Галицький лікарський вісник №3 2015 (частина 1)

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

ISSN 2306-4285

²ÔÍÌÓ

70

Міністерство охорони здоров'я України Івано-Франківський національний медичний університет

Засновник та видавець Івано-Франківський національний медичний університет Свідоцтво про державну реєстрацію серія КВ №7296 від 14.05.2003 року

Рекомендовано до друку Вченою Радою Івано-Франківського національного медичного університету протокол № 10 від 27.08.2015 р.

Адреса редакції: Україна, 76018 м.Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2 Медичний університет Телефон: (0342) 53-79-84 факс (03422) 2-42-95 glvisnyk.if.ua E-maіl:glvisnyk@ifnmu.edu.ua

Комп'ютерний набір і верстка редакції журналу "Галицький лікарський вісник" Підписано до друку 28.08.2015 р. Формат 60/88 1/2 Обсяг - 16 друк. арк. Друк офсетний. Наклад 200 Тираж здійснено у видавництві Івано-Франківського національного медичного університету. Свідоцтво про внесення суб’єкта видавничої справи до Державного реєстру видавців, виготівників і розповсюджувачів видавничої продукції. ДК №2361 від 05.12.2005 р.

76018, м.Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2.

ÃÀËÈÖÜÊÈÉ Ë²ÊÀÐÑÜÊÈÉ Â²ÑÍÈÊ Щоквартальний науково-практичний часопис Заснований в 1994 році Журнал включений до міжнародної наукометричної бази INDEX COPERNICUS

Том 22 - число 3 - 2015 частина 1 РЕДАКЦ ІЙНА КОЛЕГІЯ

Головний редактор - М.М. Рожко Вакалюк І.П. (заступник головного редактора) Попадинець О.Г. (відповідальний секретар) Вишиванюк В.Ю. (секретар) Боцюрко В.І. Вірстюк Н.Г. Волосянко А.Б. Воронич-Семченко Н.М. Геращенко С.Б. Гудз І.М. Ерстенюк А.М. Ємельяненко І.В Заяць Л.М. Ковальчук Л.Є. Мізюк М.І. Міщук В.Г. Ожоган З.Р. Середюк Н.М. Яцишин Р.І.

Редакцiйна рада Бальцер К. (ФРН, Мюльгейм) Вагнер Р. (США, Джорджтаун) Волков В.І. (Україна, Харків) Волошин О.І. (Україна, Чернівці) Геник С.М. (Україна, Івано-Франківськ) Енк П. (ФРН, Тюбінген) Ковальчук І.П. (Канада, Летбридж) Ковальчук О.В. (Канада, Летбридж) Поворознюк В.В. (Україна, Київ) Погрібний І.П. (США, Джефферсон) Скальний А.В. (Росія, Москва) Швед М.І. (Україна, Тернопіль) Журнал включено до Переліку наукових видань, в яких можуть публікуватись основні результати дисертаційних робіт (Постанова Президії ВАК України від 10.11.2010 року, №1-05/7)

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2015 © Галицький лікарський вісник, 2015

1

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

ISSN 2306-4285

70

GALIC’KIJ LIKARS’KIJ VISNIK GALICIAN MEDICAL JOURNAL

The Ministry of Health Care of Ukraine Ivano-Frankivsk National Medical University

Quarterly scientific and practical journal Established in 1994

IFNMU

The journal is covered by the international scientometric base INDEX COPERNICUS Founder and publisher Ivano-Frankivsk National Medical University Certificate of state registration series KB № 7296 of 14.05.2003

Volume 22 - number 3 – 2015 part 1 MEMBERS OF EDITORIAL BOARD Editor-in-Chief – M. M. Rozhko

Approved for publication by the Scientific Council of the Ivano-Frankivsk National Medical University Minutes № 10 of 27.08.2015

Address of the editorial office: Medical University Halytska Street, 2 Ivano-Frankivsk 76018 Ukraine Tel: (0342) 53-79-84 Fax (03422) 2-42-95 glvisnyk.if.ua E-maіl:glvisnyk@ifnmu.edu.ua

Vakaliuk I.P. (Deputy Editor) Popadynets O.H. (Executive Associate Editor) Vyshyvaniuk V.Yu. (Associate Editor) Botsiurko V.I. Virstiuk N.G. Voronych-Semchenko N.M. Volosianko A.B. Herashchenko S.B. Hudz I.M. Ersteniuk G.M. Yemelianenko I.V. Zaiats L.M. Kovalchuk L.Ye. Miziuk M.I. Mishchuk V.G. Ozhohan Z.R. Serediuk N.M. Yatsyshyn R.I. Editorial Council

Typesetting services and layout by the editorial staff of Galician Medical Journal.

Passed for printing 28.08.2015 Format 60/88 1/2 Volume – 16 quires.

Offset printing. Circulation 200.

Printed in the publishing house of the Ivano-Frankivsk National Medical University.

Certificate of introduction of the publishing entity into the State Register of Publishers, manufacturers and distributors of publishing products. ДK №2361 of 05.12.2005.

Halytska Street 2, Ivano-Frankivsk 76018.

Balzer K. (Mulheim,Germany) Wagner R. (Georgetown, USA) Volkov V.I. (Kharkiv, Ukraine) Voloshyn O.I. (Chernivtsi, Ukraine) Henyk S.M. (Ivano-Frankivsk, Ukraine) Enck P. (Tubingen, Germany) Kovalchuk I.P. (Lethbridge, Canada) Kovalchuk O.V. (Lethbridge, Canada) Povorozniuk V.V. (Kyiv, Ukraine) Pohribnyi (Jefferson, USA) Skalnyi A.V. (Moscow, Russia) Shved M.I. (Ternopil, Ukraine) The Journal is on the List of Specialized Editions in which the main results of theses are allowed to be published (The Resolution of the Presidium the Higher Attestation Commission of Ukraine of 10.11.2010, № 1-05/7)

Publishing House of Ivano-Frankivsk National Medical University, 2015 Galician Medical Journal, 2015

2

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Ç Ì ² Ñ Ò Рожко М.М., Попадинець О.Г., Клипич Я.І., Дутчак У.М., Саган О.В., Шутка Л.А. До 75-річчя з дня народження відомого вченого-анатома з Прикарпаття професора Шутки Богдана Васильовича Ананевич І.М., Барчук Р.Р., Репецька О.М., Попадинець О.Г., Саган О.В., Пастух М.Б., Перцович В.М., Дубина Н.М., Марчук О.Д. Морфофункціональні зміни в слизовій оболонці піднебіння і щоки, слинних залозах та яснах при гіпотиреозі Андрійчук В.М. Особливості змін поперечних параметрів юнаків-учнів в умовах педагогічного процесу Антонюк О.П., Проняєв Д.В. Кривецький В.В. Морфологічні особливості клубово-сліпокишкового переходу в новонароджених Бабуч А.П., Катеренюк І.М., Тітова Т.М., Зоріна З.А., Чертан Г.Н ., Ангеліу Р.А. Індивідуальні особливості і мінливість щічних гілок лицьового нерва Белегай Р.І. Особливості оцінки результатів тесту з шестихвилинною ходою у хворих з хронічною серцевою недостатністю, що виникла на ґрунті артеріальної гіпертензії з ознаками метаболічного синдрому Белегай Р.І. «Протокол ефективності і безпечності лікарського препарату» як один з видів самостійної роботи студентів при вивченні клінічної фармакології Бєлєва І., Христо Кіссов Створення дистального обмеженого дефекту за допомогою хірургічного впливу на вражений третій моляр. Прогноз та лікування Бєлікова М.В., Пастухова В.А., Лук’янцева Г.В., Краснова С.П., Луценко О.В. Вплив періодичної нормобаричної гіпоксії на вміст дофаміну в стіатумі під час старіння Боднарчук Ю.В. Вікові особливості структурної перебудови печінкової часточки щурів Бойко В.О. Морфологічні перетворення піднижньощелепної слинної залози за умов мікроелементозу у щурів молодого віку Булько І.В. Морфологічні зміни у селезінці щурів у пізні терміни після опіку шкіри та застосування лактопротеїну з сорбітолом Бурега Ю.О. Лектингістохімічна характеристика структур періодонту та кореня зуба щурів в ранньому постнатальному періоді після внутрішньоутробної дії антигену Волошин М.А., Грінівецька Н.В. Розподіл рецепторів до лектину арахісу в структурах підшлункової залози щурів в ранньому післянатальному періоді в нормі та після внутрішньоутробної дії антигенів Воробель А.В. Характеристика залізо-дефіцитної анемії серед студенток Прикарпатського національного університету та її профілактика Воянський Р.С., Саган Н.Т., Попадинець О.Г., Дутчак У.М., Перцович В.М., Марчук О.Д., Дубина Н.М., Дмитренко А.С., Грищук М.І. Морфофункціональні особливості скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів при гіпотиреозі Гарець В.І., Бельська Ю.О., Шаторна В. Ф. Морфологічний стан фетальної печінки під впливом цитратів срібла та золота на тлі свинцевої інтоксикації

C O N T E N T S - 7 - Rozhko M.M., Popadynets O.H., Klypych Ya.I., Dutchak U.M., Sahan O.V., Shutka L.A. To the 75th Anniversary of the Birthday of the Famous Scientist-Anatomist from Prykarpattia Professor Shutka Bohdan Vasylovych - 9 - Ananevych I.M., Barchuk R.R., Repetska O.M., Popadynets O.H., Sahan O.V., Pastukh M.B., Pertsovych V.M., Dubyna N.M., Marchuk O.D. Morphofunctional Changes in the Mucous Membrane of the Palate and Cheeks, Gums and SalivaryGlands in Hypothyroidism - 11 - Andriichuk V.M. Features of the Transversal Parameters Variation of Young Men during the Pedagogical Process - 13 - Antoniuk O.P., Proniaiev D.V., Kryvetskyi V.V. Morphological Features of the Iliaco-Cecalintestinal Transition in Newborns - 16 - Babuch A.P., Katereniuk I.M., Titova T.M., Zorina Z.A., Chertan H.N., Anheliu R.A. Individual Specific Features and Variability of the Buccal Branches of the Facial Nerve - 19 - Belehai R.I. Features of Evaluation of the 6 Minutes Walk Test Results in Patients with Chronic Heart Failure that Occurred on the Basis of Hypertension with Signs of Metabolic Syndrome - 21 - Belehai R.I. “Protocol of Efficiency and Safety of the Drug” as a Type of Independent Work of Students in the Study of Clinical Pharmacology - 23 - Irina Beleva, Christo Kissov Creating a Distal Limited Defect by Surgical Exposure of an Impacted Third Molar. Prognosis and Treatment - 28 - Belikova M.V., Pastukhova V.A., Lukiantseva H.V., Krasnova S.P., Lutsenko O.V. Influence of the Periodic Normobaric Hypoxia on Dopamine Supply in Striatum during Aging - 30 - Bodnarchuk Yu.V. Age-Related Peculiarities of Structural Reorganization of the Hepatic Lobules in Rats - 34 - Boiko V.A. Morphological Transformation of the Submandibular Salivary Gland under the Conditions of Microelementosis in Young Rats - 36 - Bulko I.V. Morphological Changes in Rat Spleen in Later Stages after Skin Burn and use of Lacto-Protein with Sorbitol - 39 - Bureha Yu.О.

Lectin-Histochemical Characteristic of Rats’ Periodontal Structures and Teeth Roots in the Early Postnatal Period after Intrauterine Antigen Action - 42 - Voloshyn M.A., Hrinivetska N.V. Distribution of Receptors to the Peanut Lectin in Rats’ Pancreas Structures in the Normal Early Postnatal Period and Period after Intrauterine Antigen Action - 44 - Vorobel A.V. Characteric of Iron-Deficiency Anemia among Students of Precarpathian National University and its Prevention - 46 - Voianskyi R.S., Sahan N.T., Popadynets O.H., Dutchak U.M., Pertsovych V.M., Marchuk O.D., Dubyna N.M., Dmytrenko A.S., Hryshchuk M.I. Morphofunctional Peculiarities of Temporomandibular Joint and Masticatory Muscles in Hypothyroidism - 48 - Harets V.I., Belska Yu.O., Shatorna V. F. Morphological State of Fetal Liver under the Influence of Silver and Gold Citrate on a Background of Lead Intoxication

3

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Гасюк Н.В., Єрошенко Г.А. Характеристика поліморфних варіантів ядерного фактора транскрипції NFB1 як предикторів розвитку генералізованого пародонтиту Геник С.М. Особливості нейронної мережі мозку Геник С.М. Енергія заохочень учених Герасимчук М.Р. Дослідження змін вмісту мікроелементів у щурів зі зниженою функцією щитоподібної залози під впливом фізичного навантаження Герасимюк І.Є., Магльона В.В. Характер та особливості структурної перебудови паренхіми великих слинних залоз щурів при хронічній інтоксикації алкоголем Гнатюк М.С., Слабий О.Б., Татарчук Л.В. Морфометрична оцінка особливостей структурної перебудови артерій шлуночків легеневого серця з різними типами кровопостачання Грицуляк Б.В., Грицуляк В.Б., Івасюк І.Й., Лісова Т.А., Халло О.Є. Зміни цитогістологічних показників яєчка після травми кровоносних судин сім’яного канатика в експерименті Гузік О.В., Слободян О.М., Наварчук Н.М. Сучасні дані про морфофункціональні особливості шийки матки Гуранич Т.В., Бортник Ю.В., Николишин Л.В., Воронич-Семченко Н.М., Багрій М.М. Особливості структурно-функціональної організації щитоподібної залози щурів із мікроелементозами Дарій А.А., Катеренюк І.М. Взаємовідношення тканинних структур в судинних сплетеннях шлуночків головного мозку Дідушко О.М. Порушення продукції моноцитарного хемоатрактантного протеїну у хворих із первинним гіпотиреозом Дмитришин Б.Я. Особливості перебігу гострого обструктивного бронхіту у дітей раннього віку Дудок О.В. Лектинова гістохімія печінки в умовах застосування антигістамінних препаратів Євтушенко І.Я. Вікова характеристика лінійних розмірів ниркових чашечок людини зрілого та похилого віків Іваночко В.М., Потяк О.Ю. Особливості нейродистрофічних змін жувального м’язу після загальної глибокої гіпотермії Іванців О.Р. Можливості відновних змін ультраструктури підшлункової залози на фоні медикаментозної корекції експериментального цукрового діабету Камінський Р.Ф., Стеченко Л.О., Сокуренко Л.М., Чайковський Ю.Б., Кривошеєва О.І. Ультрамікроскопічні зміни міокарда щурів за умови субхронічної ртутної експозиції та її корекції Ключко C.С. Особливості будови лімфоїдної тканини слизової оболонки шлунка новонароджених Князевич-Чорна Т.В., Шутка Л.А., Дутчак У.М. Морфологічна перебудова гемомікроциркуляторного русла надниркових залоз на висоті дії холодового фактора Козань Н.М., Коцюбинська Ю.З Статевий диморфізм дерматогліфічних параметрів пальців рук населення бойківської етнічної групи

4

- 51 - Hasiuk N.V., Yeroshenko H.A. Characteric of Polymorphic Variants of NFB1 Nuclear Factor Transcription as Predictors of Generalized Periodontitis Development - 54 - Genyk S.M. Features of Brain Neural Network - 56 - Genyk S.M. Scientists’ Energy Encouragement - 57 - Herasymchuk M.R. Study of Changes of Microelements Content in Rats with Low Thyroid Function During Physical Overloading - 60 - Herasymyuk I.Ye., Maglyona V.V. The Nature and Characteristics of Restructuring of Major Salivary Gland Parenchyma of Rats in Chronic Alcohol Intoxication - 63 - Hnatiuk M.S., Slabyi O.B., Tatarchuk L.V. Morphometrical Evaluations of the Peculiarities of Restructuring of Pulmonary Heart Arteries Ventricles with Different Types of Blood Supply - 66 - Hrytsuliak B.V, Hrytsuliak V.B., Ivasiuk I.Y., Lisova T.A., Khallo O.Ye. Changes of Cytohistological Parameters of Testicle after Injury of the Blood Vessels in the Spermatic Cord in Experiment - 68 - Guzik O.V., Slobodian O.M., Navarchuk N.M. Modern Data about Morphofunctional Features of the Cervix - 72 - Huranych T.V., Bortnyk Yu.V., Nykolyshyn L.V., Voronych-Semchenko N.M., Bahrii M.M. Features of Structural and Functional Organization of Thyroid Gland in Rats with Microelementosis - 76 - Darii А.А., Katereniuk I.М.

Interrelations of Tissue Structures in Vascular Plexuses of Brain Ventricles - 79 - Didushko O.M. Disorder in Production of Monocyte Chemoattractant Protein in Patients with Primary Hypothyroidism - 82 - Dmytryshyn B.Ya. Peculiarities of Acute Obstructive Bronchitis Course in Infants - 84 - Dudok O.V. Lectin Histochemistry of Liver under the Conditions of Antihistamines Use - 88 - Yevtushenko I.Ya. Age Characteristics of Linear Dimensions of the Renal Calyx in Adults and Elderly People - 91 - Ivanochko V.M., Potiak O.Yu. Peculiarities of Neuro-Dystrophic Changes in Masticatory Muscle After General Severe Hypothermia - 94 - Ivantsiv O.R. Peculiarities of Renewable Changes of Pancreatic Ultrastructure Against the Background of Medical Correction of Experimental Diabetes - 97 - Kaminskyi R.F., Stechenko L.O., Sokurenko L.M., Сhaikovskyi Yu.B., Kryvosheieva O.I. Myocardium Ultramicroscopic Changes in Rats under the Conditions of Subchronic Mercury Exposition and its Correction - 99 - Kliuchko S.S. Structural Features of the Lymphoid Tissue of the Mucous Membrane of the Stomach in Newborns - 102 - Kniazevych-Chorna T.V., Shutka L.A., Dutchak U.M. Morphological Restructuring of Hemomicrocirculatory Channel of Adrenal Glands after the Action of the Cold Factor - 104 - Kozan N.M., Kotsiubynska Yu.Z. Sexual Dimorphism of Fingers Dermatoglyphic Parameters in Boiko Ethnic Group Population

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Корсак А.В. Ультраструктура епіневрію травмованого периферійного нерва після оперативного лікування з використанням високочастотної електрозварювальної технології на ранніх етапах регенерації Котик Т.Л. Характеристика перебудови вивідних проток піднижньощелепної залози за умови розвитку експериментального цукрового діабету з використанням аналізу головних компонент Котік Ю.М. Викладання курсу загальної хірургії згідно вимог європейської трансферно-накопичувальної системи у англомовних студентів Кравцова А.В., Погорєлов М.В., Сікора В.З., Бумейстер В.І., Ткач Г.Ф., Дєдкова К.А.

In-vitro дослідження нового матеріалу для пластики твердої мозкової оболонки Кравчук І.В. Викладання циклу “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” студентам вищих навчальних закладів

- 106 - Korsak A.V. Epineurium Ultrastructure in Injured Peripheral Nerve after Operative Treatment Using High-Frequency Electrosurgical Welding Technologies at Early Regeneration Stage

ÏÐÀÂÈËÀ ÄËß ÀÂÒÎвÂ

- 120 - INSTRUCTIONS FOR AUTHORS

- 108 - Kotyk T.L. Features of Restructuring of the Excretory Ducts of the Submandibular Gland in Case of Experimental Diabetes Using the Principal Component Analysis - 112 - Kotik Yu.M. Teaching General Surgery Course as Required by the European Credit Transfer System to English-Speaking Students - 114 - Kravtsova A.V., Pohorielov M.V., Sikora V.Z., Bumeister V.I., Tkach H.F., Diedkova K.A. In-Vitro Investigation of New Material for Duraplasty - 118 - Kravchuk I.V. Teaching of the Class “Reproductive Health and Family Planning” to Medical University Students

5

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Íàóêîâî-ïðàêòè÷íà êîíôåðåíö³ÿ ç ì³æíàðîäíîþ ó÷àñòþ

«Ôóíäàìåíòàëüí³ íàóêè – ïðàêòè÷í³é ìåäèöèí³: ìîðôîôóíêö³îíàëüí³ ìåòîäè äîñë³äæåííÿ îíòîãåíåòè÷íèõ ïåðåòâîðåíü, ô³ç³îëîã³÷íèõ òà ìåòàáîë³÷íèõ ïðîöåñ³â, çìîäåëüîâàíèõ ïàòîëîã³÷íèõ ñòàí³â, ïðè çàõâîðþâàííÿõ âíóòð³øí³õ îðãàí³â», ïðèñâÿ÷åíà 75-ð³÷÷þ ç Äíÿ íàðîäæåííÿ ïðîôåñîðà

ØÓÒÊÈ Áîãäàíà Âàñèëüîâè÷à

6

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 614.253.1+611

Рожко М.М., Попадинець О.Г., Клипич Я.І., Дутчак У.М., Саган О.В., Шутка Л.А. До 75-річчя з дня народження відомого вченого-анатома з Прикарпаття професора Шутки Богдана Васильовича ДВНЗ « Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна е-mail: oksana-g@live.ru

Багато покликаних – та вибраних мало (Біблійна мудрість) Я зробив усе, що міг; хай хто може зробить краще (Овідій) Резюме. Публікація присвячена спогадам про світлої пам’яті вченого-колегу, вчителя Шутку Богдана Васильовича – засновника електронної мікроскопії на теренах Прикарпаття, знаного анатома, морфолога та чудову людину. Ключові слова: вчений, морфолог, анатом.

Зірка життя Заслуженого діяча науки і техніки України, професора Шутки Богдана Васильовича була яскравою і величною. Тому і особистістю він був яскравою і непересічною. У ньому поєднався талант великого вченого, мудрого педагога, принципового керівника, організатора, справедливої, чуйної, доброзичливої і відданої справі, людям і Вітчизні людини. Роботою він жив. 33 роки свого життя Богдан Васильович присвятив служінню науці, пройшовши шлях від аспіранта до завідувача фундаментальної кафедри. Народився професор Шутка Б.В. 17 квітня 1940 р. в прекрасному мальовничому селі Стрільче, що на Городенківщині. Батьки були простими, чесними, шанованими в селі, працьовитими людьми. Любили працю і свій рідний край. Богдан Васильович не міг не перейняти від них все найкраще. У 50-их роках разом із сім’єю був репресований і вивезений до Сибіру в Іркутську область. Після закінчення загальноосвітньої школи з 1959 по 1963 рр. проходив строкову службу у Північному військово-морському флоті на підводних човнах, пройшовши шлях від матроса до головного старшини. З 1963 по 1969 р. навчався в Івано-Франківському медичному інституті, який закінчив з відзнакою. Був рекомендований на наукову роботу. Уже з першого курсу активно працював в студентському науковому анатомічному гуртку, де вивчав кровоносне русло гіпертрофованої нирки і опублікував з цієї теми свої перші три наукові праці. Богдан Васильович Шутка запам’ятався з його студентських років, коли він успішно складав заліки та іспити не лише з анатомії, але й з інших теоретичних і клінічних дисциплін. Він мав велику цілеспрямованість у навчанні, організаторські здібності – був старостою курсу. Після успішного складання державних іспитів Б.В. Шутка був рекомендований на навчання в аспірантурі на кафедрі анатомії людини, де продовжував опрацьовувати обрану в студентські роки наукову тему, яку достроково закінчив захистом кандидатської дисертації в 1972 р. Тема дисертації: «Дія експериментальної ішемії на мікроциркуляторне русло і паренхіму нирки (мікро-, ультрамікроскопічне дослідження)». З 1972 по 1977 рр. працював асистентом, а з 1977 по 1987 рр. – доцентом цієї ж кафедри. За відмінне навчання і громадську роботу неодноразово нагороджувався грамотами, його прізвище було вписано в Книгу пошани інституту. У цей час кафедра анатомії за сприяння Богдана Васильовича Шутки одержала електронний мікроскоп і він успішно оволодів роботою на цьому складному приладі. Велика цілеспрямованість, самоорганізованість дозволяли Богдану Васильовичу не лише отримувати цінні наукові результати, але, у свою чергу, навчати роботі з електронним мікроскопом інших нау-

ковців. У 1984 р. в Інституті морфології людини АМН СРСР захистив докторську дисертацію на тему: «Мікроциркуляторне русло і фільтраційно-реабсорбційний бар’єр нирки при компенсаторній гіпертрофії і в поєднанні з ішемією, денервацією і порушенням лімфовідтоку», в квітні 1985 р. присуджений вчений ступінь доктора медичних наук. З 1987 р.

– професор кафедри анатомії людини, а з 1988 р. по 2007 р. – завідувач кафедри анатомії людини Івано-Франківського державного медичного університету. Богдан Васильович був учнем професора Мельмана Юхима Петровича, який зумів прищепити йому риси порядності в науковій роботі, доброзичливості, поваги до колег, активності в наукових пошуках. На посаді завідувача кафедри він проявив себе як здібний і талановитий організатор навчального процесу і наукової роботи. Впродовж цих років реорганізував кафедру, її навчальний музей, створив комп’ютерний клас, оснастив науковий процес новітньою електронномікроскопічною апаратурою, що підняло навчальну і науково-дослідну роботу до високого рівня. Богдан Васильович приділяв багато уваги пошуку нових методів морфологічних досліджень і фактично заснував лабораторію електронної мікроскопії на Прикарпатті, з якої вийшло чимало наукових праць, що знайшли визнання вчених-морфологів у нашій країні та за її межами. Під редакцією Б.В. Шутки видані методичні рекомендації для викладачів та студентів з анатомії людини для всіх факультеті. У 1986 р. нагороджений відзнакою МВССО СРСР «Відмінник вищої школи СРСР», а в 1992 р. – дипломом Міністерства вищої і середньої спеціальної освіти України «За досягнення в навчально-виховній та науковометодичній роботі». В 1994 р. на базі академії та кафедри анатомії проведений І Національний конгрес анатомів, гістологів, ембріологів з міжнародною участю. Б.В. Шутка був активним прибічником впровадження принципів Болонського процесу у викладання анатомії людини. Розробки кафедри анатомії гідні розповсюдження

7

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

і на інших споріднених кафедрах. Професор Шутка Б.В. чудово читав лекції, проводив практичні заняття. Його велич полягала не тільки в творчій, науковій діяльності, але й у вмінні спілкуватися з людьми, бути доброзичливим, щирим, безпосереднім, не зважаючи на своє положення. Велика цілеспрямованість, самоорганізованість дозволяли Богдану Васильовичу не лише одержувати цінні наукові результати, але, у свою чергу, керувати великою кількістю пошукачів наукових ступенів. Він керував науковою роботою 20 кандидатів медичних наук і 6 докторів медичних наук, які успішно захистили свої наукові роботи. Шутка Б.В. був одним із засновників електронної мікроскопії в Україні. Довгий час керував міжкафедральною електронномікроскопічною лабораторією, організував дві республіканські конференції по застосуванню електронної мікроскопії в медицині, які пройшли на високому науковому рівні за участю вітчизняних та закордонних вчених.

Шутка Б.В. як анатом був широко відомий в науковому колі в Україні та за її межами. Неодноразово обирався членом Президії Українського наукового Товариства анатомів, головою обласного Товариства анатомів, гістологів та ембріологів, був членом центрального методкому та наукової комісії університету, головою методичної комісії з медико-біологічних дисциплін. Під керівництвом Шутки Б.В. на кафедрі анатомії людини були розроблені такі основні наукові напрямки: - морфофункціональні дослідження структурної організації макро-, мікроциркуляторного русла і судиннотканинних співвідношень в різних органах; - функціональна морфологія нейро-вазальних співвідношень в периферійній нервовій системі; - функціональна морфологія органів і тканин під дією гіпотермії.

8

Під його редакцією в 1991 р. вийшов в світ збірник наукових праць з ангіології. Богдан Васильович був автором 450 наукових праць, в тому числі 3 монографій, 3 посібників, 8 авторських свідоцтв, 45 раціоналізаторських пропозицій. Під керівництвом професора Шутки Б.В. виконано 10 докторських та 15 кандидатських дисертацій. Створивши молодий науковий колектив співробітників, залучивши працівників практичної медицини, з’явились нові перспективні напрямки, над якими і в даний час працюють його учні. Їм Богдан Васильович передав свої уміння, досвід і талант організатора, педагога і вченого. Учнями Богдана Васильовича в різні часи були: професори кафедри анатомії людини Левицький В.А., Попадинець О.Г., Попович Ю.І. – нинішній завідувач кафедри анатомії людини, оперативниї хірургії та топографічної анатомії; професор Заяць Л.М. – завідувач кафедри патологічної фізіології; Мицкан Б.М. – професор Прикарпатського національного університету імені Василя Стефаника. Був керівником кандидатських дисертацій: Буянової О.В. – завідувача кафедри дерматології; Литвинця Є.А. – завідувача кафедри урології ІФНМУ; Попадинець О.Г., Жураківської О.Я.

– професорів кафедри анатомії людини; Саган О.В., Перцовича В.М., Гречина А.Б., Іваночка В.М., Дутчак У.М. – доцентів кафедри анатомії людини ІФНМУ; Дмитренка А.С. – заступника ректора з адміністративно-господарської роботи; Смеречанського Р. – практичного лікаря Городенківської ЦРЛ, Попеля С.Л. – доцента Прикарпатського національного університету імені Василя Стефаника та багатьох інших. У 1994 р. Указом Президента України проф. Шутці Б.В. було присвоєно почесне звання «Заслужений діяч науки і техніки України». Богдан Васильович запам’ятався всім енергійною, життєрадісною людиною. Його наукова думка завжди була сповнена новими задумами, які він успішно втілював у своїх наукових роботах і щедро ділився ними з численними учнями. Ми, учні Богдана Васильовича, яких дуже багато, любимо і поважаємо свого вчителя за його сердечність і доброту, ерудицію, за постійне прагнення допомагати людям, за вміння виховувати наукові кадри і ніколи про це не забуваємо. Заслужений діяч науки і техніки України професор Богдан Васильович Шутка залишив велику наукову спадщину, яку будуть розробляти, втілювати в життя його учні та колеги. Рожко Н.Н., Попадинець О.Г., Клыпыч Я.И., Дутчак У.М., Саган О.В., Шутка Л.А. К 75-летию со дня рождения известного ученого-анатома из Прикарпатья профессора Шутки Богдана Васильевича Резюме. Публикация посвящена воспоминаниям о светлой памяти учёном-коллеге, учителе Шутке Богдане Васильевиче – основателе электронной микроскопии в Прикарпатье, известном анатоме, морфологе и прекрасном человеке. Ключевые слова: учёный, морфолог, анатом.

Rozhko M.M., Popadynets O.H., Klypych Ya.I., Dutchak U.M., Sahan O.V., Shutka L.A. To the 75th Anniversary of the Birthday of the Famous ScientistAnatomist from Prykarpattia Professor Shutka Bohdan Vasylovych SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University” IvanoFrankivsk, Ukraine e-mail: oksana-g@live.ru Abstract. The publication is devoted to the memories of blessed memory scientist and colleague, teacher Bohdan Vasylovych Shutka the founder of electronic microscopy in Precarpathian region, famous anatomist, morphologist and wonderful person.

Key words: scientist, morphologist, anatomist. Надійшла 22.06.2015 року.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 591.477.3 + 616.311.2 + 611.318 + 616.441-008.64 + 616-092.9

Ананевич І.М., Барчук Р.Р., Репецька О.М., Попадинець О.Г., Саган О.В., Пастух М.Б., Перцович В.М., Дубина Н.М., Марчук О.Д. Морфофункціональні зміни в слизовій оболонці піднебіння і щоки, слинних залозах та яснах при гіпотиреозі ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», Україна Резюме. У роботі представлено результати електронномікроскопічного дослідження морфофункціонального стану структурних компонентів слизової оболонки піднебіння та щоки, великих слинних залоз, ясен на 21 добу мерказоліліндукованого гіпотиреозу, який змодельовано у 15 статевозрілих білих безпородних щурів. В усіх досліджених органах виявлено однотипні дистрофічні зміни кровоносних судин, епітелію, сполучнотканинного каркасу. При цьому, патологічне коло змін замикається на основі як судинних, так і сполучнотканинних перетворень, які взаємопотенціюють одні одних. Враховуючи виражену реактивність досліджуваних структур, доцільним є вивчення в динаміці етапності морфофункціональних перетворень з метою пошуку можливих методів профілактики та своєчасної корекції. Ключові слова: слизова оболонка піднебіння та щоки, великі слинні залози, ясна, гіпотиреоз.

Постановка проблеми та аналіз останніх досліджень. У доступній нам вітчизняній та зарубіжній медико-біологічній літературі на сьогодні не знайшлося робіт, в яких би вивчалася морфологія великих слинних залоз при гіпотиреозі, в той час як відомо, що вони є одними із органівдепо йоду і їх функціонування залежить від метаболічних процесів у організмі, які, в свою чергу, визначаються рівнем йодовмісних гормонів щитоподібної залози [3, 4]. Функціонування великих та малих слинних залоз, слизової оболонки ротової порожнини визначає стан зубо-щелепної системи, органів травлення та інших систем організму, адже виконують такі важливі функції як захисну, трофічну, екскреторну, інкреторну. Морфофункціональні особливості ясен забезпечують гомеостаз не тільки локально, але й верхніх відділів травної системи, будучи водночас віддзеркаленням їх стану [2]. За результатами наших досліджень, на 14-ту добу в умовах гіпотиреозу в структурах ротової порожнини виражені набрякові зміни. Метою роботи було встановити субмікроскопічні особливості слизової оболонки піднебіння та щоки, великих слинних залоз, ясен на 21-у добу змодельованого гіпотиреозу. Матеріал і методи дослідження Моделювання гіпотиреозу проводилося у 15 білих безпородних щурів статевозрілого віку за допомогою препарату «Мерказоліл» («Здоров’я», Україна), який вводили з питною водою у відповідних розрахункових дозах – 7,5 мг на 100 г маси тіла тварини впродовж 21 доби (після 14-ої доби – 3,5 мг на 100 г маси тіла) [1, 6]. Усі маніпуляції проведено з дотриманням вимог етики та гуманного поводження з тваринами. Забір матеріалу – через 21 добу. Евтаназія –

Рис.1. Електронномікроскопічні особливості слизової оболонки піднебіння в умовах гіпотиреозу. 1 – сладж еритроцитів, 2 – ендотеліоцит, 3 – колагенові волокна, 4 – фібробласт, 5 – основна речовина. Зб.: 6400

шляхом введення 2% розчину тіопенталу натрію у дозі 25 мг/кг маси. Застосовано електронномікроскопічний метод дослідження.

