Manual práctico de Neurología veterinaria

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Medicina pediátrica en pequeños animales

Dosier de

Manual práctico de neurología veterinaria

presentación

Manual práctico de neurología veterinaria Juan J. Mínguez Molina



Manual práctico de Neurología

Manual práctico de neurología veterinaria

El objetivo principal del autor era escribir una obra que facilitase la comprensión de la Neurología a sus colegas veterinarios generalistas. Por ello, Manual práctico de Neurología aglutina toda una serie de preguntas, dudas e inquietude sobre los diferentes aspectos de esta especialidad, recogidas por el autor a lo largo de su amplia trayectoria profesional a partir

Veterinaria

de las cuestiones planteadas por sus compañeros generalistas. Ha plasmado todas ellas en este manual de forma didáctica y sencilla acompañadas de numerosas imágenes, vídeos e ilustraciones de gran calidad que complementan la información. El resultado es una obra muy didáctica, amena, y eminentemente práctica; una guía de trabajo que orientará al clínico en su labor diaria, y que pretende convertirse en una herramienta que será de gran ayuda a los veterinarios generalistas o a aquellos que comiencen su andadura en esta disciplina.

Manual práctico de neurología veterinaria Juan J. Mínguez Molina

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Autor: Juan José Mínguez Molina Formato: 23 x 23 cm. Número de páginas: 124. Número de imágenes: 210 aprox. Encuadernación: tapa dura.

Este manual práctico de Neurología Veterinaria recoge los aspectos básicos de esta disciplina, ordenados de forma cronológica de acuerdo con el procedimiento que debe seguirse cuando un animal llega a consulta con trastornos neurológicos (exploración física, neurolocalización, diagnóstico, tratamientos posibles y protocolos anestésicos necesarios), e incluye una selección de los síndromes más frecuentes descritos en el perro y el gato. Todo ello se acompaña de ilustraciones de gran calidad, numerosas imágenes y vídeos que complementan la información ofrecida y que contribuyen a hacer de este manual una obra didáctica, amena y eminentemente práctica. Esta obra cumple el principal objetivo del autor, que no es otro que facilitar la comprensión de la Neurología a los veterinarios no especialistas o a aquellos que comienzan su andadura en esta especialidad.

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Presentación de la obra Hace aproximadamente cuatro años, recibí la propuesta de escribir esta obra. En ese momento existían ya diferentes libros de texto sobre Neurología Veterinaria y otros estaban a punto de ser publicados. Todos ellos, de mucha calidad técnica, sin embargo, la solicitud no fue la de escribir un libro de esas características, es decir, no un libro para los especialistas de la disciplina, sino uno adaptado a las necesidades de los veterinarios no especialistas o veterinarios generalistas. Esta obra aglutina toda una serie de preguntas, dudas e inquietudes sobre diferentes aspectos de esta apasionante especialidad que es la Neurología recogidas durante años de los veterinarios clínicos, y plasmadas de forma ordenada y protocolizada. El objetivo principal era facilitar la comprensión de esta disciplina a todos los compañeros que trabajan muy duro en medicina general y se enfrentan a diario a casos neurológicos que pueden producirles cierto grado de estrés. Se trata de una guía de trabajo que orienta al clínico en su labor diaria y que pretende convertirse en una herramienta. Incluso en los primeros capítulos, que son los más teóricos, el enfoque pretende ser práctico, por ello la obra incluye numerosas imágenes y vídeos que facilitarán que los signos clínicos queden fijados en la memoria, de manera que al veterinario le resulte más fácil relacionar la clínica y el diagnóstico, lo que contribuirá al éxito en el abordaje de estos casos. La obra en sí no profundiza técnicamente demasiado, ya que se aleja de un libro de texto de Neurología, basta con ojear el índice para observar que no es el habitual de otras publicaciones sobre esta disciplina. No obstante, cuestiones más concretas sobre los diferentes aspectos descritos pueden encontrarse en las referencias bibliográficas, al final de la obra. En ellas, el lector encontrará tratados con mayor profundidad todos los temas recogidos en este Manual práctico de Neurología Veterinaria. Lo que se pretende es mostrar a los veterinarios cómo reconocer los casos neurológicos, describir cómo aparecen, dar algunas nociones anatomo-fisiológicas, explicarles qué hacer para diagnosticarlos y sugerir cómo tratarlos e, incluso, en qué momento sería conveniente derivarlos a un especialista. La remisión de un caso al especialista evita estrés al veterinario clínico y asegura a la mascota que los procedimientos diagnósticos y los tratamientos más complejos sean realizados por personal entrenado y con formación y actualización continua, lo que indudablemente aumentará la tasa de éxito.


