Vi omskriver livets kode

VI OMSKRIVER LIVETS KODE

Historien om hvordan mennesket kom til at kontrollere evolutionen

Jeppe Kyhne Knudsen

Jeppe Kyhne Knudsen

Vi omskriver livets kode

Historien om, hvordan mennesket lærte at beherske evolutionen

Vi omskriver livets kode

Historien om, hvordan mennesket lærte at beherske evolutionen

© Jeppe Kyhne Knudsen og Gads Forlag A/S 2023

Forlagsredaktion: Kristoffer Frøkjær

Omslag: Spine Studio

Sats: Demuth Grafisk

Forsidefoto: Shutterstock

Forfatterfoto: Frank Pedersen

Tryk og indbinding: Scandbook AB

978-87-12-06953-9

1. udgave, 1. oplag

Printed in Sweden 2023

Denne bog er beskyttet i medfør af gældende dansk lov om ophavsret. Kopiering må kun ske i overensstemmelse med loven. Det betyder bl.a., at kopiering til undervisningsbrug kun må ske efter aftale med Copydan Tekst og Node. Det er tilladt at citere med kildeangivelse i anmeldelser.

Læs om Gads Forlags klimakompensering af vores bogproduktion på gad.dk

PROLOG

Den 19. januar 1990 var min 13-årige fætter på vej hen for at besøge sin far på Rolfs Plads i København. Sammen med et par kammerater gik han gennem Frederiksbergs januarkolde gader. Én gang om ugen mødtes de – med min onkel som Dungeon Master – for at spille rollespillet Dungeons & Dragons. For flere af drengene var det ugens højdepunkt. Især for min fætter. Det var hans mulighed for at få lidt tid sammen med sin far. En far, han ikke havde set meget til, siden hans forældre blev skilt mange år forinden.

Drengene nåede frem til den røde murstenskarré, gik ind ad den grønne dør til opgangen og forcerede trapperne til første sal. Hvad de talte om den dag, ved jeg ikke, men de har sikkert entusiastisk diskuteret, hvilke egenskaber deres karakterer i rollespillet ville få, næste gang, de gik “level op”. Min fætter bankede på døren, som han altid gjorde, og forventede nok, at den om lidt ville blive åbnet af min onkels to meter høje, ranglede krop med et stort krøllet hår på toppen. Men ingen åbnede. Drengene har sikkert banket på flere gange, inden de

til sidst skuffede traskede ned af trappen, lynede jakkerne op og gik ud i januarkulden igen.

Resten af dagen gik, og min fætter hørte ikke noget fra sin far. Ingen forklaring på, hvorfor han brændte dem af. Som dagen gik blev han – og resten af familien – mere og mere bekymrede. De ringede derfor til mine bedsteforældre. Selv boede de i Skallerup i Nordjylland og kunne ikke tjekke til ham. De fik dog fat i en af min onkels veninder, som havde en nøgle til lejligheden – og bad hende tjekke til ham. Da hun kort før midnat låste sig ind i lejligheden, lå den stille og mørk hen, som om ingen var hjemme. Men han var der. På soveværelset fandt hun ham liggende livløs i sengen. 41 år gammel blev han. Selv er jeg i dag 36 år. Han blev altså ikke meget ældre, end jeg er nu.

Min onkel blev obduceret, men lægerne kunne ikke finde den præcise årsag til hans død. Som det er rutine ved obduktioner, blev hans blod undersøgt for spor af alkohol eller stoffer. Retsmedicineren fandt ingen tegn på, at min onkel havde været påvirket, og han konkluderede desuden, at han heller ikke havde fejlet noget. Det eneste, lægen kunne konstatere, var, at hans hjerte pludselig var holdt op med at slå, mens han sov.

Hans død var naturligvis et chok for hele familien, men det, at der ikke var en god forklaring på, hvorfor han var død, blev et fælles traume. I mange år troede min egen far eksempelvis ikke, at han ville blive mere end 40 år gammel. Når hans storebror pludseligt var død på uforklarlig vis i den alder, hvorfor skulle det så ikke også ramme ham?

