Otorrinogeriatria

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Hoje, a otorrinolaringologia e, em particular, a Otorrinogeriatria, é mais importante do que nunca por conta da sua amplitude de conhecimentos dos sistemas que comandam o corpo humano e que são essenciais para nos inserir no mundo circundante. O livro, Otorrinogeriatria: otorrinolaringologia para idosos foi pensado para atender a necessidade de uma população em crescimento e que precisa de cuidados, inclusive, multidisciplinares, pois o que importa é viver bem. Trata-se da primeira obra do gênero na língua portuguesa, de um assunto que começa a ser explorado em nosso meio. Escrito por profissionais com vasta experiência na área, temas de relevância são abordados, como por exemplo, cirurgia plástica facial, terapia ocupacional, sono, audição, equilíbrio, polifarmácia e abordagem do paciente idoso. Otorrinogeriatria: otorrinolaringologia para idosos, é o primeiro passo a ser dado para contribuir com a qualidade de vida da nossa população idosa.

ISBN: 978-85-5795-008-5

Otorrinogeriatria

Os avanços na Medicina e na Saúde Pública têm levado a uma população de idosos cada vez maior e, neste momento, se faz necessário aprimorar a maneira de lidar com a longevidade, otimizar a saúde e a funcionalidade destes pacientes.

Coifman

Otorrinogeriatria

Otorrinogeriatria Herton Coifman



Sumário

1. A Abordagem da Otorrinogeriatria...................................................1 Herton Coifman  •  Paulo Eduardo Przysiezny

2. A “Polifarmácia” e as Afecções Otorrinolaringológicas do Idoso..................................................... 19 Mônica Aidar Menon Miyake  •  Michelle Menon Miyake

3. Avaliação Pré-operatória do Paciente Idoso............................... 29 Vitor Last Pintarelli

4. Orelha Média e Externa na Terceira Idade................................... 39 Sady Selaimen da Costa  •  Letícia Schmidt Rosito  •  Fábio André Selaimen

5. Presbiacusia............................................................................................49 Herton Coifman  •  José F. Polanski

6. Zumbido no Idoso................................................................................59 Tanit Ganz Sanchez

7. Idosos e Aparelhos Auditivos...........................................................67 Mara Edwirges Rocha Gândara  •  Mariana Buncana Simões Kanaan de Almeida  •  Juliana Nanni •  Silvio Penteado

8. Implantes Cocleares em Idosos....................................................... 83 Maria Fernanda Di Gregorio  •  Mario Emilio Zernotti

9. Processamento Auditivo Central em Idosos: Avaliação e Tratamento Neurocognitivo...................................... 91 Ana Alvarez  •  Maura Lígia Sanchez  •  Ana Paula Bruner

10. Bilinguismo e Treinamento Musical: Preservando a Cognição............................................................................................105 Berenice Dias Ramos


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Otorrinogeriatria

11. O Sono do Idoso..................................................................................113 Edilson Zancanella  •  Marieli Timpani Bussi  •  Ita Magalhães •  Ana Paula S. Manfredi Moreira  •  Mila Cunha  •  Georgia Martinelli Zancanella

12. Equilíbrio do Idoso.............................................................................127 Fernando Freitas Ganança  •  Evandro Maccarini Manoel

13. Avaliação e Treinamento Neuromotor do Equilíbrio em Idosos: Avaliação Fisioterapêutica e Reabilitação com Jogos Virtuais................................................141 Anna Raquel Silveira Gomes  •  Luiza Herminia Gallo  •  Audrin Said Vojciechowski

14. Terapia Ocupacional e a Intervenção com Idosos..................155 Valeria França Coelho

15. Nariz e Envelhecimento....................................................................181 Fabrizio Ricci Romano  •  Diogo Barreto Plantier

16. Cuidados com a Higiene Bucal do Paciente Idoso.................191 Therezinha Pastre  •  José Miguel Amenábar  •  Mariele Potoski Amenábar

17. Disfagia no Idoso................................................................................209 Evaldo Dacheux de Macedo Filho

18. Distúrbios da Deglutição na Senescência e na Senilidade – Teoria do Contínuo: Presbifagia à Disfagia......217 Eliézia Helena de Lima Alvarenga  •  Giovana Piovesan Dall’Oglio  •  Leonardo Haddad  •  Márcio Abrahão

19. Refluxo Laringofaríngeo – Manifestações Otorrinolaringológicas.....................................................................227 Luiz Ubirajara Sennes  •  Geísa Pereira Rufino  •  Otávio Henrique Vilas Boas Fanin

20. Presbifonia............................................................................................237 Evaldo Dacheux de Macedo Filho  •  Caroline Fernandes Rímoli

21. Alterações Olfativas e Gustativas nas Demências...................243 Leonardo Ferreira Caixeta  •  Flávia Moreno Duarte  •  Pedro Paulo Dias Soares

22. Cirurgia Plástica Facial em Idosos.................................................253 João J. Maniglia  •  Fábio F. Maniglia  •  Ricardo F. Maniglia  •  Daniela Dranka


19 Refluxo Laringofaríngeo – Manifestações Otorrinolaringológicas Luiz Ubirajara Sennes Geísa Pereira Rufino Otávio Henrique Vilas Boas Fanin

Introdução

O termo “refluxo” representa o fluxo retrógrado de alguma substância em seu trajeto habitual. O “refluxo gastroesofágico” refere-se ao refluxo do conteúdo gástrico ao esôfago, enquanto a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é um termo clínico usado quando esse refluxo causa dano tecidual (p. ex., esofagite) ou sintomas como pirose1. A doença do refluxo laringofaríngeo (RLF) representa as manifestações causadas quando o refluxo do conteúdo gastroduodenal atinge um nível proximal ao esfíncter esofageano superior. Este é um termo controverso, e a denominação mais aceita é: manifestações extraesofágicas da DRGE. Também chamada de manifestações atípicas da DRGE ou simplesmente laringite por refluxo, é uma doença de alta prevalência1. Os sintomas mais comuns são pigarro e sensação de corpo estranho na garganta (globus faríngeo). Rouquidão, tosse crônica e disfagia também podem ocorrer1-5. A maioria dos pacientes com RLF não apresenta sinais e sintomas típicos da DRGE (pirose e regurgitação)1, sendo uma doença mais comum acima dos 60 anos de idade3. O diagnóstico não é simples. Os achados da laringoscopia são inespecíficos e a endoscopia digestiva alta é normal em 2/3 dos casos. Os exames mais específicos (manometria esofágica, pHmetria de 24 horas, impedanciometria ou impedâncio-pHmetria esofágica) são incômodos e caros. Dessa forma, muitas vezes opta-se pela prova terapêutica3,5-7, mas é fundamental considerar diagnósticos diferenciais, como laringite alérgica, doenças nasossinusais e tumores do trato aerodigestivo superior3.


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O tratamento, além das mudanças de dieta e estilo de vida e da cirurgia, é feito basicamente com o uso dos inibidores de bombas de prótons (IBP). Em idosos, as comorbidades e o uso de múltiplas medicações devem ser levados em consideração na escolha e no tempo de tratamento, bem como as interações medicamentosas e os efeitos colaterais3.

Fisiopatologia

A proposta do RLF ser uma entidade clínica distinta da DRGE ocorre pelas manifestações e fisiopatologia distintas. Tipicamente, os pacientes com RLF têm refluxo diurno e em posição ortostática, enquanto na DRGE, o refluxo é noturno e em posição supina. A concomitância de manifestações típicas da DRGE (azia e pirose) é pouco frequente e somente cerca de 30% desses pacientes apresentam esofagite na endoscopia digestiva alta1,3 (LPR. Isso pode ser explicado pela sensibilidade da laringe ao refluxo. No esôfago distal, até 50 episódios de refluxo por dia são considerados normais e bem tolerados, enquanto na laringe, três episódios por semana já são suficiente para agredi-la2. O epitélio do esôfago é pavimentoso e muito mais resistente à irritação ácida do que o faringolaríngeo, que é respiratório (pseudoestratificado ciliado), com funções de transporte mucociliar. Além de mais frágil, ele também demora longo tempo para cicatrizar e recuperar sua função1,8. Pacientes com DRGE têm dismotilidade esofágica com clearence do refluxato prolongado, enquanto nos pacientes com RLF, são geralmente normais. Acredita-se que o defeito primário causador do RLF esteja no esfíncter esofageano superior (EES)1. Estudos sugerem uma prevalência de doenças do trato digestivo alto em idosos, que progressivamente tende a aumentar com o envelhecimento. Os idosos são mais propensos a apresentar sintomas atípicos da DRGE, mas também a apresentar sinais de alarme, como anorexia, perda de peso, anemia, vômitos e disfagia, que devem ser pesquisados3,5. Alguns mecanismos têm sido sugeridos para o aumento da incidência de refluxo em idosos. Com o envelhecimento, ocorre um desarranjo nas barreiras naturais antirrefluxo. O relaxamento transitório do esfíncter esofageano inferior (EEI) é afetado por muitas medicações: nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, benzodiazepínicos, antidepressivos e anticolinérgicos3. A hérnia hiatal representa outra barreira de proteção fragilizada, e sua incidência cresce acima dos 60 anos. Quando presente, ela aumenta o refluxo independentemente dos relaxamentos transitórios do EEI. Adicionalmente, as glândulas salivares menores do trato gastrointestinal alto, que secretam bicarbonato em resposta a um meio ácido e que poderiam auxiliar no tamponamento do refluxo, são menos eficientes no idoso3.

Diagnóstico A história clínica é o que leva a suspeita do RLF. As manifestações mais comuns são pigarro e sensação de corpo estranho na garganta (globus faríngeo), embora possam ocorrer por outras causas. Rouquidão, tosse crônica e disfagia também podem estar presentes, mas são sintomas ainda mais inespecíficos e que podem ser causados por outras doenças mais importantes. Na anamnese, deve-se questionar a quanto tempo os sintomas iniciaram e se eles têm piora progressiva. A laringite por refluxo tende a ter uma história arrastada e flutuante, com períodos de melhora e piora. A presença da sensação de refluxo com queimação da garganta


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é bastante sugestiva, assim como queixas de azia e pirose. Fatores de piora, como ingesta de alimentos condimentados e gordurosos ou bebidas ácidas, alcoólicas e café, também sugerem refluxo. De qualquer modo, é sempre importante ter em mente o diagnóstico diferencial e aprofundar a anamnese se queixas mais inespecíficas estiverem presentes, como rouquidão, tosse crônica e disfagia (caráter progressivo, presença de secreção, se é amarelada ou hemoptoica, se tem dispneia de esforço etc.). As manifestações alérgicas e a presença de sintomas que sugerem sinusopatia com secreção posterior também devem ser investigadas. Protocolos de avaliação dos sintomas têm sido utilizados em pacientes com sintomas de RFL com o objetivo de aumentar a sensibilidade diagnóstica e diminuir a valorização de um sintoma isolado. É denominado Índice de Sintomas de Refluxo Laringofaríngeo (RFI – Reflux Symptom Index). Segundo os autores, um escore acima de 13 pontos sugere o diagnóstico de RFL9. (Fig. 19.1)

Rouquidão ou problemas na voz

0

1

2

3

4

5

Pigarro

0

1

2

3

4

5

Secreção excessiva na garganta ou no nariz

0

1

2

3

4

5

Dificuldade para engolir comida, líquidos ou comprimidos 0

1

2

3

4

5

Tosse após ter comido ou depois de deitar-se

0

1

2

3

4

5

Dificuldade respiratórias ou episódios de engasgos

0

1

2

3

4

5

Tosse excessiva

0

1

2

3

4

5

Sensação de alguma coisa parada na garganta

0

1

2

3

4

5

Azia, dor no peito, indigestão ou queimação retroesternal 0

1

2

3

4

5

TOTAL Obs.: Marque 0 (zero) se o sintoma não é um problema e 5 (cinco) se o problema é acentuado. ESCORE > 13: Considerado sugestivo de refluxo laringofaríngeo.

Figura 19.1 Índice de sintomas do refluxo laringofaríngeo.

Laringoscopia O exame endoscópico das vias aerodigestivas superiores é fundamental na investigação do RLF, com o objetivo de descartar outras doenças que possam causar os sintomas referidos e para avaliar as alterações decorrentes da exposição ao refluxato. Os achados laríngeos são imprecisos e subjetivos. Os achados clássicos de laringite posterior com eritema das aritenoides e hipertrofia da mucosa posterior (paquidermia) são extremamente variáveis e podem permanecer inalterados após 20 meses de supressão ácida e controle de sintomas, não sendo, portanto, um bom critério diagnóstico ou de seguimento do paciente10. Dessa forma, atualmente o que mais se valoriza como achado diagnóstico é o edema laríngeo, geralmente da mucosa posterior (região das aritenoides), podendo acometer as pregas vocais e ventriculares, dificultando a visualização do ventrículo laríngeo (obliteração do ventrículo laríngeo). Outra forma de edema que deve ser procurada é o pseudossulco

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vocal, que denota um edema da subglote, sendo considerado mais específico (70% de sensibilidade e 70% de especificidade). Contudo, é um achado que também entra no critério da subjetividade e da variação entre os indivíduos avaliados11 (Fig. 19.2). Edema e hipertrofia interaritenoidea

Pseudossulco

Edema de cordas vocais e obliteração ventricular

Figura 19.2 Laringoscopia mostrando edema laríngeo difuso com edema e hipertrofia interaritenóidea, edema de cordas vocais e bandas ventriculares com obliteração do ventrículo, e edema subglótico com pseudossulco nas cordas vocais.