Manual práctico de Neurología

Autor Juan José Mínguez Molina Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid en 1995. Posgrado en Neurología y Neurocirugía I, II y III en el European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS) en Berna (Suiza) desde 2003 a 2006. Desde octubre de 2008, ocupa la plaza de residente del European College of Veterinary Neurology para la obtención de la diplomatura europea en Neurología, alternando su trabajo en el Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Veterinario Guadiamar con el que realiza en el Centro de Neurología Veterinaria en Getafe, Madrid. Acreditado AVEPA en Neurología y Neurocirugía en 2013. Además del trabajo como neurólogo clínico, participa en proyectos de investigación, en colaboración con instituciones médicas como el Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Universitario Virgen de Macarena y el Centro Nacional de Aceleradores. Es autor de distintas publicaciones y ha participado como ponente en diferentes cursos y congresos así como en el máster de Traumatología y Cirugía ortopédica de la Universidad Complutense de Madrid impartiendo temas relacionados con cirugía espinal. Es miembro de la European Society of Veterinary Neurology (ESVN) y del Grupo de Neurología y Neurocirugía de AVEPA.

Coautores José Raúl Pedregosa Morales (capítulo Pruebas complementarias) Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba. Posgrado ESAVS Neurology. Acreditado AVEPA en Neurología. Director del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Veterinario Sur de Granada.

Gaspar Soler Aracil (capítulo Anestesia en pacientes neurológicos) Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba. Acreditado AVEPA en Anestesia. Miembro de SEAAV (Sociedad Española de Anestesia y Analgesia Veterinaria) y de AVA (Association Veterinary Anaesthesia). Director del Servicio de Anestesiología y Cuidados Intensivos del Hospital Veterinario Guadiamar, Sevilla.


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Manual práctico de neurología veterinaria Juan J. Mínguez Molina

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Índice de contenidos 1. Introducción

Alteraciones de origen metabólico (m) Alteraciones de origen idiopático (i)

2. Examen neurológico ¿Estoy ante un paciente neurológico?

Alteraciones de origen neoplásico (n) Alteraciones de origen degenerativo (d)

¿Cómo empezar? Primera fase: recogida de datos y examen físico Reseña Anamnesis Examen físico inicial

¿A qué se debe prestar atención? Segunda fase: examen neurológico Observación Reacciones posturales Reflejos espinales

Último paso del examen neurológico

3. Localización de la lesión Lesión central o periférica ¿Están todos los reflejos claramente disminuidos o ausentes? ¿Se han encontrado alteraciones en los pares craneales? ¿Existen alteraciones graves de la marcha? ¿Existe además incoordinación? ¿Las reacciones posturales o alteraciones motoras afectan a los cuatro miembros o sólo a los dos traseros?

5. Pruebas complementarias Analítica sanguínea y urinaria básica ¿Por qué se realizan? ¿Cuándo y dónde se realizan? ¿Qué pruebas deben realizarse? ¿Qué información aportan?

Análisis del líquido cefalorraquídeo ¿Por qué se realiza? ¿Cuándo se realiza? ¿Cómo se obtiene el LCR? ¿Qué pruebas deben realizarse? ¿Cómo se interpreta?

Radiología simple Mielografía ¿Por qué se realiza? ¿Cuándo y cómo se realiza? ¿Cómo se interpreta?

Ecografía Tomografía computarizada Resonancia magnética Electrodiagnóstico ¿Qué pruebas se realizan?

4. Diagnóstico diferencial Alteraciones de origen vascular (v) Alteraciones de origen inflamatorio o infeccioso (i) Alteraciones de origen traumático (t) Anomalías congénitas (a)

Biopsias musculares y nerviosas

6. Síndromes neurológicos frecuentes Epilepsia Introducción y fundamentos teóricos Conceptos


¿Qué ocurre durante una crisis epiléptica y cómo la identifico? ¿Por qué y cómo clasifico las crisis epilépticas? ¿Cuál es la causa y cómo puedo diagnosticarla? Protocolo diagnóstico ¿Cuándo es recomendable realizar el protocolo diagnóstico? ¿Qué deben saber los propietarios de la enfermedad? ¿Cuándo y cómo tratamos a los pacientes con epilepsia? Paciente en status epilepticus ¿cómo lo abordamos? ¿Cuándo derivar el caso a un especialista en neurología?

