PY093873 Guía Servet de manejo clínico. Enfermedad renal crónica

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GUÍA SERVET DE MANEJO CLÍNICO

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¿QUÉ ES LO PRIMERO QUE DETECTA EL PROPIETARIO?

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La ERC, una vez instaurada, suele provocar una disminución lenta, pero inexorablemente progresiva, de la función renal. En algunos pacientes, este patrón sigue una disminución casi lineal, mientras que en otros se caracteriza por periodos de estabilidad durante años, seguidos por una disminución precipitada de la función renal o la muerte debida a otras causas.

Los pacientes con ERC pueden mostrar un amplio espectro de signos clínicos en diferentes etapas de la enfermedad. En los primeros estadios de la enfermedad, la mayoría de los animales no presentan signos, por lo que es posible que sus propietarios no sepan que “algo va mal”. Por esta razón, es muy importante realizar visitas al veterinario y análisis periódicos.

Un estudio de casos-control en perros y gatos con ERC, centrado en la evaluación de los factores de riesgo y primeros signos observados por los propietarios, evidenció que, al compararlos con los controles, los gatos tenían más probabilidades de haber padecido poliuria/polidipsia (PU/PD) en el año anterior a su diagnóstico. En los perros, los propietarios evidenciaron PU/PD, pérdida de peso y mal aliento. Los propietarios de los perros reconocieron la PU/PD más de 6 meses antes del diagnóstico de ERC, la pérdida de peso cerca de 4 meses antes del diagnóstico y el mal aliento 14 meses antes del diagnóstico (ver “Signos clínicos diferenciales” para ampliar información).

El curso natural progresivo de la ERC puede verse disminuido por una intervención terapéutica temprana.

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VISITA A LA CLÍNICA

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ANAMNESIS PARA ORIENTAR EL DIAGNÓSTICO FACTORES DE RIESGO Aunque la ERC se diagnostica más habitualmente en animales de edad avanzada, se produce con una frecuencia variable en perros y gatos de todas las edades. Se ha estimado que la prevalencia de enfermedad renal oscila entre el 0,5 y 7 % en perros y entre el 1,6 y 20 % en gatos. Estas cifras se ven notoriamente incrementadas si se considera únicamente a la población geriátrica (súper sénior), estimándose que 1 de cada 3 gatos y 1 de cada 10 perros padecerían ERC. La ERC se puede atribuir a múltiples causas, incluyendo trastornos congénitos (fig. 2) o adquiridos. En relación con los procesos congénitos, parece haber cierta predisposición racial (tabla 1). a

Figura 2. Perro de raza Montaña

de los Pirineos de 2 años. Se advierte retraso del crecimiento y baja condición corporal (a). El animal siempre mostró un consumo de agua y producción de orina aumentados, pero no fue hasta que desarrolló anemia cuando comenzó a manifestar pica y lo llevaron a la consulta veterinaria. En la ecografía renal se advierte aumento de ecogenicidad con pequeños focos de mineralización cortical y pérdida de definición corticomedular (b). La ecografía de la región del cuello muestra un aumento de tamaño de la glándula paratiroides como consecuencia del hiperparatiroidismo renal secundario (HPTR2ario) (c).

b

c

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Tabla 1. Nefropatías congénitas en perros y gatos. La ERC de inicio juvenil es la consecuencia más común de las enfermedades renales familiares.

Nefropatía Amiloidosis

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Displasia renal

Enfermedad renal poliquística

Razas felinas predispuestas

Razas caninas predispuestas

➤➤ Abisinio

➤➤ Beagle ➤➤ Foxhound Inglés ➤➤ Shar Pei

➤➤ Bosque de Noruega ➤➤ Persa

➤➤ Alaskan Malamute ➤➤ Boxer ➤➤ Caniche ➤➤ Chow Chow ➤➤ Cocker Spaniel Inglés ➤➤ Golden Retriever ➤➤ Lhasa Apso ➤➤ Schnauzer miniatura ➤➤ Shih Tzu ➤➤ Soft-Coated Wheaten Terrier

