AI GRIJĂ DE INIMA TA
DR. EMIL RĂDULESCU
AI GRIJĂ DE INIMA TA
© 2015 – Editura Viață și Sănătate Toate drepturile rezervate. Redactare: Alina Badea Corectură: Elena Buciuman Grafică și tehnoredactare: Dragoș Gârea Copertă: Dragoș Gârea Fotografie de stoc: Dreamstime.com Cărțile Editurii Viață și Sănătate pot fi achiziționate prin rețeaua sa națională de librării www.viatasisanatate.ro/librarii Pentru comenzi prin poștă sau prin agenți de vânzare: Editura Viață și Sănătate Telefon: 021 323 00 20, 0740 10 10 34 Fax: 021 323 00 40 E-mail: comenzi@viatasisanatate.ro Site: www.viatasisanatate.ro Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României RĂDULESCU, EMIL Ai grijă de inima ta / Emil Rădulescu. Pantelimon : Viaţă şi Sănătate, 2015 ISBN 978-973-101-900-0 616.2
MULŢUMIRI Mulţumesc mentorului şi bunului meu prieten, dr. Octavian Hoancă, doctor în ştiinţe medicale, pentru tot ce am învăţat de la el de-a lungul anilor, arătându-mi că bolnavul nu are nevoie numai de „specialişti”, ci şi de cineva care să-l poarte pe braţele împreunei-simţiri şi că medicina este şi dragoste. Soţiei mele, Lucia, şi fiicelor mele, dr. med. Magdalena Rădulescu-Bock şi dr. med. dent. Gabriela Rădulescu, le mulţumesc din toată inima pentru iubirea cu care m-au înconjurat o viaţă întreagă şi pentru ajutorul acordat în obţinerea şi selectarea datelor din literatura medicală pentru acest volum. Sunt profund îndatorat pentru eforturile depuse de cei care au contribuit la apariţia acestei lucrări: domnului Iacob Pop, directorul Editurii Viaţă şi Sănătate, doamnei Alina Badea, care a fost mai mult decât un redactor de carte, precum şi echipei care a executat tehnoredactarea. Tuturor, mulţumirile cele mai calde.
5
1
ATEROSCLEROZA ............................................... 11
A I GR IJĂ DE IN IMA TA • DR . E MIL R ĂDU LE SC U • C U PR I N S
Factorii de risc pentru ateroscleroză .................................................................... 15 Manifestările clinice ale aterosclerozei ................................................................ 19
2
ANGINA PECTORALĂ ......................................... 23
Prevenirea și tratamentul anginei pectorale ....................................................... 26
3
INFARCTUL MIOCARDIC .................................... 31
Valorile optime ale colesterolemiei ..................................................................... 35 Colesterolul oxidat .................................................................................................. 38 Trigliceridele .............................................................................................................. 42 Antioxidanții din alimente ...................................................................................... 45 Tutunul și bolile cardiovasculare .......................................................................... 49 Vinul și inima – Paradoxul francez ........................................................................... 52 Alimentația în prevenirea și tratamentul bolii coronariene ............................ 60 Alimentația vegetariană și diminuarea durerilor precordiale ........................ 67 Cofeina și inima ........................................................................................................ 70 Stresul și infarctul miocardic .................................................................................. 76 Siesta și riscul bolii coronariene ........................................................................... 78
6
Activitatea fizică ........................................................................................................ 81 Boala coronariană la femei ..................................................................................... 87
4
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ......................... 93
Sistemul circulator ................................................................................................... 95 Factorii care determină presiunea arterială ....................................................... 97 Care sunt valorile normale ale tensiunii? ............................................................ 99 Prevalența și epidemiologia hipertensiunii arteriale ......................................... 103 Factorii de risc pentru hipertensiunea esențială ............................................... 106 Hipertensiunea arterială secundară .................................................................... 