Результати дослідження та їх обговорення Більшість епітеліоцитів слизової оболонки щоки та піднебіння містить ядра подовгастої форми з інвагінаціями ядерної оболонки, часто з глибокими. В цитоплазмі мало органел загального призначення. Мітохондрії з явищами набряку з електроннопрозорим матриксом та невеликою кількістю гребенів. Базальна мембрана нерівна, місцями нечітко контурована, стоншена. Власна пластинка слизової оболонки набрякла, розпушена, утворює вп’ячування у пласт епітеліоцитів, формуючи чисельні сосочки. Колагенові волокна розташовані у пухкій сполучній тканині в електроннопрозорому аморфному позаклітинному матриксі. В ендотеліоцитах мікросудин виявляються ядра з численними інвагінаціями та маргінальною конденсацією хроматину. В цитоплазмі вказаних клітин значно виражена вакуолізація, що спричиняє надмірне зниження її електронної щільності. Мітохондрії з просвітленим матриксом та зменшеною кількістю гребенів. Канальці ендоплазматичної сітки та комплексу Гольджі розширені. Набряк цитоплазми ендотеліоцитів призводить до звуження просвіту гемокапілярів, який, досить часто, заповнений еритроцитарними конгломератами. Базальна мембрана потовщена, місцями визначається втрата її візуалізації (рис.1). У гемокапілярах великих слинних залоз спостерігаються набряково-дистрофічні зміни. Ядра ендотеліоцитів просвітлені, їх контури нерівні. Під нуклеолемою зосереджені гранули хроматину. Цитоплазма низької електронної щільності за рахунок розширення цистерн і трубочок гранулярної ендоплазматичної сітки та вакуолізації апарату Гольджі. Мембрани мітохондрій нечіткі, гребені дискомплектовані. Люмінальна поверхня плазмолеми утворює множинні мікровирости, що приводить до клазматозу, еритроцитарних сладжів. Є ділянки базальної мембрани, де вона потовщується, розпушується. В цитоплазмі епітеліоцитів кінцевих відділів знаходяться поліморфні гранули, вакуолізовані та зруйновані елементи апарату Гольджі, мікропіноцитозні пухирці і вакуолі. Базальна мембрана оптично просвітлена

Рис. 2. Ультраструктурна організація привушної слинної залози в умовах гіпотиреозу. 1 – еритроцити, 2 – ядро ендотеліоцита, 3 – мікроклазматоз, 4 – базальна мембрана гемокапіляра, 5 – базальна мембрана епітеліоцитів, 6 – вакуолізація органел, 7 – сполучнотканинні прошарки. Зб.: 6400

9

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) антиоксиданта «Мексидол» / А.В. Оганян // Новое в теории и практике стоматологии: сб. науч. работ СтГМА. – Ставрополь, 2010. – С. 101-102.

3. Скрипник Н. В. Роль йодного дефіциту та гіпотиреозу в розвитку метаболічного синдрому / Н.В. Скрипник // Вісник наукових досліджень. – 2012. – № 3. – С.35-39.

4. Структурное и функциональное состояние щитовидной железы у подростков в регионе с йодной недостаточностью / Е.А. Трошина, Н.М. Платонова, Ф.М. Абдулхабирова [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2010. – Т.89, № 5. – С.19-24.

5. Турчина С. И. Изменения тиреоидного статуса подростков с диффузным нетоксическим зобом на этапах полового созревания / С.И. Турчина // Проблеми ендокринної патології. – 2010. – № 4.

– С.19-25.

6. Чарнош С.М. Порівняльна характеристика трьох експериментальних моделей гіпотиреозу // Вісник наукових досліджень. – 2007. – № 2. – С.113-115. Рис. 3. Субмікроскопічні особливості ясен в умовах гіпотиреозу.

1 – сладж еритроцитів, 2 – ендотеліоцит, 3 – базальна мембрана, 4 – сполучнотканинні прошарки. Зб.: 6400

(рис.2). Виражений набряк та дистрофічні явища спостерігаються і в слизовій оболонці ясен. Ядра епітеліоцитів деформовані, хроматин сконденсований під ядерною оболонкою. Цистерни і трубочки ендоплазматичної сітки розширені, пухирці апарату Гольджі розтягнені. Мітохондрії округлої форми, їх кристи деформовані, а матрикс просвітлений. Загалом, в електроннопрозорій цитоплазмі тяжко візуалізуються пучки тонофібрил. Базальна мембрана контурується у вигляді смужки. Власна пластинка слизової оболонки також досить просвітлена і представлена набряклими колагеновими волокнами в позаклітинному матриксі та активованими фібробластами, мастоцитами із вираженою дегрануляцією. Такі ж дистрофічні зміни виявляються і в стінці гемокапілярів. У їх просвіті, в більшості полів зору, присутні агрегати еритроцитів (рис. 3). Метаболічні зміни, зумовлені гіпотиреозом, в динаміці призводять до дистрофічних змін у сполучнотканинних елементах (слизистий набряк), так і в стінці кровоносних судин, в результаті чого ішемічні явища потенціюються [3, 5]. Висновки Таким чином, на 21 добу експериментально змодельованого гіпотиреозу в усіх досліджених органах наявні однотипні зміни: виражені набрякові явища у сполучнотканинних елементах та структурних компонентах стінки судинного русла, і, як наслідок, у епітеліоцитах розвиваються дистрофічні процеси. Враховуючи виражену реактивність досліджуваних структур, доцільним є вивчення в динаміці етапності морфофункціональних перетворень з метою пошуку можливих методів профілактики та своєчасної корекції. Література 1. Громакова І.А. Вікові особливості перебігу експериментального гіпотиреозу у щурів // І.А. Громакова, С.Ц. Зільберман, О.О. Коваленко. // Фізіол.журн.–2002. –№1. – С.80-86.

2. Оганян А.В. Морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе и защитное действие

10

Ананевич И.М., Барчук Р.Р., Репецкая О.Н., Попадинец О.Г., Саган О.В., Пастух М.Б., Перцович В.Н., Дубина Н.М., Марчук А.Д. Морфофункциональные изменения в слизистой оболочке неба и щеки, слюнных железах и деснах при гипотиреозе ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет», Украина Резюме. В работе представлены результаты электронномикроскопического исследования морфофункционального состояния структурных компонентов слизистой оболочки неба и щеки, больших слюнных желез, десен на 21 сутки мерказолилиндуцированного гипотиреоза, который смоделирован у 15 половозрелых белых беспородных крыс. Во всех исследованных органах обнаружены однотипные дистрофические изменения кровеносных сосудов, эпителия, соединительнотканного каркаса. При этом, патологический круг изменений замыкается на основе как сосудистых, так и соединительнотканных преобразований, которые взаимопотенциируют друг друга. Учитывая выраженную реактивность исследуемых структур, целесообразно изучение в динамике этапности морфофункциональных преобразований с целью поиска возможных методов профилактики и своевременной коррекции. Ключевые слова: слизистая оболочка неба и щеки, большие слюнные железы, десна, гипотиреоз.

Ananevych I.M., Barchuk R.R., Repetska O.M., Popadynets O.H., Sahan O.V., Pastukh M.B., Pertsovych V.M., Dubyna N.M., Marchuk O.D. Morphofunctional Changes in the Mucous Membrane of the Palate and Cheeks, Gums and Salivary Glands in Hypothyroidism SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University” Ukraine Abstract. The paper represents the results of electronic microscopic study of morphofunctional state of the structural components of mucous membrane of the palate and cheeks, salivary glands, gums during the 21st day of merkazolil-induced hypothyroidism, which is modeled in 15 mature white outbred rats. In every studied organ there were found the same type of degenerative changes in the blood vessels, epithelium, connective tissue framework. Thus, pathological changes are based on both vascular and connective tissue alterations that potentialize each other. Taking into account the pronounced reactivity of these structures, it is reasonable to study the dynamics of morphological transformations phasing in order to find possible methods of prevention and timely correction.

Key words: mucous membrane of the palate and cheeks, salivary glands, gums, hypothyroidism. Надійшла 22.06.2015 року.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК: 616-053.7-071.3:371.24

Андрійчук В.М. Особливості змін поперечних параметрів юнаків-учнів в умовах педагогічного процесу Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова. (м. Вінниця, Україна) vitandr23@mail.ru Резюме. В останні десятиріччя стан здоров’я та фізичного розвитку дитячого та юнацького населення України погіршується. Серед факторів, що сприяють зниженню рівня фізичного розвитку важлива роль належить навчальному навантаженню. Вивчені поперечні параметри тіла у практично здорових юнаків-учнів. На основі отриманих даних встановлено особливості зміни поперечних параметрів тіла протягом трирічного навчання в умовах педагогічного процесу училища цивільного захисту. Ключові слова: поперечні параметри, юнаки-учні, педагогічний процес.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Сукупність різноманітних факторів середовища, що впливають на організм, становлять екзогенні чинники: природні, екологічні та суспільно-економічні [3]. Серед екзогенних чинників особливе місце займає режим дня та спосіб харчування, руховий режим, емоційні навантаження [5]. Вказані екзогенні чинники, разом з іншими, є складовими педагогічного процесу. Педагогічний процес - система організації навчально-виховної, навчально-виробничої діяльності, визначеної навчальними, науковими, виховними планами (уроки, лекції, лабораторні заняття, час відпочинку між заняттями, навчальна практика, виробнича практика, науководослідні роботи, екскурсії, спортивні змагання, перевезення чи переходи до місця проведення заходів тощо) [1]. До моменту вступу до вищого навчального закладу більшість юнаків та дівчат досягають певного ступеня фізичної зрілості. Однак фізичний та психічний розвиток триває. Процес розвитку проходить низку послідовних стадій, кожна з яких характеризується своїми рисами, структурою психічної діяльності, особливостями зв’язків психічних процесів та якостей особистостей, її взаємин з довкіллям. Студенти молодших курсів різні за віком, розвитком, досвідом, індивідуальними особливостями, а керувати процесом формування майбутніх спеціалістів без знання та врахування їхніх особливостей неможливо [2]. Таким чином, на сьогоднішній день існують наукові роботи в яких розглядається вплив ендогенних та екзогенних чинників на антропометричні параметри юнаків [6]. Проте не зустрічаються роботи, в яких би визначались особливості змін антропометричних параметрів, а саме поперечних розмірів тіла в умовах навчально-виховного процесу. Мета дослідження: визначення особливостей змін поперечних розмірів тіла юнаків-учнів в умовах педагогічного процесу профільного вищого навчального закладу І рівня акредитації. Матеріал і методи дослідження Експериментальні дослідження виконували на базі Вінницького вищого професійного училища цивільного захисту. Даний навчальний заклад є відомчим вузом першого рівня акредитації Державної служби України з надзвичайних ситуацій (ДСНС) в якому навчаються курсанти та учні. Навчання курсантів має власну специфіку пов’язану з проходженням служби в органах і підрозділах ДСНС. Умови перебування учнів відрізняються від умов перебування курсантів відсутністю регламентованого режиму дня та меншими фізичними навантаженнями. Проведено лонгітудінальне (на І, ІІ, ІІІ роках навчання) визначення поперечних розмірів тіла 93 юнаків-учнів та проаналізовано особливості змін параметрів в умовах педагогічного процесу протягом трирічного періоду. Визначення поперечних розмірів проводили за методикою В.В. Бунака [4]. Аналіз поперечних параметрів проведено за допомогою програми STATISTICA–6,1 (StatSoft) з використанням непараметричних та параметричних методів оцінки показників. Оцінювали правильність розподілення ознак за кожним з отриманих варіаційних рядів, середні значення за кожною ознакою, що

вивчалася та їх стандартні відхилення. Визначення відмінностей між вибірками проводили за допомогою t-критерію Стьюдента.

Результати дослідження та їх обговорення Середнє значення ширини плечей для юнаків-учнів на першому курсі становить (38,16±0,19) см. На другому курсі стало більшим на 0,06 см і дорівнює (38,22±0,18) см. На третьому курсі збільшилось всього на 0,05 см порівняно з ІІ і становить (38,27±0,18) см. Мінімальний показник ширини плечей на першому курсі дорівнює 28,50 см, протягом другого курсу збільшується до 30,00 см, а протягом третього – до 31,00 см. Максимальний показник під час трирічного навчання виявився незмінним і становить 41,50 см. Таким чином ширина плечей учнів протягом навчання збільшується на 0,11 см, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Середнє значення ширини плеча юнаків-учнів на першому курсі становить (73,28±0,71) мм. На другому курсі дана ширина не змінилась, а на третьому курсі збільшилась на 0,16 мм і становить (73,44±0,70) мм. Мінімальний та максимальний показники протягом навчання виявились незмінними і дорівнюють 60,00 мм та 90,00 мм відповідно. Таким чином ширина плеча учнів протягом навчання збільшується на 0,16 мм, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Середнє значення ширини передпліччя для юнаків-учнів на першому курсі становить (58,49±0,76) мм. На другому курсі дана ширина не змінилась, а на третьому курсі збільшилась на 0,22 мм і становить (58,71±0,75) мм. Мінімальний та максимальний показники протягом навчання виявились незмінними і дорівнюють 50,00 мм та 80,00 мм відповідно. Таким чином ширина передпліччя учнів протягом навчання збільшується на 0,22 мм. Річна зміна даного параметра на другому році навчання достовірно більша на 0,22 мм порівняно з річною зміною ширини передпліччя на першому році (t=2,03 при р0,05) (рис. 1). Середнє значення ширини кисті юнаків-учнів на першому курсі становить (85,86±0,84) мм. На другому курсі дана ширина збільшилась на 0,11 мм і дорівнює (85,97±0,84) мм. На третьому курсі збільшилась на 0,22 мм порівняно з ІІ і становить (86,19±0,83) мм. Мінімальний та максимальний показники протягом навчання виявились незмінними і дорівнюють 75,00 мм та 105,00 мм відповідно. Таким чином ширина кисті учнів протягом навчання збільшується на 0,33 мм, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Середнє значення ширини таза для юнаків-учнів на першому курсі становить (27,85±0,17) см. На другому курсі стало більшим на 0,07 см і дорівнює (27,92±0,17) см. На третьому курсі збільшилось всього на 0,05 см порівняно з ІІ і становить (27,97±0,17) см. показник ширини таза на першому та другому курсі дорівнює 22,00 см протягом третього курсу збільшується до 23,00 см. Мінімальний та максимальний показники під час трирічного навчання виявилися незмінними і становлять 25,00 см і 31,50 см відповідно. Таким чином ширина таза учнів протягом навчання збільшується на 0,12 см, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Середнє значення ширини грудної клітки для юнаків-учнів на першому курсі становить (27,67±0,18) см. На другому курсі стало більшим на 0,09 см і дорівнює (27,76±0,18) см. На третьому курсі збільшилось на 0,08 см порівняно з ІІ і становить (27,84±0,18) см. Мінімальний показник ширини грудної

11

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 68 66 64 62 60

58,49

58,49 58,71

58 56 54 52 50

І курс

ІІ курс ІІІ курс

ширина передпліччя

1,4 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 -0,2 -0,4 -0,6 -0,8 -1,0

0,22 0,00

І рік

ІІ рік

річна зміна ширини передпліччя

Рис. 1. Різниця річної зміни ширини передпліччя на І та ІІ році навчання

клітки протягом навчання виявилися незмінним і становить 24,00 см. Максимальний показник на першому курсі дорівнює 31,00 см протягом другого курсу збільшується до 32,00 см і надалі не змінюється. Таким чином ширина грудної клітки учнів протягом навчання збільшується на 0,17 см, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Середнє значення ширини гомілки юнаків-учнів на першому курсі становить (73,92±0,72) мм. На другому курсі дана ширина збільшилась на 0,16 мм і дорівнює (74,08±0,71) мм. На третьому курсі збільшилась на 0,22 мм порівняно з ІІ і становить (74,30±0,69) мм. Мінімальний та максимальний показники ширини гомілки протягом навчання виявились незмінними і дорівнюють 65,00 мм та 90,00 мм відповідно. Таким чином ширина гомілки учнів протягом навчання збільшується на 0,38 мм, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Середнє значення ширини стегна юнаків-учнів на першому курсі становить (100,54±0,75) мм. На другому курсі дана ширина збільшилась на 0,05 мм і дорівнює (100,59±0,74) мм. На третьому курсі збільшилась на 0,16 мм порівняно з ІІ і становить (100,75±0,73) мм. Мінімальний та максимальний показники ширини стегна протягом навчання виявились незмінними і дорівнюють 85,00 мм та 115,00 мм відповідно. Таким чином ширина стегна учнів протягом навчання збільшується на 0,21 мм, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Середнє значення ширини стопи юнаків-учнів на першому курсі становить (97,85±0,75) мм. На другому курсі дана ширина збільшилась на 0,22 мм і дорівнює (98,07±0,73) мм. На третьому курсі збільшилась на 0,16 мм порівняно з ІІ і становить (98,23±0,71) мм. Мінімальний та максимальний показники ширини стопи протягом навчання виявились незмінними і дорівнюють 85,00 мм та 115,00 мм відповідно. Таким чином ширина стопи учнів протягом навчання збільшується на 0,38 мм, проте річні зміни даного параметра достовірних відмінностей не мають. Висновки та перспективи подальших досліджень При порівнянні річної зміни поперечних розмірів тіла учнів виявлено, що всі середні показники протягом навчання збільшуються. Достовірні відмінності виявлені при порівнянні річної зміни лише 1 із 9 (11,11%) параметру - ширини передпліччя. Приріст поперечних розмірів плечей, кисті, таза, грудної клітки, стопи на першому році навчання виявився більшим, ніж на другому.

12

Показники приросту ширини плеча, передпліччя, гомілки та стегна переважають на другому році навчання. Також потребують подальшого дослідження інші парціальні (обхватні) параметри тіла та товщина жирового шару учнів з наступним порівнянням їх річних змін. Література 1. Зайченко І. B. Педагогіка. / І. B. Зайченко. – Київ: Освіта України, 2008. – 528 с.

2. Курлянд З. Н. Педагогіка вищої школи. / З. Н. Курлянд. – Київ : Знання, 2010. – 495 с.

3. Радохонська А. А. Аналіз змін в процесах фізичного розвитку дітей та молоді в 15-літньому циклі: дис. доктора біолог. наук: 03.00.13 / А. А. Радохонська ; – Жешув, 2002. – 353 с.

4. Шапаренко П. П. Антропометрія. / П. П. Шапаренко. – Вінниця, 2000. – 71 с.

5. Balgir R. S. Morphological and regional variations in body dimensions of the Gujjars of different localities in north-western India / R. S. Balgir // Anthropol. Anz. – 2003. – Vol. 61, № 3. – P. 275–285.

6. The comparison of anthropometrical parameters of the fouryear-old children in the urban and rural Slavonia, Croatia, 1985 and 2005. / Aberle N, Bleki M, Ivanis A, Pavlovi I. Coll // Antropol. 2009 Jun; 33(2): P. 347-351. Андрийчук В.М. Особенности изменений поперечных параметров юношейучеников в условиях педагогического процесса Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова (г. Винница, Украина) Резюме. Изучены поперечные параметры тела у практически здоровых юношей-учеников. На основе полученных данных установлены особенности изменения поперечных параметров тела в течение трехлетнего обучения в условиях педагогического процесса училища гражданской обороны. Ключевые слова: поперечные параметры, юноши-ученики, педагогический процесс.

Andriichuk V.M. Features of the Transversal Parameters Variation of Young Men during the Pedagogical Process Vinnitsa National Medical University M.I. Pirogov. (Vinnitsa, Ukraine) Abstract: Examined the transversal body parameters in healthy youth-pupils. Based on the data set characteristics of transversal changes in body parameters for a three-year training in the pedagogical process School of Civil Defense.

Key words: transversal parameters, youth-pupils, teaching process. Надійшла 22.06.2015 року.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 611.329 013

Антонюк О.П., Проняєв Д.В. Кривецький В.В. Морфологічні особливості клубово-сліпокишкового переходу в новонароджених Кафедра анатомії людини імені М.Г. Туркевича (зав. – проф. В.В. Кривецький) Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці Резюме. У новонароджених встановлена синтопія та визначені складові клубово-сліпокишкового переходу: діаметр та товщина стінки термінального сегмента клубової кишки; діаметр висхідної ободової кишки; діаметр та товщина м’язового шару сліпої кишки, товщина стінки та товщина м’язового щару клубового сосочка. Ключові слова: клубово-сліпокишковий перехід, новонароджені, людина.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Оперативні втручання з приводу патології клубово- сліпокишкового сегмента становлять більшу частину маніпуляцій на органах черевної порожнини. Різноманітні його ураження (апендицит, хвороба Крона, перфорації, рак, туберкульоз, вузлова лімфоїдна гіперплазія, дивертикул тощо) часто є показаннями до резекції, що часто призводить до порушень процесів травлення. У практичній діяльності як педіатрів, так і хірургів не завжди ознайомлені з патогенезом захворювань клубово-сліпокишкового сегменту, які досить часто проходять “під маскою” апендициту, проте однією з частих причин абдомінального синдрому в дітей є сліпо-клубовокишковий рефлюкс, зумовлений недостатністю баугінієвої заслінки. У літературі зустрічається численна кількість даних щодо будови цієї ділянки, проте переважна їх більшість стосується досліджень анатомічних особливостей у постнатальному періоді [1-3]. Хоча анатомія клубово-сліпокишкового відділу кишечнику людини досліджена досить повно, проте відомі дані не сприяють кінцевому розумінню фізіологічних взаємовідношень його складових в новонароджених [4-7]. Мета дослідження. Вивчити будову та взаємовідношення складових компонентів клубово-сліпокишкового сегмента новонароджених. Матеріал і методи дослідження Для дослідження використано 23 фрагментів клубово-сліпокишкового сегмента новонароджених. Макроскопія –для визначення положення, форми та топографоанатомічних взаємовідношень компонентів клубово-сліпокишкового переходу між собою та з суміжними структурами, вікової динаміки їх зміни; ін’єкція артеріальних судин з подальшим препаруванням під контролем мікроскопа – для вивчення особливостей кровопостачання клубово-сліпокишкового сегмента; гістологічне дослідження – для з’ясування мікроскопічної будови клубово-сліпокишкового сегмента; виготовлення топографоанатомічних зрізів – для визначення синтопії шарів клубово-сліпокишкового переходу.

Результати дослідження та їх обговорення Впродовж плодового періоду відбувається скелетотопічна зміна положення клубово- сліпокишкового переходу. Якщо на початку плодового періоду він проектується на рівні середини тіла першого поперекового хребця, то до кінця плодового періоду відбувається опущення клубово-сліпокишкового переходу до рівня нижнього краю п’ятого поперекового хребця. Протягом періоду новонародженості проекція клубового сосочка на хребетний стовбур змінюється в межах висоти тіла п’ятого поперекового хребця. Його проекція на передню черевну стінку змінюється в межах нижньої третини правої бокової ділянки. Діаметр товстої кишки у всіх випадках значно переважає діаметр тонкої. У всіх випадках дистальний відділ клубової кишки являє собою дистально зігнутий циліндр, заповнений великою кількістю меконію, покритий очеревиною з усіх боків, має добре виражену брижу і вирізняється значною рухомістю. У більшості випадків (11 препаратів) він спрямований дорсокраніально та латерально, у чотирьох – дорсолате-

рально в горизонтальній площині. На положення дистального відділу клубової кишки впливає його взаємовідношення із правою ниркою, петлями тонкої кишки та сигмоподібною ободовою кишкою. У новонароджених синтопія компонентів клубово-сліпокишкового сегмента набуває дефінітивного стану. Поряд зі зміною положення компонентів клубово-сліпокишкового переходу відносно один одного в плодовому періоді змінюється їх положення в просторі відносно площин тіла плода. Спрямування кожного компонента необхідно охарактеризувати відповідно до трьох площин, а саме каудальне або краніальне, латеральне або медіальне, вентральне або дорсальне. У десяти випадках термінальний відділ клубової кишки впадає у товсту кишку з медіального боку, в трьох – з вентрального, у двох – з дорсального. У місці клубово-сліпокишкового сполучення дистальний сегмент клубової кишки утворює вигин, у результаті чого між поздовжньою віссю клубової кишки та віссю клубового сосочка утворюється кут 80-100 (рис. 1). Сліпа кишка новонароджених має вигляд асиметричного лійкоподібного розширення просвіту товстої кишки між червоподібним відростком та клубовим сосочком. Вона має грушеподібну форму, тобто протилежна клубовому сосочку частина має більший діаметр. Її купол у всіх випадках спрямований каудовентрально, з них у семи – каудолатерально. У десяти випадках він розміщується на відстані 8,0 мм нижче правої нирки, у п’яти випадках сліпа кишка фіксована до її нижнього полюса. У більшості випадків біля верхівки сліпої кишки спостерігається складка слизової оболонки – формується заслінка червоподібного відростка (заслінка Герлаха). Висхідна ободова кишка має форму циліндра, її діаметр завжди пере важає над діаметром дистального сегмента клубової кишки. У всіх випадках спрямована краніально, з них у дев’яти – дорсолатерально, у шести – дорсомедіально, на певному проміжку фіксована до капсули передньої поверхні правої нирки. У восьми випадках своєю медіальною стінкою прилягає до вентральної поверхні правої нирки, у семи – до латеральної. Просторове спрямування висхідної ободової кишки залежить від її взаємовідношення з правою ниркою. У випадках, коли медіальною стінкою висхідна

Рис. 1. Сагітальний зріз клубово-сліпокишкового сегмента новонародженого. Макропрепарат. Зб. 5,0: 1 – клубовий сосочок; 2 – клубова кишка; 3 – сліпа кишка; 4 – червоподібний відросток; 5 – висхідна ободова кишка

13

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Таблиця 1. Морфометричні показники клубовосліпокишкового сегмента новонароджених (мм) Діаметр термінального сегмента клубової кишки 8,00-8,20 Діаметр висхідної ободової кишки 10,6-11,2 Діаметр сліпої кишки 10,3-11,1 Товщина стінки сліпої кишки 0,35-0,40 Товщина м’язового шару сліпої кишки 0,20-0,30 Товщина стінки термінального відділу клубової кишки 0,47-0,52 Товщина м’язового шару термінального відділу 0,25-0,50 клубової кишки Товщина стінки клубового сосочка 1,15-1,32 Товщина м’язового шару клубового сосочка 0,22-0,27

Рис. 2. Фронтальний зріз клубово-сліпокишкового сегмента новонародженого. Забарвлення гематоксилін-еозином. Мікропрепарат. Об. 7, ок. 8: 1 – просвіт клубового сосочка; 2 – м’язові волокна клубового сосочка

ободова кишка прилягає до латеральної поверхні правої нирки вона, огинаючи останню, набуває латерального спрямування. У випадку розміщення висхідної ободової кишки попереду правої нирки вона може спрямовуватись як латерально, так і медіально, що, в свою чергу, залежить від її взаємовідношення з петлями тонкої кишки. Червоподібний відросток має форму гачка, розміщується ітраперитонеально, його просвіт заповнений меконієм. Характерною особливістю є наявність звуження просвіту біля його основи, що є ознакою формування межі між ним та сліпою кишкою, проте складка слизової оболонки біля основи відростка виражена слабко. Довжина червоподібного відростка коливається від 42,0 до 57,0 мм. Його основа, яка одночасно є верхівкою сліпої кишки, спрямована в протилежний від її купола бік. У семи випадках червоподібний відросток більшою своєю частиною розміщений між петлями тонкої кишки, в восьми – під правою ниркою. Клубовий сосочок у дев’яти випадках має губоподібну будову, у шести – представлений утвореннями овальної форми, перпендикулярно осі висхідної ободової кишки, у двох – округлої форми. У п’яти випадках він розміщувався на передній поверхні нижньої третини правої нирки, у десятьох – під правою ниркою. У новонароджених м’язові структури баугінієвої заслінки набувають сфінктерної будови. Означені зміни виражаються утворенням чітких м’язових пучків, розділених прошарками сполучної тканини й тісно пов’язаних із підслизовою основою кишкової стінки (рис. 2). У новонароджених ворсинки тонкої кишки високі, численні, густо розміщені, крипти короткі та розширені. Збільшується кількість келихоподібних клітин. З’являються солітарні фолікули та пейєрові бляшки. Ускладнюється їх клітинний склад – з’являються диференційовані плазмоцити. У товстій кишці ворсинки дуже короткі, а місцями відсутні. крипти широкі, в їх епітелії переважають келихоподібні клітини. Структура всіх компонентів, в тому числі й червоподібного відростка гістологічно є незавершеною. Слизова оболонка відносно тонка (тонша ніж у плодовому періоді), серед клітин епітеліального пласта виявляється велика кількість келихоподібних клітин, люберкінові крипти неглибокі, на їх дні локалізуються клітини Панета. Сполучна тканина слизової оболонки та підслизового шару пухка, багата на ретикулярні волокна та скупчення лімфоцитів. У лімфоїдній тканині слизової оболонки видно вузлики з центрами розмноження. Інтенсивний розвиток лімфоїдного апарату червоподібного відростка ймовірно пов’язаний із проникненням у травну систему мікрофлори. Підтвердженням підвищення лімфоїдної активності є щільне наповнення лімфатичних судин малими лімфоцитами. Клубо-

14

во-сліпокишковий сфінктер ділиться на тонкокишкову та товстокишкову частини. У межах сфінктера клубово-сліпокишкового відділу у більшості новонароджених відмічено збільшення колових складок слизової оболонки, утворення яких було виявлено ще на 9-10-му місяцях внутрішньоутробного розвитку. Існують певні закономірності корелятивних змін між морфометричними параметрами м’язового шару складових компонентів клубово-сліпокишкового сегмента, що свідчить про інтенсивний розвиток м’язового шару тонко-товстокишкового замикального апарату саме в новонароджених. Це пояснюється початком активного функціонування травної системи із періодичним, порційним, циклічним наповненням тонкої та товстої кишок (табл. 1). У всіх випадках клубово-ободовокишкова артерія розгалужується за розсипним типом, гілки клубово-ободовокишкової артерії анастомозують із клубовими артеріями, утворюючи аркади та кільця, компоненти клубовосліпокишкового сегмента кровопостачаються численними додатковими артеріями (рис. 3). Висхідна ободова кишка в трьох випадках кровопостачається артеріальною аркадою, утвореною ободовокишковою гілкою та додатковою гілкою, що відходить від сліпокишкової артерії. У двох випадках, крім аркади у кровопостачанні висхідної ободової кишки, беруть участь до трьох ободовокишкових артерій, які починаються від артеріального кільця. Термінальний сегмент клубової кишки кровопоста-

Рис. 3. Клубово-сліпокишковий сегмент новонародженого (петлі тонкої кишки зміщено медіально, судини заповнені поліхромною сумішшю на основі свинцевого сурика). Макропрепарат. 36. 2,5: 1 – клубово-ободовокишкова артерія; 2 – висхідна ободова кишка; 3 – клубова кишка; 4 – сліпа кишка; 5 – печінка; 6 – капсула правої нирки

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

механізм, з менш вираженим клапанним апаратом, у другому – переважає клапанний антирефлюксний механізм, з менш вираженим сфінктерним апаратом. Становлення межі між червоподібним відростком і товстою кишкою є ознаками формування сліпої кишки в новонароджених та дітей як окремого органа. Наявність меконію в просвіті червоподібного відростка внаслідок неспроможності його заслінки свідчить про те, що розвиток клубово-сліпокишкового переходу в період новонародженості триває.

Рис. 4. Схема розміщення компонентів клубово-кишкового сегмента новонароджених: 1 – висхідна ободова кишка; 2 – сліпа кишка; 3 – дистальний сегмент клубової кишки; 4 – червоподібний відросток

чається аркадами утвореними клубовокишковими гілками клубово-ободовокишкової артерії та клубовокишковими артеріями нижньої брижової артерії. У всіх випадках виявили до трьох аркад. Крім того, термінальний сегмент клубової кишки, кровопостачається додатковими артеріями, які відходять від артеріального кільця, від артерій червоподібного відростка та від сліпокишкових артерій. Артерії червоподібного відростка в більшості випадків є постійними гілками клубово-ободовокишкової артерії, кількість їх до трьох окремих артерій, які кровопостачають переважно дистальну частину відростка. У всіх випадках основа червоподібного відростка кровопостачається гілками сліпокишкових артерій. Сліпокишкові артерії утворюють густу артеріальну мережу з численними анастомозами, від яких відходять додаткові гілки до суміжних ділянок клубово-сліпокишкового переходу. Вважаємо за доцільне умовно виділити сліпу кишку і пропонуємо провести межу між нею та червоподібним відростком вздовж лінії, яка з’єднує верхівку кута утвореного медіальною стінкою ободової кишки та латеральною стінкою червоподібного відростка (А) та точку (С), яка розміщена на однаковій відстані від верхівки кута до верхівки червоподібного відростка (В) на протилежному боці, тобто відстань АВ дорівнює ВС (рис. 4). У новонароджених розміщення компонентів клубовосліпокишкового переходу близьке до дефінітивного. Клубово-сліпокишковий перехід опускається каудолатерально і займає положення під правою ниркою, що зумовлює краніальне та вентролатеральне спрямування термінального відділу клубової кишки, краніальне та дорсолатеральне спрямування висхідної ободової кишки. Становлення клубового сосочка в новонароджених та особливості просторового розміщення компонентів клубово-сліпокишкового переходу залежать від ступеня сформованості та функціональної активності інших “вузлових пунктів” шлунково-кишкового тракту, функціональної зрілості, особливостей їх взаємовідношень із суміжними органами та впливу факторів зовнішнього середовища (меконія). Клубовий сосочок новонароджених може бути округлої форми із зірчастим клубовим отвором або може мати білабіальну будову з щілиноподібним клубовим отвором. Будь-який із цих варіантів анатомічної будови спроможний виконувати антирефлюксну функцію. У першому випадку переважає сфінктерний антирефлюксний

Висновки 1. Формування клубово-сліпокишкового клапанносфінктерного апарату в період новонародженості триває. Непостійність локалізації та просторового розташування компонентів клубово-сліпокишкового переходу в новонароджених вказує на продовження процесів фіксації даної ділянки травного тракту. Структура і форма структур клубово-сліпокишкового переходу залежить від вираженості та розміщення м’язового шару кишкової стінки на етапах пренатального розвитку.

2. Клубовий сосочок новонароджених характеризується певними варіантами будови, він може бути округлої форми із зірчастим клубовим отвором або може мати білабіальну будову з щілиноподібним клубовим отвором.

3. У новонароджених утворюється ампулоподібне розширення просвіту кишки нижче клубового сосочка, що разом із утворенням складки слизової оболонки з боку просвіту основи червоподібного відростка та значного звуження її діаметра зовні, вказує на формування межі червоподібного відростка (заслінки Герлаха). Перспективи подальших досліджень Вивчити порівняльну морфометричну характеристику клубово-кишкового переходу в новонароджених і дітей раннього віку. Література 1. Мущинин В.А. Развитие и становление топографии подвздошно- слепокишечного отдела кишки в онтогенезе человека / В.А. Мущинин // Карповські читання: Матеріали третьої Всеукраїнської морфологічної наукової конференції (Дніпропетровськ, 11-14 квітня 2006). – Дніпропетровськ: Пороги, 2006. – С. 44-45.

2. Root of the small-bowel mesentery: correlative anatomy and CT features of pathologic conditions / Y. Okino, H. Kiyosue, H. Mori et al // Radiographics. – 2001. – V. 21, №6. – P. 1475-1490.

3. Intraabdominal abscess following open and laparoscopic appendectomy in the pediatric population / R. McKinlay, S. Neeleman, R. Klein et al. // Surgical Endoscopy.- 2003. – № 17. – P. 730-733.

4. Ахтемійчук Ю.Т. Філогенетичні та ембріотопографічні особливості клубово-сліпокишкового переходу / Ю.Т. Ахтемійчук, Д.В. Проняєв // Вісник проблем біології і медицини. – 2005. – Вип. 4. – С. 13-17.

5. Ахтемійчук Ю.Т. Анатомічні варіанти та природжені вади клубово- сліпокишкового сегмента / Ю.Т. Ахтемійчук, Д.В. Проняєв // Клінічна та експериментальна патологія. – 2006. – № 3. – С. 8-13.

6. Ахтемійчук Ю.Т. Анатомічні особливості клубово-сліпокишкового переходу людини / Ю.Т. Ахтемійчук, Д.В. Проняєв // Український морфологічний альманах. – 2006. – № 3. – С. 8-13.

