Alfredo Pérez Rivero
Esta es posiblemente la obra más completa que se haya publicado nunca sobre la enfermedad hepática en perros, gatos y animales exóticos. A lo largo de sus capítulos se describe el abordaje diagnóstico de las enfermedades hepáticas, las neoplasias hepáticas primarias y metastásicas, los trastornos del parénquima hepático, del sistema biliar y circulatorios, la cirugía tanto convencional como laparoscópica y la medicina actual y cirugía hepática en pequeños mamíferos y exóticos. Todo ello acompañado de numerosas imágenes, dibujos y demás elementos gráficos, para que su lectura resulte más provechosa y enriquecedora.
EN PEQUEÑOS ANIMALES Y EXÓTCOS
Sin duda, una obra de referencia en el campo de la hepatología clínica.
HEPATOLOGÍA CLÍNICA Y CIRUGÍA HEPÁTICA
Además de la dilatada experiencia del autor y de sus colaboradores, veterinarios de todo el territorio nacional, el libro recoge los resultados de la mayoría de los estudios científicos y casos clínicos que se han publicado en esta materia.
HEPATOLOGÍA CLÍNICA Y CIRUGÍA HEPÁTICA EN PEQUEÑOS ANIMALES Y EXÓTICOS
MVET0266CI
Alfredo Pérez Rivero
HePAtologíA clínIcA y cIrugíA HePátIcA en Pequeños AnImAles y eXótIcos
Índice de contenidos
1
1.1
abordaje diagnóstico en enfermedades Hepáticas
1.3
AnAmnesis y explorAción ..................................... 3 Signos gastrointestinales ................................................. Signos neurológicos ........................................................... Signos renales ...................................................................... Signos hematológicos ....................................................... otros signos ......................................................................... Bibliografía ............................................................................
1.2
1
4 4 5 5 6 8
AproximAción diAgnósticA por imAgen ... 29 radiología ............................................................................. 29 Anatomía radiográfica ..................................................... 29 Alteraciones radiológicas ................................................. 30 Alteraciones en el tamaño ................................................... 30 Alteraciones en la posición.................................................. 31 Alteraciones en los márgenes ............................................. 31 Alteraciones en la radiopacidad ......................................... 32
estudios de contraste ....................................................... 32 Portografía mesentérica ...................................................... 32
evAluAción clínico-pAtológicA del hígAdo e interpretAción .............................. 9
ecografía ................................................................................ 33
alteraciones hematológicas ............................................ 9 alteraciones enzimáticas colestásicas ......................... 10
indicaciones de la ecografía hepática ............................. 34
Fosfatasa alcalina ............................................................... 10 Ambas enzimas: Alp y ggt ............................................. 13
consideraciones en ecografía del hígado ...................... 33 Alteraciones hepáticas parenquimatosas ...................... 34 Difusas ................................................................................. 34 Focales o multifocales ......................................................... 35
γ-glutamiltransferasa ......................................................... 13
Alteraciones hepáticas neoplásicas . .............................. 35
alteraciones enzimáticas hepatocelulares ................. 13
Alteraciones hepáticas biliares ........................................ 36
Alanina-aminotransferasa ................................................ 13
Anomalías del contenido .................................................... 36
Aspartato-aminotransferasa ........................................... 14
Anomalías parietales ........................................................... 36
alteraciones de enzimas hepáticas mixtas ................. 16 pruebas de síntesis hepáticas ......................................... 17 pruebas de captación hepática, conjugación, secreción y aclaramiento portal ........... 19 determinación de ácidos biliares .................................... 20 Ácidos biliares séricos ......................................................... 20 Ácidos biliares pre y posprandiales ..................................... 20 Ácidos biliares urinarios ....................................................... 21
Obstrucción de vías biliares ................................................ 38
Alteraciones hepáticas vasculares ................................... 39 Congestión hepática. ......................................................... 40 Shunts portosistémicos (PSS) congénitos y adquiridos ...................................................... 40 Fístulas arteriovenosas ........................................................ 41 Trombosis de vena porta ..................................................... 41 Hipertensión portal ............................................................. 41
determinación de amoniaco ........................................... 22
ecografía armónica con contraste ................................. 42 gammagrafía ....................................................................... 42
Amoniaco basal en ayuno ................................................... 23
métodos utilizados ............................................................ 42
Prueba de tolerancia de amoniaco clásica .......................... 24
Gammagrafía portal transesplénica percutánea ................ 42
Prueba de tolerancia de amoniaco posprandial ................. 25
Gammagrafía portal transcolónica ..................................... 42
Prueba de ácidos biliares con ceruleína .............................. 21
determinación de ácido hialurónico sérico .................... 25 Método e interpretación ..................................................... 25 Ventajas e inconvenientes ................................................... 26
determinación de l-fenilalanina sérica ........................... 26 determinación de l-carnitina .......................................... 26
Bibliografía ........................................................................... 27
tomografía computarizada (tc)..................................... 43 resonancia magnética (rM) ............................................ 44 colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ................................................... 47 introducción ....................................................................... 47 indicaciones ....................................................................... 47
XIV
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índIce de contenIdos
complicaciones-contraindicaciones ............................... 47
interpretación de las biopsias .......................................... 74
técnica endoscópica ........................................................ 48
citología hepática ............................................................... 75
Preparación del animal ........................................................ 48
técnicas de citología......................................................... 75
Equipo endoscópico e instrumental ................................... 49
Aspiración con aguja fina .................................................... 75
Técnica ................................................................................ 49
Citología con aguja fina sin aspiración, o de succión capilar (FNCC) .............................. 76
Bibliografía ........................................................................... 51
1.4
1.5
diAgnóstico moleculAr en enFermedAdes hepáticAs ............................... introducción.......................................................................... reacción en cadena de polimerización ....................... Diagnóstico de leishmaniosis .......................................... Diagnóstico de adenovirus .............................................. Diagnóstico de dirofilariosis ............................................ Diagnóstico de leptospirosis ........................................... Diagnóstico de toxoplasmosis ....................................... Bibliografía ............................................................................