Outros achados laríngeos relacionados à doença do refluxo a que devemos estar atentos são a úlcera de contato e o granuloma do processo vocal da aritenoide, que resultam do trauma mecânico pelo contato nas aritenoides na adução das cordas vocais, quando a mucosa está inflamada (Fig. 19.3). Edema e hipertrofia interaritenoidea

Granuloma de processo vocal

Figura 19.3 Laringoscopia mostrando edema e hipertrofia da região interaritenóidea, com hiperemia e granuloma do processo vocal bilateral.


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Com o objetivo de minimizar a subjetividade da avaliação e aumentar a sensibilidade e especificidade do método, escalas de avaliação são utilizadas. A mais conhecida o Reflux Finding Score (escala de achados endolaríngeos de refluxo), baseado nos achados inflamatórios endolaríngeos supostamente causados pela exposição ao conteúdo refluído (Fig. 19.4). Essa escala tem demonstrado alta reprodutibilidade e confiabilidade, e um paciente com pontuação acima de 7 pontos tem uma probabilidade de 95% de apresentar refluxo laringofaríngeo12. Edema subglótico (pseudossulco)

2 = presente

Obliteração do ventrículo

2 = parcial 4 = completo

Edema de pregas vocais

1 = leve 2 = moderada 3 = acentuada 4 = polipoide

Edema laríngeo difuso

1 = leve 2 = moderada 3 = acentuada 4 = obstrutivo

Hipertrofia interaritenoidea

2 = apenas aritenóides 4 = difusa

Eritema/hiperemia

2 = presente

Granuloma/tecido de granulação

2 = presente

Muco endolaríngeo espesso

2 = presente

Pontuação >7 é fortemente sugestivo de laringite por refluxo. Adaptada do Reflux Finding Score (RFI).

Figura 19.4 Escala de achados endolaríngeos do refluxo.

Exames diagnósticos para DRFL Segundo o Consenso Brasileiro das Manifestações Extraesofágicas da DRGE, a endoscopia digestiva alta deve ser sempre realizada nesses pacientes em algum momento do diagnóstico ou durante o tratamento. Não é um exame diagnóstico e é normal em cerca de 2/3 dos casos, o que não afasta uma laringite por refluxo, como já referido anteriormente13. Mas deve sempre ser solicitada para afastar doenças associadas. A presença de esofagite reforça a suspeita diagnóstica de DRLF. Outros exames diagnósticos também podem ser solicitados para confirmar a ocorrência do refluxo gastroesofágico, porém seus resultados também podem ser controversos. A manometria esofágica pode mostrar uma dismotilidade esofageana, mas também não demonstra a presença de refluxo. Pode ser útil em pacientes com queixa de disfagia associada aos sintomas. A pHmetria de 24 horas sempre foi considerada o exame padrão para demonstrar a presença do refluxo (gold standard). Para o RLF, deve ser realizada com dois sensores, existindo probe no esôfago proximal além do esôfago distal. Um único episódio de queda do pH abaixo de 4 no sensor proximal em 24 horas é considerado positivo para refluxo

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proximal, com potencial lesão da faringolaringe. No entanto, um exame normal não afasta completamente esse diagnóstico porque o paciente não reproduz seus hábitos normais no dia do exame, pois fica 24 horas com o sensor nasogástrico posicionado, restringindo suas atividades. Atualmente, o exame mais sensível e específico para a detecção do refluxo é a impedancio-pHmetria de 24 horas, que detecta tanto o refluxo de conteúdo líquido ou gasoso, como de conteúdo ácido ou não ácido14. Entretanto, estes exames são mais invasivos e desconfortáveis, e o paciente resiste em se submeter a eles. Além disso, questiona-se sua indicação sistemática, sendo inviável sua realização em todos os pacientes com alta suspeita diagnóstica de refluxo laringofaríngeo.

Teste terapêutico com IBP Se os sinais e sintomas clínicos sugerirem RLF e não existirem manifestações que sugiram alguma outra doença mais importante, pode-se instituir o teste terapêutico. Este teste consiste na administração de um inibidor da bomba de prótons (IBP) em dose plena duas vezes ao dia para obter uma supressão ácida efetiva nas 24 horas do dia por um período de até 12 semanas. Uma endoscopia digestiva alta deve ser solicitada, caso o paciente não possua exame recente15,16. Na maioria dos pacientes, a DRGE não é causada por hipersecreção ácida do estômago, mas por uma alteração motora esofágica que permite o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago e as vias aerodigestivas superiores. Assim, o IBP não corrige a DRGE, mas reduz o volume e a concentração ácida do estomago, reduzindo o poder agressor do material refluído17. A ingestão do medicamento deve ocorrer 20 a 30 minutos antes das refeições, preferencialmente do café da manhã e do jantar. Isso porque é necessário que exista um nível sérico adequado da droga para que quando ocorra o estímulo das células secretoras, elas sejam bloqueadas pelo IBP15,16. A dose plena equivalente dos vários IBPs é de 40mg (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol), exceto o lansoprazol, com dose plena de 30mg. O dexalansoprazol 60mg pode ser utilizado 1 vez ao dia, pois sua cápsula tem dois picos de liberação da droga, mantendo nível sérico prolongado e permitindo sua ação por 24 horas. Se ingerido sempre na mesma hora do dia, o impacto de ser ingerido antes da refeição não é relevante. A resposta ao teste terapêutico pode ser tardia. Embora normalmente se observe resultado em 3 a 4 semanas, pequena parcela de pacientes apresenta resposta com o prolongamento do tratamento, e estes poderão ser subestimados se o teste for interrompido antes de 12 semanas15,16. Em nossa rotina, o teste terapêutico é realizado conforme o organograma da figura 19.5. O retorno do paciente deve ocorrer em cerca de 3 semanas. Se houver boa resposta ao IBP, a dose deve ser reduzida progressivamente para a menor dose que mantenha a supressão dos sintomas. Se o paciente melhorar somente parcialmente, deve-se manter o medicamento por mais 4 semanas e reavaliar, reduzindo a dose de acordo com a melhora. Caso ele apresente remissão dos sintomas, deve-se suspender a medicação. Se o paciente apresentar o padrão IBP-dependente, ou seja, melhora com dose dobrada, mas voltar a piorar com a redução da dose, recomenda-se encaminhá-lo ao gastroenterologista para que possa orientá-lo a seguir ou não com o uso contínuo do IBP. Na ausência de resposta ao teste terapêutico, deve-se novamente pensar em outras causas para as manifestações do paciente, como alergia, rinossinusite crônica e pneumopatia.


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Refluxo Laringofaríngeo – Manifestações Otorrinolaringológicas RFL sintomas – achados

IBP 2xd 3m + EDA

Com resposta Titula dose

Sem resposta pHmetria

Alterada Remissão

IBP dependente

Aumenta dose

Normal Impedanciometria

Alterada Gastroenterologista

Normal Outra causa

Figura 19.5 Algoritmo de manejo do refluxo laringofaríngeo.

Afastadas outras hipóteses, e persistindo a suspeita de DRGE, pode ser realizada pHmetria. Se estiver alterada, o paciente apresenta refluxo patológico. A pHmetria também pode ser realizada na vigência de IBP, para se certificar de que está havendo supressão ácida, pois a dose do IBP pode ser insuficiente ou o medicamento não está funcionando. Caso a pHmetria se encontre normal associada à forte suspeita de DRGE, a impedâncio-pHmetria pode ser solicitada. Caso este último passo da investigação se mostre normal, outras possíveis causas para os sintomas do paciente devem ser consideradas. O teste terapêutico descrito pode ser simples, mas a adesão do paciente nem sempre é boa, especialmente no idoso que já ingere muitas outras medicações. Muitas vezes, ele já usa uma dose baixa de IBP (equivalente a 20mg de omeprazol) prescrito pelo clínico ou gastroenterologista. O paciente tem resistência a aumentar para a dose plena (equivalente a 40mg de omeprazol) e ainda mais para a dose dobrada (equivalente a 40mg de omeprazol 2 vezes ao dia) para supressão por 24 horas. A dose para tratar as manifestações extraesofágicas é maior do que para a esofagite distal pela fragilidade da mucosa faringolaríngea, levando mais tempo para cicatrizar e recuperar sua função de transporte mucociliar18.

Tratamento de manutenção com IBP Um aspecto que sempre deve ser enfatizado para os pacientes com DRLF é a correção dos hábitos alimentares (evitar alimentos condimentados e gordurosos, evitar alimentações volumosas, principalmente antes de dormir) e de vida (redução de estresse, suspensão de tabagismo, evitar bebidas alcoólicas etc.). A avaliação do gastroenterologista para essa orientação, assim como para definir o tratamento medicamentoso ou eventual indicação cirúrgica, é importante. De qualquer modo, a maior parte desses pacientes acabará fazendo uso contínuo do IBP, a droga mais eficiente para esse tratamento. Os antiácidos somente tamponam o ácido já liberado e por um tempo restrito, precisando ser ingeridos inúmeras vezes durante o dia e a noite. Os bloqueadores H2, embora inibam a secreção ácida, induzem tolerância (funcionam no

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início do tratamento e, depois de um tempo, têm seu eficácia reduzida) e são pouco efetivos nas manifestações faringolaríngeas. O IBP, por sua vez, faz uma inibição da fase final da produção ácida, não induz tolerância e é bastante efetivo na supressão ácida (diurna e noturna). Deve ser prescrita a menor dose necessária para remissão dos sintomas, sendo orientado o aumento da dose nas exacerbações. No entanto, o paciente deverá ser reavaliado periodicamente ou em exacerbação persistente para afastar o surgimento de alguma outra doença. Os trabalhos de adesão ao tratamento demonstram que a medicação matinal é a que tem menor chance de ser esquecida pelo paciente, enquanto as medicações ingeridas durante o dia são mais passíveis de serem esquecidas, devidas às inúmeras atividades que o indivíduo desenvolve nesse período. Desse modo, quando indicado o uso de IBP uma vez ao dia, recomenda-se a ingesta matinal 20 a 30 minutos antes do café da manhã. Embora com menor chance de ser esquecido, o intervalo entre a ingesta do IBP e do desjejum nem sempre é respeitado. A rotina de trabalho e a privação de sono da sociedade moderna, muitas vezes, não permitem que o indivíduo acorde mais cedo para tomar a medicação ou retarde seu café da manhã. Essa situação fica ainda mais difícil se o paciente for hipotireóideo. A ingestão deve ser feita pela manhã em jejum, cerca de 30 minutos antes do café da manhã, para absorção adequada. Nessa condição, o desjejum tem que ser postergado para cerca de 1 hora após o despertar. Esta é uma situação difícil no dia a dia e frequentemente o paciente respeita o jejum após a ingesta da tiroxina, mas não respeita o intervalo entre o IBP e o desjejum, prejudicando a eficácia do tratamento da DRGE. Como referido, o dexalansoprazol (cápsula com dois picos de liberação da droga) sofre menos impacto do horário da ingestão da medicação19-22.

Segurança e tolerabilidade do IBP No tratamento prolongado com IBP são relevantes o aspecto da segurança, os efeitos colaterais e a interação com outras medicações, especialmente em idoso que tem comorbidades e usa múltiplos medicamentos. A segurança e a tolerabilidade dos IBPs é muito boa. A supressão ácida pelo IBP pode reduzir a motilidade e o esvaziamento gástrico, podendo piorar sintomas dispépticos ou levar a empaixamento pós-prandial em pacientes em tratamento prolongado com essa droga. Nesses casos, a associação de bloqueador H2 pode ser benéfica, pois além de reduzir a secreção ácida, tem ação colinérgica e acelera o esvaziamento gástrico. O uso de procinéticos também pode melhorar essa condição23. Os efeitos colaterais ocorrem entre 1 e 3% dos pacientes (cefaleia, náuseas, dor abdominal, constipação, flatulência, diarreia, rash cutâneo e tonturas), sendo similar nos trabalhos que avaliaram usos de curto e longo prazo19-22. A hipocloridremia não parece interferir na absorção de cálcio e ferro24 ou provocar desmineralização óssea25. Embora raros, existem relatos de aumento de infecção entérica por C. difficile e outros patógenos26 e infecção de cavidade oral, esôfago, estomago e intestino delgado por Candida27. Embora existam relatos isolados, a demência e a doença de Alzheimer não mostraram correlação evidente com o uso crônico de IBP28.


