TRATADO DE ALIMENTAÇÃO, NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA – 3ª EDIÇÃO

Chemi n Mura

I SBN-9788557950009

SandraM.CheminS.daSilva JoanaD’ ArcPereiraMura

Sumário

Encarte Composição Nutricional das Dietas Enterais Industrializadas Distribuídas no Brasil Seção 1 Metabolismo dos Macronutrientes............................................................ 1 Capítulo 01 Bioquímica e Metabolismo de Proteínas e Aminoácidos................................................... 2  Vanessa Fernandes Coutinho  Renata Rebello Mendes  Marcelo Macedo Rogero

Capítulo 02 Bioquímica e Metabolismo dos Carboidratos................................................................... 24  Vanessa Fernandes Coutinho  Renata Rebello Mendes  Marcelo Macedo Rogero

Capítulo 03 Bioquímica e Metabolismo dos Lipídios........................................................................... 57  Renata Basso

Seção 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes............. 79 Capítulo 04 Vitaminas............................................................................................................................... 80  Ana Vládia Bandeira Moreira  Helena Maria Pinheiro Sant’Ana  Ceres Mattos Della Lucia

Capítulo 05 Biodisponibilidade de Minerais........................................................................................ 109  Neuza Maria Brunoro Costa  Hercia Stampini Duarte Martino

Capítulo 06 Água...................................................................................................................................... 142  Roseli Espíndola Balchiunas  Fabiana Poltronieri

Seção 3 Recomendações Nutricionais................................................................. 153 Capítulo 07 Avaliação Antropométrica e de Composição Corporal................................................ 154  Roseli Oselka Saccardo Sarni

Capítulo 08 Avaliação do Estado Nutricional – Avaliação Bioquímica............................................ 163  Fernanda Luisa Ceragioli Oliveira

Capítulo 09 Recomendações Nutricionais........................................................................................... 168  Olga M. S. Amancio  Regina Mara Fisberg  Dirce Maria Lobo Marchioni

Capítulo 10 Guias Alimentares.............................................................................................................. 183  Olga M. S. Amancio  Sonia Tucunduva Philippi

Capítulo 11 Guias Alimentares: Histórico e Desafios........................................................................ 193  Eliane de Abreu Soares  Gabriela Morgado O. Coelho

Capítulo 12 Nutrição Aplicada à Atividade Física e ao Esporte........................................................ 224  Renata Furlan Viebig  Marcia Nacif

Seção 4 Nutrição e Desenvolvimento Humano................................................. 249 Capítulo 13 Nutrição na Gestação......................................................................................................... 251  Solange M. Junqueira Guertzenstein

XXIV

Tratado de Alimentação, Nutrição & Dietoterapia

Capítulo 14 Avaliação e Recomendações Nutricionais Específicas para Gestantes e Puérperas Gemelares.................................................................................... 297  Natalia Mira de Assumpção Werutsky  Vera Silvia Frangella  Débora Pracanica  Ariane Nadólskis Severine  Cristiane Tonato

Capítulo 15 Lactação............................................................................................................................... 310  Luciana Cisoto Ribeiro  Joana Saioko Watanabe Kuzuhara

Capítulo 16 Banco de Leite Humano.................................................................................................... 344  Maria José Guardia Mattar  Mônica Santiago Galisa

Capítulo 17 Nutrição no Primeiro Ano de Vida.................................................................................. 361  Macarena Urrestarazu Devincenzi  Maria José Guardia Mattar  Eliana Maria Cintra

Capítulo 18 Importância Clínica da Fibra Alimentar em Gastroenterologia Pediátrica............................................................................................. 393  Mauro Batista de Morais  Karine de Cássia Freitas Gielow

Capítulo 19 Nutrição da Criança........................................................................................................... 401  Anne Lise Dias Brasil  Macarena Urrestarazu Devincenzi  Luciana Cisoto Ribeiro

Capítulo 20 Adolescentes....................................................................................................................... 415  Silvia Eloiza Priore  Renata Maria Souza Oliveira  Sylvia do Carmo Castro Franceschini  Patrícia Feliciano Pereira

Capítulo 21 Nutrição na Fase Adulta.................................................................................................... 436  Sylvia do Carmo Castro Franceschini  Silvia Eloiza Priore  Elaine Cristina Viana  Wellington Lunz  Fabiane Aparecida Canaan Rezende  Poliana Cristina de Almeida Fonseca  Sarah Aparecida Vieira

Capítulo 22 Nutrição em Gerontologia................................................................................................. 455  Maria de Fátima Nunes Marucci  Maura M. B. Corá Gomes  Manuela de Almeida Roediger

Capítulo 23 Nutrição em Reabilitação.................................................................................................. 485 Discussões Gerais............................................................................................................ 485  Vera Silvia Frangella  Lucy Aintablian Tchakmakian

Síndrome de Down.......................................................................................................... 487  Vera Silvia Frangella  Zan Mustacchi  Luciana Mestrinheri  Aline do Vale Firmino  Juliana dos Santos Rocha  Milena Biazi Prado Pereira  Lucy Aintablian Tchakmakian

Paralisia Cerebral............................................................................................................. 501  Vera Silvia Frangella  Lucy Aintablian Tchakmakian  Patrícia Carla Falcão Cruz Coimbra  Fernanda Simões de Andrade e Silva  Valéria Cassefo Silveira

Odontologia na Paralisia Cerebral................................................................................. 506  Vera Silvia Frangella  Lucy Aintablian Tchakmakian  Maria Teresa Botti Rodrigues Santos

Papel do Nutricionista no Cuidado de Pacientes com Deficiências......................... 511  Vera Silvia Frangella  Lucy Aintablian Tchakmakian

Seção 5 Recomendações e Intervenções na Prescrição de Esquemas Alimentares............................................................................ 515 Capítulo 24 Dietética e Saúde................................................................................................................ 516  Ana Vládia Bandeira Moreira  Renata Lopes de Siqueira

Capítulo 25 Aspectos Nutricionais e Técnicos na Área Clínica........................................................ 532  Vera Silvia Frangella  Lucy Aintablian Tchakmakian  Maria Alice de Gouveia Pereira  Andréa Fraga Guimarães Costa

Capítulo 26 Interpretação de Exames Laboratoriais........................................................................... 553  Rute Mercurio

Capítulo 27 Medicamentos e Aspectos Nutricionais.......................................................................... 560  Alexsandro Macedo Silva  Fabiana Poltronieri

Sumário

XXV

Capítulo 28 Fitoterapia: uma Visão Nutricional.................................................................................. 578  Natália Marques  Fernanda R. Pinto Cabanas

Capítulo 29 Nutrigenômica: Fundamentos e Aplicação Clínica........................................................ 592  Cecilia Santos Rios  Rosangela Passos de Jesus

Seção 6 Intervenção Nutricional nas Patologias Específicas........................... 609 Capítulo 30 Proteínas de Fase Aguda.................................................................................................... 610  Marcos Vinicios Salles Dias  Antuani Rafael Baptistella

Capítulo 31 Anemias Nutricionais........................................................................................................ 621  Nadir do Nascimento Nogueira  Marize Melo dos Santos

Capítulo 32 Intervenção Nutricional em Desequilíbrios do Trato Digestório................................ 629  Lúcia Caruso  Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos  Paulo Cesar Ribeiro

Capítulo 33 Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Irritável............................................... 661  Suzana Soares Lopes  Sender J. Miszputen

Capítulo 34 Terapia Nutricional em Hepatologia................................................................................ 667  Luciana de Carvalho  Edison Roberto Parise  Ana Lúcia Farias de Azevedo Salgado  Virginia Nascimento dos Santos  Maria Cristina Elias

Capítulo 35 Terapia Nutricional em Transplante Hepático............................................................... 676  Renata Varkulja  Silvia Maria Fraga Piovacari

Capítulo 36 Nutrição no Diabetes Mellitus........................................................................................... 685  Rosana Farah Simony Lamigueiro Toimil  Sandra Roberta Gouvea Ferreira Vivolo  Adriana Garcia Peloggia de Castro

Capítulo 37 Introdução sobre Direcionamento dos Capítulos de Obesidade................................. 696  Sandra Maria Chemin Seabra da Silva  Joana D’Arc Pereira Mura

Capítulo 38 Fisiopatologia e Regulação Funcional da Obesidade..................................................... 698  Andréia Naves

Capítulo 39 Cuidados Nutricionais na Obesidade............................................................................... 722  Josefina Bressan  André Gustavo Vasconcelos Costa

Seção 7 Intervenção Nutricional em Situações Especiais................................ 741 Capítulo 40 Tensão Pré-Menstrual........................................................................................................ 742  Valéria Paschoal  Ana Beatriz P. Baptistella L. da Fonseca  Nayara Dantas Massunaga

Capítulo 41 Terapia Nutricional na Síndrome de Imunodeficiência Adquirida............................. 756  Liliana Paula Bricarello  Hélio Vasconcellos Lopes  Sérgio Giuseppe Adolfo Bricarello

Capítulo 42 Aspectos Nutricionais na Enxaqueca.............................................................................. 771  Claudia Ridel Juzwiak

Capítulo 43 Terapia Nutricional na Lipodistrofia Ginoide................................................................ 784  Maria Elizabeth Ayoub

Capítulo 44 Transtornos Alimentares: Anorexia Nervosa e Bulimia Nervosa............................... 810  Julia Laura Delbue Bernardi

Seção 8 Terapia Nutricional em Afecções Específicas..................................... 827 Capítulo 45 Terapia Nutricional nas Doenças Cardiovasculares...................................................... 829  Rosana Perim Costa  Camila Marcucci Gracia  Ap. Natane Vieira de Souza Zanardi  Rafaela Emi Hasegawa  Fernanda Dalpicolo

Capítulo 46 Terapia Nutricional em Casos de Câncer........................................................................ 849  Liliana Paula Bricarello  Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos  Thelma Fernandes Feltrin Rodrigues

XXVI

Tratado de Alimentação, Nutrição & Dietoterapia

Capítulo 47 Terapia Nutricional na Cirurgia de Obesidade............................................................... 873  Maria Alice de Gouveia Pereira  Carlos Haruo Arasaki  Fernando Herbella  Laercio Gomes Lourenço

Capítulo 48 Intervenção Nutricional no Pré e Pós-cirúrgico............................................................ 893  Lúcia Caruso

Capítulo 49 Terapia Nutricional em Doenças Renais......................................................................... 907  Luciana Trindade Teixeira Rezende

Doença Renal Crônica....................................................................................................... 908  Elsa A. Petry Gonçalves  Maria Eugenia F. Canziani

Transplante Renal.............................................................................................................. 924  Marta Duenhas

Nutrição na Lesão Renal Aguda....................................................................................... 929  Sandra Maria Rodrigues Laranja  Marta Duenhas

Terapia Nutricional no Tratamento Conservador da Doença Renal Crônica....................................................................................................... 937  Carla Maria Avesani  Lilian Cuppari

Diálise.................................................................................................................................. 943  Luciana Trindade Teixeira Rezende

Nefropediatria – Doença Renal Crônica em Crianças e Adolescentes....................... 960  Karla Pustilnick Doria da Fonseca

Nefrolitíase.......................................................................................................................... 975  Claudia de O. G. Mendonça  Natália Marques

Capítulo 50 Erros Inatos do Metabolismo............................................................................................ 982  Ana Rita Ferreira  Maria Christina Travizanutto Pires Lagreca  Leila Maria da Cruz  Cristina Yuri Takakura

Capítulo 51 Terapia Nutricional em Doenças Ósseas......................................................................... 997  Luciano Ricardo Giacaglia  Regina Matsunaga Martin  Marcia Benacchio

Capítulo 52 Terapia Nutricional em Reumatologia........................................................................... 1014  Marcia Benacchio  Luciano Ricardo Giacaglia

Capítulo 53 Terapia Nutricional em Pneumologia............................................................................ 1026  Maria Cristina Lerario  Debora Strose Villaça

Capítulo 54 Alergia Alimentar............................................................................................................. 1037  Mariana Del Bosco  Renata Pinotti

Capítulo 55 Nutrição na Sepse............................................................................................................. 1048  Sylas Bezerra Cappi

Capítulo 56 Úlceras por Pressão e Cuidado Nutricional na Reabilitação...................................... 1055  Vera Silvia Frangella  Deise Cristina Oliva Caramico Favero  Dolores Milaré Pereira  Fernanda Freitas

Capítulo 57 Tireoide e Nutrição.......................................................................................................... 1064  Ricardo T. Goldfeder

Seção 9 Nutrição Enteral e Parenteral.............................................................. 1075 Capítulo 58 Alimentação Enteral......................................................................................................... 1076  Yara Carnevalli Baxter  Dan Linetzky Waitzberg

Capítulo 59 Fórmulas Enterais: Complexidades de Nutrientes e Categorização.......................... 1087  Yara Carnevalli Baxter  Dan Linetzky Waitzberg

Capítulo 60 Nutrição Enteral Domiciliar: Introdução e Bases Técnicas........................................ 1097  Yara Carnevalli Baxter  Ivan Cecconello

Sumário

XXVII

Capítulo 61 Aspectos Econômicos dos Cuidados Nutricionais....................................................... 1103  Yara Carnevalli Baxter  Dan Linetzky Waitzberg

Capítulo 62 Papel da Equipe Multidisciplinar na Terapia Nutricional Enteral: Atuação do Nutricionista...................................................................................................................... 1116  Yara Carnevalli Baxter  Maria Carolina Gonçalves Dias

Capítulo 63 Nutrientes Imunomoduladores e suas Aplicações....................................................... 1121 Características e Ação de Nutrientes Farmacológicos................................................ 1121  Yara Carnevalli Baxter  Roseli Borghi

Terapia Nutricional no Câncer diante do Tratamento-alvo Molecular.................... 1142  Yara Carnevalli Baxter  Dan Linetzky Waitzberg

Capítulo 64 Nutrição Parenteral.......................................................................................................... 1147  Janaina Drawanz Pereira Rezende  Michel Kfouri Filho

Seção 10 Frutas e Potencialidades...................................................................... 1163 Capítulo 65 Frutas da Amazônia e Potencialidades Nutricionais................................................... 1164  Jaime Paiva Lopes Aguiar  Kaoru Yuyama  Lucia K. O. Yuyama

Capítulo 66 Frutas Brasileiras.............................................................................................................. 1175  Aline Ladeira de Carvalho Lopes

Apêndice 1 Estudos de Casos........................................................................... 1196 Apêndice 2 Alimentos Fonte de Vitaminas por Porção Comestível........................................................................ 1248 Apêndice 3 Tabelas Úteis.................................................................................. 1265

Seção

7 Abacate

Intervenção Nutricional em Situações Especiais 40 Tensão Pré-Menstrual

• Valéria Paschoal • Ana Beatriz P. Baptistella L. • Nayara Dantas Massunaga

42 Aspectos Nutricionais na Enxaqueca •

da Fonseca

41 Terapia Nutricional na Síndrome de Imunodeficiência Adquirida • • •

Liliana Paula Bricarello Hélio Vasconcellos Lopes Sérgio Giuseppe Adolfo Bricarello

Claudia Ridel Juzwiak

43 Terapia Nutricional na Lipodistrofia Ginoide •

Maria Elizabeth Ayoub

44 Transtornos Alimentares: Anorexia Nervosa e Bulimia Nervosa •

Julia Laura Delbue Bernardi

Capítulo 40 Amora

Tensão Pré-Menstrual  Valéria Paschoal  Ana Beatriz P. Baptistella L. da Fonseca  Nayara Dantas Massunaga

Tópicos do capítulo ff Introdução ff Etiologia e fisiologia ff Diagnóstico ff Tratamento

fIntrodução f Os hormônios progesterona e estrógeno e, mais precisamente, suas sofisticadas flutuações interdependentes durante a vida da mulher, apresentam um papel dominante no desenvolvimento fisiológico e na homeostase das mulheres1. As flutuações desses dois hormônios têm um papel crucial no desenvolvimento e na função neurológica e psicológica, o que pode afetar o funcionamento cerebral, os processos de cognição, o estado emocional, a sensibilidade, o apetite, entre outros.

A síndrome pré-menstrual, que afeta milhões de mulheres na idade reprodutiva, é caracterizada por um complexo de sintomas físicos, cognitivos e emocionais que ocorrem durante a fase lútea do ciclo menstrual, que diminuem rapidamente com o início da menstruação2,3. A capacidade de os hormônios reprodutores influenciarem os processos psiconeurológicos envolve a interconexão de vários sistemas endógenos, fato que nos leva a crer que a síndrome pré-menstrual é uma desordem fundamentada em distúrbios bioquímicos1.

ff Consumo energético ff Carboidratos ff Suplementos nutricionais ff Atividade física

Os sintomas normalmente se iniciam entre 25 e 35 anos e envolvem mudanças de humor e sintomas somáticos. Mais de 200 sintomas já foram associados com a síndrome pré-menstrual, com diferentes intensidades; entretanto irritabilidade, tensão e inquietação são os sintomas mais comumente descritos4,5.

Em 2000, Nogueira e Silva realizaram um trabalho científico com o objetivo de analisar os sintomas pré-menstruais relatados por 254 mulheres com quadros graves de síndrome pré-menstrual, sua duração e época de aparecimento e patogênese6. As participantes tinham idade entre 20 e 44 anos e não apresentavam patologias ginecológicas ou clínicas que pudessem influenciar seu estado geral e bem-estar físico. Após a aplicação de questionário verbal, os autores observaram que: 43,3% das entrevistadas indicaram a presença de algum sintoma intenso que poderia alterar seu cotidiano, sendo que 94,5% referiram mais de um sintoma. Observaram ainda que 86,4% das mulheres relataram presença de irritabilidade, seguida por cansaço (70,9%) e

depressão (61,8%). Ainda, 61,8% das mulheres indicaram a ocorrência de cefaleia, 59,1%, mastalgia e 54,5%, dor abdominal. O quadro clínico mais comum observado englobava irritabilidade e/ou depressão associadas com cansaço e cefaleia ou dores nas mamas, pernas, abdome e costas. A duração dos sintomas foi de 3 a 7 dias para 63,8% das entrevistadas. Esse trabalho indica a elevada prevalência de sintomas da síndrome pré-menstrual, refletindo a necessidade de se estabelecer tratamentos eficazes.

