Medicina pediátrica en pequeños animales
Dosier de
presentación
MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA UN PASO MÁS para el diagnóstico y tratamiento Juan José Mínguez Molina
Manual práctico de Neurología
Veterinaria
MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA UN PASO MÁS para el diagnóstico y tratamiento Juan José Mínguez Molina
Un paso más para
el diagnóstico y tratamiento
Autor: Juan José Mínguez Molina Formato: 22,5 x 22,5 cm. Número de páginas: 128. Número de imágenes: 180. Encuadernación: tapa dura.
PVP
75 €
Incluye eBook
En esta obra, el autor complementa los contenidos del primer volumen con nuevos trastornos neurológicos, desde las encefalopatías a las enfermedades del sistema nervioso periférico, pasando por los traumatismos craneoencefálicos, la ataxia o los movimientos involuntarios, y un capítulo en el que el lector encontrará una amplia revisión de las patologías de origen neurológico más frecuentes que afectan a los animales exóticos. Además, se incluye un capítulo de neurocirugía en el que se describen los diferentes abordajes y procedimientos quirúrgicos aplicados para el tratamiento de ciertas enfermedades. Esta obra cumple el principal objetivo del autor, conseguir una obra didáctica y amena, con numerosas imágenes, ilustraciones y vídeos que confieren a los contenidos una gran utilidad práctica para el veterinario clínico.
Manual práctico de Neurología Veterinaria | Un paso más para el diagnóstico y tratamiento
Presentación de la obra Han sido muchos mensajes de felicitación por parte de compañeros especialistas y no especialistas por la edición del Manual Práctico de Neurología Veterinaria en los que, además, me animaban a continuar tratando otros problemas neurológicos frecuentes y otros temas relacionados con esta maravillosa especialidad con el mismo objetivo de llegar a un público no especializado en la materia. El resultado de ello es esta segunda obra que trata de completar el contenido del primer volumen con los casos neurológicos más habituales, que pueden presentarse en el día a día de una consulta veterinaria, tratados desde un punto de vista totalmente práctico. Es evidente que una labor especializada en cualquier disciplina tiene como consecuencia una visión diferente de los casos clínicos. Lo que para un especialista es el trabajo diario y algo habitual, para el clínico puede convertirse en un gran desafío; ahí es donde quieren situarse estos dos manuales, en facilitar la percepción de lo que ocurre: dónde está sucediendo, cuáles son las posibles causas de ello y, sobretodo, cómo puede abordarse terapéuticamente y con qué posibilidades de recuperación. Así pues, el objetivo principal es convertir este manual en una herramienta útil, disponible en todos los consultorios y clínicas veterinarias para facilitar la labor del clínico ante la visita de un paciente con una alteración neurológica. En este segundo volumen, se incluye además una revisión de las técnicas quirúrgicas más habituales en Neurocirugía, así como un amplio capítulo sobre Neurología en animales exóticos que reúne, por primera vez en un manual de Neurología, las particularidades del examen neurológico, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades neurológicas más comunes que podemos encontrar en aves, reptiles y pequeños mamíferos. Nuevamente, la filosofía de la obra no es profundizar técnicamente demasiado, sino mostrar a los veterinarios cómo reconocer los casos neurológicos (se incluyen códigos QR para visualizar vídeos, también disponibles en el e-book con un “clic”, en los que se muestran los signos clínicos), describir cómo aparecen, dar algunas nociones anatomofisiológicas, explicarles qué hacer para diagnosticarlos y sugerir cómo tratarlos e, incluso, en qué momento sería conveniente derivarlos a un especialista. La remisión de un caso al especialista evita estrés al veterinario clínico y garantiza que los procedimientos diagnósticos y los tratamientos más complejos se realicen por personal entrenado y con formación continua, lo que indudablemente aumenta la tasa de éxito.
El autor Juan José Mínguez Molina Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid en 1995. Posgrado en Neurología y Neurocirugía I, II y III en el European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS) en Berna (Suiza) desde 2003 a 2006. Desde octubre de 2008, ocupa la plaza de residente del European College of Veterinary Neurology para la obtención de la diplomatura europea en Neurología, alternando su trabajo en el Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Veterinario Guadiamar con el que realiza en el Centro de Neurología Veterinaria en Getafe, Madrid. Acreditado AVEPA en Neurología y Neurocirugía en 2013.
hkeita/shutterstock.com
Además del trabajo como neurólogo clínico, participa en proyectos de investigación en colaboración con instituciones médicas como el Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Universitario Virgen de Macarena y el Centro Nacional de Aceleradores. Es autor de distintas publicaciones y ha participado como ponente en diferentes cursos y congresos así como en el máster de Traumatología y Cirugía ortopédica de la Universidad Complutense de Madrid impartiendo temas relacionados con cirugía espinal. Es miembro de la European Society of Veterinary Neurology (ESVN) y del Grupo de Neurología y Neurocirugía de AVEPA.
