Cardiología 3D en pequeños animales by Grupo Asís

Medicina pediátrica en pequeños animales

Dosier de

presentación Cardiología 3D en pequeños animales

Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas

PABLO GÓMEZ OCHOA IVÁN SOSA SAMPER

IMÁGENES EN 3D Y REALIDAD AUMENTADA

Cardiología 3D en pequeños animales:

Cardiología 3D en pequeños animales

Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas

PABLO GÓMEZ OCHOA IVÁN SOSA SAMPER

Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas

IMÁGENES EN 3D Y REALIDAD AUMENTADA

Autores: Pablo Gómez Ochoa e Iván Sosa Samper. Formato: 22 × 28 cm. Número de páginas: 88. Número de imágenes: 39 ilustraciones 3D.

120-150 fotografías.

Encuadernación: Tapa dura, wire-o.

p.v.p.

Servet presenta esta obra en la que se representarán, de forma muy visual Incluye

versión

digital

y original, las principales patologías cardiacas en el perro y el gato. Se trata de una obra pionera en medicina veterinaria en la que el lector va a poder visualizar lo que realmente ocurre en un corazón enfermo. Mediante la representación tridimensional y con realidad aumentada se puede contemplar cada patología, pudiendo casi tocar el modelo 3D encima del libro. Asimismo, se pueden visualizar las alteraciones que producen las patologías cardiacas en el flujo sanguíneo del corazón. En el texto se abordan los puntos esenciales de la fisiopatología y las claves diagnósticas en las enfermedades más frecuentes y, mediante las ilustraciones y las imágenes, se ha tendido un puente entre el modelo 3D y el texto. Se consigue así unir el diagnóstico, y especialmente una prueba como la ecocardiografía, a la comprensión de la fisiopatología cardiaca.

Presentación de la obra Cuando en los años 70 el cardiólogo español Torrent Guasp desarrolló la teoría de la banda miocárdica para explicar la estructura y funcionalidad del corazón, revolucionó la cardiología moderna. Está obra no pretende un cambio de ese calibre, pero sí comparte la manera en que se lleva a cabo. Torrent Guasp diseccionó cientos de corazones para comprender la función y morfología cardiaca, y en este libro el lector va a poder visualizar, como nunca antes, la anatomía de este apasionante órgano y los cambios morfológicos que suceden en las patologías cardiacas más frecuentes en cardiología canina y felina. En la actualidad, aunque existen tomógrafos helicoidales y resonancias magnéticas, el veterinario únicamente tiene a su disposición en la clínica diaria la radiografía y la ecografía para visualizar el corazón. Estas mismas son las que se utilizan en los libros de cardiología para explicar y describir las diferentes patologías. Estas visiones bidimensionales del órgano asociadas a un texto no consiguen salvar el escalón que da paso a una visualización real de lo que ocurre en ese corazón enfermo. Este es el primer objetivo y lo que diferencia esta obra de toda la bibliografía en cardiología veterinaria; el lector va a poder interiorizar la patología en tres dimensiones, visualizando la fisiopatología y la manera en que deben actuar las líneas terapéuticas. En los primeros capítulos, el lector va a poder ver -casi tocar- el corazón normal flotando encima del libro así como los cambios fisiopatológicos que experimenta en el fallo cardiaco congestivo, debido a la sobrecarga de presión y a la sobrecarga de volumen. A continuación se representan las patologías adquiridas y congénitas más frecuentes en el perro y en el gato, estableciendo un vínculo entre la única prueba que nos permite visualizar el funcionamiento cardiaco en la clínica diaria, la ecocardiografía, y la estructura tridimensional en realidad aumentada. Este es el segundo objetivo de este libro, conseguir una representación tridimensional dinámica de los cortes ecocardiográficos y facilitar la comprensión de esta fascinante prueba que nos desvela la estructura, función y hemodinámica cardiaca. Pablo Gómez

