Glaucomanews 2015 1(33) by Alexander Kuroyedov

Ц ВЫ ИА П ЛЬ НИ + УС НЫ К К Й

зима 2015 № 1 [33]

СТ АТ ЕЙ

М О О « Гл а у к о м н о е о б щ е с т в о »

СБ ОР

СП Е

ЗАГОЛОВОК РАЗДЕЛА ЗАГОЛОВОК РАЗДЕЛА ЗАГОЛО-

ISSN 2227-8281

ИНФО

18+

Фейсбук http://www.facebook.com/ GlaucomaNews Твиттер http://twitter.com/EyeNews_ru

В ЭТОМ НОМЕРЕ

Новости, бизнес-новости, абстракты и авторефераты Книжные новинки Офтальмологическая карта России: Вологодская область А.М. Водовозов - эксклюзивный репортаж из Германии Эксперимент «Цифры» - специальный проект «Новостей глаукомы» Антиангиогенная терапия в комплексном лечении пациентов с возрастной макулярной дегенерацией и глаукомой Возможности понижения высокого уровня внутриглазного давления при помощи одного гипотензивного препарата у больных с впервые выявленной открыутогольной глаукомой Прикладная фармакоэкономика Клинические примеры врожденного гидрофтальма Осенние профессиональные мероприятия офтальмологов в России - отчеты, презентации, итоги

Сладок свет и приятно для глаз видеть солнце...

Тема номера: Способы доставки лекарственных средств Пульс Общества

Приказ Министерства образования и науки РФ от 25 июля 2014 г. № 793 «Об утверждении правил формирования в уведомительном порядке перечня рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук и требований к рецензируемым научным изданиям для включения в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук»

Состояние российской офтальмологической службы в свете проблем системы здравоохранения (отдельные положения пленарного доклада Главного внештатного специалиста-офтальмолога Минздрава России, Председателя Комиссии по охране здоровья, физической культуре и популяризации здорового образа жизни Общественной палаты РФ, директора МНИИ ГБ им. Гельмгольца, профессора В.В. Нероева на Российском общенаВ соответствии с пунктом 12 Положения о присуждении ученых степеней, утвержденного постанов- циональном офтальмологическом форуме 2014)

лением Правительства Российской Федерации от 24 сентября 2013 г. № 842 (Собрание законодательства Российской Федерации, 2013, № 40, ст. 5074), приказываю: 1. Утвердить: правила формирования в уведомительном порядке перечня рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (далее - Правила) (приложение № 1); требования к рецензируемым научным изданиям для включения в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (приложение № 2). 2. Департаменту аттестации научных и научнопедагогических работников (Шишкановой И.А.) в срок до 30 июня 2015 г. обеспечить формирование перечня рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук, в соответствии с Правилами на основе рекомендаций Высшей аттестационной комиссии при Министерстве образования и науки Российской Федерации. 3. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на заместителя Министра Огородову Л.М. Исполняющая обязанности Министра

С целью дальнейшего повышения качества и доступности медицинской помощи при заболеваниях органа зрения продолжается формирование нормативной базы российской офтальмологии: •разработаны критерии качества медицинской помощи при заболеваниях органа зрения, оказываемой на разных уровнях; •сформированы клинико-статистические группы заболеваний (КСГ), диагностически связанные группы (ДСГ) по классу глазных болезней для расчета стоимости оказываемых медицинских услуг; актуализирован проект Перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2014 год; актуализирован перечень ВМП с целью погружения отдельных растиражированных видов ВМП в систему ОМС; пересмотрена стоимость квоты ВМП по профилю «Офтальмология» с 38 тыс. руб. до 74 тыс. руб.; разработаны предложения по возможности оказания медицинской помощи по трансплантации врачами-офтальмологами, использующими в своей практике трансплантацию клеток, тканей, биоинженерных конструкций и др.; разработаны предложения по установлению

g на стр. 2

Н.В. Третьяк

ФГКУ «МЕДИЦИНСКИЙ УЧЕБНО-НАУЧНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ЦЕНТР им. П.В. Мандрыка» МО РФ РОССИЙСКОЕ ГЛАУКОМНОЕ ОБЩЕСТВО (МОО «ГЛАУКОМНОЕ ОБЩЕСТВО»), ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РОССИИ

С Б О Р Н И К Н А У Ч Н Ы Х С ТАТ Е Й X I I М Е Ж Д У Н А Р О Д Н О Г О К О Н Г Р Е С С А

ГЛАУКОМА: ТЕОРИИ, ТЕНДЕНЦИИ,ТЕХНОЛОГИИ *HRT КЛУБ РОССИЯ – 2014 Москва, 5 декабря 2014 г.

см. стр. 51

П р и л оже н и е Стр. 7-8

Полная программа Конгресса Российского глаукомного общества 2014 года. Первая пятница декабря! См. стр. 19-34

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Продолжение, начало на стр. 1 длительности трудовых операций врача-офтальмолога на все элементы трудовой деятельности; разработаны предложения по совершенствованию диспансеризации населения с целью раннего выявления и предупреждения глазных заболеваний; разработаны критерии эффективности деятельности медицинских работников офтальмологического профиля; осуществляется работа по поэтапному совершенствованию системы оплаты труда медицинских работников с целью ее повышения. Планирование развития офтальмологической науки; приоритет фундаментальных исследований; разработан и утвержден комплекс тем научно-исследовательских работ, направленных на разработку и усовершенствование методов профилактики, диагностики и лечения социально-значимых заболеваний глаз на основе углубленного изучения их патогенеза. Состояние офтальмологических кадров (2013): всего офтальмологов – 13 659 человек (+22, к 2012 году). Деятельность амбулаторно-поликлинического звена офтальмологической службы: в среднем по России офтальмологи поликлинического звена ежедневно принимают 29,6 пациентов. Деятельность дневных стационаров: Показатель

2013 год

Динамика (в сравнении с 2012 годом)

Число пролеченных пациентов

183 263

увеличение на 10,5%

Уровень госпитализации в дневные стационары

13,0 на 10 тысяч населения

увеличение на 1,5 на 10 тысяч населения

Высокотехнологичная медицинская помощь: в целом по стране число офтальмологических операций по ВМП значительно сократилось – на 23%, со 130 000 (2012) до 100 000 (2013).

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

Показатели заболеваемости органа зрения: всего 15,9 миллиона случаев заболеваний (из них у детей в возрасте от 0 до 17 лет - 3,5 миллиона случаев; впервые в жизни у взрослых выявляется около трети заболеваний, у детей – около половины заболеваний) Положительная динамика изменений в офтальмологической службе Российской Федерации: увеличилась численность врачей-офтальмологов, в том числе имеющих сертификат специалиста; повысилась укомплектованность врачебных должностей до 100%; увеличилось число врачей в первичном амбулаторно-поликлиническом звене; снизилась нагрузка на врача-офтальмолога на амбулаторном приеме; повысилась активность работы дневных стационаров; реорганизация коечного фонда привела в целом к росту эффективности его деятельности; возросла хирургическая активность офтальмологических стационаров. Приоритетные направления повышения эффективности, доступности и качества офтальмологической помощи населению России: повышение качества работы первичного звена офтальмологической помощи с акцентом на профилактическую направленность деятельности; улучшение преемственности работы врача первичного звена и лечебных учреждений по месту прикрепления пациента, в том числе в рамках мероприятий диспансеризации населения; повышение качества профессиональной подготовки врачейофтальмологов, стимулирование последипломного образования; оптимизация использования стационарных ресурсов, повышение хирургической активности стационаров, развитие стационарзамещающих технологий; реструктуризация коечного фонда стационаров с учетом результатов анализа эффективности использования коек. Опубликовано на сайте МНИИ ГБ им. Гельмгольца (www.igb.ru)

зима 2015 № 1 [33]

ТЕМА НОМЕРА

Рис. 1

Рис. 5

Рис. 2

Рис. 6

Рис. 3

Рис. 7

Рис. 4

Рис. 8

зима 2015 № 1 [33]

ТЕМА НОМЕРА

Рис. 9

Рис. 13

Рис. 10

Рис. 14

Рис. 11

Рис. 15

Рис. 12

Рис. 16

2014 ©

ТЕМА НОМЕРА

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

XIV Конгресс «EURETINA» в Лондоне - И говорит по радио товарищ Левитан: «В Москве погода ясная, а в Лондоне туман!» (куплеты Велюрова, фильм «Покровские ворота») В период 11-14 сентября в столице туманного Альбиона состоялся очередной, 14-й по счету Конгресс «EURETINA», посвященный актуальным вопросам патологии сетчатки. Представительный форум собрал более 1000 участников со всех концов света и был отмечен высоким уровнем докладов, насыщенной программой и активными дискуссиями в кулуарах. Чтобы убедиться в этом, достаточно перечислить только основные сессии Конгресса, среди которых многочисленные аспекты возрастной макулярной дегенерации, диабетическая ретинопатия, сосудистая патология сетчатки, увеальная меланома. Значительный интерес присутствующих вызвали разделы, посвященные таким проблемам, как «визуализация в офтальмологии», «глаз и мозг», «хирургия сетчатки», «пролиферативная витреоретинопатия». Настоящий ажиотаж в одном из крупнейших залов выставочного и конгресс-центра Excel, принимавшего в разное время и саммит G-20, и олимпийскую программу Лондона-2012, вызвала секция «Регенеративная медицина и генная терапия». Судя по темпам развития этих направлений в офтальмологии, казавшиеся научной фантастикой перспективы лечения заболеваний сетчатки, считавшихся ранее безнадежными (например, пигментная абиотрофия), уже в обозримом будущем могут стать реальностью. Первые результаты использования технологии Argus II, называемой бионическим глазом и уже получившей одобрение FDA, позволяют говорить о новой эре лечения ретинальной патологии. В основе Argus II лежит матрица, состоящая из 60 электродов, которые вживлены в нервные окончания сетчатки глаза. Витреоретинальная хирургия позволяет провести имплантацию без особых

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

проблем, так что дальнейшее развитие технологии, а значит и качество зрения пациентов, будет определяться разрешающей способностью самой матрицы. Стоимость подобной хирургии превышает пока 70 тыс. евро, однако производители обещают снижение цен по мере развития промышленного производства. Не обошлось и без традиционных обучающих курсов на все вкусы. Наибольшей популярностью среди них пользовались традиционные курсы по отслойке сетчатки под руководством неувядающего профессора I. Kreissig (Германия). На параллельных мероприятиях желающие могли детально изучить вопросы воспалительной патологии сосудистого тракта, различных методов диагностики заболеваний сетчатки, лазерных методов лечения, проблем патологии сетчатки детского возраста. Значительное количество симпозиумов было посвящено проблеме интравитреального введения лекарственных препаратов различных групп - анти-VEGF и кортикостероидов. Наконец, в рамках Wet-lab участники Конгресса имели возможность освоить и отточить некоторые хирургические навыки. Нельзя не отметить представительную выставку оборудования и лекарственных препаратов, участниками которой стали более 150 фирмп р о и з в о д и тел е й , посещение которой могло занять не один час. Всегда многолюдно было и в зале электронных постеров, представленных офтальмологами всех континентов. Единственным «разочарованием» для участников Конгресса «EURETINA-2014» стало отсутствие возможности наблюдать воочию классический лондонский туман и дождь, поскольку погода в столице Великобритании радовала глаз ярким теплым солнышком. Научная же составляющая мероприятия позволяет по праву отнести его к наиболее значимым мировым офтальмологическим форумам. К.м.н. А.Ю. Брежнев, сентябрь 2014 ©

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Нейропротекция и «европейская» глаукома (по материалам Конгресса EVER) На EVER-20 (European Association for Vision and Eye Research), который проходил c 1 по 4 октября 2014 года в Ницце, прибыло более 800 участников. Среди разнообразных семинаров и симпозиумов, глаукоме в этом году на EVER было уделено не так много внимания. Отдельного внимания заслуживает упоминание о симпозиуме, посвященном нейропротекторному лечению глаукомы. В презентации проф. Н.И. Курышевой (Россия) «Нейропротекция при глаукоме в реальном мире» были освещены такие важные вопросы, как определение нейропротекции (под которой подразумевается прямое защитное действие препарата на нейроны сетчатки), анализ проблем, с которыми приходится сталкиваться при проведении клинических исследований (автором подробно рассмотрены причины неудачи многоцентрового исследования эффективности препарата мемантин, охватившего 2000 больных на 4 континентах). Наиболее интересная часть доклада - это анализ ситуации по нейропротекторному лечению пациентов с глаукомой в разных странах. Проф. Н.Н. Курышевой была собрана информация по ведущим клиникам мира: от США и Канады до Японии, причем в интервью приняли участие ведущие эксперты в области нейропротекции, такие как Л. Левин и Н. Гупта (Канада), Н. Осборн и Ф. Кордейро (Великобритания), М. Иестер и С. Гандольфи (Италия) и многие другие. Результаты этого опроса показали, что никто из офтальмологов мира не применяет нейропротекторное лечение в повседневной практике, поскольку ни один из многочисленных препаратов, успешно исследованных на животных, не был внедрен в клинику и официально рекомендован к использованию при глаукоме. Также очевидно, что законодательно-этические нормы не позволяют зарубежным коллегам назначать «неразрешенные» препараты в клинике. Впрочем, были приведены некоторые исключения. Например, проф. Левин Л. (Канада) назначает нейропротекторную терапию «когда уже нечего терять», предварительно объяснив все возможные риски пациенту. Швейцарские офтальмологи нередко используют блокаторы кальциевых каналов, правда, в очень малой дозе. Причина тому очевидна: в Роттердамском исследовании (2007) было показано, что эти препараты повышают риск развития первичной глаукомы в популяции. По этой причине японские врачи перестали назначать препараты данной группы, хотя раньше применяли указанный вид лечения весьма часто, особенно при глаукоме нормального давления. На этом фоне ситуация в РФ выглядит необычно. Проф. Н.И. Курышева Н.И. поделилась опытом лечения в России, рассказав о цитомединах (ретиналамине и кортексине), а также о нейропептидах (семакс), что вызвало удивление у европейских коллег. Более всего их интересовали возможные побочные эффекты терапии, которую так широко применяют российские офтальмологи. В ответах на многочисленные вопросы автор ответила, что назначение нейропротекторной терапии в России происходит при условии обязательного информированного согласия пациента с учетом возможных побочных эффектов. Таким образом, доклады еще раз отразили всю сложность в поиске нейропротекторов. Как далеко мы стоим от применения нейропротекции в “реальном мире” у “реального больного”? Пока однозначного ответа на этот вопрос нет. Собственная информация, октябрь 2014 © с сокр.

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

Актуальные вопросы клинической офтальмологии 28 марта 2014 г. в Москве состоялся семинар «Актуальные вопросы клинической офтальмологии, обмен опытом» для врачей центральных военных госпиталей и поликлиник. В работе научно-практического форума приняли участие 44 военных офтальмолога из 22 военно-медицинских учреждений Московского региона.

Семинар был посвящен вопросам оптимизации диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы. С первым сообщением «К вопросу о «безопасных» уровнях офтальмотонуса у больных глаукомой» выступил доктор медицинских наук, проф. кафедры офтальмологии А.В. Куроедов. Им было отмечено, что при медицинском сопровождении пациентов с глаукомой необходим комплексный подход. Следует учитывать гипотензивный эффект препарата, механизм действия, сочетание с другими лекарственными средствами, качество жизни, комплаентность, удобство применения (доставки) препарата, нейропротекцию, побочное действие и др. Практика показывает, что при постановке на учет по глаукоме только у 20-30% пациентов определятся начальная стадия, у 70-80% - развитая и далеко зашедшая. Результаты проведенных в 2010-2014 гг. шести многоцентровых исследований (2070 пациентов, 137 организаций) показали, что глаукома, как правило, стартует в возрасте 60-65 лет, продолжительность заболевания у пациентов с начальной стадией глаукомы до перехода ее в последующие находится между 3 и 7 годами. Кроме этого, в большинстве случаев у пациентов с развитой и далеко зашедшей стадиями не удается прийти к безопасному «коридору» уровней офтальмотонуса, рекомендованных для этих стадий болезни. Далее участникам семинара была представлена образовательная программа доктора медицинских наук И.А. Лоскутова, посвященная оценке количественных и качественных параметров диска зрительного нерва (ДЗН) для раннего выявления больных глаукомой. Офтальмоскопия является одним из доступных и широко используемых скрининговых офтальмологических методов исследования. Кроме общепринятого алгоритма оценки состояния диска зрительного нерва (форма, цвет, границы, уровень, сосуды) необходима более детальная его визуальная офтальмоскопическая оценка. Лекция сопровождалась красочными примерами, демонстрируемыми на большом экране в 3Dформате. Следующие семинары военных офтальмологов Московского региона, которые планируются к проведению в 20142015 гг., будут посвящены проблемам травм и воспалительных заболеваний органа зрения. Материал подготовил д.м.н. А.С. Александров, октябрь 2014 © с сокр.

зима 2015 № 1 [33]

• Китайские офтальмологи Zhang M., Li B. и соавт. торов Rho-киназы. Еще одной группой авторов из Японии провели сравнительный анализ эффективности суб(Yamamoto K., Maruyama K. и соавт.) изучены нейропротеквесна 2010 № 2 [14] конъюнктивального (группа 1) и интрасклерального торные свойства препарата данной группы K-115. На фоне (группа 2) использования митомицина С во время использования изучаемого средства степень потери ганглиотрабекулэктомии. Ретроспективный анализ включил 165 нарных клеток сетчатки в экспериментальной модели поврежпациентов. «Успешной» считалась операция, позволяющая дения зрительного нерва удалось снизить на 34±3%. Также достичь уровня ВГД (Р0) 6-21 мм рт.ст. (в т.ч. на фоне местной уменьшалась степень выраженности оксидативного стресса, антиглаукомной терапии). Средний уровень ВГД в обеих сопровождающего повреждение. Авторы полагают, что пероКафедра офтальмологии лечебного факультеКафедра офтальмологии ФГОУк группах пациентов не отличался статистически до 14 дней ральный прием ингибитора Rho-киназы K-115 приводит та Российского государственного после трабекулэктомии, однако в точках медицинского наблюдения 1, 3, появлению нейропротекторных механизмов, что позволяет Института повышения РФ с курсом 6,университета 12 и 24 месяца МЗ после операции былФУВ ниже«КЛИНИЧЕСпри интрасклерассматривать препараты данной группы как перспективное КАЯ ОФТАЛЬМОЛОГИЯ» (завкафедрой – акадеквалификации Федерального ральном использовании (p<0,05). Среднее количество антинаправление лечения глаукомной оптиконейропатии. мик РАЕН ипрепаратов, РАМТН, профессор Е.А. Егоров) в 2010 глаукомных использовавшихся до операции, • Januleviciene I., Siaudvytyte L. и соавт. (Литва) оцемедико-биологического агентства годусопоставимо проводит вучебные для врачей-офбыло изучаемыхциклы группах до трабекулэктомии нили влияние трабекулэктомии на глазную гемодинатальмологов: (3,6±0,6 и 3,5±0,7 (p=0,327) и достоверно отличалось спумику у лиц с псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ) - цикл иобщего усовершенствоваНаименование с ПОУГ. Вид Контингент что вСроки Кол-во стя 1• Офтальмология год после неё (0,27±0,32 0,10±0,29 соответственно, в№ сравнении Установлено, обеих группах цикла подготовки слушателей обучения часов ния (144Доля учебных часа) p=0,001). «успеш- цикл ной»• Глаукома хирургии на сро- тематического усовершенствова1 Офтальмология ОУ Врачи-офтальмологи 01.02 – 27.02 144 ч ния (144 часа)24 мес. 29.03 – 24.04 144 ч ке наблюдения 7.05 – 12.06 144 ч • Контактная зрения - цикл тематичесоставила 86,25% коррекция при 20.09 - 16.10 144 ч ского усовершенствования (72 часа) субконъюнктивальном 01.11 - 27.11 144 ч Курс усовершенствования врачей-офтальмологов и 94,12% при интрапроводится наспособе базе Консультативно-диагностического 2 Контактная ТУ Врачи-офтальмологи 26.04 – 08.05 72 ч склеральном и очковая 29.11 – 11.12 72 ч центра, двух офтальмологических отделений для стацивведения (P=0,041); коррекция зрения онарного лечения,поотделения лазерной офтальмохичисло кистозных рургии Городской клинической больницы №15 им. душек 17 и 8 соот3 ФакоэмульсиТУ Врачи-офтальмологи 18.01 - 30.01 72 ч О.М.Филатова и отделения офтальмологии ФГУ «2-й фикация 15.03 – 27.03 72 ч ветственно (p=0,034). 14.06 – 26.06 72 ч ЦВКГ им. П.В.послеоМандрыка», оснащенных современным Количество 27.09 – 09.10 72 ч диагностическим, терапевтическим и хирургическим перационных ослож06.12 – 18.12 72 ч оборудованием. нений (гипотония, Дополнительная 4 ФакоэмульсиСтажировка Врачи-офтальмологи По заявкам 144 ч отслойка сосудистой информация и запись на цикфикация на рабочем лы: т/ф: (495) 370 49 30; 8 (916) 189 72 59 Адрес: оболочки, трансконъместе 111539, Москва, ул. Вешняковская, 23 юнктивальное проса5 Рефракционная ТУ Врачи-офтальмологи 07.06 – 19.06 72 ч Кафедра глазных болезней лечебного факульофтальмохирургия 18.10 – 30.10 72 ч чивание влаги, кататета РГМУ МЗгруппах РФ ракта) в обеих 6 Диагностика ТУ Врачи-офтальмологи 01.03 – 13.03 72 ч Курс Факультета не достигало статисти- усовершенствования врачей и лечение глаукомы 19.10 – 31.10 72 ч «Клиническая Зав. курсом проф. чески значимых офтальмология». раз105120, г. Москва, Хлебников пер., д. 5 Е.Г.Рыбакова. Иногородним врачам, приезжаю7 Офтальмология ПП Врачи-офтальмологи, 01.03 – 19.06 576 ч тел./факс: (495) 785-76-66 личий. Таким образом, имеющие перерыв 06.09 – 25.12 e-mail: medopttorg_m@mail.ru щим на циклы, предоставляется общежитие госинтрасклеральное исв работе более 5 лет тиничного типа. пользование митоми603000, г. Н.Новгород, ул. Родионова, д. 198Б тел.: (495) 411-80-62, (831) 418-55-80 8 Офтальмология Клиническая Выпускники с 01.09 2 года цина С позволяет проmedopttorg@mail.ru ординатура медвузов, ç‡¯Ë e-mail: ÍÓÌÍÛÒ˚ лонгировать эффект врачи лечебного ëÏÓÚË ÒÚ. 2 27 от трабекулэктомии, профиля одновременно не увеличивая риск осложнений от хирургитрабекулэктомия на фоне снижения уровня ВГД приводит ÇÒÂ Ò‡Ï˚Â «ÔÓÎÂÁÌ˚Â» ÍÓÌÙÂÂÌˆËË Офтальмология Аспирантура Врачи-офтальмологи с 01.09 (глазного 3 года ческого вмешательства. к9 возрастанию показателей глазного кровотока 4 года • Японские коллеги перфузионного давления, пульсового глазного кровотока 2010 „Ó‰‡. Sawada ëÏÓÚË A., ÒÚ.Yamada 20 21H. и соавт. рассказали как влияет периметрическое исследои др.). Однако степень выраженности этих изменений при вание на уровень ВГД у лиц с первичной открытоузаявкамистатистически на обучение обращаться на кафедру офПЭГСоказалась значимо ниже, в сравнении гольной глаукомой (ПОУГ). Измерение уровня ВГД проФГОУ ИПК ФМБА России. Адрес: г. Москва стальмологии ПОУГ, что подтверждает большую резистентность ПЭГ к 123098, ул.Гамалеи, д.15, серьезный корп.4. Телефон/факс: водилось непосредственно после проверки поля зрения проводимому лечению и более прогноз данной (495)196 65 17 e-mail: ophthalmo@mail.ru Веб-сайт: соответствующего глаза, которое занимало в среднем формы глаукомы. www.ophthalmo.ru 7,5±1,4 мин. Средние значения уровня ВГД до периметрии составили для правого глаза 12,8±2,9 мм рт.ст., для левого Информация предоставлена по итогам Только факты! глаза - 12,6±2,8 мм рт.ст. На правом глазу после периметрии реферирования работ ÖÊÂ„Ó‰Ì˚È „‡ÌÚоригинальных êÉé уровень ВГД статистически значимо снизился до 12,3±2,6 к.м.н. А.Ю. Брежневым, октябрь 2014 © ëÏÓÚË ÒÚ. 2/ мм рт.ст. (p=0,001), в то время как на левом остался без существенных изменений (12,5±2,6 мм рт.ст., р=0,190). ПодъСотрудничество ем уровня ВГД свыше 2 мм рт.ст. после процедуры был зарегистрирован в 2,8% правых глаз и лишь 0,9% левых глаз. èË„Î‡¯‡ÂÏ ÍÎËÌËÍË, Í‡ÙÂ‰˚, ‡Í‡‰ÂÏËË, ËÌÒÚËÚÛÚ˚, ÓÚ‰ÂÎÂÌËﬂ Ë ˆÂÌÚ˚ Í ‚Á‡ËÏÓ‚˚„Ó‰ÌÓУстановлена корреляция между снижением ВГД на фоне пеÏÛ ÒÓÚÛ‰ÌË˜ÂÒÚ‚Û: ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË ‚‡¯Ëı ÌÓ‚ÓÒÚÂÈ риметрии с исходным уровнем ВГД (p=0,000) и центральной Ì‡ Ò‡ÈÚÂ www.GlaucomaNews.ru Ë ‚ ÔÂ˜‡ÚÌÓÈ толщиной роговицы (p=0,034). ‚ÂÒËË GlaucomaNews – çéÇéëíà ÉãÄìäéåõ. • Продолжаются исследования эффективности ноéÚÔ‡‚ÎﬂÈÚÂ ‚‡¯Û ËÌÙÓÏ‡ˆË˛ ÔÓ ‡‰ÂÒÛ eye@eyenews.ru вой группы антиглаукоматозных препаратов - ингиби-

ОБУЧЕНИЕ

зима 2015 № 1 [33]

БИЗНЕС

НОВОСТИ

• Eylea продемонстрировал превосходные изменения коррегированной остроты зрения по сравнению с Avastin и Lucentis в исследовании Национального института здоровья. Рандомизированное исследование Сети клинических исследований диабетической ретинопатии (DRCR.net) включило 660 пациентов с диабетическим макулярным отеком (протокол T) и сравнило эффективность Eylea (афлиберсепт, Regeneron) 2 мг, Avastin (бевацизумаб, Genentech) 1,25 мг и Lucentis (ранибизумаб, Genentech) 0,3 мг. Результаты показали, что среднее число инъекций было на одну меньше у пациентов, получавших афлиберсепт. Кроме того, меньше пациентов в группе афлиберсепта нуждалось в лазерном лечении, по сравнению с теми, с кто получал бевацизумаб или ранибизумаб. Доля артериальных тромбоэмболических осложнений (таких как инсульт, инфаркт миокарда и острая сосудистая недостаточность) составила 2% в группе пациентов, получавших афлиберсепт, 4% - в группе бевацизумаба и 5% - в группе ранибизумаба. В целом больше сердечно-сосудистых осложнений наблюдалось в группе ранибизумаба по сравнению с группой афлиберсепта и группой бевацизумаба. • Партнер компании Alcon находится под п р е д у п р е д и те л ь н о й изоляцией и наблюдением после возможного контакта с далласской медсестрой Нине Фэм, которая лечила пациента с лихорадкой Эбола Томаса Дункана. «Согласно данных компании Alcon, у партнера не было признаков или симптомов вируса Эбола. Компания также подтвердила, что партнер находится на административном посту в компании, не общается с клиентами и не вовлечен в производство или распределение продуктов. Поэтому, после обширной консультации с экспертами по здравоохранению, компания Alcon уверяет, что нет никакого риска распространения вируса от ее продуктов или других партнеров». Заявление также уведомляло участников Американской академии офтальмологии (ААО), что у партнера компании Alcon не было демонстрации признаков вируса Эбола. Кроме того, ААО сообщила, что на ежегодном заседании в Чикаго не зарегистрированы посетители из стран Гвинея, Либерия и Сьерра-Леоне. • Национальный космический и биомедицинский исследовательский институт (НКБИИ) меди-

БИЗНЕС

НОВОСТИ

цинского колледжа Бейлора объявил о запуске программы «Зрение для Марса», предназначенной для изучения механизмов повреждения и лечения глаз во время длительного космического полета. Дорит Б. Доновил, заместитель начальника исследований и промышленности (глава НКБИИ) сказал, что ранее уже наблюдали появление застоя диска зрительного нерва, его изменение и установленную корреляцию с продолжительностью времени, проведенного в космосе. Помимо этого, у обследованных астронавтов ранее уже находили уплощение роговицы, увеличение диаметра оболочки зрительного нерва, гиперметропический сдвиг, хориоидальные складки, ватообразные очаги и скотомы. Расстройства преобладали среди мужчин. «Мы без преувеличения нуждаемся в мировых диагностических возможностях», - сказал Доновил. На программу «Зрение для Марса» выделят по крайней мере три гранта 100 000$ каждый для изучения этой проблемы. • Versant Ventures подтвердила, что James V.   M a z z o ,   п р е ж н и й президент Advanced Medical Optics, отправлен в административный отпуск после обвинительного акта большого жюри по обвинениям в инсайдерстве. «После изучения обвинительного акта, Versant и Mazzo согласились приостановить любые действия, как операционного партнера Versant, пока он не решит правовые вопросы. У нас нет других комментариев», - написал Уильям Дж. Линк, управляющий директор Versant Ventures. 26 сентября американское Министерство юстиции объявило, что Mazzo был обвинен по 13 эпизодам инсайдерской торговли, 13 эпизодам мошенничества с тендерными предложениями и одному эпизоду мошенничества с ценными бумагами. Его обвинительный акт был добавлен к начатому в 2012 году обвинительному акту от бывшего профессионального бейсболиста Douglas V. DeCinces и его двух партнеров David Parker и Fred Scott Jackson. После новостей об отпуске от Versant докладчик Acufocus сказал, что не было и не будет никакой смены статуса Mazzo в компании. Информация предоставлена по итогам реферирования оригинальных работ С.А. Жаворонковым, ноябрь 2014 ©

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Влияние осмопротекторов на гиперосмолярный стресс в культуре эпителиальных клеток роговицы человека

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ затем с стрептавидин-фикоэритрином. Количественное определение общих или фосфо-МАПК выполняли в системе Luminex 100 (Luminex, Austin, США). Считывали по пятьдесят событий на гранулу. Данные, полученные от программного обеспечения Bio-Plex Manager, экспортировали для дальнейшего анализа в Microsoft Excel. Значения, полученные от холостых образцов, вычитали перед вычислением отношения фосфо-МАПК к общим МАПК. Статистическое сравнение относительных изменений между экспериментальными группами во множественных экспериментах выполняли путем дисперсионного анализа с применением post hoc теста Тьюки (GraphPad, San Diego, США). Определение жизнеспособности клеток с MTT Эпителиальные клетки роговицы человека (пассаж 59), трансформированные SV40, высевали с плотностью 104 клеток на лунку в 96-луночный планшет и культивировали в течение 48 ч в дополнительной гормональной эпидермальной среде (SHEM). Исходную среду культивирования клеток заменяли средой, содержащей следующие осмопротекторы: L-карнитин (2 и 10 мМ), бетаин (2 и 10 мМ), эритрит (20 и 40 мМ), а также смесь L-карнитина и эритрита (10 и 20 мМ каждого) на 24 ч. Добавляли реактив MTT и через 6 ч измеряли концентрацию формазана с помощью микропланшет-ридера VERSAmax (Molecular Devices, Sunnyvale CA). Результаты Эпителиальные клетки роговицы культивировали в среде EBSS при изотонической физиологической осмолярности (300 мОсм) или в гиперосмолярных условиях (400 мОсм), которые создавали добавлением хлорида натрия до конечной концентрации 53 мМ. Вестерн-блоттинг фосфорилированных состояний МАПК JNK1 и JNK2 показан на рис. 1. Уровни нефосфорилированных JNK1 и JNK2 были одинаковыми в изотонической и гиперосмолярной средах (данные не показаны). В отличие от этого, уровни активированных фосфорилированных форм этих МАПК, p-JNK1 и p-JNK2 были значительно повышены в гиперосмолярной среде 400 мОсм по сравнению с изотонической средой 300 мОсм (рис. 1, сравните дорожку 1 с дорожкой 2 и дорожку 7 с дорожкой 8). Добавление 2 мМ эритрита или 2 мМ ксилита не приводило к существенным изменениям повышения уровней активированных p-JNK1 и p-JNK2 в гиперосмо-

Синдром «сухого глаза» - частое заболевание поверхности глаза, которое приводит к изменениям поверхности роговицы и нечеткости зрения. Пациенты жалуются на разнообразные ощущения раздражения или боли. При синдроме «сухого глаза» повышается число активированных Т-лимфоцитов и снижается число муцин-продуцирующих бокаловидных клеток в конъюнктиве. В слезе пациентов с синдромом «сухого глаза» по сравнению со слезой здорового человека повышено количество провоспалительных цитокинов и хемокинов, а также повышено содержание матриксной металлопротеиназы 9 (ММП-9). Слеза пациентов с синдромом «сухого глаза» также имеет значительно повышенную осмолярность, среднее значение которой составляет 343 мОсм (от 306 до 441 мОсм) по сравнению с 302 мОсм у здорового человека. Цель Изучить эффекты осмопротекторов на состояние активации митоген-активируемых протеинкиназ (МАПК) в эпителиальных клетках роговицы человека, инкубированных в гиперосмолярных условиях. Материал и методы Первичные культуры эпителиальных клеток роговицы человека Ткани роговицы и склер человека от доноров в возрасте 1659 лет были получены из Lions Eye Bank of Texas (Houston, США). Эпителиальные клетки роговицы были выращены из лимбальных эксплантатов. Краткое описание: после удаления центральной части роговицы, остатков конъюнктивы и радужки, а также эндотелия роговицы, лимбальное кольцо рассекалось на 12 частей одинакового размера (каждый примерно 2х2 мм). Эти части по две располагали эпителиальной стороной вверх в каждой лунке шестилуночного планшета для культуры ткани, каждый эксплантат покрывали каплей FBS и оставляли на ночь. Эксплантаты культивировали при 37°C при 5% CO2 и 95%-ной влажности в среде SHEM, содержащей смесь 1:1 среды «Игла» в модификации Дульбекко и среды F12 Хема с добавлением 5 нг/мл эпидермального фактора роста, 5 мкг/мл инсулина, 5 мкг/мл трансферрина, 5 нг/мл селенита натрия, 0,5 мкг/мл гидрокортизона, 30 нг/мл холерного токсина A, 0,5% диметилсульфоксида и 5% FBS в течение 12-14 дней до достижения состояния субконфлюэнтности. Среду обновляли каждые 2-3 дня. Фенотип эпителия в этих культурах контролировали по характерной морфологии и иммунофлуоресцентному окрашиванию цитокератиновыми антителами (AE-1/AE-3; ICN, Irvine, США). Количественное определение фосфорилированных и общих МАПК Уровни фосфорилированных MAПK и общих MAПK измеряли с помощью сэндвич-иммуноанализа на гранулах (Upstate Beadlyte Cell Signaling Luminex Assay; Upstate Biotechnology, Lake Placid, Рис. 1. A. Наверху: вестерн-блот фосфорилированных JNK1/2 из эпителиальных США). Каждый образец экстракта клеток клеток роговицы человека, инкубированных в изотонической изоосмолярной среде (10 мкг белка в объеме 25 мкл) пипеткой (300 мОсм) и гиперосмолярной среде (400 мОсм) с добавлением хлорида натрия до конечной концентрации 53 мМ при отсутствии и в присутствии полиолов, эритрита переносили в лунку 96-луночного план- (Ery) или ксилита (Xyli) в конечных концентрациях 2 мМ. Внизу: графики плотностей шета и инкубировали в течение ночи с 25 полос фосфорилированных JNK2 и JNK1 в изображенном сверху вестерн-блоте. Б, мкл разведенных 5Х, гранул связанными Вестерн-блот фосфорилированных JNK1/2 из эпителиальных клеток роговицы с антителами, специфичными к фосфо- человека, инкубированных в среде с изотонической физиологической осмолярностью (300 мОсм) и средой, гиперосмолярность (400 мОсм) которой достигнута добавлениJNK, общим JNK, фосфо-ERK, общим ем хлорида натрия до конечной концентрации 53 мМ, с добавлением и без добавления ERK, фосфо-p38 или общим p38. Гранулы аминокислот L-карнитина и бетаина гидрохлорида до конечных концентраций 2 мМ. промывали и смешивали с биотинили- Внизу: графики плотностей полос фосфорилированных JNK2 и JNK1 в изображенном рованными репортерными антителами, а сверху вестерн-блоте.

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ лярной среде (рис. 1, дорожки 3–6). Однако добавление 2 мМ L-карнитина или 2 мМ бетаина гидрохлорида подавляло фосфорилирование p-JNK1 и p-JNK2 по сравнению с контрольными культурами (рис. 1, сравните повышение от дорожки 9 к дорожке 10 и от дорожки 11 к дорожке 12 с повышением от дорожки 7 к дорожке 8). Добавление L-карнитина или бетаина не изменяло уровни нефосфорилированных JNK1 и JNK2 в изотонической или гиперосмолярной среде (данные не показаны). Для количественного определения уровней фосфорилированных МАПК в культивированных эпителиальных клетках роговицы мы применяли флуоресцентный иммуноанализ на гранулах. Результаты выражены в отношениях концентраций фосфорилированных (активированных) форм к общим белкам МАПК JNK и p38 (рис. 2). Также исследовали активацию ERK осмолярностью, но уровни фосфорилирования были низкими и не повышались в гиперосмолярных средах (данные не показаны). Повышение осмолярности среды с физиологического уровня 300 мОсм до 400 мОсм добавлением хлорида натрия или сахарозы повышало отношения фосфорилированных к общим JNK и p38 (рис. 2). Добавление 2 мМ L-карнитина к среде 400 мОсм, содержащей сахарозу, снижало отношение фосфорилированных к общим белкам JNK и p38, а добавление 10 мМ L-карнитина снижало отношения фосфорилирования МАПК, JNK и p38 до уровней ниже отношений, обнаруженных в среде с изотонической физиологической осмолярностью (рис. 2). Аналогичным образом, добавление 10 мМ бетаина также снижало отношения фосфорилирования JNK и p38 до уровней ниже отношений, обнаруженных в среде с физиологической осмолярностью (рис. 2). Добавление 40 мМ эритрита к среде с физиологической осмолярностью снижало отношения фосфорилирования JNK и p38, а также снижало отношения фосфорилирования JNK и p38 в гиперосмолярной среде с добавлением сахарозы (рис. 2). Мы также изучали эффекты глицерина на отношения фосфорилирования МАПК с помощью иммуноанализа на гранулах. Добавление 0,9% глицерина к среде с физиологической осмолярностью без добавления эритрита и L-карнитина или с добавлением этих веществ снижало отношения фосфорилирования JNK и p38 до почти необнаружимых уровней (рис. 3). Однако добавление 0,9% глицерина к содержащей сахарозу гиперосмолярной среде не снижало повышенные отношения фосфорилирования JNK и p38 и могло вызвать небольшое дальнейшее повышение (рис. 3). Также были исследованы сочетания глицерина с эритритом и (или) L-карнитином (рис. 3). Эти вещества снижали активацию JNK и p38 ниже уровней, отмеченных в гиперосмолярных средах без добавок или в гиперосмолярной среде только с глицерином,

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ что свидетельствует о возможном синергизме этих различных осмопротекторов. Было выполнено объединение и статистическое сравнение данных трех отдельных экспериментов с измерением относительного процентного изменения отношений фосфорилированных/общих JNK и p38 в эпителиальных клетках роговицы при воздействии гиперосмолярных сред (EBSS + сахароза или EBSS + сахароза и глицерин) с добавлением и без добавления осмопротекторов эритрита и (или) L-карнитина. Добавление 20,5–40 мМ эритрита или 10–15 мМ L-карнитина к гиперосмолярной среде значительно снижало отношения фосфорилированных/общих JNK (P<0,01 в обоих случаях) и p38 (P<0,01 для эритрита) по сравнению с гиперосмолярной средой без осмопротекторов. Эти данные показали, что L-карнитин и эритрит по отдельности или их сочетание обладают осмопротективным действием на культуры клеток роговицы человека в гиперосмолярной среде. Добавление осмопротекторов L-карнитина, бетаина или эритрита по отдельности или их сочетаний к супернатанту культуры не оказывало существенного влияния на жизнеспособность эпителиальных клеток роговицы в культуре (рис. 4). Обсуждение Гиперосмолярность, достигнутая повышенными концентрациями натрия, повышает фосфорилирование (активацию) МАПК, продукцию провоспалительных цитокинов и хемокинов, а также ММП клетками конъюнктивы и эпителиальными клетками роговицы. В данном исследовании повышение осмолярности путем добавления сахарозы в культуральной среде повышало фосфорилирование JNK и p38 в эпителиальных клетках роговицы человека в той же степени, что и добавление хлорида натрия. Тот факт, что добавление как хлорида натрия, так и сахарозы повышало отношения фосфорилирования JNK и p38, позволяет заключить, что активация этих МАПК была ответом на повышение осмолярности культуральной среды, а не следствием каких-либо других эффектов, которые эти молекулы с разными химическими и метаболическими свойствами могли вызвать в культивируемых эпителиальных клетках роговицы. Как вестерн-блоттинг, так и иммуноанализ на гранулах подтвердили, что аминокислота L-карнитин ослабляла повышение фосфорилирования JNK при воздействии гиперосмолярной среды независимо от того, была ли гиперосмолярность обусловлена добавлением хлорида натрия или сахарозы. L-карнитин и бетаин являются цвиттерионными молекулами; они имеют заряженные группы, но количества положительных и отрицательных зарядов равны, и результирующий заряд равен нулю. Цвиттерионными являются многие аминокислоты, но вследствие их активного участия в клеточном метаболизме внутриклеточные концентрации, способные сделать их эффективными осмо-

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

протекторами, недостижимы. В отличие от них L-карнитин и бетаин обычно не метаболизируются и играют роль осмопротекторов в различных системах млекопитающих и бактериях. Предполагается, что L-карнитин и бетаин выполняют функцию осмопротекторов, стабилизируя поверхности белков, а возможно и других осмочувствительных макромолекул, помогая поддерживать функционирование белков, несмотря на гиперосмолярную внутриклеточную среду. Такой механизм действия может объяснить эффективность концентраций L-карнитина 2–10 мМ, которые значительно ниже концентраций молекул, использованных для повышения осмолярности. Глицерин и такие полиолы, как эритрит, в растворах нейтральны, имеют незаряженные, но слабо полярные молекулы, которые при некоторых обстоятельствах Рис. 2. Отношения фосфорилированных к Рис. 3. Отношение фосфорилированных/общих могут быть осмопротектора- общим JNK (наверху) и p38 (внизу) МАПК из МАПК из эпителиальных клеток роговицы ми. Клетки в гиперосмоляр- эпителиальных клеток роговицы человека по человека по результатам иммуноанализа на ной среде могут терять воду данным иммуноанализа на гранулах. Изотони- гранулах. Применяли среду изотонической физиологической осмолярности (EBSS) 300 по мере повышения внутри- ческая физиологическая среда (EBSS) имела осмолярность 300 мОсм, а гиперосмолярная мОсм и гиперосмолярную 400 мОсм. Глицерин клеточной осмолярности до имела осмолярность 400 мОсм. Следует отдобавляли до 0,9% (97,7 мМ), L-карнитин до уровня среды. Однако захват метить, что шкалы осей ординат различны 15,5 мМ и эритрит до 20,5 мМ (указаны конечные концентрации). Представлены средние глицерина или полиолов мо- на разных графиках значения двух измерений или трех измерений жет восполнять потери объема этими путя- для EBSS без добавок. Планки погрешностей клеток. Поэтому для осмопротекции требуются более высокие ми в изото- обозначают стандартную ошибку. Следует концентрации глицерина и полиолов, чем таких цвиттерионн и ч е с к и х отметить, что шкалы осей ординат различны на разных графиках ных молекул, как L-карнитин и бетаин. В наших экспериментах условиях. добавление 0,9% (98 мМ) глицерина к среде с изотонической Однако физиологической осмолярностью приводило к снижению отнопри добавлении к гиперосмолярным средам, содержащим сашений фосфорилирования JNK и p38 до почти необнаружимых харозу, глицерин сам по себе слабо влиял на отношения фосфоуровней, что свидетельствует о взаимодействии глицерина с рилирования МАПК. Поскольку фосфорилированные молеку-

лы, близкородственные глицерину, являются промежуточными продуктами гликолиза, возможно, что метаболизм сахарозы, присутствующей в среде в высокой концентрации, подавляет захват глицерина или вызывает его активное выведение из клеток. Добавление эритрита, по-видимому, не влияет на фосфорилирование при оценке вестерн-блоттингом, однако количественный иммуноанализ на гранулах обнаружил статистически значимое снижение уровней активации JNK и p38 в ответ на осмотический стресс. Эритрит и L-карнитин в сочетании дают синергичный эффект, но статистического подтверждения этому не получено. Таким образом, мы обнаружили, что вещества, обладающие осмопротективными свойствами в других биологических системах, также могут обладать осмопротективным действием на эпителиальные клетки роговицы человека в гиперосмолярной среде. С учетом важной роли повышенной осмолярности слезы при синдроме «сухого глаза» целесообразно дальнейшее исследование терапевтического потенциала осмопротективных веществ.

Рис. 4. Оценка жизнеспособности в тесте MTT. Эпителиальные клетки роговицы человека помещали на 24 ч в среду SHEM без добавок или SHEM с осмопротекторами: L-карнитин (2 и 10 мМ), бетаин (2 и 10 мМ), эритрит (20 и 40 мМ), смесь L-карнитина и эритрита (10 и 20 мМ каждого). Измеряли концентрацию формазана в каждой лунке (ось ординат)

Corrales R.M., Luo L., Chang E.Y. et al. Статья впервые была опубликована в Cornea.- 2008.- Vol. 27.- №5.- P. 574-579 Реферирована д.м.н. А.В. Куроедовым Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru Предоставлена для размещения ООО «Аллерган САРЛ»

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Актуальные вопросы современной терапии глаукомы 29 сентября 2014 в г. Москва в преддверии открытия Российского общенационального офтальмологического форума состоялось совещание, посвященное актуальным вопросам современной терапии глаукомы. В нем приняли участие 15 ведущих специалистов-глаукоматологов из разных регионов нашей страны. Мероприятие было организовано при поддержке Российского глаукомного общества (РГО), руководимого проф. Е.А. Егоровым. Под его председательством заседание проходило в формате обмена мнениями и живой дискуссии. Совещание открыл Главный офтальмолог МЗ РФ проф. Владимир Владимирович Нероев. В своем выступлении он не только подчеркнул важность обеспечения качественной и доступной офтальмологической помощи в условиях меняющейся модели финансирования учреждений здравоохранения, но и коснулся вопросов эффективного и безопасного лечения глаукомы. Действительно, лидирующие позиции в структуре причин инвалидности по зрению и неуклонный рост числа пациентов с глаукомой определяет растущую потребность в их обеспечении современными качественными и высокоэффективными гипотензивными средствами. Требования к современным препаратам для лечения глаукомы осветил в своем докладе проф. Е.А. Егоров, подчеркнув, что в полной мере им соответствует появившийся на российском рынке препарат Ксалатамакс (латанопрост, Abbott). Помимо обзора фундаментальных исследований и характеристики основных классов гипотензивных препаратов Евгений Алексеевич привел данные о предпочитаемых отечественными офтальмологами препаратах при назначении их в рамках льготного лекарственного обеспечения и вне его. Оказалось, что в 2013 г. доля аналогов простагландинов в назначениях льготным категориям пациентов в 2 с лишним раза превышала таковую для пациентов, приобретающих лекарственные препараты за счет собственных средств. Во многом такая ситуация связана с высокой стоимостью популярных оригинальных препаратов данной группы. Поэтому Ксалатамакс, идентичный по своему составу оригинальному препарату и имеющий более низкую стоимость, расширяет возможности терапии глаукомы. В ходе ранее проведенных клинических испытаний у экспертов была возможность получить собственный опыт применения препарата Ксалатамакс у российских пациентов с глаукомой. Этими важными клиническими данными поделились со своими коллегами проф. В.Н. Алексеев из С.-Петербурга и проф. С.А. Коротких из Екатеринбурга. В докладах особенно подчеркивалась высокая эффективность и безопасность препарата. Так, исследования проф. В.Н. Алексеева позволили сделать выводы об идентичной гипотензивной эффективности и отсутствии разницы в частоте и выраженности побочных эффектов при использовании Ксалатамакса и оригинального латанопроста 0,005%, применение обоих препаратов приводило к повышению качества жизни пациентов. По данным, полученным проф. С.А. Коротких, 89% пациентов, применявших Ксалатамакс в виде монотерапии, удалось достичь уровня внутриглазного давления (Pt) 18,2 мм рт.ст. В своем докладе он также коснулся вопросов организации противоглаукомной работы на примере Свердловской области,

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

в которой на фоне роста количества пациентов с глаукомой отмечается снижение доли данного заболевания в структуре причин первичной инвалидности, а также почти троекратное уменьшение доли инвалидов I группы за последние 10 лет. Во многом этому способствовала серьезная организационно-методическая работа, проводимая в регионе, внедрение в клиническую практику современных диагностических методик, ставшее возможным благодаря программе модернизации здравоохранения, и высокий уровень организации лекарственного обеспечения пациентов с глаукомой. Большой интерес вызвал у собравшихся доклад «Генерические препараты - реалии современной офтальмологии» проф. кафедры клинической фармакологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова (Москва) С.К. Зырянова. Взгляд клинического фармаколога на применение генерических препаратов в офтальмологии и требования, предъявляемые к качественному дженерику, оказались исключительно полезными для собравшихся специалистов-офтальмологов. Автор познакомил присутствующих с особенностями российского законодательства, касающегося оригинальных и воспроизведенных лекарственных средств, а также с позицией МЗ РФ в отношении различий в эффективности и безопасности препаратов с одинаковым МНН. Она на сегодняшний день состоит в том, чтобы «пересмотреть весь спектр лекарственных средств… и последовательно вывести с рынка те из них, которые были зарегистрированы на основе ограниченных клинических исследований, без серьезной доказательной базы их эффективности…». Завершал программу доклад к.м.н Сергея Юрьевича Петрова (НИИ ГБ РАМН, Москва) «Гипотензивная терапия… дороги, которые мы выбираем». Он был посвящен целому ряду актуальных вопросов. В частности, автор представил принципы современной гипотензивной терапии, изложенные в 4-м издании Руководства по глаукоме (Terminology and Guidelines for Glaucoma), выпущенного Европейским глаукомным обществом в 2014 г. В сообщении был также суммирован опыт клинического применения препарата Ксалатамакс, сформулированы основные принципы его использования и четко обозначены профили пациентов для назначения данного препарата. К последним отнесены: снижение стоимости лечения, перевод с дженериков, уход от побочных эффектов, старт гипотензивной терапии, перевод с препаратов других групп. Такой подход позволяет успешно применять в ежедневной работе офтальмолога не только важнейшие базовые принципы гипотензивной терапии глаукомы, но и накопленный практический опыт использования конкретного препарата, полученный отдельными исследователями. Меняющаяся ситуация в отечественном здравоохранении диктует необходимость оптимизации подходов к лечению важнейших офтальмологических заболеваний, к которым прежде всего относится глаукома. Новые возможности современной гипотензивной терапии безусловно должны этому способствовать. Убедительные данные об эффективности и безопасности новых препаратов позволяют надеяться на их широкое использование в ежедневной клинической практике, что, несомненно, будет способствовать повышению качества и доступности медицинской помощи пациентам с глаукомой. Собственная информация, октябрь 2014©

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Необходимая информация о Конгрессе Название: «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT/ Spectralis Клуб Россия» (XII ежегодное заседание Российского глаукомного общества совместно со странами СНГ, Грузии и Балтии) Дата и время проведения: 5-6 декабря (первая пятница и суббота декабря) 2014 года, с 07-00 до 18-30 (здесь и далее - время московское). ВНИМАНИЕ! 6 декабря (первая суббота декабря) будут проводиться специальные закрытые симпозиумы – XXI заседание Экспертного Совета по проблемам глаукомы и VII заседание группы «Научный авангард» Место проведения: отель Холидей Инн Сокольники, 107014, Россия, Москва, ул. Русаковская, 24, станция метро Сокольники, 1 минута пешком, не торопясь:) (залы Сокольники, Крымский Вал, Охотный Ряд, Арбат, Красные Ворота, Остоженка, Чистые Пруды и Лубянка) Регистрация: открыта с 07-00 до 14-00 (зона регистрации расположена в холле Пассаж и будет обозначена специальной вывеской) Оплата участия: предварительная регистрация завершена 5 ноября. Регистрация на месте возможна в случае наличия свободных мест в залах. Оплата на месте 1500 рублей. Взнос включает Ваше участие во всех заседаниях Конгресса, посещение экспозиции выставки, сумку участника, хорошее настроение, сборник научных работ, персональный бейдж и карту HRT-Клуба (если Вы еще не член нашего Клуба), кофе-брейки и возможность получить подарок от нас (как обычно: планшетный компьютер и/или плеер!) Лекторы: могут зарегистрироваться накануне (4 декабря, с 2000 до 22-00), для чего в отеле в зале Лубянка будет развернута дополнительная стойка регистрации. Лекторы ОБЯЗАНЫ предоставить свои материалы в тот зал, где они выступают накануне либо непосредственно в день заседаний во время перерыва (строго перед своим заседанием)! Специальная комната отдыха и подготовки лекторов будет развернута на 1-ом этаже отеля (зал Лубянка). Первым лекторам предварительная регистрация через сайт/интернет не требуется! Расписание: БУДЬТЕ УВЕРЕНЫ, что все мероприятия (заседания и перерывы), которые опубликованы в данной программе, будут проходить согласно того расписания, которое опубликовано. В случае непредвиденных случаев изменений расписания - информация будет доведена до всех зарегистрированных участников Как одеваться: рекомендована повседневная одежда для официальных мероприятий (business casual). Для тех, кто не понял: джинсы неприемлемы!!! Кофе-брейки (перерывы): будут накрыты в холлах на 1 этаже отеля и отмечены специальными знаками. По окончанию каждого симпозиума и семинара до участников будет доведена информация о месте проведения каждого конкретного кофе-брейка, чтобы Вы знали, куда следует идти! Дополнительное питание (обед): возможно с 12-00 до 15-00 в ресторане Москва на 2-ом этаже отеля за свой счет

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

Гардеробная комната: расположена на минус 1-ом этаже отеля около зоны регистрации (холл Пассаж) и будет открыта с 07-00 до 19-00 Официальный язык конференции: РУССКИЙ. В отдельных случаях предусмотрен последовательный перевод англоязычных докладов Бейджи: во время регистрации Вы получите СВОЙ персональный бейдж, который будет необходимо предъявлять при входе в залы при посещении симпозиумов и семинаров. Цвета бейджей: красный - оргкомитет, синий - участники, зеленый - участники выставки, желтый - пресса Сертификат участника: будет выдан КАЖДОМУ зарегистрированному участнику вместе с сумкой, сборником статей и бейджем Транспорт: для поездки по Москве до места проведения Конгресса в это время мы рекомендуем метрополитен. Использование наземного общественного и личного транспорта в это время обычно ЗАТРУДНЕНО в связи с сумашедшими пробками. Места для личного транспорта на территории отеля зарезервированы ТОЛЬКО для проживающих там участников Конгресса! Парковка на территории отеля платная! Телефоны такси: 8 (495) 940 8888 (Новое желтое такси), 8 (495) 956 8 956 (Такси-956), 8 (495) 540 4040 (МосТакси), 8 (495) 500 0 500 (Городское такси) и др. Курение: НЕ РЕКОМЕДОВАНО Оргкомитетом и ОПАСНО для Вашего здоровья. Вместе с тем, в отеле пока еще остаются специально обозначенные места для курения Мобильная связь: использование мобильных телефонов в залах Конгресса СТРОГО запрещено! Давайте попытаемся отвлечься от ненужного раздражителя! «Пусть весь мир подождет» (©) Интернет: Оргкомитет Конгресса организует БЕСПЛАТНЫЙ WI-FI доступ для всех желающих. Пароль можно получить на стойке регистрации Конгресса Погода: в это время года в Москве ожидается от -5 до -15 град. по Цельсию Подарки: Оргкомитет подготовит не менее 50 плееров IPod и 6 планшетных компьютеров IPad//Tab, которые будут ЧЕСТНО РАЗЫГРАНЫ среди участников Конгресса Пресса: мы настоятельно рекомендуем организациям, занимающимся освещением подобных мероприятий в прессе, на радио, на ТВ, в интернете, пройти своевременную предварительную регистрацию, с тем, чтобы не испытывать неудобств при работе на Конгрессе Фотографирование: мы вынуждены предупредить любителей фотографировать в залах: не делайте этого! Наша охрана будет СТРОГО ПРЕДСЛЕДОВАТЬ таких «фотографов», вплоть до выдворения из залов заседаний. Помните, научная программа (включая слайды, тексты докладов и пр.) - это гигантский труд и собственность, как отдельных лекторов, так и Оргкомитета Конгресса. Вместе с тем, мы приветствуем кулуарные съемки (съемки вне залов, естественно, при отсутствии запрета на съемку самого объекта съемки) и будем рады представить Вам наши фото- и видеоматериалы, как во время Конгресса, так и после него. Для прессы предусмотрены специальные условия аккредитации, обращайтесь (см. выше)! Ждем! Ваш Оргкомитет, 2014 года

Специальные благодарности коллегам-единомышленникам, которые не жалели сил, помогая в подготовке научной программы Конгресса Абряхимовой Ольге, Ангелову Ботьо, Анисимовой Светлане, Арефьевой Юлии, Баранову Виктору, Брежневу Андрею, Городничему Виталию, Ивановой Марианне, Карловой Елене, Киселевой Ольге, Курышевой Наталье, Липатову Дмитрию, Ловпаче Джамиле, Лоскутову Игорю, Лысенко Олегу, Люгбауэру Ральфу, Майчуку Дмитрию, Марковой Светлане, Мешковой Марине, Мишаковой Анне, Муратовой Наталье, Никитиной Юлии, Огородниковой Виктории, Петрову Сергею, Плыкиной Елизавете, Полякову Сергею, Розиной Татьяне, Сагитовой Фариде, Смирной Марианне, Советкину Дмитрию, Стреневу Николаю, Сумаковой Ирине, Харьковскому Алексею, Хохлову Олегу, всей группе «Научный авангард»

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Возможности понижения высокого уровня внутриглазного давления при помощи одного гипотензивного препарата у больных с впервые выявленной открытоугольной глаукомой Резюме Больным с впервые выявленной открытоугольной глаукомой с высоким уровнем ВГД «давление цели» было достигнуто при помощи одного гипотензивного лекарственного средства на фоне седативной терапии. Такое лечение позволило нормализовать офтальмотонус, сохранить зрительные функции, улучшить общее самочувствие и уменьшить прямые денежные затраты больных глаукомой. Summary By the patient with for the first time revealed open-angle glaucoma with the VGD «purpose pressure» high level it was reached by means of one hypotensive medicine against sedative therapy. Such treatment allowed to normalize офтальмотонус, to keep visual functions, to improve the general health and to reduce factor monetary cost of patients with glaucoma. Введение Изменения привычного образа жизни связанного с болезнью, необходимость чётко выполнять рекомендации врача, финансовые затраты на приобретение лекарственных препаратов могут отрицательно влиять на больных глаукомой. Негативное воздействие этих факторов увеличивается, если для достижения «давления цели» возникает необходимость усиления режима инстилляций и длительного использования более одного гипотензивного препарата. Вспомогательное вещество большинства глазных капель - бензоалкония хлорид (БАХ) может оказывать местнораздражающее действие на слизистую оболочку глаза и понижать слёзопродукцию. Многочисленные исследования показали, что при простом режиме дозирования и минимальных побочных эффектах пациенты охотнее выполняют назначения лечащего врача. Монотерапия является предпочтительным вариантом длительного лечения глаукомы [5, 6]. Цель Оценить возможности монотерапии в достижении давления цели у пациентов с впервые выявленной открытоугольной глаукомой с высоким уровнем внутриглазного давления (ВГД). Соответственно указанной цели были поставлены следующие задачи: 1) изучить эффективность инстилляций комбинированного гипотензивного средства тимолол + травопрост («Дуотрав») у данной категории пациентов; 2) оценить эффективность купирования психотравмирующего фактора, связанного с патологией органа зрения, в обеспечении перехода указанных пациентов на монотерапию травопростом («Траватан»); 3) изучить эффективность и безопасность вышеперечисленных лечебных мероприятий. Материал и методы Работа была выполнена на базе офтальмологического отделения Краевой клинической больницы № 1 им. проф. С.В. Очаповского. Под нашим наблюдением в тече-

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ние 6 месяцев находились 33 пациента (60 глаз) с впервые выявленной открытоугольной глаукомой (начальной и развитой стадией) с высоким (выше 30 мм рт.ст.) уровнем ВГД. Стандартное офтальмологическое обследование было дополнено методиками, позволяющими более углублённо оценивать функциональные и морфологические характеристики состояния зрительного нерва и побочные эффекты проводимой терапии. Динамика периферического зрения изучалась путём выполнения статической автоматизированной периметрии на аппарате «Optos» АР-300. Пациенты обследовались по программе «глаукома» (быстрая пороговая стратегия) с расчётом индексов МD и PSD (dB). При помощи оптической когерентной томографии (ОКТ) на приборе «OptoVue» (США) оценивали динамику следующих показателей: соотношения вертикального размера экскавации ДЗН к вертикальному размеру ДЗН (С/D ratio V, усл. ед.); средней толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL, мкм) и комплекса ганглиозных клеток сетчатки (GCC, мкм). Местные побочные эффекты учитывали путём расчёта интегрального показателя субъективного дискомфорта (по: Бржеский В.В., 2003). Состояние слёзопродукции оценивали с помощью тестов Ширмера-1 (мм) и Норна (с). Понижение ВГД начинали с инстилляций Дуотрава по обычной схеме - 1 раз в день, на ночь. Ориентируясь на данные отечественных учёных об участии центральной нервной системы в регуляции уровня офтальмотонуса [3], для снятия состояния тревоги и страха пациентам назначали феназепам 0,5-1,0 мг за 1 час до отхода ко сну на протяжении от 2 недель до 2 месяцев с постепенной отменой и коррекцией дозы по общему самочувствию. Для усиления мозгового кровообращения и улучшения состояния вегетативной нервной системы назначалось 1015 процедур отводящего массажа головы и воротниковой зоны. Постепенно на фоне понижающегося ВГД уменьшалась медикаментозная нагрузка на глаз путём перехода с инстилляций «Дуотрава» на закапывания «Траватана» (1 капля на ночь). Больным со снижением функциональных тестов Ширмера-1 и Норна или слезотечением рекомендовали «Траватан» без БАХ. Статистическая обработка результатов исследования включала: расчёт среднего арифметического (М) и среднеквадратического отклонения Таблица 1 Динамика морфологических и функциональных показателей на фоне терапии препаратами «Дуотрав» и «Траватан» Морфологические и функциональные данные

C\D ratio (V) RNFL, мкм

ПЕРИОД НАБЛЮДЕНИЯ до начала терапии, М±S

к 6 месяцу терапии, М±S

0,71 ± 0,041

0,72 ± 0,053

79,3 ± 6,4

80,5 ± 9,1

GCC, мкм

72,2 ± 4,2

73,1 ± 8,1

MD, dB

-5,31 ± 0,4

-3,6 ± 0,1 *

PSD, dB

6,3 ± 0,5

4,9 ± 0,1 *

C\D ratio (V) - вертикальное отношение экскавации к ДЗН , условные единицы; RNFL - средняя толщина нервных волокон сетчатки , мкм; GCC - средняя толщина комплекса ганглиозных клеток сетчатки, мкм. Достоверность различий: * р<0,05.

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

(s); оценку достоверности различий (критерий Стьюдента). Различия считали достоверными при р<0,05. Также проводили корреляционный анализ на основе расчёта коэффициента Пирсона. Для статистической обработки результатов применяли программу SPSS. Результаты и обсуждение Из исследования выбыли 3 человека (5 глаз), так как гипотензивный эффект к концу 1 месяца терапии оказался у них недостаточным. Это было связано с нерегулярным применением инстилляций (из-за недостаточности личных денежных средств и плохого льготного обеспечения по месту жительства). Поэтому далее приведены результаты обследования 30 пациентов (55 глаз), продолживших участие в исследовании. Через 2 недели гипотензивной терапии препаратом «Дуотрав» на 54 глазах (98,2%) ВГД понизилось до давления цели (средний уровень составил 18±0,02 мм рт. ст.). Ещё через 2 недели, в результате проводимой терапии на 27 глазах (49,1%), появилась тенденция к гипотонии (уровень ВГД - 14±0,02 мм рт. ст.). Возможно, что у этих пациентов гипотензивный эффект «Дуотрава» был усилен вегетонормализующим действием феназепа и отводящего массажа головы и воротниковой зоны [3,4]. Ситуация была расценена нами как возможность перевода этих пациентов на монотерапию «Траватаном». Что же касается морфологических данных, характеризующих состояние зрительного нерва и сетчатки, то как показано в табл. 1, указанные параметры оставались стабильными в течение всего времени исследования (6 месяцев). По всей видимости, стабилизация показателя С/D ratio V, а также толщины RNFL и GCC у глаукомных пациентов была обусловлена непрямым нейропротекторным действием гипотензивных препаратов и, возможно, анксиолитическим и вегетонормализующим действием транквилизатора и массажа. Функциональным результатом нейропротекторного действия была достоверная положительная динамика периметрических индексов MD и PSD на фоне терапии. Препараты хорошо переносились пациентами. Выраженность местных побочных эффектов терапии состави-

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

ла 0,4±0,01 баллов по 4-балльной шкале (0-1-2-3 балла) [4, 11]. Характеризуя влияние местной гипотензивной терапии на состояние глазной поверхности, хочется отметить, что до включения в исследование примерно у половины пациентов функциональные тесты Ширмера и Норна были в пределах возрастной нормы, а у остальных больных отмечалось их лёгкое снижение (15 мм ≥ тест Ширмера ≥ 10 мм; 10 с ≥ проба Норна ≥ 7 с). На протяжении всего времени наблюдения не отмечалось достоверной динамики вышеуказанных тестов у пациентов, получавших «Траватан» без БАХ. В тоже время, у 2 пациентов, получавших в течение 6 месяцев «Дуотрав», было зафиксировано лёгкое снижение функциональных тестов слезопродукции. Однако эти изменения не сопровождались усилением субъективного дискомфорта, а также появлением объективных признаков синдрома «сухого глаза». Системный побочный эффект в виде лёгкого ощущения «сухости в носу» был зафиксирован лишь у 2 пациентов (6,0%). Сухость в носу уменьшилась после нашей рекомендации фиксировать слезные токи в течение 2 минут после инстилляции. Указанные побочные эффекты характеризовались пациентами как несущественные. Во время собеседования мы выяснили, что одного флакончика глазных капель хватало на 1 месяц лечения даже в тех случаях, когда потребовалось закапывание сразу двух глаз. Только один пожилой больной с низким зрением использовал 2 флакона гипотензивных капель. Это случилось из-за неправильного проведения инстилляций (самостоятельно обрезал ножницами кончик флакона, где содержится дроп-тейнер). Двадцать девять пациентов (96,7%) сообщили об улучшении общего самочувствия (уменьшение проявления астенического синдрома: улучшение настроения и понижение тревожности). Прямые затраты денежных средств пациентов, переведённых с фиксированной комбинации на монотерапию, уменьшились примерно на 150-200 рублей в месяц на фоне приёма феназепама. После прекращения приёма транквилизатора экономия составит 225-275 рублей ежемесячно (табл. 2).

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Таблица 2 Примерная цена препаратов в аптечной сети Название препарата

Форма выпуска

Примерная цена в аптечной сети (руб.)

Дуотрав

Флакон 2,5 мл

700

Траватан 0,04%

Флакон 2,5 мл

500

Траватан 0,04% без БАХ

Флакон 2,5 мл

550

Феназепам 0,05 мг

Таблетки 50 шт

Выводы 1.  Анализ результатов лечения показал высокую эффективность и безопасность препаратов «Дуотрав» и «Траватан» без БАХ. 2.  Гипотензивное действие этих лекарственных средств усиливается на фоне лечения, направленного на уменьшение негативного влияния психотравмирующей ситуации, связанной с фактом заболевания. 3.  Предложенная схема лечения может позволить снизить медикаментозную нагрузку на глаз и сохранить на протяжении всего лечения минимальный режим дозирования 1 раз на ночь. 4.  Назначение «Траватана» без БАХ при пониженной слёзопродукции позволило нам избежать негативного влияния на состояние глазной поверхности. 5.  Удобный режим дозирования, почти полное отсутствие местных и системных побочных эффектов, возможность компенсации ВГД путём применения одного

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

флакона гипотензивного лекарственного препарата, улучшение общего самочувствия и экономия денежных средств при правильном использовании флаконов могут способствовать сохранению приверженности к лечению глаукомных больных при пожизненной терапии. Литература 1. Архангельский В.Н. Руководство по глазным болезням. Т. 1. Кн.1. – М.: «Медгиз», – 1962.– C. 91,337 2. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговичноконъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). – С.-Пб.: «Левша», – 2003.– 157 с. 3. Курпатов А.Г., Аверьянов Г.Г. Пространство психосоматики. Пособие для врачей общей практики. – М.: ЗАО «ОЛМА Медиа Групп», – 2006.- С.190-192. 4. Разумов А.Н., Овечкин И.Г. Восстановительная офтальмология – М.: Издательство «Воентехиздат», – 2006.– С.150-156. 5. Рябцева А.А. Некоторые современные гипотензивные препараты для лечения офтальмогипертензии и глаукомы // РМЖ. Клин. офтальмол.- 2001.- Т. 2, № 2.– С. 70-73. 6. Bloch S. Patient compliance in glaucoma / S. Bloch [et al.] // Br. J. Ophthalmol. – 1977.– Vol. 61.– P. 531-534. О.И.Лысенко, 1,2А.В. Малышев, 1,2С.В. Янченко, И.В. Грищенко, 1ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава РФ, кафедра глазных болезней; 2ГБУЗ ККБ №1 им. проф. С.В. Очаповского Минздрава Краснодарского края, офтальмологическое отделение, Краснодар, ноябрь 2014 © 1,2

зима 2015 № 1 [33]

ПРЕЗЕНТАЦИИ

Рис. 1

Рис. 5

Рис. 2

Рис. 6

Рис. 3

Рис. 7

Рис. 4

Рис. 8

зима 2015 № 1 [33]

ПРЕЗЕНТАЦИИ

Рис. 9

Рис. 13

Рис. 10

Рис. 14

Рис. 11

Рис. 15

Рис. 12

Рис. 16

Научный авангард, 2014 ©

ПРЕЗЕНТАЦИИ

зима 2015 № 1 [33]

ЭКСПЕРИМЕНТ

весна 2010 № 2 [14] ОТКРЫТИЕ КОНГРЕССА ОБУЧЕНИЕ ОБУЧЕНИЕ

Зал Сокольники (симпозиум №1) ОБУЧЕНИЕ ОБУЧЕНИЕ 0900 - 1030 Фундаментальные исследования в области глаукомы Глаукома: теории, тенденции, технологии

зал Сокольники 0830 – 0900

(продолжительность приблизительно Кафедра офтальмологии лечебного30”) факультеСопредседатели та Российского государственного медицинского АветисовФУВ С.Э., «КЛИНИЧЕСуниверситета академик МЗ РФ РАН с курсом 2 проф. Астахов Ю.С. (вице-президент РГО1 и АВО КАЯ ОФТАЛЬМОЛОГИЯ» (завкафедрой – ), акадепроф. Бикбов М.М., проф. Бойко Э.В., мик РАЕН и РАМТН, профессор Е.А. Егоров) в 2010 проф. Ботабекова Т.К. (Казахстан), академик РАНучебные Бровкина А.Ф., проф. Витовская О.П. году проводит циклы для врачей-оф(Украина), проф. Егоров Е.А. (Президент РГО, вицетальмологов: президент АВО), проф. Еричев В.П. (вице-президент РГО), проф. Имшенецкая Т.А. (Беларусь), • Офтальмология - цикл общего усовершенствоваакадемик РАН Мошетова Л.К. (вице-президент АВО), ния (144 проф. учебных В.В. Нероевчаса) (Главный офтальмолог РФ, Президент АВО), член-корр. РАНтематического Симоненко В.Б., проф. Фисун А.Я., • Глаукома - цикл усовершенствовапроф. Чухраев А.М., ния (144 часа) проф. C.E. Traverso (Италия, Президент ЕГО3) • Контактная коррекция зрения - цикл тематичеусовершенствования (72 часа) - ского приветственное слово Президента Российского глаукомного Курс профессора усовершенствования общества Е.А. Егорова. врачей-офтальмологов Вручение почетной серебряной медали глаукомного общества «Акадепроводится наРоссийского базе Консультативно-диагностического мик Аркадий Нестеров» за 2014 год для стацицентра, двухПавлович офтальмологических отделений онарного лечения, отделения лазерной офтальмохи- приветственные слова: Главного офтальмолога Российской рургии Городской больницы профессора №15 им. Федерации, директораклинической МНИИ ГБ им. Гельмгольца О.М.Филатова и отделения офтальмологии ФГУ В.В. Нероева; Главного офтальмолога Москвы, ректора «2-й РМАПО академика Л.К. Мошетовой; директора НИИ ГБ РАН ЦВКГ им. П.В.РАН Мандрыка», оснащенных современным академика РАН С.Э. Аветисова; Президента гладиагностическим, терапевтическим и Европейского хирургическим укомного общества профессора С.E. Traverso; Руководителя оборудованием. оргкомитета конгресса 2014 года члена-корреспондента РАН Дополнительная информация и запись на цикВ.Б. Симоненко; Начальника Главного военно-медицинского лы: т/ф: (495) 370 49 30; 8А.Я. (916) 189 72 59 Адрес: управления МО РФ профессора Фисуна 111539, Москва, ул. Вешняковская, 23 - приветственное слово вице-президентов Российского глауКафедра глазных болезней лечебного факулькомного общества профессора Ю.С. Астахова и профессора тета РГМУ МЗ РФ В.П. Еричева Курс Факультета усовершенствования врачей офтальмология». Зав. курсом - «Клиническая приветственное слово руководителя рабочей группыпроф. оргкомитета конгресса «Триада: от началаврачам, до конца…приезжаюЧасть 1» Е.Г.Рыбакова. Иногородним щим на циклы, предоставляется общежитие госРГО – Российское глаукомное общество (МОО «Глаукомное общество) тиничного типа. АВО – Ассоциация врачей-офтальмологов (ООО «Ассоциация врачей1 2

офтальмологов») ЕГО – Европейское глаукомное общество

ç‡¯Ë ÍÓÌÍÛÒ˚ ëÏÓÚË ÒÚ. 2 27

ÇÒÂ Ò‡Ï˚Â «ÔÓÎÂÁÌ˚Â» ÍÓÌÙÂÂÌˆËË 2010 „Ó‰‡. ëÏÓÚË ÒÚ. 20 21

Кафедра офтальмологии ФГОУ Института повышения (продолжительность приблизительно 1’30”) квалификации Федерального Сопредседатели медико-биологического академик РАН Аветисов С.Э., агентства организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Аллерган САРЛ

проф. Астахов Ю.С. (вице-президент РГО и АВО), проф. Бикбов М.М., проф. Бойко Э.В., Ботабекова Т.К. (Казахстан), № Наименование проф. Вид Контингент Сроки Кол-во академик подготовки РАН Бровкина слушателей А.Ф., проф. Витовская О.П. часов цикла обучения (Украина), проф. Егоров Е.А. (Президент РГО, вицепрезидент АВО), ОУ проф. Еричев В.П. (вице-президент РГО), 144 ч 1 Офтальмология Врачи-офтальмологи 01.02 – 27.02 проф. Имшенецкая Т.А. (Беларусь), 29.03 – 24.04 академик РАН Мошетова Л.К. (вице-президент АВО), 144 ч 7.05РФ, – 12.06 144 ч проф. В.В. Нероев (Главный офтальмолог 20.09 В.Б., - 16.10 144 ч Президент АВО), член-корр. РАН Симоненко 01.11 - 27.11 144 ч проф. Фисун А.Я., проф. Чухраев А.М., проф. C. Traverso (Италия, Президент ЕГО)

Контактная

ТУ

Врачи-офтальмологи

26.04 – 08.05

72 ч

27.09 – 09.10

72 ч

и очковаялекция Российского глаукомного 29.11 – 11.12 72 ч Почетная общества коррекция зрения «Факторы риска развития и прогрессирования глаукомы», проф. Астахов Ю.С.,ТУГосударственный медицинский универ3 ФакоэмульсиВрачи-офтальмологи 18.01 - 30.01 72 ч ситет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург фикация 15.03 – 27.03 72 ч . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.06 . . . . –. 26.06 . 20 минут 72 ч

«Прогрессирование гиперметропии в отдаленные сроки 72 по06.12 – 18.12 ч сле радиальной кератотомии», академик РАН Аветисов С.Э., НИИ ГБ РАН, Москва 4 ФакоэмульсиСтажировка Врачи-офтальмологи По заявкам 144 ч . . . . . . фикация . . . . . . . . . . .на. .рабочем . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут месте

5 Рефракционная межокулярной ТУ Врачи-офтальмологи – 19.06 72 ч «Исследование асимметрии07.06 - важный инофтальмохирургия 18.10 – 30.10 72 ч струмент диагностики и мониторинга первичной глаукомы», проф. Страхов В.В., Государственная медицинская академия, 6 Диагностика ТУ Врачи-офтальмологи 01.03 – 13.03 72 ч Ярославль 72 ч . . .и.лечение . . . . . .глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.10 . . . . –. 31.10 . 15 минут 7 Офтальмология ПП Врачи-офтальмологи, 01.03 – 19.06 Евро576 ч «Диск зрительного нерва при глаукоме. Рекомендации имеющие 06.09 –и25.12 пейского глаукомного общества поперерыв диагностике динамичеболее 5 лет скому наблюдению», проф.в работе Hommer A., Hera Hospital, Вена, Австрия 8 Офтальмология Клиническая Выпускники с 01.09 2 года . . . . . . . . . . . . . . . . .ординатура . . . . . . . . . . . . . медвузов, 20 минут, включая перевод врачи лечебного

«Основные положения терапии глаукомы в новом Нациопрофиля нальном руководстве для практикующих врачей 2014 года», проф. Егоров Е.А.,Аспирантура Российский национальныйс 01.09 исследователь9 Офтальмология Врачи-офтальмологи 3 года ский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва 4 года . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут мнение сопредседателей симпозиума (в порядке общей дискуссии) С заявками на обучение обращаться на кафедру оф-

тальмологии ФГОУ ИПК ФМБА России. Адрес: г. Москва

Только факты!

1030-1050 перерыв, обсуждение тем прошедшего симпозиу123098, ул.Гамалеи, д.15, корп.4. Телефон/факс: ма, знакомство с экспонатами выставки медицинского обо(495)196 65 17 e-mail: ophthalmo@mail.ru рудования, фармацевтической промышленностиВеб-сайт: и книжwww.ophthalmo.ru ными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование…

ÖÊÂ„Ó‰Ì˚È „‡ÌÚ êÉé ëÏÓÚË ÒÚ. 2/

Сотрудничество èË„Î‡¯‡ÂÏ ÍÎËÌËÍË, Í‡ÙÂ‰˚, ‡Í‡‰ÂÏËË, ËÌÒÚËÚÛÚ˚, ÓÚ‰ÂÎÂÌËﬂ Ë ˆÂÌÚ˚ Í ‚Á‡ËÏÓ‚˚„Ó‰ÌÓÏÛ ÒÓÚÛ‰ÌË˜ÂÒÚ‚Û: ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË ‚‡¯Ëı ÌÓ‚ÓÒÚÂÈ Ì‡ Ò‡ÈÚÂ www.GlaucomaNews.ru Ë ‚ ÔÂ˜‡ÚÌÓÈ ‚ÂÒËË GlaucomaNews – çéÇéëíà ÉãÄìäéåõ. éÚÔ‡‚ÎﬂÈÚÂ ‚‡¯Û ËÌÙÓÏ‡ˆË˛ ÔÓ ‡‰ÂÒÛ eye@eyenews.ru

Зал Сокольники (симпозиум №2)

Зал Сокольники (симпозиум №3)

10 -12 «Вокруг» офтальмотонуса: история, нормы, ошибки, мнения, возможности и перспективы…

1300-1430 Современная гипотензивная терапия глаукомы: ставка на безопасность!

организаторы заседания: Российское глаукомное общество и группа «Научный авангард»* партнер заседания: компания Алкон Фармацевтика

организаторы заседания: Российское глаукомное общество и Европейское глаукомное общество партнер заседания: компания Сантэн

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели

проф. Алексеев В.Н., Балалин С.В., проф. Бикбов М.М., проф. Галимова В.У., проф. Егоров Е.А., проф. Киселева О.А., проф. Куроедов А.В., проф. Лебедев О.И.

проф. Астахов Ю.С., проф. Бржеский В.В., проф. Егоров Е.А., проф. Еричев В.П., Петров С.Ю., проф. Страхов В.В., проф. Traverso C.E., проф. Tuulonen А.

«Ошибки тонометрии: Est modus in rebus» (с) - всему есть свои границы», проф. Лебедев О.И., Яворский А.Е., Филиппчик Д.В., Калижникова Е.А., Государственная медицинская академия, Омск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Клинико-морфологические доказательства эффективности и безопасности безконсервантных препаратов», проф. Еричев В.П., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 минут

«Целевое» давление: миф или реальность», проф. Алексеев В.Н., Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Толерантный и «целевой» уровень внутриглазного давления у больных с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы. Что необходимо учитывать?», Балалин С.В., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Волгоград . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Уровни офтальмотонуса у больных глаукомой: как мы видим это на практике, и есть ли необходимость коррекции действующих норм?», группа «Научный авангард» (36 исследователей Российского глаукомного общества), 2011-2014 гг. © . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

Специальная лекция Европейского глаукомного общества «Современные аспекты ведения глаукомы», проф. Traverso C.E., St. Martino Hospital, Генуя, Италия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 минуты, включая перевод «Unit-dos(ы)»: история и современность», Петров С.Ю., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Результаты клинических исследований глазных капель Тафлотан без консерванта: эффективность и безопасность», проф. Егоров Е.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 минут Специальная лекция Европейского глаукомного общества «Надежная» защита от глаукомы», проф. Tuulonen А., Tays Eye Centre, Тампере, Финляндия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 минуты, включая перевод

«К вопросу о гипотензивной терапии глаукомы в свете современных перспектив лечебно-диагностического процесса», проф. Егоров Е.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Протезирование слезной пленки: дополнительные возможности», проф. Бржеский В.В., Государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург 10 минут

мнение сопредседателей симпозиума (в порядке общей дискуссии)

*«Научный авангард» - группа молодых ученых, созданная под эгидой Российского глаукомного общества, созданная с целью проведения совместных исследований в офтальмологии. Официальная веб-страница в социальной сети https://www.facebook.com/ScientificVanguard

1220-1300 большая кофе-пауза (чашечка горячего кофе/чая и три бутерброда бодрят значительно лучше, чем несколько прослушанных докладов подряд!), обсуждение тем прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование…

1430-1450 небольшая кофе-пауза (чашечка горячего кофе/ чая и пара бутербродов бодрят значительно лучше, чем несколько прослушанных докладов подряд!), обсуждение прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование…

МЫ

ПЕРВУЮ ПЯТНИЦУ ДЕКАБРЯ

Зал Сокольники (симпозиум №4)

Зал Сокольники (симпозиум №5)

14 -16 Системные подходы в терапии глаукомы

1640-1810 Старый друг – лучше новых двух. Важные факты об эффективности и безопасности известных антиглаукомных препаратов

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания МСД Фармасьютикалс

(продолжительность приблизительно 1’30”)

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Пфайзер

Сопредседатели

(продолжительность приблизительно 1’30”)

проф. Астахов Ю.С., проф. Егоров Е.А., проф. Каменских Т.Г., проф. Рябцева А.А., чл.-корр. РАН Симоненко В.Б., проф. Сычев Д.А., проф. Черных В.В., Чурюканов М.В.

Сопредседатели

«Междисциплинарные вопросы лечебно-диагностического процесса: что нужно знать практическому врачу? Введение в проблему», член-корр. РАН Симоненко В.Б., Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка МО РФ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Патогенез глаукомы. Кровообращение глаза», проф. Астахов Ю.С., Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Проблемы сочетанной патологии: глаукома и сердечнососудистые заболевания. Взгляд клинического фармаколога», проф. Сычев Д.А., РМАПО, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Новые данные о механизме функционирования увеосклерального оттока в норме и при глаукоме», Золотарев А.В., Карлова Е.В., НИИ ГБ Государственного медицинского университета, Самара . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Тахифилаксия в офтальмологии: что мы о ней знаем?», проф. Сычев Д.А., РМАПО, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

«Глаукома: ассоциации с позиции невролога», Чурюканов М.В., Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Домашнее задание: как долго могут «работать» глазные капли у пациентов с глаукомой?», проф. Куроедов А.В., Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка МО РФ, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Брежнев А.Ю., Государственный медицинский университет, Курск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

«Медикаментозная терапия глаукомы, направленная на сохранение зрительных функций», проф. Егоров Е.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Нутрицевтики в терапии разных форм глауком: прошлое и настоящее», проф. Егоров Е.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

мнение сопредседателей симпозиума (в порядке общей дискуссии)

1620-1640 перерыв, обсуждение тем прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование…

ВХОД В ОТЕЛЬ

Зона кофе №1

þ þ þ

Зона кофе №1

1810-1840 грандиозное закрытие Конгресса (подведение итогов, награждение лучших из лучших и самых из самых, комментарии Оргкомитета, реплики из зала и расставание на… один год - до 4 декабря 2015 года, когда состоится XIII (тьфу, тьфу, тьфу…) Конгресс Российского глаукомного общества). Ну, и конечно, самый настоящий и традиционный розыгрыш 6 (шести) планшетных компьютеров IPad/ GalaxyTab/GalaxyNote/GalaxyPro/Nexus/Xperia (в общем, кому как повезет…)

План размещения лекционных залов и зон отдыха КОНГРЕССА Российского глаукомного общества

проф. Алексеев В.Н., проф. Астахов Ю.С., проф. Бржеский В.В., проф. Егоров Е.А., проф. Еричев В.П., Брежнев А.Ю., Карлова Е.В., проф. Куроедов А.В., проф. Лебедев О.И., Ловпаче Дж.Н., Лоскутов И.А., Петров С.Ю., проф. Страхов В.В., проф. Сычев Д.А., проф. Traverso C. (Италия)

ЗАКРЫТИЕ КОНГРЕССА зал Сокольники 1810 – 1840 (продолжительность приблизительно 30”)

Сопредседатели проф. Алексеев В.Н., проф. Астахов Ю.С., проф. Бржеский В.В., проф. Егоров Е.А., проф. Еричев В.П., Брежнев А.Ю., Карлова Е.В., проф. Куроедов А.В., проф. Лебедев О.И., Ловпаче Дж.Н., Лоскутов И.А., Петров С.Ю., проф. Страхов В.В., проф. Сычев Д.А., проф. Traverso C. (Италия)

- итоги проведения ежегодного конгресса 2014 года, Президент Российского глаукомного общества профессор Е.А. Егоров, вице-президенты Российского глаукомного общества профессор Ю.С. Астахов и В.П. Еричев . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 минут - заключительное слово руководителя рабочей группы оргкомитета конгресса «Триада: от начала до конца… Часть 2» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 минуты - легендарная лотерея Конгресса (самый настоящий и традиционный розыгрыш 6 (шести) планшетных компьютеров IPad/GalaxyTab/GalaxyNote/GalaxyPro/Nexus/Xperia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут До встречи 4 декабря 2015 года, когда состоится XIII (тьфу, тьфу, тьфу…) Конгресс Российского глаукомного общества)

«Вопросы аудитории, комментарии специалиста», судья в отставке, Павлова Г.В., Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 минут «Правовые способы урегулирования конфликтов интересов медицинского работника», Морозова Н.А., ИПК Академии Следственного комитета РФ, кафедра уголовного права, Новосибирск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Подведение итогов. Темы следующего года?», Карлова Е.В., НИИ ГБ Государственного медицинского университета, Самара . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Зал Крымский Вал (симпозиум №7) 1120-1250 HRT/Spectralis* Клуб Россия 2014 – Глаукомная оптическая нейропатия организатор заседания: Российское глаукомное общество партнеры заседания: компании Гейдельберг Инжиниринг (Германия) и Аскин и Ко (Австрия/Россия)

(продолжительность приблизительно 1’30”)

зал Крымский Вал (симпозиум №6) 0930-1100 Правовые вопросы работы офтальмолога, или когда несоответствие ожиданиям пациента превращается в судебную практику организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Сентисс Рус

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели проф. Догадова Л.П., Карлова Е.В., Павлова Г.В.

Сопредседатели проф. Hommer A. (Австрия), Кац Д.В., проф. Ходжаев Н.С.

Специальная лекция Европейского глаукомного общества «Диск зрительного нерва при глаукоме», проф. Hommer A., Hera Hospital, Вена, Австрия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50 минут, включая перевод « Н е с т а н д а р н ы е   с л у ч а и   д и а г н о с т и к и   гл а у к о м ы » , Худжатова М.С., КазНИИ ГБ, Алматы, Казахстан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Три прибора компании Гейдельберг Инжиниринг - HRT, Spectralis и HEP, работающие в единой базе данных. Клинические примеры диагностики», проф. Золотарев А.В., Подсевакина Т.А., Зубкова Е.Ю., Областная офтальмологическая больница им. Т.И. Ерошевского, Самара . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

Коллеги! Мы долго вынашивали идею такого симпозиума. Сначала у нас не было компетентных исполнителей. Затем мы долго не могли согласовать наши действия. Потом мы искали энтузиастов. Два года назад мы впервые воплотили нашу идею в жизнь, и, как нам кажется, у нас получилось. Нам удалось найти компромисс: мы пригласили для участия в симпозиуме сразу нескольких специалистов. Среди них есть и врачи, и юристы. В рамках этого симпозиума мы хотим еще раз откровенно поговорить о том, как и когда несоответствия ожиданиям пациента, вкупе с невниманием врача превращаются в судебную практику… Вопросы из зала и дискуссия - только приветствуются!

итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

«Общение с пациентом: всегда ли мы можем предотвратить конфликт?», Харьковский А.О., Dialogus medicus, Прага, Чехия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Если конфликт все-таки случился. По материалам судебной практики Приморского края», проф. Догадова Л.П., Тихоокеанский государственный медицинский университет, Владивосток . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

МЫ

*HRT - Heidelberg Retina Tomograph (Гейдельбергский ретинальный томограф ®); Spectralis - оптический когерентный томограф компании Гейдельберг Инжиниринг; HEP - Heidelberg Edge Perimetry (Гейдельбергский контурный периметр ®). Российский HRT Клуб – самый большой в мире уникальный образовательноинформационный проект, созданный в 2003 году и объединивший единомышленников из России, стран СНГ, Грузии и Балтии

ПЕРВУЮ ПЯТНИЦУ ДЕКАБРЯ 23

Зал Крымский Вал (симпозиум №8)

Зал Крымский Вал (симпозиум №9)

13 -15 Хирургия «невосприимчивой» глаукомы

1520-1650 «Ловушки» нейропротекции

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Вартамана Инт. Тредерс

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Герофарм

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели

проф. Анисимова С.Ю., Бессмертный А.М., Иванов Д.И.

проф. Егоров А.Е., проф. Егоров Е.А., проф. Гусаревич О.Г.

«Что изменилось в лечении «невосприимчивой» (рефрактерной) глаукомы за последние 10 лет?», проф. Киселева О.А., Бессмертный А.М., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

« Н е й р о п р о т е к ц и я   п р и   гл а у к о м е :   ч т о   э т о   т а к о е ? » , проф. Егоров Е.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

«Трабекулотомия ab interno, особенности техники и послеоперационного ведения», Иванов Д.И., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Екатеринбург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Нейропротекторная терапия у лиц молодого возраста», проф. Гусаревич О.Г., Государственный медицинский университет, Новосибирск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

«Анатомия «успеха» хирургии рефрактерной глаукомы (взгляд ab interno): ультразвуковая биомикроскопия и патоморфология дренажной зоны, отдаленные результаты», проф. Кулешова О.Н., Диковская М.А., проф. Айдагулова С.В., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова; Государственный медицинский университет, Новосибирск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут

«Лечение глаукомы: новый взгляд», Петров С.Ю., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

«Оценка эффективности применения экспандера шлеммова канала собственной конструкции в снижении внутриглазного давления у больных с открытоугольной глаукомой», проф. Кумар В., проф. Фролов М.А., Душина Г.Н., Божок Е.В., Беззаботнов А.И., Российский университет дружбы народов, Москва; Городская больница, Сходня, городской округ Химки, М.О. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Результаты антиглаукоматозных операций, выполненных с применением полимерного микрошунта оригинальной конструкции», Сметанкин И.Г., Масленникова Ю.А., Государственная медицинская академия, Нижний Новгород . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Эффективность фистулизирующих операций с дренажем «Glautex» при рефрактерной глаукоме», проф. Бикбов М.М., Бабушкин А.Э., Оренбуркина О.И., Хуснитдинов И.И, НИИ ГБ АН РБ, Уфа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Сравнительный анализ различных методов гипотензивных операций при неоваскулярной глаукоме», Собянин Н.А., Воеводкина Е.В., Клиническая больница №2 им. доктора Ф.Х. Граля, Пермь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Обоснование реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде у больных при различных формах ОУГ», Волкова Н.В., проф. Юрьева Т.Н., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Иркутск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

1500-1520 небольшая кофе-пауза (чашечка горячего кофе/ чая и пара бутербродов бодрят значительно лучше, чем несколько прослушанных докладов подряд!), обсуждение прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование…

МЫ 24

ПЕРВУЮ ПЯТНИЦУ ДЕКАБРЯ

мнение сопредседателей симпозиума (в порядке общей дискуссии) итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Требования к подготовке докладов • Устный доклад: должен быть представлен в виде мультимедиа презентации на CD-R, CD-RW (материалы авторам не возвращаются) или совместимых флэшнакопителях. Презентация должна быть создана с использованием Microsoft Power Point 2003-2010 и сохранена 2003-2010 совместимом формате. Не допускается сжатие презентации с применением архиваторов. Видеоматериалы в презентации должны быть кодированы стандартными Windows-кодеками. В презентациях должны быть использованы стандартные шрифты для Windows XP, Vista или Windows 7 и 8. Рекомендации лекторам по количеству слайдов при различной продолжительности сообщений! Помните, за Вами выступают Ваши коллеги, которые не хотят попасть в цейтнот. Пожалуйста, используйте эти рекомендации при составлении Ваших докладов! Продолжительность доклада 20 минут 15 минут 10 минут 7-8 минут

Рекомендованное количество слайдов Не более 35 Не более 25 Не более 15 Не более 12

Лекторы и авторы стендовых докладов (постеров) освобождаются от уплаты оргвзноса! (Внимание! Это относится только к первым авторам!)

Зал Охотный Ряд (симпозиум №10)

Зал Охотный Ряд (симпозиум №11)

09 -11 Практическая фармакоэкономика глаукомы

1120-1250 Болезнь эпителия глазной поверхности при глаукоме, «пост»-кератитах, заболеваниях слезной железы и после хирургических вмешательств

(продолжительность приблизительно 1’30”)

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Урсафарм Арцнаймиттель ГмбХ

Сопредседатели (в алфавитном порядке :))

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Абышева Л., Авдеев Р., Александров А., Басинский А., Блюм Е., Брежнев А., Волков Е., Газизова И., Галимова А., Гапонько О., Гарькавенко В., Гетманова А., Городничий В., Горшкова М., Гусаревич А., Диордийчук С., Дорофеев Д., Жаворонков С., Завадский П., Захидов А., Зверева О., Каримов У., Кулик А., Куроедов А., Ланин С., Ловпаче Дж., Лоскутов И., Молчанова Е., Нефедов Н., Огородникова В., Онуфрийчук О., Петров С., Рожко Ю., Сиденко Т., Таштитова Л., Худжатова М.

Сопредседатели

Глубокоуважаемые коллеги! Этот симпозиум будет необычным. Мы хотим представить Вам результаты собственных исследований, которые будут сгруппированы по нескольким направлениям. Два года назад мы уже познакомили Вас с работой, посвященной исследованию факторов риска развития и прогрессирования глаукомы, в прошлом году мы сообщили о степени взаимного влияния и характеристиках морфофункциональных взаимоотношений первичной открытоугольной глаукомы и макулодистрофии, а также «об истоках возникновения глаукомы». На этот раз нам не менее важно представить Вам результаты своего труда, выполненного на 28 (!) клинических базах в первой половине 2014 года, и, конечно же, аргументированно прокомментировать их в кругу друзей. Мы всем дадим слово. Приходите! Будет интересно! Как всегда! «Фармакоэкономика глаукомы: введение в проблему», проф. Куликов А.Ю., Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Кафедра организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Практическая фармакоэкономика глаукомы: пути решения одной проблемы», группа «Научный авангард» (36 исследователей Российского глаукомного общества), 2011-2014 гг. © . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 минут «Риск развития побочных эффектов гипотензивной терапии и несоблюдения комплаентности», Лоскутов И.А., Дорожная больница им. Н.А. Семашко, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала *«Научный авангард» - группа молодых ученых, созданная под эгидой Российского глаукомного общества, созданная с целью проведения совместных исследований в офтальмологии. Официальная веб-страница в социальной сети https://www.facebook.com/ScientificVanguard

1100-1120 перерыв, обсуждение тем прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование… Будет время, загляни на сайт www.GlaucomaNews.ru Новости Российского глаукомного общества (РГО), полезные монографии и пособия для врачей и пациентов, информация о ежегодном гранте РГО, полная версия бюллетеня Новости глаукомы, конкурсы с отличными призами, данные о Российских и международных конференциях по проблеме глаукомы и много чего еще… Наведи свой смартфон на эту картинку и посети наш сайт

проф. Бржеский В.В., академик РАН Бровкина А.Ф., Майчук Д.Ю.

«Бесконсервантные препараты в профилактике и лечении синдрома «сухого глаза», проф. Бржеский В.В., Государственный педиатрический медицинский университет, СанктПетербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Синдром «сухого глаза» и заболевания слезной железы», академик РАН Бровкина А.Ф., РМАПО, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут «Лечение хронических рецидивирующих эрозий роговицы», Майчук Д.Ю., МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Кератопатии после хирургических вмешательств: опыт применения Хилопарин-Комод», Ткаченко Н.В., Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, СанктПетербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

1250-1330 большая кофе-пауза (чашечка горячего кофе/чая и три бутерброда бодрят значительно лучше, чем несколько прослушанных докладов подряд!), обсуждение тем прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование… Компания «Райзебюро ВЕЛЬТ» - российский туроператор, специализирующийся на организации деловых поездок для российских и иностранных бизнесменов, а также туристов в крупные города РФ. За многие годы успешной работы компания «Райзебюро ВЕЛЬТ» завоевала прочную репутацию на рынке туристических услуг и на сегодняшний день является одной из ведущих компаний в области приема российских и иностранных туристов и бизнесменов в России. За это время специалисты компании предоставили разнообразные программы обслуживания в Москве, Санкт-Петербурге, Екатеринбурге и других городах России десяткам тысяч иностранных туристов из различных стран мира. Компания «Райзебюро ВЕЛЬТ» внесена в Единый федеральный реестр туроператоров России (реестровый номер туроператора МВТ-000070) и аккредитована при Министерстве иностранных дел с целью предоставления визовой поддержки иностранным гражданам для получения российской въездной визы. Услуги компании включают: • бронирование гостиниц 3*** - 5*****; • визовую поддержку для получения российской въездной визы; • организацию и проведение Ваших конференций; • транспортное обслуживание; • экскурсионное обслуживание; • бронирование авиа и железнодорожных билетов; • предоставление услуг квалифицированных гидов-переводчиков; • организацию групповых туров по России; • предоставление питания и заказ ресторанного обслуживания; • билеты в Большой театр, цирк, театры и концертные залы; • VIP обслуживание. Предоставление услуг осуществляется в соответствии с действующими в Российской Федерации правилами и стандартами обслуживания, международными нормами. Компания также профессионально поможет Вам в организации: конференций; выставок; экскурсий; деловых поездок; индивидуального туризма ; группового туризма. Центральный офис (работает круглосуточно) Россия, 115035, г. Москва, ул. Садовническая, д. 20, стр. 1 Телефон: +7 (495) 933-78-78, Факс: +7 (495) 933-78-77, Email: info@welt.ru Режим работы: круглосуточно (без выходных). Режим работы отдела авиа/жд билетов: 09:00 - 21:00 (будние дни), 09:00 - 18:00 (выходные и праздничные дни).

Схематическое расписание симпозиумов Конгресса Сокольники около 660 мест

Крымский Вал около 110 мест

Охотный Ряд около 110 мест

Регистрация на Конгресс Российского глаукомного общества начнется в 07-00! Успеют все! Открытие Конгресса 08-30 – 09-00 Фундаментальные исследования в области глаукомы Глаукома: теории, тенденции, технологии 1 09-00 – 10-30 Перерыв 10-30 – 10-50

Правовые вопросы работы офтальмолога, или когда несоответствие ожиданиям пациента превращается в судебную практику 6 09-30 – 11-00

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2014 – Глаукомная оптическая нейропатия 11-20 – 12-50

Оптическая когерентная томография в нейроофтальмологии: от роговицы до хориоидеи 13-30 – 15-00 12

Кофе-перерыв для залов Крымский Вал, Охотный Ряд, Арбат, Красные Ворота, Чистые Пруды, Остоженка с 15-00 до 15-20 «Ловушки» нейропротекции 15-20 – 16-50

Перерыв 16-20 – 16-40 9

Хирургия «невосприимчивой» глаукомы 13-30 – 15-00

Системные подходы в терапии глаукомы 14-50 – 1620

Старый друг – лучше новых двух. Важные факты об эффективности и безопасности известных антиглаукомных препаратов 16-40 – 18-10 5

Болезнь эпителия глазной поверхности при глаукоме, «пост»-кератитах, заболеваниях слезной железы и после хирургических вмешательств. 11-20 – 12-50

Большой кофе-перерыв - Крымский Вал, Охотный Ряд, Арбат, Красные Ворота, Чистые Пруды, Остоженка с 12-50 до 13-30

Современная гипотензивная терапия глаукомы: ставка на безопасность! 13-00 – 14-30 Кофе-перерыв 14-30 – 14-50

Перерыв для залов Крымский Вал, Охотный Ряд, Арбат, Красные Ворота, Чистые Пруды, Остоженка с 11-00 до 11-20

«Вокруг» офтальмотонуса: история, нормы, ошибки, мнения, возможности и перспективы… 10-50 – 12-20

Большой кофе-перерыв 12-20 – 13-00

Практическая фармакоэкономика глаукомы 09-30 – 11-00

Биомеханика фиброзной оболочки глаза и глаукома 15-20 – 16-50 13

Сразу после окончания симпозиума №5 настоятельно рекомендуем успеть посетить главный зал заседаний Конгресса (зал Сокольники),

«Глаукома: теории, тенденции, технологии», 5 декабря Арбат около 70 мест

Красные Ворота около 60 мест

Чистые Пруды

Остоженка

Регистрация на Конгресс Российского глаукомного общества начнется в 07-00! Успеют все!

Нейродегенерация и перспективы нейропротекторного лечения глаукомы 09-30 – 11-00 14

У истоков лечебного процесса: антибактериальная терапия 09-30 – 11-00

Знаки? Загадки? Секреты? 09-30 – 11-00

«Частная коллекция». Примеры клинического мышления 09-30 – 11-00 26

Перерыв для залов Крымский Вал, Охотный Ряд, Арбат, Красные Ворота, Чистые Пруды, Остоженка с 11-00 до 11-20 «Прорывные» технологии в офтальмологии и их воздействие на уровень внутриглазного давления 11-20 – 12-50

Круглосуточное мониторирование уровня офтальмотонуса у больных глаукомой 11-20 – 12-50 19

Возрастные заболевания глаза. Современные методы исследования гемодинамики и микроциркуляции в оценке эффективности лечения. Нестандартный подход в лечении 23 11-20 – 12-50

Сочетанная хирургия глаукомы и кератопластика 11-20 – 12-50 27

Большой кофе-перерыв - Крымский Вал, Охотный Ряд, Арбат, Красные Ворота, Чистые Пруды, Остоженка с 12-50 до 13-30 Мастер-класс по гониоскопии. Обучающая программа 13-30 – 15-00

Вторичная неоваскулярная глаукома 13-30 – 15-00 20

Генетика в офтальмологии 13-30 – 15-00 24

Вторичная глаукома: избранные клинические лекции 13-30 – 15-00

Кофе-перерыв для залов Крымский Вал, Охотный Ряд, Арбат, Красные Ворота, Чистые Пруды, Остоженка с 15-00 до 15-20 Заболевания глазной поверхности: от теории к практике. Глаза слезам не верят? 17 15-20 – 16-50

В поисках тождественности… 15-20 – 16-50 21

Актуальные вопросы диспансеризации больных глаукомой 15-20 – 16-50 25

Способы доставки лекарственных средств 15-20 – 16-50 29

где будет проходить заключительная часть нашего мероприятия, в рамках которой состоится настоящий и традиционный розыгрыш 6 (шести) планшетных компьютеров IPad/GalaxyTab/GalaxyNote/GalaxyPro/Nexus/Xperia (в общем, кому как повезет…)

Зал Охотный Ряд (симпозиум №12) 1330-1500 Оптическая когерентная томография в нейроофтальмологии: от роговицы до хориоидеи организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Трейдомед Инвест

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели проф. Алексеев И.Б., проф. Курышева Н.И., проф. Юрьева Т.Н.

«Современные принципы диагностики глаукомы», проф. Курышева Н.И., Центр офтальмологии ФМБА России, кафедра офтальмологии Института повышения квалификации ФМБА России, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут

«Ключевые звенья развития офтальмогипертензии и ПОУГ: новый взгляд», проф. Светлова О.В., Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут Практическая часть (понятно о необходимом) «HRT-III и ORA в ранней диагностике глаукомы», Кошиц И.Н., Питерком-Сети/МС, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Биомеханические свойства фиброзной оболочки глаза у пациентов с глаукомой», Антонов А.А., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут «Персонализированный подход к ведению глаукомных пациентов в зависимости от биомеханических показателей роговицы», Арутюнян Л.Л., Глазной центр «Восток-Прозрение», Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут

«От структуры до функции: что приоритетно в диагностике глаукомы», проф. Юрьева Т.Н., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Иркутск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут

«Периневральная склеропластика при глаукоме», проф. Анисимов С.И., Глазной центр «Восток-Прозрение», Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут

«Глаукома и диабетическая ретинопатия», Воробьева И.В., проф. Алексеев И.Б., Щербакова Е.В., РМАПО, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут

«Анализатор биомеханических свойств глаза: первые впечатления от работы», проф. Юрьева Т.Н., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Иркутск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут

«Анализ функциональных и морфометрических параметров сетчатки и зрительного нерва у пациентов с болезнью Альцгеймера», Панюшкина Л.А., проф. Еричев В.П., Фомин А.В., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут

«Непроникающие воздействия на склере - патогенетически обоснованное клиническое направление для снижения офтальмотонуса», проф. Рябцева А.А., МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут «Радиальная кератотомия и глаукома: взгляд на проблему», Вострухин С.В., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут

«Влияние морфологических особенностей роговицы после радиальной кератотомии на диагностику глаукомы», Вострухин С.В., академик РАН Аветисов С.Э., Антонов А.А., Фомин А.В., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут «ОКТ-диагностика при болезни Паркинсона», Скворцова Н.А., Богданов Р.Р., Борисова С.Ю., Дорошенко Д., Котов С.В., Фомин А.В., МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва; Центр диагностики и хирургии заднего отдела глаза, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 минут

итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

0930-1100 Нейродегенерация и перспективы нейропротекторного лечения глаукомы организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Валеант (Бауш+Ломб)

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Зал Охотный Ряд (симпозиум №13)

Сопредседатели

15 -16 Биомеханика фиброзной оболочки глаза и глаукома

проф. Курышева Н.И., проф. Yucel Y.H. (Канада)

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания СтормовЪ

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели проф. Анисимов С.И., проф. Иомдина Е.Н., проф. Рябцева А.А.

Теоретическая часть (доходчиво о главном) «Биомеханические аспекты патогенеза глаукомы», проф. Иомдина Е.Н., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут

Зал Арбат (симпозиум №14)

«Нейропротекция при глаукоме в свете новых данных», проф. Алексеев В.Н., Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Глаукома как самое распространенное нейродегенеративное заболевание», проф. Yucel Y.H., Departments of Ophthalmology & Vision Sciences University of Toronto, Торонто, Канада . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 минут, включая перевод «Допплеровские методы в оценке нарушений гемодинамики глаза при первичной открытоугольной глаукоме», проф. Киселева Т.Н., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Местное медикаментозное лечение глаукомы и нейропротекция», проф. Курышева Н.И., Центр офтальмологии ФМБА России, кафедра офтальмологии Института повышения квалификации ФМБА России, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Зал Арбат (симпозиум №15) 1120-1250 «Прорывные» технологии в офтальмологии и их воздействие на уровень внутриглазного давления организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Эбботт Лэбораториз

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели

ниоскопии. Предполагаем, что новый мастер-класс станет не менее полезным, чем проведенный в прошлом году компанией Пфайзер семинар, посвященный изучению диска зрительного нерва при глаукоме. И, конечно же, в настоящее время гониоскопия является одним из базовых диагностических методов исследования при глаукоме. Под гониоскопией следует понимать изучение угла передней камеры (УПК), недоступного непосредственному наблюдению. Исследование УПК при целом ряде заболеваний, в том числе и при глаукоме, имеет большое значение. Так, например, осмотр УПК необходимо проводить при постановке диагноза, при решении вопроса о дальнейшей тактике лечения (терапевтическое, лазерное или хирургическое), а также в послеоперационном периоде. итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Липатов Д.В., проф. Столяренко Г.Е.

Зал Арбат (симпозиум №17)

«Влияние кераторефракционных операций на уровень офтальмотонуса», проф. Слонимский А.Ю., Городская клиническая больница им. С.П. Боткина, филиал №1, офтальмологический стационар, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 минут

1520-1650 Заболевания глазной поверхности: от теории к практике. Глаза слезам не верят? организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Аллерган САРЛ

«Влияние факоэмульсификации на уровень внутриглазного давления», проф. Иошин И.Э., Клиническая больница УД Президента РФ, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

(продолжительность приблизительно 1’30”)

«Влияние операций на стекловидном теле и сетчатке на уровень внутриглазного давления», проф. Столяренко Г.Е., Центр диагностики и хирургии заднего отдела глаза, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Оптимизация методов диагностики и лечения при синдроме «сухого глаза», проф. Бржеский В.В., Государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

«Медикаментозное и хирургическое лечение глаукомы и его влияние на уровень офтальмотонуса», Липатов Д.В., Эндокринологический научный центр, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

«Исследование эффективности и безопасности препарата «Оптив» у пациентов с глаукомой и синдромом «сухого глаза», Морозова Н.В., Флоренцева С.С., Фролов О.А., Новиков Д.П., Соколов В.О., Диагностический центр № 7, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Зал Арбат (симпозиум №16) 1330-1500 Мастер-класс по гониоскопии. Обучающая программа организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Пфайзер

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели проф. Егорова Г.Б., Майчук Д.Ю.

