Sygdomslære - Menneskekroppen

208 mm

35 mm

208 mm

AHMED AZIZ

( R E D. )

SYGDOMSLÆRE

284 mm

Sygdomslære

MENNESKEKROPPEN

AHMED AZIZ (RED.)

MENNES K EK ROPPE N

2 . U D G AV E

ME N N ESKE KROPPEN

GAD S

F O R L AG

4

Indhold Indledning 13 Sygeplejens historiske baggrund 13 Sundhedsvæsenets opbygning 13 Ansvarsfordelingen i det danske sundhedsvæsen 13 Elektive og akutte indlæggelser 14 Patientjournalen 14 Henvisningsårsag eller indlæggelsesårsag 14 Allergi 14 Tidligere 15 Aktuelle 15 Øvrige organsystemer 15 Medicin 15

Tobak 15 Alkohol 15 Socialt 15 Objektivt 15 Parakliniske undersøgelser 16 Tentative diagnoser 16 Konklusion og plan 16 Sådan læses denne bog 17 Anvendte kategorier 17 Yderligere træk ved bogen 17 Referencer 18

Grundlæggende områder • 19 1

Basal sygdomslære 20 Cellen og organismens homøostase 20 Celledeling og cellevækst 21 Basal patofysiologi 22 Adaptation 22 Celleskade, regeneration og degeneration 23 Kroppens naturlige forsvar 23 Inflammation og heling 23 Celledød (nekrose) 26 Forstyrrelser i blodcirkulationen 28 Iskæmi 28 Forstyrrelser i væskebalancen 29 Væskebalancen 30 Dehydrering 32 Ødemer 35 Tilstande, der involverer underskud/overskud af elektrolytter 37 Smertefysiologi 38 Smertesystemet 39

2

Radiologi 53 Undersøgelsesmetoder 53 Kontraststoffer 54 Røntgenundersøgelse 54 CT-skanning (computertomografi) 57 Ultralydsskanning (UL-skanning) 60 MR-skanning (magnetisk resonans) 61

3

Det perifere nociceptive system 39 Det centrale nociceptive system 39 Endogene smertehæmningsmekanismer 41 Overordnet smertebehandling 41 Basal cancerlære 41 Klassifikation af cancer 43 Patogenese 44 Tumorvækst 45 Tumorspredning 45 Stadieinddeling 46 Generelle kliniske symptomer ved cancer 47 Specifikke sygdomme 48 Bakteriæmi og sepsis 48 Bakteriæmi 48 Sepsis og septisk shock 50 Dissemineret intravaskulær koagulation, DIC 51 Referencer 52

Nuklearmedicinske undersøgelser 63 Angiografi 64 Samarbejde mellem forskellige undersøgelses­ modaliteter 66 Referencer 67

Den akutte patient 68 Den præhospitale indsats 68 Modtagelse af den akutte patient 68 Triage 68 ABCDE-princippet: Vurdering og behandling af den akutte patient 69 A: Airways (luftveje) 69

B: Breathing (respiration) 70 C: Circulation (kredsløb) 71 D: Disability (neurologisk status) 72 E: Exposure (eksponering) 73 Shock 73 Hypovolæmisk shock 73

5 Kardiogent shock 74 Septisk shock 75 Anafylaktisk shock 76

4

Kirurgisk behandling og observation 81 Kirurgisk terminologi og faseinddeling 81 Den præoperative fase 81 Præoperativ anæstesivurdering 82 Valg af operationstype 82 Valg af anæstesimetode 83 Operationsforberedelse 86 Den peroperative fase 87

5

Observationer 87 Komplikationer 88 Den postoperative fase 88 Postoperative komplikationer og observationer heraf 88 Det kirurgiske stressrespons 89 Referencer 90

Blodprodukter og blodtransfusion 91 Blodtransfusion 91 Indikationer for transfusion 91 Blodkomponenter 93 Blodtyper 95 AB0-systemet 95 Rhesus-systemet 96 Andre blodtypesystemer 96 Blodtypebestemmelse 96

6

Den multitraumatiserede patient 77 Forgiftninger 78 Referencer 80

Forligelighedsundersøgelser 97 Opsætning af blodprodukter 97 Før transfusion 97 Transfusion 98 Efter transfusion 98 Komplikationer 98 Forholdsregler ved komplikationer 100 Referencer 100

Sygdomme i hjerte og kredsløb 102 Basale kliniske undersøgelser og symptomer 102 Puls 102 Blodtryk 102 Respiration 102 Ødemer 103 Smerter 103 Palpitationer 103 Øvrige kliniske og parakliniske undersøgelser 103 Stetoskopi 103 EKG (elektrokardiogram) 104 Telemetri og anden hjerterytmemonitorering 104 Ekkokardiografi (EKKO) 105 Røntgen af thorax 106 CT- og MR-skanning 106 Nuklearmedicinske undersøgelser 106 Koronararteriografi (KAG) 106 Blodprøver 107 Iskæmiske tilstande i hjertet 107 Aterosklerose 107 Iskæmisk hjertesygdom 108 Stabil iskæmisk hjertesygdom 108 Akut koronart syndrom (AKS) 110 Tilstande med påvirkning af hjertets pumpefunktion 114 Hjertesvigt (hjerteinsufficiens) 114 Hjerterytmeforstyrrelser (arytmi) 118 Bradykardi 118 Behandlingskrævende bradykardi 118

Pacemakerbehandling 120 Takykardi 120 Atrieflimren og atrieflagren 120 Anden supraventrikulær takykardi 122 Ventrikulær takykardi 124 Behandling med ICD-pacemaker 125 Hjerteklapsygdomme 125 Aortastenose 125 Mitralinsufficiens 126 Endokarditis 127 Sygdomme i myokardiet og perikardiet 128 Infektioner i myokardiet og perikardiet 128 Arteriesygdomme 128 Aortadissektion 128 Aortaaneurisme 129 Perifer karsygdom 130 Underekstremitetsiskæmi 130 Vene- og lymfekarsygdomme 131 Venøs insufficiens og varicer 131 Dyb venøs trombose (tromboflebitis) 132 Lungeemboli 133 Lymfødem 134 Medfødt hjertesygdom 134 Hjertestop 136 Basal genoplivning 136 Avanceret genoplivning 137 Rehabilitering 138 Referencer 138

6

7

Sygdomme i lunger og luftveje 140 Kardinalsymptomer 140 Dyspnø 140 Hoste 140 Ekspektoration 141 Hæmoptyse 141 Diagnostiske metoder 141 Objektiv undersøgelse 141 Blodprøver og elektrokardiografi 142 Lungefunktionsundersøgelser 143 Anstrengelsestest 144 Vævsprøver 144 Billeddiagnostik 144 Obstruktive lungesygdomme 145 Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) 145 Astma 150 Andre lungesygdomme 152

8

Nervesystemets sygdomme 166 Neurologiske kardinalsymptomer 166 Symptomer fra centralnervesystemet (CNS) 166 Symptomer fra det perifere nervesystem (PNS) 167 Diagnostiske metoder 167 Anamnese 167 Objektiv neurologisk undersøgelse 167 Lumbalpunktur 168 Glasgow coma scale 168 Billeddiagnostik 168 Neurofysiologiske undersøgelser 170 Tilstande med bevidsthedspåvirkning 171 Bevidstløshed og coma 171 Inkarceration 173 Hjernedød 173 Sygdomme relateret til hjernens kar 173 Apopleksia cerebri 173 Hæmorrhagisk og iskæmisk apopleksi 173 Subaraknoidalblødning (SAH) 178

9

Kronisk respirationsinsufficiens 152 Akut respirationsinsufficiens 153 Interstitielle lungesygdomme 154 Infektioner i lungerne 156 Pneumoni (lungebetændelse) 156 Lungetuberkulose 157 Sygdomme i luftvejene 158 Influenza 158 Sygdomme i pleura 159 Pleuritis 159 Pneumothorax 160 Cancer i lunger og lungehinder 161 Lungecancer 161 Cancer pleurae (mesoteliom) 163 Referencer 164

Sygdomme relateret til traumer mod kraniet 179 Kranietraumer 179 Kronisk subduralt hæmatom 182 Tumorer 183 Tumorer i CNS 183 Andre sygdomme i CNS 184 Epilepsi 184 Multipel sklerose 188 Parkinsons sygdom 190 Infektioner i centralnervesystemet 192 Bakteriel meningitis 192 Viral meningitis 193 Viral encefalitis 193 Hjerneabsces 194 Neuromuskulære sygdomme 194 Amyotrofisk lateralsklerose (ALS) 194 Polyneuropati 195 Hovedpine og ansigtssmerter 196 Referencer 198

Endokrinologiske sygdomme 200 Hovedtræk ved de endokrinlogiske sygdomme 200 Negativ feedback 200 Diabetes mellitus 201 Type 1-diabetes 201 Type 2-diabetes 205 Glykæmisk kontrol 208 Diabetiske senkomplikationer 210 Andre diabetesformer 212 Sygdomme i skjoldbruskkirtlen (glandula thyroidea) 212 Thyreotoksikose 213 Myxødem (hypothyreose) 215 Noduli i glandula thyroidea 215 Binyresygdomme 216 Fæokromocytom 216

Cushings syndrom 216 Binyrebarkinsufficiens 218 Primær hyperaldosteronisme 219 Calciummetaboliske sygdomme 220 Osteoporose 220 Primær hyperparathyreoidisme 221 Hypofysesygdomme 222 Akromegali 222 Prolaktinom 223 Morbus Cushing 224 Ikke-hormonproducerende hypofysetumorer (0-celle-adenomer) 224 Hypofyseinsufficiens 225 Diabetes insipidus 226 Referencer 226

7

10

Hæmatologiske sygdomme 230 Kardinalsymptomer 231 Diagnostiske metoder 231 Blodprøver 231 Urinprøver 233 Billeddiagnostik 233 Knoglemarvsundersøgelse 233 Benigne hæmatologiske sygdomme 233 Anæmi 233 Jernmangelanæmi 234 Megaloblastær anæmi 234 Autoimmun hæmolytisk anæmi (AIHA) 235 Arvelige former for anæmi 236 Trombocytopeni 236 Hæmoragisk diatese 237 Maligne hæmatologiske sygdomme 237 Lymfoproliferative sygdomme 237

Hodgkin lymfom 237 Non-Hodgkin lymfom 238 Akut lymfoblastær leukæmi (ALL) 239 Kronisk lymfatisk leukæmi (CLL) 239 Myelomatose 240 Myeloproliferative sygdomme 241 Kronisk myeloproliferative neoplasier (MPN) 241 Myelodysplastisk syndrom (MDS) 242 Akut myeloblastær leukæmi (AML) 242 Kronisk myeloid leukæmi (CML) 243 Knoglemarvs­transplantation 243 Autolog knoglemarvstransplantation 244 Allogen knoglemarvstransplantation 244 Referencer 244

Sygdomme i mave-tarm-kanalen • 247 11

Medicinske sygdomme i mave-tarm-kanalen 248 Kardinalsymptomer 248 Smerter 248 Kvalme og opkastning 248 Diaré og obstipation 248 Blødning 249 Ikterus (gulsot) 249 Ascites 249 Diagnostiske metoder 249 Anamnese og klinisk undersøgelse 249 Klinisk biokemi 250

12

Mikrobiologiske undersøgelser 250 Endoskopi 250 Sygdomme i øsofagus 252 Sygdomme i ventrikel og duodenum 253 Sygdomme i lever og galdeveje 255 Sygdomme i pancreas 262 Sygdomme i tyndtarmen 264 Sygdomme i colon 265 Kroniske inflammatoriske tarmsygdomme 266 Referencer 269

Kirurgiske sygdomme i ­mave-tarm-kanalen 270 Sygdomme forbundet med akutte abdominalsmerter 270 Akut abdomen 270 Ileus 272 Andre kirurgiske indgreb i tilknytning til abdomen 274

Cancer i mave-tarm-kanalen 276 Benigne sygdomme i rectum og endetarmsåbningen 281 Referencer 286

Sygdomme i nyrer og urinveje • 287 13

Nefrologi 288 Nyrerne (renes) 288 Kardinalsymptomer ved nyresygdomme 289 Undersøgelser af nyrerne og nyrefunktion 289 Medicin i forbindelse med nyresygdom 291 Nyresygdomme og nyreinsufficiens 291 Akut nyreinsufficiens 291 Diabetisk nyresygdom 294 Glomerulopatier 294

Arvelige nyresygdomme 296 Kronisk nyresygdom 297 Dialyse 298 Terminal uræmibehandling (maksimal medicinsk uræmibehandling) 300 Infektioner i nyrer og urinveje 300 Infektioner i urinvejene 300

8 Cystitis (blærebetændelse) 301 Akut pyelonefritis (nyrebækkenbetændelse) og urosepsis 302 Recidiverende urinvejsinfektioner 302 Refluksnefropati og kronisk pyelonefritis 302

14

Sygdom forbundet med arteriel hypertension 303 Arteriel hypertension (forhøjet blodtryk) 303 Hypertensiv krise 305 Referencer 305

Urologi 306 Kardinalsymptomer 306 Undersøgelsesmetoder 307 Endoskopi 307 Flow- og residualurinbestemmelse 307 Sygdomme i urinvejene 308 Urinvejssten 308 Urininkontinens 310 Urinretention 311 Sygdomme i de mandlige kønsorganer 312

Benign prostatahyperplasi og LUTS 312 Epididymitis 314 Torsio testis 314 Urologiske cancersygdomme 315 Nyrecancer 315 Blærecancer 316 Prostatacancer 318 Testikelcancer 320 Referencer 321