Cardiología 3D en pequeños animales

Los autores Pablo Gómez Ochoa Licenciado en el año 2000 por la Universidad de Zaragoza y Doctor en 2004 por la misma Universidad. Con la tesis doctoral obtuvo 2 premios de investigación, uno nacional y otro internacional. Ha publicado más de una veintena de artículos internacionales, así como numerosos artículos de divulgación y comunicaciones a congresos nacionales e internacionales. Ha sido ponente en más de 50 cursos y congresos nacionales e internacionales. En el campo de la ecografía ha realizado estancias en hospitales de medicina humana, además de en el Animal Health Trust, y en Cambridge. En el año 2006 fue profesor invitado en las Universidades de Ohio State y en Kansas State. Recientemente, en el año 2010, ha sido profesor visitante en el servicio de cardiología de la Ohio State University y en la Universita di Sassari en Italia. En la actualidad es Profesor Titular de la Universidad de Zaragoza con varias líneas de investigación en contrastes ecográficos y estudios Doppler. Desde septiembre de 2012 es, junto a Guillermo Couto, co-fundador de Vetoclock.

Iván Sosa Samper Licenciado en el año 2007 por la Universidad de Zaragoza. Trabajó durante un año en clínica de pequeños animales en Valencia a la vez que realizaba ecografía ambulante para otras clínicas veterinarias. Posteriormente desarrolló su actividad durante un año en un hospital de pequeños animales en Oxford, Reino Unido, en el departamento de ecografía y cardiología. En 2009 terminó un internado en pequeños animales en la Universidad de Bristol, trabajando a continuación en el departamento de Cardiología de dicha universidad y como ecografista en Great Western Referrals, centro de referencia en Swindon, Reino Unido. Ha publicado artículos de divulgación y comunicaciones en congresos nacionales e internacionales, además de participar en cursos de ecografía en España y Reino Unido. Desde enero de 2012 es residente y doctorando en la Universidad de Florida en el servicio de Cardiología. Su tesis doctoral versa sobre la terapia con células madre y resincronización en cardiomiopatía dilatada.

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Comunicación en medios Anuncio. 1 Entrevista al autor. 1 Nota de prensa.

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Índice de contenidos Introducción Corazón normal Sección longitudinal Anatomía tridimensional y correlación ecográfica Fisiopatología del fallo cardiaco Remodelado cardiaco. Sobrecarga de presión Sobrecarga de volumen

Enfermedades cardiacas adquiridas Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral Cardiomiopatía dilatada canina Cardiomiopatía hipertrófica felina Endocarditis Restrictiva felina y no clasificadas Cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha Neoplasias cardiacas Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco

Enfermedades cardiacas congénitas Conducto Arterioso Persistente (CAP) Conducto Arterioso Persistente revertido Estenosis pulmonar Estenosis aórtica Defecto interventricular Displasia de tricúspide y anomalía de Ebstein Displasia mitral Tetralogía de Fallot Defecto septal interatrial Hernia peritoneo pericárdica

Corazón normal Vista del corazón exterior canino

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Corazón exterior PD eje largo con tracto de salida izquierdo 6

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Cardiología 3D Introducción Estructura tridimensional, hemodinámica y gradientes cardiacos La enseñanza clásica de la Cardiología postula que el corazón está formado por cuatro cámaras, dos aurículas y dos ventrículos. Sin embargo, esta concepción ha cambiado desde que en los años 70 el cardiólogo Torrent Guasp describiese su teoría de la banda miocárdica. El miocardio ventricular es una banda única que, partiendo desde la arteria pulmonar y llegando a la aorta, gira y se torsiona en una helicoide formando ambos ventrículos. Gracias a este modelo se pueden explicar algunos de los puntos clave en el funcionamiento cardiaco. En primer lugar, el corazón no es solo una bomba de eyección, también es una bomba de succión que durante la diástole, mediante el alejamiento del anillo valvular atrioventricular y el ápex, consigue aspirar sangre desde los atrios a los ventrículos. Además, se ha dejado de considerar la diástole como una fase de relajación pasiva, demostrándose que el corazón consume energía en ella.

Forma y posición del corazón canino dentro del tórax.