«Cовременные возможности медикаментозной коррекции «сухого глаза», проф. Егорова Г.Б., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Наблюдательная программа «ПОСТУЛАТ» и реальная клиническая практика», Майчук Д.Ю., МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Лектор Соколовская Т.В. МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Москва

Коллеги! В рамках этого симпозиума Вам будет предложена специальная интерактивная обучающая программа по го-

Зал Красные Ворота (симпозиум №18)

Зал Красные Ворота (симпозиум №19)

09 -11 У истоков лечебного процесса: антибактериальная терапия

1120-1250 Круглосуточное мониторирование уровня офтальмотонуса у больных глаукомой

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Теа

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Мед-Лаб

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели

Майчук Д.Ю., Околов И.Н.

проф. Астахов Ю.С., проф. Еричев В.П.

«Новое в офтальмологии, или что Вы знаете об азитромицине? История появления азитромицина, его фармакокинетика и резистентность», Околов И.Н., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут

Уровень внутриглазного давления (ВГД) привлекает пристальное внимание исследователей, являясь подробно обоснованным фактором риска прогрессирования глаукомы и развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН). В настоящее время понижение уровня ВГД является единственным подтвержденным способом профилактики глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией и замедления прогрессирования ГОН у больных глаукомой. Вместе с тем, ГОН отмечается и у некоторых людей с т.н. контролируемым уровнем ВГД. Эта доказанная клиническая особенность глаукомы свидетельствует о том, что пациенты, вероятно, обладают разной чувствительностью к повышенному уровню ВГД, или о том, что существуют иные характеристики давления, влияющие на прогрессирование болезни…

«Место азитромицина в терапии воспалительных заболеваний глаз. Область применения и практические схемы терапии», Майчук Д.Ю., МНТК Микрохирургия глаза им. акад. С.Н. Федорова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Современные подходы к лечению хламидийных конъюнктивитов», Вахова Е.С., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Особенности антибактериальной терапии в педиатрической практике», Воронцова Т.Н., Государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Новый грант Российского глаукомного общества 2014! Уважаемые Коллеги! В рамках научно-исследовательской программы Российское глаукомное общество предлагает Вам принять участие и объявляет о традиционном приеме научных работ, посвященных проблемам глаукомы. К участию в конкурсе приглашаются офтальмологи России, стран СНГ и Балтии. Научным комитетом будут рассмотрены и учтены только оригинальные работы, опубликованные в течение второй половины 2013 года (с указанием источника публикации) и в 2014 году, а также не опубликованные до настоящего времени. В последнем случае работы должны содержать стандартный набор разделов (актуальность, цель, материал и методы, результаты, выводы, шрифт 14, интервал 1,5, число страниц - не более 12, включая список литературы) и отправлены по электронной почте eye@eyenews.ru (с пометкой ГРАНТ РГО 2014) не позднее 5 ноября 2014 года. Призы - 1, 2, 3 места - специальные гранты. Подведение итогов состоится 5 декабря 2014 года, а вручение грантов - в марте 2015 года (на Всероссийской школе офтальмолога). Все победители будут оповещены своевременно и лично. Результаты Конкурса и лучшие работы будут опубликованы в сборниках, центральных печатных профессиональных изданиях и на сайтах Российского глаукомного общества и Ассоциации врачей-офтальмологов www.GlaucomaNews.ru и www.EyeNews.ru Подробности и справки по телефонам 8 (909) 644 1111/5555/9696, факс (499) 785 47 77 Собственная информация, май 2014 ©

«Суточные колебания уровня внутриглазного давления, их значение и способы измерения», проф. Астахов Ю.С., Руховец А.Г., Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 минут «Индивидуальный уровень офтальмотонуса как универсальный критерий эффективности лечения пациентов с глаукомой», проф. Еричев В.П., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Степень ночного снижения уровня артериального давления у больных глаукомой как фактора, влияющего на колебания офтальмотонуса», Баранова Н.А., Фомин Н.А., проф. Овчинников Ю.В., проф. Куроедов А.В., Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка МО РФ, ГВМУ МО РФ, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Сравнительная характеристика различных методов тонометрии», Пасенова И.Г., Стренев Н.В., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Екатеринбург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Зал Красные Ворота (симпозиум №20) 1330-1500 Вторичная неоваскулярная глаукома организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Аскин и Ко

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели Брежнев А.Ю., проф. Белый Ю.А.

«Современные представления об этиопатогенезе и возможности медикаментозной терапии неоваскулярной глаукомы», Брежнев А.Ю., Государственный медицинский университет, Курск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Проблемы и ошибки диагностики неоваскулярной глаукомы», Карлова Е.В., НИИ ГБ Государственного медицинского университета, Самара . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Применение анти-VEGF-препаратов в лечении неоваскулярной глаукомы», проф. Белый Ю.А., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Калуга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

торые из них протекают более тяжело. В данной работе приводятся результаты морфологического и гистохимического исследования различных структур центральной нервной системы у больных, страдавших первичной глаукомой. В авторской лекции будут обобщены подходы в диагностике, динамическом наблюдении и лечении двух патологий. «Первичная открытоугольная глаукома и болезнь Альцгеймера: поиск тождественности», проф. Еричев В.П., НИИ ГБ РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Зал Чистые Пруды (симпозиум №22) 0930-1100 Знаки? Загадки? Секреты?

« Д р е н а ж н а я   х и ру р г и я   н е о в а с к у л я р н о й   гл а у к о м ы » , Молоткова И.А. филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Калуга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания ДжаМП

«Лазерная и криохирургия неоваскулярной глаукомы», проф. Юрьева Т.Н., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Иркутск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут

Петров С.Ю.

итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

15 -15 небольшая кофе-пауза (чашечка горячего кофе/ чая и пара бутербродов бодрят значительно лучше, чем несколько прослушанных докладов подряд!), обсуждение прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование… 00

Зал Красные Ворота (симпозиум №21) 1520-1650 В поисках тождественности… организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Сантэн

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модератор проф. Еричев В.П.

Несмотря на многочисленные исследования, проводящиеся в области изучения этиологии и патогенеза, диагностики и лечения первичной открытоугольной глаукомы, в настоящее время у большинства больных, длительно страдающих данным заболеванием, установлено прогрессивное ухудшение зрительных функций, которое зачастую происходит, несмотря на нормализацию уровня офтальмотонуса. В настоящее время глаукому рассматривают как нейродегенеративное заболевание, характеризующееся изменениями не только сетчатки и зрительного нерва, но и более высоких отделов зрительного пути. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности, так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а неко-

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модератор

Семинар обещает быть необычным. Мы впервые устраиваем мероприятие такого уровня. Его первая часть будет посвящена методике биомикроскопии. Метод биомикроскопии глаза прочно вошел в повседневную офтальмологическую практику и широко используется для ранней диагностики, проведения дифференциального диагноза, наблюдения за динамикой патологического процесса и суждения о природе заболевания. Биомикроскопия глазного яблока является обязательным методом при комплексном обследовании больного с подозрением на глаукому, а также в процессе динамического наблюдения за пациентами с установленным диагнозом. Во второй части пойдет разговор о «загадках» фистулизирующей хирургии в XXI веке. Ведь, по образному выражению классика советской офтальмохирургии (акад. М.М. Краснов), «микрохирургия глауком предусматривает прежде всего гораздо более тонкий и точный анализ механизма болезни и только после этого – более точное и тонкое воздействие на него»… Наконец, в третьей части модератор осветит секреты нидлинга (способ разрушения уже образовавшейся рубцовой ткани в зоне вновь созданных путей оттока и предотвращения дальнейшего рубцевания, чтобы тем самым повысить эффективность антиглаукоматозной операции и снизить потребность в повторных хирургических вмешательствах). На суд слушателей будут представлены спорные моменты, ну а дискуссия только приветствуется. итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Зал Чистые Пруды (симпозиум №23) 1120-1250 Возрастные заболевания глаза. Современные методы исследования гемодинамики и микроциркуляции в оценке эффективности лечения. Нестандартный подход в лечении организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Ипсен

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модератор Малишевская Т.Н.

«Роль коррекции нарушений гемодинамики и микроциркуляции в лечении возрастной макулярной дегенерации», проф. Колединцев М.Н., МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут «Опыт применения метода эндоназального электрофореза в лечении больных с первичной открытоугольной глаукомой», Малишевская Т.Н., Областной офтальмологический диспансер, Тюмень . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут «Оценка микрососудистых изменений методом капилляроскопии при диабетической ретинопатии», Аржиматова Г.Ш., РМАПО, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

12 -13 большая кофе-пауза (чашечка горячего кофе/чая и три бутерброда бодрят значительно лучше, чем несколько прослушанных докладов подряд!), обсуждение тем прошедшего симпозиума, знакомство с экспонатами выставки медицинского оборудования, фармацевтической промышленности и книжными новинками, практическая работа с оборудованием, неформальное общение в кулуарах, фотографирование… 50

Зал Чистые Пруды (симпозиум №24) 1330-1500 Генетика в офтальмологии организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Офтальмик

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модератор Иванова М.Е.

«Клинико-генетические особенности наследственных форм глауком», Хлебникова О.В., Медико-генетический научный центр РАМН, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Соединительная ткань и глаукома: генетические факторы в патогенезе и подходах к лечению», Журавлева А.Н., проф. Киселева О.А., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Особенности генетической диагностики и лечения пациентов с наследственной патологией роговицы», проф. Малюгин Б.Э., Антонова О.П., МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Построение генных сетей для анализа молекулярных данных при диагностике глаукомы», Фокин А.В., Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН; «Interactome», Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут

«Создание реестра и биобанка пациентов с глаукомой для разработки доступного и клинически применимого молекулярногенетического теста», Иванова М.Е., «Офтальмик», Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Зал Чистые Пруды (симпозиум №25) 1520-1650 Актуальные вопросы диспансеризации больных глаукомой организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Пфайзер

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модератор проф. Киселева О.А.

« Н е р е ш е н н ы е   в о п р о с ы   д и с п а н с е р и з а ц и и » ,   п р о ф Киселева О.А., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «К вопросу о качестве статистической обработки полученных результатов диспансерного наблюдения», проф. Рябцева А.А., МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «К вопросу о диспансеризации по глаукоме в свете реформы отечественного здравоохранения», Романова Т.Б., Алябьева Ж.Ю., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Клиническая больница №15 им. О.М. Филатова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Прогрессирование глаукомного процесса - неизбежность или недоработка», проф. Алексеев В.Н., Малеванная О.А., Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Ожидаемая продолжительность жизни у больных первичной глаукомой», проф. Онищенко А.Л., Государственный институт усовершенствования врачей, Новокузнецк . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут «Анализ результатов регистра пациентов с глаукомой в Воронеже», Авдеев Р.В., Государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, Воронеж . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

МЫ

ПЕРВУЮ ПЯТНИЦУ ДЕКАБРЯ

Зал Остоженка (симпозиум №26)

Зал Остоженка (симпозиум №27)

09 -11 «Частная коллекция». Примеры клинического мышления

1120-1250 Сочетанная хирургия глаукомы и кератопластика

организаторы заседания: Российское глаукомное общество и Болгарский форум глаукома партнер заседания: компания Гейдельберг Инжиниринг (Германия)

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модераторы Ловпаче Дж.Н., Ангелов Б. (Болгария)

Это будет один из самых интересных симпозиумов в рамках Конгресса. Он будет посвящен абсолютно жизненным ситуациям, которые регулярно встречаются в клинической практике каждого врача. Полагаем, что мероприятие станет ежегодным и востребованным, как врачами поликлиник, так и специалистами офтальмологических стационаров. «Неуспешные трабекулэктомии на двух глазах у пациента с первичной открытоугольной глаукомой. Поздно диагностированная гипотоническая макулопатия одного глаза и послеоперационная гипертензия на другом глазу», Ангелов Б., Медицинский университет, Александровская больница, София, Болгария . . . . . . . . . 15 минут (включая перевод, если понадобится) «Компонент ишемии головного мозга у молодого пациента с ГНД и миопией и развившимся в короткие сроки инфарктом миокарда. Рациональная тактика», Алябьева Ж.Ю., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова; Клиническая больница №15 им. О.М. Филатова, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Визион Технолоджи

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модератор Горбунова Н.Ю.

«Хирургия глаукомы при кератопластике: до, одномоментно, после», проф. Юрьева Т.Н., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Иркутск . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут «Применение клапана Ахмеда у больных с пересадкой роговицы», Горбунова Н.Ю., филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Чебоксары . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут «Клапан Ахмеда при рефрактерной глаукоме в сочетании со сквозной кератоплаcтикой», Тальдаев Р.Э., Республиканская клиническая офтальмологическая больница, Казань . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

«Недиагностированная ишемическая оптикопатия - причина неправильной диагностики и лечения глаукомы», Даков Н., Ангелов Б., Чернинкова С., Тошев А., Медицинский университет, Александровская больница, София, Болгария . . . . . . . . . 15 минут (включая перевод, если понадобится) «Развитие вторичной офтальмогипертензии на фоне дирофиляриоза органа зрения», Лоскутов И.А., Дорожная больница им. Н.А. Семашко, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Случаи с маскированной глаукомой в начальной стадии, когда пациенты принимают карбоангидразные ингибиторы, β-блокаторы и другие медикаменты для лечения системных заболеваний», Казакова Д., Кафедра офтальмологии, Университетская клиника «LOZENETZ», София, Болгария . . . . . . . . . 15 минут (включая перевод, если понадобится) «Осложненная трабекулэктомия у пациента с сахарным диабетом», Карлова Е.В., НИИ ГБ Государственного медицинского университета, Самара . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут «Оперированная глаукома с имплантацией Ex-PRESS®, гипертензией и реимплантацией дренажа Ахмеда», Расческов А.Ю., «Глазная хирургия Расческов», Казань . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Р егистриру й ся мобильно !

Российское глаукомное общество – действительный член Всемирной глаукомной ассоциации с 2005 года 33

Зал Остоженка (симпозиум №28)

Зал Остоженка (симпозиум №29)

13 -15 Вторичная глаукома: избранные клинические лекции

1520-1650 Способы доставки лекарственных средств

организаторы заседания: Российское глаукомное общество и Межнациональный экспертный совет по проблемам глаукомы партнер заседания: компания Алкон

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Модераторы проф. Бездетко П.А., проф. Витовская О.П.

Этим семинаром мы открываем цикл мероприятий под эгидой Российского глаукомного общества и Межнационального экспертного совета по проблемам глаукомы, в который входят уже 11 стран. Формат данного семинара максимально приближен к лекционному объему, что позволяет подавать развернутую информацию по отдельным темам. В этом году мы выбрали для освещения вторичную глаукому. «Посттравматическая глаукома», проф. Бездетко П.А., Национальный медицинский университет, Харьков, Украина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 минут «Медикаментозно-индуцированная глаукома», проф. Витовская О.П., Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев, Украина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

организатор заседания: Российское глаукомное общество партнер заседания: компания Сантэн

(продолжительность приблизительно 1’30”)

Сопредседатели проф. Бржеский В.В., проф. Куроедов А.В.

Продолжительное время основным способом доставки лекарственных средств в офтальмологии оставались глазные капли. Кроме этого, конечно, применялись и инъекции различной локализации (субконъюнктивальные, пара- и ретробульбарные). Однако исследования различных (новых) способов доставки лекарственных веществ для терапии заболеваний глаза продолжаются. Новые способы связывают с возможностью проводить терапию лекарствами, которые ранее применялись иным путем. Например, получены клинические данные о субконъюнктивальных инъекциях латанопроста. Другим примером может служить рынок интравитреальных инъекций, предназначенных для лечения заболеваний сетчатки. А как не вспомнить о глазных пленках? В общем, на этой лекции Вы сможете познакомиться с разными уникальными методиками, многие из которых нам еще предстоит внимательно изучить, прежде чем они войдут в рутинную практику… «Скорость прогрессирования глаукомы при разных вариантах соблюдения комплайнса лечения», Казанова С.Ю., Клиническая больница №1, Ярославль . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 минут «Способы доставки лекарственных средств в офтальмологии», проф. Бржеский В.В., Государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург; проф. Куроедов А.В., Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка МО РФ, Москва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 минут итоги симпозиума и подарки слушателям за лучшие вопросы из зала

Партнеры конгресса Российского глаукомного общества 2014 года Платиновый статус

Алкон Фармацевтика, Аллерган САРЛ, Вартамана Инт. Тредерс, Гейдельберг Инжиниринг, МСД Фармасьютикалс, Пфайзер Эйч Си Пи Корп., АО Сантэн

Золотой статус

Аскин и ко, Бауш+Ломб (Валеант), Визион Технолоджи, Герофарм, ДжаМП, Ипсен, Кадила, Мед ЛАб, МедОптТорг, Медтехника, Оптимедсервис, Репер НН, Ко Ромфарм Компани СРЛ, Рязанский Государственный приборный забод, Сентисс Рус, Стормовъ, Теа, Титан Медикал, Трансконтакт, Трейдомед Инвест, Урсафарм Арцнаймиттель ГмбХ, Эбботт, ХайБиТек, Эр Оптикс, EyeTec

Медиа-поддержка

«EyeNews - Все Новости Офтальмологии», «Клиническая офтальмология», «Новости Глаукомы - GlaucomaNews», «Офтальмологические ведомости», «Офтальмология», «Глаукома. Национальный журнал», «Глаз», «Оправы и линзы», FB//RussianGlaucomaSociety TW//EyeNews_ru

Меценаты

Инвестиционная группа АТОН, РОО «Клуб Адмиралов»

Сразу после окончания этого симпозиума настоятельно рекомендуем успеть посетить главный зал заседаний Конгресса (зал Сокольники), где будет проходить заключительная часть нашего мероприятия, в рамках которой состоится настоящий и традиционный розыгрыш 6 (шести) планшетных компьютеров IPad/GalaxyTab/GalaxyNote/GalaxyPro/ Nexus/Xperia (в общем, кому как повезет…) Уважаемые участники Конгресса и все заинтересованные лица! «Согласно Постановлению №1416 от 27.12.2012 все регистрационные удостоверения на изделия медицинского назначения и медицинскую технику бессрочного действия, выданные до дня вступления в силу данного постановления, подлежат обязательной замене до 1 января 2014 г. на регистрационные удостоверения по форме, утверждаемой Федеральной службой по надзору в сфере Здравоохранения» Компания «Ортомедиа» - постоянный партнер создателей информационного бюллетеня Российского глаукомного общества и организаторов Конгресса «Глаукома: теории, тенденции, технологии» предлагает широкий спектр консалтинговых услуг по регистрации и сертификации в сфере обращения изделий медицинского назначения В ходе работы мы осуществляем подготовку комплекта документов и формируем регистрационное досье, оказываем помощь в проведении испытаний технических и клинических, а также при прохождении экспертизы. ООО «Ортомедиа» Тел.:+7 (499) 370-40-98; +7 925 048 32 39 Моб.: +7 925 048 32 39; +7 985 820 34 16 www.ooortomedia.com ooo.ortomedia@gmail.com

зима 2015 № 1 [33]

ЭКСПЕРИМЕНТ

• Инфликсимаб (Ремикейд) улучшает отдалёнпровели испытание нового экспериментального неинные результаты трабекулэктомии. B. Turgut, K. Eren, вазивного регулируемого глаукомного дренажа AGDD M. M. Akın, T. Demir, S. Kobat (Турция) исследовали влия(adjustable glaucoma drainage device), позволяющего подние местного применения Инфликсимаба (Ремикейда) держивать заданный уровень ВГД благодаря регулятору на подавления рубцевания после экспериментальной сопротивления оттоку. Шесть устройств AGDD соединили фильтрующей хирургии глаукомы и сравнили его антис датчиками давления и перфузионной системой, непрефибротический эффект с Митомицином-C (ММC). В эксрывно подающей физиологический раствор со скоростью перименте участвовали 28 самцов новозеландского бе2 мкл/мин. Необходимый постоянный уровень ВГД задалого кролика - 4 группы по 7 кроликов: I группа - контроль вали угловым положением диска AGDD. В эксперименте (без лечения); II группа - трабекулэктомия и инстилляции ex vivo использовали шесть свежеэнуклеированных глаз физиологического раствора 4 раза в день в течение 14 кролика. После измерения ВГД увеличивали скорость дней; III группа - трабекулэктомия с интраоперационной перфузии для моделирования глаукомного повышения аппликацией губки с Митомицином С (0,4 мг/мл) на опеВГД. После помещения импланта в переднюю камеру гларированную склеру продолжительностью 3 минуты; IV за дисковым регулятором задавали уровень ВГД. Выявигруппа - трабекулэктомия и инстилляции Инфликсимаба ли нелинейную зависимость снижения ВГД от углового (10 мг/мл) 4 раза в день в течение 14 дней. На 14-й день все оперированные глаза и глаза контрольной группы энуклеировали для гистологического и иммуногистох и м и ч е с к о го анализа. ПокаПри одном взгляде на окклюдер слезной точки затели среднеParasol® вы увидите революционный продукт, го количества дающий явные преимущества вам и вашим фибробластов пациентам при синдроме «сухого глаза» и мононуклеарных клеток (МНК), средней интенсивности окраски с имКак заказать мунной меткой Beaver-Visitec International, Sales Limited Представительство компании Звоните по телефону: 85c. Парк Драйв, Милтон Парк, BVI в Российской Федерации - в Москве +7.495.944.9102 трансформируАбингдон,Оксфордшир, OX14 4RY, 109428, Россия, Москва, -в Новосибирске +7.383.218.3315 ющего фактора Великобритания Рязанский проспект, 10, стр. 2, Тел.: +44.1865.601.256 помещение IV, офис 12 роста - β (ТФР-β), Факс: +44.1865.595.761 E-mail: inforussia@beaver-visitec.com www.beaver-visitec.com фактора роста BVI, логотип BVI и все другие торговые марки являются собственностью компании Beaver-Visitec International (BVI) © 2013 BVI фибробластов - β (ФРФ-β) и фактора роста тромбоцитов (ФРТ) во II группе были боположения диска AGDD. Определили функциональный лее высокими по сравнению с I группой (p<0,01). Среддиапазон положений регулятора сопротивления оттоку ние количества фибробластов и МНК, а также средняя от 80° до 130° с 4-5 промежуточными положениями. При интенсивность иммунного окрашивания ТФР-β, ФРФ-β, положении меньше 80° дренаж полностью открыт (мии ФРТ в III и IV группах были статистически значимо нимальное сопротивление оттоку), при положении больменьше, чем во II группе (p<0,01). Средние количества ше 130° дренаж полностью закрыт (отток отсутствует). фибробластов и МНК, средняя интенсивность иммунного Устройство позволяет задавать и поддерживать уровень окрашивания ТФР-β, ФРФ-β, и ФРТ в III и IV группах не ВГД в необходимом оптимальном физиологическом диаразличались (p>0,05). Таким образом, выраженность анпазоне, что может быть особенно полезным при риске гитифибротического эффекта Инфликсимаба при местном потонии в раннем послеоперационном периоде и других применении после трабекулэктомии сопоставима с Мипослеоперационных состояниях. томицином С, однако Инфликсимаб более безопасный и не вызывает таких серьезных осложнений и побочных Investigative ophthalmology & visual science.- 2014.действий, как Митомицин С. Vol. 50, №3.- P. 1848-1852. Drug design, development and therapy.- 2014.- Vol. 8.P. 421-429. Информация предоставлена по итогам реферирования оригинальных работ • Новый регулируемый глаукомный дренаж. к.м.н. О.Н. Онуфрийчуком, A. Villamarin, S. Roy, S. Bigler, N. Stergiopulos (Швейцария) ноябрь 2014 ©

Окклюдер слезной точки Para sol® Заметно лучше других.

зима 2015 № 1 [33]

ЦИФРЫ

ЦИФРЫ - это новый проект «Новостей глаукомы», посвященный статистике глаукомы. В рамках этой страницы будут публиковаться интересные статистические материалы обо всем, что так или иначе связано с этой болезнью. Сегодня мы представляем информацию, связанную с цифрами «целевого» уровня давления в популяции.

Цифры «целевого» давления

0.40; 95% доверительный интервал, 0.27-0.59, р <0,0001). В итоге авторы предлагают на усмотрение врача назначать Глаукоматологи всего мира сходятся во мнении, что гипотензивные препараты пациентам с офтальмогипермножество форм глауком требуют различного уровня тензией и снижать ВГД на 20% и более. Мультицентровое целевого давления на фоне лечения. От этого во многом исследование по изучению показателей 140 пациентов с зависит возможность контролировать скорость и время глаукомой нормального давления (CNTGS, Collaborative прогрессирования глаукомного процесса. Так группа авNormal Tension Glaucoma Study) было также проведено торов провела рандомизированное исследование OHTS группой авторов в 1998 году. В течение 4-летнего наблюде(The Ocular Hypertension Treatment Study) по изучению нения было установлено, что понижение уровня ВГД на 30% медикаментозным или хирургическим способом и поддержание на уровне 10,6 мм рт.ст. уменьшает прогрессирование глаукомы в 3 раза (с 60 до 20% (р <0,0001) по сравнению с не леченной группой и уровнем ВГД 16 мм рт.ст. (Am. J. Ophthalmol. 1998.126 (4): 498-505). Следующая группа авторов исследовала пациентов с впервые выявленной глаукомой (EMGT, Early Manifest Glaucoma Trial). В ходе изучения показателей 225 пациентов данной группы было установлено, что снижение уровня ВГД на 25% позволило достигнуть замедления прогрессировния глаукомного процесса в 45% случаев (https:// www.nei.nih.gov/neitrials/static/study31.asp#pubs). При понижении уровня ВГД у пациентов с начальной стадией глаукомы на 35-48% различными методами происходит стабилизация зрительных функций в течение 5 лет наблюдения (CIGTS, Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study) (https://www.nei.nih.gov/neitrials/static/study50.asp). Рис. 1. Сохранность зрительных функций у пациентов с леченной офтальмогипертензией (желтая линия) При развитой стадии глаукомы группа исследователей, (Kass M.A., Heuer D.K., Higginbotham E.J., еt al. // Arch. опираясь на данные рандомизированного исследования Ophthalmol. 2002. 120(6): 701-713). AGIS (The Advanced Glaucoma Intervention Study), предлагают добиваться среднего уровня ВГД 12,3 мм рт.ст. или хотя бы ниже 18 мм рт.ст. Авторы наблюдали стабилизацию глаукомного процесса при вышеуказанных цифрах ВГД в течении 6 лет. (Am. J. Рис. 2. Средние значения целевого уровня ВГД у больных ПОУГ (РМЖ. Офтальмология.- 2012.№4.- С.123-126) Ophthalmol. 2000. 130 (4): 429-440). Балалин обходимости медикаментозного лечения людей с офтальС.В. и Фокин В.П. приводят цифры уровня целевого давмогипертензией. Под наблюдением находилось 1636 паления у пациентов с различными значениями ВГД перед циентов без признаков глаукомы, с уровнем ВГД от 24 до началом лечения (рис. 2). 32 мм рт.ст. в одном глазу. Путем назначения гипотензивТаким образом, для достижения целевого давления неных капель достигалось снижение ВГД на 20% и более от обходимо учитывать множество факторов и методов его начального. Через 60 месяцев после начала наблюдения достижения. вероятность развития ПОУГ в основной группе составила Материал подготовила 4,4% (рис. 1) и 9,5% в группе контроля (отношение рисков д.м.н. И.Р. Газизова, ноябрь 2014 © Курышева Н.И. Глазная гемоперфузия и глаукома. – М., 2014. – 128 с.: ил. Монография посвящена одному из наименее изученных вопросов, касающихся патогенеза глаукомы, - гемодинамике глаза и ее роли в развитии заболевания. Издание предназначено для послевузовского образования и рассчитано на слушателей тематических курсов усовершенствования врачей, а также офтальмологов, занимающихся научными исследованиями. Автор благодарит профессоров L. Schmetterer, A. Harris и J. Jonas – ведущих мировых экспертов по проблемам глазного кровотока при глаукоме – за предоставленные материалы и консультирование в работе над книгой. Выражается благодарность всем, кто помог в редактировании книги: врачам Е.Ю. Иртеговой, О.А. Паршуниной, Т.Д. Арджевнишвили, Е.О. Шаталовой, М.С. Морозовой, Е.В. Масловой и Х.Л. Джабаевой. Автор отмечает ценный вклад А.В. Фомина за помощь в написании наиболее сложного раздела, посвященного новейшим методам исследования глазного кровотока.

зима 2015 № 1 [33]

КЛИНИКА

Клинические примеры врожденного гидрофтальма (буфтальма) Введение В 10% случаев клинические проявления врожденной глаукомы в виде выраженного увеличения глазных яблок и помутнения роговицы наблюдаются уже с первых дней жизни. Такое течение болезни расценивается как злокачественное с быстрым прогрессированием и неблагоприятным исходом [2]. На практике детские офтальмологи редко сталкиваются с подобными случаями. Ниже мы приводим 2 клинических эпизода из своей практики. Материал и методы Ребенок Л-в, д.р. 17.03.2010 г., впервые осмотрен окулистом в роддоме по месту жительства в возрасте 5 дней. При осмотре выявлен выраженный экзофтальм, резкое увеличение в размерах левого глазного яблока и роговицы, интенсивное помутнение роговицы в оптической зоне. 26.03.2010 г. проведено КТ орбит, при этом установлена ассиметрия глазных яблок: размеры правого глаза 18х18 мм, левого – 20х23 мм. ВГД OD=23 мм рт.ст. ВГД OS=32 мм рт. ст. В последующие дни на фоне местной гипотензивной терапии наблюдалось резкое увеличение левого глазного яблока. В возрасте 2 недель ребенок переведен в Архангельскую детскую клиническую больницу. 02.04.10 проведено обследование ребенка в условиях наркоза. Объективно: ПЗО OD=18,6 мм, OS=более 30 мм. Горизонтальный диаметр роговицы OD=10,0 мм, OS=16,0 мм. ВГД OD=26 мм рт.ст. ВГД OS +1. В-сканирование OD: в стекловидном теле единичные эхо-тени, сетчатка прилежит, «+» ткань не выявлена. OS: в стекловидном теле гетерогенные эхо-тени, подозрение на плоскую отслойку сетчатки. OD: спокоен, интенсивное помутнение роговицы в оптической зоне диаметром 5,0 мм, передняя камера мельче средней глубины, равномерная, зрачок 2,0 мм в диаметре, рефлекс с глазного дна розовый, ослаблен, глубжележащие среды не просматриваются (рис. 1). OS: перикорнеальная инъекция, в оптической зоне роговицы интенсивное помутнение, перфоративная язва роговицы диаметром 2,0 мм, передняя камера практически отсутствует, глубжележащие среды не просматриваются (рис. 2). Установлен диагноз: врожденная декомпенсированная глаукома, перфоративная язва роговицы, буфтальм, внутриутробный увеит левого глаза. Врожденная субкомпенсированная глауко-

Рис. 1. Аномалия Петерса. Врожденная субкомпенсированная глаукома OD

КЛИНИКА

ма левого глаза. Аномалия Петерса. С органосохранной целью ребенку проведена, как единственно возможная в данной ситуации, операция диодной транссклеральной лазерциклокоагуляции с пластикой роговицы аутоконъюнктивой на левом глазу (рис. 3). В ходе операции отделены передние синехии в области зрачка, восстановлена глубина передней камеры. Лазерная циклокоагуляция выбрана как наиболее безопасный и многократно апробированный способ лечения глаукомы у детей раннего возраста [5]. В дальнейшем ребенку проведена антибактериальная и противовоспалительная терапия. Внутриглазное давление на левом глазу в послеоперационном периоде компенсировано. На правом глазу компенсация ВГД достигнута на режиме Ксалатана 0,005% 1 рвд. Повторное обследование в условиях наркоза проведено 25.05.11 г. в возрасте 1 года: ПЗО OD=20,30 мм, на левом глазу эхобиометрию провести удалось. Горизонтальный диаметр роговицы OD=12,5 мм, OS=10,5 мм. ВГД OD=22 мм рт.ст. (на режиме ксалатана), ВГД OS-1. В-сканирование OD: в стекловидном теле единичные эхо-тени, сетчатка прилежит, «+» ткань не выявлена. OS: в стекловидном теле грубые гетерогенные эхо-тени, грубый фиброз стекловидного тела, состояние оболочек достоверно не определить. Объективно: OD: спокоен, в оптической зоне роговицы сохраняются нежные поверхностные помутнения, передняя камера средней глубины, равномерная, зрачок 3,0 мм в диаметре, на глазном дне ДЗН бледно-розовый, границы четкие, калибр сосудов близкий к нормальному, макула, видимая периферия без изменений. При проведении гониоскопии выраженных изменений в углу передней камеры не выявлено. OS: глазное яблоко уменьшено в размерах, бельмо, передняя камера по периферии мелкая, в центре не определяется, глубжележащие среды не просматриваются. Диагноз: врожденная компенсированная глаукома, помутнение роговицы правого глаза. Субатрофия, бельмо левого глаза. Рекомендовано: гипотензивный режим на правом глазу прежний, подобран косметический протез на левом глазу. Последний осмотр ребенка проведен в сентябре 2013 г. в возрасте 3,5 лет. Объективно без отрицательной динамики, ВГД на правом глазу компенсировано, роговица полностью просветлела. Ребенок Ш-ва, д.р. 21.09.2013 г., впервые осмотрена окулистом в роддоме в возрасте 3-х дней. При осмотре выявлено увеличение глазных яблок и роговицы, отек роговицы, аниридия. ВГД OU на момент осмотра 32 мм рт.ст. Рекомендована гипотензивная терапия: OU: Дорзопт

Рис. 2. Аномалия Петерса. Врожденная декомпенсированная глаукома, буфтальм, перфоративная язва роговицы OS

Рис. 3. Пластика роговицы аутоконъюнктивой OS

зима 2015 № 1 [33]

КЛИНИКА

Рис. 4. Аниридия, врожденная декомпенсированная глаукома OD

Рис. 5. Аниридия, врожденная декомпенсированная глаукома OS

2% 2 рвд, Глаупрост 1 рвд. 7.10.13 г. обследована в условиях наркоза в Архангельской клинической офтальмологической больнице: ПЗО OD=18,79 мм, OS=19,82 мм. Горизонтальный диаметр роговицы OD=13,0 мм, OS=14,0 мм. ВГД OU=34 мм рт.ст. В-сканирование OU: среды акустически гомогенны, «+» ткань не выявлена. Объективно: роговица с выраженным отеком эпителия, стромы, передняя камера средней глубины, на правом глазу по периферии просматривается рудиментарная радужная оболочка, на левом глазу радужка практически не видна, хорошо просматриваются цилиарные отростки, хрусталики прозрачные, рефлекс с глазного дна розовый, детали глазного дна четко не просматриваются (рис. 4, 5). Установлен диагноз: врожденная декомпенсированная глаукома, аниридия обоих глаз. 16.10.13 г. проведена операция синусотрабекулоэктомии на правом глазу, 22.10.13 г. – на левом глазу. В послеоперационном периоде проводилась стандартная антибактериальная и противовоспалительная терапия. При повторном обследовании 03.12.13 г. ВГД OD=20 мм рт ст. OD: спокоен, фильтрационная подушка плоская, роговица прозрачная почти на всем протяжении, передняя камера средней глубины, радужная оболочка просматривается на большем протяжении, чем до операции, хрусталик прозрачный, на глазном дне ДЗН розовый, границы четкие, калибр сосудов близкий к нормальному, макула, периферия не изменены (рис. 6). OS: ВГД=30 мм рт.ст. Объективно без динамики по сравнению с предыдущим осмотром. В лечение добавлены гипотензивные препараты: Трусопт 2% 2 рвд, Ксалатан 0,005% 1 рвд. На данном режиме ВГД компенсировано до 25 мм рт. ст. Обсуждение Оба заболевания входят в группу врожденных глауком, связанных с унаследованными дефектами. Аномалии Аксенфельда-Ригера-Петерса составляют группу заболеваний, обусловленных дисгинезом переднего отрезка. Аномалия Петерса характеризуется центральными помутнениями роговицы и сращением зрачкового края радужки и эндотелия роговицы в результате внутриутробных или рано приобретенных внутриглазных инфекций и ранений или может быть проявлением аномалии развития глаза. Глаукома развивается в младенчестве не менее чем у 50% больных и относится к рефрактерным видам. Результаты сквозной кератопластики при аномалии Петерса также неудовлетворительные [1, 3, 4]. Повышение ВГД при аниридии обусловлено адгезией зачатка радужки к трабекулярной сети с прогрессирующим закрытием

КЛИНИКА

Рис. 6. Аниридия, врожденная компенсированная оперированная глаукома OD

угла передней камеры. Глаукома при аниридии развивается у половины больных, но обычно в подростковом и молодом возрасте, гидрофтальм наблюдается крайне редко [2, 4]. В лечении предпочтительнее медикаментозное лечение. Заключение Проблема врожденной глаукомы остается одной из самых актуальных в детской офтальмологии. Рефрактерные формы глаукомы у детей встречаются гораздо чаще, чем у взрослых пациентов. Раннее начало, грубые врожденные изменения угла передней камеры, а нередко и всего переднего отрезка глаза, резистентность к медикаментозной терапии и хирургическому лечению приводят к ранней инвалидизации. Каждый случай врожденной глаукомы требует индивидуального подхода. Наиболее эффективными и безопасными гипотензивными препаратами у детей, на наш взгляд, являются простогландины, в частности Ксалатан, который мы назначали с первых дней жизни. Циклодеструктирующие операции у детей должны проводиться с максимальной осторожностью, ввиду опасности развития субатрофии. Литература 1. Арестова Н.Н., Захарова Г.П., Арестов Д.О. Клиникоморфологические особенности аномалии Петерса у детей // Тезисы I межд. научно-практ. конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии».– М., 2000.– С. 24-25. 2. Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г. Врожденная глаукома и ее лечение. – М., 1991.– 208 с. 3. Тейлор Д., Хойт К. Детская офтальмология. – СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ»; «Невский диалект», 2002.– С. 86-87. 4. Чоплин Н.Т., Ланди Д.С. Глаукома: иллюстрированное руководство .– М.: Логосфера, 2011.– С. 204-209 5. Шиловских О.В., Санников О.Н., Шляхтов М.И., Агапочкина Т.Ю. Применение транссклеральной циклолазеркоагуляции в лечении вторичной глаукомы при ретинопатии недоношенных // Офтальмохирургия.– 2005.– № 2.– С. 21-24 А.М. Ревта, Е.В. Белорукова, М.В. Шмелева ГБУЗ АО «Архангельская клиническая офтальмологическая больница», г. Архангельск, ГБУЗ АО «Северодвинская городская детская клиническая больница», г. Северодвинск, ноябрь 2014 ©

зима 2015 № 1 [33]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО Молодежное научное общество Российского национального исследовательского медицинского университета (РНИМУ) имени Н.И. Пирогова приглашает студентов и молодых ученых до 35 лет принять участие в работе X Международной (XIX Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции, которая состоится в Москве 19 марта 2015 года. Тезисы научных работ будут опубликованы в специальном выпуске журнала “Вестник РГМУ”, имеющего аттестацию ВАК. Электронная версия журнала будет размещена на сайте конференции. Подробную информацию вы можете получить на сайте http://pirogovka. rsmu.ru или по электронной почте sno.rnrmu@ gmail.com СЕКЦИИ КОНФЕРЕНЦИИ: • «Акушерство и гинекология» • «Внутренние болезни» • «Общая хирургия» • «Детская хирургия» • «Общественное здоровье, экономика здравоохранения и гуманитарные науки» • «Фармация» • «Медицинская психология и психиатрия» • «Педиатрия и неонатология» • «Сердечнососудистая хирургия» • «Медицинские нанобиотехнологии, молекулярная биология и генетика» • «Медико-биологические проблемы»

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

• «Стоматология» • «Офтальмология» Формы участия в конференции: 1. Только публикация тезисов.

2. Публикация тезисов и устный доклад. 3. Публикация тезисов и стендовый доклад (постер). Для подачи тезисов и участия в конференции необходимо в срок до 1 января 2015 года пройти электронную регистрацию: 1 .   Н а б е р и те   в   к о мандной строке вашего Интернет-браузера адрес http://pirogovka.rsmu.ru. 2. Выберите раздел [Оформление заявки]->[Ваша секция]>[Регистрационная форма]. 3. Заполните все поля в соответствии с подсказками и нажмите [Отправить]. 4. В течение суток вы получите подтверждение по электронной почте, что ваши тезисы получены и направлены на рассмотрение. ТЕЗИСЫ, ОТПРАВЛЕННЫЕ НЕ ЧЕРЕЗ САЙТ КОНФЕРЕНЦИИ ЛИБО ПОЗДНЕЕ 01.01.2015, К РАССМОТРЕНИЮ ПРИНИМАТЬСЯ НЕ БУДУТ. С уважением, Оргкомитет конференции

Рабочая группа ежегодного Конгресса Российского глаукомного общества благодарит: оператора мобильной связи БиЛайн (мобильная связь); компании Гранат Принт (полиграфическая продукция и оформление); компанию ВРТ-Каталог (стенды); компании РА-ДУГА, MБ-ТРЕЙД и ЦЕВА (рекламные сувениры); компанию Промо Сумки (сумки); отель Холидей Инн Сокольники (официальный отель); компанию МАГИТЕЛ (оборудование для видеотрансляции); СИТИ Банк (официальный банк); дизайн-студию ДИЗАЙН-Арт (директор Г. Остапенко); дизайн-студию Home Style (директор Н. Яблоков); медицинский колледж ГОУ СПО МУ №21 (директор И. Кизликов); компанию WELT (организация регистрации и проживания участников Конгресса, экскурсий и трансферов); Дом печати «Столичный бизнес» (директор Е.А. Политова, полиграфические услуги); Студия Нова (видеоролики); Ансамбль им. Александрова (директор Л. Малев, досуг участников Конгресса)

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Антиангиогенная терапия в комплексном лечении пациентов с возрастной макулярной дегенерацией и глаукомой

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ через неделю после последней инъекции. Математическая и статистическая обработка полученных в ходе исследований данных проводилась c использованием стандартных пакетов программ (Excel; SPSS 11.0). Статистическая обработка исследуемого материала включала обработку всей базы данных с частотным анализом полей с дискретными непрерывными значениями (N, M, m – минимальные и максимальные значения, асимметрия и эксцесс, где n -

С повышением качества жизни (рост благосостояния, повышение качества медицинских услуг, включающее своевременную диагностику и применение новых высокоэффективных лекарственных препаратов) во всём мире увеличивается численность людей пожилого возраста, которая по прогнозам к 2050 году значительно увеличится. Во многих странах Европы и Америки возрастная макулярная дегенерация (ВМД) занимает лидирующее место по развитию слепоты и слабовидения у пациентов старше 65 лет [1]. В Китае, например, глаукома занимает вторую после катаракты позицию, а ВМД – четвертую [7]. К 2020 году можно ожидать увеличение числа пациентов с глаукомой с 60,5 до 79,6 миллионов человек [5]. В этом контексте особый интерес представляют пациенты с сочетанной патологей: ВМД и глаукомой. Основным препаратом, применяемым в лечении экссудативной формы ВМД, является ранибизумаб, блокирующий VEGF [6]. Проблема повышения офтальмотонуса на фоне эндовитреальных инъекций вызывает интерес, особенно когда речь идет о пациентах с глаукомой. Доказано, что большое количество эндовитреальных инъекций и укорочение интервала между введениРис. Изменение средней толщины слоя перипапиллярями может привести к стойкой офтальмогипертензии, хотя ных нервных волокон до и после трех ИВИ ранибизумачетких доказательств того, что частое введение анти-VEGFба во IIB группе препаратов ведет к развитию глаукомы, нет [3, 4]. Многие Таблица 1 исследователи считают, что, несмотря на высокие цифры Динамика остроты зрения при проведении ИВИ внутриглазного давления (ВГД), оно очень быстро снижаетранибизумаба у пациентов с ВМД и глаукомой ся и не оказывает существенного влияния на зрительный Острота зрения нерв, т.е. носит транзиторный характер [2]. Непонятно, как Стадии отразится ингибирование фактора роста эндотелия сосуПосле После После глаукомы До лечения 1 инъекции 2 инъекции 3 инъекции дов на головку зрительного нерва и состояние глаукомной оптической нейропатии. IA 0,23±0,15 0,26±0,19 0,33±0,21 0,33±0,19 Задача исследования - изучить влияние эндовитреальIB 0,35±0,30 0,37±0,28 0,35±0,29 0,41±0,36 ных инъекций ранибизумаба на состояние структур глазного дна у пациентов с ВМД и глаукомой. II A 0,32±0,19 0,29±0,18 0,31±0,21 0,34±0,20 Материал и методы II B 0,23±0,17 0,28±0,23 0,28±0,26 0,30±0,26 Обследовано 60 пациентов (60 глаз) с сочетанной патологией: экссудативной формой ВМД и Таблица 2 первичной открытоугольной глаукомой Динамика толщины сетчатки в фовеальной зоне при проведении ИВИ ранибизумаба у пациентов с ВМД и глаукомой (ПОУГ). В начальной (I) стадии 22 пациента (10 пациентов с компенсированным, Толщина сетчатки в фовеа (мкм) Стадии 12 пациентов с субкомпенсированным После 1 После 2 После 3 глаукомы До лечения уровнем ВГД), в развитой (II) стадии 39 инъекции инъекции инъекции (24 пациента с компенсированным, 14 IA 343,86±126,46 334,71±107,04 284,86±99,68 269,86±64,05 пациентов с субкомпенсированным уровнем ВГД). Луцентис (ранибизумаб, раствор IB 409,33±67,65 394,00±77,31 336,00±62,39 347,33±63,89 для внутриглазного введения, НоварII A 459,30±151,70 421,00±148,83 333,00 ±130,06 309,00±78,47 тис Фарма АГ (Швейцария), рег. № ЛСРII B 395,67±170,66 352,33±126,51 291,83±54,12 273,17±34,74 004567/08 от 16.06.2008) в объеме 0,05 мл (0,5 мг) вводили в стекловидное тело Таблица 3 трехкратно с интервалом 4 недели между каждой инъекциДинамика внутриглазного давления до и после трех ей. В случае развития экссудативной ВМД на парном глазу ИВИ ранибизумаба у пациентов с ВМД и глаукомой также проводили интравитреальные инъекции (ИВИ), но Внутриглазное давление (мм.рт.ст.) при статистической обработке парный глаз не учитывали. Стадии глаукомы До лечения После 3инъекций Всем пациентам помимо стандартных офтальмологических методов исследования проводили флюоресцентную IA 14,97±3,96 15,01±3,55 ангиографию сетчатки на фундус-камере FF-450 (Carl IB 16,64±2,18 15,67±1,38 Zeiss Meditec AG, Германия) и оптическую когерентную томографию сетчатки на сканере (Heidelberg Engineering, II A 14,74±2,82 15,56±3,79 Германия). Внутриглазное давление (ВГД) измеряли до и II B 15,95±1,63 17,23±2,60

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

уверенной нормализации внутриглазного давления кричисло наблюдений, М - среднее арифметическое, м - стантичного повышения офтальмотонуса после ИВИ отмечено дартное отклонение от среднего). По критерию Стьюдента не было (табл. 3). производили сравнение средних значений для парамеЗаключение. трических показателей, а по критерию Уилклксона − для ИВИ ранибизумаба у пациентов с экссудативной форнепараметрических данных. Критический уровень значимой ВМД и глаукомой является эффективным методом мости при проверке статистических гипотез в данном ислечения, приводящим к стабилизации и улучшению зриследовании принимался p<0,05. Для оценки взаимосвязи тельных функций. При проведении лечения пациентов с между показателями определялся коэффициент ранговой развитой стадией и субкомпенсированным уровенем ВГД, корреляции Пирсона. В работе с пациентами соблюдались по данным мониторинга слоя перипапиллярных нервэтические принципы, предъявляемые Хельсинскской деных волокон, можно кларацией Всемирной оценить полученный медицинской ассоЗабота результат и, при нециации (World Medical о раздраженных обходимости, менять Association Declaration глазах тактику ведения пациof Helsinki). ентов. Результаты После проведения трех ИВИ ранибизумаЛитература ба во всех исследуемых 1. Claessen H., Genz J., группах отмечали не Bertram B., Trautner C., Giani только стабилизацию G., Zöllner I., Icks A. Evidence зрительных функций, for a considerable decrease но и повышение остроin total and cause-specific ты зрения (табл. 1). В incidences of blindness in IA группе улучшение Germany // Eur. J. Epidemiol. остроты зрения наблю2012. Jun. 19. P. 519-524. дали у 6-ти, стабилиза2. El Chehab H, Le Corre A., цию у 2-х, ухудшение Agard E., Ract-Madoux G., у 2-х пациентов. В IB Coste O., Dot C. Effect of группе прослеживалась topical pressure-lowering аналогичная тенденmedication on prevention of ция (улучшение у 6-ти, intraocular pressure spikes стабилизация у 5-ти, after intravitreal injection ХИЛОПАРИН-КОМОД® ухудшение у одного па// Eur. J. Ophthalmol. 2012 раствор увлажняющий офтальмологический циента). Наиболее мноNov 15:0. doi: 10.5301/ гочисленная IIА группа ejo.5000159. ХИЛОПАРИН-КОМОД® — комбинация натрия гиалуроната показала наихудший 3. Hoang Q.V., Tsuang A.J., и гепарина при раздражении, покраснении, жжении и зуде результат (улучшение Gelman R., Mendonca L.S., у 8-ми, стабилизация у Della Torre K.E., Jung J.J., Комбинация 0,1% раствора натрия гиалуроната и гепарина ǳ 10-ти, ухудшение у 6-ти Freund K.B. Clinical predictors в системе «КОМОД» пациентов), во IIB групof sustained intraocular ǳ Гепарин усиливает увлажняющие свойства гиалуроната натрия пе улучшение у 6-ти, pressure elevation due to стабилизация у 7-ми, intravitreal anti-vascular ǳ Не содержит консервантов и фосфатов ухудшение у одного endothelial growth factor ǳ Применим при ношении контактных линз человека. Изменения therapy // Retina. 2013 Jan; Под № РЗН 2013/1010 внесено в государственный Реестр медицинских изделий и организаций, осуществляющих производство и изготовление медицинских изделий. остроты зрения сопро33 (1): 179-87. вождались уменьшени4. Singh R.S., Kim J.E. Ocular УРСАФАРМ Арцнаймиттель ГмбХ 107996, Москва, ул. Гиляровского, д. 57, стр. 4. Тел./факс: (495) 684-34-43 ем толщины фовеальhypertension following E-mail: ursapharm@ursapharm.ru www.ursapharm.ru ной зоны вследствие intravitreal anti-vascular резорбции макулярноendothelial growth factor го отека (табл. 2). Статистически достоверного повышеagents // Drugs Aging. 2012 Dec; 29 (12): 949-56. ния внутриглазного давления после 3-х ИВИ отмечено не 5. Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma было. worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. Ophthalmol. 2006; 90 (3): 262– При проведении корреляционного анализа была вы267. явлена сильная прямая связь между конечной остротой 6. Van der Reis M.I., La Heij E.C., De Jong-Hesse Y., Ringens P.J., Hendrikse зрения и начальной остротой зрения (r=0,786, р=0,000), F., Schouten J.S. A systematic review of the adverse events of intravitreal и отсутствие корреляций с толщиной сетчатки как до (r=anti-vascular endothelial growth factor injections // Retina. 2011, Sep. 0,311, р=0,03), так и после (r=-0,167 р=0,252) лечения, что - 31 (8): 1449-69. говорит о влиянии дополнительных факторов. Корреляци7. Wang Y.X., Xu L., Sun X.Y., Zou Y., Zhang H.T., Jonas J.B.. Five year онного анализ в группах показал (см. рис.) сильную пряincidence of visual field loss in adult chinese. The beijing eye study // мую связь между конечной острой зрения и слоем периPLoS One. 2012; 7(5): e37232. Epub 2012 May 18. папиллярных нервных волокон после лечения (r=0,638, р=0,003) только у пациентов IIВ группы, что говорит о влиАкадемик РАН С.Э. Аветисов, проф. В.П. Еричев, М.В. янии глаукомной оптической нейропатии на результаты Будзинская, М.А. Карпилова, А.Г. Юлова, И.А. Бубнолечения, хотя статистически достоверных различий до и ва, Е.А. Вудс, А.В. Кузнецов, после лечения не выявлено. Следует отметить, что в случае ФГУ НИИ ГБ РАМН, Москва, 2014 ©

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Эффективность применения комбинации дорзоламид-тимолол (Косопт®) у пациентов с впервые выявленной окрытоугольной глаукомой и у пациентов, ранее применявших местную гипотензивную терапию бетаадреноблокаторами Введение Местная консервативная терапия самой распространенной формы глаукомы - первичной открытоугольной (ПОУГ), при которой основной задачей является снижение уровня внутриглазного давления (ВГД), представляет собой большие трудности. Такой очевидный вывод подтверждается последним изданием Российского национального руководства по глаукоме (2013), где отечественным разработкам и успехам отводится скромное место. Более того, отечественная медицинская литература небогата длительными исследованиями по применению медикаментозной терапии. В литературе преимущественно представлены результаты иностранных научных исследований, в фармакотерапии ПОУГ, и большинство отечественных мнений опираются, главным образом, на результаты зарубежных коллег. Следовательно, основной идеей данного сравнительного исследования, явилось получение независимого отечественного взгляда на эффективность применения фиксированной комбинированной терапевтической формы: тимолола малеата и дорзоламида гидрохлорида у пациентов с первично выявленной ПОУГ (на начальных стадиях развития), с уже декомпенсированным уровнем ВГД, и у пациентов с недостаточно эффективной монотерапией, ранее применяемыми бетаблокаторами – тимололом и бетаксололом. Почему интересно данное наблюдение? Комбинированные формы, ввиду расширения своих лечебных возможностей и более высокой степени удобства применения при терапии ПОУГ, остаются актуальными не только в нашей стране. Тимолола малеат - первый одобренный местный бета-адреноблокатор, снижающий продукцию внутриглазной влаги. Дорзоламида гидрохлорид - также первый топический ингибитор карбоангидразы (ИКА), одного из наиболее сильных ферментов в организме человека, впервые примененный местно для специфического воздействия на карбоангидразы II и IV. Кроме того, были описаны положительные эффекты воздействия дорзоламида на ретробульбарную гемодинамику глаза. Что касается системных фармакологических реакций, то в силу низкой абсорбции местные ИКА не позволяют достигать концентраций, способных вызывать системное угнетение КА. В отечественной литературе в основном признается приоритет зарубежных исследований этой комбинации, используемой в офтальмологической практике. Оценка этого препарата была представлена несколькими исследованиями. Наиболее успешным считался результат Henderer J.D. et al., когда уровень внутриглазного давления (ВГД) у больных ПОУГ после 2-х месяцев применения снижался до 40% от исходного уровня более чем в 80%. Позднее аналогичные результаты были получены в исследовании Pajic et al., в котором Косопт (дорзоламид/тимолол) в течение 4 лет не только эффективно снижал уровень ВГД аналогично фиксированной комбинации латанопрост/тимолол, но и оказывал положительное влияние на поля зрения. Таким образом, улучшение среднего дефекта (СД) на фоне терапии препаратом Косопт составило 70,9%, в то время как при применении ФК латанопрост/тимолол улучшение СД было незначительным и составило только 17,9%. Положительное влияние препарата Косопт на зрительные функции (поля зрения) можно увидеть и в других работах. Так, согласно исследованию Martinez et al., Косопт в течение 5 лет достоверно увеличивает конечную диастолическую скорость в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) и глазничной артерии в сравнении с ФК бринзоламид/тимолол. В группе Косопта сред-

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ние значения конечно-диастолической скорости увеличились с 8,8 (0,9), 4,7 (0,5) и 4,1 (0,7) до 10,1 (1,3), 5,2 (0,5) и 4,6 (0,8) в ГА, ЗКЦА и ЦАС (центральной артерии сетчатки) соответственно (р<0,0001). В то время как в группе бринзоламида/тимолола статистически значимых различий показателей гемодинамики по окончании исследования установлено не было. В результате исследования риск ухудшения полей зрения (ПЗ) был значительно ниже у пациентов применявших Косопт по сравнению с пациентами, получавшими бринзоламид/тимолол. Это можно объяснить тем, что Косопт обладает более высокой аффинностью к рецепторам карбоангидразы (КА) IV типа. Всего существует 15 изоферментов КА, но при глаукоме самое большое значение имеют изоферменты КА II и КА IV. Изофермент КА II участвует в образовании водянистой влаги, а КА – IV в сохранении тонуса артериальных сосудов. Дорзоламид (Косопт) и бринзоламид обладают одинаковой аффинностью к рецептору КА II, но аффинность дорзоламида (Косопта) к рецептору КА IV в 6,5 раз выше (ингибирующее действие: ИК50 дорзоламида 6,9 нМ по сравнению с ИК50 45,3 нМ бринзоламида). Активное изначальное снижение декомпенсированного уровня ВГД, еще на начальных стадиях развития глаукомы, способно профилактически предотвращать поражение зрительного нерва и снижать риск развития слепоты. Таким образом, целями исследования явились: 1) изучение гипотензивной эффективности фиксированной комбинации дорзоламид-тимолол (Косопт) у пациентов с ранее не леченной открытоугольной глаукомой, имеющих изначально высокий уровень ВГД (состояние его декомпенсации - свыше 32 мм. рт.ст. по Маклакову); 2) оценка гипотензивной эффективности, фиксированной комбинации дорзоламид-тимолол (Косопт) у пациентов, ранее получавших монотерапию бетаадреноблокаторами (0,5% тимолола малеата или 0,5% бетаксолола гидрохлорида), не достигших при этом уровня компенсации ВГД (свыше 24 мм. рт.ст. по Маклакову). Критерии включения и исключения В исследование были последовательно включены направляемые в поликлинику пациенты, удовлетворявшие критериям включения и исключения. Участниками стали лица в возрасте 18 лет и старше, способные следовать инструкциям врача, проводившего исследование, с впервые выявленной в последние 3 месяца ПОУГ. Либо уже ранее получавшие местную гипотензивную терапию в виде инстилляций 0,5% раствора тимолола малеата или 0,5% раствора бетаксолола гидрохлорида, не достигшие должного гипотензивного эффекта. Критериями исключения стали: далеко зашедшая и терминальная форма ПОУГ; наличие другой формы глаукомы, кроме ПОУГ; местные или общие воспалительные явления; любые состояния, препятствующие проведению тонометрии ВГД по Маклакову; антиглаукомные операции в анамнезе; хронические обструктивные заболевания легких; тяжелая сердечно-сосудистая патология в виде атриовентрикулярной блокады 2-3 степени, синусовая брадикардия или сердечная недостаточность; сахарный диабет с поражениями на глазном дне в виде ретинопатии; системное лечение, влияющее на уровень ВГД или артериальное давление; беременные или кормящие грудью пациенты. Материал и методы Исследование было открытым, проспективным, одноцентровым, нерандомизированным. Его продолжительность составила 9 месяцев (с октября 2013 года по июль 2014 года) и содержало 4 явки пациентов с интервалом в 12 недель. Всем пациентам проводилось общепринятое диагностическое исследование, включая сбор анамнеза; определение остроты зрения с максимальной коррекцией (таблица Сивцева-Головина); исследование переднего отрезка на щелевой лампе; гониоскопию; измерение уровня ВГД 10-граммовым грузиком по Маклакову в часы приема пациентов с 09.00 до 17.00 (не в строго определенное время и, как правило, однократно самим врачом-исследователем); офтальмоскопию; исследование периферического поля зрения на ручном настольном периметре

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ПРП, статической и кинетической периметрией при начальном и заключительном визите (объект V мм, яркость III). Основными показателями эффективности были средние цифры снижения ВГД за период 12, 24 и 36 недель лечения от исходного уровня. Также оценивался общий клинический успех, т.е. оценка удовлетворенности пациентов, оценка уровня комфорта при применении фиксированной комбинации дорзоламид-тимолол как при первоначальном назначении, так и в сравнении с ранее назначенными препаратами. Помимо этого, учитывались побочные эффекты местного и системного порядка. Поскольку в данное исследование были включены, в большинстве случаев, пациенты преклонного возраста, немаловажной считали оценку вероятных нежелательных явлений. Результаты Основные характеристики участников исследования представлены в табл. 1-3. В исследовании приняли участие 63 пациента. У 61 пациента (96,8%) была псевдоэксфолиативная форма ПОУГ. В большинстве своем это были женщины (57,9%), средний возраст пациентов составил 70,6 лет. Продолжить исследование не смогли несколько пациентов более преклонного возраста (включая 94 года). В ходе проведения исследования пациенты были разделены практически поровну: первая группа - с ранее не леченой глаукомой, с высокими цифрами уровня ВГД - 27 человек (30 глаз), что составило 42,9% от общего количества пациентов и 30,6% от общего количества глаз; вторая группа: ранее получавшие местную терапию бета-адреноблокаторами, не достигшие целевых значений уровня ВГД (ниже 24 мм рт.ст.) - 36 человек (68 глаз), что составило 57,1% от общего количества пациентов и соответственно 69,4% от общего количества глаз. Пациенты применяли фиксированную дозу препарата: дорзоламид/тимолол (ФКДТ, Косопт) по 1 капле 2 раза в сутки. Время применения препарата не было строго фиксированным, но ориентировочно колебалось в утренние часы между 08.00 и 10.00, а в вечернее время - между 20.00 и 21.00. Наиболее ценным обстоятельством для качественной оценки применения фиксированной комбинации дорзоламид/тимолол считалось использование ее в данном исследовании у пациентов с начальной (57,9%) и развитой (42,1) стадиями развития ПОУГ с очень высоким уровнем ВГД (в среднем - 36,2 мм рт.ст.), особенно у лиц с впервые выявленной глаукомой. Учитывая то обстоятельство, что в каждом четвертом случае пациенты страдали артериальной гипертензией, необходимо отметить, что в большинстве случаев они применяли общие системные бета-блокаторы, влияние которых, впрочем, судя по предварительным результатам офтальмологического исследования, отсутствовало. Динамика уровня ВГД за время проведения исследования представлена в табл. 4-6. При первичном осмотре у лиц, с ранее не леченой глаукомой, уровень ВГД оказался в среднем очень высоким - 36,2 мм рт.ст. В группе с тимололом - 25,4 мм рт.ст., с бетаксололом - 29,5 мм рт.ст. В процессе проведения исследования было установлено, что у пациентов с впервые выявленной глаукомой уровень ВГД, при использовании ФКДТ прогрессирующе снижался до 22,3 мм рт.ст. (на 38,4% от исходного уровня) в течение первых 3 месяцев исследования, до 20,5 мм рт.ст. (на 43,1%), по окончанию 9 месяцев. Динамика уровня ВГД у пациентов, ранее получавших местную терапию бета-адреноблокаторами, представлена в табл. 5-6. У пациентов, ранее получавших тимолол, гипотензивный эффект, после применения ФКДТ был существенным. Отмечалось снижение ВГД на 20,5-24% от исходного уровня. В отношении группы пациентов, ранее получавших бетаксолол, удалось достичь наибольшей гипотензивной эффективности. Было отмечено снижение ВГД на 31,5-34,6% от исходного уровня. В данной подгруппе больных применение ФКДТ было признано наиболее успешным, поскольку ни один пациент не был исключен для дальнейшего оперативного лечения или в

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ связи с местными или общими неблагоприятными эффектами. Что касается зрительных функций, то их динамика представлена в табл. 7. При завершении исследования, как видно из табл.7, измеряемые показатели зрительных функций оставались стабильными. Наиболее тонко оценить уровень и характер изменений зрительных функций в данном исследовании недостаточно корректно, в силу небольшой продолжительности исследования и достаточно грубого диагностического метода - периметрии на ручном настольном периметре, значение которого невозможно оценить в необходимой степени, из-за интеллектуальноТаблица 1 Исходные суммарные характеристики пациентов (средние значения)

Количество пациентов

Средний возраст, лет

70,6 ±13,1

Пол n (%) Мужчины Женщины

27 (42,1) 36 (57,9)

Расовая и этническая принадлежность Европеоиды Азиаты

62 (98,4) 1 (1,6)

Диагноз: ПОУГ (количество глаз) Стадии глаукомы (количество глаз, %) I II

95 55 (57,9) 40 (42,1)

Лечение до начала исследования, n, % Тимолола малеат 0,5% Бетаксолола гидрохлорид 0,5%

27 (42,9) 9 (14,3)

Факторы риска, n (%) Артериальная гипертензия Сердечно-сосудистые заболевания Сахарный диабет Другое

16 (25,4) 34 (54,0) 0 (0,0) 2 (3,2)

Другие офтальмологические заболевания (количество пациентов/глаз, %): Катаракта Центральная дистрофия сетчатки Атрофия зрительного нерва смешанного генеза Помутнение роговицы (слабой степени)

78 (64,5) 10 (8,2) 2 (1,6) 4 (3,3)

Таблица 2 Количество пациентов (глаз) с впервые выявленной глаукомой с декомпенсированным уровнем ВГД (случаи с уровнем ВГД 32 мм рт.ст. и выше по Маклакову)

Число пациентов, n (%) Количество глаз

27 (42,9) 30

Средний исходный уровень ВГД (мм рт.ст.)

36,2±3,1

Стадии глаукомы, количество пациентов/глаз (%) I 26 (86,7) II 4 (13,3) Таблица 3 Количество пациентов (глаз), ранее получавших местную терапию бета-адреноблокаторами, с декомпенсированным уровнем ВГД (выше 24 мм рт.ст. и выше по Маклакову)

Число пациентов (количество глаз)

36 (68)

1-я группа с тимололом Средний исходный уровень ВГД (мм рт.ст.)

27 (51) 25,4±2,7

2-я группа с бетаксололом Средний исходный уровень ВГД (мм рт.ст.)

9 (17) 29,5±3,1

зима 2015 № 1 [33]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Таблица 4 Изменение уровня ВГД у пациентов с впервые выявленной, ранее не леченной глаукомой Сроки посещения

3 месяца

6 месяцев

9 месяцев

Исходный средний уровень ВГД (мм рт.ст.)

36,2±3,1

36,2 ±3,1

Абс. ср. цифры ВГД (мм рт.ст.). на фоне лечения ФКДТ

22,3±2,7

21,4±3,0

20,5±2,3

% снижения от исходного уровня, на фоне лечения ФКДТ

38,4

40,7

43,1

Таблица 5 Изменение уровня ВГД у пациентов, ранее получавших местную терапию тимололом Сроки посещения

3 месяца

6 месяцев

9 месяцев

Исходный средний уровень ВГД (мм рт.ст.)

25,4 ±2,7

25,4±2,7

Абс. средние цифры ВГД (мм рт.ст.). на фоне лечения ФКДТ

19,3±1,6

19,4±1,8

20,2±1,9

% снижения от исходного уровня, на фоне лечения ФКДТ

24,0

23,6

20,5

Таблица 6 Изменение уровня ВГД у пациентов, ранее получавших местную терапию бетаксололом Сроки посещения

3 месяца

6 месяцев

9 месяцев

Исходный средний уровень ВГД (мм рт.ст.)

29,5±3,1

Абс. средние цифры ВГД (мм рт.ст.). на фоне лечения ФКДТ

19,3±2,1

19,4±2,6

20,2±2,5

% снижения от исходного уровня, на фоне лечения ФКДТ

34,6

31,5

Динамика зрительных функций

Таблица 7

Зрительные функции

1 визит

4 визит

Центральная острота зрения

0,64±0,19

0,65±0,22

Периферическое зрение (суммарно по 8 меридианам)

422,3±19,9

422,7±24,3

Таблица 8 Количество пациентов, прекративших исследование Сроки от начала исследования

3 месяца

6 месяцев

Количество пациентов, не достигших целевых показателей ВГД, направленных на оперативное лечение

Таблица 9 Количество и характер нежелательных явлений

Общее количество нежелательных явлений (%)

12 (19,1%)

Выраженное чувство жжения, абс. колич. пациентов (%)

2 (3,2%)

Незначительное проходящее чувство жжения, абс. колич. пациентов (%)

10 (15,9%)

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ мнестических возможностей исследуемых пациентов, что снижает достоверность проводимых диагностических процедур. Причины прекращения лечения и нежелательные явления представлены в табл. 8 Как видно, в ходе исследования, спустя 3 месяца, из обеих групп, по 4 человека из каждой (8 пациентов), были направлены на оперативное лечение, в связи с отсутствием необходимого гипотензивного эффекта. 5 пациентов (2 и 3 из каждой группы соответственно), спустя еще 3 месяца, по аналогичной причине также были направлены на оперативное лечение. В общей сложности, при применении ФКДТ недостаточный уровень снижения ВГД за время исследования наблюдался у 13 пациентов (20,6%), в то время, как у 50 пациентов (79,4%) был достигнут стойкий необходимый гипотензивный эффект. Как видно из табл. 9, выраженное чувство жжения было расценено как существенное нежелательное явление при использовании данной комбинации, которое наблюдалось только у 2 пациентов (3,2 %) и привело к исключению из исследования. Хочется отметить, что уровень ВГД у этих пациентов был снижен до целевых показателей. У 10 пациентов наблюдалось небольшое чувство жжения, быстро проходящее после закапывания, что было расценено как несущественное нежелательное явление, которое не привело к отказу от дальнейшего применения ФКДТ и позволило оставить этих пациентов для дальнейшего наблюдения. Общих системных неблагоприятных эффектов при применении Косопта не наблюдалось. В целом пациенты не отмечали снижения качества своей жизни в процессе проведения исследования даже тогда, когда исключались для проведения оперативного лечения в связи с недостаточной лечебной гипотензивной активностью. Подавляющее большинство пациентов отметили удобство применения препарата Косопт. Благодаря флакону большого размера (специально разработанный флакон - дозатор ОКУМЕТЕР ПЛЮС) его удобно держать в руке, крышка большого размера позволяет легко открыть и закрыть флакон, цветной код на крышке помогает легко распознать препарат, а прозрачный флакон позволяет видеть количество оставшегося в нем лекарства. Заключение Результаты исследования свидетельствуют, что ФКДТ эффективно снижает уровень ВГД (свыше 40% от исходного уровня) в случаях с начальной и развитой стадиями впервые выявленной ПОУГ и стабильно поддерживает достигнутый лечебный гипотензивный уровень на протяжении 9 месяцев в подавляющем количестве случаев (80,0%). В случаях с пациентами, ранее получавшими местную гипотензивную терапию бетаадреноблокаторами, был достигнут значимый лечебный эффект, более выраженный в случае с бетаксололом (31,5-34,6%), чем с тимололом (20,5-24%). Системных отрицательных эффектов от применения Косопта не было отмечено. Количество значимых, серьезных местных, отрицательных явлений было незначительно (3,2%). 15,9% пациентов отмечали неблагоприятные местные явления, значимо не влиявших на их качество жизни. В конечном итоге следует признать, что активное назначение Косопта у пациентов с впервые выявленной глаукомой с высоким уровнем ВГД на начальных стадиях развития ПОУГ, как и в случаях с ранее леченной местными бета-адреноблокаторами глаукомой, позволяет существенно снижать уровень ВГД без развития общих и местных побочных эффектов. Благодарность Мы приносим благодарность врачу-статисту статистического отдела ГНОКБ, помогавшему нам в статистической обработке исследуемого материала. В.Е. Малышев, проф. О.Г. Гусаревич, ГБУ « Государственная новосибирская областная клиническая больница», консультативнодиагностическая поликлиника, Новосибирск, октябрь 2014 © с сокр. Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

зима 2015 № 1 [33]

АБСТРАКТЫ

• Острый приступ глаукомы - процесс воспалительный? По данным исследователей Калифорнийского университета (Сан Диего, США) и Университета Сунь Ятсена (Китай), острый приступ глаукомы у мышей имеет главным образом воспалительную этиологию, а потеря зрения вызвана воспалительным процессом, протекающим аналогично воспалению при бактериальной инфекции. В рамках исследования ученые выявили у мышей резкое, выраженное повышение экспрессии гена TLR4, активирующего белок каспазу-8. Этот сигнальный белок, в свою очередь, является триггером выработки провоспалительных протеинов, в норме участвующих у млекопитающих в борьбе с инфекционными процессами. Проф. Zhang считает, что подобный иммунный ответ - палка о двух концах, поскольку параллельно с защитными функциями он стимулирует апоптоз клеток сетчатки при остром приступе глаукомы. Дальнейшие наблюдения подтвердили наличие связи между высоким уровнем офтальмотонуса и поражением сетчатки (супрессия гена TLR4 или каспазы-8 сопровождалась снижением скорости гибели ретинальных клеток). «Интравитреальные инъекции ингибиторов этих веществ при остром приступе глаукомы, вероятно, в большей мере позволят сохранить зрение», - предположил соавтор исследования, проф. R.N. Weinreb. • Контактные линзы - новый способ доставки лекарств при глаукоме. Учеными Калифорнийского университета (Лос-Анжелес, США) разработан новый способ доставки тимолола малеата путем нанесения его с наноалмазами на контактные линзы. Данная технология основана на постепенном высвобождении тимолола под действием содержащегося в слезе фермента лизоцима и обеспечивает длительный период действия препарата. Наноалмазы представляют собой крошечные (диаметр приблизительно пять нанометров) шарообразные частицы, использующиеся в том числе для формирования депо с медленным высвобождением препаратов, в частности в терапии рака и остеонекроза. Высвобождение под действием лизоцима обеспечивает сохранность препарата в неиспользуемых линзах. • Контактные линзы со встроенным сенсором обеспечивают безопасный и эффективный мониторинг офтальмотонуса в течение 24 часов. Группой ученых под руководством K. Lorenz (Университет Иоганна Гуттенберга в Майнце, Германия) проведено проспективное открытое обсервационное исследование с формированием двух параллельных групп (20 здоровых добровольцев и 20 пациентов с глаукомой аналогичной возрастной категории). Для непрерывного мониторинга ВГД использовали мягкие контактные линзы со встроенным сенсором Sensimed Triggerfish Sensor (телеметрический микрочип с датчиком сопротивления). Переносимость линз оценивали по визуальной аналоговой шкале, безопасность - на основе результатов проверки максимальной остроты зрения, пахиметрии, топографии роговицы, а также наличию эпителиальных дефектов и гиперемии конъюнктивы. По прошествии 24 периода ношения линз в обоих группах был сопоставимый профиль переносимости и безопасности. • Эндоскопическая лазерная циклофотокоагуляция как метод лечения различных видов глауком в афакичных и артифакичных глазах. Группой ученых под руководством проф. G. Pekel (Стамбул, Турция) ретроспективно исследована эффективность и безопасность применения эндоскопической лазерной циклофотокоагуляции (ЭЦФК) в лечении афакичных/артифакичных пациентов (52 пациента, 53 глаза) со следующими видами глауком: первичная открытоугольная (21 глаз, 39%), псевдоэксфолиативная (10 глаз, 19%), вторичная врожденная

АБСТРАКТЫ

(6 глаз, 11%), неоваскулярная (5 глаз, 9%), вторичная после витрэктомии pars-plana (4 глаза, 8%), после кератопластики (3 глаза, 6%), после тупой травмы глаза (2 глаза, 4%) и на фоне синдрома Стюржа-Вебера (2 глаза, 4%). Возраст пациентов варьировал от 3 до 80 лет (в среднем 59,1 год), период наблюдения в среднем был 12 мес. Средний исходный уровень офтальмотонуса составил 24,6 мм рт.ст.; средний постоперативный уровень ВГД на последнем осмотре – 16,5 мм рт.ст. (p<0,001). Среднее количество применяемых антиглаукомных капель снизилось с 2,87 до 2,13 (p<0,001). Положительный результат терапии получен в 83% случаев. Авторы исследования пришли к выводу, что ЭЦФК является безопасным и эффективным методом лечения глаукомы у пациентов указанной категории. Метод также позволяет хирургу осуществлять визуальный контроль фотокоагуляции цилиарных отростков. • Истончение слоя нервных волокон сетчатки сопровождается снижением скорости реакции. «Глаукомные структурные изменения влияют на способность пациента концентрировать внимание и осуществлять такие повседневные задачи, как, например, вождение автомобиля», - сообщают исследователи из глаукомного центра Гамильтона офтальмологического отдела Калифорнийского университета (Сан Диего, США). К этому выводу они пришли, обследовав 158 человек (82 пациента с глаукомой и 76 здоровых добровольцев). У всех участников исследования оценивали скорость реакции на появляющиеся на периферии поля зрения стимулы низкой, средней и высокой контрастности во время симуляции стандартных задач при вождении автомобиля (например, вхождение в поворот или обгон другой машины). По полученным данным, средняя скорость реакции пациентов с глаукомой на стимулы низкой контрастности была 1,19 сек при обгоне автомобиля и 1,05 сек при вхождении в поворот. Аналогичные показатели в контрольной группе составили 0,77 сек и 0,64 сек соответственно. При стандартизации анализируемых параметров (таких как возраст, когнитивные способности и данные периметрии) сохранялась нелинейная статистически значимая зависимость между толщиной слоя нервных волокон сетчатки и скоростью реакции пациента. • Открыты новые гены, ассоциированные с развитием глаукомы. Результаты исследования, проведенного в Королевском колледже Лондона (Англия), основаны на данных мета-анализа более чем 35000 пациентов из 7 различных стран, в том числе лиц азиатского и европейского происхождения, а также данных МЕЖДУНАРОДНОГО КОНСОРЦИУМА ГЕНЕТИКИ ГЛАУКОМЫ (International Glaucoma Genetics Consortium, IGGC). Получены сведения, указывающие на наличие новых генетических связей с высоким уровнем внутриглазного давления (ВГД) и развитием глаукомы. К таковым относятся гены ABO, определяющие группу крови, при этом более высокий офтальмотонус ассоциирован с геном В (III группа). Также обнаружена связь повышенного ВГД с изменением в гене ABCA1, основным регулятором уровня внутриклеточного холестерина и липидов. Полученные данные, по мнению ученых, позволят в дальнейшем выделить группы риска для проведения скринингов генетически предрасположенных групп населения. Данная публикация стала возможной благодаря сотрудничеству между Российским глаукомным обществом (www.GlaucomaNews.ru), Обществом глаукоматологов Индии (http://www.ijo.in) и Ophthalmology Times Europe (www.oteurope.com) Публикации реферированы к.м.н. А.Е. Дугиной, Москва, октябрь 2014 ©

зима 2015 № 1 [33]

О ФТА Л Ь М О Л О Г И Ч Е С К А Я Вологодская область

К А Р ТА

РОССИИ

оставался единственным окулистом в Вологодской губернии. При подведении итогов 25-летия работы глазной лечебницы подсчитали, что за отчётный период стационарно пролечено 11 210 больных, амбулаторных посещений более 100 тысяч, сделано 6684 операций в стационаре и 11747 амбулаторно. С 1939 по 1964 годы учреждение возглавляла заслуженный врач РСФСР Александрович Е.В. В 1939 году лечебница расширилась до 50 коек и стала называться Вологодской глазной больницей. К 1947 году больница расширилась до 60 коек. С 1945 по 1959 год больница именовалась Трахоматозным диспансером и, благодаря самоотверженной работе окулистов, в 1960 году трахома в области была полностью ликвидирована. Сразу после этого учреждению вернули название Вологодской Вологодская область входит в состав Северо-Западного областной глазной больницы, она переехала в двухэтажное федерального округа. Область граничит: на севере - с Аркирпичное здание (Набережная 6-й армии, д. 137), с открытихангельской, на востоке - с Кировской, на юге - с Костромем двух отделений на 75 коек. С 1964 по 1985 год главным ской и Ярославской, на западе - с Ленинградской, на врачом была Дмитриева Г.К., заслуженный врач РСФСР. В юго-западе - с Тверской и Новгородской областями, на северо1978 году больница въехала в новое пятиэтажное кирпичное западе - с Республикой Карелия. Вологодская область стоит на здание (Пошехонское шоссе, д. 25), где были развернуты 200 первом месте среди всех других регионов России по доле русофтальмологических коек. Это был расцвет ского населения в регионе (96,56% русских офтальмологии, когда впервые в области среди всего населения области). Админиоткрылись новые отделения: детское отдестративный центр - город Вологда (население ление (40 коек), два микрохирургических 308 172 чел.). Общая площадь Вологодской отделения по 60 коек каждое, глаукомное области - 144 527 км2 (26-е место среди 85 отделение (на 40 коек). Были оборудованы субъектов РФ), население - 1 193 371 чел. кабинеты функциональных (электрофизио(43-е место), плотность населения - 8,26 чел./ логических) методов исследования глаза, км2 (в среднем по РФ - 8,4), удельный вес гоультразвуковой диагностики, лазерных меродского населения - 71,5%. тодов лечения, физиотерапевтический каГлавный офтальмолог департаменбинет, плеопто-ортоптический кабинет для та здравоохранения Вологодской облалечения детей. Заработала консультативная сти - Сергей Николаевич Зеленцов. поликлиника. На базе больницы в отдельно С.Н. Зеленцов родился в 1959 году в стоящем здании впервые в области в 1978 г. Рыбинске Ярославской области. В 1982 году была открыта лаборатория контактной году окончил Ярославский медицинский коррекции зрения. С 1985 по 2003 годы институт. После окончания интернатуры больницу возглавлял кандидат медицинских по офтальмологии (на базе Вологодской наук Иойлев Э.Н., заслуженный врач РФ. офтальмологической больницы) работал С апреля 2003 года главным врачом больв 1983-1986 годах офтальмологом в ЦРБ ницы является кандидат медицинских наук, г. Тотьма и г. Сокол Вологодской области. С Зеленцов С.Н член-корреспондент Российской академии 1986 года работает в Вологодской областмедико-технических наук Зеленцов С.Н. Сленой офтальмологической больнице. В 1995 дует отметить, что в Вологодской области нагоду защитил кандидатскую диссертацию в чинали свою офтальмологическую трудовую Московском НИИ глазных болезней им. Гельдеятельность профессор Разумовский Л.И. мгольца по теме «Клинико-функциональное (Институт проблем медико-социальной состояние сетчатки и зрительного нерва при экспертизы и реабилитации инвалидов, контузии глазного яблока» (научный руког. Санкт-Петербург), д.м.н. Иойлева Е.Э. и к.м.н. водитель профессор Степанов А.В.). С 2000 Легких Л.С. (МНТК «Микрохирургия глаза» года является главным внештатным офтальимени академика Св. Федорова, г. Москва). мологом департамента здравоохранения Во- Охарактеризуйте современное сологодской области, членом Правления общестояние службы. ства офтальмологов России. В 2003 году - В настоящее время в Вологодской облабыл назначен главным врачом Вологодской Зав. отделением Логиновский сти работает 94 офтальмолога. Стационарная областной офтальмологической больницы. М.И. выполняет факоэмульсифипомощь оказывается в Вологде и ЧереповЧлен-корреспондент Российской академии кацию катаракты. це. БУЗ Вологодской области «Вологодская медико-технических наук (с 2005 года). областная офтальмологическая больница» - Сергей Николаевич, каковы исторазвёрнута на 135 коек (два отделения ки формирования офтальмологической микрохирургии глаза на 105 коек и детское службы региона? Кто из офтальмологов, офтальмологическое отделение на 30 коек), работавших в регионе, оставил яркий также функционируют 30 коек дневного стаслед? ционара. В г. Череповце офтальмологические - 22 октября 1897 года в г. Вологде в дереотделения имеют в своём составе БУЗ ВО «Говянном доме, купленном за 10 тысяч рублей у родская больница № 2» (на 40 коек) и МСЧ вдовы действительного статского советника «Северсталь» (на 20 коек). Всего в 2013 году Калошина Д.Н., открылась глазная лечебнив стационарах области пролечено 8760 паца с 17 кроватями. Для заведования глазной циентов, проведено 5903 операции (из них лечебницей был приглашён из Ярославля Зав. поликлиникой, заслуженный 4684 - экстракций катаракты, 562 - антиглауврач Пирошков Л.Н. В течение 17 лет он врач РФ Фрадкина И.А.

зима 2015 № 1 [33]

О ФТА Л Ь М О Л О Г И Ч Е С К А Я комных операций). На территории области работает два крупных частных офтальмологических центра (в Вологде и Череповце), где проводятся ежегодно более 2000 эксимерлазерных операций по исправлению аномалий рефракции. - Какие тенденции прослеживаются в последние годы? - Основной вектор – продолжение реструктуризации коечного фонда: сокращение круглосуточных стационарных коек, развитие дневных стационаров, уменьшение продолжительности среднего пребывания пациентов в стационаре. За последние годы отмечается тенденция по уменьшению количества антиглаукомных операций, при этом количество больных глаукомой не понижается. Сокращение числа операций связываем с широким внедрением современных лекарственных препаратов в лечении глаукомы: аналогов простагландинов, ингибиторов карбоангидразы, комбинированных средств. В регионе идет внедрение новых методов диагностики и лечения заболеваний глаз, которые позволяют оказывать специализированную помощь пациентам. В 2013 году Правительством Вологодской области принято сверхактуальное решение об открытии трех «Диабет-центров», где основной упор будет сделан на оказание офтальмологической помощи пациентам с диабетом с целью предотвращения слепоты. - Какая работа ведется по повышению квалификации офтальмологов? - Повышение профессионального уровня офтальмологов - это не только сертификационные циклы обучения. В области ежемесячно проводятся заседания научного общества офтальмологов, на которых выступают специалисты из Москвы, Санкт-Петербурга, Ярославля. Наши доктора имеют также тесные профессиональные связи и с непосредственными соседями: коллегами из Кировской, Архангельской, Новгородской областей, республики Коми. Офтальмологи Вологодской области регулярно проходят курсы повышения квалификации в ведущих клиниках Москвы, СанктПетербурга, Екатеринбурга, Чебоксар. Помимо ежегодных областных конференций офтальмологов Вологодской об-

К А Р ТА

Врач Лета И.В. выполняет оптическую когерентную томографию

Вологодская областная офтальмологическая больница

РОССИИ

ласти, за последние годы в межрегиональном формате проведены три «Конференции офтальмологов Русского Севера». Именно так в исторической литературе обозначалась территория современного Северо-Западного федерального округа. - Сергей Николаевич, в чем для Вас заключаются главные проблемы сегодняшнего дня? - Один из болевых вопросов: нехватка офтальмологических кадров как в городских поликлиниках, так и на селе. Так, из 26 районов области в 10 нет врачей-офтальмологов, и приём ведут фельдшеры. Молодые специалисты стараются найти работу в городах, а на периферии работать никто не желает. Кадры в районах стареют, и в скором времени проблема с офтальмологической помощью ещё более обострится. - Это актуально для многих регионов. Есть ли перспективы? - В советские времена вопрос с кадрами решался проще: после окончания интернатуры по офтальмологии надо было три года по направлению отработать в сельских районах. Но сейчас это отменено. Единственный выход: работать по профессиональной ориентации со студентами медицинских вузов, а администрации на местах создавать привлекательные условия для возвращения молодых специалистов на село (благоустроенное жилье играет первостепенную роль). Там, где администрация в районах это понимает, удаётся привлекать врачебные кадры, в том числе и офтальмологов. - Над какими направлениями будете работать в ближайшие годы особенно пристально? - Учитывая нынешние тенденции в модернизации российского здравоохранения, мы ставим задачу на дальнейшее внедрение современных технологий консервативного и хирургического лечения, которые бы позволили сократить сроки стационарного лечения, дальнейшее развитие сети дневных стационаров. - Сергей Николаевич, пожелаем офтальмологам Вологодской области преодоления существующих трудностей и дальнейшего совершенствования! Материал подготовил к.м.н. Р.В. Авдеев, ноябрь 2014 ©

зима 2015 № 1 [33]

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС Русские врачи в Германии. Профессор А.М. Водовозов «…Наша специальность, которой мы с полным основанием гордимся, является залогом стремления приносить добро не только друг другу, но и тем, ради которых мы выбрали одну из самых гуманных профессий, несущую людям свет и радость познания мира…» А.М. Водовозов1

Имя офтальмолога, заслуженного деятеля науки РФ, профессора Александра Михайловича Водовозова хорошо известно специалистам и связано с одним из приоритетных направлений – исследованием глаза в трансформированном свете. А.М. Водовозов родился 7 октября 1918 г. в Одессе. Там же окончил медицинский институт. Лекции академика В.П. Филатова пробудили у студента Водовозова интерес к офтальмологии. Во время Великой Отечественной войны А.М. Водовозов занимал пост начальника Сумской группы эвакогоспиталей. В мирное время он успешно совмещал работу врача и организатора здравоохранения с научной и педагогической деятельностью. Кроме того, имя профессора Водовозова до сих пор ассоциируется с кафедрой глазных болезней Волгоградского медицинского института (в настоящее время - кафедра офтальмологии Волгоградского государственного медицинского университета), которую он возглавлял с 1962 по 1992 гг. Под его руководством выполнено 20 кандидатских и 4 докторских диссертации. Александр Михайлович Водовозов десятилетия своей научной жизни посвятил одной из самых трудно разрешимых проблем офтальмологии - глаукоме. Первую статью о хирургическом лечении глаукомы А.М. Водовозов опубликовал в 1965 г. в материалах V конференции офтальмологов Волгограда. Профессор А.М. Водовозов предложил также оригинальные антиглаукоматозные операции: клапанный ириденклейз, образование углубленного супрацилиарного кармана, протезирование трепанационного отверстия гониопротезом собственной конструкции. Имя профессора А.М. Водовозова еще в советское время было хорошо известно зарубежным специалистам. Прочная дружба связывала волгоградских и немецких (ГДР) офтальмологов, благодаря которой проводились совместные научные мероприятия: конференции, съезды, поездки. А.М. Водовозов являлся иностранным членом-корреспондентом Общества офтальмологов ГДР, заместителем председателя Волгоградского отделения Общества дружбы ГДР-СССР. В «Вестнике офтальмологии» за 1967 г. размещен отчет о поездке группы офтальмологов Волгограда 1 Выдержка из письма профессора А.М. Водовозова, отправленного из Германии к заседанию Волгоградского общества офтальмологов, посвященного 50-летнему юбилею глазного отделения областной больницы (22.12.2006).

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС в Германскую Демократическую Республику. Отчет подготовлен руководителем группы профессором А.М. Водовозовым. Посетив ряд немецких офтальмологических клиник, он отметил положительные стороны деятельности иностранных коллег. К примеру, в некоторых поликлиниках проводился осмотр на глаукому лиц старше 40 лет, обращавшихся по любому поводу к окулисту. В немецких офтальмологических журналах, издаваемых в ГДР, был опубликован ряд статей А.М. Водовозова по клапанному ириденклейзу, офтальмохромоскопии, кампиметрическому методу измерений индивидуально переносимого внутриглазного давления, исследованию радужной оболочки в трансформированном свете при первичной открытоугольной глаукоме и др. В 1978 г. в вышедшем в Германии многотомном руководстве по глазным болезням «Der Augenazt» профессором А.М. Водовозовым написана объемная глава по офтальмохромоскопии. Как ученый профессор А.М. Водовозов проявил глубокий диапазон интересов, эрудицию, работоспособность и талант незаурядного изобретателя. Из-под его пера вышло 420 научных статей, 9 монографий, включая 3 атласа. Он автор таких оригинальных идей, как комплексный метод исследования дна глаза светом различного спектрального состава, названный им офтальмохромоскопией, тщательное изучение световых рефлексов глазного дна в норме и при патологии. Им разработана мышечно-рефлекторная теория содружественного косоглазия, дано понятие индивидуально переносимого, по его терминологии, «толерантного» и «интолерантного» внутриглазного давления при глаукоме и др. Большинство из предложенных им офтальмологических приборов и изобретений получили применение в клинической практике. Он выполнил целый ряд блестящих офтальмологических операций. В 2000 г. профессор А.М. Водовозов покинул нашу страну и переехал в Германию. Он проживал в курортном городе Бад Ненндорф. Выбор этого места не случаен, именно сюда раньше переехали его родные. Несмотря на возраст, профессор Водовозов продолжал активно работать. Он проводил безвозмездные медицинские консультации для жителей Нижней Саксонии, а также читал научнопопулярные лекции по офтальмологии. Александр Михайлович хорошо владел немецким языком, это позволяло ему свободно общаться с аудиторией. Основной темой выступлений являлась профилактика и лечение глаукомы. Вот некоторые выдержки из лекций профессора А.М. Водовозова, прочитанных им в Германии: «Глаукома - это болезнь, которой страдают 2,4% населения старше 40 лет. С возрастом частота заболевания возрастает до 7% и выше. В Германии 800 000 жителей больны глаукомой, а примерно 3 миллиона находятся в предстадии этой болезни. Глаукома - это медленно развивающаяся атрофия зрительного нерва, которая приводит к неуклонно нарастающему сужению поля зрения. Часто, но не всегда, это связано с повышением внутриглазного давления. Поскольку это заболевание не сопровождается болью, пациент слишком поздно замечает потерю

зима 2015 № 1 [33]

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС зрения. Только лечение, которое должно быть начато как можно раньше, может предупредить неизлечимую слепоту». Его выступления обязательно сопровождались показом слайдов. На лекции приходило большое количество слушателей, которые проявляли живой интерес к теме и задавали профессору множество вопросов. Подтверждением полезности этих встреч служил тот факт, что люди записывались на прием к офтальмологу, у некоторых из них были обнаружены заболевания глаз. Александр Михайлович всегда интересовался искусством. До поступления в медицинский институт он мечтал о профессии режиссера, писал пьесы. Это отчасти претворилось, в Германии он прочел (на немецком языке) разработанный им цикл лекций о вкладе немцев в мировую культуру. Использовались диапозитивы, фотоматериалы, звучала музыка. Его выступления проходили при полных залах. А.М. Водовозов активно следил за событиями научной жизни. В 2002 г. он посетил международный конгресс по глаукоме в Кельне, на который его пригласили в качестве почетного гостя. Многие выступления вызвали у профессора интерес, он обращался к докладчикам с вопросами. Проживая в Германии, профессор А.М. Водовозов не терял связь с волгоградскими офтальмологами. Он постоянно посылал в Россию письма, текст которых набирал собственноручно на компьютере, хорошо освоив его в весьма преклонном возрасте. Вот выдержка из одного письма: «Ни годы, ни расстояния не могут разрушить мою связь с Волгоградским обществом офтальмологов. Мы вместе с вами выковали единство волгоградских офтальмологов... Я вместе с вами радуюсь не только юбилею… но и самому факту, что наша специальность… является залогом стремления приносить добро не только друг другу, но и тем, ради которых мы выбрали одну из самых гуманных профессий, несущую людям свет и радость познания мира. Это значит, что вы по-прежнему спешите делать добро. Пусть вам это удаётся еще долгие годы!» В письме к своему волгоградскому ученику Сергею Викторовичу Балалину, недавно успешно защитившему докторскую диссертацию по глаукоматологии, профессор давал такие ценные рекомендации: «Интересно и очень показательно, что величина верхней границы нормального внутриглазного давления, полученная тобой на основании данных компьютерной тоносфигмографии и равная 18 mm Hg, совпала с данными авторов, определявшими величину верхней границы давления цели по данным длительного контроля за состоянием поля зрения. Кстати, значение верхней границы толерантного внутриглазного

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС давления, полученные на основании контроля за зрительными функциями при снижении ВГД, практически совпадает с этой величиной и равно 19 mm Hg (см. «Толерантное и интолерантное ВГД при глаукоме». стр.57). … Обрати внимание на оценку величины ВГД с поправкой на колебание её в зависимости от толщины роговицы, определённую путем пахиметрии. Немецкие офтальмологи считают, что данные о ВГД без поправки на эту величину не достоверны. В ряде работ обсуждается вопрос о значении когерентной томографии и томографии сетчатки с помощью Гейдельбергского томографа сетчатки для ранней диагностики глаукомы». Внучка профессора Водовозова, офтальмолог в третьем поколении Надя Зальцман в настоящее время директор частной офтальмологической клиники в Ганновере. Она известный в городе специалист. Из всех пациентов ее клиники около 30% наблюдаются с глаукомой. Кстати, по-немецки глаукома - «Grűner Star - зеленая звезда». Клиника доктора Зальцман оборудована современной аппаратурой для качественного исследования и хирургического лечения таких пациентов. Ей повезло, что в России она ассистировала А.М. Водовозову при антиглаукоматозных операциях. В клинической практике ей помогают научные идеи Водовозова. Даже внешне она очень похожа на деда. Подытоживая свои воспоминания, Надя Зальцман сказала: «Его клиническое мышление, любовь к пациентам, желание постоянно помогать людям передались и мне… стали основным девизом моей офтальмологической деятельности». Последние годы жизни профессора Водовозова прошли среди родных людей, которые многое сделали для его душевного покоя и творчества. В частности, в его немецкой квартире был оборудован кабинет, полностью совпадающий с обстановкой волгоградского. Умер профессор Александр Михайлович Водовозов 27 апреля 2007 года и был похоронен на кладбище городка Бад Ненндорф в одной могиле со своей супругой Этиной. Автор статьи приносит слова искренней благодарности доктору Наде Зальцман за предоставленные материалы, письма и фотографии профессора А.М. Водовозова. Я также очень признательна его немецким друзьям и волгоградским коллегам-офтальмологам, поделившимся своими воспоминаниями об Александре Михайловиче человеке, враче и ученом. К. пед. н. Н.А. Емельянова, Москва, 2014 © ФГБУ «НИИ медицины труда» РАН

зима 2015 № 1 [33]

КОНКУРСЫ

Новый конкурс «По морям, по волнам…» Уважаемые коллеги! Мы задумались: за все время проведения наших конкурсов (начиная с 2004 года), мы ни разу напрямую не обращались к военно-медицинской тематике. Пришло время исправить это отставание. До Нового года есть время, да и полтора месяца нового, 2015 года тоже можно «потратить» с пользой для дела. Если Вы победите в нашем очередном конкурсе, главным призом которого является традиционный новенький АйПэд, то это, конечно, значительно повысит Вашу личную самооценку. Мы надеемся получить ответы до 23 февраля 2015 года (символичная дата?) по хорошо известному Вам адресу eye@eyenews. ru Писать также можно и на FB/RussianGlaucomaSociety (в личную почту «Новостей глаукомы/Глаукомного общества»). Поощрительные призы не предусмотрены. Ответы принимаются только с правильно оформленными источниками информации, что означает (!!!), что мы не принимаем ответы со ссылками из сети Интернет. 1) О рганизационный вопрос. Когда и где были созданы и апробированы первые схемы организации специализированной офтальмологической помощи на войне? 2) Очень хитрый вопрос! Каким глазным заболеванием почти поголовно болели подводники на легендарной лодке «С-56» во время героического перехода из Владивостока в Полярное в 1942-43 гг.? 3) Несложный вопросик. Что такое «ядерная офтальмия»? Ждем Ваши ответы и желаем успехов в поисках информации. Правильные ответы будут опубликованы в районе 10 марта в сети (www.EyeNews.ru и FB/ RussianGlaucomaSociety), а также в бюллетене «Новости глаукомы», № 2, 2015! Команда EyeNews (АйНьюс) - GlaucomaNews (ГлаукомаНьюс), 5 декабря 2014 ©

КОНКУРСЫ

Результаты конкурса «Устами великих глаголит истина» Уважаемые коллеги! Время пролетело зря. Новинка зарубежной компьютерной техники так и осталась пылиться на полке редакции «Новостей глаукомы». Почему? Да потому-что, мы так и не получили ни одного полностью правильного ответа. А так как поощрительные призы не были предусмотрены – мы решили, что новенький АйПэд еще может подождать своего хозяина, ну хотя бы до конца следующего конкурса (смотри информацию слева на странице). Согласимся, вопросы на этот раз были сложными, а главное, ответы нельзя было найти в Интернете… Ниже представлены вопросы и правильные ответы. 1) Что сказал von Graefe о наследственности глаукомы? В 1869 году von Graefe высказал мнение, что наследуется какой-то предрасполагающий фактор, ответственный за проявление глаукомы в поздний период жизни человека. Он считал таким фактором увеличенную плотность наружной оболочки глаза Источник: Марг о л и с   М . Г.   / /   В е с т н . офтальмол.- 1968.- № 6.С. 77-80. 2) Известный русский офтальмолога А. Маклаков писал: «… если бы даже Гельмгольц ничего другого, кроме открытия глазного зеркала, не сделал, имя его навсегда было бы написано яркими буквами на страницах истории - если не созданной, то возрожденной им офтальмологии». К сожалению, в то время мало кому было известно (да и сейчас тоже), что много раньше этого срока приспособление для офтальмоскопии было уже придумано. Кто это сделал? Это был русский ученый Ежевский Источник: Чесноков С.А. // Вестн. офтальмол.-1972.- № 1.С. 89-90. 3) «Если пересаженная роговица прирастает это много, но чтобы она осталась прозрачной, это больше, чем можно ожидать, вот был бы это кусок стекла». Чья это цитата? Эти слова принадлежат К. Швейгеру, который написал их в 1878 году, когда главный врач Петербургской глазной лечебницы И.Х. Магавли произвел несколько пересадок роговицы. Источник: Магильницкий С.Г. // Вестн. офтальмол.1978.- № 1.- С. 86-88. Напоминаем, что мы рекомендуем использовать для поисков ответов профессиональную печатную литературу, а не бескрайние просторы Интернета. Спасибо, и до новых встреч! Команда EyeNews (АйНьюс) - GlaucomaNews (ГлаукомаНьюс), 1 декабря 2014 ©

лилИл╝л░ 2015 Рёќ 1 [33]

лАлЉлълалЮлўлџ лАлблљлблЋлЎ лАлЉлълалЮлўлџ лАлблљлблЋлЎ лАлЉлълалЮлўлџ лАлблљлблЋлЎ лцлЊлџлБ ┬ФлюлЋлћлўлдлўлЮлАлџлўлЎ лБлДлЋлЉлЮлъ-лЮлљлБлДлЮлФлЎ лџлЏлўлЮлўлДлЋлАлџлўлЎ лдлЋлЮлбла лўлю. лЪ.лњ. люлљлЮлћлалФлџлљ┬╗ люлъ лалц лалълАлАлўлЎлАлџлълЋ лЊлЏлљлБлџлълюлЮлълЋ лълЉлЕлЋлАлблњлъ (люлълъ ┬ФлЊлЏлљлБлџлълюлЮлълЋ лълЉлЕлЋлАлблњлъ┬╗) лЊлЉлълБ лњлЪлъ лалЮлўлюлБ лўлю. лЮ.лў. лЪлўлалълЊлълњлљ люлўлЮлЌлћлалљлњлљ лалълАлАлўлў

лАлЉлълалЮлўлџ лЮлљлБлДлЮлФлЦ лАлблљлблЋлЎ XII люлЋлќлћлБлЮлљлалълћлЮлълЊлъ лџлълЮлЊлалЋлАлАлљ

embulpnb tgprjj tgofgoxjj tgwopmpejj +57 lmuc rpssj┬Ђ ┬▓ 5-6 л┤лхл║л░л▒ЛђЛЈ 2014 л│.

люлЙЛЂл║л▓л░ РђЊ 2014

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ФГКУ МЕДИЦИНСКИЙ УЧЕБНО-НАУЧНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ЦЕНТР им. П.В. Мандрыка МО РФ РОССИЙСКОЕ ГЛАУКОМНОЕ ОБЩЕСТВО (МОО «ГЛАУКОМНОЕ ОБЩЕСТВО») ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. ПИРОГОВА МИНЗДРАВА РОССИИ

УДК 617.7 ББК 56.7 Г 52

ОРГКОМИТЕТ КОНГРЕССА И РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ МОО «Глаукомное общество»

Егоров Е.А., д.м.н., профессор, Президент Российского глаукомного общества Астахов Ю.С., д.м.н., профессор, Вице-президент Российского глаукомного общества Еричев В.П., д.м.н., профессор, Вице-президент Российского глаукомного общества Куроедов А.В., д.м.н., профессор, ученый секретарь Российского глаукомного общества

Рабочая группа Оргкомитета Конгресса

Симоненко В.Б., д.м.н., член-корр. РАН, Ефименко Н.А., д.м.н., член-корр. РАН, Фисун А.Я., д.м.н., профессор, Максимов И.Б., д.м.н., профессор, Городничий В.В., Сольнов Н.М., к.м.н., Александров А.С., д.м.н., Лоскутов И.А., д.м.н., Кузнецов К.В., Брежнев А.Ю., к.м.н., Огородникова В.Ю., к.м.н., Нефедов Н.А., Гапонько О.В., к.м.н., Захарова М.А., к.м.н., Фомин Н.Е.

Материалы XII Международного конгресса «ГЛАУКОМА: ТЕОРИИ, ТЕНДЕНЦИИ, ТЕХНОЛОГИИ. HRT/Spectralis Клуб Россия – 2014»: Сб. научн. ст. / Под ред. проф. Е.А. Егорова, проф. Ю.С. Астахова и проф. В.П. Еричева.– М., 2014. – 125 с. Сборник содержит публикации по широкому кругу медико-социальных проблем глаукомы. В авторских статьях обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и мониторинга глаукомы. Сборник предназначен для врачей-офтальмологов. Идея оформления и макет: А. Куроедов, В. Городничий, 2014 © Подписано в печать 22.11.2014 г. Печать офсетная. Тираж 1300 экз. Редакционная правка статей не предусмотрена Подготовлено к печати в ООО «Издательство «Офтальмология» Отпечатано в ООО «Центр Инновационных Технологий» 105062, г. Москва, ул. Автозаводская, дом № 17, корпус 3, офис 108

Москва – 2014

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Абросимова Е.В., Щава А.И., Балалин С.В.

Анализ применения дренажного импланта HealaFlow в хирургии первичной открытоугольной глаукомы ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Волгоградский филиал

Глаукома является одной из основных причин снижения зрения и слепоты в мире [4,5]. Наиболее надежным способом достижения стойкой нормализации внутриглазного давления (ВГД) является хирургическое лечение глаукомы. Успех хирургического лечения, под которым чаще всего понимают длительность гипотензивного эффекта, зависит от многих факторов: стадии и длительности заболевания, характера предыдущего лечения, сопутствующих системных и местных заболеваний и др.[1]. Главной проблемой антиглаукомных операций (АГО) по-прежнему является избыточное рубцевание в области хирургически сформированных путей оттока водянистой влаги (ВВ) [9] . По данным различных авторов, снижение гипотензивного эффекта после АГО наблюдается от 15-45% до 37-70% случаев [5,6]. Предупреждением избыточного рубцевания могут быть как хирургические приемы, изменяющие технологию операции, так и применение разнообразных дренажей, имплантов, дренажных устройств [2]. Арсенал их довольно широк, идет поиск наиболее эффективных и безопасных форм дренажей. Основными недостатками при использовании дренажей в отдаленном послеоперационном периоде являются: облитерация просвета дренажа, формирование соединительнотканной капсулы вокруг наружного конца дренажа, кистозное перерождение фильтрационной подушки, развитие эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы, что вынуждает удалять дренаж [10,11]. Вопрос, какие дренажи лучше и безопаснее для глаза – постоянные или биодеградируемые, по-прежнему остается дискутабельным [8,9]. Неоспоримым достоинством биодеградируемого материала является его способность к полному рассасыванию, что сводит к минимуму патологические реакции [3,5,8]. Поиск новых хирургических методик и материалов, применяемых для профилактики рубцовых изменений путей оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) продолжается. Одним из новых материалов, используемых в хирургии глаукомы, является медленно рассасывающийся дренажный имплант HealaFlow. HealaFlow представляет собой изотонический гель – стерильный, апирогенный, вязкоупругий, бесцветный и прозрачный. HealaFlow состоит из ретикулярного гиалуроната натрия неживотного происхождения, поставляется в одноразовом стеклянном шприце объемом 1,0 мл с иглой 25 G. Данный имплант, введенный интрасклерально и субконъюнктивально предотвращает адгезию между тканями, за счет низкой резорбции создает длительный и устойчивый эффект: стабилизацию интрасклерального и субконьюнктивального пространств. Помимо этого, HealaFlow обладает пртивовоспалительным эффектом: гиалуроновая кислота предупреждает воспаление и фиброз, ингибируя цитокины, клетки мигранты, фагоцитоз

и лимфоцитоз [12]. Являясь биоферментным препаратом высокой степени очистки неживотного присхождения с низким содержанием белка, HealaFlow абсолютно безопасен и нетоксичен. Цель исследования - анализ результатов применения медленно рассасывающегося дренажного импланта HealаFlow в хирургическом лечении открытоугольной глаукомы. Материалы и методы Под наблюдением находилось 28 пациентов (28 глаз) с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), которым была проведена непроникающая АГО (НГСЭ) с применением дренажного импланта HealaFlow. Средний возраст больных 68,6±1,9 (40-89) лет. Женщины составляли 39,3% (11 человек), мужчины – 60,7% (17 человек). Распределение по стадиям ПОУГ следующее: I ст. – 6 человек (21,5%), II ст. – 5 человек (17,8%), III ст. – 17 человек (60,7%). Исходное внутриглазное давление (ВГД) на фоне медикаментозного лечения, измеренное тонометром Маклакова, было в среднем 30,6±1,1 (от 24 до 47) мм рт. ст. Перед операцией всем пациентам проводили стандартные исследования: визометрию, периметрию, тонометрию, тонографию, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию. Повторные обследования пациентов выполняли через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после операции, проводили ультразвуковую биомикроскопию (УБМ) послеоперационной зоны глазного яблока. Дренажный имплант HealaFlow, используемый в ходе хирургического лечения глаукомы, представляет собой стерильный бесцветный вискоэластичный гель, состоящий из 22,5 мг/мл гиалуроната натрия неживотного происхождения с молекулярным весом 2,5 моль и рН=7,0. Всем пациентом была проведена НГСЭ по обычной технологии. После удаления внутреннего склерального лоскута и наружной стенки Шлеммова канала, получения удовлетворительной фильтрации ВГЖ в интрасклеральное пространство из шприца через канюлю вводился дренажный имплант HealaFlow в количестве 0,1 мл. Поверхностный склеральный лоскут фиксировался 1-2 условными швами неплотно. АГО завершалась репозицией конъюнктивального лоскута с наложением непрерывного шва и введением под конъюнктиву HealaFlow в объеме 0,2-0,3 мл. В послеоперационном периоде больные получали противовоспалительное лечение. Результаты и обсуждение В первые сутки после операции отмечали формирование умеренно выраженной фильтрационной подушечки. Послеоперационный период протекал гладко, практически ареактивно. Все пациенты были выписаны с нормальными значениями ВГД: от 13 до 18 мм рт. ст. Гипотонии не отмечалось ни у одного из 28 пациентов. Средний уровень ВГД через 1 месяц после АГО с применением HealaFlow составил 21,5±0,58 мм рт. ст. Офтальмотонус снизился на 29,7 % от дооперационного уровня. У 19 пациентов (68%) тонометрическое ВГД через месяц после операции было в пределах нормативных значений: от 13 до 23 мм рт.ст.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ У 9 пациентов (32%) ВГД повысилось через 1 месяц после операции. У 7 из них (25%) ВГД было нормализовано гипотензивными препаратами. Двоим пациентам (7%) через 1 месяц была проведена лазерная десцеметогониопунктура (ДГП) с хорошим гипотензивным эффектом, без осложнений. Остальным 4 (14,3%) из этих девяти пациентов ДГП была проведена через 2-4 месяца. После ДГП внутриглазное давление нормализовалось и составило в среднем 16,4±0,37 мм рт. ст. Семерым пациентам с наличием незрелой катаракты через 1,5-2 месяца была проведена ФЭК с имплантацией ИОЛ. Данные пациенты были выписаны с нормальным значениями ВГД: от 17 до 21 мм рт. ст. и улучшением зрительных функций. У одного пациента после операции катаракты ВГД повысилось до 34 мм рт. ст. и не компенсировалось медикаментозно. Через 2 недели ему была выполнена ДГП, после которой на 2-е сутки у пациента развилась отслойка сосудистой оболочки (ОСО). Были выполнены задняя трепанация склеры (ЗТС) и промывание передней камеры. Пациент выписан с нормальным уровнем ВГД (16 мм рт. ст.), прилегшей сосудистой оболочкой, без ухудшения зрительных функций. По данным УБМ через 1 месяц: толщина трабекулодесцеметовой мембраны (ТДМ) в среднем составила 0,07±0,005 (от 0,03 до 0,15) мм, ширина интрасклеральной полости (ИСП) 0,37±0,03 (от 0,15 до 0,7) мм, высота фильтрационной подушки (ФП) 0,7±0,075 (от 0,25 до1,8) мм. Через 3 месяца ВГД в среднем уменьшилось до 21,3±0,7 (16-29) мм рт. ст. Офтальмотонус снизился на 30,4 % от дооперационного уровня внутриглазного давления. У двоих пациентов (7,14%) наблюдалось повышение ВГД до 27 и 29 мм рт. ст., им была проведена ДГП с хорошим гипотензивным эффектом (ВГД 14 и 16 мм рт. ст. соответственно), без осложнений. Ширина ИСП через 3 месяца по данным УБМ в среднем составила 0,3±0,014 (0,15-0,45) мм, высота ФП 0,48±0,024 (0,25-0,85) мм. Через 6 мес. после операции уровень ВГД в среднем составил 20,8±0,9 мм рт.ст. 3 пациентам (10,7%) в связи с повышенным уровнем ВГД (до 25-30 мм рт.ст.) была выполнена лазерная десцеметогониопунктура и достигнута нормализация ВГД (16-18 мм рт.ст.), осложнений не было. По данным УБМ через 6 мес. ширина ИСП составила в среднем 0,27±0,06 мм., высота ФП 0,42±0,03 мм. Через 9 мес. наблюдений ВГД в среднем 21,8±0,7 (1829) мм рт.ст. У 5 пациентов (17,8%) офтальмотонус был повышен (26-29 мм рт.ст.), поэтому также была выполнена ДГП. ВГД было нормализовано до 17,4±0,19 мм рт.ст. (от16 до 19 мм рт.ст.). Ширина ИСП через 9 мес. по данным УБМ в среднем 0,24±0,03 мм., высота ФП 0,38±0,03 мм. К концу срока наблюдения, через 12 мес., гипотензивная эффективность АГО с применением HealaFlow составила 75% , уровень ВГД в среднем 22,3±0,6 мм рт.ст. У 21 пациента (75%) из 28 наблюдаемых ВГД было стойко нормализовано (19-22 мм рт.ст.) без дополнительной гипотензивной терапии. Из них 14 пациентам (50%) была ранее выполнена ДГП. 4 пациентам (14,3%) с повышенным офтальмотонусом (23-28 мм рт.ст.) ДГП выполнена позже, через 12-13

мес., без осложнений, с хорошим гипотензивным эффектом, ВГД 17-20 мм рт.ст. 3 пациентам (10,7%) с декомпенсированным ВГД, несмотря на выполненную ранее ДГП, была назначена гипотензивная терапия: инстилляции Азарги по 1 капле 2 р/д. Офтальмотонус у 2 пациентов был нормализован: 17-19 мм рт.ст. У одного пациента в связи с неэффективностью медикаментозной терапии (ВГД 30-32 мм рт.ст.) потребовалось повторное хирургическое вмешательство. Все 3 пациента входили в группу с далеко зашедшей стадией заболевания. Данные УБМ послеоперационной зоны через 12 мес. следующие: ширина ИСП 0,2±0,03 мм, высота ФП 0,34±0,04 мм, что подтверждает формирование стойко функционирующих, умеренно выраженных путей оттока ВГЖ. Визуально, через 1 год наблюдения, фильтрационные подушечки бледные, невысокие, разлитые. Воспаления в области фильтрационной подушечки не было ни одном случае, кистозно-измененных фильтрационных подушечек также не наблюдалось. Оценку состояния зрительных функций проводили по динамике показателей остроты зрения и данных периметрии. Стабилизация зрительных функций наблюдалась в 90,7% случаях. HealaFlow при АГО выступает в качестве наполнителя сформированных пространств и ограничивает послеоперационный фиброз, повышая тем самым эффективность хирургии глаукомы. Выполнение ДГП до резорбции импланта HealaFlow (до 3-4 месяцев после АГО) нежелательно, так как при попадании данного препарата в переднюю камеру возможна асептическая воспалительная реакция, образование спаек. В то же время, важно своевременное выполнение ДГП при повышении ВГД, тогда эффективность НГСЭ с применением HealaFlow возрастает. Заключение Применение дренажного импланта HealaFlow в хирургии глаукомы дает возможность получить хороший гипотензивный эффект. Данный имплант безопасен, прост в использовании, позволяет сохранять субконъюнктивальное и интрасклеральное пространства. Литература

1. Алексеев Б.Н., Ермолаев А.П. Определение показаний к проведению трабекулотомии при первичной открытоугольной глаукоме в ранней стадии заболевания// Глаукома, теории, тенденции, технологии. HRT-клуб России: Сб. науч. тр.- 2005.С 346-352. 2. Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Рогачева И.В. Хирургическое лечение рефрактерной глаукомы с использованием нового, стойкого к биодеструкции коллагенового дренажа // Глаукома.-2006.-№2.-С.51-56. 3. Батманов Ю.Е., Долгий С.С., Жарко Л.В. и др. О частоте развития ранней и поздней цилиохориоидальной отслойки после антиглаукоматозных операций // Съезд офтальмологов России, 9-й: Тез. докл.-М.,.2010.-С.137. 4. Бикбов М.М., Бабушкин А.Э., Мурова Л.Х., Матюхина Е.Н. Результаты диспансерного наблюдения и поликлинического этапа лечения болных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома-2012.-№4.-С.31-35. 5. Еричев В.П., Слепова О.С., Ловпаче Дж.Н. Цитокиновый скри-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ нинг при первичной открытоугольной глаукоме и вторичной постувеальной глаукоме как иммунологическое прогнозирование избыточного рубцевания после АГО // Глаукома. - 2001. - № 1. - С. 11-17. 6. Измайлова С.Б. Хирургическое лечение основных форм глаукомы с использованием гидрогелевого джренажа в проникающей хирургии малых разрезов: Афтореф. дис. ... канд. мед. наук - М., 2005. - 24 С. 7. Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., Минаев М.Г., Игнатов Р.К. Иммунология глазной патологии.-М.,Медицина,1983.-С. 178-180. 8. Слонимский А.Ю., Алексеев И.Б., Долгий С.С., Коригодский А.Р. Новый биодеградируемый дренаж « Глаутекс» в хирургическом лечении глаукомы // Глаукома.-2012.-№4.-С.55-59. 9. ЧекмареваЛ.Т., Юрьева Т.Н., ШестаковА.О., Щуко А.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в исследовании эффективности антиглаукоматозных операций // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН2000.-№4. - С.20-22. 10. Krejci L. Hydrogel capillary drain for glaucoma: nine years clinical experiet//Glaucoma-1980.-Vol.2.-No.1.-P.259-263. 11. Lavin M.J., Franks W.A., Wormald R.P. et al. Clinical risk factors for failure in glaucoma tube surgery. A comparison of three tube designs//Arch.Ophthalmol.-1992.-Vol.110.-P.480-485. 12. Roy S., Mermoud A. Cross – linked hyaluronic acid injection maintains long-term filtration after trabeculectomy// Ocular surgery News.-2010.-V.21.-P.259-263.

