Guía Servet de manejo clínico. Geriatría canina. Síndrome de disfunción cognitiva

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DOSIER DE

PRESENTACIÓN GERIATRÍA

GUÍA SERVET DE MANEJO CLÍNICO

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA CANINA Sylvia García-Belenguer, Belén Rosado, Ángela González, Jorge Palacio, Isabel Luño, Olga Valero, Ainara Villegas, Mª Carmen Aceña.



GERIATRÍA

GUÍA SERVET

Guía Servet de manejo clínico

DE MANEJO CLÍNICO

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA CANINA

Geriatría canina Síndrome de disfunción cognitiva Este libro pretende ser una guía práctica para la detección precoz de patologías asociadas al envejecimiento en el perro, partiendo del síndrome de disfunción cognitiva como eje central del diagnóstico diferencial. Se trata de un proceso neurológico degenerativo crónico que se caracterizada por síntomas que pueden ser comunes a otras muchas patologías propias de animales geriátricos.

Sylvia García-Belenguer, Belén Rosado, Ángela González, Jorge Palacio, Isabel Luño, Olga Valero, Ainara Villegas, Mª Carmen Aceña.

PÚBLICO OBJETIVO:

✱✱ Veterinarios especialistas en animales de compañía. Geriatría ✱✱ Auxiliares veterinarios ✱✱ Estudiantes de veterinaria FORMATO: 17 × 24 cm NÚMERO DE PÁGINAS: 148 ENCUADERNACIÓN: tapa dura ISBN: 978-84-17640-64-4

PVP

55 €

Autores SYLVIA GARCÍA-BELENGUER LAITA Responsable de los Servicios de Neurología y Etología Clínica del Hos­pital Veterinario de la Universidad de Zaragoza (UZ). BELÉN ROSADO SÁNCHEZ Profesora de la Unidad de Patolo­gía General y Médica del Departamento de Patología Animal de la UZ. ÁNGELA GONZÁLEZ MARTÍNEZ Responsable del Servicio de Etología Clínica del Hospital Veterinario Universitario Rof Codina. JORGE PALACIO LIESA Miembro del Servicio de Etología Clínica del Hospital Veterinario de la UZ.

ISABEL LUÑO MUNIESA Veterinaria clínica de urgencias en EMVET Zaragoza. OLGA VALERO GIMÉNEZ Doctoranda en neurología en la UZ. AINARA VILLEGAS CORRALES Responsable del área de Hospitalización y Cuidados Intensivos en el Hospital Veterinario de la UZ. M.ª CARMEN ACEÑA FABIÁN Profesora titular del Departamen­to de Patología Animal de la UZ.

PUNTOS CLAVE:

➜➜ Recoge la información de forma muy práctica y amena. ➜➜ Incluye numerosas patologías para el diagnóstico diferencial. ➜➜ Facilita la toma de medidas para seguir aumentando la esperanza y calidad de vida de los perros.


Presentación de la obra De la misma manera que la esperanza de vida en las personas ha ido en aumento en los países más desarrollados, también lo ha hecho la de las mascotas. Este incremento de la longevidad es debido a factores como los avances en medicina veterinaria, las medidas de prevención sanitaria, los cuidados higiénicos, la buena alimentación, los hábitos saludables y, en general, la preocupación de los propietarios por garantizar las necesidades físicas, comportamentales y emocionales de sus mascotas que han pasado a ser integrantes de primer orden en el seno familiar. El contrapunto negativo a la longevidad es la emergencia e incremento de la prevalencia de patologías asociadas al envejecimiento, lo que da lugar a problemas como el deterioro cognitivo, el dolor crónico, la reducción de la movilidad o los procesos oncológicos, entre otros. Por ello, los pacientes geriátricos son cada vez más numerosos en las clínicas veterinarias y debe prestárseles especial atención. El objetivo de este libro es construir una guía práctica para el diagnóstico precoz, tratamiento y prevención de patologías asociadas al envejecimiento del perro, que facilite a los veterinarios la toma de medidas que sigan aumentando la esperanza y calidad de vida de este fiel compañero. Para alcanzar este objetivo, los autores parten del síndrome de disfunción cognitiva por tratarse de una patología propia de la edad geriátrica que puede empezar manifestándose con pequeños cambios de comportamiento, pero que es posible que termine implicando a todo el organismo; de manera que en su diagnóstico diferencial se deben incluir numerosas patologías que no solo pueden producir síntomas comunes, sino que también pueden convivir con este síndrome. Esto último se debe al aumento de la comorbilidad de procesos patológicos en animales mayores.