evaluación de las muestras de citología hepática ......... 76 55
Bibliografía ............................................................................ 78
55 55 57 58 58 58 59 60
citologíA y biopsiA hepáticA .............................. 61 conceptos básicos ............................................................ 61 tumefacción celular .......................................................... 62 degeneración hidrópica ................................................... 64 necrosis lítica .................................................................... 64 degeneración plumosa .................................................... 64 infarto biliar ........................................................................ 64 degeneración y necrosis acidófilas ................................ 64
2 2.1
neoplasias Hepáticas primarias y metastásicas
81
neoplAsiAs hepáticAs primAriAs y metAstásicAs ...................................... 83 Factores para la aparición y pronóstico de las neoplasias hepáticas .......................................................... 83 clasificación de las neoplasias hepáticas .................... 84 neoplasias hepatocelulares ............................................. 84 Hiperplasia nodular ............................................................. 84 Adenoma hepatocelular ..................................................... 84 Carcinoma hepatocelular .................................................... 85
neoplasias colangiocelulares .......................................... 86 Adenoma colangiocelular (adenoma biliar) ....................... 86 Carcinoma colangiocelular (carcinoma biliar) ..................... 87 Carcinoma colangiocelular y hepatocelular mixto ............. 88
Biopsia hepática .................................................................. 65
carcinoides hepáticos y hepatoblastomas .................... 88
consideraciones previas .................................................. 65
Carcinoide hepático ............................................................ 88
Riesgos ................................................................................ 65
Hepatoblastoma ................................................................. 88
¿Qué se recomienda cuando hay alteraciones de PT, APTT o BMBT? .............................. 66
neoplasias vasculares primarias y mesenquimatosas .. 89
¿Cuándo debe evitarse la biopsia? .................................... 67 Preparación del animal ........................................................ 67
consideraciones posteriores .......................................... 67 Relacionadas con las muestras de tejido ............................ 67 Relacionadas con el animal ................................................ 68
neoplasias hematopoyéticas .......................................... 90 neoplasias metastásicas .................................................. 90
Signos clínicos y examen físico ....................................... 91 laboratorio ........................................................................... 91 Diagnóstico ........................................................................... 92
técnicas de biopsia ........................................................... 68
Aproximación diagnóstica por imagen .......................... 92
Técnica de Menghini .......................................................... 68
Radiografías ......................................................................... 92
Técnica con aguja tipo trucut ............................................. 69
Ecografías ............................................................................ 92
Técnica laparoscópica ......................................................... 71
Tomografía computarizada y resonancia magnética .......... 95
Técnica quirúrgica ............................................................... 72
citología y biopsia ............................................................. 95 XV
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HePAtologíA clínIcA y cIrugíA HePátIcA en Pequeños AnImAles y eXótIcos
3 3.1
tratamiento ........................................................................... 96
¿podría ayudarnos la ecografía? ...................................... 127
tratamiento en función del tipo de tumor ...................... 97
¿podría contribuir al diagnóstico una tomografía computarizada (tc)? ............................. 129
Bibliografía ............................................................................ 99
¿cuándo debemos hacer citología y cuando biopsia? . 130 Citología ............................................................................. 130
trastornos del parénquima Hepático
Biopsia ................................................................................ 130
¿cómo acceder al diagnóstico? ...................................... 132
103
¿cuál es el tratamiento de un síndrome de lipidosis hepática felina? ....................... 132
hepAtopAtíA inducidA por esteroides (hepAtopAtíA vAcuolAr esteroideA) .............. 105
Fluidoterapia y corrección de las alteraciones electrolíticas ............................................... 132
¿Sólo se presenta en perros con síndrome de cushing o tratados con corticoesteroides? ......... 105 ¿Qué factores pueden influir? ........................................ 106
Asegurar una nutrición apropiada ...................................... 134 Terapia antiemética ............................................................. 141 Terapia con vitaminas B1, B12, K1 y E ..................................... 141
1º: edad .............................................................................. 106
Suplemento de L-carnitina .................................................. 142
2º: sexo ............................................................................... 106
Suplemento de taurina ........................................................ 142
3º: variabilidad individual.................................................. 106
Suplemento de N-acetilcisteína y S-adenosilmetionina ............................... 142
¿es siempre reversible? ¿es grave? .............................. 106
¿Suplemento de ácido ursodesoxicólico (UDCA)? ............. 142
¿cómo se accede al diagnóstico? ................................. 106
Estimulantes del apetito ...................................................... 143
¿Qué alteraciones analíticas se producen? ................ 108
Control de los trastornos de coagulación ........................... 143
¿Qué podemos ver en las radiografías? ...................... 108
Control del hematocrito ...................................................... 143
consideraciones a tener en cuenta ................................. 109
Control de la encefalopatía ................................................. 144
diagnóstico y tratamiento de problemas subyacentes .................................................... 144
¿Qué podemos ver en las ecografías? ......................... 109 ¿puede la ecografía predecir los resultados histopatológicos? ................................... 111
¿Qué test pueden ayudarnos a saber si se está produciendo una recuperación? ..................................... 144
¿puede producirse también en gatos? ........................ 111 ¿Qué glucocorticoides, dosis y cuánto tiempo se necesita para lesionar el hígado? .............. 112 ¿Valdría una citología para el diagnóstico? ¿cuál es la imagen? ............................................................ 112
3.2
Bibliografía ........................................................................... 145
3.3
Amiloidosis hepáticA ............................................... 148
¿cuál es la imagen histológica? ...................................... 112
¿Qué es el amiloide? ¿Qué es la amiloidosis? ............ 148 proteínas amiloideas más frecuentes ........................... 149
¿existe tratamiento? .......................................................... 112
proteínas AA ...................................................................... 149
Bibliografía ............................................................................ 114
proteínas Al ....................................................................... 149
lipidosis hepáticA ........................................................ 116 lipidosis hepática felina ................................................... 117 ¿cómo se desarrolla la lipidosis hepática? ..................... 118 Características ultraestructurales hepatocelulares ............. 120 La obesidad como factor de predisposición ...................... 122
¿Qué factores contribuyen a la ganancia de peso en gatos? ......................................... 122
proteínas Aβ ....................................................................... 149
clasificación bioquímico-clínica y combinada ........... 149 características de la amiloidosis en perros y gatos .. 150 amiloidosis hepática canina ............................................ 151 historia ................................................................................ 151 síntomas ............................................................................. 152 Análisis clínicos .................................................................. 152
¿Qué historia y síntomas nos hacen pensar en lipidosis hepática? ........................................................ 123
radiografías ....................................................................... 152
Qué pruebas de laboratorio pueden ayudar en el diagnóstico? .................................. 124
Aspecto macroscópico ..................................................... 152
¿podría ayudarnos la radiología? .................................... 127
histología ........................................................................... 153
ecografía............................................................................. 152 citología del hígado ......................................................... 152
XVI
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índIce de contenIdos
diagnóstico ....................................................................... 154
3.5
tratamiento ........................................................................ 155
hepAtitis crónicA y cirrosis hepáticA .......... 174 etiología ................................................................................. 174
pronóstico .......................................................................... 156
Historia clínica y síntomas................................................. 176
amiloidosis hepática felina .............................................. 156
cuadro clínico .................................................................... 176
síntomas ............................................................................ 156
resultados laboratoriales ................................................. 177
Análisis clínicos .................................................................. 157
hemograma/coagulograma ............................................ 177
radiografía y ecografía abdominal ................................. 157
Alteraciones enzimáticas, bioquímicas y pruebas funcionales ....................................................... 177
gammagrafía ..................................................................... 157 citología hepática ............................................................. 157 histología ........................................................................... 157
Histopatología ..................................................................... 178
diagnóstico ........................................................................ 157
Diagnóstico ........................................................................... 180
tratamiento ........................................................................ 157
Aproximación diagnóstica por imagen .......................... 180
pronóstico .......................................................................... 158
Radiología ........................................................................... 180 Ecografía .............................................................................. 180
Bibliografía ............................................................................ 158
3.4
diagnóstico histopatológico y determinación de niveles de cobre .............................. 181
hepAtitis AgudA ............................................................. 161 etiología ................................................................................. 161 Historia clínica y síntomas................................................. 161 resultados laboratoriales ................................................. 162
Factores pronósticos en hepatitis crónicas ................ 182
Alteraciones bioquímicas ................................................. 162
tratamiento de la hepatitis primaria idiopática ............. 184
tratamiento ........................................................................... 183 tratamiento de la cAch .................................................. 183
histología ........................................................................... 162
Diagnóstico por imagen. ecografía .............................. 163 Diagnóstico ........................................................................... 163 enfermedades causantes de hepatitis aguda ........... 164
Bibliografía ............................................................................ 184
3.6
hepAtitis disecAnte lobulillAr .......................... 186 etiología ................................................................................. 186
hepatitis infecciosa canina ............................................... 164
Historia clínica y síntomas................................................. 186
Histología de la hepatitis infecciosa canina ........................ 164
resultados laboratoriales ................................................. 187
herpesvirus canino ............................................................ 165
estudio de las lesiones ...................................................... 187
herpesvirus felino (hvF-1) ................................................ 165
macroscópicas ................................................................... 187
Histología del herpesvirus felino ......................................... 165
microscópicas .................................................................... 188
virus de la peritonitis infecciosa felina (piF, Fip) ............ 165
Diagnóstico por imagen. ecografía .............................. 189
Cuadro clínico ...................................................................... 166
tratamiento ........................................................................... 189