Авдеев Р.В.1, Александров А.С.2, Бакунина Н.А.3, Басинский А.С.4, Блюм Е.А.5, Брежнев А.Ю.6, Волков Е.Н.7, Газизова И.Р.8, Галимова А.Б.9, Гапонько О.В.10, Гарькавенко В.В.11, Гетманова А.М.12, Городничий В.В.2, Горшкова М.С.13, Гусаревич А.А.14, Диордийчук С.В.2, Дорофеев Д.А.15, Жаворонков С.А.13, Завадский П.Ч.16, Зверева О.Г.17, 30 , Каримов У.Р.18, Кулик А.В.19, Куроедов А.В.2,20, Ланин С.Н.21, Ловпаче Дж.Н.22, Лоскутов И.А.23, Молчанова Е.В.24, Огородникова В.Ю.2, Онуфрийчук О.Н.25, Петров С.Ю.26, Рожко Ю.И.27,28, Сиденко Т.А.29 Группа исследователей Российского глаукомного общества «Научный авангард», 2011-2014 ©

Клинико-математическая модель первичной открытоугольной глаукомы: манифестирование и исходы ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Воронеж; 2 ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр имени П.В. Мандрыка» Минобороны России, Москва; 3ГБУЗ «Городская клиническая больница №1 имени Н.И.Пирогова», Москва; 4ООО «Офтальмологический центр проф. Басинского С.Н.», Орел; 5Медицинский офтальмологический центр «Дана», Шымкент, Казахстан; 6ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск; 7ГОБУЗ «Областная клиническая больница имени П.А. Баяндина», Мурманск; 8ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа; 9ФГБУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» Минздрава России, Уфа; 10ГБУЗ «Краевая клиниче1

ская больница № 2», Владивосток; 11ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск; 12 Брянская областная больница №1, отделение микрохирургии глаза, Брянск; 13ГБУЗ «Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова», Москва; 14НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Новосибирск- Главный» ОАО «РЖД», Междорожный центр Микрохирургии глаза, Новосибирск; 15ГБУЗ «Областная клиническая больница №3, Челябинск; 16УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь; 17ГАУЗ «Республиканская клиническая офтальмологическая больница» Минздрава Республики Татарстан, Казань; 18Сырдарьинская областная офтальмологическая больница, Гулистан, Узбекистан; 19ОАО «Медицина», Москва; 20ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва; 21КГБУЗ «Красноярская краевая офтальмологическая клиническая больница имени профессора П.Г. Макарова», Красноярск; 22ФГБУ «Московский научно-исследовательский институт глазных болезней имени Гельмгольца» Минздрава России, Москва; 23НУЗ «Дорожная клиническая больница имени Н.А. Семашко» ОАО РЖД, Москва; 24ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Минздрава России, Омск; 25ГБУЗ «Диагностический центр № 7 (глазной)», г. Санкт-Петербург; 26ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва; 27ГУ «Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека», Гомель, Беларусь; 28УО «Гомельский государственный медицинский университет», Гомель, Беларусь; 29МБУЗ «Городская консультативная поликлиника № 5», Пермь; 30ГБОУ «Казанская государственная медицинская академия», Казань.

Цель. Определить предполагаемую продолжительность сроков течения заболевания и возраст пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы Методы. В протокол исследования были включены данные 120 человек (50 (41,7%) мужчин, 70 (58,3%) женщин; всего 189 глаз, из них 102 правых и 87 левых). В первую группу (28 человек, 44 глаза) вошли пациенты с диагнозом подозрение на глаукому. Вторую группу (53 человека, 84 глаза) составили пациенты с начальной стадией глаукомы, третью (21 пациент, 33 глаза) – с развитой стадией заболевания, четвертую (18 пациентов, 28 глаз) – с далеко зашедшей стадией болезни. Средний возраст всех пациентов на момент проведения первичной диагностики составил 61,6 (58,4;66,9) лет и 66,9 (63,4;72,8) лет на момент проведения финального исследования в 2013 году. Во всех случаях диагноз был установлен в соответствии с системой дифференциальной диагностики заболеваний и подтвержден специальными методами исследования. В базу данных были включены результаты трех квалифицированных заключений, с результатами тонометрии и статической периметрии. Результаты. Средний предполагаемый возраст пациентов, на момент наступления слепоты составил 75,1 лет, а период, когда такие изменения наступят, был ограничен сроком в 6,1 лет. Возраст пациента при вероятном возникновении глаукомы составил 59,58 (56,14;64,36) лет, а само заболевание могло начаться в срок 3,24 (-5,38;-1,2) лет до момента постановки диагноза на практике.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Заключение. Профилактические осмотры населения с целью выявления глаукомы должны быть в первую очередь ориентированы на возрастную группу от 55 до 60 лет. Степень понижения уровня внутриглазного давления у пациентов с продвинутыми стадиями заболевания не соответствует рекомендациям Российского глаукомного общества для этих категорий пациентов, что определяет дальнейшее прогрессирование заболевания. Ключевые слова: глаукома, прогрессирование, прогнозирование, уровень внутриглазного давления, статическая автоматическая периметрия Avdeev R.V.1, Alexandrov A.S.2, Bakunina N.A.3, Basinsky A.S.4, Blyum E.A.5, Brezhnev A.Yu.6, Volkov E.N.7, Gazizova I.R.8, Galimova A.B.9, Gaponko O.V.10, Garkavenko V.V.11, Getmanova A.M.12, Gorodnichy V.V.2, Gorshkova M.S.13, Gusarevitch A.A.14, Diordiychuk S.V.2, Dorofeev D.A.15, Zhavoronkov S.A.13, Zavadski P.Ch.16, Zvereva O.G.17, Karimov U.R.18, Kulik A.V.19, Kuroyedov A.V.2,20, Lanin S.N.21, Lovpache Dzh.N.22, Loskutov I.A.23, Molchanova E.V.24, Ogorodnikova V.Yu.2, Onufrichuk O.N.25, Petrov S.Yu.26, Razhko Yu.I.27,28, Sidenko T.A.29 Russian Glaucoma Society Research Group «Scientific Advance-Guard» 2011-2014 ©

Model of open angle glaucoma: manifestation and outcomes N.N. Burdenko Voronezh State Medical Academy, Voronezh; 2“P.V. Mandryka Medical Education and Research Clinical Center” Russian Federation Defence Ministry, Moscow; 3N.I. Pirogov City Сlinical Hospital №1, Moscow; 4Professor Basinski S.N. Ophthalmologic Center, Orel; 5Consultative-diagnostic Polyclinic of the Regional Ophthalmologic Hospital, Shymkent, Kazakhstan; 6Kursk State Medical University, Kursk; 7P.A. Baiandin Regional Clinical Hospital, Murmansk; 8Bashkir State Medical University, Ufa; 9Eye and Plastic Surgery Russian Center, Ufa; 10Regional Clinical Hospital № 2, Vladivostok; 11Professor V.F. Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University, Krasnoyarsk; 12Regional Hospital №1, Bryansk; 13 O.M. Filatov City Clinical Hospital №15, Mosсow; 14Railway Clinical Hospital, Microsugery Of The Eye Center, Novosibirsk; 15 Regional Clinical Hospital №3, Chelyabinsk; 16Grodno State Medical University, Grodno, Belarus; 17Татаratan Republic Health Ministry Republican Clinical Ophthalmology Hospital, Kazan; 18 Syrdarya Regional Ophthalmology Hospital, Gulistan, Uzbekistan; 19 «Meditsina» Medical Center, Moscow; 20N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow; 21Professor P.G. Makarov Krasnoyarsk Regional Clinical Ophthalmology Hospital, Krasnoyarsk; 22Helmholtz Eye Research Institute, Moscow; 23 N.A. Semashko Railway Clinical Hospital, Moscow; 24Omsk State Medical Academy, Omsk; 25Kogalyum Municipal Hospital, Kogalyum; 26 Russian Academy of Medical Sciences Eye Research Institute, Moscow; 27Republican Research Center for Radiation Medicine And Human Ecology, Gomel, Belarus; 28Gomel State Medical University, Gomel, Belarus; 29Municipal Consultative Policlinic № 5, Perm 1

Objective. To find out the expected duration of the disease and age of patients with different primary open angle glaucoma changes. Methods. The study protocol included data from 120 patients (50 males (41,7%), 70 females (58,3%)); 189 eyes;

102 right eyes; 87 left eyes). The first study group (28 patients, 44 eyes) comprised patients with suspected glaucoma. The second group (53 patients, 84 eyes) consisted of patients with early glaucoma changes. The third group (21 patient, 33 eyes) included patients with advanced glaucoma changes. And the forth group (18 patients, 28 eyes) comprised patients with terminal glaucoma. Mean patients age at the diagnosis was 61,6(58,4; 66,9) years. It was 66,9 (63,4; 72,8) years at the endpoint visit in 2013. In all cases the diagnosis was made according to the differential diagnosis system and was proved by special diagnostic techniques. Database included data from 3 qualified examinations comprised of tonometry and static automatic perimetry results. Results. The average expected patients age at the moment of blindness was 75,1 years. The event occurrence was limited by a period of 6,1 years. Mean patients age at the time of possible glaucoma development was 59,58 (56,14; 64,36) years. The disease itself could have developed within -3,24 (-5,38; -1,2) years prior to the diagnosis. Conclusion. Glaucoma diagnostic research should be focused on the age group of 55-60 years. The degree of IOPlowering in patients with advanced glaucoma changes does not suit the Russian glaucoma society recommendations, which is a criterion of the disease progression. Key-words: glaucoma, progression, prediction, IOP-level, static automatic perimetry. Введение Под термином «глаукома» подразумевается группа заболеваний глаз со схожими признаками, характеризующихся хроническим прогредиентным течением и протекающих, как правило, с повышением уровня внутриглазного давления (ВГД) за пределы толерантного, характерным поражением слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) и диска зрительного нерва (ДЗН), а также специфическими изменениями полей зрения[1]. Диапазон клинических признаков глаукомы широк, что определяет спектр диагностических методик, направлений для динамического наблюдения и возможностей лечения [2]. Глаукому относят к нейродегенеративным заболеваниям, а механизм гибели клеток сетчатки и их аксонов, как и при прочих аналогичных расстройствах, - это физиологически запрограммированный апоптоз [3,4]. Развитие заболевания от нормы до аксональной дисфункции и далее, до клинических и субъективных проявлений протекает за определенный период времени [5,6]. К сожалению, даже на современном этапе, все еще недостаточно четко сформулированы критерии, позволяющие диагностировать глаукому на начальном этапе и давать оценку ее прогрессирования [7]. Помимо этого, до настоящего времени нет четких знаний, определяющих возможность прогнозирования течения заболевания. Наконец, проблема первичной глаукомы по праву считается приоритетной в силу своей медико-социальной значимости, т.к. ни в одной стране мира до сих пор нет достаточного количества ресурсов для проведения массовых профилактических осмотров разных категорий населения [8]. В этом случае, возможность воспроизведения модели, которая позволит прогнозировать возникновение глаукомы и ее развитие во времени, должно стать необходимым инструментом для практического здравоохранения. Все это предопределило цель нашего исследования:

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ определить предполагаемую продолжительность сроков течения заболевания и возраст пациентов с разными стадиями первичной открытоугольной глаукомы, осложненной псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС) и/или больных с псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ). Материал и методы Научно-клиническое исследование проводилось с июля по ноябрь 2013 года на 28 клинических базах в 4 (четырех) странах СНГ (Беларусь, Казахстан, Россия, Узбекистан). В модель поперечного исследования наблюдательной комбинированной работы были включены такие показатели как: возраст, пол, анамнез, а также результаты тонометрии и периметрии пациентов с подозрением на глаукому и больных с первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). На первом этапе ретроспективному анализу были подвергнуты анамнестические данные (возраст, стадия глаукомы и уровень офтальмотонуса на момент постановки диагноза). Далее, также ретроспективно были проанализированы аналогичные данные вместе с результатами статической автоматической периметрии (САП), полученные в летне-осеннем периоде 2010 года. Наконец, на заключительном этапе, проведенном в аналогичные сезоны 2013 года, клинические исследования были выполнены путем активного вызова пациентов. Таким образом, протокол исследования каждого пациента включал 3 (три) обязательных квалифицированных заключения, полученных за минимальный период более трех лет. В итоговый протокол исследования были включены данные 120 человек (189 глаз; 102 правых глаза, 87 левых глаз), что составило 86,9/85,1% (пациентов/глаз) от общего числа полученных протоколов. Исключенные из исследования протоколы содержали неполный набор результатов. Участие пациентов в исследовании было подтверждено их письменным согласием. Пациентов мужчин было 50 человек (41,7%), женщин - 70 (58,3%). В соответствии с целью исследования все пациенты были классифицированы на 4 (четыре) группы, согласно стадии заболевания на момент выполнения периметрического исследования с использованием метода САП, которое проводилось в 2010 году. В первую группу (28 человек, 44 глаза) вошли пациенты с показателем светочувствительности сетчатки (MD, mean deviation, среднее отклонение) от 0 до -2 дБ, что, в соответствии с общепринятой международной классификацией определено как «подозрение на глаукому» [9, 10].Вторую группу (53 человека, 84 глаза) составили пациенты с показателем MDот -2,01 до -6,0 дБ (начальная стадия глаукомы), третью (21 пациент, 33 глаза) – с показателем от -6,01 до -12,0 дБ (развитая стадия глаукомы), четвертую (18 пациентов, 28 глаз) – с показателем MDот -12,01 до -20,0 дБ (далеко зашедшая стадия глаукомы). Пациенты с развитой, далеко зашедшей стадиями заболевания на момент включения в исследование составили 32,5%, больных с начальной стадией глаукомы насчитывалось 44,2%, а лиц с подозрением на глаукому было включено 23,3% от общего числа включенных в исследование. Возраст пациентов варьировался от 45 до 80лет, при этом средний возраст всех больных(Me, Q25%; Q75%) на момент диагностирования ПОУГ составил 61,6 (58,4;66,9)лет, в 2010 году он составил - 63,9(60,2;69,9) лет; на момент проведения финального исследования в 2013 году - 66,9(63,4;72,8)лет.

Критерии включения и исключения Критериями включения стали: подозрение на глаукому и разные стадии ПОУГ (с ПЭС или без) и ПЭГ; возраст от 45 до 80 лет (на момент постановки диагноза пациенты должны быть не моложе 45 лет); установленный анамнез заболевания не менее 3-х лет; клиническая рефракция в пределах ±6,0 дптр и астигматизм в пределах ±1,5 дптр; на момент финального исследования пациенты должны получать любую комбинированную антиглаукомную терапию. Критериями исключения были приняты: любая другая форма первичной и вторичной глаукомы, кроме указанной выше; выраженные помутнения оптических сред, искажающие или не позволяющие проводить исследование глазного дна при помощи специальных методов диагностики и САП; любые заболевания сетчатки, влияющие на показания САП (например, любая форма и стадия возрастной макулодистрофии, макулярные отеки вследствие диабета, состояния после тромбозов центральной вены сетчатки или ее ветвей, а также окклюзий центральной артерии сетчатки); пациенты с общими заболеваниями, требующими гормональной терапии; офтальмохирургические вмешательства в анамнезе, кроме антиглаукомных операций. Верификация диагнозов и методы Во всех случаях диагноз был установлен в соответствии с системой дифференциальной диагностики заболеваний и подтвержден специальными методами исследования. Стадия глаукомы при диагностировании заболевания устанавливалась по данным медицинской документации (на основании данных офтальмоскопии и кинетической/статической видов периметрии). Стадия глаукомы в 2010 и 2013 годах была подтверждена данными офтальмоскопии и/или оптической когерентной томографии (ОКТ) и/или Гейдельбергской томографии (HRT) и САП. Исследовалась острота зрения, определялась клиническая рефракция, измерялся тонометрический уровень ВГД (тонометрия по Маклакову, грузом 10 гр.) на момент диагностирования глаукомы, в 2010 и 2013 годах. Статическая автоматическая периметрия выполнялась на аппаратах Humphrey 745i/750i, Car lZeiss Meditec Inc., США), с использованием программы пороговой периметрии SITA Threshold30-2. В 2010 и 2013 годах определяли среднюю светочувствительность сетчатки (MD), общую MD по 4-м секторам и ее стандартное отклонение (PSD). Исследование не ставило целью определить различия в данных пациентов с ПОУГ, осложненной псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС) и/или больных с псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ). Методы статистического анализа Обработка полученных данных проводилась двумя независимыми экспертами с использованием программы Statistica (версии 8,0, StatSoft, Австралия-США). Приводимые параметры, имеющие нормальное распределение, были представлены в формате: М±m, где М - среднее значение, m - стандартная ошибка среднего. Распределение количественных параметров было приведено в соответствии с W-критерием Шапиро-Уилка. Параметры, имеющие распределение отличное от нормального, были представлены в формате: Мe (Q25%; Q75%), где Мe– медиана, Q25% и Q75%– квартили. При нормальном распределении параметров для сравнения двух независимых групп или повторных внутригрупповых измене-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ний –t-критерий Стьюдента. При отличном от нормальнолет, с развитой– 4 (3,1;6,4) года, далеко зашедшей – 5,6 го распределении параметров для сравнения нескольких (3,2;10,6) лет. При этом статистически достоверной разнезависимых выборок – для попарного сравнения двух ницы в сроках наблюдения установлено не было (интернезависимых выборок – Z-аппроксимация U-критерия вал составил от 0,055 до 0,522). Манна-Уитни, для повторных внутригрупповых сравнеПрогредиентный характер течения заболевания дикний Z-аппроксимация T-критерия Вилкоксона. С целью тует необходимость тщательного динамического наблюанализа взаимосвязи дения за пациентами с Таблица 1 глаукомой. В таблице между признаками исПоказатели возраста всех пациентов на момент пользовали непара3 приведены данные, диагностирования заболевания, включения в исследование и метриеский ранговый характеризующие дифинального осмотра, n=120, Мe (Q25%; Q75%), годы r-коэффициент корренамику глаукомного на момент на момент на момент ляции Спирмена, а крипроцесса за период диагностирования включения в финального тический уровень зна2010-2013 гг. заболевания исследование исследования (ретроспективно) (ретроспективно) (проспективно) чимости при проверке Приведенные в статистических гипотез все пациенты 61,6 (58,4;66,9) 63,9 (60,2;69,9)1 66,9 (63,4; 72,8)1 таблице 3 результаты принимался равным указывают на неуклонмужчины, n=50 60,2 (58,4;65,2) 63,4 (60,5;69,2)1 66,4 (63,7; 72,2)1 p<0,05. Статистическая ное прогрессирование женщины, n=70 63,2 (58,5;67,8) 64,2 (60,1;70,4)1 67,3(63,3; 73,1)1 обработка результатов заболевания. Так, паципроводилась независи- 1р<0,0001 (между всеми группами) ентов с подозрением на мо двумя исследоватеглаукому стало меньше лями. на 35,7%, а больных с Таблица 2 начальной стадией заПоказатели возраста пациентов в зависимости от стадии Результаты и об- глаукомы на момент диагностирования заболевания, включения в болевания – на 20,8%. исследование и финального осмотра, n=120, Мe (Q25%; Q75%), годы суждение За счет этого увеличиВ первую очередь лось число лиц с развина момент на момент на момент были проанализироватой и далеко зашедшей стадия диагностирования включения в финального заболевания заболевания исследование исследования ны возрастные характестадиями глаукомы (на (ретроспективно) (ретроспективно) (проспективно) ристики, включенных в 32,3% и 37,9% соответподозрение на 1 1 исследование пациенственно). Эти данные 60,4 (56,7;66,2) 62,9 (58,1;68,4) 65,8 (60,9; 71,1) глаукому, n=28 тов. Первичный расчет коррелируют с ранее начальная,n=53 61,5 (58,2;65,4) 63,6 (60,3;69,9)1 66,7 (63,3; 73)1 этого показателя проопубликованными реизводился исходя из зультатами исследова2 1 развитая, n=21 62 (59,9;68,2) 64,4 (61,4;69,4) 67,2(64,7; 72,4) статистических данных, ния о прогрессировадалеко 1 1 полученных в 2010 году зашедшая нии ПОУГ [11]. 63,7 (58,4;67,4) 65,3 (62,4;70,6) 68,6 (65,7; 73,4) , n=18 из амбулаторных карт Далее был провепациентов. В таблице 1 1р<0,0001; 2p<0,0002; 3p<0,0005(между данными на момент включения в исследование и результатами, полученными ден анализ структурнопри установлении диагноза) приведены их результафунциональных характы в динамике. теристик, включающих Таблица 3 Было установлено, Количество пациентов/глаз в зависимости от стадии глаукомы результаты исследочто пациенты стали на момент включения в исследование и финального осмотра, n=120 вания уровня офталь(189 глаз), абс. старше в среднем на 6 мотонуса и данных пелет (промежуток с 2010 риметрии. В таблице на момент включения на момент финального по 2013 гг. был выбран 4 указаны результаты стадия заболевания в исследование исследования (ретроспективно) (проспективно) строго установленным), исследования уровня а периоды между конВГД во все периоды наподозрение 28(44) 18 (34) на глаукому трольными наблюдениблюдения. ями были сопоставимы На момент установначальная 53 (84) 42 (63) по времени (p>0,05). ления диагноза все паразвитая 21 (33) 31 (47) Достоверной разницы в циенты имели уровень далеко зашедшая 18 (28) 29 (45) возрастных характериВГД, характеризуюстиках гендерных групп щийся в соответствии обнаружено не было. Далее были проанализированы с действующей классификацией как нормальный или данные изменений возраста в разных группах пациенумеренно повышенный [12]. Более того, такие показатов, распределенных согласно стадии заболевания. Эти тели практически полностью соответствовали данным, результаты обобщены в таблице 2. которые были получены нами в ранее проведенных Медиана возраста для пациентов с подозрением на исследованиях [11,13-14]. Отметим, что во всех случаглаукому на момент диагностирования заболевания ях при включении пациентов в наблюдение (2010 год) составил 60,4 лет, для пациентов с Iстадией – 61,5 лет, было установлено статистически значимое понижение IIстадии – 62 года, а IIIстадии – 63,7 лет. В среднем, науровня офтальмотонуса (р<0,0001), и тенденция к такоблюдение за пациентами с подозрением на глаукому му понижению была установлена в финале работы, т.е., продолжалось 5,25(3,3;9,3) лет, больные с начальной став среднем, еще через 3 года динамического наблюдения. дией глаукомы находились под наблюдением 5,1 (3,2;6,7) Понижение уровня ВГД на момент включения пациентов

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ в исследования составило 13,7% для пациентов с подои 2013 гг. следует отметить, что для пациентов с подозрезрением на глаукому, 22,2% для больных с начальной нием на глаукому их дефицит увеличился (здесь и далее стадией болезни и 21,4% и 25% для болеющих продви- Мe (Q25%; Q75%) на -1,07 (-2,01;-0,16)дБ, у пациентов с начальной стадией глаукомы на -1,07 (-3,52;-0,24) дБ, у нутыми стадиями глаукомы соответственно. Однако при больных с развитой глаукомой на -1,16 (-3,81;-0,16) дБ, выполнении этого типа исследования в финале работы (2013 год) у больных с наконец, у пациентов Таблица 4 с III стадией – на -2,02 развитой стадией глауПоказатели уровня ВГД в зависимости от стадии глаукомы на комы уровень ВГД не момент диагностирования заболевания, включения в исследование (-4,74;-0,66) дБ. Несмотря на кажущуюся отличался от данных и финального осмотра, n=189, Мe (Q25%; Q75%), годы разницу в этом пока2010 года, что может на момент на момент на момент свидетельствовать в зателе между пациенстадия диагностирования включения в финального глаукомы заболевания исследование исследования пользу подтверждения тами с подозрением на (ретроспективно) (ретроспективно) (проспективно) прогрессирования боглаукому и больными подозрение лезни (p<0,064). Также с диагностированным 1 1 25,5 (24;27) 22 (20;24) 19 (17;22) на глаукому заболеванием, статиследует отметить, что рестически значимая раззультаты больных с проначальная 27 (26;28) 21 (20;23)1 20 (18;22)2 двинутыми стадиями ницы была выявлена 1 3 развитая 28 (25;29) 22 (20;24) 22(19;23) глаукомы на фоне протолько между группами далеко 1 4 водимого лечения тра1 и 4 (р<0,005). Во всех 30 (28,5;32) 22,5 (20;23,5) 19,5 (18,5;21) зашедшая диционно выходили за остальных случаях развсе пациенты 27 (25;29) 21 (20;24)1 20 (18; 22)1 личия были недосторамки рекомендованного Российским глауком- 1р<0,0001 (между данными на момент включения в исследование и результатами, полученными при установлении диагно- верны, с разным интерным обществом (2011) за); 2p<0,003; 3p<0,064;4p<0,001 (между данными на момент включения в исследование и при выполнении финальной валом).Дополнительно были рассчитаны ежебезопасного коридора тонометрии). Таблица 5 годные изменения поуровней офтальмотонуПоказатели САП всех пациентов на момент включения в са для таких пациентов исследование казателя MD. Статии финального осмотра, n=189, M±m, Мe (Q25%; Q75%), дБ [1].Настоящие результастически достоверные различия были также ты, вместе с ранее опуна момент включения на момент финального показатели САП в исследование исследования выявлены между вышебликованными, могут (ретроспективно) (проспективно) указанными группами быть использованы для -5,69±5,32 -7,92±6,931 пациентов. Они оставипостроения алгоритмов MD -4,31 (-7,45;-2,1) -5,68 (-11,69;-2,92) ли -0,36 (-0,7;-0,05) дБ и по динамическому на4,15±3,14 5,1±3,71 -0,65 (-1,45;-0,25) дБ соблюдению за пациентаPSD 3,1 (1,77;5,68) 4,04 (1,93;6,77) ответственно (р<0,004). ми с глаукомой. Функциональное ис- 1р<0,0001между данными на момент включения в исследование и при выполнении финального периметрического теста Вместе с этим был повеследование (САП) всем Таблица 6 ден поиск дефицита поПоказатели САП всех пациентов в зависимости от стадии пациентам впервые казателя MD в течение заболевания на момент включения в исследование и финального года между пациентами было выполнено в 2010 осмотра, n=189, M±m, Мe (Q25%; Q75%), дБ мужского и женского году, затем проводилось пола. Для мужчин он с различными интервана момент включения на момент финального в исследование лами, но в соответствии составил -0,366 (-0,779; стадия исследования (проспективно) (ретроспективно) заболевания -0,106) дБ, для женщин с целью работы мы исMD PSD MD PSD -0,403 (-1,155; -0,072) пользовали результаты -0,7±0,95 2,26±1,26 -1,89±1,651 2,71±1,712 2-х таких тестов, данные дБ (p=0,672). Таким подозрение -0,75 1,78 -1,87 1,93 образом, не было устакоторых приведены в на глаукому (-1,55;-0,21) (1,47;2,56) (-3,11;-0,72) (1,62;3,55) новлено статистически таблицах 5-6. -3,8±1,18 2,93±1,57 -6,46±5,671 4,38±2,991 значимых различий Таким образом, начальная -3,64 2,61 -4,98 3,75 именно показатель, хав прогрессировании (-4,72;-2,82) (1,72;3,56) (-7,19;-3,38) (1,92;6,04) заболевания в завирактеризующий сред1 -8,36±1,8 5,73±2,91 -10,6±3,6 6,69±4,043 симости от пола пацинее отклонение (MD), т.е. развитая -7,55 5,68 -10,47 6,03 ентов. Продолжая исобщую разницу между (-9,94;-6,7) (3,76;6,5) (-12,29;-7,97) (3,27;9,46) следование, нами были нормальной чувстви-16,03±4,06 8,89±3,4 -18,58±4,811 9,06±3,614 проанализированы тельностью, с учетом далеко -14,79 9,95 -17,79 9,39 зашедшая показатели общей свевозраста и чувствитель(-18,73;-13,07) (7,04;11,65) (-21,51;-15,18) (6,02;12,18) ностью сетчатки у данточувствительности по 1 р<0,0001; 2р=0,134; 3р=0,354; 4р=0,716между данными на момент включения в исследование и при выполнении квадрантам поля зреного пациента, был наи- финального периметрического теста ния у всех пациентов и более информативен в зависимости от стадии заболевания (табл. 7,8). в динамике (p<0,0001, для всех групп). В то время, как Обращает внимание, что изменения были установлемера отличия поля зрения пациента от нормативного возны во всех квадрантах, а у больных с начальной стадией растного поля с учетом разброса показателя видимости глаукомы они были наиболее выражены за вышеуказанметки (PSD) была статистически недостоверной (р>0,05). ный период времени (p<0,0001), что подтверждает данОценивая результаты изменений показателей MDв 2010

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ные о том, что наиболее масштабные потери ганглиозных времени и возраст больных, когда у пациентов может наклеток сетчатки в процессе прогрессирования происхоступить слепота (за показатель слепоты были приняты дят именно в начальной стадии болезни, но противореданные МD>-20,01 дБ, что соответствует терминальной чит результатам, приведенным в таблице 3. Объяснение стадии ПОУГ по данным САП). Во второй,- предполагатакому феномену может быть в вариабельности порога лось определение возраста пациента, в котором он мог светочувствительности Таблица 7 заболеть глаукомой, и, для больных с I стадией соответственно оценПоказатели светочувствительности по квадрантам на момент включения в исследование и финального осмотра, глаукомы. ка продолжительности n=189, Мe (Q25%; Q75%), дБ Вторым этапом временного периода исследования стало недиагностированной на момент включения на момент финального квадрант в исследование исследования изучение характеглаукомы. В этом случае (ретроспективно) (проспективно) ра корреляционных количественным кри374 3311 взаимоотношений и терием стал показатель верхне-темпоральный (297;442) (227;410) статистической связи MD менее -2,0 дБ, что, 1 между исследуемыми как было указано выше, 370 334 верхне-назальный (278;443) (184;402) показателями, такими трактуется как «подо1 как возраст, анамнез, зрение на глаукому». 383 337 нижне-темпоральный (310;461) (258;432) уровень ВГД и показаДопущением в обетели САП. В частности, их моделях стало реше1 372 335 нижне-назальный была установлена обние о подсчете скоро(295;458) (223;428) ратная слабая и умести прогрессирования, 374 3741 суммарно ренная корреляция которую было принято (297;442) (297;442) между показателями указывать неизменной, 1 офтальмотонуса в 2010 р<0,0001 между данными на момент включения в исследование и при выполнении финального периметрического теста т.е. принять во внимаТаблица 8 ние, что показатель МD, и 2013 гг. и анамнезом Показатели суммарной светочувствительности в зависимости заболевания: чем прокак основная переменот стадии заболевания на момент включения в исследование и должительнее был пеная линейной функции, финального осмотра, n=189, Мe (Q25%; Q75%), дБ риод наблюдения за будет меняться ежена момент включения на момент финального пациентами, тем ниже годно с одинаковой стадия заболевания в исследование исследования был уровень ВГД. При динамикой, в соответ(ретроспективно) (проспективно) этом статистическая ствии с данными поподозрение 1624 16321 связь этих двух колилученными за период с на глаукому (1489;2121) (1441;1968) чественных признаков 2010 по 2013 гг.В этой 1648 13902 начальная ослабевала вместе с связи были проведены (1341;1849) (1177;1762) увеличением анамнеза исключения ряда паци1247 10483 заболевания. Сначала ентов, не соответствуюразвитая (1032;1457) (787;1276) значения корреляции щих таким критериям. 613 5224 находились в интерваВ первой модели на 34 далеко зашедшая (376;942) (232;662) ле от -0,34 до -0,36, а глазах значения показазатем уменьшились до 1р<0,0013; 2р<0,0001; 3р<0,0011; 4р<0,0008между данными на момент включения в исследование и при выполнении теля МD уменьшалось, а -0,16 и -0,21 соответ- финального периметрического теста. не увеличилось, а знаственно (p<0,05). Такие чит, что при неизменной находки могут свидетельствовать о недостаточном конскорости прогрессирования они никогда не достигнут троле уровня ВГД при продолжительном наблюдении, слепоты. Еще на 13 глазах показатель МD увеличивался, и, как следствие, косвенно указывают на неуклонное но эти глаза уже достигли слепоты (т.е. их показатель был прогрессирование заболевания. Подтверждением этого >-20,01 дБ на момент выполнения первого периметричемогут служить и обнаруженные обратные корреляции ского исследования). Наконец, еще на 24 глазах при немежду ежегодным дефицитом показателя МД и уровнем изменной скорости прогрессирования возраст, когда наВГД. Так, на момент установления диагноза она состаступит слепота, превышал 100 лет. Все эти случаи были вила -0,17, а в 2010 и 2013 годах -,20 и -0,27, соответисключены, и в модель были включены данные 118 глаз ственно (p<0,05). Т.е. не смотря на компенсацию уровня пациентов с различными стадиями глаукомы (табл. 9). ВГД, отмечалось ускорение прогрессирования глаукомСредний предполагаемый возраст пациентов, на моное оптической нейропатии (ГОН). Вместе с тем, не было мент наступления слепоты составил 75,1 лет, а период, обнаружено статистически значимых взаимоотношений когда такие изменения наступят, был ограничен периомежду показателями возраста пациентов (во все периодом в 6,1 лет. Сроки вероятного наступления слепоты для ды наблюдения) и уровнем офтальмотонуса, а также пациентов с продвинутыми стадиями составили 3,7 и между значениями возраста и анамнеза заболевания с 1,35 лет для развитой и далеко зашедшей стадий глаукоодной стороны и данными САП (p>0,05). мы соответственно, и статистически значимо отличались Финальным этапом исследования стало составление от найденных сроков для больных с начальной глаукомодели прогноза динамики установленных изменений. мой (p<0,05). Возраст пациентов с продвинутыми стадияВ этой связи были подготовлены 2 (две) линейных моми глаукомы, в котором они могли достигнуть слепоты дели. Первая из них позволила определить количество был статистически недостоверен (p=0,46). Во второй мо-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ дели из общего числа лиц были исключены следующие, Заключение как не соответствующие дополнительным критериям В итоговый протокол научно-клинического исслевключения: на 34 глазах значения показателя МD,и при дования, которое проводилось с июля по ноябрь 2013 неизменной скорости прогрессирования они никогда не года на 28 клинических базах в 4 (четырех) странах СНГ достигли бы значения<-2,0 дБ; еще на 16 глазах показа(Беларусь, Казахстан, Россия, Узбекистан) были вклютель МDизначально был Таблица 9 чены данные 120 чеменьше, чем -2,0 дБ; на ловек (189 глаз; 102 Предполагаемый возраст и срок наступления слепоты в 8 глазах скорость про- зависимости от стадии заболевания, n=118, Мe (Q25%; Q75%), годы правых глаза, 87 левых грессирования была глаз), что составило возраст пациента при сроки вероятного крайне низкой, что не 86,9/85,1% (пациенстадия заболевания вероятном наступлении наступления слепоты, слепоты вследствие заболевания позволяло принять их тов/глаз) от общего во внимание; на 49 глачисла полученных проподозрение 83 16 на глаукому (80,3;96,9) (13,9;22,3) зах предварительный токолов. Средний возанализ показал, что раст пациентов-мужчин 79,5 11,4 начальная пациент должен быть на момент включения в (72,9;85,9) (6,9;15,3) здоров, хотя клиничеисследования составил 71 3,7 развитая ски глаукома уже была 61,5±6,2 лет, женщин (68,2;77,5) (2,6;8,6) диагностирована, а на 63,1±6,2 лет. Больные далеко 71,4 1,35 7 глазах течение глаус начальной стадией зашедшая (66,3;75,3) (0,6;2,5) комного процесса было глаукомы находились 75,1 6,1 незамеченным более 10 под наблюдением 5,1 все пациенты (69,6;82,6) (2,5;13,2) лет, что также видится (3,2;6,7) лет, с развиp1,2=0,097 p1,2=0,017 нам неубедительным. той стадией – 4(3,1;6,4) p1,3<0,001 p1,3<0,001 Логично предположить, года, далеко зашедшей достоверность p1,4<0,001 p1,4<0,001 что количество случаев стадией глаукомы - 5,6 различий, p p2,3<0,001 p2,3<0,001 p2,4<0,001 p2,4<0,001 с недиагностированной (3,2;10,6) лет. За такой p3,4=0,46 p3,4<0,001 глаукомой имеет обратпериод наблюдения паную связь с анамнезом циентов с подозрением Таблица 11 наблюдения. Другими на глаукому стало меньПредполагаемый возраст и срок возникновения заболевания в словами - количество зависимости от стадии заболевания, n=75, Мe (Q25%; Q75%), годы ше на 35,7%, а больных случаев с необнаруженс начальной стадией завозраст пациента сроки вероятного ной в течение 10 лет глаболевания – на 20,8%. стадия заболевания при вероятном возникновения возникновении глаукомы заболевания укомой гораздо меньше За счет этого увеличитех, в которых глаукома лось число лиц с разви59,58 -3,24 все пациенты была диагностирована той и далеко зашедшей (56,14;64,36) (-5,38;-1,2) в течение года. Итого, стадиями глаукомы (на в эту модель было включено 75 глаз. Такое количество 32,3% и 37,9% соответственно). На момент установления было недостаточным, чтобы произвести прогнозировадиагноза все пациенты имели уровень ВГД, характеризуние, поэтому был рассчитаны суммарные показатели для ющийся в соответствии с действующей классификацией всех стадий (табл. 11). как нормальный или умеренно повышенный, а на фоне Установленные данные сопоставимы с возрастными проводимого лечения офтальмотонус был статистически характеристиками пациентов, обнаруженными в ранее достоверно понижен. Обнаруженные показатели уровня проведенных исследованиях. Так, например в привеВГД у больных с продвинутыми стадиями глаукомы на денных выше и опубликованных нами ранее работах по фоне проводимого лечения не соответствовали рамкам изучению факторов риска развития и прогрессирования рекомендованного Российским глаукомным обществом глаукомы и изучению глаукомы и макулодистрофии воз(2011) безопасного коридора уровней офтальмотонуса раст пациентов, у которых глаукома обнаруживалась для этих групп пациентов. В настоящее время, рекомендовпервые в жизни варьировался от 59,6±5,9 до 65,5±8,6 ванный максимальный уровень офтальмотонуса у пацилет[11, 14]. Суммируя средние результаты сроков от ентов с развитой стадией глаукомы составляет 19-21 мм вероятного возникновения глаукомы до наступления рт. ст., а для пациентов с IIIстадией болезни – 16-18 мм рт. слепоты было получено значение около 9,24 лет (вклюст. Таким образом, превышение безопасного уровня сочая возможный срок до постановки диагноза -3,24 лет ставило минимум 4,76% и 8,3% соответственно на фоне (-5,38;-1,2) и срок возможного наступления слепоты 6,1 проводимого лечения. Среди функциональных показалет (2,5;13,2), соответствующее промежутку жизни пателей обращает внимание скорость прогрессирования циентов от 59,58 (56,14;64,36) до 75,1(69,6;82,6) лет. В глаукомы у больных с продвинутыми стадиями болезни: опубликованных ранее исследованиях по установлению были выявлены статистически достоверные различия средней длительности болезненности (без предполамежду данными группы больных с подозрением на глаугаемого периода до фактической постановки диагноза) кому и группы пациентов с далеко зашедшей стадией забыло установлено, что продолжительность такого периоболевания при изучении данных дефицита МD.В первом да варьируется от 7,5 до 13,6 лет, а основное ухудшение случае ежегодные изменения составили -0,39±0,48 дБ, во состояния происходило в первое десятилетие болезни (с втором - -0,89±0,65 дБ (р<0,004). Вместе с тем, не было 59 до 69 лет)[15,16]. установлено различий в скорости прогрессирования у

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ больных с глаукомой, в зависимости от стадии болезни. Прогрессирование заболевания, безусловно зависит от показателей уровня офтальмотонуса, однако обнаруженные обратные корреляции между ежегодным дефицитом показателя МД и уровнем ВГД только увеличивались, хотя уровень офтальмотонуса при этом был компенсирован. Такие данные могут быть подтверждением неуклонного прогрессирования ГОН у больных диагностированной глаукомой, независимо от компенсации уровня ВГД. Подсчет предполагаемого возраста и срока наступления слепоты в зависимости от стадии заболевания указывает, что для пациентов с диагностированной начальной стадией заболевания срок 11 лет является актуальным для проведения лечебно-диагностических манипуляций, а для пациентов с далеко зашедшей стадией болезни он составляет около 1,5 лет. Установленные возрастные характеристики позволяют рекомендовать проведение профилактических осмотров населения с целью выявления глаукомы, которые должны быть ориентированы на возрастную группу от 55 до 60 лет. Литература

1. Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей // под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко) // М.: «ГЭОТАР-Медиа».- 2011.- 280 с. 2. Глаукома. Национальное руководство /под. ред. Е.А. Егорова // М.: «ГЭОТАР-Медиа».- 2013.- 824 с. 3. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия // М.: «МЕДпресс-информ».- 2006.- 135 с. 4. Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Mechanisms of the glaucomas. Disease processes and therapeutic modalities // Totowa., «Humana Press».- 2008.- 762 р. 5. Газизова И.Р. Головной мозг и глаукома // СПб.: «ИЦ Эдиция».2013.- 145 с. 6. Choplin N.T., Lundy D.C. Atlas of Glaucoma (2nd ed.) // London., «Informa Helthcare».- 2007.- 344 p. 7. Weinreb R.N., Garway-Heath D.F., Leung C. et al. Progression of glaucoma // Amsterdam., «Kugler Publications».- 2011.- 154 p. 8. Куроедов А.В. Клинико-экономические подходы в лечении больных глаукомой // Офтальмол. ведомост.- 2010.- №1.- С.5162. 9. Mills R.P., Budenz D.L., Lee P.P. et al. Categorizing the stage of the glaucoma from the pre-diagnosis to end-stage disease // Am J Ophthalmol.- 2006.- Vol.141.- №1.- Р.24-30. 10. Еричев В.П. Периметрия. Пособие для врачей, интернов, клинических ординаторов // М.: «Эй Би Ти Групп».- 2009.- 33 с. 11. Авдеев Р.В., Александров А.С., Басинский А.С. и соавт. (Научный авангард) Клиническое многоцентровое исследование эффективности синусотрабекулэктомии // Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН.- 2013.- №2.- С.53-60. 12. Нестеров А.П., Бунин А.Я. О новой классификации первичной глаукомы // Вестн. офтальмол.-1977.- №5.- C.38-42. 13. Авдеев Р.В., Александров А.С., Басинский А.С. и соавт. (Научный авангард) Факторы риска, патогенные факторы развития и прогрессирования по результатам многоцентрового исследования Российского глаукомного общества // Мед.-биол. пробл. жизнедеятельности.- 2012.- №2(8).- С.57-69. 14. Авдеев Р.В., Александров А.С., Басинский А.С. и соавт. (Научный авангард) Степень взаимного влияния и характеристики морфофункциональных взаимоотношений между первичной открытоугольной глаукомой и макулодистрофией // Казахстан. офтальмол. журн.- 2013.- №№2-3.- С.27-34.

15. Собянин Н.А., Максимов А.Г., Гаврилова Т.В. Методика оценки длительности болезненности на примере заболеваний глаукомой // Воен.-мед. журн.- 2007.- №2.- С.62-63. 16. Козлова Л.П. Дисс. докт. мед наук.- М.: 1980.- 275 с.

REFERENCES

1. National guidance on glaucoma for practicing doctors. Under editing Е.А. Egorov, Yu. S. Astakhov, A.G. Shсhuko. М: GEOTARmedia; 2011. 280 p. (in Russian) 2. Glaucoma. National guidance. Under editing Е.А. Egorov. М: GEOTAR-media; 2013. 824 p. (in Russian) 3. Kuryscheva N.I. Glaucoma optical neuropathy. М: MEDpressinform; 2006. 135 p. (in Russian) 4. Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Mechanisms of the glaucomas. Disease processes and therapeutic modalities. Totowa: Humana Press; 2008. 762 р. 5. Gazizova I.R. A cerebrum and glaucoma. SPb: EC Editsiya; 2013. 145 p. (in Russian) 6. Choplin N.T., Lundy D.C. Atlas of Glaucoma (2nd ed.). London: Informa Helthcare; 2007. 344 p. 7. Weinreb R.N., Garway-Heath D.F., Leung C. et al. Progression of glaucoma. Amsterdam: Kugler Publications; 2011. 154 p. 8. Kuroedov A.V. Clinical-economy approaches in treatment of glaucoma patients. Ophthalmolum. Vedomost. 2010; 1: 51-62. (in Russian) 9. Mills R.P., Budenz D.L., Lee P.P. et al. Categorizing the stage of the glaucoma from the pre-diagnosis to end-stage disease. Am. J. Ophthalmol. 2006; 141 (1): 24-30. 10. Erichev V.P. Perimetry. Manual for doctors, interns, clinical interns. М: ABT group; 2009. 33 p. (in Russian) 11. Avdeev R.V., Aleksandrov A.S., Basinskij A.S. et al. (“Scientific advance-guard”) Clinical multicentral research of sinustrabeculoectomia efficiency. // Glaucoma. 2013; 2: 53-60. (in Russian) 12. Nesterov A.P., Bunin A.Ya. About new classification of primary glaucoma.Vestn. Ophthalmol. 1977; 5: 38-42. (in Russian) 13. Avdeev R.V., Aleksandrov A.S., Basinskij A.S. et al. (“Scientific advance-guard”) Risk factors, pathogenic factors of development and progress on results multicentral research of Russian glaucoma society. Med.-Biol. Probl. Zhiznedejatel'nosti. 2012; 2(8): 57-69. (in Belarus) 14. Avdeev R.V., Aleksandrov A.S., Basinskij A.S. et al. (“Scientific advance-guard”) Degree of cross-coupling and description of morphofuncional relations between primary open-angle glaucoma and maculodistrophia. Kazakhstan. Ophthalmol. Jurnal. 2013; 2-3: 27-34. (in Kazakhstan) 15. Sobjanin N.A., Maksimov A.G., Gavrilova T.V. Methodology of estimation of duration of sickliness on the example of diseases glaucoma. Voen.-Med. Zhurn. 2007; 2: 62-63. (in Russian) 16. Kozlova L.P. Diss. dokt. med. nauk. Moscow: 1980. 275 p. (in Russian)

Сведения об авторах Авдеев Роман Владимирович — к.м.н., доцент кафедры глазных болезней Воронежской государственной медицинской академии имени Н.Н. Бурденко Басинский Александр Сергеевич — к.м.н., заместитель по медицинской части руководителя офтальмологического центра профессора Басинского С.Н. Блюм Елена Александровна — врач-офтальмолог медицинского офтальмологического центра «Дана» Александров Александр Сергеевич — д.м.н., до-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ цент, ассистент кафедры хирургии усовершенствования врачей Института усовершенствования врачей Медицинского учебно-научного клинического центра имени П.В. Мандрыка Минобороны России Бакунина Наталья Александровна — к.м.н, ординатор офтальмологического отделения Московской городской клинической больницы №1 имени Н.И.Пирогова Брежнев Андрей Юрьевич — к.м.н., доцент, доцент кафедры офтальмологии Курского государственного медицинского университета Волков Евгений Николаевич — ординатор офтальмологического отделения Мурманской областной клинической больницы имени П.А. Баяндина Газизова Ильмира Рифовна — к.м.н., ассистент кафедры офтальмологии Башкирского государственного медицинского университета Галимова Айсылу Булатовна — к.м.н., ординатор офтальмологического отделения Всероссийского центра глазной и пластической хирургии Гапонько Олеся Владиимровна — ординатор офтальмологического отделения Краевой клинической больницы № 2 Гарькавенко Виктор Валерьевич — к.м.н., ассистент кафедры офтальмологии Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Гетманова Анастасия Михайловна — ординатор отделения микрохирургии глаза Брянской областной больницы №1 Городничий Виталий Владимирович — старший преподаватель кафедры военно-полевой (военноморской) хирургии Института усовершенствования врачей Медицинского учебно-научного клинического центра имени П.В. Мандрыка Минобороны России Горшкова Марина Сергеевна — ординатор офтальмологического отделения Московской городской клинической больницы №15 им. О.М. Филатова Гусаревич Анна Аркадьевна — к.м.н., ординатор офтальмологического отделения Междорожного центра микрохирургии глаза Новосибирской дорожной клинической больницы Диордийчук Светлана Владиимровна — ординатор офтальмологического отделения клиники хирургии усовершенствования врачей Медицинского учебнонаучного клинического центра имени П.В. Мандрыка Минобороны России Дорофеев Дмитрий Александрович — ординатор офтальмологического отделения Челябинской областной клинической больницы №3 Жаворонков Сергей Александрович — ординатор офтальмологического отделения Московской городской клинической больницы №15 им. О.М. Филатова Завадский Павел Чеславович — к.м.н., ассистент кафедры глазных болезней Гродненского государственного медицинского университета Республики Беларусь Зверева Ольга Германовна — заведующая консультативной поликлиники Республиканской клинической офтальмологической больницы Минздрава Республики Татарстан, ассистент кафедры глазных болезней Казанской государственной медицинской академии Каримов Улугбек Расулович — ординатор Сырдарьинской областной офтальмологической больницы Ре-

спублики Узбекистан Кулик Александр Владимирович — к.м.н., врачофтальмохирург ОАО «Медицина» Куроедов А.В. — д.м.н., начальник офтальмологического отделения клиники хирургии усовершенствования врачей Медицинского учебно-научного клинического центра имени П.В. Мандрыка Минобороны России; профессор кафедры глазных болезней Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова Минздрава России Ланин Сергей Николаевич — к.м.н., заведующий офтальмологическим отделением Красноярской краевой офтальмологической клинической больницы имени профессора П.Г. Макарова Ловпаче Джамиля Нуритдиновна — к.м.н., доцент, старший научный сотрудник отдела глаукомы Московского научно-исследовательского института глазных болезней имени Гельмгольца Лоскутов Игорь Анатольевич — д.м.н., заведующий офтальмологическим центром Московской дорожной клинической больницы имени Н.А. Семашко Молчанова Евгения Владимировна — к.м.н., доцент, доцент кафедры офтальмологии Омской государственной медицинской академии Огородникова В.Ю. — ординатор офтальмологического отделения клиники хирургии усовершенствования врачей Медицинского учебно-научного клинического центра имени П.В. Мандрыка Минобороны России Онуфрийчук Олег Николаевич — к.м.н., врачофтальмолог Диагностического центра № 7 (глазного) Петров Сергей Юрьевич — к.м.н., старший научный сотрудник отдела глаукомы Научно-исследовательского института глазных болезней РАМН Рожко Юлия Ивановна — к.м.н., доцент, врачофтальмолог Республиканского научно-практического центра радиационной медицины и экологии человека, Республика Беларусь; доцент кафедры оториноларингологии и курсом офтальмологии Гомельского государственного медицинского университета Республика Беларусь Сиденко Татьяна Анатольевна — врач-офтальмолог Пермской городской консультативной поликлиники № 5 Группа исследователей Российского глаукомного общества «Научный авангард», 2011-2014 © Коммерческие интересы исследователей Авторы исследования не преследуют прямых финансовых интересов от публичного представления методов диагностики, лечения и динамического наблюдения, упомянутых в рамках данного исследования. Для переписки: Куроедов Александр Владимирович, д.м.н., начальник офтальмологического отделения ФКГУ МУНКЦ им. П.В. Мандрыка МО РФ, профессор кафедры офтальмологии им. академика А.П. Нестерова лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 107014, Москва, ул. Б. Оленья, д. 8А. Телефоны для связи 8 (910) 404 3333, 8 (909) 644 1111/5555/9696; Электронная почта akuroyedov@hotmail.com

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Н.А. Алдашева, Г.К. Жургумбаева, Л.Д. Абышева, Л.Б. Таштитова, А.С. Мукажанова

Использование ТП склеральной тонометрии позволяет определять ВГД без контакта с роговицей, не требует применения анестетиков и значительно упрощает стериСравнительный анализ показателей лизацию прибора. Измерение ВГД происходит мгновенвнутриглазного давления при но, поэтому его результаты не подвержены влиянию ритразличных видах тонометрии мичных колебаний офтальмотонуса. Цель - провести сравнительный анализ результатов АО «Казахский научно-исследовательский институт глазтонометрии, полученных при использовании офтальмоных болезней», г. Алматы тонометра ИГД-03, пневмотонометра и аппланационного тонометра Маклакова. Ключевые слова: внутриглазное давление, тономеМатериал и методы. Исследование проведено 83 трия, офтальмотонометр ИГД-03, пневмотонометр, аппациентам (164 глаза) в возрасте от 30 до 83 лет с диапланационный тонометр Маклакова. гнозом ПОУГ. Всем обследуемым было измерено ВГД методом АТ по Маклакову (ТМ) – 10 г, бесконтактной тоАктуальность. Изменения ВГД служат мощным патонометрии (БК) - пневмотонометром SHIN-NIPPON и ТП генетическим фактором, влияющим на течение нормальтонометрии - тонометром ИГД-03 (ГРПЗ, Россия) (ИГД03). ных физиологических и физических процессов в разПервый способ проводили в положении лежа. Последличных тканях глаза [1, 2, 3]. Существует широкий круг ние два исследования проводили в вертикальном полоофтальмологических заболеваний (травмы переднего жении. ЦТР определялась на аппарате Visante OCT Zeiss отрезка глаза, различные формы глаукомы, послеопера№ 1000. ционные состояния), при которых мониторинг давления В зависимости от показателей пахиметрии все пацидо и после операций определяет дальнейшую тактику веенты были поделены на 3 группы: 1 группа - 27 пацидения пациентов [3, 5, 6]. ентов (54 глаз) с толщиной роговицы (ТР) 467–523 мкм; Повышенное ВГД является наиболее значимым фак2 группа – 27 пациентов (54 глаза) с ТР 526–546 мкм; тором риска развития ГОН. Основной задачей в лече3 группа – 29 пациентов (56 глаз) с ТР 565–592 мкм. нии глаукомы является Нами была определена Таблица 1 разница в показателях стойкое снижение ВГД Средняя разница показателей ВГД при измерении различными до уровня индивидуальтонометрии в среднем видами тонометров ной нормы [4]. и для каждой группы Известно, что на Исследуемый Среднее отдельно: БК – ИГД-03 1 группа 2 группа 3 группа показатель отличие результаты аппланаци(разница в показателях 1,7 2,5 4,0 1,29 онной тонометрии (АТ) БК – ИГД-03 БК и тонометрии ИГД(тонометры Маклакова 03); ИГД - ТМ (разница ИГД-03 - ТМ 6,3 4,07 4,38 5,3 и Гольдмана) существенв показателях ИГД-03 и БК - ТМ 4,6 6,57 8,38 7,72 ное влияние оказывают тонометра Маклакова); свойства роговицы, при Таблица 2 БК - ТМ (разница в поКорреляционная зависимость между показателями различных этом, как показано мноказателях БК и тономевидов тонометрии гочисленными исследотра Маклакова). ваниями, наибольшее Результаты. СредИсследуемые ИГД-03 и ТМ ИГД-03 и БК БК и ТМ показатели воздействие на показаняя разница показатетели ВГД имеет толщилей ВГД при измерении 1 группа - 0,02 0,15 0,4 на центральной части различными видами то2 группа 0,96 -0,33 - 0,3 роговицы (ЦТР) [7]. По нометров представлена 3 группа 0,4 0,79 0,7 данным Stodtmeister R. в таблице 1. (1998, 2002), толстая Как видно из тароговица приводит к завышению показателей ВГД, а тонблицы 1, разница в показателях ВГД отмечается во всех кая - к занижению [8-14]. На точность тонометрических группах. Установлено, что разница в показателях ВГД показателей аппланационных приборов, пневмотономеимеет прямую зависимость от ЦТР: максимальные колетра значительное влияние оказывает и индивидуальная бания показателей ВГД характерны для тонкой роговипогрешность, характерная для каждого тонометра [12]. цы, минимальные - для толстой. Завышение показателей Исключение составляют транспальпебральные (ТП) ВГД при тонометрии по Маклакову, вероятно, связано не методы измерения ВГД [14]. Сравнительно простым и только с давлением груза массой 10 г на глазное яблоко, общедоступным методом оценки ВГД у пациентов с пано и с ортостатической разницей офтальмотонуса. Изтологией роговицы является бимануальная пальпация, вестно, что ВГД при положении пациента лежа в среднем которая активно используется более 180 лет, к недостатна 4 мм рт. ст. выше, чем при положении сидя [5]. кам которого следует отнести большую субъективность, Дополнительно нами был проведен корреляционный отсутствие цифрового показателя уровня ВГД, невозможанализ показателей различных видов тонометрии в завиность контроля и произвольную трактовку данных. Полусимости от ЦТР. Результаты представлены в таблице 2. чаемый результат напрямую зависит от опыта и навыков Как видно из таблицы 2, наиболее сильные корреляврача. ционные связи между показателями трех видов тономеСреди ТП способов определения уровня ВГД следует трии выявлены у пациентов 3 группы (с ТР 565-592 мкм). выделить офтальмотонометр ИГД-03 (ГРПЗ, Россия). В первой и во второй группах наблюдалась положитель-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ная корреляция ВГД между показателями тонометрии ИГД-03 и ТМ, достоверная отрицательная корреляция ВГД между БК и ТМ отмечена в 1 группе. Таким образом, проведенный анализ выявил, что наиболее сопоставимые значения ВГД при измерении тонометром Маклакова, БК и офтальмотонометром ИГД03 получены у пациентов 3 группы с толстой роговицей. Наибольший размах показателей офтальмотонуса наблюдался при тонкой роговице. Как известно, эта группа является наиболее «проблемной»: занижение показателей уровня ВГД может привести к гиподиагностике глаукомы и неадекватному менеджменту в случаях установленного диагноза. Следовательно, нельзя применять один вид измерения ВГД вместо другого и сравнивать результаты измерений, выполненных разными видами тонометров. При переходе от одного вида тонометрии к другому необходимо проводить базовое измерение ВГД. Следует также отметить, что показатели тонометрии по Маклакову и ИГД-03 оказались сопоставимыми. При этом методика ТП тонометрии отличается большим удобством и безопасностью, что позволяет рекомендовать ее к широкому применению на уровне первичной медикосанитарной помощи. Литература

1. Кальфа С.Ф., Вургафт М.Б. К семидесятилетию аппланационной тонометрии по Маклакову// Офтальмологический журнал.- 1959.-Т. 14.- № 3.-С 131- 139. 2. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицина, 1995. - С. 245-255. 3. Рогожина И.В. Экспериментальное и клиническое обоснование транспальпебральной акустической тонометрии// Дисс… канд. мед. наук.- Москва, 2002. - С. 16. 4. Алексеев В.Н., Лобова Т.Г. К вопросу о методиках определения давления цели // Глаукома: проблемы и решения: Всероссийская научно–практическая конференция: Сб. науч. ст. М., 2004. С. 19–21. 5. Вагин Б.И. Тонометрия. Тонография: Экспериментальные и клинические аспекты// Дисс… докт. мед. наук.-Москва, 1994.-С. 23. 6. Егоров Е.А., Васина М.В. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления среди различных групп пациентов // Клин. офтальмология.- 2006.- № 1.- С. 16–19. 7. Stodtmeister R. Applanation tonometry and correction according to corneal thickness // Acta ophthalmologica Scandinavica. 1998. - Vol. 76. - N. 3. -P. 319-324. 8. Stodtmeister R. Central corneal thickness on GAT (Goldman applanation tonometry accuracy) // Journal of glaucoma. - 2002. - Vol. 11. - N. 6. - P. 543. 9. Васина М.В., Егоров Е.А. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления в здоровой популяции // Материалы V Всероссийской школы офтальмологов. – М., 2006. – С. 71–73. 10. Егоров Е.А., Васина М.В. Центральная толщина роговицы при различных стадиях первичной открытоугольной глаукомы // Материалы V Всероссийской школы офтальмологов. – М., 2006. – С. 96–100. 11. Егоров Е.А., Васина М.В. Внутриглазное давление и толщина роговицы // Глаукома. – 2006. - № 2. – С. 34–36. 12. Васина М.В., Егоров Е.А. Влияние различных способов тонометрии на данные внутриглазного давления // Материалы VIII Всероссийской школы офтальмологов. – М., 2009. – С. 66–70.

13. Amaral, W.O. Central and peripheral corneal thickness: influence on the IOP measurement by Tonopen / W.O. Amaral, R.M. Teixeira, L.M. Alencar, S. Cronemberger, N. Calixto // Arq. Bras. Oftalmol. 2006. -Vol. 69.-Nl.-P. 41-45. 14. Рогожина И.В. Экспериментальное и клиническое обоснование транспальпебральной акустической тонометрии// Дисс…. канд. мед. наук.- Москва, 2002. - С. 16.

В.Н. Алексеев1, И.Р.Газизова2

Новые факторы прогрессирования глаукомы: бета-амилоид и тау-белок ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург 2 ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа 1

В последние годы первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) относят к нейродегенеративным заболеваниям [1,4,6,31,32]. Все больше литературных данных накапливается о том, что нейродегенеративные изменения при ПОУГ происходят не только в сетчатке и диске зрительного нерва, но и на протяжении всего зрительного пути [2,6,31,32]. Так при помощи МРТ диагностики F.G. Garaci с соавт. [23] показали достоверное уменьшение диаметра зрительного нерва и снижение плотности сигнала с области зрительной лучистости у пациентов с ПОУГ на различных стадиях заболевания. Зависимость изменений от стадии заболевания была очень высокой, коэффициент корреляции между группами составил в среднем г =0,8087, р<0,0001. Разрешение МРТ в 3 тесла позволило определить не только плотность и размер латеральных коленчатых тел (ЛКТ) у больных с глаукомой, но и измерить их объем [18]. Средние объемы ЛКТ в контрольной группе пациентов составили 98,0±27,2 мм3 (справа) и 93,7±25,8 мм3 (слева), а у пациентов с глаукомой были значительно меньше, соответственно 85,2±27,1 и 80,5±23,6 мм3 (р<0,001) [18]. Нейродегенеративные изменения ЛКТ и зрительной коры у больных ПОУГ также продемонстрированы в работах, как иностранных, так и российских ученых [1,29,30]. В эксперименте у обезьян при офтальмогипертензии детально описаны патоморфологические изменения в центральной части зрительного анализатора [16]. При морфологических исследованиях головного мозга животных с экспериментальной глаукомой установлена значительная атрофия ЛКТ, причем выраженность атрофии напрямую зависела от длительности офтальмогипертензии и соответствовала изменениям в диске зрительного нерва. Воспроизведение адреналин-индуцированной глаукомы у кроликов также приводило к развитию глаукомного симптомокомплекса не только в глазном яблоке, но и к нейродегенеративным изменениям зрительного пути до коры [2], степень этих изменений отягощалась длительностью эксперимента. Открытым остается вопрос о механизмах нейродегенерации глаукомной оптической нейропатии [3,4,6]. Теория А.П. Нестерова о влиянии аксоплазматического тока

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ на нейродегенерацию аксонов зрительного нерва подтверждается тем, что изменения при глаукоме выходят далеко за рамки глазного яблока. В литературе всё чаще встречаются работы, свидетельствующие о наличии тесных связей первичной глаукомы с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [4,13,32,53]. Несомненно, между ними есть много общего: рост численности заболеваемости с возрастом, избранное поражение определенного вида нейронов, один и тот же механизм гибели нервной клетки. Патогенез болезни Альцгеймера до конца не изучен, как и в случае с ПОУГ, но значимыми факторами прогрессивания нейродегенерации при данном заболевании считаются наличие измененных протеинов: бетаамилоида и тау-белок [45]. В данном обзоре литературы обобщены данные о влиянии бета-амилоида и тау-белка на прогрессирование нейродегенеративного процесса при ПОУГ. О значении бета-амилоида. Как известно, бетаамилоид является важным патогенетическим звеном в болезни Альцгеймера. Образование этого белка происходит при ферментном расщеплении предшественника бета-амилоида APP (Amyloid precursor protein), который является трансмембранным белком. В процессе протеолиза АРР происходит скопление и агрегация нейротоксичной формы бета-амилоида. Отложения фибрилл и аморфных конгломератов бета-амилоида приводит к образованию внеклеточных амилоидных бляшек. Скопление бета-амилоида приводит к нарушению межсинаптической нейрональной передачи и формирование вторичной трансинаптической нейродегенерации, разрастание астроцитов и активация нейроглии. В организме человека ген APP расположен на хромосоме 21 в виде трех основных изоформ (АРР695, АРР751 и АРР770) [25]. Экспрессия APP происходит в высших отделах головного мозга и затем транспортируется антерградно в нейроны (например от зрительной коры до гангионарных клеток сетчатки) [14]. Биологическая функция АРР заключается в модуляции роста нейронов [36], синаптической активности [33,56,63] и межсинаптической передачи [72]. В сетчатки он необходим для полноценного ретиногенеза [21]. В эксперименте на мышах было показано, что выключение экспрессии АРР приводит к нарушению дифференциации клеток сетчатки. Хотя основная роль АРР в сетчатке это все же осуществление межсинаптической нейропередачи [35]. О значении тау-белка. Тау-белок важный компонент внутриклеточного транспорта биологических веществ. Он является связующим белком микротрубочек аксоплазмотического тока. В определенных патологических условиях тау-белок может под воздействием реакции фосфорилирования образовывать нерастворимые нитевидные агреганты, которые являются основным компонентом нейрофибриллярных клубочков (NFTs). Кодируется таубелок геном тау-белка для стабилизации микротрубочек (МАРТ) в хромосоме 17 в положении 17q21. Экспрессия тау-белка происходит как в высших отделах головного мозга, так и в аксонах нейронов [47]. Основной функцией тау-белка является стабилизация микротрубочек [67]. Однако он обладает свойствами универсального регулятора внутриклеточных взаимодействий в ЦНС. Благодаря способности разрывать связь в

микротрубочках он останавливает процессы передачи патологического сигнала внутри нейрона [20]. Также таубелок оказывает активное влияние на рост и развитие нейронов [40]. В эксперименте на мышах с выключением экспрессии тау-белка резко снижался нейрогенез [37]. В сетчатке тау-белок не только поддерживает цитоскелет и регулирует аксональный транспорт в нейронах, но также влияет на накопление бета-амилоида и сигнализацию к устойчивости нервных клеток [50, 51, 57]. Зрительные нарушения у больных с болезнью Альцгеймера. Начиная с 1987 года в литературе описываются различные изменения зрительных функций у больных с болезнью Альцгеймера [15]. Известно, что при болезни Альцгеймера нейродегенеративным изменениям подвергаются холинэргические нейроны и страдают в первую очередь когнитивные функции (память, рассудок и т.д.). При этом у них часто возникают трудности при чтении и в поиске предметов[42, 44, 46]. У таких больных констатировались нарушения восприятия глубины, структуры и цвета предметов [17,24,55]. Долгое время эти зрительные нарушения объясняли повреждением нейронов зрительного пути [49]. Однако, со временем появлялись доказательства, что про болезни Альцгеймера изменения происходят не только в ЦНС, но и в самой сетчатке [70]. При помощи оптической когерентной томографии сетчатки у больных с болезнью Альцгеймера было выявлено значительное уменьшение толщины сетчатки в парапапилярной зоне, по сравнению с контрольной группой [5,12,39,60,62,]. Также у больных с болезнью Альцгеймера наблюдали изменения зрительного нерва. При помощи конфокальной сканирующей лазерной офтальмоскопии было выявлено уменьшение толщины слоя нервных волокон сетчатки, объема нейроретинального ободка и увеличение отношения экскавации к диску зрительного нерва [19]. Эти данные были подтверждены при патологоанатомическом исследовании глаз. При гистопатологическом анализе сетчатки у больных с болезнью Альцгеймера выявляли уменьшение толщины слоя нервных волокон, количества крупных ганглионарных клеток и диаметра ДЗН [34,65]. Также у пациентов с болезнью Альцгеймера описана высокая частота встречаемости ПОУГ [11,68]. По данным разных авторов у больных с болезнью Альцгеймера заболеваемость глаукомой в 2,5-5 раз больше, чем в общей популяции. Примечательно, что у больных с болезнью Альцгеймера также как и у больных с глаукомой происходит гибель ганглионарных клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва по пути апоптоза [10]. Кроме того, наблюдаются схожие дефекты поля зрения и показатели ЭРГ [22,58,61,64]. Таким образом, возможно, что в механизмах нейродегенерации при глаукоме, как и в случае у больных Альцгеймером, определенную роль играют бетаамилоид и тау-белок. Бета-амилоид и глаукома. В последние годы исследователи уделяют большое внимание роли бета-амилоида в развитии глаукомной нейрооптикопатии [74,75]. Так, при моделировании офтальмогипертензии у мышей было выявлено повышенное количество белка - предшественника бета-амилоида у более взрослых мышей по сравнению с молодыми и интактными животными [26]. Другими авторами также было выявлено присутствие бета-амилоида у мышей с экспериментальной глауко-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ мой, при этом уровень его носил дозозависимый эффект [54]. Введение веществ, блокирующих бета-амилоид (ингибитора бета-секретазы, антитела к анти-бета-амилоиду, антиагрегант бета-амилоида «Конго красный»), оказывало нейропротективный эффект при экспериментальной глаукоме [27]. Также на культуре выделенных ганглионарных клеток сетчатки мышей было продемонстрировано нейротоксическое действие предшественника бета-амилоида в присутствии индуктора синтеза бетаамилоида. Дегенерация нейронов сетчатки была пропорциональна времени воздействия БА и его концентрации. При добавлении в культуру клеток ингибитора синтеза бета-амилоида гибель клеток прекращалась [69]. Сывороточный амилоид при помощи ПЦР-реакции был также обнаружен у пациентов с глаукомой в трабекулярной зоне, а его уровень в сыворотке крови был выше, чем у пациентов без глаукомы [71]. Существует мнение, что прогрессирование глаукомы напрямую связано с уровнем бета-амилоида и тау-белка в спинномозговой жидкости у пациентов ПОУГ [59]. В настоящее время активно рассматривается возможность апробации препаратов, применяемых в лечении нейродегенеративных расстройств при болезни Альцгеймера, в терапии глаукомной нейрооптикопатии [8,43]. Особый интерес представляет результаты патологоанатомического исследования людей с ПОУГ [1]. В обоих случаях у умерших пациентов, при жизни страдавших ПОУГ, выявлены процессы нейродегенерации. В дегенеративный процесс были вовлечены все уровни центрального отдела зрительного анализатора, но наиболее заметно – область зрительной коры в районе шпорной борозды. Особо следует выделить тот факт, что в зрительном нерве и в IV–V слоях коры головного мозга были обнаружены амилоидные бляшки и тельца. Митохондриальная дисфункция и бета-амилоид. Нейротоксичный эффект бета-амилоида напрямую связан с его способность открывать митохондриальные поры [8]. Механизм активации апоптоза по митохондриальному пути бета-амилоидом связывают со нарушением баланса Са2+. При этом нарушается гомеостаз кальция в цитозоле нервной клетке, митохондрии набухают, высвобождаются активаторы каспаз, запускается механизм необратимой гибели клетки по пути апоптоза [38,52,66]. Апоптоз это основной механизм гибели клетки при нейродегенеративных заболеваниях. Сигналы от поврежденных участков клетки сходятся на митохондриях, вызывая повышение проницаемости обеих мембран, снижение мембранного потенциала и высвобождение белков апоптоза - апоптоз-индуцирующего фактора (AIF), SMAC (second mitochondria-derived activator of caspases) и некоторых прокаспаз - из межмембранного пространства. При поступлении апоптотического сигнала происходит транслокация AIF из митохондрии в цитоплазму, а затем в ядро. Клинические исследования показали, что средняя активность митохондриальной функции была снижена на 21% у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой по сравнению с людьми соответствующего возраста (р <0,001) [9]. Тау-белок и глаукома. При иммуногистохимическом исследовании ткани сетчатки у людей в возрасте от 49 до 87 лет была обнаружена прямая корреляция между коли-

чеством тау-позитивных ганглионарных клеток сетчатки и возрастом. Также диффузное расположение не фосфорилированного тау-белка было обнаружено во внутреннем ядерном слое сетчатки, а тау-белок в агрегатном состояние был обнаружен в цитоплазме фоторецепторов. При этом тау-белок в сетчатке присутствовал у всех людей старше 63 лет [48]. По данным исследователей таубелок определяется и в сетчатке больных с глаукомой, но в гораздо меньшем количестве. Однако, при исследование с моноклональными антителами AT8 на выявление фосфорилированного тау-белка у больных глаукомой был выявлен гиперфосфорилированный тау-белок, который играет значимую роль в патогенезе болезни Альцгеймера. Локализован он был больше во внутреннем плексиформном слое, а также в ганглионарных волокнах сетчатки [28]. Повышенное содержание фосфорилированного тау-белка у пациентов с глаукомой указывает на подтверждение гипотезы, что прогрессирование нейродегенерации при глаукоме происходит по сходному пути как при болезни Альцгеймера. Этим также объясняется факт большой встречаемости глаукомы у больных с болезнью Альцгеймера. Авторы также указывают, что изменение динамики движения и давления спинномозговой жидкости может влиять на транспортировку тау-белка и бета-амилоида в супрахориоидальное пространство и на прогрессирование глаукомы [28]. Таким образом, в представленном обзоре литературных данных мы попытались привести доказательную базу того, что прогрессирование нейродегенеративных изменений при глаукоме может быть обусловлено патологическим бета-амилоидом и гиперфосфорилированным тау-белком. При этом остается не решеным вопрос о направлении прогрессировании нейродегенерации в проводящих путях зрительного анализатора при ПОУГ. Литература.

1. Алексеев В.Н., Газизова И.Р. Нейродегенеративные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой // Практическая медицина. - 2012.- №. – С. 154-156. 2. Алексеев В.Н., Газизова И.Р., Никитин Д.Н. Морфологические особенности центральных отделов зрительного анализатора при экспериментальной глаукоме // В сборнике научных трудов по материалам конференции «Современные технологии диагностики и лечения при поражениях органа зрения», Спб, 2013, стр. 13-14. 3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001. – 352 с. 4. Газизова И.Р. Алмайсам Р. Нейродегенеративные изменения в головном мозге при глаукоме // Клиническая офтальмология, 2012, №3, стр. 88-91. 5. Еричев В.П., Панюшкина Л.А., Фомин А.В. Оптическая когерентная томография сетчатки и зрительного нерва в диагностике болезни Альцгеймера // Глаукома. – 2013. - №1. – С.511. 6. Еричев В.П., Туманов В.П., Панюшкина Л.А. Глаукома и нейродегенеративные заболевания // Глаукома. – 2012. - №1. – С. 62-68. 7. Нестеров А.П. // Глаукома. – М.: Медицина, 2008. – 360 с. 8. Шевцова Е.Ф., Киреева Е.Г., Бачурин С.О. Митохондрии как мишень действия нейропротекторных препаратов // Вест. Российс. АМН. – 2005. - №9. – с. 13-17. 9. Abu-Amero K.K., Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2006- Vol. 47. – Nо 6. - P. 2533– 2541. 10. Bayer A.U., Keller O.N., Ferrari F., Maag K.P. Association of glaucoma with neurodegenerative diseases with apoptotic cell death: Alzheimer's disease and Parkinson's disease // Am. J. Ophthalmol. – 2002. - № 1. – р.135–137. 11. Bayer A.U., Ferrari F., Erb C. High occurrence rate of glaucoma among patients with Alzheimer's disease // Eur. Neurol. – 2002. – Vol.47. – Р.165-168. 12. Berisha F., Feke G.T., Trempe C.L. et al. Retinal abnormalities in early Alzheimer's disease // Invest. Ophthalmol. & vis. Sci. – 2007. - Vol.48. – Р.2285-2289. 13. Bizrah M., Guo L., Cordeiro M.F. Glaucoma and Alzheimer's disease in the elderly //Aging Health. - 2011. - №5. – р.719-733. 14. Chow V.W., Mattson M.P., Wong P.C., Gleichmann M. An overview of APP processingenzymes and products // Neuromolecular. Med. – 2010. - Vol.12. – Р.1-12. 15. Cogan D.G. Alzheimer syndromes // Am. J. Ophthalmol. – 1987. Vol.104. – Р.183-184. 16. Crawford M.L., Harwerth R.S., Smith E.L., et al. Glaucoma in primates: cytochrome oxidase reactivity in parvo- and magnocellular pathways // Invest. Ophthal. Vis. Sci. – 2000. №41. – р.1791–1802 17. Cronin-Golomb A. Vision in Alzheimer's disease // Gerontologist. - 1995. - Vol.35. – Р.370-376. 18. Dai H., Mu K.T., Qi J.P., et al. Assessment of Lateral Geniculate Nucleus Atrophy with 3T MR Imaging and Correlation with Clinical Stage of Glaucoma // Am. J. Neuroradiol. – 2011. - № 32. – р.1347-1353. 19. Danesh-Meyer H.V., Birch H., Ku J.Y., et al. Reduction of optic nerve fibers in patients with Alzheimer disease dentified by laser imaging // Neurol. – 2006. - Vol.67. – Р.1852-1854. 20. Dawson H.N., Ferreira A., Eyster M.V., et al. Inhibition of neuronal maturation in primary hippocampal neurons from tau deficient mice // J. Cell Sci. – 2001. - Vol.114. – Р.1179-1187. 21. Dinet V., An N., Ciccotosto G.D., et al. APP involvement in retinogenesis of mice // Acta Neuropathol. - 2011. - Vol.121. – Р.351-363. 22. Foster P.J., Buhrmann R., Quigley H.A., Johnson G.J. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys // Bri. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol.86. – Р.238-242. 23. Garaci F.G., Bolacchi F., Cerulli A., et al. Optic Nerve and Optic Radiation Neurodegeneration in Patients with Glaucoma: In Vivo Analysis with 3-T Diffusion-Tensor MR Imaging // Radiol. – 2009. №2. – р. 496-501. 24. Gilmore G.C., Whitehouse P.J. Contrast sensitivity in Alzheimer's disease: a 1-year longitudinal analysis // Optom. Vis. Sci. – 1995. – Vol.72. – Р.83-91. 25. Goate A., Chartier-Harlin M.C., Mullan M., et al. Segregation of a missense mutation in the amyloid precursor protein gene with familial Alzheimer's disease // Nature – 1991. - Vol.349. – Р.704706. 26. Goldblum D., Kipfer-Kauer A., Sarra G.M., et al. Distribution of amyloid precursor protein and amyloid-beta immunoreactivity in DBA/2J glaucomatous mouse retinas // Inves. Ophthalmol. & Vis. Sci. - 2007 - №11. – р.5085-5090. 27. Guo L., Salt Th.E., Luong V., Wood N. Targeting amyloid-b in glaucoma treatment // PNAS. - 2007. - №14. – р. 13444– 13449. 28. Gupta N., Fong J., Ang L.C., Yucel Y.H. Retinal tau pathology in human glaucomas // Can. J. Ophthalmol. – 2008. - Vol.43. – Р.53-60.

29. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. – 2006. – Vol. 90. – P. 674-678. 30. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging / Br. J. Ohthalmol. – 2008. – Vol. 93. – P. 56-60. 31. Gupta N., Yücel Y.H. Glaucoma and the brain // J. Glaucoma. -2001. - №10. – р.28–29. 32. Gupta N., Yücel Y.H. Glaucoma as a neurodegenerative disease // Curr. Opin. Ophthalmol. – 2007. - №2. – р.110–114. 33. Herard A.S., Besret L., Dubois A., et al. siRNA targeted against amyloid precursor protein impairs synaptic activity in vivo // Neurobiol. Aging - 2006. - Vol.27. – Р.1740-1750. 34. Hinton D.R., Sadun A.A., Blanks J.C., Miller C.A. Optic-nerve degeneration in Alzheimer's disease // N. Engl. J. Med. – 1986. – Vol.315. – Р.485-487. 35. Ho T., Vessey K.A., Cappai R., et al. Amyloid Precursor Protein Is Required for Normal Function of the Rod and Cone Pathways n the Mouse Retina // PLoS One – 2012. - №7. 36. Hoe H-S., Lee K.J., Carney R.S.E., et al. Interaction of Reelin with Amyloid Precursor Protein Promotes Neurite Outgrowth // J. Neurosci. - 2009. - Vol.29. – Р.7459-7473. 37. Hong M., Zhukareva V., Vogelsberg-Ragaglia V., et al. Mutationspecific functional impairments in distinct tau isoforms of hereditary FTDP-17 // Sci. – 1998. - Vol.282. – Р.1914-1917. 38. Hung C.H., Ho Y.S., Chang R.C.C. Modulation of mitochondrial calcium as a pharmacological target for Alzheimer's disease // Ageing Res. Rev. - 2010. - Vol.9. – Р.447-456. 39. Iseri P.K., Altinas O., Tokay T., Yuksel N. Relationship between cognitive impairment and retinal morphological and visual functional abnormalities in Alzheimer disease // J. Neuroophthalmol. – 2006. - Vol.26. – Р.18-24. 40. Ittner L.M., Ke Y.D., Delerue F. et al. Dendritic function of tau mediates amyloid-beta toxicity in Alzheimer's disease mouse models // Cell -2010. - Vol.142. – Р.387-397. 41. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M., Cartiglia C. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. – 2010. – Vol. 128. – N. 6. – P. 724-730. 42. Jackson GR, Owsley C. Visual dysfunction, neurodegenerative diseases, and aging. Neurol Clin 2003;21:709-728. 43. Jiahua F., Fagang J., Jingbo L., et al. Rationale for the use of multifunctional drugs as neuroprotective agents for glaucoma // Neural Regenerat. Res. - 2012. - №4. – р.313-318. 44. Katz B., Rimmer S., Iragui V., Katzman R. Abnormal pattern electroretinogram in Alzheimer's disease: evidence for retinal ganglion cell degeneration? // Ann. Neurol. – 1989. – Vol. 26. – Р.221-225. 45. Chiu K., So K.-F. and Chuen-Chung Chang R. Progressive Neurodegeneration of Retina in Alzheimer’s Disease — Are β-Amyloid Peptide and Tau New Pathological Factors in Glaucoma? // Glaucoma - Basic and Clinical Aspects. – 2013. Rumelt Sh. (Ed.), аvailable from: http://www.intechopen.com/books/glaucomabasic-and-clinical-aspects/progressive-neurodegeneration-ofretina-in-alzheimer-s-disease-are-amyloid-peptide-and-tau-newpatho 46. Lee A.G., Martin C.O. Neuro-ophthalmic findings in the visual variant of Alzheimer's disease // Ophthalmol. – 2004. - Vol. 111. – P.376-380. 47. Lee V.M-Y., Goedert M., Trojanowski J.Q. Neurodegenerative tauopathies // Annual Review of Neuroscience – 2001. – Vol. 24. – P.1121-1159.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 48. Leger F., Fernagut P.O., Canron M.H., et al. Protein aggregation in the aging retina // J. Neuropath. Exp. Neurol. – 2011. – Vol. 70. – P.63-68. 49. Leuba G., Saini K. Pathology of subcortical visual centers in relation to cortical degeneration in Alzheimers-disease // Neuropath. Applied Neurobiol. – 1995. – Vol. 21. – P. 410-422. 50. Lieven C.J., Millet L.E., Hoegger M.J., Levin L.A. Induction of axon and dendrite formation during early RGC-5 cell differentiation // Exp. Eye Res. – 2007. – Vol. 85. – P.678-683. 51. Liu B., Rasool S., Yang Z., et al. Amyloid-peptide vaccinations reduce {beta}-amyloid plaques but exacerbate vascular deposition and inflammation in the retina of Alzheimer's transgenic mice // The American journal of pathology – 2009. – Vol. 175. – P.20992110. 52. Liu X., Hajnoczky G. Ca2+-dependent regulation of mitochondrial dynamics by the Miro-Milton complex // Int. J. Biochem. Cell. Biol. – 2009. - Vol. 41. - P.1972-1976. 53. McKinnon S.J. Glaucoma: ocular Alzheimer’s diseases? // Front biosci. – 2003. – Vol.8. – P.1140-1156. 54. McKinnon S.J., Lehman D.M., Kerrigan-Baumrind L.A., et al. Caspase activation and amyloid precursor protein cleavage in rat ocular hypertension // Invest. Ophthalmol. Visual. Sci. – 2002. – Vol. 43. – P.1077–1087. 55. Mendez M.F., Cherrier M.M., Meadows R.S. Depth perception in Alzheimer's disease // Percept. Mot. Skills. – 1996. – Vol. 83. – P.987-995. 56. Moya K.L., Benowitz L.I., Schneider G.E., Allinquant B. The amyloid precursor protein is developmentally regulated and correlated with synaptogenesis // Dev. Biol. – 1994. – Vol. 161. – P.597-603. 57. Nakayama T., Goshima Y., Misu Y., Kato T. Role of cdk5 and tau phosphorylation in heterotrimeric G protein-mediated retinal growth cone collapse // J. Neurobiol. – 1999. – Vol. 41. – P.326-339. 58. Nesher R., Trick G.L. The pattern electroretinogram in retinal and optic-nerve disease - a quantitative comparison of the pattern of visual dysfunction // Doc. Ophthalmol. – 1991. – Vol. 77. – P.225-235. 59. Nucci C., Martucci A., Martorana A., et al. Glaucoma progression associated with altered cerebral spinal fluid levels of amyloid beta and tau proteins // Clin. & Experim. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 3. – P.279-281. 60. Paquet C., Boissonnot M., Roger F., Dighiero P., Gil R., Hugon J. Abnormal retinal thickness in patients with mild cognitive mpairment and Alzheimer's disease // Neurosci. Lett. – 2007. – Vol. 420. – P.97-99. 172 Glaucoma - Basic and Clinical Aspects 61. Parisi V., Restuccia R., Fattapposta F., et al. Morphological and functional retinal impairment in Alzheimer's disease patients // Clin. Neurophysiol. – 2001. – Vol. 112. – P.1860-1867. 62. Parisi V. Correlation between morphological and functional retinal impairment in patients affected by ocular hypertension, glaucoma, demyelinating optic neuritis and Alzheimer's disease // Semin. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 18. – P.50-57. 63. Priller C., Bauer T., Mitteregger G., Krebs B., Kretzschmar H.A., Herms J. Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein // J. Neurosci. – 2006. – Vol. 26. P.7212-7221. 64. Quigley H.A. Glaucoma // Lancet. – 2011. – Vol. 377. – P.13671377. 65. Sadun A.A., Bassi CJ. Optic nerve damage in Alzheimer's disease // Ophthalmology – 1990. - Vol. 97. – P.9-17. 66. Saotome M., Safiulina D., Szabadkai G., et al. Bidirectional Ca2+dependent control of mitochondrial dynamics by the Miro GTPase // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A – 2008. – Vol. 105. – P.2072820733.

67. Spires-Jones T.L., Stoothoff W.H., de Calignon A., Jones P.B., Hyman B.T. Tau pathophysiology in neurodegeneration: a tangled ssue // Trends. Neurosci. – 2009. – Vol. 32. – P.150-159. 68. Tamura H., Kawakami H., Kanamoto T., et al. High frequency of open-angle glaucoma in Japanese patients with Alzheimer's disease // J. Neurol. Sci. - 2006. – Vol. 246. – P.79-83. 69. Tsuruma K., Tanaka Y., Shimazawa M., Hara H. Induction of amyloid precursor protein by the neurotoxic peptide, amyloid-beta 25-35, causes retinal ganglion cell death // J. of Neurochem. - 2010. – Vol. 6. – р.1545-1554. 70. Valenti D.A. Neuroimaging of retinal nerve fiber layer in AD using optical coherence tomography // Neurology. – 2007. – Vol. 69. - P.1060. 71. Wang W.H., McNatt L.G., Pang I.H., et al. Increased expression of serum amyloid A in glaucoma and its effect on intraocular pressure // Inves. Ophthalmol. & Vis. Sci. - 2008. – Vol. 5. – Р.19161923. 72. Wang Z., Wang B., Yang L., et al. Presynaptic and postsynaptic interaction of the amyloid precursor protein promotes peripheral and central synaptogenesis // J. Neurosci. – 2009. – Vol. 29. – P.10788-10801. 73. Yang L., Wang B., Long C., et al. Increased asynchronous release and aberrant calcium channel activation in amyloid precursor protein deficient neuromuscular synapses // Neurosci. – 2007. – Vol. 149. – P.768-778. 74. Yin H., Chen L., Chen X., Liu X. Soluble amyloid beta oligomers may contribute to apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma // Med. Hypoth. - 2008. – Vol. 1. –P.77-80. 75. Yoneda S., Hara H., Hirata A., et al. Vitreous fluid levels of betaamyloid(1-42) and tau in patients with retinal diseases // Jpn. J. Ophthalmol. – 2005. – Vol. 2. – P.106–108.

И.Б. Алексеев, В.Е. Белкин, А.И. Самойленко, А.А. Гулария

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. Строение, патология и методы хирургического лечения (обзор литературы). ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина ДЗМ Филиал №1, Москва

Резюме В обзоре описываются анатомические характеристики стекловидного тела, общие симптомы его патологических изменений, а также современные возможности хирургического лечения заболеваний стекловидного тела. Ключевые слова: стекловидное тело, патологические изменения, хирургическое лечение. I.B. Alekseev, V.E. Belkin, A.I. Samoylenko, A.A. Gularia

Vitreous. Anatomy, pathology and methods of surgical treatment (review). Clinical Hospital named after S.P. Burdenko Branch №1

Abstract Anatomy and diseases of vitreous, surgical methods of its treatment are described in the article.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Key words: vitreous, diseases, vitreous surgery. Контактная информация: Белкин Виталий Евгеньевич, 8-916-534-01-20, belkin.ve@gmail.com В патологии глазного яблока наряду с поражениями оболочек, хрусталика и зрительного нерва немаловажное значение имеют изменения стекловидного тела. Нарушения прозрачности, тонуса, а иногда и его объема нередко ведут к снижению функций, слепоте и даже к атрофии глазного яблока. От состояния стекловидного тела во многих случаях зависит исход травм, воспалительных и дистрофических процессов, а также результат оперативного вмешательства. Однако в практике офтальмологов, что удивительно, стекловидному телу уделяется гораздо меньше внимания, чем любой другой части глаза. В учебниках и руководствах описанию стекловидного тела и его патологии, как правило, отводится лишь несколько страниц. Такое положение до недавнего времени не было случайным. Оно было обусловлено бедностью проявлений патологии стекловидного тела, выявляемых обычными клиническими методами исследования, «вторичным» характером поражений, отсутствием достаточно эффективных способов лечения обнаруживаемых изменений. В учении о стекловидном теле гораздо больше пробелов, чем в любом другом разделе офтальмологии. Стекловидным телом называют прозрачную, бесцветную, студнеобразную массу, заполняющую полость глазного яблока, ограниченную спереди хрусталиком, зонулярной связкой и цилиарными отростками, а на всем остальном протяжении — сетчатой оболочкой. Стекловидное тело является самым обширным образованием глаза, составляющим 55% его внутреннего содержимого. Объем его у взрослого человека равен 3,5—4 мл, вес — около 4 г. Анатомически в стекловидном теле различают три составные части: собственно стекловидное тело, пограничную мембрану и клокетов канал. В собственно стекловидном теле одни авторы выделяет корковый и ядерный отделы (Иванов, 1865), другие различают три отдела: прилегающий к хрусталику - pars retrolentalis, к цилиарному телу — pars ciliaris и к заднему полюсу глаза — pars posterior (Schreck, 1958). Старков указывает на то, что в клинических интересах целесообразно условно дифференцировать стекловидное тело, выделяя передний отдел, объединяющий ретролентальную и цилиарную зону и пространственно составляющий переднюю треть витреальной массы, центральный отдел, представляющий ее среднюю треть, и задний отдел, прилегающий к заднему отрезку глазного дна. Такое разделение, в частности, удобно для локализации витреальных изменений, выявляемых при биомикроскопии (1964) [3]. На отдельных участках стекловидное тело довольно плотно связано с ограничивающими его тканями глаза. Наиболее прочно оно фиксировано впереди зубчатой линии у плоской части цилиарного тела и задних волокон зонулярной связки. Этот участок в форме пояса шириной в 2—2,5 мм Sallmann назвал основанием стекловидного тела — basis corporis vitrei (1953) [13]. Некоторые авторы (Schepens, Busacca), исходя из частого выявления сращений на более широком пространстве, склонны считать, что граница витреального основания простирается до ora serrata (1956) [4, 5, 16]. Rao понимает под базисом стекло-

видного тела все его сращения с сетчаткой, особенно в области витреоретинальных сосудистых анастомозов (1955) [14]. Teng, Chi и Gartner нашли циркулярное лентовидное соединение стекловидного тела с сетчаткой в 3 мм кзади от ora serrata и также относят его к витреальному основанию. По описанию авторов, линия фиксации имеет вид нежной серовато-белой полосы, прилегающей к поверхности сетчатки и отличающейся аркадоформными контурами. Авторы предостерегают от принятия этой линии за дистрофические изменения сетчатки (1962) [6, 18]. Входящие спереди в стекловидное тело задние зонулярные волокна усиливают его прикрепление к цилиарному телу и хрусталику, образуя своеобразную циркулярную связку — lig. hyaloideum capsulare. Место прикрепления этой связки к хрусталику обозначается как кольцо Вигера. Goldmann объединяет lighyaloideum capsulare и кольцо Вигера в одно общее образование, называя его lig. hyaloideum capsulare Вигера, и считает, что оно представляет собой кругообразное прикрепление к хрусталику передней пограничной мембраны стекловидного тела (1962) [7, 8]. Внутри кольца Вигера между хрусталиком и стекловидным телом имеется капиллярная щель — позадихрусталиковое пространство (1957) [4, 10, 11]. Второе наиболее прочное место прикрепления стекловидного тела к стенке глаза находится у диска зрительного нерва по границе area Martegiani. Под этим названием понимают описанное Martegiani в 1814 г. воронкообразное, углубление в стекловидном теле, расположенное перед диском зрительного нерва и, как выяснилось позже, представляющее начало клокетова канала. Оно выглядит как кольцо, диаметр которого равен диаметру диска зрительного нерва. В отношении фиксации стекловидного тела к сетчатке на остальном протяжении между ora serrata и диском зрительного нерва мнения исследователей противоречивы. Многие считают, что здесь стекловидное тело лишь тесно прилегает к сетчатке. В противовес этому Redslob находит, что оно всюду соединено с сетчаткой тонкими волоконцами (1932) [15]. Nordenson и Хрущов также описывают прикрепления стекловидного тела к внутренней поверхности сетчатки на всем ее протяжении (1926) [12]. Schreck говорит о спайках в области желтого пятна, экватора и в других местах около сосудов; об экваториальных сращениях сообщает Grignolo (1958) [9]. Hagedorn и Sieger (1956), Teng и Chi (1957) обращают внимание на частые гистологические находки в здоровых глазах значительного количества небольших ограниченных сращений стекловидного тела с сетчаткой в различных местах. Назвав эти сращения «розетками», авторы считают их врожденными и придают им определенное значение в патогенезе отслоек сетчатки. Имея гелеподобную консистенцию, стекловидное тело точно повторяет форму заполняемой им полости глаза. На передней поверхности стекловидного тела находится углубление — чашеобразная ямка (fossa patellaris), образующаяся за счет вдавления заднего отдела хрусталика. Вынутое из глаза стекловидное тело почти не расплывается, что свидетельствует о наличии в нем остова. Консистенция стекловидного тела в различных отделах глаза человека не одинакова: в свежеэнуклеированных глазах оно представляется в середине более жидким, чем по периферии. При надрезе стекловидного тела

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ только что энуклеированного глаза истекает каплями небольшое количество жидкости. Однако очень рано начинаются посмертные изменения, в результате которых все или почти все стекловидное тело быстро становится жидким. Это посмертное разжижение представляет серьезное затруднение для изучения витреальной структуры (1964) [3]. При макроскопическом осмотре стекловидное тело представляется гомогенным. Абсолютная прозрачность стекловидного тела обусловила разноречивость сведений о его строении и даже ставится под сомнение наличие в стекловидном теле вообще какой-либо структуры. Тем не менее, некоторые довольно простые приемы, как например, препарирование замороженного стекловидного тела, позволяют уже макроскопически определить его архитектонику, выявить оболочку, а также заключенный в нем клокетов канал. Эта методика легла в основу всех исследований макроскопической витреальной структуры. Ключевым моментом в изучении структуры стекловидного тела стали труды Worst. Вводя в изолированное стекловидное тело человека красители Worst (1977) обнаружил и впервые описал мешкообразные полости и назвал их «цистерны». В зависимости от локализации он выделил circulus cisternalis retrociliaris (кольцо ретроцилиарных цистерн), circulus cisternalis equatorialis (кольцо экваториальных цистерн), circulus cisternalis petaliformis (кольцо петалиформных или, в переводе с английского, лепестковых цистерн). Bursa premacularis (премакулярная сумка) была впервые описана Worst в 1975 г. как мешкообразная полость грушевидной формы, находящаяся в непосредственной близости к желтому пятну сетчатки. Cisterna preoptica (преоптическая цистерна) - это небольшая полость, находящаяся в непосредственной близости к диску зрительного нерва и соответствующая spatium prepapillare Martegiani (препапиллярное пространство Мартежиани, 1814). Ретроцилиарные цистерны представляют собой полости цилиндрической формы, сообщающиеся между собой и формирующие кольцо в проекции цилиарного тела. При введении в них красителя цистерны постепенно заполняются в виде круга со стыкующимися концами. По периферии кольцо ретроцилиарных цистерн соединяется с плотным веществом, составляющим формообразующий каркас стекловидного тела. Ретроцилиарные цистерны располагаются в виде кольца на передней, несколько вогнутой поверхности этого плотного каркаса, экваториальные и петалиформных цистерны находятся в его толще, ориентируясь вокруг центрального конуса стекловидного тела, образованного каналами. Препарируя стекловидное тело, можно достичь заднего полюса, представленного наиболее важными как в анатомическом, так и в функциональном отношении образованиями: премакулярной сумкой и преоптической цистерной. С внешней стороны эти образования окружены плотным кольцом кортикального кожуха, покрытого снаружи гиалоидной мембраной. Премакулярная сумка представляет собой замкнутую чашеобразную полость. В этой зоне кора стекловидного тела крайне истончена и практически отсутствует в области, соответствующей центральной ямке. Этим объясняется чрезвычайная ранимость префовеальных отделов сте-

кловидного тела, при повреждении которых выпадают его внутренние структуры (1995) [19]. Махачевой установлено, что переднюю стенку премакулярной сумки образует интравитреальная мембрана с многочисленными отверстиями, придающими ей вид «сита» - решетчатая мембрана (membrana cribrosa Makhacheva). Задняя стенка образована тонкой пограничной мембраной, которая внутри покрыта губчатым слоем (stratum spongiosum Makhacheva), за исключением участка, соответствующего фовеальной зоне сетчатки. Губчатое вещество легко удаляется с поверхности задней стенки премакулярной сумки при трансвитреальном подходе (2006) [2]. Задняя стенка премакулярной сумки связана с подлежащей внутренней пограничной пластиной сетчатки посредством круговой связки, названной Worst по аналогии с гиалоидо-капсулярной связкой, гиалоидо-макулярной. Также по аналогии с ретролентальным пространством, между задней стенкой премакулярной сумки и внутренней пограничной пластиной сетчатки имеется щелевидное суббурсальное пространство, заполненное прозрачной жидкостью. Премакулярная сумка и препапиллярное пространство связаны с передними отделами стекловидного тела посредством каналов. На основании своих исследований Worst пришел к выводу, что центральный, так называемый клокетов канал, связывает ретролентальное пространство непосредственно с премакулярной сумкой, а не с препапиллярной областью, как это принято считать (Düke-Elder, 1961). Краситель, находящийся в центральном канале и премакулярной сумке, проникает в препапиллярное пространство по соединительному канальцу (canaliculus communicans Makhacheva), связывающему две системы каналов стекловидного тела. Наряду с центральным каналом, который правильнее называть лентико-макулярным в стекловидном теле имеется канал, связывающий препапиллярное пространство с ретроцилиарными цистернами, предположительно, верхненосового сегмента. Этот канал назван Махачевой оптикоцилиарным (canalis optico-ciliaris Makhacheva). Лентико-макулярный канал сообщается с цистернами, окружающими его со всех сторон, и подобен стволу дерева с густой кроной. Анастомозы оптико-цилиарного канала не столь обширны и ограничиваются небольшой зоной в окружности его устья в области ретроцилиарных цистерн. Каналы, по всей вероятности, выполняют обменнотранспортную функцию, регулируя направленное движение жидкостных потоков в стекловидном теле и поддерживая метаболический и гидродинамический баланс между передним и задним отделами глаза. Существование канала, связывающего ретроцилиарные цистерны с препапиллярным пространством, дает возможность переосмыслить механизм возникновения глаукомы. Прямая связь между ретролентальной областью и премакулярной сумкой объясняет возникновение осложненных катаракт при инволюционных и воспалительных поражениях желтого пятна, а также осложнений со стороны заднего отрезка глаза после удаления хрусталика и антиглаукоматозных операций. На внутренних стенках центрального канала и на передней поверхности ретроцилиарных цистерн Worst удалось

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ выявить тонкие канальцеподобные структуры, возможно, принимающие участие в циркуляции витреальных жидкостей. Для окончательного заключения об этих анатомических образованиях необходимы дальнейшие исследования с использованием сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии. Каналы связаны между собой посредством соединительного канальца, которые удавалось четко прослеживать при ретроградном канюлировании препапиллярного пространства и премакулярной сумки. Отмечено, что при введении красителя в препапиллярное пространство, контрастное вещество заполняет оптико-цилиарный канал, а затем по соединительному канальцу распространяется в премакулярную сумку и лентико-макулярный канал. При ретроградном канюлировании премакулярной сумки краситель сначала заполняет лентико-макулярный канал, затем через соединительный каналец проникает в препапиллярное пространство и значительно позднее, при дополнительном введении красителя, в оптико-цилиарный канал. Возможно, существует некий клапан или механизм, затрудняющий ретроградное заполнение оптико-цилиарного канала из премакулярной сумки. Возможно, это обеспечивает однонаправленное движение жидкости, и нарушение этого механизма может способствовать возникновению глаукомы (1995) [19]. Наличие в стекловидном теле постоянного тока жидкости так же подтверждено результатами радиографических исследований: установлено передвижение индифферентных красок или радионуклидных изотопов, введенных экстраокулярно, в витреальных массах. Продуцируемая цилиарным телом жидкость поступает в основание стекловидного тела, откуда движется по путям оттока кпереди — в переднюю камеру и кзади — в периваскулярные пространства зрительного нерва. В первом случае жидкость смешивается с камерной влагой и отводится вместе с нею, во втором из заднего отдела стекловидного тела, граничащего с оптической частью сетчатки, жидкость оттекает по пери васкулярным пространствам сосудов сетчатки. Знание особенностей циркуляции внутриглазной жидкости позволяет представить характер распределения лекарственных веществ в полости глаза (2002) [1]. Изучение стекловидного тела в норме и патологии при помощи современных щелевых ламп, позволяющих наблюдать его на всю глубину, значительно расширяет прежние представления о нем. Сплошь и рядом стекловидное тело, прозрачное при наблюдении при помощи офтальмоскопа, биомикроскопически оказывается значительно измененным. Характер этих изменений, как и более грубых поражений, видимых уже с офтальмоскопом, весьма разнообразен. Каждая форма патологического состояния стекловидного тела представлена довольно четко выраженными клиническими и биомикроморфологическими признаками, более или менее типичной динамикой, иногда связана с определенными общими заболеваниями глаза. При современном состоянии учения о витреальной патологии уже не может удовлетворить термин «помутнение стекловидного тела». Ограничиваться в определении изменений стекловидного тела только этим термином сейчас равносильно сведению богатейшей патологии роговицы, радужки или хрусталика к обозначениям «кератит», «ирит»,

«катаракта» без отражения в диагнозе морфологических, этиологических и других особенностей каждого случая, т. е. без обозначения формы поражения. В силу своеобразия строения, физиологии и функций стекловидного тела его изменения, как правило, обнаруживаются в глазах с более или менее ясными признаками воспалительного или дистрофического процесса. Пока еще далеко не всегда можно ответить на вопрос вторичны ли витреальные поражения при таких процессах или возникают параллельно патологическим изменениям оболочек от действия одной общей причины. В то же время далеко не редки и такие случаи, когда при выраженной патологии стекловидного тела не удается обнаружить каких-либо признаков страдания окружающих его частей глаза. Клинических форм витреальных изменений достаточно много, однако можно выделить общие симптомы поражений стекловидного тела. К ним можно отнести его разжижение и нарушения прозрачности, поскольку эти явления наблюдаются почти при всех формах витреальной патологии. Разжижение В начале болезни разжижение, как правило, наступает в центральном отделе, преимущественно в слоях, прилегающих к tractus hyaloideus. Здесь могут образовываться полости, занятые жидкой частью стекловидного тела. Постепенно расширяясь и сливаясь, они захватывают все большее пространство, распространяясь и на периферические отделы. Клинически основным диагностическим признаком разжижения стекловидного тела является повышенная подвижность имеющихся в нем помутнений или волокон его остова. Достаточная интенсивность помутнений позволяет установить разжижение уже при исследовании в проходящем свете или офтальмоскопически. Как бы то ни было, разжижение стекловидного тела всегда свидетельствует о патологии и вызывает необходимость выяснения его причин. В ряде случаев это может способствовать своевременной диагностике развивающегося заболевания глаза. Определение консистенции стекловидного тела практически важно при проведении многих внутриглазных операций, так как своевременно принятыми мерами можно предотвратить или уменьшить выпадение разжиженного стекловидной тела. Процесс разжижения стекловидного тела необратим [3]. Помутнение Вовлечение в патологический процесс стекловидной тела почти всегда сопровождается более или менее выраженными нарушениями его прозрачности. Возникающие при этом помутнения имеют особенности, обусловленные как свойствами стекловидного тела, так и характером тех заболеваний глаза, вследствие которых оно изменяется. Форма, величина, количество, интенсивность, подвижность и расположение помутнений весьма разнообразны, как и вызывающие их причины. Помутнения могут быть врожденными и приобретенными. Последние, в свою очередь носят экзогенный или эндогенный характер. На современном этапе развития офтальмологии и микрохирургии становится понятно, на сколько важную роль играет стекловидное тело в формировании патологических изменений глазного яблока, приводящим зачастую к слепоте и потере глаза как органа.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ На сегодняшний день единственным качественным методом лечения осложненной патологии стекловидного тела является витрэктомия. Удаление стекловидного тела требует глубокого понимания анатомии структур глаза и должно основываться на систематическом подходе. Стекловидное тело стоит рассматривать с точки зрения дискретных поверхностей, которые удаляются в определенном порядке. Целью витрэктомии не должно быть удаление части стекловидного тела для визуализации заднего полюса или только ядерная витрэктомия, вмешательство должно быть направлено на устранение лежащего в основе витреальной патологии процесса. Если витрэктомия выполняется с использованием витреотома с режущим ножом и контролируемой аспирацией, хирург в состоянии удалить большую часть стекловидного тела без перемещения витреотома из центра витреальной полости. Это возможно из-за высокой скорости аспирации и потому, что нож подтягивает стекловидное тело к витреотому; однако подобные тракции в настоящее время признаны опасными. Из-за подобного индуцирующего тракции перемещения стекловидного тела к центру возникла ошибочная концепция «центральной витрэктомии». На самом деле множество пациентов с существенной витреоретинальной патологией, которым необходимо выполнить витрэктомию, даже не имеют «центрального» стекловидного тела. В случае недавней травмы, в редких случаях свежих отслоек сетчатки и при наличии макулярных разрывов стекловидное тело может быть относительно нормальным, однако пациенту требуется центральная витрэктомия. Более острые витреотомы, высокая скорость их резов, регуляторы, обеспечивающие быструю аспирацию, и пропорциональный ее контроль способствуют удалению стекловидного тела без его перемещения из первоначального положения. При выполнении витрэктомии по нашему опыту переднее основание стекловидного тела должно быть удалено первым и в обязательном порядке, начиная от центра к периферии. Все фиксации к задней капсуле хрусталика, разрывам в переднем сегменте или радужке должны быть удалены до продолжения вмешательства по направлению кзади. Установка инфузионной канюли через плоскую часть цилиарного тела позволяет хирургу менять местами инструменты для витрэктомии и эндоосветитель, что обеспечивает доступ ко всей задней кривизне хрусталика. Удаление переднего основания стекловидного тела в факичных глазах требует прямой визуализации с помощью микроскопа и дополнительного коаксиального эндоосвещения без использования контактных роговичных линз или широкоугольной системы, чтобы избежать повреждения хрусталика. После удаления переднего основания стекловидного тела и центральной его части, второй задачей, как правило, является удаление заднего основания стекловидного тела. Перед выполнением вмешательства необходимо получить информацию о наличии задней отслойки стекловидного тела методами офтальмоскопии или ультразвуковой диагностики. Если есть необходимость выполнения витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела в глазу, где, как правило, имеется полный витреоретинальный контакт, частичная задняя отслойка стекловидного тела с конической конфигурацией стекловидного тела или полная задняя

отслойка стекловидного тела с фронтальной плоской конфигурацией, вход в заднее основание стекловидного тела должен быть выполнен с назальной стороны. Части заднего основания стекловидного тела, растянутые между точками витреоретинальной фиксации, шварты стекловидного тела, в них отмечаются тангенциальные тракции. Все части заднего основания стекловидного тела, не контактирующие с сетчаткой, как шварты, так и конические поверхности, должны быть удалены, чтобы освободить сетчатку от тракций. Тем не менее, остатки стекловидного тела, которые являются передним краем усеченного конуса, так называемая «юбка», должны удаляться по-другому. Тракции за «юбку» могу привести к разрыву сетчатки, кроме того, их необходимо удалить в достаточном объеме, чтобы обеспечить оптимальную визуализацию глазного дна во время операции и для предотвращения загораживания ею какой-то части поля зрения при вертикальном положении тела. В заключении хочется отметить, что стекловидному телу незаслуженно уделяется столь мало внимания в литературе. Его строение и протекающие в нем процессы играют огромную роль в нормальном функционировании глазного яблока. Вот почему важно понимание патологических изменений, происходящих в нем. Витреоретинальные хирургические вмешательства успешно применяются для лечения широкого спектра заболеваний стекловидного тела и сетчатки. Многие пациенты, нуждающиеся в выполнении хирургических вмешательств в витреальной полости, имеют значительные социальноэкономические проблемы, являющиеся результатом слепоты и/или системных соматических заболеваний. Литература

1. Копаева В.Г. Глазные болезни: Учебник. М.: Медицина, 2002. – 560 с. 2. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела: учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей. – М.: Типография «Руспринт», 2006. – 16 с. 3. Старков Г.Л. Патология стекловидного тела при биомикроскопическом исследовании. Дисс. Новокузнецк, 1964. 4. Busacca A. Biomicroscopie und Histopathologie des Auges, 1956. 5. Busacca A., Goldmann H. Schiff-Wertheimer S. Biomicroscopie du corps vitre et Du Fond de l’oeil. Paris, 1957. 6. Gartner Kl. Mbl. Augenheilk., 1962, 140, 524-544. 7. Goldmann H. Ophthalmologica, 1954, 127, 335. 8. Goldmann H. Ophthalmologica, 1962, 143. 9. Grignolo Arch. Ophthal., 1952, 47, 760. 10. Koeppe L. Arch. Ophthal., 1918, 95, 3; 96, 199-231. 11. Koeppe L. Die mikroskopie der lebenden hinteren Augenhälfte in Naturlichenlichte. Berlin. 1922. 12. Nordenson. Die Netzhautablösung, Wiesbaden, 1887. 13. Rossi A. Brit. J. Ophthal., 1953, 37/6, 343. 14. Rao S., Kulkarni M., Cooper S. u. Radhakzishnen. Brit. J. Ophthal., 1955, 39, 163-169. 15. Redslob E. La corps Vitré, Paris, 1932. 16. Schepens C. Am. J. Ophthal., 1955, 39, 631-633. 17. Schimek, Steffensen P. Am. J. Ophthal., 1955, 39, 677-683. 18. Teng C., Chi H. Am. J. Ophthal., 1957, 44/3, 335-386. 19. Worst J.G.F., Los L.I. Cisternal Anatomy of the Vitreous. Kugler Pub. Amsterdam, 1995.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Ангелов Б., Даков Н.