118 Tratamentul fără medicamente al hipertensiunii arteriale (prin schimbarea stilului de viață) .................................................................................. 119 Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale esențiale ................. 131 Denervarea renală în tratamentul hipertensiunii rezistente ........................... 136 Complicațiile hipertensiunii arteriale ................................................................. 137 Hipertensiunea și diabetul ..................................................................................... 138 Hipertensiunea arterială și sarcina ...................................................................... 139 Hipertensiunea arterială și bolile de rinichi ........................................................ 142
5
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ..... 147
Modul de producere a accidentelor vasculare cerebrale ................................ 149 Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral ...................................... 155 Diagnosticul și prevenirea accidentului vascular cerebral .............................. 163 Tratamentul accidentului vascular cerebral ....................................................... 165 Atacul ischemic tranzitoriu ................................................................................... 167 Glosar ........................................................................................................................ 171 7
8
INTRODUCERE
B
olile cardiovasculare constituie principala cauză de morbiditate şi mortalitate pe glob şi, datorită pandemiei de obezitate şi diabet de tip 2, foarte probabil vor continua să se menţină pe primul loc, urmate fiind de bolile canceroase. În Statele Unite, la fiecare minut un american moare de infarct, iar cheltuielile produse numai de infarctul miocardic se ridică la peste 4 miliarde de dolari pe săptămână. Pentru a ne face o idee, să amintim că modernul aeroport de la Berlin, terminat în 2015, a costat 10 miliarde de dolari. Infarctul miocardic constituie o problemă deosebit de gravă nu numai pentru decesele premature şi pierderile materiale pe care le produce, ci şi din alte motive. În primul rând, din cauza predispoziţiei genetice şi a stilului de viaţă (fumat, inactivitate fizică şi alimentaţie nesănătoasă), o mare parte a populaţiei prezintă un risc mare de infarct, care poate surveni brusc, fără simptome de avertizare, ducând la deces chiar înainte de a ajunge la spital, ceea ce se întâmplă la mai mult de 30-40% din cazuri. În al doilea rând, deoarece nu se iau măsuri energice de prevenire la cei cu boală coronariană asimptomatică, afecţiunea va progresa, mărind şansele unui episod acut cu sfârşit letal. Prin infarct, înţelegem moartea celulelor miocardice din cauza opririi fluxului sangvin prin ocluzia unei artere coronariene. Şi, cu aceasta, am ajuns la cauza infarctului, şi anume la boala arterelor mari şi mijlocii, numită atero scleroză.
9
10
1 ATEROSCLEROZA
A
teroscleroza este o afecţiune a arterelor mari şi mijlocii, caracterizată prin acumularea, în interiorul peretelui arterial, de grăsimi, colesterol şi celule, cu formarea aşa-numitelor „plăci” sau „ateroame”, care, de obicei, duc la o scădere semnificativă a lumenului vascular, cu diminuarea scurgerii sângelui spre ţesuturile de la periferie. Aceste plăci pot produce evenimente vasculare acute prin faptul că devin instabile şi declanşează tromboze vasculare. În funcţie de predominanţa ţesutului elastic sau muscular din pereţii vasculari, arterele se împart în artere de tip elastic, sau artere mari (de exemplu, aorta), artere de tip muscular, mijlocii sau mici (de exemplu, arterele coronariene) şi arteriole. Peretele arterial este alcătuit din 3 straturi: endoteliul, care căptuşeşte artera, format dintr-un singur rând de celule plate, alcătuind tunica internă, intima, urmată de tunica mijlocie, media, compusă din ţesut elastic sau muscular, iar stratul al treilea, tunica externă, este adventicea, alcătuită din ţesut fibros. Suprafaţa totală a endoteliului vascular este egală cu aceea a 6 terenuri de tenis de câmp. Endoteliul secretă monoxidul de azot (acidul nitric), un important agent vasodilatator, antitrombotic şi antiproliferativ. Arterioscleroza este un termen general care descrie pierderea elasticităţii pereţilor arterelor mijlocii şi mici (o stare de rigiditate), care survine mai ales la vârstnici. Ateroscleroza este o formă specifică de arterioscleroză, în care peretele arterial, în anumite locuri, devine îngroşat prin prezenţa aşa-numitei „plăci de aterom”, situată în tunica internă, sub stratul endotelial.
