Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr by Fagbokforlaget

Boka har først ei innleiing og ein generell omtale av bakterieinfeksjonar. Deretter vert dei einskilde bakteriane kort omtalte med opplysningar om sjukdom dei kan indusera. Boka omfattar både gram-positive og gram-negative bakteriar i alfabetisk rekkefølgje. Den inneheld eit stikkordregister, og tabellar over aktuelle bakterieinfeksjonar hos høvesvis storfe, gris og småfe.

skole i indremedisin hos produksjonsdyr. Han hadde ansvar for undervising, som inkluderte infeksjonar og klinisk arbeid. Løken vart uteksaminert ved denne skolen i 1972. Han arbeidde som distriktsveterinær i om lag ti år, deretter i forsking og diagnostikk ved Statens veterinære forsøksgard, Sandnes (seinare avdeling ved Norges veterinærhøgskole) og ved Veterinærinstituttet i Oslo, før han gjekk til professorstillinga i 1992.

TRINE L’ABÉE-LUND NORMANN er førsteamanuensis i bakteriologi ved NMBU Veterinærhøgskolen (tidlegare Norges veterinærhøgskole). Ho har undervist i bakteriologi og infeksjonslære for veterinærstudentar og dyrepleiarstudentar frå 1997. L’Abée-Lund Normann vart uteksaminert ved Norges veterinærhøgskole i 1996 og tok doktorgrad same stad i 2002.

www.fagbokforlaget.no ISBN 978-82-450-1834-9

,!7II2E5-abidej!

BAKTERIEINFEKSJONAR HOS PRODUKSJONSDYR

TORLEIV LØKEN var fram til 2013 professor ved Norges veterinærhøg-

T. LØKEN OG T. L’ABÉE-LUND NORMANN

Boka Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr er utarbeidd først og fremst som ei lærebok for norske veterinærstudentar, særleg i den kliniske delen av studiet. Det var stort behov for ei oppdatert lærebok på området med norsk språk og bygd på norske tilhøve. Boka kan òg vera nyttig for dyreeigarar, dyrepleiarar og andre som arbeider med dyrehelse.

T O R L E I V L Ø K E N O G T R I N E L’A B É E - L U N D N O R M A N N

BAKTERIEINFEKSJONAR HOS PRODUKSJONSDYR

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Torleiv LĂ¸ken og Trine L'AbĂŠe-Lund Normann

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Grafisk produksjon: John Grieg AS, Bergen

ISBN 978-82-450-1834-9

Omslaget er utforma av forlaget Omslagsbilete: Torleiv Løken

Spørsmål om denne boka kan rettast til: Fagbokforlaget Kanalveien 51 5068 Bergen Tlf.: 55 38 88 00, faks: 55 38 88 01 e-post: fagbokforlaget@fagbokforlaget.no www.fagbokforlaget.no

Materialet er verna etter åndsverklova. Utan uttrykkjeleg samtykke er eksemplarframstilling berre tillaten når det er heimla i lov eller avtale med Kopinor.

Forord Denne læreboka er utarbeidd først og fremst med omsyn på studentar i veterinærmedisin, og særleg i den kliniske delen av studiet. Boka kan vera nyttig også for dyrepleiarar og andre dyrehelsearbeidarar så vel som dyreeigarar. Boka er lagd opp som ei kortfatta lærebok om viktige infeksjonar, med vekt på sjukdom under norske tilhøve. Boka er tenkt å vera mest eigna som ei oppslagsbok som har oversiktleg innhald det er lett å finne fram i, til dømes ved repetering av stoffet før eksamen. Fullstendig innhaldsliste ut frå årsakande bakterie er i alfabetisk rekkjefølgje. I tillegg er det inkludert eit stikkordregister og tabellar over aktuelle bakterieinfeksjonar hos høvesvis storfe, gris og småfe. Kjelder for innhaldet er fleire. Forfattarane ynskjer at boka skal hjelpe lesaren til å finne dette viktige fagområdet så interessant og nyttig at han skaffar seg meir og vidare kunnskap på området infeksjonar og infeksjonssjukdommar. Takk til gode medhjelparar ved Veterinærhøgskolen ved utarbeiding av fagleg innhald. Oslo 2014 Torleiv Løken Trine L’Abée-Lund Normann