Manual práctico de Neurología Veterinaria | Un paso más para el diagnóstico y tratamiento
Coautores Capítulo Neuroftalmología:
Capítulo Neurocirugía:
Carmen Acosta de la Corte
Juan M. Martí Herrero
Licenciada en Medicina Veterinaria por la Universidad de Córdoba en 2002.
Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad de Zaragoza en 1990.
Posgrado en Oftalmología Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona.
Diplomado por el American College of Veterinariy Surgery (ACVS) y el European College of Veterinary Surgery (ECVS).
Servicio de Oftalmología, Hospital Veterinario Guadiamar en Sanlúcar la Mayor (Sevilla). Subdirectora médica del Hospital Veterinario Guadiamar.
Fidel Causse del Río Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad de Córdoba en 2003.
Especialista en Cirugía Veterinaria y director del Servicio de Cirugía en Veterinary Surgical Specialists, Chesapeake (Virginia, EEUU).
Capítulo Neurología en animales exóticos:
Alfonso Moya
Posgrado en Oftalmología Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona.
Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona en 2005.
Miembro de la Sociedad Española de Oftalmología Veterinaria y de la Sociedad Europea de Oftalmología Veterinaria.
Certificado General Practitioner Certificate in Exotic Animal Practice (GPCert, ExAP) por la European School of Veterinary Postgraduate Studies (ESVPS) en 2011.
Director de AnimalVision, Centro de referencia en Oftalmología Veterinaria en Málaga. Servicio de Oftalmología, Hospital Veterinario Guadiamar en Sanlúcar la Mayor (Sevilla).
Capítulo Patologías del sistema nervioso periférico:
Valentina Lorenzo Fernández Licenciada en Medicina Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid en 1990. Diplomada por el European College of Veterinary Neurology (ECVN).
Acreditado AVEPA en Nuevos animales de compañía/Exóticos. Veterinario en Hispalvet Veterinarios de Tomares (Sevilla) y en el Hospital Veterinario Guadiamar de Sanlúcar la Mayor (Sevilla).
Con la colaboración de:
Apéndice Enfermedades idiopáticas, congénitas y metabólicas asociadas a razas de gato y perro:
Araceli Gamito Gómez
Especialista en Neurología, Neurocirugía y Neurorradiología veterinarias.
Licenciada en Medicina Veterinaria por la Universidad de Córdoba en 2010.
Responsable del servicio de Neurología y directora ejecutiva de Neurología Veterinaria en Getafe (Madrid).
Servicio de Neurología y Neurocirugía, Hospital Veterinario Guadiamar en Sanlúcar la Mayor (Sevilla).
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Comunicación en medios Anuncio. 1 Entrevista al autor. 1 Nota de prensa.
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MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA UN PASO MÁS para el diagnóstico y tratamiento Juan José Mínguez Molina
Índice de contenidos 1. Encefalopatías Hallazgos clínicos comunes Consideraciones específicas de los diferentes tipos de encefalopatías ¿Cuándo sospechar la presencia de encefalopatía? ¿Cuál es el tratamiento de este tipo de lesiones? ¿Cuándo derivar el caso a un especialista en Neurología?
2. Traumatismo craneoencefálico
Otros temblores y movimientos involuntarios ¿Cuál es el protocolo de diagnóstico? ¿Cuándo derivar el caso a un especialista en Neurología?
4. Trastornos de la micción Introducción Bases anatomofisiológicas El reflejo de micción Trastornos de la micción y causas más frecuentes
Recuerdo fisiopatológico
Algunas notas sobre el control de la defecación
¿Cómo actuar en estos casos?
¿Cuál es el protocolo de diagnóstico?
¿Cuál es el pronóstico de estas lesiones?
¿Cómo se tratan?
¿Cuándo derivar el caso a un especialista
¿Cuál es el pronóstico de estas lesiones?
en Neurología?