Síndrome vestibular ¿Cómo funciona y se organiza el aparato vestibular? Base anatómica

¿Cómo se reconocen los distintos tipos de síndrome vestibular? Fisiopatología y signos clínicos

¿Qué puede estar ocurriendo? Diagnóstico diferencial

¿Cómo se diagnostica? Pacientes con afección vestibular periférica

Consideraciones de las patologías involucradas Síndrome vestibular periférico Síndrome vestibular central

¿Cuándo derivar el caso al especialista? Enfermedades compresivas de la médula espinal Hallazgos clínicos comunes Fisiopatología

Tipos de mielopatías compresivas Anomalías congénitas Inestabilidad atlantoaxial Espondilomielopatía cervical (síndrome de Wobbler) Malformaciones vertebrales Traumatismo espinal Neoplasias medulares Hernia discal

¿Cuándo sospechar de compresión medular? ¿Cómo actuar? ¿Cuál es el protocolo diagnóstico? Diagnóstico diferencial Diagnóstico por imagen

¿Cuál es el tratamiento de este tipo de lesiones? Tratamiento conservador Tratamiento quirúrgico

¿Qué pronóstico tienen estas lesiones? Lesiones toracolumbares Lesiones cervicales Lesiones lumbosacras

¿Cuándo derivar el caso a un especialista en neurología? Enfermedades no compresivas de la médula espinal Hallazgos clínicos comunes Tipos de mielopatías no compresivas Vasculares Inflamatorias Congénitas Degenerativas

¿Cuándo derivar el caso a un especialista en neurología?


Síndrome de cauda equina ¿Cómo es la anatomía de la unión lumbosacra? ¿Cómo se produce este fenómeno? Fisiopatología

¿Cómo se diagnostica? Reseña Signos clínicos Diagnóstico por imagen

¿Con qué puedo confundirlo? Tratamiento ¿Cuándo derivar el caso a un especialista en neurología?

7. Anestesia en pacientes neurológicos Introducción Consideraciones anestésicas del paciente epiléptico Consideraciones anestésicas del paciente con crisis epileptiformes Anestesia en el paciente sometido a pruebas de neurodiagnóstico Particularidades anestésicas en neurocirugía Neurocirugía espinal Neurocirugía intracraneal

Cómo prevenir o tratar las consecuencias de la PIC

8. Bibliografía recomendada


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las preguntas estándar que permiten obtener la máxima información. Cuestiones relacionadas con la aparición y el curso del cuadro actual, antecedentes de enfermedad o familiares, convivencia con otros animales, estado de salud, etc. también son de utilidad a la hora de diseñar la lista de diagnósticos diferenciales.

Examen físico inicial El examen físico general y tomar las constantes vitales deben preceder a cualquier exploración específica de un órgano, aparato o sistema corporal. Esto ayudará a diferenciar inicialmente si existe un problema neurológico primario, manifestaciones neurológicas secundarias de enfermedades sistémicas (por ejemplo, encefalopatía hepática o urémica, sepsis, hipoglucemia, etc.) o, incluso, enfermedades que mimetizan cuadros neurológicos, como pueden ser las lesiones ortopédicas que en ocasiones se asemejan a lesiones compresivas medulares.

Observación

Fig. 2

Al igual que otras disciplinas, en Neurología, la observación del paciente previa al examen es fundamental y no es suficiente con hacerlo en la mesa de exploración. Así pues, es necesario evaluar la marcha cuando se mueve libremente, para lo cual, a menudo, es necesario salir al exterior, ya que en el espacio reducido de la consulta pueden no ser evidentes ciertos déficits. Se prestará atención al estado mental, la postura y la marcha del paciente.

La aptitud del paciente también predispone a ciertas patologías, como la estenosis degenerativa del canal lumbosacro, que tiene una alta incidencia en perros de trabajo.

Estado mental y comportamiento La formación reticular situada en el tronco encefálico y la corteza cerebral son las estructuras encargadas de regular el estado mental. El comportamiento se regula principalmente en el sistema límbico que incluye estructuras corticales y diencefálicas. Es necesario conocer el comportamiento normal esperado de cada paciente según sus características (fig. 3).

Fig. 3

¿a qué se debe prestar atención? sEgUNDa fasE

Examen neurológico Una vez realizado el examen físico rutinario y la toma de constantes vitales, se inicia el examen neurológico que se llevará a cabo en cuatro etapas: ■■ Observación general ■■ Evaluación de las reacciones posturales ■■ Evaluación de los pares craneales ■■ Evaluación de los reflejos espinales y sensibilidad.

La obesidad puede relacionarse con un menor grado de actividad que no debe confundirse con una alteración del nivel de atención o del comportamiento.

Las alteraciones en el nivel de consciencia se clasifican en:

Vídeo

■■ Depresión: conscientes pero en estado de inactividad y somnolencia. En el vídeo 1 se muestra un paciente felino con depresión mental.

Fig. 4

■■ Estupor: incoscientes pero reaccionan a estímulos dolorosos.

■■ Coma: estado inconsciente, no reaccionan a estímulos dolorosos.