Guía Servet de manejo clínico Geriatría canina Síndrome de disfunción cognitiva

Los autores Sylvia García-Belenguer Laita Doctora en veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Diplomada en Etología Clínica Veterinaria por el European College of Animal Welfare and Behavioural Medicine (ECAWBM). Acreditada por la Asociación de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) en la misma especialidad. Profesora titular de la Unidad de Patología General y Médica del Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza. En la actualidad es responsable de los Servicios de Neurología y Etología Clínica del Hospital Veterinario de la Universidad de Zaragoza, hospital del que fue directora durante ocho años.

Belén Rosado Sánchez Doctora en veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Profesora de la Unidad de Patología General y Médica del Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza. Miembro del Servicio de Etología Clínica del Hospital Veterinario de la Universidad de Zaragoza. Acreditada por la Asociación de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) en Etología Clínica Veterinaria. Coautora en publicaciones científicas nacionales e internacionales en el ámbito de la etología clínica y el bienestar en animales de compañía.

Ángela González Martínez Doctora en veterinaria por la Universidad de Santiago de Compostela. Máster en Etología Clínica y Bienestar Animal por la Universidad de Zaragoza. Diplomada en Etología Clínica Veterinaria por el European College of Animal Welfare and Behavioural Medicine (ECVBM). Acreditada por AVEPA en Medicina del Comportamiento y Presidenta del GrETCA de la Asociación de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA), ejerce su labor facultativa en el Hospital Veterinario Universitario Rof Codina, Lugo, donde es responsable del Servicio de Etología Clínica. Es autora de varias publicaciones nacionales e internacionales y ha hecho estancias en diversos centros de prestigio.


Jorge Palacio Liesa Doctor en veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Diplomado en Etología Clínica Veterinaria por el European College of Animal Welfare and Behavioural Medicine (ECAWBM). Profesor asociado del Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza. Técnico superior en Bienestar Animal de la Comisión Ética Asesora para la Experimentación Animal. Miembro del Servicio de Etología Clínica del Hospital Veterinario de la Universidad de Zaragoza. Sus líneas de investigación y desarrollo de trabajo profesional están ligadas al comportamiento y bienestar animal.

Isabel Luño Muniesa Doctora en veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Residente en Etología Clínica por el ECAWBM. Profesora asociada de la Unidad de Patología General y Médica del Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza. Miembro del Servicio de Etología Clínica del Hospital Veterinario de la misma universidad. Veterinaria clínica de la clínica veterinaria de urgencias EMVET Zaragoza. Coautora de publicaciones científicas nacionales e internacionales en el ámbito de la etología clínica y el bienestar en animales de compañía.

Olga Valero Giménez Licenciada en veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Realizó un internado en el Hospital Veterinario de la Universidad de Zaragoza durante dos años, en el marco de los másteres propios de la Universidad de Zaragoza “Clínica de Pequeños Animales I y II”. En la actualidad ejerce como veterinaria general y de urgencias y está realizando el doctorado en neurología en la Universidad de Zaragoza.


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Ainara Villegas Corrales Licenciada en veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Profesora asociada de la Unidad de Patología General y Médica del Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza y responsable del área de Hospitalización y Cuidados Intensivos en el Hospital Veterinario. Coautora de publicaciones científicas nacionales e internacionales en el ámbito de la etología clínica y el bienestar en animales de compañía.

Mª Carmen Aceña Fabián Doctora en veterinaria por la Universidad de Zaragoza. Profesora titular del Departamento de Patología Animal de la Universidad de Zaragoza.

Realiza actividad asistencial en el Hospital Veterinario de la Universidad de Zaragoza en el Servicio de Medicina Interna y es responsable de las secciones de Oncología y Hematología y Citología diagnóstica. Acreditada por la Asociación de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) en la especialidad de Oncología.