11
DR. EMIL RĂDULESCU
...........................................................................................................................................
Ateromul constă, în cea mai mare parte, dintr-un tip de globule albe, numite macrofage, din grăsimi – majoritatea acizi graşi nesaturaţi –, colesterol oxidat, trigliceride, ţesut fibros şi, în stadiile mai avansate, calciu. Materialul acumulat formează o ridicătură (protruzie) în peretele arterial, care poate îngusta lumenul vascular, stânjenind scurgerea curentului sangvin spre periferie. Venele nu prezintă ateroame decât dacă, printr-un procedeu chirurgical, funcţionează ca artere (ceea ce se întâmplă în operaţia de bypass, când, cu ajutorul unei vene, se ocoleşte porţiunea obstruată a unei artere). Procesul aterogen este caracterizat prin: – disfuncţia endoteliului care căptuşeşte artera şi care nu mai secretă monoxid de azot, cu rol vasodilatator, antitrombotic şi antiproliferativ; – inflamaţia peretelui vascular; – acumulare de grăsimi – în cea mai mare parte, acizi graşi polinesaturaţi –, colesterol oxidat, trigliceride, celule inflamatorii, colagen, elastină şi resturi celulare sub intimă. Materialul acumulat se găseşte întotdeauna între endoteliu şi musculatura netedă a peretelui arterial. Datorită aspectului macroscopic, primele stadii ale formării plăcii de aterom au fost numite striuri de grăsime. De fapt, ele nu sunt alcătuite din celule de grăsime (adipocite), ci reprezintă o acumulare de globule albe, în special macrofage, care au acumulat lipoproteine oxidate cu densitate mică (LDL). Aşa-numitele striuri de grăsime reduc elasticitatea pereţilor arteriali, totuşi nu împiedică scurgerea sângelui, deoarece, la nivelul lor, îngroşarea este compensată de lărgirea musculaturii pereţilor arteriali. Striurile grăsoase pot să dispară. Ipoteza cea mai acceptată 12
A I G R I J Ă D E I N I M A TA
...........................................................................................................................................
este că ateroscleroza constituie un răspuns la diferite „agresiuni” la care e supus endoteliul vascular. Disfuncţia endotelială este declanşată de leziuni ale celulelor endoteliale prin toxinele din tutun, prin lipoproteinele oxidate cu densitate mică (LDL), prin nivelurile crescute de homocisteină şi eventuali agenţi infecţioşi. Leziunile celulelor endoteliale schimbă echilibrul necesar în producţia moleculelor vasoactive. O importanţă deosebită o au scăderea activităţii monoxidului de azot (un important agent vasodilatator), creşterea producţiei de substanţe vasoconstrictoare, secreţia de molecule de adeziune, care stimulează migrarea celulară şi adeziunea de pereţii vasculari, precum şi alterarea echilibrului trombotic. Disfuncţia endotelială creează un mediu local care favorizează iniţierea şi dezvoltarea proceselor aterogene: – leucocitele din circulaţie, în special monocitele, sunt atrase de celulele endoteliale activate şi migrează în stratul sub endotelial, unde se transformă în macrofage; – macrofagele acţionează ca vidanjori, cu capacitatea de a înmagazina colesterolul LDL oxidat, devenind în cele din urmă „celule spumoase”, caracteristice aterosclerozei instalate; – în cele din urmă, celulele spumoase mor şi stimulează în continuare procesul inflamator; – ca un răspuns la citokinele secretate de endoteliul lezat, survine şi o proliferare a celulelor musculare; – acumularea de grăsimi, migrarea şi proliferarea celulară şi transformarea fibroasă a celulelor musculare duc la apariţia unei plăci fibroase, iar depunerile de ţesut conjunctiv extracelular duc la formarea unei „tichii” care izolează placa de contactul cu sângele circulant; 13
DR. EMIL RĂDULESCU
...........................................................................................................................................