5. Neuroftalmología 3. Afecciones cerebelares, temblores y otros movimientos involuntarios
¿Es un paciente oftalmológico o neurológico?
Introducción
¿Qué necesito y por dónde empiezo?
Fisiología, fisiopatología y signos clínicos Causas más frecuentes de enfermedad cerebelar
Anamnesis y observación Exploración Alteraciones de la visión más frecuentes
6. Patologías del sistema nervioso periférico Introducción ¿Cómo las identifico? ¿Cómo se diagnostican? Enfermedades de los nervios periféricos Enfermedades de la placa neuromuscular Miopatías
7. Neurocirugía Introducción Generalidades Técnicas quirúrgicas en columna vertebral
8. Neurología en animales exóticos Introducción Principales patologías que cursan con signos neurológicos en conejos Principales patologías que cursan con signos neurológicos en roedores Principales patologías que cursan con signos neurológicos en hurones Principales patologías que cursan con signos neurológicos en erizos africanos Principales patologías que cursan con signos neurológicos en aves Principales patologías que cursan con signos neurológicos en reptiles
9. APÉNDICE
Técnicas quirúrgicas en cirugía craneal Complicaciones asociadas a la cirugía espinal y craneal Cuidados posoperatorios ¿Cuándo derivar el caso a un especialista en Neurología?
10. Bibliografía recomendada
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AFeccIones cerebelAres, temblores y otros movImIentos InvoluntArIos
Introducción El cerebelo es el principal coordinador de todos los movimientos, interviene en la fisiología del equilibrio y también en la regulación del tono muscular en reposo y durante el movimiento.
Fisiología, fisiopatología y signos clínicos Alojado en la fosa caudal, puede dividirse en dos hemisferios (derecho e izquierdo) y una zona central (vermis cerebeloso), o bien en lóbulos (rostral, medio y ventral o floculonodular). Coordina el SNC recibiendo información de la posición espacial de las distintas partes del cuerpo (tractos espinocerebelosos que se localizan en el vermis), de la postura y la orientación corporal (núcleos vestibulares e información ocular que se gestionan en el lóbulo floculonodular) y del impulso motor generado en la corteza cerebral (sistema piramidal y extrapiramidal que mediante vías pontocerebelosas alcanzan los hemisferios cerebelosos y la zona media del vermis). La información procesada se envía hacia el tálamo y la corteza (sistema piramidal), al núcleo rojo (sistema extrapiramidal), a la formación reticular y al núcleo vestibular (fig. 1).
En consecuencia, teóricamente pueden diferenciarse tres tipos de síndromes cerebelosos en función de la zona afectada: ■ Síndrome vestibulocerebelar: lesiones que afectan al lóbulo floculonodular (por ejemplo, hidrocefalia, tumores del ángulo cerebelopontino). Produce signos vestibulares paradójicos con inestabilidad, postura de base amplia, ataxia vestibular, nistagmo y estrabismo posicional, pero sin alteración del tono muscular ni tremor asociados (conviene recordar que la inclinación de la cabeza se produce hacia el lado contrario de la lesión). ■ Síndrome espinocerebelar: lesiones del vermis cerebeloso que se caracterizan por una rigidez generalizada y movimientos exagerados de las reacciones posturales (hipertonía e hipermetría). ■ Síndrome pontocerebelar: por lesión de los lóbulos cerebelosos y zona media del vermis. Se produce principalmente asinergia (falta de coordinación entre los músculos que participan en un movimiento), dismetría (amplitud y longitud del movimiento anormal al paso), e hipotonía y temblor de intención (aumenta con los movimientos finos de la cabeza o los miembros). Conviene recordar que en las lesiones cerebelares no se producen alteraciones del estado
mental ni debilidad y puede existir una disminución de la respuesta de amenaza ipsilateral o bilateral (en lesiones bilaterales o difusas).
causas más frecuentes de enfermedad cerebelar Utilizando el acrónimo VITAMIND* se pueden establecer varios grupos de causas.
vasculares Dentro de este grupo se incluyen los infartos hemorrágicos o isquémicos de las dos arterias principales: cerebelosa rostral (irriga algo más de la mitad rostral del cerebelo) y la caudal (irriga la parte caudal y ventral o floculonodular). Son poco frecuentes y generalmente están relacionadas con problemas metabólicos (hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo), renales o neoplásicos. La hemorragia espontánea en los animales de compañía es rara, salvo que exista una alteración de la coagulación primaria o secundaria a intoxicaciones o bien por un origen traumático. Los signos clínicos predominantes dependen de la zona cerebelar afectada por el infarto y el cuadro es típicamente hiperagudo, no progresivo y asimétrico con pronóstico favorable, aunque pueden quedar déficits residuales. El tratamiento se basa en el soporte vital y la fisioterapia (fig. 2, cap. Encefalopatías).