7. Проняєв Д.В. Анатомія клубово-сліпокишкового переходу в новонароджених дітей / Д.В. Проняєв // Клінічна анатомія та оперативна хірурхія . - 2007. – Т. 6, № 1. – С. 52-55. Антонюк О.П., Проняєв Д.В., Кривецький В.В. Морфологические особенности подвздошно-слепoкишечного перехода у новорожденных Резюме. У новорожденных установлена синтопия и определены составляющие подвздошно-слепокишечного перехода: диаметр и толщина стенки терминального сегмента подвздошной кишки; диаметр восходящей ободочной кишки; диаметр и толщина мышечного слоя слепой кишки, толщина стенки и толщина мы-

15

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) шечного слоя подвздошной сосочка. Ключевые слова: подвздошно-слепокишковый переход, новорожденные, человек.

Antoniuk O.P., Proniaiev D.V., Kryvetskyi V.V. Morphological Features of the Iliaco-Cecalintestinal Transition in Newborns Abstract. In newborns and set syntopy defined components iliac

cecalintestinal transition: diameter and wall thickness of the terminal ileum segment; the diameter of the ascending colon; diameter and thickness of the muscular layer of the caecum; the wall thickness of the muscule layer and the thickness of the iliac papilla.

Keywords: iliac cecumintestinal transition, newborns, human. Надійшла 22.06.2015 року.

Babuch A.P., Katereniuk I.M., Titova T.M., Zorina Z.A., Chertan H.N., Anheliu R.A. Individual Specific Features and Variability of the Buccal Branches of the Facial Nerve Department of Human Anatomy Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy, Chisinau, Republic of Moldova angela.babuci@usmf.md angela.babuci@gmail.com Abstract. The purpose of our study was to review and evaluate the course, number, connections, individual specific features and relationship of the buccal branches of the facial nerve to the parotid duct.

Materials and methods Twenty adult cadaveric semiheads fixed in formaldehyde solution were dissected and anatomical specific features of the buccal branches of the facial nerve, their course, divisions and connections were marked out.

Results In 95% of cases the trunk of the facial nerve divided into temporofacial branch (TFB) and cervicofacial branch (CFB). The number of buccal branches (BB) originating from the facial nerve varied from 2 to 6. In one case the TFB gave rise to a single BB, in 7 cases it gave rise to 2 BB, in other 7 cases there were 3 BB and in 5 cases there were 4 BB. The CFB gave rise to 1 BB in 11 cases and to 2 BB in 7 cases, and in 2 cases no buccal branches originated in the CFB. More than 2 BB originated from the CFB was never mentioned. Variations of location of the buccal branches related to the parotid duct were marked out. In 3 cases 1 BB was located above the parotid duct, and in 7 cases the buccal branch was found below it. In 10 cases 2 BB were located above the parotid duct, and in 11 cases the same number was found below it. In 6 cases 3 BB were located above the parotid duct, and in 1 case 3 BB were located below the duct. In a single case 4 BB were located above the parotid duct, and in one case the same number was below it. Connections of the buccal branches were variable from linear to loop-shaped, and plexiform.

Conclusions The buccal branches of the facial nerve are variable in number, origin, course, connections, and relationship to the parotid duct. No more than two BB were marked out to originate from the CFB. The number of BB given off by the facial nerve varies from 2 to 6 branches.

Key words: facial nerve, buccal branches, parotid duct, connections.

Problem statement and analysis of the latest research.

The individuality of the human body is still an amazing and unexplored area, therefore, we believe that any morphological news that can improve the quality of life even of a single person, has to be known by specialists in the field.

Nowadays, the demand for surgery in the maxillofacial region has considerably increased, and the morphological specific features of the facial nerve branches are of great clinical significance. On the one hand daily stress, pollution of the medium, fast food and other harmful factors have a negative

16

impact on the human body and definitely on its physiognomy, and, on the other hand, there is a high incidence of facial nerve palsy based on all etiologies of approximately 159,840 annually [1], tumors of the parotid gland, traumas of the facial region and last but not least is the human nature and society demand to have a good health and an attractive look, that make some people undergo plastic surgery.

The variation of divisions and connections of the facial nerve branches have been described by many researchers, but nevertheless, vulnerability of injury in surgical interventions of its buccal branches still remains high in comparison to the injury of other branches of the facial nerve. This can be explained by their location in the midface [2], a wider area of innervation, more connections between those branches and higher number of muscles that are supplied by the buccal branches.

Aim of study The purpose of our study was to review and evaluate the course, number, connections, individual specific features and relationship of the buccal branches of the facial nerve to the parotid duct.

Materials and methods Twenty embalmed adult cadaveric semiheads fixed in formaldehyde solution were dissected at the Department of Human anatomy of Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy from Chisinau, Republic of Moldova.

An incision from the temporomandibular joint was made towards the angle of the mandible. The posterior belly of the digastric muscle was used as a landmark for facial nerve trunk identification. The superficial tissues of the face were removed by dissection and the course, number, connections, anatomical specific features and relationship of the buccal branches of the facial nerve to the parotid duct were marked out.

The study was carried out according to the decision of the Ethics Committee of Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy of the Republic of Moldova.

Results and discussion Identification of the facial nerve trunk and its branches still remains the greatest challenge for specialists in maxillofacial surgery. Many landmarks are used for this purpose, but due to a high variability of the course of the facial nerve trunk, its divisions

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Fig. 1. Double facial trunk.

1 – superior buccal branches; 2 – inferior buccal branches and their connections; 3 – temporal branches; 4 – parotid duct, 5 – superior facial trunk, 6 – inferior facial trunk

and relationship with anatomical structures of the face, none of the landmarks is highly predictable for the identification of the facial nerve trunk. Among the most common landmarks there are: the posterior belly of the digastric muscle [3, 7], posterior auricular nerve [4], greater auricular nerve [5], parotid duct [2], tragus etc.

Many scientists are more confident of bony landmarks [8], such as the tympanomastoid fissure, stylomastoid foramen, mastoid process [6], external auditory meatus [4], zygomatic arch, angle of the mandible, etc., because these landmarks are less variable than soft tissues landmarks.

According to [4], «consistent location of the posterior auricular nerve behind the external auditory meatus makes it easily identifiable in superficial dissection, and therefore a potential landmark for identifying the facial nerve trunk».

In our study, the posterior auricular nerve had a descending course in 11 cases and horizontal course in 3 cases, and it was located behind the external auditory meatus, but and in 6 cases the course was ascending and the posterior auricular nerve originated from the trunk of the facial nerve in front of the external auditory meatus.

Many authors consider that the most veritable landmarks for identification of the facial nerve trunk are the mastoid process and posterior belly of the digastric muscle, and the last one is marked by [3] as “the most easily identifiable landmark with consistent anatomical relationship with the nerve trunk”. In our study on dissection the posterior belly of the digastric muscle was the main landmark for the identification of the facial nerve trunk.

According to [7] “the main point of reference is the isolation of the facial nerve in the posterior belly of the digastrics muscle”, but in difficult cases “isolation of the nerve via the distal nerve exploration from the buccal branches can be carried out”. We consider that the last approach is of high iatrogenic risk, because on retrograde identification of the facial nerve trunk microtraumas of the buccal branches of the facial nerve can be caused.

When leaving the stylomastoid foramen the course of the facial nerve trunk was descending in most cases, and in less cases the course was horizontal or ascending. In about 95% of cases the trunk divided into two primary temporofacial and cervicofacial branches. In one case the trunk was double. The

Fig. 2. Multiple buccal branches of the facial nerve.

1 – temporofacial branch; 2 – cervicofacial branch, 3 – buccal branches

inferior trunk was considerably thinner than the superior one and it was connected by a communicating branch with the upper trunk (Fig. 1).

According to [8] the temporofacial division of the facial nerve gave rise to the temporal and zygomatic branches, while the buccal branches, the marginal mandibular and the cervical one derived from its cervicofacial division.

In our study the temporofacial division of the facial nerve gave rise to the temporal and zygomatic branches, and in all cases it branched into the buccal branches the number of which varied from 1 up to 4, but in 90% from 1 to 2 buccal branches originated from the cervicofacial branch. The temporofacial branch gave rise to a single buccal branch in one case, but the cervicofacial branch gave rise to a single buccal branch in 11 cases.

In 7 cases, both temporofacial and cervicofacial branches gave rise to 2 buccal branches. Three buccal branches originated from the temporofacial branch in 7 cases, and 4 buccal branches were found in 5 cases. It was never mentioned that more than 2 buccal branches originated from the cervicofacial branch. The number of buccal branches that originate from the facial nerve varied from 2 to 6, which was marked out in a single case (Fig. 2).

The buccal branches are quite variable in length, course, divisions and connections between each other. Some of them are connected by wide loops (Fig. 3), and at the same time connections of other branches are irregular and of different size.

Considering the arrangement of the buccal branches towards the parotid duct one branch was located above the parotid duct in 3 cases, and below it - in 7 cases. Two buccal branches were located above the parotid duct in 10 cases, and below it in 11 cases. In 6 cases 3 branches were located above the parotid duct, and only in one case 3 buccal branches were located below the duct. In 1 case 4 buccal branches were located above the parotid duct, and in another case 4 buccal branches were located below it.

Prospects of further researches Further scientific research should be focus on finding the most relevant landmarks for identification of the facial nerve trunk and its buccal branches in maxillofacial surgery.

17

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Identification of the Facial Nerve: A Cadaver Study. JOMS 2011, vol.

69, Issue 9, p. 2473-2476.

7.Sharma R., Sirohi D. Proximal and distal Facial nerve exploration during superficial parotidectomy. J. Maxillofac. Oral Surg. 2010, 9 (2):150-154.

8.Davies J. C., Agur A. M. R., Fattah A. Y. Anatomic landmarks for localisation of the branches of the facial nerve. OA Anatomy 2013, 1 (4):33.

Fig. 3. Connections of the buccal branches of the facial nerve.

1 – wide loop-shape connections of the buccal branches; 2 – transverse connections between the buccal branches; 3 – parotid duct

Conclusions 1.The number, origin, course, and connections of the buccal branches of the facial nerve are variable from case to case.

2.The relationship of the buccal branches to the parotid duct depends on the number of branches, but anyway more of them are located above the duct.

3.The least number of buccal branches was 2 and the highest was 6 branches.

4.No more than 2 buccal branches were marked out to originate from the cervicofacial branch.

References 1.Sachs N. A. Electrical Stimulation of the Orbicularis Oculi to Restore Eye Blink. 2007, p. 22-27.

2.Saylam C., Ucerler H., Orhan M., Ozek C. Anatomic landmarks of the buccal branches of the facial nerve. Surg Radiology Anat. 2006, 28 (5):462-7.

3.Saha S., Pal S., Sengupta M., Ghowdhury K., Saha V. P., Mondal L. Identification of Facial Nerve During Parotidectomy: A Combined Anatomical & Surgical Study. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg 2014, 66 (1):63-68.

4.Smith O. J., Ross G. L. Variations in the anatomy of the posterior auricular nerve and its potential as a landmark for identification of the facial nerve trunk: a cadaveric study. Anat Sci Int 2012, 87:101-105.

5.Colbert S., Parry D. A., Hale B., Davies J., Brennan P. A. Does the great auricular nerve predict the size of the main trunk of the facial nerve? A clinical and cadaveric study. Br J Oral Maxillofac Surg. 2014, Mar; 52 (3):230-5.

6.Bushey A., Quereshy F., Boice J. G., Landers M. A., Baur D. A. Utilization of the Tympanomastoid Fissure for Intraoperative

18

Бабуч А.П., Катеренюк И.М., Титова Т.М., Зорина З.А., Чертан Г.Н., Ангелиу Р.А. Индивидуальные особенности и изменчивость щечных ветвей лицевого нерва Государственный Медицинский и Фармацевтический Университет им. Николая Тестемицану Республики Молдова Резюме. Целью нашего исследования было изучение хода, количества разветвлений, межнервных связей и индивидуальных особенностей щечных ветвей лицевого нерва и их взаимоотношение с околоушным протоком. Материал и методы исследования На двадцати сагиттальных распилах головы взрослого человека, фиксированных в растворе формальдегида, изучены направление, количество разветвлений, межнервные соединения и индивидуальные особенности щечных ветвей лицевого нерва, и их взаимоотношение с околоушным протоком. Результаты исследования и их обсуждение В 95% случаев ствол лицевого нерва делился на височнолицевую и шейно-лицевую ветви. Количество щечных ветвей, ответвлявшихся от лицевого нерва, варьировала от 2 до 6. В одном случае от височно-лицевой ветви отходила одна щечная ветвь, в 7 случаях – 2 ветви, в других 7 - выявлены, а в 5 случаях ответвлялись 4 щечные ветви. Шейно-лицевая ветвь в 11 случаях отдавала 1 щечную ветвь, в 7 случаях по 2 ветви, а в 2 случаях совсем не отдавала ветвей. Необходимо отметить, что ни в одном случае от шейно-лицевой ветви не ответвлялось более 2 ветвей. Расположение щечных ветвей по отношению к околоушному протоку также подвержено индивидуальной изменчивости. В 3 случаях единичная щечная ветвь была расположена над околоушным протоком, в 7 случаях щечная ветвь была под ним. В 10 случаях по 2 щечные ветви были расположены выше околоушного протока, а в 11 случаях то же количество ветвей ниже него. В 6 случаях 3 щечные ветви располагались выше околоушного протока, а в 1 случае 3 ниже протока. В одном случае 4 щечные ветви выявлены над околоушным протоком, а в другом такое же количество под протоком. Межнервные соединения щечных ветвей варьирует от линейных и широко-петлистых до различной формы сплетений. Выводы Для щечных ветвей лицевого нерва характерна индивидуальная изменчивость как относительно направления, количества ветвей, межнервных соединений, так и относительно их взаимоотношений к околоушному протоку. Количество щечных ветвей, отдаваемых лицевым нервом варьировала от 2 до 6 ветвей, при этом от шейно-лицевой ветви, ответвлялось не более двух щечных ветвей. Ключевые слова: лицевой нерв, щечные ветви, околоушной проток, межнервные соединения.

Received 22.06.2015.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 616.12-008.315 + 616.379-008.64 + 616.12-008.331.

Белегай Р.І. Особливості оцінки результатів тесту з шестихвилинною ходою у хворих з хронічною серцевою недостатністю, що виникла на ґрунті артеріальної гіпертензії з ознаками метаболічного синдрому ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна belegay@bigmir.net Резюме. Тест шестихвилинної ходи (ТШХ) високо корелює з результатами велоергометрії та тредмілу,тому його використовують для оцінки фізичної активності у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН). В цій статті оцінено показники виконаної роботи і потужності під час виконання ТШХ у пацієнтів з ХСН, зумовленою артеріальною гіпертензією з ознаками метаболічного синдрому. Пацієнти досліджуваних груп, не зважаючи на пройдену меншу відстань, виконували достовірно (р < 0,05) більшу роботу з більшою потужністю в порівнянні з контрольною групою. Нижчі показники пройденої відстані при проведенні ТШХ характерні для пацієнтів з більш високим ФК ХСН. При зростанні ФК ХСН достовірно нижчі показники роботи й потужності, причому ця різниця достовірна і між сусідніми функціональними класами, на відміну від пройденої дистанції. Показники потужності та виконаної роботи, що визначаються при проведенні ТШХ у пацієнтів з ознаками метаболічного синдрому є більш чутливими для діагностики того чи іншого ФК ХСН в процесі лікування в порівнянні з ізольованим визначенням пройденої дистанції. Ключові слова: тест з шестихвилинною ходою, серцева недостатність, метаболічний синдром Х.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. В останні роки великий науковий та практичний інтерес викликають питання діагностики метаболічного синдрому Х (МС-Х) та обговорення його ролі в розвитку найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи, в тому числі і хронічної серцевої недостатності (ХСН) [1, 11, 13, 14]. ХСН – патологічний процес, в розвитку якого велике значення мають як нейрогуморальні, метаболічні, так і гемодинамічні фактори [2, 8]. Тест з шестихвилинною ходою (ТШХ), як спосіб оцінки фізичної активності, що високо корелює з результатами велоергометрії та тредмілу, вперше запропонував Lipkin в 1986 році [12]. В клінічній практиці цей тест використовують для об’єктивізації функціонального стану та контролю лікування ХСН [2]. Мета дослідження – оцінка фізичної активності та доцільності проведення ТШХ у хворих з ХСН, що виникла на ґрунті артеріальної гіпертензії (АГ) та метаболічного синдрому. Матеріал і методи дослідження Обстежено 100 хворих обох статей (середній вік 56,7 ± 5,21) з ХСН та ознаками метаболічного синдрому (верифіковано згідно критеріїв АТР ІІІ, 2001), яких розподілили на чотири рівночисельні групи; у кожній групі пацієнти розподілені згідно функціонального класу (ФК) ХСН (ІІ - ІV) на підгрупи. Пацієнти першої групи отримували традиційну терапію ХСН (інгібітор АПФ та -адреноблокатор в індивідуально підібраних дозах, діуретик, при потребі – серцеві глікозиди), ІІ групи – додатково глутаргін (0,75 г/добу), ІІІ групи – додатково тіотриазолін (0,2 г/добу), а пацієнти ІV групи – додатково глутаргін (0,75 г/добу) та тіотриазолін (0,2 г/добу). Контрольну групу склали 25 осіб такого ж віку з ХСН, що виникла на ґрунті АГ. Всім пацієнтам проводилося загальноклінічне обстеження, оцінка серцевої недостатності за шкалою ШОКС, ЕхоКС, ЕКГ; якість життя оцінювали за допомогою Міннесотського опитувальника. ТШХ проводили в лікарняному коридорі, довжину якого попередньо точно виміряли. Перед першим тестуванням пацієнта ознайомлювали з методикою дослідження, він прогулювався по коридору. Потім, через 15 хвилин відпочинку пацієнт ходив протягом 6 хв. Якщо в момент проходження дослідження з’являлися симптоми дистресу (запаморочення, напад стенокардії чи біль в скелетних м’язах), тест припиняли і повторювали через 30 хв, після чого визначали середню довжину двох пройдених дистанцій [7]. Проводили тест в день госпіталізації та через 2 місяці після проведення адекватної фармакотерапії. У дослідження не включалися

пацієнти з вираженою патологією опорно-рухового апарату, гострим коронарним синдромом, наявністю шлуночкових екстрасистол високих градацій, гемодинамічною нестабільністю ХСН. В ході виконання проби вираховували згідно формул показники потужності й роботи [3, 9, 14], що дає змогу оцінити працездатність пацієнта. Також до і після проведення ТШХ оцінювали зміни частоти серцевих скорочень (ЧСС). Ступінь достовірності результатів дослідження оцінювали за допомогою варіаційно-статистичного методу аналізу за допомогою програми MS Excel.

Результати дослідження та їх обговорення Згідно об’єктивних даних та результатів додаткових методів обстеження серцева недостатність І-ї стадії діагностована у 45 (36%) хворих , ІІ А – 70 (56%) та ІІ Б – у 10 (8%) відповідно. Пацієнти із ХСН ІІІ ст. в групи обстежених нами хворих не ввійшли, оскільки лікування даної категорії пацієнтів навіть найпрогресивнішими лікарськими засобами та за сучасними технологіями є низько ефективним, а виконання необхідних інструментальних, лабораторних досліджень досить часто є неможливим або неякісним у силу важкості їхнього стану. Навантажувальний тест показав наступні суб’єктивні ознаки ХСН: задишка – у 90 (72%), кашель – у 10 (8%), загальна слабість – у 100 (80%), серцебиття – у 110 (88%) пацієнтів відповідно. Згідно пройденої дистанції, у 18 (72%) осіб контрольної групи та 72 (72%) основної верифіковано ФК ІІ і ІІІ, а IV ФК у 7(28%) та 28 (28%) відповідно. Середня вага у контрольній групі склала 67,56 ± 3,79 кг, у досліджуваних групах (між собою) вона достовірно не відрізнялася і становила 96,67±0,42 кг. Частота серцевих скорочень до лікування була у всіх групах достовірно вищою в порівнянні з контролем (р <0,05) як до проведення проби з фізичним навантаженням (ФН), так і після неї. Ці показники співставимі при всіх ФК ХСН. Це, можливо, свідчить про більш низькі резерви в групі досліджуваних пацієнтів. За результатами проби у досліджуваних були розраховані показники роботи та потужності (табл.1). Пройдена дистанція до лікування у всіх групах достовірно відрізнялася в порівнянні з контролем (р <0,05) і була на майже 5% нижчою; при співставленні результатів пройдених відстаней по ФК між досліджуваними групами достовірної різниці не виявлено. Показники потужності й роботи були достовірно меншими в підгрупах з більш високими ФК ХСН. В підгрупі IV ФК і дистанція, і показники виконаної роботи й потужності були мінімальними. Однак, як ми бачимо з таблиці, пацієнти досліджуваних груп, не зважаючи на пройдену меншу відстань, виконували достовірно (р < 0,05) більшу роботу з більшою потужністю в порівнянні з контрольною групою на 35,33% при ІІ ФК, 53.29% та 24,37% при ІІІ і IVФК відповідно. Це пояснюється тим, що у пацієнтів досліджуваних груп більш як на 40% вища маса тіла в порівнянні з контролем. Після проведеного лікування пройдена дистанція достовірно зросла у всіх групах (р < 0,05), однак приріст роботи та потужності не був таким однорідним. Так, у всіх пацієнтів IVФК зміни цих показників були несуттєвими, те ж спостерігалося у І групі (традиційне лікування без використання метаболічних препаратів). Результати нашої роботи відповідають даним літератури про те, що нижчі показники пройденої відстані при проведенні ТШХ характерні для пацієнтів з більш високим ФК

19

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 7. Современные подходы к лечению больных с метаболическим синдромом при хронической сердечной недостаточности / П.Г. Кравчун, Харприт Синг Хира, Л.А. Лапшина [и др.] // Український медичний альманах. – 2005. – Т.8, №4. – С. 77–82.

8. Стан якості життя хворих із хронічною серцевою недостатністю залежно від основних демографічних та клініко-інструментальних досліджень / Л.Г Воронков, Л.П. Паращенюк, Г.В. Яновський [та ін.] // Кровообіг та гемостаз.

– 2008. – №3. – С. 52–56.

9. Ткаченко О.В. Результаты теста шестиминутной ходьбы у больных сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца / О.В. Ткаченко, С.А. Серик // Український терапевтичний журнал. – 2005. –№4. – С. 14–19.

10. Чернавский С.В. Метаболический синдром: прогнозирование вариантов течения и развития кардиоцеребральных осложнений / С.В. Чернавский // Міжнародний ендокринологічний журнал – 2012. – №1 (41). – С. 21–29.

11. Шелест А.Н. Патогенетические особенности хронической сердечной недостаточности у больных с метаболическим синдромом Х: аспекты лечения / А.Н. Шелест, Синг Хира Харприт, С.Х. Салех // Врачебная практика.- 2005. - № 4. – С.19–25.

12. Bautmans I., Lambert M., Mets T. The six-minute walk test in community dwelling elderly: influence of health status / // http: // creativecjmmjns.org/licens/by/2.0.

13. Obesity and cardiac failure / M. Galinier, A. Pathak, J. Roncalli [et al.] // Arch. Mal. Coer. Vaiss. – 2005. – Vol. 98 . – P. 39–45.

14. Prevalence and Clinical Implication of Metabolic Syndrome in Chronic Heart Failure / Y. Miura, Y. Fukomoto, N. Shiba [et al.] // Circ. J. – 2010. – Vol.74 (12). – P. 2612–2621.

ФК ХСН

IV група

ІІІ група

ІІ група

І група

Контроль

Групи

Таблиця 1. Динаміка показників тесту з шестихвилинною ходою під впливом проведеного лікування у хворих з серцевою недостатністю (М ± m) Пройдена відстань, м Робота, кг х м Потужність, кг х м/с До Після До Після До Після лікування лікування лікування лікування лікування лікування ІІ 372±7,3 433±1,5* 25029±1203 29047±1546* 69,5±3,3 80,7±4,3* ІІІ 289±2,0 337±2,3* 19018±859 22034±908* 52,8±2,4 61,2±2,5* IV 147,5±0,9 160±2,6* 10915±449 10461±592 30,3±1,3 29,0±1,6 ІІ 349±2,6 371±5,4* 33649±1367 35657±1282 93,5±3,8 99,1±3,6 ІІІ 282±3,7 301±3,2* 29789±1382 32197±1322 82,8±3,8 86,9±3,7 IV 141±1,7 145±1,6 13911±763 14017±746 38,6±2,1 38,9±2,1 ІІ 354±5,5 414±5,4* 34122±1528 39471±1713* 94,9±4,3 109,6±4,7* ІІІ 280±3,1 314±3,4* 29322±872 32289±906* 81,5±2,4 89,7±2,5* IV 139±2,4 154±1,7* 13382±520 14063±582 37,2±1,5 39,0±1,6 ІІ 351±5,6 390±9,4* 34214±1117 37310±1045* 95,0±3,1 103,6±2,9* ІІІ 277±4,5 310±4,7* 29083±537 31998±736* 80,8±1,5 88,9±2,0* IV 142±1,7 152±2,0* 14028±503 14702±505 39,0±1,4 40,8±1,4 ІІ 350±6,4 406±7,1* 33507±1196 37926±1290* 93,0±3,3 105,4±3,6* ІІІ 279±3,2 315±3,6* 28417±590 31389±589* 78,9±1,6 87,2±1,6* IV 140±2,3 155±1,7* 13239±453 14093±449 36,8±1,3 39,2±1,3 Примітка. * – різниця результатів достовірна, р < 0,05

ХСН [2,3,4-6]. При зростанні ФК ХСН достовірно нижчі показники роботи й потужності, причому ця різниця достовірна і між сусідніми функціональними класами, на відміну від пройденої дистанції. Адже відстань, що проходиться за певний відрізок часу, характеризує тільки швидкість ходи пацієнта, а цього показника недостатньо, щоб судити про працездатність людини [2]. В результаті проведеного лікування у пацієнтів з ІІ і ІІІ ФК достовірно збільшилися значення пройденої дистанції, і відповідно зросли показники потужності й роботи. У пацієнтів IV функціонального класу достовірного приросту цих показників не відмічалося. Висновки 1. Показники потужності та виконаної роботи, що визначаються при проведенні ТШХ у пацієнтів з ознаками метаболічного синдрому є більш чутливими для діагностики того чи іншого ФК ХСН в процесі лікування в порівнянні з ізольованим визначенням пройденої дистанції.

2. В ході лікування у хворих з ХСН ІІ і ІІІ ФК працездатність достовірно підвищується.

3. Працездатність у хворих IV ФК ХСН є обмеженою й суттєво не змінюється в процесі лікування. Очевидно, це пояснюється виснаженням компенсаторних можливостей організму. Література 1. Амосова Е.Н. Диастолическая и систолическая сердечная недостаточность: попытка сравнительного анализа клинических характеристик, ремоделирования левых отделов и качества лечения / Е.Н. Амосова, Я.В. Шпак // Український терапевтичний журнал. – 2005. – №4. – С.4 – 9.

2. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 432 с.

3. Горбась І.М. Епідеміологічні аспекти хронічної серцевої недостатності у дорослого населення України / І.М. Горбась, Л.Г. Воронков // Український кардіологічний журнал. – 2008. – № 4. – С. 8–12.

4. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность / М.А. Гуревич – М.: Практическая медицина, 2008. – 414 с.

5. Митченко Е.И. Актуальность метаболического синдрома в профилактике острых сердечно-сосудистых событий: преувеличение риска или недооценка очевидного / Е.И. Митченко // Український кардіологічний журнал. – 2009. – додаток 1. – С.

185–191.

6. Перепеч Н.Б. Применение пробы с 6-минутной ходьбой для оценки состояния больных с хронической сердечной недостаточностью / Н.Б. Перепеч, А.Э. Кутузова, А.О. Недошивин // Клиническая медицина. – 2005. – № 11. – С. 11–16.

20

Белегай Р.И. Особенности оценки результатов теста с шестиминутной ходьбой у больных хронической сердечной недостаточностью, возникшей на фоне артериальной гипертензии с признаками метаболического синдромома Ивано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина, belegay@bigmir.net Резюме. Тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ) высоко коррелирует с результатами велоэргометрии и тредмила, по этому его используют для оценки физической активности у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В этой статье оценено показатели исполненой работы и мощности в ходе проведения ТШХ у пациентов с ХСН, обусловленой артериальной гипертензией с признаками метаболического синдрома. Пациенты исследуемых групп, несмотря на пройденное меньшее расстояние, выполняли достоверно (р <0,05) большую работу с большей мощностью по сравнению с контрольной груп пой. Низкие показатели пройденного расстояния при проведении ТШХ характерны для пациентов с более высоким ФК ХСН. При росте ФК ХСН достоверно ниже показатели работы и мощности, причем эта разница достоверна и между соседними функциональными классами, в отличие от пройденной дистанции. Показатели мощности и выполненной работы, определяемые при проведении ТШХ у пациентов с признаками метаболического синдрома являются более чувствительными для диагностики того или иного ФК ХСН в процессе лечения по сравнению с изолированным определением пройденной дистанции. Ключевые слова: тест с шестиминутной ходьбой, сердечная недостаточность, метаболический синдром Х.

Belehai R.I. Features of Evaluation of the 6 Minutes Walk Test Results in Patients with Chronic Heart Failure that Occurred on the Basis of Hypertension with Signs of Metabolic Syndrome SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University”, IvanoFrankivsk, Ukraine, belegay@bigmir.net Abstract. 6 minutes walk test correlates highly with results of veloergometry and treadmill because it is used for evaluation of physical activity in patients with chronic heart failure (CHF). In this paper per-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) formance of the work done and capacity at 6 minutes walk test was evaluated in patients with heart failure, hypertension conditioned with signs of metabolic syndrome. Patients of studied groups, despite the smaller distance walked, performed significantly (p <0.05) more work with more capacity compared to the control group. Lower results of distance walked during 6 minutes walk test were typical for patients with higher FC of CHF. With the growth of CHF FC rates of work and capacity were significantly lower, and this difference is significant be-

tween neighboring functional classes, unlike the walked distance. Indicators of capacity and the work done, defined during 6 minutes walk test in patients with signs of metabolic syndrome are more sensitive for the diagnosis of a FC in the treatment of heart failure compared with the isolated determination of walked distance.

Keywords: 6 minutes walk test, heart failure, metabolic syndrome X. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 615.03+614.253.4+378.147

Белегай Р.І. «Протокол ефективності і безпечності лікарського препарату» як один з видів самостійної роботи студентів при вивченні клінічної фармакології ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна belegay@bigmir.net Резюме. Стаття присвячена організації написання «Протоколу ефективності і безпечності лікарського препарату» як виду самостійної роботи студентів, що є одним із шляхів інтенсифікації навчання. Акцентована важливість даної форми навчальної діяльності у процесі підготовки майбутніх лікарів, особливо в контексті Болонського процесу. Представлений досвід даного виду самостійної роботи студентів на кафедрі клінічної фармакології і фармакотерапії у ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», спрямований на розвиток навичок клінічного мислення, вирішення питань індивідуальної фармакотерапії, взаємодії ліків між собою і з їжею, шляхів усунення поліпрагмазії, зниження ризику розвитку побічних реакцій, комунікативних умінь майбутніх лікарів. Висвітлено методику оформлення роботи, проаналізовано типові студентські помилки в процесі її виконання. Наведено особливості оцінювання даного виду самостійної роботи. Ключові слова: кредитно-модульна система, клінічна фармакологія, самостійна робота.