Sygdomme i bevægeapparatet • 323 15

Medicinske sygdomme i bevægeapparatet – Reumatologi 324 Kardinalsymptomer 324 Diagnostiske metoder 324 Inflammatoriske ledsygdomme 325 Artritis (leddegigt) 325 Reumatoid artritis 325 Artritis urica 329 Inflammatoriske bindevævssygdomme 331 Systemisk lupus erythematosus (SLE) 332 Vaskulitis 334

16

Kæmpecellearteritis og polymyalgia reumatica 334 Infektionsrelaterede ledsygdomme 335 Postinfektiøs artritis (reaktiv artritis) 335 Non-inflammatoriske sygdomme 336 Osteoartrose 336 Tendinopati 338 Fibromyalgi 338 Referencer 338

Kirurgiske sygdomme i bevægeapparatet – Ortopædkirurgi 339 Generelle behandlingsprincipper 339 Smertebehandling 340 Sårbehandling 340 Ortopædkirurgiske skader 340 Ledskader 340 Frakturer 341 Overekstremiteten 345 Skulderen 345 Impingement 345 Frossen skulder 346 Rotatormanchet-ruptur 346 Skulderluksation 346 Kravebenet 347 Klavikelfraktur 347 Overarmen 348 Proksimal humerus-fraktur 348 Corpus humerus-fraktur 348 Distal humerus-fraktur 348 Albueled og underarm 349 Håndled og hånd 350 Kuskefingre (dupuytrens kontraktur) 350 Karpaltunnelsyndrom 351 Fraktur i os scaphoideum 352 Underekstremiteten 352

Bækkenet og hofteområdet 352 Sygdomme i hoften hos børn 352 Medfødt hofteluksation 352 Bækkenfraktur 352 Hoftenær fraktur 353 Benene og anklerne 355 Corpus femoris-fraktur 355 Menisk- og ligamentskader i knæet 355 Achillesseneruptur 356 Crus-fraktur 357 Distorsion af anklen 358 Ankelfraktur 359 Rygraden (columna) 359 Skoliose 359 Spinalstenose 360 Diskusprolaps 360 Columna-fraktur 362 Piskesmældslæsion 363 Andre ortopædkirurgiske lidelser 363 Ortopædkirurgiske infektioner 363 Amputationer 364 Akut kompartmentsyndrom 364 Referencer 365

9

17

Sygdomme i huden – Dermatologi 368 Dermatologisk terminologi 368 Inflammatoriske og allergiske hudsygdomme 368 Psoriasis 368 Atopisk dermatitis 370 Nummulat eksem (mønteksem) 371 Seboroisk dermatitis 371 Håndeksem 372 Urticaria (nældefeber) og angioødem 373 Medikamentelle reaktioner 374 Acne vulgaris 374 Rosacea 375 Infektioner i huden 375 Bakterielle infektioner 375 Virale infektioner 376 Svampeinfektioner 377 Infestationer 378 Dermatologiske behandlinger 378

18

Øre-næse-hals-sygdomme 388 Øresygdomme 388 Kardinalsymptomer 388 Diagnostiske metoder 389 Infektioner i øret 391 Otitis media suppurativa acuta (akut mellemørebetændelse) 391 Otitis media secretorica (væske i mellemøret) 392 Otitis media suppurativa chronica (kronisk mellemørebetændelse) 394 Næse- og bihulesygdomme 395 Kardinalsymptomer 395 Diagnostiske metoder 395 Infektioner i næse og bihuler 396 Akut rhinosinuitis (forkølelse) 396 Kronisk rhinosinuitis (kronisk næse-bihulebetændelse) 397 Andre sygdomme i næse og bihuler 398 Allergisk rhinosinuitis (næse-bihule allergi) 398 Epistaxis (næseblod) 399

19

Topikale behandlinger 378 Systemiske behandlinger 379 Fysiske behandlinger 380 Seksuelt overførte infektioner 380 Gonoré 381 Syfilis 381 Condyloma acuminatum 382 Bensår (ulcus cruris) 382 Sårbehandling 383 Hudcancere 383 Malignt melanom 383 Non-melanom hudcancer 383 Basocellulært karcinom 383 Spinocellulært karcinom 384 Referencer 384

Sygdomme i svælg, strube og luftrør 400 Kardinalsymptomer 400 Diagnostiske metoder 401 Tonsillitis acuta (akut halsbetændelse) 401 Epiglottitis acuta (akut strubelågsbetændelse) 401 Pseudocroup (falsk strubehoste) 402 Laryngitis acuta (akut svælgkatar) 403 Andre tilstande i svælg, strube og luftrør 403 Recurrens parese (lammelse af stemmebånd) 403 Larynxødem 404 Fremmedlegemer i øvre luftveje 405 Cancer i hoved og hals 406 Cavum oris-cancer (mundhulecancer) 407 Pharynxcancer 407 Larynxcancer 408 Thyroideacancer 408 Referencer 409

Øjensygdomme 412 Kardinalsymptomer 412 Rødt øje 412 Synsforstyrrelser 412 Synstab 413 Overordnede behandlingsprincipper 414 Lokalbehandling 414 Systemisk behandling 414 Injektionsbehandling 414 Bivirkninger 415 Sygdomme i øjenlåg og tåreveje 415 Infektioner i øjenlågene 415 Infektioner i øjet 416 Konjunktivitis 416 Keratitis 416

Iritis 416 Ikke-infektiøse sygdomme i øjet 418 Subkonjunktival blødning 418 Katarakt 418 Glaukom 419 Aldersrelateret maculadegeneration (AMD) 420 Diabetisk øjensygdom 422 Glaslegemesammenfald og nethindeløsning 422 Neurooftalmologiske sygdomme 423 Stasepapiller 424 Opticusneuritis 424 Sygdomme i og bag chiasma opticum 424 Pupilforskel (aniskori) 425 Synshandicap og skelen 425

10 Skelen 425 Synshandicap og blindhed 426 Øjentraumer og skadestueoftalmologi 427 Afskrabning på hornhinden 427 Fremmedlegemer mod øjet 427 Intraokulære fremmedlegemer 427

Åben skade på øjet 428 Lukket skade mod øjet 428 Svejseøjne 428 Ætsninger 428 Referencer 429

Sygdomme i de kvindelige kønsorganer • 431 20

Gynækologi 432 Den gynækologiske anamnese 432 Diagnostiske metoder 432 Den normale menstruationscyklus 434 Blødningsforstyrrelser 435 Menoragi 435 Metroragi 436 Amenoré og oligomenoré 436 Polycystisk ovariesyndrom 437 Andre gynækologiske tilstande 438 Endometriose 438 Genital descensus eller prolaps 439 Infertilitet 441 Abort 442 Kirurgisk abort 442

21

Medicinsk abort 443 Gynækologiske infektioner 443 Kondylomer 443 Vaginitis 444 Herpes genitalis 444 Cervicitis 445 Underlivsbetændelse 446 Underlivsbetændelse med klamydia 446 Toksisk shock-syndrom 447 Gynækologiske cancere 448 Cancer corporis uteri 448 Cancer ovarii 448 Cancer cervicis uteri 449 Referencer 450

Sygdomme i mammae 452 Kardinalsymptomer 452 Diagnostiske metoder 453 Anamnese 453 Klinisk undersøgelse 453 Billeddiagnostiske undersøgelser 453 Biopsi 453 Udredning for malignitet 454 Godartede vækst- og modningsforstyrrelser 454 Benigne mammasygdomme 454

Fibroadenomatosis mammae 455 Benigne tumorer 455 Fibroadenoma mammae 455 Cyster i mammae 456 Maligne tumorer 456 Cancer mammae 456 Inflammatoriske tilstande 460 Mastitis 460 Referencer 461

Specielle områder • 463 22

Observationer og sygdomme hos børn – Pædiatri 464 Det normale barn 464 Den normale vækst 464 Den normale udvikling 465 Det Danske Vaccinationsprogram 466 Det akut syge barn 467 De umiddelbare informationer 468 Triage 468 ABC-principper hos børn 469 Vurdering af smerter hos børn 469 Kommunikation med og om det syge barn 469 Den verbale kommunikation 471 Det febrile barn 471 Infektioner 472 Urinvejsinfektion 472

Pneumoni 472 Meningitis 472 Bronkiolitis 473 Sygdomme i luftvejene 474 Astma 474 Astmatisk bronkitis 476 Dehydrering hos børn 476 Hjernerystelse hos børn 477 Anfaldsfænomener hos børn 477 Feberkramper 478 Mavesmerter hos børn 479 Recidiverende mavesmerter 479 Akutte mavesmerter 480 Referencer 480

11

23

Geriatri 481 Generelt om sygdom hos gamle 481 Demografi og epidemiologi 481 Atypisk sygdomspræsentation 482 Kaskadesyndrom 482 Funktionstab 482 Udredning, behandling og pleje 483 Medikamentel behandling af gamle 483 Instabilitet, svimmelhed, fald og besvimelse 485

24

Onkologi 497 Epidemiologi 497 Overordnet behandlingsvalg 498 Formål med behandlingen 498 Medicinsk cancerbehandling 500 Cytostatika 500 Hormonbehandling (antihormonbehandling) 501

25

Malaria 512 Referencer 514

Organtransplantation og transplantationsimmunologi 515 Organtransplantation 515 Epidemiologi efter organtype 515 Transplantation af organer fra en nyligt afdød 516 Levende donation 517 Immundæmpende medicin 517

27

Biologisk behandling 501 Immunterapi 501 Strålebehandling 502 Palliativ behandling 504 Referencer 504

Infektionssygdomme 506 Kardinalsymptomer 506 Specifikke sygdomme 506 HIV og AIDS 506

26

Svimmelhed 485 Fald og besvimelse 486 Kognitiv dysfunktion 489 Demens 490 Delirium 491 Depression 493 Iatrogenese 494 Referencer 495

Komplikationer 518 Transplantations­immunologi 519 AB0-blodtypesystemet 519 Vævstypesystemet 519 Afstødning af transplanterede organer 522 Referencer 522

Plastikkirurgi 524 De plastikkirurgiske teknikker 524 Sårbehandling 524 Hudtransplantation 526 Vævstransplantation 528 Sygeplejeopgaver i forbindelse med plastikkirurgi 529 De plastikkirurgiske sygdomme 530 Hudcancer 530 Malignt melanom 530 Basocellulært og spinocellulært karcinom 533

Misdannelser 534 Læbe-gane-spalte 534 Fysiske gener eller defekter 535 Brandsår 535 Tryksår (decubitus) 536 Brystrekonstruktion i forbindelse med mastektomi 537 Mammahypertrofi 539 Postbariatrisk kirurgi 540 Referencer 541

12

Klinisk biokemi 544 Venøse blodprøver 544 Arterielle blodprøver 549 “Blodprøvepakker” 550

Forfatterpræsentationer 554 Register 558

Urinanalyser 550 Referencer 551

INDLEDNING

Indledning Af Ahmed Aziz

I denne indledning gives en kort beskrivelse af sygeplejens historie, sundhedsvæsnets opbygning og patientjournalens formål og indhold. Til sidst gives en beskrivelse af, hvordan denne bog er organiseret, og hvilke grundbegreber der anvendes til at præsentere de konkrete sygdomme og tilstande.

Sygeplejens historiske baggrund Varetagelsen af plejen af de syge og svage beskrives gennem historien som et område, der primært blev varetaget af kvinder i de enkelte fa­ milier. Selve den formaliserede organisering af sygeplejen beskrives første gang i middelalderen i religiøse sammenhænge, hvor munke og nonner organiserede herberger for rejsende, syge og fattige. I 1600-tallet blev en egentlig sygeplejeuddannelse grundlagt af nonner.

Den moderne faglærte sygepleje uden for religiøse kredse blev grundlagt af Florence Nightin­­gale i 1860. I Danmark indførte man uddannelse af sygeplejersker ud fra hendes idéer på Københavns Kommunehospital i 1876. De første mange år var sygeplejen en hjælpedisciplin til lægevidenskaben, hvor lægerne underviste i de teoretiske fag, mens sygeplejeelever primært blev undervist af sygeplejersker i praktiske færdigheder.

Med indførelse af statsautorisationen i 1933 opnåede sygeplejeuddannelsen større anerkendelse i samfundet, og gennem årene har uddannelsen ændret sig fra primært at bestå af læring af praktiske færdigheder til nu at være et bachelorstudium med mulighed for efterfølgende etable­ rede ph.d.- og kandidatuddannelser. Samtidig har sygeplejerskernes arbejdsområder udviklet sig fra primært at bestå af de plejemæssige opgaver til nu også at omfatte et behandlingsmæssigt medansvar. Sygeplejerskernes observationer er blevet til grundsten i patientbehandlingen, og sygeplejerskerne har fået en tovholderfunktion i patienternes forløb gennem sundhedssystemet.

Inden for mange specialer har man uddannet sygeplejersker med særlige kompetencer, som

med mulighed for lægelig supervision selvstændigt kan varetage patientbehandlinger inden for deres fagområde.

Sundhedsvæsenets opbygning Overordnet inddeles sundhedsvæsenet i den primære og sekundære sundhedstjeneste.

Den primære sundhedstjeneste består af en kom­­munal del og en regional del. Den kommunale del udgøres af hjemmepleje, hjemmesygepleje og plejecentre, mens den regionale del omfatter praktiserende speciallæger, herunder alment praktiserende læger.

Den sekundære sundhedstjeneste omfatter alle de ydelser, der foregår på et sygehus, herunder alle akutte og elektive indlæggelser samt ambulante besøg.

Ansvarsfordelingen i det danske sundhedsvæsen Det regionale sundhedsvæsen omfatter følgende tilbud: • Sygehuse med mulighed for akut og elektiv behandling, indlæggelse og ambulante besøg ved både somatiske og psykiske sygdomme.