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Directora del máster propio de la Universidad de Zaragoza “Clínica de Pequeños Animales I”. Directora de la cátedra para el fomento de la protección y el bienestar animal en colaboración entre la Universidad de Zaragoza y el Ayuntamiento de Zaragoza.


Índice de contenidos Léame primero

7. Diagnóstico diferencial de procesos oncológicos

1. Visita a la clínica Puntos clave de la anamnesis en perros geriátricos Protocolo de exploración clínica Protocolo de exploración neurológica

2. Síndrome de disfunción cognitiva Etiopatogenia Signos clínicos Herramientas diagnósticas Abordaje del diagnóstico diferencial Tratamiento y prevención

3. Diagnóstico diferencial de patologías de origen intracraneal Clínica neurológica de origen intracraneal: asociar signos clínicos y lesiones Protocolo de diagnóstico etiológico Diagnóstico y tratamiento de los principales problemas neurológicos de origen intracraneal

4. Diagnóstico diferencial de las alteraciones de la conducta Agresividad Ansiedad y ansiedad por separación Miedos y fobias Trastornos compulsivos Anexo. Terapias biológicas utilizadas para el tratamiento de los problemas de conducta y de los trastornos del sueño

Signos clínicos Guía de detección Introducción general al tratamiento del paciente oncológico

8. La nutrición en perros geriátricos Cambios fisiológicos relacionados con la nutrición La obesidad en la etapa geriátrica Pérdida de peso en la etapa geriátrica Manejo dietético y nutricional en el síndrome de disfunción cognitiva

9. Valoración del dolor y protocolos analgésicos Signos clínicos del dolor Escalas para la valoración del dolor Protocolos analgésicos

10. Calidad de vida y eutanasia Evaluación de la calidad de vida Ética en la toma de decisiones y procedimiento de eutanasia

11. Bibliografía recomendada

5. Diagnóstico diferencial de problemas de eliminación inadecuada Problemas renales y del tracto urinario Problemas digestivos e intestinales Problemas del aparato reproductor Problemas endocrinos

6. Diagnóstico diferencial de problemas relacionados con la movilidad Problemas cardiovasculares Afecciones neuromusculares Huesos y articulaciones

Editorial Servet

Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 Centro Empresarial El Trovador planta 8, oficina 50002 Zaragoza, España

+34 976 461 480


GERIATRÍA

GUÍA SERVET DE MANEJO CLÍNICO

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA CANINA Sylvia García-Belenguer, Belén Rosado, Ángela González, Jorge Palacio, Isabel Luño, Olga Valero, Ainara Villegas, Mª Carmen Aceña.


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DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL DE PATOLOGÍAS DE ORIGEN INTRACRANEAL

SYLVIA GARCÍA-BELENGUER

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GUÍA SERVET DE MANEJO CLÍNICO

G E R I A T R Í A

Los perros geriátricos pueden padecer distintas patologías neurológicas de origen intracraneal que pueden dar lugar a signos clínicos similares al síndrome de disfunción cognitiva (SDC).

Los signos clínicos dependen de la localización de la lesión en el encéfalo y de la causa que la origine.

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA

CLÍNICA NEUROLÓGICA DE ORIGEN INTRACRANEAL: ASOCIAR SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES Las lesiones intracraneales pueden afectar a la totalidad del encéfalo o a áreas concretas y su localización puede ser focal, multifocal o difusa, con signos simétricos o asimétricos dependiendo de la extensión de la lesión (fig. 1). En el encéfalo se pueden diferenciar tres grandes áreas: prosencéfalo o tálamo-córtex, tronco del encéfalo y cerebelo (fig. 2).

Figura 1. Lesión focal, multifocal y difusa del encéfalo.

