolytica

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Trofozoito de Entamoeba histolytica

CUADRO 3. Par谩sitos no pat贸genos observados en materia fecal

Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki

Endolimax nana Enteromonas hominis Iodoamoeba butschlii Retortamonas intestinalis Trichomonas hominis

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AMIBIASIS INTESTINAL Tratamiento: Basado en el diagnóstico y criterio clínico Los fármacos antiamibianos son de dos clases: ▫

Amebicidas tisulares (5-nitroimidazoles y emetina).

▫

Amebicidas luminales (diyodohidroxiquinoleina).

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AMIBIASIS INTESTINAL La enfermedad invasora debe tratarse con un amebicida tisular seguido de uno luminal.

“Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora”.

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AMIBIASIS INTESTINAL • Tratamiento: Amibiasis Aguda: Dosis Máximas Dosis kg/día Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días Amibiasis Crónica: Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Alternativos: Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días

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AMIBIASIS INTESTINAL Recomendaciones (OMS/OPS): • • •

• •

Reporte de laboratorio ante la presencia de un quiste como: E. histolytica/E. dispar.

Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX. E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en caso de sintomas.

No dar Tx en los individuos asintomáticos en quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar.

Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.

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BALANTIDIASIS

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BALANTIDIUM COLI • • • • • •

Infección por contacto con cerdos Transmisión directa Quiste etapa infecciosa Desenquistamiento en intestino delgado Multiplicación por división binaria en IG. Expulsión en quiste o trofozoito.

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Diagnostico: CPS presencia de quistes de B. coli Tratamiento: Tetraciclina 40mg/kg Diyodohidroxiquinoleina Metronidazol

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GIARDIOSIS (GIARDIASIS)

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GIARDIOSIS • Agente causal Giardia duodenalis. Antes G. lamblia • Distribución geográfica México: + frec. en preescolares y escolares (23.8%).

• Fases de desarrollo

– Trofozoito.

– Quiste: ovalado – Inoculo infectante 10 quistes – No es invasivo.

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GIARDIOSIS Patogenia: Mecanismos no bien comprendidos (proceso multifactorial): • Adhesión mediante el disco suctorio.

• Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.

• Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.

• Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia) • Estado inmune y nutricional del hospedero.

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GIARDIOSIS Localización en el huésped Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno.

Manifestaciones clínicas • PORTADORES ASINTOMATICOS • Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve • Incubación 1-2 semanas • Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa.

MALABSORCION

• Hay moco, pero no sangre o pus.

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GIARDIOSIS • Dolor epigástrico posprandial inmediato o tardío, distensión abdominal, náusea, vómito, disminución del apetito, astenia.

• La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento.

• 30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica: – Diarrea recurrente, – Esteatorrea, – Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa, vitamina A y vitamina B12, – Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

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GIARDIOSIS • Materiales para estudio Materia fecal, líquido duodenal.

• Exámenes de laboratorio El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos • Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco.

• Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA.

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Quistes de Giardia lamblia

Trofozoitos de Giardia lamblia

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GIARDIOSIS Tratamiento Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños.

Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

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ASCARIASIS

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ASCARIASIS Agente causal Ascaris lumbricoides • Distribución geográfica – Parásito mas cosmopilita

– Clima tropical y templado.

– Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.

• Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;

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ASCARIASIS • Mecanismo de infección Ingesta de huevos • Localización definitiva en el huésped Etapa adulta se localizan en el intestino delgado

• La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día • Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante) • Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC ) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

INGESTION HUEVO LARVADO

HUEVOS EN HECES

IINTESTINO DELGADO.

OVIPOSICION

ECLOSION, LARVAS LIBRES

ADULTOS MADUROS

PENETRACION A PARED INTESTINAL ESOFAGO. ID. CIRCULACION PORTAL FARINGE DEGLUCION

HIGADO, CORAZON DER.

VASOS PULMONARES

TEJIDO ALVEOLAR DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

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ASCARIASIS Manifestaciones clínicas • La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, • Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico: • Alteraciones respiratorias: – Tos, expectoración y fiebre.

– Hemoptísis – Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar.

– Eosinofilia.

Síndrome de Löffler.