• Ambulante klinikker og sundhedshuse m.v.

• Behandling i eget hjem ved udgående team og via telemedicin.

• Ambulancer, akutbiler, akuthelikoptere.

• Patientrettet forebyggelse, genoptræning og rehabilitering.

• Lægevagten.

• Praktiserende speciallæger, herunder både alment praktiserende læger og speciallæger inden for andre specialer.

13

14

INDLEDNING • Fysioterapeuter, kiropraktorer, fodterapeuter, tandlæger og psykologer.

• Rådgivning til borgere via telefon og internet.

• Rådgivning til primærsektor i faglige spørgsmål.

De kommunale sundhedstilbud omfatter: • Borgerrettet forebyggelse og dele af den pa­tientrettede forebyggelse, genoptræning og re­­ habilitering, som i disse år i tiltagende grad flyttes fra det regionale til det kommunale sundhedstilbud.

• Sundhedsplejen og skolesundhedstjenesten.

• Hjemmesygeplejen.

• Børnetandpleje og omsorgstandpleje.

• Alkohol- og misbrugsbehandling.

• Socialpsykiatri.

Elektive og akutte indlæggelser I det danske sundhedsvæsen spiller alment praktiserende læger en afgørende rolle i patientbehandlingen. Som udgangspunkt bør indlæggelser på sygehuset altid gå gennem patientens praktiserende læge, medmindre der er mistanke om en potentielt akut, livstruende tilstand. På den måde har den praktiserende læge også en tovholderfunktion i patientens udredningsforløb. Hvis en praktiserende læge vurderer, at der er behov for udredning via sygehusvæsenet, er det dennes opgave at vurdere, hvorvidt patienten har en potentielt akut, livstruende lidelse, som kræver akut indlæggelse, eller om der er tale om en tilstand, hvor patienten kan henvises til sygehusafdelingen med henblik på indkaldelse til en elektiv indlæggelse eller et ambulant udredningsforløb.

Accelererede patientforløb Der er inden for udredningen af visse lidelser indført såkaldte accelererede patientforløb.

Accelererede patientforløb bygger på en optimal koordination af de enkelte trin i et udredningsforløb, så unødig ventetid undgås. Disse forløb er tilrettelagt med henblik på reduktion af mortaliteten og morbiditeten. Eksempler på accelererede patientforløb er såkaldte ‘kræftpakker’ og ‘hjertepakker’, som sikrer patienterne hurtige udredningsforløb og behandlingsstart for dermed at reducere dødeligheden.

Lignende forløb findes også for en lang række kirurgiske lidelser, hvor det accelererede patientforløb bygger på princippet om et accele-

reret forløb i den postoperative fase, idet patienterne umiddelbart efter operationen mobiliseres med henblik på hurtig udskrivelse og ambulant genoptræning. Dermed afkortes sygehusindlæggelsen, så risikoen for postoperative komplikationer reduceres (se s. 87).

Patientjournalen En patientjournal indeholder oplysninger om patientens tilstand, den planlagte og udførte behandling, herunder hvilken information patienten har modtaget, og hvorvidt patienten har accepteret behandlingen og de risici, der er forbundet hermed.

I dag er anvendelsen af elektroniske patient­ journaler udbredt i hele landet. Selvom disse varierer fra region til region, er den grundlæggende struktur af patientjournaler på sygehusene bygget op efter en fælles skabelon ud fra nedenstående punkter.

Henvisningsårsag eller indlæggelsesårsag Her beskrives baggrunden for henvisningen til en sygehusafdeling, og det anføres, hvem der har henvist patienten til udredning/behandling. Det kan fx være patientens egen læge, vagtlægen eller en læge fra en anden specialafdeling.

Allergi Det noteres, om patienten tidligere har haft allergiske reaktioner over for lægemidler, og hvordan den allergiske reaktion manifesterede sig. Her er det meget vigtigt at registrere, hvilke allergiske manifestationer patienten har oplevet i forbindelse med anvendelsen af et lægemiddel, da det ellers kan medføre, at patienterne i særlige tilfælde frarøves muligheden for den mest optimale behandling. For eksempel står der i mange patientjournaler anført, at patienten har penicillin allergi, selvom de bivirkninger, som patienten har oplevet, er gastrointestinalt ubehag.

Til visse alvorlige infektionssygdomme er penicillin, på trods af udvikling af nyere og mere moderne antibiotika-typer, fortsat den bedste behandling. I disse tilfælde vil man behandle patienten med lægemidlet på trods af de gastrointestinale bivirkninger, og ved fejlagtig registrering risikerer man at fratage patienten mulighed for den bedste behandling for disse sygdomme.

INDLEDNING

Tidligere

Socialt

Her beskrives patientens tidligere sygehistorie med angivelse af tidligere indlæggelser og sygdomme, som patienten enten har modtaget eller modtager behandling for.

Her angives, om patienten bor alene eller lever sammen med en partner, øvrige relevante hjemlige forhold samt evt. erhverv for at danne et overblik over, hvilke forhold man skal tage hensyn til, når patienten udskrives.

Aktuelle Her beskrives patientens aktuelle sygehistorie (anamnese) og symptomer. Symptomerne beskrives subjektivt, altså med patientens egne ord, uden at der tolkes på disse.

Øvrige organsystemer Her gennemgås de forskellige organsystemer sy­ stematisk.

Centralnervesystemet (CNS): Symptomer re­ lateret til centralnervesystemet, herunder tendens til hovedpine, svimmelhed, kramper, lammelser eller andre neurologiske udfald.

Kardio-pulmonalt (C-P): Symptomer relateret til hjertet og lungerne, herunder tendens til forpustethed, hævede ben, fornemmelse af hjertebanken eller uvarslet bevidsthedstab.

Gastro-intestinalt (G-I): Eventuelle ændringer i afføringsmønsteret, tendens til diaré eller forstoppelse, kvalme, opkastninger samt eventuelt utilsigtet vægttab.

Uro-genitalt (U-G): Symptomer relateret til urinvejene og kønsorganerne, herunder hyppig vandladning, problemer med at lade vandet, fornemmelse af ufuldstændig blæretømning, svie eller smerte ved vandladning, blod i urinen eller symptomer som smerter eller udflåd relateret til kønsorganerne.

Medicin I journalen noteres al den medicin, som patienten anvender, herunder også naturlægemidler.

Tobak Det bemærkes, om patienten ryger eller har røget. Der skal derudover anføres antal cigaretter dagligt, og i hvor mange år patienten har røget. Ofte omregnes forbruget til antal pakkeår, idet et pakkeår svarer til rygning af 20 cigaretter dagligt i et år.

Alkohol Det noteres, hvordan patientens gennemsnitlige forbrug af alkohol i antal genstande ugentligt er.

Objektivt Afsnittet indledes med en objektiv beskrivelse af patientens almentilstand, ernæringstilstand, og om patienten er kronisk medtaget eller akut påvirket. Derudover bemærkes, om patienten fremtræder anæmisk (bleg), cyanotisk (med blålig misfarvning) eller ikterisk (med gullig misfarvning).

Patientens vitale værdier angives i form af blodtryk, puls, respirationsfrekvens, temperatur og saturation. Endvidere gennemgås de følgende punkter:

Øjne Det anføres, om patientens pupiller er ens og reagerer naturligt for lys.

Cavum oris (c. oris) Det noteres, hvordan forholdene i mund­hulen er, herunder tandstatus, og om patienten har protese, da det kan have en betydning, hvis patienten skal i narkose. Desuden bemærkes en eventuel hævelse eller rødme af tonsillerne.

Collum Her anføres, om patienten har en forstørrelse af glandula thyroidea, og om patienten har hals­ venestase som tegn på højresidig inkompensation. Det bemærkes også, om patienten bruger de accessoriske respirationsmuskler. Hos de bevidsthedspåvirkede patienter angives desuden, om patienten er nakke-ryg-stiv (se kapitel 8).

Stethoscopia cordis (stet. c) Der udføres hjertestetoskopi med henblik på eventuelle mislyde, uregelmæssighed i hjerterytmen samt en vurdering af frekvensen (se s. 103).

Stethoscopia pulmonis (stet. p) Der udføres lungestetoskopi med henblik på eventuelle bilyde (tabel 7.2) ved respirationen, fx rhonci (pibende lyd) som tegn på astmatisk vejrtrækning m.m. Derudover anføres, hvis der er nedsat luftskifte i dele af lungen. Når man foretager stetoskopi af lungerne, foretages samtidig

15

16

INDLEDNING

Scan her med Gad Ekstra, og se en film om lungestetoskopi og perkussion.

også perkussion, hvor man placerer den ene hånds langefinger fast mod ryggen svarende til et lungesegment og banker med den anden hånds langefinger herpå (figur 1). Herved kan man få fornemmelse af luftindholdet i området.

Fx vil der være en dæmpning af denne lyd i om­­ råder med væske omkring lungen eller ved massiv infektion.

Mammae Palpation af mammae foretages hos kvinder over 40 år ved indlæggelse af medicinske årsager med henblik på at opdage eventuelle tumorer (se s. 456). Hos yngre kvinder er cancer mammae meget sjælden, og derfor er der ikke indikation for rutinemæssig undersøgelse af disse, medmindre der er symptomer relateret til mammae.

Abdomen Her angives, om abdomen er blødt, samt om der er mis­­tanke om rumopfyldende processer eller indtryk af forstørret lever eller milt. Herudover palperes i flankeregionen med henblik på smerter relateret til nyrerne.

Exploratio rectalis Undersøgelsen foretages hos patienter over 40 år eller hos patienter med symptomer relateret til gastrointestinalkanalen. Undersøgelsen startes med inspektion omkring rectum, herefter føres en finger igennem anus med henblik på udelukkelse af tumorer omkring rectum, derudover

bemærkes hos mænd, om prostata er af naturlig konsistens, og om der er bevaret tonus i sfinkter. Undersøgelsen sluttes af med at se, om der er afføring på handsken, og om denne har en naturlig farve, eller om den giver mistanke om blodtilblanding.

Ekstremiteter Det bemærkes, om patienten har bevægeindskrænkethed, om ekstremiteterne er ødematøse, samt om de er varme og tørre, og om der er mærkbar pulsation i a. dorsalis pedis.

Hud Observeres med henblik på eventuelle udslæt.

Neurologisk undersøgelse Ved mistanke om en neurologisk sygdom foretages desuden en systematisk neurologisk undersøgelse (s. 167).

Parakliniske undersøgelser EKG: Der bør foreligge EKG (s. 104) hos alle kirurgiske patienter over 40 år samt alle medicinske patienter.

Blodprøver: Svaret på de vigtigste blodprøver for den relevante sygdom angives.

Derudover angives resultatet af de foretagne billeddiagnostiske undersøgelser.

Tentative diagnoser Her angives de mest sandsynlige diagnoser ud fra patientens anamnese og de foreløbige para­ kliniske fund.

Konklusion og plan Under dette punkt anføres en opsummering af de vigtigste anamnestiske oplysninger i relation til de parakliniske undersøgelser, og der lægges en foreløbig plan for behandlingen, som sidenhen kan justeres ud fra resultatet af de parakliniske undersøgelser.

Figur 1 Perkussion af lungen.

INDLEDNING

Sådan læses denne bog

I gennemgangen af de forskellige sygdomme og tilstande i denne bog anvendes en fast struktur af beskrivende kategorier, der kan ses af det følgende. Kategorierne berøres ikke nødvendigvis alle sammen ved hver sygdom eller tilstand, men tages i anvendelse i det omfang, det skønnes nødvendigt og relevant.

Differentialdiagnoser I visse tilfælde kan fund og symptomer ved en sygdom forveksles med anden sygdom. I det om­­fang det er relevant, beskrives her væsentlige diagnoser, sygdommen kan forveksles med.

Behandling

Epidemiologi

I dette felt beskrives behandlingen i grove træk ud fra de generelle principper. Det falder uden for denne bogs genstandsområde at gå i detaljer med de konkrete specifikationer i forhold til fx medicindosering m.m.

Her gives en beskrivelse af den konkrete sygdoms hyppighed og udbredelse i befolkningen.

Observationer og sygeplejeopgaver

Anvendte kategorier

Ætiologi og disponerende faktorer Under dette punkt beskrives sygdommens år­­ sags­­sammenhæng og de faktorer, der disponerer for den.

Her beskrives de forhold, der skal observeres i forbindelse med behandlingen eller under sygdommens forløb, samt evt. relevante sygeplejeopgaver i relation hertil.

Komplikationer Patofysiologi og patoanatomi Her beskrives de processer, der udspiller i de ramte organer i forbindelse med en bestemt sygdom samt evt. morfologiske forandringer i væv og organer ved tilstanden.

Patogenese Her beskrives, hvordan sygdommen opstår og ud­vikles.

I visse tilfælde kan der tilstøde komplikationer, som i givet fald beskrives her.

Profylakse Her beskrives, hvilke forebyggende tiltag der kan forsøges, enten individuelt eller på befolkningsplan, for at forebygge opståen, progression eller recidiv af en sygdom eller tilstand.

Prognose Symptomer Under dette punkt beskrives hyppigt beskrevne sygdomstegn og subjektivt oplevede karakteristika ved sygdommen. I modsætning til objektive fund baserer symptomer sig udelukkende på den sygdomsramtes subjektive beskrivelse.

Objektive fund I modsætning til ved symptomer beskrives un­­ der objektive fund de kliniske iagttagelser, som gøres i forbindelse med undersøgelse af patienten.