Lesión focal

Lesión multifocal

Lesión difusa

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PATOLOGÍAS DE ORIGEN INTRACRANEAL

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Figura 2. Partes del encéfalo. 1. Tálamo 2. Hipófisis 3. Quiasma óptico

Hemisferios cerebrales Corteza cerebral

Núcleos basales Sistema ventricular (LCR)

Cerebelo

1

3

Telencéfalo Prosencéfalo

Tálamocortex

III IV V

2

Diencéfalo

VI VIII X XII VII IX XI Mielencéfalo (médula oblonga)

Mesencéfalo

Metencéfalo (puente)

Tronco del encéfalo

Núcleos de nervios craneales

LESIONES QUE AFECTAN AL PROSENCÉFALO O TÁLAMO-CÓRTEX El término prosencéfalo hace referencia al encéfalo anterior, e incluye los hemisferios cerebrales y el diencéfalo, mientras que el término tálamocórtex hace referencia a la corteza cerebral y al tálamo. En la práctica se puede utilizar ambos términos indistintamente. El diencéfalo y, concretamente el tálamo, es el centro a través del cual se proyecta toda la información aferente, que llega del exterior o del resto del organismo, hacia la corteza cerebral. Esta última está formada por la sustancia gris localizada en la superficie de los hemisferios cerebrales y es donde se asocia la información sensitiva y motora, se almacena la información, se interpreta, se hace consciente y se elaboran y ordenan las respuestas correspondientes. También forman parte del prosencéfalo los núcleos basales y los dos primeros nervios craneales (I. olfatorio y II. óptico). 33

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SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA

G E R I A T R Í A

Desde el punto de vista práctico, en la clínica, las lesiones de todas estas estructuras que componen el prosencéfalo pueden presentar numerosos signos clínicos comunes: ➤ Cambios de comportamiento: irritabilidad, miedo, estereotipias, etc., que pueden estar asociados a demencia, delirio, disforia o desorientación. ➤ Disminución del nivel de consciencia, que puede presentarse como: ajeno al entorno, deprimido, obnubilado, estuporoso o comatoso. ➤ Pérdida de aprendizajes y reducción de la capacidad de memoria. ➤ Crisis epilépticas. ➤ Presión de la cabeza contra superficies (head pressing).

➤ Alteraciones sensoriales: pérdida de ol-

fato, visión o audición. ➤ Marcha compulsiva y/o circling (cami-

nar en círculos tendiendo a describir círculos amplios). ➤ Pleurotótonos (curvatura lateral de la columna vertebral por contracción unilateral de los músculos del tronco, que se mantiene tanto en estación como al andar). ➤ Déficits motores contralaterales discretos (hemiparesia), que dependiendo de la extensión de la lesión pueden afectar a las cuatro extremidades (tetraparesia). ➤ Disminución o pérdida de la respuesta de amenaza (fig. 3).

Figura 3. Respuesta de amenaza. Músculos parpebrales

Respuesta de amenaza (Presente a partir de los 3 meses)

Se evoca acercando de forma rápida y breve el dedo o la mano hacia el ojo. La respuesta esperada es el cierre o parpadeo del ojo amenazado. El déficit en esta respuesta, si no hay lesión ocular, es indicativo de lesión intracraneal. Recorrido de la información y estructuras implicadas: Nervio óptico, quiasma óptico (decusaciónde fibras), tracto óptico, núcleo geniculado, radiación óptica hacia la corteza occipital, corteza frontal motora, tracto corticopontino, núcleos pontinos(decusaciónde fibras), corteza cerebelar, núcleos nervios faciales, músculos palpebrales

Nervio óptico Corteza motora primaria

Tracto óptico Núcleo geniculado Radiación óptica Núcleo pontino Nervio facial Núcleo facial Corteza cerebelosa ipsilateral

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En la corteza cerebral se diferencian distintas regiones (fig. 4) asociadas a distintas funciones (tabla 1). Tabla 1. Alteraciones de la conducta asociadas a lesiones localizadas en regiones corticales y diencefálicas.

Localización de la lesión

Alteraciones de la conducta

Lóbulo frontal

➤ ➤ ➤ ➤

Lóbulo parietal

➤ Dificultad en la asociación sensitivo-motora.

Lóbulo occipital

➤ Pérdida de visión (ceguera cortical).

Lóbulo temporal

➤ Déficits auditivos. ➤ Tendencia a la agresividad y miedo.

Lóbulo piriforme

➤ Pérdida de función olfativa.

Hipocampo

➤ Pérdida de la capacidad de aprendizaje y memoria.

Amígdala

➤ Alteración de las respuestas de miedo. ➤ Alteraciones de la conducta alimentaria (pica).