Refluxo Laringofaríngeo – Manifestações Otorrinolaringológicas

Interação Medicamentosa O pH gástrico é relevante na absorção de diversas drogas e sua modificação pode interferir na farmacocinética das mesmas29. As principais interações dos IBP ocorrem com digoxina, sinvastatina, diazepam, varfarina e antipsicóticos30. É interessante destacar que o metabolismo dos IBP nos caucasianos é bastante rápido (vida média de 0,5 a 2 horas)31, reduzindo o risco de interação com drogas (1,2 a 3,8%) se comparado com os asiáticos (23%), que a metabolizam mais lentamente. De qualquer modo, devemos considerar essas interações no uso prolongado de IBP, especialmente em idosos, que utilizam múltiplas medicações para tratar suas comorbidades32.

Referências bibliográficas

1. Koufman JA, Aviv JE, Casiano RR, Shaw GY. Laryngopharyngeal reflux: position statement of the Committee on Speech, Voice, and Swallowing Disorders of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Otolaryngol-Head Neck Surg. 2002; 127(1):32-5. 2. Koufman JA. Low-acid diet for recalcitrant laryngopharyngeal reflux: theraputic benefits and their implications. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2011; 120(5):281-7. 3. Mendelsohn AH. The effects of reflux on the elderly: the problems with medications and interventions. Otolaryngol Clin North Am. 2018. 4. Pilotto A, Maggi S, Noale M, Franceschi M, Parisi G, Crepaldi G. Association of upper gastrointestinal symptoms with functional and clinical charateristics in elderly. World J Gastroenterol. 2011; 17(25):3020-6. 5. Pilotto A, Franceschi ÃM, Leandro ÃG, Scarcelli C, Ambrosio LPD, Seripa ÃD et al. Clinical features of reflux esophagitis in older people : a study of 840 consecutive patients. 2006; 1537-42. 6. Francis DO, Rymer JA, Slaughter JC, Choksi Y, Jiramongkolchai P, Ogbeide E et al. High economic burden of caring for patients with suspected extraesophageal reflux. Am J Gastroenterol. 2013; 108(6):905-11. Available from: http://dx.doi.org/10.1038/ajg.2013.69. 7. Vaezi MF. Laryngitis and gastroesophageal reflux disease: Increasing prevalence or poor diagnostic tests? Am J Gastroenterol. 2004; 99(5):786-8. 8. Bulmer D, Ross PE, Axford SE, Johnston N, Gill GA, Pearson JP et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: further studies. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2003; 112(6):481-91. 9. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. Validity and reliability of the reflux symptom index (RSI). Journal of Voice. 2002; 16(2):274-7. 10. Hill RK, Simpson CB, Velazquez R et al. Pachydermia is not diagnostic of active laryngopharyngeal reflux disease. Laryngoscope. 2004; 114:1557-61. 11. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. The association between laryngeal pseudosulcus and laryngopharyngeal reflux. Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 126(6):649-52. 12. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. The validity and reliability of the reflux finding score (RFS). Laryngoscope. 2001 Aug; 111(8):1313-7. 13. Koufman JA. Laryngopharyngeal reflux is different from classic gastroesophageal reflux disease. Ear Nose Throat J. 2002; 81(9 suppl 2):7-9. 14. Richardson BE, Heywood BM, Sims HS, Stoner J, Leopold DA. Laryngopharyngeal reflux: trends in diagnostic interpretation criteria. Dysphagia. 2004; 19(4):248-55. 15. Dore MP, Pedroni A, Pes GM, Maragkoudakis E, Tadeu V, Pirina P et al. Effect of antisecretory therapy on atypical symptoms in gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci. 2007; 52(2):463-8. 16. Galli J, Scarano S, Agostino S, Quaranta N, Cammarota G, Ottaviani F. Pharyngolarygeal reflux in outpatient clinical practice: personal experience. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2003; 23(1):38-42.

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Otorrinogeriatria 17. Galmiche JP, Letessier E, Scarpignato C. Treatment of gastro-oesophageal reflux disease in adults. BMJ. 1998; 316:1720-3. 18. Toohill RJ, Kuhn JC. Role of refluxed acid in pathogenesis of laryngeal disorders. Am J Med. 1997; 103(5A):100S-6S. 19. Blandizzi C, Scarpignato C. Gastrointestinal drugs. Side Eff Drugs Ann. 2011; 34:741-67. 20. Blandizzi C, Scarpignato C. Gastrointestinal drugs. Side Eff Drugs Ann. 2012; 35:555-78. 21. Blandizzi C, Scarpignato C. Gastrointestinal drugs. Side Eff Drugs Ann. 2014; 36:633-58. 22. Blandizzi C, Scarpignato C. Gastrointestinal drugs. Side Eff Drugs Ann. 2014; 37:539-60. 23. McCallum RW, Zarling EJ, Goetsch AC et al. Multicenter, double-blind, placebo-controlled crossover study to assess the acute prokinetic efficacy of nizatidine-controlled release (150 and 300 mg) in patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Med Sci. 2010; 340:259-63. 24. Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium. Curr Gastroenterol Rep. 2010; 12:448-57. 25. Lau AN, Tomizza M, Wong-Pack M, Papaioannou A, Adachi JD. The relationship between long-term proton pump inhibitor therapy and skeletal frailty. Endocrine. 2015; 49:606-10. 26. Tleyjeh IM, Bin Abdulhak AA, Riaz M et al. Association between proton pump inhibitor therapy and Clostridium difficile infection: a contemporary systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2012; 7:e50836. 27. Daniell HW. Acid suppressing therapy as a risk factor for Candida esophagitis. Dis Esophagus. 2016; 29:479-83. 28. Gomm W, von Holt K, Thome F et al. Association of proton pump inhibitors with risk of dementia: a pharmacoepidemiological claims data analysis. JAMA Neurol. 2016; 73:410-6. 29. Lahner E, Annibale B, Delle FG. Systematic review: impaired drug absorption related to the co-administration of antisecretory therapy. Aliment Pharmacol Ther. 2009; 29:1219-29. 29. Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Saf. 2006; 29:769-84. 30. Shi S, Klotz U. Proton pump inhibitors: an update of their clinical use and pharmacokinetics. Eur J Clin Pharmacol. 2008; 64:935-51. 31. Scarpignato et al. Effective and safe proton pump inhibitor therapy in acid-related diseases – A position paper addressing benefits and potential harms of acid suppression. BMC Medicine. 2016; 14:179.

Bibliografia complementar

Ford CN. Evaluation and management of laryngopharyngeal reflux. Jama. 2005; 294(12):1534-40. Haenisch B, von Holt K, Wiese B et al. Risk of dementia in elderly patients with the use of proton pump inhibitors. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2015; 265:419-28. Leonard J, Marshall JK, Moayyedi P. Systematic review of the risk of enteric infection in patients taking acid suppression. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2047-56. Sheen E, Triadafilopoulos G. Adverse effects of long-term proton pump inhibitor therapy. Dig Dis Sci. 2011;56:931-50.


21 Alterações Olfativas e Gustativas nas Demências Leonardo Ferreira Caixeta Flávia Moreno Duarte Pedro Paulo Dias Soares

“No mesmo instante em que aquele gole, envolto com as migalhas do bolo, tocou o meu paladar, estremeci, atento ao que se passava de extraordinário em mim. Invadira-me um prazer delicioso, isolado, sem noção da sua causa. Esse prazer logo me tornara indiferente as vicissitudes da vida, inofensivos os seus desastres, ilusória a sua brevidade, tal como o faz o amor, enchendo-me de uma preciosa essência: ou antes, essa essência não estava em mim; era eu mesmo.” Marcel Proust (Em Busca do Tempo Perdido)

Introdução

Marcel Proust, um dos titãs da literatura francesa do século XX, já sabia que o olfato constitui o mais evocativo dos sentidos (mais até que a visão), produzindo respostas poderosas no comportamento humano, uma forma primitiva de comunicação bem conhecida dos mamíferos. Os sistemas olfativos e gustativos abrangem habilidades distintas, como acuidade (limiar de detecção), identificação e discriminação de odores e gostos e, finalmente, memória olfatória e gustativa (“memórias involuntárias”, segundo Marcel Proust). Cada uma dessas habilidades é servida por sistemas cerebrais aparentemente distintos, porém inter-relacionados, e cada um desses circuitos pode ser afetado por doenças neuropsiquiátricas diferentes1. Os sentidos do olfato e do paladar estão fortemente correlacionados. Danos ao sistema olfatório podem afetar a identificação do paladar, ainda


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que as percepções dos gostos básicos possam estar preservadas2. O paladar é percebido pela interação de quimiorreceptores (olfato e gosto), mecanorreceptores (tato/textura), termorreceptores e nocirreceptores3. Estes dois sentidos têm papel fundamental na ingestão de alimentos, digestão e saciedade. Os sinais quimiossensíveis desencadeados pelos alimentos estão envolvidos na geração de secreções digestivas, auxiliando na absorção de nutrientes e na seleção dos alimentos segundo as informações de palatabilidade e valor nutricional, associados aos efeitos pós-ingestão. Servem então como fatores seletivos e decisivos na opção por determinada dieta em detrimento de outra4. Perdas nas funções olfativas e gustativas afetam a qualidade de vida dos indivíduos. Podem representar risco à saúde, com maior possibilidade de inalação de substâncias tóxicas, ingestão de alimentos deteriorados e indução de escolhas alimentares menos saudáveis, como, por exemplo, ingestão de alimentos com elevados teores de açúcar e sal5,6. O paladar é importante como sensação que gera prazer ao se saborear e ingerir alimentos ao longo da vida e também para a nutrição e saúde dos indivíduos. A perda do paladar muitas vezes induz à perda do apetite, o que resulta em desnutrição e prejuízo na qualidade de vida dos indivíduos5. Por outro lado, pode ocasionar ingestão excessiva de determinados nutrientes, como sódio e sacarose, e aumento na ingestão de macronutrientes, resultando em excesso de peso7,8.

Olfato e Paladar no Envelhecimento Os sentidos do olfato e do paladar deterioram-se com o envelhecimento normal. Enquanto alterações dos limiares olfativo e gustativo (acuidade) parecem refletir distúrbios periféricos, alterações mais complexas, como de discriminação e identificação, podem sugerir alterações nos mecanismos centrais que regulam esses sentidos. A prevalência de distúrbios de identificação olfativa aumenta com a idade, principalmente em homens: 24,5% entre 53 a 79 anos e 62,5% na faixa etária entre 80 e 97 anos9. A dificuldade na interpretação de dados sobre as alterações olfativas e gustativas no envelhecimento saudável é que os idosos que são considerados saudáveis, mas apresentam déficits olfativos e/ou gustativos, podem estar na fase inicial de uma doença neurodegenerativa não diagnosticada. Portanto, além de poderem fazer parte do envelhecimento fisiológico, as disfunções olfatórias e gustativas têm sido reconhecidas como sintomas também presentes nas doenças neurodegenerativas, como doença de Alzheimer, demência vascular, doença de Parkinson, demência frontotemporal, entre outras10. A ocorrência de déficits olfativos nas doenças neurológicas tem sido caracterizada há décadas e é evidente que em muitas destas condições os déficits olfativos aparecem precocemente, às vezes, precedendo os clássicos sintomas cognitivos e motores dessas doenças10-13. Em alguns casos, a disfunção olfatória constitui o achado isolado durante o início da doença, enquanto outros sistemas sensoriais são poupados14,15, sugerindo que o sistema olfativo poderia, em certa medida, ser particularmente vulnerável a alguns processos patológicos cerebrais. Os mecanismos cerebrais subjacentes à função olfatória vêm sendo explorados, e muitos foram descritos nas últimas décadas. O substrato neuropatológico das alterações olfativas e gustativas nas doenças neurodegenerativas envolve estruturas do rinencéfalo (formações de paleocórtex, que incluem: bulbo olfatório, trato olfativo, núcleo olfativo anterior, substância perfurada anterior, estria olfatória mediana e lateral, partes da amígdala e área pré-piriforme


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– Figura 21.1). Como já mencionado, em várias dessas demências, os distúrbios olfativos aparecem precocemente e são considerados sintomas prodrômicos da doença, o que pode sugerir que agregados proteicos patológicos atinjam áreas olfativas antes de outras regiões, indicando que o sistema olfatório pode ser particularmente vulnerável a doenças neurodegenerativas16. Fibras para o bulbo olfatório contralateral Fibras do bulbo olfatório contralateral Área e núcleos septais

Comissura anterior Lobo piriforme Úncus

Área subcalosa (parolfatória) Estria olfatória medial Trígono olfatório e tubérculo olfatório

Ampliado na lâmina 113B

Trato olfatório Núcleo olfatório anterior Bulbo olfatório

Mucosa olfatória Células olfatórias Nervos olfatórios Lâmina crivosa do osso etmoide Estrias olfatórias laterais Fímbria do hipocampo Núcleo do trato olfatório lateral Giro dentado Substância perfurada anterior Giro para-hipocampal Corpo amigdaloide (por transparência)

Figura 21.1 Estruturas do rinencéfalo que podem estar comprometidas nas doenças neurodegenerativas. Projeções para o tálamo dorsal e para o córtex frontal constituem as maiores representações neocorticais envolvidas na discriminação de odores. Quanto à identificação de odores, as lesões do córtex orbitofrontal são as mais relevantes. Lesões pré-frontais produzem comprometimento olfatório mais acentuado que lesões nas estruturas da linha média (p. ex., o tálamo).