Parakliniske undersøgelser Under dette punkt nævnes de supplerende un­­ dersøgelser, der er relevante for at stille en diag­­­nose. Relevante undersøgelser ud over den kliniske undersøgelse kan fx omfatte billeddiagnostik, laboratorieundersøgelser, biopsitagning m.m.

I dette felt beskrives udsigten for sygdommens forløb og sandsynligheden for helbredelse. Ved alvorlige sygdomme angives mortalitet, 5-års-­ overlevelse el.lign.

Yderligere træk ved bogen Ved en række af kapitlerne gennemgås også en række overordnede emner, herunder kardinalsymptomer, generelle behandlingsprincipper el­­ ler diagnostiske undersøgelser. Disse beskrivelser ligger typisk i starten af kapitlerne.

For at gøre det overskueligt for den læser, der ønsker at bruge bogen som opslagsværk, markeres alle konkrete sygdomme og tilstande med en prik i kapitlets farve.

Relevante henvisninger til supplerende læsning vil kunne findes i margen samt under referencer til sidst i kapitlerne. Desuden angives hele vejen igennem krydshenvisninger (med sidetal i parentes) mellem bogens forskellige kapitler.

Links til digitalt materiale, fx i form af illustrerende videoer, netbaserede kilder eller stu-

17

18

INDLEDNING diespørgsmål, vil også blive placeret i margen med angivelse af logoet til appen Gad Ekstra.

Appen kan hentes gratis i App Store og Google Play og giver ved skanning af den konkrete side med logo adgang til det konkrete digitale materiale.

For hvert kapitel er der udarbejdet en ordliste over relevant medicinsk terminologi, der ligeledes vil kunne findes via Gad Ekstra som digitalt materiale

Referencer Danske Regioner 2012. Det hele sundhedsvæsen. Lokaliseret på www.regioner.dk/Sundhed/Kvalitet+og+forskning/~/media/Filer/ Sundhed/Det %20hele %20sundhedsv %C3 %A6sen_1503_2012.ashx

Indenrigs- og Sundhedsministeriet 2006. Be­­ kendtgørelse om lægers, tandlægers, kiropraktorers, jordemødres, kliniske diætisters, kliniske tandteknikeres, tandplejeres, optikeres og kontaktlinseoptikeres patientjournaler (journalføring, opbevaring, videregivelse og overdragelse m.v.). BEK nr. 1373 af 12/12/2006.

Malchau S 2005. Et historiografisk blik på sygeplejens faghistorie. Ugeskrift for Læger; 167(50), s. 4731-4733.

Sundhedsstyrelsen 2007. Styrket akutberedskab – planlægningsgrundlag for det regionale sundhedsvæsen. Lokaliseret på www.dskm. dk/pdf/rapporter/Hoeringssvar/Styrket­ Akutberedskab.pdf Sundhedsstyrelsen 2011. Vejledning om planlægning af sundhedsberedskab. Lokaliseret på www.sst.dk/publ/Publ2011/BOS/Sundhedsberedskab/VejlPlanlBeredsk.pdf

Grundlæggende områder 20

KAPITEL 1

Basal sygdomslære Af Hanne Ramløv Ivarsen og Berit Dahl Nielsen 53

KAPITEL 2

Radiologi Af Dorthe Ulrik Knudsen 68

KAPITEL 3

Den akutte patient Af Ahmed Aziz 81

KAPITEL 4

Kirurgisk behandling og observation Af Ahmed Aziz 91

KAPITEL 5

Blodprodukter og blodtransfusion Af Bjarne K. Møller

20

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER

Basal sygdomslære Af Hanne Ramløv Ivarsen og Berit Dahl Nielsen

Scan her med Gad Ekstra, og find studiespørgsmål og ordforklaringer over relevant medicinsk terminologi til dette kapitel.

For at forstå sygdomslære er det nødvendigt med en forståelse af de grundlæggende strukturer og mekanismer i kroppen. Dette kapitel starter med en kort gennemgang af cellens opbygning og funktioner. Herefter vil vi gennemgå nogle af de grundlæggende sygdomsmekanismer i kroppen, herunder inflammationsprocessen, som er helt essentiel for forståelsen af sygdommenes opståen og helingsmekanismerne i kroppen. Ud over ovenstående indeholder kapitlet en kort gennemgang af væskebalancen i kroppen, grundlæggende smertefysiologi samt de grundlæggende mekanismer i udviklingen af cancer.

Cellen og organismens homøostase Cellen er den mindste enhed i vores organisme.

Den har mange funktioner, som den skal udføre for selv at kunne fungere og overleve, men den har også forpligtelser i forhold til at skulle samarbejde med andre celler. Cellen fungerer som en selvstændig enhed inden for sin cellemembran og med de organeller, den rummer intracellulært.

Vores krop består dog ikke af enkeltstående celler, som udelukkende arbejder individuelt.

Derimod indgår cellerne i et samarbejde om at danne de væv og organer, som kroppen består af.

Denne proces starter allerede, ved at den befrugtede ægcelle begynder at dele sig. På et tidspunkt påbegyndes en celledifferentiering, som betyder, at der dannes grupper af samme typer af celler, men nu med mere specifikke funktioner. Dette er begyndelsen på den egentlige vævsdannelse med hver deres særegenskaber, som vi kender det fra eksempelvis muskelvæv, nervevæv, kirtelvæv og bindevæv. Disse forskellige vævstyper fungerer ligesom cellen både som selvstændige enheder og i samspil med andre væv, og derved opstår der organer og strukturer, som vi kender det fra anatomien. Et organ består således af en samling af forskellige vævstyper, som tilsammen skaber mulighed for, at organet fungerer og dermed kan indgå i de forskellige opgaver, som udføres i organismen.

Alle kroppens organer og organsystemer samarbejder om at skabe og opretholde en lige-

vægt, en balance, kaldet homøostase. Betingelserne for, at dette kan ske, er, at cellen er sikret visse livsbetingelser. Den skal have konstant tilførsel af ilt, næringsstoffer, vitaminer osv., men også mulighed for at skaffe sig af med de affaldsstoffer, som cellen danner i forbindelse med forbrændingen, i form af eksempelvis CO2, syrer og baser.

Kroppen er i stand til at opretholde homøostase i de fleste af livets faser, men nogle gange udfordres vores organer. Som vi kender det fra os selv, når vi udfordres, søger vi nogle gange at løse problemerne ved at tilpasse os og derved acceptere påvirkningerne, mens vi andre gange er nødt til at ændre adfærd. På samme måde kan celler, væv og organer tilpasse sig en ny virkelighed. Det gør de ved at adaptere, altså tilpasse sig, eller ved at ændre struktur og dermed funktion.

Cellerne kan således vælge at forholde sig til en given udfordring ved at regenerere, degenerere eller nekrotisere. Disse forhold beskrives mere detaljeret senere i kapitlet.

Alle celler er omgivet af en cellemembran, som har mange funktioner. Hvis cellemembranen brister, går cellen til grunde. Strukturen i cellemembranen er semipermeabel (halvgennemtrængelig), hvilket giver cellen mulighed for at udveksle væske og stoffer mellem cellens ydre og indre. Cellens miljø kan fx ændres ved enten at trække væske ind eller udskille væske via osmose. Den kan også ændre på sammensætningen af salte og mineraler både inden for og uden for cellen. Alt dette har betydning for cellens evne til at fungere, men også for dens evne til adaptation.

BASAL SYGDOMSLÆRE 1

Glat endoplasmatisk reticulum Mitokondrie Transportproces

Cytoplasma

21

Figur 1.1 Cellen og cellens organeller.

Centriole Vesikel

Golgiapparat Kerne Lysosom Ribosom Ru endoplasmatisk reticulum Cellemembran

Intracellulært findes organeller, som hver især har betydning for cellens overlevelse, men de fungerer også i et dynamisk samspil med cellens omgivelser. Eksempelvis dannes der proteiner, ved at det ru endoplasmatiske reticulum sammensætter aminosyrer til næsten færdige proteiner og sender dem til golgiapparatet indpakket i små blærer, vesikler. Her færdiggøres de og sendes til cellemembranen, hvor de udskilles og sendes med blodet rundt til de steder i kroppen, de er beregnet til. Cellernes opbygning varierer i forskellige dele af kroppen og indeholder således netop de organeller, der har størst betydning for den enkelte celles funktion.

Fx findes der i muskelcellen en høj andel af små kraftværker, mitokondrier, som danner ATP ud fra de tilførte næringsstoffer (glukose, protei­­ ner og fedt), netop fordi muskelceller bruger rigtig meget energi. På lignende vis indeholder leukocytterne mange lysosomer, som hjælper os i vores immunforsvar.

at trække dem fra hinanden. En anden form for celledeling ser vi i forbindelse med kønscellerne.

Her dannes der ikke en kopi af den oprindelige celle, men antallet af kromosomer reduceres fra de 46 til 23. På den måde bliver en kønscelle i stand til at danne en ny celle med 46 kromosomer, fordi ægcellen og sædcellen hver indeholder 23 kromosomer. Denne reduktionsdeling kaldes for en meiose.

Der findes også enkelte celletyper, der ikke kan dele sig. Det er blodets celler, de tværstribede skeletmuskelceller og nervecellerne.

Celledeling og cellevækst

Cellerne har et naturligt behov for at vokse eller formere sig. I en krop med mange forskellige væv, organer og strukturer og med utallige funktioner må der konstant ske en nydannelse af celler og væv. Den normale celles vækst styres af tre forskellige gener: • Protoonkogener, som stimulerer til vækst • Suppressorgener, som bremser vækst • DNA-reparationsgener, som reparerer mutationer i DNA.

Kroppen består af milliarder af celler, der alle sammen er udsprunget af en befrugtet ægcelle.

De fleste celler har evnen til at dele sig, hvilket er en betingelse for, at der kan dannes væv. Dermed differentierer cellerne sig og danner de forskellige vævstyper, vi kender, og som danner grundlag for vores organer.

Man kalder denne delingsproces, hvor en celle, matrixcellen, bliver til to helt identiske dattereceller, for en mitose. Mitosen styres i cellen via dens DNA og RNA, og centriolerne i cellen sørger for at udspalte den i to dele ved så at sige

Fordi cellerne indeholder gener, som koder for enten vækststimulering eller væksthæmning, skabes der en fin balance, så organer og strukturer vokser til den størrelse, de er beregnet til at få, hverken mere eller mindre. Herved opstår der mulighed for, at vævene kan tilpasse sig de behov, der måtte være rent fysio­logisk. Disse gener spiller også en vigtig rolle under sygdom, hvor celler og væv udfordres, så de nævnte betingelser for vækst ikke kan kontrolleres. Dette ses fx ved cancerceller, som tilsidesætter den normale Ill. navn:kon2.1 Emne: Kunde: Tegner:

Læs mere om celledeling i MENNESKEKROPPEN – Anatomiog fysiologi, side 63-68.

Læs mere om cellen i MENNESKEKROPPEN – Anatomi og fysiologi, kapitel 2 og 3.

Sygdomslære GADs Forlæg Birgitte Lerche/Lerches Tegnestue

22

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER trol med væksten og begynder på en uhæmmet vækst. Dette uddybes senere i kapitlet.

I det følgende afsnit gennemgås nogle ud­valgte basale sygdomsbegreber og fysiologiske sammenhænge, som er et nødvendigt fundament for en bedre sygdomsforståelse.

Basal patofysiologi Adaptation Kroppens celler undergår konstant forandringer som følge af de påvirkninger, de udsættes for.

Dette er ikke nødvendigvis en patologisk proces, men en normal fysiologisk reaktion, således at cellerne og dermed kroppens væv kan tilpasse sig til nye situationer. Dette fænomen kaldes adaptation.

Hypertrofi Hypertrofi betyder, at et organ eller væv vokser i størrelse som følge af en tilvækst i de enkelte cellers størrelse. Der dannes således ikke flere celler; tilvæksten skyldes udelukkende volumenøgning af de allerede eksisterende celler. Hypertrofi ses i væv, hvor cellerne ikke har mulighed for at dele sig, typisk i muskelvæv.

Hypertrofien kan skyldes en fysiologisk på­virkning, som man fx kan se ved træning af den tværstribede skeletmuskulatur, men også ved tilstande, hvor muskulaturen belastes uhensigts­ mæssigt. Fx vil en patient med vedvarende hypertension (forhøjet blodtryk) på langt sigt udvikle hypertrofi af myokardiet (hjertemusklen), hvilket kan få negativ betydning for hjertets funktion. I dette tilfælde må man betegne hypertrofien som patologisk.

Atrofi Atrofi er formindskelse af et organ, enten som følge af, at antallet af celler formindskes, eller at

cellernes volumen reduceres. Det aldersbetingede svind af alle organsystemer er en normal fysiologisk atrofi, ligesom reduktionen i størrelsen af livmoderens muskulatur efter en fødsel er en normal fysiologisk atrofisk proces. Omvendt ser man ved immobilisation af fx en ekstremitet i forbindelse med behandling af en fraktur (knoglebrud) eller ved langvarigt sengeleje en atrofi af både knogler og muskulatur, der må betegnes som patologisk. Organer, der gennem længere tid har reduceret blodforsyning som følge af fx aterosklerose, vil også undergå atrofiske forandringer.

Hyperplasi Ved hyperplasi øges størrelsen af et organ som følge af en tilvækst i antallet af celler i organet.

Hyperplasi kan kun finde sted i væv, hvis celler har evnen til at dele sig. Igen kan man her skelne mellem en hensigtsmæssig fysiologisk hyperplasi og en sygdomsfremkaldende patologisk hyper­ plasi.

Fysiologisk hyperplasi ses ved den normale tilvækst af organer og muskulatur i barndommen, i brystet hos den gravide kvinde, hvor mængden af kirtelepitel og bindevæv øges, eller når slimhinden i uterus vokser frem igen efter at være afstødt i forbindelse med menstruation.