Innhaldsliste

FORORD ........................................................................................................................ 5 GENERELT OM BAKTERIEINFEKSJONAR ........................................................................ 11 INFEKSJON OG INFEKSJONSSJUKDOM ........................................................................................ 11 INFEKSJONSVEG.................................................................................................................... 13 INFEKSJONSKJELDER .............................................................................................................. 14 INFEKSJONSMEKANISME......................................................................................................... 15 INFEKSJONSAGENS ................................................................................................................ 16 LOKALE OG SYSTEMISKE INFEKSJONAR ....................................................................................... 17 IMMUNITET/RESISTENS HOS VERTSDYRET .................................................................................. 17 INFEKSJONSMEKANISME I EIN DYREPOPULASJON ......................................................................... 17 SJUKDOMSTEIKN .................................................................................................................. 18 DIAGNOSTIKK ...................................................................................................................... 18 BEHANDLING ....................................................................................................................... 21 FØREBYGGING ..................................................................................................................... 21 SPESIFIKKE BAKTERIESJUKDOMMAR ............................................................................ 23 ACTINOBACILLUS .................................................................................................................. 23 ACTINOBACILLUS LIGNIERESII .................................................................................................. 23 ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE..................................................................................... 25 ACTINOBACILLUS SUIS ........................................................................................................... 26 ACTINOBACULUM SUIS .......................................................................................................... 27 ACTINOMYCES ..................................................................................................................... 29 BACILLUS ............................................................................................................................ 30 BORDETELLA........................................................................................................................ 33 BORRELIA ........................................................................................................................... 33 BRACHYSPIRA ...................................................................................................................... 34 BRUCELLA ........................................................................................................................... 36 CAMPYLOBACTER ................................................................................................................. 38 CLOSTRIDIUM ...................................................................................................................... 39 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS ................................................................................................... 40 C. PERFRINGENS TYPE A ......................................................................................................... 40 C. PERFRINGENS TYPE B ......................................................................................................... 41 C. PERFRINGENS TYPE C ......................................................................................................... 42

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr C. PERFRINGENS TYPE D ......................................................................................................... 44 CLOSTRIDIUM SEPTICUM, CHAUVOEI, NOVYI, HAEMOLYTICUM, SORDELLII ........................................ 46 CLOSTRIDIUM TETANI ............................................................................................................ 49 CLOSTRIDIUM BOTULINUM ..................................................................................................... 51 CORYNEBACTERIUM .............................................................................................................. 53 CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS ............................................................................... 53 CORYNEBACTERIUM RENALE-GRUPPA ....................................................................................... 55 DERMATOPHILUS CONGOLENSIS .............................................................................................. 57 DICHELOBACTER NODOSUS ..................................................................................................... 58 ESCHERICHIA COLI................................................................................................................. 61 ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE ............................................................................................. 71 FRANCISELLA TULARENSIS ....................................................................................................... 75 FUSOBACTERIUM .................................................................................................................. 76 HISTOPHILUS OG HAEMOPHILUS.............................................................................................. 79 HISTOPHILUS SOMNI ............................................................................................................. 79 HAEMOPHILUS PARASUIS ....................................................................................................... 80 KLEBSIELLA .......................................................................................................................... 81 LAWSONIA INTRACELLULARIS .................................................................................................. 81 LEPTOSPIRA ......................................................................................................................... 84 LISTERIA ............................................................................................................................. 85 LISTERIA MONOCYTOGENES .................................................................................................... 85 MORAXELLA BOVIS ............................................................................................................... 90 MYCOBACTERIUM ................................................................................................................ 92 MYCOBACTERIUM BOVIS ........................................................................................................ 93 MYCOBACTERIUM AVIUM PARATUBERCULOSIS ........................................................................... 94 PASTEURELLA ...................................................................................................................... 96 PSEUDOMONAS ................................................................................................................. 102 SALMONELLA ..................................................................................................................... 103 STAPHYLOCOCCUS .............................................................................................................. 106 STREPTOCOCCUS ................................................................................................................ 109 TREPONEMA...................................................................................................................... 111 TRUEPERELLA PYOGENES ...................................................................................................... 112 YERSINIA........................................................................................................................... 113 YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS OG YERSINIA ENTEROCOLITICA ................................................... 113 TABELLAR OVER INFEKSJONSSJUKDOMMAR .............................................................. 115 TABELL 1 OVERSIKT OVER AKTUELLE BAKTERIELLE INFEKSJONAR HOS STORFE I NOREG ...................... 115 TABELL 2 OVERSIKT OVER AKTUELLE BAKTERIELLE INFEKSJONAR HOS GRIS I NOREG .......................... 118 TABELL 3 OVERSIKT OVER AKTUELLE BAKTERIELLE INFEKSJONAR HOS SAU OG GEIT I NOREG ............... 120

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr TILLEGGSLITTERATUR................................................................................................. 123 STIKKORDREGISTER ................................................................................................... 125