* N. del A. Acrónimo para resumir las principales enfermedades que pueden causar trastornos musculares: vasculares, inflamatorias, traumáticas, anomalías congénitas, metabólicas, idiopáticas, neoplásicas y degenerativas.
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afecciones cerebelares, temblores y otros movimientos involuntarios
Fig. 1
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esquema de las vías aferentes y eferentes del cerebelo
AFerencIAs cerebelAres
Cerebelo
A
Vía pontocerebelosa
B
Vía vestibulocerebelosa
C
Vía espinocerebelosa
Vermis cerebelosa IV ventrículo
A B
C
Sistema piramidal y extrapiramidal
Núcleo vestibular
Formación reticular
Médula espinal
eFerencIAs cerebelAres
Corteza cerebelosa Tálamo Núcleos cerebelosos
Sistema piramidal y extrapiramidal Núcleo Núcleo rojo vestibular
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Formación reticular
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Manual práctico de neurología veterinaria. un paso Más
Procesos inflamatorios
traumatismos
Hipoplasia cerebelar
Provocan cuadros agudos y progresivos producidos por diferentes agentes infecciosos con predilección cerebelar como virus (moquillo canino y coronavirus felino), bacterias (grampositivas, gramnegativas y anaerobias), protozoos (Toxoplasma gondii y Neospora caninum) y hongos (Cryptococcus neoformans). También en raras ocasiones se observan inflamaciones inmunomediadas, como la meningoencefalomielitis granulomatosa (MEG), que pueden afectar de forma selectiva al cerebelo (ver cap. Encefalopatías). (fig. 2).
Generalmente, los traumatismos craneoencefálicos suelen afectar más al cerebro y al tronco encefálico, sin embargo en ocasiones puede haber fracturas óseas con compresión cerebelar, contusiones, laceraciones o hemorragias y aumento de la presión intracraneal. En estos casos puede haber una tendencia a la herniación cerebelar a través del foramen magno y compresión del tronco encefálico, lo que puede empeorar el cuadro neurológico y la gravedad. Los signos dependerán de la zona afectada pudiendo ser focales dada la naturaleza del proceso.
La infección perinatal por parvovirus canino y felino (se sospecha que transplacentaria) produce una destrucción de la capa germinal externa que conlleva una falta de desarrollo de la corteza y una reducción del tamaño cerebelar (fig. 3). Suelen estar afectados varios hermanos de camada, en los que se observa ataxia generalizada, dismetría y aumento de la base de sustentación cuando empiezan a caminar. No existe tratamiento y la enfermedad no progresa, pudiendo existir, incluso, cierta compensación con el paso del tiempo.
Fig. 2a
Anomalías congénitas Existen diferentes tipos de patologías congénitas que afectan al cerebelo. En líneas generales los síntomas comienzan en las primeras semanas de vida y se aprecian mejor cuando el cachorro comienza a moverse de forma más independiente, aunque un origen congénito no puede descartarse nunca en pacientes adultos.
Fig. 2b
Imagen de RM en la que se aprecian lesiones corticales cerebelosas en un paciente con un cuadro cerebelar y hallazgos inflamatorios en el LCR.
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Fig. 3
Cachorro de gato con hipoplasia cerebelar. Imagen de RM en secuencia T1 en la que se observa un menor tamaño del cerebelo en relación al resto del encéfalo.
Malformaciones cerebelares Pueden afectar exclusivamente al cerebelo de perros y gatos y producir ausencia del mismo (aplasia), menor desarrollo (hipoplasia) o bien errores en la organización (displasia). En perros, además, se describe el síndrome de malformación occipital caudal (SMOC, ver cap. Encefalopatías) y el síndrome de Dandy Walker (SDW), de incidencia muy baja, en el que se produce hipoplasia o agenesia del vermis cerebeloso asociada a una dilatación del cuarto ventrículo, presencia de quistes en la fosa caudal, hidrocefalia y ausencia del cuerpo calloso, lo que puede originar signos prosencefálicos además de cerebelares.