Patologisk hyperplasi ses, når en tumor (enten benign eller malign) begynder at vokse, ekspandere.

Metaplasi Celler kan ved ydre påvirkninger ændres til en anden, beslægtet celletype. Dette kaldes meta­ plasi. I mange tilfælde sker denne ændring som en beskyttelsesforanstaltning. Metaplasi ses fx i bronkiernes cylinderepitel, som ved langvarig udsættelse for tobaksrøg omdannes til plade­ epitel, der yder større beskyttelse mod irritationen. Metaplasi er sædvanligvis reversibelt, men hvis den skadelige påvirkning fortsætter, kan det

Normal

Figur 1.2 Eksempler på cellernes evne til at tilpasse sig ydre påvirkninger.

Atrofi

Metaplasi Hyperplasi

Hypertrofi

Dysplasi

BASAL SYGDOMSLÆRE 1 transformeres til en præmalign tilstand (et forstadie til cancer) (s. 42).

Celleskade, regeneration og degeneration For at kunne fungere normalt er kroppens celler afhængige af stabile forhold både intra- og ekstracellulært. Celler, der er i ligevægt med de ekstracellulære omgivelser og har et stabilt intracellulært miljø, siges at være i homøostase. Ændres de normale betingelser, har cellerne en udtalt evne til at søge at genoprette homøostasen ved at tilpasse sig situationen, men er påvirkningerne for kraftige eller langvarige, kan cellerne tage skade. Skaden kan være reversibel, dvs. at den ikke er permanent, eller den kan være irreversibel, dvs. uoprettelig.

Der er tale om regeneration, når celler udfordres, men formår at rette sig igen uden at have taget synlig skade. Som eksempel her kan nævnes dehydrering. Hvis cellen og dermed kroppen udsættes for let dehydrering, kan den rette sig igen ved tilførsel af vand, og der er således ikke sket irreversibel skade på cellen.

Ved degeneration kan cellen i de fleste tilfælde modstå udfordringen og vende tilbage til en tilstand, hvor den kan fungere, men ofte er det med en anden struktur og et andet udseende.

Som eksempel kan nævnes det tidligere nævnte cylinderepitel i lungerne. Hvis det udsættes for eksempelvis tobaksrøg gennem en årrække, vil vævet langsomt omdannes til det noget mere slidstærke epitelvæv, hvilket vil få negativ indflydelse på funktionen af det oprindelige væv.

Denne proces vil blandt andet medføre ødelæggelse af cilierne i luftvejene og er en type af metaplasi. Irritationen fra tobaksrøgen medfører en øget dannelse af slim i luftvejene, og da cilierne ikke længere er funktionsdygtige, vil det medføre en øget tendens til ophobning af slim i luftvejene med ledsagende hoste som kompensation for den manglende ciliære rensefunktion.

Hosten erstatter dermed ciliernes funktion til at transportere slimet væk fra luftvejene.

Hvis den degenererede celle vedvarende ud­ sættes for skadelig påvirkning, kan det ende med, at den går til grunde, dvs. nekrotiserer (s. 26).

Kroppens naturlige forsvar Kroppen har en medfødt evne til at passe på sig selv, der benævnes immunsystemet. Der er samlet set tale om en række mekanismer, som går i

gang, når cellerne i kroppen udfordres, med det ene formål at overleve. Kroppens forsvarsmekanismer deles først og fremmest op i det ydre forsvar og det indre forsvar.

Det ydre forsvar dannes af hud og slimhinder.

Eksempler på slimhinder findes i mave-tarmkanalen og lungerne, hvor de renser og eventuelt dræber fremmede partikler.

Det indre forsvar består af det, der kaldes det uspecifikke og det specifikke forsvar.

Det uspecifikke forsvar består hovedsageligt af leukocytter, som strømmer til det område, der er ramt af infektion. De er de første “soldater” der kommer til stedet, og de begynder at fagocytere og rydde om. Hertil tilstøder så­­ kaldte komplementfaktorer, som er en bestemt type plasmaproteiner, der findes frit i blodet. De er i stand til at binde sig til forskellige bakterier, vira, svampe eller paracitter, og derved starte en kædereaktion, nemlig en inflammationsreak­ tion. Dette foregår vel at mærke uspecifikt, dvs. uden at immunforsvaret i forvejen kender stofferne og har dannet specialiserede antistoffer imod dem.

Men hvis dette uspecifikke forsvar ikke er tilstrækkeligt, tilkaldes det mere specifikke forsvar.

Det består i immunoglobuliner fra det lymfoide væv rundt om i organismen, der er beregnet til at afkode de partikler, som er uønskede i kroppen, for dernæst at igangsætte eller fortsætte fagocytosen.

Inflammation og heling Når kroppens væv udsættes for skadelige på­­ virkninger, udløses forskellige forsvarsmekanismer, der har til formål at beskytte vævet mod beskadigelse. Denne forsvarsmekanisme kaldes inflammationsreaktionen og er en normal fysiologisk reaktion. I mange lærebøger kaldes inflammation for “betændelse”, hvilket er mis­ visende, da det leder tanken hen på infektion og dermed tilstedeværelsen af mikroorganismer.

Inflammationsreaktionen kan imidlertid igangsættes af mange andre faktorer, omend infektioner naturligvis er en hyppig årsag.

Sygdomme, der skyldes en inflammatorisk reaktion, navngives ofte med den latinske endelse -itis hæftet på organets eller vævets navn. Fx kaldes inflammation af hjernehinderne meningitis, da hjernehinderne samlet kaldes meninges, og inflammation i leddene for artritis, som kommer af det græske ord for et led, arthros.

Læs mere om immunforsvaret i MENNESKE­KROPPEN – Anatomi- og fysiologi, kapitel 11.

23

24

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER Inflammationens overordnede formål er: 1. at afgrænse det involverede væv og forhindre yderligere udbredelse af skaden 2. at uskadeliggøre eller svække den skadevoldende påvirkning 3. at fjerne nekrotiske celler og medvirke til efterfølgende heling.

De påvirkninger, som kan medføre en celleskade og dermed udløse en inflammationsreaktion, er: • iskæmi • fysiske faktorer • kemiske stoffer • mikrobiologiske faktorer • immunologiske faktorer • metaboliske faktorer • genetiske faktorer.

Iskæmi. Iskæmi betyder ophævet eller nedsat blodforsyning i et væv og kan medføre nedsat iltforsyning, hypoksi, eller decideret iltmangel, anoksi (fx som følge af ophørt blodforsyning).

Kroppens celler er helt afhængige af en stabil blodforsyning, dels for at modtage næringsstoffer og ilt, dels for at kunne komme af med deres affaldsstoffer. Nogle celler kan klare sig i længere tid med manglende eller nedsat iltforsyning, fx celler i muskler og bindevæv, mens hjerneceller risikerer at få irreversible skader efter blot få minutters anoksi. Hjernecellerne vil dog ved iltmangelstilstande kunne økonomisere med iltbehovet og nedsætte det. Dette ses fx ved hypoterme patienter. Læs mere om iskæmi på side 28.

Fysiske faktorer. Udefrakommende faktorer som varme, kulde, mekanisk påvirkning eller ioniserende stråling (fx røntgenstråling og radioaktiv stråling) kan påvirke celler og væv, så der opstår skader. Ved udtalt varme- eller kuldepåvirkning hæmmes cellernes normale stofskiftefunktioner som følge af ødelæggelse af enzymsystemer og cellestrukturer eller udfældning af iskrystaller. Ioniserende stråling kan ødelægge dele af cellernes DNA, hvorved den normale protein- og enzymsyntese bringes i uorden og cellernes metabolisme derved bryder sammen.

Mekanisk påvirkning i form af direkte traume mod cellerne kan beskadige cellemembranen eller ved tryk deformere cellerne, så de brister.

Kemiske stoffer. Kemiske stoffer, der kan beskadige cellerne, kan stamme fra kroppen selv, fra

lægemidler eller fra kemiske forbindelser, som mennesker kommer i kontakt med i hverdagen.

Affaldsstoffer, der dannes i forbindelse med den normale metabolisme i kroppen, udskilles sædvanligvis via leveren eller nyrerne. Ved sygdomstilstande, hvor disse organsystemer svigter, ses en ophobning af affaldsstoffer, som kan have en toksisk effekt på kroppens celler.

Lægemidler, der indtages i for store doser, kan ligeledes virke skadelige på kroppens celler, ligesom kemiske forbindelser, der ikke er beregnet til kontakt med kroppen, på samme måde kan virke ætsende eller ødelægge fx enzymsystemer, så resultatet bliver celleskade eller i værste fald celledød, nekrose, (se s. 26).

Mikrobiologiske faktorer. Mikroorganismer såsom virus, bakterier eller svampe, der invade­ rer kroppen, kan forårsage både reversible og irreversible skader på cellerne. Bakterier kan frigive toksiner, der virker som cellegifte, og vira invaderer de enkelte celler for at formere sig intracellulært. Herved ødelægges cellernes stofskifte, og endvidere udløses immunreaktioner, der medfører angreb af kroppens eget immunforsvar på de inficerede celler.

Immunologiske faktorer. Det immunologiske system har til opgave at forsvare kroppen mod udefrakommende faktorer og begrænse de skader, der kan opstå i forbindelse med en sådan indtrængen. Derfor må immunsystemet undertiden begå celledrab på kroppens egne celler, hvis disse er invaderet af virus. Dette er en fornuftig fysiologisk proces.

Anderledes ser det ud i forbindelse med de autoimmune sygdomme, hvor immunsystemet fejlagtigt destruerer specifikke celler i kroppen, som var de vævsfremmede elementer. Dette ses fx ved type 1-diabetes, hvor betacellerne i pancreas gradvist destrueres med tab af insulinproduktionen til følge, eller ved reumatoid artritis, hvor de immunologiske reaktioner medfører inflammation i leddene. I dette tilfælde er inflammationen uhensigtsmæssig og medfører ødelæggelse af strukturer i leddene.

Metaboliske faktorer. Kroppens celler har konstant brug for en lang række stoffer til den basale metabolisme. Hvis denne tilførsel ikke sker, vil cellerne ikke kunne opretholde den normale metabolisme og derved risikere at tage skade. Det

BASAL SYGDOMSLÆRE 1 kan dreje sig om manglende indtag af enkelte ­essentielle næringsstoffer ved fx ensidig kostindtagelse og malabsorptionstilstande (manglende evne til optagelse af bestemte næringsstoffer) eller ved mere omfattende sulttilstande, hvor organismen slet ikke tilføres næring af nogen art.

Genetiske faktorer. Genetiske skader, der oftest er medfødte, kan medføre manglende eller nedsat aktivitet af specifikke enzymer i cellerne og derved påvirke den normale metabolisme.

Dette ses fx ved sygdommen fenylketonuri, hvor barnet mangler det enzym, der omsætter aminosyren fenylalanin til tyrosin. Tyrosin er en aminosyre, der indgår i dannelsen af en række proteiner, som er nødvendige for livsprocesser.

Inflammationsreaktionen Inflammationen aktiveres af en række forskellige stoffer, der frigives i forbindelse med skade på vævet. Nogle af de vigtigste er histamin, serotonin og prostaglandiner. Herudover aktive­ res også, afhængigt af skadesårsagen, komplement- og koagulationssystemet. Funktionen af alle disse stoffer, eller mediatorer, er dels en lokal påvirkning af karrene i det inflammerede område, dels en kemotaktisk virkning, dvs. tiltrækning af immunsystemets celler, især cirkulerende neutrofile granulocytter.

De små arterioler i det påvirkede område dilaterer, hvorved blodgennemstrømningen øges.

Dette kaldes hyperæmi og kan observeres som rødme og varme af området. Denne reaktion sker, fordi mastceller, som er en type af de hvide blodlegemer, der findes i alt væv, frigiver histamin og andre kemotaktiske faktorer. Histamin er et såkaldt amin, som har en hormonlignende effekt. Det påvirker endotelcellerne, så karvæggen bliver permeabel, hvilket betyder, at plas-

maproteiner og væske kan trænge ud gennem karvæggen som et inflammationsødem til det beskadigede område og dermed medvirke til at fremme helingsprocessen. Inflammations­ ødem­et medfører hævelse af området.

De neutrofile granulocytter, som tiltrækkes af de førnævnte mediatorer, forlader karbanen via migration, dvs. at granulocytterne klemmer sig ind gennem små sprækker i karvæggen.

Disse sprækker vil ved inflammation være noget større end vanligt grundet kardilationen, og granulocytterne vil dermed kunne bevæge sig ind i det angrebne væv med amøbeagtige bevægelser. Deres opgave her er at fagocytere ødelagte celler, fremmede stoffer og eventuelle bakterier.

Undertiden spiller antistoffer, der produceres af B-lymfocytterne, også en rolle i denne proces. De kan binde sig til overfladen af bakterier, hvorved fagocytosen lettes.

Granulocytternes levetid er imidlertid be­ grænset til ca. 6 timer. Hvis inflammationsprocessen varer længere tid, vil man i stedet se monocytter i det inflammerede væv. De omdannes her til makrofager, som har en betydeligt større evne til fagocytose og tåler miljøet uden for blodbanen godt. De kan opholde sig her i flere år, hvilket ses ved nogle kroniske inflammationstilstande.

De kliniske symptomer på inflammation varierer afhængigt af årsagen, samt hvilket væv der er involveret, men det klassiske billede består af følgende 4 komponenter: • calor (varme pga. hyperæmien) • rubor (rødme, ligeledes pga. hyperæmien) • tumor (hævelse pga. inflammationsødemet) • dolor (smerte forårsaget af spænding i vævet pga. ødemet). læsion hud

Figur 1.3 Illustration af de enkelte trin i inflammationsprocessen. 1: En vævsskade medfører frigivelse af histamin fra de påvirkede ­celler, hvilket øger gennemblødningen i området.