Nas demências, a porcentagem de pessoas que apresentam déficits olfatórios frequentemente excede 90%, dependendo da doença considerada na etiologia da demência17-19. Um estudo20 reportou cifras expressivas de disfunção olfatória nas diferentes formas de demência, com números estimados muito elevados, como 100% na doença de Alzheimer, 96% na demência frontotemporal e 90% na doença de Parkinson. Esses números podem variar, entretanto, na dependência do estudo analisado. Para a comparação de dados, deve-se observar os diferentes testes olfativos e gustativos usados, as metodologias adotadas (critérios de

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inclusão e exclusão) e as distintas características clínicas das amostras (fase da demência em que foram aplicados os testes, heterogeneidade clínica etc.)5,21,22. Embora seja um consenso que os sintomas olfativos constituem uma característica frequente de muitas formas de demência, as diretrizes diagnósticas destas raramente destacam seu papel ou presença como um requisito de suporte. Os testes de função olfativa vêm sendo incluídos como parte da bateria de exames de auxílio diagnóstico para várias doenças neurodegenerativas, sobretudo a doença de Parkinson (DP) e a doença de Alzheimer (DA)11,23,24. Esses testes podem ser indicados como auxiliares especialmente para17: yy Diagnóstico precoce de doenças degenerativas; yy Diagnóstico diferencial entre demências e outras doenças (p. ex., depressão); yy Diagnóstico diferencial entre os vários subtipos de demência. A seguir discorreremos sobre os aspectos específicos dos distúrbios olfativos e gustativos em cada forma de demência em particular.

Doença de Parkinson A DP tem sido considerada uma afecção predominantemente motora. A patogênese é multifatorial e idiopática, causada por fatores ambientais (exposição a produtos químicos, agrotóxicos, água de cisterna) que agem em indivíduos geneticamente suscetíveis16. Seu diagnóstico se baseia na presença de tremor em repouso, rigidez, bradicinesia (lentidão dos movimentos) e, na fase avançada, de alteração dos reflexos posturais. Entre as manifestações não motoras mais importantes estão as disfunções sensoriais, como as alterações do olfato e do paladar25. Estudos têm relatado que o comprometimento do olfato é um indicativo importante para o diagnóstico precoce da DP, pois pode preceder em, pelo menos, 4 a 7 anos o aparecimento dos sintomas motores típicos12,26-30 e ainda prever declínio cognitivo futuro12. A disfunção olfatória também ocorre ao lado de sintomas não motores, como nas alterações autonômicas (alterações cardiovasculares) e nos distúrbios comportamentais do sono REM durante e na fase pré-motora da DP. Portanto, muitos autores argumentam que déficits do olfato podem ser usados para avaliar o risco de desenvolver DP em pacientes aparentemente assintomáticos. Curiosamente, o teste olfatório é bastante sensível e específico para distinguir a DP de outros distúrbios do movimento. Em particular, considerando que a hiposmia é relativamente rara em síndromes atípicas de Parkinson ou em tremores essenciais, a disfunção olfatória apresenta valor agregado devido ao seu poder discriminatório para diferenciar doenças neurodegenerativas. Vários testes estão sendo usados atualmente, alguns deles propositadamente adaptados e implementados para auxiliar no diagnóstico de DP, apresentando índices de sensibilidade e especificidade adequados. A diminuição da identificação do odor em pacientes com DP tem sido associada à idade avançada, maior hábito de fumar, maior consumo de café e menor desempenho nos testes de cognição. Adicionalmente, a hiposmia também foi encontrada como preditora da instalação de demência em pacientes com DP dentro de 3 anos de avaliação. Além disso, pacientes com hiposmia grave na linha de base exibem declínio cognitivo mais proeminente na avaliação de acompanhamento.


Alterações Olfativas e Gustativas nas Demências

A disfunção olfatória tem alta prevalência na fase pré-sintomática da DP, não se modifica com as medicações antiparkinsonianas, nem sofre influência das fases “on” (fase em que a medicação está agindo) e “off ” (período em que a medicação não está agindo). As peculiaridades do comprometimento olfatório no grupo de pacientes com DP sugerem que a disfunção olfatória tenha características dissociadas dos outros sinais e sintomas da doença26. A disfunção olfatória é um sintoma proeminente, ocorrendo em cerca de 80 a 90% dos pacientes com DP. Estas observações são consistentes apesar do uso de diferentes testes olfatórios em mais de cem estudos publicados desde 1980. Observam-se alterações de discriminação (distinguir odores diferentes), identificação (reconhecer odores usuais) e limiar olfatório (perceber odores em baixas concentrações)31. A anosmia (perda total do olfato) ocorre apenas em uma pequena parcela de pacientes com DP, enquanto a hiposmia (redução de olfato) é mais comum32. Estudo multicêntrico envolvendo 400 pacientes da Austrália, Alemanha e Holanda evidenciou que 96,7% dos pacientes com DP apresentaram perda olfativa significativa quando comparados com indivíduos-controle, utilizando o teste SS-48. Observaram que 45% dos indivíduos com DP apresentaram anosmia, 51,7% apresentaram hiposmia e apenas 3,3% não apresentaram alteração olfativa28. No Brasil, em estudo realizado com 51 indivíduos no município de São Paulo, observou-se que 80% dos pacientes com DP apresentaram anormalidade na identificação olfatória, comparados aos indivíduos-controle, utilizando o UPSIT-12. A hiposmia foi mais acentuada nos 36 pacientes que apresentavam tremor, rigidez e bradicinesia (5,2 acertos), comparados aos 14 com quadro motor incompleto (6,9 acertos)26. Já em um estudo realizado na cidade de Porto Alegre, utilizando o teste SS-16, foi observado um comprometimento olfatório de 88,2% em pacientes com DP33. No tremor essencial, a olfação é normal ou discretamente comprometida, enquanto no tremor por DP, a olfação está bastante comprometida. Desta forma, os testes olfatórios têm se constituído em ferramenta importante no diagnóstico diferencial entre tremores cuja etiologia é a DP e os tremores provocados por outros mecanismos34. Em relação às disfunções gustativas, poucos estudos são encontrados em indivíduos com DP, e os poucos que existem apresentam resultados contraditórios. Em estudo recente, realizado na Coreia, onde se avaliou a função gustativa em pacientes com DP (n = 31) e indivíduos-controle (n = 29), observou-se que a função gustativa esteve prejudicada em pacientes do sexo feminino com DP, mas não em pacientes do sexo masculino e do grupo-controle. A função gustativa não foi correlacionada à idade, duração ou gravidade da doença e função cognitiva em pacientes com DP, enquanto se correlacionou negativamente com a idade e positivamente com a função cognitiva nos indivíduos do grupo-controle5. Em outro estudo realizado no Japão, a função gustativa foi avaliada por meio de um questionário em 285 pacientes com DP e 61 controles. Os autores observaram comprometimento no paladar em 26 pacientes com DP (9,1%), sendo relatada por 10 (8,3%) dos 120 pacientes do sexo masculino e 16 (9,7%) dos 165 pacientes do sexo feminino. Entre os indivíduos-controle não houve nenhum comprometimento. Estes percentuais tenderam a aumentar com o progresso da doença. Outro dado importante é que o comprometimento do paladar foi significantemente maior nos pacientes com DP com disfunção olfatória (14,3%) em comparação àqueles sem disfunção olfatória (6,4%)21. Já outro estudo realizado com 30 pacientes com DP e 33 controles identificou que a intensidade percebida, a palatabilidade (o quão agradável é o paladar) e a identificação do paladar

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não se diferenciaram entre os grupos. Além disso, o limiar eletrogustométrico foi inesperadamente inferior em pacientes com DP, fato que pode ser explicado pelo percentual de fumantes no grupo-controle (27,3%) em relação ao grupo com DP (6,7%), ou ainda pelo pequeno número da amostra35. Em termos de achados neuropatológicos no bulbo olfatório, as deposições de a-sinucleína foram encontradas nas doenças com corpos de Lewy, com lesões adicionais estendendo-se ao epitélio olfatório, ao córtex olfatório e outras estruturas olfativas relacionadas. De fato, os estudos de ressonância magnética confirmaram que os pacientes com DP apresentam maior perda de massa cinzenta nas regiões cerebrais que subservem os processamentos olfatórios primário e secundário, ou seja, o córtex piriforme bilateral e o córtex orbitofrontal bilateral.

Doença de Alzheimer Tipicamente, a DA é caracterizada por piora progressiva da função olfativa36. Foram registrados déficits na detecção, no reconhecimento e na discriminação de odor a longo prazo37,38. A prevalência da disfunção olfativa, em geral, é alta em diversos estudos, variando de 90 a 100%30,20. A disfunção olfativa pode aparecer antes do comprometimento cognitivo39. Uma meta-análise dos estudos sobre a função olfativa na DA relatou que, em comparação com controles pareados por idade, os pacientes com DA apresentaram maiores déficits nos limiares de detecção de odor e capacidade de identificação e de reconhecimento40. As deficiências na identificação e na discriminação de odor são mais graves do que as da detecção de odor41. A gravidade geral dos déficits olfatórios na DA é equivalente à da DP, mas os pacientes com DP apresentam um comprometimento mais intenso do limiar de detecção. Isso sugere que os pacientes com DA são mais afetados em testes olfatórios de ordem superior42. A disfunção olfatória pode até estar presente durante o comprometimento cognitivo leve (CCL) que antecede a doença de Alzheimer, principalmente como uma dificuldade de identificação e discriminação de odor e menos como déficit de detecção de odor41. Embora as características cognitivas e sensoriais associadas às habilidades visuoespaciais, linguísticas e de memória imediata estejam interconectadas à discriminação olfatória, a identificação olfatória em si mesma está mais relacionada ao processamento tardio da memória. Embora a evidência ainda seja limitada, foram observados perfis diferenciais entre os déficits olfativos na DA e nas outras demências, que são evidentemente causados pelo comprometimento de áreas cerebrais específicas, subjacente ao processo degenerativo de cada tipo de demência. Por exemplo, a identificação do olfato parece estar mais prejudicada na DA do que na demência vascular43, mas outros autores não identificaram diferenças significativas entre elas44. Da mesma forma, os pacientes com DA e DP apresentam níveis equivalentes de hiposmia, avaliados por meio da identificação do odor45. Por outro lado, há evidências de maior deficiência olfatória na demência com corpos de Lewy (DCL) do que no CCL ou na DA46.

Demência com Corpos de Lewy Na DCL, na qual a demência é o sintoma de apresentação e o parkinsonismo aparece tipicamente 1 ano depois24, são observados déficits olfatórios graves, semelhantes ao encontrado na DP47-49.


Alterações Olfativas e Gustativas nas Demências

Os pacientes com DCL apresentam maior prevalência de déficits olfatórios graves do que os pacientes com DA50,51. Portanto, em indivíduos com CCL que apresentam déficits olfatórios mais graves, há maior predição de conversão para DCL do que para DA24. Os déficits olfatórios já estão frequentemente evidentes na DCL precoce, e também podem ser considerados sinais prodrômicos desta forma de demência52.

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Demência Vascular

A demência vascular é caracterizada pelo declínio cognitivo, tipicamente de forma gradual, compatível com perda cognitiva relacionada à doença cerebrovascular. Também é considerada a segunda principal causa de demência e é o tópico de uma quantidade considerável de pesquisas sobre sua caracterização e etiopatologia. A pesquisa sobre a disfunção olfatória na demência vascular é comparativamente escassa em relação às outras formas de demência. Mesmo assim, verificou-se que os pacientes com demência vascular pontuam abaixo do desempenho normativo em testes olfatórios. Quando comparamos demência vascular e demência por doença de Alzheimer, no entanto, há achados heterogêneos, sendo que alguns autores44 relatam um grau similar de deficiência olfativa entre DA e DV, enquanto outros20 apontam para pior desempenho olfativo em pacientes com DA. Curiosamente, dados preliminares em pessoas com história de acidente vascular cerebral os identificou dentro do normal ou ligeiramente abaixo do normal no que se refere ao desempenho olfatório12. Dessa forma, a partir dos dados acima mencionados, parece plausível supor que a presença ou ausência, a extensão e o tipo de déficit olfatório podem depender da localização e extensão da patologia vascular.