– în celulele musculare ale vaselor care înconjoară ateromul, cu timpul, apar depuneri de calciu; – ateromul produce enzime care fac ca artera să se lărgească suficient pentru a compensa îngroşarea peretelui şi stenozarea care se instalează treptat. Leziunile ateromatoase se extind încet şi rămân asimptomatice până ce îngustarea lumenului este atât de severă (de obicei peste 80%), încât aportul de sânge la regiunea de dincolo de aterom este insuficientă. O altă posibilitate de evoluţie este ulcerarea membranei care acoperă ateromul, cu expunerea materialului trombogen, cum ar fi colagenul, care ajunge în contact cu sângele circulant, ducând la formarea de coaguli în lumenul arterial, care pot opri scurgerea sângelui. O oprire totală a fluxului sangvin duce la ischemia miocardului (suferinţa cauzată de lipsa de oxigen) sau la necroza regiunii lipsite de aportul sangvin necesar, ceea ce se întâmplă în infarctul miocardic dacă nu se efectuează repermeabilizarea în câteva ore. Stenoza este un eveniment ulterior, care poate să nu apară niciodată. Dacă nu duc la oprirea totală a irigării zonei respective, rupturile repetate ale plăcii de aterom, asociate cu coagulul de la nivelul rupturii, tind să stabilizeze placa şi să ducă la stenoze. Zona stenozată tinde să devină mai stabilă, în ciuda fluxului sangvin mai rapid la locul stenozei. Aproximativ 20% din stenozele ateromatoase care se rup duc la obstruare completă. Numai 14% din infarcte survin în cazurile de stenozare de 75% sau mai mult a arterelor coronariene. Majoritatea evenimentelor cardiovasculare care implică o ruptură acută a plăcii nu prezintă nicio îngustare a lumenului. Din acest motiv, începând din anii 1990, se acordă o atenţie deosebită plăcilor vulnerabile. 14
FACTORII DE RISC PENTRU ATEROSCLEROZĂ
I
dentificarea şi tratarea factorilor de risc constituie măsurile cele mai importante în prevenirea aterosclerozei atât pentru fiecare persoană în parte, cât şi pentru societate. Când coexistă mai mulţi factori de risc, cum ar fi dislipidemia, hipertensiunea arterială şi fumatul, atunci riscul cardiovascular creşte mult, sugerând o interacţiune sinergică între aceşti factori. Vârsta este un factor de risc major pentru ateroscleroză, din cauza proceselor degenerative care survin odată cu înaintarea în vârstă. 45% din infarctele de miocard apar sub vârsta de 65 de ani, însă, la persoanele mai în vârstă, infarctul este fatal în 80% din cazuri. Sexul, menopauza şi terapia hormonală de înlocuire. Manifestările aterosclerozei apar mai des la bărbaţi şi la o vârstă mai tânără. La femei, incidenţa creşte mult după menopauză şi, începând de la 65 de ani, este asemănătoare cu aceea a bărbaţilor. Chiar dacă apare mai rar, ateroscleroza este unul dintre ucigaşii cei mai de temut, deoarece mortalitatea prin boli cardiace la femei este de 6 ori mai mare decât aceea prin cancer mamar. Hormonii sexuali feminini scad riscul la femeile aflate înainte de menopauză. Totuşi studiile mari au arătat că terapia hormonală de înlocuire nu scade riscul evenimentelor cardiovasculare, ci chiar 15
DR. EMIL RĂDULESCU
...........................................................................................................................................