2: Den frigivne histamin forårsager øget karpermeabilitet, hvorved immunologiske celler samt trombocytter får mulighed for at forlade karbanen og komme til det angrebne vævsområde. 3: Makrofager ­fagocyterer bakterier samt ødelagte celler. 4: Trombocytter sørger for at ­“forsegle” det beskadigede område.

makrofag

histamin

bakterie trombocytter

25

26

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER

Heling

Celledød (nekrose)

Efter en inflammationsproces starter helingsfasen. Resultatet af helingen afhænger af omfanget af skaden samt de påvirkede cellers evne til at dele sig. Hvis vævsskaden er minimal, vil området vende tilbage til normal struktur og funktion; dette kaldes regeneration. Er skaden derimod mere omfattende eller forekommer i et væv med ringe celledelingsevne, vil helingen ske med dannelse af arvæv (cikatricedannelse).

Tilstedeværelsen af arvæv kan – afhængigt af mængde og placering – være ubetydelig (lille læsion), kosmetisk skæmmende (større læsion i huden) eller livstruende (stor læsion i et livsvigtigt organ førende til organsvigt).

Arvæv kan også ses i relation til forbrændinger, og hvis hudens lag bliver så hårdt ramt, at arvævet skaber deformiteter omkring et led, kan det medføre funktionsnedsættelse eller -ophør.

Her kan det være nødvendigt med kirurgiske indgreb.

Hvis ophelingen sker i en type væv, som ikke har evnen til celledeling, fx nerve- og muskelvæv, vil der altid heles med arvæv til følge. Hvis en person således har haft en blodprop i hjernen eller i hjertet, vil ophelingen være med dannelse af arvæv. Begge tilstande fører til en varig funktionsnedsættelse af hhv. hjernevævet og hjertemuskulaturen, men symptomerne herfra afhænger af størrelsen på det ramte område og spænder fra slet ingen symptomer ved meget små skader og dermed beskeden mængde arvæv til svære, invaliderende symptomer ved de større skader.

En helingsproces kan også involvere sårdannelse. Et sår kaldes ulcus, og nogle eksempler kan være decubitus (tryksår), ulcus ventriculi (mavesår) og ulcus cruris (skinnebenssår).

Celle- eller vævsdød kaldes nekrose. Årsagerne til celledød er de samme som beskrevet ved cel­ leskade, som medfører inflammation, altså iskæmi, fysiske faktorer, kemiske stoffer, mikrobiologiske faktorer, immunologiske faktorer, metaboliske faktorer og genetiske faktorer.

Som beskrevet tidligere kendetegner degeneration, at der er sket forandringer i en celle eller et væv som følge af en skadelig påvirkning, uden at cellen eller vævet er gået til grunde. De degenererede celler er ofte karakteriseret ved en ophobning af salte, proteiner, fedtstoffer og vand i cytoplasmaet, da cellens vanlige processer er påvirkede. Hvis den skadelige påvirkning ophører, kan de degenererede celler normaliseres (regenerere) både med hensyn til funktion og udseende – tilstanden er reversibel. Man kalder også denne reversible fase for cellekrise.

Et klinisk eksempel er angina pectoris (hjertekramper), hvor patienten får brystsmerter grundet iltmangel til hjertet, men hvor hjertets celler ikke dør, fordi en tilstrækkelig ilttilførsel genetableres hurtigt, fx ved at patienten ophører med fysisk belastning. Et andet eksempel kan være føleforstyrrelser ved iskæmi i hjernen, også kaldet TCI-tilfælde (transitorisk cerebral iskæmi). Hvis man ikke kan behandle den bagvedliggende årsag, vil en del af disse patienter senere udvikle en egentlig blodprop i hjertet (akut myokardieinfarkt, AMI) eller i hjernen (apoplexia cerebri).

Når den skadevoldende påvirkning bliver så voldsom, at cellen eller vævet dør, kaldes det nekrose. Dette er i sagens natur en irreversibel proces. Fra påvirkningen indtræder, til foran­ dringerne i cellen kan ses, går der ofte flere timer. Nekrose kan ramme både enkelte celler, hele vævsområder eller et helt organ.

Opheling uden arvævsdannelse

Opheling med arvævsdannelse

Figur 1.4 Ophelingsfasen. Ved en mindre vævs­ læsion vil der, afhængigt af hvilket væv der er involveret, kunne ske opheling uden arvævsdannelse. Ved større læsioner samt læsioner i visse typer væv, hvor cellerne mangler evnen til deling, vil ophelingen ske med arvævsdannelse.

BASAL SYGDOMSLÆRE 1 skadelig påvirkning

Figur 1.5 Mekanismen bag celledegeneration og nekrose.

normal celle

Nogle gange vil det nekrotiske væv kunne erstattes af arvæv (bindevæv). En af de hyppigste årsager til nekrose er iskæmi (se s. 28). Et nekrotisk vævsområde som følge af iskæmi kaldes et infarktområde. Et sådant infarktområde i et organ vil medføre nedsat funktion af organet.

I andre tilfælde vil nekrose medføre udvikling af gangræn (koldbrand). Gangræn kan være tør eller våd. Ved tør gangræn vil skadesområdet være afgrænset, og vævsdøden vil derfor også være i et begrænset område uden at sprede sig.

Ved våd gangræn opstår der nekrose i et infi­­ ceret område. Infektionen stammer som regel fra hudbakterier, og den typiske lokalisation er fødder og tæer. Behandlingen baserer sig på enten en genoprettelse af blodforsyningen eller amputation af det inficerede område. Hvis behandlingen ikke indledes hurtigt, vil der udvikles forskellige toksiske stoffer i området på baggrund af den anaerobe forbrænding, som påvirker hele kroppen og kan medføre døden. Ved amputation gælder det om at fjerne så meget af et område, at alt det inficerede og iskæmiske væv fjernes. Nogle gange er man nødt til at gentage opera­tionen og foretage yderligere amputation, fordi iltforsyningen i det efterladte væv mod forventning ikke viser sig tilstrækkelig til, at amputa­tionssåret kan hele.

Død (mors) Når en patient eller borger dør, omtales det ofte som “mors”, det vil sige at personen går ad mortem, til døden. Hvis et menneske, der dør, anskues fra en mere klinisk vinkel, vil man se de såkaldte dødstegn. I den forbindelse anvendes nogle begreber, som kort præsenteres her.

Efter få timer til dage opstår der nogle karakteristiske forandringer af legemet, som kaldes sikre dødstegn: • dødsstivhed, rigor mortis • ligpletter, livores mortis • forrådnelse, cadaverositas.

ophør af skadelig påvirkning

vedvarende skadelig påvirkning

degeneration

Man kan også konstatere en dødskulde, som skyldes den ophørte blodcirkulation, men en sådan “kulde” vil også kunne opleves hos personer, der ikke er døde, men blot hypoterme og således ikke kan opretholde legemstemperaturen. Hertil kommer, at hypoterme kan udvise en form for stivhed, som ikke må forveksles med rigor mor­ tis, dødsstivhed. Disse to sidstnævnte begreber ansås tidligere for “sikre” dødstegn, men eftersom de kan forveksles med den hypoterme tilstand, betragtes de ikke længere som sikre.

Dødsstivhed, rigor mortis. Tilstanden skyldes, at cellerne ikke længere får tilført ilt, men fortsætter forbrændingen uden ilt, kaldet anaerob forbrænding. Herved dannes der mælkesyre, som ophobes i cellen, og tilstede­­værelsen af syrerne får proteinerne til at størkne. Rigor mortis indtræder som regel efter 2-4 timer og kan brydes ved fysisk påvirkning af et led. Tilstanden opløses efter 2-3 døgn, når en egentlig forrådnelsesproces er gået i gang.

Ligpletter, livores mortis. Dannelsen af syrer ved den anaerobe forbrænding forårsager en ødelæggelse af cellemem­branen, og det vil resultere i, at cellevæsken med cellens bestanddele, herunder hæmoglobin fra erytrocytterne, tømmes ud i vævet. På grund af tyngdekraften vil denne væske sive ned mod de lavest liggende områder på kroppen, alt efter hvilken position personen befinder sig i på dødstidspunktet. Ligpletter er rødlillafarvede på grund af det lave iltindhold i hæmoglobinet.

Forrådnelse, cadaverositas. Den omtalte celleødelæggelse, og dermed også ødelæggelse af cellemembranen, resulterer i, at tarmens mange bakterier siver ud i alt slags væv, og mange af disse bakterier er forrådnelsesbakterier. Hovedparten af tarmens celler kan forbrænde anaerobt, hvilket medfører dannelse af en stor mængde luft, som igen medfører, at vævet bliver flydende ved en forrådnelse. Denne proces starter relativt

nekrose

27

28

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER hurtigt, efter at døden er indtruffet, men kan fremskyndes af en høj temperatur, ligesom den kan sættes i stå ved kulde. Af samme grund opbevares lig i kølerum.

Forstyrrelser i blodcirkulationen Sufficient blodcirkulation til kroppens celler er en betingelse for organismens overlevelse. Ilt, næringsstoffer, vitaminer, hormoner og andre nødvendige materialer optages i blodet og transporteres rundt til kroppens celler. Denne transport er afhængig af hjertet som pumpekraft til at sikre et tilstrækkeligt blodtryk og blodkarrene som transportveje.

Kredsløbet og kroppens væskebalance hænger tæt sammen, idet blodet består af 50-60% væske. Blodets volumen har derfor også en stor betydning i forhold til kroppens evne til at kunne transportere blodet rundt både i en tilstrækkelig mængde og med en passende hastighed.

Iskæmi Som nævnt tidligere, kaldes det iskæmi, når blodforsyningen til et område i kroppen er utilstrækkelig. Der er forskellige årsager til, at iskæmi kan opstå: • aterosclerose (åreforkalkning) i karrene, som hindrer fri passage • en trombe (lokal blodprop), som er dannet af blodets bestanddele • en embolus, dvs. en løsrevet trombe (blodprop), der flyder med blodet og gør skade et andet sted end der, hvor den er dannet. Den kan bestå af blodets bestanddele, fedt eller luft.

Forstyrrelser i kredsløbet kan komme til udtryk lokalt, hvor afgrænsede områder kan blive iskæmiske eller udvikle nekrose. Forstyrrelsen kan dog også være systemisk, hvor kredsløbet som helhed svigter, hvilket resulterer i et blodtryksfald, som i værste fald kan udvikle sig til en egentlig shocktilstand.

Lokale kredsløbsforstyrrelser Hvis et væv eller organ rammes lokalt af iskæmi, vil der opstå hypoksi i vævet. Hvis denne hypoksi ikke ophæves, vil nogle af cellerne gå til grunde (celledød). Iskæmi i et organ, som medfører cel-

ledød, betegnes et infarkt, og det område, som er dødt, kaldes infarktområdet. Uanset om det er i hjertet, hjernen eller i benene, vil det påvirke det ramte organs funktionsområde.

Et eksempel på dette er en blodprop i hjertet. Ved iltmangel i hjertet vil en del af hjertets muskulatur blive erstattet med bindevæv i stedet for hjertemuskelceller. I modsætning til hjertets naturlige væv vil arvævet ikke være i stand til at trække sig sammen og dermed bidrage til hjertets pumpefunktion. Hjertets evne til at pumpe blodet rundt i kroppen vil blive nedsat, og patienten vil dermed have udviklet hjertesvigt.

De fleste patienter vil ved hjertesvigt kunne leve videre med symptomerne, men hvis skaden er stor nok, vil hjertet ikke kunne opretholde tilstrækkelig blodforsyning til kroppens organer og udvikle kardiogent shock, som ubehandlet vil medføre døden (se s. 74).

Trombedannelse. Den hyppigste årsag til et infarkt er aterosclerose, dvs. arteriel trombedannelse, men der forekommer også venøse trombedannelser.

Arteriel trombedannelse. Aterosclerose ­starter med en inflammation i arterievæggen på grund af skade på arteriens inderste lag kaldet intima.

Herved akkumuleres leukocytter og makrofa­­ ger mellem intima og arteriens midterste lag.

Makrofagerne optager fedtstoffer, især kolesteroler, med efterfølgende aflejring af bl.a. kalk i karvæggen. Disse aflejringer kaldes samlet for et plak. Med tiden bliver plakket større og større og medfører en forsnævring i pulsåren. Plakket kan være stabilt, hvis bindevævscellerne omkring det omkapsler det fuldstændigt, men det kan også udvikle sig ustabilt, hvis bindevævskapslen ind mod arteriens lumen bliver for tynd. I dette tilfælde kan plakket briste (plakruptur), hvorved fedtindholdet fra plakket frigives i karret og medfører en inflammationsreaktion, som aktiverer trombocytterne og dermed starter dannelsen af en trombe.

Ud over trombocytterne er blodets størkningsevne af afgørende betydning for udvikling af en trombe. I blodet findes der to tætkoblede systemer, som spiller en vigtig rolle for blodets størkningsevne. Disse kaldes det fibrinolytiske system og koagulationssystemet. Det fibrinolytiske system forebygger dannelse af blodpropper, mens koagulationssystemet forebygger blødnin-

BASAL SYGDOMSLÆRE 1 ger ved at få blodet til at størkne. Begge systemer består af en række plasmaproteiner, som er i konstant ligevægt. Proteinerne i koagula­ tionssystemet kaldes for koagulationsfaktorer.