Dificultad de aprendizaje y memoria. Disminución de la respuesta al entorno. Pérdida de habilidad motora fina. Alteración del reconocimiento a personas o individuos.

Figura 4. Regiones corticales.

1. 2. 3. 4. 5.

En el quiasma óptico decusan: 75% fibras en perros 66% fibras en gatos 50% fibras en humanos

1

2

Corteza frontal Corteza parietal Corteza occipital Lóbulo piriforme Corteza temporal

3

5

4

75% 66% 50% 35

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LESIONES DEL TRONCO DEL ENCÉFALO

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El tronco del encéfalo es el centro de conexión con los hemisferios cerebrales, el cerebelo y la médula espinal. En su interior destaca la formación reticular, que es una red entrecruzada de sustancia gris y blanca que recibe la información sensorial de todo el organismo y la proyecta de forma activa y difusa a toda la corteza cerebral, manteniendo el nivel de consciencia. Por él descienden todas las vías motoras que van a las extremidades y contiene los núcleos de los nervios craneales. Estructuralmente el tronco del encéfalo se puede dividir en: diencéfalo, mesencéfalo, metencéfalo o puente y mielencéfalo o médula oblonga. Aunque el diencéfalo forma parte del tronco, sus lesiones se incluyen como ya se ha indicado, en el prosencéfalo. Las lesiones del tronco encefálico pueden dar lugar a los siguientes síntomas: ➤ Disminución del nivel de consciencia generalmente severa. ➤ Déficits posturales y motores graves de las extremidades que pueden ser contralaterales o ipsilaterales, dependiendo de que la lesión esté localizada craneal o caudalmente a la decusación de las fibras motoras. ➤ Déficits de pares craneales del III al XII: ➤ Síndrome mesencefálico* III. Oculomotor: estrabismo ventrolateral. IV. Troclear: estrabismo dorsomedial. ➤ Síndrome pontomedular V. Trigémino. • Rama oftálmica: pérdida de sensibilidad del ojo y del ángulo medial del párpado. • Rama maxilar: pérdida de sensibilidad de la cara, del ángulo lateral del párpado y de la mucosa nasal. • Rama mandibular: atrofia de temporales y maseteros, pérdida de tono de la mandíbula, pérdida de sensibilidad de la mandíbula, meato acústico externo y membrana timpánica.

*En las lesiones del techo mesencefálico se puede presentar mirada persistente hacia arriba y en los casos más graves, rigidez por descerebración.

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VI. Abducente: estrabismo medial. VII. Facial: caída del labio, del párpado o de la oreja. VIII. Vestibulococlear: ataxia, inclinación de la cabeza, nistagmo, sordera y pérdida de equilibrio. IX. Glosofaringeo: disfagia. X. Vago: disfagia, parálisis laríngea, megaesófago y disfonía. XI. Accesorio: atrofia de los músculos del cuello. XII. Hipogloso: atrofia o parálisis lingual.

LESIONES

a

DEL CEREBELO El cerebelo es la parte del encéfalo encargada de la coordinación y precisión de los movimientos. Sus lesiones van a caracterizarse por producir: ➤ Pérdida de equilibrio. ➤ Ataxia de cabeza y extremidades. ➤ Temblor intencional. ➤ Dismetría e hipermetría. ➤ Disminución o pérdida de respuesta de amenaza. ➤ Alteraciones de la micción por hiperreflexia del músculo detrusor (mayor frecuencia de vaciado con menor capacidad vesical). ➤ Pueden presentar rigidez por descerebelación (fig. 5).

b

Figura 5. Rigidez por descerebración. Opistótonos con rigidez

de las cuatro extremidades con pérdida de nivel de consciencia (a). Opistótonos con rigidez de las cuatro extremidades, las pélvicas pueden estar flexionadas, sin pérdida de consciencia (b).

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PROTOCOLO DE

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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Pasos a realizar: 1. Historia clínica completa. Recoger información de cómo empezó (agudo/crónico), si progresa o no, o si su presentación es variable o insidiosa. 2. Exploración física general. Permite valorar el estado general del animal. 3. Exploración neurológica. Para determinar localización, extensión y simetría de la lesión. 4. Elaboración de la lista de causas probables o diagnósticos diferenciales (regla nemotécnica VITAMIN-D, tabla 2). Tabla 2. Causas probables de la lesión (regla nemotécnica VITAMIN-D).