Generelt om bakterieinfeksjonar Infeksjon og infeksjonssjukdom Eit infeksjonsagens vil alltid kunna overførast mellom individ og slik vera smittsamt. Smittsam sjukdom kan definerast som ein tilstand med årsak i ein mikroorganisme (smittestoff) som kan overførast mellom individ. Graden av kor smittsamt eit smittestoff er, varierer mykje og er avhengig av mange faktorar. Spreiing og førekomst (epidemiologien) og utvikling av sjukdom det kan gje (patogenese), er eit samspel mellom agens sjølv, vertsindividet og miljøet (makro og mikro). Når eit dyr vert smitta med eit infeksjonsagens, som ein bakterie, kan det etablere seg i dyret ved å trengje inn i dyrekroppen og gje ein infeksjon. Vertsdyret kan utvikle ein immunreaksjon og slik inaktivere og eventuelt kvitte seg med smittestoffet. Ein infeksjon kan gje patologiske endringar og sjukdomsteikn. Andre gonger kan ein infeksjon utvikle seg subklinisk, som betyr utan å gje sjukdomsteikn. Infiserte dyr kan skilja ut smittestoffet i sterkt varierande mengd og eventuelt berre i periodar. Dette gjeld også ved subklinisk infeksjon. Det er viktig å skilja mellom infeksjon og infeksjonssjukdom for å ha rett forståing av innhaldet i uttrykka. Trass i dette vert infeksjon og infeksjonssjukdom ofte brukte som om dei er synonyme uttrykk, både i tale og skrift. Ein infeksjon kan vera ein zoonose, som betyr at agens kan overførast mellom dyr og menneske. Dette er særleg aktuelt for bakteriar. Infeksjonssjukdommar kan inndelast ut frå ulike kriterium: type infeksjonsagens, type vertsdyr, organ/vev det infiserer, eller om det kan infisere heile vertsindividet meir generelt. I denne boka er inndelinga alfabetisk ut frå infeksjonsagens. Smittestoff kan spreiast direkte frå eit infisert dyr til eit anna mottakeleg individ som ikkje er infisert. Overføring av smitte kan også skje indirekte passivt med gjenstandar (utensil), dyr, insekt (mekaniske eller biologiske vektorar), personar eller gjennom luft (aerogent). Generelt er det seks hovudfaktorar som påverkar smittespreiinga, og desse faktorane dannar smittekjeda (figur 1).

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Patogent agens Kor mottakeleg

Reservoar

verten er

Inngangsport

Utgangsport

Smittemåte Figur 1 Smittekjeda og dei seks faktorane som speler inn ved smittespreiing: sjølve agens, reservoaret, utgangsporten, smittevegen, inngangsporten og den mottakelege verten.

Spreiing av infeksjonsagens kan kontrollerast med eigna smittevern, som er dei samla tiltaka som vert sette i verk for å hindre at infeksjonar oppstår og vert spreidde. Smittevern har som mål å hindre at smittestoff kjem inn i ein populasjon. Hovudprinsippet med smittevern er å bryte smittekjeda. Kontroll med eit eller fleire av faktorane i smittekjeda vil bidra til å bryte denne og slik hindre spreiing av infeksjon og sjukdom. Ein kan til dømes beskytte mottakelege individ ved vaksinasjon og på denne måten kontrollere og/eller hindre spreiing av infeksjon og redusere førekomst av sjukdom i populasjonen. Andre viktige tiltak er kontroll av produksjon og utskiljing av agens hos eit infisert individ. Eit infeksjonsagens kan gje infeksjon når det først kjem i kontakt med eit mottakeleg individ eller dyr. Frå denne inngangsporten utviklar det seg ein primærinfeksjon. Etter slik lokal formeiring av ein bakterie hos eit dyr kan agens spreie seg og gje infeksjon i vev omkring. Bakteriar kan då koma inn i blodsirkulasjonen og gje bakteriemi og eventuelt septikemi (sepsis=blodforgifting), som er bakteriar i tillegg til infeksjonsprodukt/toksin i blodet. Sepsis er alltid ein alvorleg tilstand med generelle sjukdomsteikn som feber og allmennpåkjenning. Hematogen spreiing av ein bakterie kan gje infeksjon i ulike vev og organ hos dyret. Bakteriar spreier seg ofte til bestemte vev og organ: predileksjonsstader. Normalflora er eit uttrykk for mikroorganismar som friske individ normalt har på hud og slimhinner. Desse bakteriane kan vera apatogene eller potensielt patogene.

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Førekomst av slik bakterieflora er med på å hindre etablering av meir patogene bakteriar og er difor svært viktig for ein god helsetilstand. Også normalflora kan iblant gje infeksjon og sjukdom, som til dømes ved negativt affisert immunsystem: immunsvikt. Slik form for infeksjon vert kalla endogen infeksjon, i motsetnad til eksogen infeksjon, som skuldast smittestoff frå miljøet omkring individet. Bruk av medikament som skal inaktivere sjukdomsframkallande (patogene) bakteriar, vil forandre eller heilt fjerne også normalfloraen og slik faktisk kunna medverke til infeksjon og sjukdom hos eit dyr. Dette gjeld bruk av alle bakteriedrepande medikament, og ikkje berre antibiotika.