Outras Doenças Neurodegenerativas

Várias doenças que cursam com síndrome parkinsoniana ou mesmo tremor podem ser confundidas com a DP, além de também poderem se apresentar com déficits olfatórios31. Este é o caso do tremor essencial53,54 e de algumas formas de parkinsonismos plus. Apenas déficits suaves na identificação do odor são descritos na degeneração corticobasal e na atrofia de múltiplos sistemas (para ambos os subtipos, parkinsoniano e cerebelar)55-57. Consequentemente, o teste olfativo é útil para o diagnóstico diferencial entre a DP e outras doenças com parkinsonismo31. Diversas doenças neurodegenerativas não parkinsonianas apresentam disfunção olfativa (Tabela 21.1). A identificação do odor é prejudicada na variante frontal da demência frontotemporal, com prevalência de 96%58. Da mesma forma, relatos de disfunção olfativa podem ser encontrados em alguns casos de esclerose múltipla59 e na doença de Huntington60.

Conclusões

Embora ainda não exista um perfil olfatório determinado para cada tipo de demência, a avaliação olfatória pode revelar-se um instrumento valioso para auxiliar seu diagnóstico, funcionando como um biomarcador para a progressão da doença e, quem sabe no futuro, um marcador substituto para avaliar a eficácia de drogas que venham a surgir para modificar o curso natural dessas doenças. Os testes e as avaliações de olfato em geral são fáceis de utilizar e estão disponíveis e podem ser facilmente implementados a partir de uma perspec-

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Tabela 21.1  Comparação dos principais achados sobre olfato nas diferentes formas de demência. Tipo de demência

Perfil/principais achados

Doença de Alzheimer

O déficit na identificação de odores é uma das características mais relatadas na doença de Alzheimer

Demência vascular

O desempenho olfativo geralmente se situa abaixo dos escores de normalidade. Não tem um perfil claramente diferente de outras formas de demência

Doença de Parkinson

A identificação de odores é comprometida, podendo ocorrer antes mesmo do início dos sintomas da doença de Parkinson

Demência frontotemporal O paciente apresenta prejuízo na nomeação dos odores e em testes de correspondência de odores com figuras. As habilidades de discriminação de odores podem estar preservadas Fonte: baseada em Alves, Petrosyan e Magalhães, 201412.

tiva integrativa de pesquisa-prática, o que geraria um perfil olfativo-gustativo baseado em evidências. Para melhorar e generalizar essas práticas de avaliação da linha de base de parâmetros olfativos, é importante aumentar a consciência de sua relevância clínica e de pesquisa não só entre os pesquisadores, mas também entre os médicos. Para o futuro, espera-se que o potencial da utilização da disfunção olfatória para o diagnóstico e talvez mesmo como resultado da intervenção, juntamente com a consciência de ferramentas de avaliação disponíveis, baratas e fáceis de implementar, possam levar ao seu uso clínico mais amplo (integrado com os esforços de pesquisa). Esta última proposta pode muito bem melhorar o diagnóstico de demência e permitir um estabelecimento de perfis diferenciais. A implementação de testes olfatórios em rastreio neuropsicológico padrão e baterias de diagnóstico, a partir de fases pré-clínicas e precoces de demência, irá esclarecer se a disfunção olfativa tem qualquer potencial para auxiliar o progresso da investigação no campo da demência.

Referências bibliográficas

1. Pantelis C, Brewer WJ. Olfactory impairment in neuropsychiatric disorders. In: Brewer WJ, Castle D, Pantelis C. Olfaction and the Brain. Oxford University Press; 2006. p. 259-78. 2. Pellegrini G, Veleiro RVB, Gomes ICD. A percepção do gosto salgado em indivíduos com e sem obstrução nasal. RevCEFAC. 2005; 7:311-7. 3. Negri R, Morini G, Greco L. From the tongue to the gut. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Philadelphia. 2011; 53(6):601-5. 4. Silva Netto CR. Paladar: Gosto, Olfato, Tato e Temperatura – Fisiologia e Fisiopatologia. 1. ed. Ribeirão Preto: FUNPEC; 2007. 319p. 5. Kim HJ, Jeon BS, Lee JY, Cho YJ, Hong KS, Cho JY. Taste function in patients with Parkinson disease. J Neurol. 2011; 258:1076-9. 6. Von Atzingen MCBC, Pinto e Silva MEM. Características sensoriais dos alimentos como determinantes das escolhas alimentares. Nutrire. 2010; 35(3):183-96.


Alterações Olfativas e Gustativas nas Demências 7. Morais MB, Fracasso BM, Busnello FM, Mancopes R, Rabito EI. Doença de Parkinson em idosos: ingestão alimentar e estado nutricional. Ver Bras Geriatr Gerontol. 2013; 16(3):503-11. 8. Morales-Brinceño H, Cerbantes-Arriaga A, Rodríguez-Violante M, Calleja-Castillo J, Corona T. Overweight is more prevalente in patients with Parkinson’s disease. Arq Neuro-psiquiatr. 2012; 70(11):843-6. 9. Rouby C, Thomas-Dangui T, Vigouroux M, Ciuperca G, Jiang T, Alexanian J, Barges M, Gallice I, Degraix J-L, Sicard G. The Lyon Clinical Olfactory Test: validation and measurement of hyposmia and anosmia in healthy and diseased populations. Int. J. Otolaryngol. 2011:1-9. 10. Barresi M, Ciurleo R, Giacoppo S, FotiCuzzola V, Celi D, Bramanti PM. Evaluation of olfactory dysfunction in neurodegenerative diseases. J. Neurol Sci. 2012; 323:16-24. 11. Doty RL. Olfaction in Parkinson’s disease and related disorders. Neurobiol Dis. 2012; 46:527-52. 12. Alves J, Petrosyan A, Magalhães R. Olfactory dysfunction in dementia. World J Clin Cases. 2014; 2(11):661-7. 13. Hüttenbrink KB, HummelT, Berg D, Gasser T, Hähner A. Olfactory dysfunction: common in later life and early warning of neurodegenerative disease. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110:1-7. 14. Gilbert PE, Murphy C. The effect of the ApoEε4 allele on recognition memory for olfactory and visual stimuli in patients with pathologically confirmed Alzheimer’s disease, probable Alzheimer’s disease, and healthy elderly controls. J Clin Exp Neuropsychol. 2004; 26:779-94. 15. Meissner WG. When does Parkinson’s disease begin? From prodromal disease to motor signs. Rev. Neurol. 2012; 168:809-14. 16. Rey NL, Wesson DW, Brundin P. The olfactory bulb as the entry site for prion-like propagation in neurodegenerative diseases. Neurobiol Dis. 2016 (in press). Disponível em: http://dx.doi.org/10.1016/j. nbd.2016.12.013. 17. Godoy M, Voegels R, Pinna F, Imamura R, Farfel J. Olfaction in neurologic and neurodegenerative diseases: a literature review. Int Arch Otorhinolaryngol. 2015; 19:176-9. 18. Hawkes C. Olfaction in neurodegenerative disorder. Mov. Disord. 2003; 18:364-72. 19. Kim HY. Olfaction and neurodegenerative disease. Hanyang Med Rev. 2014; 34:116. 20. Duff K, McCaffrey RJ, Solomon GS. The pocket smell test: successfully discriminating probable Alzheimer’s dementia from vascular dementia and major depression. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2002; 14:197-201. 21. Kashihara K, Hanaoka A, Imamura T. Frequency and characteristics of taste impairment in patients with Parkinson’s disease: results of a clinical interview. Intern Med. 2011; 50:2311-5. 22. Cecchini MP, Osculati F, Ottaviani S, Boschi F, Fasano A, Tinazzi M. Taste performance in Parkinson’s disease. Journal of Neural Transmission. 2014;121(2):119-22. 23. Miller DB, O’Callaghan JP. Biomarkers of Parkinson’s disease: present and future. Metabolism. 2015; 64:S40-6. 24. Yoon JH, Kim M, Moon SY, Yong SW, Hong JM. Olfactory function and neuropsychological profile to differentiate dementia with Lewy bodies from Alzheimer’s disease in patients with mild cognitive impairment: a 5-year follow-up study. J. Neurol Sci. 2015; 355:174-9. 25. Katzenschlager R, Lees AJ. Olfaction and Parkinson’s syndromes: its role in differential diagnosis. Curr Opin Neurol. 2004; 17:417-23. 26. Quagliato LB, Viana MA, Quagliato EMAB, Simis S. Alterações do olfato na doença de Parkinson. Arq NeuroPsiquiatr. 2007; 65:647-52. 27. Silveira-Moriyama L, Carvalho MDEJ, Katzenschlager R, Petri A, Ranvaud R, Barbosa ER, Lees AJ The use ofsmell identification tests in the diagnosis of Parkinson’s disease in Brazil. Mov Disord. 2008; 23(16):2328-34. 28. Haehner A, Boesveldt S, Berendse HW, Mackay-Sim A, Fleischmann J, Silburn PA et al. Prevalence of smell loss in Parkinson’s disease – A multicenter study. Parkinsonism Relat Disord. 2009; 15:490-4. 29. Hakyemez HA, Veyseller B, Ozer F, Ozben S, Bayraktar GI, Gurbuz D, et al. Relationship of olfactory function with olfactory bulbus volume, diase duration and Unified Parkinson’s disease rating scale scores in patients with early stage of idiopathic Parkinson’s disease. J Clin Neurosci. 2013; 20:1469-70. 30. Attems J, WalkerL, Jellinger KA. Olfactory bulb involvement in neurodegenerative diseases. Acta Neuropathol. 2014. 31. Doty RL. Olfactory dysfunction in Parkinson disease. Nat. Rev. Neurol. 2012; 8:329-39. 32. Doty RL, Deems DA, Stellar S. Olfactory dysfunction in parkinsonism: a general deficit unrelated to neurologic signs, disease stage, or disease duration. Neurology.1988; 38:1237-44. 33. Santin R, Fonseca VF, Bleil CB, Rieder CR, Hilbig A. Olfactory function and Parkinson’s disease in Southern Brazil. Arq Neuro-Psiquiatr. 2010; 68(2):252-7. 34. Marras C, Goldman S, Smith A, Barney P, Aston D, Comyns K, Korell M, Langston JW, Ross GW, Tanner CM. Smell identification ability in twin pairs discordant for Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2005; 20(6):687-93. 35. Sienkiewicz-Jarosz H, Scinska A, Kuran W, Ryglewicz D, Rogowski A, Wrobel E et al. Taste responses in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76:40-6.