Модернізація системи вищої освіти України спрямована на підготовку фахівців міжнародного стандарту. Саме запровадження кредитно-модульної системи організації навчального процесу оптимізує оволодіння студентами клінічного мислення, унаочнює і сконцентровує необхідну інформацію, упорядковує значення кожної дисципліни [1, 3]. Одним з сучасних стандартів навчання є безперервний професійний розвиток, що ґрунтується на самоосвіті [2, 4]. Базові професійні знання студенти здобувають згідно навчальних планів, а саме через лекції, практичні заняття та самостійну роботу, в організації якої значну роль відіграють консультації викладачів. У сучасній освіті помітна тенденція до скорочення в навчальних планах аудиторних годин і збільшення годин, відведених на самостійну роботу (до 60% навчального часу) [3, 5]. Метою даної статті є обґрунтування цілей, змісту і завдань при роботі, пов’язаній з написанням «Протоколу ефективності і безпечності лікарського препарату», як одного з видів самостійної роботи студентів, який є за своєю суттю багатофункціональним. Дана робота сприяє засвоєнню систематизованих знань, формуванню вмінь і навичок, самостійності як риси характеру. В доступній літературі нами не знайдено публікацій, які стосуються написання «Протоколу ефективності і безпечності лікарського препарату» У процесі вивчення дисципліни «Клінічна фармакологія» навчальною програмою передбачена курація пацієнта з подальшим написанням «Протоколу…». Написання його передбачає вирішення наступних задач: вміння працювати з медичною документацією, вміння швидко з дотриманням деонтологічних норм зібрати анамнез та провести обстеження пацієнта, скласти можливий план обстежень, проана-

лізувати результати лабораторних та інструментальних досліджень, встановити й обґрунтувати попередній клінічний діагноз, підібрати фармакотерапію хворому, враховуючи супутні захворювання, визначити критерії ефективності і безпечності фармакотерапії, що проводиться, можливості взаємодії з препаратами, що приймаються, на різних етапах фармакокінетики. Студенти отримують препарат для дослідження та курують підібраних викладачем хворих, що окрім основного захворювання, мають супутню патологію. Викладачами кафедри розроблена схема написання «Протоколу…», з якою студенти мають змогу ознайомитися напередодні курації, з’ясувати незрозумілі для себе моменти. Частина розділів «Протоколу…» досить схожа з медичною документацією стаціонару (форма 003/о), оскільки майбутні лікарі повинні розуміти, що остання є юридичним документом, який надзвичайно важливий в організації практичної роботи лікаря, та навчитися правильно заповнювати її. Курація проходить під час практичного заняття в стаціонарі в умовах, максимально наближених до професійної діяльності лікаря. Викладач активно навчає і допомагає встановлювати мовний, візуальний, тактильний контакт з пацієнтами. Обстеження починають з опитування і, насамперед, з’ясовують паспортні дані, в яких особливе місце має вік хворого, місце проживання та праці. Скарги повинні бути систематизовані та зведені у відповідні групи, деталізовані, викладені чітко і послідовно із зазначенням часу їх виникнення. При зборі анамнезу захворювання студенти звертають увагу на те, коли і як розпочалося захворювання, причини, що могли послужити його розвитку, особливості перебігу хвороби, чи проводилося її лікування до поступлення в стаціонар, якими препаратами, в яких дозах і чи був ефект від терапії. Не викликає труднощів у студентів з’ясування анамнезу життя, де обов’язково відображається життєвий шлях хворого, перенесені захворювання, травми, спадковий і алергологічний анамнез, непереносимість ліків, шкідливі звички. У жінок також уточнюють менструальну функцію, історію вагітностей, пологів, викиднів. Результати об’єктивного дослідження пацієнта подаються у звиклому порядку, детальніше описують результати дослідження системи, зі сторони якої виявлено патологію. У розділі «Дані додаткових методів дослідження» студенти наводять результати лабораторних та інструментальних методів дослідження, що були проведені хворому, а також дослідження, які на думку студента, є необхідні для уточнення діагнозу пацієнта та контролю за ефективністю і безпечністю призначеного йому лікування. Студенти виставляють клінічний діагноз, обґрун-

21

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

товуючи його скаргами пацієнта, анамнезом захворювання та життя, даних об’єктивного та додаткових методів дослідження. Лікування хворого представляють у вигляді листка призначення (на латинській мові), зазначаючи форму лікарської речовини, дозу, шлях введення та кратність прийому. Якщо є потреба, то можна додатково призначити препарати, яких не отримує пацієнт, але які на Вашу думку були б йому доцільні (наприклад: гіполіпідемічний засіб при підвищенні рівня холестерину). При написанні «Протоколу…» немає необхідності у проведенні диференціального діагнозу, а також є ряд особливих розділів, поданих нижче. Враховуючи сучасні принципи лікування та особливості перебігу захворювання конкретного хворого, у розділі «Обґрунтування застосування досліджуваного препарата» студент обґрунтовує вибір фармакологічної й фармакотерапевтичної групи, до якої належить досліджуваний препарат, а також пояснює, чому саме надав перевагу даному препарату, визначає критерії оцінки ефективності і безпечності лікарського засобу. Розділи «Фармакокінетика, фармакодинаміка, показання і протипоказання до призначення досліджуваного препарату», «Особливості взаємодії з іншими ліками та побічні дії досліджуваного препарату» пишуться як огляд літератури по даному препарату. Студенти самостійно визначають критерії ефективності та безпечності досліджуваного препарату, відображаючи їх у розділі «Вибір параметрів оцінки ефективності й безпечності досліджуваного препарата», групуючи ці показники як клінічні (можна виділити їх із скарг чи об’єктивного обстеження хворого) та лабораторно-інструментальні. У подальшому це допомагає проводити динамічний контроль за фармакотерапією пацієнта. За час написання «Протоколу…» студенти мають змогу, як мінімум, двічі відвідати курованого ним пацієнта і у розділі «Щоденники динамічного контролю ефективності і безпечності досліджуваного препарату», за визначеними раніше критеріями, провести оцінку ефективності і безпечності фармакотерапії досліджуваним препаратом (даний розділ студенти відображають таблицею). Оцінку взаємодії проводять шляхом попарного співставлення досліджуваного препарату з іншими призначеними хворому ліками (наприклад, гіпотіазид з еналаприлом мають синергічну дію на етапі фармакодинаміки, бо збільшується гіпотензивний ефект обох препаратів; крім того, змінюючи обмін калію, фармакокінетичну взаємодію, оскільки гіпотіазид виводить калій, а еналаприл сприяє гіперкаліємії). Студенти уточнюють характер взаємодії (синергізм, антагонізм) і механізм: фізико-хімічний (в шприці...), фармакокінетичний (при всмоктуванні, зв’язуванні з білками,..), фармакодинамічний (конкуренція за рецептори,...); пропонують шляхи корекції можливих небажаних ефектів взаємодії. Отримані результати відображають у розділі «Взаємодія з іншими препаратами і побічні дії фармакотерапії у курованого пацієнта». Завершується написання «Протоколу…» розділом «Висновки», у якому підводять підсумки про ефективність і безпечність фармакотерапії у даного пацієнта й дають подальші рекомендації щодо використання досліджуваного препарату (доза, контроль яких показників необхідний, нагляд яких спеціалістів потрібен, чи, можливо, препарат слід відмінити); обов’язково вказується список використаної літератури. До типових студентських помилок при написанні «Протоколу…» можна віднести поліпрагмазію у фармакотерапії курованого пацієнта, помилки при виписуванні рецептів, зокрема, неправильно визначають дозу, не вказують необхідність проведення проби на чутливість до антибіотиків, місцевих анестетиків, невміння чітко сформулювати обґрунтування вибору досліджуваного препарату, неправильний вибір і оцінка критеріїв ефективності і безпечності лікарсь-

22

кого засобу, невміння дати подальші рекомендації щодо застосування досліджуваного препарату. Окремі студенти з особливою відповідальністю підходять до написання «Протоколу…», поглиблено вивчають предмет, працюючи з додатковою літературою, сучасними інформаційними джерелами. Власне цей етап самостійної підготовки студентів є найціннішим, характеризує їхні професійні та творчі здібності. На написання «Протоколу…» відводиться календарний місяць. За цей час студенти мають змогу повторно відвідувати курованого пацієнта, звернутися до викладача за консультацією, опрацювати додаткову літературу та остаточно оформити роботу. Написаний «Протокол…» перевіряється викладачем, після чого студент-автор дає обґрунтовані відповіді на зауваження та запитання стосовно змісту, тобто захищає свою роботу. Студент отримує дві оцінки за «Протокол…», одну – за письмову роботу, другу – за її захист. Обидві оцінки впливають на загальну суму балів під час підсумкового модульного контролю з «Клінічної фармакології». Висновки 1. Написання «Протоколу ефективності і безпечності лікарського засобу» дає можливість реалізувати активне сприйняття навчального матеріалу під час практичних занять, допомагає поглибити і закріпити набуті знання, розвиває аналітичний та системний підхід до проблемних питань дисципліни.

2. Дана робота дає можливість студентові реалізувати свої творчі задатки і показати рівень засвоєння професійних знань.

3. «Протокол ефективності і безпечності лікарського засобу» як вид самостійної роботи студента є ефективним елементом у процесі вивчення клінічної фармакології, допомагає зрозуміти сутність дисципліни, яка сприяє індивідуалізації фармакотерапії конкретної нозології, вчить ефективно і патогенетично впливати на ланки захворювання, визначати часові терміни і критерії, за якими будуть вивчати ефективність лікарського препарату в залежності від шляху введення, лікарської форми, створювати профілактику побічних ефектів і токсичних впливів останніх. Література 1. Болонський процес і система організації практичної підготовки студентів / Є.М. Нейко, Л.В. Глушко, М.І. Мізюк, І.П. Вакалюк // Медична освіта. – 2007. – № 2. – С.56 – 58.

2. Вища освіта України і Болонський процес/під ред. В.Кременя. – Київ – Тернопіль, 2004. – 286 с.

3. Власко М.П. Про переваги модульно-рейтингової технології навчання / М.П. Власко, О.В. Устименко // Педагогіка і психологія.

– 2004. – № 2 (42). – С. 98 – 106.

4. Кучерявий О.Г. Модульне-розвивальне навчання у вищій школі: аспекти проектування: монографія / О.Г. Кучерявий. – Донецьк: Вид-во ДонНУ, 2006. – 304.

5. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведення занять в медичних вузах: методичний посібник / В.Є.Мілерян. – К.: Вища школа, 2004. – 353 с. Белегай Р.И. «Протокол эффективности и безопасности лекарственного препарата» как один из видов самостоятельной работы студентов при изучении клинической фармакологии Ивано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина belegay@bigmir.net Резюме. Статья посвящена организации написания «Протокола эффективности и безопасности лекарственного препарата» как вида самостоятельной работы студентов, которая является одним из путей интенсификации обучения. Акцентирована важность данной формы учебной деятельности в процессе подготовки будущих врачей, особенно в контексте Болонского процесса. Представленный опыт данного вида самостоятельной работы студентов на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии в ДВНЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»,

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) направленный на развитие навыков клинического мышления, решение вопросов индивидуальной фармакотерапии, взаимодействия лекарств между собой и с пищей, путей устранения полипрагмазии, снижение риска развития побочных реакций, коммуникативных умений будущих врачей. Освещены методики оформления работы, проанализированы типичные студенческие ошибки в процессе ее выполнения. Приведены особенности оценки данного вида самостоятельной работы. Ключевые слова: кредитно-модульная система, клиническая фармакология, самостоятельная работа.

Belehai R.I. “Protocol of Efficiency and Safety of the Drug” as a Type of Independent Work of Students in the Study of Clinical Pharmacology Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine, belegay@bigmir.net Abstract. The article is devoted to the organization of “Protocol of

efficacy and safety of the drug” writing as a kind of independent work of students, which is one of the ways of intensification of training. The attention is paid to the importance of this form of activities in the training of future doctors, especially in the context of the Bologna process. The experience of this type of independent work of students at the department of clinical pharmacology and pharmacotherapy in SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University” aims to develop clinical thinking skills, issues of individual therapy, drug interactions among themselves and with food, ways to eliminate polypharmacy, reduce risk of adverse reactions, communicative skills of future doctors. We analyzed the method of work design, typical students errors during its execution. The peculiarities of this type of independent work were presented.

Key words: credit-modular system, clinical pharmacology, independent work. Надійшла 22.06.2015 року.

UDK 616.314-007

Irina Beleva, Christo Kissov Creating a Distal Limited Defect by Surgical Exposure of an Impacted Third Molar. Prognosis and Treatment Medical University – Plovdiv. Faculty of Dental Medicine (prof. Christo Kissov)

Restoration of occlusion, speech and aesthetics are the 3 basic problems in prosthetic dentistry. A various number of materials and different treatment methods are used for its perfect implementation, depending on the pathological alterations (7).

In most of the clinical cases, when a distal unlimited defect is present, the treatment is limited to elaboration of some kind of a non-fixed denture (4, 13). However, non-fixed partial dentures and model-casted ones are preferred neither from dentists, because of their pathological transmission of the occlusal pressure and loss of bone, nor from patients, because of their mobility.

The great successes of dental implantology, practically allows the transformation of most distal unlimited defects in limited ones and their easier restoration. However, in a lot of the clinical cases this kind of treatment is impossible, because of severe bone loss and need of further bone grafting, close proximity to anatomical features such as the inferior alveolar nerve or the maxillary sinus; or just because of its unaffordable price for most of the patients (6). Fortunately, in some of the clinical cases the lower third molars are with well-formed crowns and radices, despite of the fact that they are impacted (semi-retained). That gives a possibility for including them in restorations, if a favorable ratio between the clinical crown and radix is developed by a surgical intervention (3, 10).

The retained (impacted) teeth are most common for the permanent dentition (highest % - 3rd molar). Sometimes there are no symptoms, and the impacted tooth is found by chance, when a X-ray is done. Clinically the impacted tooth could be placed entirely in the jaw(bone), could be covered with mucosa and periosteum, or a little part of it has erupted (5). In case of an impacted tooth, there are several well-known approaches of treatment: 1.Observation- divided in 2 periods: before and after the exposure. During this period of time no act is undertaken, but observing the germination of the tooth.

2. Intervention includes an orthodontic treatment for a short period of time or a surgical excision of the “holder/retainer”, which the tooth cannot erupt.

3. Transposition of the tooth can be achieved by orthodontic methods or surgical ones, as well: re-implantation of the tooth.

4. Extraction – if there is no option for the tooth to be placed in a proper position in the dental arc (1, 2, 14).

CLINICAL CASE Anamnesis morbi: Patient K.I., age 28, from Plovdiv (Nо:384) Seeks dental help due to a pain in left lower jaw while eating. He complains from bad breath, hard chewing and low aesthetics. The first inconvenience appeared about 2 years ago.

Anamnesis vitae: The patient does not report for any other illnesses or allergies.

Anamnesis familliae: The patient does not report for any hereditary dental diseases. PICTURE (Fig. 1) Status presens generalis: Patient is active, answers adequately the questions; pulse: 72; RR: 110/70.

Status localis extraoralis: During the extra-oral inspection is not found any facial asymmetry. Skin’s turgor is normal, without any alterations.

Palpation of the lymph nodes is done. Nothing pathological is found. TMJ- symmetric, without any alterations.

Status localis intraoralis: Normal mouth opening; the buccal, vestibular, palatinal mucosa and tongue are without any alteration: faint pink, bright, well humidified, absence of oral lesions. The tongue has normal mobility.

It’s seen radices of 36 and 37, on the gingival level. There is no pain during exploration, percussion and pressure. Hypertrophied mucosa over tooth 37’s radices, 2nd degree mobility.

Missing tooth 45.

Dental Status (Fig. 2): Periodontal status: Gingiva: pink to redden, with mild consistency  Gingival margin – swollen, at ECB’s level, Papillaswollen Attached gingival level – 3 mm Green Vermilion CI – 1,70 DI - 1, 75 Bleeding – 78 % Periodontal “pockets” 3-4 mm – 17, 16, 15, 14, 13, 24, 25, 26, 37, 36, 35, 32, 41, 46, 47- (over 3-4 mm) Degree of furcation affection- 36, 37- IV degree Mobility (Miller) – 36 I degree ; 37 II degree Paraclinical tests: Ortopantomography and segment Ro-gr.( Dick )

23

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Fig. 1.

• Under 1/3 resorption of the interdental septum: 17,16,15,14,24,25,26,27,47 • Expanded periodontal slit (apical and/or marginal): • 35, 36 and 37 – periapical alterations • 36, 37 – affection of the furcation- IV degree.

• Missing 18,28,48 • Semi-retained 38 (Fig. 3) Diagnoses: Periodontal diagnosis – Parodontitis chronica generalisata (1st to 2nd degree) ; Endodontic diagnoses – Pulpitis chr. ulcerosae 16, 27 ; Periodontitis chr. Fibrosa 35- за релечение; Caries secunda…Caries media Surgical diagnoses –Periodontitis periapicalis chronica granulomatosa localisata 36; Periodontitis totalis chronica granulomatosa progressiva s. diffusa 37; Radices gangraenosae 36, 37; Retentio dentis 38; Prosthetic diagnoses – Destructio totalis coronae dentes 36,37; Adentia partialis dentium permanentium mandibulae 45; Kennedy- class III, Orthodontic diagnoses - I-class Angle; Deep bite; Right-

side crossed bite.

Treatment plan: 1. Periodontal treatment: dental hygiene, motivation, instructions and control of the personal dental hygiene.

2. Extraction of 36 and 37.

3. Operation – disclosure of 38 and osteotomy. Jodoformal drainage with Indextol.

4. Re-treatment of 35 and placement of model-casted post.

5. Endodontic treatments of 16, 27. Fillings- 14, 11, 21, 25, 26.

6. Preparation of 34, 35 and 38, taking an impression, bridge 34, 35-38.

7. Bridge 44-46- prospective .

8. Preparation of 13, 12, 11, 21 and 22 for veneers and allceramic crowns – prospective.

1. Periodontal treatment Initial phase: Dental hygiene – ultrasound, teeth polishing; trimming the enamel pearls with Perio-red-set; instructions for teeth brushing; curettage; Before treatment: DI= 2; Bleeding- 86% After treatment: DI= 0.64;Bleeding - 39%;

Fig. 2.

24

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Fig. 3.

Fig. 4.

Corrective phase: surgical and prosthetic treatment; Supporting phase: Eludril-2 weeks/ Sandrin every day; Prophylactic examinations- every 4 months; re-motivation and re-treatment, if needed (Fig. 4); 2. Еxtractio dentes 36, 37; Anesthesia: Mandibullar block Medicament: Ubistesin e4% Instruments: Straight and left levers 3. Surgical intervention disclosure of the impacted third molar (Fig 5)

4. Re-treatment of 35, placement of model-casted post.

The reason for falling of 35’s metal-ceramic crown is the corrosion of the golden-brassy post and it’s continuous humid infiltration on the bound between the tooth and the composite.

Due to which under the restoration is developed a carious process and after a period of time the crown falls together with the post and the composite (12) (Fig. 6).

Periodontitis chr. fibrosa Re-treatment 35 (Fig. 7.)

Fixing of an indirect post – 35 (11) (Fig. 8)

25

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Fig. 5.

Fig. 6.

Fig. 8.

Fig.7.

Endodontic treatment 16 (Fig. 9) Caries media 24 (Fig. 10) Old fillings change (Fig. 11) 5. Preparation of 34, 35 и 38, taking an impression, fixing the bridge 34, 35-38 (8, 9) 34 and 35 – using wide shoulder margins, reduction of 1,5-1,8mm; 38-preparation for an inlay (Fig. 12); References 1.Atanasov, D. Oral surgery, Plovdiv, Tafprint, 2011 2.Atanasov, D. Periodontal surgery, Quintessence BG, 1995 3.Bakardjiev, А. Surgery in dental practice – Plovidv, Dental Commerce, 1998, 190 p.

4.Boyanov, Б. Prosthetic treatment of the dental arc defects, Med. and ph., 1973, 341p.

5.Georgieva, К. Clinical oral surgery, 1992 6.Degors, T. Examination of patients before treatment with implants, SDK NUS, 1, 2002, 1, 8-21.

26

7.Ivanov, St. Oral surgery, Med.ph., 1988, 288 p.

8.Kissov, Chr. Dental ceramics, Index, 1997 9.Kissov, Chr. Preparation of teeth for all-ceramic crowns, Index, 2000, 183 p.

10.Kissov, Chr. Bakardjiev, А. Making a limited defect from an unlimited one by surgical disclosure of impacted third molar – SDK NUS, 1, 2002, 2, 28-30.

11.Kissov, Chr. Dental cements and fixing techniques, SDK NUS, 2008, 12.Kissov, Chr. Vlahova, A. Necessity of indirect restorations – study. SDK NUS, 2009 13.Popov, N. Prosthetic dentistry. 2nd Edition., Med and ph., 1996, 262 p.

14.Charles A. Frank, DMD, Treatment options for impacted teeth, JADA , May 2000 15.Overweg AW.,Utilization of an impacted third molar as a fixed bridge abutment, PubMed.com 16.Rosenthal RL , Extrusion of an impacted third molar for use as a fixed partial denture abutment, The Open Dentistry Journal, 2009, 3, 173-176 17. Seberg DC., Use of an unerupted third molar for a prosthetic abutment, Journal of Prosthetic Dentistry, February 2006

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Fig.10.

Fig. 11.

Fig. 9.

Fig. 12. Ірина Бєлєва, Христо Кіссов Створення дистального обмеженого дефекту за допомогою хірургічного впливу на вражений третій моляр. Прогноз та лікування Медичний університет – Пловдив. Факультет Стоматологічної Медицини (проф. Христо Кіссов) Резюме. Відновлення оклюзії, мови і естетики – це 3 основні проблеми в ортопедичній стоматології. Різна кількість матеріалів та різних методів лікування використовуються для її ідеальної реалізації, залежно від патологічних змін. У більшості клінічних випадків, коли присутній дистальний необмежений дефект, лікування обмежується розробкою якогось виду нефіксованого протезу. Тим не менше, нефіксованим частковим та вилитим із моделей протезам не надають перевагу ані стоматологи, через їх патологічний вплив на прикус та втрату кісткової тканини, ані пацієнти, через їх рухомість.

Великі успіхи стоматологічної імплантології практично дозволяють перетворити більшість дистальних необмежених дефектів на обмежені та полегшують їх відновлення. Тим не менш, у багатьох клінічних випадках цей вид лікування є неможливим через виражену втрату кісткової тканини та необхідність подальшої кісткової пластики, безпосередню близькість до анатомічних особливих структур, таких як нижнього альвеолярного нерва або верхньощелепної пазухи; або просто через його недоступну ціну для більшості пацієнтів. На щастя, в деяких клінічних випадках, нижні треті моляри – з добре сформованими коронками та коренями, не зважаючи на той факт, що вони вражені (напівзбережені). Це дає можливість для їх відновлення, якщо за допомогою хірургічного втручання розроблено сприятливе співвідношення клінічної коронки та кореня.

Received 22.06.2015.

27

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 612.2+613.98:616-053.9

Беликова М.В., Пастухова В.А., Лукьянцева Г.В., Краснова С.П., Луценко А.В. Влияние периодической нормобарической гипоксии на содержание дофамина в стриатуме при старении Национальный университет физического воспитания и спорта Украины, г. Киев belikova.maria@gmail.com Резюме. В статье представлены результаты исследования состояния про- и антиоксидантной системы при естественном старении. Целью исследования было изучение изменения показателей окислительного стресса, активности антиоксидантных ферментов и содержание дофамина у стареющих животных под влиянием интервальных нормобарических гипоксических тренировок. Исследование проводилось на крысах двух возрастных групп - молодых и старых. Выявлено повышение активности антиоксидантной защиты и снижение уровня проявления оксидативного стресса под влиянием интервальных нормобарических тренировок. В результате проведения гипоксических тренировок у животных обоих возрастных групп повышается количество дофамина в стриатуме, однако не обеспечивает восстановения первоначальной асимметрии, характерной молодым животным. Концентрация стриатного дофамина в правом полушарии мозга исследованных животных под влиянием ИНГТ возрастает пропорционально повышению активности таких ферментов антиоксидантной защиты, как каталазы и супероксиддисмутазы. Концентрация малонового диальдегида в плазме крови у животных обоих возрастных групп уменьшилось в сравнении с контрольными показателями. Полученные нами изменения активности супероксиддисмутазы и каталазы при одновременном повышении содержания дофамина, особенно в правом полушарии старых крыс указывает, что с помощью гипоксических тренировок удалось не только приостановить дальнейшую нейродегенерацию, но и активировать нейросекреторные резервы сохранившихся нейронов. Ключевые слова: дофамин, стриатум, периодическая нормобарическая гипоксия, старение.

Постановка проблемы и анализ последних исследований. Общеизвестно, что старение приводит к уменьшению адаптационных возможностей организма и способствует развитию патологических процессов. На позднем этапе онтогенеза происходят молекулярные и клеточные изменения, которые приводят к нарушениям жизнедеятельности организма. Важная роль в механизмах старения принадлежит свободнорадикальным процессам. Возникновение окислительного стресса в организме человека пожилого возраста обусловлено повышенной генерацией активных форм кислорода (АФК) и снижением активности антиоксидантной (АО) защиты [8]. Вопрос о роли ферментативных и неферментативных АО в процессах старения все еще остается открытым. По мнению Poot M. состояние АО системы может выступать модулятором старения, но не детерминирующим фактором его развития [13]. В настоящее время ясно, что решающее значение для скорости старения и продолжительности жизни может быть равновесие между различными компонентами системы АО защиты, а не активность АО как таковых. Изменение содержание дофамина в структурах мозга на протяжение позднего этапа онтогенеза может быть использован как один из показателей старения организма. Вместе с тем, геропротекторный эффект различных влияний на организм может оцениваться по степени восстановления количества дофамина в стриатуме. В связи с этим представляют интерес интервальные нормобарические гипоксические тренировки (ИНГТ), как терапевтический курс, направленный на повышение синтеза дофамина. Цель исследования - изучить изменения показателей окислительного стресса, активности антиоксидантных ферментов и содержание дофамина (ДА) у стареющих животных под влиянием ИНГТ. С целью выявления геропротекторного действия интервальной нормобарической гипоксии на организм были

28

исследованы особенности распределения ДА и показатели про-антиоксидантной системы у крыс молодого возраста и старых животных в возрастном аспекте. Материал и методы исследования Исследования проводились на самцах крыс линии Вистар, которые составили 4 группы. Группа 1 состояла из животных в возрасте 6 месяцев (n=12), группа 2 состояла из старых животных (n=12) в возрасте 22-24 месяцев. Обе группы подвергались тренирующему воздействию гипоксии в течение двух недель ежедневно. Следующие две группы животных составляли контроль по отношению к предыдущим: группа 3 – молодые крысы, группа 4 – старые здоровые крысы. Для изучения содержания ДА проводилось двухстороннее выделение стриатума у экспериментальных животных. Определение уровня ДА в стриатуме крыс проводили путем оценки флуоресценции его окисленной формы на спектрофлюориметре по методу Jacobwith P.M. и Richardson J.S. [9].

Cвободнорадикальное окисление оценивали по концентрацию малонового диальдегида (МДА) в плазме крови на спектрофотометре по реакции с тиобарбитуровой кислотой [5]. Система антиоксидантной защиты оценивалась по активности каталазы (КАТ) и супероксиддисмутазы (СОД) в плазме крови обследуемых животных. Активность каталазы определяли по методу Королюк М.А. [4]. Активность СОД определяли в плазме крови по методу Чевари С., Чаба И., Секей Й. [6].

Результаты исследования и их обсуждение Явление асимметрии, характерное для морфологических особенностей строения ЦНС и отражаемое в поведении высших животных и человека характерно также и для образования нейромедиаторов головного мозга. В предыдущих исследованиях нами было установлено, что явление асимметрии характерно молодым интактным животным [1]. В мозге молодых животных содержание ДА в правом полушарии превышало в среднем на 30 % его содержание в левом полушарии. Количество ДА в процессе старении уменьшалось неравномерно справа и слева, что привело к уменьшению асимметрии и потере достоверности отличий (табл.1). После проведенного курса ИНГТ отмечалось увеличение концентрации ДА в стриатуме обоих полушарий. Изменения в левом полушарии не были статистически достоверными у животных молодого и старого возраста (см. табл.1): у молодых крыс содержание ДА возрастало на 1,12%, у старых на 5,3 %. Более выраженные изменения после курса ИНГТ определялись в правом полушарии (табл.1). Так, у молодых жиТаблица 1. Содержание ДА (нмоль/г) в левом и правом стриатуме до ИНГТ и после них группы животных левое полушарие правое полушарие * молодые 8,82±0,20 11,52±0,19 контроль * старые 8,39±0,19 10,13±0,17 молодые 8,91±0,23 14,73±0,21* ИНГТ старые 8,86±0,21 12,23±0,27* * Примечания: - различия достоверны в сравнении с содержанием ДА в ЛП соответствующей группы животных, р<0,05;  - различия достоверны в сравнении с содержанием ДА в соответствующем полушарии контрольной группы животных, р<0,05;  - различия достоверны в сравнении с содержанием ДА в соответствующем полушарии молодых животных, р<0,05

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Таблица 2. Влияние ИНГТ на состояние про-антиоксидантной системы в плазме крови группы животных МДА КАТ СОД молодые 1,430,04 49,040,98 2,520,07 контроль старые 1,19±0,28 35,23±1,33 1,22±0,31 * * молодые 1,13±0,02 126,43±2,48 3,14±0,11* ИНГТ * * старые 0,89±0,12 145,36±2,88 0,77±0,03* * Примечания: - различия достоверны в сравнении с показателем до применения ИНГ у соответствующей группы живот ных, р<0,05; - различия достоверны в сравнении с группой молодых животных, р<0,05

вотных концентрация дофамина в правом стриатуме возросла в результате гипоксического воздействия на 21,79%, а у старых - на 17,17%. При этом, несмотря на достоверность повышения содержания дофамина в мозге старых крыс первоначальная асимметрия не была восстановлена. Анализ исходных показателей со стороны свободнорадикальных процессов в плазме крови получены различия в концентрации продуктов МДА, превыщающей в среднем на 20,1%, у старых животных по сравнению с молодыми. Активность ферментов антиоксидантной защиты, напротив, понизилась с возрастом: СОД на 6,56%, и КАТ на 39,19% (табл.2). Под влиянием курса ИНГТ у крыс молодого возраста процессы свободнорадикального окисления претерпевали существенные изменения (табл.2). Так, концентрация МДА в плазме крови у этой группы уменьшилось на 19,16%, в то время, как активность ферментов СОД и КАТ возросла на 69,71% и 39,94% соответственно. У животных старшей возрастной группы курс периодической гипоксии, в целом, оказал положительное воздействие на состояние антиоксидантной системы организма (табл.2). Более выраженное влияние ИНГТ на состояние антиоксидантной защиты наблюдалось у старых крыс с исходно более низкой активностью ферментов СОД и КАТ, активность которых возросла на 59,44% и 30,38%. Наряду с активацией ферментов антиоксидантной защиты у cтарых крыс уменьшилось содержания МДА в плазме крови на 33,7%. До сих пор остается не выясненным, приводит ли активация ПОЛ к преждевременному старению или наоборот, старение вызывает активацию ПОЛ. Не исключено их обоюдное усиливающее влияние друг на друга. Некоторыми работами было показано, что уровень оксидативного стресса прямо соотноситься со скоростью старения и продолжительностью жизни животных [12, 14]. Уровень оксидативного стресса в свою очередь зависит от уровня продукции АФК и скорости процессов окисления с одной стороны и активностью АО с другой. В связи с этим возникает вопрос о том, что является доминирующим агентом в развитии возрастных изменений, увеличение генерации АФК или понижении защитного действия АО. Головной мозг характеризуется высоким уровнем кислородного метаболизма и особенностью структуры клеточных мембран, которые содержат много полиненасыщенных жирных кислот и легко поддаются окислению, а также относительным дефицитом ферментативных и не ферментативных АО. Еще одной особенностью мозга является то, что наиболее токсичным для него является пероксинитрит, в то время как для других органов таковым является гидроксильный радикал. Таким образом, для нейропротекции особое значение преобретает СОД, которая ограничивает неферментативное образование ONOO- из супероксида и оксида азота [11]. Однако черезмерная активность СОД может быть опасной для мозга, потому что ее увеличение более чем на 50%, как это наблюдается при синдроме Дауна, может нарушать транспорт нейротрансмиттеров и обратный захват дофамина в клетках черной субстанции

крыс. Необходимо отметить, что в нашей работе повышение активности названного фермента не достигало указанного 50 %-го уровня. Все вышесказанное демонстрирует опасность свободнорадикальных процессов именно для мозга, к тому же многими исследователями отмечен риск заболевания болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера на фоне повышения активности свободных радикалов, ПОЛ и АО ферментов [2]. Полученные нами изменения активности СОД и каталазы при одновременном повышении содержания дофамина, особенно в правом полушарии исследованных животных указывает, что с помощью ИНГТ удалось не только приостановить дальнейшую нейродегенерацию, но и активировать нейросекреторные резервы сохранившихся нейронов. Известно, что ДА-ергическая нигростриатная система оказывает тормозное влияние на активность холинергической и глутаматергической систем. В свою очередь, нейроны, продуцирующие ацетилхолин и серотонин, тормозят высвобождение ДА [7, 10]. С другой стороны, Р-ергические нейроны оказывают стимулирующее воздействие на синтез и высвобождение ДА в стриатуме. Однако, стойкое повышение содержания ДА в мозге у всех исследованных групп животных говорит о положительном действии ИНГТ на дофаминергические структуры мозга, что может служить основаним для рекомендации этого метода для коррекции относительной дофаминовой недостаточности, возникающей в процессе естественного старения. ИНГТ в использованном режиме на мозг животных можно рассматривать как дозированно стрессовое. При исследовании содержания котехоламинов в различных структурах мозга под влиянием стрессовых факторов указывается на понижение уровня норадреналина при увеличении концентрации ДОФА в исследованных структурах [3], как результат нарушения их синтеза. Однако, учитывая понижение ДА на фоне повышения ДОФА и понижения норадреналина может свидетельствовать о более быстром накоплении ДОФА как субстрата для синтеза ДА, и про торможение синтеза норадреналина, который должен синтезироваться познее, используя ДА как субстрат. Возможно, увеличение концентрации ДОФА является компенсирующим при снижение активности ферментов синтеза последующих групп катехоламинов. С учетом зависимости активности фермента тирозингидроксилазы от уровня обеспечения нейронов кислородом, можно предположить, что выявленное изменение является не нарушением синтеза биологических аминов, а закономерным приспособительным механизмом, который приводит к увеличению синтеза ДА под влиянием ИНГТ. Выводы 1. ИНГТ оказывают положительное влияние на синтез стриатного дофамина у животных молодого и старого возраста, что имеет особенно важное значение для животных старшей возрастной группы, где имело место исходное снижение уровня изучаемого нейромедиатора.

2. В результате проведения ИНГТ у животных повышается активность антиоксидантной защиты и снижается уровень проявления оксидативного стресса.

3. Увеличение концентрации стриатного дофамина в правом полушарии мозга исследованных животных под влиянием ИНГТ пропорционально повышению активности ферментов антиоксидантной защиты. Литература 1. Беликова М.В. Изменение содержания дофамина в структурах стриатума крыс при старении и дофаминовой недостаточности / М.В. Беликова, Е.Э. Колесникова // Проблемы старения и долголетия. – 2006. – Т.15, №3. – С.187-192.

2. Взаимосвязь патологических процессов в мозге и крови больных болезнью Паркинсона / Внуков В.В., Даниленко А.О., Милютина Н.П. и др. // Материалы научно-практической кон-

29

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) ференции «Нейрохимические подходы к исследованию функционирования мозга». Ростов-на-Дону, 2011. – С. 59-60.

3. Гаврилов В.Б. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В.Б. Гаврилов, А.П. Гаврилова // Вопр. мед. химии. – 1987. – №1. – Р.118-122.

4. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова // Лаб. дело. – 1988.

– № 1. – C. 16-19.

5. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. / И.Д. Стальная, Т.Г. Гаришвили // В кн.: Совр. методы в биохимии. Под ред. Ореховича В.Н. – М.: Медицина, 1977. – С. 66-67.

6. Чевари С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лаб. дело. – 1985. – № 11 . – С. 678-681.

7. Ambani L. Brain peroxidase and catalase in Parkinson’s disease / L. Ambani, M. Van Voert, S. Murphy // Arch. Neurol. – 2005. – V.32, №2. – Р. 114-118.

8. Bolzan A.D. Superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in human blood: influence of sex, age and cigarette smoking / A.D. Bolzan, M.S. Bianchi, N.O. Bianchi // Clin. Biochem. – 2007. – № 6. – P. 449-454.

9. Hormonal modulation of antioxidant enzyme activities in young and old rats / A.D.Bolzan, O.A.Brown, R.G.Goya, M.S.Bianchi // Exp.Gerontol. – 2005. – V. 30, № 2. – P. 169-175.

10. Jenner P. Oxidative stress in Parkinson’s disease / P. Jenner // Ann. Neurol. – 2008. – V.53, №1. – Р. 26-36.

11. Noor R. Superoxid dismutase – applikations and relevance to human diseases / R. Noor, S. Mittal, J. Iqbal // Medical science monitor. – 2007. – V.8, №9. – Р. 210-215. 12. Pong K. Oxidative stress in neurodegenerative diseases / K. Pong // Expert Opion Biol. – 2003. – V.3, №1. – P. 127-139.

13. Poot M. Oxidants and antioxidants in proliferative senescence / M. Poot // Mutation res. – 1991. – V. 256, № 2. – P.117.

14. Warner H.R. Superoxide dismutase, aging and degenerative disease / H.R. Warner // Free Rad. Biol. Med. – 2004. – V.17, № 3. – P. 249-258. Бєлікова М.В., Пастухова В.А., Лук’янцева Г.В., Краснова С.П., Луценко О.В. Вплив періодичної нормобаричної гіпоксії на вміст дофаміну в стіатумі під час старіння Національний університет фізичного виховання і спорту України, м.Киї belikova.maria@gmail.com Резюме. В статті надається результат дослідження стану прооксидантно – антиоксидантної системи під час природного старіння. Метою дослідження було вивчення змін показників окислювального стресу, активності антиоксидантних ферментів і вмісту дофаміну у старіючих тварин під впливом інтервальних нормобаричних гіпоксичних тренувань. Дослідження проводилося на щурах двох вікових груп - молодих і старих. Знайдено під-

вищення активності антиоксидантного захисту і зменьшення рівня оксидативного стрессу під впливом інтервальних нормобаричних тренуваннь. В результаті проведення гіпоксичних тренувань у тварин підвищуєтся кількість дофаміну в стріатумі, проте асиметрія, яка була притамана молодим тваринам, не відновлюєтся. Концентрація стріатного дофаміну в правій півкулі мозку піддослідних тварин під дією ІНГТ зростає пропорційно підвищенню активності таких ферментів антіоксидантного захісту, як каталаза та супероксиддисмутаза. Концентрація малонового діальдегіду в плазмі крові у тварин обох вікових груп зменшилася в порівнянні з контрольними показниками. Отримані нами зміни активності супероксиддисмутази і каталази при одночасному підвищенні вмісту дофаміну, особливо в правій півкулі старих щурів вказує на те, що за допомогою гіпоксичних тренувань вдалося не тільки призупинити подальшу нейродегенерацію, але і активувати нейросекреторні резерви збережених нейронів. Ключові слова: дофамін, стриатум, періодична нормобарична гіпоксія, старіння.