Infeksjonsveg Hud Hud hindrar effektivt infeksjonsagens i å trengje inn i celler og vev i dyrekroppen. Denne hindringa utgjer ein reint mekanisk barriere. I tillegg utgjer normalfloraen, som alltid finst på huda hos eit friskt dyr, ei god og viktig bakteriehindring ved at han tynnar ut den totale bakterieførekomsten inklusivt eventuelle patogen. I tillegg produserer normalfloraen baktericide (drepande) faktorar som reduserer risikoen for infeksjon. Det er elles stor skilnad på evna ulike bakteriar har til å trengje gjennom ei normal hud. I hårsekker, sveitte- og feittkjertlar vil bakteriar lettast kunna etablere seg og seinare trengje inn i kroppen og slik vera kjelde til ein infeksjon. Skadd hud er meir open for bakteriar og lettar inntrenging og etablering av ein infeksjon. Også små lesjonar og defektar i form av små skrubbsår, stikk eller kutt lettar inntrenging av bakteriar. Dårleg stell og hygiene kan vera nok til at mikroorganismar samlar seg i store mengder på overflata, og som kan trengje gjennom huda og gje ein infeksjon. Insekt kan skade huda og slik auke risikoen for ein infeksjon, samstundes som dei kan tilføre ulike infeksjonsagens. Insekt kan utgjera ei form for mekanisk vektor med passiv smitteoverføring. Dersom insektet stikk gjennom huda for å suge blod, kan det «injisere» infeksjonsagens direkte inn i vertsindividet. Insektet er då å sjå som ein biologisk vektor (sjå kapittelet «Infeksjonskjelder»). Slimhinner Konjunktiva, nase- og munnslimhinner utgjer ein tilsvarande barriere mot intrenging av infeksjonsagens som hud. Skader på overflata aukar infeksjonsrisikoen og betennelse tilsvarande som er nemnt for hud. Husdyra er utsette for ulike skadar av slimhinner og dermed infeksjon.

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Mage-tarm-traktus har slimhinner som har mykje av dei same eigenskapane som dei som er nemnde ovanfor, men dei er mindre utsette for skade og defektar. Miljøforholda her er derimot svært ulike samanlikna med slimhinnene i hovudet (auge, nase, munn). Luftvegane er utsette for agens som kjem inn med respirasjon – aerogen overføring. Skade på grunn av ein infeksjon vil disponere for andre sekundære og kompliserande infeksjonar med andre agens inkludert bakteriar. Særleg virus er aktuelt som primær infeksjon med etterfølgjande infeksjon av bakteriar. Eit døme på dette er enzootisk pneumoni hos kalv. Bakteriar kan vera frie enkeltvis eller i samlingar og hopar, men oftast er dei festa til større partiklar som støv eller væskedropar. Nyfødde dyr er spesielt utsette for infeksjon både i mage-tarm, luftveg og navle. Kjønnsorgan og urinvegar er spesielle ved at agens kan overførast direkte ved slimhinnekontakt under paring. Iblant kan slimhinna verta skadd og slik disponere for infeksjon av agens som er til stades. I urinvegane vil agens og infeksjon oftast spreie seg innover frå urin- og kjønnsopninga og ytre delar (ascenderande). Bakteriar som er hematogent overførte til nyre, kan spreie seg mot ytre urin- og kjønnsopning (descenderande). Spenekanalen er særleg utsett for påkjenning og skade under amming og mjølking og er ein svært aktuell inngangsport for bakteriar frå miljøet. Smitte frå avkom og mjølkar eller mjølkingsutstyr vil kunna overføre patogen. Infeksjonar i spene og jur (mastitt) vert ikkje omtalte i denne boka. Navlen, med blodkar og urakusgang, vil ha opne sår og slimhinneskader etter fødsel. Nyfødde er difor svært utsette for inntrenging av agens via navlen, med etterfølgjande lokal infeksjon. Slik infeksjon fører ikkje sjeldan til bakteriemi og hematogen spreiing og eventuelt sepsis og/eller infeksjon på predileksjonsstader; særleg ledd.

Infeksjonskjelder Infiserte dyr kan skilja ut bakteriar, som kan verta overførte til andre dyr. Dersom dei smitta dyra er mottakelege for desse bakteriane, kan infeksjon utvikle seg. Overføring kan skje ved direkte kontakt, som skubbing, sleiking osv., eller ved indirekte overføring. Infiserte dyr som skil ut bakteriar, er ei svært viktig smittekjelde i ein dyrepopulasjon. Insekt av ulike slag kan overføre bakteriar passivt og slik utgjera ein mekanisk vektor. I tillegg kan stikkande og/eller blodsugande insekt overføre bakteriar direkte inn i eit dyr og vera ein biologisk vektor.

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Luft vil alltid innehalde bakteriar, som kan vera infektive i svært varierande tid avhengig av fleire faktorar hos agens og miljøet. Fasilitetar og utensil/reiskapar vil alltid ha varierande mengd med bakteriar på overflata og som kan vera infektive i lang tid. Særleg organisk materiale, som ekskret og sekret frå dyr og menneske, er smittefarleg i lang tid fordi særleg protein beskyttar agens mot inaktiverande faktorar. Jord, vatn og fôr som gras, høy og kraftfôr inneheld alltid ulike infeksjonsagens inklusive bakteriar. Sporestadiet hos sporedannande bakteriar kan germinere til vegetativ form etter lang tid i miljøet. Kontaminasjon med bakteriar kan koma frå ulike kjelder, inklusiv patogen i ekskret og sekret frå dyr og menneske. Miltbrann er svært sjeldan i Noreg no, men er døme på ein infeksjon med sporar som kan germinere etter fleire tiår i jord.