■■ Desorientación/confusión/delirio: conscientes, pero con respuesta inapropiada a los estímulos externos, por ejemplo marcha compulsiva, agresividad, vocalizaciones excesivas, presionar la pared con la cabeza (head pressing), etc. (fig. 4).

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Depresión mental. http://goo.gl/b1qRWv

Desorientación en un paciente con lesión intracraneal.


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■■ Empuje extensor postural: sujetando al paciente por la zona axilar, se eleva y se vuelve a bajar hasta que las extremidades posteriores contactan con el suelo (vídeo 11). Un animal sano extiende los miembros pélvicos hasta notar el suelo y los retrasa para encontrar la horizontalidad. En esta reacción interviene el sistema vestibular, por lo que en lesiones vestibulares esta reacción puede estar incoordinada o ausente. La debilidad, incoordinación o dismetría en la respuesta ponen de manifiesto debilidad o ataxias leves de los miembros pélvicos. ■■ Hemiestancia y hemimarcha: consiste en cargar peso sobre uno de los bípedos, mientras el paciente se mantiene levantado. Simultáneamente se flexiona el bípedo opuesto y se provoca el desplazamiento hacia delante y lateralmente. Prueba muy útil en animales con sospecha de lesión cortical, en los que se manifiestan déficits en las reacciones posturales del bípedo contralateral al lado de la lesión. ■■ Colocación visual y táctil: suspender al paciente en el aire y acercarlo al borde de la mesa. En el momento que los carpos o tarsos tocan el borde, se produce de forma inmediata la recolocación de la extremidad sobre la superficie (fig. 14). Revela lesiones de las vías ascendentes, corticales o descendentes, incluida la MNI. Se suele realizar también con los ojos tapados, lo que aumenta la sensibilidad para compensar la falta de visión. En el vídeo 12 se muestra la prueba en un paciente con déficit de colocación en el bípedo derecho por lesión estructural hemisférica izquierda.

Fig. 14

Fig. 15

los pares craneales

Déficit del miembro torácico izquierdo en la prueba de colocación visual.

Vídeo 11

Prueba del empuje extensor postural. http://goo.gl/2SQBJW

Vídeo 12

Prueba de colocación visual y táctil. http://goo.gl/dGvmNg

Tradicionalmente se han estudiado los doce pares craneales, su localización anatómica y su función (fig. 15). Sin embargo, desde el punto de vista práctico, la evaluación de la función de los nervios craneales se realiza observando las estructuras faciales y provocando una serie de estímulos que producen una respuesta concreta por parte del paciente, en la que intervienen habitualmente más de un nervio. A continuación, se describe un método de exploración práctico, que permite evaluar un nervio o un grupo de nervios. Su estudio en profundidad dará una localización precisa de la lesión, no obstante, la alteración de alguna de estas pruebas, en asociación con el resto del examen neurológico, orientará hacia la presencia de una lesión intracraneal.


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I

II

Nervio olfatorio (I)

Nervio trigémino (V)

III

IV V

VI

Nervio óptico (II)

Nervio facial (VII) VIII

VII

IX X XII XI

Nervio oculomotor (III), n. troclear (IV) y n. abducente (VI)

Nervio vago (X)

Nervio accesorio (XI) Nervio vestibulococlear (VIII)

Nervio glosofaríngeo (IX) e hipogloso (XII)




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PRUEbas COmPlEmENTaRIas Una vez realizado el examen clínico y neurológico completo, y tras haber localizado la lesión dentro del sistema nervioso, se establece una lista de diagnósticos diferenciales. Para llegar al diagnóstico definitivo, a menudo serán necesarias una serie de pruebas complementarias. En este capítulo se describen las pruebas que se aplican habitualmente cuando se sospecha de enfermedades neurológicas y neuromusculares en perros y gatos.

analítica sanguínea y urinaria básica ¿Por qué se realizan?

Los análisis de sangre y orina son necesarios no solo porque muchas enfermedades sistémicas cursan con signos neurológicos, sino porque a veces estos pacientes deben someterse a procedimientos anestésicos y estas analíticas forman parte del chequeo preanestésico.

¿Cuándo y dónde se realizan? Todo paciente neurológico debe incluir en su historia clínica una analítica sanguínea y urinaria básica reciente. Gran parte de las clínicas y centros veterinarios poseen equipos en los que realizar estas pruebas básicas, que incluyen un hemograma, una bioquímica completa y un urianálisis con sedimento. Otras pruebas más específicas deben enviarse a laboratorios de referencia.