Årene gik, og uvisheden om, hvad der var sket med min onkel, lå stadig og ulmede i min familie. I slutningen af 00’erne blev en af mine fjerne slægtninge ramt af et pludseligt hjertetilfælde. Heldigvis overlevede han hjerteanfaldet og blev grundigt undersøgt. Lægerne fandt ud af, at han led af en sjælden genetisk hjertesygdom. En sygdom kaldet Brugada-syndrom, der blev opdaget i 1992 af to spanske læger – kun to år efter min onkels død. Det specielle ved Brugada-syndrom er, at du kan have sygdommen helt uden at vide det – og så kan du pludselig falde om af at dødeligt hjertestop. Da sygdommen ikke nødvendigvis har nogen observérbare symptomer, opdagede lægevidenskaben først sygdommen ret sent, og det skete kun, fordi det ene uforklarlige dødsfald efter det andet begyndte at hobe sig op.

I1970’erne og 1980’erne immigrerede flere og flere mennesker fra Sydøstasien til USA. I takt med at migrantstrømmen steg, observerede Center for Disease Control i Atlanta flere og flere tilfælde af disse pludselige dødsfald. Det undrede lægerne, at ellers unge og raske mennesker pludselig faldt døde om af hjertestop. Det skulle senere vise sig, at især immigranter fra Thailand var overrepræsenteret i statistikken. Lægerne i USA fandt på et tidspunkt ud af, at thaierne havde et ord for fænomenet: “Lai Tai”, som betyder ‘den sovende død’. I mange af tilfældene var det især unge mænd, der døde, mens de lå i deres seng. Da lægerne ikke kunne finde en tilfredsstillende forklaring, blev de mange dødsfald samlet under betegnelsen “Sudden Unexplained Nocturnal Death Syndrome”.1

Årene gik, og de uforklarlige dødsfald fortsatte. Først i 1992 kunne to spanske brødre vise, at dødsfaldene faktisk havde en forklaring.2 Pedro og Josep Brugada – begge hjertelæger –undersøgte 8 raske patienter, der var beslægtet med personer, som var døde af pludselige hjerteanfald. Ved at nærstudere

elektrokardiogrammer fra patienterne, fandt de en række små afvigelser, de havde til fælles. Det pegede på, at sygdommen med stor sandsynlighed var arvelig. I 1998 kunne en tredje Brugada-bror, Ramon, vise, at en stor del af Brugada-patienterne havde den samme mutation i et bestemt gen kaldet SNC5A. Genet er afgørende for, at vores hjerte slår regelmæssigt, fordi det er med til at kontrollere den elektriske spænding i hjertet. Det er elektriske impulser, der får hjertets muskler til at udvide sig og trække sig sammen. De impulser styres ved, at bestemte ioner – altså ladede partikler – bevæger sig ind og ud af hjertets celler. Når SNC5A-genet ikke fungerer, som det skal, har natrium-ionerne sværere ved at strømme ind og ud af hjertecellerne – og det kan i værste fald føre til pludseligt hjertestop.3 Oftest bliver Brugada-patienter ramt af et anfald, mens de ligger og sover eller slapper af foran fjernsynet. En normal hvilepuls for en mand er på mellem 60 og 80 slag i minuttet, men under et anfald kan hjertet hamre afsted med helt op til 400 slag. Fordi natrium-ionerne ikke kan bevæge sig ordentligt ind og ud af cellerne, besværes styringsmekanismen for hjertet – og det kan pludselig banke uhæmmet afsted, forklarer Jacob Tfelt-Hansen, da jeg interviewer ham til bogen her. Han er professor og overlæge på Rigshospitalet, hvor han forsker i Brugada-syndrom og andre arvelige hjertesygdomme.

“Når det banker så hurtigt, når blodet ikke at strømme ind og ud af hjertet. Det betyder, at der ikke kommer frisk ilt til hjernen – og det fører i værste tilfælde døden med sig,” sig han Selvom Brugada er en sygdom, de færreste af os har hørt om, anslår forskere, at den på globalt plan er skyld i omkring 4 procent af alle pludselige dødsfald – og op mod 20 procent af de pludselige dødsfald for mennesker med ellers raske hjerter. I lande som Thailand, hvor sygdommen er særligt udbredt,

er den, lige efter ulykker, den mest almindelige dødsårsag for mænd under 40 år.4

