Circovirus porcino tipo 2. El virus, la enfermedad y la vacuna by Grupo Asís

DOSIER DE

PRESENTACIÓN

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2 EL VIRUS, LA ENFERMEDAD Y LA VACUNA Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.) Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com

Joaquim Segalés

La fuerza editorial de Grupo Asís La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoriales de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, portugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso. Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licenciados en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimiento del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido. Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2

CirCovirus porCino tipo 2 El virus, la EnfErmEdad y la vacuna

El virus, la enfermedad y la vacuna

Joaquim Segalés i Coma

AUTOR: Joaquim Segalés. FORMATO: 11 x 20 cm. NÚMERO DE PÁGINAS: 132. NÚMERO DE IMÁGENES: 35. ENCUADERNACIÓN: tapa dura, wire-o.

PVP

35 €

Atlas centrado en los hechos más destacados asociados al circovirus porcino tipo 2 (PCV2) y a las enfermedades que provoca, con el fin de proporcionar los conocimientos y las herramientas necesarias para abordar este problema. Mediante una presentación visual y práctica, el libro pone énfasis en los aspectos relacionados con la inmunidad, el diagnóstico y el uso correcto de vacunas, que, debido a su gran eficacia, han supuesto una revolución en el control del PCV2 subclínico desde mediados/finales de los años 2000. También hace un repaso de la epidemiología, signos clínicos y lesiones asociadas al PCV2. El autor, un especialista de renombre y premiado en este campo, ha logrado abordar este tema con éxito en una guía perfecta que ayudará a los estudiantes de veterinaria y a los profesionales a enfrentarse a este problema en su trabajo diario.

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2. El virus, la enfermedad y la vacuna

Presentación de la obra El circovirus porcino tipo 2 (PCV2) ha sido una de las sorpresas más impactantes en el mundo de la salud porcina en los últimos 50 años. Sabemos ahora que se trata de un virus muy antiguo, del cual, mediante estudios retrospectivos, se encontraron rastros ya en el año 1962, aunque ninguna enfermedad se atribuyó a este patógeno hasta mediados de los años 90. Después de distintos episodios de enfermedad y pérdidas económicas devastadores en todo el mundo, varias vacunas contra el PCV2 hicieron su aparición en el mercado global entre los años 2006 y 2008. Estas vacunas representaron uno de los éxitos más grandes de las últimas tres décadas en el campo de la prevención de enfermedades. De hecho, contribuyeron no solo a contraatacar las enfermedades asociadas a la infección por el virus, sino también a mejorar el crecimiento de los cerdos. Este escenario llevó a que las vacunas no se usaran únicamente en las granjas afectadas clínicamente, sino también en las afectadas subclínicamente. Casi 20 años han transcurrido desde el principio de esta historia, y 16 años desde el descubrimiento del PCV2. Por lo tanto, es hora de volver la mirada hacia atrás para repasar lo que ha ocurrido durante este periodo en relación con el virus y sus enfermedades/procesos asociados, y de elaborar una lista de consejos prácticos respecto al PCV2 y a sus posibilidades de prevención y control. El objetivo de este libro es el de presentar, de forma racional y práctica, toda la información que los estudiantes de veterinaria y profesionales deberían conocer para enfrentarse al PCV2 y a sus enfermedades asociadas. Además de incluir los conocimientos generales sobre el virus y su patogenia, la obra hace especial hincapié en la inmunidad, el diagnóstico y el uso correcto de las vacunas. También repasa conceptos esenciales como la epidemiología, los signos clínicos y las lesiones asociadas a este virus. La aparición de vacunas y su gran eficacia nos ha llevado a casi olvidarnos de estos últimos temas. Sin embargo, cualquier potencial falta de eficacia esperada debería contar con los consejos apropiados para poder evaluar en qué se relaciona el PCV2 con el problema detectado. Todo lo que brilla no es PCV2, ¡pero debemos saber cuándo establecer su importancia real!