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252

Otorrinogeriatria 36. Westervelt HJ, Carvalho J, Duff, K. Presentation of Alzheimer’s disease in patients with and without olfactory deficits. Arch Clin Neuropsychol. 2007; 22:117-22. 37. Murphy C, Nordin S, Jinich S. Very early decline in recognition memory for odors in Alzheimer’s disease. Aging Neuropsychol Cognit. 1999; 6:229-40. 38. Serby M, Larson, P, Kalkstein D. The nature and course of olfactory deficits in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry. 1991; 148:357-60. 39. Devanand DP, Liu X, Tabert MH, Pradhaban G, Cuasay K, Bell K, Leon MJ, Doty RL, Stern Y, Pelton GH. Combining early markers strongly predicts conversion from mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease. Biol Psychiatry. 2008; 64:871-9. 40. Mesholam RI, Moberg PJ, Mahr RN, Doty RL. Olfaction in neurodegenerative disease: a meta-analysis of olfactory functioning in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Arch Neurol. 1998; 55:84-90. 41. Fusetti M, Fioretti AB, Silvagni F, Sucapane P, Necozione S, Eibenstein A. Smell and preclinical Alzheimer disease: study of 29 patients with amnesic mild cognitive impairment. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2010; 39:175-81. 42. Rahayel S, Frasnelli J, Joubert S. The effect of Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease on olfaction: a metaanalysis. Behav Brain Res. 2012; 231:60-74. 43. Motomura N, Tomota Y. Olfactory dysfunction in dementia of Alzheimer’s type and vascular dementia. Psychogeriatrics. 2006;6:19-20. 44. Gray AJ, Staples V, Murren K, Dhariwal A, Bentham P. Olfactory identification is impaired in clinic-based patients with vascular dementia and senile dementia of Alzheimer type. Int J Geriatr Psychiatry. 2001; 16:513-7. 45. Chou KL, Bohnen NI. Performance on an Alzheimer-selective odor identification test in patients with Parkinson’s disease and its relationship with cerebral dopamine transporter activity. Parkinsonism Relat Disord. 2009; 15:640-3. 46. Williams SS, Williams J, Combrinck M, Christie S, Smith AD, McShane R. Olfactory impairment is more marked in patients with mild dementia with Lewy bodies than those with mild Alzheimer disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80:667-70. 47. Gilbert PE, Murphy C. The effect of the ApoEε4 allele on recognition memory for olfactory and visual stimuli in patients with pathologically confirmed Alzheimer’s disease, probable Alzheimer’s disease, and healthy elderly controls. J Clin Exp Neuropsychol. 2004; 26:779-94. 48. Olichney JM. Anosmia is very common in the Lewy body variant of Alzheimer’s disease. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76:1342-7. 49. Wilson DA, Sullivan RM. Cortical processing of odor objects. Neuron. 2011; 72:506-19. 50. Chiba Y, Fujishiro H, Iseki E, Ota K, Kasanuki K, Hirayasu Y, Satoa K. Retrospective survey of prodromal symptoms in dementia with Lewy bodies: comparison with Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 2012; 33:273-81. 51. Sato T, Hanyu H, Kume K, Takada Y, Onuma T, Iwamoto T. Difference in olfactory dysfunction with dementia with Lewy bodies and Alzheimer’s disease. J Am Geriatr Soc. 2011; 59:947-8. 52. McKeith I, Taylor JP, Thomas T, Donaghy P, Kane J. Revisiting DLB diagnosis: a consideration of prodromal DLB and of the diagnostic overlap with Alzheimer disease. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2016; 29:249-53. 53. Quagliato LB, Viana MA, Quagliato EMAB, Simis S. Olfaction and essential tremor. Arq Neuropsiquiatr. 2009; 67:21-4. 54. StencBradvica I, Mihaljević I, Butković-Soldo S, Kadojić D, Titlić M, Bradvica M, Kralik K. Transcranial sonography and the pocket smell test in the differential diagnosis between Parkinson’s disease and essential tremor. Neurol. Sci. 2015; 36:1403-10. 55. Garland EM, Raj SR, Peltier AC, Robertson D, Biaggioni I. A cross-sectional study contrasting olfactory function in autonomic disorders. Am Acad Neurol. 2011; 1-5. 56. Kikuchi A, Baba T, Hasegawa T, Sugeno N, Konno M, Takeda A. Differentiating Parkinson’s disease from multiple system atrophy by [123I] meta-iodobenzyl guanidine myocardial scintigraphy and olfactory test. Parkinsonism Relat. Disord. 2011; 17:698-700. 57. Suzuki M, Hashimoto M, Yoshioka M, Murakami M, Kawasaki K, Urashima M. The odor stick identification test for Japanese differentiates Parkinson’s disease from multiple system atrophy and progressive supra nuclear palsy. BMC Neurol. 2011; 11:157. 58. Takeda T, Iijima M, Uchihara T, Ohashi T, Seilhean D, Duyckaerts C, Uchiyama S. TDP-43 pathology progression along the olfactory pathway as a possible substrate for olfactory impairment in amyotrophic lateral sclerosis. J Neuropathol Exp Neurol. 2015; 74:547-56. 59. Lucassen EB, Turel A, Knehans A, Huang X, Eslinger P. Olfactory dysfunction in multiple sclerosis: a scoping review of the literature. Mult Scler Relat Disord. 2016; 6:1-9. 60. Lazic SE, Goodman AOG, Grote HE, Blakemore C, Morton AJ, Hannan AJ, van Dellen A, Barker RA. Olfactory abnormalities in Huntington’s disease: decreased plasticity in the primary olfactory cortex of R6/1 transgenicmice and reduced olfactory discrimination in patients. Brain Res. 2007; 1151:219-26.


22 Cirurgia Plástica Facial em Idosos João J. Maniglia Fábio F. Maniglia Ricardo F. Maniglia Daniela Dranka

Introdução O envelhecimento é um processo natural e inevitável. A expectativa de vida dos brasileiros está aumentando e a população está envelhecendo com melhor qualidade de vida. Se antes considerávamos idosas pessoas a partir dos 60 anos, nos dias de hoje, com frequência observamos pessoas com tal idade conter traços, estilo de vida e comportamento que não condizem com a visão clássica de terceira idade. As pessoas estão vivendo mais e de forma produtiva e ativa. Dentro das clínicas e dos consultórios de cirurgia plástica é visível o crescente número de pacientes acima de 60 anos que objetivam negar, apagar ou corrigir os efeitos físicos da idade, podendo expressar inadequação e incapacidade produtiva e/ou social, o que muitas vezes não condiz com a imagem que o paciente quer transmitir à sociedade1. O estresse causado pelo envelhecimento está muito mais relacionado à perda de função social do que à idade em si e seus estigmas físicos1, porém nem sempre o paciente tem esta percepção. Muitas vezes acredita que uma cirurgia estética lhe trará ganhos sociais que nem sempre são condizentes com a realidade. Segundo Napoleon, há dois grupos principais de idosos candidatos às cirurgias estéticas. O primeiro é formado pelos pacientes que se sentem mais jovens do que sua real idade, pois ainda estão ativos e produtivos. O segundo grupo sente-se com a real idade e, muitas vezes, vive em certo isolamento social. Estes pacientes diferem do primeiro grupo, pois estão descontentes consigo mesmos e acreditam que a cirurgia será capaz de mudar esta percepção. Costumam ser


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pacientes mais ansiosos no pré-operatório e que transferem ao cirurgião uma responsabilidade demasiadamente alta em relação à expectativa de resultados. Compreender o que levou o paciente ao desejo de realizar cirurgia cosmética de face, motivações positivas ou negativas, torna-se essencial para atingir resultados possíveis e compatíveis com a expectativa do paciente, e isto só é possível através de uma anamnese bem feita1,2. Outra questão a ser abordada nesta faixa etária é a relação entre risco e benefício do procedimento. A presença de comorbidades e o uso de medicações contínuas, por exemplo, pode expor o paciente a um risco maior de complicações, o que muitas vezes inviabiliza a cirurgia estética. Olhando por outro prisma, com o avanço das técnicas cirúrgicas e anestésicas, a segurança dos procedimentos estéticos de face cresce cada vez mais, expondo menos a integridade do paciente. Desta forma, a indicação da cirurgia deve ser individualizada, o médico e o paciente colocando na balança os prós e os contras do procedimento de forma prudente e realista. A realização mais frequente de procedimentos minimamente invasivos de rejuvenescimento, por meio de preenchimentos de gordura, ácido hialurônico e estimuladores de colágeno, sem a necessidade de internações e perda prolongada de dias de trabalho em contraponto à contingência de cirurgias mais invasivas fez com que a procura de tratamentos estéticos aumentasse. O uso de toxina botulínica cresceu e é um dos principais aliados na luta contra a passagem do tempo. O homem é o único animal que tem consciência da inevitabilidade da morte, e a procura do elixir da juventude torna-se mais aparente à medida que os anos passam e a necessidade de manter a aparência e a qualidade de vida se impõem. Neste capítulo abordaremos aspectos gerais do envelhecimento da face, bem como os principais procedimentos cirúrgicos estéticos de face realizados em idosos.

Envelhecimento da Face Para o sucesso de qualquer procedimento cirúrgico visando à melhoria estética da face envelhecida, primeiramente se faz necessário entender o processo de envelhecimento e as alterações decorrentes desta dinâmica, para somente então planejar a correção dos defeitos. Analisando o envelhecimento facial como um todo, a epiderme se torna mais fina, com diminuição do colágeno e aumento do número de fibras elásticas desorganizadas, resultando em perda de elasticidade2,3. A perda de gordura e a atrofia muscular junto com a ação da gravidade culminam na formação de linhas dinâmicas e rugas, e na perda de volume e dos contornos faciais3. Muito da harmonia da face vem das relações de proporção entre as estruturas, conceito exposto por Leonardo da Vinci já na Renascença, quando propôs a divisão vertical da face em três terços iguais. Esta proporção é afetada com o envelhecimento. A linha do cabelo regride e a ponta nasal cai, alongando os dois terços superiores. Devido à reabsorção da maxila e da mandíbula, há um encurtamento do terço inferior2. Não somente a pele e os tecidos moles são afetados pelo envelhecimento, mas também o esqueleto ósseo da face. Os componentes ósseos são importantes tanto para o contorno facial tridimensional quanto para a suspensão dos tecidos moles. No passado, acreditava-se que o esqueleto facial estava em constante expansão, porém estudos atuais mostram o contrário, ocorrendo reabsorção óssea, primeiramente observada na maxila4. Este remodelamento irá ocorrer independente do estado de dentição, porém é sabido que a perda dos dentes acelera significativamente a reabsorção óssea da maxila e da mandíbula5.


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Diversas alterações ocorrem na órbita e na periórbita com o envelhecimento. Com o enfraquecimento do septo orbitário decorrente da senilidade, a gordura prolapsa, produzindo os bolsões palpebrais. Com o avançar da idade, nota-se diminuição no tamanho vertical da fenda palpebral devido ao abaixamento da pálpebra superior, decorrente da ação débil da aponeurose do músculo levantador da pálpebra superior. A pele fica mais flácida, menos elástica e com maior propensão a enrugar-se. O músculo orbicular, o tarso, o septo orbital e a mucosa conjuntival também se alteram nos idosos. A perda do tônus e a frouxidão ligamentar são responsáveis pela mudança da posição das pálpebras e dos anexos oculares, resultando em prolapso da gordura orbital, ptose palpebral (por desinserção do músculo levantador da pálpebra superior), ectrópio e entrópio involutivo (flacidez horizontal, alterações do tônus do músculo orbicular, retrações cicatriciais da pele palpebral, migração dos retratores) e espessamento da mucosa conjuntival6. Nota-se ainda diminuição no volume do globo ocular. Em algumas pessoas ocorre dermatocalasia de natureza familiar, com queda de supercílios. O envelhecimento nasal baseia-se nos seguintes pontos: alongamento nasal e queda da ponta, com a columela e as cartilagens laterais inferiores enfraquecidas e mal posicionadas7-9. Aumento da área da abertura piriforme, principalmente da região mais baixa, porém sem alteração do ângulo piriforme, é observado com o passar dos anos3. Concomitantemente ocorre retração do processo ascendente da maxila, resultando em perda de suporte para a crus lateral da cartilagem lateral inferior e enfraquecimento da válvula nasal externa. A perda de projeção da espinha nasal anterior enfraquece o suporte da base nasal, contribuindo para a aparência de nariz alongado e com ptose da ponta8,10. A reabsorção parcial da espinha nasal anterior, causando separação das crura mediais, permite um arqueamento e maior comprimento da columela. As cartilagens laterais inferiores tornam-se achatadas, finas e fracas, com conexões fibrosas mais frouxas11. O aumento da região inferior da abertura piriforme e a queda da ponta nasal contribuem para o surgimento de pseudogiba e colapso da válvula nasal interna pela perda do suporte do ligamento piriforme. A região do scroll, entre as cartilagens laterais inferiores e laterais superiores, torna-se aumentada, havendo maior separação entre as cartilagens, pela força exercida pelos músculos da mímica da face e pela ação da gravidade ao longo do tempo8,10. Como visto, as alterações decorrentes do envelhecimento causam não somente deformidades estéticas, mas também alterações nasais funcionais. Há estreitamento das válvulas nasais devido à perda de suporte cartilaginoso com colapso ínfero-medial. Soma-se a isto a rotação inferior da ponta por falta de suporte, alterando a dinâmica do fluxo de ar, levando a obstrução nasal progressiva pela mudança do plano das narinas que altera a direção do fluxo de ar inspiratório12. Desvios septais e alterações de conchas nasais que anteriormente não causavam sintomas ao paciente, devido ao colapso progressivo da válvula, podem tornar-se sintomáticos com o passar da idade, sendo importante sua correção para melhora funcional da respiração.

Rinoplastia À medida que envelhecemos, os objetivos principais da rinoplastia não mudam, porém os componentes anatômicos do nariz se alteram em alguns padrões previsíveis11, como exposto anteriormente, sendo necessário compreender esta dinâmica para chegar aos melhores resultados possíveis.