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Vena cava craneal Tronco braquiocefálico Arteria subclavia Aorta Arteria pulmonar derecha

El segundo punto relevante que explica este modelo es que dentro de un mismo corazón hay encerrados dos corazones que mantienen el flujo de dos circuitos diferentes, uno de alta presión, el izquierdo, y otro de alta capacidad y baja presión, el derecho. En cada sístole, el volumen de eyección del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo en un animal sano es el mismo. Así, en el lado derecho todo ese volumen va hacia los pulmones y se mantiene a baja presión mediante una alta capacidad (20 mmHg), mientras que en el circuito izquierdo se reparte entre todos los órganos (a excepción del corazón, que se perfunde en diástole) manteniéndose a alta presión (120 mmHg). El tercer aspecto relevante de este modelo es el concepto de hemoesqueleto, que considera a la sangre como una interfase que, por sus propiedades como fluido viscoso, proporciona apoyo a la banda para cumplir más fácilmente como bomba expelente y dar origen al flujo axial (columna de sangre en movimiento) y al flujo radial (onda de pulso).

Forma y posición del corazón felino dentro del tórax.

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Ligamento arterioso Arteria pulmonar izquierda Tronco pulmonar Vena pulmonar Vena cava caudal

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Anatomía tridimensional y correlación ecográfica

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Cardiología 3D Introducción En este libro se representan las principales patologías cardiacas en realidad aumentada. Además de poder ver el corazón completo y los cambios que se producen, se han escogido diferentes secciones para representar las patologías. Dado que la ecografía es una prueba multiplanar y dinámica que permite explorar el corazón en modo bidimensional, se han elegido los principales cortes empleados en el diagnóstico de cada patología. Este capítulo pretende ser una guía que el lector puede consultar cuando revise las patologías o las imágenes ecográficas, para recordar así la correlación entre la imagen ecográfica y su equivalente en 3D. La ecocardiografía supuso un avance significativo en el mundo de la cardiología. La posibilidad de explorar de manera dinámica las cámaras cardiacas y las válvulas, así como el flujo sanguíneo con la introducción del Doppler, fue una verdadera revolución. Aunque este dinamismo no puede reflejarse en una imagen, hay que tener presente que la ecocardiografía no es un piano, sino un trombón de varas, que no consiste únicamente en la representación de cortes prefijados. La exploración comienza por el lado derecho al cortar el corazón en plano longitudinal o eje largo. Para alternar entre este corte y el siguiente solo hay que cambiar ligeramente el ángulo de la sonda, en el que se visualiza el tracto de

salida del ventrículo izquierdo y la rama derecha de la arteria pulmonar en corte transversal. La denominación de este plano es paraesternal derecho eje largo del tracto de salida izquierdo. A continuación, se cambia del plano longitudinal al trasversal, rotando la sonda 90 °. Se explora el corazón mediante cortes desde el ápex a la base cardiaca. La sonda bascula desde una posición casi paralela al esternón hacia la axila. El primer corte es a nivel de los músculos papilares, y se denomina paraesternal derecho eje corto. Tras este corte, y angulando un poco la sonda hacia la axila, se visualizan las cuerdas tendinosas y después la válvula mitral. Los últimos cortes desde el lado derecho son los paraesternales derechos eje corto en base cardiaca. En el primero, se corta a nivel de la válvula aórtica que, al cerrarse en diástole, presenta la forma de un trébol con sus tres valvas. En este plano, y con la válvula cerrada, puede medirse la relación atrio izquierdo/aorta. El siguiente, paraesternal derecho eje corto tracto de salida derecho, se consigue con una leve angulación respecto al anterior. Se deja de ver el atrio izquierdo y se visualiza la válvula pulmonar y la bifurcación de la arteria. En este plano, el corazón derecho abraza a la aorta; se puede ver el atrio derecho, la tricúspide, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. En este punto finalizan los cortes por el lado derecho del animal.

Para interpretar las ecografías respecto al modelo 3D conviene recordar que el marcador de la sonda equivale al círculo rojo en la imagen ecográfica. Corte paraesternal derecho eje largo cuatro cámaras.

