DOSIER DE
PRESENTACIÓN
ENFERMEDADES EMERGENTES EN PORCINO
Margarita Martín, Joaquim Segalés, Laila Darwich, Enric Mateu y Jordi Casal
Enfermedades emergentes en porcino
ENFERMEDADES EMERGENTES EN PORCINO
Margarita Martín, Joaquim Segalés, Laila Darwich, Enric Mateu y Jordi Casal
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Esta obra, realizada por autores con una vasta experiencia en la materia, recoge con afán práctico y de forma concisa aquellas enfermedades emergentes o reemergentes del ganado porcino que presentan una importancia económica, zoonótica o un impacto todavía por definir, pero frente a las cuales es necesario llevar a cabo una vigilancia epidemiológica y diagnóstica activa y eficiente.
PÚBLICO OBJETIVO:
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40 €
✱ Veterinarios especialistas en producción porcina ✱ Técnicos en producción animal ✱ Estudiantes de veterinaria FORMATO: 11 × 20 cm NÚMERO DE PÁGINAS: 152 NÚMERO DE IMÁGENES: 45 ENCUADERNACIÓN: tapa dura, wire-o
Autores MARGARITA MARTÍN Profesora de Sanidad Animal en la Facultad de Veterinaria de la UAB e investigadora del CRESA. JOAQUIM SEGALÉS Profesor titular de la Facultad de Veterinaria de la UAB e investigador del CReSA. LAILA DARWICH Profesor contratado doctor en el Departamento de Sanidad y Anatomía Animales de la UAB e investigadora del CRESA.
ENRIC MATEU Profesor de Enfermedades Infecciosas en la Facultad de Veterinaria de la UAB e investigador del CReSA. JORDI CASAL Catedrático y profesor de Sanidad Animal en la Facultad de Veterinaria de la UAB e investigador del IRTA/CReSA.
PUNTOS CLAVE:
➜ Descripción actualizada y con un enfoque global de las enfermedades emergentes y reemergentes más relevantes en la especie porcina. ➜ Abordaje completo y con un propósito práctico, accesible y ameno para el lector. ➜ Elaborado por expertos de renocido prestigio internacional.
PVP
Enfermedades emergentes en porcino
Presentación de la obra En los últimos años, nos hemos ido acostumbrando a recibir noticias sobre nuevas enfermedades, la reaparición de otras que ya eran conocidas pero están causadas por nuevas cepas, o infecciones que dejan de responder a los tratamientos médicos habituales y frente a las cuales no hay una alternativa que pueda aplicarse de forma rápida y eficaz. Todas ellas se engloban dentro del concepto de enfermedades emergentes y reemergentes, ante las cuales los veterinarios nos encontramos con nuevos desafíos para realizar el diagnóstico y decidir cuál debe ser el tratamiento de los animales afectados. Además, se plantea el reto de controlar su difusión dentro de una región y hacia otros territorios para minimizar el impacto que puedan causar sobre la sanidad y las producciones animales, así como el comercio de una forma global. En el caso de las infecciones producidas por agentes que también son patógenos para los humanos (zoonosis), la responsabilidad de la vigilancia y control de los animales es de suma importancia, incluso cuando los efectos que producen en estas especies puedan ser de poca consideración o incluso pasar desapercibidos. En este libro se encuentran descritas de forma concisa y práctica aquellasenfermedades emergentes o reemergentes del ganado porcino que tienen importancia económica debido a su nueva aparición, reaparición y/o difusión, y que en muchas ocasiones carecen de métodos de control efectivos. También hemos incluido las infecciones zoonóticas del cerdo que pueden transmitirse por contacto directo, a través del consumo de productos cárnicos porcinos o por otras vías. En los últimos años estas zoonosis han despertado un gran interés en salud pública debido al papel que pueden jugar los animales en su mantenimiento y transmisión a los humanos. Por último, hemos dedicado un capítulo a otras infecciones del cerdo con un impacto todavía incierto, pero frente a las cuales creemos que debe mantenerse una vigilancia desde el punto de vista epidemiológico y de su diagnóstico. Los autores
Los autores Margarita Martín Licenciada y doctora en Medicina Veterinaria, Dipl. ECPHM Licenciada en Medicina Veterinaria por la Universidad de Zaragoza en 1984 y doctora en Medicina Veterinaria por la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en 1992 por su trabajo sobre la epidemiología de las infecciones por coronavirus en cerdos. Desde 1993 trabaja como profesora de Sanidad Animal en la Facultad de Veterinaria de la UAB, impartiendo docencia principalmente sobre las enfermedades infecciosas en cerdos, aves y carnívoros, y es investigadora adscrita en el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA). Ha realizado estancias de investigación en la Universidad de Minnesota y en la de Virginia Tech (Estados Unidos) enfocadas al diagnóstico de infecciones víricas porcinas, como el síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) y la hepatitis E. En 2009 obtuvo la diplomatura por el European College of Porcine Health and Management (ECPHM). La mayor parte de su investigación se ha centrado en el estudio de las infecciones bacterianas y víricas del ganado porcino, participando en numerosos proyectos competitivos, contratos y artículos científicos.