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ASCARIASIS – Síndrome de Loeffler: • Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas • Se produce al pasar las larvas por pulmones • Se caracteriza por tos, expectoración a veces hemoptoica, fiebre • Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones alérgicas principalmente de tipo asmatiforme • Este síndrome es más común en personas que se infectan por primera vez o que viven en zona no endémicas

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ASCARIASIS • Intestinales: – dolor abdominal difuso, diarrea.

– meteorismo, náusea, vómito.

– suboclusión u oclusión intestinal.

• Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito.

• Hígado: fiebre, dolor, malestar general.

• También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).

Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial.

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ASCARIASIS Exámenes de laboratorio • CPS Cualitativo: buscar huevos • CPS Cuantitativos: STOLL. • Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico).

• Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito.

Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día.

Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

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ENTEROBIASIS

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ENTEROBIASIS Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS) Distribución geográfica • Esta infección cosmopolita, • Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles ) • Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito • Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5 mm DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

ENTEROBIASIS • Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras Mecanismo de infección El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados.

Localización en el huésped Ciego.

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ENTEROBIASIS • Período de incubación : 2-6 semanas • Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen huevos

• Susceptibilidad – Universal

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ENTEROBIASIS • CUADRO CLINICO: – Prurito anal: motivo de consulta en el 65% – Prurito nasal: en el 53% de casos – Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego nocturno – Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia – Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

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ENTEROBIASIS Diagnostico: • El método de elección es el raspado perianal sin baño ni limpieza (Graham), Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días.

Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g.

Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días.

Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.

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TENIASIS

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TENIASIS • Agente causal

Taenia solium

Taenia saginata

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TENIASIS Distribución geográfica • Cosmopolita.

• Consumo frecuente de carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).

• La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.

“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .

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TENIASIS Fases de desarrollo Adulto (de T. solium.)

• Mide 2-7 m long.

• Con escólex o cabeza de 1 mm , • Cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32.

• Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.

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TENIASIS Metacéstodo, cisticerco, etc.

• T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho.

• T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de ganchos en el escólex.

Huevos.

• Semejantes e indistinguibles al examen microscópico.

• Esféricos, 30-45 m. Cápsula gruesa, membrana hialina.

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TENIASIS Mecanismo de infección • Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C. cellulosae o res infectada por C. Bovis • Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T. Saginata "solitaria".

Localización en el huésped • Intestino delgado cuando adultos.

• Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.

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TENIASIS Manifestaciones clínicas • La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad variable.

• Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de apetito, baja de peso • Sensación de una masa que les sube por el esófago hacia la garganta • irritabilidad y prurito anal.

• Materiales para estudio Materia fecal.

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TENIASIS Exámenes de laboratorio • El dato más importante: expulsión de proglótidos • Técnica de tamizado.

• Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio.

• Huevos de Taenia sp. en CPS “El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp."

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TENIASIS • Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie.

Tratamiento Prazicuantel, 50 mg/kg/1 día.

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COCCIDIAS

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COCCIDIOS • Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son coccidios intestinales • Phylum Apicomplexa (Intracelulares) • Se caracterizan por la eliminación de ooquistes, producto de la reproducción sexual, con la materia fecal de los hospederos.

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CRYPTOSPORIDIASIS • Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".

Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.

• Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.

• Brotes epidémicos.

• La infección crónica, con severas consecuenciasse ha relacionado al SIDA

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CRYPTOSPORIDIASIS • Incremento de infecciones en sujetos inmunocompetentes y casos asintomáticos, • 10 especies de Cryptosporidium, ooquistes, esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm • La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium parvum,

• La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado.

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CRYPTOSPORIDIASIS Ciclo Biologico • Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses.

• Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.

• Los esporozoítos poseen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA)

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“Duración: 12-24h con formas autoinfectantes en cada ocasión”

Cronicidad.

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CRYPTOSPORIDIASIS Patogenia: • Factores de adherencia • Disminuye movimientos peristalticos • Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H2O y Cl.

• Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a) • Aumento de la permeabilidad celular.

• Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.

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CRYPTOSPORIDIASIS Respuesta inmune: Los mecanismos responsables en la resolución de la parasitosis involucra a: – Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis aguda y crónica; – Generación de interferón gamma e IL-12.