Mais recentemente, Nisar et al. investigaram a frequência e a gravidade da síndrome pré-menstrual em estudantes de medicina, com idade entre 18 e 25 anos7. Do total de 172 mulheres selecionadas, 51% alcançaram os critérios de diagnóstico da síndrome.

Entre essas estudantes, 59,5% apresentavam sintomas suaves, 29,2% tinham sintomas moderados e 11,2% sintomas graves. A ordem de frequência dos sintomas foi raiva, irritabilidade, ansiedade, cansaço, dificuldade de concentração, alterações de humor e sintomas físicos (como dores nas mamas e desconforto corporal, com prejuízos intensificados nas atividades sociais e na produtividade e eficiência de trabalho). Esses resultados permitiram que os autores concluíssem que a síndrome pré-menstrual é um problema comum entre mulheres estudantes jovens, que pode afetar adversamente a performance educacional e o bem-estar emocional, ressaltando a importância de estratégias que possam contribuir para a melhora dos sintomas7.

Reed et al. avaliaram as alterações de humor e a performance cognitiva em 29 mulheres (sendo 14 as que alcançaram os critérios para síndrome pré-menstrual e 15 aquelas sem diagnóstico)8. As participantes foram submetidas a sessões para preenchimento de questionários relacionados ao humor e à ingestão alimentar, além de testes de coordenação motora e performance cognitiva; ao final de cada sessão as mulheres recebiam um lanche. Os autores observaram um aumento significante no humor disfórico durante a fase lútea nas mulheres com síndrome pré-menstrual, quando compararam os resultados com a fase folicular e com as mulheres do grupo-controle. Ainda, durante a fase lútea, as mulheres com a síndrome apresentaram alterações nos testes cognitivos. Também foi observado, que essas mulheres apresentaram um aumento do desejo por alimentos ricos em gordura, quando comparadas com as da fase folicular; e, correspondentemente, essas mulheres apresentaram um consumo calórico maior (principalmente derivados de lipídios), quando comparadas com as da fase folicular. Assim, esses resultados indicam que as mulheres com a síndrome pré-menstrual apresentam um humor disfórico, maior desejo e consumo de certos alimentos, além de alterações na performance cognitiva, durante a fase lútea. Os autores propõem que

743 uma alteração do sistema serotonérgico nas mulheres com a síndrome pré-menstrual pode ser o mecanismo responsável pelos sintomas observados8.

Sobre a relação entre comportamento alimentar e ciclo menstrual, Algars et al., em um estudo com 11.503 mulheres, identificaram que a compulsão alimentar pode ter associação positiva com os distúrbios do ciclo menstrual, por incluir fatores metabólicos e endócrinos nestes critérios9.

Klump et al. sugerem que as mudanças hormonais decorrentes do ciclo menstrual explicam esse comportamento. Em um estudo com 196 mulheres, os autores verificaram que o desejo por alimentos mais palatáveis foi maior na fase em que a pro­ gesterona apresenta pico de secreção, enquanto o estradiol possui amplitude secundária10.

No Brasil, Silva et al. realizaram entrevistas com 2.082 mulheres, desde o nascimento (em 1982) até a idade adulta jovem, para avaliar a presença da síndrome menstrual e a relação com a idade da menarca11. Após entrevistas realizadas entre 2004 e 2005, os sintomas mais frequentemente relatados foram irritabilidade (52,3%) e ansiedade (40,2%). A taxa de prevalência de síndrome pré-menstrual moderada e grave foi de 13,4% e 5,8%, respectivamente11.

De acordo com o principal sintoma presente e com o fator desencadeante, Hargrove e Abraham12 definiram quatro grupos principais para classificação: yy Grupo A: mulheres com predominância de ansiedade, irritabilidade, alterações de humor ou tensão nervosa. yy Grupo H: caracterizado por ganho de peso, dores abdominais, edemas nas extremidades e mastalgia. yy Grupo C: ocorrência principalmente de cefaleia, aumento de apetite, desejo por doces, fadiga, tremores e palpitação. yy Grupo D: caracterizado pela presença de depressão, acompanhada por insônia, choro fácil, esque­ cimento e confusão mental A presença de fadiga durante o período pré-menstrual tem sido atribuída à ocorrência de hipoglicemia, alteração no equilíbrio das pros­ taglandinas e disfunção tireoidiana; já a depressão tem sido associada com a deficiência de vitamina B6 e de serotonina6,13. A ocorrência de enxaqueca está associada com um distúrbio na transmissão serotonérgica14. A presença de mastalgia pode ser consequência à elevação dos níveis de prolactina15.

A desordem disfórica pré-menstrual acomete mulheres com idade entre 20 e 30 anos e cerca de 70% das mulheres com essa síndrome apresentam história de distúrbios de humor, ansiedade, alteração de personalidade ou abuso de substâncias químicas4,16,17,18. Alguns estudos demonstram ainda que há um componente genético presente nesse

Seção 7

Capítulo 40 • Tensão Pré-Menstrual

744

fEtiologia f e fisiologia O ciclo menstrual é caracterizado pelas flutuações fisiológicas dos hormônios pituitários e dos ovarianos esteroidais. Dessa forma, os estudos tentam identificar os fatores hormonais e bioquímicos que podem diferenciar mulheres com síndrome pré-menstrual das mulheres assintomáticas. Pode haver ainda uma predisposição metabólica para o desenvolvimento de síndrome pré-menstrual intensa em algumas mulheres.

Os estudos realizados ainda não revelam uma diferença consistente nos níveis basais e nos padrões dos hormônios ovarianos e gonadotrópicos entre mulheres com a síndrome e mulheres saudáveis.

Além disso, outros estudos ainda indicam que não há diferenças nos níveis de alguns hormônios como estradiol, progesterona, hormônio foliculoestimulante (FSH, follicle-stimulating hormone), hormônio luteinizante (LH, luteinizing hormone) e prolactina entre essas mulheres. Apesar dessas observações, ainda há evidências de que a síndrome pré-menstrual está relacionada a flutuações hormonais do ciclo menstrual e ocorre apenas em mulheres com ciclos ovulatórios, já que não ocorre na pré-puberdade e nem na menopausa21,22.

Outras observações indicam que as mulheres com síndrome pré-menstrual apresentam uma variação na função tireoidiana, sugerindo uma desordem do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. Parece que a função da tireoide, assim como a adrenal e o pâncreas, é importante para a produção adequada de hormônios sexuais23. Entretanto, nenhuma anormalidade específica na tireoide foi observada em mulheres com sintomas de síndrome pré-menstrual.

Algumas evidências científicas recentes têm sugerido que anormalidades no metabolismo de cálcio podem ser responsáveis pelos sintomas da fase lútea apresentados por mulheres com síndrome pré-menstrual. Pesquisadores americanos avaliaram as variações cíclicas no turnover ósseo durante o ciclo menstrual de mulheres com e sem sintomas de síndrome pré-menstrual24. Os autores observaram que os níveis séricos totais de fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1, insulin-like growth factor-1) foram significantemente menores no grupo

com síndrome pré-menstrual do que no grupo-controle, além de ser significantemente menor durante todas as fases do ciclo menstrual no mesmo grupo. Nos dois grupos (controle e com síndrome) as concentrações séricas de IGF-1 foram maiores e os níveis urinários de N-telopeptídeo (indicador do metabolismo ósseo) foram menores durante a fase lútea24. Os índices de formação e reabsorção óssea durante o ciclo menstrual foram maiores e apareceram mais cedo no grupo-controle, comparado com o grupo com a síndrome pré-menstrual. Assim, esses resultados indicam que baixos níveis de IGF-1 em mulheres com síndrome pré-menstrual podem ser indicadores das diferenças metabólicas entre as mulheres com a síndrome e aquelas sem sintomas24.

Diversas teorias têm sido propostas para explicar as causas das síndromes pré-menstruais, entretanto ainda não há um consenso sobre a causa exata. A teoria mais atual indica que tais síndromes são causadas por alterações no ciclo normal dos esteroides ovarianos, já que influenciam a ação dos neurotransmissores centrais como a serotonina e o ácido gama-aminobutírico (GABA, gamma-aminobutyric acid)4,25-27. Entretanto, essa não pode ser considerada uma causa única, já que os níveis de estrógeno e progesterona de mulheres com síndrome pré-menstrual são semelhantes àqueles de mulheres-controle; esse fato sugere que os distúrbios comportamentais observados nas mulheres com síndrome podem ser devido à resposta anormal dos neurotransmissores centrais à função ovariana normal4,28,29.

fDiagnóstico f Determinar se os sintomas estão relacionados à fase lútea ou não estão associados com o período menstrual é a chave para o diagnóstico adequado30.

O Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia (ACOG, The American College of Obstetrics and Gynecology) recomenda o critério de diagnóstico para a Síndrome de Tensão Pré-menstrual desenvolvido pela Universidade da Califórnia em São Diego e pelo Instituto Nacional de Saúde Mental (National Institute of Mental Health)31,32. É importante ressaltar que as síndromes pré-menstruais só podem ser diagnosticadas após a exclusão de uma variedade de distúrbios físicos e psiquiátricos31,33 (Quadro 40.1).

A síndrome pré-menstrual pode ainda ser diferenciada dos sintomas simples do período pré-menstrual (cólica e sensibilidade mamária), que não interferem nas atividades cotidianas e são característicos dos ciclos ovulatórios normais 32.

Podem-se considerar três elementos-chave para o diagnóstico: sintomas consistentes com a síndrome pré-menstrual; ocorrência dos sintomas apenas durante a fase lútea do ciclo menstrual; e impacto negativo nas atividades diárias e na qualidade de vida33.

978-85-5795-000-9

distúrbio e que mulheres com menor número de gestações apresentam maior incidência de distúrbio pré-menstrual disfórico4,19.

Em idade mais avançada, os sintomas do distúrbio disfórico pré-menstrual também são evidentes. Um estudo com 100 mulheres com idade entre 43 e 53 anos, idade próxima ao período da menopausa, mostrou que aproximadamente 23% da população avaliada possuíam sintomas como dor de cabeça, inchaço abdominal e mastalgia20.

Seção 7 • Intervenção Nutricional em Situações Especiais

Quadro 40.1 – Critérios de diagnóstico para a síndrome pré-menstrual.

Instituto Nacional de Saúde Mental (National Institute of Mental Health) yyA um aumento de 30% na intensidade dos sintomas da síndrome pré-menstrual entre os 5o e 10o dias do ciclo, quando comparados com o sexto dia de intervalo antes da menstruação yyComprovação dessas mudanças em um diário de sintomas por pelo menos dois ciclos consecutivos Universidade da Califórnia – São Diego yyPelo menos um dos seguintes sintomas somáticos e emocionais durante os cinco dias anteriores à menstruação em cada um dos três ciclos anteriores: −−Sintomas emocionais: depressão, explosão de raiva, irritação, ansiedade, confusão, isolamento social −−Sintomas Somáticos: dor abdominal, mastalgia, enxaqueca, edema nas extremidades −−Alívio dos sintomas entre o 4o e o 13o dia do ciclo menstrual Fonte: Adaptada de ACOG Practice Bulletin30 e de Kessel31.

fTratamento f Apesar da magnitude do problema, ainda há informações conflitantes sobre qual o tratamento eficaz para a síndrome pré-menstrual. Isso, em parte, reflete o fato de que as causas da síndrome ainda são desconhecidas, embora várias teorias tenham sido propostas. Consequentemente fica difícil a recomendação à paciente do que realmente é seguro e eficaz para o tratamento da síndrome pré-menstrual.

O objetivo do tratamento para a síndrome pré-menstrual é melhorar ou eliminar os sintomas, reduzir seu impacto nas atividades diárias e relacionamentos e minimizar os efeitos adversos do tratamento2. A primeira opção deve ser aquele não farmacológico. O uso de drogas deve ficar restrito a mulheres com sintomas persistentes e àquelas que apresentam diagnóstico de síndrome disfórica pré-menstrual2,34,35.

Diversas estratégias para o tratamento da síndrome pré-menstrual têm sido propostas. Nos casos de sintomas leves, educação e terapia de acom­ panhamento, além de medidas como o aumento na prática de atividade física e o consumo de dietas saudáveis, podem ser eficazes36. Já para mulheres com sintomas graves, algumas drogas podem ser úteis, como antidepressivos, ansiolíticos, inibidores seletivos da liberação de serotonina, anti-inflamatórios e contraceptivos orais37-40. Entretanto, para algumas mulheres, essas medidas podem não ser eficientes e muitas mulheres são resistentes aos tratamentos tradicionais e farmacológicos; dessa forma, passam a considerar outras possibilidades como suplementação dietética e terapias alternativas.

745 Recentemente, Jarvis et al. realizaram uma revisão bibliográfica de artigos publicados em bases indexadas que abordaram as opções de tratamento farmacológico e não farmacológico da síndrome pré-menstrual37. A análise dos dados indicou que: yy Os inibidores seletivos da captação de serotonina são seguros e eficazes para o tratamento da síndrome e são recomendados como agentes farmacológicos de primeira linha, quando a terapia farmacológica é garantida. As drogas fluoxetina, paroxetina e sertralina são os únicos agentes reconhecidos pelo Food and Drug Administration (FDA) para essa indicação. yy A supressão da ovulação por meio de terapias hormonais é uma alternativa interessante, quando os inibidores da captação de serotonina ou os agentes psicotrópicos de segunda linha são ineficazes; entretanto, os efeitos colaterais limitam seu uso. yy Drogas ansiolíticas, espironolactona e anti-inflamatórios não esteroidais podem ser usados como tratamento de suporte para alívio dos sintomas. yy Modificações no estilo de vida e prática de exercício são as primeiras recomendações para todas as mulheres com diagnóstico de síndrome pré-menstrual. yy Os estudos sobre o uso de ervas e suplementos nutricionais e terapias complementares e alternativas, de acordo com essa revisão, apresentaram resultados conflitantes.

Os principais tratamentos não farmacológicos para síndrome pré-menstrual incluem educação da paciente, mudanças comportamentais e terapias de suporte2. Alguns estudos comparativos indicam efeitos benéficos com a intervenção psicológica como terapias de relaxamento e terapias cognitivas41.

Alterações comportamentais incluem descanso adequado, prática regular de atividade física e mudanças dietéticas. Conforme demonstrado mais adiante, a prática de atividade física apresenta importantes efeitos benéficos36,42.

fConsumo f energético Diversas pesquisas com mulheres com e sem síndrome pré-menstrual têm avaliado as alterações no consumo energético e de macronutrientes durante o ciclo menstrual. Estudos desenvolvidos com mulheres sem sintomas da síndrome pré-menstrual não são consistentes, já que relataram aumento no consumo de um ou mais nutrientes, bem como no consumo energético durante a fase lútea do ciclo menstrual.

Revisão de trinta estudos realizada por Dye e Blundell demonstrou um consumo energético elevado durante a fase pré-menstrual em 84% dos estudos43.

Seção 7

Capítulo 40 • Tensão Pré-Menstrual

746 Alguns estudos têm relatado alterações no consumo de macronutrientes e no apetite em mulheres com síndrome pré-menstrual. BothOrthman et al. avaliaram o apetite e as alterações de humor durante 9 meses, por meio de um questionário diário44. Os autores observaram um aumento significantemente maior no apetite das mulheres com síndrome pré-menstrual e esse aumento foi relacionado com as alterações no humor. Ainda, Wurtman et al. estudando 19 mulheres com síndrome pré-menstrual e nove mulheres-controle, observaram um aumento significativo no consumo de carboidratos nas mulheres com a síndrome45.

Em 2001, Cross et al. avaliaram o consumo energético e de macronutrientes de 144 mulheres com sobrepeso (sendo 88 diagnosticadas com síndrome pré-menstrual), por meio do registro alimentar de 4 dias nos períodos pré e pós-menstrual por dois ciclos menstruais46. Os autores observaram que as mulheres com síndrome pré-menstrual apresentaram um maior consumo energético e de todos os macronutrientes, principalmente lipídios, carboidratos e açúcar simples, durante o período pré-menstrual, em comparação com o período pós-menstrual46. Além disso, quando foram realizadas análises com relação às categorias de alimentos, as mulheres com síndrome pré-menstrual apresentaram um consumo significantemente maior de cereais, bolos, sobremesas e alimentos ricos em açúcares simples, além de apresentarem um maior número de episódios de compulsão.

Apesar dos poucos estudos científicos existentes, fica clara a evidência de que há um grupo de mulheres com síndrome pré-menstrual que apresenta aumento do consumo energético e de macronutrientes durante tal período, necessitando dessa forma de um acompanhamento nutricional individualizado e específico para o caso, visto que esse aumento do consumo alimentar pode contribuir para o aumento indesejável de peso. Ainda, esse aumento do consumo pode estar diretamente relacionado com os fracassos no tratamento nutricional proposto.

fCarboidratos f A síndrome pré-menstrual pode estar relacionada com um aumento na sensibilidade à progesterona em mulheres com deficiência de serotonina27,32. Alguns estudos demonstram que os níveis centrais de serotonina em mulheres com síndrome pré-menstrual são mais baixos do que em mulheres saudáveis.

Sabe-se que carboidratos de alto índice glicêmico podem aumentar a disponibilidade de serotonina cerebral, que, por sua vez, pode atuar no alívio dos sintomas pré-menstruais47,48. Além disso, os sintomas da síndrome pré-menstrual podem ser agravados na deficiência de triptofano49. O triptofano, aminoácido

Seção 7 • Intervenção Nutricional em Situações Especiais precursor do neurotransmissor serotonina, para ser transportado para o cérebro, precisa de nutrientes que influenciem a sua disponibilidade cerebral, mantendo equilibrada a razão plasmática triptofano/ aminoácidos neutros50-52; dessa forma, a ingestão de triptofano ou de alimentos que aumentem a sua disponibilidade para os neurônios serotonérgicos, poderá estimular a taxa de conversão em serotonina.