Joaquim Segalés Licenciado y doctor en Medicina Veterinaria, Dipl. ECVP, Dipl. ECPHM Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en 1991. Obtuvo el doctorado por la misma universidad en 1996. Durante 15 meses llevó a cabo las investigaciones para su doctorado en la Universidad de Minnesota. En el año 2000 obtuvo la certificación del European College of Veterinary Pathologists (ECVP), y es miembro fundador del European College of Porcine Health and Management (ECPHM). Actualmente es investigador del Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) y profesor titular de la Facultad de Veterinaria de la UAB. Trabaja como especialista en diagnóstico en el Servei deDiagnòstic de Patologia Veterinària (SDPV) de la Facultad de Veterinaria de la UAB desde 1996. Se dedica a la investigación de las enfermedades porcinas desde 1993, principalmente en enfermedades infecciosas (infecciones causadas por el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino [PRRSV], virus de la enfermedad de Aujeszky, circovirus porcino tipo 2 [PCV2], virus de la hepatitis E porcina, torque teno sus virus [TTSuV], Haemophilus parasuis y Mycoplasma hyopneumoniae). Ha sido coautor de más de 300 artículos en revistas científicas revisadas por expertos.
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Enfermedades emergentes en porcino
Laila Darwich Licenciada y doctora en Medicina Veterinaria, Máster en Medicina Veterinaria Licenciada en Medicina Veterinaria (mención Premio Extraordinario) por la Universidad Autònoma de Barcelona (UAB) en 1999. En 2001 completó un Máster en Medicina Veterinaria (UAB) y obtuvo el doctorado en Medicina Veterinaria en 2004. Fue investigadora posdoctoral del programa Juan de la Cierva (2005-2007) en la Unidad de VIH de la Fundación IrsiCaixa (Instituto de Investigación del SIDA, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona). Actualmente es profesor contratado doctor en el Departamento de Sanidad y Anatomía Animales de la UAB y es investigadora adscrita en el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA). Ha realizado estancias de investigación en el Roslin Institute (Universidad de Edimburgo). Actualmente es la coordinadora del Máster Universitario en Zoonosis y Una Sola Salud (One Health) de la UAB y co-coordinadora del Erasmus Mundus Joint Masters’ Degree in Infectious Diseases and One Health, impartido entre las Universidades de Tours-Francia, Autònoma de Barcelona (España) y de Edimburgo (Reino Unido). Sus áreas de especialización son las enfermedades infecciosas: inmunidad, inmunopatología y epidemiología de patógenos víricos porcinos (PCV2, PRRSV) y humanos (HIV, HPV), y agentes zoonóticos y bacterias antibiorresistentes en porcino y fauna salvaje.
Enric Mateu Licenciado y doctor en Medicina Veterinaria, Dipl. ECPHM Licenciado y doctor en Medicina Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) en 1989 y 1993, respectivamente. Actualmente es profesor de Enfermedades Infecciosas en la Facultad de Veterinaria de la UAB e investigador en el Centre de Recerca y Sanitat Animal (CReSA). Trabajó con una beca de investigación en la Universidad de Illinois (Estados Unidos) en 1994-1995. Su investigación se centra en la medicina porcina, en particular en las enfermedades víricas. Ha participado en diversos proyectos relacionados con el circovirus porcino, la gripe porcina y el síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS), entre otras enfermedades de la especie porcina, y es autor de más de un centenar de publicaciones internacionales. En 2009 obtuvo la diplomatura por el European College of Porcine Health and Management (ECPHM). Su investigación actual se centra en el control de las enfermedades infecciosas en la especie porcina, principalmente PRRS y gripe porcina.