Vídeo
1
Hipoplasia cerebelar por infección perinatal con parvovirus felino. Cortesía del Dr. Antonio Campos.
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afecciones cerebelares, temblores y otros movimientos involuntarios
Fig. 4a
Fig. 4b
Paciente con SMOC. Presenta herniación cerebelar foraminal (flecha roja) asociada a una dilatación moderada de la cisterna cuadrigémina (flecha amarilla) debido a una malformación occipital y del foramen magno (flechas verdes). Imágenes de RM (a) y de TC (b).
Fig. 5
Imagen de RM de un Chihuahua de un año de edad con hipoplasia del vermis cerebeloso y leve dilatación del cuarto ventrículo compatible con SDW.
No existe tratamiento específico, aunque el drenaje ventriculoperitoneal para el SDW o la descompresión suboccipital, en el caso de SMOC, pueden mejorar los síntomas. El pronóstico suele ser de reservado a desfavorable en pacientes con signos graves (figs. 4 y 5).
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Fig. 6
Imagen de RM de un American Sttafordshire Terrier con degeneración cortical cerebelar. Se aprecia el aumento del LCR alrededor de las folias cerebelosas secundario a la atrofia cortical.
degeneración cortical cerebelar También conocida como abiotrofia corticocerebelar. Descrita en varias razas de perros y esporádicamente en gatos (American Stafford Shire Terrier, American Pitbull Terrier, Setter Gordon, Bobtail y Spaniel Bretón, entre otros).
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Los afectados son normales al nacimiento y tras meses o incluso años, comienza a aparecer ataxia generalizada, dismetría, inestabilidad y aumento de la base de sustentación por degeneración de la células de Purkinje. La enfermedad es crónica y lentamente progresiva, habiéndose observado estabilización en algunos casos. No existe un tratamiento eficaz y el pronóstico es de reservado a desfavorable, aunque algunos afectados pueden llevar una vida casi normal (fig. 6).
enfermedades del almacenamiento lisosomal Se trata de enfermedades hereditarias que producen una deficiencia en un enzima lisosómico concreto que hace que se acumulen metabolitos finales o intermedios que finalmente provocan disfunción celular, por lo que los signos neurológicos suelen aparecer en una etapa temprana. Si bien pueden afectar a todas las células del organismo, las neuronas parecen ser especialmente sensibles a estas lesiones. De las que producen signos principalmente cerebelares, cabe mencionar la gangliosidosis y la leucodistrofia de células globosas que provocan signos cerebelares difusos de forma temprana (3 a 6 meses) que posteriormente evolucionan a tetraparesia o tetraplejia y ceguera (leucodistrofia) que suelen determinar el momento de la eutanasia. La esfingomielinosis afecta principalmente a gatitos persas de 1 a 3 meses y cursa con signos cerebelares asociados, en ocasiones, a anormalidades esqueléticas y hepatomegalia.
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Manual práctico de neurología veterinaria. un paso Más
Fig. 13
Fig. 14
Neoplasia de plexo braquial (flecha). Obsérvese el engrosamiento respecto de la porción de nervio no afectado. Imagen cortesía del Dr. Joao Ribeiro. Resonancia magnética de un tumor de vaina que afecta al plexo braquial y al nervio periférico. En su crecimiento llega hasta el canal vertebral y la médula espinal (flechas).
fundamentales para la detección, caracterización y planificación de un posible tratamiento quirúrgico de estos tumores (fig. 13). El tratamiento, esencialmente quirúrgico, está condicionado por la localización y la extensión del tumor (fig. 14). En función de estos factores se plantea desde la resección local a la amputación. En el caso de tener localización intracanal se aplicaría una hemilaminectomía o una combinación de técnicas.
El pronóstico en general es reservado y depende asimismo del nivel de la lesión y la posibilidad de resección completa.
Polineuropatías por síndromes paraneoplásicos Los síndromes paraneoplásicos pueden afectar tanto al SNC como al sistema neuromuscular. Se sospecha de un mecanismo autoinmune por antígenos onconeurales. Son patologías generalmente subclínicas (diagnosticadas post mortem) de las que existen pocos datos clínicos, debido a
su frecuencia reducida (probablemente infradiagnosticadas). Se han descrito polineuropatías asociadas a insulinoma (aquí habría que considerar el efecto de la hipoglicemia), a carcinomas pulmonar, mamario y prostático, a linfoma y a otros tumores. Cerca de un 75 % de estos pacientes presentaban alteraciones estructurales en la biopsia del nervio periférico.