➤➤ Persa ➤➤ Himalayo ➤➤ Cruces con Persa (Angora,

Himalayo, Manx, Maine Coon)

➤➤ Bull Terrier ➤➤ Cairn Terrier ➤➤ West Highland White Terrier

➤➤ No documentado

➤➤ Soft Coated Wheaten Terrier ➤➤ Boyero de Berna ➤➤ Bretón Español

Nefritis hereditaria

➤➤ Abisinio

➤➤ Samoyedo ➤➤ Bull Terrier ➤➤ Dálmata ➤➤ Cocker Spaniel Inglés

Síndrome de Fanconi

➤➤ No documentado

➤➤ Basenji

Glomerulonefritis inmunomediada

En perros, el padecimiento de enfermedades infecciosas, como la leishmaniosis, puede ser considerado como factor de riesgo o causa incitante en un buen número de casos (fig. 3). En gatos con ERC como consecuencia de nefritis tubulointersticial, se han barajado varios agentes infecciosos como posibles factores que promueven una prevalencia notablemente alta de nefritis tubulointersticial, pero no se ha podido establecer una relación causal.

También se ha notificado que la enfermedad periodontal, tanto en perros como en gatos, es una comorbilidad frecuente. En la especie felina, en algunos casos, puede hallarse un proceso subyacente, siendo los más frecuentes el linfoma (fig. 4), la enfermedad renal poliquística, la nefritis por peritonitis infecciosa felina, la amiloidosis o la nefrolitiasis/ureterolitiasis (fig. 5).

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VISITA A LA CLÍNICA

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a

Figura 3. Lesiones cutáneas

en un perro con leishmaniosis y ERC proteinúrica (a). Asimismo, se muestra la evolución de la proteinuria (b).

a

Proteína/creatinina en orina

b 5,0

2,8

0,5 jun 2013

jul 2014

ago 2015

sep 2016

b

Figura 4. Aspirado renal ecoguiado en un paciente con nefromegalia bilateral en el que se confirmó el padecimiento de un linfoma

renal (a). En la imagen ecográfica puede observarse la presencia de un halo hipoecoico subcapsular (b). Este hallazgo suele observarse en casos de linfoma renal, así como en peritonitis infecciosa felina, aunque en esta situación lo habitual es que se acompañe del signo de borde medular marcado. 7

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Figura 5. Radiografía lateral de

un gato con ERC y litiasis renal, ureteral y vesical. La nefrolitiasis o ureterolitiasis se identifica en el 15-29 % de los gatos con ERC. Curiosamente, el 76 % de gatos con cálculos ureterales unilaterales son azotémicos y el 56 % muestran un riñón contralateral pequeño, lo cual sugiere la existencia de una enfermedad renal preexistente en el otro riñón. Se aprecia igualmente la presencia de osteoartrosis en la articulación lumbosacra, comorbilidad frecuente en animales de edad avanzada.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

SIGNOS CLÍNICOS DIFERENCIALES La investigación de la ERC puede iniciarse por los problemas clínicos presentes, tales como PU/PD, signos relacionados con la uremia, palpación renal anormal y, en menor medida, edema o ascitis (tabla 2). Los propietarios normalmente perciben un incremento en el consumo de agua (fig. 6). El consumo normal de agua es de 60 ml/kg/día en perros y 45 ml/kg/día en gatos. Muchos animales posiblemente no alcancen un consumo de agua tan elevado como para considerar una polidipsia estricta (80-100 ml/kg/día), pero será suficiente para constituirse en motivo de consulta. El mayor consumo de agua suele identificarse por signos indirectos como bebedero continuamente vacío o beber de lugares inusuales (inodoro, charcos, comer nieve).

Tabla 2. Prevalencia de signos clínicos detectados por los propietarios de gatos con ERC.