Como a suplementação de triptofano não tem sido indicada, pois tem sido associada à síndrome de mialgia dos eosinófilos, é importante se estabelecer modificações dietéticas para aumentar os níveis de triptofano, que têm resultado na melhora dos sintomas pré-menstruais emocionais53. Pode-se também aumentar o consumo dos alimentos fonte de triptofano como arroz integral (90mg/100g), pão integral (60mg/100g), leite (50mg/100g), tâmara (49mg/100g), iogurte (45mg/100g), soja (45mg/100g), nozes (45mg/100g) e lentilha (25mg/100g), dentre outros.

Uma dieta com alto índice glicêmico também pode elevar os níveis de serotonina cerebral48. A ingestão de carboidratos também estimula a passagem do triptofano pela barreira hematoencefálica, podendo contribuir para o aumento da razão triptofano/aminoácidos neutros.

Algumas mulheres apresentam, durante o período pré-menstrual, um aumento na vontade de consumir carboidratos (carbohydrate craving), provavelmente associada com a promoção de aumento da razão sérica de triptofano e, consequentemente, com o aumento na síntese de serotonina e melhora do humor. Trout et al. demonstraram que durante a fase lútea há um aumento do sintoma de craving54. O consumo de bebidas ricas em carboidratos por 24 mulheres durante a fase lútea, promoveu menores mudanças de humor nas horas seguintes ao consumo, quando comparadas às mulheres que ingeriram bebidas isocalóricas.

Já Murakami et al. observaram, por meio de questionários de inquérito alimentar e de avaliação de sintomas pré-menstruais, que o índice glicêmico dietético tem uma associação inversa e independente com várias pontuações dos questionários de avaliação pré-menstrual, incluindo concentração, reações autonômicas e retenção hídrica48.

Porém, é importante observar que o consumo excessivo de carboidratos simples tem sido associado com distúrbios de humor, edema e fadiga55,56.

Dessa forma, deve-se priorizar o consumo de carboidratos integrais. É recomendado que, durante o período pré-menstrual, as mulheres consumam refeições pequenas e frequentes, ricas em carboidratos integrais, com o objetivo de melhorar alguns sintomas como tensão e depressão.

fSuplementos f nutricionais Diversos estudos já avaliaram a eficácia de alguns suplementos nutricionais sobre os sintomas da síndrome pré-menstrual. Entretanto muitos estudos são pequenos e apresentam falhas na metodologia.

Assim, estudos clínicos, com população significativa e metodologia adequada devem ser conduzidos para que recomendações possam ser estabelecidas.

Dentre os suplementos dietéticos estudados, podemos destacar: vitamina B6, vitamina E, cálcio, manganês, magnésio e ácidos graxos de cadeia longa, que serão discutidos detalhadamente a seguir.

Vitamina B6 A vitamina B6 atua como cofator na formação da serotonina e, por esse motivo, poderia exercer efeitos benéficos sobre os sintomas da síndrome pré-menstrual, principalmente naqueles associados com alteração de humor. É uma das estratégias de tratamento mais utilizadas para a síndrome pré-menstrual e talvez a mais controversa57. Teoricamente baixos níveis de vitamina B6 levam a altos níveis de prolactina que podem acarretar edema e sintomas psicológicos associados com a síndrome pré-menstrual.

Entretanto as evidências da eficácia da suplementação de vitamina B6 para o tratamento desses sintomas ainda não são claras. Em 1997, o Departamento de Saúde do Reino Unido e a Agência de Controle Médico recomendaram uma restrição nas doses de vitamina B6 a 10mg, além da limitação da dose vendida nas farmácias em 50mg. Os valores diários de RDA determinados para mulheres com idade entre 19 e 50 anos correspondem a 1,3mg; já as doses máximas recomendadas (UL) são de 100mg/dia.

Para comprovar a eficácia da vitamina B6, dois trabalhos científicos de revisão foram publicados. Kleijnen et al. revisaram 12 estudos clínicos controlados e observaram que apenas três apresentaram resultados positivos da suplementação de vitamina B6 na síndrome pré-menstrual58. Os estudos eram, em sua maioria, pequenos (com menos de 50 participantes) e apresentavam falhas metodológicas.

Wyatt et al. realizaram uma revisão sistemática de estudos controlados e randomizados, publicados ou não, que compararam a eficácia da vitamina B6 com placebo em mulheres com síndrome pré-menstrual59.

Foram selecionados nove estudos publicados, com um número total de 940 pacientes com síndrome pré-menstrual, que são apresentados na Tabela 40.1.

Os estudos apresentados sugerem que a vitamina B6 é mais eficaz do que o placebo no alívio dos sintomas da síndrome pré-menstrual. Considerando-se os sintomas gerais, o consumo de suplementos de vitamina B6 pode promover um alívio geral desses sintomas, além de diminuir a depressão associada; porém essa resposta obser-

747 vada não foi dose-dependente. Ainda, não há evidências suficientes de boa qualidade que assegurem a recomendação para o uso de suplementos de vitamina B6 no tratamento da síndrome pré-menstrual 59.

Em 2012, Ebrahimi et al. verificaram, em um estudo dublo-cego controlado por placebo, que a suplementação de vitamina B6 associada ao magnésio reduziu significativamente os sintomas da tensão pré-menstrual60. Com esta mesma associação de nutrientes, Fathizadeh et al. corroboram com esses achados, após 4 meses de intervenção61.

As doses utilizadas nos estudos selecionados variam entre 50 e 500mg por dia, quantidade muito superior à RDA. Assim os possíveis efeitos da vitamina B6 na sintomatologia da síndrome pré-menstrual dependem de doses farmacológicas, que podem, em alguns casos, proporcionar efeitos colaterais indesejados, como neuropatia periférica e diminuição dos níveis plasmáticos de ácido fólico52, já que superam o limite máximo recomendado de 100mg/dia.

Com essas evidências apresentadas, é importante ressaltar que o consumo adequado de vitamina B6 durante a fase pré-menstrual pode ser fundamental para a manutenção da saúde e do bem-estar das mulheres. Nesse momento, é importante que a paciente possa lançar mão de alimentos fonte de vitamina B6 para auxiliar na sua ingestão diária total.

Quando isso não for possível, a suplementação pode ser utilizada, desde que respeite os limites máximos de consumo (100mg/dia).

Vitamina E Mulheres que apresentam síndrome pré-menstrual não possuem deficiência bioquímica de vitamina E nem mesmo níveis plasmáticos menores de tal nutriente quando comparadas com mulheres que não apresentam a síndrome. A vitamina E pode aliviar sintomas como ansiedade e sensibilidade mamária por meio de seus efeitos na síntese de prostaglandinas ou na regulação dos neurotransmissores centrais.

Devido ao seu potencial antioxidante, o Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia reconhece a vitamina E como um importante tratamento para os sintomas da síndrome pré-menstrual31. Um estudo randomizado e controlado observou que a administração diária de 400UI de vitamina E a mulheres com síndrome pré-menstrual durante a fase lútea, promoveu melhoras nos sintomas emocionais e somáticos45. Além disso, a vitamina E parece apresentar efeitos benéficos sobre a mastalgia33. É importante considerar as doses diárias recomendadas (15mg/dia)63, já que há poucos estudos científicos publicados e não há uma quantidade recomendada de vitamina E estabelecida para o tratamento da síndrome pré-menstrual.

Seção 7

Capítulo 40 • Tensão Pré-Menstrual

748

Seção 7 • Intervenção Nutricional em Situações Especiais

Tabela 40.1 – Principais características dos estudos incluídos na meta-análise de Wyatt et al59.

Estudo

Participantes

Intervenção

Resultados relatados

Colin (1982)

32 mulheres com mastalgia diagnosticada

500mg/dia ou placebo por 4 meses

Melhora de 58% dos sintomas com a vitamina B6 e melhora de 59% com o placebo

Barr (1984)

Estudo cruzado com 48 mulheres

100g/dia do 10o dia até 3o após o A vitamina B6 resultou em ciclo durante 2 meses ou placebo melhora significativa dos sintomas quando comparada ao placebo

Williams et al. (1985)

434 mulheres com tensão prémenstrual diagnosticada

100mg/dia (55%), 200mg/dia (29%), 50mg/dia (3%) ou placebo

Melhora significativa dos sintomas gerais apenas com a vitamina B6

Smallwood et al. (1986)

Estudo cruzado com 42 mulheres com mastalgia cíclica grave

200mg/dia por 2 ciclos

Não obteve efeitos significativos

Stewart (1987)

222 mulheres com sintomatologia de SPM

Multivitamínico contendo 100mg de vitamina B6 do 1o ao 14o dia e, em seguida, 200mg por 4 ciclos. Multivitamínico contendo 50mg de vitamina B6 do 1o ao 14o dia e, em seguida, 100mg ou placebo

As doses de 100mg e 200mg de vitamina B6 promoveram melhoras mais significantes do que o placebo; as doses de 50mg e 100mg não promoveram melhoras mais significativas do que o placebo

Kendall e Schnurr (1987)

55 mulheres com mudanças de humor moderadas a intensas durante a fase pré-menstrual

150mg/dia por 2 ciclos ou Nenhum efeito significativo placebo

Doll et al. (1989)

32 mulheres com sintomas intensos a moderados da SPM

50mg/dia por 3 ciclos com 1 ciclo de intervalo

London et al. (1991)

44 mulheres com percepção própria da SPM

Multivitamínico contendo Foram observados efeitos 300mg ou 600mg de vitamina B6 significativos por dia por 3 ciclos ou placebo

Efeitos significativos nos sintomas emocionais

Fonte: Adaptada de Wyatt et al.59 SPM = síndrome pré-menstrual

Cálcio Alguns estudos relatam que distúrbios na regula­ção do cálcio podem estar envolvidos com as características fisiopatológicas da síndrome pré-menstrual e a suplementação de cálcio parece ser uma terapia eficaz. Em 2003, Shamberger avaliou a quantidade de 18 elementos nos eritrócitos e 22 nos cabelos de 46 mulheres diagnosticadas com síndrome pré-menstrual, comparando os resultados com o grupo-controle (n=50)64. Os autores observaram uma quantidade de cálcio significantemente menor no sangue de mulheres com a síndrome, além de uma elevada relação magnésio/cálcio.

Há uma intensa similaridade entre os sintomas da síndrome pré-menstrual e a hipocalcemia: fadiga, ansiedade, depressão, distúrbios de personalidade, entre outros. Isso porque, nos últimos 50 anos, tem sido proposta uma ligação entre patologias emocionais e distúrbios no cálcio celular, já que as alterações na concentração de cálcio extracelular podem afetar a excitabilidade dos tecidos neuromusculares envolvidos

na regulação da emoção21. Irritabilidade, ansiedade e obsessão têm sido associados com a hipocalcemia, ao passo que o aumento das concentrações de cálcio foi observado em pacientes com depressão. Em adição, na presença de hiperparatireoidismo, tem-se observado a ocorrência de manifestações neuropsiquiátricas como alterações de personalidade, ansiedade, confusão e depressão65-67.

Outra hipótese sobre o efeito do cálcio na síndrome pré-menstrual é a de que os hormônios ovarianos, principalmente o estrógeno, influenciam as ações dos hormônios calciotrópicos, principalmente cálcio e paratormônio; os níveis de estrógenos estão inversamente relacionados com os níveis séricos de cálcio68,69.

Para comprovar os efeitos benéficos do cálcio na síndrome pré-menstrual, pesquisadores americanos observaram, em uma revisão de estudos rando­ mizados controlados, que o uso de suplementos de cálcio com doses entre 1.000 e 1.200mg, na forma de carbonato de cálcio, diariamente, durante 3 ciclos menstruais, podem promover uma redução de até

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749

50% na pontuação de sintomas, ao passo que o placebo reduz entre 20 e 30%70. Considerando-se o consumo dietético, Bertone-Johnson et al. observaram que o consumo de cálcio, a partir de fontes alimentares, está inversamente associado com a síndrome pré-menstrual; comparadas a mulheres cujo consumo é baixo (529mg/d), aquelas que apresentam um consumo alto (1.283mg/d) apresentam um risco relativo de 0,7071.

Dessa forma, a suplementação de cálcio pode ser eficaz no tratamento dos sintomas da síndrome pré-menstrual. A Tabela 41,2 indica os principais trabalhos científicos realizados que apresentaram resultados positivos nos sintomas da síndrome pré-menstrual com a suplementação de cálcio.

Em 1998, Thys-Jacobs et al. realizaram um estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego, placebo-controlado, envolvendo 466 mulheres com diagnóstico de síndrome pré-menstrual moderada a grave76. As mulheres apresentavam idade entre 18 e 45 anos e receberam placebo ou uma dose diária de 1.200mg de carbonato de cálcio por três ciclos menstruais; durante esse mesmo período, as mulheres relataram diariamente os sintomas presentes e os efeitos adversos com a suplementação.

Depois do período de intervenção, os autores não observaram nenhuma redução dos sintomas após o primeiro ciclo menstrual; entretanto posteriormente ao terceiro ciclo, foi observada uma redução de 48% nos sintomas totais, além de uma diminuição em quatro fatores sintomáticos (depressão, retenção de líquidos, dores e compulsão alimentar).

Em função da sua relação com as anormalidades na regulação do cálcio, a síndrome pré-menstrual também pode estar associada com patologias

relacionadas ao consumo inadequado de cálcio como a osteoporose. Esse fato foi comprovado no estudo de Lee e Kanis, no qual as mulheres com maior risco de osteoporose eram aquelas com histórico de síndrome pré-menstrual79. Ainda, Thys-Jacobs et al. observaram que mulheres com síndrome pré-menstrual apresentam menor massa óssea do que mulheres assintomáticas77. É importante ressaltar, ainda, que a síndrome pré-menstrual pode ser um indicador clínico dos baixos níveis endógenos de cálcio, podendo refletir um metabolismo anormal desse mineral, indicando um possível risco aumentado de osteoporose em mulheres jovens78.

Os estudos realizados e aqui citados apresentam resultados consistentes de que a suplementação com cálcio pode ser eficaz no tratamento da síndrome pré-menstrual. Resultados de um estudo realizado em 1994, sobre o consumo alimentar de americanos, indicaram que as mulheres em idade fértil (12 a 50 anos) apresentam um consumo diário de cálcio entre 607 e 809mg, sugerindo que grande parte da população de risco para síndrome pré-menstrual não alcance as necessidades diárias desse mineral79. Este pode ser ainda um fator importante que explique porque a suplementação com cálcio é tão eficiente.

Além disso, as dosagens utilizadas estão abaixo dos valores de UL preconizados como seguros (2.500mg/ dia), sendo, dessa forma, seguras para a suplementação na síndrome pré-menstrual, quando associadas à dieta comumente consumida. Com base nas evidências científicas apresentadas, o Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia recomenda a suplementação de cálcio para o tratamento dos sintomas da síndrome pré-menstrual31.

Tabela 40.2 – Principais trabalhos que comprovam a eficácia da suplementação de cálcio em casos de síndrome pré-menstrual.

Referência Thys-Jacobs et al.

Desenho do estudo

Amostra

Intervenção

Resultados

Randomizado, duplo-cego, cruzado

33 mulheres com diagnóstico de SPM

Suplementação de 1.000mg de carbonato de cálcio por 3 meses + 3 meses com placebo

Melhora global da sintomatologia em 73% das mulheres após a suplementação com cálcio

Penland e Johnson73

Duplo-cego

10 mulheres com sintomatologia de SPM

Suplementação diária com 587 ou 1.336mg de cálcio com 1 ou 5,6mg de manganês

O consumo mais alto de cálcio promoveu melhora nos sintomas de humor, comportamento, dor e retenção hídrica durante o ciclo menstrual

Ward e Holimon74

Revisão

Estudos publicados entre 1967 e 1999

Avaliação da eficácia da suplementação de cálcio no tratamento da SPM

Doses diárias entre 1.200 e 1.600mg podem ser uma boa opção de tratamento

Yonkers et al.75

Placebo-controlado

39 mulheres por 4 ciclos menstruais

Comparação entre as intervenções: fluoxetina, cálcio (600mg) e placebo

O tratamento com o cálcio foi eficaz, no entanto a intervenção com a fluoxetina apresentou resultados mais significativos

72

SPM = síndrome pré-menstrual

Seção 7

Capítulo 40 • Tensão Pré-Menstrual

750

Seção 7 • Intervenção Nutricional em Situações Especiais

Magnésio

Manganês

Alguns estudos indicam que mulheres com síndrome pré-menstrual apresentam menores níveis de magnésio nos eritrócitos e leucócitos apesar dos níveis plasmáticos normais. Além disso, as concentrações séricas podem sofrer variações cíclicas durante a idade reprodutiva. Como o magnésio é encontrado predominantemente dentro das células, os níveis intracelulares podem ser considerados como o melhor indicador biológico das reservas corporais78.

Como o magnésio está envolvido na atividade da serotonina e de outros neurotransmissores, na contração vascular, na função neuromuscular e na estabilidade da membrana celular, sua deficiência poderá influenciar os sintomas da síndrome pré-menstrual por diversas vias metabólicas78. É importante observar que a suplementação de magnésio pode trazer efeitos colaterais indesejáveis em alguns casos, como a diarreia osmótica moderada. Para se evitar tais acontecimentos e garantir êxito no tratamento, é imprescindível se respeitar os valores máximos de limite de ingestão, que correspondem a 350mg por dia.