Joaquim Segalés

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2. El virus, la enfermedad y la vacuna

El autor Joaquim Segalés Licenciado en Veterinaria por la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en 1991. Obtuvo el doctorado por la misma universidad en 1996. Durante 15 meses llevó a cabo las investigaciones para su doctorado en la Universidad de Minnesota. En el año 2000 obtuvo la certificación del European College of Veterinary Pathologists (ECVP), y es miembro fundador del European College of Porcine Health and Management (ECPHM). Actualmente, es director del Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) y profesor asociado de la Facultad de Veterinaria de la UAB (asignaturas principales: patología y clínica porcina). Fue además presidente de la ECPHM durante el periodo 2013-2016.

Se dedica a la investigación de las enfermedades porcinas desde 1993, principalmente de las enfermedades infecciosas (infecciones causadas por el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino –PRRSv–, virus de la enfermedad de Aujeszky, circovirus porcino tipo 2 –PCV2–, virus de la hepatitis E porcina, Torque teno sus virus –TTSuV–, Haemophilus parasuis y Mycoplasma hyopneumoniae). Ha sido co-autor de más de 200 artículos en revistas científicas revisadas por expertos.

hkeita/shutterstock.com

Trabaja como especialista en diagnóstico en el Departamento de Patología de la Facultad de Veterinaria de la UAB desde 1996. También ha sido responsable del Servicio de Diagnóstico Patológico Porcino (1996-2012).

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CirCovirus porCino tipo 2 El virus, la EnfErmEdad y la vacuna Joaquim Segalés i Coma

Índice de contenidos 1. PCV2: ¿de dónde venimos? 2. El virus y su patogenia: algo simple con consecuencias complicadas El virus Patogenia de las infecciones por PCV2 Modelos de reproducción de la PCV2-SD

3. Epidemiología Distribución de los genotipos Especies sensibles

5. ¿Sabemos diagnosticar la infección por PCV2 y sus enfermedades asociadas? Técnicas de laboratorio para detectar el PCV2 Hibridación in situ e inmunohistoquímica Reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR) Reacción en cadena de la polimerasa estándar (PCR)

Técnicas de laboratorio para detectar anticuerpos frente al PCV2 Criterios para el diagnóstico de las PCVDs

Transmisión

Enfermedad sistémica por PCV2 (PCV2-SD)

Persistencia

Infección subclínica por PCV2 (PCV2-SI)

Factores de riesgo en la aparición de la PCV2-SD

Enfermedad reproductiva por PCV2 (PCV2-RD)

4. Reconocer la enfermedad desde un punto de vista clínico y patológico Signos clínicos Hallazgos patológicos Linfadenitis necrotizante Vasculitis/linfangitis Miocarditis necrosante o fibrosante Lesiones cerebrales

Síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (SDNP)

Diagnóstico diferencial

6. Inmunidad frente al PCV2: ¿una espada de doble filo? PCV2 e inmunomodulación Células dendríticas Macrófagos alveolares Células mononucleares de sangre periférica

Respuestas inmunitarias adaptativas frente al PCV2

Vacunación de nulíparas, reproductoras y verracos

Inmunidad humoral

Efecto sobre lechones

Inmunidad celular

Efecto sobre nulíparas y multíparas

Inmunoestimulación e inmunosupresión en la PCV2-SD: la espada de doble filo

7. Control de la enfermedad sin vacunación Medidas zootécnicas y de manejo Infecciones concomitantes Estimulación del sistema inmunitario

Efecto sobre verracos

Vacunación de lechones Mecanismos de protección inducidos por la vacuna

10. El uso de vacunas frente al PCV2: ¿cómo, cuándo y a quién? Vacunación frente al PCV2

Nutrición

Conveniencia de vacunar a lechones, a reproductores o a ambos

Sueroterapia

Momento de vacunación de los lechones

Genética Estado de infección frente al PCV2 de la cerda ¿Se puede controlar la PCV2-SD sin vacunar?