¿Qué pruebas deben realizarse? Un hemograma completo con fórmula leucocitaria y pruebas bioquímicas que deben incluir: electrolitos (Na, K, Cl, Ca, y P), el perfil hepático (ALT, AST, GGT, ALP, y bilirrubina) y renal (urea y creatinina), la glucosa, las proteínas totales, la albúmina, las globulinas, el colesterol y los triglicéridos. Si se sospecha de la presencia de una hepatopatía o una anomalía vascular hepática (comunicación portosistémica), los análisis básicos deben completarse con un perfil de coagulación sanguínea, una determinación de amoniaco (NH3) y un test de ácidos biliares dinámico (determinación en ayunas y posprandial). Si se sospecha de una enfermedad neuromuscular (miopatía o miositis), se deben valorar los niveles de creatina-cinasa (CK). En otras ocasiones, en función de los resultados iniciales son necesarias analíticas específicas, por ejemplo la determinación de hormonas tiroideas (T4 libre y TSH), cortisol basal y postACTH, fructosamina, o insulina basal, un proteinograma, la determinación de los anticuerpos frente a receptores de la acetilcolina o frente a las fibras musculares tipo 2M entre otras. Por último, el urianálisis completo así como la valoración del sedimento urinario se deben realizar de manera rutinaria, ya que en determinadas ocasiones pueden evidenciarse alteraciones en la orina antes de que sean detectables en la bioquímica sanguínea.

¿Qué información aportan? En algunas enfermedades infecciosas/inflamatorias del SNC pueden observarse alteraciones del hemograma como anemia (babesiosis, ehrlichiosis), leucocitosis con desviación a la izquierda (meningitis-arteritis que responde a esteroides), leucopenia (moquillo canino, FeLV y FIV), eosinofilia (meningoencefalitis protozoaria) y trombocitopenia (CID, ehrlichiosis). El perfil bioquímico ayuda a determinar las alteraciones metabólicas sistémicas causantes de encefalopatías, neuropatías y convulsiones (hiperglucemia, hipoglucemia, hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipernatremia, hipofosfatemia y uremia). El análisis de orina aporta información sobre el funcionamiento renal, pero también es útil en otros casos, como en algunas enfermedades de almacenamiento lisosomal en las que aparecen metabolitos anormales en orina o en el caso de la comunicación portosistémica, en la que pueden observarse cristales de biurato amónico en el sedimento urinario.

análisis del líquido cefalorraquídeo El líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra en el interior del encéfalo (sistema ventricular), en la médula espinal (canal central) y en el espacio subaracnoideo. Macroscópicamente, el LCR es claro e incoloro y al ser un ultrafiltrado del plasma sanguíneo (fig. 2) tiene una pequeña cantidad de proteínas disueltas y de células leucocitarias.


Pruebas complementarias

La concentración de proteínas en el LCR debe ser inferior a 25 mg/dl si se recoge en la cisterna magna y a 40 mg/dl si se trata de una punción lumbar. La cantidad de células nucleadas será inferior a 5 cél./µl en el perro y a 3 cél./µl en el gato. Tanto la extracción del LCR como su análisis posterior deben realizarse por personal experimentado para reducir riesgos y conseguir la máxima información.

¿Por qué se realiza? El LCR está en contacto directo con el sistema nervioso, por tanto, cambios patológicos que afectan a este sistema, en ocasiones, pueden alterar las características físicas y la composición del LCR.

¿Cuándo se realiza? En las patologías del sistema nervioso central (encefalopatías y mielopatías) y del sistema nervioso periférico (radiculopatías) compatibles con una etiología inflamatoria (infecciosa o autoinmune) o neoplásica.

El tratamiento con glucocorticoides puede alterar el resultado, por lo que es recomendable retirarlos, al menos, diez días antes de la prueba para obtener los mejores resultados.

Fig. 1

¿Cómo se obtiene el lCR? La extracción del LCR puede realizarse en dos puntos (fig. 3, ver página siguiente): ■■ Cisterna magna. Las referencias anatómicas son la protuberancia occipital y las dos alas del atlas. El centro del triángulo equilátero formado entre ellas es el lugar de inserción de la aguja espinal (fig. 1). ■■ Vértebras lumbares (punción lumbar). En los espacios interarcuales (espacio entre los arcos dorsales y las apófisis articulares) de L5-L6 en perros medianos y grandes y en L6-L7 en perros pequeños y gatos. Las referencias anatómicas en este caso son las alas del ilion y la apófisis espinosa de L6, que se encuentra en la línea media, craneal a dichas alas.

Lugar de punción y triángulo de las referencias anatómicas para la extracción de LCR en la cisterna magna.

Tanto la obtención del LCR como la realización de una mielografía son procedimientos que requieren anestesia general, y durante todo el proceso se debe suministrar fluidoterapia de mantenimiento y monitorizar al paciente.

Fig. 2

Producción de lCR Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos (1) y se absorbe por las vellosidades aracnoideas (2) donde drena a los senos venosos (3). Entre sus funciones se encuentran: dar soporte físico y protección mecánica al sistema nervioso, transportar sustancias, hormonas o neurotransmisores, y mantener la presión intracraneal (PIC).