Jordi Casal Licenciado en Medicina Veterinaria y Catedrático de Sanidad Animal, Dipl. ECVPH Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad de Zaragoza en 1979 y doctor en Medicina Veterinaria por la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en 1988. Catedrático de Sanidad Animal de la UAB. Profesor de Sanidad Animal en la Facultad de Veterinaria de la UAB desde 1984 e investigador del IRTA/CReSA desde 2001. Imparte docencia principalmente en Epidemiología y en Política Sanitaria. Fue coordinador general del Máster en Patología y Producción Porcina de la UAB (1992-1998) y subdirector del Máster Interuniversitario en Sanidad y Producción Porcina (2005-2014). Diplomado por el European College of Veterinary Public Health (ECVPH) en 2001. Ha publicado alrededor de un centenar de artículos de investigación, principalmente en epidemiología.
Índice de contenidos 1. Introducción Definición e importancia de las enfermedades emergentes Factores que influyen en su aparición Control de las enfermedades emergentes
2. Enfermedades con impacto sobre las producciones Síndrome reproductivo y respiratorio porcino Circovirus porcino tipo 2 y enfermedades asociadas Peste porcina africana Diarrea epidémica porcina / Nuevos coronavirus porcinos Infección por rotavirus Enfermedad vesicular asociada a Senecavirus A Infección por pestivirus atípico porcino
3. Enfermedades con importancia zoonótica Influenza porcina Infección por virus Nipah Hepatitis E Infección por Clostridium difficile Cisticercosis Encefalitis japonesa Infecciones por bacterias multirresistentes a los antimicrobianos Infección por Streptococcus suis
4. Nuevas infecciones con impacto por definir Infección por bocavirus Infección por torque teno sus virus Infección por circovirus porcino tipo 3
Bibliografía
Editorial Servet
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Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 Centro Empresarial El Trovador planta 8, oficina 50002 Zaragoza, España
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+34 976 461 480
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PESTE PORCINA AFRICANA
a la CP, y aparentemente ha permitido disminuir muy significativamente el impacto del SDNP. El régimen de vacunación de los lechones comprende una sola dosis frente al PCV-2 aproximadamente
ANTECEDENTES, DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y FACTORES DE DISEMINACIÓN
a la edad del destete. La edad de vacunación puede modificarse dependiendo de la presencia de anticuerpos de origen maternal, de infecciones tempranas causadas por el propio PCV-2 o por la existencia de infecciones concomitantes.
La peste porcina africana (PPA) es una enfermedad hemorrágica
La vacunación en cerdas fue implementada previamente a la exis-
altamente contagiosa que afecta tanto a cerdos domésticos como
tencia de las vacunas para lechones. No obstante, los resultados no
salvajes. Está producida por el virus de la peste porcina africana
ofrecían la misma eficacia que la vacunación directa de los lecho-
(ASFV), que pertenece al género Asfavirus y a la familia Asfarviridae
nes, por lo que dejaron de utilizarse. Actualmente, esta vacunación
(acrónimo de African swine fever and related viruses). Se trata de
está volviendo a implementarse, ya que la vacunación masiva de
un virus de gran tamaño, con una doble cadena de ADN de unas
lechones y la significativa disminución de la presión de infección
170 kb de longitud y morfología icosaédrica.
han cambiado la epidemiología del PCV-2. Se ha constatado un incremento de infección en cerdas tanto de reposición como de
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA E HISTORIA RECIENTE
paridad variable y, por tanto, infecciones tempranas en los lechones. La administración de vacunas en cerdas de reposición (más frecuente) y cerdas de producción permite incrementar la presión
El virus se describió por primera vez en Kenia en 1921. Durante
de vacunación en estos colectivos e intentar controlar las infeccio-
años, la PPA estaba limitada al continente africano, especialmente
nes tempranas del lechón.