8. La llegada de las vacunas frente al PCV2: del laboratorio al mercado 9. Datos sobre las vacunas frente al PCV2 Vacunas comerciales frente al PCV2

¿Hay que preocuparse por un posible fallo vacunal? Futuro de la vacunación frente al PCV2

11. Conclusiones 12. Bibliografía recomendada

CIRCOVIRUS PORCINO TIPO 2

El Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) nació de la división de virología de la Unión Internacional de las Sociedades de Microbiología (IUMS) en 1973. Una de las funciones de este comité es la de desarrollar una taxonomía de los virus consensuada a nivel internacional. El ICTV se compone de seis subcomités que cubren los virus de hongos (y algas), plantas, invertebrados, procariotas (incluso de las arqueas) y vertebrados. El sexto subcomité se encarga de gestionar los datos del ICTV y de mantener su base de datos y sitios web (http://www.ictvonline.org). Actualmente, dentro de los virus existen 7 órdenes, 104 familias, 23 subfamilias, 505 géneros y 3.186 especies (EC 46, Montreal, Canadá, Julio 2014). Una de estas familias es Circoviridae, que se divide a día de hoy en dos géneros: Gyrovirus y Circovirus. El género Gyrovirus solo incluye una especie, el virus de la anemia infecciosa del pollo (CAV, por sus siglas en inglés), mientras que el género Circovirus se compone de 11 especies. La especie prototipo para este último género es el circovirus porcino tipo 1 (PCV1). El ICTV está revisando la actual clasificación de la familia Circoviridae, por lo que se espera que haya cambios significativos en un futuro cercano. Como es lógico, el hecho de nombrar a un virus con un número (PCV “1”) se debe a que existe al menos otra especie de virus con el mismo nombre: el circovirus porcino tipo 2 (PCV2). Se pensó inicialmente que el primer PCV era un agente de tipo picornavirus; lo descubrió la Dra. Ilse Tischer del Robert Koch Institut (Alemania) como contaminante de una línea de células de riñón de cerdo (PK-15). Unos estudios adicionales (1982) indicaron que se trataba de un virus de ADN con un curioso ADN monocatenario (ss, del inglés single-stranded) circular. En ese momento, se estudió el agente contaminante de esta línea de células principalmente para confirmar los modos de replicación de los virus, que incluían la replicación en círculo rodante y la formación de una forma replicativa de doble cadena de ADN (ds, del inglés double-stranded). Se considera que el PCV es el virus animal de replicación autónoma más pequeño, con dos marcos abiertos de lectura principales (ORF1 y ORF2, del inglés openreading frames). Los productos genéticos (Rep, Rep' y Cap) participan en la replicación viral, la regulación de la transcripción y 2

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la formación de la cápside. Debido a esta capacidad de codificación muy limitada (actualmente también se habla de ORF3 y ORF4 como genes codificantes), se entiende que los circovirus dependen principalmente de la maquinaria del hospedador para la síntesis de proteínas. El PCV contaminante se estudió muy poco (18 artículos científicos publicados entre 1974 y 1997) y se confirmó experimentalmente en los años 80-90 que se trataba de un virus porcino no patogénico, basándose en las pocas infecciones experimentales realizadas en ese momento. No obstante, todo cambió en 1997.

De principios a mediados de los años 90, el Dr. John Harding (veterinario en Harding Swine Veterinary Services Inc., Saskatchewan) y el Dr. Edward G. Clark (patólogo del Departamento de Patología del Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan) describieron en Canadá una enfermedad muy esporádica en cerdos destetados caracterizada por emaciación (fig. 1), dificultades respiratorias, ictericia y muerte.

Figura 1. El cerdo más pequeño, que muestra emaciación, fue diagnosticado como un caso de PWMS en 1995 en Canadá. Imagen cortesía del Dr. John Harding.

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En un inicio, se pensó que la causa de esta enfermedad podía ser el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV), pero esta hipótesis se descartó rápidamente. Además, los cerdos afectados presentaban lesiones microscópicas uniformes en los tejidos linfoides, caracterizadas por una depleción linfocitaria e inflamación granulomatosa (fig. 2). Dado que se desconocía su etiología en ese momento, se llamó a la enfermedad de forma descriptiva: síndrome de desmedro posdestete multisistémico (PMWS, del inglés postweaning multisystemic wasting syndrome).