Patogenia ............................................................................ 166
Bibliografía ............................................................................ 190
Histología de la peritonitis infecciosa felina ........................ 166 Diagnóstico ......................................................................... 167
enfermedad de tyzzer (Clostridium piliforme) .............. 169 Histología de la enfermedad de Tyzzer ............................... 169
leptospirosis ...................................................................... 169 Histología de la leptospirosis .............................................. 169
Helicobacter spp. .............................................................. 170 toxoplasmosis ................................................................... 170
pronóstico ............................................................................. 170 tratamiento .......................................................................... 171 Bibliografía ............................................................................ 171
3.7
dermAtitis necrolíticA superFiciAl (síndrome hepAtocutáneo) ................................ 191 etiopatogenia ...................................................................... 191 Historia y cuadro clínico .................................................... 193 síntomas sistémicos .......................................................... 193 síntomas cutáneos ............................................................ 194 cuadro clínico en gatos .................................................... 194
resultados laboratoriales ................................................. 195 lesiones histopatológicas ................................................ 196 hallazgos macroscópicos ................................................. 196 XVII
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HePAtologíA clínIcA y cIrugíA HePátIcA en Pequeños AnImAles y eXótIcos
hallazgos microscópicos .................................................. 197
diagnóstico por imagen ................................................... 219
Piel ....................................................................................... 197
Radiografía .......................................................................... 219
Hígado ................................................................................. 198
Ecografía .............................................................................. 220
Especie felina ....................................................................... 198
Tomografía axial computarizada y resonancia magnética ....................................................... 222
Diagnóstico ........................................................................... 199
diagnóstico ........................................................................ 222
cuadro clínico .................................................................... 199
tratamiento ........................................................................ 223
resultados laboratoriales ................................................. 199
granulomas hepáticos ...................................................... 224
ecografía............................................................................. 199
histología ........................................................................... 224
tratamiento ........................................................................... 201
clasificación ....................................................................... 224
dermatitis necrolítica superficial asociada a hepatopatía..................................................... 201
etiología.............................................................................. 224 Infecciones micobacterianas en perros .............................. 225
dermatitis necrolítica superficial asociada a glucagonoma .................................................. 201
Infecciones micobacterianas en gatos ................................ 228 Brucelosis............................................................................. 229
Bibliografía ............................................................................ 202
3.8
Nocardiosis .......................................................................... 229 Actinomicosis ...................................................................... 230
hepAtitis reActivA inespecíFicA .......................... 204
Tularemia ............................................................................. 230
etiopatogenia ...................................................................... 204 Hallazgos histopatológicos ............................................. 205 Diagnóstico ........................................................................... 205 tratamiento ........................................................................... 206 Bibliografía ............................................................................ 206
3.9
Yersiniosis ............................................................................ 231 Rodococosis ........................................................................ 231 Blastomicosis ...................................................................... 232 Criptococosis ...................................................................... 232 Histoplasmosis .................................................................... 232
hepAtitis eosinoFílicA ............................................... 207
Coccidiomicosis .................................................................. 233
procesos asociados a la infiltración tisular de eosinófilos ....................................................................... 207
Aspergilosis ......................................................................... 233
infecciones parasitarias ..................................................... 208
Larva migrans visceral .......................................................... 233
reacciones de hipersensibilidad ..................................... 209
Dirofilariosis canina .............................................................. 233
derrames eosinofílicos ..................................................... 209
Leishmaniosis ...................................................................... 234
síndrome hipereosinofílico idiopático ............................ 209
Cytauxzoon felis .................................................................. 235
Historia clínica y síntomas .................................................... 210
Bartonella spp...................................................................... 235
Resultados laboratoriales .................................................... 210
Infecciones víricas: peritonitis infecciosa felina .................. 235
Esporotricosis ..................................................................... 233
Ecografía .............................................................................. 210
Bibliografía ............................................................................ 236
Histopatología ..................................................................... 210 Diagnóstico ......................................................................... 212 Tratamiento ......................................................................... 212
3.10
3.11
torsión de lóbulo hepático .............................. 239
Pronóstico ............................................................................ 214
etiología ................................................................................. 239 cuadro clínico ...................................................................... 239
Bibliografía ............................................................................ 214
historia clínica .................................................................... 239 signos clínicos .................................................................... 239
Abscesos y grAnulomAs hepáticos .............. 216 abscesos hepáticos ........................................................... 216 etiología.............................................................................. 216 historia clínica y síntomas ................................................. 218 Análisis clínicos .................................................................. 219
análisis clínicos..................................................................... 240 radiología ............................................................................. 240 ecografía–Doppler ............................................................ 241 tomografía computarizada (tc) y resonancia magnética (rM) .......................................... 241
XVIII
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índIce de contenIdos
Hallazgos histopatológicos ............................................. 242 Diagnóstico ........................................................................... 243 tratamiento ........................................................................... 243
colestAsis biliAr extrAhepáticA e intrAhepáticA ............................................................ 270 colestasis extrahepática .................................................. 271
cirugía ................................................................................ 244
consideraciones generales .............................................. 271
Complicaciones quirúrgicas ................................................ 246
causas de obstrucción del conducto biliar extrahepático (ehbo) ...................................................... 271
Bibliografía ............................................................................ 247
4
4.3
trastornos del sistema biliar
Tumores .............................................................................. 272 Enfermedades inflamatorias .............................................. 273
249
4.1 Quistes y mAsAs QuísticAs en hígAdo ........... 251
Abscesos, granulomas, fibrosis secundaria a trauma, quistes o pseudoquistes pancreáticos ................ 278 Colelitiasis, coledocolitiasis o mucocele ............................. 279
etiopatogenia ...................................................................... 251
Disfunción, estenosis cicatricial o inflamación del esfínter de Oddi ..................................... 279
Quistes adquiridos ............................................................ 252
Trematodos hepáticos ........................................................ 280
Quistes congénitos ........................................................... 253
Quiste en conducto biliar común o quiste colédoco ......... 280
Historia y cuadro clínico .................................................... 254 análisis clínicos..................................................................... 255 Diagnóstico ........................................................................... 255 tratamiento ........................................................................... 258 Quistes hepáticos benignos ............................................ 258 pseudoquiste biliar iatrogénico ....................................... 259 cestodosis .......................................................................... 259
Bibliografía ............................................................................ 259
4.2 AnomAlíAs congénitAs de
Hernia diafragmática ........................................................... 280 Cuerpo extraño intestinal ................................................... 280 Coágulo de sangre .............................................................. 280 Invaginación gastroduodenal ............................................. 280 Hematoma duodenal intramural ........................................ 280 Atresia biliar extrahepática ................................................. 280
cuadro clínico .................................................................... 280 diagnóstico ........................................................................ 281 Análisis laboratoriales .......................................................... 281 Radiología ........................................................................... 281 Ecografía .............................................................................. 281
hígAdo, vesículA biliAr y víAs biliAres ............ 261
Gammagrafía hepatobiliar .................................................. 284
agenesia de vesícula biliar ............................................... 261
tratamiento ........................................................................ 284
pruebas de laboratorio ..................................................... 261
Tratamiento médico ............................................................ 284
examen físico ..................................................................... 262
Tratamiento quirúrgico ........................................................ 285
tratamiento ........................................................................ 262
atresia biliar extrahepática .............................................. 263
colestasis intrahepática .................................................... 286 colestasis hepatocelular .................................................. 286
signos clínicos .................................................................... 263
colestasis que incluye los conductillos biliares .............. 286
tratamiento ........................................................................ 263
colestasis canalicular y hepatocanalicular ..................... 286
Vesícula biliar duplicada .................................................... 263
Bibliografía ............................................................................ 287
Fibrosis hepática congénita ............................................. 265 Dilatacion congénita de los grandes conductos biliares segmentarios ................................... 266 Quiste en conducto biliar común ................................... 267 Bibliografía ............................................................................ 269
XIX
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HePAtologíA clínIcA y cIrugíA HePátIcA en Pequeños AnImAles y eXótIcos
4.4
colelitiAsis y coledocolitiAsis ........................ 291
Linfoma de células pequeñas que simulan CCHS linfocítica .............................................. 312
etiopatogenia ...................................................................... 292 Historia y cuadro clínico .................................................... 292
infección por duelas hepáticas ...................................... 313 Bibliografía ............................................................................ 313