Polineuropatías degenerativas Son patologías infrecuentes, de origen hereditario. Aunque las descripciones son numerosas, los casos suelen afectar de manera esporádica a ciertas razas, y dentro de ellas a líneas familiares. Los signos clínicos varían en función de su clasificación, pero también de la afectación concurrente del SNC, que es frecuente. Suelen ser progresivos, aunque en ciertos casos puede darse una estabilización del cuadro clínico. El diagnóstico se apoya en los estudios de electrofisiología y anatomopatológicos. El pronóstico es generalmente desfavorable, pues no hay tratamientos específicos.
Clasificación de las polineuropatías degenerativas ■ En función del tipo de nervio afectado: motoras, sensitivas o mixtas. ■ Según la estructura más afectada: axonopatías, mielinopatías o mixtas.
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Patologías del sistema nervioso periférico
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enfermedades de la placa neuromuscular La placa neuromuscular (PNM) es una estructura especializada compuesta por el botón sináptico axonal (zona presináptica), el espacio sináptico y el sarcolema muscular (zona
Tabla
2
La placa muscular puede verse afectada por patologías infecciosas, tóxicas e inflamatorias que pueden ocurrir en la zona presináptica, sináptica o postsináptica (tabla 2).
Enfermedades de la unión neuromuscular según la localización.
Localización Presináptica
*
postsináptica) que permite la transmisión del potencial de acción desde el sistema nervioso al muscular mediante la liberación del neurotransmisor acetilcolina (ACol).
Causas
Mecanismo de acción
Tratamiento
Botulismo (toxina botulínica)
Unión irreversible a membrana presináptica impidiendo liberar ACol.
■ Soporte vital. ■ Recuperación en 1-3 semanas, mal pronóstico si existe megaesófago o neumonía por aspiración.
Parálisis por garrapatas* (toxina en saliva)
Unión reversible a la membrana presináptica.
■ Eliminación de la garrapata y terapia de sostén. ■ Mejoría en horas o días tras retirar el parásito.
Hipocalcemia, aminoglucósidos, lincomicina, tetraciclinas, penicilaminas y polimixina
Alteran la liberación de ACol y en consecuencia la transmisión sináptica.
Administrar gluconato cálcico 10 % (0,5-1,5 ml/kg IV) y suspender la antibioterapia en el resto.
Sináptica
Tóxicos
Se inhibe la acetilcolinesterasa (organofosforados y carbamatos), se ralentiza la desactivación de ACol y se produce una estimulación colinérgica continuada con signos centrales y periféricos.
■ Lavado gástrico para evitar mayor absorción del tóxico y terapia de sostén. ■ Atropina (0,2-0,4 mg/kg) para contrarrestar efectos muscarínicos. ■ Cloruro de pralidoxima (10-15 mg/kg/8-12 h)** para los efectos nicotínicos. ■ Difenhidramina 4 mg/kg/8 h VO para contrarrestar ambos efectos (pacientes capaces de ingerir alimentos).
Postsináptica
Miastenia grave
■ Forma congénita: reducción del número de receptores de ACol. ■ Forma adquirida: bloqueo por anticuerpos antirreceptores de ACol.
Administrar inhibidores de acetilcolinesterasa (piridostigmina, neostigmina) para prolongar la acción de la ACol y tratamiento inmunosupresor asociado.
Ixodes holocyclus en Australia (más grave) y Amblyomma americanum, Dermacentor andersoni y D. variabilis en América del Norte. ** Fármaco no comercializado en España.
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Manual práctico de neurología veterinaria. un paso Más
Fig. 15
Partes de la unión neuromuscular
1
2
5
A B
3 4 C
6 1
Axón terminal
4
Canales iónicos
A
Membrana presináptica
2
Botón terminal
5
Superficie muscular
B
Espacio sináptico
3
Acetilcolina
6
Fibras musculares
C
Membrana postsináptica
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Patologías del sistema nervioso periférico
miastenia grave Es una enfermedad que se produce por una alteración de la transmisión nerviosa hacia el sarcolema muscular y que afecta principalmente a los receptores nicotínicos de ACol. Se diferencian una forma congénita y una adquirida. ■ Forma congénita (MGC): es poco frecuente y se produce por un defecto genético que conlleva una reducción de la presencia de receptores de ACol en la membrana postsináptica. Se ha descrito en razas caninas como el Jack Russell Terrier, Springer Spaniel, Fox Terrier de pelo liso, Samoyedo y Teckel, y de manera esporádica en el gato; los autores han observado asimismo esta enfermedad en un perro mestizo. En las tres primeras, se ha probado una transmisión autosómica recesiva. Los signos clínicos aparecen entre las 6-8 semanas, con debilidad e intolerancia al ejercicio progresivas. El diagnóstico requiere de biopsia neuromuscular y el pronóstico es desfavorable salvo en la raza Teckel, en la que suele remitir sin tratamiento.