Dessa forma, considerando-se as doses seguras e eficazes de suplementação, o magnésio pode ser um importante coadjuvante no tratamento dos sintomas gerais da síndrome pré-menstrual. Entretanto mais estudos randomizados, com número maior de participantes devem ser realizados para que a suplementação de magnésio possa ser efetivamente indicada no tratamento da síndrome pré-menstrual, inclusive pelo Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia.

Os níveis de manganês podem variar durante o ciclo menstrual52. Penland e Johnson ofereceram uma dieta rica ou pobre em manganês (contendo 5,6 ou 1mg, respectivamente) a mulheres saudáveis durante 39 dias73. Os autores observaram que as mulheres com baixo consumo dietético de manganês apresentam mais sintomas de mau humor e dor.

Os estudos sobre a efetividade da suplementação de manganês para tratamento da síndrome pré-menstrual são escassos. Dessa forma, ainda não está reconhecida sua suplementação, apesar de alguns trabalhos indicarem que a suplementação com 6mg pode ser eficiente. É importante notar que a quantidade diária recomendada de manganês é de 1,8mg e que os níveis máximos determinados de consumo correspondem a 11mg84.

Ácidos graxos de cadeia longa O organismo humano tem necessidade imprescindível de ácidos graxos essenciais que não são produzidos pelo seu metabolismo. Os ácidos graxos da classe ômega 3 são essenciais à saúde humana e estão associados à prevenção de distúrbios neurológicos e visuais. Além disso, estão envolvidos também no funcionamento de diversos órgãos e sistemas, pela sua conversão nos mediadores lipídicos farmacológicos: eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos)85-87.

A existência de ácidos graxos suficientes para suprir as necessidades normais do organismo ainda é dúbia, principalmente na presença de circunstâncias que bloqueiam a conversão do ácido linolênico em

Tabela 40.3 – Principais estudos com a suplementação de magnésio.

Referência Walker et al.

Desenho do estudo

Amostra

Intervenção

Resultados

Duplo-cego, placebo controlado, cruzado

38 mulheres com sintomas moderados de SPM

Suplementação diária com 200mg por 2 ciclos

Redução dos sintomas associados com a retenção de líquidos, mas sem alteração nos sintomas emocionais

Facchinetti et al.81

Duplo-cego, randomizado

32 mulheres com SPM

Suplementação diária com 360mg do 15o dia do ciclo até o início da menstruação

Redução dos sintomas gerais e especificamente daqueles relacionados com o humor após o 2o ciclo e aumento nos níveis de magnésio

Facchinetti et al.82

Duplo-cego, placebo controlado

20 mulheres com SPM com enxaqueca

Suplementação diária com 360mg do 15o dia do ciclo até o início da menstruação

Redução do número de dias com dor de cabeça e aumento dos níveis de magnésio

Quaranta et al.83

Estudo open-label

Mulheres com idade entre 18 e 45 anos e diversos sintomas de SPM

Suplementação de 250mg por 3 meses

Essa dosagem é segura e eficaz para reduzir os sintomas de SPM

80

SPM = síndrome pré-menstrual

978-85-5795-000-9

ácido g-linolênico, como envelhecimento, poluição, álcool, deficiência vitamínica, produção de radicais livres, gorduras saturadas e ácidos graxos trans.

Após a ingestão, o ácido graxo ômega 3 sofre reações de desnaturação e é elongado para formar ácidos graxos de cadeia longa com 20 e 22 carbonos altamente insaturados (ácido eicosapentanoico e ácido docosa-hexaenoico); ao final dessas reações, ocorre a formação das prostaglandinas (PG1, PG2 e PG3), que apresentam uma importante ação anti-inflamatória, entre outras funções. Dessa forma, deficiências de ácidos graxos essenciais alteram a atividade tissular normal e, em longo prazo, podem promover o aparecimento de doenças degenerativas.

O ácido g-linolênico é um ácido graxo de cadeia longa, precursor na síntese de prostaglandinas.

Alguns nutrientes têm importante função nessa conversão, como magnésio, piridoxina, zinco, niacina e ácido ascórbico. Como já descrito anteriormente, mulheres com síndrome pré-menstrual podem apresentar menores níveis de magnésio nos eritrócitos e leucócitos, fato que poderia explicar a deficiência de prostaglandina E1. Ainda, a suplementação de vitamina B6 pode ser efetiva em estimular a conversão do ácido graxo g-linolênico em prostaglandina, reduzindo os sintomas característicos.

Há algumas evidências que indicam que a deficiência da prostaglandina E1 está relacionada com maior expressão dos sintomas da síndrome pré-menstrual. Já foi observado que mulheres com essa síndrome apresentam uma deficiência relativa de ácido g-linolênico (mais especificamente na conversão de ácido linoleico a ácido g-linolênico) e, consequentemente, deficiência da prostaglandina E1.

O óleo de prímula é derivado das sementes da prímula (Oenothera biennis), uma planta nativa da América do Norte, mais conhecida como evening primrose, e é uma fonte rica de ácido graxo g-linolênico.

Considerando-se a sua composição nutricional, a suplementação com óleo de prímula tem sido indicada para a redução dos sintomas da síndrome pré-menstrual.

Budeiri et al.88 realizaram uma revisão englobando sete estudos placebo-controlados que avaliaram a eficácia do óleo de prímula na síndrome pré-menstrual. Os resultados dos estudos foram inconsistentes: apenas dois estudos avaliados apresentaram metodologia rigorosa e não indicaram vantagens do óleo de prímula, quando comparado ao placebo.

Em 2010, Kashani et al. mostraram que a administração de Óleo de Prímula associado às vitaminas B6 e E, em mulheres com idade entre 20 e 45 anos e ciclos menstruais regulares, é eficaz e não está atrelada a efeitos adversos89.

Bayles et al. mostraram que o óleo de Prímula é interessante para condições caracterizadas como inflamatórias. Os autores indicam que o seu uso é benéfico na tensão pré-menstrual, principalmente na melhora de dores nos seios, com poucos efeitos adversos relatados90.

751 Como os estudos existentes apresentam pequena amostragem, limitações metodológicas e são de baixa qualidade, ainda é difícil se estabelecer quaisquer conclusões sobre os efeitos benéficos do óleo de prímula. Dessa forma, mais pesquisas são necessárias para se estabelecer a efetividade da suplementação, bem como a sua dose ideal, já que as recomendações variam de 3 a 6g/dia e, em alguns casos, podem ser encontrados efeitos colaterais como náuseas, dispepsia e enxaquecas; ainda o uso a longo prazo pode ser associado com aumento do risco de inflamação, trombose e imunossupressão53.

Em substituição ao óleo de prímula, tem-se usado o óleo da semente de borragem (feito a partir das sementes do Borago officinalis), já que este apresenta uma quantidade de ácido g-linolênico maior do que o óleo de prímula. Entretanto é importante ressaltar que a eficácia desse tipo de óleo também não foi comprovada. Além disso, a planta em si apresenta um alcaloide potencialmente tóxico, que poderá contaminar o óleo.

Outras recomendações Mulheres que adotam cuidados pessoais, como modificações dietéticas e prática moderada de atividade física, apresentam uma significante melhora nos sintomas pré-menstruais, tanto a curto como em longo prazo91.

A redução do consumo de sal, açúcar, cafeína, produtos lácteos e álcool pode ajudar na diminuição da retenção de líquidos, irritabilidade e cólicas19. O consumo excessivo de sódio está associado com edema; já mulheres com elevada ingestão de cafeína apresentam mais irritabilidade do que mulheres com consumo limitado de cafeína91.

fAtividade f física Prévios estudos com animais indicam que os hormônios esteroidais são potentes moduladores do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), o sistema fisiológico que sofre alterações nos distúrbios emocionais92. A determinação do papel dos hormônios de reprodução no eixo HHA é importante para o entendimento da fisiopatologia da síndrome pré-menstrual.

Estudo realizado por Roca et al. determinou os efeitos do ciclo menstrual sobre o eixo HHA em mulheres saudáveis ou com síndrome pré-menstrual92. Os autores observaram que as mulheres com síndrome pré-menstrual não demonstraram o aumento normal da atividade do eixo HHA em resposta ao exercício moderado durante a fase lútea.

Dessa forma, pode-se concluir que mulheres com síndrome pré-menstrual apresentam uma resposta anormal à progesterona.

Estudos epidemiológicos e de curto prazo indicam que mulheres com síndrome pré-menstrual que

Seção 7

Capítulo 40 • Tensão Pré-Menstrual

752 praticam exercício aeróbio relatam menos sintomas do que as sedentárias27,31. Alguns estudos têm indicado que o exercício (particularmente o exercício aeróbio) aumenta os níveis de endorfinas, associadas com melhora no humor. Ouros estudos indicam que mulheres que praticam atividade física regularmente apresentam menores sintomas da síndrome do que as mulheres sedentárias.

Os efeitos do exercício aeróbico e da duração do treino sobre os sintomas pré-menstruais foram avaliados em 23 mulheres saudáveis, no estudo realizado por Steege e Blumenthal93. Os resultados indicaram que as mulheres que praticam exercício aeróbico apresentaram um aumento de sua capacidade aeróbica, além de uma melhora consistente de mais sintomas da síndrome pré-menstrual, especialmente na depressão, quando comparadas com as mulheres praticando exercício anaeróbio93.

Choi e Salmon avaliaram os efeitos da atividade física nos sintomas da síndrome pré-menstrual94. Os autores monitoraram os sintomas físicos e emocionais de 143 mulheres, durante cinco dias de cada uma das fases do ciclo (intermediária, pré-menstrual e menstrual). As mulheres estavam divididas em quatro grupos: 35 atletas, 33 praticantes de exercício intenso, 36 praticantes de exercício leve e 39 mulheres sedentárias. Os autores observaram que os sintomas estavam mais presentes nas fases pré-menstrual e menstrual e que as mulheres que praticavam exercícios mais intensos apresentaram maiores efeitos positivos do que as sedentárias94.

Esse efeito de melhora dos sintomas, entretanto, não foi observado para as mulheres atletas.

Prior et al. realizaram um estudo controlado randomizado, com 23 mulheres e observaram que aquelas que praticaram exercício aeróbio apresentaram menos sintomas de síndrome pré-menstrual após três ciclos, quando comparadas com as mulheres que realizaram outro tipo de exercício95.

Recentemente, El-Lithy et al. mostraram, em um estudo randomizado com 30 mulheres com queixas de tensão pré-menstrual, que exercício aeróbico associado a suplementação de vitamina B6 e cálcio, visto anteriormente como nutrientes importantes para essa condição, foi capaz de modular os hormônios sexuais como estrógeno e progesterona, além de melhorar sintomas de fadiga e falta de concentração42.

Em outro estudo, Samadi et al. verificaram, em 40 estudantes não treinadas, que o exercício aeróbico por 8 semanas pode reduzir os sintomas psicológicos da tensão pré-menstrual, sendo uma intervenção que deve ser indicada para o tratamento, com as devidas orientações por profissionais capacitados36. Dados semelhantes já tinham sido observados por pesquisadores indianos, com melhora dos sintomas com a prática de atividade física moderada a intensa durante 6 semanas96.

Seção 7 • Intervenção Nutricional em Situações Especiais Embora a maioria dos estudos não seja randomizada, as evidências sugerem efeitos benéficos dos exercícios aeróbios na síndrome pré-menstrual.

Considerando-se os benefícios associados da prática de atividade física, é recomendado um programa de exercícios aeróbicos para auxiliar o tratamento dos sintomas da síndrome pré-menstrual.

fConclusão f Com base nos trabalhos apresentados, pode-se concluir que a suplementação dietética pode ser de grande valor na redução dos sintomas da síndrome pré-menstrual, especialmente quando os sintomas não são intensos, e não necessitam de uma terapia farmacológica. Apesar da alta resposta ao placebo (25 a 50%) na maioria dos estudos realizados nessa área, há dados científicos suficientes para se estabelecer um tratamento satisfatório para a síndrome pré-menstrual.

As modificações positivas nos hábitos dietéticos e no estilo de vida podem ser consideradas como o tratamento de primeira linha para os sintomas da síndrome pré-menstrual, já que seus efeitos benéficos foram observados em alguns estudos científicos.

Quando não for possível a manutenção de dietas balanceadas e nutricionalmente completas, o uso de suplementos de vitaminas e minerais pode ser necessário para o controle dos sintomas.

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Seção 7

Capítulo 40 • Tensão Pré-Menstrual

Seção

8 Tomate

Terapia Nutricional em Afecções Específicas 45 Terapia Nutricional nas Doenças Cardiovasculares

Rosana Perim Costa Camila Marcucci Gracia Aparecida Natane Vieira de Souza Zanardi Rafaela Emi Hasegawa • Fernanda Dalpicolo • • • •

46 Terapia Nutricional em Casos de Câncer Liliana Paula Bricarello Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos • Thelma Fernandes Feltrin Rodrigues • •

47 Terapia Nutricional na Cirurgia de Obesidade Maria Alice de Gouveia Pereira • Carlos Haruo Arasaki • Fernando Herbella • Laercio Gomes Lourenço •

48 Intervenção Nutricional no Pré e Pós-cirúrgico •

Lúcia Caruso

49 Terapia Nutricional em Doenças Renais Luciana Trindade Teixeira Rezende Doença Renal Crônica • Elsa A. Petry Gonçalves • Maria Eugenia F. Canziani Transplante Renal • Marta Duenhas Nutrição na Lesão Renal Aguda • Sandra Maria Rodrigues Laranja • Marta Duenhas Terapia Nutricional no Tratamento Conservador da Doença Renal Crônica • Carla Maria Avesani • Lilian Cuppari Diálise • Luciana Trindade Teixeira Rezende Nefropediatria – Doença Renal Crônica em Crianças e Adolescentes • Karla Pustilnick Doria da Fonseca Nefrolitíase • Claudia de O. G. Mendonça • Natália Marques •

Seção

8

Tomate

Terapia Nutricional em Afecções Específicas 50 Erros Inatos do Metabolismo • • • •

Ana Rita Ferreira Maria Christina Travizanutto Pires Lagreca Leila Maria da Cruz Cristina Yuri Takakura

51 Terapia Nutricional em Doenças Ósseas • • •

Luciano Ricardo Giacaglia Regina Matsunaga Martin Marcia Benacchio

52 Terapia Nutricional em Reumatologia • •

Marcia Benacchio Luciano Ricardo Giacaglia

53 Terapia Nutricional em Pneumologia • •

Maria Cristina Lerario Debora Strose Villaça

54 Alergia Alimentar • •

Mariana Del Bosco Renata Pinotti

55 Nutrição na Sepse •

Sylas Bezerra Cappi

56 Úlceras por Pressão e Cuidado Nutricional na Reabilitação • • • •

Vera Silvia Frangella Deise Cristina Oliva Caramico Favero Dolores Milaré Pereira Fernanda Freitas

57 Tireoide e Nutrição •

Ricardo T. Goldfeder

Capítulo 45 Berinjela

Terapia Nutricional nas Doenças Cardiovasculares  Rosana Perim Costa  Camila Marcucci Gracia  Ap. Natane Vieira de Souza Zanardi  Rafaela Emi Hasegawa  Fernanda Dalpicolo

Tópicos do capítulo ff Introdução ff Dislipidemias ff Hipertensão arterial

fIntrodução f Dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) mostram que doenças cardiovasculares (DCV) foram responsáveis por 30% das 50 milhões de mortes das últimas décadas, ou seja, 17 milhões de pessoas. A realidade epidemiológica no Brasil apresenta índices, igualmente alarmantes, de 30% de mortes por DCV dentre todas as outras causas relacionadas¹.

De acordo com projeções para 2020, as estimativas das taxas de mortalidade por infarto agudo do miocárdio (IAM) variam de 8% para homens em regiões desenvolvidas e 17% para homens da América Latina².

A OMS estima que ¾ da mortalidade cardiovascular podem ser reduzidos com adequadas mudanças no estilo de vida. Para a efetiva prevenção das doenças do sistema circulatório são necessários a compreensão e o controle dos fatores de risco. Idade, sexo e

ff Infarto agudo do miocárdio ff Insuficiência cardíaca ff Transplante cardíaco

predisposição genética são fatores de risco não modificáveis, porém outros são passíveis de intervenção³, tais como: yy Fatores comportamentais: padrão alimentar, sedentarismo, tabagismo e consumo de álcool. yy Fatores biológicos: dislipidemia, hipertensão arterial, so brepeso e hiperinsulinemia. yy Fatores sociais: incluem uma mistura complexa de interações socioeconômicas, culturais e outros parâmetros ambientais.

Dados do estudo INTERHEART4 para a América Latina mostram que os maiores fatores de risco para o infarto são tabagismo, dislipidemias, obesidade central e hipertensão, ou seja, fatores modificáveis e/ou controláveis por meio de mudanças de estilo de vida.

Admite-se que os fatores de risco têm efeito sinérgico quando ocorrem concomitantemente e que a alimentação contribui de várias formas para a determinação do risco cardiovascular, consideran-

830

Seção 8 • Terapia Nutricional em Afecções Específicas

do-se seu impacto em diversos dos fatores envolvidos nas DCV e na doença arterial coronariana, especificamente4.

Entre as principais manifestações clínicas de doenças da artéria coronária está a angina pectoris, descrita por Heberden5 em 1772 como uma sensação de desconforto no tórax, tipicamente provocada por ansiedade ou esforço, com duração de alguns minutos e aliviada por repouso.

Em geral, o quadro de angina pode ser um sintoma de isquemia do miocárdio. A isquemia ocorre quando a perfusão do músculo cardíaco é insuficiente diante da demanda requerida pelo miocárdio e pode evoluir para dor torácica recidivante e incapacitante, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca (IC) e óbito.

A causa mais comum de isquemia miocárdica é a aterosclerose, cujo desenvolvimento está intimamente relacionado aos fatores de risco, sendo que a presença de múltiplos fatores implica maior chance de desenvolvimento da doença.

Além da doença aterosclerótica, outra importante manifestação da doença cardiovascular é a IC, reconhecida como um problema significativo e crescente de saúde pública, principalmente nos países desenvolvidos, com população mais idosa.