Da sygdommen endnu ikke var opdaget på det tidspunkt, min onkel døde – og fordi en anden gren af familien senere fik den konstateret – er der en sandsynlighed for, at det var Brugada, min onkel døde af. Fordi Brugada-syndrom i en del tilfælde skyldes en lille mutation i ét bestemt gen, er der måske en chance for, at et lille indgreb med genteknologien CRISPR helt vil kunne forhindre sygdommen i fremtiden. Med CRISPR har forskere og læger fået et værktøj, der gør dem i stand til nemt, billigt og sikkert at lave ændringer i vores i gener. Et stort antal af de sygdomme, der plager os mennesker, skyldes mutationer i vores gener. Nogle sygdomme opstår ved et rent tilfælde. Hver gang en celle deler sig, kopierer den alt dit DNA over i den nye celle, og det går sommetider galt. Andre sygdomme ligger allerede i generne, og du arver dem fra din mor og far. Mutationer i bestemte gener kan plage familier i generationer. Brugada er en af de sygdomme – og havde vi haft CRISPR og kendt til Brugada, mens min onkel var i live – kunne vi måske have reddet ham.

Men nu springer jeg for hurtigt frem.

Jeg hørte først om CRISPR i 2015, da jeg lyttede til et afsnit af den amerikanske videnskabspodcast Radiolab. Med ét var jeg fascineret. Pludselig står vi mennesker med et værktøj mere magtfuldt end noget, vi tidligere har haft. I årtusinder har vi omformet kloden, så den passer bedre til os. Vi har fældet skove, bygget veje, bygget byer og forbundet landmasser med kilometerlange kanaler. Vi har avlet planter og dyr til effektivt

og billigt at levere mad og energi. Men én ting har vi ikke kunnet kontrollere: evolutionen. Fænomenet, der i knap fire milliarder år har dikteret og skrevet livets kode, har vi ikke kunnet bemægtige os. Før nu. Med CRISPR står vi mennesker med magten til at redesigne alt liv – fra de mindste mikrober til de største pattedyr. Vi er gået ind i en tidsalder, hvor vi kan få bakterier til at producere de råstoffer, vi har brug for, og få dem til at hive CO2 ud af atmosfæren. Vi kan designe planter, der kan klare sig med mindre vand og mere varme. Og vi kan måske endda bringe uddøde dyr tilbage til livet. I hvert fald arbejder et amerikansk firma seriøst på at genoplive mammutten. På trods af at CRISPR har været omtalt i medierne, har ingen forsøgt at fortælle hele historien på dansk. Det kræver både tid og flere anslag, end en almindelig artikel kan rumme, at give en grundig forklaring på, hvordan teknologien egentlig fungerer og hvilke konsekvenser – både positive og negative – den kan få i fremtiden. Det er derfor, jeg skriver denne bog. Sammen med kunstig intelligens, kvantecomputere og rejser til Mars tror jeg, at opdagelsen af CRISPR vil være et vendepunkt, fremtidige historikere vil pege på, når de skal opsummere de vigtigste videnskabelige begivenheder i det 21. århundrede.

Bogen her er et forsøg på at fortælle historien om CRISPR på en måde, så alle kan være med. Den er et forsøg på at pakke kompliceret viden ind i en spændende og letspiselig fortælling. Jeg tror på, at selv den tungeste videnskab kan fortælles til alle, hvis den pakkes ind i en god historie.

Sidst, men ikke mindst håber jeg, at arbejdet med bogen vil gøre mig klogere på min familiehistorie og i sidste ende mig selv. For hvis min onkel havde Brugada, er der en sandsynlighed for, at jeg har sygdommen. Og hvis det er tilfældet, kan CRISPR måske blive min redning en dag.

KAPITEL 1

DE KINESISKE BABYER, DER FORSVANDT

Da CRISPR blev opdaget i 2012, begyndte forskere at afprøve den nye teknologi. De forfinede teknikken, ændrede genomet i bakterier, planter, dyr og sågar menneskeceller. Der blev eksperimenteret på livet løs. Én grænse var forskerne på tværs af landegrænser dog enige om at respektere: Når vi ændrer gener i befrugtede æg fra mennesker, lader vi dem ikke leve længere end 14 dage. Lader vi fostrene vokse sig til babyer, som bliver født, vil permanente ændringer blive en del af menneskets genpulje og kunne nedarves i fremtiden. Og de ændringer kender ingen konsekvenserne af.