Figura 2. Bazo de un cerdo diagnosticado de PMWS en 1996 en Canadá. Moderada depleción linfocitaria e infiltración granulomatosa en las vainas linfáticas periarteriales. Tinción hematoxilina-eosina. Imagen cortesía del Dr. Edward G. Clark.

Estas lesiones microscópicas eran relativamente similares a las causadas por otros virus del género Circovirus en aves (fig. 3). Por esta razón, el Dr. Harding y el Dr. Clark contactaron con el Dr. Gordon Allan (virólogo del Departamento de Agricultura de Irlanda del Norte, División de Ciencias Veterinarias, Reino Unido), que había realizado su tesis sobre el PCV1 (PCV en aquella época), y utilizaron un anticuerpo policlonal dirigido frente al PCV para comprobar la presencia del antígeno viral en tejidos de cerdos enfermos procedentes de Canadá fijados en formalina y embebidos en parafina. Sorprendentemente, los tejidos linfoides dañados reaccionaron de forma intensa dando positivo a la prueba de inmunohistoquímica (fig. 4), por lo que se propuso que el PCV, o un nuevo virus similar al PCV, podía ser la causa del PMWS. 4

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Figura 3. Bolsa de Fabricio en un ave psitácida diagnosticada de enfermedad del pico y las plumas. Marcada depleción linfocitaria en las áreas foliculares con infiltración histiocítica moderada y presencia de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (morado oscuro). Tinción hematoxilina-eosina.

Figura 4. Bazo de un cerdo diagnosticado de PMWS en 1996 en Canadá. Cantidad moderada de antígeno de PCV2 localizado en los macrófagos de la vaina linfática periarterial. Prueba de inmunohistoquímica para detectar el antígeno de PCV2, contratinción con hematoxilina. Imagen cortesía del Dr. Edward G. Clark.

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Inmediatamente después de que se señalara al PCV como posible causa infecciosa del nuevo síndrome, se generó una controversia muy marcada sobre su causalidad. A pesar de que la secuenciación del PCV encontrado en los cerdos clínicamente afectados indicara una similitud nucleotídica de menos del 70 % con el PCV contaminante de cultivos celulares, esta controversia no cesó. Ocurrió más bien lo contrario, el nuevo PCV (llamado circovirus porcino tipo 2, PCV2) tenía poca credibilidad como agente causal, y se consideraron varios argumentos a favor y en contra. De hecho, esta controversia duró casi 10 años, durante los cuales los “circocreyentes” y los “circoescépticos” discutieron extensamente sobre la causalidad del PMWS (tabla 1). Los “circoescépticos” consideraban que el PCV2 era un virus ubicuo que aumentaba su replicación en cerdos afectados por el PMWS, pero que todavía se desconocía el agente causal, que se designó como “agente X”. Lo que no se puso en duda fueron las consecuencias económicas de la enfermedad, aunque estas fueron variando según el lugar geográfico y a lo largo del tiempo. En 2009, el Dr. David Burch (Reino Unido) realizó cálculos y señaló lo siguiente: “si se calculan los porcentajes de pérdidas por lechones no producidos y por mortalidad de los cerdos destetados/de cebo y de los cerdos de finalización durante una epidemia, las cifras alcanzan el 21,1 %, 11,8 % y 16,5 % para cada uno de estos grupos, respectivamente. Tomando como referencia valores de 30 €, 45 € y 75 € para los cerdos de cada una de esas categorías y una producción anual de 9 millones de cerdos, las pérdidas se pueden estimar en 216 millones de euros solo debido al aumento de la mortalidad, o 24 millones de euros por cada millón de cerdos producidos. Si esto se calcula para la Europa de los 27, con 240 millones de cerdos producidos por año, los costes podrían alcanzar valores de 5.760 millones de euros”. Asimismo, el autor continuó con la siguiente afirmación: “uno puede entender por qué esta epidemia ha sido un verdadero desastre en la última década, especialmente en el Reino Unido”.