Diagnóstico ........................................................................... 293 diagnóstico por imagen ................................................... 293 cultivo ................................................................................. 294
4.7
tratamiento ........................................................................... 294
etiología ................................................................................. 315 Historia clínica ...................................................................... 315 Diagnóstico ........................................................................... 316
tratamiento médico .......................................................... 294
hallazgos de laboratorio .................................................. 316
tratamiento quirúrgico ..................................................... 294
radiología .......................................................................... 316
histopatología ................................................................... 294
ecografía............................................................................. 316
pronóstico ............................................................................. 295
histopatología ................................................................... 318
Bibliografía ............................................................................ 297
4.5
tratamiento ........................................................................... 318
colecistitis ...................................................................... 298
tratamiento médico .......................................................... 318
Signos clínicos ...................................................................... 299
tratamiento quirúrgico ..................................................... 319
Diagnóstico ........................................................................... 299
Bibliografía ............................................................................ 321
hallazgos de laboratorio .................................................. 299 radiología .......................................................................... 299 ecografía............................................................................. 299
4.8
citología y cultivo: colecistocentesis .............................. 300
tratamiento ........................................................................... 302 Bibliografía ............................................................................ 303 colAngitis cAninA y FelinA .................................. 304 colangitis canina ................................................................. 304 colangitis felina ................................................................... 305 clasificación del grupo WsAvA ....................................... 306 Colangitis neutrofílica .......................................................... 306 Colangitis linfocítica ............................................................ 306 Colangitis destructiva .......................................................... 307 Colangitis crónica asociada a duelas hepáticas ................. 307
otros trAstornos de vesículA biliAr y conductos biliAres ............................................... 322 torsión de vesícula biliar ................................................... 322 rotura de vesícula biliar o de conductos biliares extrahepáticos ....................... 323 peritonitis biliar .................................................................... 325 pleuritis biliar ........................................................................ 325 Fístula biliar ........................................................................... 325 infarto de vesícula biliar .................................................... 326 Bibliografía ............................................................................ 326
histopatología ................................................................... 301
4.6
mucocele de vesículA biliAr ............................... 315
5 5.1
trastornos circulatorios
329
ShuntS portosistémicos extrAhepáticos e intrAhepáticos .................. 331
tratamiento de las colangitis neutrofílica y linfocítica .. 308
generalidades...................................................................... 331 Factores que influyen ........................................................ 332
clasificación según sharon A. center y cols. (2009) ...... 308
edad .................................................................................... 332
CCHS supurativa ................................................................. 309
raza ..................................................................................... 332
CCHS no supurativa sin lesión destructiva de conductos.......................................... 311
género ................................................................................ 333
Diferencias entre los grupos clasificados ............................ 307
CCHS no supurativa con lesión destructiva de conductos/colangitis esclerosante ............. 312 Enfermedad linfoproliferativa que simula CCHS linfocítica ................................................ 312
clasificación .......................................................................... 333 Shunts portosistémicos congénitos ................................ 333 Shunts portosistémicos adquiridos ................................. 335 casos atípicos .................................................................... 336
XX
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índIce de contenIdos
Morfología de los pSS ....................................................... 336
tomografía computarizada helicoidal ............................ 358
Shunts extrahepáticos (ehpss) ....................................... 336
resonancia magnética ...................................................... 359
Shunts intrahepáticos (ihpss) .......................................... 338
gammagrafía ..................................................................... 359
Shunts múltiples adquiridos ............................................. 339
Gammagrafía transcolónica ................................................ 359
Historia y signos clínicos ................................................... 341 signos neurológicos .......................................................... 341 signos gastrointestinales .................................................. 342 signos urinarios.................................................................. 342 otros signos ...................................................................... 342
Hallazgos clínico-patológicos ......................................... 343
Gammagrafía portal transesplénica ................................... 360
tratamiento ........................................................................... 360 ¿tratamiento médico o quirúrgico? ................................ 360 indicaciones ....................................................................... 361 dieta .................................................................................... 361 ¿Es importante el consumo de una dieta hipoproteica,
trastornos hematológicos ................................................ 343
o también la fuente de proteínas? ....................................... 361
trastornos de la coagulación ........................................... 343
¿Puede ser importante disminuir el manganeso
trastornos en las proteínas c (pc) ................................... 344
en la dieta? .......................................................................... 361
Alteraciones bioquímicas y del urianálisis ...................... 344
¿Alguna particularidad en la dieta de los gatos? ................ 362
Amoniaco sérico y ácidos biliares .................................... 345
tratamiento según los síntomas ...................................... 362
test de tolerancia de amoniaco ....................................... 346
Si hay signos de encefalopatía hepática ............................. 362
ácidos biliares pre y posprandiales ................................. 347
Si hay signos de sangrado o anemia ................................... 362
test de estimulación de ácidos biliares con ceruleína .. 347
Si hay úlcera/sangrado de
ácido hialurónico sérico (hA) ........................................... 348
estómago (predisposición en IHPSS) .................................. 362
determinación de manganeso en sangre entera .......... 348
Si hay ascitis ......................................................................... 363
determinación de cortisol y glucosa posquirúrgicos .... 348
Animales no tratados quirúrgicamente o con shunt permanente ..................................................... 363
determinación de vitamina c .......................................... 349
tratamiento quirúrgico ..................................................... 363
Histopatología ..................................................................... 349 Diagnóstico ........................................................................... 350 radiología .......................................................................... 350 Radiología simple ................................................................ 350 Portovenografía mesentérica .............................................. 350
Bibliografía ............................................................................ 363
5.2 trAstornos relAcionAdos
con lA sAlidA sAnguíneA del hígAdo........... 368
Esplenoportografía transabdominal................................... 351
trastornos del flujo de salida por problemas cardiacos .................................................. 369
Portografía retrógrada transvenosa .................................... 352
insuficiencia cardiaca congestiva .................................... 369
ecografía............................................................................. 352
taponamiento cardiaco .................................................... 370
Ascitis ................................................................................... 353
Angioestrongilosis pulmonar canina ................................................................ 371
Nefromegalia y urolitos ....................................................... 353 Tamaño del hígado .............................................................. 353 Cambios en los vasos .......................................................... 353
dirofilariosis ........................................................................ 371
Ratio VP/Ao ......................................................................... 354
trastornos del flujo de salida por obstrucción o compresión de la vena cava ............................................. 372
Ratio VP/VCC ....................................................................... 355
obstrucción parcial o completa de vcc ........................ 372
Velocidad media de flujo portal y regularidad .................... 355 Protocolo ecográfico estandarizado de la WSAVA para el examen del sistema porta ....................................... 357 Ecografía de contraste para la visualización de shunts ....... 357 Ecografía intraoperatoria para la visualización de shunts .. 357
compresión de vcc ........................................................ 372 Tratamiento ......................................................................... 374
trastornos del flujo de salida intrahepático por obstrucción de venas hepáticas ..................................... 374 Bibliografía ............................................................................ 375
XXI
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HePAtologíA clínIcA y cIrugíA HePátIcA en Pequeños AnImAles y eXótIcos
5.3
trAstornos AsociAdos A hipertensión portAl ............................................. 377
cirugía convencional ......................................................... 405 Anatomia quirúrgica ......................................................... 405
clasificación basada en la localización anatómica ........ 378
consideraciones prequirúrgicas y quirúrgicas ............... 405
Hipertensión portal prehepática ......................................... 378
pinzamiento vascular en cirugía hepática ....................... 406
Hipertensión portal intrahepática ....................................... 378
Técnicas de oclusión de entrada ........................................ 406
Hipertensión portal poshepática ........................................ 379
Técnicas de oclusión de salida ............................................ 406
signos clínicos .................................................................... 379 Alteraciones analíticas ...................................................... 379
Tolerancia hepática y hemodinámica del pinzamiento ........................................ 406
histopatología ................................................................... 380
materiales hemostáticos tópicos .................................... 407
diagnóstico por imagen e identificación de la causa de hipertesión portal ..................................... 380
Colas quirúrgicas ................................................................. 407 Sellantes de fibrina .............................................................. 408
clasificación según el grupo WSaVa ........................... 382
Hemostáticos basados en colágeno................................... 408
trastornos vasculares primarios ....................................... 382
Celulosa regenerada oxidada ............................................ 408
Obstrucción de vena porta ................................................. 382
Trombina bovina .................................................................. 408
Hipoplasia primaria de la vena porta .................................. 386
Polímeros de polietilenglicol ............................................... 409
Fístulas arteriovenosas intrahepáticas ................................ 389
Agentes antifibrinolíticos .................................................... 409
enfermedad hepática primaria ........................................ 391
Factor VII recombinante activado ....................................... 409
Bibliografía ............................................................................ 392
equipamiento .................................................................... 409
perFusión hepáticA insuFiciente ..................... 394 atrofia ..................................................................................... 394 peliosis hepática ................................................................. 394 necrosis hepática isquémica ........................................... 396 Bibliografía ............................................................................ 396