en los países de África oriental. En 1957 se produjo un brote en Portugal que fue controlado rápidamente. Sin embargo, en 1960 la
Actualmente, no existen datos sobre el control de la ER-PCV-2 a
enfermedad apareció de nuevo cerca de Lisboa y se extendió en
través de la vacunación, básicamente debido a la poca evidencia
poco tiempo por la Península Ibérica, donde permaneció endémica
clínica de la forma reproductiva. Se desconoce en gran medida si el
hasta 1995, cuando España fue declarada oficialmente libre. Du-
PCV-2 ejerce un efecto subclínico sobre la reproducción, y si puede
rante esos años se produjeron también brotes en Bélgica, la isla de
controlarse mediante la vacunación.
Cerdeña (Italia) y algunos países de América, en concreto Brasil,
Cabe destacar que, a pesar de la eficacia de las vacunas frente al
República Dominicana, Cuba y Haití. En todos estos casos se erra-
PCV-2, la CP sigue siendo una enfermedad multifactorial, por lo que
dicó con éxito la enfermedad, excepto en Cerdeña, que aún no está
la aplicación de medidas de manejo, control de infecciones conco-
considerada libre de infección.
mitantes y bioseguridad continúan siendo elementos fundamentales
Mientras, la enfermedad se ha extendido por África y afecta a países
para el control de las infecciones por PCV-2.
que estaban libres de la enfermedad, de manera que actualmente es endémica en prácticamente toda África subsahariana (fig. 1).
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En junio de 2007, la enfermedad se presentó de nuevo en Europa, en concreto en Georgia. El virus aislado estaba estrechamente relacionado con las cepas presentes en el Sudeste de África y se supone que los animales se infectaron por la ingestión de restos de productos de porcino contaminados que llegaron por vía marítima. La infección se extendió rápidamente, y a mediados de junio había sospechas de casos en 52 de los 65 distritos del país, registrándose una mortalidad de más de 30.000 cerdos. En agosto apareció un caso en Armenia, cerca de la frontera con Georgia. En diciembre del mismo año apareció el primer caso en Chechenia (Rusia) y en enero de 2008 en Azerbaiyán. La enfermedad se ha mantenido endémica desde entonces en los jabalíes y en los cerdos de explotaciones pequeñas con poca bioseguridad. La enfermedad se ha ido extendiendo progresivamente hacia el oeste, primero a Ucrania (2012) y Bielorrusia (2013). En 2014 se detectaron casos en varios países de la Unión Europea (Lituania, Polonia, Letonia y Estonia) y la enfermedad ha seguido progresando hacia Moldavia y Rumanía (2016). En los últimos tiempos ha aparecido en zonas relativamente lejanas a los focos conocidos, en concreto en la República Checa (2017) y en Bélgica (2018). La primera incursión del virus en Asia se ha producido también recientemente (agosto de 2018) con la aparición de la enfermedad en China, donde se ha extendido con gran rapidez entre poblaciones muy distantes. Los análisis filogenéticos realizados a partir de los aislados obtenidos de este país indican que se trata de una cepa de origen ruso. Si no se toman medidas de bioseguridad estrictas, se teme que puedan aparecer nuevos y otros países asiáticos con alta densidad de cerdos. La PPA no se ha
Figura 1. Situación de la PPA en los hospedadores domésticos o salvajes en octubre de 2018 (Irán solo ha informado de casos en jabalí). Fuentes: Oficina Interafricana de Recursos Animales (AUIBAR), Sistema Global de Información para las enfermedades animales (EMPRES-i, FAO) y Sistema Mundial de Información Zoosanitaria (WAHIS, OIE). Adaptado y actualizado de FAO Animal Production and Health (Manual No.19).
Presente entre 2015-2018
Presente entre 2007-2014
Presente entre 2000-2006
Presente antes de 1999
No se ha reportado nunca
Subregiones africanas
casos de PPA en países vecinos como Corea del Sur, Vietnam, Laos descrito nunca en Norteamérica ni en Oceanía.