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Tabla 1. Elementos controvertidos de la causalidad del PMWS por el PCV2 entre 1997 y 2007. La llegada de las vacunas comerciales frente al PCV2 demostró la importancia del virus respecto a la etiología del síndrome y esta controversia desapareció. A favor del PCV2 como causa del PMWS

En contra del PCV2 como causa del PMWS

•

El PCV2 era genéticamente diferente del PCV1, considerado como no patogénico para los cerdos.

• Dado que el PCV1 se

El PCV2 se detectó sistemáticamente en los cerdos afectados por el PMWS con cargas más altas en comparación con animales sanos.

• El PCV2 era un virus ubicuo.

•

El PCV2 se encontró siempre en las lesiones de los animales afectados por el PMWS mediante inmunohistoquímica o hibridación in situ. En algunos (pocos) estudios experimentales, el PMWS se reprodujo utilizando solo el PCV2.

•

El PMWS se reprodujo fácilmente con PCV2 y coadyuvantes infecciosos y no infecciosos, pero la participación del PCV2 fue necesaria.

•

Los prototipos de vacuna inicial frente al PCV2 se señalaron como una forma eficiente para controlar la carga vírica.

consideró como no patogénico, se asumió que el PCV2 no era muy diferente.

• El PCV2 estaba presente en granjas con y sin PMWS.

• El PCV2 estaba presente en países que notificaron la enfermedad así como en países donde esta no se había descrito.

• Detección retrospectiva del PCV2, al menos en 1962, en una época en la que la enfermedad no estaba presumiblemente presente en el ganado.

• Genéticamente, se consideró que los aislados de PCV2 eran relativamente homogéneos, por lo que las diferencias entre granjas y países eran muy difíciles de explicar.

• Aunque se reprodujo el PMWS en algunos (pocos) estudios experimentales utilizando el PCV2 solo, no se podía descartar por completo la participación de otros patógenos.

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El primer paso para comprender cualquier enfermedad a nivel científico es la creación de un modelo para reproducir este proceso. Varios grupos de investigación de distintos lugares del mundo lo intentaron con resultados variables. Las principales conclusiones de estos estudios fueron que el PMWS apenas se reproducía si solo se utilizaba el PCV2 como inóculo, aunque se obtuvieron lesiones en tejido linfoides típicas de la enfermedad. Sin embargo, el uso de infecciones concomitantes (principalmente el parvovirus porcino – PPV – y PRRSV) junto con el PCV2 aumentó significativamente la probabilidad de reproducción del PMWS. Además, se consiguió reproducir la enfermedad de forma inequívoca en un modelo experimental que utilizaba cerdos gnotobióticos infectados por el PCV2 e inmunoestimulados con un producto no infeccioso (hemocianina de lapa californiana). Después de analizar todos los estudios llevados a cabo hasta ahora, se consideró que los postulados de Henle-Koch (tabla 2) no se cumplían en su totalidad, ya que en la mayoría de los casos hicieron falta otros elementos además del PCV2 para reproducir el PMWS. Cabe mencionar que estos no fueron siempre igual de efectivos según el modelo animal utilizado (edad de los animales en el momento de la inoculación, uso de cerdos gnotobióticos, de lechones recién nacidos y privados de calostro o de cerdos convencionales; momento de utilización de los adyuvantes, etc.). Tabla 2. Postulados de Henle-Koch (Rivers, 1937). 1

El organismo causal está presente en todos los casos de la enfermedad y bajo circunstancias que pueden explicar los cambios patológicos y el curso clínico de la enfermedad.

No está presente en ninguna otra enfermedad como agente fortuito y no patogénico.

Puede inducir la enfermedad de nuevo una vez aislado de un cuerpo infectado y cultivado en cultivos puros.