De findes normalt i en inaktiv form i blodet, men aktiveres i forbindelse med karskade eller andre inflammatoriske reaktioner, fx i forbindelse med plakruptur ved dannelsen af en trombe.

ler væske og hjertet dermed ikke har plads nok til at udvide sig og blive fyldt.

Venøs trombedannelse adskiller sig på en række punkter fra den arterielle. Dette skyldes bl.a. forskellen i opbygningen af arterier og vener. Som beskrevet tidligere starter dannelsen af de arterielle tromber med beskadigelse af intima, men venerne har ikke et intima-lag. Venøse tromber opstår primært på grund af skader på venen, ved stase af blodet i venerne eller en defekt svarende til de koagulationsfaktorer, som får blodet til at størkne. Disse defekter opstår ofte på baggrund af genetiske abnormiteter med en familiær forekomst.

Risiko for venøs trombedannelse opstår typisk ved lang tids sengeleje eller inaktivitet, fx hos indlagte patienter, hvis de ikke mobiliserer.

Blodet vil stase op i benene, da venepumpen ikke aktiveres, og dermed vil blodet have større tendens til at størkne og danne en trombe. Generelt gælder det for kroppen, at hvis blodet ikke er i konstant cirkulation og står stille i et område, vil det have tendens til at størkne og danne tromber.

Dilatation af karrene kan være udløst af flere forskellige forhold, eksempelvis anafylaksi eller sepsis (se s. 50)

Systemisk kredsløbssvigt Det systemiske kredsløbssvigt (shock) er en alvorlig tilstand, som ubehandlet vil medføre døden.

Shock defineres som en tilstand, hvor der ikke er tilstrækkelig blodforsyning til celler, væv og organer. Det kan skyldes flere forhold, men det er karakteristisk, at der opstår et misforhold mellem blodets volumen og karrenes rumfang, og at der derfor ikke kan opretholdes et sufficient blodtryk. Årsager til, at dette misforhold kan opstå, kan være en af følgende: • svigtende hjertepumpefunktion • mindsket blodvolumen • dilatation af karrene.

Svigtende pumpefunktion skyldes et akut svigtende hjerte. Denne type shock kaldes kardiogent shock. Årsagen hertil kan bl.a. være en blodprop, manglende elektrisk stimulering eller medfødte lidelser. Endvidere kan det ses ved tamponade, hvor pericardiesækken bliver fyldt med blod el-

Mindsket blodvolumen kan ses ved øget væsketab på grund af eksempelvis dehydrering, forbrændinger, diaré, feber eller ved større blodtab. Her betegnes tilstanden som hypovolæmisk shock.

Symptomerne på, at patienten befinder sig i en shocktilstand, kan variere, men karakteristisk ses patienten med kold, bleg og klamsvedende hud, blodtryksfald og pulsstigning. Der kan være bevidsthedspåvirkning med uklar tale og des­­­orientering på grund af nedsat gennemblødning af hjernen, og hvis tilstanden forbliver ubehandlet eller udvikler sig yderligere, vil det føre til, at patienten mister bevidstheden.

Kroppen kan søge at kompensere for shocktilstanden på samme måde som ved forstyrrelser i væskebalancen, idet den ved brug af renin-angiotensin-aldosteron-systemet kan øge blodets volumen, kontrahere de perifere kar og øge den sympatiske aktivitet med øget udskillelse af hormonerne adrenalin og noradrenalin (se s. 34).

Ved det hypovolæmiske shock kan kroppen dog kun kompensere for blodtab op til ca. 3035 %. Hvis tabet er mere end 40%, er det i de fleste tilfælde nødvendigt med hjælp i form af væsketerapi, erstatningspræparater eller blodtransfusion.

Forstyrrelser i væskebalancen Væskeforstyrrelser i kroppen udgøres af ødemer (ophobning af væske i kroppens væv) og dehydrering (tab af væske i kroppen). Kendskab til kroppens normale væske- og elektrolytbalance i de forskellige væv er en vigtig forudsætning for både at forstå årsagerne bag dannelsen af ødemer, de fysiologiske konsekvenser af dehydrering og ikke mindst behandlingen af patienter med sygdomme, der påvirker kroppens væskebalance. Denne forståelse har en stor betydning i den daglige klinik, hvor væsketerapi ofte er en del af behandlingen hos mange indlagte patien-

29

30

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER ter. Man tilstræber at holde patienten i neutral væskebalance, dvs. at indtagelsen svarer til udskillelsen. Er patienten dehydreret, skal der dog tilføres mere, end der udskilles, og omvendt hos en patient, der indlægges med ødemer på grund af overhydrering (se s. 35).

Væskebalancen Kroppen består af ca. 60 % vand, afhængigt af alder, køn og legemsvægt. Hos kvinder udgøres kroppen kun af ca. 50 % vand, da kvinder har en højere mængde af fedtvæv i kroppen og fedtvæv indeholder mindre vand end muskelvæv, hvorimod væskemængden hos spædbørn udgør næsten 70 % af legemsvægten.

Cirka en tredjedel af kroppens væske findes ekstracellulært (blodbanen og interstitielrummet) og to tredjedele intracellulært. Fordelingen af væsken hhv. intracellulært, i blodbanen og i interstitielrummet bestemmes af en lang række

Respiration Væske

Sved

Mad

Urin

Forbrændingsvand Fæcese

komplicerede faktorer, der involverer både elektrolytstatus, det kolloidosmotiske tryk (se s. 36), trykket i vævene og karrenes permeabilitet.

Når man følger væskebalancen hos en pa­tient, er det væsentligt at kunne redegøre for, hvor meget væske patienten har indtaget, samt hvor meget væske patienten har udskilt og i hvilken form (fx vandladning, sved m.m). Dette danner ofte grundlaget for den væske- og elektrolytbehandling, man vælger til patienten.

Valget af behandlingen baseres på: • den basale væskeomsætning • de abnorme tab • eventuelle tilstande med underskud/overskud af væske og elektrolytter (se s. 37).

Den basale væskeomsætning Den basale væskeomsætning består af processer, som medfører både tilførsel og tab af væske, og som forekommer i kroppen under normale omstændigheder. For at opretholde en normal væskebalance er der en ligevægt mellem tilførslen og tabene. Ud over den mængde væske, vi drikker (per os), og den mængde væske, vi udskiller med urinen, er den basale væskeomsætning afhængig af en lang række biokemiske processer, som foregår i kroppen. Væsketilførslen herfra betegnes forbrændingsvand, mens tabene udgøres af perspiratio insensibilis og perspiratio sensibilis.

Det perorale væskeindtag er individuelt fra person til person, men vil hos de fleste patienter ligge på 1,5-2 liter. Ved væskeindtag under 1,3 liter vil man hos de fleste se symptomer på dehydrering. Ved indtag over 2 liter vil den overskydende mængde som regel blive reguleret ved øget diurese. Ud over den mængde væske, vi får ved at drikke flydende væske, tilføres der også væske til kroppen via den faste føde, vi indtager.

Forbrændingsvand er væsketilførsel til kroppen (ca. 300 ml/døgn), som dannes ved oxidative processer i cellerne under omdannelse af

Figur 1.6 Skematisk fremstilling af væskebalancen. Det ideelle er en ligevægt mellem indgift og udgift, men begge dele kan påvirkes afhængigt af omgivelser, sygdom eller aktivitetsniveau.

BASAL SYGDOMSLÆRE 1 kulhydrater, fedt og proteiner til energi. Denne væsketilførsel til kroppen medregnes som regel kun hos patienter, hvor der er behov for en meget præcis justering af væskebalancen.

Perspiratio insensibilis er “den usynlige fordampning” af væske fra hud og respirationsveje.

Dette er et væsketab uden tab af elektrolytter.

Hos et normalt voksent menneske svarer det til 700-1.000 ml/døgn. Ved øget respirationsfrekvens afgives mere vand i form af vanddamp.

Dette ses ved hård fysisk anstrengelse, men også patienter med øget respirationsfrekvens taber forholdsvis meget væske på denne måde. Febrile patienter og patienter med dyspnø – ofte patienter med lungesygdomme – hører til denne kategori. Ved temperaturstigning skal man tillægge omkring 20 % ekstra væsketab for hver grad ved temperaturer over 37 ºC. Hos børn bør man dog bruge hertil udviklede tabeller til at fastslå væsketabet, da deres kropsoverflade er stor i forhold til vægten, hvorved væsketabet ligeledes er forholdsvis stort.

Perspiratio sensibilis er væsketabet ved svedproduktion. Under normale forhold er det ikke en faktor, man regner med, men ved svær anstrengelse eller febertilstande kan der tabes store mængder væske på denne måde. En voksen person med konstant feber kan gennem sved let tabe omkring 1 liter vand i døgnet. Sveden er hypoton i forhold til plasma, dvs. den indeholder mindre Na+/ml. Ved større svedmængder erstattes tabet med vand og salt peroralt eller isotonisk natriumklorid intravenøst.

Diuresen har en klar sammenhæng med væ­ skeindtagelsen og nyrefunktionen. Som grundregel regner man med, at der normalt produceres 1-1,5 ml urin/kg/time. Indtages der mere væske end normalt, stiger diuresen parallelt hermed. Hos syge og ældre ses ofte påvirkning af nyrefunktionen, hvorved diuresen og dermed udskillelsen af affaldsstoffer kan falde. For at imødegå dette søger man ofte at øge diuresen hos disse patienter ved at øge væskeindtagelsen.

I øvrigt ses øget vandtab via nyrerne som følge af kronisk nyresygdom eller osmotisk diurese.

Under normale omstændigheder ­ udskilles der kun 100-150 ml væske via afføringen. Selvom indholdet af væske i især tyndtarmen er meget stort, bliver det meste af væsken reabsorberet i tyktarmen. Dog kan der tabes ret store mængder væske via mave-tarm-kanalen ved diaré eller opkastninger.

De abnorme tab Til de abnorme tab regnes væsketab via gastrointestinalkanalen i form af opkastninger, blødning og diaré. Diaré og dermed væsketab fra tarmen er blandt de hyppigste årsager til dehydrering.

Her skal man være særligt opmærksom på små børn, der forholdsvis hurtigt kan tabe en stor procentdel af kropsvægten på denne måde. Også ved opkastninger tabes væske, dog sjældent i de samme mængder som ved diaré. Ved væsketab i store mængder fra mave-tarm-kanalen skal man være opmærksom på elektrolytforstyrrelser, da disse patienter mister meget kalium, hvilket kontrolleres via blodprøver. Tabet erstattes med intravenøs væske afhængigt af blodprøvesvar.

Også ødemer i vævene og væskeansamlinger i hulrum, fx i pleura (lungehinden), peritoneum (bughinden) eller perikardiet (hjertesækken) betragtes som væsketab fra karbanen. Ved udtømning af sådanne væskeansamlinger er det muligt at måle mængden, men ellers må man forsøge at skønne volumen. Ved små ­mængder er der som regel ikke behov for erstatning af denne væske, men ved større ansamlinger kan der være behov for at supplere med isotonisk væske, medmindre væskeansamlingerne er forårsaget af en overhydrering (et generelt overskud af væske i kroppen).

Endvidere kan forbrændinger og andre huddefekter ofte medføre store væsketab afhængigt af udbredningen. Væskebehandlingen til denne gruppe patienter er ofte en specialistopgave, da der ud over væske og elektrolytter også mistes store mængder albumin (det vigtigste protein i blodbanen) som følge af karskader.

Endelig ses i visse tilfælde øget diurese (os­motisk diurese), som skyldes, at der i urinen findes en høj koncentration af stoffer, som ændrer på osmolariteten. Dette vil trække store mængder væske ud af blodbanen med risiko for, at patienten kan blive svært dehydreret og få lavt blodtryk. Tilstanden ses blandt andet hos patienter med diabetes mellitus (se s. 205), hvor der udskilles store mængder sukker via urinen. Den øgede mængde sukker i urinen trækker en større mængde væske med ud ved vandladningen. En sjælden sygdom kaldet diabetes insipidus er karakteriseret ved, at man ikke producerer hormonet ADH (antidiuretisk hormon) i tilstrækkelig mængde. Det kan give diureser på 8-20 l/ døgn. Begge lidelser kan, hvis de ikke behandles, føre til svære dehydreringstilstande.

31

32

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER

• Hypovolæmi

• Hypervolæmi

Et volumenunderskud i blodbanen kan opstå ved elektrolytforstyrrelser og ændringer i væskebalancen. Dette kan ud over de allerede nævnte årsager ses ved blødninger, traumer, sepsis, shock og gastrointestinale tab. Afhængigt af tilstandens årsag og udviklingstid vil de relevante observationer hos patienten være bevidsthedsniveau (evt. påvirket), puls (høj), blodtryk (faldende), diurese (aftagende), saturationsgrad og hudfarve (bleghed).

Ved svære tilfælde af hypovolæmi kan man ved hjælp af ekkokardiografi vurdere hjertets fyldningsgrad, og ved vedvarende ustabilt kredsløb vil man på intensivafdelinger monitorere det centrale venetryk (CVP), som er afhængigt af væskemængden i kroppen.

Ved hypovolæmi skal det cirkulerende blodvolumen genoprettes for at sikre tilstrækkelig ilttransport til de vitale organer. Den primære behandling af hypovolæmi er altid isotonisk NaCl, som ved behov kan suppleres med henholdsvis krystalloider (natriumholdige infu­ sions­væsker) og i sjældne tilfælde tilførsel af albumin. Fordelen ved anvendelse af albumin er, at de store molekyler bliver i karbanen og derved deltager aktivt i opretholdelsen af det kolloidosmotiske tryk.