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Qualquer operação que altere a estética da face pode desestabilizar a autoimagem do paciente. Este efeito é ainda mais pronunciado em idosos submetidos à rinoplastia2, devido ao fato da imagem facial dos pacientes ter impregnação cerebral que resiste às mudanças radicais, fazendo com que alterações mais pronunciadas não sejam aceitáveis em pacientes mais velhos, ao contrário da aceitação em pacientes mais jovens. Mudanças expressivas em características dominantes, como dorso forte com giba extensa, podem influenciar inclusive nas relações familiares do indivíduo13. É de fundamental importância entender a motivação do paciente e compreender suas expectativas de resultados, de modo que o cirurgião e o paciente entrem em acordo, traçando um plano realista condizente com os resultados possíveis. No presente capítulo abordaremos apenas as alterações nasais mais comuns nos idosos. Uma das principais características do nariz envelhecido é a ptose da ponta. O suporte da ponta advém de diversas estruturas, entre as principais estão as crura lateral e medial da cartilagem lateral inferior, fixação das crura mediais ao septo caudal, a região do scroll e o ligamento interdomal. Também participam da sustentação, porém em menor escala, o septo dorsal, o septo membranoso, a espinha nasal anterior, os ligamentos das crura laterais na abertura piriforme e o ligamento dermocartilaginoso9,14. Técnicas cirúrgicas que objetivam projeção e rotação podem ser utilizadas para correção desses defeitos9. O acesso cirúrgico pode tanto ser aberto quanto fechado. Os acessos aberto e semiaberto facilitam a visualização do esqueleto cartilaginoso nasal, auxiliando na correção dos defeitos da ponta, independente da idade do paciente. No caso de necessidade de enxertos, a cartilagem septal e a cartilagem da concha auricular são as primeiras opções. A cartilagem costal no idoso pode encontrar-se calcificada, dificultando seu uso10. Em muitos casos, as cartilagens da ponta nasal podem ser manejadas utilizando um poste columelar entre as crura mediais em combinação com suturas domais. Pode ser necessária a realização da técnica de overlay da crus lateral da cartilagem lateral inferior, para diminuir as crura laterais do complexo do tripé da ponta, o que resultará em rotação da ponta e encurtamento do nariz10. A realização da técnica tongue-in-groove é outra maneira de aumentar a rotação da ponta com uma projeção controlada. A técnica consiste em avançar as crura mediais cefaloposteriormente através do septo caudal, confeccionando um bolsão entre as crura. Geralmente, quando realizada, esta técnica dispensa o uso de poste columelar, já que o septo caudal estabilizará as crura e a base do nariz9,14. A retirada conservadora de parte do septo membranoso e da região caudal do septo cartilaginoso pode auxiliar na rotação e fixação da ponta8,14. Toriumi defende o uso do enxerto de extensão septal para o manejo do nariz envelhecido. Entre as vantagens, enfatiza a correção da ponta ptótica com rotação e projeção nasal, mantendo a elasticidade e a resiliência da ponta, devido ao enxerto não ocupar o espaço da espinha nasal anterior10. A válvula nasal externa é outra região que sofre com os efeitos da idade avançada. A disfunção pode ser estática, quando a magnitude da obstrução não se altera com a respiração, ou dinâmica, quando piora com a inspiração. Entre as etiologias da disfunção estática, encontra-se a ptose de ponta, e entre as etiologias da disfunção dinâmica, o mau posicionamento ou a fraqueza da crus lateral da cartilagem lateral inferior ou a deficiência da musculatura nasal, todos os problemas podendo ser consequência do nariz envelhecido14. Algumas das técnicas possíveis para melhorar o suporte na válvula nasal externa são: o enxerto de batten, o lateral crural strut grafts e, em menor escala, o alar rim.


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Toriumi et al. realizaram um estudo retrospectivo com 63 pacientes, no qual foi utilizado o enxerto de batten para manejo de insuficiência tanto da válvula nasal externa quanto da interna ou de ambas. O autor descreveu que 98% dos pacientes referiram melhora na respiração nasal15. Pedroza descreveu o uso do enxerto de asa de gaivota para reposicionamento das cartilagens laterais inferiores e restauração do contorno da ponta nasal, sendo bem empregado no manejo da válvula externa. Este enxerto melhora a projeção e a rotação da ponta, o pinçamento alar, o colapso e a retração alar, porém não traz tanto benefício quando há retração da columela. Nestes casos, os autores recomendam o uso do tripod graft, confeccionado com cartilagem auricular, dando mais suporte nas crura mediais16. Uma das principais causas da obstrução nasal é a diminuição do ângulo da válvula nasal interna, devido principalmente ao colapso da parede nasal lateral10. A manobra de Cotlle pode ajudar no diagnóstico desta alteração. Alguns autores advogam o uso dos spreader grafts para correção do colapso do terço médio nasal.9 Segundo Fred Stucker, o uso de spreader graft no colapso da parede lateral pode trazer melhora estética, porém pouca ou nenhuma melhora na obstrução nasal, dado com que nós concordamos. Para reconstruir com consistência a válvula nasal interna e seu ângulo e o suporte da cartilagem lateral superior, é necessário um suporte estrutural acima do septo, podendo ser utilizado um enxerto de cartilagem conchal sobre o septo (overlay)17. Ted Cook descreveu o enxerto de asas de borboleta para correção de insuficiência de válvula nasal interna. Trata-se de enxerto estrutural de suporte confeccionado a partir de cartilagem conchal e esculpido na forma de cunha, sendo posicionado superficial ao ângulo septal anterior e à borda caudal da cartilagem lateral superior. A parte caudal do enxerto é suturada profundamente à margem da cartilagem lateral superior. O efeito final é semelhante ao de uma mola para fora, abrindo a porção interna da válvula nasal e apoiando a parede lateral do terço médio nasal18. A abordagem do dorso nasal deve ser realizada com cautela. O nariz alongado e com a ponta caída pode levar ao aparecimento de uma convexidade dorsal, sendo esta interpretada como giba. Pode-se tomar como parâmetro a presença ou não da giba dorsal quando o paciente era jovem. Na maioria dos casos, o manejo do dorso pode ser realizado apenas com a raspa (rinoescultura)11. A osteotomia, quando necessária, deve ser feita com cuidado, pois os ossos nasais no paciente idoso tendem à fratura cominutiva8-10. Como há atrofia dos elementos da derme e da epiderme, a pele e os tecidos moles ficam mais delgados, permitindo que irregularidades ósseas do dorso tornem-se mais evidentes, assim como torna a utilização de enxertos mais aparente9,11. Ocasionalmente, ressecção da pele nasal pode ser utilizada para o levantamento da ponta nasal. As complicações encontradas em rinoplastia de pacientes idosos não diferem muito das encontradas em outras faixas etárias. Alterações funcionais, como persistência de desvio septal, distúrbio das válvulas nasais interna ou externa, perfurações septais e sinéquias, podem ocorrer. Inconformidades estéticas, como permanência da ptose de ponta, assimetrias, irregularidades na pirâmide óssea, dorso em sela, giba residual, entre outras, são possíveis de acontecer. A persistência da queda da ponta nasal é uma das complicações mais frequentes, necessitando de medidas extremas para sua correção. Entre elas, suspensão da ponta à margem inferior dos ossos nasais ou ressecção de pele do dorso nasal. Um planejamento bem feito e uma cirurgia bem executada minimizam as possíveis complicações.

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A rinoplastia é uma cirurgia que ganha cada vez mais espaço entre os pacientes idosos, influenciando diretamente na satisfação e na qualidade de vida destes pacientes. Para que o resultado seja o melhor possível, é preciso sempre ter em mente a harmonia da face, criando um nariz equilibrado em relação às outras estruturas faciais2 (Fig. 22.1A e B).

22.1A

22.1B

Figura 22.1 (A) Pré-operatório de rinoplastia. (B) Pós-operatório de rinoplastia.

Blefaroplastia

O processo de envelhecimento provoca alterações tanto estéticas quanto funcionais da órbita e da periórbita. As principais alterações estruturais envolvidas são: frouxidão de ligamentos e tendões, musculatura com ação debilitada, alterações nas bolsas de gordura e flacidez e diminuição da elasticidade da pele. O blefarocalásio consiste no excesso de tecidos palpebrais, incluindo pele, músculo orbicular pré-septal e gordura retrosseptal19. Esta alteração estética das pálpebras pode transmitir uma imagem de tristeza, cansaço e falta de vigor. Além da alteração estética, prejuízo funcional também pode ser observado, devido à diminuição do campo visual, gerando sintomas frequentes de obstrução e fadiga visual, dificuldade para ler, lacrimejamento e cefaleia por ativação constante da musculatura frontal19-21.


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A cirurgia de blefaroplastia superior inicia-se pela correta indicação e pelo planejamento do procedimento. Além da avaliação do excesso de tecido nas pálpebras, é fundamental detectar se há presença de ptose palpebral. Caso ela exista, o cirurgião deve estar apto a realizar sua correção, de preferência no mesmo tempo cirúrgico19. Atentar para a posição dos supercílios, nos homens estando sobre o rebordo orbitário, e nas mulheres, 1cm acima deste. Com a posição inadequada do supercílio, há migração da pele superciliar para a região da pálpebra superior, resultando em excesso de pele, perda da definição supratarsal e descenso lateral6. Desta forma, em caso de mau posicionamento, além da blefaroplastia superior, uma suspensão do supercílio deve ser realizada. A blefaroplastia superior inicia-se pela marcação precisa da pele a ser retirada. Deve-se manter no mínimo 20mm de pele intacta, para que não ocorra prejuízo no fechamento das pálpebras e proteção ocular ao dormir. A margem inferior da resseção é realizada sobre o sulco palpebral, ou então medindo 10mm de distância da margem da pálpebra. O limite superior é marcado 10mm abaixo dos últimos pelos da sobrancelha. O limite medial deve ser arredondado, e estar a 10mm de distância da lateral do nariz. O limite lateral toma por referência o último cílio, não devendo ultrapassar o rebordo orbitário, para que a cicatriz não fique aparente. A pele é então retirada, e a hemostasia deve ser feita de forma criteriosa. Uma fita de músculo pode ser removida. Caso necessário, realizar a abertura do septo orbitário para abordagem das bolsas de gordura centrais e mediais, que podem ser diminuídas ou reposicionadas. O fechamento da pele deve ser realizado com sutura contínua intradérmica, exceto na região lateral, em que são realizados pontos simples, devido à diferença na espessura de tecido subcutâneo (Fig. 22.2A e B). Caso haja indicação, realizar suspensão de supercílio para reposicionar a cauda da sobrancelha.

22.2A

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Figura 22.2 (A) Pré-operatório de blefaroplastia superior simples. (B) Pós-operatório de blefaroplastia superior simples.

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A blefaroplastia inferior moderna, com abordagem do espaço subsseptal, foi descrita primeiramente por Castañares. McIndoe introduziu o retalho miocutâneo em 1967, que foi popularizado por Rees em 1970. As principais complicações desta cirurgia são a mostra escleral e o ectrópio, ocorrendo por falta de suporte palpebral. Desta forma, a cantoplastia ou cantopexia, a depender da indicação, é realizada sistematicamente22. A zetaplastia de canto externo pode ser usada para a subida do canto externo. A técnica transcutânea tradicional permite abordar a pele, a gordura, o músculo orbicular, realizar a suspensão zigomática e corrigir a margem palpebral. É realizada uma incisão subciliar e meatotomia com confecção de retalho cutâneo de até 8mm. Incisar entre o músculo orbicular pré-tarsal e pré-septal, confeccionando um retalho músculo cutâneo pré-septal. Neste momento, realiza-se o tratamento da gordura, podendo fazer excisão ou reposicionamento. Podem existir festões malares, os quais devem ser tratados. Em sequência, realizar a cantopexia ou cantoplastia, seguida pela suspensão zigomática para melhora do terço médio da face e, por último, a ressecção de pele. O uso da suspensão do músculo pré-septal pode ser usado na melhoria do sulco nasolabial (bigode chinês), procedimento aconselhado por Nahai (Fig. 22.3A e B). As distopias palpebrais são vistas com frequência em pacientes idosos, tanto pelo processo natural do envelhecimento como também por complicações de cirurgias palpebrais prévias. Uma importante estrutura do suporte palpebral, o tendão cantal lateral, é enfraquecido com a senilidade, provocando alterações importantes na margem das pálpebras inferiores23. O entrópio senil é um distúrbio pelo qual a pálpebra se volta em direção ao globo ocular, podendo produzir irritação, lacrimejamento, hiperemia e até úlceras e cicatrizes na córnea. Apresenta-se associado à flacidez horizontal da pálpebra, causada pelo enfraquecimento e

22.3A

22.3B

Figura 22.3 (A) Pré-operatório de blefaroplastia inferior transcutânea com suspensão zigomática. (B) Pós-operatório de blefaroplastia inferior transcutânea com suspensão zigomática.