Vídeo
Forma adquirida (MGA): se produce por la formación de anticuerpos contra los receptores postsinápticos nicotínicos de ACol y puede tener una forma generalizada o focal. Típicamente se manifiesta con una distribución bimodal con un periodo entre los 1-4 años y otro, entre los 9-13 años. Existe una predisposición en ciertas razas como Akita Inu, Pastor Alemán, Golden Retriever, Labrador, Pointer de pelo corto, Chihuahua, Terranova, y en los gatos de raza Abisinia y Somalí. En ocasiones se ha descrito concomitante a una enfermededad neoplásica, hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo, trombocitopenia y anemia hemolítica. La forma generalizada se caracteriza por su presentación aguda o crónica de debilidad, marcha rígida e intolerancia al ejercicio que mejora con el reposo. (vídeo 1). Puede observarse asimismo disfunción esofágica y/o faríngea. En el gato es característica la ventroflexión de la cabeza y la ausencia de reflejo palpebral. La forma focal afecta principalmente a la musculatura esofágica y también a los músculos faríngeos, laríngeos y faciales,
■
apreciándose disfonía, disfagia, sialorrea, regurgitación, tos, disnea, cianosis y signos de neumonía por aspiración según el caso. En ocasiones se observa disminución del reflejo de la deglución y palpebral. Forma fulminate o crisis miasténica: cursa con afectación aguda y grave de la musculatura respiratoria que lleva al colapso y tetraparesia no ambulatoria. Es poco frecuente.
Las pruebas diagnósticas deben incluir además del análisis de sangre y orina: ■ Radiología torácica para evidenciar la presencia de megaesófago y/o neumonía por aspiración, así como de posibles timomas. ■ Test de edrofonio (anticolinesterásico de acción ultracorta). Administrar cloruro o bromuro de edrofonio (0,1-0,2 mg/kg IV en perros y 0,25-0,5 mg dosis total en gatos). El resultado positivo muestra una rápida y corta mejoría en los afectados, sin embargo, es una prueba poco específica (vídeos 2 y 3). ■ Estudio electrofisiológico de estimulación repetitiva. Revela una respuesta decreciente característica que tampoco es específica de la miastenia grave.
1
Marcha envarada e hipométrica. Miastenia grave.
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■
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Vídeo
2
Test de edrofonio (previa administración).
Vídeo
3
Test de edrofonio (tras la administración).
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Manual práctico de neurología veterinaria. un paso Más
Técnicas quirúrgicas en cirugía craneal Fig. 16A CRANEOTOMÍA ROSTROTENTORIAL
Fig. 16B CRANEOTOMÍA DE LA FOSA CAUDAL
Fig. 16C CRANEOTOMÍA TRANSFRONTAL
Fig. 16D CRANEOTOMÍA SUbOCCIpITAL
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Neurocirugía
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Técnicas quirúrgicas en cirugía craneal Craneotomía rostrotentorial Utilizada para el abordaje de lesiones localizadas en las caras laterales de los lóbulos temporal, parietal u occipital. Tras reflejar lateralmente la musculatura temporal se realiza una ventana ósea más o menos amplia, según las necesidades, en los huesos parietal y temporal, pudiendo extenderse sobre la cara caudal del hueso frontal pero evitando la invasión del seno del mismo nombre. Los límites
Fig. 17a
de seguridad son: rostralmente el seno frontal, caudalmente el seno transverso ligeramente craneal a la sutura parietooccipital, dorsalmente el seno sagital situado en la línea media y ventralmente el limitante anatómico lo constituye el arco cigomático, barrera anatómica que no permite la extensión distal del abordaje. Puede combinarse con otros abordajes o realizarse bilateralmente (figs. 16A y 17).