Skyldes hypovolæmien akut blodtab, vurderes blodtabets størrelse. Er der mistet < 1 liter, behandles der med krystalloider i form af isotonisk NaCl (se nedenfor). Anvendes NaCl, skal der anvendes ca. 3 gange mere væske end det tabte blodvolumen, da NaCl ikke forbliver i blodbanen, men også fordeler sig i ekstracellulærrummet.

Skønnes blodtabet til > 1 liter, er der ud over væsketilførsel mulighed for blodtransfusion.

Især ældre patienter tåler blodtab dårligt, hvorfor der ofte er behov for blodtransfusion. Yngre, ellers raske patienter kan nøjes med krystalloider ved selv store blodtab på 30-40 % af normalvolumen over længere tid.

Meget store blodtab (> 2,5 liter) erstattes altid med SAG-M-blod kombineret med NaCl. SAG-M indeholder kun erytrocytter, derfor kan det ved større transfusionsbehov være nødvendigt også at supplere med infusion af albumin, trombocytter og koagulationsfaktorer (frisk frosset plasma). Læs mere om dette i kapitel 5.

Væskeoverskud i kroppen ses sjældent som en selvstændig tilstand, men er ofte et symptom på fx hjerte-, lever- eller nyreinsufficiens. Det sker, ved at kroppen tilbageholder mere væske i blodbanen, end det er nødvendigt. En øget udskillelse af hormonet aldosteron vil resultere i, at blodet reabsorberer Na+ og Cl- fra nyrernes tubuli. På grund af blodets øgede osmolaritet vil vandet da følge med over i blodet, og herved skabes hypervolæmien. Dette medfører en øget belastning af hjertet og en stigning af trykket i lungerne og leveren.

I sjældne tilfælde ses patienter, der ved overdreven vandindtagelse (polydipsi) kan forskyde væske- og elektrolytbalancen i en sådan grad, at den totale væskemængde i kroppen øges. Samlet vil det føre til både respiratoriske og kredsløbsmæssige dysfunktioner. Tilstanden er forbundet med ødemudvikling, og behandlingen retter sig mod den udløsende årsag.

• Dehydrering Dehydrering er en tilstand, hvor mængden af vand i kroppen er nedsat. Under normale omstændigheder medfører det en stimulation af tørstcenteret, hvorved de fleste selv regulerer tilstanden ved en øget væskeindtagelse. Det er således oftest ganske harmløst, men kan udvikle sig til en potentielt livsfarlig tilstand med alvorlige skader på forskellige organsystemer.

Man klassificerer graden af dehydrering i forhold til graden af vægttab som følge af væsketabet: • let dehydrering svarer til et akut fald på ca.

5 % af kropsvægten • moderat dehydrering svarer til et tab på 5-10 % af kropsvægten • svær eller alvorlig dehydrering svarer til et tab på over 10 % af kropsvægten.

Overordnet set kan dehydrering skyldes: • nedsat vandtilførsel i forhold til vandudskillelsen • øget vandudskillelse uden tilsvarende øgning i vandtilførsel.

Nedsat vandtilførsel ses hos fx bevidstløse patienter, bedøvede patienter og patienter med synkebesvær eller kvalme. Nedsat tørstfornemmelse ses ofte hos ældre mennesker, hvilket kan føre

BASAL SYGDOMSLÆRE 1

Indskrumpede celler

Vand

Normale celler

Opsvulmede celler

Vand

Vand

Hyperton tilstand Isoton tilstand a b c

Hypoton tilstand

Fig. 1.7 a Ved hyperton dehydrering er saltkoncentrationen i blodet højere end normalt. Det vil trække væske ud af cellerne på grund af den osmotiske gradient, så cellernes vandindhold falder og deres størrelse mindskes. b Ved isoton dehydrering vil koncentrationen af saltene i blodet være uændret. Derfor vil transporten af væske ud og ind af cellerne forblive uændret, og cellerne vil ikke ændre deres form. c Ved hypoton dehydrering er der en lavere koncentration af salte i blodet end forventet. Det vil medføre, at der trækkes væske ud fra blodbanen og ind i cellen. Det vil forværre væskemanglen i blodbanen og få cellerne til at svulme op og dermed risikere at briste og dermed gå til grunde.

til endog svær dehydrering. Herudover ses dehydrering som følge af alvorlig infektion, pneu­moni eller cystitis, meget hyppigt hos ældre. På verdensplan er manglende adgang til vand en ikke ubetydelig årsag til dehydrering med dødelig udgang til følge. Øget vandudskillelse kan forekomme via hu­den som sved, via nyrerne som urin, via mavetarm-kanalen som fæces eller opkast eller via luftvejene som vanddamp (se ovenfor om ‘Den basale væskeomsætning’ og ‘De abnorme tab’).

diaré og opkastninger. Blodprøver i denne situa­ tion vil være normale, hvilket kan gøre det vanskeligt klinisk at vurdere vandtabet.

Ved tab af store mængder elektrolytter, typisk ved kronisk nyresygdom eller Addisons sygdom, hvor mangel på aldosteron medfører tab af Na+ (kap. 10), opstår en hypoton dehydrering. Den ekstracellulære væskemængde er nedsat, og da koncentrationen er hypoton, vil der suges vand ind intracellulært, hvilket yderligere nedsætter volumen ekstracellulært.

Dehydreringsformer

Symptomer

Ved dehydrering kan koncentrationen af osmotiske partikler (overvejende Na+) og kolloider (overvejende albumin) i blodbanen være øget, uændret eller mindsket. Man taler om hhv. hyperton, isoton eller hypoton dehydrering (figur 1.7).

Ved hyperton dehydrering er der tabt mere vand end elektrolytter, hvorved koncentrationen af især Na+ i ekstracellulærvæsken stiger.

Dette medfører et osmotisk “sug” af vand ud af cellerne, hvorved der opstår intracellulær dehydrering. Klinisk observeres dette som tør hud og tørre slimhinder samt aftagende diureser.

Ved isoton dehydrering tabes lige store mæng­ der elektrolytter og vand. Dette ses typisk ved

Dehydrering er oftest en klinisk diagnose. Pa­tienterne har tørre slimhinder, tør hud og nedsat hudturgor. Hudturgor betegner hudens elasticitet og afhænger af mængden af elastiske fibre samt vandindholdet i subcutis. Den undersøges ved at tage en fold af patientens hud, give slip og iagttage, hvor hurtigt den forsvinder. Hos den dehydrerede patient bliver hudfolden stående.

Undersøgelsen er imidlertid ikke sikker hos ældre mennesker, der har en aftagende mængde elastiske fibre i huden og dermed aldersbetinget nedsat hudturgor uden at være dehydrerede.

Derfor bør undersøgelsen aldrig stå alene i vurderingen af dehydreringen. Diureserne vil falde Ill. navn: 2.7 på grund af nedsat væskemængde i blodbanen Emne: Sygdomslære Kunde: Tegner: Dato:

Scan her med Gad Ekstra, og se en film om undersøgelse af hudturgor.

GADs Forlæg Birgitte Lerche/Lerches Tegnestue 02.2019

33

34

GRUNDLÆGGENDE OMRÅDER og dermed nedsat gennemblødning af nyrerne.

Derved bliver diureserne mere koncentrerede.

En del patienter, især ældre, kan blive konfuse.

De kan have svært ved at orientere sig, svært ved at huske egne data osv. Ved meget svær dehydrering kan patienten gå i hypovolæmisk shock med stigende temperatur, faldende blodtryk og stigende puls. Dette kan påvirke nyrefunktionen, så der opstår akut prærenal nyreinsufficiens (kap. 10).

Hos spædbørn undersøges hudturgor på ab­ domen. Endvidere ses efter indsunken fontanelle, samt om øjenomgivelserne virker indsunkne og mørke (hallonerede øjne). Børn, der er dehydrerede, er ofte slappe og trætte (se kapitel 2).

Symptomer på dehydrering • • • • • • • •

Bleghed Konfusion Nedsat hudturgor (kan ikke stå alene) Tørre slimhinder Nedsat og koncentreret diurese Fald i blodtryk Stigning af puls Evt. fulminant hypovolæmisk shock

Behandling Opretholdelse af væskebalancen er nødvendig for at sikre sufficient blodforsyning til celler og væv, og derfor er observationer og behandling ved dehydrering af højeste prioritet. Generelt er behandlingen til patienter med dehydrering øget væskeindtag. I de fleste tilfælde vil en opfordring til øget væskeindtag være nok, men hos mennesker, som ikke magter denne opgave (typisk ældre), kan dehydreringen imidlertid få fatale konsekvenser. Her må man finde løsninger, der er hensigtsmæssige i forhold til situationen enten i hjemmet eller under indlæggelse, fx ved subkutan/intravenøs væskeindgift eller ved udlevering af en væskebeholder med angivelse af, hvor meget væske der skal drikkes hver dag.

Kroppens egne mekanismer mod dehydrering Som nævnt tidligere er kroppen i de fleste tilfælde selv i stand til at regulere en evt. væskemangel ved at øge tørstfornemmelsen og dermed indtaget per os. Den er dog også udstyret

med andre mekanismer til at undgå dehydrering. Disse mekanismer styres via hormoner og nervesystemet.

I første omgang vil kroppen søge at udskille mindre væske, og det gøres ved at mindske diuresen. Hormonet ADH, antidiuretisk hormon, som produceres i hypothalamus og udskilles via hypofysens baglap, påvirker nyrernes tubuli således, at gennemtrængeligheden i epitellaget ændres. Det medfører, at urinen bliver mere koncentreret, fordi den ikke indeholder så meget væske. Væsken kan således blive i blodbanen, hvorved blodvolumen stiger og blodtrykket kan opretholdes.

Hormonet aldosteron fra binyrebarkens yder­ ste lag hjælper ligeledes til, men det virker ved at tilbageholde Na+ og “trække” det over i blodbanen. Her følger så Cl- med og dermed vand på grund af den øgede osmolaritet. Dette er også medvirkende til at få blodets volumen til at stige, og blodtrykket kan således opretholdes på et sufficient niveau.

Ud over ovenstående mekanismer kan kroppen også opretholde blodtrykket ved at mindske rumfanget af blodkarrene ved at stimulere til perifer karkontraktion. Dette opnås enten via det sympatiske nervesystem eller via det såkaldte renin-angiotensin-aldosteron-system (se nedenfor).

Om nødvendigt kan kroppen iværksætte yderligere tiltag via indbyggede kontrolposter (receptorer) rundt omkring i kroppen, der kan sende besked om forstyrrelser i væskebalancen til hjernens centre. Det kan fx være besked om mindsket pres på arterierne pga. mindsket indhold af væske i karrene eller mindre fylde af hjertets atrier. Ud over at registrere blodets tryk på karvæggen kan receptorer også registrere blodets osmolaritet. På baggrund af disse informationer kan det centrale nervesystem da overordnet regulere blodtrykket via det vasomotoriske center i medulla oblongata.

Kroppen råder som nævnt over et system kaldet renin-angiotensin-aldosteron-systemet (se figur 1.8), der har den samlede effekt, at blodtrykket stiger.

Renin er et enzym, der produceres i det juxtaglomerulære apparat, som sidder i den afferente arteriole lige uden for den bowmanske kapsel i nyrerne. Dette “apparat” ­indeholder nogle celler, der registrerer blodtrykket og natri-

BASAL SYGDOMSLÆRE 1

Nyren

Angiotensinogen

Nyren

Lunger

Renin

ACE

Angiotensin I

Angiotensin II

Hypothalamus

Binyrebark

Hypofyse

Arterioler ADH

Aldosteron

Karkontraktion

Blodvolumen

Modstand i karrene

Blodtryk

Figur 1.8 Renin-angiotensin-aldosteronsystemet har til formål at kontrahere de perifere kar samt øge blodvolumen for at opretholde et tilstrækkeligt blodtryk. Angiotensionogen aktiveres i nyrerne til angiotensin I, som kun har let karkontraherende virkning. Efter omdannelse til angiotensin II i nyrer og lunger bliver det imidlertid til et af de mest effektive karkontraherende stoffer i organismen.

umkoncentrationen, dels i blodet, dels i væsken i tubuli. Renin omdanner polypeptidet angiotensinogen til angiotensin-I (læses som ét), som er let karkontraherende. Hvis der er brug for yderligere tiltag for at få blodtrykket op, kan kapillærerne specielt i lungerne omdanne det til angio­ tensin-II, som er kraftigt karkontraherende. Det enzym, der omdanner angiotensin-I til angiotensin-II, kaldes ACE (Angiotensin-Converting-Enzyme).

Angiotensin-II har tre vigtige effekter: • Det stimulerer til øget Na+-reabsorption og øger dermed tilbageholdelsen af væske i krop­­pen.

• Det er karkontraherende.

• Det stimulerer til øget udskillelse af hormonet aldosteron.

Det samlede resultat af de beskrevne tiltag sikrer, at kroppen i de fleste tilfælde selv er i stand til at imødegå de udfordringer, der kommer af et faldende blodtryk som følge af en dehydreringstilstand, og at der således alligevel kan opretholdes en sufficient blodforsyning til kroppens celler, væv og organer.

• Ødemer Et ødem er en ophobning af væske i kroppens væv. Ødemer kan være intracellulære eller interstitielle, dvs. beliggende mellem cellerne. De intracellulære ødemer ses i forbindelse med degeneration af cellerne og vil ikke blive beskrevet her. De almindeligste ødemer er således de interstitielle. Da væsken følger tyngdekraften, er ødemer ofte deklive, dvs. de samler sig nedadIll. navn: 2.8 til i vævene. En stående Sygdomslære person vil således have Emne: Kunde: Tegner: Dato:

GADs Forlæg Birgitte Lerche/Lerches Tegnestue 02.2019

35