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MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA

Tabla

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Diagnóstico diferencial de enfermedad vestibular periférica y central. Síndrome vestibular periférico

Síndrome vestibular central

Vascular

Accidente cerebrovascular

Inflamatorio/infeccioso

■ Otitis media o interna. ■ Polipos nasofaríngeos.

■ Meningoencefalitis infecciosas (moquillo, toxoplasmosis, neosporosis, PIF, ehrlichiosis, criptococosis, bacterianas o parasitosis). ■ Meningoencefalitis de etiología desconocida (autoinmunes, MEG, MEN).

Trauma

Trauma de oído medio-interno o del hueso petroso temporal.

Traumatismo craneoencefálico con lesión del tronco encefálico.

Anomalía congénita

Enfermedad vestibular congénita.

■ ■ ■ ■

Metabólico/tóxico

■ Hipotiroidismo. ■ Soluciones desinfectantes a base de yodo o clorhexidina, aminoglucósidos, antineoplásicos, etc.

■ Hipotiroidismo. ■ Deficiencia de tiamina. ■ Metronidazol.

Malformación de Arnold-Chiari. Cavitación leptomeníngea. Quiste dermoide. Otras malformaciones de la fosa caudal y C1-C3.

Idiopático

Síndrome vestibular periférico idiopático.

Neoplásico

Tumores de oído medio o interno, metástasis o tumores del nervio vestibulococlear (VIII).

Neoplasias del tronco del encéfalo y del ángulo cerebelopontino.

Degenerativo

Enfermedades de depósitos lisosomales.

MEG: Meningoencefalomielitis granulomatosa; MEN: meningoencefalitis necrotizante.

■■ TC y RM. Ofrecen mayor sensibilidad para detectar alteraciones en el oído medio, especialmente la RM que permite comprobar no solo la ocupación de la bulla timpánica por líquido o tejido, sino también el oído interno y el nervio periférico. ■■ Pruebas electrofisiológicas. En ocasiones puede ser necesario realizar potenciales auditivos evocados del tronco encefálico (BAER) que permiten evaluar toda la ruta desde el oído interno hasta el tronco encefálico. Asimismo, la electromiografía (EMG) y los estudios de conducción pueden ser de utilidad si se sospecha de polineuropatía.

Pacientes con afección vestibular central Los diagnósticos diferenciales más habituales son las neoplasias de la fosa caudal y las enfermedades inflamatorias/infecciosas. En estos casos,

la TC y la RM son las pruebas diagnósticas que aportan mayor información. Sin embargo, es necesario un examen mínimo de estos pacientes, que incluye las siguientes pruebas diagnósticas: ■■ Hemograma y bioquímicas sanguíneas con valoración de la función tiroidea (el hipotiroidismo puede producir también un síndrome vestibular central). ■■ Valoración de niveles séricos de tiamina. En los casos de etiología tóxico-metabólica por déficit de tiamina. ■■ Respuesta al cese de la administración de metronidazol en intoxicaciones por esta sustancia. ■■ Diagnóstico por TC y RM. Especialmente la RM permite identificar cualquier alteración estructural, siendo útil para examinar en el mismo procedimiento los aparatos vestibular periférico y central.

Fig. 9

Imagen radiográfica, vista dorsoventral, de un labrador de cinco años, en la que puede observarse una mayor radiodensidad de la bulla izquierda con respecto a la derecha, compatible con la presencia de contenido en la bulla timpánica (confirmado posteriormente con RM).


Síndromes neurológicos frecuentes: Síndrome vestibular

■■ Extracción y análisis de LCR. Permite deter-

Es una de las causas más frecuentes de enfermedad vestibular periférica en perros y gatos. Puede estar presente aun cuando no existe otitis externa, pues las bacterias pueden alcanzar el oído medio por diseminación hematógena o a través del tubo auditivo (trompa de Eustaquio o tubo faringotimpánico) procedentes de la faringe. Estas lesiones pueden asociarse a síndrome de Horner y a paresia o parálisis facial. Los microorganismos habitualmente aislados

son Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Streptococcus spp. y Malassezia pachydermatis. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos sistémicos durante al menos 4-6 semanas y antiinflamatorios no esteroideos los primeros días. El autor habitualmente retrasa la suspensión del tratamiento antibiótico 7 o 10 días más del momento en que se considere que se ha resuelto la infección (desaparición de los signos clínicos). De este modo, se asegura que la infección se ha eliminado y no habrá recidivas. La elección del antibiótico debe basarse en los resultados obtenidos en los cultivos y antibiogramas de las muestras recogidas, pero cuando esto no es posible, los antibióticos de elección son las cefalosporinas y las quinolonas (enrofloxacina, marbofloxacina o pradofloxacina). Es importante la limpieza del oído, aun cuando el tímpano está perforado, para ello se