Aunque el uso d el término craneotomía es tá extendido, a l finalizarla no suele reponerse el hueso retirado, por lo que sería más correcto re ferirse a esta co mo craniectomía.
Fig. 17b
Craneotomía de la fosa caudal
Meningioma parietal izquierdo. Imagen de RM en secuencia T1 poscontraste (a) y craneotomía rostrotentorial para su extirpación (b). Fig. 18a
Fig. 18b
Similar a la anterior pero localizada caudalmente e implicando a los huesos parietal, occipital y tentorio adyacente. Con este abordaje se accede a la cara caudal del lóbulo occipital y al ángulo cerebelopontino. Si es necesario, puede ligarse el seno transverso para conseguir mejor exposición del tejido nervioso. Aunque puede combinarse con un abordaje bilateral, la oclusión de ambos senos transversos no es posible sin entrañar un alto riesgo para la vida del paciente (fig. 16B).
Craneotomía transfrontal
Craneotomía transfrontal (a) para extirpar el tumor que se muestra en la imagen de resonancia magnética (flecha) (b). El análisis histopatológico confirmó el diagnóstico de meningioma.
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Permite el acceso a la fosa rostral y de este modo a los lóbulos frontales y bulbos olfatorios. La ventana ósea implica la retirada de parte del hueso frontal accediendo previamente al seno frontal y posteriormente a la lámina interna de dicho hueso (fig. 16C). Es un abordaje útil para la extracción de neoplasias de la fosa rostral,
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Neurología en animales exóticos
Los pequeños mamíferos exóticos como conejos y hurones permiten por lo general la realización de un examen neurológico aceptable. En especies pequeñas como hámsteres o ratones, o en aquellos animales nerviosos o agresivos, puede ser realmente complicado manipular al animal, y es preferible la observación sin sujetarlo. En cualquier caso es recomendable realizar el examen sobre una superficie no deslizante, como una toalla, ya sea en la mesa de exploración o en el suelo (vídeo 1). El resultado del examen neurológico en conejos y otras especies que son presas naturales debe interpretarse con cautela, ya que en situaciones de estrés o miedo pueden no reaccionar normalmente. Los conejos no suelen tolerar que se les sujete para evaluar reacciones posturales en miembros pélvicos, y siempre debe evitarse “luchar” con el paciente, debido al elevado riesgo de lesiones iatrogénicas. El reflejo del tronco cutáneo y resto de reflejos espinales serán de utilidad en la evaluación de las lesiones medulares de estas especies (fig. 3).
Fig. 2
Fig. 3
Conejo con ladeo de cabeza por alteración vestibular.
Las aves presentan particularidades importantes (tabla 1). La exploración neurológica de aves nerviosas o excitadas puede ser complicada, y la respuesta de amenaza puede estar ausente aunque la función nerviosa sea normal. En cualquier caso debe tenerse en cuenta que la respuesta de amenaza en aves valora los nervios craneales III y V, y no el nervio facial (VII) como ocurre en mamíferos. La musculatura del iris es
Tabla
1
Especies
Aves
Vídeo
1
Examen neurológico en un hurón. Evaluación de las reacciones posturales.
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91
Reptiles
Evaluación del reflejo cutáneo del tronco en un conejo.
estriada, permitiendo un control parcial voluntario sobre el tamaño pupilar, independientemente de la iluminación aplicada. En las aves no existe reflejo pupilar consensuado, ya que existe una decusación del 100 % de las fibras nerviosas en el quiasma óptico; por lo tanto, los reflejos pupilares directo y consensuado no son de utilidad. Asimismo, la membrana nictitante de las aves posee fibras musculares estriadas, inervadas por el nervio abducente
Particularidades del examen neurológico de aves y reptiles. Reacciones posturales
Reflejos espinales
Control pupilar parcialmente voluntario.
Nervios craneales
Colocación de papel debajo de la extremidad.
Reflejo de retirada de las alas.
Ausencia de reflejo pupilar consensuado.
Acercar una percha y observar el paso.
Reflejo cloacal.
Protrusión de membrana nictitante no exclusiva del síndrome de Horner.
Reacción de aleteo.
Reflejo flexor en miembros pelvianos.
Respuesta de amenaza no evaluable en reptiles sin párpados.
Respuesta de enderezamiento.
Reflejo de retirada de extremidades.
Control pupilar parcialmente voluntario.
Evaluación del paso en ambiente.
Reflejo cloacal.
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