Estos hallazgos experimentales, junto con algunos de los hechos epidemiológicos conocidos en esa época (tabla 1), invitaban a considerar el PMWS como prototipo de enfermedad multifactorial. Aunque varios investigadores ya consideraban el PCV2 como factor crucial para desarrollar esta enfermedad multifactorial, la llegada posterior de vacunas comerciales basadas en el PCV2 reforzó el papel central del virus. En realidad, se puede considerar que este virus no cumplía totalmente los postulados de Henle-Koch, pero que, en cambio, 8

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cumplía con la totalidad de los llamados postulados de Evans. Estos últimos postulados se formularon en 1976 e incluyen una serie de conceptos que no solo tienen en cuenta el agente infeccioso, sino también el hospedador y el espectro de sus respuestas para establecer una relación entre la causalidad y la enfermedad (tabla 3). Tabla 3. El PCV2 cumplía claramente con los postulados de Evans (Evans, 1976). 1

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La prevalencia de la enfermedad debería ser significativamente más alta en los individuos expuestos al factor de riesgo que en los que no han estado expuestos. La exposición al factor de riesgo debería ser más frecuente en los individuos que padecen la enfermedad que en los que no la padecen. En estudios prospectivos, la incidencia de la enfermedad debería ser más alta en los individuos expuestos al factor de riesgo que en los que no han estado expuestos. La enfermedad debería aparecer tras la exposición al factor de riesgo con una distribución normal o log-normal de los periodos de incubación. Tras la exposición al factor de riesgo, debería aparecer en el hospedador un espectro de respuestas, de leves a graves, a lo largo de un gradiente lógico biológico. Tras la exposición al factor de riesgo, se debería observar una respuesta medible en los hospedadores que carecían de ella antes de la exposición, o esta debería verse aumentada si ya estaba presente antes de la exposición. Esta respuesta debería ser muy poco frecuente en los individuos que no han estado expuestos al factor. En experimentos, la enfermedad debería ocurrir más frecuentemente en los individuos expuestos al factor de riesgo que en los controles no expuestos.

La reducción o la eliminación del factor de riesgo debería reducir el riesgo de enfermedad.

Modificar o prevenir la respuesta del hospedador debería reducir o eliminar la enfermedad.

Todos los hallazgos deberían tener sentido biológico y epidemiológico.

Basándose en todos los aspectos mencionados previamente, y antes de la aparición de las vacunas basadas en el PCV2, varios investigadores ya definieron el PMWS como enfermedad multifactorial en la cual el PCV2 era una causa necesaria pero no suficiente.

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En los años posteriores, el alcance del PCV2 en términos de enfermedad se extendió considerablemente. Aunque el PMWS se consideró la enfermedad más importante relacionada con este virus, también se describieron varias enfermedades, llamadas de forma colectiva enfermedades causadas por circovirus porcino (PCVDs, del inglés porcine circovirus diseases – terminología principalmente utilizada en Europa), o enfermedades asociadas a circovirus porcino (PCVADs, del inglés porcine circovirus associated diseases – terminología principalmente utilizada en Estados Unidos). La tabla 4 describe los procesos patológicos o enfermedades asociadas históricamente con el PCV2. Tabla 4. Enfermedades asociadas con una infección por PCV2 en los últimos 20 años. La columna de la derecha proporciona algunas consideraciones sobre cada una de estas enfermedades. Nombre/s de la PCVD

Comentarios

PMWS (enfermedad sistémica por PCV2, o PCV2-SD, por sus siglas en inglés; tradicionalmente denominada circovirosis porcina en España)

• Se trata de la enfermedad descrita

Infección subclínica por PCV2 (PCV2-SI, por sus siglas en inglés)

• Probablemente la PCVD más importante a

inicialmente, responsable de pérdidas muy graves para la industria porcina y eliminada casi por completo de las granjas gracias a la vacunación frente al PCV2.

nivel económico, puesto que provoca una reducción del crecimiento considerable.

• Descubierta después del uso de vacunas

frente al PCV2 en granjas no afectadas por la PCV2-SD.

Enfermedad reproductiva por PCV2 (PCV2-RD, por sus siglas en inglés)

• El PCV2 es un patógeno capaz de replicarse

Enfermedad pulmonar por PCV2 (incluye también el complejo respiratorio porcino y la neumonía proliferativa necrotizante)

• La infección por PCV2 es una infección viral

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en fetos y de causar daño en sus órganos.