Belikova M.V., Pastukhova V.A., Lukiantseva H.V., Krasnova S.P., Lutsenko O.V. Influence of the Periodic Normobaric Hypoxia on Dopamine Supply in Striatum during Aging National University of Physical Education and Sport of Ukraine, Kiev belikova.maria@gmail.com Abstract. This article presents results of the research of the condition of pro- and antioxidant systems in natural aging. The aim was to study the changes in the indices of oxidative stress, antioxidant enzyme activity and dopamine content in aging animals under the influence of interval normobaric hypoxic training. The study was conducted on rats in two age groups - young and old. Research revealed increased activity of antioxidant protection and reduction of symptoms of oxidative stress under the influence of normobaric interval training.

Because of hypoxic training the amount of dopamine in the striatum of animals increases, that does not provide recovery of the initial asymmetry, which is inherent to young animals. The concentration of striatal dopamine in the right hemisphere of the brain of the studied animals, while they are under the influence of INHT, increases in proportion to increase of the activity of antioxidant enzymes such as catalase and superoxide dismutase. The concentration of malondialdehyde in the blood plasma of the animals of both age groups decreased compared with controls.

The obtained changes in the activity of catalase and superoxide dismutase, while increasing the content of dopamine, especially in the right hemisphere of old rats indicates that using hypoxic training not only managed to suspend further neurodegeneration, but also activate neurosecretory reserves surviving neurons.

Key words: dopamine, the striatum, intermittent normobaric hypoxia, aging. Поступила 22.06.2015 года.

УДК 575.16+616.36+616-092.9+616.379-008.64

Боднарчук Ю.В. Вікові особливості структурної перебудови печінкової часточки щурів ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна kupchak.yulya@gmail.com Резюме. Предметом нашого дослідження стала печінка інтактних 12- та 24-міс. тварин. Використали гістологічний (забарвлення гематоксилін-еозином і за Шабадашем) та електронномікроскопічний методи дослідження. В результаті проведеного дослідження у 12-міс. щурів у часточці печінки можна виділити 3 зони: периферичну (Zona І), проміжну (Zona ІІ) та центральну (Zona ІІІ). Гепатоцити Z І мають добре розвинений білок-синтезуючий апарат і, ймовірно, здійснюють синтез глікогену та білка. Гепатоцити Z ІІІ є депо глікогену та в них відбувається глікогеноліз. Старечі

30

зміни у паренхіматозних клітинах печінки проявляються деструктивними змінами білок-синтезуючого апарату та мітохондрій, накопиченням у цитоплазмі ліпідних крапель. З віком відмічається порушення мікроциркуляції, а саме: вікові дистрофічні зміни ендотеліоцитів, зменшення кількості пор та фенестр у них, перикапілярний склероз та розширення просвітів Діссе. Такі зміни призводять до погіршення трансендотеліального обміну і до розвитку дистрофічних змін в гепатоцитах. Ключові слова: гепатоцити, печінкова часточка,

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) морфологія, щурі.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Печінка людини є надзвичайно важливим і, водночас, складним органом. Її функції, а також виконання цих функцій у різних зонах класичної печінкової часточки є ключем до розуміння та дослідження змін гепатоцитів при впливі різноманітних факторів і шкідливих впливів на організм людини в цілому [5, 9, 11]. Відмінності функції гепатоцитів, залежно від розташування у зонах печінкової часточки, спонукають схилятися до думки про неоднорідність також і їхньої морфологічної будови. Виникає необхідність краще вивчити будову даного органа в інтактних тварин, що дасть можливість досліджувати перебудову гепатоцитів при різних захворюваннях в експерименті. Потрібно відзначити, що багато робіт присвячено вивченню класичної печінкової часточки в нормі у статевозрілих тварин [3, 4, 10, 13], але тільки окремі з них торкаються дослідження морфології різних зон печінкової часточки [1, 8]. Більшість дослідників обмежувалися середніми значеннями гепатоцитів, хоча і зазначали зональний розподіл їх функцій [13, 15]. Мета дослідження – встановлення вікових особливостей будови печінкової часточки інтактних 12- та 24-міс. щурів. Матеріал і методи дослідження Для дослідження було взято по п’ять 12- та 24-міс. щурівсамців лінії Вістар. Використали гістологічний (забарвлення гематоксилін-еозином) та електронномікроскопічний методи дослідження. Визначення включень глікогену у гепатоцитах проводили на напівтонких зрізах забарвлених поліхромним барвником Humphrey Ch.D. в модифікації за Єрошенко Г.А. [7] та на гістологічних зрізах забарвлених за Шабадашем. Гістологічні препарати та напівтонкі зрізи вивчали під світловим мікроскопом МС 300 (ТХР) та фотографували за допомогою цифрової ССD – камери (Industrial digital camera UHCCD05100KPA-U-NA-N-C-SQ-NA).

Результати дослідження та їх обговорення Порівнявши гістологічні та напівтонкі зрізи, можна відмітити, що структура класичної печінкової часточки інтактних 12- та 24-міс. щурів нагадує людську, а також є структурно-функціональною її одиницею. Велика кількість науковців [2, 5, 6, 8, 15], вивчаючи будову класичної печінкової часточки, виділяє у статевозрілих та щурів старечого віку такі 3 зони: центральну зону (Z III) - у її центрі розташована центральна вена, периферичну зону (Z I) - навколо печінкової тріади і проміжну зону (Z IІ). За даними цих авторів, гістоі ультраструктурна будова гепатоцитів у різних зонах печінкової часточки тварин 12- і 24-міс. віку не відрізняються між собою. При дослідженні гістологічних препаратів печінки як 12так і 24-міс. щурів нами, як і іншими дослідниками, встановлено, що найменшою її структурно-функціональною одиницею, як і в людини, є класична печінкова часточка. В ній розрізняють три зони: центральну (Z ІІI), яка локалізована навколо центральної вени; периферичну (Z I), яка обмежовує ворітну тріаду та проміжну (Z IІ), яка розташовується між ними (рис. 1). Радіально від ворітної тріади до центральної вени розходяться печінкові пластинки (перекладини), що в основному утворені двома рядами гепатоцитів та синусоїдними гемокапілярами. На напівтонких зрізах та гістологічних препаратах забарвлених за Шабадашем цитоплазма гепатоцитів Z ІІ містить найменшу кількість глікогену Натомість у гепатоцититах Z ІІІ спостерігається найбільша кількість глікогену (рис. 2а), а у гепатоцитах Z І гранули глікогену розташовуються по всій цитоплазмі клітини у вигляді скупчень (рис. 2б). На ультраструктурному рівні гепатоцити статевозрілих тварин характеризуються типовою будовою. Суміжні гепато-

Рис. 1. Структура печінкової часточки 12-міс. щурів у нормі. Забарвленя гематоксиліном і еозином. Зб. х 100. 1 – центральна вена; 2 – тріада печінки; 3 – печінкова пластинка; 4 – синусоїд

цити контактують між собою щільними контактами та десмосомами. Плазматична мембрана синусоїдного полюсу гепатоцита містить мікроворсинки та випинання, обмежовує навколосинусоїдний просвіт (простір Діссе), що розташований між синусоїдним капіляром та гепатоцитами печінкових пластин. В останньому відмічаються жиронакопичувальні клітини Іто (містять ліпідні краплі), поодинокі фібробласти. У гепатоциті центрально розміщується круглої форми ядро з чіткими контурами і добре вираженою оболонкою (рис. 3а). Гранули еухроматину рівномірно розміщені у каріоплазмі, тоді як гетерохроматин локалізується біля внутрішньої поверхні ядерної оболонки. У гепатоцитах спостерігається велика кількість овальної обо округлої форми мітохондрій з матриксом помірної електронно-оптичної щільності і чітко вираженими кристами. У цитоплазмі гепатоцитів між мітохондріями візуалізуються паралельно розташовані цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки. Інколи при поперечних зрізах вони мають вигляд мішечків, а на поверхні цистерн прикріплена велика кількість рибосом. Цитоплазма гепатоцитів у нормі містить дифузно розміщені гранули глікогену, які, в основному, утворють розетки (альфа частинки) (рис. 3а). Комплекс Гольджі має типову локалізацію (біля ядра) і утворений диктіосомами і пухирцями, біля нього інколи спостерігаються первинні лізосоми. Нами встановлені ультраструктурні особливості будови гепатоцитів у Z І і Z IIІ. Так, гепатоцити в Z І мають добре розвинену гранулярну ендоплазматичну сітку і комплекс Гольджі, структурні елементи яких розсіяні по всій цитоплазмі клітини. Враховуючи такі ультраструктурні особливості будови даних гепатоцитів можна прийти до висновку, що вони беруть участь у синтезі глікогену і білків плазми крові, що підтверджується і даними інших дослідників [6, 14]. В гепатоцитах Z IIІ візуалізується багато мітохондрій і гранул глікогену (рис. 3а). Наші дані підтверджуються і даними інших дослідників [6, 8, 14], які припускають, що в цих клітинах відбувається глікогеноліз, а також вони є депо глікогену. Плазмолема біліарного полюсу гепатоцитів усіх зон утворює мікроворсинки і обмежує щілиноподібний жовчний капіляр. Останні є більш широкі в Z I. Окремі дослідники [11, 12, 14] пов’язують це з тим, що гепатоцити Z I найбільшою мірою, а Z IIІ - меншою беруть участь в секреції жовчі, яка тече по жовчних канальцях Герінга від центральної вени до печінкової тріади, тому жовчні канальці розташовані в Z I є більш широкими. У 24-міс. щурів будова класичної печінкової часточки печінки збережена. Слід відмітити мозаїчність змін у будові гепатоцитів, що має чітку залежність від зональної їх лока-

31

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

а

б

Рис. 2. Гістоструктура печінкової часточки 12-міс. щурів у нормі. а) забарвлення за Шабадашем, б) напівтонкі зрізи забарвлені поліхромним барвником. Зб.: а х 200, б х 400. 1 – центральна вена; 2 – глікоген; 3 – ядро гепатоцита; 4 – еритроцити в просвіті синусоїда

лізації. Як і у 12 міс. щурів, гепатоцити Z III і Z I характеризуються накопиченням глікогену у цитоплазмі. Паренхіматозні клітини Z IІ характеризуються найменшої інтенсивності забарвленням та містять поодинокі включення глікогену, найчастіше розташовані на периферії клітин. На ультраструктурному рівні в 24 міс. тварин відмічається зменшення кількості й протяжності цистерн гранулярної ендоплазматичної сітки, пухирців і диктіосом комплексу Гольджі у гепатоцитах Z І (див. рис. 3б), рибосом і полісом, гранул глікогену у цитоплазмі. У цитоплазмі гепатоцитів спостерігається накопичення ліпідних крапель (див. рис. 3б), які інколи досягають великих розмірів. У гепатоцитах інших зон ліпідні краплі зустрічаються рідко, частіше в цитоплазмі візуалізуються первинні і вторинні лізосоми, мультивезикулярні тільця. Такі ультраструктурні зміни гепатоцитів вказують на розвиток вікових дистрофічних змін, які призводять до зменшення їх синтезуючої функції, що підтверджується і іншими дослідниками в експерименті [12, 14]. В гепатоцитах відмічається дезорганізація та відносне вкорочення крист мітохондрій, їх кількість є

меншою, як у статевозрілих тварин. Певні зміни стосуються ядер та цитоплазми гепатоцитів, зокрема спостерігається поодинокий лізис їх мембран та незначне розширення навколоядерного простору. У 24-міс. щурів збільшується чисельність двоядерних гепатоцитів. Рідко зустрічаються гепатоцити з апоптозними тільцями. Особливість мікроциркуляції печінки щурів стречого віку полягає в тому, що в ендотеліоцитах зменшується чисельність фенестр і пор. Ці зміни можуть погіршити синусоїдальний тік крові у печінці та порушення перфузії, і поглинання макромолекул, таких як ліпопротеїнів із крові. Також характерним є і те, що розширюються навколоядерні простори, цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки у ендотеліоцитах і зірчастих макрофагоцитах. У останніх також спостерігається фагоцитований матеріал, вторинні лізосоми. З віком відмічається розширення просторів Діссе, в яких візуалізуються колагенові волокна. Жиронакопичувальні клітини Іто (рис. 3в) мають значно більше жирових включень у порівнянні із 12-міс. тваринами, а чисельність їх як і печінкових клітин-вбивць (pit-клітин) та фібробластів

Рис. 3. Особливості ультраструктури печінкової часточки 12-міс (а) та 24-міс (б, в) інтактних щурів. Зб.: а, б, в) 8000. 1 – ядро гепатоцита, 2 – ядерце, 3 – гранули глікогену, 4 – мітохондрії, 5 – гранулярна ендоплазматична сітка, 6 – мультивезикулярне тільце, 7 – ліпідна крапля, 8 – комплекс Гольджі, 9 – просвіт синусоїдного капіляра, 10 – ядро клітини Іто, 11 – колагенові волокна

32

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

збільшується. Старечі зміни печінки, також, проявляються клітинною інфільтрацією і проліферацією клітин Купфера в синусоїдах, з відносним подовженням тріад з незначним фіброзом портальних трактів. Висновки У 12-міс. щурів в часточці печінки можна виділити 3 зони периферичну (Zona І), проміжну (Zona ІІ) та центральну (Zona ІІІ). Гепатоцити Z І мають добре розвинений білоксинтезуючий апарат і, ймовірно, здійснюють синтез глікогену та білка. Гепатоцити Z ІІІ є депо глікогену та в них відбувається глікогеноліз. Старечі зміни у паренхіматозних клітинах печінки проявляються: деструктивними змінами білок-синтезуючого апарату та мітохондрій, накопиченням у цитоплазмі ліпідних крапель. З віком відмічається порушення мікроциркуляції, а саме: вікові дистрофічні зміни ендотеліоцитів, зменшення кількості пор і фенестр у них, перикапілярний склероз та розширення просвітів Діссе. Такі зміни призводять до погіршення трансендотеліального обміну і до розвитку дистрофічних змін у гепатоцитах. Перспективи подальших досліджень Дані нашого дослідження можуть бути використані для подальшого вивчення змін печінкової часточки при різних патологічних станах у порівнянні з нормою залежно від зонального розташування гепатоцитів та функцій які вони виконують. Література 1. Березовський В. Я. Вплив аліментарної депривації на фізіологічну регенерацію паренхіми печінки молодих і дорослих щурів / В. Я. Березовський, Р. В. Янко, І. Г. Літовка // Фізіологічний журнал. – 2008. – Т. 54, № 6. – С. 66–71.

2. Болотна І. В. Вплив гіпергідратаційних порушень водносольового обміну організму на морфологію печінки щурів старечого віку / І. В. Болотна // Український морфологічний альманах.

– 2009. – Т. 7, № 2. – С. 16–18.

3. Використання нового списку міжнародних термінів з гістології людини в морфології та клініці органів травного тракту / О. Д. Луцик, С .Б. Геращенко, О.І. Дєльцова [та ін.] //Ліки України.

–2012. – Т.1, № 3-4. – С.5–8.

4. Дєльцова О. І. Ультраструктурні зміни печінки при експериментальній гострій тонкокишковій непрохідності в процесі лікування / О. І. Дєльцова, В. Д. Скрипко, М. Г. Гончар // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина», вип. 2014.

– Т. 1, № 49. – С. 65–71.

5. Карпезо Н. О. Особливості морфо-функціональних змін печінки щурів під впливом потенційного протипухлинного препарату похідного дигідропіролу у порівнянні з традиційним 5-фторурацилом / Н. О. Карпезо, О. М. Гурняк, О. В. Линчак // Вісник проблем біології і медицини. –2011. – Т.10, № 2. – С.100–103.

6. Линчак О. В. Морфологічні зміни у печінці щурів під впливом похідного малеіміду на фоні хемо-індукованого раку товстої кишки / О. В. Линчак // Біологічні студії. – 2013. – Т. 7, № 1. – С. 41–54.

7. Поліхромний спосіб забарвлення гістологічних препаратів / О. С. Якушко, В. І. Шепітько, Г. А. Єрошенко [та ін.] // Світ медицини та біології. – 2013. – № 3. – С. 61–64.

8. Роль печінки у підтриманні гомеостазу організму людини за фізіологічних та патологічних умов / Б. Г. Макар, Т. В. Процак, Н. І. Гаїна [та ін.] // Вісник проблем біології та медицини. – 2012.

– Т. 1, № 3. – С. 15–17.

9. Согуйко Ю. Р. Морфологічні особливості печінки щура в нормі та при експериментальному цукровому діабеті на ранніх етапах перебігу / Ю. Р. Согуйко // Український морфологічний альманах. – 2012. – Т.10, № 2. – С. 137–140.

10. Согуйко Ю. Р. Ультраструктурні особливості печінки щура в нормі та при експериментальному цукровому діабеті на ранніх етапах його перебігу в динаміці/ Ю. Р. Согуйко // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. – 2010. – № 4. – С. 12–19.

11. Altered liver morphology and enzymes in streptozotocin induced diabetic rats. / M. Zafar, S. Naeem-Ul-Hassan Naqvi, M. Ahmed [et al.] // Int. J. Morphol. –2009. – Vol. 27, № 1. – P. 719–725.

12. Ashraf Y. N. Morphological, biochemical, histological, and ultrastructural protective effects of misoprostol on cisplatin inducedhepatotoxicity in adult male rats / Y. N. Ashraf // Saudi Med Journal. – 2013. – Vol. 34, № 12. – P. 1237–1247.

13. Cellular Organization of Normal Mouse Liver: A Histological, Quantitative Immunocytochemical, and Fine Structural Analysis / J. L. Baratta, A. Ngo, Br.Lopez [et al.] // Histochem Cell Biol. – 2009. – Vol. 131, № 6. – P. 713–726.

14. Early stereological changes in liver of Sprague-Dawley rats after streptozotocin injection / A. Noorafshan, B. Esmail-Zadeh, S. Bahmanpour [et al.] // Indian Journal of Gastroenterology. –2005. – Vol. 24. – P. 104–107.

15. Golalipour M. J. Quantitative stadies of Hepatocytes in Periportal and Perivenous zenes of the liver lobules in diabetic Rats / M. J. Golalipour, S. Ghafari // International Journal of Zoological Research.

– 2007. – Vol. 3, № 4. – P. 186–192. Боднарчук Ю.В. Возрастные особенности структурной перестройки печеночной дольки крыс ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет», г. Ивано-Франковск, Украина kupchak.yulya@gmail.com Резюме. Целью нашей работы стала печень интактных 12- 24мес. животных. Использовали гистологический (окраска гематоксилин-эозином и по Шабадашу) и электронномикроскопический методы исследования. В результате проведенного исследования у 12-мес. крыс в дольке печени можно выделить 3 зоны: периферическую (Zona І), промежуточную (Zona II) и центральную (Zona ІІІ). Гепатоциты Z І имеют хорошо развитый белок-синтезирующий аппарат и, вероятно, осуществляют синтез гликогена и белка. Гепатоциты Z ІІІ являются депо гликогена и в них происходит гликогенолиз. Старческие изменения в паренхиматозных клетках печени проявляются деструктивными изменениями белок-синтезирующего аппарата и митохондрий, накоплением в цитоплазме липидных капель. С возрастом отмечается нарушение микроциркуляции, а именно: возрастные дистрофические изменения эндотелиоцитов, уменьшение количества пор и фенестр в них, перикапилярний склероз и расширение просветов Диссе. Такие изменения приводят к ухудшению трансэндотелиального обмена и к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах. Ключевые слова: гепатоциты, печеночная долька, морфология, крысы.

Bodnarchuk Yu.V. Age-Related Peculiarities of Structural Reorganization of the Hepatic Lobules in Rats Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine Abstract. The liver of intact rats at 12 and 24 months of age was investigated. Histological (hematoxylin and eosin stain and method of Shabadash) and electron microscopy methods were used. As a result of conducted research there was revealed that the hepatic lobule of 12month-old rat could be divided into three zones: peripheral (Zone I), intermediate (Zone II) and central (Zone III). Hepatocytes of Zone I had well-developed protein-synthesizing apparatus and, probably, carried out the synthesis of glycogen and protein. Hepatocytes of Zone III acted as a depot for glycogen; glycogenolysis occurred there. Senile changes in the hepatic parenchymal cells were observed including destructive changes in the protein-synthesizing apparatus and mitochondria, the accumulation of cytoplasmic lipid droplets. With age, there was a violation of the microcirculation including age-related dystrophic changes in endoteliocytes, a significant decrease in the number of their pores and fenestrae, pericapillary sclerosis and distention of spaces of Disse. Such changes led to the deterioration of the transendothelial exchange and the development of dystrophic changes in hepatocytes.

Keywords: hepatocytes, hepatic lobule, morphology, rats. Надійшла 22.06.2015 року.

33

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 616.316.1 – 018 – 092.9:577.118:615.099 – 053.82

Бойко В.О. Морфологічні перетворення піднижньощелепної слинної залози за умов мікроелементозу у щурів молодого віку Кафедра анатомії людини (зав. – проф. В.З. Сікора) Сумський державний університет, м. Суми, Україна anatomy_sumy@mail.ru Резюме. Надходження в організм комбінації солей важких металів створює у організмі молодих щурів стан змодельованого техногенного мікроелементозу, при якому пошкоджується структура піднижньощелепної слинної залози, знижується її функціональна активність, відбувається зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів та реакцій адаптації. Ключові слова: слинні залози, солі важких металів.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Соціально-демографічний процес, що характеризується урбанізацією населення, збільшенням кількості та величини міст, ріст хімічної та електроенергетичної промисловості, використання мінеральних добрив, металомістких пестицидів, викиди у навколишнє середовище в різному фактичному стані - твердому, рідкому, газо-і пароподібному, відходів виробництва та вихлопів автомобільного транспорту, низький технологічний рівень на промислових підприємствах за останні десятиріччя створюють безперервний вплив на живі організми [5]. Мета дослідження. Встановити на макро-, мікро та ультрамікроструктурному рівнях закономірності організації структур піднижньощелепної слинної залози (ПЩСЗ) і зміни її хімічного складу за умов дії солей важких металів у молодих тварин.

7 діб реадаптації довжина частки ПЩСЗ зменшилася на 5,88% (р=0,0026), ширина – на 10,21% (р=0,0001), товщина – на 9,86% (р=0,0394). На 14 добу дослідження довжина частки ПЩСЗ змінилася на 4,36% (р=0,0421), ширина – на 8,64% (р=0,0003), товщина – на 7,61% (р=0,0767). Після 21 діб спостереження показники довжини, ширини та товщини частки НЩЗ змінюються на 3,61% (р=0,025), 6,03% (р=0,0002) та 5,33% (р=0,2731) відносно контрольної групи відповідно. Об’єм правої ПЩСЗ досліджуваних тварин змінюється разом з лінійними розмірами навіть після припинення надходження СВМ в організм. Через добу об’єм ПЩСЗ зменшується відповідно контролю на 29,51% (р=0,0001), на 7 добу на 23,61% (р=0,0001), на 14 добу – на 19,61% (р=0,0005), на 21 добу – на 14,85% (р=0,0024) (Рис. 1). Після 21 доби спостереження за процесами реадаптації в ПЩСЗ молодих тварин залишаються незначні явища набряку, підвищена, в порівнянні з контролем, кількість

Матеріал і методи дослідження Для досягнення мети проведений експеримент на 30 білих безпорідних щурах-самцях молодого віку. Всі досліди на тваринах проводили з дотриманням правил Європейської конвенції про захист тварин [3, 4, 6]. Щурів було розподілено на 2 серії: контрольну та експериментальну. Контрольну серію склали 6 щурів віком 4-х місяців вагою 169,16 (±5,103) г. Тваринам експериментальної серії (24 тварини) 2-х місячного віку (віку прогресивного росту) давали протягом 2-х місяців питну воду з солями важких металів у концентрації, яка визначається у ґрунтах та водоймищах окремих районів Сумської області [1, 2]. Тварин виводили з експерименту на 1, 7, 14 та 21 добу, що відповідає загальноприйнятим термінам реадаптації. Методи дослідження: Рис. 1. Відсоткове співвідношення органометричних показників у щурів -гістологічний та гістохімічний методи; молодого віку після впливу СВМ впродовж 60 діб -морфометричний метод; -визначення хімічного складу методом атомноабсорбційної спектрофотометрії; -растрова електронна мікроскопія тканини піднижньо- сполучної тканини навколо судин, протоків залози та між її часточками. Виразність дистрофічних змін залозистих кліщелепної слинної залози; тин у значному ступені згладжується, залишаються поодино-статистичний метод.

Результати дослідження та їх обговорення При дослідженні органометричних показників піднижньощелепної залози щурів постерігається тенденція до зменшення всіх лінійно-масових показників. Так, маса ПЩСЗ через 1 добу була меншою на 7,75% (р=0,0001) відносно контролю, на 7 - 14 добу реадаптації – на 5,07% (р=0,001) та 3,29% (р=0,0162) відповідно, на 21 добу – на 2,36% (р=0,0546). Лінійні розміри правої ПЩСЗ впродовж експерименту змінювалися наступним чином: на добу після припинення моделювання мікроелементозу довжина частки зменшилася відносно контролю на 7,02% (р=0,0054), ширина частки – на 13,55% (р=0,0001), товщина – на 12,65% (р>0,0249). Після

34

кі вогнища змінених гландулоцитів (Рис. 2). На 21 добу дослідження спостерігається зменшення кінцевих відділів, а саме діаметр зовнішній (Дз) та діаметр просвіту (Дп) на 3,41% (р=0,0236) та 1,61% (р=0,0922) відповідно. Висота епітеліоцитів (Ве) зменшується на 2,53% (р=0,0592). Змінюється в розмірах протокова система. Вставні протоки: Дз та Ве зменшуються на 1,56% (р=0,0688) та 3,84% (р=0.0001) відповідно, збільшується Дп – 2,17% (р=0,0001). Відповідно до контролю, йде зміна показників посмугованих проток: зменшується Дз – 1,10% (р=0.1718) та Ве – 3,91% (р=0.0008), збільшується Дп – 3,26% (р=0.0062) (Рис. 3). Після 60-добового моделювання впливу солей важких металів на ПЩСЗ у щурів молодого віку на 21 добу

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис. 2. Піднижньощелепна слинна залоза молодого щура, 21 доба експерименту. Збільшення х400. Забарвлення гематоксилін-еозином. 1 – ушкоджений епітелій, 2 – набряк

реадаптації на електронних сканограмах виявлялися більш глибокі порушення, які проявлялися розширенням протокового апарата з накопиченням густого слизу, розширенням і повнокров’ям судин мікроциркуляторного русла, вогнищевою дезінтеграцією залозистих кінцевих відділів з

Рис. 4. Електронна сканограма ПЩСЗ. Група тварин молодого віку. 21 доба реадаптації після 60 діб моделювання мікроелементозу. 1 – залози з дистрофічними змінами, 2 – міжчасточкова протока із залишками слизу, 3 -гемокапіляри, 4 – посмугована протока. Зб х1700

2. В умовах мікроелементозів в паренхімі залози виникають атрофічні і дистрофічні зміни.

3. У експериментальної серії відмічалась пряма залежність між більш пізнім терміном дослідження реадаптації і відновленням глибокої структурної перебудови на тлі розладів мікроциркуляції. Перспективи подальших досліджень У подальшому планується вивчити в експерименті морфометричні та ультрамікроскопічні зміни слинних залоз зрілих та старих тварин на тканинному та клітинному рівнях за умов впливу техногенних мікроелементозів. Література

1. Вашкулат Н. П., Пальгов В. И., Спектор Д. Р. Установление уровней содержания тяжелых металов в почвахУкраины // Довкілля та здоров‘я. – 2002. – № 2. – С. 44-47.

2. Доповідь про стан навколишнього природного середовища в Сумській області у 2006 році. – Суми: Видавництво «Джерело», 2007. – С. 8 – 21.

3. Западнюк В. И. Лабораторные животные / В. И. Западнюк, И. П. Западнюк, Е. А. Захария.

– Киев: Вища школа. - 1985. – 385 с. Рис. 3. Відсоткове співвідношення морфометричних показників у щурів молодого 4. Кожемякін Ю. М., Хромов О. С., Філовіку після впливу СВМ впродовж 60 діб на 21 добу дослідження ненко М. А., Сайфетдінова Г. А. Науково-практичні рекомендації з утримання лабораторних тварин та роботи з ними.

– К.: Авіцена. - 2002. – 319 с. дистрофічними змінами епітелію, склеротизацією стро5. Шабський Б.М., Федоренко В.І. Обмін свинцю і завдання мального компоненту (Рис. 4). профілактичної та клінічної медицини // Експериментальна та При спектральному аналізі ПЩСЗ щурів молодого віку клінічна фізіологія і біохімія.- 2000.- №2.- С.109-111. на 21 добу реадаптації після вживання підвищеної кількості 6. European convention for the protection of vertebrate animals солей цинку, міді, хрому, марганцю, свинцю та заліза впро- used for experimental and other scientific purpose: Council of Europe довж 60 діб концентрація останніх зросла на 20,43% 18.03.1986. – Strasbourg, 1986. - №123. – 52 p.

(р=0.0001), 68,32% (р=0.0003), 54,41% (р=0.0001), 66,66% (р=0.0059), 150% (р=0.0001) та 31,11% (р=0.0028) відповідно в порівнянні з контрольною серією тварин. Висновки 1. У піднижньощелепних залозах щурів визначаються зміни морфофункціонального гомеостазу, які полягають у зниженні функціональної активності, зриві компенсаторнопристосувальних механізмів та реакцій.

Бойко В.А. Гистологические изменения слюнных желез в условиях техногенных микроэлементозов Резюме. Поступление в организм комбинации солей тяжелых металлов создает у молодых крыс состояние моделируемого техногенного микроэлементоза, при которых повреждаются структура поднижнечелюстной слюнной железы, снижается её функциональная активность, происходит срыв компенсаторноприспособительных механизмов и реакций адаптации.

35

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Ключевые слова: слюнные железы, соли тяжелых металлов.

Boiko V.A. Morphological Transformation of the Submandibular Salivary Gland under the Conditions of Microelementosis in Young Rats Abstract. Intake of a combination of heavy metals creates a

condition in young rats modeled anthropogenic microelementoses in which damaged the structure of the submandibular salivary gland, decreases its functional activity, there is a failure of compensatoryadaptive mechanisms and adaptation responses.

Keywords: salivary glands, heavy metal salts. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК: 616-001.17: 599.323.4:612.416

Булько І.В. Морфологічні зміни у селезінці щурів у пізні терміни після опіку шкіри та застосування лактопротеїну з сорбітолом Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна bulkoira@gmail.com Резюме. Обов’язковою складовою лікування опікової хвороби є дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенна інфузія препаратів реологічної та протишокової дії. Мета дослідження – встановити морфологічні ознаки пошкодження та компенсаторно-пристосувальних змін селезінки щурів через 14, 21 і 30 діб після опіку шкіри ІІ-ІІІ ступеня та проявів корекції пошкоджень в результаті використання комплексних інфузійних колоїдно-гіперосмолярних розчинів лактопротеїну з сорбітолом. Матеріал і методи дослідження. Експериментальні дослідження опікової травми були виконані на 56 нелінійних щурах обох статей масою 150-170 г. До групи № 1 (контрольна група – 8 тварин) були віднесені щури без опіку, яким протягом 5-6 хвилин проводили внутрішньовенну інфузію в нижню порожнисту вену 0,9 % розчину NaCl у дозі 10 мл/кг; до групи № 2 (24 тварини) – щури після опіку шкіри, яким протягом 5-6 хвилин проводили внутрішньовенну інфузію в нижню порожнисту вену розчину 0,9 % розчину NaCl у дозі 10 мл/кг; до групи № 3 – щури після опіку шкіри, яким протягом 5-6 хвилин проводили внутрішньовенну інфузію в нижню порожнисту вену розчину лактопротеїну з сорбітолом у дозі 10 мл/кг (24 тварини). Результати роботи. У ході експериментального дослідження доведено, що у щурів з опіковою травмою шкіри, яким вводили розчин лактопротеїну з сорбітолом дистрофічні та деструктивні зміни селезінки були менше виражені, ніж у щурів, яким вводили 0,9 % розчин NaCl. Висновки. Лактопротеїн з сорбітолом за умов розвитку термічної травми проявляє адаптогенні властивості зростання цитогенності розширених периартеріальних зон, також зон крайових; розмноження та гіпертрофія ретикулярних клітин. Ключові слова: опікова травма, селезінка, морфологічні зміни, фармакологічна корекція.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Опікова травма є одним з найбільш важких видів травматизму. Збільшується число масових уражень, пов’язаних з техногенними катастрофами, воєнними конфліктами, пожежами з великою кількістю постраждалих від опіків [6]. Відомо, що однією з основних причин розвитку інфекції та інфекційних ускладнень у обпалених є досить глибока супресія гуморального та клітинного імунітету [1]. Ендотоксини, нерозчинні компоненти клітинного детриту при опіках, травмах та інших тканинних ушкодженнях руйнуються в селезінці. Селезінка бере активну участь в імунній відповіді її клітини розпізнають чужорідні для даного організму антигени і синтезують специфічні антитіла [3]. Результати досліджень показують, що клітини вродженої імунної системи, в першу чергу макрофагів і нейтрофілів, стають гіперреактивними щодо бактерій і бактеріальних токсинів [4, 5]. Обов’язковою складовою лікування опікової хвороби клініцисти вважають дезінтоксикаційну терапію: внутрішньовенну інфузію препаратів реологічної та проти-

36

шокової дії [2]. На теперішній час, цілком невизначеними є гістоморфологічні, ультраструктурні і мікроморфометричні ознаки пошкодження селезінки щурів на різних рівнях їх структурної організації у віддалений термін після опіку шкіри середнього ступеня важкості та за умов корекції виявлених пошкоджень комплексними інфузійними препаратами, зокрема колоїдно-гіперосмолярними розчинами лактопротеїну з сорбітолом. Мета дослідження – встановити морфологічні ознаки пошкодження та компенсаторно-пристосувальних змін селезінки щурів через 14, 21 і 30 діб після опіку шкіри ІІ-ІІІ ступеня та проявів корекції пошкоджень в результаті використання комплексних інфузійних колоїдно-гіперосмолярних розчинів лактопротеїну з сорбітолом. Матеріал і методи дослідження Експериментальні дослідження опікової травми були виконані на 56 нелінійних щурах обох статей масою 150-170 г. Під час роботи з лабораторними тваринами дотримувались рекомендацій Європейської комісії щодо проведення медико-біологічних досліджень з використанням тварин та методичними рекомендаціями Державного фармакологічного центру МОЗ України. Досліди проводились з урахуванням “Правил доклінічної оцінки безпеки фармакологічних засобів (GLP)”. Дослідження проводили в лабораторії кафедри фармакології ВНМУ. До групи № 1 (контрольна група – 8 тварин) були віднесені щури без опіку, яким протягом 5-6 хвилин проводили внутрішньовенну інфузію в нижню порожнисту вену 0,9 % розчину NaCl у дозі 10 мл/кг; до групи № 2 (24 тварини) – щури після опіку шкіри, яким протягом 5-6 хвилин проводили внутрішньовенну інфузію в нижню порожнисту вену розчину 0,9 % розчину NaCl у дозі 10 мл/кг; до групи № 3 – щури після опіку шкіри, яким протягом 5-6 хвилин проводили внутрішньовенну інфузію в нижню порожнисту вену розчину лактопротеїну з сорбітолом у дозі 10 мл/кг (24 тварини). Усім тваринам перед моделюванням патологічного стану, бічні поверхні тулуба брили механічною машинкою та безпечною бритвою. Опіковий шок викликали шляхом прикладання 4-ох мідних пластинок (по дві пластинки з кожного боку), які попередньо тримали протягом 6-ти хв. у воді на дерев’яній підставці з постійною температурою 100єС. Загальна площа опіку у щурів зазначеної маси складає 21-23 % при експозиції 10 сек, що є достатнім для сформовування опіку ІІІ-а ступеня та викликання шокового стану середнього ступеня важкості. Катетер встановлений у стегновій вені підшивався під шкіру, його просвіт по всій довжині заповнювався титрованим розчином гепарину (0,1 мл гепарину на 10 мл 0,9 % розчину NaCl) після кожного ведення речовин. Перше введення здійснювали через 1 год. після моделювання патологічного стану, наступні інфузії виконувались раз на добу. Бриття тварин, постановка опіків та катетеризацію магістральних судин здійснювали в умовах пропофолового наркозу

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис. 1. Повнокрів‘я червоної пульпи. Розширена Т-залежна зона (а), широкий гермінативний центр. Опік, лікування лактопротеїном та сорбітолом, 14 діб. Забарвлення гематоксилін-еозин,  100 60 мг/кг внутрішньоочеревинно. Евтаназію щурів проводили шляхом передозування пропофолу через 14, 21 та 30 діб після опіку. Ці терміни вибрані відповідно до певних періодів опікової хвороби. Для гістологічного дослідження фрагменти селезінки фіксували в 10 % розчині нейтрального формаліну, промивали в проточній воді, обезводнювали в батареї спиртових розчинів зростаючої концентрації та заключали в парапласт. Зрізи товщиною 3-5 мкм. Виготовляли на ротаційному мікротомі, забарвлювали гематоксилін еозином та за Ван-Гізон. Мікроскопічні дослідження проводили на 14, 21 і 30 добу. Гістологічні препарати досліджували в світловому мікроскопі OLYMPUS BH-2 з використанням об’єктивів х10 та х40, окуляра х10. Статистичну обробку отриманих даних проводили за методом варіаційної статистики, визначали при нормальному розподілі за критерієм Стьюдента, в інших випадках – за допомогою Uкритерію Мана-Уітні.