Infeksjonsmekanisme I infeksjonsfasen er det to hovudantagonistar. Den eine er angrepsmekanismen hos bakterien, den andre er forsvarsmekanismen hos vertsdyret. For at ein bakterie skal kunna gje sjukdom hos ein vert, må han ha eigenskapar som gjer han i stand til å overvinne forsvarsmekanismen hos verten. To sentrale eigenskapar hos ein bakterie er i denne samanhengen evne til å invadere vev og evne til å produsere toksin. Det er fleire faktorar som verkar til at ein bakterie skal kunna utøve desse to eigenskapane: 1. Evne til å invadere/trengje inn i vevet: a) Kolonisering (adheranse, formeiring) b) Unngå forsvaret/immunapparatet hos verten c) Produksjon av invasin (til dømes kollagenase, hemolysin, hyaluronidase) 2. Evne til å produsere toksin: a) lokalverkande toksin (koleratoksin og andre tarmtoksin) b) fjernverkande toksin (botulinumtoksin, tetanustoksin, toxic shock syndrome toksin) Alle patogene bakteriar har sitt sett av virulensfaktorar innan kvart av desse punkta og underpunkta. Det er til dømes mange måtar bakteriar kan unngå forsvaret hos verten på, og det finst mange ulike toksin. Slike virulensfaktorar vil til saman bidra i patogenesen.

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Definisjonen av ein virulensfaktor er eitkvart genetisk, biokjemisk eller strukturelt særpreg som gjer eit infeksjonsagens i stand til å indusere sjukdom. Det er likevel ikkje eintydig kva som skal reknast som ein virulensfaktor. Ein skil mellom ekte virulensgen/faktorar (til dømes toksin), virulensassosierte gen/faktorar (til dømes gen som regulerer ekspresjonen av dei ekte virulensgena) og livsstils-virulensgen/faktorar (til dømes jernbindingsgen eller gen naudsynt for intracellulær overleving, altså gen som gjer bakterien i stand til å leve og formeire seg i ein vert). Det er mange uttrykk som vert brukte i samband med infeksjon og infeksjonssjukdom. Det er viktig å kjenne til definisjonen av dei: • Kolonisering: bakterien okkuperer eit område og formeirar seg her, til dømes kolonisering av slimhinna i svelg • Infeksjon: suksessfull kolonisering med ein bakterie som kan gje sjukdom, til dømes subklinisk mastitt • Sjukdom: ein infeksjon som gjev sjukdomsteikn, til dømes salmonellose, listeriose, leddinfeksjon • Asymptomatiske, subklinisk eller friske berarar: ein vert som er kolonisert med patogene bakteriar utan å ha sjukdomsteikn, til dømes berar av Salmonella Typhimurium

Infeksjonsagens Infeksjonsagens kan vera virus, bakteriar, sopp, parasittar eller prion. Virus lever intracellulært og er avhengig av cellereseptorar for å koma inn i ei vertscelle. Virus er såleis generelt meir dyreartsspesifikke enn bakteriar, som ofte kan leve ekstracellulært og ikkje er avhengig av cellene hos verten. Mange bakteriar kan leve og formeire seg utanfor verten, og dei utgjer også i stor grad den totale normalfloraen hos verten. Nokre bakteriar kan vera del av normalfloraen hos nokre dyreartar, men er patogene for andre (t.d. Campylobacter jejuni), medan andre kan vera både normalflora og gje sjukdom hos same individ (t.d. Clostridium perfringens hos lam). Dette gjer at det kan vera utfordrande å vurdere resultatet etter dyrking av ei bakteriologisk prøve. Det er viktig at ein kjenner til normalfloraen i dei ulike organa hos dei ulike dyreartane slik at ein kan vita kva som er unormale funn. Patogenitet og virulens er evne til å framkalle sjukdom. Desse uttrykka vert ofte brukte om kvarandre. Enkelte lærebøker skil mellom desse begrepa og definerer virulens hos eit agens som graden av patogenitet for dyret; ein deler inn i høg- og lågvirulente agens og stammer, men ikkje høg- og lågpatogene agens.