Неуспешные трабекулэктомии на двух глазах у пациента с первичной открытоугольной глаукомой. Поздно диагностированная гипотоническая макулопатия одного глаза и послеоперационная гипертензия на другом глазу Кафедра офтальмологии, МУ, УМБАЛ ,,Александровская“, София, Болгария

Введение Глазная гипотензия может произойти в результате травмы, воспаления или после операции, особенно после антиглаукоматозной фильтрирующей хирургии. Существуют различные определения этого состояния. Pederson определяет двух основных типов гипотонии «статистическая» и «клиническая» [31]. «Статистическая» гипотония определяется внутриглазном давлением менее 6.5 mmHg., что является больше чем 3 стандартными отклонениями под середней величиной. „Клиническая” гипотензия связана с очень низкой величиной ВГД, и это приводит к развитию структурных и функциональных изменений. По Shubert для каждого глаза, существует критическое ниво ВГД, при котором могут произойти даже необратимые изменения в глазных структур и потеря зрения [33]. Основные причины гипотонии можно разделить на две группы - связанные и не связанные с фильтрационной подушкой. Чрезмерно низкое ВГД после фильтрирующей хирургии в основном связано с двумя основными причинами - с гиперфильтрацией (в том числе и утечки водянистой влаги через фильтрационную подушку) и с гипосекрецией. Некоторые авторы сообщали о прямом токсическом воздействие на цилиарного аппарата, связанное с использованием Митомицина С [26]. Послеоперационная гипотония может быть результатом иридоциклита, отслойки хориоидеи ицилиарного тела, отслойки сетчатки, перфорации склеры и другие. Послеоперационную гипотонию можно определить как ранней (до 2 недели после операции) и поздной ( больше 2 недели от операции) [39]. Развитие гипотензии после фильтрирующей хирургии широко варьирует. В различных обследованиях, оно в пределах между 1.8 и 20% [7, 14, 19, 33, 37]. Глазная гипотония может вторично вызвать различные осложнения - макулопатия, кератопатия, катаракты, хориоидальная эффузия, отёк папилу зрительного нерва, неправильный астигматизм, и т.д. [14]. Термин гипотоническая макулопатия был введен впервые в 1972 от Gass [15], однако Dellaporta [11] ещё в 1955 году описал типичную картину изменений глазного дна в связи с гипотонией. Патологическая находка связана со снижением внутриглазного давления и это имеет результатом изменениями в глазном дне. Чаще всего встречаются хориоретинальные складки, отёк папилу зрительного нерва, опухшие и сильно извитые сосуды сетчатки [10, 32]. Хориоретинальные складки находятся в заднем полюсе, причем наиболее заметны в зоне макуле. [10, 32]. Они могут иметь форму звезды вокруг фовеи.

Складки имеют косую, горизонтальную или вертикальную ориентацию. Они образуются в результате затонувшей склеры. Происходит и дисторсия фоторецепторов с относительном истончением слоя пигментного эпителия. Как более давно появились хориоретинальные складки, так больше они выглядут выпуклыми. Отёк папиллы не является результатом повышенного внутричерепного давления. Вполне вероятно, что он результатом нарушенного аксоплазматического оттёка, вызванного переднему смещению lamina cribrosa и сжатием волокна аксонов [25]. В подтверждение этой теории является тот факт, что отек папиллы редко находится у пациентов с выраженным повреждением зрительного нерва, потому что там меньше функционирующих аксонов, которые могут быть затронутыми. Клинически у пациентов можно наблюдать снижение центрального зрения и метаморфопсии, а могут оставаться и бессимптомными [24]. Обсуждаются ряд факторов, способствующих развитию гипотензивной макулопатии: использование антифиброзных агентов [22, 27, 30], высокая концентрация и продолжительность интраоперационного лечения с антифиброзными агентами [14], молодая возраст [8, 14], близорукость [8, 14], отслабление швы склерального лоскута [34], первая фильтрирующая операция [37], высокое передоперационное ВГД [8], передоперационное использование ингибиторов карбоангидразы [8] и другие. Клинический случай Мужчина 52 лет, с первичной открытоугольной глаукомой, которому в течение одного месяца оперированные оба глаза в Париже - (трабекулэктомии). Впервые мы встретились с пациентом 10 месяцев после второй интервенции. Oт пациента, мы узнали, что зрение левого глаза (лучшее по его мнению и оперированое первой), значительно снизилось сразу же после операции. Пациент был обследован оператору несколько раз после операций. Для левого глаза ему сказали что операция прошла успешно, а для правого глаза - предложили лазерный сутуролизис, если увеличится внутриглазное давление. Позже при обследование офтальмологом в Болгарии, была назначена дополнительная гипотензивная терапия правого глаза из-за повышенного ВГД. Пациент не получил эпикризы после хирургических интервенций. Отсутствует документация и на контрольных обследований. Поэтому остаются неясными острота зрения и ВГД до и после двух операций. Прежде чем принять решение хирургической интервенции, не была сделана компьютерная периметрия. Первое наше обследование показало острота зрения правого глаза с коррекцией VOD = 1.0, а левого глаза VOS = 0.03-0.04. Величины ВГД были: TOD = 17 mmHg (на фоне трёх гипотензивных медикаментов), TOS = 10 mmHg Центральная толщина роговицы была 570 μm (- 1) на правом глазе и 581μm (- 2) на левом глазе. Биомикроскопия установила оформление фильтрационной подушки на оба глаза и осуществленной базальной иридэктомии также на оба глаза. Офтальмоскопия показала: бледную папиллу зрительного нерва правого глаза с соотношением диаметров экскавации диска 0.6, парапапиллярную атрофию в темпоральной зоне и выдвинутые сосуды в назальной зоне.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ В заднем полюсе глазного дна левого глаза сетчатка была складывающаяся, а сосуды были неправильном ходом и детали не были ясными. Фовиоларный рефлекс макуле отсутствовал и она была отечной, над уровнем сетчатки. Гониоскопия оба глаза установила наличие открытытого угля передней камеры - III ст. по Shaffer. Кроме обычного обследования зрения пациенту, мы проводили ещё оптическая когерентная томографии (RTVue-100, Optovue), Гейдельберг ретинальная томография (HRT II, Heidelberg Engineering GmbH), стандартная автоматизированная компьютерная периметрия (HFA II; Carl Zeiss, Meditec, Dublin, CA , USA) и ультразвуковая биомикроскопия. Патологические результаты обоих глаз нашли и в образно-диагностических способах исследований. На левом (гипотоническом) глазе, результаты показали: 1. HRT результаты левого глаза: - Неправильная картина папиллы, и несмотря на существующего отека в заднем полюсе можно увидеть, наличие экскавацию. - Кровеносных сосудов неправильным ходом. - В 3-D изображение ДЗН ясно видимые нарушения рельефа в области папилле. 2. ОКТ результаты левого глаза. - Нарушение рельефа в зоне папиллой. - В горизонтальном и вертикальном сечение сетчатки в зоне макуле, трудно отдифференцировать её местоположение и структуру. - Выраженное нарушение нормального рельефа в области заднего полюса . На правом глазе (повышенным ВГД и оперированном 1 месяца после левого) результаты, показали: 1. HRT результаты правого глаза: - Среднея величина папиллы с глубокой и большой площадей экскавацию, имеющую вертикальную ориентацию. - Истончение нейроретинального кольца на протяжении всей темпоральной половине диска зрительного нерва (ДЗН). - Выраженная темпорально парапапиллярная атрофия. 2. ОКТ результаты правого глаза: - Истончение нейроретинального слоя в темпоральной зоне (RNFL), и сильная корреляция между ОКТ и HRT в отношение к находихшимся темпорально дефектам. - Сигнификатная потеря ретинальных ганглийных клеток предимно в верхней половине. - 3-D конфигурация диска зрительного нерва, показывающая типичные глаукоматозные изменения. - Сетчатка в области макуле -без патологических изменений. Результаты структурных исследований доказали наш диагноз - гипотоническая макулопатия левого глаза. Ультразвуковая биомикроскопия не установила отслойка цилиарного тела левого глаза. Предложили пациенту если хочет, проконсультироваться и продолжать лечение с хирургом, выполнившим

операции, или в другом случае мы можем взять на себя его дальнейшее лечение. Приблизительно через два месяца пациент вернулся после консультаций в Париже, а также и с другими офтальмологами. Сново провели тщательное офтальмологическое обследование и ОКТ. Не обнаружили изменение остроты зрения - VOD = 1.0 с коррекцией, ВОС = 0.03-0.04. Внутриглазное давление правого глаза было 25 mmHg (на фоне трёх гипотензивных медикаментов), что указывает на повышению ВГД с 7 mmHg по сравнению с нашем первом обследованием ( 2 месеца. назад). ВГД левого, гипотонического глаза, было 9 mmHg (на фоне приложения медикамента с кортикостероидом и антибиотиком). По сравнению с предыдущей проверки, ВГД снизилось с 1 mmHg. Остальные офтальмологические показатели обоих глаз были без изменений. ОКТ результаты исследования показали: - В течение двух месяцев наблюдается отрицательная прогрессия результатов ОКТ- углубление истончения RNFL правого глаза. - Не было никаких улучшений в патологической картине сетчатки в заднем полюсе, особенно в макулярной зоне левого глаза. Пациенту сново подробно объяснили что мы считаем правильным терапевтическим подходом в его случае. На правом глазе (с повышенным ВГД) предложили хирургическое лечение с целью понижение ВГД, в отличие от оператора, который предложил лазерный сутуролизис склерального лоскута. Обяснили ему, что левый глаз будет наиболее подходящим для выполнения хирургического пересмотра с целью лечения гипотензивной макулопатии (как и при первом обзоре два месяца назад), и в отличием от оператора, который дал ему только медикаментозные капли и объяснил, что операция хорошо выполнена, а последующие изменения- в результате его ,,особой природы‘‘. В связи с тем, что пациент живёт и работает за границу, он пообещал обдумать возможные варианты лечения и на следующей встрече с нами, споделить свое решение. Примерно через три месяца пациент сново пришёл в клинике. Не установили изменение остроты зрения. ВГД правого глаза было 19 mmHg (на фоне трёх гипотензивных медикаментов), а левого глаза - 10 mmHg. Опять осуществили ОКТ, HRT и компьютерая периметрия. Ссылаясь на то, что на самом деле оба проведенных операций за рубежом, не увенчались успехом, пациент отказался от совершения любой новой хирургической интервенции. Несмотря на нащи огромные усилия, объяснить ему, что они являются необходимыми и полностью в его интересах, и что без них патологические поражения могут прогрессировать в будущем, он не изменил своего решения. Обсуждение Представленный клинический случай гипотонической макулопатии свидетельствует об огромном значение строгого мониторинга пациентов после антиглаукоматозной хирургии. Наше мнение, что в данном случае проблема пациенту - ранная гипотензия, несвоевременно диагностирована оператором. К такому выводу пришли в результате жалобу пациента на снижение зрения

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ левого глаза сразу после операции. По мнение пациента зрение поддерживалось низким за период до нашей первой встречи. За времени нашего наблюдения, нашли сохранение слабому зрению гипотонического глаза. Не диагностировали другие причины низкой остроты зрения, как катаракта, дегенерация макуле и т.д. Оператор не обратил внимание на эти важные жалобы при контролях и только измерял ВГД. Пациенту не предоставили медицинскую документацию, описывающую операцию и динамику в глазном статусе. Существенным пропуском является отсутствие показателями остротой зрения до и после операции.Значение имеют не только контрольные обследования. Они должны быть тщательными и точными, не ограниченными только измерению внутриглазного давления и обследованию переднего глазного сегмента. В нашем случае,оператор-офталмолог не осуществил никаких исследований, которыми установить причину послеоперационного снижения зрения в глазе с гипотензивной макулопатией. Во время контролях был переосмотрен только передний глазной сегмент, без расширения зрачка и детального просмотра заднего сегмента. По нашему мнению понижение остроты зрения после операции в сочетании с глазной гипотензией-это обстоятельства, требующих тщательного офталмологического обследования глаз. Нужно выполнить одного из специфических видов обследований - флюоресцентной ангиографии, оптической когерентной томографии, Гейдельберг ретинальной томографии, B-ультразвук и ультразвуковой биомикроскопии. В противном случае, ряд серьезных послеоперационных осложнений могут быть обнаружены слишком поздно или вообще не диагностируются. В результате, они не лечатся, или лечиние начинается поздно,что может даже привести к необратимой потере зрения.Для оптимального результата после операции важно не только сделать её професионально. Опытные хирурги знают, что результаты одной операции могут быть поставлены под угрозу путем неадекватного послеоперационного наблюдения.Большое значение имеют как серьезное отношение пациенту к болезни, так и высокий профессионализм и ответственное поведение врача. Своевременное лечение гипотонии очень важно в лечении макулопатии. Предварительные меры также имеют решающее значение: - Снижение концентрации и время экспозиции антиметаболитов; - Приложение дополнительных швов или освобождающих швов склерального лоскута, которые в случаях необходимости могут быть освобождёнными с помощью лазера или хирургии, чтобы проконтролировать фильтрацию; - Многие хирурги в конце операции заполняют передней камеры с вискоэластиком - Агрессивное приложение противовоспалительных препаратов для предотвращения иридоциклита с последующей гипотензии; - Расположить швы конюнктивального лоскута на двух этажах и т.д. Многие консервативные и хирургические методы были разработаны чтобы преодолеть гиперфильтрацию и остановить утечку водянистой влаги через конъюнктивы фильтрационной подушки:

- Компрессионная повязка , тампонада специальными линзами; - Медикаменты снижающие секрецию внутриглазной жидкости - снижают секрецию и таким образом- утечку через дефекта конъюнктиву и это позволяет пролиферацию эпителия; - Фибринный клей [21]; - Приложение трихлоруксусной кислотой на поверхности фильтрационной подушки [27, 36]; - Диатермия [10, 36] - Аргон или Nd-YAG лазерное лечение в зоне фильтрационной подушки. Применяются для того, чтобы вызвать легкое воспаление и фиброзные процессы в зоне.[3, 6, 20]; - Приложение аутокрови в или вокруг фильтрационной подушки [13, 18, 40]. Процедура включает в себя: 0.1 - 0.3 мл венозной крови из локтевой вены пациента вводить медленно субконъюнктивальной инъекцией в районе около подушки или непосредственно внутри её; - Возможна комбинация инъекции аутокрови и компрессионной повязки на фильтрационной подушки. В этих случаях наличие риска обширной субконъюнктивальной геморрагии через склерального лоскута и фистулы в передней камере [5]. Во время инъекции крови позади и вокруг фильтрационной подушки есть возможность её попадению в передней камере и она уменьшается когда сохранена эффективность процедуры [28]. - Индукция субконъюнктивальной геморрагии можно наблюдать и когда с помощью Nd: YAG вызывается эрозия субконъюнктивального кровеносного сосуда. Для достижения лучших результатов, автор описал эту методику, вводит вискоэластиков в передней камере прежде чем лазерной процедурой [4]. В ходе её , существует риск разрыва фильтрационной подушки, а также и развития гематокорнеи в присутствии крови и вискоэластиков одновременно в передней камере глаза. - Если налична мелкой до отсутствующей передней камеры, с целью увеличения ВГД и преодоление aталамию, можно вводить вискоэластиков в переднюю камеру [2]. - Хирургическая ревизия - приложение компрессионных конъюнктивальных швов над фильтрационной подушкой [29], директное или трансконъюнктивальное расположение дополнительных швов склеральному лоскуту [23], освобождение конъюнктивы [9, 10, 38], пересадка собственной конъюнктивы, пересадка донорской склеры или оформление и присоединение дополнительного склерального лоскута на уже истонченом существующем лоскуте и т.д. [1, 16, 17]. В некоторых случаях, экстракция линзы может способствовать повышению ВГД [12, 35]. Пока нет точных данных после какого периода времени изменения в глазном дне в ходе гипотензивной макулопатии становятся необратимыми. В любом случае, чтобы наблюдать лучший прогноз для зрения пациента, лечение следует начинать как можно скорее после установления диагноза. Спонтанная регрессия изменений в ходе длительной гипотонии редко происходит. Увеличение ВГД не всегда означает улучшение остроты зрения и

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ восстановление нормальной структуры макулы. В наши дни все ещё лучшее лечение гипотензивной макулопатии остается её профилактика. Заключение Своевременная диагностика гипотензивной макулопатии после фильтрирующей хирургии требуется регулярного мониторинга пациента и осуществления тщательного обследования глаз в переднем и заднем сегменте и его документировании. Раннее открытие этого осложнения в сочетании с адекватном терапевтическом подходом, может предотвратить развитие необратимых структурных и функциональных изменений. Литература:

1. Ангелов Б, Петкова Н, Маринов А, Доков С. Клиничен случай на продължителна късна очна хипотония и развила се впоследствие хипотонична макулопатия след трабекулектомия. Реферативен бюлетин по офталмология 2006; 1:37-44. 2. Петкова Н, Ангелов Б, Маринов А. Лечение на аталамия с вискосубстанция след трабекулектомия при първична глаукома. Реферативен бюлетин по офталмология 2003; 1:35-8. 3. Akova YA, Dursun D, Aydin P et al. Management of hypotony maculopathy and a large filtering bleb after trabeculectomy with mitomycin C: success with argon laser therapy. Ophthalmic Surg Lasers 2000; 31:491-4. 4. Ascaso FJ, Loras E, Cristobal JA. Combination of Nd:Yag laserinduced subconjunctival bleeding and intracameral viscoelastic injection to treat hypotony maculopathy. Ophthalmic Surg Lasers 2002; 33:504-7. 5. Ayyala RS, Urban RC Jr, Krishnamurthy MS, Mendelblatt DJ. Corneal blood staining following autologous blood injection for hypotony maculopathy. Ophthalmic Surg Lasers 1997; 28:866-8. 5 6. Bettin P, Carassa RG, Fiori M, Brancato R. Treatment of hyperfiltering blebs with Nd:YAG laser-induced subconjunctival bleeding. J Glaucoma 1999; 8:380-3. 7. Bindlish R, Condon GP, Schlosser JD et al. Efficacy and safety of mitomycin-C in primary trabeculectomy: five-year follow-up. Ophthalmology 2002; 109:1336-41. 8. Birt CM, Trope G. Hypotony maculopathy. In: Trope G ed. Glaucoma surgery. 2005; Chap. 26. 9. Catoira Y, WuDunn D, Cantor LB. Revision of dysfunctional filtering blebs by conjunctival advancement with bleb preservation. Am J Ophthalmol 2000; 130:574-9. 10. Costa VP, Arcieri ES. Hypotony maculopathy. Acta Ophthalmol Scand. 2007 Sep; 85(6):586-97. 11. Dellaporta A. Fundus changes in postoperative hypotony. Am J Ophthalmol 1955; 40:781-5. 12. Doyle JW, Smith MF. Effect of phacoemulsification surgery on hypotony following trabeculectomy surgery. Arch Ophthalmol 2000; 118:763-5. 13. Ellong A, Mvogo CE, Bella-Hiag AL, Ngosso A. Autologous blood injections for treating hypotonies after trabeculectomy. Sante 2001; 11:273-6. 14. Fannin LA, Schiffman JC, Budenz DL. Risk factors for hypotony maculopathy. Ophthalmology 2003; 110:1185-91. 15. Gass JDM. Hypotony maculopathy. In: Bellows JC, editor. Contemporary ophthalmology, honoring Sir Stewart Duke-Elder. Baltimore: Williams and Wilkins, 1972:343-66. 16. Halkiadakis I, Lim P, Moroi SE. Surgical results of bleb revision with scleral patch graft for late-onset bleb complications. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2005; 36:14-23.

17. Harizman N, Ben-Cnaan R, Goldenfeld M, Levkovitch-Verbin H, Melamed S. Donor scleral patch for treating hypotony due to leaking and ⁄or overfiltering blebs. J Glaucoma 2005; 14: 492-6. 18. Haynes WL, Alward WL. Combination of autologous blood injection and bleb compression sutures to treat hypotony maculopathy. J Glaucoma 1999; 8:384-7. 19. Hyung SM, Jung MS. Management of hypotony after trabeculectomy with mitomycin C. Korean J Ophthalmol 2003; 17:114-21. 20. Kahook MY, Schuman JS, Noecker RJ. Trypan blue-assisted neodymium:YAG laser treatment for overfiltering bleb. J Cataract Refract Surg 2006 Jul; 32(7):1089-90. 21. Kajiwara K. Repair of a leaking bleb with fibrin glue. Am J Ophthalmol 1990; 109:599-601. 22. Kitazawa Y, Suemori-Matsushita H, Yamamoto T, Kawase K. Low-dose and high-dose mitomycin trabeculectomy as an initial surgery in primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 1993; 100:1624-8. 23. Letartre L, Basheikh A, Anctil JL, Des Marchais B, Goyette A, Kasner OP, Lajoie C. Transconjunctival suturing of the scleral flap for overfiltration with hypotony maculopathy after trabeculectomy. Can J Ophthalmol 2009 Oct; 44(5):567-70. 24. Lynch M, Brown R. Ocular hypotony. In: Morrison J, Polack I, eds. Glaucoma: Science and practice. Chap. 46. 25. Minckler DS & Bunt AH (1977): Axoplasmic ransport in ocular hypotony and papilledema in the monkey. Arch Ophthalmol 95:1430-6. 26. Nuyts RM, Felten PC, Pels E, Langerhorst CT, Geijssen HC, Grossniklaus HE, Greve EL. Histopathologic effects of mitomycin C after trabeculectomy in human glaucomatous eyes with persistent hypotony. Am J Ophthalmol 1994 Aug 15; 118(2):225-37. 27. Nuyts RMM, Greeve EL, Geijssen HC, Langerhorst CT. Treatment of hypotonous maculopathy after trabeculectomy with mitomycin-C. Am J Ophthalmol 1994; 118(3):322-31. 28. Okada K, Tsukamoto H, Masumoto M et al. Autologous blood injection for marked overfiltration early after trabeculectomy with mitomycin C. Acta Ophthalmol Scand 2001; 79:305-8. 29. Palmberg P & Zacchei A. Compression sutures - a new treatment for leaking or painful filtering blebs. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996; 37 (Suppl.):444. 30. Palmberg P. Late complications after glaucoma filtering surgery. In: Leader BJ, Calkwood JC, eds. Peril to the Nerve - Glaucoma and Clinical Neuro-Ophthalmology, Proceedings of the 45th Annual Symposium of the New Orleans Academy of Ophthalmology. The Hague/The Netherlands: Kugler, 1998; 183-93. 31. Pederson JE. Ocular hypotony. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds. The Glaucomas, 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1996, Vol. 1, chap. 18. 32. Rahman A, Mendonca M, Simmons RB, Simmons RJ. Hypotony after glaucoma filtration surgery. Int Ophthalmol Clin. 2000 Winter; 40(1):127-36. 33. Schubert HD. Postsurgical hypotony: relationship to fistulization, inflammation, chorioretinal lesions, and the vitreous. Surv Ophthalmol 1996; 41:97-125. 34. Schwartz GF, Robin AL, Wilson RP et al. Resuturing the scleral flap leads to resolution of hypotony maculopathy. J Glaucoma 1996; 5:246-51. 35. Sibayan SAB, Igarashi S, Kasahara N et al. Cataract extraction as a means of treating postfiltration hypotony maculopathy. Ophthalmic Surg Lasers 1997; 28:241-3. 36. Stamper RL, McMenemy MG, Lieberman MF. Hypotonous maculopathy after trabeculectomy with subconjunctival 5-fluorouracil. Am J Ophthalmol 1992; 114:544-53. 37. Suner IJ, Greenfield DS, Miller MP et al. Hypotony maculopathy after filtering surgery with mitomycin C: Incidence and treatment.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Ophthalmology 1997; 104:207-15. 38. Tannenbaum DP, Hoffman D, Greaney MJ, Caprioli J. Outcomes of bleb excision and conjunctival advancement for leaking or hypotonous eyes after glaucoma filtering surgery. Br J Ophthalmol 2004; 88:99-103. 39. Thygesen J. Late hypotony. In: Shaarawy T, Sherwood M, Hitching R, Crowston J. Glaucoma. Vol. 2-Surgical management, 2009; Chap. 83. 40. Wise JB. Treatment of chronic postfiltration hypotony by intrableb injection of autologous blood. Arch Ophthalmol 1993; 111:827-30.

Анисимова С.Ю.1, Анисимов С. И.1, Анисимова Н.С.2, Арутюнян Л. Л.2,

Динамика корреляционных связей морфологических, биомеханических и функциональных показателей глаукомных глаз в ходе медикаментозного и хирургического лечения. Кафедра офтальмологии ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России,123557, Российская Федерация, г. Москва, Большой Тишинский пер., 38. 2 Глазной центр «Восток-Прозрение»,

к развитию глаукомы является большая длина глазного яблока, анизотропия склерального строения, менее жесткая в меридиональном направлении, генерализованное истончение склеры, причем вся склера может быть толще и жестче, чем в перипапиллярной зоне [7, 8]. В своих предыдущих работах мы описывали, что при повышении ВГД в области ДЗН нарастают растягивающие напряжения [9]. Предложенная нами математическая модель склеры и области ДЗН продемонстрировала, что наиболее значимым фактором в развитии экскавации является модуль упругости склеры, который характеризует способность оболочек глаза противостоять растягивающим напряжениям [10]. Предложенная математическая модель позволила обосновать принцип изменения биомеханических свойств склеры вокруг ДЗН (периневральная склеропластика), которая позволила значительно снизить механический стресс склеры вокруг решетчатой мембраны и в ряде случаев уменьшить объем экскавации ДЗН. Однако, даже такое радикальное воздействие, хотя и в большинстве случаев приостанавливало процесс деградации зрительных функций, но не всегда приводило к полной остановке прогрессирования глаукомной нейропатии.

Актуальность Открытоугольная глаукома является важной медикосоциальной проблемой в офтальмологии из-за большой распространенности заболевания и большого процента инвалидности по зрению. В настоящее время глаукома обозначается, как наиболее распространенная нейрооптикопатия [1]. Оценка диагностических параметров на этапе выявления глаукомы, а также в процессе мониторинга заболевания на фоне проводимого медикаментозного или хирургического лечения является важным моментом в достижении стабилизации глаукомы. Для решения вопроса, какие же наиболее значимые биомеханические и морфологические показатели играют ту или иную роль в прогрессировании заболевания, важно выявить корреляции этих показателей и функциональных изменений в динамике на протяжение нескольких лет наблюдений за пациентом. В последних работах в изучении патогенеза глаукомы все больше уделяется внимания механизмам апоптоза, биомеханической деформации решетчатой пластинки или гемодинамическим расстройствам [2,3]. Авторы подчеркивают, что, возможно, мы не выявляем поражение некоторых структур глаза, но очевидно, что к глаукомному процессу имеют отношение три структуры – склера, хориоидея и сетчатка, причем склера может претендовать на первичное звено патогенеза глаукомы. Признаки потери эластичности склеры при глаукоме прямо говорят о вовлечении ее в патологический процесс [4]. Состав соединительной ткани склеры, в частности вокруг головки зрительного нерва может играть ключевую роль в патофизиологии глаукомы, а попытка модифицировать биомеханические факторы может предотвратить болезнь или замедлить ее прогрессирование [5, 6]. Авторы подчеркивают, что факторами, предрасполагающими

Цель Целью работы явилось определение взаимосвязи между функциональными, морфологическими и биомеханическими параметрами глаза по мере течения глаукоматозного процесса и на фоне его длительного лечения. Материалы и методы Клинический материал – ретроспективное исследование 86 больных открытоугольной глаукомой I- III стадии (152 глаза), которым проводилось консервативное лечение в виде закапывания комбинированных препаратов или различных комбинаций – аналогов простагландинов, бета-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы и бримонидина. Возраст пациентов составлял от 56 до 80 лет. В выбранной группе насчитывалось 47 женщин и 39 мужчин. Сорока пяти больным из них (55 глаз) со IIIII стадией открытоугольной глаукомой была проведена непроникающая глубокая склерэктомия с имплантацией дренажа ДКА «Ксенопласт» в комбинации с периневральной склеропластикой материалом «Ксенопласт» [9]. Материал на основе костного коллагена Ксенопласт используется в качестве дренажа коллагенового антиглаукоматозного ДКА Ксенопласт (Сертификат соответствия № POCC RU.ИМ02.В15777 от 04.08.08г.) и в качестве биологического материала Ксенопласт для периневральной склеропластики (Сертификат соответствия № POCC RU.ИМ05.В03301 от 27.01.09г.). Показанием к операции являлась недостаточная эффективность консервативного лечения, выражавшаяся в появлении новых скотом и отрицательной динамики экскавации ДЗН по данным ОКТ. Все пациенты наблюдались в течение 3-4 лет каждые 6 месяцев. Проводили следующие виды клинического исследования: определение остроты зрения, компьютерную статическую периметрию, тонометрию по Гольдману (Ро) и анализ биомеханических параметров глаза (с использованием анализатора ORA, Reichert, США определяли

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Po и корнеальный гистерезис – КГ), пахиметрию (ценрт.ст. в среднем 19,2±11,0 мм рт.ст. (M±m), в конце срока натральная толщина роговицы (ЦТР) была получена по данблюдения Ро регистрировали в пределах от 7,0 до 22,0 мм ным корнеального топографа Orbscan, Baush end Lomb, рт.ст. и оно составило в среднем 17,4±1,0 мм рт.ст. США). Кроме того, проводили оптическую когерентную В этой же таблице отражены изменения других покатомографию диска зрительного нерва (с использованизателей, в том числе объема экскавации ДЗН, корнеальноем Томографа Stratus, Karl Zeiss, ФРГ определяли объем го гистерезиса, соотношения Э/Д, которые не претерпели экскавации ДЗН, соотношение площади экскавации к за весь срок наблюдения статистически значимых измеплощади диска (Э/Д) и толшину перипапиллярного пучка нений. Однако можно говорить о тенденции к уменьшенервных волокон). нию уровня ВГД и снижению процента утраты зрительных При формировании исследуемой группы критерием функций по данным статической периметрии. Кроме того, исключения пациентов приведенные цифры Таблица 1 из проводимого исслесвидетельствуют о стаОсновные показатели в течении 3-х - 4-х лет наблюдения. М±m дования являлось неребилизации в ходе лечеНа начальных В конце гулярность посещений ния глаукомного проПоказатель сроках срока и отказ от выполнения цесса по данным ОКТ, а 19,2±7,9 17,4±1,0 назначенного консер- ВГД g (мм рт. ст.) конкретно по стабилизавативного или хирурги- Корнеальный гистерезис (мм рт. ст.) ции объема экскавации 8,9±3,3 8,6±1,7 ческого лечения. и соотношения Э/Д. 3 Объем экскавации (мм ) 0,60±0,24 0,61±0,36 Обработка данных. Корреляция взаи0,681±0,240 0,582±0,201 Наличие в исследуе- Экскавация (Э/Д) мосвязи КГ, ЦТР, длины мой группе пациентов с % утраты зрительных функций глаза с динамикой Э/Д 22,9±16,2 13,1±11,1 различными стадиями и зрительных функций у глаукомы и интенсивностью лечения позволило в пропациентов в начале наблюдения представлена таблице 2. цессе одномоментного ретроспективного исследования В этой таблице заполнены все ячейки с показателями отизучить динамику корреляционых показателей в проражающие сильные положительные и отрицательные свяцессе лечения. Статистическая обработка результатов зи (p<0,01) и связи средней силы(p<0,05). Пустые ячейки проводилась с использованием стандартного пакета указывают на отсутствие парной корреляции (p>0,05). программ статистического анализа «SPSS 17.0.» Данные Отмечается прямая зависимость толщины оболочек и обрабатывались методами вариационной статистики, корнеального гистерезиса. Чем тоньше у пациентов была включающими вычисление средних значений, ошибок оболочка глаза (по данным ЦТР), тем меньшее значение средних, коэффициента корреляции Пирсона. Критичекорнеального гистерезиса мы получили. В свою очередь ский уровень статистической значимости составлял для величина КГ имела отрицательную связь с количеством данной выборки 0,05. абсолютных скотом. При более низком КГ наблюдалось больше абсолютных скотом. Количество последних имеРезультаты ло значимую отрицательную связь с толщиной перипаВ таблице 1. представлены основные показатели в напиллярного пучка нервных волокон во всех меридианах. чале и в конце исследования. Ро по Гольдману в начале Т.е. чем больше наблюдалось абсолютных скотом, тем исследования определялось в диапазоне от 9 до 35,5 мм тоньше был перипапиллярный слой нервных волокон. Таблица 2 Корреляционная матрица показателей ВГД, биомеханических данных, длины глаза, толщины оболочек, величины и объема экскавации ДЗН, количества скотом у пациентов в начале наблюдения.

Длина глаза

Скотома 1

Скотома 2

Абс. скотома

КГ

ЦТР

-0,420 p<0,01

0,360 p<0,01

0,244 <0,05

КГ

0,245 p<0,05

-0,203 p<0,05

ЦТР

-0,248 p<0,05 Длина глаза

Э/Д

Объем экскавации

Толщина слоя перипапиллярных волокон T

0,455 p<0,01

0,350 p<0,05

-0,412 p<0,01

0,267 p<0,05

0,301 p<0,01

0,257 p<0,05

0,252 p<0,05

0,373 p<0,01

0,397 p<0,01

0,452 p<0,01

0,420 p<0,01

Скотома 1

0,674 p<0,01

-0,229 p<0,05

Скотома 2

0,651 p<0,005

0,553 p<0,005

0,468 p<0,01

-0,480 p<0,01

-0,541 p<0,005

-0,343 p<0,01

-0,596 p<0,005

Абсолютная скотома

0,579 p<0,005

0,295 p<0,05

-0,517 p<0,005

-0,560 p<0,005

-0,343 p<0,01

-0,579 p<0,005

Э/Д

0,397 p<0,01

-0,564 p<0,005

-0,636 p<0,005

-0,343 p<0,01

-0,579 p<0,005

Объем экскаации

-0,324 p<0,01

-0,395 p<0,01

-0,259 p<0,05

-0,409 p<0,01

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Таблица 3. Корреляционная матрица показателей через 3 месяца после антиглаукоматозной операции с периневральной склеропластикой. (21 пара показателей не имеют корреляционных связей) КГ

ЦТР

Длина глаза

Скотома 1

Скотома 2

Абс. скотома

Э/Д

Объем экскавации

-0,246 p<0,05

0,259 p<0,05

0,246 p<0,05

Толщина слоя перипапиллярных волокон T

-0,342 p<0,01

-0,567 p<0,005

0,369 p<0,01

P0 КГ

0,245 p<0,05 ЦТР Длина глаза

Скотома 1

0,674 p<0,01

-0,229 p<0,05

Скотома 2

0,649 p<0,005

0,551 p<0,005

0,458 p<0,01

-0,479 p<0,01

Абс. скотома

-0,539 p<0,005 -0,560 p<0,005

Э/Д

0,396 p<0,01

-0,559 p<0,005

Объем экскавации

-0,324 p<0,01

-0,646 p<0,005

-0,587 p<0,005 -0,373 p<0,01

Таблица 4.

Корреляционная матрица показателей через 3-4 года наблюдений (29 пар показателей не имеют корреляционных связей) КГ

ЦТР

P0 КГ

Длина глаза

Сктома 1

Скотома 2

Абс. скотома

Э/Д

Объем экскавации

-0,581 p<0,005

Толщина слоя перипапиллярных волокон T

0,270 p<0,05

0,556 p<0,01

0,395 p<0,05

0,582 p<0,01

-0,360 p<0,05

-0,346 p<0,05

Длина глаза

-0,360 p<0,05

c ЦТР

Скотома 1

0,595 p<0,01

0,459 p<0,01

0,499 p<0,05

0,516 p<0,05

Скотома 2

0,649 p<0,005

0,551 p<0,005

0,648 p<0,01

Абс. скотома

0,452 p<0,01

0,522 p<0,01

Э/Д

0,859 p<0,001

0,542 p<0,005

0,351 p<0,05

0,404 p<0,01

0,393 p<0,05

Объем экскавации

Длина глаза, толщина оболочек напрямую связаны с величиной и объемом экскавации ДЗН, толщиной перипапиллярного пучка нервных волокон, количеством абсолютных скотом. При развитии глаукомы в области ДЗН нарастают силы напряжения растягивающие, уплощающие диск, что снижает его резистентность к давлению жидкости ядра глаза, что в последующем, приводит к развитию глубоких экскаваций. На оболочки глаза действуют силы напряжения, которые описываются уравнением Лапласа: P=Po x L/d, где Ро – истинное ВГД, L- длина глаза глаза;

d- толщина оболочки глаза. Уравнение показывает, что при неблагоприятных анатомических параметрах для уменьшения механического стресса снижения ВГД может быть недостаточно. Это может во многом объяснять ухудшение функциональных и морфологических показателей даже при низких значениях ВГД. Проведенный анализ корреляционных взаимосвязей полностью вписывается в представленную зависимость. Отмечается корреляция функциональных (скотомы) и морфологических показателей состояния нейрональных структур глаза (уменьшение толщины периневрального слоя нервных волокон) с толщиной роговицы и длиной передне-задней оси глаза.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Анализ тех же взаимосвязей после лечения показал, что связь с длиной глаза и толщиной оболочек пропадала. Патологические факторы, действовавшие в начале наблюдения, прекратили влиять на состояние ДЗН, он стал более устойчив к колебаниям ВГД (21 пара показателей потеряли корреляционные связи) (таблица 3). В таблицах 3 и 4 увеличивается количество незаполненных ячеек, что обозначает прекращение существовавших до лечения корреляционных связей между показателями. Анализ корреляционной зависимости всех изучаемых показателей через 3-4 года наблюдений за пациентами, которые аккуратно посещали клинику после хирургического лечения или находились на консервативном лечении, которое позволяло достичь целевого давления, вновь показал проявление корреляционных связей величины ВГД с объемом экскавации ДЗН и количеством абсолютных скотом (таблица 4). Вместе с тем уже 29 пар показателей не имели никакой зависимости друг от друга. После операции стабилизировались такие показатели, как толщина перипапиллярного пучка нервных волокон. Патологическая зависимость между КГ, толщиной оболочек, длиной глаза была прервана. Однако необходимо отметить, что практически все пациенты с далекозашедшей стадией глаукомы даже после хирургического лечения нуждались в дополнительном консервативном сопровождении (гипотензивной терапии, нейропротекции). Сравнение корреляционных зависимостей полученных на разных этапах лечения первичной открытоугольной глаукомы, проводимого с различной интенсивностью позволяет предположить, что первичным фактором поражения нейрональных структур глаза является не столько уровень ВГД, сколько фактор механического стресса. Механический стресс оболочек при глаукоме чаще вызывается повышением ВГД, которое приводит к постепенному формированию абсолютных скотом (положительная связь между уровнем ВГД и количеством абсолютных скотом в начале исследования). Вторая причина избыточного механического стресса - неблагоприятное анатомическое строение глаза в виде тонких оболочек и большой передне-задней оси (положительная связь между количеством относительных скотом и длиной глаза, отрицательная связь количества абсолютных скотом и ЦТР и КГ). Особо следует отметить значение КГ, т.к. этот показатель является продуктом, зависящим от двух параметров - толщины оболочек и их натяжения. Т.е. КГ наиболее прямо отражает стрессовое состояние оболочек глаза при глаукоме и пока не может быть заменен для этого никаким другим тестом. В таблице 1 отражена связь КГ и с ВГД и с параметрами ЦТР. На начальных этапах лечения отмечается в первую очередь прерывание корреляционной связи КГ с ВГД, а в отдаленных сроках и с ЦТР. Мы считаем это проявлением снижения уровня механического стресса ниже патологического. Конечно, регистрация КГ происходит на поверхности центральной части роговицы и поэтому может отражать общий уровень стресса всей фиброзной капсулы только приближенно, косвенно. Но то, что КГ выпал в процессе успешного лечения как фактор патологического влияния в исследованной группе пациентов говорит о важности этого показателя и о необходимости локального измерения или вычисления механических напряжений в других сегментах фиброзной оболочки. Особенно это важно для области прилегаю-

щей к ДЗН. Более того, факт прекращения влияния уровня КГ на прогрессирование глаукомы без изменения его абсолютных значений (таблица 1) может быть отнесен к аргументам в пользу того, что механический стресс замкнутой оболочки глаза может перераспределяться при врачебном вмешательстве в анатомию глаза, например при периневральной склеропластике. Выводы 1. Прогрессирование глаукоматозного процесса зависит от длины глаза, толщины оболочек, однако на фоне лечения эта связь ослабевает. 2. У пациентов далекозашедшей глаукомой с тонкой роговицей и большей длиной глаза рекомендуется проводить антиглаукоматозную операцию с периневральной склеропластикой (материалом, который быстро взаимодействует со склерой без явлений инкапсуляции) для снижения эффекта напряжения склеры вокруг решетчатой мембраны. 3. Вне зависимости от успешности хирургического лечения в последующем необходимо консервативное сопровождение заболевания гипотензивными препаратами с нейропротекторным эффектом. 4 Комбинированное хирургическое лечение глаукомы (антиглаукоматозная операция с периневральной склеропластикой) приводит к стабилизации морфофункциональных показателей глаза в сроки до 3-4-х лет после операции и повышает устойчивость ДЗН к колебаниям ВГД. Литература

1. Страхов В. В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы – “все или ничего”. Глаукома 2009; 2: 40-52. 2. Quigley H.A., Hohman R.M., Addicks E.M. etal. Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated with neural loss in open-angle glaucoma. Am. J. Ophthalmol 1983; 95: 673-764. 3. Sigal I.A., Flanagan J.G., Etier C.R. Factors influencing optic nerve head biomechanics. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005; 46: 41894199. 4. Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.Н. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии. Глаукома 2008; 1: 9-15. 5. Belezza A.J., Hart R.T., Burgoyne C.F. The optics head as a biomechanical structure initiale finite element modeling. Investigative ophthalmology & visual science 2000; 41: 2991-3000. 6. Sigal I.A., Flanagan J.G., Terting I., Etier C.R. Finite element modeling of optic nerve head biomechanics. Investigative ophthalmology & visual science 2004; 45: 4378-4387. 7. Norman R.E., Flanagan J.G., Rausch S.M., Sigal I.A. et.al. Dimension of the human sclera: thickness measurement regional changes with axial length. Exp. Eye res 2009; 11: 42-49. 8. Yablonski M.E. Asamoto A. Basic sciences in clinical glaucoma: hipotesis concerning the pathophisiology of optic nerve damage in open angle glaucoma. J. Glaucoma 1993; 2: 119-127. 9. Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Рогачева И.В. и др. Клинические результаты периневральной склеропластики материалом Ксенопласт при хирургическом лечении глаукомы. Сообщение 3. Глаукома 2012; 1: 38-41. 10. Анисимов С.И., Анисимова С.Ю., Ивонин Д.В. и др. Периневральная склеропластика при глаукоме. Часть 1. Моделирование механических нагрузок в области диска зрительного нерва для оптимизации этого типа операций. Глаукома 2010; 4: 40-46.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Арапиев М.У, Ловпаче Д.Н., Слепова О. С.

Возможности доклинической диагностики первичной открытоугольной глаукомы по оценке маркеров апоптоза. ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» МЗ России, Москва

Принято считать, что в развитии глаукомной оптической нейропатии (ГОН) определенную роль играет апоптоз-«пассивная» форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматических мембран, без выхода содержимого клетки в окружающую среду (морфологический способ определения апоптоза). Апоптоз - это последний рубеж в защите организмом интактности собственной ДНК в условиях патологии. В норме также возможны ранние сигналы апоптоза. Определить в каком случае это маркеры физиологической инволюции, а когда это сигналы патологии, не просто; вопрос находится в процессе активного изучения (1). Вместе с тем, хроническая, ассоциированная с возрастом, офтальмопатология может быть связана с особым «сценарием» развития апоптоза, который индуцирован, помимо активаторов, сбоем иммунорегуляторных механизмов, хотя последовательность происходящих при этом событий так же четко не определена (2) . Известно, что внутренние среды глаза являются “иммунологически привилегированной” зоной, находящейся под защитой (барьером) от проявлений активности эффекторных клеток иммунной системы. Эпителий, эндотелий, радужка, сетчатка, цилиарное тело представляют собой ткани, экспрессируюшие Fasлиганд (FasL). Эффекторные Т-лимфоциты, экспрессирующие Fas-рецептор (Аро-1/Fas), гибнут вследствие взаимодействия этого рецептора с FasL барьерных клеток: активация «рецепторов смерти» ведет к образованию сигнальных платформ на поверхности клетки, которые активируют каскад каспаз (3). Однако предполагается, что чувствительность клеток к апоптозу определяется не столько экспрессией индукторов апоптоза, сколько ослаблением физиологических ингибиторов апоптоза, таких как, например, Bcl-2. В наших предыдущих работах исследовались маркеры апоптоза при разных стадиях первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) (4,5). Получены данные о том, что обнаруживаемые в сыворотке крови ( СК) и слезной жидкости ( СЖ) растворимые формые формы FasL, Apo-1/Fas и Bcl-2 могут служить индикаторами апоптотического процесса, связанного с прогрессированием ПОУГ. Наиболее неблагоприятным признаком оказалось отсутствие Bcl-2 в СЖ и СК и падение уровня sApo-1/Fas в СЖ в динамике наблюдения больных ПОУГ. Исходя из этого , мы предположили, что маркеры апоптоза могут являться прогностическим показателем не только прогрессирования болезни, но, возможно, и начала патологического процесса на доклинической фазе, когда функциональные изменения еще не обнаруживаются имеющимися клинико-инструментальными методами диагностики ПОУГ. Это предположение определило цель и задачи нашей работы.

Цель работы Oпределение иммунологических критериев риска возникновения ПОУГ на основе исследования маркеров апоптоза в доступных тест-пробах ( СК и СЖ). Задачи: 1. Исследование и сравнительный анализ маркеров апоптоза у практически здоровых людей молодого и пожилого возраста без каких-либо признаков офтальмопатологии; 2. Сравнительный анализ маркеров апоптоза у лиц с подозрением на глаукому и пациентов с ранними стадиями ПОУГ, с учетом возрастного контроля. Материал и методы Обследовано 45 человек (15 мужчин, 30 женщин), из которых выделено 4 группы: I группа - «молодого» контроля, 12 чел (средний возраст 26 ±5 лет); II группа «возрастного» контроля , 11 чел (средний возраст 69± 4 лет); III группа - подозрения на глаукому, 14 чел (средний возраст 68 ±6лет); IV группа - первая стадия ПОУГ, 8 чел (средний возраст 67±5 лет). Производился однократный забор сыворотки крови (СК) и слезной жидкости (СЖ) обоих глаз. В обеих тест-пробах определяли уровни: FasL и Apo-1/Fas (макеры Fas-опосредованного апоптоза); BAX (проапоптотический белок) и Bcl-2 (антиапоптотический белок). Всего исследовано 45 проб СК и 90 проб СЖ ( иммуноферментный анализ, тест-системы «Bender MedSystems», Австрия). Статистическая обработка полученных данных выполнена с помощью компьютерной программы программы SPSS 17.0, использовали непараметрические методы описательной статистики, критерий Манна-Уитни и критерий Фишера. Результаты и обсуждение Анализ полученных данных позволяет вынести как основные следующие положения: 1. В норме уровень защитных клеточных механизмов, в частности антиапоптотического белка Bcl-2, может зависеть от возрастной характеристики индивидуума. В нашем исследовании это подтверждается большей частотой обнаружения (в 2 раза) Bcl-2 в группе «молодого» контроля, по сравнению с « пожилым» контролем. Особенно это показательно на местном уровне (СЖ). 2. Начальные стадии глаукомного процесса могут проявляться сдвигом баланса про- и антиапоптотических белков в сторону первых, причем - на системном уровне. В нашем исследовании выявлено достоверное повышение в СК концентрации ВАХ у лиц с первой стадией ПОУГ, по сравнению с «возрастным» контролем (р=0,04). 3. Количественная характеристика «рецептора смерти» APO-1/Fas на местном уровне показала что cодержание APO-1/Fas в СЖ в группе пациентов с первой стадией ПОУГ достоверно выше, чем группе возрастного контроля (р=0,02), что может рассматриваться как неблагоприятный маркер прогрессирования глаукомного процесса. Заключение Полученные нами данные позволяют сделать предварительное заключение о возможности расширения ранней доклинической диагностики глаукомы с помощью неинвазивных иммунологических тестов (с использованием маркеров апотозной активности в доступных тестпробах СК и СЖ ). При этом необходимо иметь представ-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ление о возрастных особенностях иммунологического статуса в норме и учитывать их при трактовке результатов, полученных у пациентов с подозрением на глаукому. Для подтверждения этого положения целесообразно проведение исследований в динамике. Литература

1. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль их в процессе инволюции и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии. Под ред. Б.Б.Мороза. – М.: Медицина. - 2001. – С. 13-56) 2. Joachim SC, Mondon C, Gramlich OW, Grus FH: Apoptotic retinal ganglion cell death in an autoimmune glaucoma model is accompanied by antibody depositions. J Mol Neurosci 2014 Feb;52(2): 216-24 3. Lavrik IN: Systems biology of death receptor networks: live and die. Cell Death Dis. May 2014; 5(5): e1259. 4. Слепова О.С.,. Фролов М.А,. Ловпаче Дж.Н, Морозова Н.С. «Влияние нейропротектора цитиколина на факторы апоптоза и клинико-функциональные показатели при глаукомной оптической нейропатии» // Глаукома 2013; 4: 61-70. 5. Слепова О.С., Фролов М.А.; Морозова Н.С., Фролов А.М., Ловпаче Дж.Н. «Маркёры fas – опосредованного апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме и возможности их фармакологической коррекции» //Вестн. Офтальмол.–2012.–Т.128.–№ 4.–С. 27-31.

Ахтерякова И.А., Бирич Т.А.

Клиническая оценка эффективности хирургического лечения рефрактерной глаукомы Белорусский государственный медицинский университет, Кафедра глазных болезней, г. Минск

Резюме Цель Изучить результаты и эффективность хирургического лечения пациентов с рефрактерными формами глаукомы Методы Проведен ретроспективный анализ историй болезни 63 пациентов (122 глаза), поступившихся для хирургического лечения ПОУГ в связи с некомпенсированным внутриглазным давлением в 1-ое и 2-ое офтальмологические отделения 3-ей ГКБ им. Е.В. Клумова в 2012 г. С учетом факторов риска избыточного рубцевания все пациенты были разделены на две группы. Контрольную группу (15 глаз), группу ПОУГ составили пациенты с ПОУГ без факторов риска избыточного рубцевания либо при наличии 1 фактора риска. Основная группа (49 глаз), группа РГ состояла из пациентов с ПОУГ, вторичной и неоваскулярной глаукомой с 1-ой, 2-ой и 3-ей степенью рефрактерности. Основной массе пациентов из обеих была выполнена традиционная синусотрабекулэктомияс задней склерэктомией и базальной иридэктомией. Результаты В раннем послеоперационном периоде средние показатели ВГД в обеих группах существенно не отличались.

ЦХО в контрольной группе наблюдалась значительно реже (6,7% случаев) по сравнению с основной группой (20,4% случаев), и дополнительные оперативные вмешательства пациентам контрольной группы не потребовались. Заключение РГ требует индивидуального подхода как к выбору метода хирургического лечения, так и более тщательному дооперационному обследованию. При низких и средних степенях рефрактерности может быть использован классический подход к выбору хирургического лечения (СТЭ), а наличие высокой степени рефрактерности диктует применение дренажных устройств различной модификации. Ключевые слова рефрактерная глаукома, внутриглазное давление, синусотрабекулэктомия, цилиохориоидальная отслойка Akhtseracova I.A., Birich T.A.

Clinical evaluation of the effectiveness of surgical treatment of refractory glaucoma Belarusian State Medical University, Minsk, Belarus

Resume Object: To research the results and efficiency of surgical treatment of patients with refractory glaucoma (RG). Methods: Сonducted was a retrospective analysis of medical reports of 63 patients (122 eyes), admitted for surgical treatment of primary open-angle glaucoma (POAG) because of noncompensated intraocular pressure (IOP) to the 1st and 2nd ophthalmology departments of Klumov CCH №3 in 2012. Taking into account the risk of excessive cicatrization all patients were devided into two groups. POAG control group (15 eyes) was consisted of patients without risk factors of excessive cicatrization or in the presents of one of these factors.RG main group (49 eyes) was consisted of patients with secondary glaucoma and neovascular glaucoma with the 1st, 2nd and 3d degree of refractoriness.Most of patients of both groups were performed traditional sinustrabeculectomia (STE) with dorsal sclerectomy and basal iridectomy. Results: In the early postoperative period, the average indices of IOP did not differ in essential features in both groups. Ciliochoroidal detachment (CD) was observed much more rare in the control group (in 6.7% of cases) than in the main one (in 20.4% of cases), and there was no necessity to conduct an additional operative treatment for patients of the control group. Conclusion: RG requires individual approach to both the choice of the method of surgical treatment and closer preoperative examination.There can be used a classical approach to the choice of surgical treatment (STE) in low and medium degrees of refractoriness, and the presence of high degree of refractoriness dictates the application of drainage equipment of various modifications. Key words: refractory glaucoma, intraocular pressure, sinustrabeculectomia, ciliochoroidal detachment. Актуальность В литературе уделяется значительное внимание выбору тактики ведения больных с рефрактерной глаукомой (РГ) и поиску оптимального способа хирургического вмешательства в каждом конкретном случае [5]. Особен-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ностью РГ является более выраженная, чем при других формах глаукомы, фибропластическая активность тканей глаза, приводящая к быстрому рубцеванию и облитерации созданных в ходе стандартных фильтрующих операций путей оттока водянистой влаги [6]. Повышенное внимание к этой проблеме объясняется не только сложностью клинического течения, но и значительным увеличением распространенности случаев данной патологии в последние годы [1, 2, 3]. Способы хирургического лечения РГ продолжительное время не отличались от традиционных хирургических вмешательств. Однако клинические наблюдения на протяжении длительного времени показали их малую эффективность. При антиглаукомных операциях, целью которых является снижение внутриглазного давления (ВГД), гипотензивный эффект в отдаленные сроки сохраняется без дополнительных назначений лишь у 40% пациентов, а 20-30% пациентов нуждаются в повторных антиглаукомных вмешательствах. Снижение остроты зрения и выраженный болевой синдром, связанный с повышением ВГД, так и с развивающейся патологией роговой оболочки, приводят к значительному снижению качества жизни больного. Потеря глаза является тяжелой психологической травмой. В связи с этим важной задачей становится разработка эффективных органосохраняющих операций и выбор оптимального способа лечения. Эффективный хирургический способ лечения данного вида глаукомы должен позволить не только сохранить глаз как орган и повысить качество жизни, устранив выраженные неприятные болевые ощущения, но и сберечь зрение пациентам, которые ранее были обречены на слепоту [4]. Цель Изучить результаты и эффективность хирургического лечения пациентов с рефрактерными формами глаукомы. Материалы и методы Проведен ретроспективный анализ историй болезни 63 пациентов (122 глаза) с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), находившихся на стационарном лечении в 1-ом и 2-ом офтальмологических отделениях 3-ей ГКБ им. Е.В. Клумова в 2012 г. Средний возраст пациентов составил 69,4 года (от 50 до 96 лет).Давность заболевания – от 1 года до 20 лет. Уровень ВГД по Маклакову в дооперационном периоде был от 13 до 60 мм рт. ст., а у 11 пациентов (11 глаз) превышал 60 мм рт. ст. По гендерному признаку 67,7%(43 человека) обследованных пациентов составили мужчины, 31,8% (20 человек) - женщины. На максимальном медикаментозном режиме находилось 50 пациентов (80%), получая b-блокаторы, аналоги простагландинов и ингибиторы карбоангидразы. Наличие псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) отмечалось у 32 пациентов (60 глаз). При сборе анамнеза установлено, что проникающая фистулизирующая операция ранее выполнялась 18 пациентам (19 глаз - 28,6%), при этом 2 пациентам (2 глаза - 3,2%) операция была выполнена 2 и более раз, а 44 пациентам (71,4%) проникающих антиглаукомных операций ранее не выполнялось. Лазерная трабекулопластика (ЛТП) ранее выполнялась 17 пациентам (21 глаз), троим (4 глаза) из них ЛТП проводилась многократно (два и

более раз на одном глазу). 11 пациентам (12 глаз) ранее была произведена экстракция катаракты с имплантацией интрокулярной линзы. Во время госпитализации всем пациентам проводился комплекс общепринятого офтальмологического обследования, включающего визометрию, автоматическую кинетическую периметрию, тонометрию по Маклакову, электротонографию, биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию. С учетом факторов риска избыточного рубцевания все пациенты были разделены на две группы. Для определения степени риска избыточного рубцевания использовалась схема поэтапного лечения основных форм рефрактерной глаукомы А.М. Бессмертного (2006г.). Контрольную группу, группу ПОУГ составили пациенты с ПОУГ без факторов риска избыточного рубцевания либо при наличии 1 фактора риска (15 глаз). Основная группа, группа РГ состояла из пациентов с ПОУГ, вторичной и неоваскулярной глаукомой с 1-ой, 2-ой и 3-ей степенью рефрактерности (49 глаз). В основную группу вошло 34 пациента (36 глаз) с 1-ой степенью рефрактерности,24пациента (31 глаз) – со 2-ой степенью рефрактерности, 3 пациента (3 глаза) – с 3-ей степенью рефрактерности глаукомы. Состав пациентов основной группы по стадиям глаукомного процесса был следующий: 13 пациентов (15 глаз) - со 2-ой стадией глаукомы, 34 пациента (40 глаз) – с 3-ей стадией, 10 человек (11 глаз) – с 4-ой стадией и 4 человека (4 глаза) – пациенты со вторичной глаукомой. В контрольную группу вошли 15 пациентов (15 глаз) с 1-ой стадией болезни, 27 человек (32 глаза) – со 2-ой стадией, 4 человека (4 глаза) – с 3-ей, 1 человек (1 глаз) с – 4-ой стадией. Среди пациентов основной группы ПЭС отмечался у 30 человек (41 глаз), а среди пациентов контрольной группы у 18 пациентов (19 глаз). Все обследованные пациенты поступили для хирургического лечения глаукомы в связи с некомпенсированным ВГД. Средний уровень ВГД по Маклакову до операции в группе ПОУГ составил 22,0 мм рт. ст. (от 13 до 60 мм рт. ст.), а в группе РГ – 36,2 мм рт. ст. (от 11 до 60 мм рт. ст.). При том у 10 пациентов (10 глаз) из основной группы этот показатель значительно превышал уровень 60 мм рт. ст. Основной массе пациентов из обеих групп была выполнена традиционная синусотрабекулэктомия (СТЭ) с задней склерэктомией и базальной иридэктомией. В группе РГ СТЭ произведена 44 пациентам (45 глаза), имплантация мини-шунта Ex-Press- 2 пациентам (2 глаза), установка дренажной системы Ahmed- 2 пациентам (2 глаза). В группе ПОУГ СТЭ выполнена14пациентам (14 глаз), а имплантация мини-шунта Ex-Press одному пациенту (1 глаз). Результаты и обсуждение В раннем послеоперационном периоде средние показатели ВГД в обеих группах существенно не отличались. Среднее значение ВГД в группе РГ составило 14,7 мм рт.ст. (от 6 до 30 мм рт. ст.), а в группе ПОУГ-15,3 мм рт.ст. (от 8 до 37 мм рт. ст.).Продолжительность пребывания в стационаре в постоперационном периоде больных из основной группы была больше, чем в группе контроля, и

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ соответственно составила 6,8 и 5,6 к/дн, что связано с большим количеством постоперационных осложнений, возникших у пациентов в группе РГ. Основным значимым осложнением в раннем послеоперационном периоде явилась цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), которая наблюдалась у 10 пациентов (10 глаз) основной группы и была диагностирована на 2-ые сутки в верхне-височном и нижне-носовом сегментах в трех случаях и на 5-7 сутки в семи случаях в тех же сегментах. В связи с данным постоперационным осложнением 6 пациентам (6 глаз) выполнена задняя глубокая склерэктомия (ЗГС). Одному пациенту (1 глаз) ЗГС выполнялась дважды с дополнительным дренированием передней камеры силиконовым дренажом. Случай ЦХО в группе контроля наблюдался лишь на одном прооперированном глазу и диагностирован на 2-е сутки. Сравнение основной группы с контрольной показало, что ЦХО в контрольной группе наблюдалась значительно реже (6,7% случаев) по сравнению с основной группой (20,4% случаев), и дополнительное оперативное вмешательствопациентам контрольной группы не потребовалось. В группу РГ входили пациенты с факторами риска избыточного рубцевания: далеко зашедшая стадия заболевания, ПЭС, высокий уровень ВГД.ранее оперированной ПОУГ,артифакичная, вторичная и неоваскулярная глаукома. Однако не смотря на то, что исходный средний уровень ВГД до операции в основной группе (36,2 мм рт. ст.)значительно превышал этот показатель в контрольной группе (22,0 мм рт. ст.), в раннем послеоперационном периоде средние показатели ВГД в обеих группах существенно не отличались, так как в случаях глаукомы 3-ей степени рефрактерности была выполнена имплантация мини-шунта Ex-Pressи или установка дренажной системы Ahmed. Выводы 1. РГ представляет собой наиболее тяжелую категорию больных глаукомой, которая сопровождается выраженными изменениями путей оттока внутриглазной жидкости, пролиферацией тканей глаза, рубцеванием и неоваскуляризацией, ведущими к стойкому повышению ВГД, что требует индивидуального подхода как к выбору метода хирургического лечения, так и более тщательному дооперационному обследованию с использованием современных методов визуализации структур переднего отрезка глаза (Visant OCT). При выборе метода хирургического лечения необходимо учитывать степень рефрактерности ПОУГ. При низких и средних степенях рефрактерности может быть использован классический подход к выбору хирургического лечения (СТЭ), а наличие высокой степени рефрактерности диктует применение дренажных устройств различной модификации. Использование фильтрующих операций в сочетании с применением дренажей различной модификации является наиболее предпочтительным методом выбора хирургического лечения пациентов с рефрактерной глаукомой, который обеспечивает стойкую нормализацию ВГД. Литература

1. Бессмертный, А.М. Система дифференциального хирургического лечения рефрактерной глаукомы: автореф. дис. …д-ра

3. 4.

мед.наук : 14.00.08 / А.М. Бессмертный; Моск. НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росздрава. – М., 2006. – 43 с. Бирич, Т.А. Клиническая оценка эффективности комбинированного метода лечения рефрактерной глаукомы / Т.А. Бирич, С.В. Хутко, М.Ф. Джумова // Рецепт. – 2007. – С. 72-74. – Материалы съезда офтальмологов Республики Беларусь. Еричев В.П. Рефрактерная глаукома: особенности лечения // Вестн. офтальмол. – 2000.- № 5.-с.8-10. Тахчиди Х.П., Чеглаков В.Ю. Дренажи в хирургии рефрактерной глаукомы // Рефракц. хир. и офтальмол. – 2009. – Т. 9 - №3. – С.11-15. Фокин В.П., Балалин С.В. Современные организационные и медицинские технологии в диагностике и лечении первичной глаукомы // Офтальмология. – 2011. - №2.- 43-49. Nassiri N, Ramali G, Rahnavardi M, et al. Ahmed glaucoma valve and single – platoMolteno implants in treatmrnt of refractory glaucoma: a comparative study // Am. J. Ophthalmol. – 2010. №7. – P.893-902.

Сведения об авторах: Ахтерякова Ирина Альбертовна — Белорусский государственный медицинский университет, Минск Кафедра глазных болезней Аспирант РБ, г. Минск, ул. Ленина,30 Контакты: axter@mail.ru Бирич Тамара Андреевна — Белорусский государственный медицинский университет, Минск Кафедра глазных болезней Профессор, доктор медицинских наук РБ, г. Минск, ул. Ленина,30 About authors: Akhtseracova Iryna Albertovna — Graduate student, Department of Ophthalmology, Belarusian State Medical University, Minsk, Belarus Republic of Belarus, Minsk,Str. Lenin30 Contact: axter@mail.ru Birich Tamara Andreevna — Professor, MD, Department of Ophthalmology, Belarusian State Medical University, Minsk, Belarus Republic of Belarus, Minsk, Str. Lenin 30 Contact: axter@mail.ru

Бакуткин И.В., Бакуткин В.В., Спирин В.Ф.

Аппаратно-программный комплекс для хроматической стимуляции зрачковой реакции глаза (предварительное сообщение) ФБУН Саратовский НИИ Сельской гигиены Роспотребнадзора, г. Саратов

Снижение активности мышц радужной оболочки приводит к ухудшению кровоснабжения переднего сегмента глаза. Возникающая вследствие этого ишемия переднего сегмента глаза является этиологической причиной офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы [2,3].

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ В настоящее время в офтальмологической практике отсутствуют устройства для воздействия на нервномышечный аппарат радужной оболочки [1,4]. Авторами разработан аппаратно-программный комплекс для хроматической стимуляции зрачковой реакции глаза, получено авторское свидетельство на изобретение «Способ хромопупиллометрии» N2508898/2014. Аппаратно-программный комплекс состоит из обтюратора, устанавливаемого на параорбитальную область, объектива, обеспечивающего автоматическую фокусировку на плоскости радужной оболочки и видеорегистрирующего устройства с возможностью съемки зрачковой реакции 24 кадра в секунду и выше. Технические возможности видеокамеры позволяют производить исследование зрачковой реакции как в световом диапазоне (стадии сужения зрачка), так и стадии темновой адаптации, фазы дилятации зрачка. Основной частью аппаратно-программного комплекса является блок монохроматических источников света с длиной волны 671 нм, 546 нм и 435 нм. Это позволяет исследовать зрачковые реакции в диапазоне красного, зеленого и синего цвета. Объективная информация об основных параметрах (амплитуда зрачковой реакции, скорость сужения и расширения зрачка) обрабатывается специальной компьютерной программой. Аппаратно -программный комплекс позволяет регулировать основные параметры светового воздействия-длительность, интенсивности монохроматического излучения, световому диапазону. То есть реализуется возможность создания индивидуальных и динамических параметров воздействия в ходе стимуляции у каждого пациента. Показания к применению: инволюционные дистрофические процессы в нервно-мышечном аппрате радужки, офтальмогипертензия, преглаукома, начальные стадии первичной открытоугольной глаукомы. Методика использования устройства и проведения сеансов световой стимуляции зрачковой реакции. Под контролем фоторегистрирующей части устройства диапазоне определяют время стабильного максимального расширения зрачка, затем осуществляют последовательное световое воздействие монохроматическими источниками света с длиной волны 671 нм, 546 нм и 435 нм. Компьютерная программа оценивает скорость зрачковой реакции. Интервал светового воздействия определяется временем расширения зрачка в условиях темновой адаптации. Подбор параметров светового воздействия определяют по изменению скорости и амплитуды зрачковой реакции. Аппаратно-программный комплекс для световой стимуляции зрачковой реакции глаза позволяет реализовать несколько новых терапевтических возможностей: подбор индивидуальных параметров светового воздействия, (интенсивность, длина волны, сочетание факторов). Осуществлять количественную оценку зрачковой реакции на световое воздействие по объективным данным цифровых изображений, Клинические примеры. Пациент И. 42 года. Диагноз: открытоугольная субкомпенсированная глаукома обоих глаз 1 стадии. Длительность заболевания 3 года. Уровень внутриглазного давления 22-24 мм.рт.ст. Имеется ограничение зрачковой реакции, диаметр зрачка 2.52.8 мм. По зрачковому краю имеются эксфолиативные отложения. Проведен курс лечения 10 сеансов с исполь-

зованием аппарата для световой стимуляции зрачковой реакции глаза (световой поток с длиной волны 671 нм, 546 нм и 435 нм, последовательно по 5 минут). После проведенного курса лечения увеличилась амплитуда зрачковой реакции до 4.0 мм. Отмечено снижение внутриглазного давления до 21 мм.рт.ст. Пациентка Б. 55 лет. Диагноз: офтальмогипертензия, подозрение на глаукому обоих глаз. Объективно: передний сегмент глаза не изменен. Имеется легкое побледнение дисков зрительных нервов. Поле зрения в пределах нормы. ВГД 22-25 мм.рт. ст. Диаметр зрачка 2.5 мм, реакция зрачка снижена. Проведен курс лечения 10 сеансов с использованием аппарата для световой стимуляции зрачковой реакции глаза (световой поток с длиной волны 671 нм, 546 нм и 435 нм, последовательно по 5 минут). ВГД после проведенного курса снизилось до 20 мм.рт.ст. Таким образом, разработанный авторами аппаратнопрограммный комплекс для хроматической стимуляции зрачковой реакции глаза, позволяет расширить функциональные возможности терапевтического воздействия на нервно-мышечный аппарат радужной оболочки глаза и осуществлять подбор программ профилактики и лечения ранних нарушений гидродинамики глаза. Литература. 1. Алексеев В.Н. Первичная открытоугольная глаукома // Окулист.- 2000.-№1.- С.9-10. 2. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы (на основе представлений о ее патогенезе) // Глаукома,- 2004.- №1.- С.57-67. 3. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы //М.,2001.- 120 с 4. Вельховер Е. С. Клиническая иридология. Москва, 1992. 431 с. 5. Edgar D.F., Rudnicka A.R. Glaucoma identification and comanagement // Oxford: «Butterworth Heinemann».- 2007.- 197 p.

Сведения об авторах: Бакуткин Илья Валерьевич — к.м.н. Сотрудник ФБУН Саратовский НИИ Сельской гигиены Роспотребнадзора. г.р.1983 Спирин Владимир Федорович — д.м.н. Профессор, директор ФБУН Саратовский НИИ Сельской гигиены Роспотребнадзора. г.р.1944 Бакуткин Валерий Васильевич, — д.м.н. Профессор, ведущий научный сотрудник ФБУН Саратовский НИИ Сельской гигиены Роспотребнадзора. Bakutv@bk.ru г.р 1957

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Балалин С.В. , Фокин В.П., Агрызкова Н.И.1, Баженова Е.А.1, Бекбулатова Ж.Б. 1, Боценюк Н.В.1, Горнилова А.А.1, Давлетина Н.И.1, Долженко Е.В.1, Есикова И.Н.1, Ильющенко Е.С.1, Кузьменко И.В.1, Лекомцева Н.В.1, Майкина Е.П.1, Миронова Я.И.1, Моисеенко Ю.А.1, Мурадян Ю.М.1, Пахомова М.А.1, Сидельникова В.С.1, Усманова А.А.1, Хорева Е.В.1,Шугурова Н.Е.1, Языкова Е.В.1, Ялкова Е.В.1

Результаты применения программного обеспечения для определения толерантного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Волгоградский филиал, 1 поликлиники городов Астрахани, Казани, Ростова-на-Дону, Самары и Саратова

Актуальность Ведущим фактором риска развития и прогрессирования глаукомной оптической нейропатии является повышение офтальмотонуса выше индивидуально переносимого (толерантного) давления [1,2, 4-7,16, 18-21]. Внедрение в практику простого и надежного метода определения толерантного ВГД – это одна из важнейших задач патогенетического лечения глаукомы [8-10,12,1315]. На основании многофакторного анализа исследователями определена зависимость толерантного ВГД (P0tl) от возраста пациента, диастолического уровня артериального давления, центральной толщины роговицы, переднезаднего размера глазного яблока у больных с начальной стадией глаукомы [4]: P0tl=19,6+0,056*АДдиаст.–0,015*В –0,78*ПЗР+0,021 ЦТР, где АД диаст. – диастолическое артериальное давление в плечевой артерии (мм рт.ст.), В – возраст пациента, ПЗР - переднезадний размер глазного яблока (мм) и ЦТР – центральная толщина роговицы (мкм). Все коэффициенты данной формулы: 19,6; 0,056; 0,015; 0,78 и 0,021 достоверны (P<0,001). Установлено, что прогрессирование глаукомного процесса приводит к снижению толерантного давления: в среднем на 0,3 мм рт.ст. на каждую стадию первичной открытоугольной глаукомы [17]. На основании полученных данных было разработано и зарегистрировано программное обеспечение для определения толерантного внутриглазного давления и прогнозирования динамики зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой (Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2014617612 от 29 июля 2014 г.) [10,14]. Цель – исследовать с помощью программного обеспечения толерантное ВГД у больных первичной открытоугольной глаукомой и оценить эффективность медикаментозного лечения глаукомы в поликлинических условиях. Материал и методы В поликлинических условиях офтальмологами городов Астрахани, Волгограда, Казани, Ростова-на-Дону,

Самары и Саратова определено толерантное ВГД с помощью программного обеспечения и проанализирована эффективность медикаментозного лечения у 302 больных первичной открытоугольной глаукомой (455 глаз). Мужчин обследовано 126 человек (177 глаз), женщин – 176 человек (278 глаз). Средний возраст пациентов составил 69,8±0,4 лет (от 42 до 88 лет). Начальная стадия глаукомы была выявлена у 113 пациентов (195 глаз) - в 42,9 % случаях, развитая стадия обнаружена у 114 пациентов (175 глаз) - в 38,5% случаях и далеко зашедшая стадия у 75 пациентов (85 глаз) - в 18,6 % случаях. Пациенты были распределены по уровню внутриглазного давления (P0, мм рт.ст.), которое было измерено на фоне медикаментозного лечения, на следующие группы: с нормальными значениями офтальмотонуса (от 11 до 21 мм рт.ст.) – 69,9 % (318 глаз), с умеренно повышенными значениями ВГД (от 22 до 32 мм рт.ст.) – 26,8% (122 глаза) и высокими значениями (свыше 32 мм рт.ст.) - 3,3% (15 глаз). Прогнозирование скорости прогрессирования глаукомного процесса оценивалось по индексу интолерантности (I int): I int=P0 – P0tl, где P0 – истинное внутриглазное давление, P0tl – толерантное истинное ВГД. При I int от 2 до 4,7 мм рт.ст. прогнозируют медленное прогрессирование глаукомного процесса, при значении I int от 5 мм рт.ст. и более – быстрое прогрессирование заболевания. При колебаниях офтальмотонуса не выше уровня толерантного давления и I int ≤ 0 отмечается стабилизация глаукомного процесса в 94,5% случаях [4]. Полученные данные были обработаны с помощью программы «Statistica 10.0» на IBM PC. Результаты и обсуждение До исследования толерантного внутриглазного давления медикаментозное лечение получали 247 больным первичной открытоугольной глаукомой (411 глаз). У 55 пациентов (44 глаза) глаукома была обнаружена впервые, поэтому лечение назначалось уже с учетом уровня толерантного давления. Среднее значение истинного ВГД на фоне инстилляций антиглаукомных препаратов составляло 19,5±0,3 мм рт.ст., а среднее значение толерантного давления 16,3±0,05 мм рт.ст. Различие между данными значениями исходного уровня ВГД и толерантного офтальмотонуса статистически достоверно (t=10,6; p=0,001). Среднее значение индекса интолерантности было равно 3,1±0,29 мм рт.ст. В результате исследований было подтверждено, что прогрессирование глаукомного процесса характеризуется снижением уровня толерантного давления (табл.1). Различие между значениями толерантного давления в Таблица 1 Средние значения толерантного ВГД (Р0 tl) в зависимости от стадии первичной открытоугольной глаукомы Стадия

Толерантное ВГД (P0 tl, мм рт.ст.) M

±m

Начальная (195 глаз)

16,4

0,07

Развитая (174 глаз)

16,2

0,09

Далеко зашедшая (86 глаз)

16,0

0,15

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ начальной и далеко зашедшей стадиях глаукомы статистически достоверно (t=2,5; p<0,05). С помощью программного обеспечения для исследования толерантного давления было установлено, что у больных первичной открытоугольной глаукомой (318 глаз) с нормальными значениями офтальмотонуса в 33,8% случаях (154 глаза) ВГД не превышало толерантное давление и не требовалось усиления гипотензивного режима. На 165 глазах (36,3%), несмотря на нормальные значения внутриглазного давления, офтальмотонус превышал толерантное давление, и требовалось усиление гипотензивного режима. В 30,1 % случаях у больных первичной открытоугольной глаукомой (137 глаз) исходно отмечались умеренноповышенные и высокие значения офтальмотонуса. В итоге после определения толерантного давления медикаментозное лечение глаукомы было дополнено и усилено на 302 глазах (в 66,4 % случаях). Для более эффективного снижения повышенного офтальмотонуса до значений ниже уровня толерантного давления назначение простагландинов у больных первичной открытоугольной глаукомой возросло на 31,3%. Так, до определения толерантного давления инстилляции простагландинов применяли у больных глаукомой на 243 глазах, а после исследования толерантного давления – на 323 глазах. Назначение траватана увеличилось на 30,8% (на 174 глазах). Применение ингибиторов карбоангидразы возросло на 10,3%. Монотерапия у больных глаукомой (174 глаза) сократилась в 2,1 раза (83 глаза) за счет назначения пациентам комбинированной терапии. Применение Дуотрава (42 глаза) увеличилось в 1,5 раза (63 глазах), а назначение Азарги (48 глаз) выросло почти в 2 раза (94 глаза). На фоне дополненной и усиленной гипотензивной терапии отмечалось достоверное снижение ВГД ниже толерантного давления до 15,7±0,15 мм рт.ст., что способствовало стабилизации зрительных функций (t=3,8; р<0,001). Заключение Применение программного обеспечения для определения толерантного ВГД в 36,3% случаях выявляет среди больных первичной открытоугольной глаукомой с нормальными значениями офтальмотонуса на фоне медикаментозного лечения, нуждающихся в усилении гипотензивного лечения. Программное обеспечение по определению толерантного и целевого давления может быть использовано в условиях работы поликлиник и офтальмологических стационаров. Литература

1. Антонов В.В. и др. Биофизика, - М.: Гуманит. Изд. центр ВЛАДОС, - 1999. - 288 с. 2. Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Мартынова Е.Б. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции / / Журн. клин. Офтальмология. - 2001. - Т.2. - №2. - С.38-40. 3. Балалин С.В., Гущин А.В. Новые возможности исследования толерантного ВГД у больных первичной открытоугольной глаукомой с помощью автоматизированной офтальмотоносфигмографии // Глаукома. - 2003. - №3. - С.15-20. 4. Балалин С.В., Фокин В.П. О толерантном и целевом внутри-

глазном давлении при первичной открытоугольной глаукоме //Рус. мед. журн. - 2008. – 9.(4). 117-119. 5. Бачалдин И.Л., Марченко А.Н. Возможность повышения эффективности метаболической терапии глаукомной оптической нейропатии после достижения «давления цели» // Офтальмология стран Причерноморья: сб. науч. тр. – Краснодар. - 2006. - С.282-285. 6. Водовозов А.М. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме // Волгоград. - 1991. - 160 с. 7. Водовозов А.М., Балалин С.В., Мусса Аль-Хинди, Фролова Н.В. Новый метод измерения толерантного внутриглазного давления при глаукоме // Офтальмол. журн. - 1997. - №3. - С.157161. 8. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении // М., 2001.-352 с. 9. Волков В.В. Внутриглазное давление (ВГД) и стабилизация глаукомы// Тез. докл. VIII съезда офтальмологов России, М.2005.-С.143-144. 10. Глаукома. Национальное руководство /под ред. Е.А. Егорова. М., 2013.-824 с. 11. Егоров Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии. - М.-2004.-954 с. 12. Краснов М.М. О целевом внутриглазном давлении //Клин. офтальмология.-2003.-Т.4.-№2.-С.49. 13. Макашова Н.В. О роли определения истинного толерантного внутриглазного давления у близоруких пациентов с подозрением на глаукому //Глаукома: Всероссийская научнопрактическая конференция.-2004, С. 108-110. 14. Мошетова Л.К., Корецкая Ю.М. О тактике подхода к лечению больных глаукомой//Клин. офтальмология.-2005.-№2.-С.7880. 15. Нестеров А.П., Егоров Е.А. Глаукома: спорные проблемы, возможности консенсуса//Тез. докл. VIII съезда офтальмологов России, М.-2005.-С.142-143. 16. Хадикова Э.В., Егорова Т.Е. О способе определения индивидуально переносимого внутриглазного давления у больных глаукомой // Клин. офтальмология. - 2004. - Т.5. - №2. - С.5154. 17. Фокин В.П., Балалин С.В. Современные организационные и медицинские технологии в диагностике и лечении первичной глаукомы //Офтальмохирургия.- 2011.-№2.- С. 43-49. 18. Brandt J.D., Beiser J.A., Gordon M.O., Kass M.A. Central corneal thickness and measured IOР response to topical ocular hypotensive medication in the ocular hypertension treatment study // Am. J. Ophthalmol.- 2004.- Vol. 138.-№ 5.- P. 717-722. 19. Goldberg I. Relationship between intraocular pressure and preservation of visual field in glaucoma // Surv. Ophthalmol.2003.- Vol. 48.- P. 3-7. 20. Kniestedt C., Lin S., Choe J. et at. Correlation between intraocular pressure, central corneal thickness, stage of glaucoma, and demographic patient data: prospective analysis of biophysical parameters in tertiary glaucoma practice populations // Glaucoma.- 2006.-Vol. 15.-№2.-P. 91-97. 21. Musetti D., Lester M., Bagnis A., Traverso C.E. Correlation between glaucoma damage and ocular pulse amplitude measured with a dynamic contour tonometer // World Glaucoma Congress.-Paris, 2011.-P. 132.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Баранова Н.А., Фомин Н.Е.1, Овчинников Ю.В.2, Куроедов А.В.

Степень ночного снижения уровня артериального давления у больных глаукомой, как фактора, влияющего на колебания офтальмотонуса ФКУ Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка МО РФ, 1ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2 ГВМУ МО РФ, Москва

Актуальность Артериальная гипертензия (АГ) остается самым распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, в том числе и Российской Федерации [3]. В тоже время, у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто отмечается ухудшение зрения, которое в первую очередь связывается с артериальной гипертонией атеросклерозом артерий сетчатки и развитием ишемической ретинопатии. До настоящего времени сохраняется дискуссия относительно корреляции между системными сердечно- сосудистыми изменениями и ухудшением зрительных функций, связанным с повышением уровня внутриглазного давления (ВГД) и атрофией зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ). Несмотря на успехи, достигнутые в лечении глаукомы, это заболевание остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты. По данным ВОЗ в мире насчитывается 105 млн. человек, больных глаукомой. Так, по данным H.Quigley (1996-2006) число больных глаукомой в мире составляет 66 млн. человек, но к 2020 году их количество, возможно, возрастет до 79,6 млн. [7]. Современные исследования показали, что наряду с автономными механизмами в повышении уровня ВГД могут принимать системные гемодинамические реакции, в частности, связанные с колебаниями артериального давления (АД). Взаимоотношение между уровнем АД и ВГД приобретает особую актуальность в связи со значительным расширением арсенала кардиоваскулярных препаратов, способных влиять на показатели офтальмотонуса, а также возможностями диагностической техники нового поколения. Наиболее точным методом оценки суточных колебания уровня АД является суточное мониторирование АД (СМАД). По мнению многих авторов, было отмечено, что показатели СМАД позволяют более точно и адекватно оценивать результаты терапии, чем однократные измерения уровня АД как в стационаре, так и амбулаторно [4,6]. Выраженность суточного ритма уровня АД характеризуется cтепенью ночного снижения АД (СНСАД) или суточным индексом (СИ), которые рассчитываются как относительное его снижение в ночные часы. Международной согласительной комиссией по непрямому амбулаторному мониторированию уровня АД (1994) была принята схема классификации больных по типу СНСАД – dippers, over- dippers, non- dippers и night- peakers. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД («дипперы», dippers) - 10%<СНСАД<20% Недостаточная степень ночного снижения АД («нондипперы», non-dippers) 0<СНСАД<10%. Повышенная степень ночного снижения АД («овердипперы», over-dippers) - 20%<СНСАД. Так как

по мере прогрессирования АГ уменьшается степень ночного снижения АД, появляются характерные только для гипертонии вечерне-ночной и вечерний варианты суточного ритма [2]. Цель Изучить степень ночного снижения уровня АД и определить характеристики взаимоотношений с уровнем офтальмотонуса у больных глаукомой при их круглосуточном мониторировании. Материалы и методы Исследование проводилось с марта по октябрь 2014 года на базе офтальмологического и 1 кардиологического отделений ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка» МО РФ. В исследование было включено 10 пациентов (2 женщины и 8 мужчин), болеющих ПОУГ (5 пациентов с I стадией, 5 пациентов с III стадией), в возрасте от 61 до 79 лет (средний возраст пациентов составил 75,5 лет. Пациенты были разделены на 2 группы: в первую группу вошли 5 человек с начальной стадией ПОУГ и гипертонической болезнью. Средняя длительность течения гипертонической болезни составила 4,6±2,7 лет (при этом у 1 из пациентов не было в анамнезе гипертонической болезни). Средний возраст пациентов этой группы составил 77±1,6 лет. Во вторую группу вошли 5 пациентов с далеко зашедшей стадией глаукомы, также с гипертонической болезнью. Средняя длительность анамнеза по гипертонической болезни составила 5,6±3,6 лет (при этом у 1 из пациентов в анамнезе также не было гипертонической болезни). Во всех случаях диагнозы были установлены в соответствии с системой дифференциальной диагностики заболеваний и подтверждены специальными методами исследования. Всем пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование, включающее в себя: тонометрию по Маклакову (грузом 10 гр., c пересчетом в Po по измерительной линейке А.П.Нестерова-Е.А. Егорова), при которой исследовался тонометрический уровень ВГД на момент постановки и снятия контактной линзы для круглосуточного мониторирования уровня офтальмотонуса; статическую компьютерную периметрию (на аппаратах Humphry 740i/750i, Carl Zeiss Meditec Inc., США), с использованием программы пороговой периметрии SITA Treshold 24-2, где определяли показатели средней светочувствительности сетчатки (MD) и ее стандартное отклонение (PSD). Круглосуточное мониторирование уровня офтальмотонуса проводилось с применением специальной системы, включающей в себя одноразовую мягкую контактную линзу с датчиком и приемное устройство (ST 5000, № 2-R32-0105, Sensimed TriggerFish, Щвейцария). Так же проводился круглосуточный мониторинг уровня АД при помощи суточного монитора АД (МнСДП-2, №05011544, Россия). Дополнительно проводилась оценка биохимических показателей крови (холестерин, кальций, глюкоза, калий). Обработка полученных данных проводилась с использованием программы Statistica (версии 8,0, StatSoft, Австралия-США). Приводимые параметры, имеющие нормальное распределение, были представлены в формате: М±m, где М - среднее значение, m - стандартная ошибка среднего. Распределение количественных параметров было приведено в соответствии с W-критерием Шапиро-Уилка. Параметры, имеющие распределение отличное от нормального, были представле-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ны в формате: Мe (Q25%; Q75%), где Мe – медиана, Q25% и Q75% – квартили. При нормальном распределении параметров для сравнения двух независимых групп или повторных внутригрупповых изменений – t-критерий Стьюдента. При отличном от нормального распределении параметров для сравнения нескольких независимых выборок – для попарного сравнения двух независимых выборок – Z-аппроксимация U-критерия Манна-Уитни, для повторных внутригрупповых сравнений Z-аппроксимация T-критерия Вилкоксона. С целью анализа взаимосвязи между признаками использовали непараметриеский ранговый r-коэффициент корреляции Спирмена, а критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным p<0,05. Результаты В обеих группах у пациентов оценивались максимальные и минимальные уровни ВГД и АД в соответствии со временем суток. У пациентов первой группы минимальные показатели офтальмотонуса за время мониторирования были отмечены в 18 часов и составили 12 мм рт.ст. (p <0,04) , макс 15 мм рт.ст. с 4-х до 12 часов. У пациентов второй группы минимальный уровень ВГД был выявлен в период с 18 до 20 часов и составил 15 мм рт.ст., максимальный - в 2 и 8 часов и соответствовал 17 мм рт.ст. У пациентов обеих групп проводилась оценка уровня систолического АД (САД), диастолического АД (ДАД). Так в первой группе минимальный уровень САД был зафиксирован в 6 часов и составил 118 мм рт.ст., максимальный уровень САД - в 16 и 8 часов и составил 147 и 148 мм рт.ст. соответственно. Во второй группе наиболее низкое САД было зарегистрировано в 2 часа (110 мм рт.ст.) и 4 часа (112 мм рт.ст.). Максимальный уровень САД был выявлен в 14 и 16 часов и составил 132 и 133 мм рт ст. (p<0,04 между 16 и 6 час. для 1 группы, между 14 и 4 час. для 2 группы). При оценке уровня ДАД у пациентов 1 группы минимальное значение в 70 мм рт.ст. зарегистрировано в 4 часа, а максимальное 102 мм рт.ст. в 16 часов (p<0,04). У больных 2 группы минимальный уровень ДАД выявлен в 4, 8 и 20 часов и составил 68 мм рт.ст. Максимальный уровень ДАД 83 мм рт.ст. отмечен в 14 часов (p<0,04 между 14 и 8 часов). В данном исследовании по мимо оценки колебаний уровня ВГД и АД проводилась оценка еще одного важного показателя, как перфузионное давление (Рперфуз), оцениваемое по формуле Рперфуз=АД среднее -ВГД, где АД среднее =ДАД+1/3(САД- ДАД). Так у пациентов первой группы (с I стадией глаукомы) минимальные значения Рперфуз приходились на 4 часа и составляли 60 мм рт.ст., а максимальные на 16 часов - 86 мм рт.ст. У пациентов второй группы показатели Рперфуз были меньше: минимальное Рперфуз было зарегистрировано в 8 часов - 50 мм рт.ст., а макс - 65 мм рт.ст. в 14 часов. Заключение Приведенные выше данные подтверждают необходимость изучения колебаний уровней АД и ВГД в течение суток, в том числе и с учетом лекарственных препаратов, которые получает пациент, для оптимизации назначения системной и местной гипотензивной терапии. В то же время недостаточно определять только колебания уровней АД и ВГД, так как их взаимосвязь между уровнем АД и ВГД остается до сих пор дискутабельной. Важно оценивать и глазное Рперфуз, как предиктора риска прогресси-

рования глаукомы [1,6,8]. Недавние исследования показали взаимосвязь между низкими значениями глазного Рперфуз и развитием и прогрессированием глаукомного процесса [8]. Также было показано, что частота развития ПОУГ прогрессивно снижается при увеличении диастолического Рперфуз [5]. А исследование Thеssaloniki Eye Study (1999-2005, Греция) подтвердило, что агрессивное снижение уровня АД путем назначения большого количества гипотензивных препаратов быстрое снижение ПерфД и повышает риск развития глаукомы [9]. Выводы 1. Уровень офтальмотонуса больных с III стадией глаукомы на фоне лечения превышал показатели ВГД пациентов с начальной глаукомой (p<0,05) 2. Для пациентов и с начальной и далеко зашедшей стадиями глаукомы минимальный уровень ВГД приходится на период около 18 часов, а максимальный – наблюдается в период с 4 до 8 часов утра. Размах суточных колебаний при этом не превысил 3 мм рт.ст. 3. Минимальные показатели АД (САД/ДАД) приходились на ночные и утренние часы - с 2 до 6 часов. Максимальные значения диагностированы с 14 до 16 часов дня. Размах суточных колебаний для САД составил 24 (17,25 %), для ДАД - 20,5 (мм рт.ст.). (22 %). 4. Наибольшая корреляция между показателями офтальмотонуса и САД выявлена в 16 часов (r= -0,82; p<0,05), ДАД - в 8 часов (r= -0,88; p<0,05) Литература

1. Борисова С.А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой и в процессе реабилитации // Автореф. дисс. … канд. мед. наук.М., 1999.- 24 с. 2. Горбунов В. М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертонией // Кардиология.- 2007.- № 1.- C.66-69. 3. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Терапевтический архив.1997.- Т.69.- №8.- С.66-69. 4. Шкапо В.Л., Пенькова М.Ю., Резник Л.А. Место суточного мониторирования артериального давления в клинической практике // Експермиментальна i клiнiчна медицина.- 2011.№ 4(53).- С.103-109. 5. Hulsman C.A., Vingerling J.R. Blood pressure, arterial stiffness, and open-angle glaucoma: the Rotterdam study // Arch. Ophthalmol.2007.- Vol.125.- P.805-812. 6. Lurbe E., Parati G. Out of office blood pressure measurement in children and adolescents // J. Hypertens.- 2008.- Vol. 26.- P.15361539. 7. Quigley H.A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol.90.- P.262-270. 8. Risk factors for incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies / Leske M.C. [et al.] // Ophthalmology.- 2008.- Vol.115.P.85-93. 9. Topouzis F., Coleman A.L., Harris A. Association of blood pressure status with the optic disk structure in non-glaucoma subjects: the Thessaloniki Eye Study // Am. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol.142.P.60-67.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Бикбов М.М., Бабушкин А.Э., Оренбуркина О.И., Хуснитдинов И.И.

Эффективность фистулизирующих операций с дренажом “Glautex” при рефрактерной глаукоме ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АНРБ», г. Уфа

Актуальность Результативность хирургического лечения рефрактерной глаукомы в отдаленные сроки остается наименее успешной вследствие избыточного рубцевания вновь образованных путей оттока. Данная форма глаукомы является основным показанием к применению дренажей, что обуславливает разработку новых, более эффективных имплантатов для лечения рефрактерной глаукомы. Цель исследования Изучить результаты фистулизирующих операций с дренажом “Glautex” у пациентов с ранее оперированной рефрактерной глаукомой. Материал и методы В исследование вошли 36 больных (36 глаз) первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в возрасте от 35 до 79 лет (средний возраст 59,7), которым проведена фистулизирующая операция (ФО) - трабекулэктомия с использованием отечественного дренажа “Glautex”. Женщин было 14, мужчин 22. Пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа – 29 человек, которым ранее однократно была проведена одна из ФО (глубокая склерэктомия или трабекулэктомия). Следует отметить, что 20 пациентам реоперация с дренажом проводилась в другом (интактном) секторе глаза, а 9 больным – в зоне предыдущего оперативного вмешательства. При этом ревизия показала, что в 4 случаях причиной гипотензивной неэффективности первичной операции было склеросклеральное, а в 5 случаях – склеро-конъюнктивальное избыточное рубцевание. 2 группу составили 7 человек, у которых в анамнезе было чаще двух- (5 больных), реже трехкратное (2 пациента) неэффективное антиглаукомное оперативное вмешательство. Этим пациентам одновременно была проведена имплантация дренажа “Glautex” и микрошунта Ex-PRESS также в интактном секторе глаза. Максимальный срок наблюдения за пациентами первой группы составил 1,5 года (в среднем 14,5 месяцев), второй – 1 год (в среднем 8,9). В целом, уровень внутриглазного давления (ВГД) до операции на медикаментозном режиме составил в среднем 33,9±2,8 мм рт.ст. Помимо общепринятых офтальмологических исследований (визометрия, пневмотонометрия, периметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия и т.д.) до и после операции, некоторым пациентам через 1, 3, 6 и 7-8 мес. после вмещательства проводилась оптическая когерентная томография переднего отрезка глаза (на аппарате Visante OCT, Zeiss) для контроля биодеструкции дренажа и состояния фильтрационной подушки. Результаты и обсуждение В обеих группах послеоперационный период протекал ареактивно. Из ранних послеоперационных осложнений следует отметить развитие в 1 группе в 6,9% случаев (2) цилиохориоидальной отслойки и в 13,7% - гифемы.

Во 2 группе указанные осложнения наблюдались соответственно в 14,3% случаев. Дренаж “Glautex” визуализировался при биомикроскопии в виде прямоугольника, шунт Ex-PRESS у всех пациентов 2 группы занимал правильное положение, не соприкасаясь с эндотелием роговицы и радужной оболочкой. Фильтрационные подушки после операции были разлитые и невысокие. Блебитов не было ни в одном случае. Дренаж «Glautex» рассасывался в сроки 3,5-7 месяцев. В 1 группе ВГД к концу срока наблюдения снизилось до 14,6±1,5 мм рт.ст., во 2 –до 13,4±1,9 мм рт.ст. Через 1,5 года под наблюдением находился 21 пациент 1 группы и 6 пациентов 2 группы. Общий гипотензивный эффект в 1 группе составил 85,7% (у 18 пациентов), причем у 15 пациентов (71,4%) он оказался стойким (без дополнительной медикаментозной терапии). Лишь у 3 больных (14,3%) ВГД оставалось умеренно повышенным (до 28 мм рт.ст.) на фоне местной гипотензивной терапии. Учитывая отсутствие ухудшение зрительных функций у этих пациентов повторное хирургическое вмешательство не проводилось. Во 2 группе общий гипотензивный эффект в изученные сроки составил 100%, причем стойким он был в 83,3% случаев (5). Только один пациент вынужден был применять инстилляции фиксированной комбинации (дорзоламид и тимолол) 2 раза в день для нормализации ВГД. Заключение Фистулизирующие реоперации с дренажом “Glautex” при рефрактерной глаукоме обеспечивают достаточно высокий гипотензивный эффект за счет предотвращения склеро-склерального и склеро-коньюнктивального избыточного послеоперационного рубцевания, обеспечивая нормализацию ВГД в 85,7% при сроках наблюдения за пациентами до 1,5 лет. Одновременная имплантация дренажа “Glautex” и микрошунта Ex-PRESS может являтся операцией выбора при ранее неоднократно оперированной рефрактерной глаукоме.

Бикбов М.М., Суркова В.К., Хуснитдинов И.И., Чайка О.В., Оренбуркина О.И., Хисматуллин Р.Р.

Пятилетний опыт имплантации дренажа «Ahmed» ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ», г. Уфа

Актуальность Перспективным направлением в хирургии рефрактерной глаукомы (РГ) является применение дренажей, которые создают новые пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в субконъюнктивальное пространство [4-7]. Имеющиеся литературные данные противоречиво отражают осложнения и отдаленные результаты дренажных операций при глаукоме. Дискутабельными являются вопросы технических подходов к дренажной хирургии, осложнений и качества фильтрационных подушек на протяжении длительного периода наблюдений [2]. В Уфимском НИИ глазных болезней – одном из первых лечебно-профилактических учреждений России вне-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ дрена клапанная система Ahmed при упорных формах глаукомы [1]. Цель исследования Проанализировать эффективность имплантации клапана Ahmed при рефрактерных глаукомах различного генеза. Материал и методы Под наблюдением находилось 208 пациентов (216 глаз) с рефрактерной некомпенсированной глаукомой. Показанием к применению дренажа Ahmed было отсутствие успеха после антиглаукомных операций (АГО). Возраст пациентов – от 22 до 78 лет (в среднем 54 года), мужчин – 109, женщин – 99. Все больные были с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений. В 28 глазах имплантация проводилась на единственно зрячем глазу. В 160 глазах была первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) далекозашедшей стадии. Зарегистрированы посттромботическая глаукома с рубеозом радужки и угла передней камеры – в 13 глазах, вторичная глаукома на фоне хронического иридоциклита – в 11, после травмы – в 16, артифакия – в 16 случаях. Сопутствующие заболевания: субкомпенсированный сахарный диабет, гипертоническая болезнь и атеросклероз – у 184 пациентов. К моменту операции пациенты находились на постоянном режиме местных инстилляций одного–двух гипотензивных препаратов. Исходное ВГД составляло 37–60 мм рт. ст. В 24 глазах ВГД из-за высоких цифр определялось пальпаторно и зафиксировано на +++. Острота зрения составляла 0,0–0,5. Глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва разной степени, по данным HRT, отмечена во всех глазах. В 11 глазах ранее проведена витрэктомия по поводу гемофтальма и выраженной пролиферативной ангиоретинопатии. У 18 больных (18 глаз) с сахарным диабетом при выраженном рубеозе радужки и угла передней камеры перед имплантацией дренажа в переднюю камеру или интравитреально вводили антиангиогенный препарат – Луцентис (ранимизумаб) 0,05 мг (1-3 раза с интервалом в 1 месяц). Техника имплантации дренажа была традиционной. На 28 глазах одновременно проводилась факоэмульсификация катаракты. В первые двое суток после операции пациентам назначали противовоспалительные и стероидные препараты. Больных обследовали общепринятыми клиникоофтальмологическими и дополнительными методами – ОСТ и HRT переднего и заднего отделов глаза для выбора зоны и оценки расположения дренажа и ФП, а также состояния диска зрительного нерва до и после операции. Непосредственные результаты хирургического лечения оценивались у всех пациентов в течение первого месяца, в 42 глазах (19%) от общего числа оперированных – в различные сроки до 4,5–5 лет после операции. Результаты и обсуждение Имплантация клапана Ahmed занимала в среднем 25–30 минут, прошла во всех случаев без осложнений. Появление гифемы в 28 глазах (12,9 %) было связано с перепадом ВГД при вхождении в переднюю камеру и кровотечением из новообразованных сосудов. Гифема рассосалась самостоятельно в течение 3–5 дней. Предварительное интраокулярное введение препарата Луцен-

тиса исключило геморрагии вследствие облитерации новообразованных сосудов радужки и в углу передней камеры с рубеозом ирис–диафрагмы. В первые 10 дней после операции в 19 случаях (9%) отмечали гипотонию и избыточную фильтрацию водянистой влаги, что потребовало стягивания просвета дренажной трубки швами. Отслойка сосудистой оболочки выявлена в 17 глазах (7,8%), в 10 глазах (4,6%) некупируемая медикаментозными средствами отслойка потребовала оперативного вмешательства. В сроки наблюдения до 1 месяца ВГД нормализовалось самостоятельно в 178 глазах (82,4%), в 38 глазах (17,6%) – на фоне местной гипотензивной терапии. Острота зрения вернулась к дооперационной во всех глазах. Границы периферических полей зрения расширились в среднем на 10–15° в 124 случаях (57,4%). Учитывая тяжесть и индивидуальность каждого случая глаукомы, получены удовлетворительные результаты операции. Через 1–1,5 года обследовано 95 пациентов (97 глаз). Стойкий гипотензивный эффект был отмечен в 91 (93,8%) глазу, в т.ч. в 69 глазах (75,8%) – самостоятельно, в 22 глазах (24,2%) - при постоянных инстилляциях гипотензивных препаратов. В результате истончения и рубцовых изменений конъюнктивы в одном случае (1,1%) произошло обнажение дренажа, потребовавшее его удаления, в другом проведена его репозиция. Окклюзия просвета силиконовой трубки в четырех глазах (4,4%) устранена промыванием через парацентез, в том числе в двух (2,2%) – во время ФЭК, которая проведена через 4–8 месяцев после установки дренажа. В сроки наблюдения до 2–2,5 года обследовано 53 больных (53 глаза). В 48 случаях (91%) сформировалась ФП разной степени выраженности. Застойное полнокровие и рыхлость конъюнктивы способствовали формированию плохо функционирующих толстостенных ФП в 19 глазах (36,0%). ВГД зарегистрировано в пределах нормального в 26 глазах (49%) без применения гипотензивных препаратов, в 24 (45,3%) – с их применением. В 3 глазах (5,7%) с неоваскулярной глаукомой ВГД оставалось стабильно высоким на трех видах гипотензивных капель, однако у больных исчезли болевой синдром и дискомфорт. Острота зрения оставалась в пределах правильной светопроекции – 0,01. В сроки наблюдения 4,5–5 лет обследованы 38 пациентов (42 глаза) с имплантированным ранее клапаном Ahmed. Долговременный стабильный гипотензивный эффект был получен в 20 глазах (47,6%), на фоне 1–2 гипотензивных препаратов – в 12 глазах (28,6%). В 10 глазах (23,8%) по разным причинам дренаж был удален, повторная его трансплантация в трех случаях способствовала нормализации ВГД. Больные не предъявляли жалоб на боли и дискомфорт. Ни в одном случае не было удаления глаз. Острота зрения сохранялась в пределах дооперационной в 31 глазах (74%), у остальных отмечено снижение или отсутствие зрения за счет глаукомной атрофии зрительного нерва или диабетической ретинопатии. Фильтрационная подушка была разнокалиберной, в большинстве случаев разлитой и с кистозными изменениями. Конъюнктива над зоной фильтрации истончена, растянута и чаще выступала в виде купола, что говорило об отсутствии обтурации дренажа. При конфокальной микроскопии области ФП просматривались внутриэпи-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ телиальные кисты различного размера, рубцовые изменения и соединительно-тканные тяжи. В ряде случаев при хорошо выраженной ФП наблюдалось отсутствие признаков ее функциональной активности с повышением ВГД, и наоборот. В 3 случаях при вогнутой плоской подушке была затруднена фильтрация, что сопровождалось повышением ВГД. Рубцеванию ФП способствовали иссечение теноновой капсулы вблизи лимба или плохая герметезация склерального лоскута [3]. Из-за закупорки дренажной трубки и ее смещения в 3 глазах возникла гипертензия. В 5 глазах проводилась ревизия ФП, частичное иссечение фиброзных тяжей с элементами пластики свободным лоскутом конъюнктивы, в 2 глазах – с натяжением и ушиванием конъюнктивы. В ходе вмешательств после иссечения кист восстанавливалась плоская ФП, нормализовалось ВГД. Методом ОСТ оценивали толщину ФП, состояние которой не всегда соответствовало уровню ВГД. В 8 глазах с «толстой» фиброзной капсулой наблюдалась компенсация ВГД и в 2 глазах – декомпенсация при «тонкой». В 10 случаях выявили обтурацию трубочки и ее смещение, изменение расположения и ослабление фиксации дренажа, наличие подконъюнктивальных кист в области ФП потребовало соответствующей коррекции. Таким образом, имплантация дренажной системы Ahmed позволила добиться гипотензивного эффекта у большинства больных с рефрактерной глаукомой, во многих случаях – избавить больных от постоянных инстилляций гипотензивных препаратов. Заключение. Клапанная система Ahmed создает долговременный стабильный гипотензивный эффект при рефрактерных формах глаукомы за счет искусственно созданного оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в субконъюнктивальное пространство. Положительный эффект отмечен в сроки наблюдения до 1–1,5 лет в 93,8% случаев (в т.ч. в 24,2% – на фоне дополнительной гипотензивной терапии), через 4,5–5 лет – в 76,1% (в т.ч. с дополнением гипотензивной терапии – в 28,5%). Дренажная хирургия глаза приостанавливает прогрессирование глаукомного процесса, устраняет дискомфорт и болевые ощущения пациентов, позволяет сберечь зрение, во многих случаях сохранить глаз как орган. Литература

1. Бикбов М.М., Бикбулатов Р.М., Абсалямов М.Ш., Чайка О.В. Применение клапанного дренажа Ahmed при вторичной неоваскулярной глаукоме / // Актуальные проблемы офтальмологии. Уфа, 2009. 2. Еричев В.П., Ермолаев А.П. Эффективность и безопасность дренажной хирургии при неоваскулярной глаукоме // Глаукома: реальность и перспективы. Сб. научн. статей. М., 2008. 3. Прокофьева М.И. Гистологические аспекты формирования фильтрационных подушечек после антиглаукоматозных операций и методы их коррекции // Вестник офтальмологии, 2003. № 1. С. 49–50. 4. Расческов А.Ю., Лоскутов И.А. Оценка эффективности клинического применения дренажной системы Ahmed при рефрактерной глаукоме // Офтальмология, 2011. № 4. С. 23–26. 5. Чеглаков П.Ю. Оптическая когерентная томография в оценке исходов дренажной хирургии // Глаукома, 2009. № 4, С. 34-37.