Результати дослідження На 14 добу розвивалося повнокрів‘я червоної пульпи. Лімфоїдні утворення білої пульпи мають неодноманітний склад своїх зон. Є такі, що кореспондуються з описаними при дії лактопротеїну на контрольних щурів. В них багато макрофагів, є, навпаки вузлики з ущільненим світлим центром. Присутні об‘ємні вузлики з розширеною Тзалежною зоною і вмістом макрофагів (рис. 1). В них також ніби не дуже активний центр. На всіх цих рисунках розширена, але слабко забарвлена маргінальна зона вузликів. Над Т-залежною зоною, прилягає до неї лімфатична периартеріальна піхва у вигляді бумеранга, з ознакою гіперплазії. В гістопрепаратах селезінки, на цей час корекції опікових наслідків, у більшості полів зору мікроскопу постає притаманне впливу лактопротеїну явище – значна присутність на площах білої пульпи макрофагів, найчастіше гіпертрофованих. І як прояв, мабуть, присутньої ще ендогенної інтоксикації, - перевага в складі крайових зон ретикулярних клітин, через евакуацію звідси диференційованих імуноцитів у кровоток, можливо далі до раньового пошкодження. При великому збільшенні у світлих центрах на тлі збільшеної активності гіпертрофованих макрофагів – малі, середні лімфоцити, лімфобласти, окремі плазматичні клітини у мантійній зоні – макрофаги; повнокровною є капілярна сітка крайової зони. В багатьох місцях червоної пульпи, поблизу лімфоїдних вузликів виявлялися селезінкові лімфатичні периартеріальні піхви в стані гіперплазії, з вмістом малих, середніх лімфоцитів, лімфобластів, макрофагів; такі лімфатичні утворення одним полюсом заходили в територію вузлика. На 21 добу помітно було повнокрів‘я червоної пульпи. Структури білої пульпи значно розширені за площею. Причина цього – багате завантаження усіх зон лімфоїдних

Рис. 2. Повнокрів‘я капілярної сітки у реактивному центрі селезінкового тільця Мальпігі. Лімфобласти, середні лімфоцити. Опік, лікування лактопротеїном, 21 доба. Забарвлення гематоксилін-еозин,  400

вузликів макрофагами, через що утворюється видимий ефект «зоряного неба». Макрофагами розріджена спільнота Т-лімфоцитів у периартеріальній зоні. Привертає увагу такий самий вигляд світлого центра і мантійної зони вузликів. Вперше можна було бачити на тлі повнокрів‘я червоної пульпи ще й розширену капілярну сітку в зоні реактивного центру лімфоїдних утворень. Тут у клітинній спільноті переважали лімфобласти над малими та середніми лімфоцитами (рис. 2). На 30 добу лікування опіку лактопротеїном в лімфоїдних утвореннях білої пульпи більш часто фіксувалася зросла цитогенність розширених периартеріальних зон, також зон крайових; розмноження й гіпертрофія ретикулярних клітин і повнокрів‘я червоної пульпи. Світлі реактивні центри переважно невеликі, хоча поодинокі мають вигляд, що свідчить про їх активацію: помітні наслідки гіперплазії – багато лімфобластів, є плазмобласти і плазматичні клітини, явище фагоцитозу збоку макрофагів, мітози. В мантійній зоні лімфоїдних тілець густі зібрання темних диференційованих клітин (рис. 3). Далі демонструємо здебільшого саме зростання у вузликах матеріальної основи посилення клітинного імунітету. На тлі повнокрів‘я червоної пульпи у гістологічних зрізах селезінки щурів цієї групи помітно значні за площею і цитогенністю периартеріальні зони. Вузлики лімфоїдної тканини часто знаходяться у сусідстві настільки, що у них широкі крайові зони переходять одна в другу. Контрастними у червоній пульпі були й тяжі Більрота (рис. 4). Щільність розташування лімфоцитів у периартеріальній зоні утворень білої пульпи дійсно значна і особливо помітна в разі проходження зрізу саме тангенційно до верхівки. В

Рис. 3. Функціонально активний світлий центр у лімфоїдному вузлику. Опік, лікування лактопротеїном, 30 доба. Забарвлення гематоксилін-еозин,  400

37

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 6. Peck M.D. Epidemiology of burns throughout the world. Part I: Distribution and risk factors. / M.D. Peck // Burns.- 2011. - Vol. 37, № 7. – P. 1087-1100.

Рис. 4. В обох лімфоїдних вузликах цитогенна периартеріальна зона. Опік, лікування лактопротеїном, 30 доба. Забарвлення гематоксилін-еозин,  100

напрямку до вузликів підходять лімфатичні периартеріальні піхви, що також мають помітну насиченість лімфоцитами. Значно повнокрівна, з гіпертрофованими ретикулярними клітинами, червона пульпа. Помітні малоактивні реактивні центри на полюсах анастомозуючих вузликів. Обговорення Таким чином, при застосуванні корекції опікового стану лактопротеїном з сорбітолом у пульпі селезінки щурів, переважно в білій, цілковито присутній і працює, виявлений у відповідь на цю речовину в інтактних щурів, ефект насичення її макрофагами, здебільшого зі збудженою фагоцитарною активністю. На цьому тлі визначаються структурні переваги потенційної активності клітинного імунітету, який повинен діяти на боці відновного морфогенезу в пошкоджених опіком ділянках шкіри. Висновки Лактопротеїн з сорбітолом за умов розвитку термічної травми проявляє адаптогенні властивості зростання цитогенності розширених периартеріальних зон, також зон крайових; розмноження та гіпертрофія ретикулярних клітин. У ході експериментального дослідження доведено, що у щурів з опіковою травмою шкіри, яким вводили розчин лактопротеїну з сорбітолом дистрофічні та деструктивні зміни селезінки були менше виражені, ніж у щурів, яким вводили 0,9 % розчин NaCl. Перспективи подальших досліджень У подальших дослідженнях перспективно дослідити мікроморфометричні та ультраструктурні ознаки морфологічних змін селезінки при експериментальній опіковій травмі та за умов застосування колоїдно-гіперосмолярних розчинів. Література 1. Земсков В.М. Изменения иммунного статуса у пострадавших от ожогов, в том числе при массовых катастрофах / В.М. Земсков, А.А. Алексеев, М.Г. Крутиков [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирургии - 2013. – Т. VI, №1. – С. 9-18.

2. Фещенко Ю.И. Инфузионная терапия в клинике внутренних болезней / Ю.И. Фещенко, Н.И. Гуменюк // Укр. хіміотерапевт. журн. – 2008. - № 1-2 (22). - С. 1-5.

3. Howell K. High MafB expression following burn augments monocyte commitment and inhibits DC differentiation in hemopoietic progenitors / K. Howell, J. Posluszny, K. He, [et al.] // J. Leukoc. Biol.

– 2012. – Vol. 91, № 1. – P. 69–81.

4. Noel G. Postburn monocytes are the major producers of TNF-± in the heterogeneous splenic macrophage population / G.Noel, X.Guo, Q.Wang [et al.] // Shock. – 2007. – Vol. 27, № 3. - P. 312–319.

5. Noel J.G. Effect of thermal injury on splenic myelopoiesis / J.G. Noel, X. Guo, D. Wells-Byrum [et al.] // - Shock. -2005. – Vol. 23, № 2. P.115–122.

38

Булько И.В. Морфологические изменения в селезенке крыс в поздние сроки после ожога кожи и применения лактопротеина с сорбитолом Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова, г. Винница, Украина, bulkoira@gmail.com Резюме. Обязательной составляющей дезинтоксикационной терапии ожоговой болезни является инфузия препаратов реологического и противошокового действия. Цель исследования - установить морфологические признаки повреждения и компенсаторно-приспособительных изменений селезенки крыс через 14, 21 и 30 суток после ожога кожи II-III степени и проявлений коррекции повреждений в результате использования комплексных инфузионных коллоидно-гиперосмолярных растворов лактопротеина с сорбитолом. Материал и методы исследования. Экспериментальные исследования экспериментальной ожоговой болезни были выполнены на 56 нелинейных крысах обоего пола массой 150170 г. В группу № 1 (контрольная группа - 8 животных) были отнесены крысы без ожога, которым в течение 5-6 минут проводили инфузию в нижнюю полую вену 0 , 9% раствора NaCl в дозе 10 мл/кг; к группе № 2 (24 животных) - крысы после ожога кожи, которым в течение 5-6 минут проводили инфузию в нижнюю полую вену раствора 0,9% раствора NaCl в дозе 10 мл/кг; к группе № 3 - крысы после ожога кожи, которым в течение 5-6 минут проводили инфузию в нижнюю полую вену раствора Лактопротеин с сорбитолом в дозе 10 мл/кг (24 животных). Результаты работы. В ходе экспериментального исследования доказано, что у крыс с ожоговой травмой кожи, которым вводили раствор Лактопротеин с сорбитолом дистрофические и деструктивные изменения селезенки были менее выражены, чем у крыс, которым вводили 0,9 % раствор NaCl. Выводы. Лактопротеин с сорбитолом в условиях развития термической травмы проявляет адаптогенные свойства роста цитогенности расширенных периартериальные зон, также зон краевых; размножения и гипертрофия ретикулярных клеток. Ключевые слова: ожоговая травма, селезенка, морфологические изменения, фармакологическая коррекция.

Bulko I.V. Morphological Changes in Rat Spleen in Later Stages after Skin Burn and use of Lacto-Protein with Sorbitol Vinnitsa National Medical University named after M.I. Pirogov, Vinnitsa, Ukraine, bulkoira@gmail.com Abstract. Compulsory component of burn disease treatment is detoxification therapy: intravenous infusion of rheological and antishock action medicines.

The aim - to establish morphological signs of damage and compensatory-adaptive changes in rat spleen in 14, 21 and 30 days after skin burn of II-III degree and manifestations of damages correction resulting from the use of integrated infusions of colloid-hyperosmolar solutions of lactoproteinum with sorbitol.

Material and methods. Experimental studies of burn injury were made on 56 nonlinear rats of both sexes weighing 150-170 g. Group 1 (control group - 8 animals) included rats without burns, whom for 5-6 minutes intravenous infusion into inferior vena cava of 0,9% NaCl solution at a dose of 10 ml/kg was performed. Group # 2 (24 animals) - included rats after skin burns, whom for 5-6 minutes intravenous infusion into inferior vena cava of 0,9% NaCl solution at a dose of 10 ml/kg was performed.

Group # 3 (24 animals) - included rats after skin burns, whom for 5-6 minutes intravenous infusion into inferior vena cava of lactoproteinum with sorbitol solution at a dose of 10 ml/kg was performed.

The results of the work. During the pilot study it was proved that in rats with burn injury, skin injected lactoproteinum with sorbitol solution, dystrophic and destructive changes in spleen were less expressed than in rats injected 0,9% NaCl solution.

Conclusions. Lactoproteinum with sorbitol in case of thermal injury manifests adaptogenic properties of increase of extended periarterial areas as well as boundary zones cytogenous; multiplication and hypertrophy of reticular cells.

Keywords: burn trauma, spleen, morphological changes, pharmacological correction. Надійшла 22.06.2015 року.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 616.314-018.53-053.13-097.1:581.1].08

Бурега Ю.О. Лектингістохімічна характеристика структур періодонту та кореня зуба щурів в ранньому постнатальному періоді після внутрішньоутробної дії антигену Запорізький державний медичний університет, Запоріжжя, Україна axios.ua@gmail.com

Робота є фрагментом НДР кафедри анатомії людини, оперативної хірургії і топографічної анатомії і кафедри гістології, цитології та ембріології Запорізького державного медичного університету «Лектингістохімічна характеристика морфогенезу органів і тканин в ранньому постнатальному періоді в нормі і експерименті» (2008-2013, № держ. реєстрації 0109U 003986). Резюме. Впродовж гісто- і органогенезу, подальшого набуття органами і системами дефінітивної структури, зростає різниця між окремими популяціями клітин за складом і топографією рецепторів лектинів. Вуглеводні залишки являють собою важливі компоненти клітин структур періодонтального простору. Особливості розподілу та щільності вуглеводних детермінант є опосередкованими маркерами різноманітних процесів, що можуть виникати в даних органах. Метою роботи було визначення особливостей лектингістохімічної характеристики структур періодонту щурів в ранньому постнатальному періоді після внутрішньоутробної дії антигену. Структура глікокон’югатів, що експресуються на поверхні клітин періодонту, динамічно змінюється протягом всього періоду спостереження. У тварин після внутрішньоутробної антигенної дії встановлена передчасна поява значної кількості рецепторів до лектинів арахісу, сої, сочевиці та зародків пшениці на клітинах структур періодонтального простору. Збільшення щільності рецепторів до відповідних лектинів спостерігається з періоду новонародженості до 7-ї доби життя. По мірі формування структур періодонту та кореня зуба відбувається зниження експресії рецепторів до лектину арахісу (PNA), сої (SBA), сочевиці (LCA), що обумовлено сіалізацією залишків вуглеводних детермінант, та збільшення – до лектину зародків пшениці (WGA). Встановлена більша щільність фетальних фукозоспецифічних рецепторів на клітинах періодонтального простору та кореня зуба у антигенпремійованих щурів, порівняно з контролем, у періоді новонародженості і до закінчення першого тижня післянатального розвитку, що є відображенням затримки становлення цих структур. Ключові слова: лектингістохімія, періодонт, корінь зуба, антиген, щури.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Впродовж гісто- і органогенезу, подальшого набуття органами і системами дефінітивної структури, зростає різниця між окремими популяціями клітин за складом і топографією рецепторів лектинів на клітинах [6]. Авідність лектина до відповідного вуглеводовміщюючого біополімера обумовлює взаємодію того чи іншого лектина з глікокон’югатами строго відповідного різновиду клітин [1,3]. Вуглеводні залишки являють собою важливі компоненти клітин структур періодонтального простору. Особливості розподілу та щільності вуглеводних детермінант є опосередкованими маркерами різноманітних процесів, що можуть виникати в даних органах. При вивченні вмісту глікокон’югатів в періодонті щурів було показано, що цитоплазма та мембрана клітин експресують манозу (Man) та глюкозу (Glc), проте спостерігається відсутність галактози (Gal) та N-ацетилгалактозаміну (GalNAc) [8]. Наявність, від помірного до інтенсивного, зв’язку лектину зародків пшениці (WGA) і відсутністю зв’язування з S-WGA вказує на присутність сіалової кислоти, скоріше аніж N-ацетилгалактозаміну (GlcNAc). Дані залишки сіалової кислоти не асоційовані з PNA-позитивним рядом вуглеводовмісних сполук, тому що попередня обробка нейромінідазою не асоційована з експозицією додаткових PNA –рецепторів [9]. Згідно даних літератури, функціонально незрілі структури в ранньому пост-

натальному періоді можна виявити за допомогою лектинів арахісу, сої та ікри окуня, що виступають в якості селективних гістохімічних маркерів мембран клітин. Окрім того конститутивні фрагменти імуноглобулінів проявляють специфічність до вуглеводних залишків N-ацетіл-галактозаміну (лектину сої) [3,9]. Фукозоспецифічні Рецептори (Fuc) до лектину ікри окуня (залишки ±-фукози) виявляються на цитолемі фетальних, функціонально активних та мігруючих клітин в якості інформаційних молекул. Специфічно з рецепторами до ікри окуня зв’язується ламінін – глікопротеїн базальних мембран клітин, вуглеводна частина якого адгезує NK-клітини та активовані лімфоцити, в тому числі інтраепітеліальні [2,4]. Лектин сочевиці преципітує -2 макроглобулін, IgM, 2-ліпопротеїн, а також є мітогеном щодо Т-лімфоцитів, при чому активується переважно субпопуляція лімфоцитів з хелперною активністю[4]. Виходячи з опрацьованої літератури, на теперішній час відсутні дані про розвиток та реактивність структур періодонту та кореня зуба в ранньому постнатальному періоді після внутрішньоутробної дії антигену на плід. Мета. Встановити особливості лектингістохімічної характеристики структур періодонту щурів в ранньому постнатальному періоді після внутрішньоутробної дії антигену. Матеріал і методи дослідження Дослідження проводились на 224 щелепах 112 білих лабораторних щурів. Тварини були розділені на 3 групи: 1 група – інтактні щури, 2 група – щури, яким на 18-ту добу плідного розвитку введено 0,05 мл розчину антигену в навколоплідні води, 3 група – контрольна, тваринам якої на 18-ту добу плідного розвитку виконано навколоплідне введення 0,9% розчину хлориду натрію. Для вивчення особливостей морфогенезу структур періодонту, на тлі дії антигену на плід обрано модель черезматкового, черезоболонкового введення антигену в навколоплідні води за способом М.А. Волошина (2011). В якості антигену було обрано інактивовану, рідку спліт-вакцину Vaxigrip для профілактики грипу. Забій тварин здійснювали на 1-шу, 5-ту, 7-му, 11-ту, 14-ту, 30-ту, 45-ту добу постнатального життя. Утримання тварин та експериментальні дослідження проводилися відповідно до положень «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментів та інших наукових цілей» (Страсбург, 2005), «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах», ухвалених П‘ятим національним конгресом з біоетики (Київ, 2013). Фрагменти щелеп брали на рівні молярів. Виявлення вуглеводних залишків -D-галактози (Gal) та PNA+ лімфоцитів проводили із застосуванням лектинів арахісу (PNA); N-ацетил-D-галактозаміну (GalNAc) та SBA+ лімфоцитів – сої (SBA); N-ацетил-D-глюкозаміну (GlcNAc) – зародків пшениці (WGA); L-фукози (L-Fuc) – ікри окуня (PFA), використовуючи стандартні набори лектинів НВК «Лектинтест» (м. Львів). Візуалізацію ділянок зв’язування лектинів проводили у системі діамінобензидин-перекис водню. Приготування розчинів та проведення гістологічних та гістохімічних реакцій виконували, керуючись відповідними джерелами [1,5]). Інтенсивність відкладення бензидинової мітки оцінювали напівкількісно: ++++ - дуже сильна реакція (темно-коричневий колір), +++ - сильна реакція (коричневий колір), ++ - помірна реакція (жовто-коричневий колір), + - слабка реакція (світлокоричневий колір), 0 – відсутність реакції. Проміжні відтінки кольорів оцінювались відповідно: ++/+++, +/++, тощо. Збільшення мікроскопа (ок. 10х, об. 100х). Обробку отриманих числових результатів проводили за допомогою статистичних методів з використанням комп’ютерної програми STATISTICA for Windows 6.1 (StatSoft Inc., США, № ліцензії AXXR712D833214FAN5). Порівнювані результати вважали достовірними при р<0,05, що є загальноприйнятим для біологічних і медичних досліджень.

39

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Результати дослідження премійованих тварин клітини періодонту забарвлюються, в Структури періодонту та кореня зуба у новонароджених порівняні з інтактною групою більш інтенсивно. Колір їх тварин знаходяться на стадії формування і на зрізах пред- цитоплазми та плазматичної мембрани темно-коричневий. ставлені рядами концентрично розташованих клітин з На 5-у добу життя в групі контролю щільність розподілу фенотиповими ознаками фібробластів на фоні кісткової рецепторів до зародків пшениці на клітинах періордонту тканини. збільшується до +++. Кількість WGA позитивних сполук в Протягом експерименту показники інтактної групи не дентині кореня зуба не змінюється, порівняно з новонародвідрізняються від результатів групи контролю, тому надалі женими тваринами. На 7-му добу післянатального розвитку в тексті ці терміни вживаються як синоніми (рис. 1). у щурів інтактної групи щільність WGA+ рецепторів на Щільність розподілу рецепторів до лектину арахісу в клітинах структур періодонтального простору в порівнянні цитоплазмі та на плазматичній мембрані клітин, що скла- з попереднім терміном спостереження не змінюється і дають періодонтальний простір, візуально відповідає світло- зберігається на рівні +++. Інтенсивність відкладення коричневому забарвленню. Із структур кореня зуба у тварин бензидинової мітки на дентині кореня зуба зменшується до першої доби життя відмічається формування дентина, інтен- + у всіх групах тварин. З 7-ї до 45-ї доби життя цемент кореня сивність забарвлення якого близька до +. Цемент кореня зуба зуба залишається WGA-негативним. На 11-у добу життя у тварин даного терміну спостереження не сформований. У кількість WGA позитивних рецепторів на клітинах періоновонароджених антигенпремійованих тварин структури донту та дентині кореня зуба поступово зменшується відноскореня зуба не сформовані. Фібробласти періодонтального но 7-ї доби життя, та не відрізняється у всіх досліджуваних простору експресують рецептори до лектину арахісу більш групах. На 30-у добу післянатального розвитку в піддослідінтенсивно ніж клітини періодонту інтактних тварин (рис. 1). них групах тварин зменшується щільність відкладення На 5-ту добу життя у антигенпремійованих тварин щільність бензидинової мітки на клітинах періодонту до ++. Дентин розподілу PNA+ рецепторів періодонтальних фібробластів кореня зуба стає WGA-негативним. Ця тенденція зберігана 0/+ вища ніж у тварин інтактної групи. Щільність відкла- ється до закінчення експерименту у всіх групах тварин. дення бензидинової мітки в дентині не відрізняється від поСтруктури періодонту новонароджених тварин інтактної казників інтактних тварин. По мірі формування періодонту групи спостереження представлені рядами клітин зі слабо та структур кореня зуба, протягом експерименту, визнача- PFA позитивною цитоплазмою та плазматичною мембрається збільшення експресії рецепторів до лектину арахісу. ною. Щільність відкладення бензидинової мітки становить Антигенне навантаження призводить до підвищеного вмісту 0/+, що візуально відмічається як блідо-коричневе заPNA+ рецепторів в досліджуваних структурах відносно гру- барвлення. Дентин кореня зуба на зрізах проявляє незначну пи контролю протягом перших одинадцяти днів життя після афінність до лектину ікри окуня, та виглядає як блідо-коричнародження. нева смужка поміж рядів фібробластів. В групі антигенпреЦитоплазма та плазматична мембрана фібробластів мійованих тварин першої доби життя кількість PFA позиперіодонту має максимальну щільність SBA+ рецепторів що тивних сполук на клітинах періодонтального простору вдвічі візуалізується як темно-коричневе забарвлення зрізів. Ден- більша в порівнянні з інтактними тваринами. На 5-ту добу тин кореня зуба визначається як вузька смужка між рядами післянатального розвитку щільність розподілу фукозоспефібробластів, що має експресію +++. Візуально не виявлено цифічних рецепторів на клітинах періодонту та дентина коцемента в корені зуба новонароджених інтактних тварин. У реня зуба, який формуються, не відрізняється від результатів антигенпремійованих тварин першої доби життя виявля- попереднього терміну спостереження. Проте у вакцинється тільки періодонт, щільність розподілу рецепторів до премійованих тварин в порівнянні з інтактною групою щільлектину сої в якому становить +++. На 5-ту добу життя вміст ність PFA позитивних сполук залишається вдвічі більшою. залишків N-ацетил-D-галактозаміна в структурах періодон- На 7-му добу життя відмінність в розподілі рецепторів до тального простору у тварин групи контролю зменшується лектину ікри окуня в інтактній та експериментальній групі (++/+++). Відкладення бензидинової мітки в дентині кореня тварин нівелюється. З 11-ї до 45-ї доби післянатального зуба не змінюється, порівняно з новонародженими, та розвитку рецепторів до лектину ікри окуня в структурах залишається на рівні +++. В групі тварин, отримавших періодонту та кореня зуба не виявлено. антиген в антенатальному періоді, кількість SBA+ рецепторів на плазматичні мембрані P фібробластів періодонтального простору N вища в порівнянні з тваринами першої групи.

A Кількість залишків N-ацетил-D-галактозаміна в дентині кореня зуба не змінюється відносно PNA 2 3 контролю та залишається на рівні +++. По мірі 1,5 формування структур періодонту та кореня 2 P S зуба спостерігається зниження експресії 1 F B рецепторів до лектину сої (SBA). Антигенна PFA 1 SBA 0,5 A A дія призводить до передчасної появи вира0 0 женої кількості залишків N-ацетил-D-галактозаміна на клітинах структур періодонтального простору та структурах кореня зуба. В структурах кореня зуба рецептори виявлені в L W активноформуючомуся цементі.

C G LCA WGA При визначенні Розподілу рецепторів до A A лектину зародків пшениці (WGA) встановлено, що у новонароджених інтактних тварин інтактна група інтактна група щільність відкладення бензидинової мітки на плазматичних мембранах фібробластів періоекспериментальна група експериментальна група донтального простору становить ++/+++. а) б) Дентин кореня зуба візуалізується як менш + + + + забарвлена (+/++) структура в порівняні з Рис. 1 Динаміка розподілу PNA , SBA , WGA , LCA , PFA+ рецепторів в структурах періодонту щурів; а) - 1-ша доба життя; б) - 45-та доба життя фібробластами періодонту. В групі вакцин-

40

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Обговорення Структура глікокон’югатів, що експресуються на поверхні клітин періодонту, динамічно змінюється протягом всього періоду спостереження. Встановлено, що найбільшу афінність до досліджуваних лектинів проявляють структури періодонтального простору. У тварин після внутрішньоутробної антигенної дії встановлена передчасна поява значної кількості рецепторів до лектинів арахісу, сої, сочевиці та зародків пшениці на клітинах структур періодонтального простору. Збільшення щільності рецепторів до відповідних лектинів спостерігається від новонародження до 7-ї доби життя. По мірі формування структур періодонту та кореня зуба відбувається зниження експресії рецепторів до лектину арахісу, сої, сочевиці, що обумовлено сіалізацією залишків вуглеводних детермінант [1,5], та збільшення – до лектину зародків пшениці. Встановлена більша щільність фетальних фукозоспецифічних рецепторів на клітинах періодонтального простору та кореня зуба у антигенпремійованих щурів протягом першого тижня післянатального розвитку, є відображенням затримки становлення цих структур , що співпадає з даними про затримку формування сполучнотканинних структур кульшового суглобу у тварин які зазнали антигенної дії у внутрішньоутробному періоді розвитку [7]. Висновки Розподіл глікокон’югатів в структурах періодонту характеризується чіткими змінами: у міру формування структур періодонту та кореня зуба відбувається зниження експресії до рецепторів галактозо- та манозоспецифічних лектинів і збільшення глюкозоспецифічних лектинів, що є більш вираженим у групі антигенпремійованих тварин, у яких на 1-шу і 5-ту добу виявляються фетальні рецептори до ікри окуня. Перспективи подальших досліджень В наших подальших дослідженнях планується встановити особливості лектингістохімічної характеристики епітелію ясен щурів в ранньому постнатальному періоді після внутрішньоутробної дії антигену. Література 1. Антонюк В.О. Лектини та їх сировинні джерела / В. О. Антонюк – Львів : ПП “Кварт”, 2005.– 554 с.

2. Волошин Н. А. Использование методов лектиновой гистохимии в морфологии / Н. А. Волошин, Е. А. Григорьева, М. А. Довбыш // Таврический медико-биолог. вестник. – 2004. – Т. 7, № 4. – С. 40-41.

3. Волошин Н. А. Лектины животного и растительного происхождения: роль в процессах морфогенеза: ( обзор лит. и собственных исследований) / Н. А. Волошин, Е. А. Григорьева // Журн. АМН України. – 2005. – Т. 11, № 2. – С. 223-237.

4. Лектин-гистохимическое исследование периферических органов иммунной системы человека в пренатальном периоде онтогенеза / В. К. Сырцов, Е. Г. Алиева, Е. И. Потоцкая [и др.] // Актуальні питання фармац. і мед. науки та практики. – 2011. – Вип. XXIV, № 1. – С. 42–44.

5. Луцик А. Д. Лектины в гистохимии / А. Д. Луцик, Е. С. Детюк, М Д. Луцик.– Львов : Вища школа.– 1989.– 140 с.

6. Табачнюк Н. В. Лектингістохімічні дослідження та ембріогенез / Н. В. Табачнюк, І. Ю. Олійник, Л. П. Лаврів // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. – 2010. – Т. 9, № 3. – С. 95–100.

7. Федотченко А. В. Розподіл рецепторів до лектину арахісу у структурах кульшового суглоба в нормі та після антенатальної дії антигену / А. В. Федотченко // Клінічна анатомія та оперативна хірургія.– 2012.– Т. 11.– № 1 (39).– С. 67 – 71.

8. Abe Y., Hara Y., Kato I. Histochemical study of the influence of transplanted teeth with periodontal ligament of the binding of peanut agglutinin in rat dorsal skin. // J Periodontal Res. – 1997. – Vol. 32 № 2. – P. 249-255.

9. Dean JW., Karshen B., Briggett P. Lectins inhibit periodontal ligament fibroblast attachment, spreading and migration on laminin substrates. // J Periodontal Res. – 1999. - Vol.34 №. – P.141-49.

Бурега Ю.А. Лектингистохимическая характеристика структур периодонта и корня зуба крыс в раннем постнатальном периоде после внутриутробного действия антигена Запорожский государственный медицинский университет, Запорожье, Украина axios.ua@gmail.com Резюме. В течение гисто- и органогенеза, дальнейшего приобретения органами и системами дефинитивной структуры, растет разница между составом и топографией рецепторов лектинов в отдельных популяциях клеток. Углеводные остатки представляют собой важные компоненты клеток структур периодонтального пространства. Особенности распределения и плотности углеводных детерминант являются опосредованными маркерами различных процессов, которые могут возникать в данных органах. Целью работы было определение особенностей лектингистохимической характеристики структур периодонта крыс в раннем постнатальном периоде после внутриутробного действия антигена. Структура гликоконьюгатов, что экспрессируются на поверхности клеток периодонта, динамично изменяется в течение всего периода наблюдения. У животных после внутриутробного антигенного действия установлено преждевременное появление значительного количества рецепторов к лектинам арахиса, сои, чечевицы и зародышей пшеницы на клетках структур периодонтального пространства. Увеличение плотности рецепторов к соответствующим лектинам наблюдается с момента рождения до 7 суток жизни. По мере формирования структур периодонта и корня зуба происходит снижение экспрессии рецепторов к лектинам арахиса (PNA), сои (SBA), чечевицы (LCA), что обусловлено сиализаций остатков углеводных детерминант, и увеличение - к лектину зародышей пшеницы (WGA). Установлена большая плотность фетальных фукозоспецифических рецепторов на клетках периодонтального пространства и корня зуба в антигенпремированных крыс по сравнению с контролем, в периоде новорожденности и до окончания первой недели постнатального развития, является отражением задержки формирования этих структур. Ключевые слова: лектингистохимия, периодонт, корень зуба, антиген, крыса.

Bureha Yu.О.

Lectin-Histochemical Characteristic of Rats’ Periodontal Structures and Teeth Roots in the Early Postnatal Period after Intrauterine Antigen Action Zaporizhzhya State Medical University, Zaporizhzhya, Ukrain axios.ua@gmail.com Abstract. During histo- and organogenesis, future organs and systems acquisition of definitive structure, increases the difference between single cells populations depend of composition and topography of lectins’ receptors. Sugar residues are important cells compounds of periodontal structures. Futures of content of these structures elements are mediated markers of different processes, that can appeared in present organs. The search objective is determining of lectinhistochemical characteristic’ features of rats’ periodontal structures in early postnatal period after intrauterine antigen action. The structure of glycoconjugates expressed on the periodontal cells’ surface is dynamically changing during whole observation period. In animals after intrauterine antigenic action determined premature appearance of significant quantity of receptors to peanut agglutinin, soybean agglutinin, lentil agglutinin and wheat germ agglutinin on the cells of periodontal space. Increase in receptors’ density to corresponding lectins observed from the newborn period to 7-th day of life. As the formation of periodontal structures and tooth root occurs reduction of receptors expression to peanut agglutinin (PNA), soybean agglutinin (SBA), lentil agglutinin (LCA), due to “sialisation” of residues of carbohydrates determinants and increase - to wheat germ agglutinin (WGA). Determined the increase density of fetal fucose - specific receptors on the cells of periodontal space and tooth root in antigenpremium rats compared control, from the newborn period to the end of the first week of postnatal development, that showing the retardation of all - above structures’ formation.

Key words: lectinhistochemical, periodontium, tooth root, antigen, rat. Надійшла 22.06.2015 року.