Entretanto, a ausência desses fatores de risco, infelizmente, não garante proteção total contra as DCV, pois novos elementos vêm sendo estudados e associados ao desenvolvimento dessas doenças.

Diante desse cenário, podemos concluir que a melhor estratégia para a redução da morbidade e da mortalidade decorrentes das DCV é a prevenção. A terapia nutricional é a primeira conduta a ser adotada, por meio de ações clássicas de medicina preventiva, aliada à atuação multiprofissional da equipe de saúde que cuida de pacientes em todos os âmbitos: hospitalar, de saúde pública e em serviços ambulatoriais e privados.

outras doenças (por exemplo, diabetes) ou à combinação desses fatores6.

Os valores referenciais do perfil lipídico para crianças e adultos são mostrados nas Tabelas 45.1 e 45.2.

Classificação das dislipidemias

yy Hipercolesterolemia isolada (aumento colesterol total e/ou da fração LDL-c). yy Hipertrigliceridemia isolada (aumento triglicerídeos).

dos

Tabela 45.1 – Valores referenciais do perfil lipídico para a faixa etária entre 2 e 19 anos.

Variáveis lipídicas

Valores (mg/dL) Desejável

Limítrofe

Elevado

Colesterol total

<150

150 – 169

≥170

LDL-c

<100

100 – 129

≥130

≥45

HDL-c Triglicerídeos

<100

100 – 129

≥130

Fonte: Xavier HT et al .

HDL-c = lipoproteína de alta densidade-colesterol; LDL-c = lipoproteína de baixa densidade-colesterol.

7

Tabela 45.2 – Valores referenciais do perfil lipídico para adultos maiores de 20 anos.

Lipídios Colesterol total

LDL-c

fDislipidemias f O colesterol elevado pode ser considerado o principal fator de risco modificável da doença arterial coronariana e seu controle, principalmente do nível de lipoproteína de baixa densidade-colesterol (LDL-c, low-density lipoprotein cholesterol), traz grande benefício na redução de desfechos cardiovasculares, como infarto e morte por doença coronariana.

As dislipidemias caracterizam-se pela elevação dos níveis plasmáticos dos triglicerídeos ou por alterações dos níveis das lipoproteínas que transportam o colesterol e as gorduras no sangue. Podem ser classificadas em primárias, quando decorrentes de alterações genéticas, ou secundárias ao uso de medicamentos, aos hábitos de vida inadequados, a

do

HDL-c Triglicerídeos

Colesterol não-HDL

Valores (mg/dL)

Categoria

< 200

Desejável

200 – 239

Limítrofe

≥ 240

Alto

< 100

Ótimo

100 – 129

Desejável

130 – 159

Limítrofe

160 – 189

Alto

≥ 190

Muito alto

> 60

Desejável

< 40

Baixo

<150

Desejável

150 – 200

Limítrofe

200 – 499

Alto

≥ 500

Muito alto

< 130

Ótimo

130 – 159

Desejável

160 – 189

Alto

≥ 190

Muito alto

Fonte: Xavier HT et al7.

HDL-c = lipoproteína de alta densidade-colesterol; LDL-c = lipoproteína de baixa densidade-colesterol.

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As dislipidemias podem ser classificadas, do ponto de vista laboratorial7, em:

yy Hiperlipidemia mista (aumento do colesterol total e dos triglicerídeos). yy Diminuição isolada de lipoproteína de alta densidade-colesterol (HDL-c, high-density lipoprotein cholesterol) ou associada ao aumento dos triglicerídeos ou LDL-c.

COOH

831 COOH

COOH

Fisiopatologia Para compreendermos a fisiopatologia envolvida no processo de instalação das dislipidemias e da aterosclerose, bem como a relação dos alimentos na promoção ou prevenção e no tratamento das dislipidemias, é necessário compreender o metabolismo dos lipídios7.

Os lipídios biologicamente importantes são7,8: yy Fosfolipídios: formam a estrutura básica das membranas celulares. yy Colesterol: precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D. É também constituinte das membranas celulares e participa na ativação de enzimas. yy Triglicerídeos: formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem uma das formas de armazenamento energético mais importante no organismo; depositados nos tecidos adiposo e muscular. yy Ácidos graxos: constituídos por uma cadeia carbônica não ramificada, de comprimento variável, contendo em uma das extremidades o grupo carboxílico e na outra, um grupo metila, denominado ômega. Podem ser classificados como de cadeia curta, média ou longa, ou ainda pela presença, quantidade e configuração de duplas ligações na cadeia carbônica e pela posição do ácido graxo na molécula de glicerol, da seguinte forma: −− Saturados: sem duplas ligações entre seus átomos de carbono; os mais presentes em nossa alimentação variam entre 12 a 18 átomos de carbono. −− Monoinsaturados: com uma dupla ligação; o mais frequente na alimentação é o ácido oleico que, contém 18 átomos de carbono. −− Poli-insaturados: com mais de uma ligação dupla na sua cadeia; podem ser classificados de acordo com presença da primeira dupla ligação entre os carbonos, a partir da extremidade ômega, como: Ômega-3: ácido eicosapentaenoico (EPA, eicosapentaenoic acid), docosa-hexaenoico (DHA, docosahexaenoic acid) e linolênico. Ômega-6: linoleico.

As duplas ligações podem apresentar configurações geométricas diferentes; na configuração cis, os hidrogênios encontram-se do mesmo lado da cadeia carbônica. Na configuração trans, esses estão em

Ácido oleico 18:1 cis

Ácido elaídico 18:1 trans

Ácido esteárico (Saturado) 18:0

Figura 45.1 – Configurações de ácidos graxos.

lados opostos. Por causa dessa configuração, os ácidos graxos trans assemelham-se mais às gorduras saturadas, como pode ser visto na Figura 45.1.

Transporte de lipídios no plasma Como os lipídios são substâncias hidrofóbicas, é necessário um meio específico para o transporte das gorduras no plasma. Esse transporte é realizado pelas lipoproteínas, que são compostas por lipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas (apo). As apo têm diversas funções no metabolismo das lipoproteínas, por exemplo, a formação intracelular das partículas lipoproteicas, caso das apoB100 e B48, ligantes a receptores de membrana, como a apoB100 e a apoE, ou cofatores enzimáticos, como as apoCII, CIII e AI9.

As lipoproteínas são classificadas de acordo com sua densidade, com as siglas de suas denominações na língua inglesa7,8. yy Quilomícrons (Qm): são partículas ricas em triglicerídeos, maiores e menos densas, sintetizadas nos enterócitos intestinais. São responsáveis pelo transporte no plasma dos triglicerídeos originários da dieta. Os Qm possuem apoB48, apoC e apoE. yy Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL, very low-density lipoprotein): rica em triglicerídeos, de origem hepática e possui apoB100, apoE e apoC. yy Lipoproteína de baixa densidade (LDL, low-density lipoprotein): rica em colesterol, transporta o colesterol do fígado para os tecidos periféricos e possui apoB100. yy Lipoproteína de alta densidade (HDL, high-density lipoprotein): rica em colesterol, responsável pelo transporte reverso do colesterol, levando esse dos tecidos para o fígado, e possui apoA, apoE e apoC. Existe ainda uma classe de lipoproteínas de densidade intermediária (IDL, intermediate-density

Seção 8

Capítulo 45 • Terapia Nutricional nas Doenças Cardiovasculares

Seção 8 • Terapia Nutricional em Afecções Específicas

lipoproteins) e a lipoproteína a [Lp(a)], que resulta da ligação covalente de uma partícula de LDL à apo(a).

As lipoproteínas passam por várias ações enzimáticas no plasma, que podem ser divididas genericamente em via exógena e via endógena, como pode ser visto na Figura 45.2.

No ciclo exógeno, os lipídios da dieta são absorvidos no enterócito e incorporados aos Qm, que são então secretados na linfa, atingindo a circulação pelo ducto torácico. Após a secreção, os Qm interagem com a HDL, recebendo apoCII, CIII e E e colesterol. Nos capilares extra-hepáticos, os Qm, por meio de uma enzima presente no endotélio (lipase lipoproteica [LPL]), liberam ácidos graxos para os tecidos adiposo e muscular, reduzindo de tamanho e transferindo para a HDL uma parte de colesterol e de apolipoproteínas, sendo então chamados remanescentes de quilomícrons (RQm). Esses RQm ricos em

colesterol e apoE retornam ao fígado, onde são captados por receptores específicos, parte do material lipídico é aproveitada e o excedente é reorganizado em outra lipoproteína6,8.

No ciclo endógeno, a VLDL é formada no fígado para transporte de triglicerídeos de origem hepática (endógenos) e também de colesterol proveniente dos RQm ou da síntese de novo, além de fosfolipídios e apoB100. Da mesma forma que os Qm, as VLDL interagem com a HDL, recebendo apoCII, CIII e E. O processo inicial também é mediado pela LPL, de forma análoga aos Qm, transferindo triglicerídeos para os tecidos adiposo e muscular, reduzindo a partícula para VLDL remanescentes, mais conhecidas como IDL, contendo apoE e colesterol6,8.

A IDL pode então seguir 2 caminhos6,8: yy Cerca de 40% das IDL são removidas pelo fígado num processo dependente de apoE (usando o

Via exógena

Via endógena

ApoB-100 LDL

Ácidos biliares + colesterol

Lipídios dos alimentos

Receptor LDL

Fígado

Intestinos

Receptor LRP Receptor remanescente

ApoB-48 Qm ApoE ApoC

RQm ApoE ApoB-48

Capilares Lipase lipoproteica

ApoB-100 VLDL ApoC ApoE

ApoB-100 IDL ApoE

Capilares Lipase lipoproteica

Infográfico 28 Figura 45.2 – Vias exógena e endógena. Adaptada de Desfeche6. IDL = lipoproteína de densidade intermediária; LDL = lipoproteína de baixa densidade; Qm = quilomícrons; RQm = remanescentes de quilomícrons; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade.

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832

receptor LRP [lipoprotein receptor-related protein]) ou de apoB (usando o receptor B/E). yy Os 60% não removidos e que apresentam perda posterior de triglicerídeos, se transformarão em partículas de LDL, as quais perdem apoC e E para a HDL, permanecendo somente com a apoB-100.

As LDL ricas em colesterol e ésteres de colesterol são então removidas pelos receptores de LDL na superfície dos hepatócitos. A regulação do receptor de LDL é o principal fator que controla a concentração plasmática de LDL. As partículas de LDL não removidas e oxidadas são retiradas da circulação por receptores scavenger de macrófagos, localizados na camada íntima das artérias, nas células endoteliais, contribuindo para o desenvolvimento da placa aterosclerótica6,8.

Transporte reverso de colesterol A HDL é secretada pelo fígado e pelo intestino em formato discoide e, com a ação contínua da enzima lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT), adquire fosfolipídios e colesterol das membranas celulares e de outras lipoproteínas (Qm e VLDL). Dessa forma, o colesterol excedente é removido dos tecidos periféricos para o fígado. Esse retorno pode ocorrer diretamente ou por meio da troca de colesterol para a VLDL e a IDL, por ação da enzima proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP, cholesteryl ester transfer protein), que em troca fornece triglicerídeos para a HDL. O colesterol pode ser reaproveitado ao chegar ao fígado, interagindo com outras vias metabólicas, pode produzir ácidos biliares ou ser excretado na bile, e, em condições normais, ser reabsorvido em cerca de ²⁄³ pelo ciclo enteroepático.

Terapia nutricional A relação entre dislipidemias e doença cardiovascular já está bem estabelecida, bem como sua relação com hábitos alimentares inadequados.

Dessa forma, a dieta deve ser sempre a primeira abordagem do tratamento, sendo considerada como uma mudança no estilo de vida, e não uma estratégia passageira.

Além da dieta, as mudanças de estilo de vida incluem atividade física e redução ponderal, que podem contribuir com reduções de 20 a 30% nos níveis da LDL-c e auxiliam na redução do risco de diabetes mellitus, hipertensão arterial e na formação de coágulos sanguíneos9.

Papel das gorduras nas dislipidemias As gorduras da dieta não afetam somente os níveis lipídicos séricos, mas também influenciam diretamente diferentes fatores de risco em

833

mecanismos distintos, estimulando ou protegendo contra a aterosclerose9.

Embora as evidências epidemiológicas demonstrem que um baixo consumo de gordura está associado a níveis mais baixos de colesterol e menor incidência de doença coronariana, parece que o tipo de gordura presente numa dieta moderada (25% a 30% da energia total ingerida diariamente) é mais importante que a quantidade de gordura ingerida. Substituindo-se a gordura saturada por insaturada, verifica-se que os níveis séricos de lipídios e colesterol são substancial e consistentemente reduzidos na maioria dos casos9.

A maior parte das gorduras consumidas pelo ser humano apresenta-se como triglicerídeos (uma molécula de glicerol e três ácidos graxos). Já os efeitos metabólicos exercidos pelas gorduras consumidas via dieta dependerão da característica química dos ácidos graxos contidos9.

Os ácidos graxos são classificados pelo comprimento da cadeia de carbono, por número de duplas ligações na cadeia de carbono e pela configuração das duplas ligações. Essas características químicas, associadas à quantidade de gordura ingerida na alimentação, são determinantes do efeito da ingestão dos ácidos graxos na concentração plasmática de colesterol e sua distribuição nas lipoproteínas9.

Gorduras saturadas Em 1970, o Estudo dos Sete Países demonstrou relação direta entre o consumo de gordura saturada e as concentrações de colesterol, bem como entre as concentrações de colesterol e a mortalidade por doença coronária9.

As principais fontes alimentares de gordura saturada são carnes, leite e seus derivados. O consumo excessivo dessa gordura leva à redução da expressão dos receptores hepáticos de LDL e também a uma diminuição da fluidez das membranas, elevando o LDL plasmático9.

Os ácidos graxos saturados mais presentes em nossa alimentação são o palmítico, o esteárico, o mirístico e o láurico (Tabela 45.3). O ácido palmítico é o mais abundante na alimentação humana. Os ácidos graxos saturados de cadeia longa encontram-se no estado sólido à temperatura ambiente7,9.

Os ácidos graxos não interferem na elevação do colesterol da mesma maneira. O esteárico tem menor efeito na elevação do colesterol plasmático do que o mirístico e o palmítico. Isso ocorre devido à rápida conversão no nosso organismo do ácido esteárico em oleico, que é um ácido graxo monoinsaturado7,9.

A gordura saturada tem um impacto até três vezes maior do que o colesterol dietético na elevação da colesterolemia, pois favorece uma maior entrada de colesterol nas partículas de LDL e dificulta a retirada da LDL da circulação7,9.

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Tabela 45.3 – Fontes alimentares de gordura saturada, segundo presença de ácidos graxos.

Ácido graxo saturado

Fontes alimentares

Láurico

Gordura do coco

Mirístico

Gordura do leite e seus derivados e gordura do coco

Palmítico

Óleo de dendê (ou de palma), gordura animal, gordura do leite e seus derivados e gordura do cacau

Esteárico

Gordura animal, gordura do leite e seus derivados, gordura do cacau e óleos vegetais

Fonte: Adaptada de Philippi .

10

Colesterol O colesterol é um álcool que, na sua maior parte, circula no organismo esterificado (associado a um ácido graxo).

O colesterol alimentar está presente apenas em alimentos de origem animal e possui menor efeito sobre a elevação plasmática do colesterol quando comparado à gordura saturada. As principais fontes alimentares de colesterol incluem a gema de ovo, miúdos e frutos do mar.

Há alguns anos discute-se sobre o real impacto do uso de alimentos ricos em colesterol no desenvolvimento das DCV, contudo, as recomendações para o consumo de colesterol são de 300mg/dia9.

Gorduras trans Os ácidos graxos trans consistem em ácidos graxos insaturados não sintetizados pelo organismo humano.

Resultam, em menor parte, de processo natural de bio-hidrogenação por ruminantes, sendo encontrados em quantidades insignificantes na carne e no leite, e, em maior parte, do processo industrial de hidrogenação parcial de óleos vegetais ou marinhos, sendo o mais comum o ácido elaídico10. Tal processo se aplica aos óleos vegetais líquidos à temperatura ambiente, com o objetivo de conferir consistência de semissólida à sólida a essas gorduras.

Diversos estudos vêm demonstrando correlação fortemente positiva do consumo de ácidos graxos trans com o aumento do risco cardiovascular e desenvolvimento de doença arterial coronariana.

Especialmente em razão de aumentarem a concentração plasmática de colesterol e de LDL, bem como possuírem efeito deletério adicional, reduzindo a concentração plasmática de HDL, lipoproteína inversamente relacionada a eventos cardiovasculares11.

A OMS sugere que o consumo de gordura trans seja o mínimo possível, não ultrapassando 1% do valor calórico total da dieta12. Atender a essa recomendação não é simples, uma vez que esse tipo de gordura está presente em diversos produtos industrializados, tendo como exemplos mais frequentes os salgadinhos, biscoitos, sorvetes cremosos e tortas. Podem ser encontrados também em diversos produtos de panificação, como pão francês, folhados, pão de

batata e pão de queijo, frituras industriais e refeições estilo fast food.

Gorduras interesterificadas As gorduras interesterificadas podem ser produzidas industrialmente a partir de método enzimático ou químico. A interesterificação consiste de uma reação que promove a redistribuição dos ácidos graxos entre os triacilglicerídios até que o equilíbrio termodinâmico seja alcançado, resultando em produtos que apresentam a mesma composição em ácidos graxos, porém com diferente composição em triacilglicerídios e, consequentemente, com diferentes características físicas e nutricionais9,13.

Em razão da comprovação dos efeitos nocivos de ácidos graxos trans sobre a saúde, a indústria de alimentos foi obrigada a alterar a fonte de gordura utilizada, adequando os seus produtos. Com a finalidade de garantir características organolépticas semelhantes às proporcionadas pelas gorduras trans, a indústria optou pelas gorduras interesterificadas, em razão de conferirem textura e sabor desejáveis. Entretanto, ainda não se sabe os efeitos do consumo em longo prazo deste tipo de gordura sobre os lipídios plasmáticos, sendo necessários mais estudos para conclusões9.