6. Leung C.K., Yick D.W.[et al]. Analysis of bleb morphology after trabeculectomy with Visante anterior segment optical coherence tomography // Br. J. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 91. - № 3. – P. 340344. 7. Yalvac I.S., Eksioglu U., Satana B. Longterm results of Ahmed glaucoma valve and Molteno implant in neovascular // Eye. – 2007. – Vol. 21. - № 1. – P. 65-70.

Бирич Т.Л., Мацак И.Г., Качан Т.В., Катаркевич В.А., Дись О.В.

Ранняя диагностика юношеской глаукомы УО «Белорусский государственный медицинский университет», кафедра глазных болезней; консультативный глаукомный Центр 3-ей клинической больницы г. Минска, РБ

Актуальность Изучение современных методов ранней диагностики ювенильной или юношеской глаукомы, несмотря на более низкий процент её распространения (приблизительно 3% случаев) среди других видов глауком является весьма актуальной проблемой офтальмологии. Это обусловлено тем, что заболевание поражает людей молодого, наиболее творческого возраста, имеет генетическую предрасположенность, часто протекает бессимптомно, а следовательно, поздно диагностируется, имеет тенденцию к росту заболеваемости. Занимаясь проблемой изучения юношеской глаукомы в течение последнего десятилетия, считаем необходимым отметить, что этиологические факторы, объясняющие развитие указанного заболевания весьма разнообразны, о чем конкретно указано в наших предыдущих публикациях и данных литературы. Следует отметить, что единой классификации юношеской глаукомы нет. Мы предпочли классификацию юношеской глаукомы по М.Д. Клячко, включающей три типа заболевания: 1. Глаукома, клинически протекающая как первичная глаукома пожилого возраста. 2. Глаукома с врожденными изменениями переднего отрезка глаза. 3. Глаукома, развивающаяся в миопическом глазу. Учитывая вышеуказанные разновидности юношеской глаукомы, следует отметить, что выявление второго и третьего типа юношеской глаукомы всегда затруднено. Это связано с тем, что при втором типе глаукомы молодого возраста, как правило, встречается сочетание глаукомы с системными прогрессирующими заболеваниями (ангиоматозы - болезнь Гиллель-Линдау, синдром Франк-Каменецкого, Ригера, Старж-Вебера). Известно, что факоматозы (ангиоматозы) развиваются постепенно, то и глаукоматозный процесс может проявляться в разные сроки системного заболевания, что в известной степени затрудняет своевременное выявление глаукомы, при которой может быть гидрофтальм или он может отсутствовать. Диагностика юношеской глаукомы на миопическом глазу также затруднена, что связано со стертостью кли-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ нических проявлений заболевания. Увеличение размеров глаза при прогрессировании близорукости ведет к увеличению радиуса кривизны роговицы и ее утолщению. Это, в свою очередь, занижает показатели внутриглазного давления измеряемого тонометром Маклакова. Изменения глазного дна при прогрессирующей миопии в виде формирования миопической стафиломы, растяжения заднего отрезка глаза стирает характерные для глаукомы изменения зрительного нерва. Всё вышеназванное указывает на необходимость внедрения новых методов диагностики и выявления характерных начальных признаков юношеской глаукомы. Целыю данного исследования было изучение ранних признаков юношеской глаукомы с целью своевременной диагностики заболевания. При диагностике глаукомы молодого возраста нами проводилась оценка наиболее ранних признаков заболевания методами оптической когерентной томографии (ОКТ) сетчатки и ДЗН, оптической когерентной томографии переднего отрезка глаза (ПОГ) статической периметрии, корреляции признаков ОКТ, гониоскопии, периметрии. Материалы и методы Исследовали 24 пациента (14 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 8 до 40 лет, из них было 2 человека с подозрением на юношескую глаукому, 10 – с начальной стадией заболевания, 8 – с развитой стадией заболевания, 3– с далеко зашедшей стадией заболевания, 1 – с терминальной юношеской глаукомой. Средний возраст пациентов в группе наблюдения составил 25±5 лет. Среди обследованных нами пациентов преобладали лица с I типом заболевания (55%) и III типом (40%). Всем пациентам проводили общеофтальмологическое обследование: визометрию, периметрию, электротонографию, бесконтактную тонометрию, пахиметрию, гониоскопию. Последняя проводилась с использованием щелевой лампы, контактной вязкой среды и 3-х зеркальной линзы Goldman (Ocular instrumento). Оптическая когерентная томография заднего отрезка глаза выполнена всем исследуемым больным с применением ОК'Г «Стратус-3000» для анализа толщины слоя нервных волокон сетчатки (СИВС) и оценкой состояния головки зрительного нерва (ГЗН). Оптическая когерентная томография переднего отрезка глаза осуществлялась на аппарате «Visante ОСТ» (Carl Zeiss Meditec). Указанным методом обследовано 12 пациентов: с подозрением на юношескую глаукому – 2 пациента, 8 – с начальной стадией заболевания и 2 – с развитой стадией заболевания. Прослежена корреляция между показателями ОКТ переднего отрезка глаза и гониоскопическими изменениями у пациентов с юношеской глаукомой. Результаты и обсуждение Оптическая когерентная томография заднего отрезка глаза не выявила изменений ГЗН и толщины слоя нервных волокон у 2-х пациентов с подозрением на юношескую глаукому. Следует отметить, что с диагнозом подозрение на юношескую глаукому под наблюдением было 2 пациента: 8-ми лет и 24-х лет мужского пола. Ребенок восьми лет взят под наблюдение в связи с расширенными физиологическими экскавациями ДЗН (0,8 Э/Д); пациент наблю-

дался более 2-х лет, других изменений характерных для глаукомы в период наблюдения за ним не было обнаружено. Двухлетнее наблюдение за данным пациентом, отсутствие патологических признаков, характерных для глаукомы, послужило основанием снять диагноз подозрения на юношескую глаукому у мальчика, а изменение ДЗН расценить как вариант нормы. Из 8-ми пациентов с начальной юношеской глаукомой ОКТ заднего сегмента показало, что у 4-х больных наблюдалось уменьшение толщины слоя нервных волокон сетчатки перипапилярной области (СНВС), а также у больных с развитой и далекозашедшей стадией заболевания по сравнению с пациентами с подозрением на глаукому. Была также обнаружена корреляция результатов исследования перипапилярной сетчатки методом ОКТ с данными, полученными при компьютерной статической периметрии. Признаки поражения СНВС и изменения параметров ДЗН соответствовали уменьшению общей средней светочувствительности сетчатки (ССС) и стадии заболевания. Общая светочувствительность сетчатки в центробежном поле зрения (ЦПЗ) была снижена при всех стадиях глаукомы по сравнению с пациентами с подозрением на глаукому и здоровыми глазами (Р<0,001). Большой интерес для нас представляет корреляция результатов исследования переднего отрезка глаза, методом ОКТ и гониоскопии глаза у больных с юношеской глаукомой. У всех 10 больных с юношеской глаукомой, которым была проведена OKТ переднего отрезка глаза (8-ми с начальной стадией заболевания и у 2-х - с развитой стадией заболевания) гониоскопическое исследование угла передней камеры глаза (УПК) показало заметные изменения его, наблюдался гониодисгенез угла, сопровождающийся атрофией прикорневой зоны радужной оболочки, передним прикреплением её с закрытием цилиарного тела или части трабекул, пигментацией венозного синуса в той или иной степени. В исследуемой группе больных у всех была миопическая рефракция (у 5 – слабой степени, у 3 – средней степени и у 2-х больных – высокой степени). Все перечисленные изменения УПК глаза напрямую коррелировали с изменениями переднего отрезка глаза, поученными с помощью ОКТ. Увеличение толщины роговицы было у 5 больных данной группы, передняя камера у всех больных была глубокая. Выводы 1. Оптическая когерентная томография позволяет получить точные характеристики параметров толщины слоя ганглиозных клеток сетчатки и глобальной потери их объема в диагностике юношеских глауком. 2. При юношеской глаукоме в ранней стадии заболевания наблюдается гибель ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, образующих слой нервных волокон сетчатки. Гибель ГКС происходит задолго до первых проявлений глаукомных полей зрения. 3. У всех больных с начальной стадией юношеской глаукомы гониоскопия свидетельствует о наличии гониодисгенеза УПК, который коррелирует с изменениями переднего отрезка глаза, полученными с помощью ОКТ. 4. Ранняя диагностика юношеской глаукомы основана на учете совокупности начальных признаков заболевания, полученных с помощью современных методов,

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ какими является ОСТ переднего и заднего отрезка глаза, коррелирующих с данными гониоскопии и другими общепринятыми методами диагностики глаукомы. Литература

1. Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.И. Глаукома 2008, I, С 9-14. 2. Егоров Т.А., Нестеров А.П., Золотарев А.В. Топография дренажной зоны глаза //Офтальмология: национальное руководство//Под редакцией С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. нероева, Х.П. Тахчиди. М.: ГЭОТАР – Москва, 2008. 3. Клячко М.Д. Глаукома детского, юношеского и молодого возраста, Медгиз, Л-д, 1961,240. С. 4. Куроедов А.В., Голубев С.Ю., НRТ Клуб России: Сб. науч. ст. – М., 2004. С 107-108. 5. Куроедов А.В., Городничий В.В. Компьютерная ретинотомография (HRT): диагностика, динамика, достоверность. – М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2007. – С 236. 6. Кулешова О.Н., Клинические иммунобиохимические взаимосвязи при юношеской глаукоме и прогрессирующей приобретенной близорукости. Сиб. научн. вестник. 2006 г. Вып. IX. С 57-61. 7. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. – М.: «Медпресс-информ», 2006 г., С 135.

Сведения об авторах Бирич Тамара Андреевна, Тел. (029) 877-56-32, e-mail: birich.tamara@tut.by

Борзунов О.И., Коротких С.А.

Эффективность ИАГ-лазерной иридэктомии при различных видах открытоугольной глаукомы ГБОУ ВПО Уральский Государственный медицинский университет Минздрава России, кафедра офтальмологии, Екатеринбург.

Акутальность ИАГ-лазерная иридэктомия на протяжении тридцати лет является золотым стандартом в лечении закрытоугольной глаукомы (ЗУГ), как лазерхирургическая манипуляция, позволяющая уравнять внутриглазное давление (ВГД) между задней и передней камерами глаза, а так же создать дополнительный путь оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ). Технически эта цель достигается благодаря формированию одной или нескольких колобом по периферии радужки. Однако, в последнее время в литературе появляется всё больше данных о лечебной и профилактической эффективности ИАГ-лазерной иридэктомии у пациентов с пигментной глаукомой и синдромом пигментной дисперсии, псевдоэксфолиативном синдроме и псевдоэксфолиативной глаукоме, в связи с чем акутальной является оценка гипотензивной эффективности и дальнейшего прогноза заболевания у данных групп пациентов. Цель Оценить безопасность и гипотензивную эффективность ИАГ – лазерной иридэктомии у пациентов с различными формами открытоугольной глаукомы.

Материал и методы Исследование выполнено на базе клиники офтальмологии Уральского Государственного медицинского университета. Под нашим наблюдением находилось 24 пациента (32 глаза). Критериями включения являлись: первичная открытоугольная глаукома I-II стадий, псевдоэксфолиативная глаукома и пигментная глаукома на фоне местного гипотензивного лечения. Все пациенты на момент включения в исследование получали местное гипотензивное лечение (монотерапия) бета – блокаторами или простагландинами. Уровень ВГД составлял 23-29 мм. рт.ст Критерии исключения: наличие открытоугольной глаукомы III и IV стадий, смешанной и закрытоугольной глаукомы, возрастной макулярной дегенерации, миопии II - III степени, гиперметропии, выраженных помутнений оптических сред, диабетической ретинопатии, атрофии зрительного нерва, амблиопии, воспалительных заболеваний органа зрения, а так же наличие в анамнезе хирургических и лазерных вмешательств на исследуемых глазах в течение последних шести месяцев. Помимо стандартного офтальмологического обследования, всем пациентам проводилась оптическая когерентная томография для подтверждения диагноза и уточнения степени потери слоя нервных волокон сетчатки. Лечение заключалось проведении ИАГ – иридэктомии следующим образом: установка иридэктомической линзы Абрахама после инстилляции раствора оксибупрокаина (0,4%), формирование двух колобом на 10 и двух часах, в максимально тонких зонах (соответствующих криптам). Выполняются импульсы мощностью 1,2-2,0 мДж до появления видимого тока жидкости через колобому с последующим расширением отверстия до 200 мкм. После завершения лечения назначались инстилляции глазных капель раствора диклофенака (0,1%) на пять дней три раза в день, а так же диакарб по 1 таблетке (250 мг) 1 раз в день на три дня (с целью перекрытия периода с максимальной вероятностью реактивной гипертензии). Результаты У пациентов, прошедших лечение отмечалось снижение ВГД в 78% случаев (на 25 глазах). Из них в 15 случаях (60%) на 4±0,43 мм. рт. ст; на 3±0,38 мм. рт. ст. – 6 глаз (24%); на 2±0,36 мм. рт. ст. – 4 глаза (16%). В двух случаях (6,25%) отмечалась реактивная гипертензия на второй день, которая купировалась медикаментозно. На четырех глазах (12,5%) отмечалось кровотечение в момент формирования колобомы (купировалось компрессией). Эффект оценивался в сроке трех и 10 дней после операции. 40,6% отмечали улучшение самочувствия (исчезновение или уменьшение чувства распирания, зрительного утомления, эффекта слепимости, исчезновения болевых ощущений в области виска). Выводы: 1) ИАГ – лазерная иридэктомия в 78% случаев обеспечила снижение ВГД при псевдоэксфолиативной и пигментной глаукоме. 2) В случае отягощенного аллергоанамнеза, наличия сопутствующей интраокулярной патологии, особенно, диабетической ретинопатии, ИАГ – лазерная иридэктомия предпочтительнее присоединения второго препарата на фоне недостаточной эффективности монотерапии открытоугольной глаукомы.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Гаврилова Т.В.1,2, Мухамадеева С.Н.2

Профилактика офтальмогипертензии после лазерной трабекулопластики ГБОУ ВПО ПГМА им.ак. Е.А. Вагнера Минздрва России Пермская краевая клиническая больница, г. Пермь

1 2

Актуальность Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении глаукомы, она по–прежнему остается одной из основных причин неизлечимой слепоты и инвалидности по зрению [1]. Более 15% от общего количества слепых в развитых странах потеряли зрение от глаукомы [2]. Одним из эффективных и неинвазивных методов, обеспечивающих снижение внутриглазного давления (ВГД) до толерантного уровня, является лазерная трабекулопластика [3], которая, по данным ряда авторов, позволяет добиться нормализации офтальмотонуса у 70-85% больных в ранние сроки после лазерного воздействия (Балашевич Л.И., 2000; Нестеров А.П., 2005; Elass T., 1994; Leske M., 2003). Большинство исследований, посвященных результатам лазерной трабекулопластики (ЛТП), свидетельствуют о сравнительно низкой частоте послеоперационных осложнений. Однако нередко в послеоперационном периоде диагностируется повышение ВГД. Хотя это повышение кратковременное, оно может привести к ухудшению зрительных функций, в частности, исчезновению остаточного поля зрения при далеко зашедшей стадии глаукомы. Негативное воздействие послеоперационных подъемов ВГД при начальных стадиях глаукомы не доказано, но теоретически возможно, так как установленный диагноз глаукомы предполагает уже имеющееся повреждение значительной части аксонов ганглиозных клеток. Таким образом, задача минимизировать риск повышения ВГД в послеоперационном периоде является актуальной. Цель работы Оценка эффективности применения селективного альфа-2-адреномиметика бримонидина 0,15% (Альфаган® Р) в профилактике гипертензионного синдрома в ранние сроки после лазерной трабекулопластики. Материалы и методы исследования Проведен анализ ближайших результатов лазерной трабекулопластики, выполненной 42 пациентам с нестабилизированной открытоугольной глаукомой I-III стадии на 50 глазах, находившихся на лечении в глаукомном отделении Пермской краевой клинической больницы в 2013 году. Трабекулопластика проводилась в лазерном кабинете по стандартной методике, использовался Ne:YAG-лазер модели VISULAS 532s с длиной волны 532 нм. В основную группу вошло 19 пациентов (25 глаз), которым в качестве предоперационной подготовки инстиллировали одну каплю бримонидина 0,15% (Альфаган® Р) за 30 минут до ЛТП. В контрольную группу вошли 23 пациента (25 глаз), которым инстилляция бримонидина 0,15% не проводилась. Гипотензивное действие бримонидина обеспечивается за счет снижения образования внутриглазной жидкости, а также повышения ее оттока по увеосклеральному тракту. По полу, возрасту, стадии

глаукомного процесса группы были сопоставимы. Показанием к лазерному вмешательству явилась нестабилизация зрительных функций на фоне максимальной гипотензианой терапии. Всем пациентам проводилось традиционное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, тонометрию по Маклакову, периметрию, электрофизиологическое исследование. ВГД измерялось до операции и спустя 6 часов после ЛТП. В анализ включены максимальные послеоперационные цифры ВГД. Результаты Среди 42 пациентов в возрасте от 48 до 86 лет (средний возраст – 68 лет) мужчин было 19, женщин – 23. Большинство пациентов были лицами пенсионного возраста: 18 (89,4%) человек в основной группе и 19 (82,6%) – в контрольной. Глаукома начальной стадии имела место на 11 (44%) глазах пациентов основной и на 8 (32%) контрольной групп; ВГД было компенсированным на 9 (81,8%) и 7 (87,5%) глазах пациентов соответствующих групп, на остальных глазах – субкомпенсированным. Глаукома развитой стадии была на 9 (36%) глазах пациентов в обеих группах; ВГД было компенсированным на 8 (88,9%) глазах пациентов в основной группе, субкомпенсированным на 1 (11,1%) глазу в основной и контрольной группах. Глаукома далеко зашедшей стадии была на 5 (20%) глазах основной и на 8 (32%) глазах пациентов контрольной групп; ВГД было компенсированным на всех глазах пациентов основной и 7 (87,5%) глазах пациентов контрольной групп. Субкомпенсированное ВГД отмечалось на 1 (12,5%) глазу в контрольной группе. Зрительные функции и данные электрофизиологических исследований глаз соответствовали стадии глаукомного процесса. Лазерные вмешательства все пациенты перенесли хорошо, жалоб на дискомфорт не предъявляли. При исследовании состояния ВГД в течение первых 6 часов после ЛТП выявлено, что повышение давления в основной группе из 25 глаз имело место на 2-х (8%): на 2 и 3 мм рт.ст., в контрольной группе из 25 глаз – на 6 (24%): на 2 мм рт.ст. на 3-х глазах, на 3 мм рт.ст. на 3-х. При обследовании пациентов на третьи сутки после ЛТП на всех глазах ВГД было компенсированным (20-21 мм рт.ст.). Таким образом, после проведенной ЛТП у лиц, которым за 30 минут до лечения была инстиллирована одна капля бримонидина 0,15%, гипертензионный синдром возникал в 3 раза реже, чем у лиц, которым профилактика повышения ВГД не проводилась. Выводы Применение бримонидина 0,15% (Альфаган® Р) однократно перед операцией лазерной трабекулопластики уменьшает риск послеоперационной офтальмогипертензии. Литература

1. Борн Р.А. Глаукома — вторая по распространенности причина слепоты в мире // EuroTimes: Рос. изд. — 2006. — № 10. — С. 19. 2. Нестеров А.П. Первичная глаукома. – 2-е изд.- М.: Медицина, 1982, 288 с. 3. Глаукома. Национальное руководство / под ред. Е.А. Егорова. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 824 с.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Газизова И.Р.1, Загидуллина А.Ш.1, Ямлиханов А.Г.2, Ал Немер Д.М.1, Зайнуллина С.Р.2

Анализ заболеваемости и инвалидности населения г. Уфы первичной глаукомой в 2011-2013гг. 1 ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» (Уфа, Россия); 2МБУЗ ГКБ №10 г. Уфы

Резюме. Цель. Анализ заболеваемости населения и инвалидности вследствие глаукомы в городе Уфа с 2011 по 2013 гг. Методы. В статье приведены данные о заболеваемости населения первичной глаукомой по данным отчетов медицинских организаций. Результаты. В период с 2011 по 2013 год в большом промышленном городе наблюдается рост заболеваемости первичной глаукомой. Среди больных первичной глаукомой, состоящих на диспансерном учете наибольшую долю занимает глаукома II стадии, а наименьшую – глаукома IV (терминальной) стадии. У большинства пациентов заболевание выявлено на ранней I стадии. Выводы. Рост заболеваемости первичной глаукомой может быть связан с определенными демографическими сдвигами. Увеличивается число людей, ставших инвалидами вследствие первичной глаукомы. Ключевые слова: глаукома, заболеваемость, инвалидность. Gazizova I.R.1, Zagidullina A.S.1, Yamlichanov A.G.2, Al Nemer D.M.1. Zaynullina S.R.2

Analysis of morbidity and disability population Ufa primary glaucoma in 2011-2013. Bashkir State Medical University (Ufa, Russia) City Clinical Hospital №10 (Ufa, Russia)

1 2

Abstract Aim: Analysis of morbidity due to glaucoma in Ufa from 2011 to 2013. Methods: This article presents data on morbidity primary glaucoma according to the reports of medical organizations. Results: In the period from 2011 to 2013 in a large industrial city observed an increased incidence of primary glaucoma. Among patients with primary glaucoma, consisting on the books, the largest share glaucoma stage II, and the least - glaucoma IV (terminal) stage. In most patients, the disease is detected at an early stage I. Conclusion: An increased incidence of primary glaucoma may be associated with certain demographic shifts. An increasing number of people who became disabled as a result of primary glaucoma. Keywords: primary glaucoma, morbidity, disability. Актуальность Глаукома – одна из главных медико-социальных проблем современности. На сегодняшний день глаукома является одной из основных причин слепоты в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, в

мире насчитывается до 105 миллионов больных глаукомой, а в структуре слепоты и слабовидения доля глаукомы составляет 29,0% [4]. В России по данным различных авторов глаукомой страдают более 1 миллиона человек, а удельный вес больных с глаукомой в общей структуре первичной инвалидности достигает 28-29,0% [2]. Зачастую больные глаукомой признаются инвалидами первой и второй групп уже на первом приеме. За последние десять лет уровень слепоты вследствие глаукомы в Российской Федерации возрос в три раза – с 8 до 22 случаев на тысячу населения [3]. Профилактика слепоты от глаукомы зависит от раннего ее выявления и своевременно начатого лечения. Проведение клинико-эпидемиологических исследований должно стать основанием для теоретической разработки принципов и практической реализации мер по предотвращению слепоты вследствие глаукомы [1]. Цель Ппроанализировать уровень и структуру заболеваемости, динамику уровня инвалидности населения вследствие глаукомы в городе Уфа с 2011 по 2013 гг. Материалы и методы Материалом и методом исследования послужили статистические данные диспансерного наблюдения и обследования лиц, подлежащих обследованию на глаукому из городских поликлиник города Уфы с 2011 по 2013 гг. Сведения для анализа были получены из Медицинского информационно-аналитического центра Минздрава Республики Башкортостан. К больным применялись следующие методы исследования: первоначально пациентам проводили измерение внутриглазного давления, для уточнения стадии заболевания – периметрию и дискоскопию. Были рассчитаны уровень заболеваемости населения и структура больных глаукомой по полу, возрасту, по видам глаукомы и стадиям первичной глаукомы за 2011-2013гг. Общая и первичная заболеваемость глаукомой рассчитаны как отношение числа вновь возникших заболеваний (заболеваний с впервые установленным диагнозом) к средней численности населения на 1000 населения. Были проанализированы данные по выявляемости глаукомы на ранней стадии по инвалидизации вследствие глаукомы. Результаты По результатам анализа в г. Уфе в 2011г. заболеваемость первичной глаукомой составила 10,62 на 10000 человек, в 2013г. – 13,92 (рост на 31,0%). Таким образом, за период с 2011 по 2013 год отмечается увеличение заболеваемости населения глаукомой. В 2011 г. число диспансерных больных было максимальным в группе трудоспособного возраста 35-60 лет, но уже с 2012 года большинство больных были в возрасте старше 60 лет. Было отмечено снижение количества гипотензивных вмешательств. В 2011 году доля впервые оперированных пациентов составила 16,1% от общего числа диспансерных наблюдаемых. В 2012-2013 гг. их количество снизилось до 13,8% и 13,5% соответственно. Такую тенденцию можно связать с появлением на фармацевтическом рынке новых групп гипотензивных лекарственных препаратов, эффективно снижающих внутриглазное давление – аналогов простагландинов и ингибиторов карбоангидразы. В 2013 году в г.Уфе на диспансерном учете с диагнозом первичная глаукома состояло 11109 человек, из них

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ слепых на один глаз было 5,92%, на оба глаза – 2,23%, что ниже показателей за 2012 год на 0,24% и 0,17% соответственно. С 2012 по 2013 год наблюдается увеличение количества больных, состоящих на инвалидности вследствие глаукомы – с 685 до 735 человек. Наибольший процент среди них составляют пациенты со II группой. С целью ранней диагностики глаукомы в г. Уфе в 2013 г. было обследовано 165961 человек, что составляет 89,9% от общего числа людей, подлежащих осмотру. Данный показатель выше на 4,4% по сравнению с 2012 годом и на 1,4% – по сравнению с 2011г. Из числа осмотренных с подозрением на глаукому выявлено 1460 человек (0,88%), что выше по сравнению с 2012 и 2011 гг. на 0,13% и 0,06% соответственно. Диагноз был впервые установлен в 1170 случаях (0,7%), что незначительно выше, чем в предыдущие годы. Наиболее частой формой глаукомы является открытоугольная форма. Ее доля в 2011г. составила 80,2%, в 2012 г. – 80,3%, в 2013 г. – 77,9%. Обсуждение Изучение распространенности глаукомы показало, что большинство больных выявлено с первой стадией глаукомы (53,1-54,4%). Это может быть связано с улучшением качества диагностики, а также с доступностью для городского населения первичной специализированной медицинской помощи. В целом результаты нашего исследования согласуются с данными других авторов, выполнивших исследования по Республике Башкортостан [1]. Выводы 1. Наблюдается рост заболеваемости первичной глаукомой в период с 2011 по 2013 год в г. Уфа, что может быть связано с определенными демографическими сдвигами и увеличением среднего возраста населения. 2. Заболевание выявлено на ранней I стадии у большинства больных, что имеет важное значение для своевременного лечения. 3. Глаукома II стадии занимает наибольшую долю среди больных с первичной глаукомой, состоящих на диспансерном учете в период с 2011 по 2013 год, а глаукома IV стадии – наименьшую. Литература

1. Егоров Е.А. Статистические данные об инвалидности вследствие глаукомы / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, А.В. Куроедов // Новости глаукомы. 2013. № 2. С. 3-4 2. Либман, Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России / Е. С. Либман, Е. В. Шахова // Тезисы докладов. -М., 2005. - С. 78-79. 3. Либман Е.С. Калеева В.Е. Состояние и динамика инвалидности вследствие нарушения зрения в России // Съезд офтальмол. России, 9-ый: Тез.докл. -М.,2010. - С. 73 4. Quigley, H.A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / H.A. Quigley, A.T. Broman // British Journal of Ophthalmology– 2006, – Nо 3. - Р 262–267.

доцент кафедры офтальмологии с курсом ИПО, aigul. zagidullina@gmail.com. Ямлиханов Айдар Гаязович — МБУЗ ГКБ №10 г. Уфы, заместитель главного врача по хирургии, главный внештатный офтальмолог г.Уфы, aydaron@mail.ru. Ал Немер Диаа Мухамат — БГМУ, очный аспирант кафедры общественного здоровья и организации здравоохранения с курсом ИПО. Зайнуллина Светлана Рамилевна — МБУЗ ГКБ №10 г.Уфы, врач-офтальмолог.

Газизова И.Р.1, Зайнуллина С.Р.2, Гумерова Г.Х.2

Эффективность терапии фиксированными комбинациями пациентов с первичной открытоугольной глаукомой 1 ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» (Уфа, Россия) 2 МБУЗ ГКБ №10 г. Уфы

Резюме. Цель. Оценить эффективность максимальной гипотензивной терапии при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) в рамках открытого рандомизированного контролируемого клинического исследования. Методы. Проведено трехэтапное исследование с участием 18 больных (22 глаза) с различными стадиями ПОУГ в возрасте от 47 до 77 лет с исходным уровнем внутриглазного давления (ВГД) от 26 до 39 мм рт.ст по Маклакову. В качестве параметров для анализа были выбраны острота зрения, уровень ВГД по Маклакову и значения статической автоматизированной периметрии. Результаты. В результате исследования выявлено, что назначение максимальной гипотензивной терапии (фиксированными комбинациями препаратов) в 94% случаев снижает уровень ВГД до компенсированных значений - 19-26 мм рт. ст., однако в 1 случае (6%) желаемого результата достичь не удалось, и больному было проведено хирургическое лечение. Заключение. Выявлено, что максимальная гипотензивная терапия фиксированными комбинациями препаратов эффективно снижает ВГД у пациентов с ПОУГ. Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома, максимальная гипотензивная терапия, фиксированные комбинации. Gazizova I.R.1, Zaynullina S.R.2, Gumerova G.H.2

The effectiveness of therapy with fixed combination in patients with primary open-angle glaucoma 1

Сведения об авторах Газизова Ильмира Рифовна — БГМУ, д.м.н., ассистент кафедры офтальмологии с курсом ИПО, ilmira_ ufa@rambler.ru. Загидуллина Айгуль Шамилевна — БГМУ, к.м.н.,

Bashkir State Medical University (Ufa, Russia) City Clinical Hospital №10 (Ufa, Russia)

Abstract Aim: The evaluation of the effectiveness of antihypertensive therapy at the maximum uncompensated primary open-angle

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ glaucoma (POAG) in an open, randomized, controlled clinical trial. Methods: Conducted a three-phased study involving 18 patients (22 eyes) with various stages of POAG in age from 47 to 77 years with a baseline intraocular pressure (IOP) of 26 to 39 mm Hg at Maklakov. As parameters for the analysis were selected visual acuity, IOP values by Maklakov and static perimetry. Results: The study found that the administration of maximum antihypertensive therapy (fixed combinations of drugs) in 94 % of cases lowers IOP to the compensated values 19-26 mm Hg. Art. , but in 1 case (6 %) of the desired result was not achieved, and the patient underwent surgical treatment. Conclusion: It is revealed that the maximum antihypertensive therapy with fixed combination of drugs is effective in reducing IOP in patients with POAG. Keywords: primary open-angle glaucoma, maximum antihypertensive therapy, fixed combinations. Актуальность Глаукома представляет собой неуклонно прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением гидромеханики глаза и повышением внутриглазного давления (ВГД) с последующей атрофией зрительного нерва с экскавацией и понижением зрительных функций. Ряд авторов придерживается мнения, что хирургическое лечение глаукомы является приоритетным [1,2]. Однако оперативное лечение не всегда позволяет достичь желаемых результатов [3,6]. Основной целью консервативного лечения глаукомы является снижение уровня ВГД. По механизму действия среди гипотензивных медикаментозных средств можно выделить препараты, улучшающие трабекулярный или увеосклеральный отток внутриглазной жидкости ВГЖ) и, уменьшающие секрецию камерной влаги. Применение сочетаний гипотензивных препаратов, основанных на синергизме, позволяет подобрать индивидуальные комбинации, нормализующие ВГД до толерантного и целевого [5,8]. Согласно данным литературы, у 40% пациентов для достижения целевого уровня ВГД необходимо два и более препарата [4,7]. Цель Изучить эффективность терапии фиксированными комбинациями пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Материалы и методы Проведено обследование 16 больных (20 глаз) с I-III стадией ПОУГ в возрасте от 47 до 77 лет (средний возраст – 69,7 года) с исходным уровнем ВГД от 26 до 39 мм рт.ст. (в среднем 33,3±3,5 мм рт.ст.). Среди них с начальной стадией 7 глаз, с развитой 9 глаз, с далекозашедшей стадией 4 глаза. Комплекс обследования больных при первичном приеме включал сбор анамнеза и анализ его результатов, визометрию, тонометрию по Маклакову, биомикроскопию, гониоскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, бесконтактную тонометрию, компьютерную статическую периметрию (Tomey). Критериями оценки эффективности лечения были выбраны данные остроты зрения, уровеня ВГД по Маклакову и значение статической периметрии MD (mean deviacion) – среднее отклонение дефекта в анализируемой группе от средневозрастной нормы. Исследование проводилось в три этапа на протяжении трех месяцев. На первом этапе проводилась

постановка диагноза, назначение максимальной гипотензивной терапии, второй и третий этапы являлись контрольными соответственно через 30 и 60 дней. Лечение было скорректировано в зависимости от стадии ПОУГ и уровня толерантного уровня ВГД назначением максимальной гипотензивной терапии в виде фиксированных комбинаций. Были использованы следующие антиглаукомные препараты и их фиксированные комбинации: простогландины+бета-блокаторы (ПГ+ББ), ингибиторы карбоанглидразы+бета-блокаторы (ИК+ББ), альфа-адреномиметики+бета-блокаторы (АМ+ББ), простогландины и ингибиторы карбоанглидразы (ПГ+ИК). Всем пациентам был назначен курс нейропротекторной терапии. Результаты По данным первичного приема было выявлено, что самую большую группу составили пациенты с уровнем ВГД в диапазоне 31-32 мм рт.ст., средний уровень ВГД составил 33,3 мм рт.ст. У всех пациентов на момент осмотра в течение полугода проводилось гипотензивное медикаментозное лечение в виде монотерапии. По данным компьютерной статической периметрии распределение наших пациентов по стадиям глаукомы сложилось следующим образом: MD (-0,00 до -6,00 дБ) начальная стадия 55% (11 глаз), MD (-6,01 до -12,00 дБ) развитая – 35% (7 глаз) и MD (-12,01 до -20,0 дБ) – 10,0% - далекозашедшая (2 глаза). По показателям остроты зрения основную долю заняли значения в диапазоне 0,1 - 0,2. На втором и третьем этапах исследования после повторного обследования у всех пациентов наблюдалось достоверное снижение ВГД. После проведения второго обследования, состоявшегося через 30 дней от первого, было выявлено, что критическое значение ВГД в интервале 36-39 мм рт.ст., которое составляло 37,5%, удалось полностью устранить, а показатель ВГД в диапазоне 19-26 мм рт.ст. увеличился на 75%. и составил наибольшую долю уровня ВГД у пациентов. Среднее значение уровня ВГД составило 24,5 мм рт.ст. (снизилось в среднем на 26,4%) Таким образом, по нашим данным у пациентов с начальной стадией ВГД снизилось на 25%, а у пациентов с развитой и далекозашедшей глаукомой на 30%, что означает снижение уровня ВГД до толерантного уровня. Значения MD – отклонение от средневозрастной нормы, не отличались от предыдущих. На 3 этапе исследования, которое было проведено через 60 дней от первого, уровень ВГД в интервале 1926 мм рт.ст. составил 93,8%, при этом необходимо отметить, что 62,5% из них приходится на уровень ВГД 20-22 мм рт.ст., а 31,3% - на 24-26 мм рт.ст. Среднее значение уровня ВГД уменьшилось до 23,5 мм рт.ст. (снизилось на 29,4% от данных первичного осмотра и на 4,1 после второго обследования). Данные статической периметрии оставались в сравнимых значения от первого этапа. При анализе динамики визометрии процент глаз с остротой зрения в диапазоне 0,1-0,2 снизился на 12,5%, при этом процент глаз с остротой зрения в диапазоне 0,5-0,7 увеличился на 12,5%. Обсуждение Проанализировав результаты исследования, установлено, что уровень ВГД на фоне терапии фиксированными комбинациями снижается до компенсированных значе-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ний – 19-26 мм рт.ст. в 94% случаев, однако в 1 случае желаемого результата достигнуть не удалось. Больному было проведено хирургическое лечение – гипотензивная фистулизирующая операция. Заключение По данным проведенного исследования выявлено, что максимальная гипотензивная терапия фиксированными комбинациями препаратов эффективно снижает внутриглазное давление у пациентов с ПОУГ, позволяя рассчитывать на стабилизацию глаукомного процесса и сохранить зрительные функции. Литература

1. Авдеев, Р.В. Результаты многоцентрового исследования факторов риска прогрессирования глаукомы / Р.В. Авдеев, А.А. Александров, А.C. Басинский и др. // Офтальмологический журнал Казахстана (Научный Авангард). - 2012. - Т. 41. № 3-4. - С. 28-41. 2. Алексеев, В.Н. Сравнительная оценка эффективности применения простагландинов в комбинированной терапии первичной глаукомы / В.Н. Алексеев, М.А. Левко, А.М. Аль-Гифари Мусса // Глаукома. 2009. №1. С. 29-32. 3. Газизова, И.Р. Эффективность максимальной гипотензивной терапии некомпенсированной глаукомы / И.Р. Газизова, Д.Р. Насырова, Г.М. Усманова, А.И. Арсланова, Г.Г. Мусина // Медицинский вестник Башкортостана,. – 2014. - №2. - С. 45-48. 4. Козлова, И.В. Эффективность комбинированной терапии у больных первичной открытоугольной глаукомой / И.В. Козлова, А.И. Акопян, В.С. Рещикова // Глаукома. - 2011. - №3. - С. 25-29. 5. Харьковский, А.О. Дженерики в офтальмологии / А.О. Харьковкий, А.В. Куроедов // Глаукома – 2014. - №2. – С.3-5, 27. 6. Шмырева, В.Ф. Причины снижения отдаленной гипотензивной эффективности антиглаукоматозных операций и возможности ее повышения / В.Ф. Шмырева, С.Ю. Петров, А.С. Макарова // Глаукома. - 2010. - № 2. - С. 43-49. 7. Kass M.A. et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary openangle glaucoma // Arch Ophthalmol.- 2002.- 120(6):701-13. 8. Kuprjanowicz L. Neuroprotection in glaucoma / L. Kuprjanowicz, D. Karczewicz // Ann. Acad. Med. Stetin. – 2007 – Vol. 53, № 1. – P. 22-29.

Сведения об авторах статьи «Эффективность терапии фиксированными комбинациями пациентов с первичной открытоугольной глаукомой»: Газизова Ильмира Рифовна — БГМУ, д.м.н., ассистент кафедры офтальмологии с курсом ИПО, ilmira_ ufa@rambler.ru. Зайнуллина Светлана Рамилевна — МБУЗ ГКБ №10 г.Уфы, врач-офтальмолог. Гумерова Гульнара Ханифовна — МБУЗ ГКБ № 10 г. Уфы, врач-офтальмолог.

100

Газизова И.Р.1, Тихомирова И.Ю.2

Клинические эффекты Визомитина на поверхность глаза 1 ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Уфа 2 Специализированный консультативно-диагностический центр Клиники ГБОУ ВПО «Башкирского государственного медицинского университета» МЗ РФ, г. Уфа

Антиоксиданты - большая группа биологически активных соединений, широко распространенных в природе. Их спектр действия весьма разнообразен и обусловлен, в основном, способностью нейтрализовать негативное действие свободных радикалов. Все препараты антиоксиданты, применяемые в офтальмологии, относятся к неферментативной группе. В мире используется свыше трех десятков соединений различных групп. Однако в России их потребление еще не разрешено. Российскому рынку доступны следующие препараты: Эмоксипин, Мексидол (Мексифин), Гистохром, Полиоксидоний, Офтан-Катахром, Антоциан форте, Стрикс [5]. В настоящее время доказана их результативность применения [3,5,7,8]. При этом, постоянно идет поиск новых лекарственных средств с антиоксидативными свойствами. Поэтому наше внимание привлек относительно новый препарат Визомитина®. Активным веществом глазных капель Визомитина® является пластохинонилдецилтрифенилфосфония бромид (ПДТФ), он же SkQ1, в дозировке 155 нг/мл. «Ионы Скулачева», на основе которых создан этот препарат, обладают уникальными свойствами: попадая в клетки, они направляются напрямую в митохондрии. Визомитин® является первым в Мире зарегистрированным антиоксидантом, направленно воздействующим на митохондрии. Он обладает кератопротекторным действием, оказывает стимулирующее действие на процесс слезопродукции, эпителизации, способствует повышению стабильности слезной пленки. Цель Оценить клинический эффект препарата Визомитин® при синдроме «сухого глаза» (ССГ). Материалы и методы Было проведено исследование у 21 человека в возрасте от 33 до 80 лет (средний возраст – 61 год) с диагнозом синдром «сухого глаза». Причинами развития ССГ явились у 2 – ношение мягких контактных линз, у 1 - компьютерный зрительный синдром, у 3 женщин климактерического происхождения, у 15 пациентов – хронический блефароконъюнктивит. Всем больным проводилось стандартное офтальмологическое обследование. Пациентам назначен Визомитин® по 1-2 капле 3 раза в день в каждый глаз в течении 1 месяца. Результаты и обсуждение При первичном осмотре пациенты предъявляли следующие жалобы: сухость – 15 человек, рези в глазах - 11, ощущение инородного тела - 21, зуд век - 11, гиперемия конъюнктивы - 18, слезотечение на улице - 17, чувствительность к внешним факторам - 10, затуманивание зрения – 18 человек. По ходу исследования 1 пациентка выбыла, в связи с развитием аллергической реакции через 6 дней после

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ начала лечения, появились жалобы на зуд век, ранее она их не предъявляла. После отмены препарата жалобы прошли на вторые сутки без дополнительного лечения. Через 1 месяц после лечения у 1 пациентки в меньшей степени сохранялись жалобы на сухость, жжение в глазах, гиперемия конъюнктивы и слезотечение, также гиперемия конъюнктивы и слезотечение сохранились еще у 2 пациентов; 4 пациента по-прежнему жаловались на затуманивание зрения, что объясняется наличием возрастной катаракты разной стадии. При объективном осмотре были выявлены следующие клинические данные, представленные в таблице. В результате исследования в 20 случаях, у пациентов наблюдался положительный, как субъективный, так и объективный результат. Объективные клинические данные

Таблица.

Объективные признаки ССГ

До лечения абс (%)

Через 1 месяц после лечения абс (%)

Параллельные складки бульбарной конъюнктивы с «наползанием» на сводный край века

13 (62%)

10 (48%)

«Вялая» гиперемия конъюнктивы

21 (100%)

2 (10%)

Конъюнктивальное отделяемое в виде слизистых «нитей»

5 (24%)

Участки деэпителизации

9 (43%)

Утолщение и гиперемия краев век

14 (67%)

6 (29%)

Выводы Визомитин® в короткие сроки уменьшает частоту жалоб и устраняет клинические симптомы синдрома «сухого глаза», способствует стабилизации слезной пленки, эпителизации роговицы. Данный препарат можно рекомендовать к широкому применению для лечения роговично-конъюнктивального ксероза при офтальмопатологии различной этиологии. Литература

1. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение).- Изд. 2-е. част. переработ. и доп. – СПб.: Левша, 2003. – 119с. 2. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза». – Синдром сухого глаза. // Спец. издание Московской ассоциации офтальмологов. – 2002 – №2. – с.3-8. 3. Майчук Ю.Ф., Поздняков В.И., Петрович Ю.А., Майчук Н.В. Экспериментальная оценка влияния инстилляций Мексидола на репаративную активность роговицы, толерантность и антиоксидантную защиту глаза // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2009, том 9 (№ 4) 4. Maitchouk DY, Beuerman RW, Ohta T, et al. Tear production after unilateral removal of the main lacrimal gland in squirrel monkeys // Archives of Ophthalmology – 2000. – № 2. – P. 246-253. 5. Никитина А.Ф., Абсаликова Д.К., Никитин Н.А. Антиоксидантаня система зрителного анализатора и антиоксиданты, применяемые в офтальмологии (обзор литературы). Сборник научных трудов научно-практической конференции по офтальмохирургии с международным участием «Восток — Запад» - 2011. – С.536-540.

6. Сенин И.И., Еричев В.П., Скулачев В.П. Митоинженерия в офтальмологии. // Наука в России. 2011.182.2. С.4-12. 7. Позднякова В.В., Ларина Л.А., Поздняков В.И., Майчук Ю.Ф. Антиоксидантный препарат Гистохром в лечении дистрофических и воспалительных заболеваний роговицы. // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2005 .-N 3.-С.48-52. 8. Чечет И.В., Чечет О.Ю., Кузин В.Б. Фармакологические свойства производных 3-гидроксипиридина - препаратов эмоксипин и мексидол. // РМЖ 2006; 8: 153 -157. 9. Яни Е.В., Катаргина Л.А., Чеснокова Н.Б., Безнос О.В., Савченко А.Ю., Выгодин В.А., Гудкова Е.Ю., Замятнин А.А., Скулачев М.В.. Первый опыт использования препарата Визомитин в терапии «сухого глаза» // Практическая медицина. Офтальмология. – 2012. - №4. Том 1. 10. Tomlinson A. Epidemiology of dry eye disease. In: Asbell P, Lemp MA, eds. Dry Eye Disease: The Clinician's Guide to Diagnosis and Treatment. New York: Thieme, 2006:1-15.

Гамм Э.Г.

Нарушение баланса между внутриглазным давлением и ликворным давлением важное звено патогенеза глаукомы ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, г. Москва

Резюме. О роли нарушения равновесия между внутриглазным давлением (ВГД) и ликворным давлением (ЛД) в патогенезе глаукомы высказал свою гипотезу в 1908 г. и привёл экспериментальное подтверждение в 1910 г. К.И. Ноишевский [4]. За прошедшее время идея К.И. Ноишевского о патогенезе глаукомы не претерпела изменений, тем не менее, на эту идею можно взглянуть несколько шире, что и предлагается сделать в данной заметке. Ключевые слова: глаукома, патогенез, диагностика, лечение. По мнению К.И. Ноишевского, существующее в норме равновесие между ВГД и ЛД, при глаукоме нарушается в сторону превышения уровня ВГД над ЛД. Причём, это происходит при всех формах глаукомы, в том числе и при нормотензивной глаукоме, хотя во времена К.И. Ноишевского такого термина ещё не было. Позднее было доказано [5,6,7,8], что превышение ВГД над ЛД вызывает прогиб решётчатой мембраны назад, а это ведёт к сдавливанию волокон зрительного нерва проходящих через решётчатую мембрану, их гибели и развитию атрофии зрительного нерва. Но здесь следует обратить внимание на то обстоятельство, что равновесие между ВГД и ЛД может нарушаться также и в сторону превышения ЛД над ВГД (застойный диск зрительного нерва, гипотония глаза). В этом случае прогиб решётчатой мембраны происходит вперёд, а это вызывает, точно также как и при прогибе решётчатой мембраны назад, деформацию решётчатой мембраны и гибель зрительного нерва. То есть, направление прогиба решётчатой мембраны (назад или вперёд) не имеет существенного значения в механизме поврежде-

101

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ния зрительного нерва. Пример - глаукома и застойный диск зрительного нерва. В обоих случаях развивается атрофия зрительного нерва (с небольшими различиями), хотя направление прогиба решётчатой мембраны в этих случаях противоположно. Как ВГД, так и ЛД может быть нормальным, повышенным или сниженным. Теоретически, по количеству вариантов соотношения между ВГД и ЛД, дисбаланс может иметь 10 клинических форм [1], но в настоящее время не требует доказательств существование только 4 форм: гипертензивная глаукома (повышенное ВГД / нормальное ЛД), нормотензивная глаукома (нормальное ВГД / сниженное ЛД), застойный диск зрительного нерва (нормальное ВГД / повышенное ЛД) и гипотония глаза (сниженное ВГД / нормальное ЛД). Существуют ли остальные формы дисбаланса покажет будущее, когда исследование ЛД станет обычным методом. Приборы для не инвазивного измерения ЛД уже существуют [3,9], но требуют доработки. Таким образом, дисбаланс между ВГД и ЛД можно рассматривать как отдельное заболевание, имеющее несколько форм. Глаукома в этом заболевании представлена в виде двух форм: глаукома гипертензивная и глаукома нормотензивная (термин «гипертензивная глаукома» включает в себя все формы глаукомы с повышенным ВГД). Название заболевания «дисбаланс между ВГД и ЛД» условное. В современной Международной Классификации Болезней (МКБ-10) такое заболевание отсутствует, приводятся лишь формы этого заболевания, хотя имеются все основания для выделения «дисбаланса между ВГД и ЛД» в отдельную нозологическую единицу. При всех формах дисбаланса между ВГД и ЛД, в том числе и при глаукоме, диагностика должна быть основана на выявлении дисбаланса, а патогенетическое лечение - на устранение дисбаланса. Очевидно, что диагностика дисбаланса возможна только при измерении ВГД и ЛД в комплексе. При комплексном измерении ВГД и ЛД диагностика дисбаланса будет с указанием формы заболевания. Например, если дело касается диагностики глаукомы, то при комплексном измерении ВГД и ЛД можно будет не только выявить глаукому, но и определить какая имеется форма глаукомы - гипертензивная или нормотензивная. Кроме того, комплексное измерение ВГД и ЛД позволяет оценить степень дисбаланса. Это важная информация, так как, чем больше выражен дисбаланс между ВГД и ЛД, тем тяжелее будет протекать заболевание. При глаукоме состояние ЛД необходимо также знать для определения уровня толерантного давления [2]. Толерантное давление это тот уровень ВГД, при котором достигается равновесие между ВГД и ЛД. В этом случае, решётчатая мембрана может вернуться в своё исходное положение и сдавливание волокон зрительного нерва прекратится. Здесь следует подчеркнуть, что равновесие между ВГД и ЛД не предполагает равенство между ВГД и ЛД. В норме уровень ВГД и уровень ЛД различаются. Так уровень ВГД (Ро)в норме колеблется от 10 до 21 мм рт. ст., а уровень ЛД - от 5 до 15 мм рт. ст. Но это общие цифры, а интерес представляют данные о соотношении ВГД и ЛД в норме и при патологии. И этот вопрос ещё предстоит исследовать. Измерение ЛД может представлять интерес и в другом аспекте. Как известно, суточная тонометрия ВГД играет особую роль в ранней диагности-

102

ке первичной открытоугольной глаукомы. Возможно, что и суточная тонометрия ЛД имеет аналогичное значение для ранней диагностики нормотензивной глаукомы. Конечно, для диагностики глаукомы следует проводить и другие исследования (гониоскопию, тонографию, периметрию и пр.), но это вспомогательные методы, нужные для уточнения диагноза. Чем прочнее решётчатая мембрана, тем большее сопротивление она может оказать повышенному ВГД или ЛД и тем меньше будет прогиб мембраны и меньше повреждение зрительного нерва. Так называемая «офтальмогипертензия» это, на самом деле, глаукома с прочной решётчатой мембраной. Следовательно, для прогноза течения глаукомы имеет значение информация о прочности решётчатой мембраны. Существуют разные методы определения прочности мембраны, но, пожалуй, самым простым методом является ультразвуковая эхобиометрия глаза. Увеличение размеров глаза свидетельствует о слабости склеры и, соответственно, о слабости наиболее уязвимого её участка - решётчатой мембраны. Обычно увеличение размеров глаза, обусловленное слабостью склеры, происходит при осевой миопии. Здесь, видимо, следует подчеркнуть, что осевая миопия не является причиной глаукомы, а является фактором осложняющим течение глаукомы. Как уже упоминалось выше, патогенетическое лечение дисбаланса между ВГД и ЛД, в том числе и глаукомы, должно быть основано на устранении дисбаланса. Собственно говоря, такое лечение и проводится офтальмологами. Дисбаланс при гипертензивной глаукоме устраняется за счёт снижения ВГД консервативными или оперативными способами. В случае нормотензивной глаукомы приходиться снижать нормальное ВГД. При нормотензивной глаукоме более физиологичным было бы повышение ЛД до нормального уровня, но офтальмологи в настоящее время не располагают такими методами. В идеале, снижение ВГД при глаукоме должно происходить до уровня толерантного давления, то есть, ВГД нужно привести в равновесие с ЛД. Без достижения равновесия между ВГД и ЛД нельзя рассчитывать на эффективность лечения глаукомы. Литература

1. Гамм Э. Г. Роль баланса между внутриглазным и ликворным давлением в патогенезе глаукомы. Глаукома (Россия). 2009; 2: 55. 2. Гамм Э. Г. О толерантном давлении. Новости глаукомы (Glaucoma News). 2014; 2: 41. 3. Ефимов А.П. Новый биомеханический метод не инвазивной оценки внутричерепного давления: верификация способа и цифрового аппарата. Российский журнал биомеханики. 2011; Т. 15, № 4 (54): 47–59. 4. Рейтузов В.А., Кириллов Ю.А. К.И. Ноишевский и его вклад в офтальмологию и неврологию. Конференция Глаукома: теория и практика. Горизонты нейропротекции Сборник научных статей: / Под редакцией: проф. В.Н. Алексеева, доц. В.И. Садкова – СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье» 2014; 9: 92-96. 5. Maumenee A. Causes of optic nerve damage in glaucoma. Ophthalmology. 1983; 90: 741-752. 6. Quigley H.A., Hohman R.M., Addicks E.M., Massof R.W., Green W.R. Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated with neural loss in open-angle glaucoma. Am.J.Ophthalmol.1983; (95): 673-691.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 7. Quigley H.A., Guy J., Anderson D.R. Blockade of rapid axonal transport. Effect of intraocular pressure elevation in primate optic nerve. Arch.Ophthalmol. 1979; 97: 525-531. 8. Quigley H.A., Addicks E.M. Chronic experimental glaucoma in primates. II. Effect of extended intraocular pressure elevation on optic nerve head and axonal transport. Invest.Ophtalmol.Vis. Sci.1980; 19(2): 137-152. 9. Silverman C. A., Linstrom C. J. How to Measure Cerebrospinal Fluid Pressure Invasively and Noninvasively. J. Glaucoma. June/ July 2013; 22: Number 5 Suppl 1: 27.

Городничий В.В., Куроедов А.В.

Хирургическая тактика при фиброзе капсулярного мешка после факоэмульсификации (клинические случаи) ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка» МО РФ, Москва, Россия

Резюме Фиброзные изменения капсульного мешка в послеоперационном периоде - одно из распространенных состояний после факоэмульсификации. В публикации представлены клинические примеры, характеризирующие различную тактику хирургического лечения в зависимости от степени фиброза передней капсулы. Ключевые слова: фиброз и фимоз передней капсулы, факоэмульсификация, катаракта Gorodnichiy V.V., Kuroyedov

Surgical tactics in fibrosis capsular bag after phacoemulsification (clinical cases) A.V., Mandryka Clinical Research and Traning Medical Center, Moscow, Russia

Abstract Changes of the capsular lens bag in the postoperative period is one of the common conditions after phacoemulsification of cataract. This article contains clinical examples and also characterize different tactics of surgical treatment depending on the degree of fibrosis of the anterior capsule. Keywords: аnterior сapsule fibrosis and phimosis, phacoemulsification, cataract Введение Несмотря на значительные успехи в развитии хирургии катаракты, офтальмологи регулярно сталкиваются со случаями значительного снижения функционального результата после удачно выполненной факоэмульсификации, обусловленными фиброзными изменениями капсульного мешка [1,2,8,9]. По данным отдельных авторов, случаи возникновения изменений капсульного мешка от легкого помутнения до полного фиброза варьируют от 10 до 58,5% [4,5], и могут появляться в сроки от 10 дней до 4 лет после операции [2,6]. В патогенезе возникновения помутнения задней капсулы и фиброзных изменений передней капсулы важное значение

обусловлено образованием двух субпопуляций эпителиальных экваториальных клеток (А- и Е-клеток) с различными свойствами. В частности, Е-клетки мигрируют на поверхность задней капсулы, где пролиферируют с образованием аморфных слоев в пространстве между капсулой и интраокулярной линзой (ИОЛ). Популяция клеток на передней капсуле (А-клетки) продолжает существовать, сохраняя потенциал к миофибропластной метаплазии, конечным итогом которой является сокращение остатков капсулы вплоть до выраженного фимоза и вторичной децентрации ИОЛ [12]. Развитию указанного осложнения способствуют общесоматическая патология, например, сахарный диабет, синдром Марфана, так и непосредственно болезни органа зрения: псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС), тапеторетинальная абиотрофия сетчатки, миопия и гиперметропия высоких степеней, глаукома, посттравматические состояния, воспалительные заболевания зрительного тракта [1,3,9-11]. Совершенствование хирургической техники от передней капсулэктомии к выполнению непрерывного кругового капсулорексиса при факоэмульсификации, в частности, его размер меньше 5 мм, также являются факторами риска, способствующими возникновению концентрической контрактуры капсульного мешка, уменьшению экваториального диаметра, локальному повреждению цинновых связок и последующему смещению комплекса «капсульный мешок + ИОЛ» [9-11]. Материал ИОЛ и ее дизайн могут способствовать развитию фиброзных изменений капсульного мешка. Например, при имплантации ИОЛ из гидрогеля, возникновение помутнения задней капсулы отмечается в 63% случаев, из полиметилметакрилата (ПММА) - в 43,65%, силикона - в 33,5%, из гидрофобного акрила - в 11,75%. Данное обстоятельство объясняется высокой адгезивной способностью гидрофобного акрила (в 3 раза выше ПММА), вследствие чего образуется механическая преграда и создается плотный контакт ИОЛ с задней капсулой, затрудняющий миграцию клеток хрусталикового эпителия [6,7,10]. Если в настоящее время методом выбора лечения помутнений задней капсулы является фотодеструкция YAGлазером, то многообразие клинических форм фиброзного перерождения передней капсулы хрусталика, от начальных проявлений контрактуры переднего капсулорексиса до полного закрытия отверстия и формирования прелентальной пленки, позволяет рассматривать комбинированные подходы в лечении данного состояния. Целью данной работы стало представление клинических случаев, демонстрирующих разные подходы в выборе тактики лечения фиброзной контрактуры передней капсулы в зависимости от степени ее выраженности. Материал и методы За период с ноября 2013 года по июль 2014 года под нашим наблюдением находились 3 (три) пациента с фиброзом капсульного мешка, появившимся в разные сроки после факоэмульсификации. Пациент К., 60 лет, поступил в отделение с диагнозом «Фимоз передней капсулы, артифакия, первичная открытоугольная 1А стабилизированная глаукома, псевдоэксфолиативный синдром, миопия средней степени правого глаза». Из анамнеза известно, что в октябре 2013 года была без особенностей выполнена факоэмульсификация с имплантацией эластичной гидрофильной акриловой ИОЛ (+)18,0Д. Пациент был выписан на следующий день с остротой зрения 1,0 (с коррекцией сферическим стеклом (-)2,75Д), что было обусловлено существовавшей до опера-

103

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ции аметропией. Через месяц пациент обратился с жалобами на снижение зрение до 0,5 (с прежней коррекцией). При осмотре на щелевой лампе было определено концентрическое сужение до 1,5 мм и смещение кверху переднего капсулорексиса, фиброзно-измененной передней капсулой (рис. 1 в приложении на с. 168. В условиях медикаментозного мидриаза было установлено правильное положение ИОЛ. Была выполнена операция по устранению фимоза передней капсулы хрусталика путем иссечения контрактуры и формирования вновь переднего отверстия диаметром до 4 мм. Манипуляции были проведены цанговыми ножницами через два роговичных парацентеза 1,2 мм, с последующим извлечением элементов капсулы из передней камеры. Острота зрения на следующий день после операции составила 1,0 (с коррекцией сферическим стеклом (-) 2,5Д), уровень ВГД (Pt) 15 мм рт.ст. Пациент Г., 74 года, поступил в отделение с диагнозом «Полный фимоз передней капсулы, артифакия, первичная открытоугольная 111А нестабилизированная оперированная глаукома, псевдоэксфолиативный синдром левого глаза». В июле 2013 года выполнена факоэмульсификация с имплантацией эластичной гидрофильной акриловой ИОЛ (+)23,0Д на левом глазу. В мае 2014 года (через 10 месяцев) пациент обратился с жалобами на значительное снижение зрения, вплоть до движения руки у лица. Также был установлен низкий уровень офтальмотонуса (2 мм рт.ст., Pt), позволивший заподозрить щелевидную цилио-хориоидальную отслойку (ЦХО), вызванную контрактурой капсулярного мешка, однако при выполнении В-сканирования ЦХО выявлено не было. Вместе с тем, биомикроскопическое исследование определило полное закрытие отверстия в передней капсуле, представлявшей собой фиброзную пленку неоднородной плотности. Первым этапом лечения с помощью YAG-лазера было сформировано оптическое отверстие диаметром до 4 мм до 3/4 окружности в пределах наиболее тонкой части передней капсулы. Исключение составила наиболее плотная часть капсулы, сохраненная с 4 по 7 ч., таким образом, чтобы отсеченная часть фиброзной пленки опустилась и освободила оптическую часть ИОЛ. Вторым этапом цанговыми ножницами через два роговичных парацентеза 1,2 мм пленка была отсечена и извлечена (рис. 2а,б в приложении на с 168). Пациент был выписан с остротой зрения 0,8 (без коррекции). Уровень ВГД (Pt) составил 12 мм рт.ст. Пациент Р., 78 лет, поступил с диагнозом «Фимоз передней капсулы, артифакия левого глаза». В мае 2014 года ему была выполнена факоэмульсификация с имплантацией эластичной гидрофильной акриловой линзой (+)20,0Д на левом глазу. Острота зрения при выписке 1,0, несмотря на наличие гиперметропии степенью 1,5Д. Спустя 2 месяца пациент стал отмечать постепенное снижение зрения оперированного глаза. На осмотре диагностирована гиперметропия степенью 2,0Д, при этом острота зрения с полной коррекцией по прежнему была 1,0. Биомикроскопически было выявлено фиброзное изменение передней капсулы с вертикально-овальной деформацией переднего капсулорексиса (рис.3 в приложении на стр. 168), по поводу которого была выполнена передняя послабляющая лазерная капсулотомия. Ее результатом стало расширение переднего капсулорексиса под действием тракционных сил, с сохранившейся степенью аметропии и остротой зрения.

104

Заключение Представленные клинические примеры демонстрируют возможность использования различной хирургической тактики при лечении фиброза передней капсулы хрусталика разной степени выраженности. Оперативное лечение в зависимости от степени фиброзных изменений может быть как одноэтапным, так и двухэтапным, в т.ч. с использованием лазерных технологий. Двухэтапность и комбинированность методик хирургического лечения обеспечивает малотравматичность вмешательства и хороший функциональный результат. Литература

1. Балян М.Г. Профилактика операционных осложнений при факоэмульсификации катаракты у больных с псевдоэксфолиативным синдромом: Автореф. дис. … канд. мед. наук.- Ереван, 2007.- 20 с. 2. Белькова А.Г. Факторы риска развития экссудативной реакции и фиброза задней капсулы после экстракции катаракты с имплантацией искусственного хрусталика // Вестн. офтальмол.- 2001. - №6.- С.7-9 3. Егорова Э.В., Иошин И.Э., Битная Т.А. Профилактика вторичных помутнений задней капсулы после экстракции катаракты при миопии высокой степени // Офтальмохирургия.- 1999.№1.- С.13-17. 4. Паштаев Н.П., Сусликов С.В. Отдаленные результаты 1000 операций удаления катаракты с имплантацией комбинированной ИОЛ // Офтальмохирургия.- 1997.- №2.- С.20-24 5. Трубилин В.Н. Клинико-экспериментальное обоснование методов хирургии задней капсулы хрусталика: Автореф. дис. … канд. мед. наук.- М., 1987.- 21 с. 6. Barakova D., Kuchynka P., Kiecka D. et al. Frequency of secondary cataracts in patients with AcrySof MA30BA and MA60BM lenses // Cesk.-Slov. Oftalmol.- 2000.- Vol.56.- №1.- P.38-42 7. Birinci H., Kuruoglu S., Oge I. et al. Effect of intraocular lens and anterior capsule opening type on posterior capsule opacification // J. Cataract. Refract. Surg.- 1999.- Vol.25.- №8.- P.1140-1146 8. Davison J.A. Capsule contraction syndrome // J. Cataract. Refract. Surg.- 1993.- Vol.19.- №5.- P.582-589. 9. Hansen S., Crandall A., Olson R. Progressive constriction of the anterior capsular opening following intact capsulorhexis // J. Cataract Refract. Surg.- 1993.- Vol.19.- №1.- P.77-82. 10. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F. et al) et al. Reduction in the area of the anterior capsule opening after PMMA, silicone, and soft intraocular lens implantation // Am. J. Ophthalmol.- 1997.Vol.123.- №4.- P.441-447. 11. Kato S., Suzuki T., Hayashi Y. et al. Risk factors for contraction of the anterior capsule opening after cataract surgery // J. Cataract Refract. Surg.- 2002.- Vol.28.- №1.- P.109-112. 12. Saxby L., Rocen E., Boulton M. Lens epithelial cell proliferation, migration and metaplasia following capsulorhexis // Br. J. Ophthalmol.- 1998.- Vol.82.- №8.- P.945-952.

Для переписки: Городничий Виталий Владимирович — ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка» МО РФ, 107014, Россия, Москва, ул. Б. Оленья, 8А. Телефон +7 909 644 5555 e-mail: vitgor2003@ yandex.ru Авторы не получали финансирование при проведении исследования и написании статьи. Конфликт интересов: отсутствует.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Гумерова Е.И., Загидуллина А.Ш1., Игбаев Р.К.

Динамика первичной заболеваемости глаукомы (по данным амбулаторного приема) МБУЗ поликлиника №52, УФА 1 ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет Минздрава России, Уфа

Актуальность Проблема глаукомы - одна из самых актуальных и сложных в офтальмологии. Глаукома является главной причиной необратимой слепоты во всем мире. В России насчитывается более 1 млн. больных глаукомой, а первичная инвалидность вследствие глаукомы занимает первое место среди всех офтальмопатологий и составляет от 28 до 40% [5,6]. Эпидемическая ситуация по глаукоме напрямую связана с качеством диагностики и диспансерного наблюдения на уровне первичного поликлинического звена, т.е. закладывается на амбулаторном приеме врача-специалиста [4]. Раннее выявление глаукомы, правильная организация диспансерного наблюдения на уровне врача первичного звена, соблюдение пациентом рекомендаций офтальмолога, - вот важные принципы, способствующие сохранению зрительных функций пациентов с глаукомой [1, 2, 3]. Цель Провести ретроспективный анализ первичной заболеваемости глаукомы и определить основные тенденции и факторы, влияющие на этот показатель по данным амбулаторного приема за последние 15 лет. Материал и методы Проведен ретроспективный анализ первичной заболеваемости глаукомы по обращаемости в муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения (МБУЗ) поликлинику № 52 за период 1997-2013 гг. Результаты и обсуждение МБУЗ поликлиника № 52 оказывает офтальмологическую помощь населению, на участке, закрепленном за учреждением. Численность населения на обслуживаемой территории в период с 1997 по 2013гг колебалась от 27 до 32 тысяч человек, в зависимости от проводимых мер по реструктуризации участка МБУЗ поликлиники № 52 в 1997, 2002, 2008 годах. Отмечены различия в возрастном составе населения изменения возрастной структуры населения, характеризующие его старение: в возрастной структуре наибольший удельный вес составляли лица от 60 до 80 лет, на их долю в 2013 году приходилось 19%, что на 10% больше, чем в 1997 году. За анализируемый период отмечалась тенденция к неуклонному росту случаев впервые выявленной глаукомы (в 1,2-1,5 раза). Данные изменения могут быть связаны как с изменениями численности, так и с увеличением среднего возраста территориально прикрепленного населения (рис. 1 в приложении на стр. 169). Однако, по нашему мнению, пики и падения хронологически связаны также и с определенными периодами в работе врачей-офтальмологов поликлиники. Так, в 2000 г. имело место повышение квалификации офтальмологов на цикле «Глаукома», а также начало активного при-

менения гониоскопии в работе специалистов. В связи с этим наблюдалось улучшение качества диагностики глаукомы, - данный период совпадает с первым пиком, отражающим рост выявляемости глаукомы. Начиная с 2005 г. важное значение имели образовательные проекты (лекции, конференции, круглые столы, телемосты), организованные с помощью медицинских представителей фармацевтических компаний, - все это стимулировало интерес врачей к проблеме глаукомы. В последующие годы определяющим событием явился выход в свет трех изданий российского Национального руководства по глаукоме, что повлияло не только на качество диагностики, но и на тактику проводимого лечения глаукомы. Кроме того, отмечалось расширение ассортимента антиглаукоматозных препаратов, представленных на современном рынке. Пик выявляемости глаукомы в 2010 году, по нашему мнению, обусловлен всеми вышеперечисленными факторами, а также широким применением современных методов диагностики глаукомы: Гейдельбергской ретинальной томографии, оптической когерентной томографии диска зрительного нерва, компьютерной статической периметрии, тонометрии с учетом данных толщины роговицы. В графике нашли отражение результаты работы в рамках всеобщей диспансеризации: скрининговое обследование пациентов в 2013 году способствовало значительному повышению выявляемости глаукомы (в 1,4 раза) по сравнению с 2012 г., а в первом полугодии 2014 г. благодаря этому уже было выявлено 70 новых случаев глаукомы, что превышает среднегодовые показатели прошлых лет. Распределение больных с глаукомой по стадиям показало тенденцию к более ранней диагностике глаукомы на I стадии заболевания: с 63 - 67% в начале исследуемого периода до 86% в 2013 г. Максимальный показатель был отмечен в 2007г (93%). Выводы Таким образом, в течение исследуемого периода наблюдения определялась динамика к росту выявляемости заболевания. Одновременно прослеживалась тенденция к ранней диагностике глаукомы на I стадии: с 63 - 67% в начале исследуемого периода до 86% в 2013 г. Полученные результаты согласуются с показателями по Российской Федерации [6,7], наряду с ухудшением эпидемической ситуации по глаукоме в целом, являются закономерным отражением улучшения ее диагностики на амбулаторном уровне в связи с качественными изменениями, происходящими в поликлиническом звене и могут служить критериями эффективности комплекса проводимых мер по выявлению и лечению глаукомы. Литература

1. О стабилизации процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой при длительном наблюдении / В.Н.Алексеев, Н.К.Куликова, Л.В. Чекурова, Тубаджи Ессам. // Глаукома: теория и практика: матер. конф. – СПб. 2012. – Вып.№7. – С.1820. 2. Егоров Е.А. Национальное руководство по глаукоме / Е.А. Егоров. – М., – 2-е изд., 2011. – С.46-80. 3. Еричев В.П. Ранняя диагностика глаукомы: не существует простых и надежных решений / В.П. Еричев // Глаукома: проблемы и решения: сб. науч. ст. - М., 2004. – С.43-46. 4. Тенденции стартовой местной гипотензивной терапии первич-

105

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ной открытоугольной глаукомы / А.Ш. Загидуллина, Е.И. Гумерова, Р.К. Игбаев и др. // Медицинский вестник Башкортостана. – 2014. - №2. - С.52-55. 5. Нероев В.В. Основные пути развития офтальмологической службы Российской Федерации / В.В. Нероев // Тезисы докладов IХ съезда офтальмологов России. - М., 2010. - С. 52-55. 6. Нероев В.В. Основные результаты мультицентрового исследования эпидемиологических особенностей первичной открытоугольной глаукомы в Российской Федерации / В.В. Нероев, О.А.Киселева, А.М. Бессмертный // Российский офтальмологический журнал. – М., 2013. - №3. – С.4-7. 7. Заболеваемость населения г.Уфы первичной глаукомой в 20112013гг. / Н.Х. Шарафутдинова, И.Р. Газизова, А.Ш. Загидуллина и др. // Медицинский вестник Башкортостана. – 2014. - №2. – С.78-81.

Сведения об авторах: Гумерова Елена Ивановна — МБУЗ Поликлиника № 52, г. Уфа, врач-офтальмолог, к.м.н., 450092 ул. Степана Кувыкина, 20. Тел. 8-9870375492, e-mail: elenagum22@ mail.ru Загидуллина Айгуль Шамилевна — ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет Минздрава России, к.м.н., доцент кафедры офтальмологии с курсом ИПО БГМУ, г.Уфа, ул.Ленина, 3, Тел. 8-9173472449. e-mail: aigul.zagidullina@gmail.com Игбаев Рустем Камильевич — МБУЗ Поликлиника № 52, г. Уфа, врач-офтальмолог, к.м.н., 450092 ул. Степана Кувыкина, 20. Тел. 8-901442266.

Гусев А.Н., Красногорская В.Н., Гусева Е.В.

Результаты комплексного лечения далекозашедшей глаукомы с применением магнитолазерстимуляции зрительного нерва и препарата Цитофлавин ГБОУ ВПО Амурская Государственная Медицинская Академия, г. Благовещенск

Не смотря на достигнутые успехи в лечении первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), стабилизация зрительных функций остается одной из наиболее актуальных и важных проблем в офтальмологии. Патогенез развития глаукомной оптической нейропатии, как показали различные исследования, связан с дефицитом гемодинамики и реологическими нарушениями крови регионального и системного характера [1, 2, 4, 5]. Цель Целью исследования явилась оценка результатов лечения некомпенсированной первичной далекозашедшей открытоугольной глаукомы с применением магнитолазерстимуляции зрительного нерва (ЗН) и препарата Цитофлавин. Материал и методы Под нашим наблюдением находился 51 пациент (51 глаза) с некомпенсированной далекозашедшей ПОУГ, которым была выполнена синустрабекулэктомия (СТЭ) [3]. Все пациенты были разделены на две группы. В первую

106

группу вошли 27 больных, которым в период лечения проводили магнитолазерстимуляцию ЗН с последующим введением субконьюнктивально препарат Цитофлавина 0,5ml, в течение 10-и дней. Во второй, контрольной группе находились 24 больных, которым была выполнена только СТЭ. Всем больным до и после лечения проводили общепринятые методы исследования, электрочувствительность (ЭЧ), электролабильность (ЭЛ) ЗН, исследование скорости кровотока глазничной артерии (ГА). Зрительные функции исследовали в течение 1 года, через 10 дней, 1 месяц, 3-и месяца и 6 месяцев. Результаты При наблюдении за больными, при первичном обследовании показатели остроты зрения (ОЗ) в первой и во второй группах составили 0,27±0,09 и 0,31±0,02(Р<0,001) соответственно. Внутриглазное давление (ВГД) у пациентов 1 группы в среднем составило 35,3±0,14 мм рт.ст., во второй группе 36,8±0,15 мм рт.ст. Состояние периферического поля зрения оценивали по сумме градусов границ периферического поля зрения (СГПЗ) по 8 меридианам. У больных 1 группы показатель составил 198°±6,2 и 201°±6,3 во 2 группе. Показатели ЭЧ в 1 группе составили 510±4,1 мкА, во 2 группе 535±4,6. Показатель ЭЛ в 1 группе 12,1±1,2 Гц, во 2 группе 14,1±1,3Гц. В первой группе до лечения показатель кровотока в ГА составил 22,1±0,12см/с, у больных второй группы 21,8±0,11см/с. По истечении 10 дней у пациентов в 1 и во 2 группах достоверного увеличения ОЗ выявлено не было. У пациентов 1 и 2 группы за этот период отмечали стабилизацию ВГД в среднем 18,1±0,13 мм рт.ст., и 19,2±0,14 мм рт.ст. соответственно. Но наиболее информативными в ходе наблюдения за больными были данные СГПЗ по 8 меридианам, а также ЭЧ, ЭЛ зрительного нерва и показатель скорости кровотока ГА. Так у больных 1 группы в среднем СГПЗ расширилось до 247°±1,3 (Р<0,05), в контрольной группе до 218°±1,1 (Р<0,05) соответственно. Показатели ЭЧ в 1 группе снизились до 434±5,7 мкА, во 2 группе составил 512±6,1 мкА. Показатель ЭЛ в 1 группе увеличился до 23±2,4 Гц (Р<0,001), во 2 группе не изменился и остался на том же уровне. Показатель кровотока в ГА в 1 группе улучшились до 27,4±0,23см/с, у пациентов контрольной группы этот показатель составил 19,9±0,11см/с. За 3 месяца наблюдения за больными с ПОУГ далекозашедшей стадии показатели расширение СГПЗ у пациентов 1 группы до 342°±8,3 и 268°±6,7 во 2 группе. ЭЧ ЗН в 1 группе уменьшилась до 435±11,2 мкА, во 2 группе составила 545±13,1 мкА (Р<0,001). Показатель ЭЛ ЗН в 1 группе увеличился до 21±1,4 Гц, во 2 группе значительно не изменился, и составил 16,4±1,1 Гц. Скорость кровотока ГА у пациентов 1 и второй групп составили 29,3±0,17 см/с и 23,5±0,11 см/с соответственно. Через 6 месяцев у пациентов 1 группы была достигнута стабилизация глаукомного процесса в 91% случаев. Получены следующие результаты СГПЗ 345°±9,1, ЭЧ 452±11,2 мкА, ЭЛ 19±1,8 Гц (Р<0,05) и скорость кровотока в ГА 29,4±0,13 см/с. В течение года у пациентов 1 группы была достигнута стабилизация глаукомного процесса в 89% случаев, что отражают полученные результаты ВГД 18,1±0,12 мм рт.ст., СГПЗ 259°±7,6, ЭЧ 442±6,1 мкА и ЭЛ 20,2±1,2 Гц зрительного нерва, скорость кровотока в ГА 26,2±0,13см/с. У 12% выявлено прогрессирование глаукоматозной нейропатии, это связано с декомпенсацией ВГД. Во 2 группе

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ стабилизация достигнута в 59% случаев, так ВГД составило 19,2±0,13 мм рт.ст., СГПЗ 228°±6,4, ЭЧ зрительного нерва 509±6,3 мкА и ЭЛ 14,2±1,1 Гц, скорость кровотока ГА составила 22,2±0,12см/с. Как показали результаты проведенного лечения пациентов 1 группы, сочетание хирургического лечения СТЭ с ЗТС с последующим введением лекарственного препарата Цитофлавин и проведение магнитолазерстимуляции ЗН, является высокоэффективным и способствует стабилизации глаукоматозного процесса. Вывод 1. Применение магнитолазерстимуляции ЗН и препарата Цитофлавин у пациентов 1 группы способствует улучшению зрительных функций: ЭЧ ЗН на 68 мкА, ЭЛ ЗН на 8,1 Гц, СГПЗ на 61°, скорости кровотока ГА на 4,1 см/с. 2. При сравнительном анализ, была получена стабилизация глаукомного процесса у больных 1 группы в 89% случаев, в то время как у больных 2 группы в 59% случаев. Литература

1. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения // Клиническая офтальмология. 2000. - Т.1, No1. - С.4-5. 2. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. Материалы научно-практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетия, итоги и перспективы». - 1999. - С.9-12. 3. Ерошевский И.Г., Петухов В.М. Синустрабекулэтомия при первичной глаукоме // Вестн. офтальмол. – 1978. - №6. – С. 3-11. 4. Курышева Н.И., Маркичева Н.А., Шилкин Г.А. Метаболическая концепция патогенеза глаукомной оптической нейропатии // Федоровские чтения. – М., 2003. – С. 87-96. 5. Михайлова Г.Д. Новый ультразвуковой метод исследования состояния кровоснабжения зрительного нерва // Офтальмол. журна. – 1990. - №8. – С. 472-474.

Даков Н.1, Ангелов Б.1, Чернинкова С.2

Недиагностированная ишемическая оптикопатия - причина неправильной диагностики и лечения глаукомы 1 Кафедра офтальмологии, МУ, УМБАЛ ,,Александровская“, София, Болгария 2 Кафедра неврологии, МУ, УМБАЛ ,,Александровская“, София, Болгария

Введение Увреды в диске зрительного нерва (ДЗН) приводят к изменениям в ретинальном нейрофибриллерном слое (РНФС) и соответствующим изменениям в интрапапиллярной и перипапиллярной области. Эти изменения различными в зависимости от основной причины заболевания зрительного нерва [1, 4, 12, 25, 27]. Глаукоматозная оптическая нейропатия является наиболее распространенной оптической нейропатией [21] в клинической практике. Есть частичное соответствие между клиническими особенностями всех оптических нейропатии. Тем

не менее, существуют определенные различия между ними, которые помогают дифференцировать их. Типичные признаки необратимой потере ретинальных ганглиозных клеток - увеличение размера экскавации ДЗН, бледная папилла, появление диффузных и очаговых дефектов в РНФЛ. Хотя эти характеристики обычно наблюдаются в ходе процесса глаукомы, они не патогномоничными для заболевания. Различные заболевания и врожденные аномалии могут иметь один или другой из указанных выше клинических данных без или в сочетании с глаукомой. Клинический случай Мужчина 72 лет лечится по поводу первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) с фиксированной комбинации двух гипотензивных препаратов. В марте 2012 г., пациент был впервые госпитализирован в I-ом отделе Клинике офтальмологии, УМБАЛ «Александровская». Из анамнез мы узнали, что пациент страдает артериальной гипертензией (АГ) высокими величинами давления, трудно влияющейся медикаминтам. Нет фамильных признаков истории по отношению к ПОУГ. Нет и медицинских документов, подтверждающих, когда болезнь обнаружена, и сколько времени осуществляется лечение. В ходе обследования установили остроту зрения VOD = VОS = 1,0 без коррекции, нормальное внутриглазное давление (ВГД) TOD = TOS = 12 mmHg, центральная толщина роговицы была CCT = 562 (-1) на правом глазе и ССТ = 566 (-1) на левом глазе. Уголь передней камеры был открытым - отвечает по Shaffer - 3 ст. Пациент был с интраокулярными линзами в обоих глазах. Офтальмоскопия показала что папиллы обоих зрительных нервов были соответственно с экскавацией 0,1 ПД правого глаза и 0.2 ПД левого глаза с дискрeтной бледностью и выдвинутыми назально сосуды. Сосуды были суженными, с усиленными рефлексами и легко завитые, с положительным симптом Gunn - 2ст., что в соответствии с наличной плохо контролированной гипертонией. Фовеоларный рефлекс отсутствовал в макуле. Графика 24-часового мониторинга показала, что ВГД не превышило 17 mmHg. Осуществили компьютерной периметрии (Humphrey field analyzer II М745, Carl Zeiss Meditec, Dublin, California, USA), с соответствующей оптической коррекцией зрении вблизи. Компьютерная периметрия удовлетворительного качества, показала наличию дугообразных скотомов в обоих глазах. Эти данные не соответствуют изменениям в глазном дне, где папиллы зрительных нерв более бледными и не имеют характерной для глаукомы экскавации. Сделали и дополнительных исследований - Heidelberg ретинальная томография (HRT II версии 3.1.2, Heidelberg Engineering GmbH, Dossenheim, Германия), оптическая когерентная томография (OКT RTVue - 100, Optovue), цветная фотография ДЗН и флюоресцентная ангиография, которые имели целью уточнить возникшие несоответствия между данными периметрии и клинической оценкой ДЗН. Результаты HRT в обоих глазах были идентичными папиллы без экскаваций, с толщиной RNFL в норму для возраста пациента. Автоматические программы классификации определили двух папилл как симметричными и нормальными. Исследование ОКТ показало значимое истончение RNFL и комплекса ретинальных ганглиозных клеток сетчатки обоих глаз.

107

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Истончение RNFL может быть результатом глаукоматозного типа оптической нейропатии, но также может быть результатом другого типа повреждения зрительного нерва, например ишемической оптической нейропатии. Цветная фотография установила только дискретную бледность двум папиллам в височной зоне и наличие гипертонического ангиосклероза сосудов. Флюоресцентная ангиография не установила убедительных доказательств передней ишемической oптической нейропатией в остром этапе. Скорее немного уменьшенная флюоресценция папиллы поддержает мнение, что относится к ишемическим изменениям большой давностью. Для того, чтобы полностью уточнить ситуацию, пациент был направлен на консультацию нейроофтальмологом вместе с данными всей наличной документацией. Его заключение было, что налична ишемическая оптическая нейропатия с большой давностью. В соответствии с рекомендацией на осуществлению новой компьютерной периметрии, обращая внимание на то, что пациент имеет умеренный двусторонний птоз век, который может поставить под угрозу исследования. Результаты повторной периметрии являются доказательством того, что периметрические изменения артефакт, связанный с птозисом верхних век, а не в результате ПОУГ. Липса дуговидных скотомов связана с тем, что во втором исследовании, веки пациента были фиксированными. Во время нашего контакта с пациентом создалось впечатление наличием легкого когнитивного дефицита, который был ловко замаскированным рутине повседневной жизни. После престоя в клинике, по рекомендации нейроофтальмолога, осуществили компьютерную томографию головного мозга и установили атрофию коры головного мозга и старый ишемический инсульт в правом полушарии – в паравентрикулярной зоне. В конце концов стало ясно, что кроме ишемической oптической нейропатии, наш пациент имел ишемический инсульт. После того, как приостановили приложение глаукомных капель, мы направили пациенту на Допплеровскую ультрасонографию сонных артерий с целью уточнения риск последующих ишемических событий. Рекомендовали системный контроль артериального давления кардиологом. Назначени были нейропротективная и антитромбоцитная терапия. Обсуждение Из литературы мы знаем, что наиболее распространенная оптическая нейропатия - это глаукома [21]. Это заболевание чаще всего определяется как прогрессирующим процессом с характерными изменениями ДЗН - «cupping” и соответствующим функциональным дефицитом [2, 6, 14, 16, 19, 20, 21]. С другой стороны, важно отметить, что передняя ишемическая оптическая нейропатия /ИОН/ с двумя видами, занимает второе место по частоте в качестве причины постоянной потере зрения вследствие повреждения зрительного нерва у взрослых старше 40 лет [4, 8, 15, 18, 22]. В неартериитной форме ИОН, основными факторами риска являются сахарный диабет и артериальная гипертензия [4, 7, 8, 9, 10, 15, 18, 22], которая налична и в описанном нашем клиническом случае. В этом смысле, наличие определëнных, уже доказанных факторов риска повреждению сосудов, следует

108

привлекать внимание врачу. Кроме того, было доказано, что папиллы имеющие маленькой площадью и соответственно ниское отношение площади экскавации/ площади диска развивают чаще другим неартериитной передней ИОН [3, 11, 13, 17, 24]. Пользуются несколько чисто клинические внутри - и парапапилларные признаки дифференциации двух типов oптической нейропатии. Как правило, в случаях неартериитной передней ишемической нейропатии, описан бледный и плоский нейроретинальный край без снижения его площади, в отличие от хорошо оформленной экскавации с характерной формой при глаукоме. Но, это не надо абсолютизировать [8, 23, 26, 28, 29, 30]. Кроме того, наличие парапапилларной атрофии является характерным признаком глаукоматозных изменений, и он также будет ориентиром. Заключение Повреждение ДЗН может быть следствием различных заболеваний, которые имеют свои особенности и служат их дифференциации. Часто признаки папилларного повреждения могут перекрываться в разных заболеваниях и это создаёт трудности в дифференциальной диагностике. В этом случае, помогают тщательный сбор анамнеза, полное офтальмологическое обследование, точные исследования и при необходимости - дополнительные консультации с различными специалистами. Интердисциплинарное сотрудничество в случаях больными с неясной клинической картиной является самым правильным подходом к точной диагностики и соответствующему лечению. Неизменной частью этого совместного клинического обследования являются современные функциональные и структурные исследования, которые должны быть точно выбраными и правильно интерпретированными в контексте общего обзора пациента. Литература

1. Airaksinen PJ, Drance SM. Neuroretinal rim area and retinal nerve fiber layer in glaucoma. Invest Ophthalmol 1985; 103:203-4. 2. Bathija R, Gupta N, Zangwill L, Weinreb RN. Changing definition of glaucoma. J Glaucoma 1998 Jun; 7(3):165-9. 3. Beck RW, Savino PJ, Repka MX, Schatz NJ, Sergott RC. Optic disc structure in anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmology 1984; 91:1334-7. 4. Caproli J, Miller JM. Videographic measurements of optic nerve topography in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988; 29 1294-8. 5. Chung SM. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. In: Levin LA, Arnold AC, eds. Neuro-ophthalmology: The Practical Guide. New York, NY: Thieme Medical Publishers, Inc; 2005:194-7. 6. Gurwood AS, Myers MD. The diagnostic conundrums of glaucoma. Rev Optom 2009 Jul; 146(7):70-8. 7. Hayreh SS. Acute ischemic disorders of the optic nerve: pathogenesis, clinical manifestations and management. Ophthalmol Clin North Am 1996; 9:407-42. 8. Hayreh SS. Anterior ischaemic optic neuropathy. Differentiation of arteritic from non-arteritic type and its management. Eye (Lond). 1990; 4(1):25-41. 9. Hayreh SS. Blood flow in the optic nerve head and factors that may influence it. Prog Retin Eye Res 2001 Sep; 20(5):595-624. 10. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res 2009; 28(1):34-62. 11. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GOH. Anterior ischemic optic

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ neuropathy: Nonarteritic form in small and giant cell arteritis in normal sized optic discs. Int Ophthalmol 1988; 12:119-25. 12. Jonas JB, Nguyen NX, Neumann GOH. Optic disc morphometry in ,,simple” optic atrophy. Acta Ophthalmol 1980; 67: 199-203. 13. Jonas JB, Schmidt AM, Muller-Bergh JA, Schlotzer-Schrebardt UM, Naumann GOT. Human optic nerve fiber count and optic disk size. Invest Ophthalmol Vis Sic 1992; 33:2012-18. 14. Lee BL, Bathija R, Weinreb RN. The definition of normal-tension glaucoma. J Glaucoma 1998 Dec; 7(6):366-71. 15. Lincoff NS. Arteritic anterior ischemic optic neuropathy. In: Levin LA, Arnold AC, eds. Neuro-ophthalmology: The Practical Guide. New York, NY: Thieme Medical Publishers, Inc; 2005:187- 93. 16. Liu L. Australia and New Zealand survey of glaucoma practice patterns. Clin Experiment Ophthalmol 2008 Jan-Feb; 36(1):19-25. 17. Mansour AM, Shoch D, Logani S. Optic disk size in ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 1988; 106:587-9. 18. Miller NR. Current concepts in the diagnosis, pathogenesis, and management of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuroophthalmol 2011 Jun; 31(2):1-3. 19. Nemesure B, Honkanen R, Hennis A et al. Incident open-angle glaucoma and intraocular pressure. Ophthalmology. 2007 Oct; 114(10):1810-5. 20. Omoti AE, Edema OT. A review of the risk factors in primary open angle glaucoma. Niger J Clin Pract. 2007 Mar; 10(1):79-82. 21. O'Neill EC, Danesh-Meyer HV, Kong GX et al. Optic disc evaluation in optic neuropathies: the optic disc assessment project. Ophthalmology. 2011 May; 118(5):964-70. 22. Pane A, Burdon M, Miller NR. Anterior ischemic optic neuropathy. In: Pane A, Burdon M, Miller NR, eds. The Neuro-ophthalmology Survival Guide. Philadelphia: Mosby; 2007:46-55. 23. Quigley HA, Anderson DR. Cupping of the optic disc in ischemic optic neuropathy. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1977; 83:755-62. 24. Quigley HA, Colemann AL, Dormann-Pease ME. Larger optic nerve heads have more nerve fibers in normal monkey eyes. Arch Ophthalmol 1991; 109:1441-3. 25. Quigley HA, Miller NR, George T. Clinical evaluation of nerve fiber atrophy as indicator of glaucomatous optic nerve damage. Arch Ophthalmol. 1980; 98:1564-71. 26. Radius RL, Maumence AE. Optic atrophy and glaucomas cupping. Am J Ophthalmol 1978; 85:145-53. 27. Sommer A, Miller NR, Pollack I, Maumenee AE, George T. The nerve fiber layer in the diagnosis of glaucoma. Arch Ophthalmol 1977; 95:2149-56. 28. Tavares IM, Medeiros FA, Weinreb RN. Inconsistency of the published definition of ocular hypertension. J Glaucoma 2006 Dec; 15(6):529-33. 29. Trobe JD, Glaser JS, Cassady JC, Herschler J, Anderson DR. Nonglaucomas excavation of optic disc. Arch Ophthalmol. 1980; 98: 1046-50. 30. Trobe JD, Glaser JS, Cassady JC. Optic atrophy: Differential diagnosis by fundus observation alone. Arch Ophthalmol. 1980; 98: 1040-5.

Джумова М.Ф.1, Марченко Л.Н.2, Джумова А.А.3

Отдаленные результаты имплантации дренажа EX-PRESS УО БГМУ, к.м.н.,доцент; УО БГМУ, д.м.н.,профессор; 3 УЗ ГКБ №3, врач-офтальмолог Минск, Беларусь 1 2

Реферат Цель: проанализировать отдаленные результаты применения дренажа Eх-PRESS при ПОУГ. Материал и методы: проанализированы результаты хирургического лечения 62 пациентов (66 глаз) с ПОУГ. Всем пациентам был имплантирован дренаж Eх-PRESS Р-50 под склеральный лоскут. Гипотензивные и функциональные результаты через год после операции проанализированы у 46 пациентов (50 глаз), через два года - у 31 пациента (35 глаз). Положительным результатом считали уровень Ро в послеоперационном периоде от 6 до 21 мм рт. ст. без или с дополнительной гипотензивной терапией, отсутствие необходимости хирургии глаукомы в дальнейшем и удаления дренажа. Результаты: У больных ПОУГ средний уровень внутриглазного давления (Ро) до операции составил 33,85±7,12 мм рт.ст. Через год после дренирования среднее Ро составило14,53±3,11 мм рт. ст. (р<0,05), компенсация ВГД достигнута в 46 глазах (92%). Через 2 года после операции среднее Ро составило17,52±4,12 мм рт. ст. (р<0,05), компенсация ВГД достигнута в 86% случаев (30 глаз). Дополнительное хирургическое лечение потребовалось в 14% случаев (5 глаз). Через год после имплантации дренажа Eх-PRESS острота зрения не изменилась в 70% случаев (35 глаз), ухудшилась на 1-2 строки в 30% (15 глаз). Через два года после операции острота зрения не изменилась в 57% случаев (20 глаз), ухудшилась на 1-2 строки в 43% (15 глаз). Выводы 1. Через год после имплантации дренажа Ех-РRESS нормализация ВГД достигнута в 92% случаев, через два года - в 86% (без или с дополнительной гипотензивной терапией). Среднее Ро составило14,53±3,11 мм рт. ст. и 17,52±4,12 мм рт. ст. соответственно. 2. Применение дренажа Ех-РRESS позволило сохранить остроту зрения у большинства пациентов с глаукомой (70% случаев в течение года и 57% - в течение двух лет). Ключевые слова: дренаж Eх-PRESS, первичная открытоугольная глаукома, внутриглазное давление. Summary Purpose: to еvaluate the results of use the Eх-PRESS implant (Model P 50) in patients with primary open-angle glaucoma. Methods: we analyzed the results of surgical treatment in 62 patients (66 eyes), treated with the Ex-PRESS glaucoma implant under partial-thickness scleral flap. In a one year after surgical treatment we еvaluated hypotensive and functional results in 46 patients (50 eyes), in two years – in 31 patients (35 eyes). A positive result – Ро after surgical treatment from 6 to 21 mmHg without additional surgical intervention and removal glaucoma filtration device.

109

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ анализировали уровень ВГД (Ро), остроту зрения, необходимость дополнительной медикаментозной терапии, осложнения. Изменение остроты зрения классифицировали следующим образом: нет изменений, незначительное (на 1 строку (0,1) по таблице Головина-Сивцева), умеренное (2-3 строки (0,2-0,3)) и значительное (4 и более строк (≥0,4)). Учитывали остроту зрения с коррекцией. Гипотензивные и функциональные результаты через год после операции проанализированы у 46 пациентов (50 глаз), через два года - у 31 пациента (35 глаз). Положительным результатом считали уровень Ро в послеоперационном периоде от 6 до 21 мм рт. ст. без или с дополнительной гипотензивной терапией, отсутствие необходимости хирургии глаукомы в дальнейшем и удаления дренажа. Результаты и обсуждение У больных ПОУГ средний уровень внутриглазного давления (Ро) на фоне максимальной медикаментозной терапии до операции составил 33,85±7,12 мм рт.ст., поВведение сле имплантации дренажа - 9,38±4,25мм рт.ст. (р<0,01). Нормализация внутриглазного давления (ВГД) при В течение первой недели Ро в 30 глазах (60%) было в глаукоматозном процессе является обязательным услопределах 6-10 мм рт.ст., в 6 глазах (12%) выявлена резкая вием успешного лечения заболевания. Предложены разгипотония (≤ 5 мм), которая в пяти случаях разрешилась личные методы хирургического лечения глауком, однако в течение месяца, у одного пациента низкий уровень давнеудовлетворенность результатами способствует поиску ления сохранялся на протяжении 3 месяцев. В 14 глазах новых путей решения проблемы повышенного ВГД. Ак(28%) Ро было выше 11 мм рт. ст. туальным является исПосле имплантации Таблица 1 дренажа пользование дренажей осложнения Послеоперационные осложнения после имплантации в хирургическом лечевыявлены у 14 пациендренажа Eх-PRESS нии глаукомы [1-7, 9-15]. тов (28%) (Табл. 1). Eх-PRESS Доказана целесообразИнтраоперационОсложнения n (%) ность использования ная гифема (до одной 6 (12%) дренажа Ех-РRESS на Резкая гипотония трети передней камеры) начальных стадиях пер- Цилиохориоидальная отслойка зафиксирована у одно1 (2%) вичной открытоугольго пациента на фоне 3 (6%) ной глаукомы (ПОУГ) Мелкая передняя камера длительного приема 1 (2%) [4], с осторожностью ре- Гифема антиагрегантов. комендуют применять Увеит Синдром мелкой пе2 (4%) Ех-РRESS у пациентов редней камеры без циГипотоническая макулопатия 1 (2%) с далекозашедшей сталиохориоидальной от14 (28%) дией глаукомы [15, 5]. Всего слойки диагностирован Дискутируется испольу трех пациентов (6%) зование различных видов дренажей в хирургии рефв раннем послеоперационном периоде. Цилиохориоирактерной глаукомы [2, 4, 5], обсуждаются отдаленные дальная отслойка, которая потребовала хирургического результаты имплантации дренажей [13, 11]. опорожнения, зафиксирована у одного пациента с рефЦель исследования рактерной глаукомой. У двух пациентов (4%) развился Проанализировать отдаленные результаты применеиридоциклит с гипертензией в различные сроки после ния дренажа Eх-PRESS при ПОУГ. операции. Материал и методы Через год после дренирования среднее Ро Проанализированы отдаленные результаты хирургисоставило14,53±3,11 мм рт. ст. (р<0,05). Компенсация ческого лечения 62 пациентов (66 глаз) с ПОУГ. Средний ВГД достигнута в 46 глазах (92%) (без капель или с довозраст пациентов составил 62,53±9,50 лет. Всем пациполнительной гипотензивной терапией). ентам был имплантирован дренаж Eх-PRESS Р-50 под Через 2 года после операции среднее Ро склеральный лоскут (методика имплантации описана составило17,52±4,12 мм рт. ст. (р<0,05). Компенсация ранее [3]). Четырем пациентам Eх-PRESS имплантирован ВГД без или с дополнительной гипотензивной терапией в два глаза. Распределение по стадиям: 1 стадия забодостигнута в 86% случаев (30 глаз). Дополнительное хилевания – 6 глаз, 2-я – 40 глаз, 3-я –20 глаз. Пятнадцарургическое лечение потребовалось в 14% случаев (5 ти пациентам ранее в разные сроки (от 1 месяца до 10 глаз). лет) были проведены фистулизирующие вмешательства, У одного пациента на слепом глазу развился нейросемнадцати – аргонлазерная трабекулопластика, десяти паралитический кератит, выполнены последовательно пациентам дренаж имплантирован после факоэмульдве кератопластики (нейродермит в анамнезе); двум пасификации катаракты. В послеоперационном периоде циентам выполнены трабекулэктомии (одному пациенResults: we received a good results in patients with primary open-angle glaucoma. In a one year after surgical treatment intraocular pressure was normal in 92% cases (average Ро was 14,53±3,11 mmHg (р<0,05), in two years - in 86% cases (average Ро was 17,52±4,12 mmHg (р<0,05)). The complications after Ех-РRESS treatment revealed with a lower rate. Additional surgical treatment performed in 14% cases (5 eyes). At one year the rate of visual recovery after Ex-PRESS implantation was 70%, at two years – 57%. Resume: 1. In a one year after implantation glaucoma filtration device intraocular pressure was normal in 92% cases, in two years - in 86% cases. Average Ро was 14,53±3,11 mmHg and 17,52±4,12 mmHg correspondingly (р<0,05). 2. At one year the rate of visual recovery after Ex-PRESS implantation was 70%, at two years – 57%. Keywords: Ex-PRESS glaucoma filtration device, primary open-angle glaucoma, intraocular pressure.

110

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ту с антиглаукоматозной операцией в анамнезе и переЕх-РRESS и 23% пациентов после трабекулэктомии (11 несенной инфекцией (Herpes Zoster) после Eх-PRESS и месяцев после операции). Beltran-Agullo L. c соавт. [7] отвторому с кистозной фильтрационной подушечкой). У мечали значимое ухудшение зрения после имплантации этих пациентов данные оптической когерентной томоЕх-РRESS и трабекулэктомии в течение первого месяца графии зоны фильтрационной подушечки показали напосле операции; к 6 месяцу умеренное и значительное личие зоны фильтрации, далее субконъюнктивальный снижение зрения (более 2 линий по Снеллену) выявлено путь оттока водянистой влаги не прослеживался, что у 16% пациентов после дренирования и 47% пациентов свидетельствовало об инкапсуляции подушечки. Четпосле трабекулэктомии. вертому выполнена ревизия зоны операции, исправлена Таким образом, применение дренажа Ех-РRESS порубцовая блокада склеральной подушечки, что привело зволило сохранить зрительные функции у большинства к нормализации ВГД. Пятому дополнительно имплантипациентов с глаукомой. Через год после дренирования рован дренаж Ахмад и выполнена факоэмульсификация острота зрения не изменилась у 70% пациентов, через 2 катаракты (рефрактерная глаукома). года – у 57%. Можно рекомендовать имплантацию дреНаши результаты отличаются от литературных даннажа Ех-РRESS на единственных глазах для снижения ных. По данным Leo de Jong и соавт. [13], через год после внутриглазного давления и сохранения зрительных имплантации дренажа компенсация ВГД без гипотензивфункций. ной терапии достигнута у 86,8% пациентов (Ро 12,00 ±2,7 Выводы мм рт. ст.), через 2 года – у 76,3% (Ро 11,9 ±2,9). Однако в 1. Через год после имплантации дренажа Ех-РRESS вышеуказанном исследовании положительный резульнормализация ВГД достигнута в 92% случаев, через два тат – это Ро ≤18 мм рт.ст. без гипотензивной терапии; урогода - в 86% (без или с дополнительной гипотензивной вень внутриглазного давления до операции был меньше, терапией). Среднее Ро составило14,53±3,11 мм рт. ст. и чем в нашей группе (22,8±8,0 против 33,85 ± 7,12 мм рт. 17,52±4,12 мм рт. ст. соответственно. ст.). В работе Elliott M. Kanner и соавт. [11] среднее Ро 2. Применение дренажа Ех-РRESS позволило сохрасоставило 13,5±6,1 мм рт. ст. (1 год) и 16,4±4,1 (3 года). нить остроту зрения у большинства пациентов с глаукоПоложительный результат получен в большем проценте мой (70% случаев в течение года и 57% - в течение двух случаев (96,9% (1 год) и 94,8% (3 года)), что, полагаем, лет). связано с применением Литература Таблица 2 1. Балакирева Е.В., БесМитомицина С во время Изменение остроты зрения после имплантации Eх-PRESS операции. смертный А.М. МинишунВ таблице 2 проанатирование в хирургии глауИзменение остроты зрения (n (%) лизированы отдаленкомы // Глаукома: теории, 1 год - 50 глаз ные результаты изменетенденции, технологии: Сб. Нет снижения зрения 35 (70%) ния остроты зрения. научн. труд.- 2010.- С. 38Транзиторную поте- Снижение зрения 44. 15 (30%) рю остроты зрения вы2. Гаврилова И.А., Чупров Незначительное 10 (20%) являли в течение первой А.Д. Первый опыт приме5 (10%) недели после операции. Умеренное нения шунта Ex-Press в хиК концу первого месяца рургии рефрактерной глау2 года – 35 глаз зрительные функции комы // Глаукома: теории, Нет снижения зрения 20 (57%) постепенно улучшались. тенденции, технологии: Сб. 15 (43%) Через год после им- Снижение зрения научн. труд.- 2011.- С. 79плантации дренажа Eх- Незначительное 82. 9 (26%) PRESS острота зрения Умеренное 3. М.Ф. Джумова М.Ф. Джу6 (17%) не изменилась в 70% мова А.А. Опыт импланслучаев (35 глаз), ухуд- Незначительное (1 строка: 0,1), умеренное (2-3 строки: 0,2-0,3), значительное (4 и больше строк: ≥0,4) тации шунта Ex-press при шилась на 1 строку в первичной открытоуголь20% (10 глаз), на 2 строки – в 10% случаев (5 глаз). ной глаукоме //Сборник научных статей Х Международной Через два года после операции острота зрения не изконференции “Глаукома: теории, тенденции, технологии HRT менилась в 57% случаев (20 глаз), ухудшилась на 1 строклуб Россия – 2012”. - Москва. - 2012. - С. 109-112. ку в 26% (9 глаз), на 2 - строки – в 17% случаев (6 глаз). 4. Куроедов А.В., Огородникова В.Ю. Микродренирование с помоСнижение зрения в 6 глазах связано с прогрессированищью Ex-Press // Офтальмология.- 2010.- №1.- С.23-28. ем катаракты. 5. Тальдаев Р.Э., Фахрутдинова А.Ф. Опыт имплантации Ex-Press Полученные нами результаты согласуются с данными при далекозашедшей глаукоме // Сборник статей Всероссийлитературы. Транзиторная потеря остроты зрения поского конгресса с Международным участием “Глаукома на русле фильтрационной хирургии является общепризнанбеже веков”. – Казань, 2013. - С. 168-170. ным фактом. Cunliffe I.A. c соавт. [8] изучали факторы, 6. Филиппова О.М., Киселева О.А., Бессмертный А.М. Опыт имвлияющие на остроту зрения после трабекулэктомии. плантации микрошунта Ex-Press // 9-я школа офтальмологов: Уменьшение глубины передней камеры является основСб. научн. труд.- М., 2010.- С.138-141. ным фактором, влияющим на изменение сферической 7. Beltran-Agullo L., Trope G. E., YaPing Jin et al. Comparison of Visual рефракции и снижение остроты зрения. Maris P.J.J. c соRecovery Following Ex-PRESS Versus Trabeculectomy: Results of авт. [14] выявили снижение остроты зрения на 2 и более a Prospective Randomized Controlled Trial // J. Glaucoma. - 2013. линий Снеллена у 20% пациентов после имплантации - Vol.00. - №00.- www.glaucomajournal.com

111

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 8. Cunliffe IA, Dapling RB, West J, et al. A prospective study examining the changes in factors that affect visual acuity following trabeculectomy // Eye (Lond). – 1992.- №6.- Р.618–622. 9. Dahan E., Carmichael T.R. Implantation of a miniature glaucoma device under a scleral flap // J. Glaucoma.- 2005.-Vol.14.- №5.- P. 98-102. 10. Elgin U., Simsek T., Batman A. Use of the Ex-Press miniature glaucoma implant in a child with Sturge-Weber syndrome // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus.- 2010.- Vol. 44.- №4.- P. 248250. 11. Elliott M. Kanner, Peter A. Netland, Steven R. Sarkisian et al. ExPRESS Miniature Glaucoma Device Implanted Under a Scleral Flap Alone or Combined With Phacoemulsification Cataract Surgery // J. Glaucoma. – 2009. – Vol. 18. - № 6. – Р. 488-491. 12. Kanner E.M., Netland P.H., Sarkisian S.R.Jr., Du H. Ex-Press miniature glaucoma device implanted under a scleral flap alone or combined with phacoemulsification cataract surgery // J. Glaucoma.- 2009.-Vol.18.- №6.- P. 488-491. 13. Leo de Jong, Antoine Lafuma, Anne-Sophie Aguadé et al. Five-year extension of a clinical trial comparing the EX-PRESS glaucoma filtration device and trabeculectomy in primary open-angle glaucoma // Clinical Ophthalmology. - 2011. – Vol.5. - P.527– 533. 14. Maris P.J.Jr., Ishida K., Netland P.H. Comparison of trabeculectomy with Ex-Press miniature glaucoma device implanted under a scleral flap // J. Glaucoma.- 2007.-Vol.16.- №1.- P. 18-19. 15. Wamsley S., Moster M. R., Rai S. et al. Results of the use of the Ex-Press miniature glaucoma implant in technically challenging, advanced glaucoma cases: a clinical pilot study // Am. J. Ophthalmol.- 2004.-Vol.138.- №4.- P. 1049-1051.

пии показало, что субстанция Healaflow и гидрогелевый дренаж способствует сохранности структур дренажной системы, созданных операцией. Ключевые слова: дренажная система, имплантат, неперфорирующая операция, ультразвуковая биомикроскопия.

Контактная информация: Джумова Марина Федоровна Адресс: 220107, г. Минск, Партизанский проспект, 69а-11, e-mail: marina_dzhumova@mail.ru, тел. +37529 6967457

На современном этапе в большинстве случаев стандартным хирургическим подходом становится непроникающая хирургия глаукомы, в частности операция, предложенная в 1986 году С.Н. Федоровым и В.И. Козловым - непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) [1-9, 12,13] Патогенетические механизмы неперфорирующей глубокой склерэктомии основаны на фильтрующей способности хирургически сформированной мембраны, состоящей из материала трабекулы и прилегающего к ней периферического участка десцеметовой мембраны. Фильтрующая трабкуло-десцеметова мембрана использутся в качестве основного активного пути оттока внутриглазной влаги. При этом фильтрационная способность мембраны остается высокой даже в случаях интенсивного поражения интрасклеральных коллекторов, коллапса шлеммова канала, дистрофических поражениях юкстаканаликулярной ткани и собственно трабекулы. Внутриглазная влага, оттекая через фильтрующую трабекуло-десцеметову мембрану, попадает через стенки капилляров цилиарного тела в кровеносную систему хориоидеи, супрахориоидальное пространство и под конъюнктиву. [9,10,12,13] Следует отметить, что минимальная травматизация вмешательства, проводимого без фистулизирующего коммпонента обеспечивает плавное и регулируемое снижение офтальмотонуса, способствует значительному сокращению риска развития интра- и послеоперационных осложнений. (Козлов В.И. с соавт., 1989, 1990, 1997) Сохранение целостности оболочек глазного яблока резко сокращает или снижает выраженность таких реакций как развитие гипотонии, отслойка сосудистой оболочки,

Егорова Э.В., Еременко И.Л., Козлова Е.Е.

Сравнительная оценка имплантатов нового поколения при проведении микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии. ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России

Цель исследования: изучение методом ультразвуковой биомикроскопии акустической морфологии структур дренажной системы, созданной операцией неперфорирующего типа при использовании имплантата Healaflow и гидрогелевого дренажа в ходе хирургического вмешательства МНГСЭ. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: В исследование включены 110 пациентов (120 глаз) с первичной открытоугольной глаукомы. Общепринятые методы исследования были дополнены ультразвуковой биомикроскопией. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ: Исследование зон операции МНГСЭ методам ультразвуковой биомикроско-

112

Eleonora Egorova, Irina Eremenko, Elena Kozlova

Comparative evolution of implant new generation for microinvazive nonpenetrating deep sclerectomy The S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution.