EPIDEMIOLOGÍA Los únicos hospedadores naturales del ASFV son los suidos, tanto los cerdos domésticos como las distintas especies de cerdos salvajes. En África, el virus se mantiene de manera totalmente subclínica en un ciclo que implica a garrapatas y suidos salvajes, haciéndose evidente únicamente cuando afecta a cerdos domésticos.
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Tabla 1. Tipos de presentación de la PPA según zonas geográficas.
La forma más común de transmisión del ASFV entre cerdos es por contacto directo entre animales infectados y animales sanos, a través
Animales afectados
de secreciones y excreciones, y más raramente por semen o sangre. En animales criados en régimen extensivo también es importante el papel que juegan las garrapatas del género Ornithodoros (familia Argasidae) como vectores. Entre granjas, la principal forma de diseminación son los movimientos de cerdos, pero también puede producirse por personas y vehículos procedentes de granjas infectadas, a través de otros fómites, por
Zona geográfica
Suidos silvestres y argásidos
África subsahariana
Cerdos domésticos
África occidental y zonas del Cáucaso
Cerdos domésticos y jabalíes
Península Ibérica (hasta su erradicación)
Cerdos domésticos y jabalíes
Rusia, Cáucaso, América (entre 1968 y 1980)
Transmisión al cerdo Por argásidos
• • • • •
Contacto directo Por productos del cerdo Contacto directo Por productos del cerdo Por argásidos Contacto directo o con productos del cerdo
restos de alimentos que contienen productos de cerdo contaminados o por purines contaminados. La alimentación de los cerdos con pro-
CONSECUENCIAS DE UNA EPIDEMIA
ductos de origen porcino infectados fue importante con relación a la entrada de la PPA en distintos países de Europa y actualmente lo es
En los países libres de PPA, la aparición de una epidemia podría
en la dispersión por distintas regiones de Rusia.
tener consecuencias devastadoras para la industria porcina como
Desde el punto de vista epidemiológico, se pueden definir cuatro ti-
ha ocurrido en distintos países:
pos de presentación distintos (tabla 1, fig. 2).
•
La epidemia de PPA que afectó a Bélgica en 1985, en la que se infectaron tan solo 12 granjas, tuvo unas consecuencias econó-
El virus tiene una elevada capacidad de sobrevivir en la carne y
micas muy elevadas, ya que se sacrificaron 34.041 cerdos infec-
en los productos cárnicos: 1000 días en carne congelada, 182 en
tados o expuestos y se cerró temporalmente la exportación de
carne salada y 110 en carne refrigerada. También es resistente a
cerdos y de sus productos.
los cambios de pH.
Figura 2. Ciclo epidemiológico de la PPA en el cerdo doméstico. 32
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•
La epidemia de PPA en Costa de Marfil en 1996 tuvo incluso consecuencias más devastadoras, ya que supuso el sacrificio de 120.000 cerdos, un tercio de la población total. Se estima que entre el año 2000 y el 2004 casi la mitad de la población porcina de África occidental ha desaparecido como consecuencia de la PPA.
PATOGENIA El virus accede al organismo generalmente por vía oronasal, pero también puede hacerlo a través de las mucosas, por abrasiones de la piel o a través de la picadura de garrapatas. Figura 3. Hemorragias en el riñón de un animal con peste.
Una vez en el animal, se reproduce en las amígdalas (infección oral o nasal) o en los nódulos linfáticos regionales que drenan la zona de entrada del virus (infección por semen o picaduras de garrapatas) y posteriormente se disemina por sangre a distintos órganos (bazo, nódulos, riñón, pulmón, médula ósea), donde se replica de nuevo y produce lesiones hemorrágicas. Los animales infectados pueden eliminar el virus a partir del segundo día posinfección por saliva y secreciones nasales, y posteriormente también por orina, heces y semen. La viremia comienza a los 4-8 días posinfección. Debido a la ausencia de anticuerpos neutralizantes, dicha viremia puede durar meses y el animal puede
Figura 4. Hemorragias en la laringe de un animal con peste.
convertirse en portador.