6.1
cirugíA del pArénQuimA hepático .................. 405
clasificación .......................................................................... 377
5.4 trAstornos ocAsionAdos por unA
6
6.2
Grapadoras quirúrgicas ....................................................... 409 Unidad electroquirúrgica monopolar y bipolar .................. 411 Unidad de radiofrecuencia (Cool-tip, RITA) ........................ 413 Coagulador con haz de argón ............................................. 413 Generador de sellado vascular Ligasure ............................. 413 Técnica combinada de clamp-crushing y Ligasure ............. 415 Láser quirúrgico ................................................................... 416 Disector ultrasónico............................................................. 416
cirugía convencional y laparoscópica
Bisturí ultrasónico ................................................................ 416 397
Disector monopolar de radiofrecuencia ............................ 417 Coagulador tisular por microondas .................................... 417
considerAciones AnestésicAs .......................... 399
Otros dispositivos electroquirúrgicos ................................. 417
Fisiología hepática y anestesia ....................................... 399 recomendaciones .............................................................. 399
Otros instrumentos de sellado y corte ................................ 417
premedicación ................................................................... 399 inducción ............................................................................ 401 mantenimiento .................................................................. 401 monitorización ................................................................... 401
consideraciones anestésicas específicas de cirugía laparoscópica ................................................... 402
Dispositivos que emplean un chorro de agua a presión ..... 417
técnicas quirúrgicas .......................................................... 418 Lobectomía total (técnicas quirúrgicas según lóbulos) ...... 418 Lobectomía parcial .............................................................. 426 Complicaciones quirúrgicas ................................................ 427
cirugía laparoscópica ........................................................ 428 equipamiento .................................................................... 428
complicaciones ................................................................. 402
lobectomía parcial ............................................................ 428
Bibliografía ............................................................................ 404
Técnica ................................................................................ 429
lobectomía total ............................................................... 429
XXII
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índIce de contenIdos
6.3
6.4
Bibliografía ............................................................................ 431
cirugíA del sistemA vAsculAr hepático y perihepático. ShuntS portosistémicos ....................................... 455
cirugíA del sistemA biliAr ...................................... 435
técnicas quirúrgicas ........................................................... 456
anatomía y fisiología.......................................................... 435
oclusión con sutura de seda ............................................ 456
consideraciones prequirúrgicas .................................... 437
Ameroide constrictor (Ac) ............................................... 459
ventajas e inconvenientes ................................................ 430
Procedimientos quirúrgicos con el AC................................ 461
técnicas quirúrgicas más frecuentes ............................ 438
banda de celofán ............................................................... 462
Vesícula biliar ........................................................................ 438
Coils trombogénicos ......................................................... 464
colecistostomía y tubo de drenaje ................................. 438
oclusor hidráulico ............................................................. 466
Drenaje biliar percutáneo ecoguiado con catéter ........................................................................... 438
complicaciones, pronóstico y mortalidad .................. 467
Drenaje biliar percutáneo mediante
mortalidad y complicaciones en perros ......................... 469
incisión en forma de “ojo de cerradura” ............................. 439
Banda de celofán ................................................................ 469
Drenaje biliar percutáneo por laparoscopia ....................... 440
Técnica de ligadura frente al ameroide constrictor ............ 470
Colecistostomía: cirugía convencional ............................... 440
Técnica de stent y coils ........................................................ 471
colecistectomía................................................................. 442
Oclusor hidráulico ............................................................... 471
Técnica con cirugía abierta.................................................. 442
mortalidad y complicaciones en gatos ........................... 471
Técnica laparoscópica......................................................... 442
Banda de celofán ................................................................. 472
Técnica con sistema Ligasure.............................................. 446
Técnica de ligadura ............................................................. 472 Ameroide constrictor .......................................................... 472
colecistoduodenostomía ................................................ 447
Embolización mediante coils .............................................. 472
Cirugía con sutura manual................................................... 448 Cirugía con grapas quirúrgicas (Stapler, TA stapler) ........... 449
Bibliografía ............................................................................ 473
colecistoyeyunostomía .................................................... 449 colecistoyeyunoduodenostomía.................................... 450
conducto biliar .................................................................... 450 coledocotomía.................................................................. 450 Técnica ................................................................................ 450
7
7.1
medicina Hepática actual de aves, conejos, Hurones y reptiles
475
coledocoduodenostomía................................................ 450
medicinA hepáticA ActuAl de Aves, conejos, hurones y reptiles .............................. 477
Técnica ................................................................................ 451
enfermedades del hígado en las aves ......................... 477
Complicaciones................................................................... 451
Anatomía del hígado de las aves ..................................... 477
endoprótesis (stent) .......................................................... 451
Fisiología del hígado en aves ........................................... 478
Indicaciones......................................................................... 451
diagnóstico de la disfunción hepática en el paciente aviar ............................................................ 478
Mortalidad y complicaciones .............................................. 450
Técnica en perros ................................................................ 451 Técnica en gatos.................................................................. 452 Complicaciones................................................................... 452
reparación del conducto biliar común ...................................................... 452
Bibliografía ............................................................................ 453
Historia clínica y signos clínicos ........................................... 478 Patología clínica................................................................... 479 Técnicas de imagen............................................................. 481 Biopsia hepática .................................................................. 483
manejo médico de la disfunción hepática en el paciente aviar ............................................................ 485
XXIII
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HePAtologíA clínIcA y cIrugíA HePátIcA en Pequeños AnImAles y eXótIcos
conejos .................................................................................. 487 Anatomía del hígado en los conejos ............................... 487 diagnóstico de la enfermedad hepática en el conejo ........................................................ 488 Diagnóstico laboratorial (Melillo, 2007) .............................. 488 Diagnóstico por imagen (Meredith, 2000) .......................... 488 Otras pruebas diagnósticas ................................................ 489
tratamiento de las enfermedades hepáticas del conejo ......................................................... 489 Afecciones hepáticas más frecuentes ............................. 490 Coccidiosis hepática ........................................................... 490 Abscesos hepáticos............................................................. 490 Lipidosis hepática ................................................................ 490 Neoplasias ........................................................................... 491 Torsión de lóbulos hepáticos .............................................. 491
Hurones .................................................................................. 491 diagnóstico de la enfermedad hepática en el hurón .... 492 Signos clínicos ..................................................................... 492 Diagnóstico laboratorial ...................................................... 492 Diagnóstico por imagen ..................................................... 493 Biopsia hepática .................................................................. 493
Afecciones hepáticas más frecuentes ............................. 493 Hepatitis linfocítica .............................................................. 493 Hepatitis supurativa ............................................................. 495 Hepatopatía vacuolar .......................................................... 495 Lipidosis hepática ................................................................ 495 Cirrosis (estadios finales de enfermedad hepática) ............ 496 Quistes biliares y cistadenomas .......................................... 496 Neoplasias hepáticas .......................................................... 496
reptiles ................................................................................... 498 Anatomía y fisiología ......................................................... 498 diagnóstico de la enfermedad hepática en reptiles ..... 499 Diagnóstico laboratorial ...................................................... 499 Diagnóstico por imagen ..................................................... 499 Biopsia ................................................................................. 499
tratamiento de la enfermedad hepática en reptiles ..... 500
Bibliografía ............................................................................ 502
XXIV
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1
Abordaje diagnóstico en enfermedades hepáticas ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EVALUACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA DEL HÍGADO E INTERPRETACIÓN APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA POR IMAGEN DIAGNÓSTICO MOLECULAR EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS CITOLOGÍA Y BIOPSIA HEPÁTICA
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11
Abordaje diagnóstico en enfermedades hepáticas
Anamnesis y exploración
A pesar de la frecuencia con la que se producen enfermedades hepáticas en el perro y el gato, el veterinario clínico sigue encontrando la dificultad de una falta de especificidad de los síntomas hasta que tiene lugar una insuficiencia hepática, la cual puede presentarse de forma aguda o crónica. Muchas veces el veterinario se alerta de forma casual al realizar un diagnóstico diferencial, un estudio preanestésico o un chequeo, en cambio, otras veces forma parte de la búsqueda de un diagnóstico ante una serie de síntomas, inespecíficos o específicos, que suelen acompañar a la enfermedad hepática. En la anamnesis se deben incluir una serie de cuestiones, teniendo en cuenta la relación existente entre el propio individuo en su entorno y las enfermedades hepáticas, debiendo incluirse la raza (predisposición racial a la hepatitis crónica del Bedlington Terrier por acumulación de cobre, shunts portosistémicos congénitos intrahepáticos en Lobo Irlandés, Pastor Australiano, Labrador Retriever o Golden Retriever, o shunts portosistémicos congénitos extrahepáticos en Maltés, Cairn Terrier, Schnauzer Miniatura, Yorkshire Terrier o Teckel), posible ingestión de medicamentos, sustancias, o tratamientos potencialmente hepatotóxicos (hepatitis aguda o crónica), retraso en el crecimiento (shunts portosistémicos), respuesta prolongada a la anestesia (shunts portosistémicos) o anorexia en un gato obeso (lipidosis hepática). 8 Muchas veces, además de los datos obtenidos en la anamnesis, son los signos clínicos obtenidos en la exploración los que pueden alertar al veterinario. Inicialmente suelen ser inespecíficos (anorexia intermitente, poliuria/polidipsia, vómitos, letargo) y obligan
a considerar la historia clínica mientras que otros de mayor especificidad aparecen tarde en el progreso de la enfermedad (ictericia, hipoglucemia, tendencia a hemorragias, encefalopatía hepática o ascitis) y reflejan un agotamiento de las reservas funcionales del hígado ocasionado por un daño avanzado (fig. 1), ya que el hígado tiene una gran capacidad de reserva para la realización de todas sus funciones y que son de importancia vital (metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas, desintoxicación de metabolitos y xenobióticos, almacenamiento de vitaminas, oligoelementos metálicos, grasa y glucógeno, digestión de la grasa e inmunorregulación). Los signos clínicos más frecuentes son: • Gastrointestinales: vómitos, diarreas, heces acólicas y melena. • Neurológicos: cambios en la personalidad, anorexia, letargo, debilidad, tialismo en gatos, irritabilidad/
Figura 1. Ecografía de un perro adulto con cirrosis hepática y ascitis.