Prevalencia

Signo clínico

Muy alta (>75 %)

➤➤ Letargo ➤➤ Anorexia ➤➤ Polidipsia ➤➤ Pérdida de peso

Alta (40-75 %)

➤➤ Inapetencia ➤➤ Vómitos ➤➤ Debilidad ➤➤ Poliuria

Media (10-39 %)

➤➤ Disfagia o molestias orales ➤➤ Halitosis ➤➤ Estreñimiento

Baja (<10 %)

➤➤ Hematuria ➤➤ Disuria ➤➤ Diarrea ➤➤ Signos neurológicos

En algunos casos se advierte una mayor diuresis (producción de orina superior a 40-50 ml/kg/día) o mayor frecuencia de salidas. En este punto puede haber cierta confusión o solapamiento con otros problemas, como incremento de la frecuencia

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VISITA A LA CLÍNICA de micción o problemas de incontinencia puros. En ocasiones, la única anormalidad detectada es la nicturia (necesidad de orinar durante la noche). La pérdida de peso puede ser también otro de los motivos de consulta (figs. 7 y 8). Hay que señalar que muchos animales de edad avanzada consumen dietas para el control del peso y este aspecto puede pasar desapercibido porque, en ocasiones, el propietario entiende que el manejo dietético “ha comenzado” a hacer efecto.

La pérdida de apetito, el apetito caprichoso y la aparición de signos digestivos, como vómitos ocasionales, o estreñimiento en el caso de los gatos, pueden ser también los primeros signos que alerten al propietario. Otros signos como la pérdida de visión pueden ser motivo de consulta (fig. 9), pero son poco frecuentes en comparación con los anteriores.

Figura 6. Aumento del consumo de agua. El hecho de que

Figura 7. Pérdida de peso en un perro con ERC en un

Figura 8. Pérdida de peso en un gato con ERC en un estadio

Figura 9. Desprendimiento de retina en un perro con pérdida

los pacientes consuman agua durante la consulta es un signo de incremento manifiesto de la sensación de sed.

avanzado.

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estadio avanzado.

de visión aguda. Las pruebas complementarias identificaron la presencia de hipertensión grave (presión arterial sistólica — PAS— de 220 mmHg) por enfermedad glomerular.

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Un subgrupo de pacientes afectados con enfermedad glomerular puede acudir a la consulta tras haber desarrollado un cúmulo de líquido en cavidades (derrame pleural o ascitis) y/o edema. En estos casos, la identificación concurrente de estos signos, junto con hipoalbuminemia, proteinuria e hipercolesterolemia, dirigen el diagnóstico hacia un síndrome nefrótico.

PROTOCOLO

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

DE EXPLORACIÓN CLÍNICA La investigación de un paciente con ERC puede iniciarse por los problemas clínicos que presenta o tras identificar anormalidades en el análisis de sangre y orina tras una revisión anual rutinaria. Teniendo en cuenta que una de las presentaciones más frecuentes en estos pacientes es la PU/PD, que puede ser debida a numerosas causas, un abordaje diagnóstico ordenado es esencial para investigar estos casos (tabla 3). Es de utilidad solicitar al propietario que calcule la cantidad de agua ingerida para documentar la presencia de polidipsia. La poliuria es fácil de reconocer porque el volumen de las micciones aumenta de manera considerable, pero será más difícil de advertir en gatos, de modo que la anamnesis debe centrarse en la frecuencia de

cambios del arenero. La poliuria debe diferenciarse de disuria o de incontinencia. Es esencial conocer si el paciente está recibiendo alguna medicación que pueda provocar una mayor diuresis (p. ej.: diuréticos, corticoesteroides o anticonvulsivos) o tratamientos crónicos que pudieran contribuir al desarrollo de ERC (p. ej.: antiinflamatorios —AINE— o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina —IECA—). Se investigará la existencia de antecedentes de enfermedad nefrourinaria (p. ej.: DRA anterior, infecciones repetidas, litiasis) y la posible presencia de líneas familiares afectadas. En cuanto a la exploración física, los animales con enfermedades crónicas pueden presentar mal estado corporal y en la especie felina es común la falta de acicalamiento (tabla 4). El estado de hidratación es muy variable, aunque la mayoría de los animales con ERC temprana no presenta anormalidades en este sentido. Las mucosas tienen una apariencia normal en los primeros estadios. Sin embargo, en casos avanzados se puede observar palidez de mucosas (fig. 10). La ulceración urémica de la mucosa oral y la necrosis de la punta de la lengua pueden presentarse si la azotemia es grave, aunque no es habitual en los primeros estadios (fig. 11).