Causas probables (VITAMIN-D)

Inicio

Progresión

Simetría

Vascular

Agudo

No

Asimétrico

Inflamatorio

Agudo/Crónico

Casi siempre simétrico

Traumático (Tóxico)

Agudo (Variable)

No (Variable)

Casi siempre asimétrico (Simétrico)

Anomalía congénita

Crónico

Variable

Simétrico/Asimétrico

Metabólico

Agudo/Crónico

Sí /Insidioso

Simétrico

Idiopático

Variable

Variable

Variable

Neoplasia (Nutricional)

Crónico/Agudo (Agudo/Crónico)

Sí (Sí)

Casi siempre asimétrico (Simétrico)

Degenerativo

Crónico

Simétrico

5. Una vez localizada la lesión y elaborada la lista de causas probables se pueden aplicar las pruebas complementarias que se consideren oportunas: ➤ Pruebas básicas: ➤ Análisis de sangre (hemograma y perfil bioquímico). ➤ Análisis serológicos si existe una sospecha de infección.

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Análisis de orina y heces, si se considera necesario. ➤ Radiografías de tórax y ecografía de abdomen si se sospecha de causa neoplásica. ➤ Pruebas avanzadas (no deben plantearse sin haber realizado las básicas, requieren anestesia general y tienen un coste elevado). ➤ Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Se valorará la presencia de células, proteínas, anticuerpos o patógenos. ➤ Pruebas de diagnóstico por imagen avanzadas: tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia magnética (RM). La RM es la más recomendada en lesiones intracraneales. ➤

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES PROBLEMAS NEUROLÓGICOS DE ORIGEN INTRACRANEAL CRISIS EPILÉPTICAS Definiciones aportadas por el International Veterinary Epilepsy Task Force Consensus (2015): ➤ Ataque o crisis: suceso repentino, de corta duración y transitorio. No siempre implica actividad epiléptica. ➤ Crisis epiléptica: manifestación clínica de actividad neuronal excesiva, hipersincrónica en el cerebro y normalmente autolimitante. ➤ Convulsión: episodio de contracciones musculares anormales, normalmente bilaterales que pueden ser sostenidas o interrumpidas. ➤ Epilepsia: enfermedad del cerebro caracterizada por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas, al menos dos crisis epilépticas separadas más de 24 horas. ➤ Crisis reactiva: crisis que ocurre como una respuesta natural de un cerebro normal a una alteración funcional transitoria de origen metabólico o tóxico. 39

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G E R I A T R Í A

➤ Cluster: dos o más crisis epilépticas en 24 horas con recuperación

completa de la consciencia entre los ataques. ➤ Estatus epiléptico: crisis epiléptica continúa de duración superior a 5 mi-

nutos o dos o más crisis sin que exista recuperación completa entre ellas.

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE SU ETIOLOGÍA 1. Crisis epilépticas, que pueden ser consecuencia de:

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➤ Epilepsia estructural (EE): es consecuencia de lesiones prosencefálicas.

2. ➤

Cuando la primera crisis se presenta antes de los 6 meses o después de los 6 años de edad es muy probable que exista daño estructural. Epilepsia idiopática (EI): no existe lesión asociada. La primera crisis suele presentarse entre los 6 meses y los 6 años de edad. Puede ser: ➤ Genética: causada por un gen identificado y confirmado. ➤ Sospechosa de causa genética: por alta prevalencia en algunas razas. ➤ Idiopática: causa desconocida. Crisis reactivas, provocadas por causas extracraneales: Metabólicas: encefalopatía hepática, insuficiencia renal, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, falta de oxigenación, etc. Tóxicos capaces de atravesar la barrera hematoencefálica: organofosforados, plomo, rodenticidas, etc.

La aparición de crisis por primera vez en perros mayores de 6 años, frecuentemente es indicativo de una epilepsia estructural, y son las neoplasias intracraneales la causa más probable.

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La fuerza editorial de Grupo Asís La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoriales de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, portugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso. Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licenciados en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimiento del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido. Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

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