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Enfermedad mixomatosa de la válvula mitral Vista longitudinal de una degeneración mixomatosa

Corazón exterior PD eje largo con tracto de salida izquierdo / PD eje corto músculos papilares / PD eje corto base cardiaca 22

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Enfermedades cardiacas adquiridas

Descripción y fisiopatología La enfermedad valvular crónica (EVC), endocardiosis mitral o degeneración valvular mixomatosa es la enfermedad cardiaca adquirida más frecuente en perros. Se estima que el 10 % de los animales que acuden a la clínica tienen una patología cardiaca y, de estos, un 75 % presentan esta patología. Aunque la válvula mitral es la que normalmente está afectada, en el 30 % de los casos también la tricúspide presenta algún grado de lesión. En cuanto a la epidemiología, cabe resaltar su preponderancia en machos (1,5 veces más frecuente que en hembras) y el aumento de prevalencia en razas menores de 20 kg, aunque también aparece en perros de raza grande. La evolución es el aspecto menos predecible: normalmente es lenta en perros de raza pequeña y rápida en los grandes. La aparición está ligada a un soplo sistólico de regurgitación mitral, que puede tardar años en desencadenar una inestabilidad hemodinámica y, por tanto, signos clínicos y fallo cardiaco congestivo. En este aspecto, conviene destacar la raza Cavalier King Charles Spaniel, en la que la aparición sucede más precozmente, aunque el desarrollo sigue el mismo camino que en el resto de los perros pequeños. La prevalencia de la EVC se incrementa con la edad en los menores de 20 kg (por ejemplo, en el 85 % de perros pequeños de 13 años existe algún grado de lesión valvular en la necropsia). La causa de esta patología no se conoce, pero parece que hay un componente hereditario que se ha demostrado en varias razas. Los cambios en la válvula incluyen tanto a la matriz extracelular, como a las células del aparato valvular

Sobrecarga de volumen y congestión pulmonar secundaria que acaba produciendo un aumento de presión en el circuito.

(valvas y cuerdas tendinosas). Tanto el endotelio como el subendotelio se engrosan, aunque no se ha demostrado un aumento de enfermedad tromboembólica o de endocarditis. Cuando la patología avanza, es frecuente el prolapso de la válvula y la ruptura de las cuerdas tendinosas, empeorando el pronóstico. La progresión conlleva un aumento del trabajo cardiaco y un remodelado con hipertrofia excéntrica y cambios de la matriz, que acaba en una disfunción ventricular. En estas etapas se describe un número anormal de receptores frente a serotonina, endotelina y angiotensina, así como de fibroblastos, lo que con toda probabilidad desempeña un papel crucial en la fisiopatología de la enfermedad. También influyen de manera decisiva los mediadores neurohormonales e inflamatorios, aunque a día de hoy todavía no se comprende la enfermedad de forma global. Por tanto, no se conoce la causa subyacente ni los condicionantes de evolución o progresión de la patología, aunque se sabe que la edad, el tamaño del atrio izquierdo y la frecuencia cardiaca son factores pronósticos.

Claves diagnósticas En la actualidad, la mayoría de los animales se diagnostican en una revisión tras la auscultación de un soplo holosistólico apical. Los perros no diagnosticados en esta fase se presentan con signos clínicos de fallo cardiaco congestivo: intolerancia al ejercicio, tos o síncope. Para clasificar en qué fase del desarrollo fisiopatológico se encuentra un perro, se dispone de las guías diagnósticas del Colegio Americano de Cardiología. En la fase A se encuentran animales sin soplo de razas predispuestas, como el Cavalier King Charles Spaniel, en los que se ha de informar de la predisposición de la raza, así como realizar una auscultación anual. En la fase B se encuentran los animales con soplo pero sin signos clínicos; en estos, se recomienda una valoración diagnóstica completa que incluya radiología, ECG, toma de presión arterial, analítica sanguínea con electrolitos y ecocardiografía. Así, se obtiene una evaluación de base idónea para posteriores seguimientos. Dentro de esta fase hay dos subfases, B1 y B2, en las que encontramos perros asintomáticos con soplo sin repercusión hemodinámica (B1) y perros con soplo sin signos clínicos, pero con remodelado cardiaco evidente (B2). Aunque la radiología y el ECG son útiles, en la identificación de la cardiomegalia, la ecocardiografía determina si la regurgitación tiene una repercusión hemodinámica y es capaz de definir remodelado antes que las dos anteriores. Las medidas e índices que suelen valorarse para incluir un animal en el grupo B2 son la relación atrio izquierdo/aorta, en vista paraesternal

Cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha Dilatación biventricular y biatrial

Corazón exterior PD eje largo con latido prematuro ventricular 38

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Enfermedades cardiacas adquiridas

Descripción y fisiopatología La cardiomiopatía arritmogénica derecha es una patología del miocardio con especial predisposición en la raza Bóxer. Se ha demostrado una base genética y una trasmisión autosómica dominante con penetración incompleta. La fisiopatología se caracteriza por una alteración en el sistema de conducción en el ventrículo derecho debido al reemplazo de las células miocárdicas por fibra o grasa. La enfermedad puede permanecer oculta, generándose solo complejos ventriculares prematuros, presentar arritmogénesis con signos clínicos o evolucionar hacia una forma con arritmias y fallo cardiaco congestivo.

de raza Bóxer anualmente para indagar en la presencia de complejos prematuros. En este caso, debe plantearse la ecocardiografía para comprobar la morfología y funcionalidad cardiaca. Sin embargo, el electrocardiograma y el monitor Holter son las herramientas más útiles en el diagnóstico precoz. En el estudio eléctrico pueden encontrarse complejos ventriculares prematuros con morfología de bloqueo de rama izquierda en la derivación II y taquiarritmias ventriculares. Un ECG o un Holter normales no excluyen la posibilidad de desarrollar la enfermedad.

Claves diagnósticas Los signos clínicos son muy diferentes en función de la presentación que tenga la enfermedad. En los animales con cardiomiopatía arritmogénica derecha con fallo cardiaco congestivo aparecen síncopes, fatiga, ascitis. Sin embargo, en muchas ocasiones, en los perros con arritmias o en la forma oculta no hay signos clínicos o, en caso de presentarse, aparecen síncopes. Esta es una de las patologías que puede causar una muerte súbita sin presentar previamente manifestaciones clínicas. La única herramienta disponible frente a esta patología es el diagnóstico precoz. Es conveniente revisar a los perros

Cardiomiopatía arritmogénica derecha en un Bóxer de 5 años. Aunque no es lo más frecuente, en este caso se observa una marcada dilatación biventricular.

Complejo prematuro ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda, lo que apunta a un origen en ventrículo derecho.

Conducto Arterioso Persistente (CAP) Ampolla ductal en la arteria pulmonar dilatada

Corazón exterior PD eje largo con tracto de salida izquierdo / Craneal izquierdo arteria pulmonar / PD eje corto base cardiaca tracto de salida derecho 48

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Enfermedades cardiacas congénitas

Descripción y fisiopatología La persistencia del conducto arterioso (CAP) es, junto a la estenosis aórtica y la estenosis pulmonar, una de las anomalías cardiacas congénitas más frecuentes. Sin embargo, es poco común en gatos y suele asociarse a otras patologías. En el caso del CAP existe una predisposición en las hembras de 3 a 1 frente a los machos, y las razas caninas predispuestas son el Pastor Alemán, Yorkshire Terrier, Bichón Maltés y Pomerania, entre otras. El conducto arterioso proviene del sexto arco aórtico y sirve para descargar de sangre la circulación pulmonar del feto y evitar que los pulmones inmaduros se sobrecarguen. La falta de musculatura lisa es la causa de esta persistencia, evitando que el conducto se cierre tras el nacimiento. Se han descrito varios tipos dependiendo de la distribución. A mayor falta de musculatura, el conducto es mayor y deja pasar más cantidad de sangre. La evolución fisiopatológica depende de la cantidad de sangre que pase por el conducto generando una sobrecarga de volumen y de la respuesta del circuito pulmonar