Men ikke alle fulgte reglerne. I Kina var der en lille gruppe forskere, der så stort på de internationale aftaler. I 2017 ændrede de generne i en række befrugtede æg – og i 2018 blev verdenshistoriens første tre CRISPR-babyer født. Få dage før

en stor konference i Hong Kong, hvor en af forskerne skulle tale, fik pressen nys om sagen, og skandalen eksploderede.

Stemningen var anspændt i det store auditorium. Indtil nu var konferencen forløbet stille og roligt, som videnskabelige konferencer nu engang gør. Alligevel havde der været en summen i krogene i pauserne mellem oplæggene – og om aftenen på hotellerne, hvor konferencegæsterne boede. 25. november 2018 – to dage før konferencen Second International Summit on Human Genome Editing blev skudt i gang på University of Hong Kong – var en opsigtsvækkende nyhed dukket op i pressen. Én af de forskere, der skulle holde oplæg, havde efter sigende brugt genredigeringsteknikken CRISPR til at ændre i arvemassen på to befrugtede æg fra mennesker. Det var i sig selv ikke så opsigtsvækkende. Det nye var, at forskeren bag, He Jiankui, havde ladet fostrene udvikle sig til graviditeter, og godt en måned forinden var tre børn med ændrede gener blevet født. Det var uhørt; ifølge både kinesisk lov og internationale videnskabelige aftaler var det decideret ulovligt.

Ayo Wahlberg, der er professor i antropologi på Københavns Universitet og forsker i etik og normer i forbindelse med reproduktive teknologier, var som eneste dansker til stede på konferencen i 2018. Sammen med knap 200 andre forskere sad han i auditoriet den dag og kiggede spændt op på scenen, hvor et gigantisk lærred med slides projiceret op på hang foran de bronzefarvede vægge. En tom bordeauxfarvet talerpult og fem røde stole med armlæn stod tomme på scenen. Den kontroversielle forsker var forsinket i forhold til tidsplanen, og Ayo Wahlberg begyndte da også at tro, at han slet ikke ville dukke op.

“Vi vidste ikke, om han ville få lov af de kinesiske myndigheder. Selvom nyheden blev taget godt imod i Kina til at begynde med, var stemningen vendt, og kritikken haglede allerede ned over ham,” fortæller Ayo Wahlberg, da jeg taler med ham.

Midt ned gennem auditoriet var der blevet sat en skillevæg op. På den ene side sad Ayo Wahlberg og resten af forskerne fra konferencen. Selvom interessen var stor, var der ikke fyldt op helt op i forskersektionen. Hist og her var der et sæde tomt, husker Ayo Wahlberg. På den anden side af skillevæggen sad pressen – og der var der fuldstændigt proppet. Journalister med notesblokke, telefoner, computere og diktafoner sad klar på stolene, mens fotografer med lange, tunge hvide objektiver og kameramænd med sorte tv-kameraer over skulderen stod op. Mens forskerne sad hviskende og ventede tålmodigt, var der tumult blandt journalisterne. Der var kamp om de bedste pladser, alt imens der blev testet udstyr.

Efter en halv times forsinkelse kom den kinesiske forsker He Jiankui endelig slentrende ind på scenen. Der gik et sus gennem salen. Han var rent faktisk mødt op. Dernæst brød en kaotisk larm ud.

“Journalisterne i salen begyndte at råbe spørgsmål i munden på hinanden. Ordstyren, den amerikanske nobelprisvinder David Baltimore, måtte flere gange forgæves kalde til orden,” fortæller Ayo Wahlberg.

Det var sandsynligvis ikke He Jiankuis plan at fremlægge resultaterne af sit kontroversielle forsøg på konferencen i Hong Kong. En skarpsindig journalist tvang ham mere eller mindre til det. I november 2018 – et par uger før konferencen – opda-

gede den amerikanske journalist Antonio Regalado fra mediet MIT Technological Review ved et tilfælde, at der foregik noget mistænkeligt på et hospital i Kina. Han sad ved sin computer og scrollede igennem China Clinical Trial Registry – en database over alle de forsøg på mennesker med ny medicin eller nye behandlingsmetoder, som er i gang i Kina – da et forsøg fangede hans opmærksomhed. Forsøget, der var blevet registreret den 8. november, få dage tidligere, blev ledet af en relativt ukendt kinesisk forsker ved navn He Jiankui. Eksperimentet gik ud på at redigere i generne på kunstigt befrugtede æg, inden de blev sat op i moren. Ved at slå et bestemt gen ud, skulle forsøget gøre børnene immune overfor HIV.