SIGNOS CLÍNICOS EN LA EMERGENCIA DEL PATÓGENO El periodo de incubación de la enfermedad es de 3 a 21 días, dependiendo del tipo de virus y de su vía de entrada. La clínica se caracteriza por un cuadro hemorrágico generalizado (figs. 3-5). La gravedad de la enfermedad depende del estado inmunitario, la edad del animal y la virulencia de la cepa. Se han descrito distintas formas clínicas (tabla 2), aunque pueden presentarse también
Figura 5. Hemorragias en la serosa abdominal de un animal con peste.
formas intermedias.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La enfermedad es indistinguible de la peste porcina clásica, ya que
Baja
Cercana al 30 %
Mortalidad
Próxima al 100 %
Próxima al 100 %
ENFERMEDADES EMERGENTES EN PORCINO
presentan los mismos signos clínicos y lesiones. También puede confundirse con otras enfermedades de tipo hemorrágico como la
Enteritis difteroide difusa Úlceras botonosas
mal rojo o síndrome de dermatitis y nefropatía.
• •
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: TÉCNICAS DE LABORATORIO Y SU INTERPRETACIÓN
Curso lento Periodos intermitentes de fiebre y viremia Postración, apetito irregular, retraso del crecimiento, tos, diarrea, aborto, infecciones bacterianas secundarias
Como la forma aguda Úlceras botonosas (botones pestosos) en el intestino
• • Similares a la forma aguda, pero de menor intensidad Curso más lento Periodo de incubación más prolongado
Petequias en: Riñones Vejiga urinaria Nódulos linfáticos Bazo Laringe, etc.
• • • • •
reproductivo y respiratorio porcino (PRRS), enfermedad de Aujeszky,
Para el diagnóstico laboratorial directo de la PPA se suele realizar la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), ya que es muy sensible y rápida. Otros métodos son el aislamiento del virus y la inmunofluorescencia directa en tejidos. Para la detección de anticuerpos, la prueba más utilizada es el ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) y la inmunofluorescencia indirecta como prueba alternativa. Los anticuerpos aparecen 7-10 días después de la infección y persisten durante un largo tiempo. Las muestras de elección son los nódulos linfáticos y el bazo, aunque también se pueden tomar muestras de hígado, corazón, pulmones o riñón. En el animal vivo se puede tomar una muestra de sangre entera y suero para serología. Debido a la importancia de
• • • • • • • • • • • • •
Letargo y muerte en 24-48 horas
Fiebre elevada, anorexia, letargo Hemorragias y cianosis en la piel Conjuntivitis Estreñimiento seguido de diarrea Vómitos ocasionales Disnea, tos Ataxia, convulsiones
Lesiones
tes, algunos casos se podrían confundir también con el síndrome
durante la visita a la granja y la toma de muestras para evitar la
Crónica
Subaguda
propagación de la infección.
Aguda
Sobreaguda o hiperaguda
la enfermedad se deben tomar estrictas medidas de bioseguridad Presentación
Tabla 2. Tipos de presentación clínica de la PPA.
Signos clínicos
• •
Lesiones inespecíficas Congestión de: • Pulmones • Hígado • Tracto gastrointestinal
salmonelosis por S. Choleraesuis. En función de los signos presen-
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DIARREA EPIDÉMICA PORCINA / NUEVOS CORONAVIRUS PORCINOS
ENFOQUE ACTUAL DEL CONTROL Y PROFILAXIS
ANTECEDENTES, DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y FACTORES DE DISEMINACIÓN
La prevención de la PPA se debe basar en el control de las importaciones: los países libres de PPA deben evitar la importación de cerdos y de sus productos procedentes de zonas donde la enfermedad existe. Paralelamente, se debe mantener un programa continuo de vigilancia
El virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV), junto al virus de
destinado a demostrar la ausencia de la infección. Otros aspectos
la gastroenteritis transmisible (TGEV) y otros coronavirus muy con-
importantes para el control son la prohibición de alimentar a los cerdos
tagiosos, pertenece a la familia Coronaviridae. Causa un cuadro
con restos de comida y la mejora de la bioseguridad. Según las reco-
agudo de gastroenteritis en animales de todas las edades, siendo
mendaciones de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE),
especialmente grave en los lechones lactantes. El PEDV se descri-
los países deben disponer de planes de emergencia y contingencia
bió por primera vez en Europa en 1971 y rápidamente se extendió
para actuar rápidamente en caso de un brote. No existen vacunas
por los principales países productores de porcino a lo largo de esa
frente a la PPA.