recomienda utilizar solución salina atemperada y evitar los fármacos ototóxicos (aminoglucósidos, antisépticos, detergentes, ceruminolíticos, etc.) que pueden empeorar el cuadro o producir sordera (fig. 10). El pronóstico para la resolución de la infección suele ser favorable. Una membrana timpánica perforada puede regenerarse si se controla la infección. En algunos animales, como consecuencia de daños irreversibles de las estructuras neurológicas, pueden quedar ciertos déficits como inclinación de la cabeza o paresia facial. En los casos más graves puede ser necesario un tratamiento quirúrgico (drenaje quirúrgico mediante osteotomía de la bulla o ablación del conducto auditivo u oído medio, fig. 11). La extensión de la infección hacia el interior del encéfalo puede ocurrir especialmente en pacientes que han sido tratados con corticoesteroides (fig. 12).

Fig. 10

Fig. 11

Fig. 12

minar la presencia de cambios inflamatorios asociados a este síndrome o a la presencia de agentes infecciosos (PCR).

Consideraciones de las patologías involucradas Síndrome vestibular periférico Otitis media-interna

Imagen otoscópica. Rotura de la membrana timpánica (flecha roja) y presencia de material purulento en oído medio, conducto auditivo externo y en la membrana timpánica (flechas amarillas). En este caso, pueden tomarse muestras directamente del oído medio.

Imagen intraoperatoria. Trepanación de la bulla timpánica a causa de una otitis media crónica. Puede apreciarse la bulla trepanada con contenido aún en su interior (flecha amarilla) y en primer plano material recién extraído (flecha roja).

Imagen de RM (secuencia T1 poscontraste). Puede observarse la extensión de una otitis media que causa un absceso retromandibular (flecha roja) y la migración hacia el tronco encefálico a través del hueso petroso (obsérvese el realce en los núcleos vestibulares en la meninge adyacente, flecha amarilla).

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MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA

necesarias las técnicas de imagen avanzadas. Los métodos de elección son la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). La TC ofrece imágenes del tejido óseo de gran calidad, lo que permite analizar con más detalle las fracturas e inestabilidades y mejora la planificación de la cirugía considerablemente. Por su

Fig. 15a

parte, la RM provee de mayor información del tejido blando y con más detalle, con lo que es posible valorar los tejidos envueltos en la lesión traumática, aunque la identificación de las líneas de fracturas es menos evidente. En muchas ocasiones, el uso conjunto de ambas técnicas es beneficioso (figs. 15 y 18).

¿Cuál es el tratamiento de este tipo de lesiones? El tratamiento dependerá de los hallazgos del examen neurológico y de las pruebas diagnósticas, y será diferente en función del grado de lesión medular (contusión, compresión) o de la existencia de signos de inestabilidad.

Fig. 15b

Fig. 15c

Fig. 15d

Fig. 15e

Imágenes de un perro Cocker Spaniel de once años de edad que sufrió tetraplejia postraumática tras ser arrollado por un vehículo. Radiografía en vista laterolateral en la que se observa una alteración en la orientación de las apófisis articulares C5-C6 (flecha) (a). TC en plano transverso a nivel del espacio intervertebral C5-C6 (b), en la que se observa una alteración morfológica con luxación de la apófisis articular derecha de C6. Imágenes de RM en el plano sagital (c) y transverso (d) , respectivamente, y secuencia ponderada en T2, en las que se aprecia una lesión hiperintensa centromedular del nivel medular C5-C6, compatible con una contusión, además de la ausencia de la faceta articular derecha (flechas). Mismo corte transverso con secuencia de supresión grasa tipo GESTIR (e). Además de la lesión medular y ósea, puede apreciarse la alteración de la señal en la musculatura paravertebral (flechas rojas), como consecuencia del trauma inicial.


Síndromes neurológicos frecuentes: Enfermedades compresivas de la médula espinal

Tratamiento conservador El tratamiento médico conservador está indicado en pacientes con lesiones compresivas leves y en casos de contusión medular. En estos casos se debe proteger la médula espinal de la hipotensión y la hipoxemia, lo que traerá consecuencias graves y un mayor deterioro del inicial. La limitación del ejercicio (arresto en jaula), analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos junto a una fisioterapia y rehabilitación tempranas constituyen el tratamiento conservador (fig. 16). El uso de corticoesteroides continúa siendo controvertido. En medicina veterinaria aún no existen estudios clínicos que apoyen claramente el uso de succinato sódico de metil prednisolona (SSMP) en pacientes con lesión medular. Se han llevado a cabo

Fig. 16

otros estudios clínicos en perros para probar otros antioxidantes (N-acetilcisteína, dimetil sulfóxido (DMSO) y ácido aminocaproico), pero ninguno ha demostrado resultados positivos. Otros fármacos en estudio son el polietilenglicol (no comercializado, sellaría los defectos de membrana), la minociclina y la eritropoyetina, aunque aún no se han evaluado clínicamente.