Fra at være en sygdom, der primært rammer stofmisbrugere, som bliver smittet gennem inficerede kanyler, har HIV i Kina udviklet sig til næsten udelukkende at smitte gennem ubeskyttet sex. Det har medført, at bekymringen for HIV i Kina har været stigende i de senere år. I 2018 steg antallet af nye smittede med hele 14 procent.5 Det kan have været derfor, at den kinesiske forsker He Jiankui mente, at det var en god idé at gøre børn immune overfor HIV. Lykkedes hans forsøg, ville det nemlig være muligt at sikre, at børn af HIV-smittede forældre ikke bærer sygdommen.

Når den amerikanske journalist studsede over det kinesiske forsøg, skyldes det, at forskere aldrig før havde redigeret i et befrugtet ægs gener og ladet det udvikle sig til et levedygtigt barn. Indtil 2021 var det vedtaget blandt forskere internationalt, at hvis der bliver eksperimenteret på befrugtede æg fra mennesker, også kaldet embryoner, må de kun overleve i 14 dage. I dag er reglerne lempet lidt, men kravet er, at forsøget skal godkendes af flere instanser, og der skal solide videnska-

belige argumenter på bordet, hvis det skal strække sig udover de 14 dage.6

Når de fleste forskere på tværs af kloden er blevet enige om, at menneskeheden ikke bør ændre i generne på menneskefostre, for derefter at lade dem udvikle sig og blive født, er det, fordi de ændringer, der sker i generne i embryonet, som endnu kun består af få celler, bliver permanente. Da de få celler i det tidlige foster deler sig milliarder af gange og udvikler sig til alle de forskellige typer af celler, vi har i kroppen, vil ændringerne i generne slå igennem overalt – også i arvematerialet i kønscellerne, som vi giver videre til vores børn. På den måde vil ændringen blive givet videre til alle kommende generationer. Frygten blandt forskere er, at videnskaben på nuværende tidspunkt ikke har det nødvendige overblik over, hvilke konsekvenser det får, når vi ændrer i vores arvemasse. Da et enkelt gen ofte har flere funktioner i vores krop, kan sådan en ændring både have positive og negative konsekvenser. En ændring i ét gen kan måske, som i He Jiankuis forsøg, gøre barnet immunt overfor HIV. Men ændringen kan også føre en række utilsigtede konsekvenser med sig. Konsekvenser, som det kan tage et helt liv, før vi kender omfanget af. Mange forskere mener derfor, at det er at tage for store chancer på fremtidige generationers vegne, hvis vi begynder at ændre permanent i vores arvemasse.7 Omvendt mener andre forskere, at vi er nødt til at turde at ændre permanent i vores arvemasse, fordi det vil give ny uundværlig viden.8 Viden, der måske engang i fremtiden kan føre til behandlinger og endda kure mod nogle af de værste sygdomme, menneskeheden står over for.

I disse år står forskningen – og måske menneskeheden mere generelt – overfor lige præcis dette dilemma. Skal vi fortsætte ufortrødent og risikere at gøre store skader på fremtidige

generationer? Eller skal vi holde igen og risikere, at der er sygdomme, vi aldrig kommer til at kunne behandle? Det dilemma er kernen i denne bog. Vi er nødt til at kunne diskutere det på et oplyst grundlag. Fordi genredigering handler om etik, er det ikke kun et spørgsmål, forskerne skal tage stilling til. Det er et politisk spørgsmål. Og da vi som borgere vælger politikerne, er vi nødt til at forholde os til dilemmaet.

Da journalisten Antonio Regalado den dag i november opdagede, hvad He Jiankui havde gjort, har han givetvis vidst, at han sad med et scoop af en historie.