Gorduras poli-insaturadas São representadas pelos ácidos graxos das séries ω-6 (linoleico e araquidônico) e ω-3 (a-linolênico, EPA e DHA). O ácido linoleico é essencial e o precursor dos demais ácidos graxos poli-insaturados da série ω-6, cujas fontes alimentares são os óleos vegetais, exceto os de coco, cacau e palma (dendê).

Os ácidos graxos poli-insaturados reduzem o colesterol e o LDL plasmáticos, por vários mecanismos, sendo os principais: menor produção e maior remoção de LDL e alteração da estrutura das LDL de forma a diminuir o conteúdo de colesterol da partícula. Os ácidos graxos ω-3 (EPA e DHA) são encontrados em peixes de águas muito frias e a sua concentração depende da composição do fitoplâncton local. As fontes do ácido a-linolênico são tecidos verdes das plantas, óleo de soja e de canola. Os ácidos graxos ω-3 diminuem a trigliceridemia plasmática por reduzirem a secreção hepática de VLDL.

Gorduras monoinstauradas Representadas pela série de ácidos graxos ω-9, o ácido oleico, encontrado em azeite de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate e oleaginosas (castanhas, nozes, amêndoas)14. Dados epidemiológicos mostram que populações que vivem no Mediterrâneo possuem menor risco de desenvolver DCV devido ao tipo de alimentação adotada, em que a principal fonte de gordura é o azeite de oliva associado ao alto consumo de cereais, vegetais e frutas.

O consumo de ácidos graxos monoinsaturados promove um melhor controle dos fatores de risco, especialmente quando substituem as gorduras saturadas na alimentação9.

Coadjuvantes na prevenção e no controle das dislipidemias Alguns alimentos, devido a propriedades fisio­ logicamente ativas de seus componentes alimentícios, oferecem benefícios à saúde que vão além da nutrição básica, ou seja, além de fornecer os nutrientes, podem prevenir ou tratar algumas doenças. Esses alimentos são chamados de alimentos funcionais.

Alguns alimentos funcionais, quando consumidos adequadamente, mostraram benefícios na prevenção e no tratamento de várias doenças, principalmente as DCV, por meio de diferentes mecanismos, dentre eles: redução dos níveis de colesterol sanguíneo, diminuição na formação de placas de gordura nas artérias e redução na formação de radicais livres.

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Chocolate O consumo de chocolate amargo está relacionado com a melhora da função endotelial e exerce influência sobre vários fatores de risco para DCV15.

Os efeitos do cacau e do chocolate amargo têm sido investigados nos últimos 15 anos e estão associados à função antioxidante dos flavonoides presentes no cacau16.

Tais efeitos cardioprotetores incluem diminuição da susceptibilidade de oxidação da LDL, diminuição da agregação plaquetária e expressão de moléculas de adesão, ativação do óxido nítrico, redução da pressão arterial e aumento da sensibilidade insulínica. O óxido nítrico, por sua vez, é um importante vasodilatador endógeno e possui várias propriedades anti-ateroscleróticas, incluindo inibição da oxidação de LDL, diminuição da expressão de moléculas de adesão e redução da agregação plaquetária17,18.

A recomendação sobre o consumo mínimo e máximo de chocolate amargo necessário para se conseguir benefícios cardiovasculares ainda não está definida, no entanto estudos sugerem que apesar da ação aguda, os efeitos cardioprotetores dos flavonoides

835

do cacau estão relacionados ao consumo crônico.

Demais estudos são necessários para esclarecer qual dose é apropriada, qual flavonoide apresenta maior benefício e os possíveis sinergismos entre outros alimentos ricos em flavonoides.

Café Vários estudos vêm sendo realizados com o objetivo de esclarecer a relação entre o consumo de café e o desenvolvimento de DCV. Dentre as diversas substâncias presentes na composição química do café, além dos nutrientes dos grãos de café, destacam-se os diterpenos cafestol e kahweol e a cafeína, pela sua relação com a dislipidemia e a elevação da pressão arterial, respectivamente.

Desde o início da década de 1970, já havia evidências de que o café não filtrado elevava os níveis séricos de colesterol, especialmente a fração LDL-c, aumentando, assim, o risco de doenças coronarianas. Esse efeito deve-se à ação do cafestol e do kahweol, que podem alterar os níveis plasmáticos de colesterol, de LDL-c e de triglicerídeos, dependendo do modo de preparo do café19; o café fervido apresenta maior concentração dessas substâncias devido às altas temperaturas20.

Com relação à cafeína e o desenvolvimento de hipertensão arterial, os resultados encontrados nos estudos são conflitantes, com associação positiva, negativa ou nenhuma associação. Tais desfechos podem ser explicados por diversos vieses, tais como o tabagismo, o estresse, o consumo de álcool, a frequência de ingestão da bebida, entre outros21.

Existem poucas evidências correlacionando o consumo de café ao aumento de arritmias em humanos; até o momento, sabemos que a cafeína exerce pouco ou praticamente nenhum efeito sobre a condução cardíaca, mas o seu consumo excessivo pode agravar uma arritmia já existente22.

Apesar da dificuldade em se estabelecer uma associação mais conclusiva entre consumo de café e DCV, provavelmente em função desses efeitos contraditórios, das diferentes formas de preparo da bebida e da quantidade consumida diariamente, o consumo moderado pode até mesmo ser recomendável.

Soja A soja tem sido alvo de muitos estudos e sua eficácia é comprovada quanto ao seu efeito em reduzir os níveis de colesterol sanguíneo, pela ação das suas proteínas e das isoflavonas; estas últimas pertencem a uma classe de substâncias vegetais que têm funções semelhantes ao estrógeno humano.

As principais fontes de soja na alimentação são: feijão de soja, queijo de soja (tofu), molho de soja (shoyu), farinha de soja, leite de soja e o concentrado proteico da soja.

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A ingestão de proteína da soja (25g/dia) pode reduzir o colesterol plasmático (6% do LDL) e, portanto, pode ser considerada como auxiliar no tratamento da hipercolesterolemia.

juntamente com os fitosteróis não absorvidos. Com isso, observam-se efeitos na diminuição do colesterol, especialmente26 LDL-c.

Uma dieta balanceada com quantidades adequadas de vegetais fornece aproximadamente 200 a 400mg de fitosteróis e os níveis plasmáticos variam de 0,3 a 1,7mg/dL. No entanto, é necessária a ingestão de 2g/ dia de fitosteróis para a redução média de 10 – 15% do LDL-c. Os fitosteróis não influenciam os níveis plasmáticos de HDL-c e de triglicerídeos. A ingestão de 3 a 4g/dia de fitosteróis pode ser utilizada como adjuvante ao tratamento hipolipemiante27.

Os fitosteróis mais comuns são: sitosterol, campesterol e estigmastero, sendo o b-sitosterol, extraído dos óleos vegetais, o mais encontrado nos alimentos. Para fins comerciais, os fitosteróis são encontrados adicionados à margarinas e outros produtos industrializados (leite em pó, bebida láctea, iogurte entre outros). A dose depende do produto e como o mercado de alimentos industrializados é muito dinâmico, deve-se ficar atento às mudanças nas formulações e apresentações dos produtos.

Atualmente já é encontrado o fitosterol em cápsulas.

Nutrientes que podem exercer função protetora Fibras São carboidratos complexos classificados, de acordo com sua solubilidade, em solúveis e insolúveis23.

As fibras solúveis são representadas pela pectina (frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão-de-bico, lentilha e ervilha). Estas fibras reduzem o tempo de trânsito gastrintestinal e a absorção enteral do colesterol23.

O farelo de aveia é o alimento mais rico em fibras solúveis e pode, portanto, diminuir moderadamente o colesterol sanguíneo. Um dos mecanismos propostos é o de que as fibras solúveis aumentam a excreção dos ácidos biliares, promovendo assim maior captação de LDL pelo fígado e, consequentemente, redução do colesterol plasmático. O segundo mecanismo de ação é estimulado pelas bactérias inerentes. Os subprodutos deste processo incluem os ácidos graxos de cadeia curta (acetato, butirato e propionato), que entram no sistema pela circulação portal e são levados ao fígado, limitando a ação da 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) redutase, inibindo a síntese de colesterol hepático24.

As fibras insolúveis não atuam sobre a colesterolemia, mas aumentam a saciedade, auxiliando na redução da ingestão calórica. São representadas pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças)23.

A recomendação de ingestão de fibra alimentar total para adultos é de 20 a 30g/dia, 5 a 10g destas devendo ser solúveis, como medida adicional para a redução do colesterol25.

Fitosteróis São compostos naturais encontrados apenas nos vegetais e desempenham funções estruturais análogas ao colesterol em tecidos animais.

O mecanismo clássico de ação dos fitosteróis é o deslocamento do colesterol da fase micelar. Na dieta, as micelas mistas têm uma capacidade limitada de incorporar esteróis. A competição entre fitosteróis e colesterol reduz o conteúdo de colesterol nas micelas e, consequentemente, diminui seu transporte para a membrana de borda em escova do intestino. Fora da fase micelar, o colesterol não é mais solúvel, formando cocristais com fitosteróis, sendo, então, excretado

Antioxidantes Antioxidantes são substâncias capazes de prevenir os efeitos deletérios da oxidação, inibindo o início da peroxidação lipídica e sequestrando radicais livres28.

Dentre os antioxidantes, destacam-se os flavonoides, polifenóis que têm mostrado elevado efeito cardioprotetor possivelmente pela habilidade em reduzir colesterol total e LDL-c, inibir a agregação plaquetária e estimular a vasodilatação e enzimas antioxidantes, bem como inibir vias pró-inflamatórias e a oxidação das LDL, diminuindo sua aterogenicidade e, consequentemente, o risco de doença arterial coronária29.

São ricos em polifenóis: verduras, frutas (cereja, amora, uva, morango, jabuticaba), grãos, sementes, castanhas, condimentos e ervas, e também bebidas como vinho, suco de uva integral e chá.

Além dos já citados, vitaminas A, E e C também agem como antioxidantes no organismo.

Não há estudos randomizados, controlados e com número suficiente de pacientes que demonstrem a prevenção de eventos clínicos relacionados à aterosclerose com suplementações com antioxidantes28.

Também não há evidência de que suplementos de vitaminas antioxidantes previnam manifestações clínicas da aterosclerose, portanto esses não são recomendados.

Uma alimentação variada e rica em frutas e vegetais fornece doses apropriadas de substâncias antioxidantes, que certamente contribuirão para a manutenção da saúde.

Terapia nutricional da hipertrigliceridemia A hipertrigliceridemia é mais encontrada em indivíduos com síndrome metabólica, que podem apresentar baixas concentrações de HDL plasmáticas, resistência à insulina, valores de glicemia alterados, elevação dos valores de ácido úrico e presença de hipertensão e obesidade central30.

As principais ações para o tratamento da hipertrigliceridemia são dieta, exercícios físicos, redução e/ou manutenção do peso corporal e restrição do álcool. A terapêutica está diretamente relacionada com o tratamento da obesidade, a melhora da resistência à insulina e o controle do diabetes e das dislipidemias. Análises dos estudos de Framingham mostram que homens e mulheres com elevação dos triglicerídeos plasmáticos e baixas concentrações de HDL apresentam maior risco de desenvolver doença arterial coronariana.

As estratégias para o tratamento da hipertrigliceridemia dependem da sua gravidade e da causa de sua elevação. Para valores limítrofes, a ênfase deve ser dada à adequação da composição corporal, à alimentação equilibrada e à prática de atividade física.

Na presença de intolerância à glicose ou diabetes, devem-se restringir açúcares simples e carboidratos refinados. Alguns estudos mostram efeitos positivos com o consumo de peixe e óleo de peixe, fibras alimentares e gorduras poli-insaturadas.

Pacientes com níveis muito elevados de triglicerídeos e que apresentem quilomicronemia devem reduzir a ingestão de gordura total da dieta.

Recomenda-se a ingestão de no máximo 15% das calorias diárias na forma de gordura7.

Na hiperquilomicronemia familiar, as manifestações clínicas desaparecem rapidamente quando é retirada a gordura da dieta, mantendo-se apenas ácidos graxos de cadeia média27. Já na hipertrigliceridemia secundária à obesidade ou ao diabetes, recomenda-se, respectivamente, dieta hipocalórica, adequação do consumo de carboidratos e gordura e controle da hiperglicemia, além de restrição total do consumo de álcool7.

Evitar a ingestão de ácidos graxos saturados e ácidos graxos trans, limitar a ingestão de carboidratos e aumentar a ingestão de fibras solúveis e insolúveis também auxiliam no controle e na prevenção da elevação dos triglicerídeos. Recomenda-se sempre a restrição total do consumo de álcool nos casos de hipertrigliceridemia, sendo que o consumo excessivo pode agravá-la7.

Quando todas essas medidas não farmacológicas e medicamentosas não apresentam o efeito desejado e a concentração sérica de triglicerídeos encontra-se

837

>500mg/dL, recomenda-se a suplementação com ômega-3 marinho (entre 2 e 4g/dia)9.

Conclusão A intervenção nutricional deve ser a primeira medida não farmacológica a ser adotada no tratamento das dislipidemias e deve ser considerada como parte da mudança de estilo de vida e não como uma estratégia passageira.

O plano alimentar deve ser individualizado e respeitar preferências e hábitos do paciente, contemplando medidas de educação nutricional.

Estas são importantes para que o paciente conheça os nutrientes e saiba como organizar sua alimentação em prol de mais saúde e qualidade de vida.

O papel do nutricionista é fundamental como educador de saúde para o sucesso da terapia nutricional nas dislipidemias e este profissional deve se manter constantemente atualizado, não só sobre as novas estratégias de tratamento dietoterápico, mas também em relação aos produtos lançados e reformulados pela indústria alimentícia.

fHipertensão f arterial A hipertensão arterial sistêmica é conceituada como uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial31, afetando mais de 1,2 milhão de pessoas no mundo, com prevalência de 28% na população adulta. A relação entre pressão arterial e risco de DCV é independente de outros fatores, sendo responsável pela metade dos eventos coronários e cerebrovasculares32.

Há fatores ambientais, comportamentais e genéticos que exercem uma grande participação no desenvolvimento da hipertensão durante toda a vida.

Obesidade, sedentarismo, inatividade física e hábitos alimentares inadequados, com ingestão de álcool, sal e gordura, estão no topo dos principais fatores de risco que sensibilizam o organismo a desenvolver a doença. Assim, o tratamento é baseado em três recursos, sendo eles: não farmacológico, farmacológico e adesão do cliente ao tratamento31.

A classificação da hipertensão encontra-se na Tabela 45.4.

O tratamento da hipertensão arterial compreende dois tipos de abordagem: farmacológica, com uso de drogas anti-hipertensivas, e modificações de estilo de vida, que favoreçam a redução da pressão arterial (Tabela 45.5).

Terapia nutricional A dietoterapia faz parte de um conjunto de medidas terapêuticas, não farmacológicas, que têm como principal objetivo diminuir a morbimortalidade por meio de modificações do estilo de vida, visando não

Seção 8

Capítulo 45 • Terapia Nutricional nas Doenças Cardiovasculares

838

Seção 8 • Terapia Nutricional em Afecções Específicas

Tabela 45.4 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (>18 anos).

literatura, sendo a obesidade um importante e independente fator de risco para a hipertensão.

Estudos epidemiológicos relatam aumento de três a oito vezes na possibilidade de desenvolvimento de hipertensão arterial nos indivíduos obesos33.

A redução de peso é a maneira não farmacológica mais efetiva para controlar a hipertensão e mesmo pequenas reduções têm diminuído significativamente a pressão, bem como os riscos cardiovasculares, devido à melhora do perfil lipídico, da tolerância à glicose e também da resposta à terapia de drogas anti-hipertensivas33.

A redução de peso corporal deve ser fundamentada em prescrição dietética individualizada, identificando e respeitando hábitos alimentares, condições socioeconômicas e estilo de vida. Mais do que a perda de peso inicial é de fundamental importância a incorporação de hábitos alimentares permanentes para que os benefícios alcançados sejam duradouros.

Pressão sistólica (mmHg)

Pressão diastólica (mmHg)

Ótima

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Limítrofe*

130 – 139

85 – 89

Hipertensão estágio 1

140 – 159

90 – 99

Hipertensão estágio 2

160 – 179

100 – 109

Hipertensão estágio 3

≥ 180

≥ 110

Hipertensão sistólica isolada

≥ 140

< 90

Classificação

Fonte: VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão31. * Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura.

Nota: quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em

categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação da pressão arterial.

apenas a redução dos níveis pressóricos, mas também a incorporação de hábitos alimentares permanentes.

Desta forma, como coadjuvantes do tratamento dietético, temos outras medidas de fundamental importância, sendo exemplos a redução do consumo de bebidas alcoólicas, o abandono do tabagismo, a redução de peso corporal e a atividade física regular.

Controle de peso A associação entre hipertensão arterial e obesidade é reconhecida há muitos anos e bastante descrita na

Plano alimentar DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Uma série de resultados de estudos sobre dieta e pressão arterial demonstrou que a intervenção dietética, além de perda de peso, redução da ingestão de sódio e consumo moderado de bebidas alcoólicas reduziram a pressão arterial.

Estudos relacionando dietas vegetarianas, alguns micronutrientes (como potássio, cálcio e magnésio) e macronutrientes (como fibras e proteínas) mostraram que quando esses foram suplementados ou consumidos em maior quantidade também puderam exercer influência na redução da pressão arterial. No entanto, algumas hipóteses para a ação de

Tabela 45.5 – Modificações de estilo de vida e redução aproximada da pressão sistólica*.