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Lokale og systemiske infeksjonar Bakteriar kan gje infeksjon berre lokalt i eit spesifikt vev eller organ, eller dei kan koma inn i blodbanane og spreie seg i heile kropen og gje ulike patologiske endringar. Kva slag utvikling og endringar som oppstår, er avhengig av typen bakterie og vert omtalt under den einskilde bakterien. Bakteriemi er uttrykk for at bakteriar finst i blodsirkulasjonen. Bakteriar kan slik spreie seg til ulike vev og organ, men bakteriemien treng ikkje i seg sjølv gje sjukdomsteikn. Septikemi (=sepsis) betyr at det er både bakteriar og nedbrytingsprodukt frå vev og agens i blodet hos verten. Ein slik tilstand gjev oftast alarmerande sjukdomsteikn med påkjend allmenntilstand og viser akutt og alvorleg utvikling av sjukdom og eventuelt død. Pyemi er puss, som er nedbrytingsstoff frå bakteriar og infisert vev, i blodsirkulasjonen. Dette er ein alvorleg tilstand. Mykje vanleg vert uttrykket pyemi brukt om ein tilstand med ein purulent (=pussdannande) infeksjon og abscessar i fleire organ.

Immunitet/resistens hos vertsdyret Motstandskraft eller resistens mot infeksjon hos eit individ (dyr) omfattar både uspesifikk og spesifikk immunitet. For meir omtale av dette svært viktige området vert det vist til slik spesiallitteratur og tilleggslitteratur.

Infeksjonsmekanisme i ein dyrepopulasjon All infeksjon og sjukdom i ei samling av individ (ein populasjon) må ein sjå på med utgangspunkt i det einskilde individet. Spreiing av bakteriar frå eit infisert dyr til andre mottakelege dyr vert sterkt påverka av forhold hos dyret sjølv, bakterietypen og miljøet. Ein infeksjon som sirkulerer i ein dyrepopulasjon vert kalla enzooti (endemi i ein human populasjon), ein nyleg introdusert infeksjon som spreier seg vert kalla epizooti (epidemi), og om han spreier seg globalt er det snakk om ein panzooti (pandemi). Morbiditet er uttrykk for delen, raten, av infiserte dyr som utviklar sjukdom. Morbiditet vert oftast gjeven i prosent av heile populasjonen eller dei som faktisk vert infiserte. Ikkje alle infiserte individ vert sjuke og viser sjukdomsteikn, men vert verande klinisk friske; infeksjonen er hos desse subklinisk eller asymptomatisk. Letalitet er den raten av sjuke dyr som døyr i ein bestemt tidsperiode, til dømes av ein bakteriesjukdom gjennom eitt år. 17

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Mortalitet er tilsvarande den delen av ein heil populasjon som døyr i ein tidsperiode utan omsyn til sjukdomsutvikling, til dømes av ein bakterieinfeksjon gjennom eitt år.

Sjukdomsteikn Infeksjonar gjev mange og varierande sjukdomsteikn, som blant anna er avhengig av bakterietype, vertsindivid og miljø. Iblant er sjukdomsteikna typiske for infeksjonen, men ikkje sjeldan varierer dei mykje på grunn av ei rad kjende og ukjende faktorar. Sjukdomsteikn vert omhandla under dei ulike bakterietypane, men nokre meir generelle forhold vert nemnde her. Feber er eit vanleg sjukdomsteikn ved ein bakterieinfeksjon, men slett ikkje alltid og særleg ikkje i alle fasar av ein infeksjon. Utvikling av feber er òg ulik alt etter dyrearten. Feber utviklar seg særleg i den tidlege sjukdomsfasen og meir sjeldan ut i kronisk stadium. Feber skuldast pyogene stoff frå bakterien eller det infiserte vevet, som verkar på temperaturreguleringa i hjernen. Auka kroppstemperatur kan òg ha andre årsaker, som forgiftingar, allergi og smerte. Auka respirasjonsfrekvens kan vera ei følgje av ein infeksjon og er ofte kopla til feber. Dette er også eit lite spesifikt sjukdomsteikn og kan skuldast ulike tilstandar, som smerte og frykt, men òg temperaturen i miljøet til dyret. Nedstemte og slappe individ førekjem vanleg ved ein bakterieinfeksjon, men er lite spesifikke sjukdomsteikn for ein infeksjon. Nedsett fôropptak følgjer ofte med og er eit tilsvarande uspesifikt teikn. Regionale lymfeknutar vert ofte affiserte ved ein infeksjon, og dei vil ofte auke i storleik. Sirkulasjonsendringar kan utvikle seg ved ein bakterieinfeksjon og er då ei følgje av intoksikasjon, enten av toksin frå bakteriar og/eller toksin frå infisert og skadd vev. Sjukdomsteikna kan vera auka hjarteaksjon og hjartefrekvens, blodtrykksfall med svak puls, hyperemiske eller cyanotiske slimhinner, kalde kroppsoverflater og ekstremitetar. Sirkulasjonsendringar kan gje ein akutt og letal tilstand.