Purpose: study by ultrasound biomicroscopy acoustic morphology in the structures drainage system after microinvazive non-penetrating deep sclerotomy with implant Healaflow and gidrogel implant. MATERIALS AND METHODS: The clinical analysis was performed on 110 patients (120 eyes) with primary angle-open glaucoma (PAOG) Eye investigation of patients included visual examination, parameters of the drainage system were measured by the UBM. RESULTS: The research of operations areas after non-penetrating operations of microinvazive non-penetrating deep sclerotomy method ultrasound biomicroscopy showed that the substance Healaflow and gidrogel implant help maintain the structure of the drainage system, created by the operation. Key words: drainage system, implant, non-penetrating operation, ultrasound biomicroscopy

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ кровотечения, практически исключает послеоперационную воспалительную реакцию, катарактогенный эффект и способствует быстрой реабилитации остроты зрения. [9,10,12,13] И тем не менее, по мере накопления клинического материала были выявлены определенные недостатки, одним из которых указывается активный пролиферативный процесс, который может приводить к рубцовому перерождению структур дренажной системы. При этом в ходе активации пролиферативного процесса могут образовываться склеро-склеральные и склеро-конъюнктивальные уплотнения, препятствующие фильтрации внутриглазной влаги через трабекуло-десцеметову мембрану. Их ранее появление, до формирования новых путей оттока, может снижать эффективность всего хирургического вмешательства. [1-4,7,14,15] Однако, неоспоримые преимущества операции НГСЭ, состоящие в сокращении или почти полном устранении послеоперационных осложнений явились стимулом для разработки множества модификаций, направленных на пролонгацию гипотензивного эффекта и включали применение различных имплантатов, цитостатиков, вискоэластиков [1-4,7,14,15] Одним из основных путей, направленных на ингибирование активной пролиферации в зоне хирургического вмешательства явилось использование интрасклеральных имплантатов различных конструкций и материалов. [1-4,7,9,10,12-15] Предшествующими исследованиями была доказана высокая информативность метода ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) для выявлении доклинических признаков активации пролиферативного процесса в структурах дренажной системы.[5,6,8,11] Для оптимизации функционирования дренажных путей нами были использованы имплантат HealaFlow фирмы Anteis (Швейцария) и гидрогелевый дренаж производства ЭТП МНТК «МГ» (Москва) Дренажный имплантат Healaflow представляет собой стерильный и готовый к использованию гель. Прозрачная, относительно плотная консистенция геля позволяет моделировать его количественные и объемные параметры и использовать в качестве наполнителя субконъюктивального и интрасклерального пространств с сохранностью во времени их объема. Гидрогелевый дренаж выполнен в виде прозрачной с опалесцирующим оттенком пленки размером 4х1,8х0,3 мм Оценка эффективности проведенных операций явилась основанием для настоящей публикации. Цель настоящего исследования изучение методом ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) акустической морфологии структур дренажной системы, созданной операцией неперфорирующего типа при использовании имплантата Healaflow и гидрогелевого дренажа в ходе хирургического вмешательства МНГСЭ. В исследование включены 110 пациента (120 глаз) с начальной и развитой стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Среди пациентов 53 мужчины и 57 женщин. Средний возраст пациентов составил 64,3+ 1,7 года (от 42 до 76 лет). В первую группу вошли 60 пациентов (62 глаза) с ПОУГ, которым была выполнена МНГСЭ с введением суб-

станции Healaflow 0,1 мл в интрасклекальное и 0,1 мл в субконъюктивальное пространства. В группу сравнения отобраны 50 пациентов (58 глаз) аналогичных по возрасту и стадиям глаукомы после выполнения МНГСЭ с имплантацией гидрогелевого имплантата. Общепринятые методы исследования, которые включали визометрию, тонометрию, периметрию, офтальмометрию, гониоскопию, были дополнены ультразвуковой биомикроскопией на аппарате «SONOMED» (США), которая выполнялась в обеих группах в сроки 1, 7 дни; 1, 3, 6, 9 месяцев после операции. Морфометрически измеряли параметры созданных операцией основных структур дренажной системы, включая: высоту и акустическую плотность фильтрационной подушки (ФП), толщину и акустическую плотность (АП) склерального лоскута (СЛ), высоту и акустическую плотность интрасклеральной полости (ИСП), толщину и акустическую плотность трабекуло-десцеметовой мембраны (ТДМ). ВГД перед операцией составляло в среднем 27,1+6,2 мм.рт.ст. при использовании комбинации гипотензивных препаратов. (Тимолол 0,5% по 1 к х 2 р\д, Азопт 1% по 1 к х 2р\д). Хирургическое вмешательство проводилось по технологии МНГСЭ, предложенной Х.П. Тахчиди с соавт. (2000). На завершающих этапах операции пациентам первой группы в интрасклеральное ложе вводилось 0,1 мл Healaflow , в субконъюктивальное пространство вводилось 0,1 мл Healaflow. Данная субстанция сохраняла свою форму в виде плоского овала d= 0,3 мм. Пациентам второй группы в интрасклеральное ложе был имплантирован гидрогелевый дренаж. Далее проводили герметизацию раны путем наложения 1 узлового шва на конъюнктиву (10-0).. Операция завершалась инъекцией под конъюнктиву раствора дексазона и антибиотика. Больные осматривались в 1, 3, 7, 14 дни; 1, 3, 6, 9 месяц с применением общеклинических и дополнительных методик. В раннем послеоперационном периоде клинически признаков воспалительной реакции отмечено не было: роговица сохраняла свою прозрачность, передняя камера была равномерной глубины от 2,8-3,0 мм без тенденции к измельчению, сохранялась диафрагмальная функция радужки. Во всех случаях имела место разлитая ФП размером 6 х 12 мм с легкой пастозностью и проминенцией до 2,0 мм в центре. В последующие сроки отмечалось некоторое уплощение с проминенцией не более 1,5 мм без инкапсуляции. ВГД в 1 день после операции составило в среднем 7,2+0,3 мм.рт.ст. (тонометрическое) в диапазоне 6,0-9,2 мм. рт. ст., с последующим плавным повышением к 9 месяцам до 18,37+0,4 мм.рт.ст. в первой группе и 21,04±0,3 мм.рт.ст во второй группе (тонометрическое) без гипотензивной терапии. При исследовании УБМ в первые сутки после операции на всех глазах пациентов обеих групп определялась ФП, высота которой была в среднем 0,91+ 0,27 мм. для пациентов первой группы и 0,76±0,06 мм. для второй группы (р<0,001) ФП имела мелкоячеистую структуру низкой акустической плотности (30-50%) с отдельными

113

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ микрополостями. Склеральный лоскут (СЛ) был неравномерно гидротирован с оптической плотностью 40-50%. Толщина составила в среднем 0,31+0,04 мм. в обеих группах и не имела достоверных различий на всех этапах наблюдения. ИСП на всех глазах представляла собой акустически негативное пространство без включений в виде неправильного овала. Высота в среднем составляла 0,45 + 0,11 мм при диапазоне от 0,37 мм до 0,67 мм. Ширина трабекуло-десцеметовой мембраны (ТДМ) составляла в среднем 0,82 мм, ее толщина находилась в диапазоне 0,05-0,09 мм (в среднем 0,07 мм). акустическая плотность мембраны составляла 30-50%. К 7-14 дню после операции, структуры дренажной системы, созданные операцией, сохраняли те же параметры у пациентов обеих групп. У пациентов первой группы между ФП И СЛ просматривалась оптически негативная полость в виде узкой щели с шириной до 0,1 мм без включений. При исследовании УБМ через 1 месяц после операции в двух группах отмечено сохранение прежних параметров ФП. Содержимое ФП сохраняло выраженную гипоэхогенность с колебаниями акустической плотности от 20-45% без микрополостей. Параметры интрасклеральной полости (ИСП) в первой группе характеризовались сохранением исходных параметров, составив в среднем 0,45 + 0,11 мм, и не имели достоверных отличий от сравниваемой группы 0,43 + 0,06мм. Толщина ТДМ сохраняла свои параметры, составив в среднем 0,06 + 0,001 мм. Аналогично более ранним срокам к 3 месяцам ФП четко визуализировалась на всех глазах. В двух группах отмечена тенденция сокращения таких параметров, как высота ФП, которая составила в среднем 0,8 мм + 0,13 мм. для первой группы и достоверно отличалась (р<0,001) от второй группы, составив 0,63±0,11 мм. Содержимое ФП сохраняло выраженную гипоэхогенность с колебаниями акустической плотности от 20-40% без микрополостей. Отмечена сохранность оптически негативной щели между ФП и СЛ до 0,05 мм у пациентов с имплантацией Healaflow. Границы СЛ четко визуализировались. У всех пациентов отмечено формирование гипоэхогенного тоннеля, выходящего из-под СЛ и соединяющего ИСП с субконъюктивальным пространством. Параметры ИСП у пациентов двух сохраняли прежние значения и не имели достоверных различий. ИСП по средним значениям составила 0,45+ 0,15 мм, интерфейс приобрел четкий контур. Достоверных изменений параметров ТДМ по сравнению с более ранними сроками наблюдения не отмечалось. Ширина составляла 0,81мм, ее толщина осталась прежней, составив в среднем 0,06 мм. Акустическая плотность мембраны оставалась стабильной, составляя 30-50%. Во всех случая ТДМ имела прямой профиль без проминенции. На фоне сохраненного гипотензивного эффекта после МНГСЭ в группе, где операция сопровождалась имплантацией гидрогелевого дренажа, отмечены достоверные различия (р<0,001) лишь по толщине ТДМ до 0,07 + 0,01 мм. К 9 месяцам наблюдения после МНГСЭ с имплантацией дренажа Healaflow обращала внимание сохранность ячеистой структуры ФП с сохранением ее средних пара-

114

метров по высоте (0,68 + 0,19 мм). Высота ФП в группе сравнения составила 0,44±0,11 мм. (р<0,001). Акустически негативная щель между ФП и СЛ фрагментирована в виде отдельных островков. Границы СЛ оставались четкими, гипоэхогенность СЛ находилась в пределах 60-70%. ИСП имела четкий интерфейс. При сохранении тонкой ТДМ 0,07 + 0,01 мм. и 0,08±0,01(р<0,01) ( в ряде случаев, отмечались наложения точечных включений, которые были аналогичные таковым включениям при псевдоэксфолиативном синдроме. Отмечалась четкая визуализация тоннелей, соединяющих ИСП с ФП низкой акустической плотности без включений в их просвете. Акустическая картина в группе с имплантацией гидрогелевого дренажа характеризовалась постепенным уменьшением объемных параметров, включая ФП до (0,44 + 0,11 мм), и увеличением толщины ТДМ до 0,08±0,01. Остальные параметры сформированной дренажной системы не имели достоверных различий. С внедрением малоиванзивных офтальмохирургических вмешательств неперфорирующего типа (МНГСЭ) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) наметилась тенденция к существенному сокращению частоты осложнений, как в ходе операции, так и в послеоперационном периоде. И, тем не менее, эффективность антиглаукоматозной операции может снижаться из-за развития пролиферативного процесса в структурах дренажной системы, который приводит к снижению дренажной функции ТДМ с последующим нарушением компенсации офтальмотонуса. Использование различных дренажных имплантатов предусматривает сохранность топографии, созданных операцией, путей оттока внутриглазной влаги. Данное обстоятельство объясняет актуальность поиска новых материалов дренажей на этапе МНГСЭ в лечении ПОУГ. [2,3,14,15] Анализ репаративных процессов в дренажной системе, созданной МНГСЭ, проведен с использованием высокоинформативного метода ультразвуковой биомикроскопии, позволяющей в режиме реального времени объективно исследовать морфологические изменения структур дренажной системы глаза.[8, 9, 10, 12, 16] Результаты проведенных исследований позволили отметить определенные свойства используемой композиции Healaflow, а именно сохранность пространств между фильтрационной подушкой и склеральным лоскутом в виде оптически негативной щели. Наличие мелкоячеистой структуры фильтрационной подушки на весь период наблюдения отражало активную переднюю фильтрацию внутриглазной влаги. В сроки от 1 до 9 месяцев отмечена сохранность объема интрасклеральной полости с незначительным диапазоном колебаний ее высоты и отсутствием включений, что было обусловлено нахождением субстанции Healaflow и гидрогелевого дренажа в ИСП, которые препятствовали уменьшению ее объема и способствовали раннему формированию интрасклеральных тоннелей. В дальнейшие сроки наблюдения (9 месяцев), акустическая симптоматика отражала полное формирование и функциональность экстра- и интрасклеральных путей оттока с хорошей визуализацией гипоэхогенных тоннелей, соединяющих ИСП с ФП.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Обращало внимание ареактивность течения послеоперационного периода, что проявлялось гипоэхогенностью структур и отсутствием признаков активного пролиферативного процесса. Выводы 1. Использование композиции Healaflow и гидрогелевого дренажа не выявило акустических признаков активации пролиферативного процесса и способствовало активной передней фильтрации в сторону ФП с формированием эписклеральных и интрасклеральных путей оттока внутриглазной влаги. 2. Отмечена длительная сохранность имплантатов в структурах дренажной системы, препятствующая формированию зон ретенции. 3. Методом УБМ выявлены основные закономерности формирования дренажных путей после МНГСЭ с имплантацией субстанции Healaflow и гидрогелевого дренажа. Литература

1. Балашевич Л.И., Науменко В.И., Белова Л.В. Непроникающая глубокая склерэктомия с интрасклеральным микродренированием в хирургическом лечении больных первичной открытоугольной глаукомой: учебное пособие. СПб., 2000. 12 с. 2. Захидов А.Б. Комбинированное хирургическое лечение первичной открытоугольной глаукомы с локальной иммунокоррекцией репаративных процессов: автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2010. 3. Зенина М.Л. Применение дренажа из сополимера коллагена в хирургическом лечении открытоугольной глаукомы: автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2001. 4. Иванова Е.С. Профилактика избыточных репаративных процессов при проведении антиглаукоматозных операций: автореф. дис. …канд. мед. наук. М.,1999. 5. Тахчиди Х.П. Возможности ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) в оценке состояния зоны операции и выборе тактики при декомпенсации ВГД после антиглаукоматозных фильтрующих вмешательств // Федоровские чтения - 2006. Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомофизиологические основы патологии органа зрения: сб. науч. ст. М.,2006. 308-310. 6. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В.,Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. М., 2008. 67-76. 7. Фаражева Э.В., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия сформи-рованных дренажных путей оттока после операций неперфорирующего типа у пациентов с исходно высоким ВГД // Офтальмохирургия. 2012. 4. 61-67. 8. Ходжаев Н.С., Узунян Д.Г. Исследования морфологических структур фильтрующей зоны после непроникающей глубокой склерэктомии методом ультразвуковой биомикроскопии // Инновационные технологии медицины 21 века. Медицинские компьютерные технологии: Всерос. науч. форум: М.,2005. 535-537. 9. Dohan E., Drusedau M. Non-penetrating filtration surgery for glaucoma: control by surgery only // J. Cataract Refract. Surg. 2000. 26. (5). S 695-S 701. 10. Goldsmith J.A., Ahmed I.K., Crandall A.S. Non-penetrating glaucoma surgery // Ophthalmol. Clin. North. Am. 2005. 18. 3. S 443-S 460. 11. Marchini G., Marraffa M., Brunelli C . et al. Ultrasound biomicroscopy and intraocular-pressure-lowering mechanisms of deep sclerectomy with reticulated hyaluronic acid implant //

J. Cataract Refract. Surg. 2001. 27. (4). S 507-S 517. 12. Mermound A. Non-penetrating Glaucoma Surgery. New York, 2001.193 p. 13. Netland P. A. Nonpenetrating glaucoma surgery // Ophthalmology. 2001. l. (2). S 416-S 421. 14. Roy S., Thi H., Mermoud A. Crosslinked sodium hyaluronate implant in deep sclerectomy for the surgical treatment of glaucoma. // Eur. J. Ophthalmol. 2012. 22. (1). S 6. 15. Stürmer J., Mermoud A., Sunaric Mégevand G. Trabeculectomy with mitomycin C supplemented with cross-linking hyaluronic acid: a pilot study. // Klin. Mondl. Augenheilkd. 2010. 227. (4). S 6.

Сведения об авторах: Егорова Элеонора Валентиновна — заслуженный деятель науки РФ, академик РАМТН, профессор, заведующая отделом хирургического лечения глаукомы ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России. Еременко Ирина Леонидовна — очный аспирант ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России, e-mail: eil-86@mail.ru (ответственный за публикацию) Козлова Елена Евгеньевна — врач-офтальмолог ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России Адрес: 127486, г. Москва, Бескудниковский бульвар,59а

Зуева М.В., Арапиев М.У., Цапенко И.В., Ловпаче Д.Н., Маглакелидзе Н.М.

Функциональная активность ганглиозных клеток парво и магноцеллюлярной систем сетчатки и снижение толщины СНВС при нормальном старении и начальной ПОУГ. ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России. г. Москва.

Глаукоматозное повреждение, как известно, распространяется от ганглиозных клеток (ГК) сетчатки до зрительных центров мозга [15], и признаки нейродегенерации охватывают все уровни зрительного пути, включая латеральное коленчатое тело [15,17] и зрительную кору [3]. У больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) с помощью магнитно-резонансной томографии высокого разрешения показано билатеральное истончение в передней половине зрительной коры вокруг шпорной борозды [16], причем, толщина зрительной коры позитивно коррелировала с толщиной слоя нервных волокон сетчатки (СНВС). Несмотря на новый технологический уровень диагностики заболеваний сетчатки и зрительного нерва, и сегодня раннее выявление глаукомы остаётся одной из нерешенных задач офтальмологии. Большинство существующих методов позволяет выявить заболевание только на клиническом уровне, когда значительная часть популяции ГК сетчатки уже погибла в ходе глаукоматозного процесса. В то же время, эффективное выявление ранних функциональных изменений

115

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ зрительной системы, которые можно рассматривать как факторы риска развития ПОУГ, должно способствовать своевременному назначению нейропротекторной терапии. Основную роль в исследовании функционального состояния зрительной системы играют компьютерная периметрия и электрофизиологические исследования, а также корреляции их результатов и данных морфометрических исследований. Точный характер взаимосвязи между структурной и функциональной оценкой потерь ГК имеет важные последствия как для обнаружения глаукоматозного поражения, так и для оценки стадий ПОУГ и мониторинга ее развития [6,11]. Двумя важными факторами риска в развитии ПОУГ рассматривают повышенное ВГД [7,8] и возраст пациента [1,2,]. Поэтому, для выявления тонких изменений зрительной системы, отличающих спад функции при нормальном физиологическом старении от «латентной» глаукомы, необходимо детальное исследование функциональных параметров в разных возрастных группах. В ходе нормального старения сетчатки происходят закономерные, связанные с возрастом потери в толщине слоя нервных волокон сетчатки, отражающие гибель аксонов ГК [9]. Гистологические исследования показывают средний темп утраты нервных волокон в зрительном нерве 0,5% в год [10]. Сома ГК в сетчатке также подлежит возрастной потере, скорость которой у большинства млекопитающих не изменяется с течением времени. В отличие клеточных тел, аксоны ГК гораздо более уязвимы при старении [5], и причиной высокой уязвимости является их высокая метаболическая потребность в сочетании с сокращением ресурсов. Целью нашей работы было сравнить периметрические индексы и изменение функции парво и магноцеллюлярной систем на уровне сетчатки по данным паттерн-ЭРГ, а так же снижение толщины СНВС при физиологическом старении и в ранней стадии ПОУГ. Материал и методы Первая часть исследования выполнена в четырех группах: (1) молодые здоровые, 12 глаз, средний возраст 29 лет (от 24 до 40); (2) возрастные здоровые, 12 глаз, средний возраст 55 лет (от 43 до 68); (3) подозрение на глаукому, 18 глаз, средний возраст 65 лет (от 42 до 75); (4) ПОУГ Iа, 14 глаз, средний возраст 61 год (от 41 до 67). Статическая компьютерная периметрия проводилась на аппарате HEP (Heidelberg Edge Perimeter) по программам SAP (standard automated perimetry) и FDF (flickerdefined form). Анализировались периметрические индексы MD (middle deviation) и PSD (pattern standard deviation). На приборе RETImap (Roland Consult) регистрировали транзиентную и стационарную (8Гц) паттерн ЭРГ (ПЭРГ) по стандартам ISCEV [4], рассчитывали индексы стационарной ПЭРГ 0,8°/16° по «Фрайбургской парадигме» [4], и индексы транзиентной ПЭРГ N95/P50 для паттернов 0,8° и 16°. Непараметрический статистический анализ результатов выполняли с помощью программ Microsoft Excel и SPSS 17 (SPSS, Inc., Chicago, IL). Рассчитывали медианы (Me), 25 и 75 квантили. В попарном сравнении применяли критерий Манна-Уитни. Вторая часть исследования выполнена в трех группах: (1) молодые здоровые, 34 человека, 68 глаз (15 мужчин, 19 женщин, средний возраст 27 лет (от 24 до 35); (2) возрастные здоровые, 27 человек, 54 глаза (12 мужчин, 15 женщин, средний возраст 56 лет (от 43 до 69); (3) ПОУГ

116

Iа, 42 человека, 32 глаза, средний возраст 62 года (от 41 до 69). Анализировали только параметры толщины СНВС темпорального сектора. Исследование проводилось на аппарате HRT III компании Heidelberg Engineering. Расчет производили по формуле: T1T2/ T1=k1-2, где Т1 и Т2 – медиана толщины СНВС в двух сравниваемых группах, а k – искомый коэффициент, отражающий степень потери СНВС, связанной с изучаемым фактором. Этим определяющим фактором при сравнении групп 1 и 2 являлся возраст (Tn1-T/n2, T=kn1-2), а при сравнении старшей возрастной контрольной группы и пациентов с начальной ПОУГ – глаукомная оптическая нейропатия (Tn-Tr/ Tn=knr). Результаты и обсуждение Достоверные различия по всем группам показаны только для индекса MD в SAP периметрии. Индекс PSD имел значимые различия в FDF периметрии при сравнении между 3-й и 4-й группами. Эти данные подтверждают, что ранние периметрические глаукомные изменения характеризуются глобальным снижением функции сетчатки и не локальными дефектами поля зрения. Интересно, что характерные глаукомные изменения в поле зрения сходны с возрастными изменениями у здоровых пациентов той же возрастной группы и не могут являться критерием постановки диагноза ПОУГ. При этом изменения у пациентов групп возрастного и молодого контроля, очевидно, свидетельствуют о возможном вкладе процесса физиологической инволюции в изменения, вызванные патологическим процессом при пограничном состоянии и начале болезни. Это обстоятельство убеждает в необходимости подтверждать наличие патологического процесса другими объективными методами диагностики. В исследованиях экспериментально индуцированной глаукомы у приматов доказаны в равной степени выраженные пре- и постсинаптические нейрохимические [14] и нейродегенеративные изменения в магноцеллюлярных, парвоцеллюлярных и кониоцеллюлярных путях в ЛКТ и в зрительной коре головного мозга [15]. Однако поскольку ГК магно системы имеют крупные рецептивные поля, гибель даже небольшого количества магноклеток в большей степени отразится на потере зрительных функций, чем гибель даже большего количества мелких клеток т.н. «избыточной» парво системы. С этим связано более раннее выявление глаукомных дефектов магно системы на различных тестах периметрии [13]. Майкл Бах на конференции во Фрайбурге (Германия) предложил рассчитывать отношение амплитуд 0,8°/16° стационарной ПЭРГ с частотой 16рев/сек или 8Гц (получившее впоследствии название «Фрайбургская парадигма»), как тест, снижающий вариабельность ПЭРГ и имеющий высокую чувствительность и специфичность к выявлению «латентной» глаукомы [4]. В нашем исследовании в транзиентной ПЭРГ на мелкий паттерн (0,8°), медиана амплитуды Р50 в старшей возрастной группе составляла 69,8% от амплитуды у молодых взрослых. В группе с подозрением на глаукому и ПОУГ Ia степени амплитуда Р50 снижалась до 77,3 и 56,6%. Медиана амплитуды компонента N95, отражающего активность ON- и OFF- ГК и их аксонов, в 2, 3 и 4 группах составляла соответственно 71,6, 74,3 и 62,16% от амплитуды у молодых взрослых. В транзиентной ПЭРГ на крупный размер паттерна (16°) медиана амплитуды компонента Р50 в

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ старшей возрастной группе составляла 94,4% от амплитуды Р50 у молодых взрослых, а при подозрении на глаукому и ПОУГ ранней стадии практически не отличалась от молодой нормы. По критерию Манна-Уитни статистически значимые различия нами были установлены только для амплитуды компонентов транзиентной ПЭРГ на мелкий паттерн. Они состоят в следующем: между 1 и 2 группой достоверны отличия для Р50 (p=0,006) и N95 (0,01); между 2 и 3 группой, а также между 2 и 4 – только для N95 (0,02 и 0,01); и между 3 и 4 группой – для P50 (p=0,05) и N95 (p=0,02) компонентов. Отношение амплитуд N95/P50 транзиентной ПЭРГ на мелкий паттерн в четырех группах составляло 1,5, 1,4, 1,3 и 1,5 относительных единиц для молодых и возрастных здоровых, лиц с подозрением на глаукому и ранней стадией ПОУГ соответственно. Отношение амплитуд N95/P50 транзиентной ПЭРГ в ответе на реверс ячеек крупного паттерна равнялось 1,3 и 1,2 в группах молодых и возрастных здоровых, а в 3-ей и 4-ой группах оно составляло 1,4 относительных единиц. По критерию Манна-Уитни различия индексов между группами для ПЭРГ на мелкий паттерн статистически не значимы. Однако установлены значимые различия для индексов N95/ P50 в ПЭРГ на 16° между группами возрастных здоровых и лиц с ПОУГ ранней стадии (p=0.02). То есть, для магно системы манифестация глаукомы связана с опережающей дисфункцией спайковых нейронов по сравнению с нейронами, расположенными в сетчатке дистальнее ГК. Для тестирования парво системы, как известно, оптимальными условиями является высокая пространственная частота (мелкий паттерн), высокий контраст и низкая темпоральная частота – те условия, которые в значительной степени удовлетворяются при регистрации транзиентной ПЭРГ на 0,8°. Наши результаты говорят о преимущественной дисфункции (и вероятной потери) парвоцеллюлярных ГК при нормальном физиологическом старении зрительной системы. Тот факт, что в транзиентной ПЭРГ на крупный паттерн не обнаружено различий между группами, косвенно свидетельствует об относительной инертности магно системы при старении по сравнению с парво системой. Однако, во-первых, нами был обследован только т.н. второй зрелый возраст (в среднем, 55 лет) и необходимо продолжить исследования на еще более старшей возрастной группе (старше 60 лет), а во-вторых, только по транзиентной ПЭРГ нельзя уверенно судить о дисфункции магно системы. Это связано с тем, для более адекватного ее тестирования требуется использовать не только низкую пространственную частоту (крупный размер стимула), но и высокую темпоральную частоту (высокая частота реверса черно-белых ячеек паттерна). Хорошие условия тестирования магно системы соблюдаются при записи стационарной ПЭРГ (или steady-state) на крупный паттерн (16°). При этом следует учитывать, что в стационарной ПЭРГ на паттерн 0,8° все еще велик вклад парво системы но, учитывая высокую частоту реверса, частично присутствует вклад и магно системы. В нашей работе, амплитуда стационарной ПЭРГ, отражающей активность ON-ГК и их аксонов, в ответе на мелкий паттерн (0,8°) составляла 50,8, 77,8 и 52,4% от амплитуды ПЭРГ в группе здоровых молодых взрослых. В стационарной ПЭРГ на крупный паттерн (16°) по сравнению с 1 группой амплитуды ответа составляли 108,2% у возрастных здоровых

лиц, 120,4% - у лиц с подозрением на глаукому и 106,1% - в группе ПОУГ Ia. Достоверные отличия по амплитуде стационарной ПЭРГ выявлены между 1 и 2 группой для паттерна 0,8° с высокой степенью достоверности (р=0,0001) и для индекса 0,8°/16° (Фрайбургская парадигма (р=0,0001). Различия между 2 и 3 и между 3 и 4 группами найдены только для 0,8° (р=0,03 и р=0,001 соответственно). Между всеми группами отсутствовали различия по амплитуде стационарной ПЭРГ для размеров ячеек 16°, в отличие от 0,8°. Недавно с помощью широкого комплекса психофизических исследований было показано, что старение поразному влияет на различные каналы зрительной системы и на интеграцию вентрального и дорзального потоков [12]. Наиболее рано подвергаются процессу старения функции высокого уровня (особенно дорзально-вентральная интеграция), которые быстрее изнашиваются с возрастом (по квадратическому паттерну изменений), в то время как спад других функций происходит линейно. С другой стороны, методическая потеря ГК сетчатки является частью нормального процесса старения, который приводит к снижению чувствительности в поле зрения по данным SAP и к истончению СНВС по данным ОСТ и HRT. Уменьшение толщины СНВС происходит в результате зависимого от возраста снижения количества аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Однако возрастные потери ГК не соответствуют темпам истончения СНВС, что объясняется это тем, что СНВС не полностью состоит из аксонов ГК, но содержит также не-нейрональные клетки и с возрастом происходит разрастание глиальной ткани с обратным знаком дающее вклад в изменение толщины СНВС [9]. Модель Harwerth R.S и соавторов показала, что соответствие между потерей аксонов и сомы ГК достигается в том случае, если допустить, что с возрастом происходит снижение плотности аксонов в СНВС со скоростью 0.46%/год. Учитывая это, для оценки потери СНВС сетчатки нами предлагается ввести относительный коэффициент, который был бы универсален для различных методик, особенно учитывая сложность проведения межинструментальных сравнений получаемых параметров измерений. Используя указанные выше формулы расчета (kn 1-2=Tn1-T/n2) и knr=Tn-Tr/Tn) при сравнении параметров в двух группах нормы и между возрастными здоровыми наблюдателями и пациентами с ПОУГ было показано, что kn1-2 = 0,1 μm-0,09 μm/0,1 μm=0,1 (1) knr = 0,09 μm-0,07 μm /0,09 μm =0,22 (2) Таким образом, потеря толщины СНВС по параметрам HRT в ходе глаукомного процесса на начальных стадиях в два раза превышает таковую в ходе естественного старения: коэффициент потери СНВС при старении равен 0,1, а коэффициент потери СНВС в начальной стадии ПОУГ – 0,22 относит. ед. Заключение Совокупные результаты исследования стационарной и транзиентной ПЭРГ в нашей работе позволяют предполагать опережающее старение парвоцеллюлярной системы и большую возрастную потерю парво ГК и их аксонов (или более раннее начало потери) по сравнению с магно системой. Отсюда также следует важный вывод, что использование «Фрайбургской парадигмы» для раннего выявления латентной глаукомы следует индексировать в соответствии с возрастом пациента, поскольку физиологическое старение

117

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ при отсутствии глаукомы во втором зрелом возрасте может затруднять диагностику. Это крайне важно учитывать не только при обследовании больных с подозрением на ПОУГ, но также других оптических нейропатий при связанных с возрастом нейродегенеративных заболеваниях сетчатки и мозга. Результаты сравнительной характеристики динамики потери толщины слоя нервных волокон сетчатки, так же показывают важность поправки на возраст пациента при оценке показателей структурных изменений. Литература

1. Нестеров А.П., Черкасова И.Н. Роль факторов риска при диагностике открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмологии. 1987, № 5. - С. 18-20. 2. Armaly MF et al. Biostatistical analysis of the collaborative glaucoma study. I. Summary report of the risk factors for glaucomatous visual-field defects. Arch Ophthalmol 1980;98:2163–71. 3. Bogorodzki Piotr, Piątkowska-Janko Ewa, Szaflik Jerzy. Mapping Cortical Thickness of the Patients with Unilateral End-Stage Open Angle Glaucoma on Planar Cerebral Cortex Maps, in: Plos One, vol. 9, no. 4, 2014, pp. 1-7. 4. Bach M et al., ISCEV standard for clinical pattern electroretinography (PERG): 2012 update. Doc Ophthalmol. 2013 Feb;126(1):1-7. 5. Calkins DJ. Age-related changes in the visual pathways: blame it on the axon. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013 Dec 13;54(14):37-41. 6. Garway-Heath DF et al., Relationship between electrophysiological, psychophysical, and anatomical measurements in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002 Jul;43(7):2213-20. 7. Gordon MO1, Kass MA. The Ocular Hypertension Treatment Study: design and baseline description of the participants. Arch Ophthalmol. 1999 May;117(5):573-83. 8. Gordon MO et al., Delaying treatment of ocular hypertension: the ocular hypertension treatment study.Arch Ophthalmol. 2010 Mar;128(3):276-87. 9. Harwerth RS1, Wheat JL. Modeling the effects of aging on retinal ganglion cell density and nerve fiber layer thickness. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008 Feb;246(2):305-14. 10. Harwerth RS1, Wheat JL, Rangaswamy NV. Age-related losses of retinal ganglion cells and axons. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008 Oct;49(10):4437-43. 11. Hood DC et al., A comparison of retinal nerve fiber layer (RNFL) thickness obtained with frequency and time domain optical coherence tomography (OCT). Opt Express. 2009 Mar 2;17(5):3997-4003. 12. Reis A et al., Physiological evidence for impairment in autosomal dominant optic atrophy at the pre-ganglion level. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013 Jan;251(1):221-34. 13. Sample PA1, Bosworth CF, Weinreb RN. The loss of visual function in glaucoma. Semin Ophthalmol. 2000 Dec;15(4):182-93. 14. Vickers JC . The cellular mechanism underlying neuronal degeneration in glaucoma: parallels with Alzheimer’s disease. Aust N Z J Ophthalmol 25: 105–109. 1997. 15. Yücel YH et al., Effects of retinal ganglion cell loss on magno-, parvo-, koniocellular pathways in the lateral geniculate nucleus and visual cortex in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2003 Jul;22(4):465-81. 16. Yu L et al., Reduced cortical thickness in primary open-angle glaucoma and its relationship to the retinal nerve fiber layer thickness/ PLoS One. 2013 Sep 3;8(9):e73208. 17. Zhang Y et al., Proton magnetic resonance spectroscopy ((1) H-MRS) reveals geniculocalcarine and striate area degeneration in primary glaucoma. PLoS One. 2013 Aug 29;8(8):e73197.

118

Качан Т.В.1, Марченко Л.Н.1, Бирич Т.А.1, Далидович А.А.1, Муштина Т.А.2

Диагностика и мониторинг глаукоматозной оптиконейропатии по данным оптической когерентной томографии и сканирующей лазерной поляриметрии УО «Белорусский государственный медицинский университет», г. Минск, Беларусь 2 УЗ 3-я городская клиническая больница, г. Минск, Беларусь 1

Резюме Цель: сравнить параметры толщины слоя нервных волокон сетчатки (ТСНВС) у пациентов с развитой и далекозашедшей стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) и сканирующей лазерной поляриметрии (СЛП). Материал и методы. В исследование были включены 42 глаза (II стадия –26 глаз, III – 16 глаз) ПОУГ. Мы исследовали и анализировали среднюю ТСНВС, верхнюю и нижнюю среднюю ТСНВС по данным ОКТ и GDx, а также индикатор нервных волокон (GDx). Результаты. Показатели толщины СНВС (мкм) по данным GDx и OКT значимо отличались в обеих стадиях ПОУГ. Выявлена статистически значимая прямая сильная корреляционная связь между параметрми ТСНВС по данным OКТ и GDx у пациентов II стадии ПОУГ, тогда как у пациентов в III стадии ПОУГ статически значимой корреляционной связи не установлено. Выводы. Прогрессирование глаукоматозной оптиконейропатии приводит к такому состоянию СНВС, при котором наряду с их выраженным истончением теряется корреляционная связь показателей ТСНВС по данным ОКТ и СЛП. Эффективность диагностики глаукоматозной оптиконейропатии у пациентов с РС значительно выше при совместном использовании методов СЛП и ОКТ, чем только GDx VCC. Ключевые слова: сканирующая лазерная поляриметрия, оптическая когерентная томография, первичная открытоугольная глаукома, слой нервных волокон сетчатки, оптическая нейропатия. T. Kachan1, L. Marchanka1, T. Birich1, A. Dalidovich1, T. Mushtina2

Diagnosis and monitoring glaucomatous optic neuropathy according to the scanning laser polarimetry and optical coherence tomography Minsk State Medical University, 2City Clinical Hospital No.3 Minsk, Belarus

Summary Purpose: To compare the parameters of retinal nerve fiber layer thickness (RNFLT) in patients with developed and advanced stages of primary open-angle glaucoma (POAG) using optical coherence tomography (OCT) and scanning laser polarimetry (SLP). Material and methods: Forty two glaucomatous eyes were enrolled in this study (II stage–26 eyes, III–16 eyes). Рarameters

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ of the Stratus OCT (average thickness, superior and inferior average) also as GDx (TSNIT average, superior and inferior average, nerve fiber indicator) were measured and analysed. Results: Values of the retinal RNFLT were differed significantly between GDx and Stratus OCT in both stages. The parameters of RNFLT were highly correlated between the GDx and OCT devices in developed stage of glaucoma without significant correlation in advanced stage. Conclusions: Glaucomatous neuropathy progressing leads to significant thinning of RNFL and loss correlation between their OCT and GDx values in advanced stage of POAG. The effectiveness of glaucomatous neuropathy diagnostic is significantly higher when sharing methods SLP and OCT than the only GDx. Keywords: scanning laser polarimetry , optical coherence tomography, primary open-angle glaucoma; retinal nerve fiber layer, optic neuropathy Актуальность и цель Открытоугольная глаукома является одной из основных причин слепоты среди пациентов пожилого возраста. В мире насчитывается около 61 миллиона страдающих первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), и около 6,7 миллионов больных глаукомой имеют двустороннюю слепоту [6]. В основе развития глаукоматозной оптиконейропатии (ГОНП) лежит апоптоз ганглионарных клеток сетчатки (ГКС) [5]. Выявлен ряд патологических механизмов, запускающих этот тип «запрограммированной» гибели клетки: повышение внутриглазного давления, гипоксия, снижение концентрации в клетках нейротрофического фактора головного мозга и локальное увеличение концентрации глутаматов. Дегенерация ГКС сопровождается атрофией их аксонов, которые и формируют слой нервных волокон сетчатки (СНВС). Вначале волокна теряют правильную параллельную структуру, в последующем СНВС истончается, что выявляется в виде секторальных дефектов, либо диффузного истончения СНВС [8]. В своих работах Н.А. Quigley et al. доказали, что до 50% ГКС могут быть разрушены при глаукоме прежде, чем будут получены убедительные результаты изменения поля зрения при использовании кинетической периметрии [4, 7]. Потерю ГКС невозможно определить при стандартном осмотре глазного дна. В последние годы два типа приборов были внедрены в практику диагностики патологических изменений СНВС: сканирующая лазерная поляриметрия (СЛП) и оптическая когерентная томография (ОКТ) [2,3]. СЛП является более старым, хорошо известным и широко распространенным методом в диагностике глаукомы. Во время исследования луч, поляризованный в двух перпендикулярных плоскостях, проникает в глаз и проходит через сетчатку. В связи с уникальной тубулярной структурой СНВС каждый из этих лучей проходит через слой с разной скоростью. Более упорядоченная конфигурация волокон по ходу распространению волны соответствует ее более быстрому прохождению. Взаимная задержка двух компонентов поляризованного света регистрируется устройством и преобразовывается в толщину слоя нервных волокон в микрометрах (так называемые «поляриметрические микрометры»). Этот параметр также отражает степень упорядоченности волокон еще до того,

как выявится изменение толщины всего слоя нервных волокон. В современных GDx устройствах преодолены проблемы двойного лучепреломления переднего отрезка глазного яблока (роговица, хрусталик), которые вносили изменения в скорость распространения лазерного луча и искажали результаты исследования. Как демонстрируют сравнительные результаты из литературных источников, значения толщины СНВС (ТСНВС), полученные с помощью лазерной поляриметрии совпадают с действительными анатомическими величинами, измеренными морфометрически во время гистологического исследования [1]. Оптическая когерентная томография представляет собой метод лазерного сканирования изображения. Она первоначально была внедрена в практику для демонстрации на экране продольных срезов сетчатки при различных патологических состояниях макулы. В настоящее время в офтальмологии используются томографы, в которых измерения базируются на принципах Time-Domain (TD-OCT) и томографы нового поколения – Spectral Domain (SD-OCT). Проблемой подобного исследования СНВС являются артефакты, так как слой нервных волокон лежит поверхностно, возле витреоретинального соединения, и различные типы неровностей (сосуды, адгезии, тракции, уплотнения стекловидного тела, эпиретинальные мембраны) могут приводить к ошибкам. Ошибки могут возникать в результате неправильного определения наружного контура СНВС, которые могут быть результатом, например, сниженной прозрачности оптических сред. Целью нашего исследования было сравнить эффективность диагностики ГОНП по данным ОКТ и СЛП, а также данные толщины СНВС, полученные с помощью оптического когерентного томографа и сканирующего лазерного поляриметра, у пациентов с развитой и далекозашедшей стадиями ПОУГ. Материал и методы В исследование были включены 42 глаза (24 пациентов) в возрасте 51-78 лет, (23 мужчины 21 женщина) глаукомного отделения городского офтальмологического консультативно-диагностического центра 3-ей городской клинической больницы им. Е.В. Клумова. Пациенты были разделены на 2 группы: 1) с развитой ПОУГ – 23 пациента (44 глаза) и 2) с далекозашедшей глаукомой – 21 пациент (38 глаз). Всем пациентом было выполнено полное офтальмологическое исследование, состоящее из определения остроты зрения, измерения внутриглазного давления, биомикроскопического исследования переднего отрезка, гониоскопии, фоторегистрации заднего отдела сетчатки. Сканирующая лазерная поляриметрия ретинальных нервных волокон выполнялась с версией VCC (Variable Corneal Compensation), позволяющей индивидуально компенсировать двойное лучепреломление роговицы. Статический анализ включал результаты измерения СНВС в верхнем и нижнем секторах (дефекты в этих зонах более характерны для глаукомы), общее и среднее значение ТСНСВ во всей исследуемой зоне и индикатор нервных волокон (ИНВ), который описывает вероятность глаукомы на основании совокупного анализа всех параметров исследования (1-30 – норма, 31-50 – пограничные результаты 51-100 – патология). Для проведения ОКТ заднего отрезка глазного яблока использовался оптический когерентный томограф

119

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Таблица 1 38%). Чувствительность Stratus OCT модель Признаки истончения СНВС (ИСНВС) по данным обоих методов у 3000 фирмы Carl Zeis при этом составила пациентов в развитой стадии ПОУГ, абс. (%) Meditec c источником 42%, специфичность света длиной волны 63%, ППРТ 58%, ПОРТКоличество глаз 820 nm. Для измерения 55%. Всего 26(100) ТСНВС использовался Значения средней 11 (42,3) алгоритм «fast retinal С признаками ИСНВС ТСНВС (в μm) достоверnerve fiber layer (RNFL) ИСНВС по данным только GDx но отличались между 0 thickness». В результа- ИСНВС по данным только ОКТ показателями GDx и 3 (11,5) те получали три изоOCT во второй и в тре8 (30,8) бражения, каждое из ИСНВС по данным и GDx и ОКТ тьей стадиях (таблица которых содержит 2 и 3) ПОУГ с явТаблица 2 ной тенденцией ее 256 А-сканов вдоль Значения средней ТСНВС (μm) по данным GDx и OCT во II стадии ПОУГ, окружности вокруг уменьшения в треMe (25%, 75%) ДЗН диаметром 3,4 тьей стадии. Достоверность мм. Для анализа исВыявлена статиGDx VCC OCT Stratus 3000 различий пользовались слестически значимая 51,7 (39,8 – 57,5) 81,3 (69,2 – 96,0) T=0,00, p<0,000 дующие параметры: Средняя толщина прямая сильная средняя толщина и Средняя толщина корреляционная 60,8 (52,0 – 70,7) 94,8 (87,0 – 112,0) T=10,0, p<0,001 толщина в верхних в верхнем секторе связь между параи нижних квадран- Средняя толщина метрами ТСНВС по 59,8 (44,2 – 68,0) 108,7 (91, 0 – 131, 0) T=0,00, p<0,000 тах. данным ОКТ и GDx в нижнем секторе Для сравнения у пациентов II стаТаблица 3 дии ПОУГ (таблица эффективности Значения средней ТСНВС (μm) по данным GDx и OCT в III стадии ПОУГ, д и а г н о ст и ч е с к и х 4), тогда как у пациMe (25%,75%) методов ОКТ и GDx ентов в III стадии Достоверность использовали стаПОУГ статически GDx VCC OCT Stratus 3000 различий тистические диазначимой корреля34,8 (29,9 – 38,1) 47,4 (39,26 – 57,1) T=0,00, p<0,000 гностические тесты Средняя толщина ционной связи не с представлением Средняя толщина установлено. 34,3 (31,6 – 39,6) 54,9 (47,0 – 64,0) T=0,00, p<0,000 показателей: чув- в верхнем секторе Что касается ствительности, спец- Средняя толщина ИНВ, который счи41,6 (35,4 – 46,4) 53,1 (38,5 – 64,0) T=19,0, p<0,05 ифичности, прогно- в нижнем секторе тается одним их стической ценности наиболее важных положительного репараметров при GDx Таблица 4 Корреляция параметров ТСНВС между GDx VCC и Stratus OCT у зультата теста (ППРТ), обследовании, то он пациентов со второй стадией заболевания (ρ, p<0,05) прогностической ценимел высокую отрицаности отрицательного тельную корреляцию с OCT Stratus GDx VCC результата теста (ПОРТ), ТСНВС, измеренной с Средняя Верхний сектор Нижний сектор отношение правдоподопомощью ОКТ. 0,83 – – бия (LR). Для оценки до- Средняя Таким образом, инстоверности различий Верхний сектор тересным аспектом по– 0,74 – показателей ОКТ и GDx лученных результатов Нижний сектор – – 0,73 в каждой подгруппе исявляется не только обИНВ –0,81 –0,70 –0,81 пользовался критерий наружение значимой Вилкоксона, критерий разницы в показателях Стьюдента для связанных групп. Для оценки согласованТСНВС, выраженных в μm, между ОКТ и СЛП, которая ности показателей ТСНВС по данным ОКТ и GDx использначительно уменьшается в третьей стадии ПОУГ по зовался коэффициент корреляции Спирмена. сравнению со второй, но и постепенная потеря корреляРезультаты ции проанализированных показателей по мере истончеИстончение СНВС, свидетельствующее о наличии ния СНВС. у пациентов оптиконейропатии, было выявлено на 11 Заключение глазах у пациентов 1-ой группы и на всех глазах пациен- выявлено, что эффективность диагностики глаукотов 2-ой группы (16 глаз). На 8 глазах 1-ой группы ГОНП матозной оптиконейропатии значительно выше при совыявили оба метода, на 3-х глазах – только ОКТ. Во 2-ой вместном использовании методов СЛП и ОКТ, чем только группе тяжелая оптиконейропатия была выявлена обоиGDx VCC ми методами (таблица 1). - прогрессирование глаукоматозной оптиконейропатии Таким образом, отношение правдоподобия (LR) при приводит к такому состоянию СНВС, при котором наряду сравнении результатов совместного использования обос их выраженным истончением теряется корреляционная их методов GDx + ОКТ и метода GDx составило 1,38 (то связь показателей толщины СНВС по данным ОКТ и СЛП - оба метода исследования, и ОКТ, и СЛП являются есть при их совместном использовании выявляемость эффективными средствами для диагностики и мониглаукоматозной оптиконейропатии увеличивается на

120

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ торинга глаукомы, когда берется за основу внутренняя база данных, установленная программными средствами.

ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава РФ, г. Москва

бенностях строения глаза и возможности реактивного ответа организма на инородный агент. Если дренажи из аутотканей (аутодренажи) быстро подвергаются организации, рубцеванию и блокаде путей оттока, а дренажи из тканей животных (ксенодренажи) вызывают бурную местную реакцию с формированием грубых рубцов, то синтетические дренажи из полимерных материалов (эксплантодренажи) показывают высокую эффективность в стойком и длительном снижении уровня ВГД [1]. Так дренажи, предложенные Molteno, Ahmed, Baerveldt и другими авторами, обычно применяют у пациентов с ранее проведенными фистулизирующими вмешательствами, в случаях выраженной патологии конъюнктивы, активной неоваскуляризации, афакии, а также в случаях технических затруднений при выполнении фистулизирующих вмешательств [4, 13]. В большинстве случаев хирургии глаукомы используются дренажи зарубежного производства. Выбор отечественных дренажей, к сожалению, ограничен. Так наибольшей популярностью пользуются коллагеновый дренаж «Ксенопласт» из нерастворимого пористого ксеноколлагена [2]. Находят применение и ряд других дренажей: из гидрофильного гидрогеля с 90% содержанием воды на основе полиоксиэтилметакрилата, дренаж из эластичного прозрачного материала «Дигель» с содержанием воды 10-15%, дренаж из никелида титана [5, 7, 10]. Проводятся исследования по использованию монофиламентной нити [8]. Учитывая все возможные осложнения (рубцевание, блокады путей оттока ВГЖ) при применении как отечественных, так и зарубежных дренажей, вопрос об использовании отечественных дренажей с пропиткой остается открытым и востребованным. Относительно недавно (2008 г.) группой авторов были проведены исследования по применению и свойствам дренажа из гидрогеля, дополнительно содержащего гликозаминогликаны, нестероидный противовоспалительный препарат и стероидный противовоспалительный препарат. Показано, что дренаж обеспечивает уменьшение воспалительных реакций, создание неблагоприятных условий для развития избыточных процессов рубцевания зоны хирургического вмешательства, а также уменьшение процессов деструкции за счет снижения уровня макрофагальной атаки на материал дренажа, при сохранении структуры в отдаленном послеоперационном периоде [9]. В настоящее время нами ведется поиск веществ для пропитывания дренажей с целью повышения эффективности в дренажной хирургии глаукомы.

До настоящего времени никто не ставит под сомнение гипотензивную эффективность фистулизирующих операций. Однако, зачастую приходится сталкиваться с таким осложнением как грубое рубцевание с облитерацией созданных путей оттока [4]. Это диктует необходимость использования современных дренажей, шунтов и клапанов, являющихся практически единственным способом достижения успеха хирургического лечения [6]. Способность дренажей контролировать внутриглазное давление (ВГД) в случаях с высоким риском послеоперационного рубцевания доказывается многочисленными работами [3, 11, 14]. Требования, которые предъявляют к внутриглазным имплантатам, основываются на осо-

1. Глаукома. Национальное руководство. Ред. Егоров Е.А. М.: ГЕОТАР-Медиа; 2013. 2. Анисимова С.Ю., Анисимов С.И., Ларионов Е.В., Автандилов Г.Г., Душин Н.В., Рогачев И.В. Экспериментальные и клинические исследования дренажа коллагенового для антиглаукоматозных операций // Клиническая офтальмология. – М., 2006. – Т.7. – №2. – С. 73-76. 3. Белый Ю.А., Терещенко А.В., Володин П.В. и др. Опыт примениния фотодинамической терапии на этапе лазернохирургического лечения вторичной глаукомы // Рефракционная хирургия и офтальмология. – 2006. – Т.6. – №3. – С. 35-39.

Литература

1. Cohen M.J., Kaliner E., Frenkel S. et al: Morphometric analysis of human peripapillary retinal nerve fiber layer thickness. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2008. – 49(3). – P. 941–44. 2. Greenfield D.S., Weinreb R.N. Role of optic nerve imaging in glaucoma clinical practice and clinical trials. Am. J. Ophthalmol. – 2008. – 145(4). – P. 598–603. 3. Mansouri K., Leite M.T., Medeiros F.A. Assessment of rates of structural change in glaucoma using imaging technologies. Eye. – 2011. – 25(3): P. 269–277. 4. Sommer A., Quigley H.A., Robin A.L. Evaluation of nerve fiber layer assessment. Arch. Ophthalmol. — 1984. — Vol. 102. — P. 17661771. 5. Terminology and guidelines for glaucoma. 3rd edition. European Glaucoma Society 2008. – Editrice Dogma Srl., Savona, Italy. – P. 95–96. 6. Quigley H., Broman A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br. J. Ophthalmol. – 2006. – 90:– P. 262–267. 7. Quigley H.A., Dunkelberger G.R., Green W.R. Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma. Am. J. Ophthalmol. – 1989. – Vol. 107. – P. 453-464. 8. Wasyluk J., Jankowska-Lech I., Terelak-Borys B., Grabska-Liberek I. Comparative study of the retinal nerve fibre layer thickness performed with optical coherence tomography and GDx scanning laser polarimetry in patients with primary open-angle glaucoma Med. Sci. Monit. – 2012. –18(3). – P. 195-199.

Сведения об авторах: Качан Татьяна Владимировна — к.м.н., ассистент кафедры глазных болезней УО «Белорусский государственный медицинский университет» Контактный тел.: +375296855991, г. Минск, ул. П Глебки 80-138 e-mail: Tvk35@Yahoo.com

Киселева О.А., Журавлева А.Н., Сулейман Е.А.

Эксплантодренажи в хирургии глаукомы

Литература:

121

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 4. Бессмертный А.М. Система дифференцированного хирургического лечения рефрактерной глаукомы: дис. … д-ра мед. наук. – М., 2006. – С. 180-196. 5. Еременко А.И., Могильная Г.М., Стеблюк А.Н. Клиникоэкспериментальная оценка интрасклерального протезирования имплантом на основе никелида титана в повторной хирургии глаукомы // III Всероссийская школа офтальмолога: Сб. науч. тр. – М., 2004. – С. 84-88. 6. Еричев В.П. Основные направления в хирургическом лечении глаукомы // Глаукома: Всерос. научно-практ. конф.: Материалы. – М., 1999. – С. 171-174. 7. Паштаев Н.П. и др. Новый полимер – дигель в хирургическом лечении рефрактерных глауком. Экспериментальное обоснование применения // Съезд офтальмологов России, 8-й: Тез. докл. – М., 2005. – С. 208. 8. Степанов А.В. Патогенетическое лечение посттравматической глаукомы // Дис… канд.мед. наук. – М., 1972. – С. 255-259. 9. Тахчиди Х. П., Чеглаков В. Ю. Результаты лечения пациентов с рефрактерной открытоугольной глаукомой с использованием гидрогелевого дренажа, оснащённого бетаметазоном // Глаукома: теории, тенденции, технологии: сб. научных ст. VI Международ. конф. научно–практ. конф.– М., 2008. – С. 593–597. 10. Чеглаков Ю.А. Медико-биологические аспекты комплексного лечения пациентов со вторичной глаукомой: автореф. Дис. … д-ра мед.наук. – М., 1989. – С.19. 12. Coleman A.L., Hill R., Wilson M.R. et al. Initial clinical experience with the Ahmed glaucoma valve implant // Am. J. Ophthalmol. – 1995. – Vol. 120. – №1. – P. 23-31. 13. Molteno A., Bosma N., Honours B., Kittelson J. Glaucoma surgery outcome study: long-term results of trabeculectomy 1976-1995 // Ophthalmology. – 1999. – Vol. 106. – P. 1742-1750. 14. Netland P.A., Terada H., Dohlman C.H. Glaucoma associated with keratoprosthesisy // Ophthalmology. – 1997. – Vol. 105 – №4. – P.751-757.

Комарова М.Г.

Разработка пиктографической классификации глаукомы и алгоритма ее лечения с учетом состояния хрусталика Многопрофильный медицинский холдинг «СМ-Клиника». Москва

В настоящее время пиктограммы получают широкое применение во всех областях человеческой деятельности и значительно облегчают восприятие информации, при изложении ее в виде простых и понятных схем или рисунков, отображающих узнаваемые черты объекта, предмета или явления. Большое количество отечественных и зарубежных классификаций глаукомы демонстрирует многофакторность и полиэтиологичность заболевания, однако, для применения классификаций в клинической практике удобны короткие логические схемы, которые не требуют перевода на разные языки и могут быть воспроизведены с применением любой компьютерной клавиатуры. Гониоскопическая классификация Otto Barkan (1938), которая разделяет глаукому на два типа по ширине угла передней камеры (УПК), применяется и в совре-

122

менной международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Коды МКБ-10, принятые для обозначения диагнозов в РФ с 1999 года, удобны для статистического анализа в медицине, но недостаточно информативны в клинической практике: с их помощью нельзя обозначить различные виды артифакии, при которых встречается глаукома, как связанная с наличием интраокулярной линзы (ИОЛ) в глазу, так и не связанная. Нам не удалось обнаружить в доступной литературе классификаций, определяющих дифференцированный подход к лечению различных типов глаукомы, в зависимости от состояния хрусталика. Патогенез глаукомы, при наличии нативного хрусталика, широко освещен в литературе, но развитие глаукомы у пациентов, перенесших хирургию хрусталика, представляет интерес в связи с разнообразием клинической картины. У пациентов с артифакией встречается как глаукома с полным открытием УПК, при правильном положении ИОЛ в капсульном мешке, так и с неполным открытием УПК, при внекапсульной фиксации ИОЛ, при грыже стекловидного тела, остатках вещества хрусталика, передних синехиях и других состояниях, которые можно назвать осложненной артифакией. Кроме того, глаукому могут провоцировать факичные ИОЛ, которые имплантировались не только в миопические глаза, но и в «короткие» гиперметропические глаза, имеющие склонность к закрытоугольной (з/у) глаукоме. Редким состоянием является наличие двух искусственных хрусталиков в одном глазу по типу “piggyback”, когда одна ИОЛ имплантируется в капсульный мешок, а вторая – в цилиарную борозду в ходе первичной или вторичной коррекции остаточной аметропии. В таких случаях глаукому может провоцировать как осложненная, так и неосложненная артифакия, за счет раздражения цилиарной борозды гаптическими элементами ИОЛ. В настоящее время уже редко, но все еще встречается послеоперационная афакия, которая также может быть осложненной и неосложненной и сочетаться с различными типами глаукомы. Все разнообразие вариантов полного и неполного открытия УПК при различных состояниях хрусталика может быть изображено с помощью пиктограмм, облегчающих понимание причины глаукомы и выбор способов ее лечения. Цель работы Разработать пиктографическую классификацию и алгоритм лечения глаукомы, в зависимости от ширины УПК и состояния хрусталика. Материал и методы Был проведен анализ результатов лечения 165 пациентов (227 глаз) с нестабилизированной глаукомой и различным состоянием хрусталика, в возрасте от 42 до 90 лет (73 мужчины и 92 женщины), которые находились под наблюдением в сроки от 1 года до 6 лет и проходили регулярные обследования не менее 4 раз в год. Все пациенты находились на медикаментозном лечении, которое не имело достаточного гипотензивного эффекта. В 70,5 % глаукома сочеталась с катарактой, в остальных случаях хрусталик был клинически прозрачным. Пациентам проводились следующие исследования: биомикроскопия, офтальмоскопия, визометрия, авторефрактокератометрия, тонометрия, периметрия, оптическая и ультразвуковая биометрия, ультразвуковое В-сканирование, оптическая когерентная томография (ОКТ).

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Результаты и их обсуждение Операции протекали без осложнений. Послеоперационная (п/о) гипотония купировалась назначением мидриатиков. При гипертензии выполнялось выпускание внутриглазной жидкости через парацентез до нормотонуса в первые сутки, а в дальнейшем, при необходимости, проводилась медикаментозная коррекция офтальмотонуса. Следствием п/о гипотонии или гипертензии иногда являлись, быстро проходящие при нормализации внутриглазного давления (ВГД), гифема или отек роговицы. У всех пациентов, которым выполнялась имплантация ИОЛ, было отмечено повышение остроты зрения, кроме 3 случаев хирургии прозрачного хрусталика при эмметропии на фоне псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС), при которых visus остался без существенной динамики. Оценка достигнутого гипотензивного эффекта проводилась через 1 месяц после вмешательства, когда восстанавливалась продукция внутриглазной жидкости, убывал отек трабекулярной зоны и исключалось влияние на офтальмотонус инстилляций противовоспалительных препаратов, а затем мониторинг ВГД проводился не менее 4 раз в год. Тонометрическое ВГД до лечения в среднем составляло 28,8+/- 2,1 мм рт. ст. на фоне максимальной медикаментозной терапии, через 1 месяц после вмешательств – 18,4+/-1,8 мм рт. ст., через 1 год – 20,5+/1,9 мм рт. ст. У части пациентов в различные сроки после операции отметилась декомпенсация ВГД, и было назначено консервативное лечение, которое показало эффективность во всех случаях, кроме 4 глаз с выраженным ПЭС, где пришлось выполнить микрошунтирование для долгосрочного гипотензивного эффекта. Количество случаев назначения дополнительного консервативного или хирургического лечения после операции и сроки эффективности первичного вмешательства отображены в таблице №1. Проведенное исследование выявило, что предложенный алгоритм лечения показывает наибольшую эффективность при глаукоме с неполным открытием УПК (Y). В случаях с полным открытием УПК (V) чаще и раньше назначалось консервативное лечение после хирургии. Однако, после назначения консервативного лечения в сроки от от 6 месяцев до 5 лет после операции, мы отметили уменьшение среднего количества применяемых препаратов с 2,9+/-0,2 до операции (при отсутствии компенсации ВГД) до 1,2+/-0,3 после операции (с компенсацией ВГД), что уже является положительным результатом. Нами было отмечено, что пациенты с единственным ви-

В 53,7 % (122 гл.) была выявлена глаукома с полным открытием УПК, которая обозначалась латинской буквой V (вэ), в 46,3 % случаев (105 гл.) была выявлена глаукома с неполным открытием УПК, которая обозначалась латинской буквой Y(игрек). Состояние хрусталика отражалось следующим образом: наличие нативного хрусталика обозначалось цифрой 0 (ноль), наличие ИОЛ – цифрой 1 (один), соответственно наличие двух ИОЛ по типу “piggyback” – цифрами 11 (один, один), наличие факичной ИОЛ - цифрами 10 (один, ноль), а наличие афакии – скобкой ). Пациентам проводились различные виды хирургического лечения, которое считалось эффективным при достижении давления цели и отсутствии прогрессирования глаукомной оптической нейропатии по данным компьютерной периметрии и ОКТ. При хирургическом лечении соблюдались следующие правила: факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ (ФЭ+ИОЛ) выполнялась независимо от степени прозрачности хрусталика; непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) выполнялась одномоментно с другими вмешательствами; микрошунтирование (шунт ExPress, Alcon) выполнялось только при артифакии; реконструктивная хирургия переднего отрезка глаза (репозиция и подшивание ИОЛ, витрэктомия, пластика радужки) выполнялась одномоментно с НГСЭ. При V0-глаукоме (99 глаз, из них monoculus – 14) выполняли ФЭ+ИОЛ+НГСЭ; при V1 (13 глаз) или V11глаукоме (1 глаз) выполняли микрошунтирование; при V10-глаукоме (3 глаза) удаляли факичную ИОЛ с одномоментным выполнением ФЭ+ИОЛ+НГСЭ; при V) – глаукоме (6 глаз) проводили вторичную имплантацию ИОЛ с НГСЭ. При Y0-глаукоме (87 глаз, из них monoculus – 25) выполняли ФЭ+ИОЛ; при Y1-глаукоме (12 глаз) выполняли реконструктивную хирургию + НГСЭ; в нашей практике не встретилась Y11- глаукома, при осложненной артифакии “piggyback”, но предполагаемый алгоритм лечения аналогичен V1; при Y10-глаукоме (1 глаз) выполняли удаление факичной ИОЛ +ФЭ+ИОЛ; при Y)-глаукоме (5 глаз) проводилась реконструктивная хирургия с имплантацией ИОЛ + НГСЭ. При недостаточной эффективности хирургических вмешательств, приведших к полному открытию УПК по всему периметру, назначали лазерную десцеметогониопунктуру в зоне НГСЭ и/или консервативное лечение. Если после данных мероприятий не удавалось достичь давления цели, то, действовали по алгоритму лечения V1-глаукомы - выполняли микрошунтирование.

Таблица №1. Кол-во глаз

% консерват лечения п/о

% повторного хир. лечения

% компенсации без доп. лечения

Сроки компенсации п/о

74,7% (74 гл)

3,0% (3 гл)

25,3% (25 гл.)

От 6мес и более

V1+ V11: микрошунтирование

13+1

100%

Весь срок набл-й

V10: уд. ИОЛ+ФЭ+ИОЛ+НГСЭ

33,3% (1 гл)

66,7% (2 гл)

От 1 года и более

Диагноз: хирургия

V0: ФЭ+ИОЛ+НГСЭ

V): имплантация ИОЛ+НГСЭ

66,7% (4 гл)

16,7% (1гл)

33,3% (2 гл)

От 1 года и более

Y0: ФЭ+ИОЛ

12,6% (11гл)

87,4% (76 гл)

От 3 лет и более

12+0

33,3% (4 гл)

66,7% (8 гл)

От 2 лет и более

Y10: уд. ИОЛ+ФЭ+ИОЛ

100% (1 гл)

Весь срок набл-й

Y): реконстр. хир.+ИОЛ+НГСЭ

40% (2гл)

60% (3 гл)

От 1 года и более

Y1+ Y11: реконстр.хир +НГСЭ

123

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ дящим глазом, у которых функции парного глаза были потеряны на фоне глаукомы, в 2 раза чаще встречались в группе с Y0-глаукомой (28,7%), чем в группе с V0глаукомой (14,1%), что свидетельствует о более быстром и тяжелом течении болезни и недостаточных лечебнопрофилактических мероприятиях. Наиболее выраженный и долгосрочный эффект, среди выполненных нами вмешательств, продемонстрировало микрошунтирование артифакичного глаза, которое во всех случаях привело к стабилизации глаукомы на весь период наблюдения. Не потребовалось применения консервативного лечения и на «коротком» глазу после удаления факичной ИОЛ и выполнения ФЭ+ИОЛ, но это был единственный наблюдаемый случай, в остальных случаях удаление факичной ИОЛ проводилось при миопии. Также высокую эффективность показало проведение ФЭ+ИОЛ на глазах с Y0-глаукомой, после чего только в 12,6% потребовалось назначение медикаментозной терапии спустя 3 и более лет после вмешательства. Гипотензивный эффект ФЭ+ИОЛ+НГСЭ при V0-глаукоме менее выражен из-за постепенного рубцевания фильтрационной подушки, но хирургия имела и долгосрочный эффект, который позволил компенсировать ВГД с помощью консервативного лечения и избавить подавляющее большинство пациентов от повторных хирургических вмешательств (микрошунтирование в 3% случаев). У некоторых, из оперированных нами пациентов (19 глаз), отмечались следы многократных антиглаукоматозных операций – «парад дренажей и клапанов» при Y0-глаукоме, что свидетельствует о попытках сохранить прозрачный хрусталик в ущерб состоянию зрительного нерва. Недостаточная эффективность ранее выполненных вмешательств не привносила дополнительных сложностей в алгоритм нашего лечения. Наиболее тяжелыми мы считаем пациентов с гипотонией после ранее перенесенной «успешной» проникающей хирургии Y0-глаукомы, у которых последующее удаление катаракты приводит к полному открытию УПК и формированию хронической цилиохориоидальной отслойки, требующей реконструктивных вмешательств с закрытием фильтрационной зоны. Предложенный нами алгоритм лечения исключает появление таких случаев, так как проникающая хирургия глаукомы является завершающим этапом, выполняется только на артифакичных глазах и в наиболее контролируемом варианте (микрошунтирование). При многолетних наблюдениях, у нескольких пациентов старше 60 лет (7,9% -18 глаз) определялось появление или прогрессирование возрастной макулярной дегенерации (ВМД), которое привело к снижению достигнутой остроты зрения. Мы не отметили связи ВМД с перенесенными вмешательствами, так как витреомакулярная адгезия не определялась по данным ОКТ. Через 1-3 года после операции в нескольких случаях (3,5% - 7 гл.) было выявлено вторичное помутнение задней капсулы хрусталика, по поводу чего была выполнена YAG-дисцизия вторичной катаракты (5 гл.) или хирургическая полировка капсульного мешка (2 гл.) с исходом в повышение зрительных функций. Противопоказанием для лазерной дисцизии задней капсулы хрусталика мы считали длину глаза более 24 мм и/или наличие витреомакулярной адгезии. Профилактика вторичной катаракты осуществлялась нами путем тщательной очистки капсульного

124

мешка на режиме полировки в ходе ФЭ и имплантации гидрофобных ИОЛ с квадратным сечением гаптических элементов. Разработанный алгоритм лечения, приводящий все варианты состояния хрусталика к неосложненной артифакии, показал высокую эффективность в достижении давления цели и стабилизации глаукомного процесса при отдаленных наблюдениях. Эталоном открытоугольной глаукомы, которая обычно хорошо стабилизируется при помощи медикаментозной терапии, является артифакичный глаз. Поэтому мы направляли лечение не только на прямое снижение ВГД, но и на оптимизацию профиля УПК за счет удаления хрусталика, что предлагалось многими авторами при з/у глаукоме (Greve E.L., 1988; Федоров С.Н. с соавт., 1993; Першин К.Б., 1996; Azuara-Blanco A., 2013; Егорова Э.В., Файзиева У.С., 2013 и др.). Сообщения о гипотензивном эффекте ФЭ при открытом УПК (Tennen D.G., Masket S., 1996; Shingleton B.J. et al., 2006; Poley B.J. et al., 2009; Yudhasompop N., Wangsupadilok B., 2012; Расин О.Г. с соавт., 2012 и др.) позволяют шире применять хирургию хрусталика в лечении о/у глаукомы и офтальмогипертензии. Такая стратегия оказывается вполне успешной для достижения давления цели, как без инстилляций, так и на консервативном лечении, с учетом дополнительного положительного эффекта - одномоментной коррекции аметропий и устранения необходимости хирургии катаракты в будущем. Хрусталик человека является динамичным образованием, которое в течение жизни увеличивает свой объем (Scammon R.E., Hesdorffer M.B., 1937, Strenk S.A. et al., 1999), при постепенном истончении капсульного мешка (Струсова Н.А., 1984; Трубилин В.Н., 1987), что существенно изменяет топографию внутриглазных структур с возрастом. Потеря способности хрусталика к аккомодации является той границей, после которой становятся очевидными преимущества ИОЛ: более высокий коэффициент преломления световых лучей, меньший объем и вес, низкий уровень аберраций, стабильность характеристик. Ранее нами были выработаны требования к пресбиопическому хрусталику, несоответствие одному или нескольким из которых, является относительным показанием к его замене на искусственный: 1) достаточная прозрачность (возможность получения качественного цифрового изображения глазного дна); 2) адекватная преломляющая способность (отсутствие аметропий не коррегируемых очками); 3) топографическая индиффирентность (отсутствие влияния хрусталика на форму УПК) (Комарова М.Г., 2013). По нашим наблюдениям, плановая замена прозрачного пресбиопического хрусталика на искусственный может иметь более широкие показания для профилактики и лечения глаукомы, при условии гарантированной безопасности и прогнозируемости вмешательства. Хирургия хрусталика, дополненная, при необходимости, непроникающей хирургией глаукомы, позволяет стабилизировать глаукому, оптимизировать профиль УПК, повысить эффективность медикаментозного лечения, получить максимальную остроту зрения и вывести пациентов из зоны риска развития слепоты и слабовидения в подавляющем большинстве случаев. Заключение Разработана пиктографическая классификация глаукомы, в которой полное открытие УПК обозначено ла-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ тинской буквой V (вэ), а неполное открытие – латинской буквой Y(игрек); наличие нативного хрусталика обозначено цифрой 0 (ноль), наличие ИОЛ – цифрой 1 (один), соответственно наличие факичной ИОЛ обозначено цифрами 10 (один, ноль), двух ИОЛ по типу “piggyback” – 11 (один, один), а наличие афакии – скобкой ). Предложен алгоритм лечения некомпенсированной глаукомы, в зависимости от состояния хрусталика. Лечение глаукомы с полным открытием УПК: V0 ФЭ+ИОЛ+НГСЭ; V1 или V11 - микрошунтирование; V10 – удаление факичной ИОЛ +ФЭ+ИОЛ +НГСЭ; при V) – вторичная имплантация ИОЛ + НГСЭ. Лечение глаукомы с неполным открытием УПК: Y0 - ФЭ+ИОЛ; Y1 или Y11 – реконструктивная хирургия +НГСЭ; Y10 – удаление факичной ИОЛ +ФЭ+ИОЛ; Y) - реконструктивная хирургия +ИОЛ+НГСЭ. Разработанный алгоритм лечения, приводящий все варианты состояния хрусталика к неосложненной артифакии с полным открытием УПК по всему периметру (заявка на патент РФ № 2014125878 от 26.06.14), показал высокую эффективность в достижении давления цели и стабилизации глаукомного процесса при отдаленных наблюдениях, а применение пиктографической классификации продемонстрировало простоту, удобство и высокую информативность.

11. Poley B.J., Lindstrom R.L., Samuelson T.W., Schulze R. Jr. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes: evaluation of a causal relationship between the natural lens and open-angle glaucoma.// J Cataract Refract Surg.- 2009 Nov35(11)- с.1946-1955 12. Scammon R.E., Hesdorffer M.B. Growth in mass and volume of the human lens in postnatal life. //Arch. Ophthal., 1937, V.17, p. 104112 13. Shingleton BJ, Pasternack JJ, Hung JW, O'Donoghue MW. Three and five year changes in intraocular pressures after clear corneal phacoemulsification in open angle glaucoma patients, glaucoma suspects, and normal patients.//J Glaucoma – 2006 Dec-15(6)p.494-498 14. Strenk S.A., Semmlow J.L., Strenk L.M, Munoz P., Gronlund-Jacob J., DeMarco J.K. Age-related changes in human ciliary muscle and lens: a magnetic resonance imaging study.// Invest Ophthalmol Vis Sci. -1999 May-40(6)- с.1162-1169. 15. TennenD.G., Masket S. Short-and long-term effect of clear corneal incisions on intraocular pressure.//J. Cataract Refract Surg.-1996 Jun-22(5)-p.568-570 16. Yudhasompop N., Wangsupadilok B. Effects of phacoemulsification and intraocular lens implantation on intraocular pressure in primary angle closure glaucoma (PACG) patients. // J Med Assoc Thai – 2012 – Apr-95(4)- С 557-560

Литература

1. Егорова Э.В., Файзиева У.С. Факоэмульсификация хрусталика в случаях блокады УПК после ранее выполненной лазерной иридэктомии при закрытоугольной глаукоме //Офтальмохирургия -2013-№4-С.6-11 2. Комарова М.Г. Оптимальные сроки хирургии хрусталика у пациентов с различной рефракцией.// Конф. «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии». сб. науч. статей – М – 2013- с.87-96 3. Расин О.Г., Савченко А.В., Литвиненко О.А., Живоглазова Е.П. Гипотензивный эффект факоэмульсификации катаракты у больных с некомпенсированной первичной открытоугольной глаукомой// Таврический мед.-биол. вестник – 2012 –т.15 №2- ч.3(58)- с.191-193 4. Першин К.Б. Реконструктивная хирургия переднего отрезка глаза с короткой переднезадней осью у больных с начальной закрытоугольной глаукомой. //Автореф. дис… к.м.н.,- М. – 1996. – с. 3-20 5. Струсова Н.А. Экстракапсулярная экстракция катаракты с одномоментной имплантацией ИОЛ с иридоинтракапсулярной фиксацией.// Дис. … к.м.н. - М. – 1984. - с.66-97. 6. Трубилин В.Н. Клинико-экспериментальное обоснование методов хирургии задней капсулы хрусталика.// Автореф. Дис… к.м.н. - М. -1987. - с. 6-12. 7. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Козлов В.И., Олешко Н.И., Першин К.Б., Игнатьев С.Г. Способ лечения закрытоугольной глаукомы при гиперметропии высокой степени и коротком глазе. // Патент на изобретение RUS 2021795, 1994. 8. Azuara-Blanco A. Cataract extraction effective in treatment of primary angle-closure glaucoma.// Eurotimes - vol 17/18 - issue 12/1- 2013 – p. 14 9. Barkan O. Glaucoma (classification, causes and surgical control). // Am J Ophthalmol. 1938- 21- p. 1099–1117 10. Greve E.L. Primary angle closure glaucoma: extracapsular cataract extraction or filtering procedure?// Int Ophthalmol – 1988- 12(3) – p. 157-162.

Корчуганова Е.А., Румянцева О.А., Вагин Б.И., Иошин И.Э., Задорожный С.В.

Предварительные результаты лазерной абляции склеры в активизации дренажной функции глаза (экспериментальное исследование) г.Москва

Борьба с глаукомой в настоящее время продолжает оставаться первоочередной задачей офтальмологов в России и за рубежом. Ни одно из заболеваний не вызывает столько противоречивых суждений, как глаукома – одна из наиболее частых причин слепоты. Это объясняется множеством индивидуальных нюансов патогенеза заболевания, на которое влияют возрастные факторы, тип гемодинамики, анатомические и национальные особенности строения дренажного аппарата и свойства наружной капсулы глаза, вид рефракции, общие соматические заболевания, на фоне которых формируется офтальмотонус. Углубленность в изучение проблемы глаукомы позволила, опираясь на полученные знания, предложить как медикаментозные, так и хирургические способы ее лечения. Практически на протяжении всего 20 века параллельно совершенствовались диагностические и лечебные подходы в решении этой проблемы, сталкивались взгляды ведущих офтальмологов, рождались научные школы глаукоматологов, создавались классификации. Общепринятым в медикаментозном лечении глаукомы является использование препаратов, улучшающих дренажную функцию глаза, стимулирующих отток жид-

125

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ кости из глазного яблока, и препаратов, уменьшающих давлении 20 мм рт.ст. через склеру в минуту протекает 1,2 (подавляющих) секрецию внутриглазной жидкости. мм3 жидкости. При 30 мм рт.ст. – 1,7 мм3 (в 1,5 раза больСовременная фармакология успешно решает эту заше) и при 40 мм рт.ст. – 2,6 мм3. (более, чем в 2 раза), при ухудшении КЛО от 0,06 до 0,05 мм3/мин на мм рт.ст. дачу. На рынке регулярно появляются лекарства направленного действия и комбинированные. Причем в последТаким образом, проведенные ранее исследования ние годы стало возможным активизировать как основной показывают на имеющиеся нереализованные возможпуть оттока жидкости из глаза через трабекулярную сеть ности снижения уровня ВГД путем повышения пронии шлемов канал, так и повысить роль дополнительных цаемости склеры, как конечного этапа оттока ВГЖ из путей оттока, в числе которых отток через супрахориоиглазного яблока. дальное пространство, то есть увеосклеральный отток. Поскольку одним из возможных путей улучшения Повышенное внимание не только фармакологов, но проницаемости склеры является ее истончение, в своей и хирургов к активизации увеосклерального оттока, объработе мы использовали разный объем абляции склеры ясняется имеющимися явлениями склерозирования трас помощью лазера в проекции цилиарного тела. бекулярной ткани, интрасклеральных коллекторных каЦелью проведенной нами работы является изучение налов в процессе развития глаукомы, а также блокадой влияния локальной лазерной склерэктомии на дренажмикропористой структуры трабекулы и шлеммова кананую функцию глаза. ла пигментом и псевдоэксфолиативным материалом. Это Материал и методы часто становится причиной неэффективности как медиЭкспериментальным материалом явились 14 изоликаментозного, так и хирургического подходов к нормалированных глаз человека, средний возраст 70 лет (58 – 84 зации офтальмотонуса через основной путь оттока. года) Для истончения склеры использовался эксимерный Экспериментальными исследованиями (А.П.Нестеров, лазер…МЕL 80 с длиной волны 193 н, с помощью которого И.Н.Черкасова, 1976г., О.А.Румянцева, 1977 г.) было допроизводилась абляция склеральной ткани в объеме 1/2 казано, что на долю дополнительных путей оттока приили 2/3 исходной толщины склеры с диаметром зоны лаходится около 30% от общего оттока внутриглазной жидзерного воздействия 5-6 мм в 3-4 мм от лимба. кости. Отток по основному дренажному пути составляет Предварительно с помощью перфузионной системы 70% при уровне перфузионного давления 20 мм рт.ст. создавали необходимый уровень офтальмотонуса. ПерПри повышении перфузионного давления в 2,5 раза (от фузия – наиболее точный метод исследования легко20 до 50 мм рт.ст.) происходит усиление оттока внутристи оттока жидкости из глаза. В эксперименте глазное глазной жидкости. Однако по дренажному аппарату прояблоко заворачивалось в тонкий слой ваты, смоченной перфузионной жидкостью (изотоническим раствором исходит усиление на 15%, тогда как по дополнительным поваренной соли). Игла перфузионной системы вводипутям - увеличивается в 6 раз. Причем основной прирост лась косо через склеру в заднюю камеру и проводилась отмечается при уровне внутриглазного давления от 30 до через зрачок в переднюю камеру. При таком способе 50 мм рт.ст.. Что касается коэффициента легкости оттока введения иглы изменения давления в системе не сопро(КЛО), то при повышении ВГД он угнетается на 7% при вождались изменениями в глубине передней камеры. В 30 мм рт.ст. и на 10% при 50 мм рт.ст. от исходного КЛО системе устанавливался нужный уровень давления. С цепри 20 мм рт.ст. лью имитации условий, существующих при тонографии, В это же время повышение офтальмотонуса стимулииспользовалась перфузия глаз при постоянном давлерует усиление оттока по дополнительным путям. Так, при нии (А.П.Нестеров, 1968 г.). Определяли коэффициент 30 мм рт.ст. он возрастает на 50% (или в 1,5 раза) и при легкости оттока (КЛО) внутриглазной жидкости при ВГД 50 мм.рт.ст. на 130% (или в 2,5 раза). Отсюда следует, что в 20 и 40 мм рт. ст. Далее производилась лазерная абляв далекозашедших стадиях глаукомы, при выраженных ция склеры в объеме 500 или 800 мкм, после чего вновь органических изменениях в интрасклеральных коллекопределялся КЛО. торах, шлеммовом канале и трабекулярном аппарате Результаты приходится рассчитывать только на активизацию дополИзолированные глаза в эксперименте распределены нительных путей оттока. в 3 группы следующим образом. Исходя из доли увеосклерального оттока ВГЖ в дополнительных путях (О.А.Румянцева, Таблица 1. 1977 г.), которая составляет около Влияние лазной абляции склеры на дренажную функцию глаза 72% (на долю оттока через роговицу и по оболочкам зрительного неКол-во глаз Перфузионное Средний КЛО Глубина Δ КЛО Кол-во в группе рва приходится поровну по 14%), исходное ВГД абляции № группы мм3/мин/мм рт. ст. (% к исх.КЛО) воздействий особый интерес представляет 1. n = 4 20 мм рт.ст. 0,1 1 именно супрахориоидальное пространство, конечным этапом отто500 мкм 0,15 0,05 ка жидкости из которого является 800 мкм 0,16 0,06 (25%) склера. 2. n = 4 20 мм рт.ст. 0,16 2 Доказано (И.Н.Черкасова, О.А.Румянцева, 1976 г.), что склера 800 мкм 0,26 0,1 (62%) не просто осуществляет диффузию, 3. n = 6 20 мм рт.ст. 0,33 1 а участвует в оттоке ВГЖ, посколь40 мм рт.ст. 0,25 ку ее проницаемость зависит от уровня ВГД. Так при перфузионном 800 мкм 0,30 0,05 (50%)

126

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Первая группа (4 глаза): Перфузионное давление 20 мм рт.ст., исходный КЛО 0,1 мм/мин/мм рт.ст., лазерная абляция в 1 точке в 2 этапа – 500 и 800 мкм. После каждого объема воздействия определялся КЛО на уровне исходного перфузионного давления 20 мм рт.ст. Прирост КЛО составил 0,05-0,06 мм/мин/мм рт. ст. Вторая группа (4 глаза): Перфузионное давление 20 мм рт.ст., исходный КЛО 0,16 мм/мин/мм рт.ст., лазерная абляция в 2 точках в объеме 800 мкм. После лазерного воздействия определялся КЛО на уровне исходного перфузионного давления 20 мм рт.ст. Прирост КЛО составил 0,1 мм/мин/мм рт.ст. Третья группа (6 глаз): Перфузионное давление создавалось ступенчато 20, затем 40 мм рт.ст., исходный КЛО составил 0,33 и 0,25 мм/мин/мм рт.ст. соответственно, лазерная абляция в 1 точке в объеме 800 мкм. После лазерного воздействия определялся КЛО на уровне перфузионного давления 40 мм рт.ст. Прирост КЛО составил 0,05 мм/мин/мм рт.ст. к исходному КЛО при перфузионном давлении 40 мм рт.ст. Полученные результаты представлены также в таблице 1. Обсуждение результатов Анализируя результаты, представленные в таблице, следует отметить, что при исследовании на изолированных глазах человека при повышении перфузионного давления от 20 до 40 мм рт.ст. (3-я группа) КЛО снижается, что соответствует литературным данным (А.П.Нестеров, И.Н.Черкасова, 1976г., О.А.Румянцева, 1977 г.). При снижении перфузионного давления до 20 мм рт.ст. КЛО не возвращается к исходной величине, по-видимому, из-за блокады увеосклерального пространства, вызванного контактом оболочек при высоком уровне офтальмотонуса и нарушенной их эластичности в трупных глазах. Сравнивая 1 и 3 группу можно заметить, что при любом исходном значении КЛО и любом уровне перфузионного давления лазерная абляция в одной точке объемом 800 мкм улучшает дренажную функцию на 25-50% от исходной. При лазерной абляции в 2 точках объемом 800 мкм на изолированных глазах достигается эффект улучшения КЛО на 62%. Выводы 1. Склера – перспективный объект изучения для разработки новых технических решений хирургии глауком. 2. Лазерная склерэктомия в объеме 800 мкм на площади диаметром 5-6 мм активизирует отток внутриглазной жидкости на 25-50% к исходному. Литература:

1. Нестеров А.П., 1968 г.»Первичная глаукома» 2. Черкасова И.Н., Румянцева О.А., «Физиология и патология внутриглазного давления. Сборник научных трудов»1976 г. 3. Румянцева О.А., Черкасова И.Н. Экспериментальное определение функциональной роли различных путей оттока внутриглазной жидкости, Вест.офт., №4,1977 4. Черкасова И.Н., Румянцева О.А., «Физиология и патология внутриглазного давления. Сборник научных трудов»1976 г.

Кремкова Е.В.1, Новодерёжкин В.В.2, Прокофьева М.И.2, Рабаданова М.Г.1

Возможности лазерного лечения осложнений после проведения фистулизирующих антиглаукоматозных операций 1 2

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, г. Москва ГКБ № 15 им. О.М.Филатова, г. Москва

Резюме Цель: оценить возможности использования YAGлазерной пластики в лечении кистозных фильтрационных подушек (КФП), как исхода фистулизирующих антиглаукоматозных хирургических вмешательств. Методы: в исследование были включены пациенты с ПОУГ I–III стадией перенесших фистулизирующие антиглаукоматозные операции осложнившиеся образованием КФП. Коррекция КФП выполнялась с использованием YAG-пластики с применением лазерной установки модели «Оптимум» с энергией воздействия 10,0-12,0 мДж и временем экспозиции 30 нс. Число сеансов 1–4 с периодом в 24 часа. Больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование: визометрия, периметрия биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, тонометрия. Результаты: обследовано 24 пациента (24 глаза). Их лечение оценивалось на 7 и 28 день после операции. Динамическое наблюдение осуществлялось через 1, 6 и 12 мес. с применением выше перечисленных методов исследования. После проведенной YAG-лазерной пластики послеоперационный период имел гладкое течение, болевой синдром не отмечался, поле зрение и острота зрения не изменились. ВГД нормализовалось у 83 % больных. Четырем пациентам (17 %), с некомпенсированным ВГД, была проведена хирургическая пластика. Выводы: коррекция послеоперационных КФП с помощью YAG-лазерной пластики является эффективным методом лечения. Может применяться в амбулаторных условиях. Хорошо переносится больными, обеспечивает неплохую компенсацию ВГД, не оказывая отрицательного влияния на функции глаза. Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), YAG-лазерная пластика, коррекция кистозных фильтрационных подушек (КФП). E.V. Kremkova1, V.V. Novoderezhkin2, M.I. Prokofeva2, M.G. Rabadanova1

Possibility of laser treatment complications after fistulizing antiglaucomatous operations Russian Medical State University named after N.I. Pirogov, Moscow Clinical Hospital 15 named after O.M. Filatov, Moscow

1 2

Abstract Purpose: evaluate the possibility of using YAG-laser plasty in the treatment of cystic filtering bleb (CFB), which results of fistulizing antiglaucomatous operations. Methods: patients with primary open-angle glaucoma (POAG) stage I–III underwent surgery antiglaucomatous complicate the

127

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ formations of CFB were included into the study. CFB correction was performed using YAG-laser plasty. Applied laser system model «Optimum». Impact energy 10,0–12,0 mJ. The exposure time was 30 nm. The number of sessions is from 1 to 4 with a period of 24 hours. The patient’s complex ophthalmological examination was carried out: visometry, perimetry, biomicroscopy, gonioscopy, ophthalmoscopy and tonometry. Results: 24 patients (24 eyes) were examined. Their treatment after surgery was assessed on the 7th and 28th day. Dynamic monitoring was carried out at 1, 6 and 12 months. Following the YAG-laser plastic postoperative period had a smooth course. Pain syndrome was not observed. Visual field vision and visual acuity remained unchanged. Intraocular pressure (IOP) returned to normal in 83 % of patients. Four patients (17 %), with uncompensated IOP, plastic surgery were performed. Conclusion: effective method of treatment is the correction of postoperative CFB with using of YAG-laser plastics. It can be used in outpatient clinics. Treatment was well tolerated. It provides an excellent compensation of IOP. This treatment has no adverse effect on the function of the eyes. Key words: primary open-angle glaucoma (POAG), YAGlaser plasty, correction of cystic filtering bleb (CFB). В связи с проведением фистулизирующих антиглаукоматозных операций, как возможный исход хирургического вмешательства, является образование кистозных фильтрационных подушек (КФП). Возникновение фильтрационных подушек в виде солитарных или многокамерных субконъюктивальных кист является осложнением, которое сводит на нет старания офтальмохирурга, и ставит под угрозу сохранность зрительных функций глаза [1, 2, 3, 6]. Кистозные фильтрационные подушечки, бывают двух видов тонко- и толстостенные. Толстостенные имеют плотную инкапсулированную, нередко слоистую, переднюю стенку, не обеспечивающую адекватного оттока внутриглазной жидкости. Гистологически они представляют собой неравномерную плотность и рыхлость собственно конъюнктивы, застойное полнокровие сосудов и повышенную пролиферацию фибробластов, что характеризуется эписклеральным фиброзом, сопровождающимся повышением активности процессов клеточной пролиферации на фоне стимулирующего действия вторичной водянистой влаги. Появление таких субконъюнктивальных кист, в подавляющем большинстве случаев осложняются офтальмогипертензией несмотря на непосредственное сообщение через функционирующий фистульный ход с передней камерой [4, 5, 7, 8, 9]. Таким образом, коррекция данного вида осложнений является весьма актуальной проблемой при хирургическом лечении глауком. Цель работы Оценить возможности использования YAG–лазерной пластики в лечении кистозных фильтрационных подушек, как исхода фистулизирующих антигаукоматозных хирургических вмешательств. Материалы и методы Исследовано 24 пациента (24 глаза) с первичной ПОУГ с I–III стадией процесса перенесших ранее фистулизирующие антиглаукоматозные операции осложнившиеся появлением КФП. Пациентам было проведено комплексное офтальмологическое обследование: визометрия с коррекцией аметропии, биомикроскопия, периметрия, офтальмоскопия, гониоскопия и пневмотономе-

128

трия. ВГД у больных находилось в пределах от 21 до 43 мм рт. ст., составляя в среднем 29,50±5,10 мм рт. ст. Острота зрения колебалась от 0,3 до 1,0, в среднем 0,60±0,20. Коррекция имеющихся КФП выполнялась с использованием YAG-пластики с применением лазерной установки модели «Оптимум», работающей в импульсном режиме. Параметры: энергия импульса 1,5-25 мДж, экспозиция 30 нc, диаметр фокального пятна 10 мкм, длина волны 1064 нм. Воздействие проводилось на фоне эпибульбарной анестезии раствором леокаина 0,3 %, по следующей методике. Фокальная плоскость лазерного излучения располагалась строго трансконъюнктивально на передней или переднебоковой стенке КФП. Диаметр фокального пятна 10 мкм. На ее стенку наносилось 30–80 аппликатов, расположенных в произвольном порядке и обходящих крупные сосуды конъюнктивы до получения перфорантов в капсуле фильтрационной подушки, без вскрытия наружных слоев конъюнктивы. Энергия лазерного воздействия составляло 10,0-12,0 мДж, время экспозиции 30 нс. Число сеансов YAG-лазерной пластики варьировало от 1 до 4 (проводимых в среднем через 24 часа), в зависимости от динамики уменьшения размеров КФП и уровня снижения офтальмотонуса. Все пациенты в течение месяца получали местную противовоспалительную и гипотензивную терапию. Наличие жалоб у пациентов, состояние биомикроскопии, офтальмоскопии и ВГД оценивалось в ранние сроки на 7 и 28 сутки, а также в поздние – через 6 и 12 месяцев. Динамика остроты и поля зрения через 1, 6 и 12 месяцев. Результаты и обсуждение В лечении данного контингента больных была использована достаточно большая мощность лазерного излучения в 10,0-12,0 мДж при небольшом диаметре фокального пятна. Это дало возможность добиться более быстрого и пролонгированного эффекта за счет создания большей плотности энергии в зоне воздействия на субконъюнктивальную ткань. Применение такой мощности лазерного излучения, однако, не приводило у больных к выраженным реактивным изменениям и не сопровождалось повышением ВГД. Данное положение важно при проведении такого рода вмешательства, так как толстостенные кисты являются ранним послеоперационным осложнением. Гистологическая картина показала наличие деструктивных изменений, происходящих в конъюнктиве глаза локализованных в субконъюнктивальных слоях непосредственно в очаге лазерного воздействия. Выявленные колебания ВГД (в пределах нормы) в отдалённые сроки наблюдения объясняются зарастанием созданных трансконъюнктивальных перфорантов, обеспечивающих резорбцию водяной влаги окружающими тканями. Повторная хирургическая пластика КФП, могла бы привести к прогрессированию возрастной катаракты, но данное осложнение при YAG-лазерном вмешательстве нами не наблюдалось. Надо отметить, что во время операции и послеоперационном периоде больные не отмечали болевых ощущений. Жалобы пациентов (на явления дискомфорта в глазу, чувство инородного тела под верхним веком) оценивались по четырём критериям: 0 – отсутствуют, 1 – слабо выраженные, 2 – умеренно выраженные, 3 – вы-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ раженные. Уже через месяц после ИАГ-лазерной пластики 83 % пациентов характеризовали свои субъективные жалобы по критериям 0–1 и эта тенденция отмечалась на протяжении всего срока наблюдения. У 8 (33 %) пациентов уплощение КФП и нормализация ВГД происходила уже после одного сеанса, у 16 (64 %) после 2–4 сеансов воздействия на переднюю и переднебоковую стенки подушки. У 18 (75 %) пациентов, на седьмые сутки наблюдалась разлитая, умеренно выраженная подушка, у 2 (8 %) она проминировала кпереди, но размеры ее уменьшились. ВГД нормализовалось у 20 (83 %) больных. Подушка сохранилась высокой, четко локализованной, с плотной стенкой у 4 человек (17 %) и ВГД у них оставалось повышенным. В позднем послеоперационном периоде все пациенты отмечали значительное уменьшение или отсутствие субъективных ощущений (в виде чувства инородного тела под верхнем веком). Инъекция сосудов глазного яблока отсутствовала. У 20 человек (83 %) фильтрационная подушка имела разлитой, умеренно выраженный характер, ВГД сохранялось в пределах нормы. Пациентам с толстостенной КФП (4 человека – 17 %), у которых на 28-е сутки ВГД оставалось декомпенсированным, несмотря на усиление гипотензивного режима, была проведена ее хирургическая пластика. Осмотр переднего и заднего отрезков глаза у больных до вмешательства и на приведённых сроках не выявил никаких значимых различий с учётом стадии глаукоматозного процесса и возрастной катаракты. ВГД в отдалённые сроки наблюдения сохранялось в пределах нормы, составляя 16,17± 1,31 мм рт. ст. Острота зрения и границы периферического поля зрения до вмешательства и на протяжении времени наших наблюдений оставались без отрицательной динамики. Анализируя все выше сказанное очевидно, что предложенная методика лазерной коррекции КФП достаточно легко выполняется в амбулаторных условиях. Она хорошо переносится больными, что позволяет рекомендовать ее для широкого применения. Выводы 1. Коррекция КФП с помощью YAG-лазерной пластики является самостоятельным методом лечения и может применяться уже на ранних сроках после хирургического вмешательства в силу отсутствия реактивного синдрома после её проведения. 2. Данная методика обеспечивает пролонгированную компенсацию ВГД и не оказывает отрицательного влияния на центральное и периферическое зрение. 3. Предложенная методика может быть применена в амбулаторных условиях. Она не вызывает субъективного дискомфорта у пациентов и хорошо ими переносится. 4. Отсутствие эффекта лазерного воздействия по уплощению КФП и нормализации ВГД после проведения до 4 сеансов YAG-лазерной пластики является показанием к хирургической пластике, как к следующему этапу лечения. Литература

1. Абрамов В.Г., Жердецкий А.С., Курашова Н.И. Состояние хрусталика у больных, оперированных, но поводу открытоугольной глаукомы // Офтальмол. журн. 1993. № 2. С. 70–73. 2. Бабушкин А.Э. О фильтрационной «псевдоподушечке» // Офтальмол. журн. 1990. № 7. С. 416–418.

3. Егоров Е.А. Смеловский А.С. Смирнова А.В. Гипотония глаза после антиглаукоматозных операций // Вестник офтальмологии. 1976. № 2. С. 18–20. 4. Лапочкин В.И., Новодережкин В.В. Лечение солитарных субконъюнктивальных кист фильтрационной подушечки после фистулизирующих антиглаукоматозных операций // Вестник офтальмологии. 1998. № 2. С. 21–23. 5. Лоскутов И.А. Терапевтические подходы к лечению первичной глаукомы. М.: 1998. С. 49. 6. Нестеров А.П. Глаукома. М.: Мединформ, 2008. 360 с. 7. Новодережкин В.В., Прокофьева М.И. Лазерное лечение фильтрационных подушек / Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия. 2008. Сборник статей VI Международной конференции. М., 2008. С. 480–486. 8. Прокофьева М.И. Гистопатогенетические аспекты формирования фильтрационных подушечек после антиглаукоматозных операций и методы их коррекции // Вест. офтальм. 2003. № 1. С. 49–50. 9. Cohn Н.С., Whalen W.R., Aron-Rosa D. YAG-laser treatment in a series of failed trabeculectomies // Am J Ophthalmol. 1989. Vol. 108. P. 395–403.

Сведения об авторах: Кремкова Елена Витальевна Тел. 8 (916) 503 21 95

—

Профессор,

Крячко Н.С., Пурескин Н.П., Мигаль С.Ф., Мигаль Д.С.

Результаты применения шунта Ex–Press и дренажа «Глаутекс» в комплексном лечении вторичной глаукомы 3ЦВКГ им.А.А.Вишневского, г. Красногорск

Резюме: Материалы и методы: при хирургическом лечении больных с рефрактерной посттромботической глаукомой используются шунт Ex–Press и биодеградируемый дренаж «Глаутекс» модели DD/DDА Обсуждение: нормализация ВГД у таких пациентов позволила продолжить дальнейшее этапное лечение посттромботической ретинопатии и ее осложнений. Заключение: предложенная методика с применением шунта Ex–Press и имплантацией дренажа «Глаутекс» у больных с вторичной неоваскулярной глаукомой позволяет достичь желаемого гипотензивного эффекта. Ключевые слова: вторичная глаукома, посттромботическая ретинопатия, дренаж Глаутекс, шунт Ex-Press Kryachko N.S., Pureskin N.P., Migal S.F., Migal D.S.

The results of the application of the ExPress shunt and drainage «Glautex» in the complex treatment of secondary glaucoma Abstract: Materials and methods: In surgical treatment of patients with refractory secondary glaucoma shunt Ex-Press and

129

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ biodegradable drainage «Glautex» model DD / DDA are applied. Discussion: Normalization of IOP in these patients allowed to continue following treatment of retinopathy and its complications. Conclusion: Using of Ex-Press shunt and drainage «Glautex» in treatment of patients with secondary glaucoma allows to achieve the desirable antihypertensive effect. Keywords: Secondary glaucoma, retinopathy, retinal vein thrombosis, drainage «Glautex», Ex-Press shunt. Введение Микрохирургические операции с применением шунта Ex–Press считаются одним из перспективных направлений хирургического лечения вторичной неоваскулярной глаукомы [4] Эти операции позволили значительно снизить процент операционных и послеоперационных осложнений, но имеют один существенный недостаток - непродолжительный гипотензивный эффект в связи с рубцеванием склеро-склерального ложа, сформированного в ходе операции для оттока водянистой влаги из передней камеры глаза. К настоящему времени предложены различные способы борьбы с ранними репаративными процессами в зоне операции. Применяются они главным образом при проведении НГСЭ. [2] Одним из наиболее эффективных методов считают использование в ходе хирургического вмешательства дренажей, изготовленных из различных материалов (коллагеновые, гидрогелевые, сополимер и другие). Однако несовершенство дренажей приводит к возникновению хронического воспалительного процесса с формированием плотной соединительно-тканной капсулы, облитерации вновь созданных путей оттока и повышению внутриглазного давления. Материалы и методы Нами изучены отдаленные результаты операции с применением шунта Ex–Press и биодеградируемого дренажа «Глаутекс» модели DD/DDА при хирургическом лечении больных с рефрактерной посттромботической глаукомой [1]. Это резорбируемый имплантат размером 5,5 х 2,5 мм изготовленный на основе полилактида, с диаметром пор 30-50 мк. Преимущества дренажа – биосовместимость с окружающими тканями и полная ареактивность. Сроки полной резорбции 4-5 месяцев [2]. Основные этапы операции: анестезия местная с использованием общепринятых анестетиков. Разрез и отсепаровка конъюнктивы в верхнем сегменте у лимба с обнажением склеры шириной 4,0-5,0мм. Микрохирургическим ножом с дозированной подачей лезвия производят надрез склеры глубиной 0,2-0,3 мм и формируется прямоугольный склеральный лоскут 4,0 х 4,0 мм с основанием к лимбу. С помощью дисцизионной иглы формируют тоннель для имплантации шунта Ex–Press в переднюю камеру глаза [5]. Дренаж фиксировали по общепринятой методике, путем надевания на лоскут склеры. Накладывали два узловых шва на углы склерального лоскута и конъюнктивы [1]. Нами проведено клинико-функциональное изучение отдаленных результатов применения шунта Ex–Press и дренажа «Глаутекс» при хирургическом лечении 7 больных с неоднократно оперированной вторичной неоваскулярной глаукомой. Имплантация шунта Ex–Press у таких пациентов являлась операцией выбора в связи

130

с высоким ВГД (35-41 мм рт.ст.) на фоне максимальной гипотензивной терапии современными комбинированными препаратами [8]. У всех пациентов определялась неоваскуляризация радужки и угла передней камеры различной степени выраженности, в связи с чем, применение традиционных фистулизирующих операций было невозможным. Возраст больных варьировал от 52 до 80 лет. По стадиям глаукомного процесса больные распределялись следующим образом: далекозашедшая стадия - 2, терминальная с остаточными функциями - 5 человек. Все 7 пациентов ранее были оперированы по поводу осложненной катаракты и вторичной глаукомы (более 2 раз), 3 пациентам ранее выполнялась паравазальная лазерная коагуляция. На 3 глазах некомпенсированная глаукома сочеталась с гемофтальмом различной степени давности. Острота зрения у 2 пациентов с гемофтальмом – счет пальцеву лица, у 3 пациентов – до 0,05, в 2 случаях – 0,1. Подготовка больных к операции осуществлялась по общепринятой методике. Обсуждение Послеоперационный период характеризуется благоприятным течением. В раннем послеоперационном периоде формировалась разлитая фильтрационная подушка, которая постепенно уплощалась и сохранялась плоской в зоне хирургического вмешательства. Послеоперационные осложнения в виде гифемы с уровнем 1,0-2,0 наблюдались на 2-3 день после операции у 3 больных. Гифема рассасывалась в течение 3-5 дней. Цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) диагностирована у 1 пациента. Течение ЦХО было благоприятным, под влияниям консервативного лечения отслойка регрессировала. Случаев позднего возникновения ЦХО не наблюдалось. Нормализация ВГД у таких пациентов позволила продолжить дальнейшее этапное лечение посттромботической ретинопатии и ее осложнений. По нашим наблюдениям, введение ингибиторов ангиогенеза целесообразно не позднее 10-14 дней после операции, что способствовало уменьшению выраженности рубеоза и пролонгированию гипотензивного эффекта. У 4 пациентов после нормализации ВГД и уменьшения отека сетчатки выполнялась панретинальная лазерная коагуляция сетчатки в несколько сеансов. Витрэктомия с удалением внутренней пограничной мембраны выполнена у 3 пациентов с гемофтальмом в различние сроки после основной операции. Гипотензивный эффект операции оценивали в течение 1 года. Нормальный уровень ВГД сохранился у всех больных и составил в среднем 21 мм рт. Назначение гипотензивных препаратов потребовалось у 2 человек через 2 недели и у одного пациента через 1 месяц после операции. Стабилизация зрительных функций за период наблюдения отмечена во всех случаях. У 3 человек после проведения комплекса лечебных мероприятий отмечено повышение остроты зрения, что связано с восстановлением прозрачности оптических сред и уменьшением отека сетчатки. Декомпенсация ВГД отмечена у одного пациента с терминальной глаукомой через 1,5 года с момента операции в связи с нарастанием рубеоза, что потребовало повторного хирургического лечения. Заключение Таким образом, предложенная нами операция с применением шунта Ex–Press с имплантацией дренажа «Глау-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ текс» у больных с вторичной неоваскулярной глаукомой позволяет достичь желаемого гипотензивного эффекта в большинстве случаев и стабилизировать зрительные функции. Эта методика может быть с успехом применена в комплексном лечении, что позволяет повысить качество жизни данной группы пациентов. Литература

1. Слонимский А.Ю., Алексеев И.Б., Долгий С.С., Коригодский А.Р. Новый биодеградируемый дренаж «Глаутекс» в хирургическом лечении глаукомы 2. Слонимский А.Ю., Алексеев И.Б., Долгий С.С. Новые возможности профилактики избыточного рубцевания в хирургии глауком. 3. Балакирева Е.В., Бессмертный А.М. Мини–шунтирование в хирургии глаукомы // Глаукома: теории, тенденции, технологии: Сб. научн. Труд. 2010. С. 36–44. 4. Гаврилова И.А., Чупров А.Д. Первый опыт применения шунта Ex–Press в хирургии рефрактерной глаукомы // Глаукома: теории, тенденции, технологии: Сб. научн. Труд. 2011.– С. 79–82. 5. Куроедов А.В., Огородникова В.Ю. Микродренирование с помощью Ex–Press // Офтальмология. 2010. № 1. С. 23–28. 6. Филиппова О.М., Киселева О.А., Бессмертный А.М. Опыт имплантации микрошунта Ex–Press // 9–я школа офтальмологов: Сб. научн. труд. М., 2010. С.138–141. 7. Еричев Е.П. Гипотензивная терапия первичной открытоугольной глаукомы фиксированными комбинациями лекарственных средств. 2012 . С. 9-20

Курышева Н.И., Паршунина О.А., Арджевнишвили Т.Д., Аракелян Р.К.1, Лагутин М.Б.2

Новые диагностические маркеры глаукомы Центр офтальмологии ФМБА России г.Москва 1 Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова (ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова), Москва 2 Механико-математический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова Кафедра математической статистики и случайных процессов. г. Москва.