41

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 611.37.018:582.136.3]:612.648

Волошин М.А., Грінівецька Н.В. Розподіл рецепторів до лектину арахісу в структурах підшлункової залози щурів в ранньому післянатальному періоді в нормі та після внутрішньоутробної дії антигенів Запорізький державний медичний університет, м. Запоріжжя, Україна nataliagrin7@gmail.com Резюме. Лектини визнані найбільш інформативними молекулярними маркерами, що дозволяють вивчити ідентифікацію глікокон‘югатів клітин і тканин, вивчати їх динамічний розподіл у фізіологічних і патологічних умовах, що дозволяє поглибити розуміння молекулярних особливостей морфогенезу тканин і органів. Тканині компоненти ідентифікують за допомогою декількох груп лектинів, зокрема лектину арахісу (PNA), який виявляє вуглеводний залишок -D-галактози, не взаемодіючи з N-ацетил-D-галактозаміном . Метою дослідження було вивчення динаміки розподілу рецепторів до лектину арахісу у структурах підшлункової залози в постнатальному періоді в нормі та після внутрішньоутробної дії антигенів. Встановлено, що розподіл рецепторів до лектину арахісу у структурах підшлункової залози характеризується неоднородністю, відображає ступінь їх функціональної зрілості та різні властивості її структурних компонентів. В ранньому післянатальному періоді в підшлунковій залозі спостерігається збільшення біосинтезу залишків -Dгалактози в тканинах органу. Збільшення експресії залишків -Dгалактози в сполучнотканинних структурах підшлункової залози у антигенпремійованих тварин, може свідчити про прискорений розвиток структур органу, що в подальшому може супроводжуватись їх функціональною незрілістю. Ключові слова: підшлункова залоза, лектин арахіса, антигенний вплив, рецептор, післянатальний період.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Лектини визнані найбільш інформативними молекулярними маркерами, що дозволяють вивчити ідентифікацію глікокон‘югатів клітин і тканин, вивчати їх динамічний розподіл у фізіологічних і патологічних умовах, що дозволяє поглибити розуміння молекулярних особливостей морфогенезу тканин і органів [1,2]. Тканині компоненти ідентифікують за допомогою декількох груп лектинів, зокрема лектину арахісу (PNA), який виявляє вуглеводний залишок -D-галактози, не взаэмодіючи з N-ацетил-D-галактозаміном [4]. Важливо що PNA+ рецептори виявляються в імунологічно незрілих лімфоцитах, та  лімфоцитах, які приймають участь в морфогенезі органів [3]. Літературні данні щодо питань гістотопографії рецепторів до лектину арахісу в підшлунковій залозі новонароджених тварин, після дії антигену у внутрішньоплідному періоді недостатні. Мета дослідження: встановити динаміку розподілу рецепторів до лектину арахісу у структурах підшлункової залози в постнатальному періоді в нормі та після внутрішньоутробної дії антигенів. Матеріал і методи дослідженн Досліджуваних тварин розділяли на три групи. Перша група – інтактні щури. Друга група – контрольні щури, яким вводили 0,05 мл фізіологічного розчину. Третя група – щури, яким вводили внутрішньоплідно у міжлопаткову область 0,05 мл розведеної у рівних об’ємах (1:1) інактивовану спліт-вакцину Ваксигрип, тобто 0,025 мл вакцини та 0,025 мл фізіологічного розчину. Забій лабораторних щурів здійснювали на 1-шу, 3-ю, 7-у, 14-ту та 21-у добу життя. При роботі з експериментальними тваринами керувалися «Європейською конвенцією по захисту хребетних тварин, що використовуються в експериментальних та інших наукових цілях». Матеріал фіксували у рідині Буена, зневоднювали у висхідній батареї спиртів та хлороформів. Гістологічну обробку матеріалу проводили стандартним методом. Виявлення вуглеводних залишків с проводили з використанням лектину арахісу за допомогою стандартизованих наборів PNA- HRP HBO «Лектинтест» (А.Д. Луцик и др., 1989). Контрольні зрізи інкубували у 1% розчині НJO4 протягом 30-ти хвилин. Для блокування зв’язаних сіалових кислот до залишків -D-галактози зрізи попередньо обробляли розчином пепсину. Візуалізацію ділянок зв’язування лектинів проводили у

42

системі діамінобензидин-перекис водню. Інтенсивность відкладення бензидинової мітки оцінювали напівкількісно при імерсійному збільшенні мікроскопу ( об.100.ок.7 ): +++ - (коричневий колір), ++ - (жовто-коричевий колір), + - (світло-коричневий колір), ± - (бежеве забарвлення), 0 — відсутність реакції. Проміжні відтінки кольорів оцінювались відповідно: ++/+++/+/++, тощо. Різний ступінь забарвленості структур відображає щільність розподілу рецепторів.

Результати дослідження Розподіл рецепторів до лектину арахісу (PNA+) в структурах підшлункової залози неоднаковий. У новонароджених щурів інтактної та контрольної груп експресія рецепторів до лектину арахісу земляного виявляються з найбільшою інтенсивністю у капсулі підшлункової залози та становить ++/+. В сполучній тканині інтенсивність забарвлення становить +/++, а стінках кровоносних судин та протоків +/++. В ацинарних клітинах інтенсивність відкладнення бензидинової мітки була мінімальною +, по відношенню до вищеперерахованих структур. У антигенпремійованих тварин капсула, сполучна тканина, та стінки кровоносних судин мають більшу кількість рецепторів до лектину арахісу та забарвлюються більш інтенсивно (табл.1). В ациноцитах експресія рецепторів до лектину арахісу на рівні інтактної групи тварин. В сполучнотканинній стромі розташовані PNA+ лімфоцити, діаметром 6-8 мкм, які локалізуються переважно навколо кровоносних судин, та під капсулою. На 3-тю добу життя в інтактній та контрольній групах тварин, інтенсивність забарвлення сполук з кінцевими залишків -галактози в капсулі зменшуються +/++. В сполучній тканині, а також в стінках кровоносних судин та протоків залишаються на рівні новонароджених тварин. Експресія рецепторів до лектину арахісу в ацинарних клітинах на рівні 1-ї доби життя щурів. В експериментальній групі тварин в сполучнотканинній стромі інтенсивність відкладення бензидинової мітки залишається більш виразною, у порівнянні з інтактними та контрольними тваринами, як і у новонароджених досліджуваних щурів. На відміну від першої доби життя в ацинарних клітинах кількість рецепторів до лектину арахісу, в експериментальні групі більша, порівняно до інтактної групи спостереження. На 7-му добу післянатального періоду життя у інтактній та контрольній групах щурів кількість сполук з кінцевими залишками -D-галактози, залишається на рівні попереднього терміну в капсулі підшлункової залози +/++, та в сполучній тканині +/++. В експериментальній групі, порівняно до інтактної та контрольної груп, кількість рецепторів до лектину арахісу в капсулі та в сполучній тканині збільшена. В стінках кровоносних судин та протоків інтенсивність відкладення бензидинової мітки в групі інтактних та контрольних тварин від попереднього терміну також не відрізняється +/++, але в експериментальній групі вона більш виразна ++/+. В ацинарних клітинах кількість рецепторів до лектину арахісу збільшена у порівнянні з попереднім терміном життя (табл.1). На 14-ту добу життя в інтактній та контрольній групі тварин капсула та сполучна тканина підшлункової залози по інтенсивності забарвлення залишається на рівні попереднього терміну спостереження. В експериментальній групі тварин інтенсивність відкладення бензидинової мітки більш виразна (табл.1). Експресія рецепторів до лектину арахісу в ацинарних клітинах інтактної, контрольної та експери-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Таблиця 1. Особливості розподілу рецепторів до лектину арахісу в підшлунковій залозі з 1-ої по 21-у добу життя Досліджувані структури Доба Групи Сполучна Ацинарні Стінка Стінка життя тварин Капсула тканина клітини судини протоків 1 ++/+ +/++ + +/++ +/++ 1 2 ++/+ +/++ + +/++ +/++ 3 ++ ++/+ + ++ ++ 1 +/++ +/++ + +/++ +/++ 3 2 +/++ +/++ + +/++ +/++ 3 ++/+ ++/+ +/++ ++ ++ 1 +/++ +/++ +/++ +/++ +/++ 7 2 +/++ +/++ +/++ +/++ +/++ 3 ++/+ ++/+ ++/+ ++/+ ++/+ 1 +/++ +/++ +/++ +/++ +/++ 14 2 +/++ +/++ +/++ +/++ +/++ 3 ++/+ ++/+ +/++ +/++ ++/+ 1 ++/+ +/++ + + +/++ 21 2 ++/+ +/++ + + +/++ 3 ++/+ +/++ + + +/++ Примітки: 1 - інтактні щури, 2 – контрольні тварини, 3 - тварини, яким вводили антиген внутрішньоплідно; +++ - темно-коричневе, ++ - коричневе, + - світло-коричневе забарвлення

ментальної групи не відрізняється між собою, та знаходиться на рівні 7-ї доби життя. Стінка кровоносних судин має однакове забарвлення в усіх групах спостереження +/++. Стінка протоків в експериментальній групі має більш забарвлюється, у порівнянні з інтактною та контрольною групами (табл.1). На 21-у добу життя тварин рівень експресії рецепторів до лектину арахісу в капсулі збільшений в інтактній групі, щодо попереднього терміну життя, та в експериментальній групі кількість рецепторів не збільшена. В сполучній тканині ступінь прояву відкладення бензидинової мітки однакова в усіх групах спостереження (табл.1). Ацинарні клітини, стінки кровоносних судин та протоків зменшують вміст вуглеводних залишків І-галактози та не відрізняються між собою в інтактній та експериментальній групі спостереження (табл.1). Обговорення З даних літератури відомо, що дія антигенів в антенатальному періоді призводить до масової міграції незрілих PNA+ лімфоцитів на периферію [2], зокрема, в тканину підшлункової залози. Як наслідок, це призводить до змін у складі клітинних популяцій та біосинтетичних процессах. Встановлено що у тварин, яким вводили антиген вірусу грипу спостерігається виразне збільшення кількості PNA+ та зміни вмісту рецепторів до лектину арахісу в сполучній тканині підшлункової залози. Збільшення експресії залишків -Dгалактози в сполучнотканинних структурах підшлункової залози у антигенпремійованих тварин, свідчить про зміни в формуванні морфофункціональних одиниць органу, що може супроводжуватись їх функціональною незрілістю. Ці структури утворюють мікрооточення для формуючихся ацинусів, в яких з 3-ї доби життя спостерігається збільшення накопичення PNA+ рецепторів. З урахуванням данних попередніх досліджень [2], у таких тварин спостерігається зниження секреторної активності ацинарних клітин. Висновки 1. У новонароджених тварин експериментальної групи кількість рецепторів до лектину арахісу збільшена в усіх досліджуваних структурах, окрім ацинарних клітин, у порівнянні з інтактною та контрольною групами тварин.

2. Максимальна кількість рецепторів до лектину арахісу спостерігається в капсулі підшлункової залози, як в інтактній, так і експериментальній групі тварин з першої по

двадцять першу добу життя, але у антигенпремійованих тварин експресія рецепторів більш виразна, у порівнянні з інтактними. Перспективи подальших досліджень Враховуючи зміни в кількості рецепторів в структурах підшлункової залози щурів до лектину арахісу в експериментальній групі тварин, в подальшому важливо дослідити динаміку змін популяції клітин в сполучній тканині та ацинарних клітинах органу. Література

1. Волошин Н.А. Использование методов лектиновой гистохимии в морфологии / Н.А.Волошин, Е.А.Григорьева, М.А.Довбыш // Таврич. Медико-биологич.вестн. - 2004. – Т.7, №4, ч.1, - С. 40-41.

2. Волошин Н. А., Лектины животного и растительного происхождения: роль в процессах морфогенеза (обзор литературы и собственных исследований) / Н. А.Волошин, Е. А. Григорьева // Журнал АМН України, - 2005, -т. 11,- № 2. – С. 223–237.

3. Внутриутробная антигенная стимуляция как модель для изучения симтомокомплекса висцеромегалии / Н.А.Волошин, Е.А.Григорьева, М.С. Щербаков [и др.] // Тавр. мед.-биол. вестник. – 2007. – Т.9. №4. – С.57-59.

4. Антонюк В.О. Лектини та їх сировинні джерела / Антонюк В.О. _ Львів:ПП Кварт, 2005. - 554с 5. .Барник Н.В. Морфологія людини і лектингістохімія / Н.В.Барник, І.Ю. Олійник, Л.П.Лаврів // Клінічна та експериментальна патологія. – 2010. – Т.9, №3(33). – С. 142-14 6. Ященко А.М. Цитотопографія рецепторів лектинів у структурних компонентах органів імуногенезу /А.М.Ященко, В.О.Антонюк // Львівський медичний часопис. - 2005. – Т.11. -№3. – С. 96-100.

7. Лаврів Л.П., Олійник І.Ю. Лектингістохімічні закономірності диференціювання зачатків привушної слинної залози людини та ротової порожнини з її похідними / Л.П.Лаврів, І.Ю.Олійник // Вісник проблем біології та медицини. – 2013. – Вип.1, том 2, С. 231-235. Волошин М.А., Гринивецькая Н.В. Распределение рецепторов лектина арахиса в структурах поджелудочной железы крыс в раннем постнатальном периоде в норме и после внутриутробного действия антигенов Запорожский государственный медицинский университет, г. Запорожье, Украина Резюме. Лектины признаны наиболее информативными молекулярными маркерами, позволяющие изучить идентификацию гликоконьюгатов клеток и тканей, изучать их динамическое распределение в физиологических и патологических условиях, что позволяет углубить понимание молекулярных особенностей морфогенеза тканей и органов. Компоненты тканей идентифицируют с помощью нескольких групп лектинов, в частности лектином арахиса (PNA), который изучает углеводный остаток -Dгалактози, не взаимодействуя с N-ацетил-D-галактозамином . Целью исследования было изучение динамики распределения рецепторов к лектину арахиса в поджелудочной железы в норме и после внутриутробного действия антигенов. Установлено, что распределение рецепторов к лектину арахиса в структурах поджелудочной железы характеризуется неоднородностью, что отражает уровень их функциональной зрелости и разные свойства ее компонентов. После внутриутробного действия антигенов наблюдается увеличение биосинтеза -D-галактози в тканях поджелудочной железыу крыс в раннем постнатальном периоде. Увеличение экспрессии углеводных остатков -D-галактози у антигенпремированных животных, может свидетельствовать об ускорении развития структур поджелудочной железы, что может сопровождаться их функциональной незрелостью. Ключевые слова: поджелудочная железа, лектин арахиса, антигенное влияние, рецептор, постнатальный период.

Voloshyn M.A., Hrinivetska N.V. Distribution of Receptors to the Peanut Lectin in Rats’ Pancreas Structures in the Normal Early Postnatal Period and Period after Intrauterine Antigen Action Zaporozhye State Medical University, Zaporizhzhya, Ukraine Abstract. Lectins recognized as the most informative molecular markers that allow identification hlikokon‘yuhativ to study cells and

43

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) tissues to study their distribution in the dynamic physiological and pathological conditions. Tissue components identified by several groups of lectins, in particular peanut lectin (PNA), carbohydrate residue D-galactose, without interacting with the N-acetyl-D-galactosamine.

The purpose of the study to examine the dynamics of the distribution of peanut lectin receptors in the structures of the pancreas is normal and after intrauterine action antigens . It has been established that the distribution of receptors to peanut lectin in the structures of pancreas reflects the degree of it components. An excess of biosynthesis -D-

galactose remains is observed at an early stage of the postnatal period.

Increased expression of the carbohydrate residues of -D-galactose from animals can testify to accelerate the development of structures of the pancreas, which can be accompanied by their functional immaturity.

Keywords: рancreas, peanut lectin, antigen influence, receptor, postnatal period. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 616-074+616.155.194+614.253+616-084

Воробель А.В. Характеристика залізо-дефіцитної анемії серед студенток Прикарпатського національного університету та її профілактика ДВНЗ “Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника”, м. Івано-Франківськ, Україна Резюме. Предмет дослідження – студенти ПНУ в яких виявлена ЗДА. Тема – “Характеристика залізодефіцитної анемії (ЗДА) серед студенток Прикарпатського національного університету (ПНУ) та її профілактика”. Мета роботи – на основі аналізу причин ЗДА у студенток рекомендувати первинну та вторинну профілактику ЗДА. Матеріал і методи дослідження – амбулаторні карточки студенток, які знаходились на диспансерному обліку. Результати роботи – виявлено наступні причини ЗДА серед студенток: хронічні крововтрати (гіперполіменорея), підвищена потреба в залізі (вагітність, період статевого дозрівання та росту), недостатнє надходження заліза з їжею, гельмінтози. Висновки 1. Причини ЗДА у студенток, які знаходились на диспансерному обліку у ПНУ є наступні: хронічні крововтрати (гіперполіменорея), підвищена потреба в залізі (вагітність, період статевого дозрівання та росту), недостатнє надходження заліза з їжею, гельмінтози.

2. Основними проявами ЗДА серед студенток є анемічний та сидеропенічний синдроми.

3. Рекомендовано первинну та вторинну профілактику ЗДА серед студенток ПНУ. Ключові слова: студентки, ЗДА, профілактика.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. ЗДА – це анемія, зумовлена дефіцитом заліза в сироватці крові, кістковому мозку та депо. Люди, у яких виявлено скритий дефіцит заліза та ЗДА складають 15–20% населення на Землі [1, 2]. Отже питання профілактики ЗДА є дуже актуальними. Найчастіше ЗДА зустрічається серед дітей, підлітків, жінок дітородного віку [2, 7]. Виділяють дві форми ЗДА: латентний дефіцит заліза і ЗДА [2, 8]. Латентний дефіцит заліза хактеризується зменшенням кількості заліза в його депо та зниженням рівня транпортного заліза крові при ще нормальних показниках гемоглобіну та еритроцитів [2, 4, 8]. Отже, вміло корегуючи латентний дефіцит заліза, можна не допустити розвитку ЗДА [3, 5]. Для ЗДА характерно зменшення всіх метаболічних фондів заліза, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну [2, 6]. Мета роботи: на основі вивчення амбулаторних карточок студенток, які знаходилися на диспансерному обліку у ПНУ, проаналізувати причини та прояви ЗДА, рекомендувати первинну та вторинну профілактику ЗДА. Матеріал і методи дослідження Вивчали амбулаторні карточки студенток ПНУ, в яких виявили

44

ЗДА. Досліджували причину ЗДА в кожному конкретному випадку. Знайомились з даними об’єктивного, клінічного обстеження, показниками аналізів периферичної крові, сироваткового заліза та результатами додаткових методів дслідження (фіброгастродуоденоскопія, ЕКГ), аналіз калу на гельмінти, УЗД дослідження.

Результати дослідження На диспансерному обліку в ПНУ знаходились 89 студенток віком від 17 до 23 років. На основі вивчення амбулаторних карточок обстежуваних виявили наступне. Характеристика анемічного синдрому. Всі обстежувані скаржились на загальну слабкість, підвищену втомлюваність, зниження працездатності, пам’яті, сонливість, головокружіння, серцебиття, задишку (особливо під час ходьби по сходах на 4-5 поверхи). 12% студенток відмічали шум у вухах, запаморочення, наявність зомління (особливо під час швидкої зміни горизонтального положення на вертикальне).

20% студенток скаржились на болі колючого характеру в ділянці серця. У всіх обстежуваних виявлений знижений апетит.

5% обстежених подавали скарги на болі в животі, нудоту, блювоту, відрижку, дисфагію. Характеристика сидеропенічного синдрому. Синдром гіпосидерозу зумовлений тканинним дефіцитом заліза, зниженням активності цитохромоксидази, пероксидази та ін. Сидеропенічний синдром у обстежуваних проявляється такими симптомами. У 89% студенток спостерігалось спотворення смаку – бажання їсти крейду, зубний порошок, вугілля, глину, пісок, сире тісто, сирий фарш, крупу. Всі обстежувані любили гостру, солену, кислу, перчену їжу. У всіх обстежуваних вивлено спотворення нюху – студентки любили нюхати запахи, які більшість людей сприймають як неприємні (бензин, нафта, ацетон, запах лаків, фарб та ін.) У всіх студенток виявлені дистрофічні зміни шкіри та її придатків: сухість шкіри, схильність до появи тріщин на шкірі; ломкість, випадання волосся. У всіх дівчат спостерігалась ломкість нігтів. У двох студенток виявлено поперечну смугастість нігтів та симптом “койлоніхії” – ложкоподібна ввігнутість нігтів. У 25% обстежених студенток спостерігались періодичні ознаки ангулярного стоматиту – тріщини, “заїди” в кутиках рота. Стільки ж студенток скаржились на болі та почервоніння кінчика язика. У 48% студенток виявлена схильність до пародонтозу та карієсу. У всіх студенток, які знаходились на диспансерному

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

обліку з приводу ЗДА, виявлено схильність до захворювань на гостру респіраторну інфекцію. Аналіз ЗДА серед студенток, які знаходились на диспансерному обліку з приводу ЗДА. У 28% обстежених дівчат менструації були тривалістю 7–10 днів, рясними. У 18% студенток виявлено, що їхні матері теж страждали на ЗДА. Аліментарний характер анемії виявлений у 15% дівчат, в раціоні яких переважали вуглеводи та молочні пордукти.

16% дівчат значно виросли на протязі останнього року.

7% студенток обмежували себе в їді, щоб не поправитися. У 8% студенток діагностований гельмінтоз. 5% студенток були вегетаріанцями. У однієї вагітної виявлено латентний дефіцит заліза. Аналізуючи показники гемограми, можна зробити висновок, що студентки О-ко ЗДА була важкого ступеня, у Г-й, Д-к – середньої ступені важкості, у решти студенток – легкої ступені важкості. Обговорення На основі аналізу амбулаторних карток студенток, які знаходилися на диспансерному обліку, можна виокремити такі причини ЗДА у обстежуваних.

1. Хронічні крововтрати – зустрічаються найчастіше. Характерними є тривалі, незначні крововтрати, яких не зауважують пацієнти. Відомо, що 1 мл крові вміщує 0,5 мг заліза. Тривала щоденна втрата 2 чайних ложок крові може поступово привести до розвитку ЗДА. а) Маткові крововтрати – найчастіша причина ЗДА у жінок. У пацієнток репродуктивного віку спостерігаються тривалі та рясні менструації. Нормальною вважається менструальна кровотеча в межах 30–60 мл (15–30 мг заліза). Якщо об’єм щомісячної крововтрати перевищує норму, то розвивається анемія. Наприклад, при щомісячній втраті 80– 120 мл крові втрата заліза складає 40–60 мг, крім того, 30 мг заліза в місяць є фізіологічними (по 1 мг на добу). Отже, за певний час виникає дефіцит заліза, який не може компенсуватися тим залізом, який жінка отримує з їжі. Таким чином розвивається анемія. Причини гіперполіменорей різноманітні, але найчастіше – дисфункціональні маткові кровотечі, які виявили у обстежуваних.

2. Підвищена потреба в залізі теж веде до розвитку ЗДА. а) Вагітність, роди і лактація – це періоди життя жінки, коли використовується значна кількість заліза. Потреба в залізі в першому триместрі вагітності близька до норми, в другому – збільшується до 3 мг на добу, в третьому – 3,5–4 мг на добу. Затрата на одну дитину складає 600 мг заліза. Для відновлення запасів заліза необхідно 2,5–3 роки. Отже, у жінок з інтервалами між родами менше 2,5–3 роки легко розвивається ЗДА. б) Період статевого дозрівання та росту – часто супроводжується розвитком ЗДА. Розвиток ЗДА зумовлений підвищеною потребою в залізі в зв’язку з інтенсивним розвитком органів і тканин, посиленим ростом тіла в довжину.

3. Недостатнє надходження заліза з їжею. Нутритивна (аліментарна) ЗДА зумовлена недостатнім надходженням заліза з їжею. Спостерігається у строгих вегетаріанців (в раціоні яких зовсім відсутнє гемове залізо), у дівчат, які нераціонально харчуються в зв’язку з бажанням схуднути. В основі всіє клінічних проявів ЗДА є дефіцит заліза, який проявляється тоді, коли втрати заліза переважають над його поступленням з їжею (тобто 2 мг/добу). При дефіциті заліза знижується активність залізовмісних і залізозалежних ферментів в органах і тканинах, зменшується утворення міоглобіну. Внаслідок зниження активності ферментів тканинного дихання (цитохромоксидаз), спостерігаються дистрофічні зміни епітальних тканин (шкіри, її придатків, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту)

і мускулатури (міокарду і скелетної мускулатури). Зниження активності залізовмісних ферментів в лейкоцитах знижує їх фагоцитарну і бактерицидну функції. При ЗДА порушується утворення лейкоцитами цитокінів, зокрема, інтерлейкіну-1, який відіграє важливу роль в клітинному, гуморальному імунітеті та неспецифічних захисних механізмах. Аналізуючи вищевказане, актуальним є питання профілактики ЗДА. Первинна профілактика проводиться серед осіб, в яких немає в даний момент анемії, але є фактори, які сприяють розвитку анемії.

1. Профілактика ЗДА у дівчат та жінок з рясними та тривалими місячними. Необхідно призначити 2 курси профілактичної терапії препаратами заліза на протязі 6 тижнів або після менструації напротязі 7–10 днів півроку щомісячно напротязі півроку.

2. Профілактика ЗДА в період інтенсивності росту. Рекомендується 1–2 курси профілактичної терапії препаратами заліза напротязі шести тижнів.

3. Профілактика ЗДА у вагітних жінок. У вагітних, в яких вагітність протікає нормально, аналіз крові в межах норми, з 31 тижня вагітності необхідно призначити препарати заліза на протязі 8 тижнів. У вагітних, в яких аналіз крові в межах норми, але виявлено фактори, які сприяють розвитку анемії (тривалі, рясні менструації перед вагітністю, недостатнє поступлення заліза з їжею, наявність інфекційно-запальних вогнищ, ранній токсикоз вагітних з частим блюванням), потрібні призначння препаратів заліза з 12–13 тижня вагітності тривалістю 3–4 тижні з перервою до 4–5 тижнів. Такі курси проводять до родів. Вторинна профілактика необхідна особам, в яких виліковна ЗДА, але є загроза рецидиву ЗДА (рясні місячні та ін.). Таким студентам слід призначати два шеститижневі профілатичні курси препаратами заліза 2 рази в рік та спеціальну лікувальну дієту з включенням телятини, гов’ядини. Висновки 1. Причини ЗДА у студенток, які знаходились на диспансерному обліку у ПНУ є наступні: хронічні крововтрати (гіперполіменорея), підвищена потреба в залізі (вагітність, період статевого дозрівання та росту), недостатнє надходження заліза з їжею, гельмінтози.

2. Основними проявами ЗДА серед студенток є анемічний та сидеропенічний синдроми.

3. Рекомендовано первинну та вторинну профілактику ЗДА серед студенток ПНУ. Перспективи подальших досліджень Під час амбулаторного прийому в студентській поліклініці виявляти осіб, у яких немає на даний момент анемії, але є фактори, які сприяють розвитку анемії або є латентний дефіцит заліза. Такі студенти повинні знаходитись на диспансерному обліку в ПНУ з метою проведення первинної профілактики ЗДА. Література 1. Бабушкина А. В. Железодефицитная анемия в практике врача-терапевта / А. В. Бабушкина // Участковый врач. – 2015. – № 1. – С. 26–26.

2. Воробель А. В. Основи гематології : монографія / А. В. Воробель.

– Івано-Франківськ : Вид-во “Плай” ЦІТ Прикарпатського національного університету імені Василя Стефаника, 2009. – 148 с.

3. Приходько В. Ю. Железодефицитная анемия в практике семейного врача / В. Ю. Приходько // Мистецтво ліування. – 2012.

– № 4. – С. 35–39.

4. Проблеми профілактики, діагностики та лікування залізодефіцитної анемії / [Бебешко В. Г., Матасар І. Т., Матасар В. І., Луценко О. Г.] // Проблеми харчування. – 2012. – № 1–2. – С. 19–29.

5. Романюк Л. Б. Вплив залізодефіцитної анемії на резистентність організму дітей, що часто і тривало хворіють / Л. Б.

45

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Романюк, С. І. Климнюк, Н. Б. Бегош // Актуальні питання педіатрії акушерства та гунекології. – 2010. – № 2. – С. 44–47.

6. Стуклов Н. И. Железодефицитная анемия, современная тактика диагностики и лечения, критерии эфективности терапии / Н. И. Стуклов, Е. Н. Семенова // Клиническая медицина. – 2013.

– № 12. – С. 61–67.

7. Татарчук Т. Ф. Анемия в жизни женщины : победить или смирится? / Т. Ф. Татарчук // Репродуктивная эндокринология. – 2014. – № 2. – С. 10–13.

8. Тихомиров А. Д. Некоторые аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний в практической деятельности на современном этапе / А. Д. Тихомиров, С. И. Сарсания, Е. В. Ночевкин // Репродуктивная эндокринология. – 2014. – № 14. – С. 20–35. Воробель А.В. Характеристика железо-дефицитной анемии среди студенток Прикарпатского национального университета, профилактика анемии ГВУЗ “Прикарпатский национальный университет имени Василия Стефаныка”, г. Івано-Франковск, Украина Резюме. Предмет исследования – студенты ПНУ в которых обнаружена ЖДА. Тема – “Характеристика железодефицитной анемии (ЖДА) среди студенток Прикарпатского национального университета (ПНУ) и его профилактика”. Цель работы – на основе анализа причин ЖДА у студенток рекомендовать первичную и вторичную профилактику ЖДА. Материал и методы исследования – амбулаторные карточки студенток, которые находились на диспансерном учете. Результаты работы – выявлены следующие причины ЖДА среди студенток: хронические кровопотери (гиперполименорея), повышенная потребность в железе (беременность, период полового созревания и роста), недостаточное поступление железа с пищей, гельминтозы. Выводы 1. Причины ЖДА у студенток, которые находились на диспансерном учете в ПНУ являются: хронические кровопотери (гиперполименорея), повышенная потребность в железе (бере-

менность, период полового созревания и роста), недостаточное поступление железа с пищей, гельминтозы.

2. Основными проявлениями ЖДА среди студенток является анемический и сидеропенический синдромы.

3. Предложено первичную и вторичную профилактику ЖДА среди студенток ПНУ. Ключевые слова: студентки, ЖДА, профилактика.

Vorobel A.V. Characterization of Iron-Deficiency Anemia among Students Precarpathian National University and its Prevention SHEI “Precarpathian University Vasyl Stefanyk”, Ivano-Frankivsk, Ukraine Abstract. Purpose of the study – Students CGP which revealed IDA. The theme – “Characterization of iron deficiency anemia (IDA) among students Carpathian National University (CGP) and its prevention”.

Purpose – based on analysis of the causes of IDA in students recommend primary and secondary prevention of IDA. Material and methods – ambulatory card of students who were at the dispensary.

The results – revealed the following reason IDA among students: chronic blood loss (hyperpolymenorrhoea) increased need for iron (pregnancy, puberty and growth), insufficient intake of iron from food, helmitozy.

Findings 1. The causes of IDA in students who were at the dispensary in CGP are: chronic blood loss (hyperpolymenorrhoea) increased need for iron (pregnancy, puberty and growth), insufficient intake of iron from food, helmitozy.

2. The main manifestations of IDA among students is anemic and syderopenichnyy syndromes.

3. Recommended primary and secondary prevention of IDA among students CGP. Keywords: student, IDA prevention. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 616.742 + 611.715 + 616.441-008.64 + 616-092.9

Воянський Р.С., Саган Н.Т., Попадинець О.Г., Дутчак У.М., Перцович В.М., Марчук О.Д., Дубина Н.М., Дмитренко А.С., Грищук М.І. Морфофункціональні особливості скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів при гіпотиреозі ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», Україна Резюме. Робота присвячена вивченню особливостей ультраструктурної організації скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів на 21 добу експериментального гіпотиреозу, який змодельовано у 20 білих безпородних щурів-самців. Виявлено дистрофічні зміни в стінці кровоносних судин, сполучнотканинних елементах капсули та суглобової поверхні скронево-нижньощелепного суглоба, а також в посмугованих м’язових волокнах жувальних м’язів, їх ендо- та перимізії. Результати даної праці можуть бути використані для оптимізації способів лікування і профілактики артропатії та міопатії при гіпотиреозі. Ключові слова: скронево-нижньощелепний суглоб, жувальні м’язи, гіпотиреоз.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) третина населення Землі є в так званій «групі ризику по дефіциту йоду». Майже 1 млрд. мешканців планети мають клінічні прояви йододефіциту [4]. В Україні існує близько 80 регіонів із дефіцитом йоду. Це, в основному, гірські райони та місцевості, віддалені від моря або з частими повенями [3]. В 1999 році Всесвітня асамблея охорони здоров’я наголосила, що ліквідація йододефіцитних захворювань

46

стане таким же тріумфом охорони здоров’я, як і перемога над натуральною віспою та поліомієлітом. На жаль, Україна посідає лише 126 місце в боротьбі з йододефіцитними станами. Тривала недостатність йоду призводить до гіпотиреозу. Гіпотиреоз, на теперішній час, є досить поширеним захворюванням і зв’язаний з тривалою, стійкою недостатністю гормонів щитоподібної залози в організмі або ж з дефіцитом їх біологічного ефекту на тканинному рівні [1, 2, 5]. Дефіцит гормонів щитоподібної залози в організмі призводить до порушення водно-електролітного, білкового, ліпідного, вуглеводного обмінів, спричиняючи морфофункціональні та біохімічні зміни в різних органах і системах, зокрема, в органах опорно-рухового апарату [6]. Їх вивчення, враховуючи клінічні та лабораторні дані, стало б теоретичною основою для розуміння патогенезу захворювань опорно-рухового апарату при гіпотиреозі, розробки адекватних методів їх діагностики, лікування та профілактики. Мета дослідження: встановити морфофункціональні особливості ультраструктурної організації складових скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів на 21 добу після розвитку індукованого гіпотиреозу.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Матеріал і методи дослідження Дане дослідження проводилось на 20 білих безпородних щурах-самцях. Для моделювання гіпотиреозу використовувався препарат «Мерказоліл» («Здоров’я», Україна). Вводився він з питною водою у відповідних розрахункових дозах – 7,5 мг на 100 г маси тіла тварини (після 14-ої доби – 3,5 мг на 100 г маси тіла тварини) [7]. Евтаназія – шляхом введення тіопенталу натрію. Утримання тварин, їх харчування та маніпуляції з ними проводилися з дотриманням етичних і законодавчих норм і вимог при виконанні наукових і морфологічних досліджень: Додатку 4 до «Правил проведення робіт з використанням експериментальних тварин», затвердженого наказом МОЗ України № 755 від 12.08.1997 р., «Про заходи щодо подальшого вдосконалення організації форм роботи з використанням експериментальних тварин» та положення «Загальних принципів експериментів на тваринах», ухваленого Першим Національним конгресом з біоетики (Київ, 2001 р.); згідно Закону України № 3447-IV «Про захист тварин від жорстокого поводження» від 21.02.2006 р. Забір матеріалу (скронево-нижньощелепний суглоб, власне жувальний і бічний крилоподібний м’язи) проведено на 21 добу змодельованого гіпотиреозу з наступним електронномікроскопічним дослідженням.