Diagnostikk Sjukdomsteikn er grunnleggjande i diagnostisering av sjukdom. Ved dei fleste infeksjonane varierer sjukdomsteikna mykje, både individuelt og med utviklingsfase av infeksjonen. Klinisk diagnose som byggjer på sjukdomsteikn åleine, vil difor sjeldan

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

vera meir enn ein indikasjon på ein antatt tilstand; han er tentativ (førebels, preliminær). Klinisk-patologiske undersøkingar kan gje nyttige diagnostiske tilleggsfunn. Resultata kan støtte eller avkrefte ein klinisk diagnose bygd på sjukdomsteikn. Slike undersøkingar kan omfatte hematologiske, biokjemiske, immunologiske/serologiske parametrar i blod-/serumprøver. Eit typisk infeksjonsbilete i blodprøver frå eit produksjonsdyr med bakterieinfeksjon inkluderer auka tal på leukocyttar (kvite blodceller): leukocytose, auka tal på nøytrofile celler: nøytrofili, og auka mengd serumprotein. I akuttfasen av ein infeksjon kan talet på leukocyttar først gå ned: leukopeni, fordi produksjonen i beinmergen mellombels ikkje har nok kapasitet, før han deretter stig. Separering av serumprotein ved elektroforese kan gje verdifull indikasjon for ein klinisk diagnose, men krev kunnskap og nøye vurdering av funna. Fibrinogen og α- og β-globulin er såkalla akuttfase-protein og vil auke i blodprøver oftast innan 1– 2 dagar ut i ein infeksjon, for deretter å normalisere seg ganske raskt. γ-globulin omfattar nesten berre antistoff og er den samla mengda av eit svært høgt tal på spesifikke antistoff hos dyret. Mengda γ-globulin aukar først frå omlag to veker etter ein primærinfeksjon, men kan deretter fortsetja å auke over fleire veker. Auka γglobulin er difor uttrykk for ein kronisk infeksjon. Auke i både akuttfase-protein og γ-globulin indikerer ein pågåande kronisk infeksjon. Utslag i dei nemnde parametrane varierer mykje. Auka γ-globulin er ofte sterkast ved ein langvarig infeksjon med purulente bakteriar; typisk ved endokarditt. Som støtte for ein klinisk diagnose skal det understrekast at til større utslaga er i den einskilde klinisk-patologiske parameteren, til meir vekt kan klinikaren leggje på resultata, saman med talet på slike parametrar som går i same retning. Undersøking for antistoff mot ein bakterie, gjerne kalla serologisk testing, er ei spesifikk undersøking av den humorale immunreaksjonen mot det aktuelle agenset. Dette er ein indirekte måte å ettervise førekomst av ein infeksjon på. Produksjon av spesifikke antistoff hos eit dyr startar 6–10 dagar etter ein infeksjon for dei fleste agens og aukar i mengd i varierande grad dei neste vekene. γ-globulin, som i hovudsak omfattar alle antistoff hos dyret, vil ikkje vise tydeleg auke før tidlegast 2 veker etter ein infeksjon. Deretter vert mengda av antistoff mot alle infeksjonsagens redusert over mange veker til år. Både mengd og førekomst i tid er avhengig av typen agens og testmetoden. Påvising av antistoff hos eit dyr mot eit agens som er vanleg førekomande i populasjonen, kan skuldast infeksjon med dette agenset som ligg langt tilbake i tid. Sjukdom hos dyret treng difor ikkje skuldast dette agenset. Undersøking for slike endemiske agens krev undersøking av såkalla parprøver.

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Parprøver er to blodprøver som er uttekne med 2–3 vekers mellomrom og skal undersøkjast i same testoppsett. Er mengda antistoff i den andre prøva signifikant høgre enn i den første (minst 4-fold i nøytralisasjonstest), viser det at infeksjonen skjedde kort tid før første prøve. Det vil seia at den bakterien det er undersøkt for, er årsak til ein nyleg infeksjon og slik kan vera årsak til pågåande sjukdom hos dyret. Er båe prøvene negative, har dyret ikkje vore infisert i seinare tid(tidsrom er avhengig av typen bakterie), om ikkje i dei siste to vekene som utgjer responstida til immunreaksjonen. Dersom båe prøvene er positive med om lag same mengd antistoff, vart dyret infisert ei god tid før uttaket av første prøva. Det siste betyr at det agenset som har indusert antistoffproduksjonen, kan liggje svært lang tid tilbake og treng slett ikkje vera årsak til den aktuelle sjukdommen. Maternale antistoff, som er passivt overførte frå mordyret i råmjølka, oppfører seg annleis enn dei nemnde aktivt produserte antistoffa. Maternale antistoff vert tekne opp av avkommet berre i det 1.–2. døgnet etter fødsel. Totalmengda av maternale antistoff kan vera på opptil 30 g/l og bør vera minimum 10 g/l for å gje brukbar passiv immunitet. Desse antistoffa vert så reduserte jamt med ei halveringstid på om lag 3 veker, som fører til at dei er praktisk talt borte etter 2–3 månader (3–4 halveringstider). Spesifikke antistoff mot einskilde agens varierer sjølvsagt mykje, og mot visse agens kan dei vera til stades i mange månader. Slike tilførte antistoff vil nøytralisere det aktuelle agens, inkludert bakteriar, men kan slik redusere eller hindre aktiv produksjon av homologt antistoff og immunitet hos det unge dyret. Bakteriologiske undersøkingar er naudsynte for å avgjera kva bakterie som er årsaken til ein infeksjon. Bakteriar kan påvisast på ulike måtar. Den mest tradisjonelle metoden er dyrking. Denne metoden har ein klar fordel ved at ein får eit isolat av bakterien, som kan brukast til å gjera ytterlegare undersøkingar. Det kan til dømes vera å måle sensitivitet overfor antibiotika og samanlikne med andre isolat i ulike testar. Ei ulempe med metoden er at ikkje alle typar bakteriar vert påviste fordi dei ikkje lèt seg dyrke, eller at dei er daude eller svekte slik at dei ikkje veks. Ein annan metode er PCR (polymerase chain reaction). Denne metoden påviser spesifikt DNA til ein bakterie utan behov for at han er levande. Dermed kan metoden brukast til å påvise også daude og svekte bakteriar. Ei ulempe med denne metoden er at han ikkje kan påvise framande eller ukjende typar bakteriar, og at endringar i DNA, til dømes mutasjonar, kan gje falske negative testresultat. Det finst nyare metodar, som ikkje er avhengig av dyrking, og der nokre av ulempene med tradisjonell PCR er eliminerte, til dømes direkte sekvensering av DNA.