creşte morbiditatea şi mortalitatea cardiovasculară şi decesele prin tumori maligne ginecologice. Tratamentul hormonal de înlocuire nu trebuie recomandat pentru prevenirea aterosclerozei la femeile intrate în menopauză. Factorul ereditar. Prezenţa aterosclerozei la o rudă de gradul unu, de sex masculin, sub vârsta de 55 de ani, şi la o rudă de sex feminin, înainte de 65 de ani, creşte riscul cu 75% la bărbaţi şi cu 84% la femei. Când sunt afectaţi ambii părinţi, riscul se măreşte de peste două ori. Stresul psihologic este mai greu de cuantificat. Totuşi stresul mare de la locul de muncă, lipsa unui sprijin social, personalitatea agresivă, anxietatea şi stările depresive se asociază mai frecvent cu riscul aterosclerozei. Fumatul creşte cu 60-85% riscul mortalităţii prin boli cardiovasculare. Cu toate că, în ultimele decenii, proporţia fumătorilor a scăzut considerabil, numărul adolescentelor fumătoare a crescut. Fumatul „pasiv” creşte riscul bolii coronariene cu 25%. Obezitatea creşte riscul aterosclerozei cu 30-50%. Greutatea ideală înseamnă un indice de masă corporală (BMI) de 20-21, chiar dacă limita superioară a normalului este 24,9. Un motiv de îngrijorare deosebită este obezitatea la copii, care s-a dublat în ultimii 10 ani. Obezitatea centrală, în care grăsimea se depune preponderent în zona abdominală, numită și de „tip măr”, constituie un risc deosebit de mare, când circumferinţa taliei depăşeşte 90-95 cm la bărbaţi şi 80-83 cm la femei, indiferent de înălţime. Anomaliile metabolice care însoţesc obezitatea centrală includ hipertrigliceridemia, valorile scăzute de HDL (colesterol „bun”), hipertensiunea arterială şi diabetul de tip 2. 16
A I G R I J Ă D E I N I M A TA
...........................................................................................................................................
Persoanele cu surplus ponderal sau obezitate tind să fie mai puţin active fizic şi să ingereze cantităţi mai mari de alimente, ceea ce măreşte riscul de ateroscleroză. Inflamaţia. Ateroscleroza implică şi un proces inflamator continuu, de la apariția leziunilor până la complicaţiile trombozei acute. Indicatorii inflamaţiei, cum ar fi proteina reactivă C (PRC), adaugă informaţii prognostice în plus, în afara celor furnizate de factorii de risc tradiţionali. PRC sub 1 mg/l se asociază cu un risc scăzut, 1–3 mg/l arată un risc intermediar, iar valorile peste 3 mg/l se asociază cu un risc crescut al evenimentelor vasculare. Homocisteina. Homocisteinuria, o boală genetică, se asociază cu o ateroscleroză prematură şi agresivă. Chiar şi o creştere modestă a homocisteinei (care poate surveni în cadrul unei alimentaţii strict vegane, fără controlul nivelului vitaminei B12 din sânge), creşte riscul evoluţiei aterosclerozei. Aportul alimentar de acid folic (prin vegetalele cu frunze verzi), asociat cu vitaminele B2 şi B12, scade nivelul plasmatic al homocisteinei. Totuşi administrarea în mod regulat de vitamină B12 pentru prevenirea aterosclerozei nu este recomandată, după cum nu este recomandată nici administrarea de vitamine antioxidante. Alimentaţia bogată în grăsimi, în special de origine animală, cu acizi graşi TRANS şi cu cantităţi mari de sare, cum se obişnuieşte în zilele noastre, constituie un puternic factor de risc. Inactivitatea fizică (sedentarismul) creşte riscul aterosclerozei, în vreme ce mişcarea şi o viaţă activă, prin scăderea greutăţii, a tensiunii arteriale şi prin ameliorarea profilului lipidic, în special prin creşterea fracţiunii utile a colesterolului HDL („bun”), scad acest risc. Prin anii 1995, doctorul Dean Ornish a demonstrat cu ajutorul radiocinematografiei că, printr-o alimentaţie fără colesterol şi grăsimi animale şi prin activitate fizică, plăcile de aterom pot regresa până la dispariţie. 17
DR. EMIL RĂDULESCU
...........................................................................................................................................