década y la siguiente. En poco tiempo, los brotes epidémicos dieron paso a una situación endémica en las granjas afectadas, desapa-
La erradicación se basa en el sacrificio del 100 % de los animales de
reciendo los casos en la fase de maternidad, pero manteniéndose
las explotaciones afectadas, la limpieza y desinfección de las mis-
en la transición.
mas, el estudio epidemiológico mediante encuestas para detectar aquellas explotaciones que han estado en contacto y determinar si
La infección por el PEDV se extendió en los años 80 a China y Japón
están infectadas. Paralelamente, se debe realizar un estricto control
y más tarde a otros países asiáticos, en los cuales se ha manteni-
de movimientos, tanto los que afectan a la propia granja como los de
do hasta la actualidad. En 2010, en algunas provincias del sur de
los alrededores. La legislación europea define unas zonas de protec-
China volvieron a producirse brotes de diarrea epidémica, con una
ción y de vigilancia de 3 y 10 km de radio, respectivamente, en las
mortalidad del 90 % en lechones lactantes, que hicieron pensar en
que hay una restricción muy estricta de los movimientos de porcino.
la aparición de variantes más virulentas del PEDV respecto a las descritas inicialmente. En cambio, en Europa la infección fue des-
Debido a la gran importancia de la enfermedad a nivel mundial, la Or-
apareciendo paulatinamente, con brotes esporádicos en algunas
ganización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricul-
granjas, destacando el brote descrito entre 2005 y 2006 en el norte
tura (FAO) ha publicado diversos manuales técnicos sobre distintos
de Italia, aunque con tasas de mortalidad inferiores al 30 %.
aspectos del control de esta enfermedad.
En 2013, granjas porcinas del Medio Oeste de Estados Unidos comunicaron un incremento de la mortalidad en lechones lactantes con un cuadro clínico de diarrea aguda, deshidratación y muerte en pocas horas. Inicialmente, se sospechó una infección por TGEV u otros agentes infecciosos habituales (rotavirus, Escherichia coli, Clostridium, etc.), pero fueron descartados en el laboratorio. Las investigaciones realizadas condujeron a la primera descripción de diarrea epidémica porcina (DEP) en el continente americano y, 38
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aunque el origen del virus no pudo determinarse con exactitud, las Años 80 actualidad
• Ucrania (2014) • Alemania, Holanda, España (2014) • Portugal (2015)
cepas circulantes coincidieron con las cepas asiáticas de elevada virulencia descritas anteriormente. En 2014 aparecieron nuevamente brotes de DEP en Europa, que en pocos meses se extendieron por varios países, incluido España (fig. 1). A partir de los estudios filogenéticos de las cepas aisladas en los distintos brotes se ha comprobado la existencia de cepas de diver-
Última década en Europa: • República Checa (2004) • Italia (2005-2006) • Hungría (2009) • Estonia (2010)
sa virulencia con distinta distribución: cepa original europea o clásica (genotipo 1a), cepas asiáticas de alta virulencia (genotipo 2a), cepas americanas de alta virulencia (genotipo 2b) y cepas menos virulentas, caracterizadas por una serie de inserciones y deleciones en el genoma, conocidas como cepas INDEL (genotipo 1b). En Europa se han descrito, a partir de 2014, cepas INDEL, y puntualmente
SIGNOS CLÍNICOS EN LA EMERGENCIA DEL PATÓGENO
Figura 1. Distribución y diseminación del PEDV en el mundo en las últimas décadas.
2014
2013
1971
cepas del genotipo 2b de alta virulencia en Ucrania (fig. 2).