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

Behandling Behandling av bakterielle infeksjonar omfattar bruk av antibiotika og kjemoterapeutika. Val av medikament er avhengig av typen agens og vev som er infisert. Når ein skal vurdere slik behandling, bør risiko for utvikling av resistens mot medikamentet takast med. Resistens mot ulike medikament har i aukande grad vorte eit alvorleg problem som det må leggjast stor vekt på. Førebygging av infeksjon er difor viktig også når det gjeld resistensutvikling. Støtteterapi av ulikt slag er ofte viktig og må vurderast. Tilførsel av væske og næring kan vera livreddande, både gjeve intravenøst og per os. Smertestillande behandling åleine eller som tilleggsbehandling er ofte indisert både med omsyn til dyrevelferd og effekt av anna meir direkte behandling av infeksjonen. Bruk av NSAIDS er då ofte aktuelt. Direkte immunstimulerande behandling må iblant vurderast.

Førebygging Rutinearta god hygiene og reinhald er alltid viktig i eit dyrehald for å hindre at infeksjonsagens kjem inn, etablerer og utviklar seg. Dette reduserer den totale mengda av bakteriar og andre smittestoff, altså det totale smittepresset. Desinfeksjon kan vera naudsynt, men overdriven desinfeksjon er ikkje ynskjeleg eller positivt. Normal mikroflora i og omkring eit individ er viktig for å redusere risiko for at sjukdomsframkallande bakteriar (patogen) veks og formeirar seg. Det har i seinare tid vorte klart at bakteriar utviklar resistens mot fleire, kanskje alle, typar desinfeksjonsmiddel og ikkje berre mot antibiotika. Smittebarrierar i ulik form skal hindre nye infeksjonsagens å koma til eit individ eller ein populasjon. Dette inkluderer smittesluser og anna hindring av passiv overføring av infeksjonsagens, særleg med dyr og persontrafikk. Naturleg immunitet er svært viktig. Alle immunstimulerande tiltak har ein førebyggjande effekt mot infeksjonssjukdommar. Tilført passiv immunitet via råmjølk er svært viktig hos spede dyr. Denne immuniteten er spesifikk, men for å ha effekt må råmjølka gjevast tidlegast mogleg i det første levedøgnet medan slike store molekyl kan takast opp gjennom tarmen. Alle passivt tilførte antistoff, som såkalla hyperimmunserum, vert destruerte og borte hos dyret etter relativt kort tid, iblant ned mot 5–8 veker. I tillegg til kort verknadstid er dei kostbare å produsere. Slike produkt er difor lite aktuelle å bruke i rutinearta praksis hos produksjonsdyr og er ikkje lenger kommersielt tilgjengelege Vaksinering induserer eigenprodusert spesifikk immunitet. Vaksineproduksjon har vore i sterk utvikling i fleire tiår og er det framleis. Nye typar vaksinar vert stadig

Bakterieinfeksjonar hos produksjonsdyr

utvikla. Slik fĂ¸rebygging har store fordelar samanlikna med behandling av sjukdom og reduserer samstundes utviklinga av resistens mot antibakterielle middel.

www.fagbokforlaget.no ISBN 978-82-450-1834-9

,!7II2E5-abidej!

BAKTERIEINFEKSJONAR HOS PRODUKSJONSDYR

TORLEIV LØKEN var fram til 2013 professor ved Norges veterinærhøg-

T. LØKEN OG T. L’ABÉE-LUND NORMANN

T O R L E I V L Ø K E N O G T R I N E L’A B É E - L U N D N O R M A N N

BAKTERIEINFEKSJONAR HOS PRODUKSJONSDYR