a esta sobrecarga. Como la presión es mayor en la aorta tanto en sístole como en diástole, la sangre pasa durante todo el ciclo cardiaco hacia la arteria pulmonar, que recoge la sangre que eyecta el ventrículo derecho y todo el exceso que entra por el conducto. Todo este volumen de sangre pasa por los pulmones y sobrecarga el atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo, dilatándose. En muchos animales es frecuente que el anillo mitrálico se dilate, apareciendo un reflujo que puede generar congestión pulmonar e incluso fallo cardiaco congestivo. La sobrecarga de volumen crónica puede dar lugar a fallo sistólico y fibrilación atrial, en los que el atrio alcance una masa suficiente. En los perros en los que la cantidad de sangre no genere daños significativos en el circuito pulmonar, el sentido seguirá siendo izquierda derecha, y en los animales en los que la íntima de las arterias pulmonares se dañe y prolifere o en los que haya quedado restos de la circulación fetal, dará lugar a hipertensión pulmonar y reversión, siempre que la presión exceda la de la circulación sistémica.

Doppler color en el que se aprecia la turbulencia en la arteria pulmonar que produce el conducto arterioso.

Estenosis pulmonar Fusión valvular y dilatación posestenótica

Corazón exterior PD eje corto base cardiaca con tracto de salida derecho / Craneal izquierdo arteria pulmonar / PD eje corto músculos papilares 56

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Enfermedades cardiacas congénitas

Descripción y fisiopatología La estenosis pulmonar es uno de los defectos congénitos más frecuentes en el perro. Sin embargo, es poco común en gatos y suele asociarse a otras anomalías. Es importante conocer las razas que tienen predisposición a sufrir esta patología, entre las que se incluyen el Bulldog Francés, Bulldog Inglés, Yorkshire Terrier, West Highland White Terrier, Boxer, Schnauzer Miniatura, Cocker Spaniel y Samoyedo. Además, mediante estudios de cría, se ha demostrado un patrón de herencia autosómica dominante en el Beagle y Keeshound. Los puntos claves en el desarrollo de esta patología son el incremento de presión sistólica en el ventrículo derecho y la presencia o ausencia de insuficiencia tricuspídea. El incremento de presión está causado por la obstrucción al flujo que supone la estenosis. La más frecuente es la estenosis valvular por fusión de la comisura de las valvas. El tamaño del annulus pulmonar determina el tipo de estenosis. Así el tipo A tiene un annulus de tamaño normal, con fusión de valvas y dilatación posestenótica, mientras que en el tipo B el anillo es hipoplásico y apenas hay o no existe dilatación posestenótica. Las estenosis subvalvulares son raras y se deben a una banda fibrosa en el infundíbulo o a una banda fibromuscular, que da lugar a un ventrículo a doble cámara.

Hipertrofia ventricular derecha producida por la sobrecarga de presión en el ventrículo derecho.

Por último, las estenosis supravalvulares están causadas por la presencia de una membrana en la arteria pulmonar o por el estrechamiento de esta o de una de sus ramas. Son aún más infrecuentes y se han descrito en el Schnauzer gigante. Sea cual sea el tipo u origen de la estenosis, el mecanismo fisiopatológico que desencadena es el mismo. La presión ventricular sistólica aumenta por la obstrucción, generándose un flujo turbulento que, en los casos de estenosis valvular, genera una dilatación posestenótica. El ventrículo derecho responde a este aumento de presión con una hipertrofia concéntrica que remodela y cambia la geometría cardiaca. Como consecuencia, y dependiendo del grado de hipertrofia que se genere, el propio infundíbulo puede obstruir, durante la sístole, la salida de sangre por la arteria pulmonar. A este fenómeno se le denomina componente dinámico de la estenosis. Además, el remodelado puede llevar a un fallo en la coaptación tricuspídea con aumento de presión diastólica. Esta regurgitación tricuspídea secundaria al cambio en la geometría ventricular puede acabar en fallo cardiaco congestivo derecho. En un 10-20 % de perros, la insuficiencia no es adquirida, ya que se debe a algún grado existente de displasia tricuspídea. La evolución, al igual que en cualquier patología con hipertrofia, es hacia una mala oxigenación miocárdica, arritmogénesis y desarrollo de hipocontractilidad ventricular y desajuste de la poscarga.

La obstrucción al flujo producida por la estenosis hace aumentar la presión en el ventrículo derecho dando lugar a una hipertrofia que intenta normalizar el estrés parietal.

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