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1
HEpAtologíA clínicA y cirugíA HEpáticA En pEquEños AnimAlEs y Exóticos
hipoalbuminemia) (cuadro 2), derrames biliares (rotura de vesícula biliar o vías biliares) o derrames neoplásicos. 8
En relación a la ascitis, cabe destacar que aunque la evaluación morfológica tradicional de acuerdo al recuento de células nucleadas totales y proteínas totales es útil y práctica, no hace mención a la causa desencadenante.
Figura 3. ictericia
que efectuar una serie de pruebas para detectarlas (amoniaco en ayuno, test de ácidos biliares). 8 En la ictericia hemolítica, ésta es moderada, con ALT y ALP ligeramente aumentadas y una anemia de tipo regenerativa, mientras que la ictericia hepatocelular es más severa, con incremento de ligero a moderado de ALT y ALP, hematocrito normal o bajo, algunas veces con acantocitos en enfermedad hepática difusa, y bilirrubinuria significativa. La ictericia obstructiva se asocia con los niveles más altos de bilirrubina, con un incremento marcado de ALP y moderado de ALT, con aumento de los tiempos de coagulación y puede haber esteatorrea y heces acólicas. 4 Un animal con ictericia (fig. 3) e hiperbilirrubinemia y con un hematocrito normal (menor de 20% haría pensar en enfermedad hemolítica prehepática) precisaría de una ecografía abdominal con el fin de observar vías biliares dilatadas que indicaran una hiperbilirrubinemia poshepática, un mucocele biliar, un árbol biliar normal (hiperbilirrubinemia hepática) o una efusión abdominal con bilis obtenida por abdominocentesis 8 (cuadro 1).
OTROS SIGNOS La hepatomegalia puede estar relacionada con infiltración de células inflamatorias, neoplásicas, sustancia amiloide, grasa o glucógeno. 8 Las efusiones abdominales incluyen ascitis (hipertensión portal, retención de sodio y agua renal o
Las efusiones se clasifican en: • Trasudado: de pálido a color paja, proteínas totales inferiores a 2,5 g/dl, recuento total de células nucleadas inferior a 1.500 células/µl. • Trasudado modificado: color amarillo a rojo, proteínas totales 2,5-7,5 g/dl, recuento total de células nucleadas entre 1.000 y 7.000 células/µl. • Exudado: turbio, proteínas totales superiores a 3 g/dl y más de 7.000 células/µl.
Cuadro 1. Consideraciones sobre la ictericia. 6 1. la ictericia se desarrolla cuando el hígado está afectado de forma difusa o hay casi total o total obstrucción del conducto biliar común. 2. la orina de perros sanos, sobre todo machos, puede contener niveles detectables de bilirrubina, mientras que en gatos siempre será patológico. 3. la bilirrubina no está influida por la perfusión hepática (entra en la circulación sistémica vía linfa hepática), por lo que en los shunts portosistémicos congénitos no tiene por qué verse incrementada. 4. unos niveles altos de bilirrubina sólo llegan a percibirse como ictericia cuando los valores superan los 15 µmol/l (valores de referencia < 3 µmol/l). 5. sólo un 10% de pacientes hepáticos presentan ictericia (aunque se produce una colestasis en la mayoría de las enfermedades hepatobiliares). 6. sólo en casos severos de anemias hemolíticas (hematocrito < 20%) se produce una necrosis celular hepática debido a hipoxia y una reacción inflamatoria secundaria que provoca ictericia. 7. la medición de bilirrubina conjugada y no conjugada es inútil para distinguir entre enfermedad hepática y hemolítica, pues en ambos casos coexisten ambos tipos de bilirrubina. 8. las heces acólicas son diagnóstico de obstrucción de conducto biliar extrahepático.
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ABordAjE diAgnóstico En EnfErmEdAdEs HEpáticAs i Anamnesis y exploración
Una nueva clasificación (modificada de O’Brien, 1988 y Stockham y Scott, 2008) distingue entre: • Trasudado rico en proteínas: fallo cardiaco congestivo, hipertensión portal postsinusoidal. • Trasudado pobre en proteínas: hipoalbuminemia, cirrosis, obstrucción linfática, hipertensión portal no cirrótica presinusoidal y sinusoidal. • Exudado séptico: fugas del tracto gastrointestinal, heridas penetrantes, cuerpos extraños que migran, infección del tracto urogenital, diseminación bacteriana a través del tejido pulmonar enfermo, hipoperfusión del tejido gastrointestinal, diseminación hematógena secundaria a infecciones distantes. • Exudado no séptico: pancreatitis, peritonitis infecciosa felina. • Efusión causada por rotura de vasos o viscosa: efusión hemorrágica, efusión quilosa, efusión asociada a Bartonella spp., uroabdomen y peritonitis biliar. • Efusión causada por exfoliación celular: neoplasias (p. ej.: linfosarcoma), proliferación mesotelial reactiva. En los exudados sépticos hay más de 13.000 células nucleadas/µl, la concentración de glucosa en la efusión es 20 mg/dl menor que en sangre y la concentración de lactato en la efusión es 1,5 mmol/l mayor que en sangre. También se observan bacterias intracelulares. En las pancreatitis caninas, un nivel de lipasas en la efusión cuatro veces el límite superior de la concentración en el suero y una ratio efusión:suero mayor de 2 respaldan el diagnóstico.
Cuadro 2. Consideraciones sobre la ascitis. 6 1. la ascitis deriva de una severa hipertensión portal, pero acompañada de una hipoalbuminemia (sólo se produce por menor presión oncótica cuando los niveles de albúminas son inferiores a 15 g/l). 2. En perros con colestasis severa (p. ej.: colangitis destructivas) y altos niveles sistémicos de ácidos biliares puede ocurrir un mecanismo específico de formación de ascitis, hidrotórax o edema. 3. un trasudado sin color indica enfermedad hepática o no hepática, asociada a una pérdida de albúminas severa, síndrome nefrótico o enteropatía perdedora de proteínas. 4. un líquido de color rosa indica fallo cardiaco, obstrucción de vena porta o vena cava torácica, así como algunos tumores (más raro).