Alcoolul. În trecut, se considera că dozele mici de alcool ar scădea riscul bolii coronariene. Studiile recente contrazic această părere, dovedind că, fiind toxic în orice cantitate, alcoolul este dăunător. Hipertensiunea arterială. Tensiunea arterială optimă este sub 120/80 mmHg. Dislipidemia. Chiar şi la o colesterolemie totală în limite normale, valorile colesterolului LDL („rău”) mai mari de 70 mg/dl constituie un factor de risc. Creşterea trigliceridelor, a lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL), a chilomicronilor şi a lipoproteinei(a) reprezintă un factor de risc. Raportul LDL/HDL nu trebuie să fie mai mare de 3/1. Creşterea HDL prin medicamente nu scade riscul aterosclerozei sau al accidentelor vasculare coronariene. Diabetul. Prin valorile mici ale colesterolului HDL („bun”), prin creşterea trigliceridelor, a lipoproteinelor cu particule mici şi densitate mare (LDL), prin creşterea tensiunii arteriale, a unei stări de inflamaţie, de hipercoagulabilitate şi de stres oxidativ, diabetul creşte riscul aterosclerozei. Alţi factori care cresc riscul aterosclerozei sunt: Sindromul metabolic şi rezistenţa la insulină, deficitul de vitamina B6, lipsa de iod alimentar şi hipotiroidia, stările de hipercoagulabilitate, de exemplu, nivelurile crescute de fibrinogen, glicemia crescută, somnul insuficient. Simptomele aterosclerozei depind de localizarea ateroamelor, de arterele afectate: carotide, coronariene, renale sau periferice. Lipsa aportului de sânge/oxigen şi neîndepărtarea produselor rezultate din procesele metabolice duc la o creştere a acidităţii în regiunea respectivă, cu declanşarea durerilor tipice. Totuşi, în diabet, adesea ischemia nu produce dureri, iar la femei, simptomele sunt atipice.
18
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ATEROSCLEROZEI
C
u toţii ne naştem cu artere elastice, flexibile, care ar trebui să rămână aşa până vom muri de boala rară, numită bătrâneţe. Totuşi, mai ales în ţările dezvoltate, arterele celor mai mulţi se încarcă cu colesterol, grăsimi şi calciu, devin rigide, se îngustează şi, în cele din urmă, se obstruează. Diminuarea aportului de oxigen este cauza a numeroase boli, cum ar fi: • Angina pectorală, adică durerea în regiunea inimii, cu iradiere în braţul stâng sau între omoplaţi, survenind atunci când arterele coronariene, îngustate în anumite puncte, nu permit trecerea cantităţilor necesare de sânge oxigenat. • Infarctul miocardic, adică întreruperea circulaţiei într-o arteră coronariană, cu necroza zonei respective de miocard. • Infarctul cerebral – obstruarea unei artere care hrăneşte creierul, cu distrugerea regiunii neirigate, având drept consecinţă decesul sau paralizia. • Claudicaţia intermitentă – crampe şi dureri acute într-un membru inferior, care apar în timpul mersului, din cauza irigării insuficiente, și determină oprirea din mers. • Necroza sau/și cangrena, de obicei, la degetele membrelor inferioare, tot din cauza lipsei de sânge, necesitând foarte adesea amputarea. 19
A I G R I J Ă D E I N I M A TA ...........................................................................................................................................
• Pierderea auzului, în special pentru sunetele înalte. • Tulburările de vedere şi dezlipirile de retină, produse din cauza afluxului insuficient de sânge. • Hipertensiunea arterială, determinată de îngustarea şi rigidizarea arterelor. • Două treimi din stenozele arterelor renale sunt cauzate tot de ateroscleroză. • Se apreciază că 40% din cazurile de senilitate sunt consecinţa unui aport sangvin cerebral insuficient. • Neoplaziile de prostată, glandă mamară şi colon survin mai des în societăţile în care ateroscleroza este frecventă.
20