Antonio Regalado studsede ikke blot over forsøget, fordi det var i strid med reglerne, men også fordi forskerne faktisk ikke ved, om det gen, som den kinesiske forsker slog fra, har andre funktioner i vores krop end at lukke HIV-virusset ind i vores celler. Genet, der har det mundrette navn CCR5, er opskriften på en slags ”dør” (receptor), der sidder på ydersiden af vores celler. Når genet ikke fungerer, bliver døren mindre end normalt og sidder ikke længere på ydersiden af cellen, hvor den ellers skal sidde. Med andre ord efterlades HIV-virusset uden for cellen, hvor det kan banke nok så meget på, men aldrig vil komme ind. Patienter uden CCR5-genet er altså immune overfor HIV.9

Selvom det lyder som en god ting, viser en række forsøg dog, at “døren” har andre funktioner end at lukke HIV ind i cellerne. Eksempelvis er der noget, der tyder på, at hvis CCR5-genet ikke fungerer, har du højere risiko for at blive smittet med influenza og vestnilfeber.10 Resultatet fra et stort forsøg i Storbritannien viser desuden, at mennesker uden CCR5-genet har

21 procent større sandsynlighed for at dø, før de fylder 76 år. Omvendt viser forsøg i mus, at musene får bedre hukommelse og indlæring, hvis de mangler genet. Vores billede af CCR5-genets funktioner er altså i bedste fald mudret. Forskeren Alcino Silva, der er neuroforsker ved University of California, og som står bag forsøget med musene, mener da også, at det at “fjerne genet fra menneskefostre og lade dem vokse op, svarer til at fjerne bremserne på din bil for derefter at køre en tur”.

Manglende viden om CCR5-genets funktion i vores krop er ikke den eneste risiko ved He Jiankuis forsøg. Når forskere bruger genteknologien CRISPR, kan der nemlig ske det, der hedder “off-target”-mutationer. CRISPR fungerer ved, at forskerne programmerer værktøjet til at skære en helt bestemt sekvens i vores DNA ud. Ofte sker det dog, at værktøjet ved en fejl skærer andre steder i DNA’et. Det kan føre til uventede og meget alvorlige mutationer, som kan give helbredsproblemer.

Et par uger før den amerikanske journalist fik færten af, hvad der foregik i Kina, gik He Jiankui og overvejede, hvad han skulle gøre.11 I snart to år havde He Jiankui holdt sit forsøg så hemmeligt som muligt. For ham at se var alt gået efter planen. Knap en måned forinden var CRISPR-babyerne blevet født sunde og raske. Nu var det på tide, at verden skulle se hans resultater.12

Efter planen skulle He Jiankui tale ved konferencen i Hong Kong i slutningen af november. Hans oprindelige plan var sandsynligvis ikke, at han ville ‘breake’ nyheden på konferencen. En amerikansk rådgiver havde nemlig overbevist He Jiankui om, at det nok var bedst at få udgivet sine resultater i et

tidsskrift, før han gik ud med dem i offentligheden. He Jiankui sendte derfor et artikeludkast med titlen “Birth of Twins After Genome Editing for HIV Resistance” til tidsskriftet Nature, et af de mest prestigefyldte videnskabelige tidsskrifter i verden. Han fik hurtigt en besked tilbage om, at de var interesserede, men for at kunne publicere artiklen måtte hans forsøg være registreret i det officielle kinesiske register for kliniske forsøg. Den 8. november registrerede He Jiankui derfor sit forsøg, og kort tid efter opdagede den amerikanske journalist det.

Små tre uger senere ramte nyheden medierne. På MIT Technology Reviews hjemmeside søndag den 25. november ‘breakede’ nyheden om, at He Jiankui var i gang med et forsøg med at skabe genredigerede CRISPR-babyer.13 Dagen efter udgav Associated Press, et af verdens største nyhedsbureauer, en historie, om at babyerne allerede var født.14 Derfra gik det hurtigt. Flere medier samlede historien op – snart bredte den sig til det meste af verden, og allerede dagen efter at historien havde været på Associated Press’ hjemmeside, var den nået til Danmark. Både Jyllands-Posten, Ingeniøren og Berlingske bragte den.15

Ifølge forfatteren og forskeren Eben Kirksey, der har skrevet en bog om He Jiankui-sagen, besluttede He Jiankui sammen med sin presserådgiver, at de måtte forsøge at styre samtalen, inden den kørte helt af sporet. He Jiankui lagde derfor fem videoer op på YouTube, hvor han stolt beskrev forsøget.16 I videoerne, som stadig ligger på YouTube, fortæller han om to spædbørn, Nana og Lulu, der har fået genet CCR5 slået ud. De er blevet født i oktober 2018, fortæller han, uden at medierne har fået noget at vide – og de har det godt.

På få dage gik He Jiankui fra at være en relativt ukendt kinesisk forsker til at være på alles læber i det meste af verden.