Оценка структурных и функциональных изменений является важным этапом диагностики и мониторинга глаукомы. Традиционно глаукома диагностируется при обнаружении дефектов полей зрения. Однако их появление возникает гораздо позднее, чем морфологические изменения во внутренних слоях сетчатки и зрительном нерве. Между ранними повреждениями в ганглиозных клетках сетчатки и первыми дефектами полей зрения, исследованных методом стандартной периметрии (САП) проходит 5-7 лет. В этой связи в последние годы все чаще в литературе появляются сообщения о так называемой “препериметрической глаукоме”, а морфометрические исследования сетчатки и зрительного нерва выходят на авансцену ранней диагностики и мониторинга глаукомы. В то же время

возможности такого важного метода оценки прогрессирования ПОУГ, как оптической когерентной томографии (ОКТ), изучены недостаточно. В поисках диагностических маркеров глаукомы, интересы ученых также направлены на исследование регионарной гемодинамики и сосудистой оболочки глаза, поскольку известно, что преламинарная зона зрительного нерва получает кровоснабжение из перипапиллярной хориоидеи. Исследования последних лет показывают что при глаукоме может иметь место истончение хориоидеи вследствие уменьшения калибра ее сосудов [8]. Очевидно что с целью выявления ранних критериев прогрессирования глаукомы исследуется множество параметров, включая глазной кровоток. Однако до сих пор не выявлено, какие же из них являются наиболее диагностически значимыми. Цель работы Выявить клинические параметры, которые в наибольшей мере отличают пациентов в препериметрическую стадию глаукомы от периметрической. Материалы и методы Нами обследовано 63 глаза 43 человек, в том числе 22 пациента с препериметрической стадией ПОУГ и 21 с периметрической стадией заболевания. Препериметрическую глаукому диагностировали на основании характерных изменений в ДЗН (патологическое отклонение от нормы пропорций неврального ободка, глаукомная ЭДЗН, перипапиллярная атрофия и в единичных случаях геморрагии по краю ДЗН) и слое нервных волокон сетчатки (СНВС): клиновидные дефекты, примыкающие к краю ДЗН. Морфометрические обследования также подтверждали указанные структурные изменения. При этом результаты САП соответствовали нормальным. У пациентов в подгруппе периметрической глаукомы наряду с описанными изменениями ДЗН и СНВС имелись глаукомные дефекты полей зрения в виде аркуатных скотом, назальной ступеньки и темпорального клина. Периметрический индекс MD находился за пределами -1,5 dB при p<1%. Исключали лиц с недостаточно прозрачными оптическими средами глаза, отсутствием устойчивой фиксации, миопией высокой степени. Средний возраст пациентов в первой группе составил 63,15±4,88 года, во второй группе 65,59±6,34 года, ПЗО 23,3±0.81 мм в первой и 23,87±1,48 мм во второй группе соответственно. В первой группе MD составил -1,18±1,62дБ, во второй -9,28±7,39дБ, стандартное отклонение паттерна (PSD) в первой группе 1,62±0,56, во второй группе 6,91±3,92. Всем пациентам проводилось офтальмологическое обследование: визометрия, тонометрия по Маклакову и с помощью прибора Ocular Response Analyzer (ORA) (Reichert), биомикроскопия, гониоскопия, пахиметрия, стандартная автоматизированная периметрия (САП) Humphrey (CarlZeissMeditec) по программе порогового теста 30-2 с использованием алгоритма SITA-Standard, конфокальная лазерная сканирующая офтальмоскопия HRT II (HeidelbergEngineering), оптическая когерентная томография Stratus OCT 3000 (CarlZeissMeditec) и OCT RTVue-100 (Optovue, Inc., Fremont, CA). Для оценки кровотока в сосудах глаза и ретробульбарного пространства применяли цветовое допплеровское картирование (ЦДК) с импульсной допплерографи-

131

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ей при помощи многофункционального ультразвукового диагностического сканера mylab 70 Еsaote с использованием линейного датчика LA 523 c частотой 4-13 мГЦ. Исследовали кровоток в глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), центральной вене сетчатки (ЦВС), медиальных и латеральных задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), вортикозных венах (ВВ), верхней глазной вене (ВГВ). Определяли следующие количественные показатели кровотока: максимальную систолическую скорость (Vsyst), конечную диастолическую скорость (Vdiast), среднюю скорость в течение сердечного цикла (Vmean) и индекс резистентности или периферического сопротивления (RI). Исследование ганглиозного комплекса сетчатки (ganglion cells complex, GCC), толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFLT) и толщины хориоидеи (ТХ) проводилось на ОКТ RTVue 100 в режиме трекинга. В протоколе исследования GCC определяли три индекса: среднюю толщину GCC (GCC avg), фокальную потерю объема ганглиозного комплекса сетчатки (FLV) и его глобальную потерю (GLV). ТХ определялась как расстояние между гиперрефлективной линией сигнала от пигментного эпителия (ПЭ) до непрерывной гипорефлективной линии на границе склера/хориоидея. Измерялась ТХ в центре фовеа (ТХф) путем усреднения результатов измерений при вертикальном и горизонтальном сканировании, согласно методике, предложенной нами ранее [5]. Для статистической обработки результатов измерения ТХф отбирались 13 точек измерения в зоне 6х6 мм. Также определяли ТХ в точке, отстоящей на 3мм назальнее от центра фовеа в направлении центра диска, т.е. в точке максимально близкой к перипапиллярной зоне (ТХп). Статистическая обработка данных, направленная на выявление различий между группами, проведена c применением таких понятий и методов, как: фактический уровень значимости, диаграмма размахов, гистограмма, точный ранговый критерий Манна — Уитни и его значение “Z-value”. Именно он был использован в качестве меры важности, позволяя различить больных с препериметрической глаукомой от пациентов в периметрической стадии заболевания (чем больше это значение по абсолютной величине, тем сильнее отличаются группы). C учетом влияния возраста и размеров переднезадней оси (ПЗО) на другие клинические параметры была выполнена корректировка этих показателей на основе линейных регрессионных моделей. Упорядочение показателей на основе альтернативной меры( площадь под ROC-кривой) полностью совпало с упорядочением на основе |Z-value|. Результаты и обсуждение В работе были проанализированы 85 клинических параметров, среди которых, благодаря примененным статистическим методам, удалось выбрать наиболее значимые клинические показатели, по которым периметрическая стадия глаукомы отличается от препериметрической. Ими оказались: RNFL (z-value: 5,78, p< 0,0001); GCC avg (z-value: 5,42, p< 0,0001); глобальный объем потерь ганглиозного комплекса (GLV) (z-value: -5,57, p< 0,0001); фокальный объем потерь (FLV) (z-value: -5,19, p< 0,0001); периметрический индекс PSD (z-value: -5,57, p< 0,0001); площадь нейроретинального ободка, измеренная мето-

132

дом ретинальной томографии (z-value: 4,07, p< 0,0001) и толщина хориоидеи в точке, находящейся в 3 мм кверху от макулы(z-value: 2,49, p=0,012). Остальные показатели, хотя и отличались с высокой степенью достоверности между группами, фактически при использовании дублировали указанные выше параметры, а потому не добавляли достоверной информации в диагностическом поиске. Это относится, прежде всего к параметрам, полученным с помощью ретинальной томографии (среднее значение толщины слоя нервных волокон сетчатк: z-value=3,139, p=0,0014 и отношение вертикального диаметра экскавации и вертикального диаметра диска ДЗН: z-value: -3,429, p=0,004). Выполненный нами детальный математический анализ показал, что основными критериями, на которые следует ориентироваться при мониторинге глаукомы, являются морфометрические показатели, получение которых возможно благодаря использованию современных спектральных ОКТ. ОКТ является неинвазивной методикой оценки морфологических изменений в ДЗН и сетчатке in vivo. Ганглиозные клетки сетчатки (ГКС) и их аксоны первыми поражаются при глаукоме, поэтому, как и ожидалось, их исследование явилось приоритетным [6,9]. Особое значение для диагностики глаукомы имеют определение толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFLT) и параметров комплекса ганглиозных клеток [11]. Предыдущими исследователями доказано что изменения толщины макулярной зоны, полученные при помощи ОКТ, могут быть использованы для диагностики глаукомы, так как в макуле сосредоточено до 50 % всех ГКС [10]. Особый интерес представляют новые показатели ОКТ, отражающие количественные изменения в макулярной зоне — глобальная потеря объёма ганглиозного комплекса (GLV), характеризующая диффузное истончение GCC, и фокальная потеря объёма GCC (FLV), которая отражает процент значимой потери всего объёма [6,9]. В 2009 г. Tan O. и соавторы показали что GLV является наиболее ценным показателем для диагностики препериметрической и начальной стадии глаукомы, в то время как FLV представляет наибольшую ценность для диагностики продвинутых стадий глаукомы [12]. Примечательно, что среди параметров, выбранных нами в ходе настоящего исследования, не оказалось такого, на первый взгляд, важного, как внутриглазное давление (ВГД). Между тем, известно, что именно на ВГД ориентируются врачи при диспансерном наблюдении за больными глаукомой и берут его за основу для выбора тактики лечения. Еще одно интересное наблюдение было сделано в ходе данной работы: показатели регионарной гемодинамики не отличались достоверно между группами больных глаукомой. Снижение гемоперфузии при глаукоме давно и подробно дискутируется учеными. Является ли оно причиной глаукомы или ее следствием? Вопрос о причинноследственных связях при ПОУГ представляется наиболее сложным. Ранее неоднократно было показано, что для глаукомы в целом характерно снижение глазного кровотока [1,7]. Однако следует признать, что все эти данные не являются доказательствами того, что снижение глазного кровотока – это причина или даже пусковой фактор развития ПОУГ. Действительно, снижение гемоперфузии, может быть следствием дегенерации структур сетчатки и

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ зрительного нерва, кровоснабжение которых становится менее востребованным по мере прогрессирования заболевания. В то же время в литературе приводится не мало доказательств того, что ухудшение гемоперфузии неблагоприятно сказывается на прогрессировании указанной офтальмопатологии. Снижение гемоперфузии относят также к наиважнейшему фактору риска прогрессирования глаукомной оптиконейропатии [7]. Можно предположить, что ухудшение регионарной гемодинамики и снижение хориоидального кровотока при ПОУГ – это важные факторы риска ее прогрессирования. Следует, однако, отметить что в настоящее время условия проведения исследования глазной гемодинамики, недостаточно стандартизированы, что по всей вероятности порождает противоречиворечивые результаты работ по глазной гемоперфузии. Возможно, этим отчасти объясняется тот факт, что ни один из параметров регионарной гемодинамики, согласно полученным нами данным, не попал в группу диагностически значимых показателей. Не исключено также, что снижение кровотока может играть роль на начальных этапах глаукомного процесса, а в дальнейшем приоритетными становятся иные механизмы гибели нейронов. Это предстоит выяснить, сравнив больных с препериметрической глаукомой и здоровых лиц. Важно подчеркнуть, что в ходе настоящего исследования толщина хориоидеи (ТХф) попала в число диагностически значимых показателей: z=2,496, p=0,0121. Полученный результат был вполне ожидаем, поскольку преламинарный отдел зрительного нерва в значительной степени зависит от хориоидального кровотока. Рассматривая сосудистую оболочку с точки зрения трофики зрительного нерва, важно остановиться еще на одном аспекте. В хориоидее имеется нервное сплетение, представленное многочисленными внутренними вегетативными ганглиями, образующими автономную периваскулярную сеть вокруг сосудов хориоидеи. Нарушение автономной регуляции хориоидального кровотока чревато развитием хронических заболеваний сетчатки и зрительного нерва, включая нейродегенеративную патологию. С возрастом происходит снижение автономной регуляции хориоидального кровотока. В одной из недавних работ мы провели исследование вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой нормального давления (ГНД) путем определения показателей вариабельности сердечного ритма [2]. Результаты продемонстрировали преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической у больных ГНД по сравнению с больными глаукомой повышенного давления и здоровыми лицами. Было также установлено, что параметры регионарного кровотока в основных сосудах, питающих зрительный нерв, коррелировали с показателями вариабельности сердечного ритма. Наши последующие исследования позволили выявить корреляцию между параметрами ретробульбарного кровотока и зрительными функциями при глаукоме, что было подтверждено в ходе электрофизиологических исследований [3]. Кроме того, параметры венозного кровотока глаза имели высокую корреляцию с характеристиками ганглиозного комплекса сетчатки и толщиной слоя нервных волокон сетчатки, полученными при обследовании больных глаукомой методом спектральной ОКТ

[4]. Мы полагаем, что хотя в настоящем исследовании не было выявлено высокой диагностической значимости показателей регионарной гемодинамики при глаукоме, снижение кровотока тем не менее, сопровождает прогрессирование ГОН, и истончение хориоидеи в периметрическую стадию по сравнению с препериметрической является тому свидетельством. Таким образом, проведенное исследование позволило выделить из всего многообразия клинических показателей те из них, которые особенно необходимо исследовать при диспансерном наблюдении за больными глаукомой, в частности для определения прогрессирования заболевания и выбора адекватной терапии. Литература.

1. Каменских Т.Г., Усанов Д.А. и др. Сравнительный анализ показателей регионарного кровотока и данных дистанционной термографии у больных первичной глаукомой. Глаукома. 2012; 1: 20-25. 2. Курышева Н.И., Трубилин В.Н., Царегородцева М.А., Рябова Т.Я., Шлапак В.Н., Иртегова Е.Ю. Особенности вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой нормального давления. Офтальмология. 2012; 9 (1): 44 – 49. 3. Курышева Н.И., Киселева Т.Н., Ходак Н.А. Исследование биоэлектрической активности и регионарной гемодинамики при глаукоме Клиническая офтальмология. 2012; 3: 91-94. 4. Курышева Н.И., Киселева Т.Н., Рыжков П.К., Фомин А.В., Ходак Н.А., Арджевнишвили Т.Д. Влияние венозного кровотока глаза на состояние комплекса ганглиозных клеток сетчатки у больных первичной открытоугольной глаукомой. Офтальмология. 2013; 1: 26-31. 5. Курышева Н.И., Арджевнишвили Т.Д., Киселева Т.Н., Фомин А.В. Хориоидея при глаукоме: результаты исследования методом оптической когерентной томографии. Глаукома. 2013; 4: 73-83 6. Greenfield DS, Bagga H, Knighton RW. Macular thickness changes in glaucomatous optic neuropathy detected using optical coherence tomography. Arch Ophthalmol. 2003;121:41–46. 7. Grieshaber M.C., Flammer J. Blood flow in glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2005;16:79-83. 8. Hirooka K., Fujiwara A., Shiragami C., et al. Relationship between progression of visual field damage and choroidal thickness in eyes with normal-tension glaucoma. Clin Exp Ophthalmol. 2012; 40: 576-582. 9. Lederer DE, Schuman JS, Hertzmark E, et al. Analysis of macular volume in normal and glaucomatous eyes using optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2003;135:838–843. 10. Mori S, Hangai M, Sakamoto A, et al. Spectral-domain optical coherence tomography measurement of macular volume for diagnosing glaucoma. J Glaucoma. 2010;19:528–534. 11. Ojima T, Tanabe T, Hangai M, et al. Measurement of retinal nerve fiber layer thickness and macular volume for glaucoma detection using optical coherence tomography. Jpn J Ophthalmol. 2007;51:197–203. 12. Tan O, Chopra V, Lu AT, et al. Detection of macular ganglion cell loss in glaucoma by Fourier-Domain optical coherence tomography. Ophthamology. 2009;116:2305–2314.

133

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Курышева Н.И., Иртегова Е.Ю., Ясаманова А.Н1.

Тромбоцитарный гемостаз при первичной открытоугольной глаукоме. Центр офтальмологии ФМБА России 1 Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова (ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова), Москва

торная дистония). Группы были сопоставимы по возрасту (р=0,86) и полу (р=0,58). У больных глаукомой для исследования выбирался глаз с более продвинутой стадией глаукомы (по результатам компьютерной периметрии, лазерной сканирующей офтальмоскопии и оптической когерентной томографии), у лиц контрольной группы – правый глаз. Всем пациентам проводилось офтальмологическое обследование: визометрия, тонометрия по Маклакову и с помощью прибора Ocular Response Analyzer (ORA) (Reichert), биомикроскопия, гониоскопия, пахиметрия, офтальмоскопия в условиях медикаментозного мидриаза, стандартная автоматизированная периметрия (САП) Humphrey (Carl Zeiss Meditec) по программе порогового теста 30-2 с использованием алгоритма SITA-Standard, конфокальная лазерная сканирующая офтальмоскопия HRT II (Heidelberg Engineering), оптическая когерентная томография Stratus OCT 3000 (Carl Zeiss Meditec) и OCT RTVue-100 (Optovue, Inc., Fremont, CA). ГНД диагностировали пациентам, у которых выявлялись признаки ГОН, подтвержденные данными офтальмоскопии и методами визуализации ДЗН и СНВС, а также результатами САП при условии нормального ВГД (по результатам нескольких измерений в течение 3 дней путем тонометрии на приборе ORA). В группах пациентов с ГПД и ГНД были выделены 2 подгруппы: с препериметрической и периметрической стадиями глаукомы. 1-ю группу формировали на основе характерных для глаукомы изменений в ДЗН и слое нервных волокон сетчатки (СНВС), что было подтверждено морфометрическими данными, при нормальных данных САП. У пациентов в подгруппе периметрической глаукомы наряду с изменениями ДЗН и СНВС имелись характерные для глаукомы дефекты полей зрения. Исследование агрегационной способности тромбоцитов проводилось с использованием лазерного анализатора агрегации Biola 230 LA по унифицированной методике. Оценивали спонтанную агрегацию тромбоцитов (САТ) – в стабилизированной цитратом натрия плазме в условиях турбулентности в течение 5 минут без индуктора и индуцированную агрегацию тромбоцитов (ИАТ) на адреналин и

Недостаточное кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва признается важными факторами развития и прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН) (1,2). Возможной причиной изменений внутрисосудистой микроциркуляции является нарушение функционирования системы гемостаза, в частности, патологии сосудистотромбоцитарной реакции - «первичного гемостаза». Данные о состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при ПОУГ немногочисленны и противоречивы. Некоторые авторы выявили повышение агрегации тромбоцитов и вязкости крови при глаукоме (3,4,5). В других исследованиях не было обнаружено статистически достоверных изменений коагуляционных свойств крови (6,7). Разноречивость этих данных может быть объяснена в ряде случаев недостаточно полным комплексом методик и разными сроками исследования. Играет роль возраст больных: в более молодом возрасте с хорошей функциональной сохранностью симпато–адреналовой системы происходит более выраженная активация прокоагулянтов, тромбоцитов и фибринолитической активности. Также на характер изменений показателей гемостаза оказывает влияние выраженность атеросклеротического процесса и гипертонии со свойственными им изменениями сосудистой стенки, плазменных факторов коагуляции, фибринолиза, тромбоцитов. В связи с вышеизложенным представлялось целесообразным изучение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов при первичной открытоугольной глаукоме. Материалы и методы исследования Обследованы 108 пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ): 67 пациентов – с глаукомой повышенного давления (ГПД) и 41 пациТаблица 1. Сравнение средних показателей тромбоцитарного ент – с глаукомой нормального давления (ГНД). гемостаза по группам Из них 34 мужчины и 74 женщины в возрасте от 46 до 78 лет (средний возраст 67±8,6 лет). КриРеферентные Показатели ГНД ГПД контроль значения териями исключения являлись: наличие сопутствующей офтальмопатологии (кроме начальной САТ (ОП), % 2,43±2,22 2,22±2,19 1,87±1,51 до 2% катаракты); наличие хронических аутоиммунных САТ (R), мкм 1,59±0,55 1,62±0,84 1,31±0,57 до 1,5 мкм заболеваний, сахарного диабета, системных заболеваний, острых нарушений кровообращения ИАТ адреналин 62,35±11,53* 63,34±20,42* 49,71±15,96 45-55% р=0,047 р=0,043 в анамнезе. В анализ были включены только (ОП), % пациенты, ранее не подвергавшиеся хирургиче- ИАТ адреналин 5,19±1,40 5,15±1,56 3,94±1,02 3,5-5,5 мкм (R), мкм ским операциям на глазах. Контрольная группа включала 38 соматиче- ИАТ ристоцетин 68,98±12,42* 79,45±28,63* 53,56±8,80 50-60 % р=0,022 р=0,015 ски здоровых лиц (14 мужчин и 24 женщины) (ОП), % без офтальмопатологии, кроме начальной ката- ИАТ ристоцетин 4,89±1,16 4,94±1,50 4,37±0,73 3,5-5,5 мкм ракты. Средний возраст – 61,2±7,8 лет (от 45 до (R), мкм 74 лет). Из группы контроля были исключены лица, имеющие в анамнезе признаки первичной Примечание: здесь и в последующих таблицах САТ – спонтанная агрегация тромбоцитов, ИАТ – индуцированная агрегация тромбоцитов (на адреналин и ристоцетин), ОП – или вторичной сосудистой дисрегуляции (ми- оптическая плотность плазмы (светопропускание), R – размер тромбоцитарных агрегатов. грень, болезнь Рейно, вазоспазм, нейроциркуля- *различия показателей групп ГНД, ГПД по сравнению с контролем (р<0,05) Жирным шрифтом выделены различия показателей между группами ГНД и ГПД (р<0,05).

134

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Таблица 2. ГПД, и на оба индуктора – при ГНД и ГПД. При Тромбоцитарный гемостаз при глаукоме в разных возрастных группах этом у пациентов старше 70 лет по сравнению

с группой до 70 лет были выявлены более высокие значения спонтанной и индуцированной агрегации на адреналин при ГПД и агрегации на 1,87±1,34 1,89±1,06 <70 2,14±2,65 САТ ОП, % до 2% 2,89±1,05 1,76±0,46 >70 2,68±1,66 ристоцетин при ГНД и ГПД (Табл.2). В результате анализа результатов между пре<70 1,61±0,56 1,64±0,84 0,93±0,11 САТ R, мкм до 1,5 мкм периметрической (1) и периметрической (2) под>70 1,52±0,49 1,60±0,85 1,42±0,61 группами было выявлено следующее: 60,84±22,40 49,3±18,3 <70 59,33±17,43 ИАТ адреналин - при препериметрической глаукоме имеют 67,60±16,25* 56,42±7,99 45-55% >70 63,86±9,09 ОП, % (р=0,08) место более высокие значения спонтанной агрегации при ГНД по сравнению с ГПД и контролем, ИАТ адреналин <70 5,17±1,13 4,90±1,59 3,80±0,13 3,5-5,5 мкм R, мкм >70 5,21±1,93 5,30±1,54 4,22±0,94 а также агрегации на ристоцетин при ГНД и ГПД по сравнению с периметрической подгруппой и 64,68±12,96* 74,04±18,77* 52,36±10,23 <70 (р=0,05) (р=0,017) ИАТ ристоцетин группой контроля, 50-60 % ОП, % >70 76,20±14,73* 83,12±33,62* 55,57±7,22 - при периметрической глаукоме отмечено (р=0,031) (р=0,001) повышение индуцированной агрегации на адреИАТ ристоцетин <70 4,25±0,71 4,61±1,24 3,50±0,52 налин и ристоцетин при ГНД и ГПД по сравне3,5-5,5 мкм R, мкм >70 5,08±1,59 4,97±1,97 4,62±0,61 нию с группой контроля, - в обеих подгруппах больных глаукомой отПодчеркнуты различия между группами более и менее 70 лет (р<0,05) мечено повышение агрегации на адреналин при Таблица 3. ГНД и ГПД по сравнению с группой контроля Тромбоцитарный гемостаз при препериметрической (1) (Табл.3). и периметрической (2) стадиях глаукомы Обсуждение Показатели Группы ГНД ГПД Контроль Результаты настоящего исследования показали повышение спонтанной и индуциро3,86±2,22* 2,21±1,58 1,87±1,51 1 САТ ОП, % ванной агрегации тромбоцитов при глаукоме с 2,13±1,18 2,22±2,36 2 нормальным и повышенным ВГД. Высокая агре1 1,59±0,61 1,34±0,95 1,31±0,57 гационная тромбоцитарная активность связана САТ (R), мкм 2 1,53±0,44 1,41±0,81 с активацией тромбоцитарного звена гемостаза 1 63,71±12,93* 59,71±14,58* 49,71±15,96 и склонностью к повышенному тромбообразоваИАТ адр. (ОП), % нию при отсутствии тромба. При этом более вы2 59,60±12,47* 64,93±13,53* раженные изменения тромбоцитарного гемоста1 4,03±0,77 3,65±1,78 3,94±1,02 ИАТ адр. (R), мкм за выявлены у пациентов старше 70 лет, а также 2 4,34±1,86 4,32±1,45 при препериметрической глаукоме. 72,66±13,34* 85,28±31,61* 53,56±8,80 1 Таким образом, полученные результаты укаИАТ рист. (ОП), % 67,45±2,14* 77,38±27,75* 2 зывают на необходимость своевременного проведения корректирующей антитромбоцитарной 1 4,27±0,69 5,09±2,05 4,37±0,73 ИАТ рист. (R), мкм терапии с целью предотвращения прогрессиро2 4,90±1,50 4,31±1,21 вания ГОН. Показатели

Возраст

ГНД

ГПД

Контроль

Референтные значения

Подчеркнуты различия между препериметрической и периметрической глаукомой (р<0,05).

ристоцетин в концентрации 30 мкм («РЕНАМ»). Оценивали оптическую плотность плазмы (светопропускание) и размер тромбоцитарных агрегатов (средний радиус). Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программы Microsoft Excel 2010, пакета программ статистического анализа «SPSS 16.0 for Windows» с использованием стандартных методов вариационной статистики. Критический уровень статистической значимости принимался равным 0,05. Результаты У пациентов с ГНД и ГПД выявлено статистически значимое повышение индуцированной агрегации на адреналин и ристоцетин по сравнению с группой контроля. При этом у пациентов с ГПД индуцированная агрегация тромбоцитов на ристоцетин была достоверно выше, чем при ГНД. (табл.1). У пациентов в возрасте менее 70 лет была повышена агрегация на ристоцетин при ГНД и ГПД по сравнению с группой контроля, при этом более высокие показатели отмечены при ГПД. У пациентов старше 70 лет выявлено повышение индуцированной агрегации на адреналин при

Литература

1. Flammer J., Haefliger I.O., Orgul S., Resink T. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? J Glaucoma. 1999; 8: 212–219. 2. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Михайлова Г.Д. Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. 1981; 59–63. 3. Добромыслов А.Н. и соавт. Показатели микроциркуляции у больных первичной открытоугольной глаукомой. Глаукома. 1988; 38-44. 4. Drance S.M., Sweeney V.P., Morgan R.W. et al. Studies of factors involved in the production of low tension glaucoma. Arch Ophthalmol. 1973; 89: 457–465. 5. Goldberg I., Hollows F.C., Kass M.A., Becker B. Systemic factors in patients with low-tension glaucoma. Br J Ophthalmol. 1981; 65(1):56-62. 6. Carter C.J., Brooks D.E., Doyle D.L., Drance S.M. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma. Ophthalmology. 1990; 97(1):49-55. 7. Joist J.H., Lichtenfeld P., Mandell A.I., Kolker A.E. Platelet function, blood coagulability, and fibrinolysis in patients with low tension glaucoma. Arch Ophthalmol. 1976; 94(11):1893-5.

135

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Липатов Д.В., Чистяков Т.А., Кузьмин А.Г., Толкачева А.А.

Итоги двухлетнего исследования эффективности комбинированной гипотензивной терапии у пациентов с вторичной неоваскулярной глаукомой при сахарном диабет ФГБУ Эндокринологический Научный Центр Минздрава России, Москва

Актуальность Вторичная неоваскулярная глаукома (НГ) у пациентов с сахарным диабетом (СД) является одной из наиболее тяжелых форм проявления глаукомы и считается одной из терминальных форм пролиферативной диабетической ретинопатии (ДР). Целью исследования явилась оценка эффективности монотерапии комбинированным препаратом «Ганфорт»® («Allergan», Ирландия) в снижении внутриглазного давления (ВГД) у пациентов с СД и некомпенсированной вторичной НГ. Материал и методы Было обследовано 50 пациентов (51 глаз, 21 мужчина и 29 женщин) с симптомами вторичной некомпенсированной НГ в сочетании с СД. Средний возраст - 63.4±3.7 лет. Средняя продолжительность диабета - 14.0±3.6 лет, средний уровень гликированного гемоглобина – 8.9±1.8 ммоль/л. При обращении к врачу 24 пациента (25 глаз, 49%) находились на монотерапии (бета-блокаторы), 16 пациентов (16 глаз, 31.4%) – на комбинированной терапии (сочетание бета-блокаторов с ингибиторами карбоангидразы или с аналогами простогландина F) и 10 пациентов (10 глаз, 19.6%) – без какого-либо гипотензивного режима. Средний уровень ВГД при обращении по данным бесконтактной тонометрии составил 46.8±2.8 мм рт. ст. Всем пациентам было предложено изменение гипотензивного режима на период подготовки к хирургическому вмешательству, а при отсутствии эффекта - проведение дренажной хирургии. Для этого было отменено предыдущее лечение и назначен комбинированный препарат «Ганфорт». Пациенты условно были разделены на 2 группы: в первую вошли пациенты, «ответившие» на терапию «Ганфортом» (37 глаз, 72.5%), которым не потребовалось хирургическое вмешательство, а во вторую – пациенты (14 глаз, 27.5%), у которых ВГД снизилось, но не достигло целевого значения. У них была выполнена дренирующая антиглаукомная операция. Результаты У всех пациентов (51 глаз, 100%) после начала использования препарата наблюдалось снижение ВГД. Уровень ВГД у пациентов первой группы снизился в течение двух недель в 2.5 раза по сравнению с исходным и составил 18.7±1.7 мм рт. ст. У части пациентов (40 человек, 40 глаз), имевших болевой синдром при обращении к врачу, в течение 2 недель приема препарата, он был купирован. Во второй группе (14 пациентов, 14 глаз) уровень ВГД также значительно снизился, но не достиг целевого значения. У них была выполнена дренажная хирургия глаукомы с использованием клапанов Ахмеда (11 случаев) и

136

Мольтено (3 случая). После использования дренажной хирургии во всех случаях была достигнута стойкая компенсация ВГД, которая наблюдалась и в отдаленном послеоперационном периоде. Отсутствие желаемого эффекта в достижении целевого давления во второй группе пациентов не может рассматриваться как неудача в использовании «Ганфорта» у пациентов с некомпенсированной НГ. Снижение ВГД почти на 30% в сравнении с исходным (с 46.8 до 32.8 мм рт. ст. соответственно) приводило к уменьшению числа геморрагических осложнений (гифема, гемофтальм) как во время хирургического вмешательства, так и в раннем послеоперационном периоде. Заключение Таким образом, комбинированный препарат «Ганфорт» эффективно снижает ВГД и может быть использован у пациентов с СД при вторичной некомпенсированной НГ. Даже в случае недостижения давления цели, препарат существенно снижает дооперационное ВГД и таким образом уменьшает количество геморрагических осложнений как интра-, так и в раннем послеоперационном периодах.

Липатов Д.В., Чистяков Т.А., Кузьмин А.Г.

Результаты дренажной хирургии вторичной неоваскулярной глаукомы у пациентов с сахарным диабетом. ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

Актуальность Сосудистые осложнения глазного дна - диабетическая ретинопатия (ДР) у больных с сахарным диабетом (СД), является основной причиной слепоты в разных странах. Первые изменения наступают через 10-15 лет от начала заболевания. Слепота наступает в 20-25 раз чаще, а инвалидизация по зрению встречается у каждого 10 (по данным ВОЗ, 1987) пациента. В ближайшее десятилетие, количество больных СД во всем мире, по прогнозам ВОЗ, достигнет 450-500 млн. человек, что составит 15% всего населения планеты. В России насчитывается около 10 млн. больных с нарушением толерантности к углеводам, из которых более 4 миллионов человек страдают СД (данные официального регистра). Цель исследования Проанализировать отдалённые результаты использования дренажной хирургии в комплексном лечении вторичной некомпенсированной неоваскулярной глаукомы у пациентов с СД. Материлы и методы За период с 2007 по 2014 год включительно в ФГБУ ЭНЦ было прооперированно 110 пациентов (111 глаз). Средний возраст пациентов составил 65,7±3,5 лет, продолжительность диабета - 15,6±4,4 лет, уровень гликированного гемоглабина (HbA1c) - 9,3±1,7%. У всех пациентов была диагностирована некомпенсированная рубеозная глаукома с уровнем ВГД по данным бескон-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ тактной пневмотонометрии 46,8±2,9 мм рт. ст. В опытную группу были отобраны пациенты, не достригшие целевого уровня внутриглазного давления (ВГД) от консервативной гипотензивной терапии комбинированными препаратами. Всем пациентам была выполнена дренирующая антиглаукомная операция с установкой клапанов Ахмеда (97 глаз, модель «FP-8») и дренажа Мольтено 3 (14 глаз). Результаты В 100% случаев в раннем послеоперационном периоде был купирован болевой синдром. В 96 случаях (86.5%) получено стойкое снижение ВГД, которое достоверно отличалось от такового при поступлении (1 неделя – 10-14 мм рт. ст. 2-3 мес. – 16-18 мм рт. ст). Наблюдался регресс неоваскуляризации радужки и угла передней камеры. В ряде случаев достигнуто частичное восстановление зрительных функций и расширение полей зрения. При отсутствии или недостаточном эффекте дренирующей операции, в некоторых случаях (10 глаз, 9 %) была дополнительно назначена комбинированная медикаментозная терапия, у 3 пациентов (2.7%) - проведены повторные оперативные вмешательства с заменой модели клапана и у 2 пациентов (1.8%) - установкой второго дополнительного клапана. В раннем послеоперационном периоде отмечались следующие осложнения: гифема (27.3%), катаракта (7.2%), мелкая передняя камера (3.6%), закупорка дренажа (2.7%) и отслойка сосудистой оболочки (1.8%). В позднем п/о периоде были диагностированы: захват радужки (2.7%), обнажение дренажной трубки (2.7%), сосудистое бельмо роговицы (2.7%) и эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы (6.3%). Причем два последних осложнения мы рассматриваем как неблагоприятное развитие СД в целом, а не дренажной хирургии в частности. Заключение Таким образом, дренирующие антиглаукомные операции показывают высокую эффективность у пациентов с некомпенсированной вторичной глаукомой и должны стать «золотым стандартом» лечения этой патологии у пациентов с сахарным диабетом.

Лялин А.Н.1, Кузнецова Г.Е.1, Коршунов Д.В.1, Корепанов А.В.2, Бутолина О.Е.1, Мацышина Ю.Ф.1, Зенина Н.В.1

Результаты оптимизации консервативного лечения методом кинезиотерапии на аппарате «Визотроник» у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой на глазах с миопической рефракцией 1 БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР», Ижевск, Россия 2 ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», Ижевск, Россия

Актуальность По данным офтальмологической литературы известно, что первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) зна-

чительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами клинической рефракции глаза [1]. Большая частота открытоугольных глауком у миопов может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью цилиарной мышцы (ЦМ), а известная слабость аккомодации при миопии может способствовать раннему проявлению глаукомы и ее более быстрому прогрессированию. Напротив, принимая во внимание взаимосвязь рефракции, аккомодации и гидродинамики глаза, на наш взгляд, усиление аккомодационной активности ЦМ может активизировать гемоциркуляцию, гидродинамику внутриглазной жидкости, метаболические процессы, стимулировать фармакодинамику лекарственных препаратов в тканях глаза, и, как следствие, улучшить функциональные результаты лечения первичной открытоугольной глаукомы. Поэтому, оптикорефлекторные тренировки аккомодации аппаратом «Визотроник» и тренажерами «Зеница», успешно применяемые в последние годы для лечения миопии, могут быть одним из направлений в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы на фоне миопии, поскольку активно работающая ЦМ эффективнее прокачивает внутриглазную жидкость по путям оттока. На фоне активизации мышечной деятельности усиливается локальный кровоток, улучшается местный метаболизм, что увеличивает концентрацию лекарственных веществ в тканях глаза, усиливает эффект медикаментозной терапии первичной открытоугольной глаукомы. Вероятно, что активация работы ЦМ методом оптической кинезиотерапии может иметь положительное влияние при ПОУГ, но еще большее значение при глаукоме на глазах с миопической рефракцией. Офтальмотренажер-релаксатор «Визотроник» разработан для оптической кинезиотерапии и хроматической стимуляции различных структур глаза. Механизм действия аппарата заключался в оптико-рефлекторной тренировке аккомодационно-вергенционной функции зрительной системы [2, 3]. Цель исследования Оценить результаты оптической кинезиотерапии на офтальмотренажере-релаксаторе «Визотроник» в сочетании с фармакотерапией у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой на глазах с миопической рефракцией. Материал и методы Среди пациентов с открытоугольной глаукомой в сочетании с миопической рефракцией для исследования были отобраны 24 человека (39 глаз) с I-III «А» стадией с ранее нормализованным ВГД. Из них было 9 мужчин и 15 женщин. Средний возраст составил 49,7±1,7 год. Миопия слабой степени отмечена на 23 глазах, миопия средней степени – на 12 и миопия высокой степени выявлена на 4 глазах. Пациентам проведены: визометрия, тонометрия по Маклакову грузом 10,0, биомикроскопия, биомикроофтальмоскопия, компьютерная периметрия, определение электрической чувствительности зрительного нерва. Кроме того, до и после лечения проводилась компьютерная аккомодография с помощью автоматического аккомодографа Righton Speedy-K ver. MF-1. Всем пациентам в условиях дневного стационара проведен курс консервативной терапии, включающей

137

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ нейропротекторы (ретиналамин), сосудорасширяющие препараты, ангиопротекторы, ноотропы. Для оптикорефлекторного лечения применялся офтальмотренажеррелаксатор «Визотроник». Курс лечения состоял из 10 сеансов продолжительностью 15 минут. Результаты исследования. В результате лечения острота зрения без коррекции после лечения в среднем повысилась с 0,27±0,05 до 0,32±0,03 (р < 0,01). Средняя острота зрения с коррекцией после лечения повысилась с 0,71±0,06 до 0,80±0,05 (р<0,01). Уровень ВГД до лечения составил в среднем 22,89±0,62, а после лечения 21,15±0,40 (р<0,01). Расширение полей зрения отмечено в среднем на 52,500 по 8 меридианам (р < 0,01). Уменьшилось число абсолютных и относительных скотом. В результате лечения аккомодограммы стали более структуированными, появился их ступенчатый рост, палитра аккомодограмм стала преимущественно зеленого цвета с вкраплениями желтого цвета, появилась их устойчивость, что характерно для нормальной аккомодограммы. Выводы. В результате оптической кинезиотерапии у пациентов с ПОУГ I-III «А» стадий на фоне миопии улучшились зрительные функции: повысилась острота зрения, статистически достоверно расширились поля зрения, наблюдалось достоверное снижение ВГД. Осложнений в ходе процедур не отмечали. Улучшение зрительных функций в результате оптикорефлекторных тренировок цилиарной мышцы глаз указывает на важную роль активности аккомодации в коррекции инволюционных процессов, в частности глаукомы. Достоверное снижение уровня ВГД в результате воздействия на цилиарную мышцу аппаратом «Визотроник» говорит о тесной взаимосвязи процесса аккомодации и гидродинамики глаза. Наличие миопической рефракции у пациентов с ПОУГ является дополнительным показанием для назначения оптической кинезиотерапии с целью улучшения аккомодации и как следствие, для замедления распада зрительных функций. Литература

1. Нестеров А.П. Глаукома. – Москва: Медицина, 1995. – 256 с. 2. Жаров В.В., Лялин А.Н., Егорова А.В. Оптико-рефлекторная терапия адаптационной близорукости. Ижевск, КнигоГрад, 2010. – 80 с. 3. Жаров В.В., Бутолина О.Е., Лялин А.Н., Русинова И.Н., Родионова Т.А. Возможности оптикорефлекторных тренировок на фоне хроматической стимуляции глаза на аппарате «Визотроник М 3» для лечения глаукомы и других инволюционных заболеваний глаз. // Вестник Оренбургского государственного университета. – 2011. - № 14. – С. 113-115.

Огородникова В.Ю., Нефедов Н.А., Александрова Л.А., Куроедов А.В.

Исследование клинической эффективности различных дженериков Латанопроста 0,005% при их применении в составе комбинированной терапии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой ФКУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П.В. Мандрыка» МО РФ, Москва, Россия

Резюме. Цель. Сравнить гипотензивную эффективность и фармацевтическую эквивалентность дженериков латанопроста 0,005%, входящих в состав комбинированной гипотензивной инстилляционной терапии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. Материал и методы. В исследование были включены 36 пациентов (72 глаза) с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Средний возраст больных составил 71,77±5,77 лет. На фоне базовой терапии, включающей нефиксированную комбинацию бета-адреноблокатора и препарата простагландинового ряда, уровень внутриглазного давления (ВГД) составил 18±3 мм рт.ст. После отмены препарата простагландинового ряда и последовавшего за этим 30-дневного периода «вымывания», в течение которого пациенты получали только монотерапию бета-адреноблокаторами, в дополнение к ним были назначены новые препараты-дженерики латанопроста 0,005%. Уровень офтальмотонуса измеряли при базовом исследование, после окончания периода «вымывания», через 30 и 60 суток после назначения новой комбинации. Фармацевтическая эквивалентность препаратов исследовалась в сертифицированной лаборатории на жидкостном хроматографе «Милихром А-02» по методике «БД-2003». Результаты. При сравнении исходных показателей офтальмотонуса, полученных при использовании базовой терапии, с показателями ВГД на фоне инстилляции препаратов «замены» статистически значимой разницы установлено не было (р>0,05). Заключение. Полученные данные позволяют рекомендовать использование и плановую замену препаратовдженериков латанопроста 0,005% в комбинированной терапии у больных глаукомой. Ключевые слова: глаукома, внутриглазное давление, латанопрост, дженерики, хроматография.

А pilot study of clinical efficiency of different Latanoprost 0,005% generics in patients with primary open-angle glaucoma Abstract. Purpose. To compare a hypotensive efficiency and pharmaceutical equivalence of generic latanoprost 0,005% in combination therapy glaucoma patients. Material and methods. Thirty six glaucoma patients (72 eyes) were included. The mean age was 71,77±5,77 years. Baseline IOP against the background of basic therapy non-fixed combination of beta-adrenoblockers and prostaglandins was 18

138

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ ± 3 mmHg. During 30-day wash-out period patients were treated monotherapy only by timolol 0,5%. All patients assigned generics latanoprost 0,005%. IOP was measured after 30 days and 60 days of instillation a new drug. Pharmaceutical equivalence of drugs was analyzed in a certified laboratory by fluid chromatography (“Milichrom A-02”) by “BD-2003” technique. Results. Comparison of baseline IOP obtained using basic therapy with measures IOP background instillation of drugs «replacement» showed no statistically significant difference (p>0,05). Conclusion. The data obtained allow us to recommend the use of generic forms of latanoprost 0,005% in combination therapy in patients with glaucoma. Key words: glaucoma, intra-ocular pressure, latanoprost, generic medicines, chromatography. Введение Большинство представленных на отечественном рынке лекарственных средств не являются оригинальными, что определяет актуальность обсуждения вопросов о препаратах-дженериках [1,5,9,10,13]. Для врачей практического звена крайне важно иметь полноценную информацию о таком препарате, его фармацевтической и терапевтической эквивалентности с оригинальным, а также об отсутствии нежелательных (побочных) эффектов при его использовании. При этом, как правило, дженерики сравниваются с оригинальным препаратом, в связи с чем приводятся всевозможные аргументы в пользу одного или другого. Ранее нами были опубликованы результаты открытого перекрестного проспективного многоцентрового исследования, целью которого было сравнение гипотензивной эффективности и фармацевтической эквивалентности дженерика латанопроста 0,005% (Глаупрост, Ко Ромфарм СРЛ, Румыния) и оригинального препарата Ксалатан (Пфайзер, США) у пациентов с глаукомой [4]. Для определения состава этих препаратов, в исследовании был использован метод хроматографии, который показал их полную идентичность. В опубликованной позже работе также проводилось сравнение эффективности и безопасности простагландина-дженерика (Ксалатамакс, Ядран, Хорватия) и оригинального препарата, при их применении в качестве монотерапии у больных с открытоугольной глаукомой [2]. Авторы определили, что гипотензивный эффект двух сравниваемых препаратов оказался практически одинаковым (p>0,05). При этом не было установлено достоверной разницы в субъективных показателях (побочные явления, общая переносимость) и отдельных объективных критериях (функциональные показатели органа зрения). Еще один анализ, посвященный эффективности двух разных дженериков бетаксолола в составе комбинированной терапии глаукомы был проведен Алексеевым В.Н. и соавт. [3]. Оба препарата показали сопоставимый гипотензивный эффект и степень выраженности побочных реакций. В другой работе, посвященной изучению влияния на показатели офтальмотонуса дженериков тимолола и дорзоламида, авторы обнаружили устойчивый гипотензивный эффект обоих препаратов у большинства пациентов, однако в 28% случаев возникла необходимость усиления режима и комбинированного использования препаратов [6]. Часто для одного оригинального лекарственного средства могут встречаться несколько его дженерико-

вых форм, которые также могут значительно отличаться между собой [8]. Однако сравнительные данные между такими аналогами встречаются в литературе редко. В связи с чем была определена цель настоящего исследования: сравнить гипотензивную эффективность и фармацевтическую эквивалентность дженерика латанопроста 0,005% (Глаупрост, Ко Ромфарм СРЛ, Румыния) и его аналогов (Глаумакс, Фармсинтез, Россия; Ксалатамакс, Ядран, Хорватия; Латаномол, Польфарма, Польша; Пролатан, Сентисс, Индия), входящих в состав комбинированной инстилляционной гипотензивной терапии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. Материал и методы Выборочное аналитическое проспективное продольное исследование проводилось на клинических базах ФКУ «МУНКЦ им. П.В. Мандрыка» МО РФ с ноября 2013 года по апрель 2014 года. Всего в исследование были включены 36 пациентов (72 глаза) с ПОУГ, чей диагноз был верифицирован в соответствии с актуальной классификацией и подтвержден дополнительными методами обследования, заполнивших форму информированного согласия на участие в исследовании. Среди обследованных пациентов были 26 мужчин (72,22%) и 10 женщин (27,78%). Средний возраст больных составил 71,77±5,77 лет (71,54±7,04 лет у мужчин и 73±2,45 лет у женщин, p>0,05). Средний анамнез заболевания составил 8,88±4,68 лет (минимальный срок - 3 года, максимальный - 18 лет). Начальная стадия заболевания была диагностирована на 16 глазах (22,22%), развитая - на 38 глазах (52,78%), далеко зашедшая - на 18 глазах (25%). Показатели статической автоматической периметрии всех обследованных пациентов (среднее отклонение и паттерн стандартного отклонения) составили -5,1±4,68 дБ и 4,37±3,98 дБ соответственно. Все пациенты до начала исследования получали одинаковую базовую гипотензивную терапию - тимолол 0,5% (дважды в день) и латанопрост 0,005% (Глаупрост, Ко Ромфарм СРЛ, Румыния), однократно - на ночь. Средний срок инстилляционной терапии на заданном режиме составил 1,64±1,9 лет. Учитывая степень стабилизации глаукомного процесса, в целом, и компенсированный уровень офтальмотонуса, в частности, препарат простагландинового ряда отменялся на 1 месяц, в течение которого пациенты получали исключительно монотерапию препаратом тимолола 0,5%. По истечении этого срока пациенты были рандомизированы на 4 группы (по 18 глаз в каждой), сопоставимые по возрасту и стадиям заболевания и им назначались разные препараты «замены». Пациентам первой группы был назначен препарат Глаумакс (Фармсинтез, Россия), во второй группе - Ксалатамакс (Ядран, Хорватия), в третьей группе пациенты получали в качестве препарата «замены» Латаномол (Польфарма, Польша) и в четвертой группе - Пролатан (Сентисс, Индия). Измерение уровня ВГД проводилось тонометром Маклакова (грузом массой 10 гр.) до начала исследования (на фоне использования препарата Глаупрост), через 1 месяц (после периода «вымывания» препарата простагландинового ряда), а также через 1 и 2 месяца после назначения инстилляций нового препарата-дженерика латанопроста 0,005%. Исходный уровень ВГД для всех пациентов составил 18±3 мм рт.ст., после периода «вымывания» - 20,72±4,73 мм рт.ст. (р>0,05).

139

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ зации стали получать препарат «замены» Глаумакс, соАнализ фармацевтической эквивалентности лекарставил 20,12±4,61 мм рт.ст.; в группе, с препаратом Ксаственных препаратов проводилось в сертифицированлатамакс - 18,62±0,74 мм рт.ст.; в группе, с препаратом ной лаборатории, в рамках которого были исследованы Латаномол - 15,62±2,87 мм рт.ст.; и в группе с препаратом по два флакона каждого препарата одной серии (всего 10 «замены» Пролатан - 17,62±1,92 мм рт.ст. флаконов, включая 2 флакона оригинального препарата В таблице 2 приведены абсолютные и относительКсалатан, необходимого для контроля). Изучение образные значения снижения офтальмотонуса всех групп пацов выполняли на жидкостном хроматографе «Милихром А-02» (ЗАО «Эконова») по методике «БД-2003» (база циентов. После 30-дневного периода «вымывания» базоводанных) без специальной подготовки проб [7]. Для раздего препарата Глаупрост средний уровень ВГД в группах ления компонентов использовали хроматографическую колонку размером 2*75 мм заполненную обращенноувеличился, и составил соответственно 22,37±3,42, 21,87±3,9, 19,62±5,39 и 26,75±0,88 (мм рт.ст.). Повыфазовым сорбентом марки ProntoSil 120-5 C18 AQ («BISCHOFF Analysentechnik», Германия). В качестве расшение офтальмотонуса, носило статистически недостотворителей использовали 0,2М водный раствор перхверный характер (р>0,05), за исключением группы, ранлората лития и ацетодомизированной для Таблица 1 инстилляций препарата нитрил (особо чистый, Показатели офтальмотонуса пациентов в зависимости от Пролатан. В этой группе сорт «0»). Элюирование назначенной терапии «замены», n=72, мм рт.ст. (M±σ) (извлечение вещества, пациентов повышение Препарат уровня ВГД было ставымыванием его расУровень офтальмотонуса, мм рт.ст. «замены» творителем) проводили тистически достоверПосле периода Через 1 Через 2 ным при сравнении с в градиентном режиме Базовый1 «вымывания»2 месяц3 месяца4 исходными данными, (5-100% ацетонитрила 20,12±4,61 22,37±3,42 19,25±0,88 17,12±2,235 и составило 9,12±1,45 за 40 минут) с детекти- Глаумакс мм рт.ст., т.е. 53±14,38% рованием (определение Ксалатамакс 18,62±0,74 21,87±3,9 16,5±2,44 16,25±2,715 (р<0,05). веществ разделяемой 5 Латаномол 15,62±2,87 19,62±5,39 16±2,07 16,62±2,06 Через 1 месяц иссмеси) в УФ-диапазоне 17,62±1,92 26,75±0,886 16,37±2,55 15,62±2,775 на 8 длинах волн (от Пролатан пользования препара200 до 280 нм). Ско- 1на фоне применения препарата Глаупрост; 2на фоне отмены препарата Глаупрост; 3на фоне 1 месяца использования пре- тов «замены» в составе использования препарата «замены»; 5р>0,05 (между базовыми и финальными по- комбинированной терость потока элюента парата «замены»; 4на фоне 2 месяцев казателями офтальмотонуса); 6р<0,05 (в сравнении с базовыми значениями). рапии уровень ВГД посоставил 100 мкл/мин, низился до 19,25±0,88; объем пробы составил Таблица 2 16,5±2,44; 16±2,07 и 20 мкл, t=40 градусов Степень понижения уровня офтальмотонуса после периода «вымывания» и на фоне применения препарата «замены», 16,37±2,55 (мм рт.ст.) со(по Цельсию), давление n=72, мм рт.ст./%, (M±σ) ответственно. В группе не превысило 2,5 МПа. пациентов, получавших Относительная погрешПрепарат Изменение уровня офтальмотонуса, мм рт.ст./% препарат Глаумакс сниность измерения объе«замены» жение офтальмотонуса ма удерживания (tR) соПосле периода Через 1 месяц2 Через 2 месяца3 «вымывания»1 ставила 10 % (p=0,95). составило 3,12±3,75 мм рт.ст. (12,03±15,29%); у Результаты иссле2,25±5,54/ -3,12±3,75/ -5,25±1,98/ дований вносились в Глаумакс пациентов, применяв15,25±25,74 12,03±15,29 22,05±7,035 память персональноших препарат Ксалата3,25±4,09/ -5,37±2,44/ -5,62±1,92/ 5 макс - 5,37±2,44 мм рт.ст. го компьютера с по- Ксалатамакс 17,71±22,13 23,87±8,79 25,37±6,88 следующей статисти(23,87±8,79%); после 4±4,27/ -3,62±3,46/ -3±4,56/ назначения препарата ческой обработкой Латаномол 5 26,17±26,5 15,27±13,44 10,56±23,04 (программа Statistica, Латаномол снижение 9,12±1,45/ -10,37±2,38/ -11±2,5/ офтальмотонуса в групверсия 6.0, StatSoft, Пролатан 6 5 53±14,38 38,62±9,17 40,87±9,55 пе составило 3,62±3,46 Inc., Австралия-США), с 1 3 использованием лицен- 4после отмены препарата Глаупрост; после 1 месяца5 применения препарата «замены»; мм рт.ст. (15,27±13,44%). после 2 месяцев применения препарата «замены»; р>0,05 (между исходными и финальными показателями офтальмотозионного программного нуса); 6р<0,05 (по сравнению с базовыми значениями). Наибольшие изменеобеспечения. Приводиния были установлены в группе, получавшей препарат Пролатан: в среднем, мые параметры, имеющие нормальное распределение, снижение офтальмотонуса у этих пациентов составило представлены в формате: М±σ, где М - среднее значение, 10,37±2,38 мм рт.ст. (р<0,05). В остальных группах измеσ - стандартное отклонение среднего значения, а критинения были статистически недостоверны (р>0,05). ческий уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным p<0,05. Через 2 месяца заданного инстилляционного гипоРезультаты тензивного режима уровень ВГД сохранялся устойчивым В таблице 1 приведены показатели офтальмотонуса во всех группах, без дальнейшей тенденции к его понижению. Сравнение исходных показателей офтальмото(базовый, после периода вымывания и на фоне лечения нуса, полученных при использовании базовой терапии, препаратами «замены») групп пациентов, включенных в с показателями ВГД на фоне 1 и 2 месяцев инстилляции исследование. препаратов «замены» не показало статистически значиБазовый средний уровень ВГД на фоне инициальной терапии в группе пациентов, которые после рандомимой разницы (р>0,05).

140

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ С целью идентификации качественного состава пренированной терапии уровень ВГД составил 19,25±0,88, парата было проведено определение объемов (времени) 16,5±2,44, 16±2,07, и 16,37±2,55 (мм рт.ст.) для различудерживания и спектральных отношений площадей пиных препаратов соответственно. Достоверное снижение ков на разных длинах волн. Время от начала хроматограмофтальмотонуса было отмечено у пациентов после намы до вершины пика значения в режим инТаблица 3 стилляций препарата называется времеСредние значения показателей хроматографии (объема/времени нем удерживания (tR). Пролатан (р<0,05). В удерживания) препаратов латанопроста 0,005%, мкл/мин, n=10 Интенсивность пика остальных группах изИсследуемый образец препарата каждого компонента менения были статиПик/ пропорциональна его Препарат Ксалатан Глаупрост Калатамакс Пролатан Латаномол Глаумакс стически недостоверсодержанию в смеси ны (р>0,05). мкл 2612 2617 2618 2621 2623 2600 исследуемого вещеКомпонентный со1 мин 26,12 26,17 26,18 26,21 26,23 26 ства. Было проведено став всех препаратов мкл 3200 3204 3203 3206 3206 3190 сравнение спектров соответствовал за2 компонентов 5 обявленному в инструкмин 32 32,04 32,03 32,06 32,06 31,9 разцов дженериков ции, а их содержание мкл 3529 3530 3529 3532 3531 3519 латанопроста 0,005%. аналогично ориги3 мин 35,29 35,3 35,29 35,32 35,31 35,19 Хроматограммы пренальному. паратов сравнились Полученные данс результатами исследования оригинального препарата. ные позволяют рекомендовать использование дженериНаибольшая степень поглощения компонентов наблюков латанопроста 0,005% в комбинированной терапии у дается на длине волны 210 нм, которая и была выбрана больных с различными стадиями глаукомы. для качественного анализа. Сравнение основных спектров образцов показало их полную идентичность (табл. Литература 3). Различие составляла лишь интенсивность некоторых 1. Алексеев В.В., Страхов В.В., Корчагин Н.В., Казанова С.Ю. пиков в разных образцах, что соответствует количественВлияние комбинации «дорзопт и глаупрост» на гидро- и геному содержанию компонентов, приведенному в описамодинамику глаза у пациентов с первичной открытоугольной нии образцов. глаукомой // Глаукома: теории, тенденции, технологии: 10-я, Максимальное расхождение в объеме удерживания Сб. научн. ст.- 2012.- С.11-17. компонента между образцами составило 23 сек. (или ме2. Алексеев В.Н., Левко М.А., Калакхири М. Сравнение эффективнее 1%), то есть удовлетворяет требованиям стандартной ности и безопасности ксалатамакса и ксалатана при их приметодики. менении в качестве монотерапии открытоугольной глаукомы На рисунке 1 (в приложении на стр. 169) приведены // Офтальмол. ведомост.- 2013.- №1.- С.11-15. примеры хроматограмм препаратов-дженериков латано3. Алексеев В.Н., Левко М.А., Малеванная О.А. Сравнение эфпроста 0,005%, а также оригинального препарата. Согласфективности применения бетофтана и бетоптика в составе но применяемой методике, данные дженериковых форм комбинированной терапии первичной глаукомы // Российск. сравнивались с хроматограммой оригинального препаофтальмол. журн.- 2011.- №4.- С.4-6. рата, включенного в указанную базу данных. Графики со4. Куроедов А.В., Огородникова В.Ю., Александрова Л.А. Так ли держат три основных пика. Максимальный по высоте из важна проблема дженериков в глаукоматологии? // Всероскоторых соответствует расположению действующего весиск. шк. офтальмологов: 11-я, Сб. научн. тр.- 2012.- С.85-88. щества сравниваемых препаратов, соседние - менее ин5. Курышева Н.И., Азизова О.А., Пирязев А.П. Антирадикальная тенсивные пики, по мнению сотрудников лаборатории, и антиоксидантная активность ИКА для местного лечения могут соответствовать вспомогательных компонентам глаукомы // Российск. офтальмол. журн.- 2011.- №3.- С.55-59. препаратов, однако полная идентификация их затрудне6. Ловпаче Дж.Н., Аракелян М.А., Рамазанова К.А. Гипотензивная на в связи с нестабильностью отдельных составляющих. эффективность, переносимость и безопасность препаратов Ранее было установлено, что к таким вспомогательным тимолола 0,5%, дорзопта 2%, комбинации тимолола 0,5% компонентам относятся хлорид натрия, дигидрофосфат и дорзопта 2% в лечении пациентов с ПОУГ // Российск. натрия (моногидрат), гидрофосфат натрия (безводный), офтальмол. журн.- 2011.- №1.- С.40-43. бензалкония хлорид и вода для инъекций [11,12]. Ана7. Рутенберг О.Л., Фаткудинова Ш.Р., Барам Г.И., Азарова И.Н. О лиз изотопного состава азота подтвердил его отсутствие метрологическом обеспечении баз данных для идентификаво всех образцах, что соответствует составу, заявленноции и количественного определения УФ-поглощающих вему производителями. Исследуемые объекты - это водные ществ методом ВЭЖХ // Заводская лаборатория. Диагностирастворы с низким содержанием органических веществ. ка материалов.- 2006.- №6.- С.59-64. Таким образом, удалось установить качественное и коли8. Ходжаев Н.С. Дженерики или оригинальные препараты? // чественное подобие изучаемых объектов. Мир офтальмол.- 2011.- №2.- С.6. Заключение 9. Bartlett J.A., Muro E.P. Generic and branded drugs for the treatment Анализ результатов исследования показал сопоставиof people living with HIV/AIDS // J. Int. Assoc. Physicians AIDS мую гипотензивную эффективность разных препаратовCare (Chic).- 2007.- Vol.6.- №1.- P.15-23. дженериков латанопроста 0,005% при их комбинирован10. Chambers W.A. Ophthalmic generics: are they really the same // ном применении с тимололом 0,5% у пациентов с ПОУГ Ophthalmology.- 2012.- Vol.119.- №6.- P.1095-1096. в течение двухмесячного периода инстилляций. Через 11. European Pharmacopeia 8th edition [Electronic resource].1 месяц использования препаратов «замены» в комби2014.- URL: http://www.edqm.eu/en/european-pharmacopoeia-

141

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 8th-edition1563.html. (30.07.2014). 12. United States Pharmacopeial Convention [Electronic resource].2014.- URL: http://www.usp.org. (30.07.2014). 13. Zore M., Harris A., Tobe L.A. et al. Generic medications in ophthalmology // Br. J. Ophthalmol.- 2013.- Vol.97.- №3.- P.253257.

Сведения об авторах: Огородникова Виктория Юрьевна — к.м.н., врачофтальмолог, ФКУ МУНКЦ им. П.В. Мандрыка МО РФ; электронная почта viktoriya_ogo@mail.ru Нефедов Николай Алексеевич — врач-офтальмолог Консультативно-диагностической поликлиники ФКУ МУНКЦ им. П.В. Мандрыка МО РФ Александрова Людмила Алексеевна — врачофтальмолог Консультативно-диагностической поликлиники ФКУ МУНКЦ им. П.В. Мандрыка МО РФ Куроедов Александр Владимирович — д.м.н., начальник офтальмологического отделения ФКУ МУНКЦ им. П.В. Мандрыка МО РФ, профессор кафедры офтальмологии им. академика А.П. Нестерова лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Адрес для переписки: Куроедов Александр Владимирович, ФКУ МУНКЦ им. П.В. Мандрыка МО РФ 107014, Москва, ул. Б. Оленья, д. 8А. Телефоны для связи 8 (910) 404 3333, 8 (909) 644 1111/5555/9696; Электронная почта akuroyedov@hotmail.com

Онищенко А.Л., Колбаско А.В., Жилина Н.М., Исаков И.Н., Власенко А.Е.

Ожидаемая продолжительность жизни у больных первичной глаукомой, проживающих в крупном промышленном городе сибири ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ Минздрава России», пр. Строителей, 5; 654005 Кемеровская область, г. Новокузнецк, Российская Федерация

Резюме Цель работы - определить ожидаемую продолжительность жизни и структуру причин смерти у больных первичной глаукомой, проживающих в крупном промышленном городе Сибири. Материалы и методы. Анализировались базы данных (БД) кустового медицинского информационноаналитического центра управления здравоохранения г. Новокузнецка по учетным формам 025 (поликлиника) и 066 (стационар) за период 2004-2011 гг. Результаты. Всего за 2004-2011 гг. в г. Новокузнецке было зарегистрировано 5424 больных первичной глаукомой. Из числа всех зарегистрированных 5424 пациентов с глаукомой в 2004-2011 гг. 441 больной впоследствии скончался (8,1%). Возраст смерти больных первичной глаукомой составил 69,0±7,2 лет. Разность возраста смерти больных и возраста установления диагноза, составила 2,6±1,8 лет.

142

Заключение. Установлена связь, свидетельствующая о том, что первичная глаукома является предиктором развития сосудистых катастроф - инсульта головного мозга или инфаркта миокарда. Авторы предполагают, что местное применение в-блокаторов без согласования с терапевтом и/или кардиологом может приводить к развитию ишемического инсульта. Ключевые слова: ожидаемая продолжительность жизни, глаукома. Onischenko A.L., Kolbasko A.V., Zhilina N.M., Isakov I.N., Vlasenko A.E.

Life expectancy in patients with primary glaucoma living in a large industrial siberian city GBOU DPO «Novokuznetsk GIUV Russian Ministry of Health» Stroiteley av., 5, 654005 Kemerovo region, Novokuznetsk, Russian Federation

Summary Purpose - to determine the life expectancy of the structure and causes of death in patients with primary glaucoma, living in a large industrial city in Siberia. Materials and Methods. The authors analyzed a database of Medical Center for Information and Analysis under Novokuznetsk Public Health Department on registration forms 025 (ambulatorycare clinic) and 066 (hospital) for the period of 2004-2011. Results. Primary glaucoma was registered with 5424 patients in Novokuznetsk in 2004-2011. Out of 5424 registered with primary glaucoma in 2004-2011, 441 patients subsequently died (8.1%). The age of lethality patients with primary glaucoma was 69,0 ± 7,2 years. The difference between the age of death and the age of the identified diagnosis was 2,6 ± 1,8 years. Conclusion. There is a correlation that signifies that the primary glaucoma is a predictor of vascular events such as cerebral vascular accident or myocardial infarction. The authors suggest that topical application of b-blockers without the consent of a physician and / or cardiologist can lead to ischemic stroke. Keywords: life expectancy, glaucoma Для российского здравоохранения проблема диагностики, лечения, а также профилактики инвалидности изза глаукомы остается актуальной в связи с увеличением её распространенности среди населения страны [2]. Высокая заболеваемость первичной глаукомой становится социально-значимой проблемой для здравоохранения России. Это связано также с высокой частотой глаукомы в структуре болезней органа зрения, значительной инвалидизацией больных, сложностью ранней диагностики глаукомы, значительными затратами бюджетных средств на медико-социальную реабилитацию этих пациентов [1]. Кроме того, в литературе имеются противоречивые данные по стратегии и тактике лечения больных глаукомой [4, 5]. На наш взгляд, для выбора оптимальной стратегии и тактики лечения (медикаментозного, лазерного или хирургического) конкретного больного первичной глаукомой, кроме особенностей клинической картины заболевания, стадии, формы и пр., необходимо учитывать ожидаемую продолжительность жизни больного. Эти

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ данные также необходимы при планировании бюджетскончался (8,1%). ных расходов для медико-социальной реабилитации инВозраст смерти больных первичной глаукомой составалидов больных глаукомой в отдельных республиках, вил 69,0±7,2 лет, а медиана этого показателя составила областях и в Российской Федерации в целом. 71 год (25%; 75% соответственно 66; 75 лет). РаспредеЦель работы - определить ожидаемую продолжиление возраста смерти больных глаукомой отлично от тельность жизни и структуру причин смерти у больных нормального (D=0,109, p<0,001). первичной глаукомой, проживающих в крупном промышЧисло лет, в течение которых больные жили с усталенном городе Сибири. новленным диагнозом «первичная глаукома», то есть разМатериалы и методы ность возраста смерти и возраста установления диагноАнализировались базы данных (БД) кустового медиза, составила 2,6±1,8 лет. Медиана данного показателя цинского информационно-аналитического центра управ(25%; 75%) составила 2 (1; 4) года. Распределение переления здравоохранеменной, характеризуюТаблица 1 щей разность возраста ния г.Новокузнецка по Доля умерших от всех больных глаукомой, средний возраст смерти учетным формам 025 смерти и возраста устабольных глаукомой и продолжительность жизни больных (поликлиника) и 066 новления диагноза, отс установленным диагнозом «глаукома» за период 2004-2011 гг. (стационар) за период лично от нормального Показатели Мужчины Женщины 2004-2011 гг. Удалены (D=0,151, p<0,001). все дублирующиеся Доля умерших от Всего с глаукомой 2196 чел. 3228 чел. случаи в каждой базе. всех больных глаукоАбс. 251 190 Далее рассматривается Из них умерло мой, средний возраст % 11,4±1,3% 5,9±0,8% не «случай обращения смерти больных и число к врачу», а отдельные Средний возраст больных лет, в течение которых M±σ 66,1±11,6 67,0±10,9 больные, у которых вы- при выявлении глаукомы больной был жив после Ме (25%;75%) 68 (60;74) 69 (60;75) явлена первичная глауустановления диагноза M±σ 69,4±7,5 70,7±6,8 кома за период 2004- Средний возраст умерших «первичная глаукома», больных глаукомой (лет) Ме (25%;75%) 71 (66;75) 72 (67;75) 2011 гг. Полученные БД представлены в таблиэкспортированы в пакет це 1. M±σ 2,4±1,8 2,8±1,8 В среднем живут с диагнозом IBM SPSS Statistics 19. Из 3228 женщин глаукома (лет) Ме (25%;75%) 2 (1;4) 3 (1;4) Статистическая больных глаукомой за значимость тренда ди2004-2011 гг. умерли Таблица 2 намического ряда про190 человек, что состаАнализ выживаемости верялась с помощью вило 5,9±0,8%. Из 2196 Мужчины Женщины критерия Кендалла (τ). Лет жизни с установленным мужчин, страдающих диагнозом «глаукома» 1 2 3 4 1 2 3 4 Сравнение двух незаглаукомой, умерли 251 0 246 37 0,15 0,85 190 17 0,09 0,91 висимых групп прочеловек – 11,4±1,3% водилось с помощью (χ2=53,04, p<0,001). 1 209 50 0,24 0,65 173 38 0,22 0,71 критерия Манна-Уитни Средний возраст 2 159 49 0,31 0,45 135 37 0,27 0,52 (U), сравнение двух смерти мужчин, стра3 110 45 0,41 0,26 98 32 0,33 0,35 или нескольких групп в дающих глаукомой, со4 65 26 0,40 0,16 66 32 0,48 0,18 динамике - с помощью ставил 69,4±7,5 лет, а 5 39 22 0,56 0,07 34 19 0,56 0,08 критерия Фридмана (χ2r у женщин 70,7±6,8 лет 6 17 11 0,65 0,02 15 7 0,47 0,04 ). Нормальность распре(U=1,88, p=0,061). 7 6 6 1,00 0,00 8 6 0,75 0,01 деления количественСредняя продол8 0 0 1,00 0,00 2 2 1,00 0,00 ных переменных прожительность жизни 1 – всего больных, которые прожили указанное число лет с глаукомой; 2 – из них умерло в абсолютных по- больных, страдающих верялась с помощью Примечание: казателях; 3 – умерло в относительных показателях (доля умерших); 4 – доля оставшихся в живых (рассчитывается как критерия Колмогорова- единица минус доля умерших). глаукомой, у мужчин и Смирнова с поправкой женщин статистически Лиллиефорса (D). Обозначения: М – среднее, σ – станзначимо не различалась (U=1,90, p=0,058). дартное отклонение, Me - медиана (50% перцентиль) ДИ Для более подробного анализа времени дожития и – доверительный интервал. Использовались также знавизуального представления результатов использовали чения нижнего (25%) и верхнего (75%) квартилей (перанализ выживаемости (таблица 2). Из данных таблицы 2 следует, что и среди мужчин и центилей). Результаты среди женщин половина всех больных глаукомой умираВсего за 2004-2011 гг. в г. Новокузнецке было зали в течение первых двух лет после установления диагнорегистрировано 5424 больных первичной глаукомой. за «глаукома». Более 4 лет после установления диагноза Уровень заболеваемости первичной глаукомой жите«первичная глаукома» живут менее 20% всех больных лей Новокузнецка остается достаточно стабильным на (16% мужчин и 18% женщин). протяжении изучаемого периода 2004-2011 гг. (τ=0,50, Первичная глаукома является мультифакториальным P=0,084). В среднем за 2004-2011 гг. заболеваемость заболеванием, поражающим преимущественно населеглаукомой составила 1,21±0,11‰. ние старших возрастных групп, и при анализе смертноИз числа всех зарегистрированных 5424 пациентов сти, это условие необходимо учитывать, так как в разных возрастных группах распространены разные причины с глаукомой в 2004-2011 гг. 441 больной впоследствии

143

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Таблица 3

Основные причины смерти мужчин в возрасте старше 60 лет С глаукомой

Причина смерти

Абс.

1. Болезни системы кровообращения (I00-I99): Инфаркт мозга (I63) Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) Другие формы ишемической болезни сердца (I23-I24) Инфаркт миокарда (I21-I22) 2. Злокачественные новообразования (С00-С97): Злокачественные новообразования бронхов и легкого (С34) 3. Травмы и отравления (S00-T99): 4. Болезни органов дыхания (J00-J99) 5. Болезни органов пищеварения (K00-K99) Всего

118 30 17 14 7 48 16 20 14 9 216

Без глаукомы Абс.

54,6±6,64 11092 58,4±0,70 13,9±4,61 1754 9,2±0,41 7,9±3,59 1925 10,1±0,43 6,5±3,28 1333 7,0±0,36 3,2±2,36 703 3,7±0,27 22,2±5,54 3674 19,3±0,56 7,4±3,49 1135 6,0±0,34 9,3±3,87 1444 7,6±0,38 6,5±3,28 1215 6,4±0,35 4,2±2,66 694 3,7±0,27 100 19002 100

χ2

1,08 4,96 0,97 0,03 0,03 0,96 0,55 0,62 0,01 0,05

0,298 0,026 0,326 0,864 0,862 0,326 0,460 0,432 0,930 0,827 Таблица 4

Основные причины смерти женщин старше 60 лет С глаукомой

Причина смерти

Абс.

1. Болезни системы кровообращения (I00-I99): Инфаркт мозга (I63) Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) Другие формы ишемической болезни сердца (I23-I24) Инфаркт миокарда (I21-I22) 2. Злокачественные новообразования (С00-С97) 3. Травмы и отравления (S00-T99) 4. Болезни органов пищеварения (K00-K99) Всего

смерти. Далее в работе проведен анализ только населения в возрасте 60 лет и старше. Основные причины смерти мужчин старше 60 лет, страдающих глаукомой, представлены в таблице 3. В таблице 3 приведены абсолютное число умерших и доля умерших от данной причины смерти от всех скончавшихся пациентов мужского пола с глаукомой старше 60 лет. Кроме того, в таблице 3 представлена структура смертности мужчин без глаукомы в возрасте от 60 лет и старше. Из данных таблицы 3 следует, что среди мужчин, у которых была выявлена глаукома, процент умерших от инфаркта мозга статистически значимо выше, чем среди мужчин без глаукомы (13,9±4,61% и 9,2±0,41% соответственно). Различия были статистически значимы (χ2=4,96, p=0,026). Основные причины смерти женщин старше 60 лет, страдающих глаукомой, представлены в таблице 4. Среди женщин, страдающих глаукомой, частота умерших от инфаркта мозга статистически значимо выше, чем среди женщин без сопутствующей глаукомы (20,7±6,02% и 13,9±0,43%, соответственно; χ2=6,17, p=0,013). Сравнили средний возраст смерти мужчин старше 60 лет с сопутствующим диагнозом «глаукома», и возраст смерти мужчин без глаукомы. Средний возраст представлен в виде медианы и 25% и 75% перцентилей. Из данных таблицы 5 следует, что возраст смерти мужчин больных глаукомой значимо не отличался от возраста смерти мужчин, у которых данного заболевания не

144

123 36 17 12 8 24 11 10 174

Без глаукомы Абс.

70,7±6,76 17649 72,7±0,56 20,7±6,02 3367 13,9±0,43 9,8±4,41 2522 10,4±0,38 3,8±0,24 927 6,9±3,77 4,6±3,11 888 3,7±0,24 13,8±5,12 3350 13,8±0,43 6,3±3,62 899 3,7±0,24 5,7±3,46 804 3,3±0,22 100 24290 100

χ2

3,64 6,17 0,02 3,65 0,21 0,01 2,62 2,48

0,057 0,013 0,889 0,056 0,648 0,913 0,105 0,115 -

было. Ни по одному классу болезней – причин смерти не выявлено значимых различий между мужчинами, которые страдали глаукомой, и мужчинами без глаукомы. Далее анализировали возраст смерти женщин. Сравнивали возраст женщин, страдающих глаукомой, и женщин, у которых глаукомы не было. Средний возраст представлен в виде медианы и 25% и 75% перцентилей. Если различие возраста смерти у женщин с установленным диагнозом глаукома и без глаукомы статистически значимо, то рассчитывалась разница возраста смерти, которая представлена в виде разности медиан и доверительного интервала этой разности (оценка Ходжеса-Лемана). Из данных таблицы 6 следует, что женщины, у которых была выявлена глаукома, умирали раньше, чем женщины, у которых данное заболевание не было установлено. Средний возраст смерти женщин составил 73 года (69;76) и 78 (71;83) лет соответственно. Разница возраста смерти 5 ДИ [4;6] лет, различия статистически значимы U =8,95, p<0,001. Объясняется это более ранним возрастом смерти женщин с глаукомой от болезней системы кровообращения и болезней органов пищеварения. От болезней системы кровообращения женщины с глаукомой умирали раньше, чем женщины, у которых глаукома не была выявлена, на 6 лет [ДИ 5;7 лет] (U=8,82, p<0,001). В частности, от инфаркта мозга женщины с глаукомой умирали в 74 года (71;78), а женщины, у которых данного заболевания выявлено не было, в возрасте

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Таблица 5 Причины смерти и средний возраст смерти мужчин старше 60 лет с сопутствующим диагнозом «глаукома» и без нее Возраст смерти больных

Причина смерти

1. Болезни системы кровообращения (I00-I99): Инфаркт мозга (I63) Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) Другие формы ишемической болезни сердца (I23-I24) Инфаркт миокарда (I21-I22) 2. Злокачественные новообразования (С00-С97): Злокачественные новобразования бронхов и легкого (С34) 3. Травмы и отравления (S00-T99): 4. Болезни органов дыхания (J00-J99) 5. Болезни органов пищеварения (K00-K99) Всего

с глаукомой

Без глаукомы

72(68;76) 72(69;75) 69(65;78) 70(68;71) 74(70;77) 71(67;75) 71(67;76) 68 (64;73) 73(71;75) 67(63;70) 71(68;75)

73 (68;79) 74(69;79) 73(67;78) 69(64;73) 72(67;77) 70 (66;76) 70(65;75) 67(63;72) 71(66;77) 69(64;75) 71(66;78)

1,94 1,12 1,83 0,28 0,83 0,39 0,56 0,70 1,00 1,22 0,93

0,052 0,265 0,067 0,783 0,409 0,700 0,574 0,482 0,317 0,222 0,355

Таблица 6 Причины смерти и средний возраст смерти женщин старше 60 лет с сопутствующим диагнозом «глаукома» и без нее Возраст смерти

Причина смерти

1. Болезни системы кровообращения (I00-I99): Инфаркт мозга (I63) Хроническая ишемическая болезнь сердца (I25) Др. формы ишемической болезни сердца (I23-I24) Инфаркт миокарда (I21-I22) 2. Злокачественные новообразования (С00-С97): 3. Травмы и отравления (S00-T99): 5. Болезни органов пищеварения (K00-K99): Сосудистые болезни кишечника (K55) Паралитический илеус (K56) Дивертикулярная болезнь кишечника (K57) Всего

79 лет (73;78 лет). Разница составила 5 лет [ДИ 3;7 лет] (U=4,26, p<0,001). От хронической ишемической болезни сердца женщины с глаукомой умирали в возрасте в 69 лет (67;75 лет), а женщины без сопутствующей глаукомы –в возрасте 78 лет (72;83 года). Разница составила 8 лет ДИ [4;11 лет] (U=4,13, p<0,001). От болезней органов пищеварения женщины с глаукомой умирали раньше, чем женщины без глаукомы на 6 лет [ДИ - 1;10 лет] (U=2,25, p=0,025). Установлено, что такая разница возраста смерти связана с тем, что женщины с глаукомой умирали раньше от сосудистых болезней кишечника, паралитического илеуса, дивертикулярной болезни кишечника. От данных болезней женщины, страдающие глаукомой, умирали в возрасте 69 лет (62;71 лет), а женщины, у которых ранее не было сопутствующей глаукомы, в возрасте 79 лет (74;83 лет). Разница составила 11 лет [ДИ- 4;1 лет], различия статистически значимы (U=2,56, p=0,011). Заключение Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что первичная глаукома статистически значимо связана со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта мозга, ишемической болезни сердца). Например, риск (OR) умереть от инфаркта мозга у больного мужского пола с глаукомой по сравнению с мужчиной в возрасте от 59 до 78 лет, который не имеет глаукомы,

Разность

79(73;84) 79(73;84) 78(72;83) 73(67;79) 78(72;83) 73(68;79) 71(65;77) 73(66;79)

8,28 4,26 4,13 0,43 0,62 0,95 0,20 2,25

<0,001 <0,001 <0,001 0,668 0,534 0,344 0,842 0,025

6 ДИ[5;7] 5 ДИ[3;7] 8 ДИ[4;11] 6 ДИ[1;10]

69(62;70)

79(74;83)

2,56

0,011

11 ДИ [4;18]

73(69;76)

78(71;83)

8,95

<0,001

5 ДИ[4;6]

С глаукомой

Без глаукомы

74(70;76) 74(71;78) 69(67;75) 74(69;76) 71(67;75) 72(69;76) 73(67;75) 69(60;71)

выше в 1,6 раза (95% ДИ 1,2-2,4). Риск умереть от инфаркта мозга у женщины в возрасте от 60 до 79 лет, больной глаукомой, по сравнению с женщиной того же возраста без глаукомы выше в 1,7 раза (95% ДИ 1,2-2,5). Таким образом, нами установлена связь, свидетельствующая о том, что первичная глаукома является предиктором развития сосудистых катастроф - инсульта головного мозга или инфаркта миокарда. Высокий риск развития общих сосудистых катастроф у больных с первичной глаукомой, вероятно, может иметь несколько причин. Наши больные глаукомой почти в 80% случаев получали инстилляции β-блокаторов в виде моно- или комбинированной терапии, которые имеют серьезные системные побочные эффекты (артериальная гипотония, нарушения сердечного ритма и др.) [6, 8]. По нашему мнению, в ряде случаев при отсутствии должного взаимодействия офтальмолога с терапевтом и/или кардиологом инстилляции β-блокаторов могут приводит к чрезмерному снижению АД и развитию ишемии. Особенно это опасно у больных пожилого и старческого возраста при исходной артериальной нормотонии и даже при артериальной гипертонии на фоне эффективного системного антигипертензивного лечения [3]. Для исключения или минимизации «вклада» офтальмологов в высокие показатели летальности необходимо, с одной стороны, усилить взаимодействие офтальмолога и врача-интерниста

145

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ при лечении больного глаукомой, в том числе, проведение суточного мониторирования АД и/или холтеровского мониторирования на фоне подобранной системной и местной антигипертензивной терапии. Во-вторых, при исследованиях на больших выборках и подтверждении нашей гипотезы о том, что первичная глаукома является предиктором развития сосудистых катастроф (инсульта головного мозга или инфаркта миокарда), будет целесообразным назначение больным глаукомой препаратов из группы дезагрегантов с доказанной клинической эффективностью (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель). С другой стороны, невысокая ожидаемая продолжительность жизни больных глаукомой в России в отличие от европейцев, дает основание офтальмологам в ближайшие годы использовать более активную тактику подбора местной антигипертензивной терапии, в ряде случаев «стартуя» с комбинированной терапии [7].

Литература

1. Еричев В.П., Туманов В.П., Панюшкина Л.А. Глаукома и нейродегенеративные заболевания //Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН.-2012.-№1.-С. 45-49. 2. Нестеров А.П. Глаукома: основные проблемы, новые возможности //Вестн.офтальмол.-2008.-№1-С.3-5. 3. Онищенко А.Л. О терминологии в хирургии глаукомы //Глаукома.- 2007.-№2.- С.62-63. 4. Arend K.O., Raber T. Observational study results in glaucoma patients undergoing a regimen replacement to fixed combination travoprost 0.004%/timolol 0.5% in Germany // J. Ocul. Pharmacol. Ther. - 2008.– Vol. 24. – N. 4. – P. 414-420. 5. Caca I., Simsek H., Unlu K., Ari S., Keklikci U. A comparison of latanoprost monotherapy with a combination therapy of timolol/ dorzolamide in patients with primary open-angle glaucoma // Ann. Ophthalmol (Skokie). - 2006. – Vol. 38, N 2. – P. 111-115. 6. Faruk Ozturk, Sitki Samet Ermis, Umit Ubeyt Inan. Comparison of the ocular hypotensive effects of bimatoprost and timololdorzolamide combination in patients with elevated intraocular pressure: a 6-month study // Acta Ophthalmol Scand. - 2007. – Vol.85. N 1. – P. 80-83. 7. Francis B.A., Du L.T., Berke S., Ehrenhaus M., Minckler D.S. Cosopt Study Group. Comparing the fixed combination dorzolamidetimolol (Cosopt) to concomitant administration of 2% dorzolamide (Trusopt) and 0.5% timolol – a randomized controlled trial and a replacement study // J. Clin. Pharm. Ther. - 2004. – Vol. 29. N 4. – P. 375–380. 8. Yeh J., Kravitz D., Francis B. Rational use of the fixed combination of dorzolamide - timolol in the management of raised intraocular pressure and glaucoma // Clin. Ophthalmol. - 2008. – Vol. 2. N 2. – P. 389–399.

Литература

1. Erichev V.P., Tumanov V.P., Panjushkina L.A. [Glaucoma and neurodegenerative disease]. Glaukoma. Zhurnal NII GB RAMN [Glaucoma. Journal ESRIED RAMS]. 2012, 1: 45-49. (In Russ.) 2. Nesterov A.P. [Glaucoma: basic problems, new opportunities]. Vestnik oftal'mologii [Annals of Ophthalmology]. 2008, 1: 3-5. (In Russ.) 3. Onisсhenko A.L. About terminology in glaucoma surgery. Glaukoma. Zhurnal NII GB RAMN [Glaucoma. Journal ESRIED RAMS]. 2007, 2: 62-63. (In Russ.) 4. Arend K.O., Raber T. Observational study results in glaucoma patients undergoing a regimen replacement to fixed combination

146

travoprost 0.004%/timolol 0.5% in Germany. J. Ocular Pharmacology and Therapeutics. 2008; 24(4): 414-420. Caca I., Simsek H., Unlu K., Ari S., Keklikci U. A comparison of latanoprost monotherapy with a combination therapy of timolol/ dorzolamide in patients with primary open-angle glaucoma. Ann. Ophthalmol (Skokie). 2006; 38(2): 111-115. Faruk Ozturk, Sitki Samet Ermis, Umit Ubeyt Inan. Comparison of the ocular hypotensive effects of bimatoprost and timololdorzolamide combination in patients with elevated intraocular pressure: a 6-month study. Acta Ophthalmol Scand. 2007; 85(1): 80-83. Francis B.A., Du L.T., Berke S., Ehrenhaus M., Minckler D.S. Cosopt Study Group. Comparing the fixed combination dorzolamidetimolol (Cosopt) to concomitant administration of 2% dorzolamide (Trusopt) and 0.5% timolol – a randomized controlled trial and a replacement study. J. Clinical Pharmacology& Therapeutics. 2004; 29(4): 375–380. Yeh J., Kravitz D., Francis B. Rational use of the fixed combination of dorzolamide - timolol in the management of raised intraocular pressure and glaucoma. Clinical Ophthalmology. 2008; 2(2): 389– 399.

Сведения об авторах Онищенко Александр Леонидович — д.м.н., профессор, профессор кафедры офтальмологии ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ Адрес для переписки: 654005 Кемеровская область, г.Новокузнецк, пр.Строителей, 5, ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, р.т. 8 (3843) 454871, 796544 e-mail onishchenko@hotbox.ru Колбаско Анатолий Владимирович — д.м.н., профессор, ректор ГОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ. Жилина Наталья Михайловна — д.т.н., профессор кафедры медицинской кибернетики и информатики ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ МЗ РФ». Исаков Иван Николаевич — аспирант кафедры офтальмологии института. Власенко Анна Егоровна — аспирант кафедры медицинской кибернетики и информатики ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ.

Опенкова Е.Ю.1, Винькова Г.А.2

К вопросу о методах исследования местной гемодинамики при первичной открытоугольной глаукоме МБУЗ Ордена Трудового Красного Знамени ГКБ №1 Клиника ГБОУ ВПО ЮУРГМУ МЗ РФ

1 2

В настоящее время, когда первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) лидирует среди причин слепоты и инвалидности по зрению, не может быть сомнения в актуальности изучения различных аспектов этой патологии [4, 5]. В частности, не ослабевает интерес к изучению местной гемодинамики при глаукоме. При этом важное значение имеет избранная врачом методика исследования [3, 1,7]. Целью данной работы явилось сравнительное изучение у больных ПОУГ гемодинамики в сосудах глаза и

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ орбиты при помощи ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и офтальмоплетизмографии (ОПГ). Материал и методы исследования. Для ОПГ использовался индикатор увеального кровотока глаза «Оф-тальмоплетизмограф ОП-А» (СКТБ «Оптимед»). Исследование выполнялось в положении пациента лежа на спине. Устанавливали специальные колпачки на оба глаза, соединённые силиконовыми трубками с аппаратом. Продолжи-тельность процедуры – 20 секунд. На экране монитора компьютера фиксиро-вали изображение офтальмоплетизмограммы исследуемых глаз. Расчет показателей кровотока производился автоматически. Индикатор увеального кро-вотока «ОП-А» [2] позволяет оценивать временные (время анакроты-A; вре-мя катакроты-K; отношение А/К, частота пульса), амплитудные (пульсовой объем кровотока – ПОКа, минутный объем кровотока – МОКа), расходные (пульсовой объем переднего сегмента – ПОПС; пульсовой объем глаза – ПОКv; минутный объем кровотока – МОКv) показатели кровотока, а также индекс циркуляции пульсового объема (Fпо) и два коэффициента – легкости амплитудного внутриглазного кровотока (Ка.), легкости расходного внутри-глазного кровотока (Кс.). С помощью метода УЗДГ изучали линейный кровоток в сосудах глаза и орбиты: в глазничной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). Исследование осуществляли линейным датчиком 10 МГц на ультразвуковом сканере LOGIC-5 XP (GE, США) в положении обследуемого лежа на спине. Определили основные па-раметры кровотока: Vmax, Vmin, Ri. Vmax представляет собой максималь-ную скорость кровотока на вершине систолического пика, Vmin – скорость кровотока в конце диастолы. Vmax и Vmin характеризуют линейную ско-рость кровотока (ЛСК). Ri - индекс резистентности (индекс циркуляторного сопротивления Pourcelot) отражает состояние периферического сопротивле-ния кровотоку [6]. В исследовании увеального кровотока принимали участие 55 больных ПОУГ (71 глаз), из них линейный кровоток сосудов глаза и орбиты опреде-ляли у 34 пациентов (52 глаза). У 17 человек (25 глаз) была начальная стадия ПОУГ, у 18 человек (22 глаза) диагностирована развитая стадия заболева-ния, с далекозашедшей стадией ПОУГ были обследованы 20 пациентов (24 глаза), в том числе 2 больных с терминальной глаукомой на парном глазу. Средний возраст лиц в исследуемых группах составил 66,4±5,3 лет. Женщин было 47 человек, мужчин – 21. В группу контроля вошли 12 здоровых чело-век (23 глаза) аналогичного возраста, из них - 11 женщин и 1 мужчина. Результаты При глаукоме с помощью метода УЗДГ нами выявлены при-знаки нарушения местной гемодинамики, проявляющиеся в изменении ско-ростных показателей кровотока и увеличении индекса циркуляторного со-противления. В I стадии ПОУГ отмечалось умеренное снижение всех показа-телей скорости кровотока в изучаемых сосудах и увеличение индекса сосу-дистого сопротивления (p<0,05). У пациентов с развитой стадией заболева-ния Ri остается повышенным в ГА и ЦАС (p<0,05). При этом в ГА отмечается некоторое ускорение кровотока, а в сосудах меньшего калибра, ЦАС и ЗКЦА, скорость кровотока несколько выше, чем в начальной стадии болезни, но ниже таковой в группе здоровых людей. В группе с далекозашедшей и

терминальной стадиями заболевания в ГА, ЦАС и ЗКЦА прослеживается снижение всех скоростных показателей по сравнению с группой контроля, Ri также, как в I и II стадиях болезни, остается на высоком уровне (p<0,05 для ГА и ЦАС). Четкой зависимости названных изменений от степени компен-сации офтальмотонуса установлено не было. У больных с ПОУГ при ОПГ определялось нарушение увеального кро-вотока в глазу. Так, у пациентов с I стадией заболевания наблюдалось досто-верное снижение объема хориоидальной циркуляции – МОКv (p<0,05). Если в начальной стадии показатель МОКv был меньше контрольного на 16,3%, а во II стадии – на 19,3%, то в далекозашедшей и терминальной стадиях эта разница достигала 29% . При ПОУГ также существенно изменялись амплитудные показатели. У больных с начальной стадией глаукомы дефицит кро-вотока по показателю МОКа (представляет собой величину объемов крови, протекающей через системы цилиарных и ретинальных сосудов за 1 минуту) в сравнении с нормальным значением составил 12,6%, в группе пациентов с развитой стадией заболевания – 21% , а в далекозашедшей и терминальной стадиях –35,4%. Пульсовой объем кровотока глаза (ПОКа) при ПОУГ также прогрессивно снижался (p<0,05). Коэффициенты легкости амплитудного (Ка) и расходного (Кс) внутри-глазного кровотока оцениваются для каждого глаза по данным МОКа и МОКv соответственно и расчетным уровням регионального и системного артериального давления с учетом истинного внутриглазного давления. С про-грессированием ПОУГ отмечалось уменьшение этих показателей по сравне-нию с контрольной группой (p<0,05). При глаукоме прослеживалась тенденция к уменьшению индекса циркуляции пульсового объема (Fпо). Выявлена зависимость состояния хориоидальной гемодинамики и от степени компенсации ВГД - наибольшие изменения показателей кровотока выявлены при некомпенсированном офтальмотонусе. При исследовании объёмного кровотока на офтальмоплетизмограммах в группе здоровых лиц отчетливо прослеживался равномерный, стабильный характер кривых, на их вершинах не было уплощений, отсутствовали вре-менные и амплитудные асимметрии. Характерно, что у пациентов с ПОУГ наблюдались изменения плетизмографических кривых в виде уплощения вершин и наличия на них спорадических флюктуаций, что, как известно [2], свидетельствует о наличии сосудистой облитерации. Мы провели анализ информативности УЗДГ и ОПГ [8]. Чувствитель-ность метода УЗДГ для диагностики нарушений кровообращения у больных ПОУГ составила 82,05%, специфичность – 30,4%, точность – 62,9 %. При исследовании гемодинамики у больных ПОУГ чувствительность метода оф-тальмоплетизмографии оказалась сопоставима с таковой для УЗДГ и также составила – 82,05%, однако специфичность (60,8%) и точность (74,1%) при этом оказались выше. Преимуществом ОПГ является то обстоятельство, что исследование проводится одновременно на обоих глазах, и это позволяет четко улавливать асимметрию в величине показателей кровообращения. Программное обеспечение к аппарату «ОП-А» формирует архив данных для каждого пациента, что даёт возможность динамического

147

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ наблюдения за состоянием объемного кровотока у пациентов с глаукомой. Аппарат «ОП-А» прост в использовании, исследование длится 20 секунд и хорошо переносится больными. Таким образом, на основании полученных данных можно заключить, что методы ультразвуковой допплерографии и офтальмоплетизмографии до-полняют друг друга при исследовании местного кровотока у больных с ПОУГ, их совместное применение способствует лучшему пониманию глуби-ны гемодинамических нарушений при данной патологии. Офтальмоплетиз-мография не уступает ультразвуковой допплерографии по чувствительности, а по специфичности и точности даже превосходит этот метод. Литература:

1. Астахов, Ю.С. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме / Ю.С. Астахов, О.А. Джалиашвили // Офтальмологический журнал. – 1990. – № 3. – С. 179-183. 2. Будник, В.М. Индикатор увеального кровотока глаза «Офтальмоплетизмограф ОП-А»: современное развитие методики офтальмоплетизмографии в клинической практике офтальмолога / В.М. Будник ; СКТБ офтальмологического приборостроения «Оптимед». – Москва, 2009. – 72 с. 3. Бунин, А.Я. Гемодинамика глаза и методы её исследования / А.Я. Бунин. – Москва : Медицина, 1971. – 196 с. 4. Волков, В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении : руководство для врачей / В.В. Волков.– Москва : Медицина, 2001.– 352 с. 5. Волков, В.В. Глаукома открытоугольная / В.В. Волков. – Москва : Мед. информ. агент-ство, 2008. – 352 с. 6. Катькова, Е.А. Ультразвуковая диагностика объемных процессов органа зрения : практ. руководство для врачей / Е.А. Катькова. – 1-е изд. – Москва : СТРОМ, 2011. – 384 с. 7. Страхов, В.В. Индикатор увеального кровотока «Офтальмоплетизмограф ОП-А» : ме-тод. пособие для врачей-офтальмологов / В.В. Страхов, В.В. Алексеев, Н.В. Корчагин ; Ярослав. гос. мед. акад. – Ярославль : Изд-во ЯрГМА, 2009. – 20 с. 8. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флет-чер, С. Флетчер, Э. Вагнер. – Москва : Медиа Сфера, 1998.–347 с.

Петров С.Ю.1, Антонов А.А.1, Кобзова М.В.2, Митичкина Т.С.1, Вострухин С.В.1

Применение оптической когерентной томографии в выборе тактики позднего нидлинга зоны антиглаукомной операции ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ, Москва 1 2

Реферат Цель: Оценка возможностей оптической когерентной томографии в определении тактики проведения нидлинга зоны ранее выполненной антиглаукомной операции. Методы: Двоим пациентам с ранее выполненными антиглаукомными операциями (трабекулэктомия 6 лет назад и непроникающая глубокая склерэктомия 2 года назад) и некомпенсированным на максимальном медикаментозном

148

режиме офтальмотонусом был выполнен нидлинг путей оттока. Для определения показаний к процедуре и выбора места ревизии применяли визуализацию с помощью оптического когерентного томографа RTVue-100 (OPTOVUE, США). Результаты: В обоих случаях в раннем периоде после процедур отмечали удовлетворительное снижение офтальмотонуса (с 39,5 до 13,7 мм рт.ст. и с 22,3 до 11 мм рт.ст.). При повторной томографии отмечали появление выраженных щелевидных пространств, заполненных жидкостью. Заключение: Визуализация структур путей оттока в хирургической зоне антиглаукомных операций с помощью оптической когерентной томографии позволяет определить возможность проведения и тактику выполнения нидлинга. Ключевые слова: антиглаукомная хирургия, фильтрационная подушка, нидлинг, оптическая когерентная томография. S.Yu. Petrov1, А.А. Antonov,1 М.V. Kobzova2, Т.S. Mitichkina1, S.V. Vostrukhin1

Optical coherence tomography in bleb needle revision Scientific Research Institute of Eye Diseases of the Russian Academy of Medical Sciences, Moscow 2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ophthalmology Department, Moscow 1

Summary Aim: To evaluation the possibility of optical coherence tomography in determining the tactics of needle revision. Methods: Needling revision was performed for two patients with previous glaucoma surgery (trabeculectomy 6 years ago and nonpenetrating deep sclerectomy 2 years ago) with uncontrolled high IOP. In order visualize the outflow pathways both patients pass the optical coherence tomography (RTVue100, OPTOVUE, USA) before and after needling. Results: In the early period after the needling IOP was normalized in both cases: from 39.5 to 13.7 mmHg and from 22.3 to 11 mmHg. When re-imaging noted the appearance of slit spaces filled with fluid. Conclusion: Visualization of outflow pathways by the optical coherence tomography can determine the possibility and tactics of needle revision. Key words: glaucoma surgery, bleb, needle revision, optical coherence tomography. Цель терапии пациентов с глаукомой – замедление прогрессии глаукомной оптической нейропатии путем снижения внутриглазного давления (ВГД). Следующим шагом после неэффективности медикаментозной терапии, как правило, становится хирургическое лечение. В настоящее время «золотым стандартом» антиглаукоматозной хирургии является трабекулэктомия [1]. Наиболее распространенной причиной снижения гипотензивной эффективности трабекулэктомии в отдаленном периоде является избыточное рубцевание над склеральным лоскутом и в интрасклеральном пространстве [17]. Одним из методов пролонгации эффекта в этом случае является нидлинг субконъюнктивального пространства [11,16]. Нидлинг (от англ. «needle» – игла) – ревизия фильтрационной подушки (ФП) инъекционной иглой 27-30 G на шприце.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Данная процедура входит в стандарт специализированной медицинской помощи больным с глаукомой, утвержденный приказом МЗиСР РФ от 21.05.07 № 350, под № А16.26.117, и направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по ранее созданным хирургически путям оттока. Принято считать, что первым ревизию фильтрационной подушки описал Н. Ferrer в 1941 году, осуществивший вскрытие и отсепаровку фиброзированной конъюнктивы шпателем [7]. В 1985 J. Pederson и S. Smith опубликовали данные о нидлинге инкапсулированных фильтрационных подушек с гипотензивным эффектом в 69% [15]. Несмотря на то, что впервые возможность применения 5-фторурацила в хирургии глауком была продемонстрирована в эксперименте в 1984 году [9], первая публикация о проведении нидлинга с этим препаратом была сделана только в 1990 R. Ewing и R. Stamper [6]. В 1996 C. Mardelli описал нидлинг под щелевой лампой с введением митомицина [13]. Нидлинг разделяют по срокам проведения относительно гипотензивной операции на ранний и поздний. Ранний нидлинг с введением лекарственных препаратов осуществляют в целях профилактики избыточного рубцевания в сроки 1-2 недели после операции. Задача позднего нидлинга, выполняемого, соответственно, в более поздние сроки – механическое разрушение фиброзной капсулы подушки. По механизму действия или по задачам, преследуемым при выполнении нидлинга, его делят на медикаментозный, механический (вскрытие стенки подушки, гидродиссекция фильтрационной зоны, ревизия склерального лоскута) и комбинированный. Последний выполняется чаще всего, поскольку даже механическая ревизия стенки небольшой подушки часто сопровождается введением раствора стероида и цитостатика, а также элементом гидродиссекции тканей фильтрационной зоны, происходящей при введении достаточного количества препаратов. По локализации нидлинг чаще выполняют субконъюнктивально, однако, по показаниям проводят и субсклеральный нидлинг с ревизией склерального лоскута. Нидлинг выполняют в условиях стерильной процедурной или операционной. Условия проведения зависят от предпочтений хирурга: в положении пациента сидя за щелевой лампой, лежа под операционным микроскопом или на процедурной кушетке без дополнительного увеличения. Наиболее распространенным следует считать ранний нидлинг субконъюнктивального пространства с введением цитостатических препаратов для профилактики избыточного рубцевания. На втором месте по частоте применения стоит механическая ревизия фильтрационных подушек в отдаленном периоде. Попытки ревизии зоны операции в условиях отсутствия признаков фильтрации влаги под конъюнктиву распространены мало [8]. Связано это в том числе с отсутствием возможности визуализации целевой зоны для ревизии. Так, при выраженной субконъюнктиве, как правило, не виден сам склеральный лоскут, а также не ясно, есть ли ток жидкости или все субконъюнктивальное пространство выполнено фиброзной тканью. При хорошей визуализации склерального лоскута при отсутствии фильтрационной подушки есть теоретическая возможность для его малотравматичной ревизии методом нидлинга, однако, наличие рубцовых изменений под лоскутом может свести эффект процедуры к нулю. Новый шаг в этом направлении был сделан благодаря возможности визуализации внутриглазной жидкости

в субконъюнктивальном и субсклеральном пространстве методом оптической когерентной томографии (ОКТ). Метод ОКТ переднего отрезка глаза был разработан в 1994 году J. Izatt и соавторами в лаборатории профессора Fujimoto [10]. Позволив получать изображения с разрешающей способностью до 10 мкм (в отличие от 25 мкм для ультразвуковой биомикроскопии), метод быстро стал клинически востребованным [3]. Публикации об успешном использовании ОКТ для изучения функционального состояния зоны антиглаукомной операции начали появляться с 2002 года [14]. В этих работах показана возможность четкой визуализации самой фильтрационной подушки, склерального лоскута, взаиморасположения лоскута и подлежащей склеры, проходимость трабекулэктомического отверстия. Измерительные возможности ОКТ позволили произвести оценку таких биометрических параметров как высота подушки, длина, высота и площадь супрасклеральной полости в фильтрационной подушке, толщина стенки подушки и склерального лоскута [12]. Возможность визуализации жидкости, в особенности, в сложных случаях, способна повысить эффективность нидлинга зоны ранее выполненного вмешательства, что будет описано ниже в двух клинических случаях. Клинический случай № 1 Пациент У., 68 лет, был направлен в отдел глаукомы с диагнозом правого глаза: первичная оперированная открытоугольная глаукома III-IV C, миопия высокой степени, незрелая катаракта. Левый глаз ранее полностью ослеп от глаукомы. На правом глазу 6 лет назад была выполнена трабекулэктомия. По данным биомикроскопии операция была проведена на 12-00 с формированием трапециевидного склерального лоскута. Острота зрения составила 0,01 без возможности коррекции, Ро по данным пневмотонометрии – 39,5 мм рт.ст. на режиме Арутимол (2 раза в сутки), Азопт (2 раза в сутки), Комбиган (3 раза в сутки), Ксалатан (1 раз в сутки). Визуально конъюнктива в зоне операции тонкая, субконъюнктивальная ткань не выражена, склеральный лоскут хорошо просматривается, признаки фильтрационной подушки отсутствуют (рис. 1 в приложении на стр. 170). Наличие более-менее выраженной фильтрационной подушки, даже в виде небольшого отграниченного участка субконъюнктивального скопления жидкости, стало бы показанием для проведения позднего нидлинга с механической ревизией подушки, что могло дать шанс избежать повторной хирургии. Известно, что проведение повторных антиглаукомных операций не только является агрессивным фактором избыточного рубцевания, но и сопряжено с высоким риском осложнений. Поэтому ряд европейских хирургов рекомендует уделять максимальное внимание эффективности первого вмешательства. Профессор университетской глазной клиники г. Вюрцбурга (Германия) F. Grehn описывает задачу глаукомной хирургии как «борьбу за выраженный и продолжительный гипотензивный эффект первой антиглаукомной операции». Попытка ревизии склерального лоскута методом нидлинга возможна только при наличии жидкости под склеральным лоскутом. В обратном случае необходимо либо проведение повторной операции в соседнем участке, либо, говоря о ревизии, проведение полноценной интраоперационной

149

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ отсепаровки старого лоскута, что зачастую оказывается более травматично и менее эффективно в отдаленном периоде [5]. Для оценки топографии субсклерального пространства было решено провести оптическую когерентную томографию (RTVue-100, OPTOVUE США). Исследование подтвердило отсутствие жидкости в субконъюнктивальном пространстве на протяжении всего верхнего сегмента глазного яблока (рис. 2 в приложении на стр. 170). Под склеральным лоскутом, а именно в его наружной зоне, было отмечено скопление внутриглазной жидкости. После проведения разъяснительной беседы с пациентом и родственниками была предложена попытка выполнения нидлинга с ревизией склерального лоскута в амбулаторных условиях. Однако ревизия лоскута на фоне повышенного офтальмотонуса может сопровождаться опорожнением передней камеры под конъюнктиву. Результатом чего зачастую становится отслойка сосудистой оболочки (ОСО), существенно осложняющая проведение дальнейшей активации тока внутриглазной жидкости. В таком случае рекомендуется предварительное максимальное снижение офтальмотонуса системными таблетированными формами ингибиторов карбоангидразы (Диакарб). Пациенту был оптимизирован местный гипотензивный режим: к Ксалатану (1 раз в сутки) добавлена фиксированная комбинации тимолола и бринзоламида (Азарга, 2 раза в сутки), а также назначена профилактическая противовоспалительная терапия (Тобрадекс и Неванак по 3 раза в сутки). Внутрь пациент начал принимать Диакарб (1 таблетка 2 раза в сутки) с фоновым приемом препарата магния и кальция (Аспаркам) по 1 таблетке 3 раза в сутки. С данными рекомендациями больной был отпущен домой для повторного визита с целью проведения нидлинга через 1 сутки. При повторном визите Ро составило 29,5 мм рт.ст., вследствие чего было принято решение о проведении нидлинга. Процедура была выполнена согласно описанным принципам [2]. Спустя 10 минут после местной инстилляционной анестезии, изогнутой инсулиновой иглой (рис. 3 в приложении на стр 170) на шприце с раствором дексаметазона (0,3 мл, 4 мг/мл) под биомикроскопическим контролем был произведен вкол в субконъюнктивальное пространство на расстоянии 1,5 см от склерального лоскута с введением раствора стероида и одномоментным проведением иглы в сторону лоскута в толще жидкости во избежание перфорации конъюнктивы. После формирования достаточного жидкостного пространства над лоскутом произвели многократное введение иглы под лоскут в зоне его наружного края, что сопровождалось выходом внутриглазной жидкости под конъюнктиву. В завершение процедуры был введен оставшийся раствор дексаметазона, а в соседнюю зону в отдельном шприце инъецировали раствор 5-фторурацила в стандартной дозировке [2,4]. В конъюнктивальную полость была заложена суспензия с фузидиевой кислотой (Фуциталмик). Спустя 15 минут пациент был осмотрен на предмет возможного обмельчания камеры с развитием отслойки сосудистой оболочки. Данных за ОСО обнаружено не было, ВГД составило 14,3 мм рт.ст. Инстилляционный и системный гипотензивный режим был отменен, ранее назначенная противовоспалительная терапия усилена до 4 инстилляций в сутки каждого препарата.

150

В течение 2 недель наблюдения Ро сохранялось в пределах 14-15 мм рт.ст., фильтрационная подушка – плоская и разлитая. Пациент отмечал субъективное улучшение состояния глаза, острота зрения повысилась с 0,01 до 0,03, поле зрения в динамике проверено не было. Спустя 2 недели Ро повысилось до 20,4 мм рт.ст., в связи с чем больному был сделан повторный нидлинг. Контрольный осмотр был проведен спустя 1 месяц после обращения. Ро составило 13,7 мм рт.ст. без гипотензивного режима, однако, визуально фильтрационной подушки отмечено не было (рис. 4 в приложении на стр. 170). Проведенная повторно ОКТ показала наличие множественных щелевидных полостей в субконъюнктивальной зоне, по которым, вероятно, и происходил отток жидкости (рис. 5 в приложении на стр. 171). Пациент был оставлен на дальнейшее динамическое наблюдение. Местная противовоспалительная терапия продлена еще на 2 недели в режиме 2 раза в сутки. После ее отмены предстоит решить вопрос о соответствии уровня ВГД целевому и необходимости назначения дополнительной гипотензивной терапии. Клинический случай № 2 Пациент A., 36 лет, обратился в отделение глаукомы 2 года назад с диагнозом ювенильная глаукома III C, миопия средней степени (на оба глаза) на максимальной гипотензивной терапии. Спустя 2 недели после обращения была проведена непроникающая глубокая склерэктомия по очереди на оба глаза с разницей в 3 недели. Спустя год после операции Ро на правом глазу поднялось до 20,5 мм рт.ст., после назначения Ксалатана (1 раз на ночь) снизилось до 14,5 мм рт.ст. Спустя 2 года после операции на режиме Ксалаком (1 раз на ночь) и Азопт (2 раза в сутки) Ро составило уже 22,3 мм рт.ст. Для III стадии глаукомной нейропатии данный уровень офтальмотонуса не является целевым, поэтому возникла необходимость в рассмотрении вопроса либо о ревизии зоны вмешательства, либо о проведении трабекулэктомии. Визуально зона операции напоминала несколько приподнятую разлитую фильтрационную подушку, хотя при биомикроскопии из-за массивной субконъюнктивальной ткани наличие жидкости нельзя было определить достоверно (рис. 6 в приложении на стр. 171). Для оценки топографии фильтрационной зоны была проведена ОКТ. Исследование показало наличие массивной субконъюнктивальной ткани в области операции практически без признаков скопления жидкости. Однако в зоне проекции наружной части лоскута при внимательном рассмотрении удалось увидеть сеть щелевидных пространств, заполненных жидкостью (рис. 7 в приложении на стр. 171). Было принято решение попытки механического нидлинга в этой зоне. Поскольку офтальмотонус до процедуры был относительно не высок, а ревизия склерального лоскута не планировалась, то Диакарб назначен не был. Нидлинг проводился аналогично пациенту, описанному выше с той разницей, что механическому разрушению иглой подверглась область субконъюнктивального пространства в зоне наружного края лоскута, куда в завершение процедуры инъецировали 0,4 мл раствора дексаметазона с 5-фторурацилом в целях механической гидродиссекции, цитостатического и противовоспалительного эффекта. Учитывая снижение Ро до 16,2 мм рт.ст.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ в течение 1 часа после нидлинга, пациент был отпущен домой без местной гипотензивной терапии с сохранением инстилляций противовоспалительных препаратов. В течение 2 месяцев наблюдения уровень Ро варьировал в пределах 10-11 мм рт.ст. без гипотензивной терапии. При проведении повторной ОКТ в субконъюнктиве визуализировали множественные массивные пространства, заполненные жидкостью (рис. 8 в приложении на стр. 171). Пациент был оставлен на дальнейшее динамическое наблюдение. Обсуждение Принятие решения о проведении хирургического вмешательства на органе зрения – весьма волнующий и ответственный шаг для пациента. Особенно это имеет отношение к хирургии глаукомы, когда в результате вмешательства пациент не получит улучшения зрения, напротив, даже при отсутствии осложнений, его может ожидать ускоренное помутнение хрусталика. Единственный показатель успеха операции – снижение офтальмотонуса, длительность которого не может гарантировать ни один хирург. В этих условиях, отсутствие эффекта от первой операции и предложение повторной с потенциально более высоким риском уровня рубцевания и осложнений не несет оптимизма ни врачу, ни пациенту. Все это делает амбулаторное проведение нидлинга хирургической зоны вмешательством выбора, безусловно, при наличии соответствующих показаний. Сложная архитектоника хирургически созданных путей оттока внутриглазной жидкости приводит к бесконечному разнообразию форм фильтрационных подушек, как функционально состоятельных, так и не функционирующих. Микроскопические размеры лимфатических щелей, межтканевых пространств, а также стенок путей оттока могут обуславливать легкость нормализации пассажа жидкости путем ревизии с помощью инсулиновой иглы. В первом клиническом случае оказалось достаточным двукратное разрушение зоны края склерального лоскута, во втором – механическая деструкция иглой и гидродиссекция зоны единичных щелевидных пространств. Биомикроскопическая визуализация жидкости в субконъюнктивальном пространстве существенно облегчает выбор тактики проведения нидлинга, в то время как отсутствие информации об ее локализации зачастую сводит эффективность процедуры к нулю. В этих условиях оптическая когерентная томография стала уникальным методом визуализации целевых зон для ревизии путей оттока с помощью нидлинга. В настоящее время нами выполнено несколько сотен нидлингов фильтрационных подушек. Говорить о долгосрочном эффекте всех процедур, конечно, не приходится. Разнятся как показания, так и методы ревизии. Зачастую для достижения длительного эффекта нидлинг приходится неоднократно повторять. Описанным выше пациентам без возможности проведения ОКТ было бы предложено выполнение повторной операции, таким образом, визуализация существующих, но ограниченных путей оттока жидкости позволила принять решение о возможности нидлинга зон оттока и продлить эффект первой операции. Литература

1. Авдеев Р.В., Александров А.С., Басинский А.С., Блюм Е.А. и др. Клиническое многоцентровое исследование эффективности

синусотрабекулэктомии. // Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН. - 2013. - № 2. - С. 53-60. 2. Петров С.Ю. Нидлинг как метод активации фильтрационных подушек: показания, особенности техники // Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН. - 2013. - № 2. - С. 75-84. 3. Чеглаков П.Ю. Оптическая когерентная томография в оценке исходов дренажной хирургии // Глаукома. - 2009. - № 4. - C. 34-37. 4. Шмырева В.Ф., Петров С.Ю., Антонов А.А., Пимениди М.К. Контролируемая цитостатическая терапия в ранние сроки после антиглаукоматозной хирургии (предварительные результаты) // Вестник офтальмологии. - 2007. - № 1. - C. 12-14. 5. Шмырева В.Ф., Петров С.Ю., Макарова А.С. Причины снижения отдаленной гипотензивной эффективности антиглаукоматозных операций и возможности ее повышения // Глаукома. - 2010. - № 2. - C. 43-49. 6. Ewing R.H., Stamper R.L. Needle revision with and without 5-FU for the treatment of failed filtering blebs. // Am. J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 110. - P. 254-259. 7. Ferrer H. Conjunctival dialysis in the treatment of glaucoma recurrent after sclerectomy // Am. J. Ophthalmol. - 1941. - Vol. 24. - P. 788-790. 8. Greenfield D.S., Miller M.P., Suner I.J., Palmberg P.F. Needle elevation of the scleral flap for failing filtration blebs after trabeculectomy with mitomycin C. // Am. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 122. - № 2. - P. 195-204. 9. Gressel M.G., Parrish R.K., Folberg R. 5-Fluorouracil and glaucoma filtering surgery. I. An animal model. // Ophthalmology. - 1984. Vol. 91. - P. 378-383. 10. Izatt J.A., Hee M.R., Swanson E.A. et al. Micrometr-scale resolution imaging of anterior eye in vivo with optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 112. - № 12. - P. 1584—1589. 11. King A.J., Rotchford A.P., Alwitry A., Moodie J. Frequency of bleb manipulations after trabeculectomy surgery // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - № 7. - P. 873-877. 12. Leung C.K., Yick D.W., Kwong Y.Y. et al. Analysis of bleb morphology after trabeculectomy with Visante anterior segment optical coherence tomography // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - № 3. - P. 340-344. 13. Mardelli C.M., Lederer C.M., Murray P.L. et al. Slit-lamp needle revision of failed filtering blebs using mitomycin C. // Ophthalmology. - 1996. - N. 103. - P. 1946-1955. 14. Nozaki M., Kimura H., Kojima M. et al. Optical coherence tomographic findings of the anterior segment after nonpenetrating deep sclerectomy // Am. J. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 133. - № 6. - P. 837-839. 15. Pederson J.E., Smith S.G. Surgical management of encapsulated filtering blebs // Ophthalmology. - 1985. - Vol. 92. - P. 955-958. 16. Rotchford A.P., King A.J. Needling revision of trabeculectomies bleb morphology and long-term survival // Ophthalmology. 2008. - № 7. - P. 1148-1153. 17. Skuta G.L., Parrish R.K. Wound healing in glaucoma filtering surgery // Surv. Ophthalmol. - 1987. - № 3. - P. 149-170.