Cirurgia Plástica Facial em Idosos

pela frouxidão do músculo orbicular, do tarso e dos tendões cantais, ou pela desinserção da fáscia capsulopalpebral24. O ectrópio é caracterizado pela eversão da margem palpebral e acarreta exposição da córnea e das conjuntivas bulbar e tarsal. Com a resultante falta de contato entre a pálpebra evertida e o bulbo ocular, as glândulas palpebrais tornam-se ectásicas, acumulando suas secreções. Como consequência destes processos, pode ocorrer ceratite, conjuntivite crônica, blefarite e hordéolo. A exposição da conjuntiva tarsal pode levar a hipertrofia e queratinização da mucosa conjuntival. As principais causas da retração palpebral e ectrópio são: flacidez dos tendões cantais medial e lateral, flacidez da pele e do músculo orbicular e desinserção dos retratores da palpebral inferior25. A esclera aparente (termo consagrado como scleral show) consiste no mau posicionamento da pálpebra inferior, que passa a revelar 1mm ou mais da esclera inferiormente ao limbo. A posição correta da pálpebra inferior cobre 1,5 a 2mm do limbo no caucasiano. A esclera aparente é, na maioria das vezes, uma alteração de posicionamento dos terços lateral e médio da pálpebra. Evoluindo no espectro das retrações pode originar o ectrópio26. A cantopexia está indicada para casos de flacidez tarsal leve, e a cantoplastia para casos em que já há distopia, scleral show ou margem palpebral longa27. Consideramos cantopexia quando há suspensão do retináculo lateral sem cantólise (onde o tendão cantal lateral é fixado no rebordo orbitário). Já a cantoplastia se refere a técnicas com cantotomia e encurtamento da margem palpebral. Uma das técnicas mais utilizadas é a cantoplastia de Anderson22,23. É necessário levar em consideração que existe uma gama de outras alterações oftalmológicas que atingem a faixa etária dos idosos, e estas devem ser lembradas na hora de indicar e planejar as cirurgias estéticas. A triquíase é uma patologia comum que acomete a margem palpebral, caracterizada pela alteração da direção dos cílios, que se apresentam anormalmente encurvados, dirigidos para o globo ocular, apesar de implantados na lamela anterior. Difere da distiquíase, uma condição congênita, na qual uma ou mais fileiras anômalas de cílios surge do folheto palpebral posterior, aparentemente da abertura das glândulas tarsais20. A síndrome do olho seco é frequente entre idosos, principalmente do sexo feminino. Pode ter diversas causas, sendo necessária uma investigação oftalmológica aprofundada. A hiperosmolaridade lacrimal parece ser um dos elementos centrais na fisiopatologia desta condição28. Estas e outras alterações oftalmológicas devem ser avaliadas por médico especializado antes de qualquer cirurgia estética palpebral. A órbita senil consiste em um aprofundamento do sulco palpebral superior causado pela retração senil do globo ocular ou, em casos familiares, pode ser encontrada mesmo em pacientes mais jovens. A técnica do uso de retalho de gordura e periósteo supraorbitário ou preenchimento de gordura em pálpebra superior pode diminuir o afundamento palpebral superior29. A alta incidência de comorbidades na população idosa ressalta a necessidade da avaliação clínica pré-operatória e a possibilidade de um pós-operatório mais demorado e com maior incidência de complicações19. Dentre as complicações, podemos destacar hematoma, quemose, mau posicionamento da pálpebra inferior, deficiência no fechamento ocular, epicanto, lagoftalmo, ptose palpebral, ptose do supercílio, órbita senil e diplopia. O hematoma é uma complicação que, dependendo de sua magnitude e do tempo de evolução, pode levar à amaurose. A prevenção começa no pré-operatório, com história clínica detalhada envolvendo coagulopatias, comorbidades que possam predispor a sangramento e uso de medicações anticoagulantes. No intraoperatório, a hemostasia deve ser criteriosa, com cauterização das bolsas de gordura ressecadas para evitar a formação de hematoma retrobulbar, bem como cauterização de pontos sangrantes no músculo

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orbicular e tecidos adjacentes. A ressecção demasiada das bolsas de gordura pode aumentar os sulcos palpebrais superior e inferior, criando uma aparência envelhecida no paciente – órbita senil, o que, muitas vezes, pode se tornar perceptível somente a longo prazo30. Quando bem indicada e executada, a blefaroplastia tem um baixo índice de complicações e traz bom nível de satisfação para o paciente, com melhora estética, resultando em um olhar mais jovial, e também melhora funcional31.

Suspensão Facial

O lifting facial é utilizado para suspensão facial pelo descenso dos tecidos moles do rosto. Não deve ser usado para rugas dinâmicas, as quais devem ser tratadas com toxina botulínica, preenchimento de gordura ou outras substâncias. O tratamento da pele deve ser feito com reparadores do colágeno ou peelings faciais. É importante a reposição de gordura para correção da perda de volume da face que ocorre com o passar dos anos. Pode-se utilizar fios de suspensão absorvíveis em casos intermediários quando o paciente não aceita cirurgia mais radical. O uso de implantes de mento ou cirurgia ortognática com avançamentos maxilomandibular pode melhorar os contornos e aumentar o volume facial. O terço superior do rosto atualmente é tratado com variação de frontoplastia. A frontoplastia endoscópica, bastante utilizada há alguns anos, perdeu popularidade pela dificuldade de manter graus de suspensão mesmo com o uso de suturas. Inicialmente dá ao paciente um ar de susto, perdendo a suspensão nos anos posteriores. A incisão coronal com remoção de fita de couro cabeludo não é mais utilizada pela suspensão exagerada dos supercílios e a secção dos nervos supraorbitários, o que provocava prurido, alopecia e o estigma de cirurgia plástica exagerada. Atualmente a ressecção de uma fita de 2cm com extensão de 2,5cm à direita e esquerda da linha média com descolamento periosteal da testa e liberação das inserções supraorbitárias e ressecção dos músculos depressores dos supercílios garante a suspensão permanente dos supercílios com efeito estético duradouro. A extensão da incisão temporal do lifting foi substituída por incisões temporais bilaterais com ressecção de pele (triângulo de 3 por 2cm de couro cabeludo) e dissecção no plano da fáscia temporalis, secção da inserção dos músculos temporais e conexão com o plano de dissecção frontal (subperiosteal) e elevação da cauda da sobrancelha e das regiões orbitais, promovendo a dissecção temporal e do rebordo temporal com conexão com o terço médio da face e a possibilidade da suspensão zigomática. O lifting facial clássico tem efeito reduzido no rejuvenescimento da fronte e dos supercílios, sendo pouco efetivo no terço médio facial e bastante eficiente no terço inferior da face e na região cervical, onde corrige adequadamente o contorno da mandíbula (jowls). A região submentoniana pode ser melhorada com a remoção de “papadas” por meio do uso de lipoaspiração, ressecção de gordura e remoção e sutura das pregas de platisma. O excedente de pele é removido pela ressecção de pele pré e pós-auricular e estiramento do SMAS (do inglês, superficial muscular aponeurotic system) com vetores pré e pós-auriculares e suturas na aponeurose da mastoide. Com o uso de tratamentos mais conservadores e a preservação da naturalidade da face, a aceitação das cirurgias tornou-se mais frequente, principalmente para homens que não aceitam cirurgias radicais e estigmatizadas.


Cirurgia Plástica Facial em Idosos

Referências bibliográficas

1. Napoleon A, Lewis CM. Psychological considerations in the elderly cosmetic surgery candidate. Ann PlastSurg. 1990; 24:165. 2. Rainsbury JW. The place of rhinoplasty in the ageing face. The Journal of Laryngol & Otol. 2010; 124:115-8. 3. Shaw RB, Kahn DM. Aging of the midface bony elements: a three-dimensional computed tomographic study. Plastic and Reconstructive Surgery. 2007; 2:119. 4. Mendelson B, Wong CH. Changes in the facial skeleton with aging: implications and clinical applications in facial rejuvenation. Aesth Plast Surg. 2012; 36:753-60. 5. Bolin A. Proximal alveolar boneloss in a longitudinal radiographic investigation. Swed Dent J Suppl. 1986; 35:1. 6. Siqueira M, Joaquim A, Schellini AS, Padovani CR, Cruz AAV. Eyelid alterations after the age of 50 years. Arq Bras Oftalmol. 2005; 68(3):285-90. 7. Rohrich RJ, Hollier Jr. LH, Janis JE, Kim J. Rhinoplasty with advancing age. Plast Reconstr Surg. 2004; 114:1936-44. 8. Romo T, Soliemanzadeh P, Litner JA, Sclafani AP. Rhinoplasty in the aging nose. Facial Plast Surg. 2003; 19:4. 9. Quatela VC, Pearson JM. Management of the aging nose. Facial Plast Surg. 2009; 25:4. 10. Toriumi DM, Rosenberger E. Rhinoplasty of the aging nose. Facial Plast Surg. 2016; 32:59-69. 11. Stucker FJ, Price K. Rinoplastia geriátrica. In: Rinoplastia: Estética – Funcional – Reconstrutora. Rio de Janeiro: Revinter; 2002. 226-231. 12. Toriumi DM. Surgical correction of the aging nose. Facial Plast Surg. 1996; 12(2):205-14. 13. Goin MK. Psychological understanding and management of rhinoplasty patients. Clin Plast Surg. 1977; 4(1):3-7. 14. Friedman O, Koch CA, Smith WR. Functional support of the nasal tip. Facial Plast Surg. 2012; 28:225-30. 15. Toriumi DM, Josen J, Weinberger M, Tardy Jr. ME. Use of alar battengrafts for correction of nasal valve collapse. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1997; 123:802-8. 16. Pedroza F, Pedroza LF, Achiques MT. The tripod graft nasal tip cartilage reconstruction during revision rhinoplasty. JAMA Facial Plast Surg. 2014; 16(2):93-101. 17. Stucker FJ, Lian T, Karen M. Management of the keel nose and associated valve colapse. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 128:842-6. 18. Barrett DM, Casanueva FJ, Cook TA. Management of the nasal valve. Facial Plast Surg Clin N Am. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.fsc.2016.03.001. 19. Caloi TM. Surgical treatment of functional impairment caused by blepharochalasis and senile eptosis. Rev. Soc. Bras. Cir. Plást. 2007; 22(2):81-8. 20. Limongi RM. Manual de Plástica Ocular. 1. ed. Goiânia. América; 2015. 21. An SH, Jin WS, Kwon YH, Ryu WY, Jeong WJ, Ahn HB. Effects of upper lid blepharoplasty on visual quality in patients with lashptosis and dermatochalasis. Int J Ophthalmol. 2016; 9(9):1320-4. 22. Faravin GJSA, Faravin E, Rocha LPS, Horner C. Lower eyelid blepharoplasty with lateral canthal support. Rev. Bras. Cir. Plást. 2016; 31(3):347-53. 23. Lessa S, Sebastiá R, Flores E. Uma cantopexia simples. Rev Soc Bras Cir Plast. 1999; 14(1):59-70. 24. Mesquita JJT, Campany F. Blepharoplasty with correction of senile entropion in the lower eyelid. Surg Cosmet Dermatol. 2012; 4(4):338-40. 25. Veloso CER, Schellini SA, Padovani CR, Padovani CRP. Palpebral ectropion: characterisitics and related eyelid and ocular alterations. Rev Bras Oftalmol. 2006; 65(3):147-51. 26. Basile FVDA. Management of lower eyelid malposition following blepharoplasty. Rev. Bras. Cir. Plást. 2011; 26(2):228-42. 27. Rizvi M, Lypka M, Gaon M, Eisemann B, Eisemann M, Lypka M. A simplified lateral canthopexy technique. Plast Reconstr Surg. 2010; 125(6):248-9. 28. Fridman D, Freitag MM, Kleinert F, Lavinsky J. Olho seco: conceitos, história natural, classificações. Arq Bras Oftalmol. 2004; 67:181-5. 29. Maniglia JJ, Maniglia RF, Santos MCJ. Surgical treatment of the sunken upper eyelid. Arch Facial Plast Surg. 2006; 8(4):269-72. 30. Patrocinio TG, Loredo BAS, Arevalo CEA, Patrocinio LG, Patrocinio LA. Complications in blepharoplasty: how to avoid and manage them. Braz J Otorhinolaryngol. 2011;77(3):322-7. 31. Viana GAP, Osaki MH, Nishi M. Lower blepharoplasty: would the surgery provide satisfaction to the patient? Arq Bras Oftalmol. 2012; 75(6):402-6.

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Hoje, a otorrinolaringologia e, em particular, a Otorrinogeriatria, é mais importante do que nunca por conta da sua amplitude de conhecimentos dos sistemas que comandam o corpo humano e que são essenciais para nos inserir no mundo circundante. O livro, Otorrinogeriatria: otorrinolaringologia para idosos foi pensado para atender a necessidade de uma população em crescimento e que precisa de cuidados, inclusive, multidisciplinares, pois o que importa é viver bem. Trata-se da primeira obra do gênero na língua portuguesa, de um assunto que começa a ser explorado em nosso meio. Escrito por profissionais com vasta experiência na área, temas de relevância são abordados, como por exemplo, cirurgia plástica facial, terapia ocupacional, sono, audição, equilíbrio, polifarmácia e abordagem do paciente idoso. Otorrinogeriatria: otorrinolaringologia para idosos, é o primeiro passo a ser dado para contribuir com a qualidade de vida da nossa população idosa.

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