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Tabla 3. Causas frecuentes de PU/PD en perros y gatos, mecanismo y pruebas complementarias que pueden ser de interés para su reconocimiento.

Causa

Mecanismo

Pruebas confirmatorias

Acromegalia

Diuresis osmótica por glucosuria (antagonista de insulina).

Exploración, análisis bioquímico, IGF-1, diagnóstico por imagen (RM).

Diabetes insípida central

Deficiencia de ADH.

Respuesta a la vasopresina, test de privación de agua.

Diabetes insípida nefrogénica

Adquirida o secundaria y, en raras ocasiones, ausencia congénita en el riñón de receptores de la ADH (se denomina primaria).

Anamnesis, test de privación de agua.

Diabetes mellitus

Diuresis osmótica.

Análisis bioquímico, urianálisis.

Dieta, medicamentos, toxinas

Varios.

Anamnesis.

Diuresis posobstructiva

Diuresis osmótica.

Anamnesis y exploración.

ERC

Diuresis osmótica.

Análisis bioquímico, urianálisis, medida de la presión arterial (PA).

Fallo hepático

Pérdida de tonicidad medular, psicogénico.

Análisis bioquímico, ácidos biliares.

Fallo renal agudo poliúrico

Diuresis osmótica.

Análisis bioquímico, urianálisis.

Glucosuria renal primaria

Diuresis osmótica.

Análisis bioquímico, urianálisis.

Hiperadrenocorticismo

La hipercortisolemia afecta a la síntesis y acción de la ADH.

Test de estimulación con ACTH, test de supresión con dexametasona en dosis bajas.

Hiperaldosteronismo primario

Interfiere con la ADH.

Concentración de aldosterona, test de estimulación con ACTH.

Hipercalcemia

El Ca interfiere con la acción de la ADH.

Exploración (linfadenopatía, masa cervical, masa en sacos anales), medición de Ca iónico.

Hipertiroidismo (gato)

Pérdida de tonicidad medular, psicogénico.

T4 total, T4 libre, TSH, gammagrafía tiroidea.

Hipoadrenocorticismo

Fallo en la reabsorción de agua por deficiencia de aldosterona y de tonicidad medular.

Test de estimulación con ACTH.

Hipopotasemia

Interfieren con la ADH.

Electrolitos.

Pielonefritis

Las endotoxinas interfieren en la acción de la ADH.

Urianálisis, cultivo de orina, ecografía abdominal, urografía excretora.

Piometra

Las endotoxinas interfieren en la acción de la ADH.

Anamnesis, exploración, ecografía abdominal.

Policitemia

Acción del péptido natriurético auricular.

Hemograma.

Polidipsia psicogénica

Polidipsia primaria (comportamiento).

Densidad urinaria, test de privación de agua.

ADH: hormona antidiurética o vasopresina; ACTH: hormona adrenocorticotropa o corticotropina; Ca: calcio; IGF-1: factor de crecimiento insulínico de tipo 1; RM: resonancia magnética; T4: tiroxina; TSH: tirotropina. 11

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Tabla 4. Prevalencia de hallazgos detectados en la exploración física en gatos con ERC.

Prevalencia Alta (40-75 %)

Signo clínico ➤➤ Deshidratación. ➤➤ Caquexia y pérdida de peso. ➤➤ Enfermedad periodontal,

gingivitis y ulceración oral.

Media (10-39 %)

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Baja (<10 %)

➤➤ Mala calidad del pelo. ➤➤ Soplo cardiaco. ➤➤ Riñones aumentados de tamaño. ➤➤ Riñones de pequeño tamaño y

con bordes irregulares. ➤➤ Glándula tiroides palpable. ➤➤ Taquicardia. ➤➤ Hipotermia. ➤➤ Taquipnea. ➤➤ Palidez de mucosas.

Figura 10. Presencia de palidez de mucosas en un perro con ERC ya establecida.

➤➤ Hipertermia. ➤➤ Lesiones retinianas.