Сведения об авторах: С.Ю. Петров — старший научный сотрудник отдела глаукомы, к.м.н.1; А.А. Антонов — старший научный сотрудник отдела глаукомы, к.м.н.1; М.В. Кобзова — ассистент кафедры глазных болезней, к.м.н.2; Т.С. Митичкина — старший научный сотрудник отдела рефракционных нарушений, к.м.н.1; С.В. Вострухин — врач-офтальмолог, аспирант1.

151

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 1 ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, 119021, Российская Федерация, Москва, Россолимо ул., 11 А, Б. 2 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ, 119991, Российская Федерация, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.

Для контактов: Петров Сергей Юрьевич post@glaucomajournal.ru; 8-916-607-93-26 S.Yu. Petrov — Ph.D, senior research associate of the Glaucoma Department1; А.А. Antonov — Ph.D, senior research associate of the Glaucoma Department1; М.V. Kobzova — Ph.D, assistant professor2; Т.S. Mitichkina — Ph.D, senior research associate of the Refraction Disorders Department1; S.V. Vostrukhin — M.D, post-graduate student1. Scientific Research Institute of Eye Diseases of the Russian Academy of Medical Sciences, 11 A,B, Rossolimo St., 119021 Moscow, Russian Federation 2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ophthalmology Department, 8/2 Trubetskaya st., Moscow, Russian Federation, 119991. 1

Рагимли Н.А. К 70-ЛЕТИЮ СО ДНЯ СМЕРТИ ПРОФЕССОРА МИХАИЛА ИОСИФОВИЧА АВЕРБАХА

Вклад академика М. И. Авербаха в изучение проблемы глаукомы. К 70-летию со дня смерти. Азербайданский государственный медицинский университет им. Н.Нариманова.

29 июля 2014 г. исполнилось 70 лет со смерти выдающегося хирурга, замечательного учёного и педагога Михаила Иосифовича Авербаха. Вся жизнь М. И. Авербаха представляет собой яркий пример преданного служения своему делу. Своей верой в успех Михаил Иосифович мог увлечь любого, имеющего отношение к его деятельности. Из всех органов чувств человека глаз всегда признавался наилучший даром и чудеснейшим произведением творческой силы природы. Поэты воспевали, ораторы восхваляли, философы прославляли его как мерило, указывающее на то, к чему способны органические силы, а физики пытались подражать ему, как недостижимому образцу оптических приборов. Михаил Иосифович Авербах родился 17 (29) мая 1872 г. в городе Мариуполе, где окончил классическую гимназию. В 1890 г. поступил на медицинский факультет Московского университета, после окончания которого молодой врач Авербах работал в университетской клинике глазных болезней. После успешной защиты диссертации на степень доктора медицины в 1900 г. Авербах М.И. был приглашён ординатором в глазную больницу им. Алексеевых В.А. и А.А. и вскоре советом врачей больницы Михаил Иосифович был избран её директором и главным врачом.

152

Проблемой глаукомы занимались многие крупные учёные, как отечественные, так и зарубежные. Нельзя не отметить большой вклад Михаила Иосифовича Авербаха в науку, особенно в проблему глаукомы, аномалий рефракции, травм органа зрения, профилактику травматизма. М.И. Авербах написал оригинальную книгу «Офтальмологические очерки» и был создателем и первым директором Института глазных болезней им. Г. Гельмгольца, заведующим кафедрой глазных болезней 2-го Московского медицинского института им. Н.И. Пирогова. Важное место в «Офтальмологических очерках» отведено проблеме глаукомы. Автор всесторонне описал острый приступ глаукомы и отмечал, что нужно руководствоваться совокупностью всех симптомов, отличающих острый приступ глаукомы от ирита, а не базироваться на одном каком-либо признаке, ибо отдельные симптомы могут иметь место и при глаукоме, и при ирите. В «Офтальмологических очерках» приводится таблица, наглядно показывающая различия в признаках этих болезней. Академик Авербах М.И. призывал всех офтальмологов серьезно относиться к ранней диагностике глаукомы. «Глаукому надо констатировать возможно раньше; тот период болезни, когда нет видимых расстройств зрительных функций, особенно дорог с точки зрения возможности и надежности нехирургического лечения» [1]. В случаях, когда Авербах и сам больной убеждались, что консервативное лечение не даёт положительного результата, то и на единственном глазу Михаил Иосифович советовал делать операцию. В «Офтальмологических очерках» подробно рассматриваются все аспекты глаукомы. Книга написана живым, интересным языком, с целым рядом примеров из жизни. «Офтальмологические очерки» были настолько популярны у современных читателей, что многие студенты последних курсов мединститутов выбрали офтальмологию своей специальностью во многом благодаря этой книге. Профессор М.И. Авербах в 1918 году создал самостоятельную базу для кафедры глазных болезней путём присоединения Голицынской больницы к 1-й Градской и открытия в ней глазного отделения. Михаил Иосифович Авербах является создателем научной школы, из которой вышла плеяда известных отечественных ученых: Каминская З.А., Краснов М.Л., Плетнева Н.А., Тальковский С.И., Тихомиров П.Е., Фрадкин М.Я. и другие, сыгравшие значительную роль в изучении проблемы глаукомы. В годы Великой Отечественной войны М. И. Авербах передал присуждённую ему Сталинскую премию в Фонд обороны. Михаила Иосифовича отличала удивительная работоспособность, осуществляя по несколько операций в день, он успевал читать лекции студентам медицинского института, заниматься с молодыми докторами, помогать аспирантам и соискателям. Являясь автором многочисленных работ, монографий, свидетельств и рационали-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ заторских предложений, М.И. Авербах был блестящим оратором. Его яркие выступления на всесоюзных и международных конгрессах и симпозиумах отличались выразительностью и глубоким содержанием. Премия имени М. И. Авербаха ежегодно присуждается Российской академией медицинских наук за выдающиеся заслуги в области офтальмологии. В 1952 году в Институте глазных болезней им. Гельмгольца на СадовоЧерногрязской улице в Москве М. И. Авербаху установлен памятник. В настоящее время многочисленные ученики и последователи дела Михаила Иосифовича Авербаха работают не только во многих уголках нашей необъятной Родины, но и за рубежом, сохраняя и преумножая достижения своего Учителя. Благодаря таланту хирурга и удивительным способностям организатора Московский НИИ глазных болезней имени Г.Гельмгольца является в настоящее время одним из ведущих научных и лечебных учреждений этого профиля. Современные технологии диагностики и лечения органа зрения, внедрение новых суперсовременных технологий лечения ряда заболеваний глаз – вот далеко неполный перечень проблем, которыми в настоящее время в прямом смысле на мировом уровне занимаются ведущие офтальмологи благодаря тем инновациям, которые были внедрены М.И.Авербахом. В настоящее время многочисленные ученики и последователи дела Михаила Иосифовича Авербаха работают не только во многих уголках нашей страны, но и за рубежом, сохраняя и преумножая достижения своего Учителя. Литература

1. Емельянова Н.А. Академик Авербах М.И. и изучение проблемы глаукомы в советский период // Глаукома. № 4. 2004. С.5961.

Рожко Ю.И.1, 2

Безопасность глазных капель Офтаквикс для эндотелия роговицы после синустрабекулэктомии ГУ «Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека» 2 УО «Гомельский государственный медицинский университет», г. Гомель, Республика Беларусь 1

Резюме Офтаквикс® демонстрирует высокую проникающую способность в переднюю камеру, что определяет интерес о степени его безопасности для эндотелия роговицы при глаукоме. Цель: установить влияние глазных капель Офтаквикс® на морфологию эндотелия роговицы при профилактическом применении после синустрабекулэктомии. Материал и методы. Предметом исследования явились 42 глаза 40 пациентов с первичной открытоугольной глаукомой II-III стадии после синустрабекулэктомии. Медиана возраста больных составила 67 лет: мужчины

– 11 (27,5%), женщины – 29 (72,5%) человек. До операции и на 8-10-й день после нее проводили эндотелиальную микроскопию роговицы на ЕМ-2000, Tomey. Офтаквикс назначался по схеме, рекомендованной Европейским обществом катарактальных и рефракционных хирургов. Результаты. По данным биомикроскопии на финише исследования структурных изменений в стромальном слое роговицы не наблюдалось, не было отслоения эпителия, что свидетельствует об отсутствии токсичности Офтаквикса. Не выявлено изменений плотности эндотелиальных клеток, их площади и формы на 8-10-й дни после операции. Не зарегистрировано инфекционных осложнений и аллергических реакций. Заключение. Глазные капли Офтаквикс® при профилактическом применении по стандартной схеме после синустрабекулэктомии не вызывали полимегатизм и полиморфизм эндотелия роговицы. Не выявлено токсического действия глазных капель Офтаквикс® на роговицу в послеоперационном периоде, что создало комфорт для пациента и сократило сроки послеоперационной реабилитации. Конфликт интересов. Конфликт интересов отсутствует. Ключевые слова: Офтаквикс®, эндотелий роговицы, безопасность, синустрабекулэктомия Yu.I. Razhko

Safety of Oftaquix for Corneal Endothelium after Trabeculectomy Republican Research Centre for Radiation Medicine and Human Ecology 2 Gomel State Medical University, Gomel, Belarus 1

Abstract Oftaquix® demonstrates high penetration into anterior chamber, this determines the interest of its safety for the corneal endothelium at glaucoma. Purpose: To determine the effect of Oftaquix® to the corneal endothelium morphology during prophylactic use after trabeculectomy. Material and methods. The subjects of study were 42 eyes of 40 patients with primary open-angle glaucoma. The median age of patients was 67 years: men – 11 (27.5%), women – 29 (72.5%). The cornea endothelial microscopy by EM-2000 (Tomey) carried out at the 1st and 8-10 days after trabeculectomy. Oftaquix instilled under the scheme recommended by European Society of Cataract and Refractive Surgery. Results. Morphometric changes in the endothelial layer of the cornea not established on any of analyzed indicators: endothelial cells density, the area and form of the corneal endothelium on the 8-10 days post-surgery. Structural changes not observed in the stroma of the cornea according biomicroscopy. There was no case of infection or allergic reaction. Conclusions. Oftaquix® did not cause polimegatism or polymorphism of the corneal endothelium according to the standard scheme after trabeculectomy. There was no toxic effect of Oftaquix® to the cornea in the postoperative period, it created comfort for the patient and reduced terms of postoperative rehabilitation.

153

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Conflict of interests: no. Keywords: Oftaquix®, corneal endothelium, safety, trabeculectomy

вышенная чувствительность к компонентам препарата. Медиана возраста больных составила 67 лет. Распределение по полу: мужчины – 11 (27,5%), женщины – 29 (72,5%) человек. Актуальность Всем пациентам проводили стандартное офтальмолоФторхинолоны III поколения отличаются от своих гическое обследование: авторефрактометрию, визомепредшественников более высокой бактерицидной актрию, пневмотонометрию, биомикроскопию, компьютертивностью. Это объясняется тем, что они ингибируют не ную кератотопографию, бесконтактную офтальмоскопию. только бактериальную ДНК-гиразу, но и второй фермент, Дополнительно до операции и на 8-10-й дни после нее ответственный за синтез бактериальной ДНК, – топоизовыполняли эндотелиальную микроскопию роговицы на меразу IV. ЕМ-2000 (Tomey, Япония). Для локализации заданной В офтальмологической практике группу фторхинолозоны роговицы при повторных исследованиях применов III поколения представляют глазные капли Офтакняли модель мягкой контактной линзы с отверстиями. викс® (0,5% раствор левофлоксацина, Santen, ФинПроводилась видеобиомикроскопия переднего отдела ляндия). Антибиотик обладает хорошей проникающей глаза с приложением на iPhone 5, Apple. Операции выспособностью, гидрофильностью и липофильностью к полнялись по стандартной методике. структурам тканей и микроорганизмов, обладает широС целью профилактики послеоперационных воспаким спектром антибактериального действия. лительных и инфекционных осложнений у пациентов, Бактерицидная эффективность и безопасность глазпоступивших для хирургического лечения глаукомы, ных капель Офтаквикс в лечении воспалительных заОфтаквикс назначался по схеме, которая рекомендована болеваний глаз, а также в профилактике инфекционных Европейским обществом катарактальных и рефракционосложнений при катарактальной и эксимерлазерной ных хирургов: за 1-2 дня до операции назначались инрефракционной хирургии была подтверждена многочисстилляции Офтаквикса по 1 капле 4 раза в сутки, в день ленными исследованиями [1, 2, 4]. операции – за 1 ч и за 30 мин до операции; после операЛевофлоксацин демонстрирует самую высокую ции – через час и через 3 часа, и со следующего дня по 1 проникающую способность в переднюю камеру среди капле 4 раза в сутки в течение 8-10 дней. Инстилляции офтальмологических фторхинолонов, что определяет Офтан® Дексаметазона 0,1% выполнялись 3 раза в день интерес о степени его безопасности для эндотелия ро10-15 дней по убывающей схеме [5]. говицы при глаукоме, так как при хроническом течении Безопасность и эффективность препарата оценивали глаукомного процесса происходит увеличение пронипо объективным и субъективным показателям. В объекцаемости эндотелиальтивную оценку состояния Таблица ного монослоя на фоне Морфометрические показатели эндотелия роговицы, n=39, Me переднего отрезка глаза достоверного прогрессивключены: гиперемия Период рующего изменения его конъюнктивы, эпитеПоказатель морфологии в сторону финиш, 8-10 лиопатия роговицы, отек старт день увеличения числа тетрапереднего и заднего эпи2 3 3 >700 мкм гональных клеток при потелия. Оценка признаков тере клеток гептагональпроводилась по шкале: 601-700 24 25 ной формы [3, 7]. выраженный «+++», уме501-600 26 24 Цель исследования ренный «++», слабый «+». Площадь, % 401-500 38 37 Установить влияние Субъективно оцениваглазных капель Офтаклись жалобы: боль, жже301-400 8 10 викс® на морфологию ние, зуд. 200-300 мкм2 1 1 эндотелия роговицы при Статистический анаКвадрангулярные 17 16 профилактическом прилиз полученных данных менении после синустравыполнялся с использоПентагональные 38 37 бекулэктомии. ванием лицензионной Гексагональные 32 37 Форма, % Материал и методы программы Statistica 8.0, Гептагональные 10 8 Предметом исследосовместимой с Microsoft вания явились 42 глаза Office. Для сравнения поДругие 3 2 40 пациентов с некомпенказателей в различные Плотность эндотелиальных клеток, кл/мм2 2291 2313 сированной первичной сроки наблюдения исоткрытоугольной глаукомой II-III стадии, находящихся на пользовался непараметрический критерий Вилкоксона. лечении в офтальмологическом отделении ГУ «РНПЦ раКритический уровень значимости различий при проверке диационной медицины и экологии человека». статистических гипотез был <0,05. Форма исследования: наблюдательное. Время исРезультаты следования: проспективное. Критерии включения пациМедиана сферического компонента рефракции составиентов: верифицированный диагноз глаукомы, перед сила – -1,75 дптр, цилиндрического компонента – ±0,75 дптр. нустрабекулэктомией, без ограничений по клинической Истинное внутриглазное давление до хирургии варефракции, наличие письменного согласия на участие в рьировалось от 17 до 27, медиана – 22 мм рт.ст. После исследовании. Критерии исключения: любое заболеваоперации внутриглазное давление было от 13 до 20, мение роговицы и конъюнктивы, непереносимость или подиана – 18 мм рт.ст.

154

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ На финише исследования по данным биомикроскопии структурных изменений в стромальном слое роговицы не наблюдалось. В исследуемой группе ни у одного пациента не наблюдалось отслоения эпителия, что свидетельствует об отсутствии токсичности Офтаквикса в плане сохранения целостности эпителиального слоя. В таблице приведены медианы показателей эндотелиальной микроскопии в центральной области роговицы до хирургии и на 8-10-й дни после операции. При проведении статистического анализа, и как видно из таблицы, морфометрических изменений в эндотелиальном слое роговицы не установлено ни по одному из анализируемых показателей (p1-12 >0,05) при инстилляциях Офтаквикса в течение 8-10 дней. О качестве эндотелия кроме плотности эндотелиальных клеток позволяют судить показатели средней площади эндотелиальной клетки и частотность гексагональных клеток. Формирование больших по площади клеток связано с клеточными потерями вследствие операций, травм, заболеваний роговицы. Дефект в эндотелии закрывается путем миграции и расширения соседних клеток, то есть увеличением клеток эндотелия по площади (полимегатизм). Наличие полиморфизма позволяет судить о качественном состоянии клеточного эндотелия, он определяется как процент гексагональных (шестиугольных) эндотелиальных клеток от общего числа эндотелиальных клеток. Гексагональная форма считается наиболее благоприятной, потому что клетки такой формы обладают минимальным поверхностным натяжением и, следовательно, наиболее стабильны в пласте эндотелия [6]. Известно, что степень полиморфизма клеток эндотелия и их плотность варьирует в зависимости от проводимого лечения, подвергаясь наибольшим трансформациям после проникающей фистулизирующей хирургии глаукомы. Профилактика дистрофических изменений в эндотелиальном монослое роговицы диктует необходимость контроля и протекции данных клеток при проведении всех вариантов лечения глаукомы [3]. Ни один из пациентов не отмечал болевых ощущений при инстилляции Офтаквикса, 5,4% больных ощущали жжение, 8,1% – зуд. В нашем исследовании не наблюдалось ни одного случая инфекционных осложнений, что подтверждает эффективность препарата. Не было зарегистрировано аллергических реакций. На старте 2 пациента были исключены из исследования из-за послеоперационных осложнений, которые могли повлиять на изменения роговицы, один больной не явился на контрольное исследование на финише. Закончили исследование 37 человек (39 глаз) (92,5%). Итак, кратко суммируя представленные результаты проспективного анализа, можно отметить, что глазные капли Офтаквикс, являющиеся эффективным средством профилактики инфекционно-воспалительных осложнений в хирургии глаукомы, нетоксичны и хорошо переносятся пациентами. Заключение Глазные капли Офтаквикс® при профилактическом применении по стандартной схеме после синустрабекулэктомии не вызывали полимегатизм и полиморфизм эндотелия роговицы

Не выявлено токсического действия глазных капель Офтаквикс® на роговицу в послеоперационном периоде, что создало комфорт для пациента и сократило сроки послеоперационной реабилитации. Конфликт интересов Конфликт интересов отсутствует. Литература

1. Колина, А.М. Опыт применения глазных капель «офтаквикс» для профилактики послеоперационных осложнений и в лечении бактериальных кератитов / А.М. Колина // РМЖ. Клиническая офтальмология. – 2010. – Т.11, №3. – С. 103–104. 2. Красильникова, В.Л. Опыт применения препарата Офтаквикс в лечении экссудативно-воспалительных осложнений при хирургии катаракты / В.Л. Красильникова, В.В. Рубис // Рецепт. – 2007. – №4(54). – С. 49–51. 3. Рожко, Ю.И. Эндотелий роговицы в зависимости от проводимого лечения и его связь с морфофункциональным статусом зрительного анализатора при первичной открытоугольной глаукоме / Ю.И. Рожко // Новости глаукомы. – 2010. – №2. – С. 16–17. 4. Ханджян, А.Т. Антибиотикопрофилактика инфекционных осложнений при эксимерлазерной хирургии роговицы / А.Т. Ханджян, А.В. Пенкина, А.С. Склярова // Российский офтальмологический журнал. – 2012. – №1. – С. 75–78. 5. Barry, P. ESCRS Guidelines on prevention, investigation and management of post-operative endophthalmitis. Version 2 / P. Barry, W. Behrens-Baumann, U. Pleyer, D. Seal // – ESCRS, 2007. – P. 9–14. 6. Hollingsworth, J.G. Confocal microscopy of the cornea soft longterm rigid contact lens wearers / J.G. Hollingsworth, N. Efron // Contact Lens & Anterior Eye. – 2004. – Vol. 27, N2. – P. 57–64. 7. Storr-Paulsen, T. Corneal endothelial cell loss after Mitomycin C-augmented trabeculectomy / T. Storr-Paulsen, J. Norregaard, S. Ahmed [et al.] // J. Glaucoma. – 2008. – Vol. 17. – P. 654–657.

Сведения об авторах: Рожко Юлия Ивановна — к.м.н. доцент e-mail: Julia-rozhko@mail.ru

Салиев И.Ф., Захидов А.Б.

Первый опыт применения коллагенового импланта «iGen» на этапе хирургического лечения глаукомы. Ч.П. «SAIF-OPTIMA», Ташкент

Хирургическое лечение глаукомы является основным методом нормализации ВГД при прогрессировании глаукомной оптиконейропатии. Однако после АГО имеют место процессы избыточной тканевой регенерации, активность которых приводят к рубцеванию хирургически сформированных путей оттока. В исследованиях последних лет доказано, что для профилактики избыточного рубцевания и сохранения стабильной фильтрации ВГЖ необходимо использовать цитостатики или дренажи для предотвращения облитерации путей оттока.

155

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Цель исследования Оценить эффективность применения коллагенового импланта iGen в хирургии глаукомы. Материалы и методы Клинические исследования были проведены на 10 глазах 8 пациентов с ранее оперированной глаукомой. Средний уровень истинного ВГД до операции составил – 28,1±2,9 мм рт.ст. Острота зрения с коррекцией варьировала от 0,09 до 0,8. Средний возраст пациентов – 59 лет. Через 1 мес. и 6 мес. после операции оценивали уровень ВГД, состояние полей зрения, а также проводили ОСТ переднего отрезка. В качестве материала в ходе АГО использовали рассасывающийся пористый матричный коллагеновый имплант с гликозаминогликанами iGen (фирмы Life Spring Biotech Co., Тайвань). После проведения основного этапа операции (НГСЭ или СТИЭ) на поверхностный склеральный лоскут укладывали iGen, для формирования и сохранения субконъюнктивального пространства для оттока ВГЖ. Результаты Через 1 месяц после операции ВГД было нормализовано у всех пациентов и в среднем составило 12,9±1,8 мм рт.ст. Во всех случаях была сформирована функционирующая ФП. Через 6 мес. после АГО уровень ВГД в среднем составил – 16,2±2.5 мм рт.ст. В эти сроки стабилизация ВГД и зрительных функций отмечена у всех пациентов в независимости от стадии и вида глаукомы. Состояние хирургически сформированных путей оттока после АГО оценивали по данным OCT Spectralis. У всех пациентов в сроки наблюдения 1-3 месяца было выявлено свободное расположение iGen под конъюнктивой без признаков склеро-конъюнктивального сращения, при этом оптическая плотность исследуемой зоны была низкой. Таким образом, на основании ОКТ и клинических исследований установлено, что применение iGen способствовало сохранению фильтрации ВГЖ, признаков избыточного рубцевания не отмечено. Рассасывание iGen происходило в течение 30-45 суток. Выводы Использование коллагенового импланта iGen на этапе АГО является эффективным методом профилактики избыточного рубцевания после повторного хирургического лечения больных с глаукомой.

Салиев И.Ф., Захидов А.Б.

Первый опыт применения каналопластики с использование Glaucolight для лечения открытоугольной глаукомы в Узбекистане Ч.П. «SAIF-OPTIMA», Ташкент

В последние годы современным методом хирургического лечения открытоугольной глаукомы (ОУГ) является операция – каналопластика с применением Glaucolight (DORC, Нидерланды) в ходе которой производится дилатация шлеммова канала на 360° с последующим концентрическим натяжением трабекулярной сети полипропиленовой нитью. В результате этой манипуляции

156

происходит восстановление оттока ВГЖ по естественным путям в направлении основных коллекторов, что способствует снижению ВГД. Впервые каналопластика с использованием Glaucolight была предложена Scharioth G.B. в 2007 г. Цель исследования Оценить клинико-функциональную эффективность использования Glaucolight в хирургии ОУГ. Материалы и методы Клинические исследования были проведены на 10 глазах 9 пациентов с ОУГ различной стадии. Уровень истинного ВГД до операции в среднем был равен 27,4±1,5 мм рт.ст. Острота зрения без коррекции варьировала от 0,05 до 0,5. Средний возраст пациентов – 59 лет. Через 1 мес., 6 мес. и год после операции оценивали эффективность лечения по данным уровня ВГД, состояния поля зрения, также проводили ОСТ переднего отрезка и фотогониоскопию зоны АГО. Техника и описание операции После стандартной НГСЭ при помощи специальной канюли в просвет Шлеммова канала вводи провиск, затем с помощью Glaucolight выполняли вискодилатацию и катетеризацию Шлеммова канала по всей длине, с последующей имплантацией полипропиленовой нити 10-0, которую концентрически натягивали и завязывали узлом. Склеральный лоскут плотно ушивали. Результаты Через месяц после операции ВГД было нормализовано у всех пациентов и в среднем составило 11,3±1.4 мм рт.ст. Различия между средними значениями до и после операции достоверны (р<0,05). Через 6 мес. средние значения ВГД – 15,1±2.4 мм рт.ст без медикаментозной терапии у всех пациентов, отрицательной динамики в полях зрения не выявлено. Через год после операции стабилизация ВГД (в среднем 16,5±3.4 мм рт.ст) и зрительных функций отмечена на 8 глазах, у 1 пациента с далекозашедшей стадией потребовалась дополнительная гипотензивная терапия. Во время и после проведения операции осложнений не отмечено, за исключение гифемы у 6 пациентов, которая была купирована в течение 3-4 дней самостоятельно. Необходимо отметить, что наличие гифемы (за счет ретроградного тока жидкости) является прогностически благоприятным признаком, свидетельствующим об эффективности операции. Выводы Каналопластика с использованием Glaucolight является безопасным и эффективным методом хирургического лечения ПОУГ, стабилизация ВГД и периметрических данных через 6-12 мес. зафиксирована в 90% случаев.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Солянникова О.В1. , Бердникова Е.В.1 , Экгардт В.Ф.1, Дмитриенко В.Н.2

Прогнозирование динамики компенсации внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой при хирургическом лечении ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Российская Федерация, г. Челябинск 2 ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница», Российская Федерация, г. Челябинск 1

Резюме Цель. Определение критериев и составление прогноза динамики компенсации внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) при хирургическом лечении на основе комплексного клиникоинструментального исследования. Методы. Под наблюдением находилось 42 человека (52 глаза) с ПОУГ, всем больным было проведено стандартное офтальмологическое обследование и выполнена операция - непроникающая глубокая склерэктомия. Для построения прогностической модели для краткосрочного (6 месяцев) и долгосрочного (12 месяцев) прогнозирования состояния компенсации внутриглазного давления (ВГД) использовали метод дискриминантного анализа. Результаты. В прогнозировании состояния компенсации ВГД после хирургического лечения больных ПОУГ наибольшую прогностическую ценность имеют глубина передней камеры после операции, горизонтальный размер слепого пятна, показатель голубого компонента цветности диска зрительного нерва (ДЗН) и конечная диастолическая скорость в центральной артерии сетчатки (для прогноза на 6 месяцев), уровень кетодиенов и сопряженных триенов изопpопаноловой фазы и гептановой фазы, определенные в сыворотке крови, а также наличие прорыва скотомы слепого пятна (для прогноза на 1 год). Заключение. Данные настоящего исследования являются основой для создания компьютерной программы, которая позволит практикующему офтальмологу определить прогноз компенсации внутриглазного давления у наблюдаемого больного ПОУГ. Ключевые слова: глаукома, прогнозирование, внутриглазное давление Soljannikova O.V.1, Berdnikova E.V.1, Jekgardt V.F.1, Dmitrienko V.N.2

Prognosis dynamic compensation intraocular pressure in patients with primary open-angle glaucoma in the surgical treatment 1South Ural State Medical University, 454092, Russian Federation, Chelyabinsk 2Chelyabinsk Regional Clinical Hospital, Russian Federation, Chelyabinsk

Resume Objective. Criteria specification and prognosis of dynamics of compensation intraocular pressure in patients with primary

open-angle glaucoma (POAG) in the surgical treatment based on integrated clinic and instrumental examination. Methods. 42 POAG subjects (52 eyes) treated with basic treatment in accordance with current federal standard were under follow-up. All subjects underwent standard ophthalmology examination and surgical treatment. Discriminate function analysis was used for making predicative model for short-term (6 months) and long-term (12 months) prognosis of intraocular pressure compensation. Results. The most important criteria for compensation intraocular pressure in the surgical treatment of POAG greatest predictive value have the depth of the anterior chamber after surgery, the horizontal size of the blind spot, the rate of the blue component of the color of the optic disk and end-diastolic velocity in the central retinal artery (for the prediction of 6 months), and the level of ketodienes trienes izoppopanolovoy phase and heptane phase identified in the serum, and the presence of a breakthrough scotoma blind spot indicator (for the forecast for 1 year). Conclusion. The results of this study are the basis for a computer program that allows ophthalmologist to determine the prognosis of compensation intraocular pressure in POAGpatient. Key words: glaucoma, prognosis, intraocular pressure. Введение и цель В мировых масштабах глаукома, как причина слепоты, занимает третье место после катаракты и сахарного диабета [1,4,5,12]. По данным глаукомного центра Челябинской области первичная инвалидность по зрению от глаукомы в 2012 г. составила 431 человек, 37,1%. ПОУГ рассматривается как мультифакториальное заболевание, с прогрессирующим течением, к прогрессированию которого может приводить большое количество факторов, таких как повышенное внутриглазное давление (ВГД), малая центральная толщина роговицы и вызванная этим погрешность при тонометрии [2], а также нарушение кровообращения в зрительном нерве, нейродегенеративный процесс [10] и другие [4,6,8,9,11,13]. Прогнозирование течения ПОУГ является актуальной задачей, причем достаточное внимание необходимо уделить прогнозированию компенсации ВГД, так как это важнейший фактор риска развития и прогрессирования ПОУГ и данный фактор в большей степени, чем другие может поддаваться лечебному воздействию, в том числе и оперативному. Целью настоящей работы является определение критериев и составление прогноза динамики компенсации ВГД у больных ПОУГ при хирургическом лечении на основе комплексного клинико-инструментального исследования. Материалы и методы Исследование проводилось на базе офтальмологического отделения ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница» и кафедры глазных болезней ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Все пациенты предоставили письменное информированное согласие на проведения медицинских манипуляций и хирургических вмешательств. Во время исследования применялись одобренные методики, соответствующие стандартам лечения указанного заболевания [7].

157

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Критериями включения являлись наличие ПОУГ I, II, III (начальной, развитой, далекозашедшей) стадий и возраст – от 40 лет и до 70 лет. Критериями исключения являлись: ПОУГ терминальной стадии, наличие иных видов глаукомы, выраженные рубцовые изменения роговицы, наличие анамнестических указаний на увеит, отслойку сетчатки, тромбоз центральной артерии или центральной вены сетчатки, миопия с длиной переднезадней оси глаза более 26 мм, беременность, острые нарушения коронарного и церебрального кровотока, нарушения ритма сердца, онкологические и психические заболевания. Под наблюдением находилось 42 человека (52 глаза) с ПОУГ: 37 (88%) мужчины, 5 (12%) женщин в возрасте от 40 до 70 лет, средний возраст составил 59,19±1,06. Распределение ПОУГ по стадиям было следующее: с I-ой стадией 3 глаза (5,8%), со II-ой - 33 глаза (63,4%), с III-ей - 16 глаз (30,8%). По уровню внутриглазного давления до достижения компенсации преобладала глаукома с нормальным ВГД (а) - 23 глаза (44,2%), с умеренно повышенным (b) - 23 глаза (44,2%), с высоким (с) - 6 глаз (11,6%). Все больные, включенные в исследование, получали базисное лечение ПОУГ в соответствии с действующим федеральным стандартом лечения данного заболевания [8]. Всем пациентам выполнено хирургическое лечение (непроникающая глубокая склерэктомия) одним хирургом с соблюдением стандартного протокола операции. Десцеменогониопунктура (ДГП) была выполнена у 20 человек (24 глаза, 46%) в срок от 0,5 до 17 месяцев, в среднем через 4,78±0,76 мес. Длительность заболевания составила от 0 (впервые выявленная глаукома) до 16 лет, в среднем 2,36±0,37 года. Повторные осмотры проводились на сроке 3, 6, 9 и 12 месяцев. Для построения прогностической модели использовали метод дискриминантного анализа, в процессе которого нежелательно использовать случаи с пропуском данных. Поэтому для этапа прогнозирования были отобраны больные, в данных которых были представлены результаты всех исследований на каждом этапе. Таким образом, для построения прогностической модели компенсации ВГД при хирургическом лечении на срок 6 месяцев использовались данные 39 наблюдений, на срок 12 месяцев - 33 наблюдения. Всем больным проводилось стандартное офтальмологическое обследование, которое включало в себя визометрию, кинетическую квантитативную периметрию, статическую компьютерную периметрию в зоне 30º от точки фиксации, биомикроскопию, офтальмотонометрию и тонографию, гониоскопию, офтальмоскопию с фотодокументированием глазного дна. Определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва производили с помощью электростимулятора офтальмологического микропроцессорного «ЭСОМ» методом чрескожной электростимуляции глаз. Офтальмоскопия с фотодокументированием глазного дна проводилась на мидриатической фундус-камере KOWA RC-XV3. Оценка изображения производилась на персональном компьютере с помощью «Способа оценки цветности и морфометрических показателей диска зрительного нерва» (заявка на патент РФ №2013157704 (089852) от 24.12.2013) с оценкой цветности ДЗН по системе RedGreen-Blue (RGB) и размеров диска зрительного нерва,

158

экскавации и нейроретинального ободка (НРО). Также проводилось исследование кровотока в сосудах орбиты с определением его параметров методом триплексного сканирования с цветовым допплеровским картированием датчиком 10мГц. Оценивались параметры кровотока в глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). Оценка аффективного статуса больных проводилась с помощью русскоязычного варианта опросника PHQ-9 («опросник здоровья пациента»), «экспресс-метода исследования психического статуса» [3] и оценки «индекса удовлетворенности жизнью» [3]. Также проводился биохимический анализ сыворотки крови с оценкой липопротеинового распределения циркулирующего холестерина, а также оценкой состояния системы перекисного окисления липидов-антиоксидантной защиты. В послеоперационный период оценивали глубину передней камеры, размеры фильтрационной подушки, наличие отслойки сосудистой оболочки в ранний послеоперационный период и уровень ВГД. Мы проводили построение модели для краткосрочного (6 месяцев) и долгосрочного (12 месяцев) прогнозирования компенсации ВГД, которое оценивалось по абсолютной величине ВГД, соответствию величины ВГД давлению цели, рекомендуемому национальным руководством по глаукоме с учетом стадии глаукомы данного глаза пациента. Для построения прогностической модели все пациенты были разделены на 2 группы: «группа 1» - с субкомпенсацией ВГД и «группа 2» - с компенсированным ВГД. Статистический анализ выполнен с использованием лицензионного пакета прикладных программ Statistica 6.0. и SPSS 17.0. Результаты и обсуждение В раннем послеоперационном периоде ВГД было компенсировано у всех больных. Через 6 месяцев компенсация ВГД была на 36 глазах, субкомпенсировано (ВГД в норме, но нет соответствия давлению цели) - 3 глаза (7,7%). Через 1 год ВГД компенсировано на 28 глазах, субкомпенсация ВГД была выявлена на 5 глазах (15,6%). Для построения прогностической модели использовали пошаговый метод дискриминантного анализа, в ходе которого программа SPSS 17.0 подобрала коэффициенты для построения уравнений дискриминирующей функции с целью разделения больных на группы с компенсированным и субкомпенсированным ВГД. Вклад каждого из клинических параметров в построение прогностической модели определяется нормированными коэффициентами дискриминирующей функции каждого из них. Для практических расчетов используются ненормированные коэффициенты. Для краткосрочного прогноза (6 месяцев) оценки динамики с компенсации ВГД при хирургическом лечении наибольшее значение имели такие показатели как глубина передней камеры после операции, горизонтальный размер слепого пятна, показатель голубого компонента цветности ДЗН (Avg(В)) и конечная диастолическая скорость в ЦАС, для долгосрочного – уровень кетодиенов и сопряженных триенов (КД и СТ) изопpопаноловой фазы и гептановой фазы, определенные в сыворотке крови, а также наличие прорыва скотомы слепого пятна и показатель голубого компонента цветности ДЗН.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Таблица 1 В таблице 1 представлены классифицирующие показатели и их Нормированные и ненормированные коэффициенты дискриминирующей функции для прогнозирования состояния компенсации ВГД при хирургическом лечении нормированные и ненормированКоэффициенты ные коэффициенты дискриминирудискриминантной функции ющей функции для оценки прогноза Классифицирующие показатели НормиНенормисостояния компенсации ВГД после рованные рованные хирургического лечения больных КРАТКОСРОЧНЫЙ ПРОГНОЗ (6 месяцев) ПОУГ. Глубина передней камеры после операции -6,094 -9,195 Координаты центров групповых Горизонтальный размер слепого пятна, град 5,455 0,948 центроидов на сроке наблюдения 6 Avg(B) ,пиксели 4,609 0,272 месяцев составили -27,702 для груп- Конечная диастолическая скорость в ЦАС, см/с 4,133 1,979 пы больных с декомпенсацией ВГД Толщина НРО в верхнем сегменте, пиксели -2,923 -0,105 и 2,374 для группы компенсиро- Профиль угла передней камеры при гониоскопии 2,866 4,562 ванным ВГД; на сроке наблюдения Наличие прорыва скотомы слепого пятна -2,790 -5,457 12 месяцев координаты центров Количество баллов по PHQ-9 2,699 6,262 -1,825 -5,818 групповых центроидов составили Наличие гребенчатых связок Толщина НРО в нижне-носовом сегменте, пиксели -1,202 -0,041 -13,773 и 74,375 соответственно. -1,031 -0,033 Следующим этапом дискрими- Толщина НРО в нижне-височном сегменте, пиксели Максимальное ВГД в анамнезе, мм.рт.ст. -0,978 -0,186 нантного анализа явилось построеОкислительные модификации белка, мкмоль/г белка 0,963 1,054 ние классификационной матрицы, 0,944 1,358 в ходе которого программа по со- Вид рефракции Конечная диастолическая скорость в ГА, см/с -0,908 -0,204 вокупности отобранных различий Константа -60,990 клинических показателей в начале ДОЛГОСРОЧНЫЙ ПРОГНОЗ (1 год) наблюдения больного относила его КД и СТ изопpопаноловой фазы, ед.и.о. 29,689 574,980 к первой или второй клинической КД и СТ гептановой фазы, ед.и.о. -19,570 -396,504 группе по компенсации ВГД, при Наличие прорыва скотомы слепого пятна 16,257 33,426 этом можно использовать пара- Avg(B) ,пиксели 16,792 0,820 метры, отобранные программой, и Толщина НРО в верхне-носовом сегменте, пиксели 14,979 0,620 -13,885 -19,702 можно принудительно использовать Окислительные модификации белка, мкмоль/г белка 13,579 14,342 все клинические показатели. Резуль- Общий холестерин, ммоль/л 2 -10,068 -0,069 таты классификации клинических Суммарная величина поля зрения на объект площадью 1 мм ,градусы Уровень ВГД после операции, мм.рт.ст. 9,542 3,134 случаев по их прогнозу представлеТолщина НРО в нижнем сегменте, пиксели -7,315 -0,248 ны в таблице 2. -7,287 -1,240 Таким образом, при построении Максимальная систолическая скорость в ГА, см/с Толщина НРО в верхнем сегменте, пиксели -6,301 -0,213 прогностической модели состояния Максимальная средняя за сердечный цикл скорость кровотока в -6,118 -4,257 компенсации ВГД при хирургиче- ЗКЦА, см/с ском лечении используется 16-20 Поpоговая величина светочувствительности макуляpной области, дБ 3,572 0,376 критериев, и вероятность правиль- Максимальная средняя за сердечный цикл скорость кровотока в ГА, -2,956 -0,743 ного прогноза составляет 100%. см/с -2,765 -5,375 Включение дополнительных пара- Наличие ДГП после операции -2,032 -17,540 метров не приводит к повышению Диеновые конъюгаты гептановой фазы, ед.и.о. Индекс резистентности в ЦАС -1,508 -22,100 точности прогнозирования. Площадь экскавации ДЗН, пиксели 1,169 0,000 Данные настоящего исследоКонстанта -331,497 вания являются основой для создания компьютерной программы, Таблица 2. которая позволит практикующему Результаты классификации клинических случаев по прогнозу для компенсации ВГД. офтальмологу определить прогноз Правильно Правильно динамики состояния компенсации Срок отнесено отнесено Суммарный % % к группе 1 к группе 2 % ВГД у наблюдаемого больного ПОУГ. (глаз) (глаз) Правильное определение тенденции Выбор программы 3 100 36 100 100 развития заболевания может иметь 6 мес Принудительное 3 100 36 100 100 включение большую клиническую ценность для Выбор программы 5 100 28 100 100 лечащего врача, помогая правильно определить тактику ведения боль- 1 год Принудительное 5 100 28 100 100 включение ного. определить прогноз компенсации ВГД у наблюдаемого Выводы больного ПОУГ. 1. Дискриминантный анализ результатов динамиче2. Важными факторами в прогнозировании компенского наблюдения больных позволил выявить факторы, сации ВГД являются как показатели, характеризующие имеющие наибольшее значение для прогнозирования состояние органа зрения, так и показатели, характерикомпенсации ВГД в исходе хирургического лечения бользующие состояние региональной гемодинамики, оксиданых ПОУГ, и явился основой для создания компьютерной тивный стресс и аффективный статус пациента. программы, позволяющей практикующему офтальмологу

159

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 3. Принудительное включение всех переменных в статистический анализ не приводит к увеличению вероятности верного прогноза компенсации ВГД в исходе хирургического лечения, и в то же время имеет ограниченное практическое применение вследствие большей трудоемкости, поэтому его применение не целесообразно. Литература

1. Алексеев В.Н., Малеванная О.А. Исследование качества жизни больных. Клиническая офтальмология 2003; 3: 113 — 114. 2. Алексеев В.Н., Левко М.А., Абуатийех А. М. А. Взаимосвязь центральной гемодинамики и характер течения начальной открытоугольной глаукомы. Глаукома 2011; 1(10): 8-11. 3. Белова А.Н. Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. М.: Антидор, 2002: 440. 4. Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. 5. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России. Вестник офтальмологии – 2006; 1(122):35–37. 6. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. Клиническая офтальмология 2000; 1(1): 4-5. 7. Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 862н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при глаукоме» (Зарегистрировано в Минюсте России 31.01.2013 N 26761). 8. Маркелова Е.В., Кириенко А.В., Чикаловец И.В., Догадова Л.П. Характеристика системы цитокинов и ее роль в патогенезе первичных глауком. Фундаментальные исследования 2014; 2: 110-116. 9. Glen F.C., Crabb D.P., Garway-Heath D.F. The direction of research into visual disability and quality of life in glaucoma [Electronic resource]. BMC Ophthalmology 2011; 19(11). – Mode of access: http://www.biomedcentral.com/1471-2415/11/19. 10. Goldberg J.L. Glaucoma and the brain [Electronic resource]. Gleams. – 2010. – Sept. – Mode of access: http://www.glaucoma. org/glaucoma/glaucoma-and-the-brain.php 11. Тezel G., Kaplan H.J., Zimmerman T.J., Ben-Hur T., Gibson G.E., Stevens B., Streit W.J., Wekerle H., Bhattacharya S.K., Borras T., Burgoyne C.F., Caspi R.R., Chauhan B.C., Clark A.F., Crowston J., Danias J., Dick A.D., Flammer J., Foster C.S., Grosskreutz C.L. The role of glia, mitochondria, and the immune system in glaucoma. Investigative Ophthalmology and Visual Science 2009; 3(50): 1001-1012. 12. Quigley H.A. Number of people with glaucoma worldwide. Br. J. Ophthalmol. – 1996; 5: 389-393. 13. Quigley H.A., Cone F.E. Development of diagnostic and treatment strategies for glaucoma through understanding and modification of sclera and lamina cribrosa connective tissue. Cell and Tissue Research 2013; 2(353): 231-244.

Сведения об авторах: Солянникова Ольга Владимировна — к.м.н., доцент кафедры глазных болезней Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России), Российская Федерация, г. Челябинск, 454092, ул. Воровского, 64. Бердникова Екатерина Викторовна — ассистент кафедры глазных болезней ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России.

160

Экгардт Валерий Федорович — д.м.н., профессор кафедры офтальмологии факультета дополнительного профессионального образования. ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России. Дмитриенко Виктория Николаевна — врач офтальмолог офтальмологического центра Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Челябинская областная клиническая больница», Российская Федерация, г. Челябинск, 454076, ул. Воровского, 70 (Медгородок) Для контактов: Солянникова Ольга Владимировна, к.м.н., доцент кафедры глазных болезней ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 454006 г. Челябинск, ул. Российская, д.49, кв.38, +79128937974, e-mail: solyannikova_ov@mail.ru

Тахчиди Е.Х., Новиков С.В., Усанова Г.Ю.

Динамика репаративных процессов в роговице на фоне применения липосомальной эмульсии сульфатированных гликозаминогликанов в эксперименте (предварительные результаты) ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России

Резюме Цель Исследование репаративных процессов роговицы под действием липосомальной эмульсии сульфатированных гликозаминогликанов в эксперименте in vivo Материалы и методы Экспериментальное исследование было выполнено на 12 кроликах (24 глаза) мужского пола серого окраса. В 1 опытной группе (6 глаз) инстиллировали 0,1% раствор сульфатированных гликозаминогликанов. Во второй опытной группе (6 глаз) инстиллировали 0,1% липосомальную эмульсию сульфатированных гликозаминогликанов. В группе контроля (12 глаз) инстиллировали 0,9% раствор хлорида натрия. Наблюдение за животными проводили ежечасно. Результаты Результаты, полученные в ходе экспериментального исследования подтвердили наличие репаративной активности сульфатированных гликозаминогликанов на клетки эпителия роговицы, а сроки полной эпителизации и восстановления прозрачности роговицы в опытных группах подтверждают мнение о том, что форма введения сульфатированных гликозаминогликанов в виде липосомальной эмульсии имеет преимущество перед водными растворами. Заключение Предварительные результаты применения липосомальной эмульсии, образованной сульфатированными гликозаминогликанами и фосфолипидами в виде липосом,

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ указывают на целесообразность дальнейшего исследования для оценки эффекта при различной патологии глазной поверхности и определения показаний ее использования в клинике. Ключевые слова: Глаукома, бензалкония хлорид, заболевания глазной поверхности, сульфатированные гликозаминогликаны Takhchidi E.Kh., Novikov S.V., Usanova G.Yu.

Dynamics of reparative processes in the cornea during treatment with liposomal emulsion sulfated glycosaminoglycans (preliminary results). The S. Fyodorov Eye Microsurgery Complex FSBI, Moscow

Abstract The study of reparative processes of the cornea under the influence of liposomal emulsion of sulfated glycosaminoglycans in the experiment in vivo. Materials and methods Twenty grey rabbits were used. Twenty rabbits were randomly divided into two groups. One eye of rabbit in first group (6 eyes) was chosen randomly for topical administration of 0.1% solution sulfated glycosaminoglycans every hour. One eye of rabbit in second group (6 eyes) was chosen randomly for topical administration of 0.1% liposomal emulsion sulfated glycosaminoglycans every hour. The other eyes served as controls (12 eyes), which topical administration of zero, 9 % sodium chloride. Observation of the animals was performed every hour. Results Our study in vivo has showed that 0, 1% liposomal emulsion with sulfated glycosaminoglycans promotes early development repair in the corneal epithelium, which allows us to consider it as a promising area of treatment and prevention of ocular surface diseases in patient with glaucoma Keywords: Glaucoma; benzalkonium chloride; ocular surface disease, glycosaminoglycan sulfates Введение В технологии производства растворов лекарственных препаратов для подавления контаминации микробной флоры в офтальмологии используются различные консерванты. На сегодняшний день наиболее распространенным консервантом является бензалкония хлорид (benzalkonium chloride, C6H5CH2N(CH3)2RCl) [7]. Бензалкония хлорид (БХ) обладает широким антибактериальным спектром, благодаря способности адсорбироваться на клеточных мембранах, взаимодействуя с фосфолипидами и белками, что приводит к нарушению их целостности. [6] Бензалкония хлорид является неотъемлемой составляющей большинства антиглаукоматозных препаратов. Несмотря на минимальные концентрации, применяемые в технологии производства, бензалкония хлорид оказывает токсическое действие на структуры глазной поверхности, что может приводить к развитию синдрома «сухого глаза», блефаритов, аллергического конъюнктивита, диффузной токсической эпителиопатии роговицы и конъюнктивы. [6,8 ] В литературе представлены многочисленные публикации о частоте встречаемости заболеваний глазной

поверхности на фоне длительных инстилляций антиглаукоматозных капель[2,3,4,6,8], что требует назначения протекторов роговицы и конъюнктивы, предупреждающих цитотоксическое действие консервантов. Как показывают исследования последних лет, перспективным в лечении заболеваний глазной поверхности является использование растворов, содержащих в своем составе сульфатированные гликозаминогликаны [1]. В настоящее время все большую актуальность приобретает использование липидных наноструктур(липосом), нагруженных активной субстанцией, как перспективных лекарственных форм[5]. Липосомальная эмульсия сульфатированных гликозаминогликанов (патент №2517033) - новая форма изделия медицинского назначения, которая представлена в виде смеси гликозаминогликанов и фосфолипидов. На глазной поверхности липосомы постепенно размыкаются в цепи фосфолипидов, высвобождая активное начало и тем самым длительно удерживают постоянный уровень терапевтической концентрации сульфатированных гликозаминогликанов, а также, в зоне повреждения поставляют материал для клеточной реконструкции. Цель Исследование репаративных процессов роговицы под действием липосомальной эмульсии сульфатированных гликозаминогликанов в эксперименте Материал и методы Экспериментальное исследование было выполнено на 12 кроликах (24 глаза) породы Шиншилла массой 2,02,5 кг серого окраса. Экспериментальное исследование проводили по следующей методике: Всем лабораторным животным (12 животных, 24 глаза) под местной анестезией 0,3% раствора дикаина глазным шпателем проводилась скарификация переднего эпителия на всем протяжении роговицы. Затем все опытные животные были разделены на 2 опытные группы и группу контроля. В 1-ой опытной группе (6 глаз) выполняли инстилляции 0,1% липосомальной эмульсии сульфатированных гликозаминогликанов. Во 2-ой опытной группе (6 глаз) проводили инстилляции 0,1% раствора сульфатированных гликозаминогликанов. Группой контроля послужили парные глаза (12 глаз), где проводили инстилляции физиологического раствора 0,9% NaCl. На модели тотальной эрозии роговицы проводили ежечасно инстилляции исследуемых препаратов с дальнейшей оценкой зоны повреждения эпителия роговицы с использованием биомикроскопии глаз животных и окрашивания зоны повреждения 0,5% раствором флюоресцеина с последующей динамической фоторегистрацией переднего отрезка глаза через 3,12 и 24 часа от начала эксперимента. Измерение площади деэпителизированной роговицы проводили с использованием программного обеспечения Mathcad 13 и Adobe Photoshop 8.0. Результаты Всем животным, участвующим в эксперименте, была создана модель тотальной эрозии роговицы, путем полной скарификации переднего эпителия шпателем на всей поверхности роговицы. Динамическое наблюдение за эпителизацией роговицы проводили ежечасно. Через 3 часа после скарификации во всех экспериментальных группах глазная щель была сужена, глаза раздражены с явлениями перикорнеальной инъекции и диффузным от-

161

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ еком роговицы. Дефект эпителия роговицы во всех трех группах не имел существенного различия: зона десквамации по площади составляла практически всю поверхность роговицы (113 ± 0,4 мм2) и прокрашивалась 0,5% раствором флюоресцеина. Кайма эпителизации формировалась равномерно концентрично лимбу в виде тонкой полоски с ровными краями шириной 1,5± 0,5 мм2. В дальнейшем скорость репаративных процессов в опытных глазах и контрольной группах была различной. Через 12 часов наибольшим по площади дефект эпителия оставался в контрольной группе. Зона десквамации сократилась по площади и составляла 90,2± 0,9мм2 с неровным по ширине ободком эпителизации (от 2 до 4 мм). При инстилляции раствора 0,1% сульфатированных гликозаминогликанов (2-а опытная группа) дефект эпителия просматривался в центральной зоне роговицы с неровными краями и по площади составлял 19±0,9мм2. Наименьшим сохранялся дефект эпителия в 1-ой опытной группе после инстилляций 0,1% липосомальной эмульсии сульфатированных гликозаминогликанов в виде узкого неправильного овала и по площади составлял 18±0,7 мм2. Во всех группах эксперимента сохранялись явления раздражения глаз, в виде диффузного отека роговицы и перикорнеальной инъекции сосудов. Через 24 часа от начала эксперимента в группе контроля, после инстилляций физиологического раствора без использования сульфатированных гликозаминогликанов отмечались явления раздражения глаз, реэпителизация роговицы проходила концентрично лимбу, сохранялся дефект эпителия в центральной зоне роговицы в виде овала с неровными краями и по площади составлял 12,74±0,7 мм2. Полное закрытие дефекта эпителия с восстановление прозрачности роговицы в группе контроля наступило через 60 часов от начала эксперимента. После инстилляций раствора 0,1% сульфатированных гликозаминогликанов (2-ая опытная группа) через 24 часа отмечались незначительные изменения в площади зоны десквамации -10,33 ±0,8 мм2 , дефект эпителия сохранялся в центральной зоне роговицы в виде овала. Сохранялась умеренная перикорнеальная инъекция, отек поверхностных слоев роговицы. Полная эпителизация с восстановлением прозрачности роговицы во 2-ой опытной группе наступила через 50 часов от начала эксперимента. После инстилляций липосомальной эмульсии 0,1% сульфатированных гликозаминогликанов (1-ая опытная группа) через 24 часа от начала эксперимента зона десквамации эпителия сохранялась в центральной зоне роговицы в виде овала с ровными краями и по площади была наименьшей -2,6 ±0,6 мм2. Полная эпителизация с восстановлением прозрачности роговицы после инстилляций 0,1% липосомальной эмульсии (1-ая опытная группа) наступила через 28 часов от начала эксперимента. Обсуждение Для определения репаративной активности липосомальной эмульсии сульфатированных гликозаминогликанов нами была создана модель тотальной эрозии роговицы, путем скарификации переднего эпителия. Результаты, полученные в ходе экспериментального исследования подтвердили наличие репаративной активности сульфатированных гликозаминогликанов на клет-

162

ки эпителия роговицы, а сроки полной эпителизации и восстановления прозрачности роговицы в опытных группах подтверждают мнение о том, что форма введения сульфатированных гликозаминогликанов в виде липосомальной эмульсии имеет преимущество перед водными растворами. Заключение Предварительные результаты применения липосомальной эмульсии, образованной сульфатированными гликозаминогликанами и фосфолипидами в виде липосом, указывают на целесообразность дальнейшего исследования для оценки эффекта при различной патологии глазной поверхности и определения показаний ее использования в клинике. Литература

1. C.И. Анисимов Основные механизмы протекции тканей глаза с применением сульфатированных гликозаминогликанов. Экспериментальные исследования // Глаукома. – 2007. -№2.– С. 23-27. 2. С.Ю. Астахов. Ю.С. Астахов, Н.В. Ткаченко. Изменения конъюнктивы и роговицы у пациентов с глаукомой на фоне местной гипотензивной терапии //Новости глаукомы 2010 №1 с 1618 3. А.Е. Егоров, В.Ю Огородникова Изменение глазной поверхности под влиянием длительного применения антиглаукоматозных препаратов (обзор литературы). // Клин. офтальмология. - 2011.- №1.- С.41-43. 4. С.Ю.Петров, Д.М. Сафонова. Консерванты в офтальмологических препаратах: от бензалкония хлорида к поликватернию// Глаукома-2013. -№4. -С.82-87 5. Шахмаев А.Е., Краснопольский Ю.М., Волчик И.В., Швец В.И. Технологические принципы получения липосомальных лекарственных препаратов. // Украинский биофармацевтический журнал №4 –с. 21-2012 6. C. Baudouin Detrimental effect of preservatives in eyedrops: implications for the treatment of glaucoma // Acta Ophthalmol.– 2008.– Vol. 86, № 7.– P. 716-726. ; 7. C. Baudouin, A. Labbe, H. Liang, A. Pauly, F. Brignole-Baudouin. Preservatives in eyedrops: The good, the bad and the ugly// Progress in Retinal and Eye Research. –2010. –Vol.29. –P.312334 8. Stewart WC, Stewart JA, Nelson LA. Ocular surface disease in patients with ocular hypertension and glaucoma. Curr Eye Res. 2011 May;36(5):391-8

Сведения об авторах: Тахчиди Елена Христовна — ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза им. С.Н. Федорова» Министерства РФ», кандидат медицинских наук, врач- офтальмолог Новиков Сергей Викторович — НЭП «Микрохирургия глаза», заместитель генерального директора по производству Усанова Галина Юрьевна — ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза им. С.Н. Федорова» Министерства РФ», врач-офтальмолог, очный аспирант 2-ой Троицкий пер., д.6А, стр.3, кВ.49А Usanova-fit@mail.ru Тел. 8 (926) 284-48-20

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Тимофеев Е.Г.1, Винарская И.И.1, Голованова Т. П.2

Опыт использования аппарата «Визотроник» в комплексном аппаратном лечении детей с миопией Центр Зрения «Оптика Плюс», г. Одинцово. МУЗ «Городская детская поликлиника», г. Краснознаменск

1 2

Одним из основных факторов происхождения и прогрессирования близорукости служит ослабленная аккомодация. Хорошая функциональная активность цилиарной мышцы в детском возрасте приводит к остановке прогрессирования близорукости, а в последующем противодействует возникновению инволюционных изменений органа зрения в пожилом возрасте за счет улучшения гемодинамики, гидродинамики и обменных процессов в глазном яблоке [1, 2, 3]. Цель Провести анализ результатов комплексного аппаратного лечения детей с миопией с использованием аппарата «Визотроник». Срок наблюдения от 1 до 3-х лет. Использовались: офтальмотренажер-релаксатор «Визотроник»; лазерная стимуляция на «ЛОТ-01»; магнитоцветостимуляции на аппарате «АМО-АТОС», тренировки на приставке «КАСКАД». Комплексное лечение предусматривало: восстановление аккомодационной функции глаз; активизацию гемодинамики и обменных процессов; нормализацию баланса вегетативной иннервации; коррекцию трофических нарушений; профилактику возможных осложнений. Лечение на аппарате «Визотроник» оказывает расслабляющее действие на цилиарную мышцу за счет положительных сферических и цилиндрических стекол – «стеклянный атропин» и микрозатуманивание, а так же эффекта «дивергентной дезаккомодации», вызываемого призмой. Офтальмотренажер позволяет проводить лечение по 3 основным программам: первая применяется у детей до 10 лет с приобретенной близорукостью со снижением запаса относительной аккомодации (ЗОА) на 50% от возрастной нормы; вторая - у пациентов с приобретенной близорукостью старше 10 лет, имеющих ЗОА от 50% до 70% от возрастной нормы; третья - для лечения приобретенной близорукости у пациентов с нормальным ЗОА, хроническом зрительном и компьютерном синдромах. Длительность одного сеанса лечения по первой программе составляет 11 мин., по второй и третьей программам — 23 мин. Лечение осуществляется автоматически, в режиме дальнего зрения, когда взгляд пациента направлен на контрастный объект, находящийся на расстоянии 3-5м. Перед лечением при остроте зрения ниже 0,5 проводится коррекция остроты зрения до 0,7-0,8 корригирующими линзами. Материал и методы Проанализированы результаты лечения 65 детей в возрасте от 7 до 17 лет, из них 34 девочки и 31 мальчиков. Миопия слабой степени до 3,0 дптр (д) включительно наблюдалось у 55 детей (110 глаз). Миопия средней степени была у 10 детей (20 глаз). Курс лечения состоит из 10 сеансов комплексного аппаратного лечения, аппарат «Визотроник» применяли по 1 и 2 программам. Контрольную группу составили 15 детей с миопией слабой и средней степени (11 девочек и 4 мальчика в

возрасте 8-15 лет). Данной группе была назначена только базовая медикаментозная и аппаратная терапия сроком на 10 дней без оптико-рефлекторных тренировок. До и после лечения всем детям проводились: визометрия с оптимальной коррекцией и без неё, авторефрактометрия до и после циклоплегии, определение запаса относительной аккомодации, биомикроскопия, офтальмоскопия. Критериями успешности лечения, в первую очередь, считали увеличение запаса относительной аккомодации и во вторую – повышение некоррегированной остроты зрения и уменьшение силы оптимальной коррекции. Результаты лечения • увеличение резервов аккомодации (независимо от степени близорукости) от 0,5 до 1,5д получено в 26 случаях (40%), от 2,0 до 3,0д получено в 24 случаях (37%); от 3,0 и выше получено в 12 случаях (18,5%). Без изменения ЗОА у 3-х детей (дети 7-8 лет). • в группе детей (55 детей) с миопией слабой степени повышение некоррегированной остроты зрения от 0,1 до 0,3 (в среднем на 0,15) получено на 105 глазах (95,5%). Без динамики острота зрения осталась на 5 глазах. • в группе детей (10 детей) с миопией средней степени повышение остроты зрения без коррекции от 0,03 до 0,2 (в среднем на 0,1) получено на 17 глазах (85 %). Без динамики- 3 глаза. • уменьшение силы корригирующего стекла от 0,25д до 1,0д (в среднем на 0,7) получено на 50 глазах (45,5%). В контрольной группе повышение некоррегированной остроты зрения составило в среднем 0,1, но получено лишь в 65% случаев. Основная коррекция уменьшилась на 0,25-0,5 дптр (в среднем на 0,4) получено в 30%. Запас относительной аккомодации увеличился в диапазоне от 0,5 до 1,5 дптр в 75% случаев. Вывод Комплексное аппаратное лечение с использованием аппарата «Визотроник» является эффективным методом лечения близорукости. Повышение остроты зрения, запаса относительной аккомодации, резервов адаптации и работоспособности глазных мышц способствует устранению патогенетических факторов прогрессирования близорукости, что помогает добиться стабилизации миопического процесса и обеспечить профилактику прогрессирования миопии. Автоматический режим работы данного аппарата позволяет значительно сократить трудозатраты медперсонала. Литература

1. Корниловский И.М. Энергосберегающая концепция работы аккомодации // Рефракция-2010: Научно-практ. конф., 7-я: Сб. науч. тр. – Самара, 2010. – С. 15-21. 2. Лялин А.Н., Жаров В.В. Офтальмомиотренажер – релаксатор «Визотроник» в лечении приобретенной близорукости // Глаз. – 2010. – № 1. – С. 37-38. 3. Нестеров А.П., Банин С.В., Симонова С.В. Роль цилиарной мышцы в физиологии и патологии глаза // Вестн. офтальмол. – 1999. – № 2. – С. 13-15.

163

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Тойкулиев Т.К.

Эффективность митомицина в хирургическом лечении врожденной глаукомы у детей Государственный медицинский университет Туркменистана Научно-клинический центр. г. Ашхабад

Хирургическое лечение врожденной глаукомы является единственным методом в реабилитации детей с этой тяжелой патологией глаз. Но даже оперативное вмешательство не всегда нормализует офтальмотонус в связи с повышенной репаративной активностью тканей глаза молодого растущего организма. С целью усиления гипотензивного эффекта трабекулоэктомии и уменьшения избыточного рубцевания межсклерального пространства в последние годы широкого применения получил метод введения таких цитостатиков как 5 фторурацил и митомицин. Последние препараты применяются как в отдельном виде, так и в комбинации с низкочастотным ультразвуком ( А. В. Хватова с соавт., 2002; И. Н Рогачев 2009; Л. Н. Зуборева с соавт.,2000; О. К. Январева с соавт.,2000; Neil T. Choplin, M. D. Diane C. Lundy, 2011 и др.). Нами в течение последних 5-и лет в лечении врожденной глаукомы у детей применен антибиотик митомицин. Данный антибиотик обладает высокой противоопухолевой активностью, прерывает синтез ДНК, а при высоких концентрациях подавляет синтез белка и РНК. Цель работы Изучить влияние митомицина на длительность гипотензивного эффекта фистулизирующих операций у детей с врожденной глаукомой. Материал и методы Нами обследовано и прооперировано 16 детей (18 глаз) с врожденной глаукомой в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет. До 6-и месяцев было 2-е детей, от 6 месяцев до 1 года – 4 , от 1 года до 2-х лет – 8 и от 2 до 3-х лет – 2 ребенка. Мальчиков было 10, девочек – 6. Офтальмотонус находился в пределах 25 – 33 мм рт. ст. и в среднем составил 28,4 + 3,6 мм рт. ст. Простая форма (по классификации Э. С. Аветисова с соавт., 1987) отмечена у 10 больных, с сопутствующими заболеваниями глаз – 6 детей и по одному больному были с тригеминальным синдромом Стюрдж - Вебера и факоматозом. Производилась синусотрабекулоэктомия с введением в интрасклеральный карман тонкой коллагенновой губки пропитанной раствором митомицина (0,04 мг на 1,0 мл физ. раствора). Полоска коллагеновой губки в ходе операции укладывалась таким образом, чтобы дистальный ее конец ущемлялся в конъюнктивальном разрезе между швами и удалялся на 5 – 6 день после операции. Результаты Операции и послеоперационный период протекали без особенностей. В 2-х глазах отмечено истечение незначительного количества стекловидного тела и в 3-х глазах наблюдалась гифема с небольшим уровнем крови. У всех больных в ближайшие сроки наблюдения офтальмотонус не превышал номальных значений, но в 11 глазах отмечена гипотония в 12 – 16 мм рт. ст. У двух больных в послеоперационном периоде отмечена выраженная конъюнктивальная реакция и коллагеновые дре-

164

нажи были удалены на 3-й день. У остальных 14 больных наблюдалось ареактивное течение. В отдаленные сроки наблюдений (от 6 мес. до 2-х лет) в 16 глазах сохранялось ВГД в пределах 17 – 22 мм рт. ст. (88,89%) и лишь в 2-х глазах наблюдалась субкомпенсация в 25 – 28 мм рт. ст. с нормализацией офтальмотонуса на фоне применения местных гипотензивных средств. Заключение Применение цитостатика митомицина с целью подавления рубцевания при фистульзирующих операциях детям с врожденной глаукомой позволяет длительное время сохранять гипотензивный результат без каких – либо осложнений со стороны оперированных глаз. Литература

1. Аветисов Э. С., Ковалевский Е. И., Хватова А. В. Руководство по детской офтальмологии.//М. – « Медицина» - 1987 – С 165. 2. Зуборева Л. Н., Овчинникова А. В., Зелянина Е. В. Первый опыт клинического применения митомицина – С в хирургии глаукомы у детей.// Актуальные проблемы детской офтальмологии. VII съезд офтальмологов России. Часть 1 – 2000 – С 351. 3. Рогачев И. Н. Эффктивность митомицина в увеличении длительности гипотензивного эффекта лазертрабекулопунктуры у больных глаукомой.//В сб. научных статей VII международной коференции: глаукома. Теории, тенденции, технологии. М., - 2009 – С 466-469. 4. Январева О. К., Васильева О. Е., Круглев А. А. Интрасклеральное микродренирование в лечении глаукомы у детей.//Актуальные проблемы детской офтальмологии. VII съезд офтальмологов России. Часть 1. – 2000 – С 409. 5. Neil T. Choplin, M. D. Diane C Lundy. «Глаукома» Иллюстрированное руководство. М. – «Лагосфера» - 2011 – С 142.

Сведения об авторах: Тойкулиев Тачкули Кочкулиевич Адрес: г.Ашгабат ул.Новороссийская д.9 Телефон: (865)56-48-06 Эл. почта: tuver1@rambler.ru

Узунян Д.Г., Милингерт А.В.

Акустические изменения параметров фиброзной оболочки глаза при первичной открытоугольной глаукоме. ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Минздрава России, Москва

Резюме Цель: исследование акустической плотности и толщины склеры у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой с учетом стадии глаукомного процесса Материалы и методы: Обследовано 90 глаз 45 пациентов с 1-3 стадией ПОУГ. Средний возраст 66±4 ВГД составило 21±4 мм.рт. ст на гипотензивном режиме. В группу сравнения включено 30 глаз 15 пациентов в возрасте 65±6,5 лет без диагностированной глаукомы. Морфометрическое сканирование толщины склеры производили мето-

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ дом УБМ в области лимба и в 4-х мм. от склеральной шпоры, в сегментах 3,6,9,12ч. Определение АПС производили в дБ путем уменьшения мощности ультразвука до исчезновения на экране эхосигналов от склеральной капсулы глаза. Результаты: Склеральная оболочка глаза была неоднородна по своей толщине в различных зонах измерения. Наибольшая толщина склеры обнаружена в лимбальной зоне на 6 ч. составив 0,60± 0,02 мм. Истончение склеры было выявлено у пациентов с ПОУГ в 4-х мм.от лимба во всех исследуемых сегментах.(р<0,001) составив 0,25±0,02мм. Достоверные (р<0,01) изменения АПС выявлены при 3-ей во всех исследуемых сегментах определялись у пациентов с 1-ой и 3-ей стадии глаукомы и ее максимальные параметры 34±0,74 дБ отмечались на 12 ч. и минимальные 27±1,08 дБ в сегменте 9 ч соответственно. Заключение: Выявлена прямая корреляция уменьшения толщины склеры кнаружи от лимба, которая сочеталась с обратной корреляцией акустической плотности склеры (АПС). Постепенное истончение склеры, и увеличение АПС отражает вовлечение склеральной оболочки в патологический глаукомный процесс. Ключевые слова: глаукома, акустическая плотность и толщина склеры, биомеханические свойства Uzunyan D.G., Milingert A.V.

Acoustic parameter changes fibrous membrane of the eye in primary open-angle glaucoma Summary Objective: To study the acoustic density and the thickness of the sclera in patients with primary open-angle glaucoma ассоording of the stage the process. Materials and Methods: The study involved 90 eyes of 45 patients with stage 1-3 POAG. Mean 66 ± 4 age. IOP was 21 ± 4 mm.rt. on hypotensive mode.. The compariative group included 30 eyes of 15 patients, 65 ± 6,5 age without diagnosed glaucoma. IOP was 20 ± 3 mm rt. UBM have been performed and all cases, with dimension of scleral thickness was the limbs and 4 mm. from the scleral spur in 4 segments on 3,6,9,12. Determination of acoustic density of the sclera (ADS) was measurent in dB, by reducing the power of ultrasound to the disappearance of the screen echoes from scleral capsule of the eye. Results: The scleral shell was not uniform in thickness in different zones of measurement. Maximum thickness of the sclera was in 6 hours of the limbal area.- 0,60 ± 0,02 mm. Thinning (P <0.001)of the sclera were found in patients with primary open angle glaucoma in 4 mm. from limb in all - 0,25 ± 0,02 mm. Significant (p <0.01) change acoustic density of the sclera (ADS) were determined in patients with the third stage of glaucoma and were 34 ± 0,74dB . Conclusion: The decrease scleral thickness was combined with the increase of the acoustic scleral density (ADS). Gradual thinning of the sclera, and an increase of ADS reflect the degree of the pathological process of glaucoma.. Keywords: glaucoma, acoustic density and thickness of the sclera, the biomechanical properties Актуальность Склера является фиброзной оболочкой глаза, одной из важнейших функций которой является сохранность

и поддержание офтальмотонуса глаза. Эта функция обеспечивается биофизическими свойствами эластичности и упругости, которые снижаются с возрастом и, особенно, при глаукоме. Данные изменения проявляются истончением и уплотнением склеры.[1,2,3, 4,5,6,7,8,11,12,14,15] Установлено, что изменение прочностных характеристик склеры происходит в корреляции с ее морфологическими нарушениями, которые более выражены при глаукоме.[2,3,5,6,7,8,9,14] Прижизненное исследование структурных изменений склеры с возрастом и при различной патологии глаза стало возможным с внедрением в практику ультразвуковой биомикроскопии (УБМ). Высокая разрешающая способность метода позволяет исследовать структуру переднего сегмента глаза по акустической плотности, одновременно фиксируя параметры по толщине, что и обосновало целесообразность настоящих исследований. Цель Исследование акустической плотности и толщины склеры у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой с учетом стадии глаукомного процесса. Материалы и методы Обследовано 90 глаз 45 пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Средний возраст составил 66±4 (61-70лет). Среди них было 30 глаз с 1-ой стадией глаукомы, 30 глаз со - 2-ой стадией глаукомы, 30 глаз-с 3-ей стадией глаукомы. Внутриглазное давление (ВГД) составило 21±4 мм.рт. ст на медикаментозном гипотензивном режиме. Передне-задняя ось глаз составила 23,56 ± 0,40 (23,05-24,0) . В группу сравнения включено 30 глаз 15 пациентов аналогичного возраста (65 лет ±6,5), с эмметропическим типом рефракции, без диагностированной глаукомы. ВГД составило 20±3 мм.рт.ст Общепринятые офтальмологические исследования (визометрия, тонометрия, тонография, периметрия, офтальмоскопия, гониоскопия) были дополнены ультразвуковой биомикроскопией, которая проводилась на аппарате UBM «Ellex» (Australia) с частотой датчика 50 Мгц и разрешающей способностью 50мкм. Перемещая датчик по склере кнаружи от роговицы, проводили измерение толщины склеры с помощью электронного циркуля в сегментах 12,3,6,9 ч. относительно склеральной шпоры и в 4 мм от нее. Определение акустической плотности склеры (АПС) в каждом отдельном исследуемом участке производили в децибелах путем уменьшения мощности ультразвука до исчезновения на экране эхосигналов от склеральной капсулы глаза, относительно максимальной плотности склеры, соответствующей показателям монитора 90дБ. Результаты Склеральная оболочка глаза была неоднородна по своей толщине в различных зонах измерения, с тенденцией к истончению по направлению от лимба к заднему полюсу глаза. Наибольшая толщина склеры обнаружена в лимбальной зоне в глазах без глаукомы, где ее толщина в сегменте на 6 ч. составила 0,60± 0,02 мм. (Табл.1) Истончение склеры в экваториальной зоне достоверно (р<0,001) было более выражено в глаукомных глазах, составив 0,25±0,02мм. и практически не отличалось по сегментам (3,6,9, 12ч.) измерения. (Табл.1,2)

165

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Таблица 1 Изменения акустической толщины склеры у пациентов с эмметропическим типом рефракции.(120 глаз) Сегмент исследования

12 ч 3ч 6ч 9ч

С ПОУГ(90 глаз )

Без ПОУГ (30 глаз)

Лимбальная зона

Экваториальная зона

Лимбальная зона

Экваториальная зона

Достоверность р<0,001

1 0,47±0,04 0,49±0,06 0,52±0,07 0,49±0,08

2 0,25±0,02 0,26±0,02 0,27±0,03 0,25±0,03

3 0,53±0,03 0,58±0,02 0,60± 0,02 0,61±0,02

4 0,29±0,02 0,30±0,05 0,31±0,05 0,30±0,01

1,3;2,4 1,3;2,4 1,3;2,4 1,3;2,4

Изменения акустической толщины склеры у пациентов с эмметропическим типом рефракции в зависимости от стадии ПОУГ. (90 глаз)

Таблица 2

1 стадия ПОУГ (30 глаз)

2 стадия ПОУГ(30 глаз)

3 стадия ПОУГ(30 глаз)

Локализация

Лимб. зона

Экватор. зона

Лимб. зона

Экватор. зона

Лимб. зона

Экватор. зона

12 ч 3ч 6ч 9ч р<0,001

0,47±0,02 0,48±0,02 0,53±0,06 0,54±0,03 1,3,5;2,4,6

0,27±0,02 0,27±0,02 0,28±0,02 0,28±0,02

0,45±0,01 0,46±0,03 0,49±0,02 0,47±0,02

0,24±0,01 0,26±0,01 0,29±0,02 0,27±0,01

0,44±0,01 0,44±0,01 0,43±0,01 0,43±0,01

0,22±0,01 0,23±0,01 0,22±0,01 0,23±0,01

Рефракция

Таблица 3 Изменения акустической плотности склеры у пациентов с эмметропическим типом рефракции с ПОУГ.(90 глаз) Рефракция

1 стадия ПОУГ (30 глаз) дБ

2 стадия ПОУГ(30 глаз) дБ

Локализация

Лимб. зона

Экватор. зона

Лимб. зона

Экватор. зона

Лимб. зона

Экватор. зона

12 ч 3ч 6ч 9ч р<0,01

34±0,74 31±0,67 30±0,75 30 ±0,44 1,3,5;2,4,6

34±0,74 31±0,67 30±0,75 30 ±0,44

32±0,53 29±0,64 29±0,49 29 ±0,42

30±1,11 28±1,72 27±1,58 27 ±1,08

Изменения плотности склеры не имели достоверных отличий в различных сегментах измерения (3,6,9,12ч.). Однако АПС была достоверно (р<0,01) большей у пациентов с 3-ей стадией глаукомы по сравнению с начальной, составив соответственно 34±0,74 дБ на 12 ч. и 27±1,08 дБ в сегменте 9 ч. (Табл. 3) Обсуждение Склера является защитной оболочкой глаза, основными функциями которой являются поддержание офтальмотонуса и стабилизация гидродинамики глаза, которые во многом связаны с особенностями ее структуры и биомеханических свойств.[2,3,4,5,6,7,8,9,10] Предполагают, что изменение эластичности и упругости фиброзной оболочки вследствие патологического ускорения естественных геронтологических процессов может являться одним из ключевых факторов развития глаукомы. В основе изменения биомеханики корнеосклеральной капсулы при ПОУГ лежит нарушение ее метаболизма и, в особенности, обмена основного структурного белка-коллагена. Установлено, что при прогрессировании глаукомного процесса в склере увеличивается общее содержание коллагена, а в коллагеновых структурах формируются избыточные внутри- и межмолекулярные химические связи (сшивки), что обуславливает изменения ее биомеханических свойств в сторону повышения жесткости.[1] По данным исследований разных авторов методом УБМ представляется возможным визуализировать кор-

166

3 стадия ПОУГ(30 глаз) дБ

неосклеральную ткань глазного яблока.[13] С использованием данного метода выявлена ассиметрия толщины склеральной оболочки глаза у пациентов с ПОУГ по сравнению с глазами здоровой группы. [11]Обнаружена зависимость в уменьшении акустической плотности склеры и развития дистрофии у детей с миопическим типом рефракции.[12] Проведенные проведенных исследования показали возможность использовать прижизненную акустическую характеристику склеральной оболочки глаза методом УБМ для объективной констатации тяжести глаукомного процесса. Выводы: Результатами настоящих исследований выявили истончение склеры по направлению от лимба к заднему полюсу глаза, высоко достоверное с увеличением стадии глаукомы. Истончение склеры находилось в обратной корреляции с ее акустической плотностью и нарастало с прогрессированием глаукомного процесса. Литература

1. Арутюнян Л.Л. Роль биомеханических свойств глаза в определении целевого давления.// Глаукома.2007.-№3.-С.60-67 2. Засеева М.В. Исследование ригидности склеры в здоровых и глаукомных глазах . Дисс..канд.мед.наук.-ВМА.-СПб.-2009.-145с 3. Иомдина Е.Н. Механические свойства тканей глаз человека. Современные проблемы биомеханики: М, Изд-во МГУ.-2006.Вып.11.-С.183-200

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ 4. Котляр К.Е., Макаров Ф.Н., Смольников Б.А. Ригидность и эластичность фиброзной оболочки глаза. Биомеханические и клинические аспекты// научн.-практ. Конф. «Биомеханика глаза 2009 » МНИИ ГБ им. Гемгольца: Сб.тр.-М.2009.-С.126-133 5. Козлов В.И. Новый метод изучения растяжимости и эластичности оболочек глаза при иэменении офтальмотонуса.- Вестн. офтальм.- №2.-1967.- С. 5-9. 6. Кошиц И.Н, Светлова О.В., Котляр К.Е., Макаров Ф.Н., Смольников Б.А. Ригидность и эластичность фиброзной оболочки глаза. Биомеханические и клинические аспекты// научн.-практ. Конф. «Биомеханика глаза 2009 » МНИИ ГБ им. Гемгольца: Сб.тр.-М.2009.-С.126-133 7. СветловаО.В., Кошиц И.Н. , Рябцева А.А. , Макаров Ф.Н. Патогенез открытоугольной глаукомы и инновационные динамические методы Козлова Е.Е. ранней диагностики(Часть1: Патогенез)// Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT клуб России-2012: X Международ. Конгресс.: науч.ст. –Москва.2012.-С.361-365 8. Светлова О.В., Кошиц И.Н., Засеева М.В. Ригидность склеры – независимый и достоверный критерий в диагностике открытоугольной глаукомы // Съезд офтальмол.России, 9-й: Сб. науч. тр., М., 2010.-С.171 9. Симановский А.И. Сравнительный анализ изменения биомеханических свойств склеры в процессе естественного старения и при развитии глаукоматозной патологии // Глаукома.2005.-№4.-С. 13-19 10. Синеок А.Е., Золотарев А.В., Карлова Е.В. К вопросу об эластичности и гистерезисе склеры.- Биомеханика глаза 2007: Сб. тр. МНИИ ГБ им. Гельмгольца. - М., 2007.- С. 106-111. 11. Страхов В.В., Алексеев В.В., Попова А.А., Аль–Мррани А.М. Межокулярная асимметрия толщины радужки и склеры по данным ультразвуковой биомикроскопии в норме и при первичной открытоугольной глаукоме. – РМЖ .-2013.-№4

12. Е.П. Тарутта, М.В. Максимова, Г.В. Кружкова, Н.В. Ходжабекян, Г.А.Маркосян. Акустическая плотность склеры как фактор прогноза развития периферических витреохориоретинальных дистрофий при миопии: результаты 10-летнего динамического наблюдения. Вестник офтальмологии.- 2013.-№1.-С.16-20 13. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза.– М., 2007.– 128 с. 14. Duke-Elder . Anatomy of the eye.-2002.-C.42-58 15. Hommer A., Fuchsjager-Mayrl G., Resch H., et al. Estimation of ocular rigidity based on measurement of pulse amplitude using pneumotonometry and fundus pulse using laser interferometry in glaucoma.- Invest Ophthalmol Vis Sci. – 2008. – Vol. 49. – No. 9. – Р. 4046-4050.

Сведения об авторах: Узунян Джульетта Григорьевна — кандидат медицинских наук, заведующая отделом ультразвуковых методов исследования. ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Минздрава России. Рабочий адрес: 127486, Москва, Бескудниковский бульвар 59 а Тел. Рабочий: (499)-488-85-20 E-mail: u_dzhulietta@mail.ru Милингерт Анастасия Валерьевна — аспирант ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Минздрава России. Рабочий адрес: 127486, Москва, Бескудниковский бульвар 59 а Тел.моб. 8 (963)-998 -57-72 E-mail: milingert@yandex.ru

167

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Приложение Городничий В.В., Куроедов А.В. Хирургическая тактика при фиброзе капсулярного мешка после факоэмульсификации (клинические случаи)

Рис. 1. Пациент К., выраженный фимоз передней капсулы Рис. 2б. Глаз того же пациента, после выполнения 2 этапа по удалению фиброзно измененной передней капсулы хрусталика

Рис. 2а. Пациент Г., интраоперационный этап иссечения фиброзно измененной передней капсулы

Рис. 3. Пациент Р., вертикально-овальная деформация переднего капсулорексиса

168

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Гумерова Е.И., Загидуллина А.Ш1., Игбаев Р.К. Динамика первичной заболеваемости глаукомы (по данным амбулаторного приема)

Рис. 1. Динамика выявления глаукомы за 1997 - 2013 гг.

Огородникова В.Ю., Нефедов Н.А., Александрова Л.А., Куроедов А.В. Исследование клинической эффективности различных дженериков Латанопроста 0,005% при их применении в составе комбинированной терапии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой

Рис.1. Хроматограммы препаратов латанопроста 0,005%, полученные с помощью жидкостного хроматографа «Милихром А-02»

169

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Петров С.Ю.1, Антонов А.А.1, Кобзова М.В.2, Митичкина Т.С.1, Вострухин С.В.1 Применение оптической когерентной томографии в выборе тактики позднего нидлинга зоны антиглаукомной операции

Рис. 1. Зона трабекулэктомии, выполненной 6 лет назад. Тонкая конъюнктива, слабовыраженная субконъюнктива, трапециевидный склеральный лоскут, фильтрационная подушка отсутствует.

Рис. 2. ОКТ томография пациента У. 68 лет, коллаж изображений (RTVue-100, OPTOVUE США). Жидкость в субконъюнктивальном пространстве отсутствует. Визуализируется жидкость под склеральным лоскутом. В верхнем правом углу снимка наложено ОКТ-изображение участка проведения исследования: наружная часть склерального лоскута.

170

Рис. 3. Инсулиновая игла, согнутая в двух плоскостях с формированием изогнутой рабочей части.

Рис. 4. Зона верхней бульбарной конъюнктивы спустя 1 месяц после обращения, выполнено 2 процедуры нидлинга. Выраженная фильтрационная подушка отсутствует. Офтальмотонус соответствует 13,7 мм рт.ст.

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ

Рис. 5. Повторная ОКТ (коллаж изображений). В субконъюнктивальном пространстве визуализируются щелевидные пространства с жидкостью. Рис. 7. ОКТ томография пациента 36 лет (RTVue-100, OPTOVUE США). В зоне операции отмечено скопление субконъюнктивальной ткани с единичными щелевидными пространствами.

Рис. 6. Зона непроникающей глубокой склерэктомии, выполненной 2 года назад.

Рис. 8. Повторная ОКТ. В субконъюнктивальном пространстве визуализируются массивные пространства, заполненные жидкостью.

171

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Содержание

Абросимова Е.В., Щава А.И., Балалин С.В.

Анализ применения дренажного импланта HealaFlow в хирургии первичной открытоугольной глаукомы . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Авдеев Р.В., Александров А.С., Бакунина Н.А., Басинский А.С., Блюм Е.А., Брежнев А.Ю., Волков Е.Н., Газизова И.Р., Галимова А.Б., Гапонько О.В., Гарькавенко В.В., Гетманова А.М., Городничий В.В., Горшкова М.С., Гусаревич А.А., Диордийчук С.В., Дорофеев Д.А., Жаворонков С.А., Завадский П.Ч., Зверева О.Г., Каримов У.Р., Кулик А.В., Куроедов А.В., Ланин С.Н., Ловпаче Дж.Н., Лоскутов И.А., Молчанова Е.В., Огородникова В.Ю., Онуфрийчук О.Н., Петров С.Ю., Рожко Ю.И., Сиденко Т.А., Группа исследователей Российского глаукомного общества «Научный авангард», 2011-2014 ©

Клинико-математическая модель первичной открытоугольной глаукомы: манифестирование и исходы. . . . . . . . . . . . . . . . 55 Avdeev R.V., Alexandrov A.S., Bakunina N.A., Basinsky A.S., Blyum E.A., Brezhnev A.Yu., Volkov E.N., Gazizova I.R., Galimova A.B., Gaponko O.V., Garkavenko V.V., Getmanova A.M., Gorodnichy V.V., Gorshkova M.S., Gusarevitch A.A., Diordiychuk S.V., Dorofeev D.A., Zhavoronkov S.A., Zavadski P.Ch., Zvereva O.G., Karimov U.R., Kulik A.V., Kuroyedov A.V., Lanin S.N., Lovpache Dzh.N., Loskutov I.A., Molchanova E.V., Ogorodnikova V.Yu., Onufrichuk O.N., Petrov S.Yu., Razhko Yu.I., Sidenko T.A., Russian Glaucoma Society Research Group «Scientific Advance-Guard» 2011-2014 ©

Model of open angle glaucoma: manifestation and outcomes. . . . . . . . . . . . . . . . . . .56 Н.А. Алдашева, Г.К. Жургумбаева, Л.Д. Абышева, Л.Б. Таштитова, А.С. Мукажанова

Сравнительный анализ показателей внутриглазного давления при различных видах тонометрии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 В.Н. Алексеев, И.Р.Газизова

Новые факторы прогрессирования глаукомы: бета-амилоид и тау-белок. . . . . . . . . 65 И.Б. Алексеев, В.Е. Белкин, А.И. Самойленко, А.А. Гулария

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. Строение, патология и методы хирургического лечения (обзор литературы).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

Ангелов Б., Даков Н.

Неуспешные трабекулэктомии на двух глазах у пациента с первичной открытоугольной глаукомой. Поздно диагностированная гипотоническая макулопатия одного глаза и послеоперационная гипертензия на другом глазу. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Анисимова С.Ю., Анисимов С. И., Анисимова Н.С.2, Арутюнян Л. Л.,

Динамика корреляционных связей морфологических, биомеханических и функциональных показателей глаукомных глаз в ходе медикаментозного и хирургического лечения. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 Арапиев М.У, Ловпаче Д.Н., Слепова О. С.

Возможности доклинической диагностики первичной открытоугольной глаукомы по оценке маркеров апоптоза. . . . . . . . . . . . . . . . 82 Ахтерякова И.А., Бирич Т.А.

Клиническая оценка эффективности хирургического лечения рефрактерной глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Akhtseracova I.A., Birich T.A.

Clinical evaluation of the effectiveness of surgical treatment of refractory glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Бакуткин И.В., Бакуткин В.В., Спирин В.Ф.

Аппаратно-программный комплекс для хроматической стимуляции зрачковой реакции глаза (предварительное сообщение). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Балалин С.В., Фокин В.П., Агрызкова Н.И., Баженова Е.А., Бекбулатова Ж.Б., Боценюк Н.В., Горнилова А.А., Давлетина Н.И., Долженко Е.В., Есикова И.Н., Ильющенко Е.С., Кузьменко И.В., Лекомцева Н.В., Майкина Е.П., Миронова Я.И., Моисеенко Ю.А., Мурадян Ю.М., Пахомова М.А., Сидельникова В.С., Усманова А.А., Хорева Е.В.,Шугурова Н.Е., Языкова Е.В., Ялкова Е.В.

Результаты применения программного обеспечения для определения толерантного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Баранова Н.А., Фомин Н.Е., Овчинников Ю.В., Куроедов А.В.

I.B. Alekseev, V.E. Belkin, A.I. Samoylenko, A.A. Gularia

Степень ночного снижения уровня артериального давления у больных глаукомой, как фактора, влияющего на колебания офтальмотонуса. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

Vitreous. Anatomy, pathology and methods of surgical treatment (review). . . . . . . . . . . . . . . . 69

Бикбов М.М., Бабушкин А.Э., Оренбуркина О.И., Хуснитдинов И.И.

Эффективность фистулизирующих операций с дренажом “Glautex” при рефрактерной глаукоме . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

172

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Бикбов М.М., Суркова В.К., Хуснитдинов И.И.,Чайка О.В., Оренбуркина О.И., Хисматуллин Р.Р.

Пятилетний опыт имплантации дренажа «Ahmed». . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Бирич Т.Л., Мацак И.Г., Качан Т.В., Катаркевич В.А., Дись О.В.

Гумерова Е.И., Загидуллина А.Ш., Игбаев Р.К.

Динамика первичной заболеваемости глаукомы (по данным амбулаторного приема). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Гусев А.Н., Красногорская В.Н., Гусева Е.В.

Ранняя диагностика юношеской глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

Результаты комплексного лечения далекозашедшей глаукомы с применением магнитолазерстимуляции зрительного нерва и препарата Цитофлавин. . . . . . . . . . . . . 106

Борзунов О.И., Коротких С.А.

Даков Н., Ангелов Б., Чернинкова С.

Эффективность ИАГ-лазерной иридэктомии при различных видах открытоугольной глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

Недиагностированная ишемическая оптикопатия - причина неправильной диагностики и лечения глаукомы . . . . . . . . . 107

Гаврилова Т.В., Мухамадеева С.Н.

Джумова М.Ф., Марченко Л.Н., Джумова А.А.

Профилактика офтальмогипертензии после лазерной трабекулопластики. . . . . . . . . 96

Отдаленные результаты имплантации дренажа EX-PRESS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

Газизова И.Р., Загидуллина А.Ш., Ямлиханов А.Г., Ал Немер Д.М.1, Зайнуллина С.Р.2

Егорова Э.В., Еременко И.Л., Козлова Е.Е.

Анализ заболеваемости и инвалидности населения г. Уфы первичной глаукомой в 2011-2013гг.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Сравнительная оценка имплантатов нового поколения при проведении микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

Gazizova I.R., Zagidullina A.S., Yamlichanov A.G., Al Nemer D.M., Zaynullina S.R.

Eleonora Egorova, Irina Eremenko, Elena Kozlova

Analysis of morbidity and disability population Ufa primary glaucoma in 2011-2013.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Газизова И.Р., Зайнуллина С.Р., Гумерова Г.Х.

Эффективность терапии фиксированными комбинациями пациентов с первичной открытоугольной глаукомой . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Gazizova I.R., Zaynullina S.R., Gumerova G.H.

The effectiveness of therapy with fixed combination in patients with primary open-angle glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Газизова И.Р., Тихомирова И.Ю.

Клинические эффекты Визомитина на поверхность глаза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Гамм Э.Г.

Нарушение баланса между внутриглазным давлением и ликворным давлением важное звено патогенеза глаукомы . . . . . . . 101 Городничий В.В., Куроедов А.В.

Хирургическая тактика при фиброзе капсулярного мешка после факоэмульсификации (клинические случаи). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Gorodnichiy V.V., Kuroyedov

Surgical tactics in fibrosis capsular bag after phacoemulsification (clinical cases). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Comparative evolution of implant new generation for microinvazive non-penetrating deep sclerectomy . . . . . . . . 112 Зуева М.В., Арапиев М.У., Цапенко И.В., Ловпаче Д.Н., Маглакелидзе Н.М.

Функциональная активность ганглиозных клеток парво и магноцеллюлярной систем сетчатки и снижение толщины СНВС при нормальном старении и начальной ПОУГ.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Качан Т.В., Марченко Л.Н., Бирич Т.А., Далидович А.А., Муштина Т.А.

Диагностика и мониторинг глаукоматозной оптиконейропатии по данным оптической когерентной томографии и сканирующей лазерной поляриметрии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 T. Kachan, L. Marchanka, T. Birich, A. Dalidovich, T. Mushtina

Diagnosis and monitoring glaucomatous optic neuropathy according to the scanning laser polarimetry and optical coherence tomography. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Киселева О.А., Журавлева А.Н., Сулейман Е.А.

Эксплантодренажи в хирургии глаукомы.121 Комарова М.Г.

Разработка пиктографической классификации глаукомы и алгоритма ее лечения с учетом состояния хрусталика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

173

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Корчуганова Е.А., Румянцева О.А., Вагин Б.И., Иошин И.Э., Задорожный С.В.

Огородникова В.Ю., Нефедов Н.А., Александрова Л.А., Куроедов А.В.

Предварительные результаты лазерной абляции склеры в активизации дренажной функции глаза (экспериментальное исследование). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

Исследование клинической эффективности различных дженериков Латанопроста 0,005% при их применении в составе комбинированной терапии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

Кремкова Е.В., Новодерёжкин В.В., Прокофьева М.И., Рабаданова М.Г

Возможности лазерного лечения осложнений после проведения фистулизирующих антиглаукоматозных операций . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

А pilot study of clinical efficiency of different Latanoprost 0,005% generics in patients with primary open-angle glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

E.V. Kremkova, V.V. Novoderezhkin, M.I. Prokofeva, M.G. Rabadanova

Онищенко А.Л., Колбаско А.В., Жилина Н.М., Исаков И.Н., Власенко А.Е.

Possibility of laser treatment complications after fistulizing antiglaucomatous operations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

Ожидаемая продолжительность жизни у больных первичной глаукомой, проживающих в крупном промышленном городе сибири . . . . . . . . . . . . 142

Крячко Н.С., Пурескин Н.П., Мигаль С.Ф., Мигаль Д.С.

Результаты применения шунта Ex–Press и дренажа «Глаутекс» в комплексном лечении вторичной глаукомы. . . . . . . . . . . . . . 129 Kryachko N.S., Pureskin N.P., Migal S.F., Migal D.S.

Life expectancy in patients with primary glaucoma living in a large industrial siberian city. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

The results of the application of the Ex-Press shunt and drainage «Glautex» in the complex treatment of secondary glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

Опенкова Е.Ю., Винькова Г.А.

Курышева Н.И., Паршунина О.А., Арджевнишвили Т.Д., Аракелян Р.К., Лагутин М.Б.

Петров С.Ю., Антонов А.А., Кобзова М.В., Митичкина Т.С., Вострухин С.В.

Новые диагностические маркеры глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

Применение оптической когерентной томографии в выборе тактики позднего нидлинга зоны антиглаукомной операции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

Курышева Н.И., Иртегова Е.Ю., Ясаманова А.Н.

Тромбоцитарный гемостаз при первичной открытоугольной глаукоме.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Липатов Д.В., Чистяков Т.А., Кузьмин А.Г., Толкачева А.А.

Итоги двухлетнего исследования эффективности комбинированной гипотензивной терапии у пациентов с вторичной неоваскулярной глаукомой при сахарном диабет. . . . . . . . . . . 136 Липатов Д.В., Чистяков Т.А., Кузьмин А.Г.

Результаты дренажной хирургии вторичной неоваскулярной глаукомы у пациентов с сахарным диабетом. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Лялин А.Н., Кузнецова Г.Е., Коршунов Д.В., Корепанов А.В., Бутолина О.Е., Мацышина Ю.Ф., Зенина Н.В.

174

Onischenko A.L., Kolbasko A.V., Zhilina N.M., Isakov I.N., Vlasenko A.E.

К вопросу о методах исследования местной гемодинамики при первичной открытоугольной глаукоме. . . . . . . . . . . . . . . . . 146

S.Yu. Petrov, А.А. Antonov, М.V. Kobzova, Т.S. Mitichkina, S.V. Vostrukhin

Optical coherence tomography in bleb needle revision. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 Рагимли Н.А.

К 70-ЛЕТИЮ СО ДНЯ СМЕРТИ ПРОФЕССОРА МИХАИЛА ИОСИФОВИЧА АВЕРБАХА Вклад академика М. И. Авербаха в изучение проблемы глаукомы. К 70-летию со дня смерти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Рожко Ю.И.

Безопасность глазных капель Офтаквикс для эндотелия роговицы после синустрабекулэктомии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

зима 2015 № 1 [33]

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ Yu.I. Razhko

Takhchidi E.Kh., Novikov S.V., Usanova G.Yu.

Safety of Oftaquix for Corneal Endothelium after Trabeculectomy. . . . . . . . 153

Dynamics of reparative processes in the cornea during treatment with liposomal emulsion sulfated glycosaminoglycans (preliminary results).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

Салиев И.Ф., Захидов А.Б.

Первый опыт применения коллагенового импланта «iGen» на этапе хирургического лечения глаукомы. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Салиев И.Ф., Захидов А.Б.

Первый опыт применения каналопластики с использование Glaucolight для лечения открытоугольной глаукомы в Узбекистане. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 Солянникова О.В. , Бердникова Е.В. , Экгардт В.Ф., Дмитриенко В.Н.

Тимофеев Е.Г., Винарская И.И., Голованова Т. П.

Опыт использования аппарата «Визотроник» в комплексном аппаратном лечении детей с миопией . . . 163 Тойкулиев Т.К.

Эффективность митомицина в хирургическом лечении врожденной глаукомы у детей. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Узунян Д.Г., Милингерт А.В.

Прогнозирование динамики компенсации внутриглазного давления у больных первичной открытоугольной глаукомой при хирургическом лечении. . . . . . . . . . . . . . . . 157

Акустические изменения параметров фиброзной оболочки глаза при первичной открытоугольной глаукоме.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

Soljannikova O.V., Berdnikova E.V., Jekgardt V.F., Dmitrienko V.N.

Uzunyan D.G., Milingert A.V.

Prognosis dynamic compensation intraocular pressure in patients with primary open-angle glaucoma in the surgical treatment. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Acoustic parameter changes fibrous membrane of the eye in primary open-angle glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Приложение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

Тахчиди Е.Х., Новиков С.В., Усанова Г.Ю.

Динамика репаративных процессов в роговице на фоне применения липосомальной эмульсии сульфатированных гликозаминогликанов в эксперименте (предварительные результаты) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

175

зима 2015 № 1 [33]

HRT КЛУБ РОССИЯ Место встречи для тех врачей, которые интересуются новыми диагностическими технологиями в глаукоматологии

www.HRTClubRussia.ru Горячая линия «HRT Клуб Россия» 8 (909) 1111/5555/9696 8 (909) 644644 1111/5555/9696/8877 176

ГЛАУКОМА: ТЕОРИИ, ТЕНДЕНЦИИ, ТЕХНОЛОГИИ 2013

СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ СБОРНИК СТАТЕЙ

зима 2015 № 1 [33]

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ Книжные новинки Руководство по клинической офтальмологии / Под редакцией академика РАН, профессора А.Ф. Бровкиной и профессора Ю.С. Астахова.- 2014.- с.: ил. В руководстве на основе новейших достижений науки и практики обстоятельно изложена подробная информация о современных методах исследования в клинической офтальмологии. С учетом анатомического расположения подробно рассмотрены вопросы патогенеза, критерии диагностики, современные методы медикаментозного лечения и профилактики заболеваний органа зрения. Читатель найдет в книге подробные сведения о глаукоме, травмах органа зрения и орбиты, бинокулярных и глазодвигательных расстройствах и косоглазии. Для практикующих врачей-офтальмологов, специалистов повышающих квалификацию по офтальмологии, и студентов высших медицинских учебных заведений.

вым технологиям в диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении патологии сетчатки, зрительного нерва и витреоретинальной патологии; современным достижениям в диагностике и лечении онкологических заболеваний глаза и орбиты; технологиям и достижениям в диагностике и лечении глаукомы; новейшим лазерным технологиям в офтальмологии; изучению роли инновационных экспериментальных исследований в развитии офтальмологии. Сборник представляет большой интерес для врачейофтальмологов, научных работников и представителей смежных специальностей. Заявки по: эл. почте: oftalmbook@mail.ru, тел.: (495) 798-40-87, почте: 194356, Санкт-Петербург, а/я 48 Все книги высылаются наложенным платежом и только в пределах России (оплата книг происходит при получении бандероли на почте)

Российский общенациональный офтальмологический форум, 7-й: Сб. науч. тр. / Под ред. профессора В.В. Нероева.- 2014.- Т. 1.- 384 с.; Т. 2.- С. 385-688. В сборнике представлены статьи отечественных и зарубежных ученых и клиницистов, посвященных но-

НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ (Glaucoma News) © Ежеквартальный профессиональный бюллетень для офтальмологов Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ №ФС77-49265 от 4 апреля 2012 года выдано Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия (перерегистрировано в связи со сменой учредителя).

Главный редактор: профессор Е.А. Егоров (Москва) Зам. главного редактора: д.м.н. А.В. Куроедов (Москва) Тел.: 8 (909) 644 11 11, eye@eyenews.ru Шеф-редакторы: д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва) к.м.н. А.Ю. Брежнев (Курск) Выпускающий редактор: В.В. Городничий (Москва) Тел.: 8 (909) 644 55 55, ophthalm@eyenews.ru Обозреватели: к.м.н. Р.В. Авдеев (Воронеж) д.м.н. А.С. Александров (Москва) Е.А. Блюм (Шымкент) д.м.н. И.Р. Газизова (Уфа) Дорофеев Д.А. (Челябинск) к.м.н. А.Е. Дугина (Москва) к.пед.н. Н.А. Емельянова (Москва) С.А. Жаворонков (Москва) к.м.н. В.Ю. Огородникова (Москва) к.м.н. О.Н. Онуфрийчук (Санкт-Петербург) Веб-поддержка: Г.А. Остапенко (Воронеж) HMSTL BUREAU (Москва) Корректор: И.И. Пронина (Москва)

Зарегистрированный товарный знак

Российская редакционная коллегия Проф. В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург) Проф. И.Б. Алексеев (Москва) Проф. Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург) Проф. Э.В. Бойко (Санкт-Петербург) Проф. В.В. Бржеский (Санкт-Петербург) Академик РАМН А.Ф. Бровкина (Москва) Проф. В.В. Волков (Санкт-Петербург) Проф. Л.П. Догадова (Владивосток) Проф. Н.И. Курышева (Москва) Проф. О.И. Лебедев (Омск) Проф. Е.С. Либман (Москва) Проф. И.Б. Максимов (Москва) Проф. Б.Э. Малюгин (Москва) Проф. В.А. Мачехин (Тамбов) Академик РАМН Л.К. Мошетова (Москва) Проф. В.В. Нероев (Москва) Проф. А.А. Рябцева (Москва) Проф. В.Н. Трубилин (Москва) Проф. Н.С. Ходжаев (Москва) Проф. А.А. Шпак (Москва) Проф. А.Г. Щуко (Иркутск) Проф. В.Ф. Экгардт (Челябинск)

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл №ФС77-24923 от 22 июня 2006 года выдано Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия. Создание и поддержка сайта: Дизайн-Арт Студия www.Design-Art.ru ©, www.rosintek.ru ©, www.homestyle.ru © Идея оформления: А.В. Куроедов © Учредитель: А.В. Куроедов Адрес редакции: 121059, Москва, ул. Можайский Вал, 1-19 Адрес для переписки: 107014, Москва, ул. Б. Оленья, 8А, ФГКУ МУНКЦ им. П.В. Мандрыка МО РФ, А.В. Куроедову Дизайн и печать: Издательство «Офтальмология» e-mail: publish_mntk@mail.ru Тел.: (499) 488-89-25

Международная редакционная коллегия Проф. Т.К. Ботабекова (Казахстан) Проф. Т.А. Бирич (Беларусь) Проф. О.Г. Головачев (Грузия) Член-корр. АМН Г.Д. Жабоедов (Украина) К.м.н. С.С. Иманбаева (Кыргызстан) Проф. Э.М. Касимов (Азербайджан) Проф. К.С. Каранов (Туркменистан) Проф. В.Н. Кушнир (Молдова) Проф. А.С. Малаян (Армения) Проф. Л.Н. Марченко (Беларусь) К.м.н. З.У. Сидиков (Узбекистан) Assist. Prof. B. Anguelov (Болгария) Prof. T. Dada (Индия) Prof. V. Dayanir (Турция) Prof. I. Januleviciene (Литва) Assist. Prof . G. Shafranov (США) Prof . T. Shаarawy (Швейцария)

Ищите в

Тираж 1300 экз. Бесплатно для лечебных учреждений. Номер подписан в печать 20 ноября 2014 года. Все права защищены. Охраняется Гражданским кодексом Российской Федерации. Незаконное использование результатов интеллектуальной деятельности либо иное нарушение, предусмотренное действующим законодательством Российской Федерации, влечет за собой гражданскоправовую, административную и уголовную ответственность. Ни одна часть издания не может быть публично воспроизведена (печать, видео, интернет, публичные презентации и др.) без предварительного письменного разрешения редакции. При цитировании ссылка на бюллетень «НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ» обязательна. Всю ответственность за достоверность информации несут авторы публикаций. Точка зрения редакции не обязательно совпадает с мнением авторов. Редакция не несет ответственности за содержание материалов рекламного характера.

Этот номер вышел в свет благодаря помощи партнеров: Алкон, Аллерган, Аскин и Ко, Атон, БиСиКей М, Вартамана Инт. Тредерс, МедОптТорг, Мед-Лаб, МСД Фармасьютикалс, О.М.Г., Сантэн, Сентисc, Урсафарм, Хейдельберг Инжиниринг, Эр Оптикс, bvi Beaver Visitec. Наши информационные партнеры: Болгарский форум глаукома, Глаз, Клиническая офтальмология, Оправы и линзы, Оптометрия, Офтальмология, Офтальмологические ведомости, EyeWorld Россия, Европейское глаукомное общество, Всемирная Глаукомная Ассоциация, OSN SuperSite, Journal of Current Glaucoma Practice (Индия), Journal of Glaucoma-Cataract (Турция), Общество хирургов-глаукоматологов

П о л и ста т ь

« Н о в о ст и

гл ау к о м ы »

м о ж н о

з д е с ь :

h t t p : / / i s s u u . c o m / e y e n e ws

177

зима 2015 № 1 [33]

РАЗНОЕ

ВНИМАНИЕ! Уже одиннадцатый год издается научно-медицинский журнал «ОФТАЛЬМОЛОГИЯ». Он издается Международным информационным агентством «НОВЫЙ ВЗГЛЯД». Журнал выходит ежеквартально. Вышел из печати № 3, Том 11, 2014 г. Регистрационный номер ПИ 77-17282. ISSN 1816-5095. Журнал «Офтальмология» включен в список изданий, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов, предоставляемых к защите на соискание ученой степени. Подписку на журнал можно оформить в любом отделении связи на территории России по каталогу агентства «Роспечать», подписной индекс – 84205, рубрика 10 – «Здравоохранение. Медицина», а также по безналичному расчету или почтовым переводом по адресу редакции. ВНИМАНИЕ! Более полную информацию о журнале и о наших новых проектах ищите на порталах: www.ophthalmo.ru www.ophthalmology.ru, www.EyeNews.ru По вопросам размещения рекламы обращаться в редакцию. Телефон редакции в Москве: +7 (916) 632 99 74, e-mail: visus-novus@mail.ru Полный почтовый адрес: 121609, Россия, г. Москва, Рублевское шоссе, 48/1, Полуниной Е.Г.

Глубокоуважаемые коллеги! Приглашаем Вас принять участие в работе очередной конференции «Глаукома: теория и практика». Конференция состоится 26 и 27 февраля 2015 г. в Санкт-Петербурге. Место проведения - Отель «Парк Инн Пулковская», площадь Победы, д. 1 (ст. метро «Московская»). Участие в конференции бесплатное. Контактная информация: www.congress-ph.ru

Анонс следующего номера

• Пульс Общества глаукоматологов • Новости, бизнесновости, абстракты и авторефераты • Книжные новинки • Тема номера: Офтальмотонус: норма против патологии • Офтальмологическая букинистика из России (наш эксклюзивный репортаж) • Зимние голосования АйНьюс • Фотопротекторная функция роговицы и необходимость ее учета в эксимерлазерной хирургии • Эксперимент • «Цифры» - специальный проект «Новостей глаукомы» • Номинанты ежегодного Гранта РГО 2014 - кто вы? • Авторефераты: обсуждаем самое интересное • Новости технологий (новое!) • XII Конгресс РГО: итоги • Изучение суточного уровня ВГД и АД: перспективные исследования • Зимние профессиональные мероприятия офтальмологов в России - отчеты, презентации, итоги •

178

Жу р н а л у   « К л и н и ч е с к а я офтальмология» исполняется 15 лет! Да, да, первый номер журнала, в виде пилотного приложения, вышел в далеком 1999 году. Ну а в «свежем» номере (№ 3, 2014) журнала «Клиническая офтальмология» (главный редактор - проф. Е.А. Егоров) читайте оригинальные статьи, обзоры, клинические случаи, конференции. Вышел в свет новый номер (том 7, номер 3) Международного журнала для офтальмологов «ЕуеWorld Россия». Основная тема очередного номера: «Катарактальная хирургия ». В издании публикуются переводы наиболее интересных материалов из журнала Американского общества катарактальной и рефракционной хирургии «EyeWorld». Распространение: целевая рассылка по ведущим офтальмологическим научным институтам, кафедрам, клиникам; распространение на конференциях, симпозиумах, съездах; подписка. Главный редактор – профессор В.Н. Трубилин. Адрес редакции: 123098, г. Москва, ул. Академика Бочвара, д. 10А, тел./факс 8(499)196-08-86 Веб-сайты: www.eyeworld.ru, www.ophthalmo.ru E-mail: eyeworld@mail.ru, ophthalmo@mail.ru