– Ac = menor importancia

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CRYPTOSPORIDIASIS Cuadro clínico: • Estado de portador, asintomático.

• Enfermedad en sujetos inmunocompetentes, ▫ autolimitada ▫ duración entre 2 - 14 días. ▫ diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día, ▫ dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso. ▫ La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.

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CRYPTOSPORIDIASIS • SIDA: diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias.

• Parasitosis fulminante con CD4 menores a 50/µL con un síndrome de malabsorción más importante.

• La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores.

• Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio de la infección.

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CRYPTOSPORIDIASIS • Dx diferencial: patologías por Cyclospora e Isospora (cuadros clínicos similares).

Diagnostico: • Los ooquistes en materia fecal por técnicas de concentración/flotación • Tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).

• Métodos de biología molecular DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

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CRYPTOSPORIDIASIS Tratamiento: • Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición parenteral.

• Suspensión de farmacos citotóxicos???.

• La paromomicina disminuye intensidad de la infección y mejora la función y morfología intestinal.

• Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch University, Western Australia).

• La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France).

• Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.

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CYCLOSPOROSIS • Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales.

• En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en zonas endémicas.

• Productos perecederos importados causa de brotes epidémicos ???.

• Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de agua y alimentos contaminados.

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CYCLOSPOROSIS • Parásito intracelular obligado.

• La infección con inflamatorio de intestino delgado.

• Fusión y atrofia de microvellosidades.

• Predilección por yeyuno.

• Diferencia con otras coccideas = esporulación fuera del huésped.

• El cuadro clínico similar al causado por otros organismos : Cryptosporidium parvum, Isospora belli.

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•Los ooquistes eliminados con la materia fecal

•Esféricos, no esporulados 8 - 10 µm.

•La esporulación ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas),

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CYCLOSPOROSIS Cuadro Clínico: • Puede ser asintomática.

• Pacientes inmunocompetentes: – diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias, náuseas, vómito y malabsorción de la D-xilosa.

– La duración de la enfermedad oscila entre 2 días - 5 semanas.

– Los habitantes de zonas endémicas desarrollan inmunidad eventualmente.

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CYCLOSPOROSIS • En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las manifestaciones pueden ser :

– Transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión).

– Crónicas (con remisiones).

– Fulminantes.

• Puede ser causa de muerte, principalmente en aquellos pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T CD4 menores a 50/µL.

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CYCLOSPOROSIS Diagnóstico: • El examen directo puede dar lugar a confusiones: se observan como esferas no refráctiles.

• Las tinciones de Ziehl- Neelsen modificada y Kinyoun.

• Biologia molecular.

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ISOSPOROSIS • Isospora belli problema de salud en inmunocomprometidos.

• Cosmopolita, más común en zonas tropicales y subtropicales (Haití, El Salvador, Brasil, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia).

• Ciclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro (forma diagnóstica) es elipsoidal de 22 - 33 µm y contiene un cuerpo esférico, el esporoblasto.

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• Eliminado con las heces fecales, • Quiste maduro, forma infectante.

• El protozoo habita en intestino delgado.

• La vía de transmisión es oral-fecal.

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ISOSPOROSIS Cuadro Clínico: • En pacientes inmunocompetentes, sobre todo en infantes y preescolares: – diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso.

– Eosinofilia.

– Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con quistes extraintestinales en reposo, no susceptibles al tratamiento.

• Es una enfermedad oportunista (SIDA); con signos y síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.

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ISOSPOROSIS Diagnóstico • Observación microscópica de los ooquistes no esporulados; • métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen modificado, safranina-azul de metileno, auramina-rodamina • Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest (marca registrada, semejante al método de Beal) y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo

Tratamiento: • Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.

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“LOS QUE NO HACEN NADA ESTAN SIEMPRE DISPUESTOS A CRITICAR A LOS QUE HACEN ALGO” E. Deschanel • Todos los médicos no debemos de olvidarnos que: “Enamorarse, es la enfermedad más maravillosa del mundo" (Anónimo) DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

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