• Se cree que su prevalencia es baja o muy

baja debido a la existencia de inmunidad colectiva. sistémica, por lo que es posible encontrar el virus en el aparato respiratorio.

• Aunque se consideró originalmente como

una enfermedad distinta de la PCV2-SD, hoy en día se cree que el PCV2 ejerce su efecto sobre el sistema respiratorio principalmente dentro de la PCV2-SD o PCV2-SI.

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Fue principalmente en 2006 (América del Norte) y en 2004-2007 (Europa), cuando el lado de los “circocreyentes” empezó a sacar una ventaja importante sobre el grupo de los “circoescépticos”. Varios fabricantes de vacunas habían considerado, varios años antes, que el PCV2 era un agente capaz de causar o desencadenar la enfermedad clínica. Empezaron así a aparecer los primeros resultados de la administración de vacunas frente al PCV2 en granjas afectadas de forma muy grave. Los resultados fueron simplemente asombrosos.

Nombre/s de la PCVD Enfermedad entérica por PCV2

Comentarios • La infección por PCV2 es una infección viral sistémica, por lo que es posible encontrar el virus en el aparato digestivo.

• Aunque se consideró originalmente como una enfermedad distinta de la PCV2-SD, se piensa hoy en día que el PCV2 ejerce su efecto sobre el sistema digestivo principalmente dentro de la PCV2-SD o PCV2-SI.

Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (SDNP)

• Conocido antes de la primera descripción del PMWS y considerado como una reacción de hipersensibilidad de tipo III (enfermedad por inmunocomplejos).

• Algunos indicios circunstanciales señalaron al PCV2 como el antígeno asociado, pero nunca se ha llegado a demostrar con seguridad. El uso de vacunas frente al PCV2 casi consiguió que desapareciera este síndrome.

Temblores congénitos de tipo AII

• Ya se había propuesto a principios de los años noventa que su agente causal era el PCV1.

• Se sugirió que el PCV2 era el agente

etiológico de esta enfermedad a principios de los años 2000, pero los estudios llevados a cabo posteriormente no pudieron confirmar esta hipótesis.

• Actualmente no se considera una PCVD. 11

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Estos productos biológicos fueron capaces de contrarrestar casi por completo los efectos devastadores de la enfermedad, con una reducción dramática de la mortalidad y de los signos clínicos relacionados con el síndrome de desmedro (retraso en el crecimiento, lechones pequeños, etc.). Las vacunas frente al PCV2 son actualmente las más utilizadas a nivel mundial, y muchos de los principales países productores vacunan cerca del 100 % de los cerdos que llegan a matadero. Hoy en día, en el año 2017, todavía se está escribiendo la historia del PCV2, pero hasta ahora esta ha sido una verdadera historia de éxito:

• • •

•

Éxito desde el punto de vista de los animales: menos enfermedad, menos mortalidad, menos co-infecciones y mejora del crecimiento; al final, más bienestar para los cerdos. Éxito desde el punto de vista del productor: mejor ganancia diaria, menos tratamientos antibióticos y más productividad; al final, mayor rentabilidad. Éxito desde el punto de vista del veterinario: capacidad para tratar una enfermedad inmunosupresora, mejores resultados de los tratamientos establecidos y mayor conocimiento en la lucha contra enfermedades; al final, profesionales más expertos. Éxito desde el punto de vista del fabricante de vacunas: aumento de la capacidad tecnológica, más innovación en la fabricación del producto y nuevas formas de registrar el producto; al final, proporcionaron un producto excelente con un gran valor añadido para el sector porcino. Éxito desde el punto de visto científico: descubrimiento de un virus nuevo que causa enfermedad y mejora del conocimiento de las enfermedades multifactoriales, que abrió el camino para el desarrollo de una vacuna; al final, una mejora del conocimiento de las enfermedades de los cerdos (más de 1.500 artículos científicos sobre PCV2 publicados entre 1997 y 2015). Y éxito para la sociedad: mejora de la producción animal, carne más segura y reducción del uso de antibióticos; al final, un mejor cumplimiento de las expectativas en cuanto a la producción de carne.

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Joaquim Segalés