La peritonitis biliar se acompaña de cristales de pigmentos biliares visibles en la citología y la ratio de bilirrubina efusión:suero es mayor de 2. 3,5,7
En las peritonitis infecciosas felinas, las gammaglobulinas presentes en la efusión son mayores de 10 g/dl, la ratio albúmina:globulina es menor de 0,9, y las proteínas totales son mayores de 8 g/dl. El diagnóstico se confirma mediante una RT-PCR anidada del material obtenido de la efusión para coronavirus felino –FCoV– (PCR con transcriptasa inversa, enzima que se utiliza para sintetizar ADN de doble cadena usando el ARN como molde, siendo empleado el producto de la amplificación como molde para una segunda amplificación). En las efusiones hemorrágicas el hematocrito del derrame supera el 10%. En las efusiones quilosas, el diagnóstico viene respaldado por una concentración de triglicéridos mayor que en suero o mayor de 100 mg/dl y una concentración de colesterol menor que la de triglicéridos. En las efusiones asociadas a Bartonella spp. se cultivan éstas y después se hace una amplificación por PCR. En perros se ha determinado que un cociente creatinina efusión:suero mayor de 2, un cociente de potasio efusión:suero mayor de 1,4 o una creatinina en la efusión 4 veces mayor que la del suero, son indicativos de uroabdomen. Por último, para el diagnóstico de linfosarcoma se utilizan las técnicas de citología de flujo y PARR o PCR para el reordenamiento antigénico del receptor (PCR for antigen receptor rearrangement), utilizado para el diagnóstico definitivo de malignidad. 3 Una mala condición corporal puede estar relacionada con falta de apetito, aumento del metabolismo, o bien por malabsorción gastrointestinal. El dolor abdominal puede estar vinculado a una colecistitis, úlcera gastrointestinal, peritonitis biliar o pancreatitis. La fiebre puede estar asociada a leptospirosis, enfermedad producida por rickettsias o protozoos, PIF, salmonellas, así como a colecistitis bacteriana o hepatitis supurativa. 8
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1
HEpatología clínica y cirugía HEpática En pEquEños animalEs y Exóticos
También se concentra en corazón (1/4 de las concentraciones hepáticas) y riñones (1/10 de las concentraciones hepáticas). No tiene isoenzimas específicas. 10 La ALT se encuentra en el medio acuoso del citoplasma de los hepatocitos (citosol, hialoplasma), de modo que se libera cuando hay rotura de la membrana hepatocelular. 3 Se incrementa de forma significativa en degeneración o necrosis hepatocelular, aunque también en necrosis muscular severa (sin evidencia de degeneración hepática concurrente), sin embargo, en esta última coincidiría con un aumento importante de creatina-quinasa (CK). En la clínica práctica, en la mayoría de los casos de degeneración o necrosis muscular no aumenta la ALT. 18 Aunque la sensibilidad de la ALT es alta para algunas enfermedades hepáticas no hay una gran especificidad para una diferenciación clínica, anormalidad histológica específica, o para identificar perros con disfunción hepática. 15
Pueden transcurrir 2-3 semanas para que la ALT aumentada descienda hasta unos valores dentro del rango de referencia. 19 La elevación de ALT es máxima a las 48 horas después de un daño agudo 38 y el incremento es aproximadamente proporcional al número de células dañadas y no al grado de la lesión. La duración de la ALT elevada indica persistencia de la causa. 10 Una disminución de un 50% cada 2-3 días sugiere que el daño de los hepatocitos se está resolviendo. 3 En gatos, la determinación de la ALT, junto con la determinación de ácidos biliares séricos posprandiales, fueron las pruebas más sensibles en necrosis hepática. 11
asPartato-aminotransFerasa La AST, también llamada ASAT, SAST (aspartatoaminotransferasa sérica) y anteriormente conocida como GOT (glutámico-oxalacético-transaminasa)
Figura 3. Condiciones asociadas a un aumento de enzimas hepáticas en daño hepatocelular o patrón de necrosis (ALT, AST). 3
Aumento de ALT y AST en daño hepatocelular o patrón de necrosis.
Causas infecciosas
• adenovirus 1 canino.
Trastornos vasculares
• Leptospira.
• insuficiencia cardiaca congestiva.
• Leishmania.
• anemia.
• Dirofilaria.
• Shock.
Neoplasias
Enfermedades hepatobiliares
• primarias.
• Hepatotoxicidad.
• metastásicas.
• Hepatitis crónica. • trastornos del metabolismo del cobre.
• Histoplasma capsulatum.
• amiloidosis.
• Hepatozoon spp.
• anomalías vasculares portosistémicas.
• Toxoplasma. • Neospora.
• Hipoplasia portal. • Hepatopatía reactiva. • torsión de lóbulo hepático. • absceso hepático.
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o SGOT (glutámico-oxalacético-transaminasa sérica) se encuentra en muchos tejidos pero sobre todo en músculo cardiaco y esqueleto, y en el hígado. 10 Está en el citosol (hialoplasma) y mitocondrias de
citoplasma (alt)
mitocondrias (ast)
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Figura 4. Hepatocito.
lobulillo ácino
Zona 3 Zona (ast) 2 Vp
Zona 1 (alt)
VHt
cb aH VHt: vena hepática terminal o centrolobulillar, aH: arterias hepáticas, cb: conducto biliar y Vp: vena porta. Figura 5. ácino hepático.
los hepatocitos y en los miocitos (fig. 4). 3 La distribución de las transaminasas dentro de las zonas acinares hepáticas son diferentes, manteniéndose altas concentraciones de ALT en hepatocitos periportales y mayores concentraciones de AST en zona 3 (periacinares), por lo que la actividad relativa de una u otra en el suero puede reflejar la zona acinar del daño hepático (fig. 5) 39. La AST es más sensible que la ALT en la detección de enfermedad hepatobiliar pero el mayor problema es su falta de especificidad. 55 Es menos específica que la ALT pero si el aumento es debido a un daño hepático, normalmente aumentan ambas (ALT y AST). 3 Se sugiere su uso asociado a un análisis hepático completo. 16 La ALT es más específica del hígado que la AST, por lo que una elevación única de ésta, representa un daño hepatocelular. 19 Los valores más altos de ALT aparecen en necrosis hepatocelular e inflamación. Cuando la necrosis hepatocelular es grave y aguda la ALT aumenta de forma notable y brusca en 24-48 horas (≥ 100 veces los valores normales), y si el daño se resuelve se normaliza en 2-3 semanas. 15 En necrosis hepática severa, difusa y aguda, la AST se incrementa durante los primeros 3 días en 10-30 veces los valores normales en perros y 50 veces en gatos, y se normaliza en 2-3 semanas si el daño se resuelve. 15 Si aumenta la AST desproporcionadamente y hay un aumento de CK se sospecharía de daño muscular. 3 Ambas pueden estar algo aumentadas tras un ejercicio de moderado a intenso en perros. 15 Si hay un aumento de AST sin aumento de ALT o CK, y no hay evidencia de hemólisis, debe considerarse un error de laboratorio. 19 Un aumento de la ratio AST:ALT puede ser indicativo de un daño agudo grave irreversible (pues las AST están en las mitocondrias y citosol) (tabla 1). 55 La vida media de la AST en gatos es de 1,5 horas (o de 77 minutos), por lo que una elevación, aunque sea mínima, se considera significativa. 15,19 No hay datos publicados de la vida media de la ALT en gatos. 55 La vida media de las transaminasas es controvertida, con estimaciones que varían entre 3 horas y 17 días (149 minutos ALT y 263 minutos AST, 13-17 días ALT y 3-5 días AST, o 59 ± 9 horas ALT y 22 ± 1,6 horas AST). 15 También se informa de una vida
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Método Consiste en la aplicación de 0,3 µg/kg de ceruleína vía intramuscular tras un ayuno del paciente de 12 horas y de tomar muestras basales, tomando muestras de nuevo a los 30 minutos. Este análisis no está sujeto a las variables que afectan a la prueba de ácidos biliares. Ya previamente se había comprobado la inducción de la contracción de la vesícula biliar con análogos de la colecistoquinina, tales como la ceruleína, en perros, en los que se indujo un vaciamiento efectivo de la vesícula biliar con una infusión de colecistoquinina y una carga de ácidos biliares endógena 3-4 veces mayor que la inducida por la ingestión de comida. 42 En otro estudio posterior, en el que se precisaba la toma de muestras basales 20 y 40 minutos después de la administración de ceruleína, se establecieron como referencia valores basales ≤ 5 µmol/l a los 20 minutos y ≤ 15 µmol/l a los 40 minutos, ofreciéndose una mejor estandarización que con la prueba de ácidos biliares. 43 Se ha visto una asociación entre colapso traqueal y disfunción hepática, aunque se desconoce la causa (fig. 10) y también se ha comprobado la utilidad de los análisis con ceruleína en el acceso diagnóstico de este proceso. 9,7
Figura 10. colapso traqueal.