Modificação

Recomendação

Redução aproximada na pressão sistólica**

Controle de peso

Manter o peso corporal na faixa normal (índice de massa corporal entre 18,5 e 24,9kg/m2)

5 a 20mmHg para cada 10kg de peso reduzido

Padrão alimentar

Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais.

Adotar dieta DASH

8 a 14mmHg

Redução do consumo de sal

Reduzir a ingestão de sódio para não mais que 2g (5g de sal/dia) = no máximo 3 colheres de café rasas de sal = 3g + 2g de sal dos próprios alimentos

2 a 8mmHg

Moderação no consumo de álcool

Limitar o consumo a 30g/dia de etanol para os homens e 15g/dia para mulheres

2 a 4mmHg

Exercício físico

Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica, como caminhadas por, pelo menos, 30min/dia, 3 vezes/semana, para prevenção, e diariamente, para tratamento

4 a 9mmHg

Fonte: VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão31. * Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. ** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas.

DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension.

diversos nutrientes e seus respectivos efeitos sobre a redução da pressão arterial ainda não estavam totalmente esclarecidas:

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yy O efeito na diminuição da pressão arterial de um único nutriente poderia ser pequeno para ser detectado em alguns estudos. yy Quando uma série de nutrientes, como minerais (potássio, cálcio e magnésio) e fibras eram consumidos juntos, como em estudos observacionais e estudos de dietas vegetarianas, o efeito aditivo de todos poderia ser suficientemente grande para ser detectado. yy Nutrientes ainda desconhecidos ou não testados contidos em plantas e vegetais poderiam também diminuir a pressão arterial. yy Nutrientes suplementados podem não afetar a pressão arterial da mesma maneira como os encontrados naturalmente nos alimentos.

Diante de todas essas possibilidades, o plano alimentar DASH foi desenhado para equilibrar macro e micronutrientes de uma maneira considerada ideal, a fim de testar o efeito de uma dieta padrão sobre a diminuição da pressão arterial não enfocando apenas nutrientes isolados ou suplementados.

A dieta DASH é composta por produtos com baixa quantidade de gordura, como peixe, frango, carnes vermelhas magras e laticínios desnatados visando à diminuição do consumo de gordura saturada e colesterol e ao aumento do aporte de proteína e cálcio. Além disso, é composta, também, por quantidades abundantes de frutas, vegetais, grãos e oleaginosas, que são fontes ricas de potássio, magnésio e fibras, revelando um favorável perfil tanto de macro, quanto de micronutrientes (Tabela 45.6).

Redução do consumo de sal na dieta O cloreto de sódio há muito tempo tem sido considerado importante fator no desenvolvimento e na intensidade da hipertensão arterial.

O excesso de sódio inicialmente eleva a pressão arterial por aumento da volemia e consequentemente aumento do débito cardíaco. Posteriormente, por mecanismos de autorregulação, há aumento da resistência vascular periférica, mantendo elevados os níveis de pressão arterial. Além de seu efeito isolado, a alta ingestão de sal ativa diversos mecanismos pressores, como aumento da vasoconstrição renal, aumento da reatividade vascular aos agentes vasoconstritores e elevação dos inibidores da Na+/K+ adenosina trifosfatase (ATPase).

A necessidade nutricional de sódio para os seres humanos é de 500mg (cerca de 1,2g de sal). A quantidade máxima saudável para ingestão alimentar diária é de 5g de cloreto de sódio ou sal de cozinha

839

Tabela 45.6 – Quadro das características do plano alimentar DASH em relação aos grupos de alimentos, números de porções/dia e nutrientes fonte.

Grupo de alimentos

Porções diárias

Principal nutriente

Cereais e grãos

7–8

Energia e fibra

Vegetais

4–5

Potássio, magnésio e fibra

Frutas

4–5

Potássio, magnésio e fibra

Laticínios sem ou com pouca gordura

2–3

Cálcio e proteína

Carnes Sementes, nozes e leguminosas

Gorduras e óleos Doces

2 ou menos 4 – 5 por semana

Proteína e magnésio Energia, magnésio, potássio, proteína e fibra

2–3

Energia

5 por semana

Energia

Fonte: VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão .

DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension.

31

(que corresponde a 2g de sódio)31. Entretanto, o consumo médio do brasileiro corresponde ao dobro do recomendado. Lembrando que o consumo total de sódio é proveniente de três fontes que devem ser somadas: 75% de alimentos processados, 10% de sódio intrínseco dos alimentos e 15% de sal de adição.

Apesar das diferenças individuais de sensibilidade, mesmo modestas reduções na quantidade de sal são, em geral, eficientes em reduzir a pressão arterial.

Tais evidências reforçam a necessidade de orientação a hipertensos e “limítrofes” quanto aos benefícios da redução de sódio na dieta.

A orientação nutricional a pacientes hipertensos deve preconizar a não ingestão de produtos processados (por exemplo, enlatados, embutidos, conservas, molhos prontos, caldos de carne, temperos prontos, defumados, bebidas isotônicas), além do preparo das refeições com pouco sal e da não utilização de saleiro a mesa (Tabela 45.7)31.

O uso de substitutos de sal contendo cloreto de potássio poderá ser recomendado, porém devemos nos atentar ao fato de que o uso desses deverá ser cuidadosamente monitorado nos quadros de doença renal.

Bebidas alcoólicas Considerando que o consumo de bebidas alcoólicas pode elevar os níveis de triglicerídeos e a glicemia, aumentar a pressão arterial e favorecer o ganho de peso – e tendo em vista a controvérsia em relação à segurança e ao benefício cardiovascular de baixas

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Capítulo 45 • Terapia Nutricional nas Doenças Cardiovasculares

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Seção 8 • Terapia Nutricional em Afecções Específicas

Tabela 45.7 – Alimentos com alto teor de sódio – conteúdo em 100g.

no Brasil35, 31,2%. Além disso, são responsáveis pela maior parcela de despesas hospitalares do Sistema Único de Saúde (SUS).

Dentre essas, a de maior incidência é a doença arterial coronariana, cuja principal manifestação clínica é o IAM, sendo este a causa isolada de morte mais comum em homens e mulheres36, totalizando 7,2 milhões de óbitos no mundo37.

Alimento

Quantidade de sódio (g) 1,08

Margarina cremosa sem sal

0,03

Salsicha

0,95

Presunto defumado

1,28

Salame

1,06

Linguiça calabresa

2,04

Mortadela

1,24

Atum em conserva

0,32

Queijo mussarela

0,37

Queijo parmesão

1,69

Queijo gorgonzola

1,39

Ketchup

1,04

Mostarda

1,25

Maionese

0,60

Azeitona

2,02

Sal

40,0

Sal light

20,0

Ervilha em conserva

0,48

Milho em conserva

0,32

Sopa pronta (carne ou galinha)

4,60

Caldo de carne/galinha (cubos)

16,98

doses –, devemos orientar àqueles que têm o hábito de ingerir bebidas alcoólicas a não ultrapassarem 30g de etanol/dia, para homens, e 15g, para mulheres, de preferência não habitualmente; exceto se houver outra condição clínica que contraindique o consumo de qualquer quantidade de álcool34.

Não se recomenda o consumo para aqueles que não o fazem.

Conclusão As medidas terapêuticas não farmacológicas no tratamento da hipertensão arterial fazem parte de uma mudança comportamental global.

A incorporação de novos hábitos garante que os benefícios alcançados sejam duradouros desde que as mudanças no estilo de vida sejam permanentes.

fInfarto f agudo do miocárdio

Fisiopatologia O termo infarto do miocárdio significa, basicamente, necrose do músculo cardíaco causada por isquemia prolongada que pode ser por vasoespasmo e/ou trombose sobre uma placa aterosclerótica.

As artérias coronárias, na presença de fatores de risco para doença coronária, desenvolvem placas de ateroma que podem se tornar instáveis e romper, liberando substâncias pró-inflamatórias que promovem adesão e agregação plaquetária, com ativação da cascata de coagulação, resultando na formação do trombo. O trombo ocorre sobre uma placa aterosclerótica, complexa e irregular, geralmente fissurada ou ulcerada, levando a um estreitamento luminal da coronária que reduz o fluxo sanguíneo para o miocárdio e, consequentemente, a oferta de oxigênio38.

O IAM ocorre em regiões específicas do coração e sua extensão depende: da localização e gravidade do estreitamento aterosclerótico nas coronárias, do tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos estreitados, da necessidade de oxigênio no miocárdio mal perfundido, da extensão do desenvolvimento de vasos sanguíneos colaterais e da presença de fatores teciduais capazes de modificar o processo necrótico38.

De modo geral, a base fisiopatológica para os eventos cardiovasculares é a aterosclerose39. A formação da placa de ateroma na parede dos vasos, bem como sua consequência clínica (o IAM), associam-se intimamente a determinados fatores de risco cardiovascular, como obesidade visceral, intolerância à glicose, hipertensão arterial sistêmica, hipertrigliceridemia e níveis baixos de HDL-c, que juntos caracterizam a síndrome metabólica14,40,41.

Fatores de risco História familiar, gênero masculino, idade >45 anos para os homens e >55 anos para as mulheres, hipertensão arterial, diabetes, dislipidemias, obesidade, tabagismo, sedentarismo e estresse42.

Prevalência

Tipos

As DCV são as principais causas de morbi­ mortalidade em todo o mundo, perfazendo 30% das mortes globais, uma taxa semelhante à encontrada

yy Com supradesnivelamento do segmento ST: há oclusão total do lúmen de uma artéria coronária, promovendo interrupção completa do fluxo

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Margarina cremosa com sal

sanguíneo miocárdico e consequente necrose do músculo cardíaco na região por ela irrigada38. yy Sem supradesnivelamento do segmento ST: há oclusão parcial do lúmen artéria, diminuindo o fluxo sanguíneo miocárdico, sem afetar toda a extensão do músculo cardíaco38.

Apresentação clínica Dor precordial retroesternal em aperto, pressão ou queimação de forte intensidade, podendo apresentar diferentes irradiações, com duração superior a 20min, sem alívio com repouso ou uso de nitroglicerina. A dor pode ser acompanhada por sintomas neurovegetativos, como sudorese, dispneia, palpitação, náuseas ou vômitos e sensação de desfalecimento43.

Critérios para diagnóstico yy Eletrocardiograma exibindo corrente de lesão em pelo menos duas derivações contínuas ou bloqueio de ramo esquerdo, inexistente em eletrocardiograma anterior44. yy Elevação de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica: CKMB (2 vezes o valor normal da instituição) e troponina (até 1mg/mL)44.

Terapia nutricional A conduta dietoterápica tem como objetivos principais diminuir a sobrecarga cardíaca, promover recuperação ou manutenção do estado nutricional e garantir ingestão adequada de nutrientes, por meio de dieta equilibrada, saudável e individualizada, considerando idade, gênero, peso e presença de comorbidades associadas.

Avaliação do estado nutricional Nenhum parâmetro isolado é capaz de fornecer uma informação ampla sobre a condição nutricional do paciente, sendo necessária a combinação de métodos objetivos e subjetivos. Sendo eles: yy Registros alimentares: que informam ingestão dietética, frequência e quantidades dos alimentos consumidos. yy Dados antropométricos: massa corporal total, porcentagem de perda ponderal, índice de massa corpórea, circunferências e dobras cutâneas. Mais recentemente, o índice de obesidade central, obtido a partir da razão cintura-estatura, tem sido amplamente relacionado com aumento de risco para DCV. yy Exames laboratoriais: hemograma, creatinina, ureia, perfil lipídico, eletrólitos e indicadores da função imunológica.

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yy Avaliação corpórea: bioimpedância, densitometria computadorizada, calorimetria.

Necessidades energéticas O cálculo das necessidades nutricionais poderá ser realizado pela fórmula de Harris Benedict, lembrando-se de acrescentar os fatores de injúria e estresse. No entanto, o aporte de 20 a 30 calorias/kg de peso, de forma prática, atinge as necessidades na maioria dos casos.

Para que o valor calórico proposto seja ingerido adequadamente, suplementos orais hipercalóricos podem ser acrescentados à dieta, levando-se em consideração o estado clínico e nutricional do paciente.

Quando a ingestão via oral estiver impossibilitada, a terapia nutricional enteral deverá ser instituída o mais precocemente possível após estabilidade hemodinâmica e condições metabólicas favoráveis, evitando-se perda ponderal e de nutrientes.

Necessidades de macro e micronutrientes As recomendações de macro e micronutrientes deverão ser realizadas de acordo com o quadro clínico, resultados de exames laboratoriais e comorbidades associadas.

Carboidratos A recomendação de carboidratos em geral varia de 50 a 55% da ingestão energética total, priorizando os carboidratos integrais com baixa carga glicêmica7.

Lipídios A quantidade de gordura da dieta deve ser de 25 a 35% da ingestão energética total. Deve-se priorizar a oferta de ácidos graxos poli-insaturados e monoinsaturados, sendo o consumo ≤ 10% e ≤ 20% da ingestão energética, respectivamente7.

O consumo de alimentos ricos em colesterol deve ser limitado de forma que não se ultrapasse o valor de 300mg de colesterol/dia. Além disso, deve-se reduzir o consumo de gorduras saturadas e trans para até 7% e 3% das calorias totais, respectivamente7,9.

Proteínas A recomendação de proteínas em geral varia de 15 a 20% da ingestão energética, priorizando as de alto valor biológico7.

Sódio Recomenda-se a ingestão de até 5g de cloreto de sódio ou sal de cozinha, que corresponde a 2g de sódio/dia7,31.

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Recomendações gerais

fato que, uma vez que se morre menos em decorrência de cardiopatias de base, convive-se mais com as doenças, sendo a IC progressiva e a via final comum de muitas patologias45,46.

yy Nas primeiras 4 a 12h depois de diagnosticado o evento, o paciente deverá permanecer em jejum.

Para aqueles incapacitados de se alimentar por via oral, porém hemodinamicamente estáveis, deve-se iniciar terapia nutricional enteral. yy A dieta deve ser fracionada em 4 a 6 refeições por dia, em pequenos volumes, para evitar sobrecarga do trabalho cardíaco no processo de digestão. E a consistência das refeições deve ser adaptada segundo as necessidades do paciente. yy Incluir de 20 a 30g de fibras alimentares solúveis e insolúveis por dia na dieta para facilitar o trânsito intestinal e aumentar volume fecal, uma vez que a necessidade de repouso absoluto na fase aguda pode levar à obstipação intestinal. Além disso, as fibras retardam a absorção do amido e tornam lenta a absorção de glicose. yy A necessidade hídrica deverá ser de 30mL/kg/peso.

Lembrando que, em alguns casos, há necessidade de restrição hídrica, conforme quadro clínico.

Orientação pós infarto agudo do miocárdio Após um quadro de IAM, faz-se necessária uma mudança nos hábitos de vida, prevenção secundária para que as chances de o indivíduo vir a sofrer um novo evento sejam reduzidas. Para isso, algumas medidas devem ser adotadas, tais como: cessação do tabagismo, prática de atividade física regular, controle da hipertensão arterial sistêmica e controle dos níveis glicêmicos nos diabéticos, bem como dieta alimentar equilibrada e saudável, baseada em frutas, legumes, verduras e cereais e com baixos teores de sal e gorduras trans e saturadas7.

Conclusão A terapia nutricional para esses indivíduos deverá ser dirigida à correção das alterações metabólicas associadas, dando subsídios para modificações de hábitos alimentares e do estilo de vida após o IAM.

fInsuficiência f cardíaca Durante a última década, a IC tornou-se um dos principais problemas em saúde pública. No Brasil, é a principal causa de internações por DCV registrada no SUS, representando 25,4% das hospitalizações/ ano por DCV. Dados da Fundação Seade revelam que, em 2006, a IC ou as etiologias associadas com IC foram responsáveis por 6,3% dos óbitos no Estado de São Paulo.

A IC é uma das enfermidades mais incapacitantes que existe, trazendo importantes repercussões sociais. A incidência de IC vem aumentando e isso de deve ao envelhecimento da população e também ao

Fisiopatologia É uma síndrome clínica complexa, de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas47.

As alterações hemodinâmicas comumente encontradas na IC envolvem resposta inadequada do débito cardíaco e elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica. Na maioria das formas de IC, a redução do débito cardíaco é responsável pela inapropriada perfusão tecidual (IC com débito cardíaco reduzido). De início, este comprometimento do débito cardíaco se manifesta durante o exercício, e com a progressão da doença, ele diminui no esforço até ser observada sua redução no repouso47.

O mecanismo responsável pelos sintomas e sinais clínicos pode ser decorrente da disfunção sistólica, diastólica ou de ambas, acometendo um ou ambos os ventrículos. Nos adultos, em aproximadamente 60% dos casos está associada à disfunção ventricular esquerda sistólica, e nos restantes 40%, à disfunção diastólica, devendo ser realçado que esta última vem sendo mais observada com o aumento da expectativa de vida da população47.

Os principais fatores de risco para desenvolvimento da IC são: IAM, idade, hipertensão arterial sistêmica, diabetes, hipertrofia ventricular esquerda, valvulopatia, obesidade e dislipidemia47.

Dispneia, edema periférico e fadiga são manifestações mais frequentes, porém podem ser de difícil interpretação, particularmente em idosos, obesos, pneumopatas e mulheres. A dispneia progressiva aos esforços (grandes, médios e pequenos) é um dos mais importantes sintomas dessa síndrome e pode evoluir até dispneia em repouso e ortopneia. Outras manifestações são a dispneia paroxística noturna e o edema agudo de pulmão. A presença de broncoespasmo por congestão pulmonar caracteriza a “asma cardíaca” e pode ser confundida com a asma brônquica47.

A IC é frequentemente acompanhada por retenção líquida, traduzida por sinais de congestão venocapilar pulmonar e/ou congestão venosa sistêmica47.