Cuando la ERC ocurre en animales en crecimiento, puede observarse deformidad del maxilar y de la mandíbula debido a osteodistrofia fibrosa (ver “Cómo abordar las alteraciones del metabolismo fosfocálcico”, pág. 48, para ampliar información).

Figura 11. Presencia de úlceras en la mucosa oral y ligera palidez de mucosas en un perro con ERC.

En algunos animales es posible detectar una pérdida de visión o alteración en el tamaño pupilar como consecuencia de la retinopatía hipertensiva (fig. 12) (ver “Determinación de la presión arterial”, pág. 26). En animales de talla pequeña, especialmente en gatos, la palpación renal permite estimar el tamaño y detectar anormalidades en su contorno o detectar puntos de dolor. El tamaño de la vejiga es otro dato que debe tenerse en consideración (fig. 13).

Figura 12. Inspección de la retina mediante oftalmoscopia indirecta con una lente de 20 dioptrías. La imagen se muestra invertida y con un aumento de aproximadamente 5×.

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Figura 13. Palpación abdominal en un gato. Los riñones de pequeño tamaño, duros, irregulares y no dolorosos a la palpación son compatibles con ERC, aunque los riñones aumentados de tamaño o normales no descartan la ERC (especialmente en gatos). La presencia de una vejiga urinaria aumentada de tamaño en un animal que se sabe que está orinando indica poliuria. Si se palpa una vejiga agrandada es esencial asegurar que no existe obstrucción urinaria.

¿DÓNDE CENTRARSE Y A QUÉ PRESTAR UNA MAYOR ATENCIÓN? Hasta hace poco, el diagnóstico de ERC en perros y gatos se realizaba relativamente tarde en el curso de la enfermedad. La mayoría de los perros y gatos se diagnosticaban después de que se observase la presencia de azotemia, se descartase la presencia de factores prerrenales (disminución del riego sanguíneo renal) o posrenales (obstrucción del flujo urinario o rotura del aparato urinario) y se estableciera si se trataba de una enfermedad aguda o crónica (tabla 5). Es de interés prestar atención a las variaciones de creatinina y urea dentro del propio individuo, determinar la densidad urinaria (DU) junto a la cuantificación de la proteinuria y establecer los valores de presión arterial (PA) del paciente. Todos estos apartados se desarrollarán con más detalle en el capítulo 2 “Protocolos diagnósticos”. 13

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Tabla 5. Diferenciación entre DRA y ERC según antecedentes, manifestaciones clínicas y datos clinicopatológicos. Normalmente, la historia clínica y los hallazgos de la exploración física permiten distinguir estas dos patologías, pero en algunos casos de exacerbaciones agudas de ERC compensada pueden resultar confusos.

Parámetro Historia clínica

DRA ➤➤ Episodio isquémico o exposición a tóxicos. ➤➤ Ninguna alteración y estado normal hasta la

consulta actual. ➤➤ Buena condición corporal. ➤➤ Riñones lisos, aumentados de tamaño o

Exploración física

dolorosos. ➤➤ Signos relativamente graves para el nivel de

azotemia.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Hallazgos clinicopatológicos

➤➤ Hematocrito normal o aumentado. ➤➤ Sedimento urinario activo. ➤➤ Normo- o hiperpotasemia. ➤➤ Urea y creatinina normales previamente e

incremento progresivo actual. ➤➤ Acidosis metabólica más intensa. ➤➤ Generalmente presencia de oliguria.

ERC ➤➤ Antecedentes de enfermedad renal o

PU/PD. ➤➤ Pérdida de peso, vómitos o diarrea crónicos. ➤➤ Baja condición corporal. ➤➤ Riñones pequeños, irregulares, no

dolorosos. ➤➤ Signos relativamente leves para el nivel de

azotemia. ➤➤ Anemia de enfermedad crónica. ➤➤ Sedimento urinario generalmente inactivo. ➤➤ Normo- o hipopotasemia. ➤➤ Acidosis metabólica menos intensa o

normalidad. ➤➤ Urea y creatinina previamente elevadas y

concentración actual más o menos estable. ➤➤ Generalmente presencia de poliuria hasta

los estadios terminales.

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