Sensibilidad y especificidad Para perros con shunts portosistémicos la sensibilidad y especificidad (> 35 µmol/l) posprandial (a los 120 minutos) de la prueba de ácidos biliares fue del 100% y la sensibilidad y especificidad con el test de ceruleína fue de 91% y 100% respectivamente (diferencia no significativa estadísticamente). Para perros con enfermedad de vías respiratorias altas (colapso traqueal o síndrome braquicéfalo) la sensibilidad y especificidad (> 22 µmol/l) posprandial (120 minutos) fue de 44% y 88% respectivamente, mientras que con el test de ceruleína la sensibilidad fue del 100% y la especificidad de un 88% (fig. 11). Se demuestra, por tanto, que es una prueba que no está sujeta a las variables mencionadas en los análisis de ácidos biliares y es igual de válida para los shunts portosistémicos y, además, es más sensible para la detección de una disfunción hepática asociada a enfermedad de vías respiratorias altas. 9
Figura 11. síndrome braquicéfalo. En la imagen puede verse un paladar blando elongado y la resección con el sistema ligasure.
Determinación De amoniaco Cuando se sospecha un falso negativo en el test de ácidos biliares puede realizarse la medición de amoniaco en plasma. 8 El amoniaco (NH3) se produce principalmente en el tracto gastrointestinal por el metabolismo bacteriano de aminoácidos, urea y glutamina, se difunde fácilmente a través de la mucosa intestinal y entra en la circulación portal donde se convierte en amonio (NH4+) y pasa al hígado. El propio hígado es también una fuente de iones amonio producidos a partir de la desaminación de aminoácidos. Los iones amonio se excretan por el riñón y se produce una desintoxicación en hígado a
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través del ciclo de la urea (también se metabolizan en riñón, músculos, intestino y cerebro). 24 Las colonias bacterianas degradan la urea desde la dieta proteica a amoniaco, el cual es absorbido por la circulación portal, y el hígado lo convierte en urea (en menor medida formando glutamina). En animales con CPSS el hígado no puede realizar esta función y aumenta el amoniaco en sangre (y disminuye el BUN). 35
es baja (28%). 22,35 La especificidad del amoniaco en ayuno para detectar shunts varía entre un 89 y un 100%. 22,35 La sensibilidad y especificidad del amoniaco para el diagnóstico de CPSS en gatos ha sido del 83% y 86%, respectivamente. 49 La mayor especificidad del amoniaco para diagnosticar shunts en perros que en gatos probablemente se deba a una mayor prevalencia de los shunts portosistémicos en perros (lo que le confiere un mayor valor de predicción en perros que en gatos), o porque en gatos existe una mayor tendencia a presentar déficit de arginina, que interviene en el ciclo de la urea (por su falta en la dieta o por el ayuno que acompaña normalmente a las enfermedades hepáticas en gatos). 44 Sólo la enfermedad hepatocelular grave y generalizada conlleva hiperamonemia. No hay relación entre el grado de hiperamonemia y el tipo de shunt o gravedad de la disfunción neurológica (fig. 12). 35
Amoniaco basal en ayuno Sensibilidad y especificidad El amoniaco basal en ayuno presenta una sensibilidad del 81% al 100% para detectar anomalías vasculares portosistémicas congénitas (prueba de ácidos biliares: 92%), y del 98% (prueba de ácidos biliares: 88,9%) para detectar shunts en general (congénitos o adquiridos). La sensibilidad para detectar otras enfermedades
A
B
proteínas de la dieta
nH3
recambio de aminoácidos
Hígado
ciclo de la urea
ciclo de la urea
proteínas de la dieta
D
nH3
Hígado pequeño
nH3
orina proteínas de la dieta
C
nH3
nH3 Vena porta
urea
recambio de aminoácidos
Hígado bacterias intestinales
nH3
proteínas de la dieta
nH3
comunicación congénita simple nH3
bacterias intestinales
Hígado cirrótico
Hipertensión portal y/o coagulopatía Hemorragia bacterias intestinales
nH3
Figura 12. metabolismo del amoniaco (nH3) en los animales normales (A) y en los animales con un defecto enzimático en el ciclo de la urea (poco frecuente) (B), una comunicación portosistémica congénita (C) y una cirrosis con múltiples comunicaciones adquiridas (D).
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canulación, a pesar de que el duodeno en esta especie es muy móvil al ser un órgano peritoneal y presentar un mesoduodeno amplio. El conducto pancreático accesorio es responsable del drenaje de la mayor parte de las secreciones pancreáticas y desemboca en la papila duodenal menor, localizada en duodeno descendente a 8-10 cm del píloro. La canulación de la papila es prácticamente imposible si no se encuentra perfectamente enfrentada al duodenoscopio y un poco en la parte superior del campo visual, estas maniobras se facilitan disminuyendo la distancia endoscopio-papila y manteniendo los frenos del endoscopio activados. Tras la localización de la papila duodenal mayor y con la intención de completar una colangiografía retrógrada endoscópica existen dos posibilidades. La primera consiste en la cateterización mediante una guía que introducimos a través del canal de trabajo y que mediante la ayuda de la uña elevadora alojamos en colédoco para poder avanzar coaxialmente a esta guía un catéter (fig. 31). La otra posibilidad es intubar directamente la papila duodenal mayor con un catéter (con mayor riesgo de iatrogenia, por lo que está desaconsejada). En ambos casos disponemos de un catéter para opacificar la vía biliar en la especie canina. La inyección de contraste yodado se realiza a través de la conexión Luer del catéter. Es importante determinar el volumen de contraste yodado que se debe inyectar en cada estructura: a través de la papila duodenal mayor se inyecta hasta ver repleta la vesícula biliar (10-20 ml/perro) (fig. 32), el conducto pancreático se visualiza con sólo 1-2 ml/perro.
Dada la anatomía de la especie canina, la visualización de la vía pancreática se realiza principalmente tras la cateterización de la papila duodenal menor. El procedimiento es el mismo que el anteriormente citado. Spillmann et al. describen este abordaje como más sencillo respecto a la cateterización de la papila duodenal mayor. 4,5 Los trabajos de Spillmann y Usón demuestran que la CPRE en la especie canina es segura, pero es necesaria una monitorización durante las primeras 48 horas. Esta consiste en un examen físico y en la determinación de amilasa y lipasa sérica para identificar posibles pancreatitis agudas. 3,4,19 Como técnicas terapéuticas relacionadas con este abordaje endoscópico podemos citar la esfinterotomía (fig. 33), que se realiza en los casos en que el animal presente coledocolitiasis residual o como paso previo para la colocación de un stent biliar (fig. 34). La técnica consiste en la sección de la papila duodenal mayor mediante un catéter conectado a la fuente de diatermia. Este catéter dispone de un alambre que una vez tensado, y con el paso de la corriente en modo de corte puro, secciona la papila e incrementa la luz de la misma, facilitando el paso de cestas de Dormia para la extracción de litiasis (fig. 35). Esta técnica no está exenta de complicaciones como perforación, pancreatitis aguda, colangitis o hemorragia. 20
Un hecho importante a tener en cuenta es la necesidad de purgar los catéteres antes de la inserción en las papilas para evitar la formación de burbujas durante la CPRE.
El conducto biliar común tiene un diámetro de 3,04 mm en la especie canina. 4 Para la consecución de las imágenes fluoroscópicas es frecuente modificar el decúbito lateral izquierdo en el que están los animales por una proyección ventrodorsal, para que las imágenes se presenten con una disposición anatómica más clara.
Figura 31. Visión endoscópica de la cateterización de la papila duodenal mayor.
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