A limitação da tolerância aos esforços habituais tem sido utilizada para estimar a gravidade da IC por meio da classificação funcional. Essa é aferida utilizando-se: yy Os sintomas, de acordo com a limitação da tolerância aos esforços habituais, desde 1964 até os dias atuais, sendo categorizada pela classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA), conforme Quadro 45.1. yy A progressão da doença, conforme Quadro 45.248.

Quadro 45.1 – Classificação funcional da insuficiência cardíaca (New York Heart Association [NYHA]).

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Quadro Ilustrativo

Classe funcional I Ausência de sintomas em suas atividades cotidianas Classe funcional II Sintomas desencadeados pelas atividades cotidianas Classe funcional III Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços Classe funcional IV Sintomas em repouso Ref. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica46.

Quadro 45.2 – Classificação prognóstica da insuficiência cardíaca (IC).

Estágio A Pacientes sob risco de desenvolver IC, mas ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis a ela Estágio B Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à IC Estágio C Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de IC Estágio D Pacientes com sintomas refratários ao tratamento Ref. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica46.

O objetivo do tratamento da IC não é apenas a diminuição da morbidade e da mortalidade, mas também a melhora da qualidade de vida, diminuindo os custos do tratamento para o sistema de saúde, principalmente pela redução das hospitalizações45-48.

A abordagem terapêutica da IC envolve o tratamento farmacológico e não farmacológico, devendo ser multidisciplinar. O paciente deve ser educado para garantir a adesão ao tratamento, incluindo modificações no estilo de vida, dieta, uso regular de fármacos diversos e atividade física regular45-48.

O tratamento não farmacológico tem sido utilizado na tentativa de minimizar os sintomas e melhorar a qualidade de vida desses pacientes, em conjunto com as medidas farmacológicas45-48.

Estado nutricional e desnutrição Muitas das alterações fisiológicas presentes na IC influenciam diretamente no estado nutricional49.

Uma série de fatores contribui para a menor ingestão alimentar e o menor aproveitamento de nutrientes, dentre esses se destacam principalmente as alterações no trato digestivo, como: compressão gástrica e congestão hepática, que ocasionam sensação de plenitude pós-prandial; e edema de alças intestinais, que leva a uma diminuição da capacidade absortiva,

em que se destaca a enteropatia perdedora de proteína, além de outros sintomas, como náuseas e anorexia. Dispneia e fadiga são bastante comuns e também contribuem para menor aceitação alimentar50.

Outro fator que tem sido investigado como coadjuvante no desenvolvimento de desnutrição na IC é o hipermetabolismo. Foi detectado por vários autores aumento do gasto energético basal em pacientes com IC de classes 3 e 4, quando resultados foram comparados aos observados em indivíduos saudáveis da mesma idade.

Algumas razões foram propostas para o aumento do gasto energético basal, como maior consumo de oxigênio pelo miocárdio hipertrofiado e aumento do trabalho respiratório. A hiperatividade do sistema nervoso simpático na IC, especialmente em fase avançada, também pode aumentar o metabolismo basal. Além disso, entre os doentes mais graves é relativamente frequente a presença de febre50.

Os indivíduos acometidos apresentam frequen­ temente perda ponderal progressiva podendo chegar ao quadro de caquexia cardíaca em que o déficit de peso pode ser de até 20%. Atualmente, a caquexia cardíaca tem sido definida como a perda ponderal involuntária de 6% da massa muscular em 6 meses45,46.

Dietoterapia A dietoterapia tem como objetivo fornecer calorias e nutrientes necessários, minimizar a perda de peso, recuperar o estado nutricional e evitar sobrecarga cardíaca.

Necessidades energéticas As necessidades energéticas no paciente com IC variam de acordo com estado nutricional atual,

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atividade física, atividade ocupacional e grau de IC. Tendo em vista a perda de peso que geralmente ocorre, deve-se buscar suprir as necessidades energéticas a fim de se manter o peso o mais próximo do considerado ideal, bem como minimizar tal perda.

Pacientes que apresentam déficits ponderais maiores necessitam de um valor calórico bastante elevado para recuperação de peso. Porém, deve-se considerar uma meta viável, uma vez que a ingestão de valores calóricos elevados não é bem tolerada45,46.

Deve-se sempre lembrar que dietas hipercalóricas ou nutricionalmente desequilibradas podem contribuir em certas situações para o desenvolvimento e progressão da IC, por meio de mecanismos relacionados à glicotoxicidade e à lipotoxicidade45,46.

Para o cálculo do gasto energético basal (GEB), pode ser utilizada a fórmula de Harris Benedict descrita a seguir:

está aumentada decorrente da má ventilação, a redução no percentual de carboidratos pode auxiliar no manuseio clínico dos pacientes45,46,64,65. Podem-se mesclar carboidratos simples e complexos e alterar a proporção destes na dieta, de acordo com a presença ou não de doenças associadas como diabetes e hipertrigliceridemia45,46,51,52.

Mulheres: GEB = 665 + (9,6 × P) + (1,8 × A) – (4,6 × I) Homens: GEB = 66 + (13,7 × P) + (5,0 × A) – (6,8 × I)

Para o cálculo do valor calórico total deve-se considerar ainda os fatores injúria e atividade45,46.

Outra forma de estabelecer as necessidades energéticas é considerando a fórmula de bolso: 28kcal/kg de peso para pacientes com estado nutricional adequado e 32kcal/kg de peso para pacientes nutricionalmente depletados, devendo ser considerado o peso do paciente sem edemas45,46,49.

Para que a meta calórica estipulada seja atingida, deve-se aumentar a densidade calórica das preparações fornecendo maior quantidade de calorias em menor volume. Para isso podem ser utilizados desde módulos de nutrientes até suplementos nutricionais45,46,49,50.

A dieta deve ser oferecida de forma fracionada (cinco a seis refeições), e a consistência da alimentação também deve ser alterada de acordo com a aceitação e o quadro clínico do indivíduo45,46,49,50.

Quando a ingestão via oral não é possível ou é insuficiente, a terapia nutricional enteral deverá ser instituída o mais precocemente possível para evitar perda de peso e de nutrientes45,46,49,50.

A composição da dieta enteral varia de acordo com o quadro clínico e o estado nutricional do paciente.

Deve apresentar densidade calórica elevada e volume geralmente reduzido, variando em função do balanço hidroeletrolítico45,46,49,50.

Necessidade de macronutrientes Carboidratos A recomendação de carboidratos em geral varia de 50 a 55% da ingestão energética, priorizando os carboidratos integrais com baixa carga glicêmica.

Nos casos em que a retenção de dióxido de carbono

Lipídios A quantidade de gordura da dieta deve ser de 30 a 35% da ingestão energética. Deve-se priorizar, na medida do possível, um maior consumo de gorduras poli-insaturadas e monoinsaturadas, em especial ômega-3, e não mais do que 300mg de colesterol/dia.

Deve-se também reduzir o consumo de gorduras saturadas e trans. Nos casos de dislipidemias, a quantidade de gordura deve ser ajustada em função do tipo de dislipidemia e fatores de risco associados45,46,51,52. O consumo de 1g/dia de ácido graxo poli-insaturado ômega 3 dos tipos EPA e DHA tem sido recomendado devido ao fato de esse ter apresentado redução na mortalidade e readmissão hospitalar desses pacientes45,53.

Proteínas A recomendação de proteínas em geral varia de 15 a 20% da ingestão energética, priorizando as de alto valor biológico. A recomendação proteica poderá também ser estabelecida levando em consideração o estado nutricional atual, podendo variar de normoproteica a hiperproteica. Pacientes com graus de desnutrição avançados necessitam de até 2g de proteínas/kg de peso/dia para garantir a síntese proteica. Nos casos em que exista uma diminuição da função renal, a restrição proteica deve ser de 0,8g de proteínas/kg de peso/dia; restrições maiores podem ocasionar catabolismo proteico45,46,51,52.

Necessidade de micronutrientes Sódio A orientação da quantidade permitida de sal adicionado à dieta de pacientes com IC é um assunto polêmico, pois os estudos demonstram resultados controversos.

Atualmente, se recomenda uma dieta com até 6g de sódio (Quadro 45.3), individualizada conforme as características do paciente e o estágio da IC, sendo que este valor deverá ser adaptado à situação clínica do paciente45,46,51,52.

Para se conseguir a diminuição do sódio é necessária a exclusão de alimentos processados, como enlatados, conservas, embutidos, temperos prontos, molhos prontos, salgadinhos, conservas, bebidas isotônicas, etc.

Quadro 45.3 – Principais fontes de sódio. yySal de adição: saleiro yyAlimentos industrializados e conservas: caldo de carne concentrado, bacalhau, charque, carne seca, defumados e sopa em pacote yyCondimentos em geral: ketchup, mostarda e shoyu yyPicles, azeitona, aspargo e palmito yyPanificados: o fermento contém bicarbonato de sódio yyAmendoim, grão-de-bico, semente de abóbora e salgados yyAditivos: glutamato monossódico yyMedicamentos: antiácidos Ref. III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica46.

Para melhorar o sabor e o aroma da dieta deve-se incentivar o uso de ervas aromáticas e condimentos naturais, como alho e cebola. Substitutos do sal também podem ser utilizados para melhorar a palatabilidade, devendo ser restritos àqueles indi­ víduos com insuficiência renal.

Deve-se lembrar sempre que restrições mais rigorosas são pouco indicadas, uma vez que diminuem muito a palatabilidade da dieta e, consequentemente, a aceitação alimentar dos pacientes, que muitas vezes já é insuficiente. Estudos mais recentes mostram que a restrição salina severa não traz benefícios adicionais a essa população54.

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Potássio O uso de diuréticos é bastante comum no controle da IC, sendo que alguns deles são espoliadores, enquanto outros são poupadores de potássio.

As alterações nos níveis de potássio podem causar toxicidade digital, que tem como sintomas: náuseas, vômitos, desconforto abdominal e arritmia, entre outros. A recomendação diária de potássio é de 50 a 70mEq na ausência de alterações bioquímicas deste mineral.

Deve-se sempre avaliar os níveis plasmáticos de potássio. Em casos de hipocalemia é necessário suplementar o potássio na dieta mediante o aumento no consumo de frutas, legumes, verduras e leguminosas, havendo em alguns casos a necessidade de suplementação medicamentosa. Já nos casos de hipercalemia, recomenda-se cozinhar todas as frutas, legumes e verduras, desprezando a água de cozimento, bem como exclusão das demais fontes de potássio55.

Restrição hídrica A restrição de líquidos, da mesma forma que a restrição de sódio, é bastante variável e será estabelecida de acordo com: balanço hidroeletrolítico, monitoramento diário de peso, dose de diuréticos e sinais de congestão45,46,51,52.

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Dentro do volume total estipulado deve-se computar como líquidos não apenas bebidas, mas também preparações como: mingaus, gelatinas, sorvetes e sopas. Algumas frutas por apresentarem grande quantidade de líquidos também devem ser consideradas, como por exemplo, abacaxi, melão, melancia, laranja e mexerica.

Na diretriz brasileira existe a recomendação classe IIa de restrição hídrica de 1.000 a 1.500mL para pacientes sintomáticos com risco de hipervolemia com nível de evidência C e recomendação classe IIb de restrição hídrica menor que 1000mL de rotina com nível de evidência C45.

fTransplante f cardíaco O transplante cardíaco é reconhecido como o melhor tratamento para a IC refratária, mesmo na ausência de estudos randomizado-controlados.

Quando uma criteriosa seleção é utilizada para a escolha do doador e do receptor, há um significante aumento na sobrevida, na capacidade de exercício, no retorno ao trabalho e na qualidade de vida.

Pacientes portadores de IC avançada, classes funcionais III ou IV, com sintomas graves sem alternativa de tratamento clínico e com pior prognóstico têm indicação para transplante cardíaco56.

Dietoterapia no período pré-transplante cardíaco O estado nutricional pré-transplante é fator importante na evolução do quadro pós-operatório. A avaliação do estado nutricional tem como objetivo identificar os distúrbios nutricionais presentes e planejar a intervenção terapêutica nutricional adequada, de forma a auxiliar na recuperação e/ou manutenção do estado de saúde do indivíduo. Não existe uma técnica ideal que, exclusivamente, indique o diagnóstico nutricional com precisão. A avaliação deve ser feita de forma subjetiva e objetiva por meio de indicadores antropométricos, bioquímicos e de consumo alimentar utilizados de forma integrada49,57.

A caquexia cardíaca, definida como índice de massa corporal <21kg/m2 em homens e <19kg/m2 em mulheres, é frequentemente encontrada em pacientes com IC avançada e é variável de predição de prognóstico adverso. Portanto, pacientes com essa condição clínica devem ser diligentemente tratados para a reversão da caquexia antes do transplante cardíaco. Caso o paciente não tenha condições de se alimentar de forma adequada em virtude da doença cardíaca, deve-se prontamente instituir terapia nutricional, incluindo nutrição enteral ou parenteral a fim de facilitar a cicatrização após o transplante e, no período perioperatório, reduzir a probabilidade

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de eventos desfavoráveis. É, portanto, extremamente necessário que o candidato seja submetido ao transplante cardíaco em condições nutricionais adequadas49,57.

Dessa forma, o objetivo do cuidado nutricional é fornecer nutrição adequada o mais precocemente possível, com o mínimo de trabalho cardíaco. As premissas utilizadas na dietoterapia para os pacientes clínicos, como o fracionamento e a adequação de hábitos alimentares, também devem ser mantidas.

O ajuste das necessidades calóricas deve levar em consideração o quadro clínico, o estado nutricional e a necessidade de manutenção ou ganho de peso (Quadro 45.4).

Os pacientes submetidos ao transplante utilizam terapia imunossupressora, que diminui a resposta fisiológica do organismo contra o enxerto, reduzindo a possibilidade de rejeição, porém essas drogas possuem efeitos colaterais de impacto nutricional57.

Entre as drogas utilizadas e os efeitos colaterais da terapêutica imunossupressora, destacam-se:

Dietoterapia no período pós-transplante cardíaco A dieta nesta fase visa fornecer alimentação balanceada para a recuperação e/ou manutenção de um estado nutricional adequado. Deve também controlar os fatores de risco como hipertensão, diabetes, obesidade e dislipidemia57.

Quadro 45.4 – Características da terapia nutricional.

Energia yy20 – 25kcal/kg peso/dia para pacientes críticos yy25 – 30kcal/kg peso/dia para pacientes estáveis e de ambulatório yyAcima de 30kcal/kg peso/dia para pacientes com caquexia; evitar a síndrome da superalimentação (é importante a monitoração da glicemia e de eletrólitos) Proteínas yy1,0 – 1,5g proteínas/kg/dia para pacientes críticos yy1,5 – 2,0g proteínas/kg de peso/dia para pacientes com caquexia (atenção a pacientes com insuficiência renal) Sódio yy2,0 – 2,4g/dia de ingestão de sal em “dieta restrita” yy3,0 – 4,0g/dia de ingestão de sal em “dieta moderada” Restrição hídrica yyDeve ser feita de forma individualizada Potássio yyPreconiza-se a ingestão de 3.500mg/dia (90mEq); em casos de baixa ingestão, deve-se suplementar por via medicamentosa Características gerais yyAvaliar consistência da dieta, oferecer dieta fracionada e de fácil mastigação e digestão Suplementos orais, dietas enterais e parenterais yyDevem ser considerados na incapacidade de o paciente atingir suas necessidades calóricas e proteicas Adaptado de Silva, Mendonça57.

yy Corticoides: hiperlipidemia, hiperglicemia, catabolismo proteico, hipoalbuminemia, retenção de sódio e ganho de peso. yy Azatioprina: náuseas, vômitos, anorexia, disfunções gastrintestinais, anemia, leucopenia e plaquetopenia. yy Ciclosporina: hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercalemia, hipomagnesemia, hipertensão, disfunção renal e hepática, anemia e leucopenia.

Nos primeiros dias pós-transplante, as necessidades de nutrientes estão aumentadas pelo estado catabólico do período pós-cirúrgico.

No primeiro mês, devido os episódios de rejeição aguda, recomenda-se dieta hiperproteica contendo de 1,5 a 2g de proteínas/kg de peso. O valor energético deve ser estipulado de 30 a 35kcal/kg para evitar balanço nitrogenado negativo. Deve-se ainda restringir o sódio de 1 a 2g/dia para diminuir a retenção hídrica existente neste período e auxiliar no controle da hipertensão; dar preferências às gorduras poli-insaturadas e monoinsaturadas; evitar carboidratos simples e também consumir 30g de fibra/dia57.

Após o primeiro mês, o consumo de proteínas deverá ser de 1g/kg de peso/dia. A ingestão de sódio deverá ser individualizada e baseada na retenção hídrica e pressão arterial e não ultrapassar 6g/dia57.

Pelo fato de os pacientes pós-transplante cardíaco apresentarem tendência à hipertrigliceridemia e à hiperglicemia, causadas pela administração de ciclosporina, os monossacarídeos e os dissacarídeos devem ser evitados. Deve-se priorizar o consumo de carboidratos complexos. O consumo de fibras deve ser de 30g/dia, sendo 6g de fibra alimentar solúvel para auxiliar no controle do colesterol e da glicemia57.

A suplementação de vitaminas e minerais deverá ser estipulada de acordo com as necessidades do paciente, devendo os níveis séricos ser monitorados periodicamente. Na presença de anemia deve-se suplementar o ferro. A suplementação de vitamina E é indicada por melhorar os efeitos da imunossupressão diminuindo a toxicidade renal e o risco de desenvolvimento de trombose. A hipofosfatemia e a hipercalemia apresentam-se associadas ao hiperparatireoidismo persistente e aos efeitos dos esteroides sobre o metabolismo de cálcio, fósforo e vitamina D57.

No acompanhamento tardio deve-se sempre monitorar e auxiliar na prevenção de hiperlipidemia, obesidade, hipertensão e osteoporose, uma vez que os transplantados estão mais suscetíveis ao de­senvolvimento dessas patologias57.

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