Tratamiento quirúrgico El abordaje quirúrgico se recomienda cuando existe inestabilidad o compresión medular. Los procedimientos quirúrgicos utilizados con mayor frecuencia son la hemilaminectomía (en columna cervical o toracolumbar), la descompresión ventral cervical (slot cervical), la laminectomía dorsal,

la estabilización vertebral (cuando la causa de la compresión se produce por inestabilidad) o una combinación de descompresión y estabilización. La estabilización vertebral se realiza con diferentes técnicas quirúrgicas que incluyen el uso de tornillos o agujas anclados a los cuerpos vertebrales y unidos por cemento óseo, la fijación segmentaria (barras laterales y cerclajes unidos a las apófisis articulares y espinosas) o las placas de osteosíntesis. En relación a estas últimas, las placas bloqueadas ofrecen una mayor versatilidad al no tener que ajustarse específicamente al contorno del hueso, lo que facilita su colocación en los cuerpos vertebrales (figs. 17, 18 y 19).

Fig. 17

Realineación vertebral del paciente de la figura 5. Aplicación de una placa bloqueada SOP por vía transtorácica para estabilizar los segmentos vertebrales afectados en los movimientos de extensión y distracción.

Fig. 18a

La fisioterapia juega un papel fundamental en la recuperación de los pacientes con lesiones medulares. Los especialistas en este área trabajan junto con neurólogos y neurocirujanos para aplicar las técnicas adecuadas sin agravar el estado neurológico del paciente. Para ello, es necesario conocer la causa exacta de la lesión.

Fig. 18b

Estabilización vertebral del paciente de la figura 15. Aplicación por vía ventral de una miniplaca LCP con cuatro tornillos bloqueados en las vértebras C5 y C6 (a). Paciente a las diez semanas aproximadamente de la intervención (b).

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MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA

¿Qué pronóstico tienen estas lesiones? El pronóstico de estas lesiones está directamente relacionado con la gravedad de la lesión medular, de manera que, a medida que aumenta la gravedad del daño medular el pronóstico empeora. En los traumatismos espinales las lesiones en otros órganos asociadas al trauma inicial pueden influir negativamente sobre el pronóstico final. En líneas generales, la ausencia de nocicepción se considera un signo de mal pronóstico en lesiones toracolumbares. Es difícil observar una pérdida de nocicepción en casos de lesión en la médula cervical, pues la sección o un daño medular grave a este nivel ocasionan la muerte por fallo cardiorrespiratorio.

Fig. 19a

Lesiones toracolumbares El pronóstico de las lesiones toracolumbares es de reservado a grave para la recuperación funcional, siendo más favorable si los pacientes conservan la nocicepción. En este sentido, las compresiones medulares por hernias de disco toracolumbares que conservan la sensibilidad profunda y son intervenidos de forma temprana tienen unas posibilidades de recuperación funcional cercanas al 90 %. Dichas posibilidades se reducen al 55 % aproximadamente, si en esas mismas lesiones no hay percepción de dolor profundo y siempre que los pacientes sean intervenidos en las primeras 24 horas. En estos casos, aproximadamente un 70 % de los pacientes recuperados desarrollarán incontinencia urinaria y/o fecal. Si los pacientes

Fig. 19b

Imágenes de TC en reconstrucción multiplanar en el plano dorsal (a) y reconstrucción volumétrica (b). En ellas se aprecia la presencia de un tumor de vaina nerviosa (flecha) de gran agresividad, según el análisis histopatológico. Imagen intraoperatoria tras realizar una hemilaminectomía cervical y liberar, en la medida de lo posible, la raíz nerviosa y su ganglio (c).

no recuperan la sensibilidad en las primeras 2-4 semanas, las probabilidades de recuperación funcional son escasas y en tal caso, la eutanasia del paciente estaría justificada (fig. 20).

Lesiones cervicales En cuanto a las lesiones cervicales, el pronóstico debe considerarse de reservado a muy grave si el paciente se encuentra tetrapléjico y muestra dificultad ventilatoria. En estos pacientes, el riesgo de fallecimiento perioperatorio se cifra en alrededor de un 36 %. Las lesiones cervicales menos graves (tetraparesia, dolor cervical) tienen un mejor pronóstico si se tratan correctamente.

Fig. 19c


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