Los primeros signos asociados a la presentación de DEP consisten en diarrea líquida verdosa y vómitos esporádicos (figs. 3 y 4). Los animales de reposición suelen ser los primeros afectados, aunque la enfermedad puede pasar desapercibida en esta etapa, siendo en las salas de maternidad donde se encuentra una diarrea profusa en los animales lactantes. Se observan lechones sucios y amontonados en las fuentes de calor (fig. 5). Durante la primera semana de vida, la mortalidad puede alcanzar el 100 % de los animales afectados como consecuencia de la intensa deshidratación (fig. 6). Las cerdas lactantes también pueden presentar agalaxia, agravando más el cuadro clínico de los lechones. La inmunidad materna tiene un papel determinante en la evolución de la infección. Las cerdas que han pasado la infección recientemente transmiten inmunidad específica mediante la leche (principalmente IgA) a sus lechones, los cuales no enfermarán. En el destete se pierde este aporte de inmunidad y los lechones pueden infectar-
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Figura 2. Árbol filogenético basado en la región S de aislados del PEDV. Genotipo 1a (G1a): cepas clásicas europeas; Genotipo 1b (G1b): variantes INDEL de moderada virulencia, aunque presentan mayor homología con las nuevas cepas asiáticas y americanas; Genotipo 2a (G2a): cepas asiáticas de elevada virulencia; Genotipo 2b (G2b): cepas americanas de elevada virulencia estrechamente relacionadas con las cepas G2a. Imagen cortesía de la Dra. Ana María Carvajal (Departamento de Sanidad Animal, Universidad de León, España).
ENFERMEDADES EMERGENTES EN PORCINO
Figura 3. Diarrea verdosa en una cerda afectada por DEP.
Figura 4. Restos de vómito en la boca de una cerda con DEP.
se durante la transición a partir de otros lechones procedentes de camadas no inmunes o del ambiente contaminado. De este modo, la infección se hace endémica, presentándose casos de diarrea en transición con baja o nula mortalidad y algún brote esporádico en camadas de cerdas de primer parto o que no han tenido contacto con el PEDV y no han desarrollado inmunidad propia. El sistema de manejo de la explotación y la presencia de otros patógenos entéricos pueden alterar el curso natural de la infección. Las coinfecciones pueden dar lugar a episodios de alta mortalidad en lactaciones sucesivas. Por el contrario, la aplicación de buenas medidas higiénicas y de bioseguridad permite eliminar el PEDV de la granja.
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ENFERMEDADES EMERGENTES EN PORCINO
Figura 7. Patrón epidemiológico de la evolución de brotes de la DEP. Fuente original: American Association of Swine Veterinarians (AASV). Casos semanales informados en los laboratorios oficiales de Estados Unidos. 350 Casos positivos en laboratorio Granjas con casos positivos y presuntivos
300 250 200 150 100
Figura 5. Lechones afectados por DEP con aspecto sucio y amontonados sobre la fuente de calor.
50 1/02/17
1/02/16
1/03/15
1/02/14
1/06/13
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En el diagnóstico diferencial se incluyen diversos agentes infecciosos, que además pueden encontrarse de forma simultánea al PEDV, por lo que es necesario acudir al laboratorio para establecer la causa definitiva en cada brote (tabla 1). Figura 6. Elevada mortalidad de lechones lactantes causada por el PEDV.
Tabla 1. Principales patógenos de diarrea porcina según la edad de presentación. Lactación (0-3 semanas)
En resumen, el PEDV, cuando aparece por primera vez, se comporsucesivas olas epidémicas de menor intensidad a partir del desa-
Engorde - Adultos (>8 semanas)
PEDV, TGEV
Virus
ta como una infección con un patrón epidemiológico epidémico y
Destete - Transición (4-8 semanas)
Rotavirus, deltacoronavirus, otros virus
rrollo de inmunidad en la población (fig. 7).
C. difficile, C. perfringens E. coli, Campylobacter spp. Bacterias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La DEP es prácticamente indistinguible de otras causas de gastroenteritis que afectan a los lechones lactantes. El diagnóstico presuntivo se basa en la presentación súbita de diarrea en lactación,
Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae Parásitos
alta mortalidad en las primeras semanas de vida y cerdas con diarrea y vómitos esporádicos.
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Salmonella Typhimurium / S. Choleraesuis, Brachyspira pilosicoli, Yersinia spp.
Toxoplasma gondii Cryptosporidium spp., Isospora suis, Eimeria spp. Trichuris suis, Ascaris suum 45
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