Результати дослідження та їх обговорення На 21 добу експерименту ультраструктурний аналіз показав, що хондроцити мають ознаки набряку і дистрофії. Деякі хондроцити сплюснутої веретеноподібної форми. Цитоплазма просвітлена, визначаються поодинокі органели. Помітна дезінтеграція складових ендоплазматичної сітки. Апарат Гольджі слабо виражений, багато вакуолей, лізосом. Мітохондрії з просвітленим матриксом і дискомплектацією гребенів. Суглобова капсула розволокнена, паравазально – з явищами мукоїдного набряку. Синовіальні клітини набряклі, деформовані, ядра деяких з них «пролабують» в суглобову порожнину. Їх нуклеоплазма просвітлена, з вузькою гетерохроматиновою облямівкою по периферії. Ядерця в більшості з них представлені ізольованими грудками ядерцевого матеріалу. Цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки розширені, їх вміст меншої, ніж звичайно, електронної щільності. Окремі синовіальні клітини мають багато цитоплазматичних везикул і вакуолей. Мітохондрії великі, мають просвітлений матрикс та дезінтегровані гребені. В гемокапілярах ендотеліоцити набряклі, їх люмінальна поверхня складчаста. Профілі апарату Гольджі і гранулярної ендоплазматичної сітки розширені. Мітохондрії з нечіткими гребенями і електронносвітлим матриксом. Базальна мембрана має розмиті контури (рис. 1). Встановлено, що на 21 добу після розвитку гіпотиреозу в ендотеліоцитах гемокапілярів жувальних м’язів також про-

Рис. 1. Ультраструктурна організація суглобової капсули при гіпотиреозі. 1 – сладж еритроцитів, 2 – мікроклазматоз, 3 – ядро ендотеліоцита, 4 – базальна мембрана, 5 – поперечно розташовані колагенові волокна, 6 – повздовжньо розташовані колагенові волокна, 7 – позаклітинний матрикс. Зб.: 4800

гресують набрякові зміни, які виражаються у просвітленні матриксу цитоплазми. Ядро дещо деформується. В навколоядерному просторі ендоплазматична сітка значно розширена, є ділянки, де трубочки позбавлені рибосом. Частина вільних рибосом групується в полірибосоми, які розсіяні по всій цитоплазмі. Особливі зміни можна відмітити в структурі мітохондрій. Вони збільшені в розмірах, їх матрикс значно просвітлений, спостерігаються зруйновані гребені. В апараті Гольджі помітне збільшення кількості дрібних пухирців. Багато піноцитозних пухирців прослідковується в периферійній зоні ендотеліоцита, а також у відростках перицитів. В ендотеліоцитах можна відмітити цитоплазматичні вирости в просвіт капіляра, які перешкоджають проходженню формених елементів і свідчать про розвиток гіпоксії і порушення транкапілярного обміну. Дані зміни в гемокапілярах призводять до набряку саркоплазми в посмугованих м’язових волокнах. Особливо виражений набряк можна спостерігати у власне жувальному м’язі. Значні набрякові зміни спостерігаються в мітохондріях. Їх кількість зменшується. В збережених мітохондріях матрикс низької електронної щільності, гребені зруйновані.

Z-лінії широкі, втрачається їх структурованість. Відмічається розширення L-ліній. Взаєморозміщення товстих та тонких м’язових ниток порушені. В ендо- і перимізії спостерігаються набряк сполучнотканинних елементів (рис.2). В результаті гіпотиреозіндукованих процесів в елементах скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язах розвивається гіпоксія змішаного типу [5, 6], яка зумовлена як змінами в гемомікроциркуляторному руслі, так і порушенням утилізації кисню в процесі біологічного окиснення. В тканинах відбувається посилення анаеробного гліколізу, що в свою чергу призводить до зниження запасу глікогену та накопичення в клітинах піровиноградної і молочної кислот, метаболічного ацидозу, що є пошкоджуючим фактором при гіпоксії тканин. Крім того, гіпоксія порушує водносольовий обмін і, насамперед, переміщення іонів через клітинні мембрани. Зменшується активність Са 2+ АТФ-ази, внаслідок чого концентрація іонів Са 2+ в цитоплазмі збільшується, вони поступають в мітохондрії, що зменшує ефективність біологічного окиснення, спричиняючи енергетичний дефіцит. Недостатність енергетичних ресурсів зменшує силу м’язових скорочень, що в подальшому проявляється яскравим симптомом гіпотиреозу – міастенією. Висновки На 21 добу експериментального гіпотиреозу помітне посилення набрякових змін в гемокапілярах складових ком-

Рис. 2. Ультраструктурні особливості власне жувального м’яза при гіпотиреозі. 1 – гемокапіляр, 2 – базальна мембрана, 3 – сполучнотканинні прошарки, 4 – мітохондрії, 5 – м’язові волокна. Зб.: 16000

47

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

понентів скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів, що, в свою чергу, призводить до набряку та дистрофічних змін у сполучнотканинних елементах і посмугованих м’язових волокнах. Перспективи подальших досліджень Одержані результати трансформації структурних елементів скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів при гіпотиреозі можуть послужити морфологічним підгрунтям у практичній стоматології, ендокринології, терапії і в подальшому використані з метою застосування своєчасних заходів корекції та лікування, а також, що вкрай важливо, профілактики. Література 1. Варламова Т.М. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы / Т.М.Варламова, М.Ю. Соколова // Гинекология. – 2004. – Т. 6. – № 1. – С.29-31.

2. Каминский А.В. Проблема йодного дефицита в Украине: профілактика у детей, беременных и взрослых / А.В. Каминский, А.Н.Коваленко, Е.В Теплая // Международный эндокринологический журнал. – 2011. – №6 (38). – С.18-25.

3. Маменко М.Є. Йодний дефіцит та йододефіцитні захворювання (лекція) / М.Є. Маменко // Перинатология и педиатрия. – 2013. – №1(53). – С.97-105.

4. Моргунова Т. Диагностика и лечение гипотиреоза / Т.Моргунова, В.Фадеев, Г. Мельниченко //Врач из практики. – 2004. – № 3. – С. 26-27.

5. Петренко В.А. Морфофункціональні закономірності змін в міокарді щурів при експериментальному гіпотиреозі та його корекції: автореф. канд. дис. канд. мед. наук: 14.03.09 / В.А. Петренко; Київ, 2008. – 23 с.

6. Розанов А.Я. Ферментативные процессы и их коррекция при экстремальных условиях / А.Я. Розанов, А.И. Терщинский, Ю.В.Хмелевский. Київ, Здоров’я. – 1985 – 208 с.

7. Чарнош С.М. Порівняльна характеристика трьох експериментальних моделей гіпотиреозу / С.М.Чарнош // Вісник наукових досліджень. – 2007. –№ 2. – С.113-115.

Воянский Р.С., Саган Н.Т., Попадинец О.Г., Дутчак У.М., Перцович В.М., Марчук А.Д., Дубина Н.М., Дмитренко А.С., Грищук М.И. Морфофункциональные особенности височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц при гипотиреозе ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет», Украина Резюме. Работа посвящена изучению особенностей ультраструктурной организации височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц на 21 сутки экспериментального гипотиреоза, который смоделирован у 20 белых беспородных крыс-самцов. Выявлено дистрофические изменения в стенке кровеносных сосудов, соединительнотканных элементах капсулы и суставной поверхности височно-нижнечелюстного сустава, а также в исчерчённых мышечных волокнах жевательных мышц, их эндои перимизии. Результаты данной работы могут быть использованы для оптимизации способов лечения и профилактики артропатии и миопатии при гипотиреозе. Ключевые слова: височно-нижнечелюстной сустав, жевательные мышцы, гипотиреоз.

Voianskyi R.S., Sahan N.T., Popadynets O.H., Dutchak U.M., Pertsovych V.M., Marchuk O.D., Dubyna N.M., Dmytrenko A.S., Hryshchuk M.I. Morphofunctional Peculiarities of Temporomandibular Joint and Masticatory Muscles in Hypothyroidism SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University” Ukraine Abstract. The work is devoted to the study of ultrastructural organization of temporomandibular joint and masticatory muscles during the 21st day of the experimental hypothyroidism, which is modeled in 20 white outbred male rats. There were revealed dystrophic changes in the walls of blood vessels, connective tissue elements of the capsule and articular surface of temporomandibular joint and striated muscular fibers of masticatory muscles and their endo- and perimizium.

The results of this work can be used to optimize treatment and prevention of arthropathy and myopathy in hypothyroidism.

Key words: temporomandibular joint, masticatory muscles, hypothyroidism. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК: 616.36:611.013-034.4-099-08:549.282/.283

Гарець В.І., Бельська Ю.О., Шаторна В. Ф. Морфологічний стан фетальної печінки під впливом цитратів срібла та золота на тлі свинцевої інтоксикації Дніпропетровська медична академія, м. Дніпропетровськ, Україна garetsvira@gmail.com Резюме: Останнє десятиріччя характеризується появою і зростанням негативних тенденцій у здоров’ї і відтворенні народу України. На показники здоров’я населення перш за все впливає екологічна ситуація, яка визначається ступенем забруднення навколишнього середовища солями важких металів та іншими хімічними сполуками. Пріоритетним напрямком загальної проблеми збереження здоров’я населення є охорона здоров’я вагітної та її плода. Під дією ацетату свинцю на організм матері в період вагітності виникають негативні зміни в печінці потомства. Таким чином дослідження речовин, які мають протекторні властивості щодо негативного впливу свинцю на печінку ембріону, є актуальним завданням даної наукової роботи. Метою дослідження було виявлення модифікуючих властивостей цитратів срібла та золота на морфологічний стан печінки ембріонів щурів. Матеріали і методи дослідження. Експериментальна частина роботи виконана на 24 білих статевозрілих щурах-самицях лінії Вістар вагою 180-200 г у віці 95-110 днів. В експериментальних моделях використовували розчин ацетату свинцю та розчини цитратів срібла та золота, отриманих за аквананотехнологією. Всі щури були розподілені на 4 групи: І група – тварини, яким вводили розчин ацетату свинцю у концентрації 0,05 мг/кг; ІІ група – тварини, яким вводили розчин ацетату свинцю у концентрації 0,05

48

мг/кг та розчин цитрату срібла у концентрації 2 мкг/кг; ІІІ група – тварини, яким вводили розчин ацетату свинцю у концентрації 0,05 мг/кг та розчин цитрату золота у концентрації 1,5 мкг/кг; ІV група (контрольна) – тварини, яким вводили дистильовану воду. Розчини металів вводили самицям ентерально через зонд один раз на добу, в один і той же час, з 1-ого по 19-й день вагітності. На 20-й день вагітності проводили оперативний забій. Ембріони фіксували у 7%-розчині нейтрального формаліну для подальшого морфометричного та гістологічного дослідження. Після фіксації з ембріону вилучали печінку, зважували та розраховували коефіцієнт маса печінки до маси ембріону. Результати роботи. Маса печінки у групі впливу ацетату свинцю достовірно менша у 2,5 рази у порівнянні із контрольною групою (p<0,05). У групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату срібла маса печінки більша у 1,16 разів у порівнянні із контрольною групою і у 2,9 разів більше у порівнянні із групою впливу ацетатом свинцю (p<0,05). Показник маси печінки у групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату золота достовірно менший у 1,6 разів у порівнянні з контрольною групою, але більший у 1,5 рази у порівнянні з групою впливу ацетатом свинцю. Розрахунок коефіцієнту відношення маси печінки до маси ембріону показав наступні результати. Відношення маси печінки до маси ембріону у групі впливу ацетату свинцю у 1,3

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) рази менше у порівнянні з контрольною групою. Коефіцієнт маса печінки до маси ембріону у групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату срібла у 1,04 рази більший у порівнянні із контрольною групою, але у 1,28 разів більший у порівнянні з групою впливу ацетату свинцю (p<0,05). Коефіцієнт маса печінки до маси ембріону у групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату золота у 1,23 рази достовірно менший у порівнянні з контрольною групою та у 1,03 рази більше у порівнянні з групою впливу ацетату свинцю. Збільшення коефіцієнту маса печінки до маси ембріону у групах сумісного впливу ацетату свинцю та цитратів металів у порівнянні з групою свинцевої інтоксикації відображає наростання компенсаторних реакцій органу в умовах впливу солями важких металів. Висновки. Таким чином виявлено, що низькі дози ацетату свинцю викликають зменшення вагових показників печінки майбутнього потомства. При введенні цитратів срібла та золота на фоні свинцевої інтоксикації спостерігається збільшення маси печінки у порівнянні з ваговими показниками групи впливу свинцю та збільшення коефіцієнту маса печінки до маси ембріону, що свідчить про посилення компенсаторних механізмів органу за умов впливу солями важких металів. Ключові слова: ацетат свинцю, наноаквахелат срібла, наноаквахелат золота, ембріогенез, печінка.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Здоров’я вагітної жінки визначає фізіологічний розвиток дитини, а здоров’я дитини – запорука формування майбутнього нашої країни. На показники здоров’я матері та дитини впливає безліч чинників, одним із них є екологічний стан довкілля, який визначається рівнем вмісту хімічних сполук у повітрі, воді та ґрунті, що потрапляють у навколишнє середовище з промислових підприємств. Техногенно-перевантаженими регіонами країни є Донецька та Дніпропетровська області – тут щороку виробляється близько 10 міліонів штук свинцевих акумуляторних батарей різних типів [4-6]. Найбільшим джерелом свинцю в атмосферному повітрі є вихлопні гази двигунів внутрішнього згоряння, які викидають в навколишнє середовище близько 260000 тонн тетраетилсвинцю щорічно. Свинець та тетраетилсвинець є надзвичайно небезпечними сполуками, які уражують центральну і периферичну нервову систему, кістковий мозок і кров, серцево-судинну систему, порушують синтез білку, мають негативний вплив на генетичний апарат, ембріотоксичну дію. Останнє десятиріччя характеризується зростанням негативних тенденцій у здоров’ї і відтворенні народу України [1, 2]. Саме тому на сучасному розвитку суспільства пріоритетним напрямком загальної проблеми збереження здоров’я населення є охорона здоров’я вагітної та її плода [1, 7, 9]. Відомо, що печінка ембріону на 5-6 тижні ембріонального розвитку постає центральним органом кровотворення [10]. Закон гомологічних рядів Н. І. Вавілова дає підстави використовувати у експериментальних моделях щурів для дослідження тих чи інших речовин і подальшому припускати вплив цих речовин на організм людини. Під дією ацетату свинцю на організм матері в період вагітності виникають зміни у печінці потомства: ознаки паренхіматозної білкової дистрофії, декомпозиція балкової будови печінкових часточок, зниження вмісту глікогену та збільшення площі гепатоцитів печінки у новонароджених тварин [8]. Теорії, що пов’язують розвиток багатьох хвороб з дефіцитом макро- і мікроелементів, відносяться до найсучасніших наукових розробок, а проблема ліквідації дефіциту мікроелементів шляхом збагачення продуктів харчування з принципово новими властивостями набуває все більшої популярності завдяки інтенсивному розвитку за останні роки нанотехнологій [3]. Таким чином дослідження речовин, які мають протекторні властивості щодо негативного впливу свинцю на печінку ембріону, є актуальним завданням даної наукової роботи. Метою дослідження було виявлення модифікуючих властивостей цитратів срібла та золота на морфологічний

стан печінки ембріонів щурів на тлі свинцевої інтоксикації. Матеріалт і методи дослідження Експериментальна частина роботи виконана на 24 білих статевозрілих щурах-самицях лінії Вістар вагою 180-200 г у віці 95-110 днів. Дослідження на тваринах проводили відповідно до «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах» (Київ, 2001), які узгоджуються з Європейською конвенцією про захист експериментальних тварин (Страсбург, 1985). В експериментальних моделях використовували розчин ацетату свинцю (виробник - ЗАТ «Науково-дослідний центр фармакотерапії», м.Санкт-Петербург, Росія) та розчини цитратів срібла та золота, отриманих за аквананотехнологією, згідно договору про науково-технічну співпрацю між Державним закладом «Дніпропетровська медична академія МОЗ України» та Українським державним науково-дослідним інститутом нанобіотехнологій та ресурсозбереження від 4 березня 2012 року. Моделювання впливу розчинів цитратів металів на організм самиці щура та на ембріогенез проводили за наступним планом. Всі щури були розподілені на 4 групи: І група – тварини, яким вводили розчин ацетату свинцю у концентрації 0,05 мг/кг; ІІ група – тварини, яким вводили розчин ацетату свинцю у концентрації 0,05 мг/кг та розчин цитрату срібла у концентрації 2 мкг/кг; ІІІ група – щури, яким вводили розчин ацетату свинцю у концентрації 0,05 мг/кг та розчин цитрату золота у концентрації 1,5 мкг/кг; ІV група (контрольна) – тварини, яким вводили дистильовану воду. Згідно загальноприйнятим інструкціям проведення експериментальних робіт, розчини металів вводили самицям ентерально через зонд один раз на добу, в один і той же час, з 1-ого по 19-й день вагітності. Протягом періоду введення розчинів реєстрували стан та поведінку самок, динаміку маси тіла, ректальну температуру, тривалість вагітності. На 20-й день вагітності проводили оперативний забій. Щурят вилучали з матки, перевіряли на тест «живі-мертві», зважували, фотографували та фіксували у 7% розчині нейтрального формаліну для подальшого морфометричного та гістологічного дослідження. Дослідних тварин виводили з експерименту способом передозування ефірного наркозу. Після фіксації з ембріону вилучали печінку, зважували її та розраховували коефіцієнт відношення маси печінки до маси ембріону (МП/МЕ).

Результати дослідження та їх обговорення Показники маси печінки ембріону експериментальних груп достовірно відрізнялись від показників контрольної групи. Так, маса печінки у групі впливу ацетату свинцю достовірно менша у 2,5 рази у порівнянні із контрольною групою (p<0,05). У групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату срібла маса печінки більша у 1,16 разів у порівнянні із контрольною групою і у 2,9 разів більше у порівнянні із групою впливу ацетатом свинцю (p<0,05). Показник маси печінки у групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату золота достовірно менший у 1,6 разів у порівнянні з контрольною групою, але більший у 1,5 рази у порівнянні з групою впливу ацетатом свинцю (табл.1, рис.1). Розрахунок коефіцієнту відношення маси печінки до маси ембріону показав наступні результати. Відношення маси печінки до маси ембріону у групі впливу ацетату свинцю достовірно менше у 1,3 рази у порівнянні з контрольною Таблиця 1. Показники маси печінки та коефіцієнту маса печінки до маси ембріону у контрольній та експериментальних групах Маса печінки, Коефіцієнт маса [г] печінки/маса ембріону Контрольна група 0,025±0,006 0,102±0,002 Pb 0,1±0,01* 0,078±0,003* Pb+Ag 0,29±0,01*, ** 0,098±0,002*, ** Pb+Au 0,15±0,01*, ** 0,08±0,002* Примітка: * – достовірно по відношенню до тварин контрольної групи (p<0,05); ** – достовірно по відношенню до тварин групи впливу ацетатом свинцю (p<0,05); КГ – контрольна група, Pb – група впливу ацетату свинцю, Pb+Ag – група сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату срібла, Pb+Au – група сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату золота

49

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 0,3

0,25

0,2 0,15

0,1

0,05

0

К

Pb

Pb+Ag

Pb+Au

Рис. 1. Маса печінки (г) ембріону у контрольній та експериментальних групах Примітка: К – контрольна група, Pb – група впливу ацетату свинцю, Pb+Ag – група сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату срібла, Pb+Au – група сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату золота

групою. Коефіцієнт маса печінки до маси ембріону у групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату срібла у 1,04 рази більший у порівнянні із контрольною групою, але у 1,28 разів більший у порівнянні з групою впливу ацетату свинцю (p<0,05). Коефіцієнт маса печінки до маси ембріону у групі сумісного впливу ацетату свинцю та цитрату золота достовірно менший у 1,23 рази у порівнянні з контрольною групою та у 1,03 рази більше у порівнянні з групою впливу ацетату свинцю (табл.1). Збільшення коефіцієнту маса печінки до маси ембріону у групах сумісного впливу ацетату свинцю та цитратів металів у порівнянні з групою свинцевої інтоксикації відображає наростання компенсаторних реакцій органу в умовах впливу солями важких металів. Висновки Таким чином виявлено, що низькі дози ацетату свинцю викликають зменшення вагових показників печінки майбутнього потомства. При введенні цитратів срібла та золота на фоні впливу ацетатом свинцю спостерігається збільшення маси печінки у порівнянні з ваговими показниками групи впливу свинцю та збільшення коефіцієнту маса печінки до маси ембріону, що відображає наростання компенсаторних реакцій органу за умов впливу солями важких металів. У перспективі подальших досліджень доцільним є вивчення морфологічного субстрату печінки ембріонів на різних етапах ембріогенезу. Це може бути основою для розробки нових методів профілактики та захисту фетальної печінки від небажаного впливу ацетату свинцю. Література 1. Генофонд і здоров’я: відтворення населення України. Під ред.А.М.Сердюка, О.І.Тимченко. К.: Медінформ. 2006.

2. Гойда Н.Г., Чебан В.І. Концептуальні основи біосоціального ритму репродуктивного потенціалу населення та моделі профілактики порушень на етапі його формування. Охорона здоров’я України. 2001, 1 (1): 24-26.

3. Нанотехнології мікронутрієнтів: проблеми, перспективи та шляхи ліквідації дефіциту макро- і мікроелементів / [Сердюк А.М., Гуліч М.П., Каплуненко В.Г., Косінов М.В.] // Журнал АМН України. – 2010. – Т.16, №1. – С. 107-114.

4. Сердюк А. М. Навколишнє середовище і здоров’я населення України / А. М. Сердюк. // Довкілля та здоров’я. – 1998. – №4. – С. 2–6.

5. Трахтенберг И. М. Тяжелые металлы как химические загрязнители производственной и окружающей среды / И. М. Трах-

50

тенберг. // Довкілля та здоров’я. – 1997. – №2. – С. 48–51.

6. Трахтенберг І. М. Свинцева небезпека в Україні: сучасні реалії, проблеми та шляхи вирішення. / І. М. Трахтенберг. // Науковий журнал МОЗ України. – 2013. – С. 50–60.

7. Кацнельсон Б.А., Малых О.Л., Привалова Л.И. и др. Оценка влияния индивидуальных и экологически обусловленных факторов риска на течение беременности и родов и состояние новорожденных и детей 1-го года жизни. Сб. материалов Всероссийской научно-практ. конфер.: Окружающая середа и здоровье. Суздаль. 2005: 219-220.

8. Киреева, Ю.В. Морфофункциональные изменения печени при интоксикации свинцом / Ю.В. Киреева, О.С. Шубина // Актуальные вопросы морфологии, физиологии и биохимии.: сб. науч. работ / под ред. О.С. Шубиной, H.A. Мельниковой; Мордов. гос. пед. ин-т. - Саранск, 2005. - Вып. 4. - С. 51-55.

9. Никитин А.И. Вредные факторы среды и репродуктивной системы человека (ответственность перед будущим поколением). Санкт- Петербург: ЭЛБИ-СПб. 2005.

10. Carlson B. M. Patten’s foundations of embryology / Bruce M. Carlson. – New York: McGraw-Hill Book Company, 1983. – 390 с. – (Fourth edition). Гарец В.И., Бельская Ю.А., Шаторная В.Ф. Морфологическое состояние фетальной печени под влиянием цитратов серебра и золота на фоне свинцовой интоксикации Днепропетровская медицинская академия, г. Днепропетровск, Украина garetsvira@gmail.com Резюме. Последнее десятилетие характеризуется появлением и ростом негативных тенденций в здоровье и репродукции народа Украины. На показатели здоровья населения, прежде всего, влияет экологическая ситуация, которая определяется степенью загрязнения окружающей среды солями тяжелых металлов и другими химическими соединениями. Приоритетным направлением общей проблемы сохранения здоровья населения является охрана здоровья беременной и ее плода. Под воздействием ацетата свинца на организм матери в период беременности возникают негативные изменения в печени потомства. Таким образом, исследование веществ, которые имеют протекторные свойства относительно негативного влияния свинца на печень эмбриона, является актуальной задачей данной научной работы. Целью исследования было выявление модифицирующих свойств цитратов серебра и золота на морфологическое состояние печени эмбрионов крыс на фоне свинцовой интоксикации. Материалы и методы исследования. Экспериментальная часть работы выполнена на 24 белых половозрелых крысах-самках линии Вистар весом 180-200 г в возрасте 95-110 дней. В экспериментальных моделях использовали раствор ацетата свинца и растворы цитратов серебра и золота, полученных с использованием аквананотехнологии. Все крысы были разделены на 4 группы: I группа - животные, которым вводили раствор ацетата свинца в концентрации 0,05 мг/кг; II группа животные, которым вводили раствор ацетата свинца в концентрации 0,05 мкг/кг и раствор цитрата серебра в концентрации 2 мкг/кг; III группа - животные, которым вводили раствор ацетата свинца в концентрации 0,05 мг/кг и раствор цитрата золота в концентрации 1,5 мкг/кг; IV группа (контрольная) - животные, которым вводили дистиллированную воду. Растворы металлов вводили энтерально через зонд один раз в сутки, в одно и то же время, с первого по 19-й день беременности. На 20-й день беременности проводили оперативный забой. Эмбрионы фиксировали в 7% растворе нейтрального формалина для дальнейшего морфометрического и гистологического исследования. После фиксации из эмбриона изымали печень, взвешивали и рассчитывали коэффициент масса печени к массе эмбриона. Результаты работы. Масса печени в группе влияния ацетата свинца достоверно меньше в 2,5 раза по сравнению с контрольной группой (p<0,05). В группе совместного влияния ацетата свинца и цитрата серебра масса печени больше в 1,16 раз по сравнению с контрольной группой и в 2,9 раза больше по сравнению с группой влияния ацетата свинца (p <0,05). Показатель массы печени в группе совместного влияния ацетата свинца и цитрата золота достоверно меньше в 1,6 раза по сравнению с контрольной группой, но больше в 1,5 раза по сравнению с группой влияния ацетата свинца. Отношение массы печени к массе эмбриона в группе влияния ацетата свинца в 1,3 раза меньше по сравнению с контрольной группой. Коэффициент масса печени к массе эмбриона в группе совместного влияния

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) ацетата свинца и цитрата серебра в 1,04 раза больше по сравнению с контрольной группой, но в 1,28 раз больше по сравнению с группой влияния ацетата свинца (p <0,05). Коэффициент масса печени к массе эмбриона в группе совместного влияния ацетата свинца и цитрата золота достоверно меньше в 1,23 раза по сравнению с контрольной группой и в 1,03 раза больше по сравнению с группой влияния ацетата свинца. Увеличение коэффициента масса печени к массе эмбриона в группах совместного влияния ацетата свинца и цитратов металлов по сравнению с группой свинцовой интоксикации отражает нарастание компенсаторных реакций органа в условиях воздействия солями тяжелых металлов. Выводы. Таким образом, обнаружено, что низкие дозы ацетата свинца вызывают уменьшение весовых показателей печени будущего потомства. При введении цитратов серебра и золота на фоне влияния ацетата свинца наблюдается увеличение массы печени по сравнению с весовыми показателями группы влияния свинца и увеличение коэффициента масса печени к массе эмбриона, что свидетельствует о нарастании компенсаторных механизмов органа в условиях влияния солями тяжелых металлов. Ключевые слова: ацетат свинца, наноаквахелат серебра, наноаквахелат золота, эмбриогенез, печень.

Harets V.I., Belska Yu.O., Shatorna V. F. Morphological State of Fetal Liver under the Influence of Silver and Gold Citrate on a Background of Lead Intoxication Dnipropetrovsk Medical Academy, Dnipropetrovsk, Ukraine garetsvira@gmail.com Abstract. The last decade is characterized by the emergence and growth of negative trends in the health and reproduction of the people of Ukraine. On health indicators primarily affects the ecological situation, determined the degree of environmental contamination by salts of heavy metals and other chemicals. The priority overall problem of preserving public health are health care of pregnant and her fetus.

Under the influence of lead acetate on the mother during pregnancy there are negative changes in the liver of offspring. Thus the study of substances with protective properties due to the negative impact of lead on the liver of embryo is an urgent task of the research. The aim of the study was to identify modifying properties of silver and gold citrates on the morphological status of the rat embryos liver. Materials and methods. Experimental work performed on 24 white mature female rats Wistar weighing 180-200 grams aged 95-110 days. In experimental models used a solution of lead acetate and solutions of silver and gold

citrates obtained by aquananotechnology. All rats were divided into 4 groups: I group - animals which were injected by solution of lead acetate at concentration 0,05 mg/kg; II group – animals which were injected by lead acetate at concentration of 0,05 mg/kg and silver citrate at concentration 2 mcg/kg; III group - animals which were injected by lead acetate at concentration 0,05 mg/kg and gold citrate at concentration 1.5 mcg/kg; The fourth group (control) - animals which were injected by distilled water. Solutions of metals were injected enterally using tube once a day, at the same time, from the first to the 19th day of pregnancy. On the 20th day of pregnancy was performed operative slaughter. Embryos were fixed at 7% solution of neutral formalin for further histological and morphometric study. After fixation fetal liver removed, weighed and calculated ratio of liver weight to the mass of the embryo. The results. The weight of the liver in group under the influence of lead acetate in 2.5 times less in comparison with control group. Under the combined influence of lead acetate and silver citrate the weight of liver more in 1.16 times in comparison with control group and in 2.3 times more in comparison with group of lead intoxication.

Indicator of liver weight in group of combined influence of lead acetate and gold citrate in 1.6 times less in comparison with control group, but in1.5 times more in comparison with group of lead intoxication. The ratio of liver weight to the mass of the embryo in the group lead influence in 1.3 times less than in control group. Ratio of liver weight to the mass of the embryo in the group of combined influence of lead acetate and silver citrate in 1.04 times less in comparison with control group and in 1.28 times more than in group of lead influence. Ratio of liver weight to the mass of the embryo in the group of combined influence of lead acetate and gold citrate in 1.23 times less in comparison with control group and in 1.03 times more than in group of lead intoxication.

Conclusions. Thus, found that low doses of lead acetate causing a reduction in liver weight indicators of future offspring. In case of injection of silver and gold citrates on a background exposure of lead acetate, causes an increase in liver weight compared to weight performance group lead exposure and increased liver weight ratio to the mass of the embryo, indicating that enabled compensatory mechanisms agency of organ in case of the influence of heavy metal salts.

Keywords: lead acetate, silver nanoaquachelate, gold nanoaquachelate, embryogenesis, liver. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК: 616.311.2 – 018.7

Гасюк Н.В., Єрошенко Г.А. Характеристика поліморфних варіантів ядерного фактора транскрипції NFB1 як предикторів розвитку генералізованого пародонтиту ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України» ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава Резюме. В статті приведені результати молекулярно-генетичного дослідження патогенетичних механізми виникнення запальних захворювань тканин пародонта через поліморфізм ядерного фактора транскрипції NF kB, який контролює експресію генів імунної відповіді, апоптозу і клітинного циклу. Отримані дані дають можливість стверджувати, що визначені поліморфні варіанти гену NF-kB1 дають можливість формування груп ризику на захворюваність генералізованим пародонтитом. Контингент осіб з генотипом (Del/del) рекомендуємо взяти під диспансерний нагляд. Особи з поліморфним варіантом NF-kB1 (Del/Ins) складають групу ризику у випадку наявності шкідливих звичок та супутньої соматичної патології, що є предикторами для розвитку індукованого генералізованого пародонтиту на тлі судинних розладів власної пластинки ясен. Особи із поліморфним варіантом NF-kB1 (Ins/Ins), складають групу ризику у випадку впливу місцевих несприятливих факторів та наявних зубо-щелепних аномалій і деформацій. Приведений розподіл поліморфних варіантів дає можливість прогнозування та своєчасного попередження виникнення генера-

лізованого пародонтиту Ключові слова: генотип, пародонтит, поліморфізм, ядерний фактр транскрипції.

Дисертаційна робота є фрагментом проектів науководослідного інституту генетичних та імунологічних основ розвитку патології та фармакогенетики ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія» (м. Полтава) «Роль запальних захворювань зубощелепного апарату в розвитку хвороб, пов’язаних із системним запаленням», номер державної реєстрації №0112U0011538, та «Комплексне дослідження генетично обумовлених особливостей NF-опосередкованої сигнальної трансдукції, що визначає розвиток хронічного системного запалення, у хворих на метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу» номер державної реєстрації №0111U001774. Автор є співвиконавцем даних проектів.

51

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Проблема прогностичних критеріїв виникнення та своєчасної діагностики запальних хвороб тканин пародонта є надзвичайно актуальною, оскільки визначається особливостями клінічного перебігу патологічного процесу, показниками лабораторної діагностики, та супроводжується вираженими деструктивними змінами у тканинах пародонта і ранньою втратою зубів [2]. Етіологія виникнення різних форм генералізованого пародонтиту пов’язана з впливом агресивної грамнегативної і анаеробної мікрофлори на тлі зниження захисних сил організму, серед яких провідну роль відіграє функціональний стан нейтрофілів і факторів неспецифічного захисту [6, 8, 9]. На сьогодні встановлено, що деструкція тканин пародонта при генералізованому пародонтиті відбувається в результаті руйнування тканинних елементів протеїназами, вільними радикалами і шляхом пригнічення репаративних процесів цитокінами, що виділяють поліморфноядерні лейкоцити при порушенні їх функціональної активності, зумовленої або генетичними, або набутими вторинно факторами [1, 3]. Тактика комплексної ранньої діагностики генералізованого пародонтиту є дискутабельним питанням серед фахівців і має ряд особливостей в виборі того чи іншого об’єму діагностичних заходів. Останнім часом у літературі акцентується увага на необхідності розробки спеціального комплексу діагностичних та лікувальних пародонтологічних втручань [2, 6], до складу якого входять професійна гігієна із пришліфовуванням і поліруванням шийок і коренів зубів, хірургічні втручання в тканинах пародонта із використанням тканиносумісних остеопластичних препаратів для відновлення структури кісткової тканини альвеолярного відростка, ортодонтичне і ортопедичне лікування за показаннями [5, 7]. Однак традиційні методи діагностики та прогнозування розвитку різних форм генералізованого пародонтиту не завжди ефективні та своєчасні, не дозволяють до кінця вирішити поставлені перед клініцистами завдання через циклічність та непередбачуваність перебігу патологічного процесу, швидкопрогресуючу деструкцію тканин пародонта, токсичні та алергічні реакції. Метою нашого дослідження стало визначення предикторів розвитку генералізованого пародонтиту на основі приведеної характеристики поліморфних варіантів ядерного фактора транскрипції NFB1. Матеріал і методи дослідження Діагностичне обстеження 45 осіб із інтактним пародонтом проводили згідно зі Стандартами діагностики і лікування стоматологічних хворих (Наказ МОЗ України «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальностями «ортопедична стоматологія», «терапевтична стоматологія», «хірургічна стоматологія», «ортодонтія», «дитяча терапевтична стоматологія», «дитяча хірургічна стоматологія» від 28.12.2002 №507 та наказ МОЗ України «Про затвердження нормативів надання медичної допомоги та показників якості медичної допомоги» від 28.12.2002 № 507). Виділення поліморфної ділянки гена NF-єВ1 проводили із клітин букального епітелію обстежених шляхом полімеразної ланцюгової реакції. Забір матеріалу проводили стерильними одноразовими стоматологічними брашами, з подальшим внесенням в епендорфи з реактивом «ДНК-експрес» (НПФ «ЛиТех», Росія). Геномну дезоксирибонуклеїнову кислоту виділяли за допомогою набору «ДНК-експрес» (ЛиТех, Москва). Поліморфну ділянку гена NF-В1 (rs28362491) ампліфікували за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Кінцевий об’єм реакційної суміші склав 25 мкл та містив: специфічні олігонуклеотидні праймери – по 66 нг кожного, прямий – 5’-TGGGCACAAGTCGTTTATGA-3’; зворотній – 5’-CTCGAGCCGGTAGGGAAG-3’; 2,5 мкл 10-кратний буфер для ампліфікації; 2 мМ хлориду магнію;  0,2 мМ суміші дезоксинуклеотидтрифосфатів (dNTP);

52

2,5 од. Taq ДНК-полімерази; 20-50 нг геномної ДНК. У пробірки зверху нашаровували 25 мкл мінерального масла. Ампліфікацію проводили на ампліфікаторі “Терцик” (ООО „ДНК-Технология”, Росія). Для ідентифікації алелей проводили рестрикційний аналіз ампліконів за допомогою ендонуклеази рестрикції PfIMI (СибЭнзим, Росія) при 37°С. Продукти розщеплення поліморфної ділянки гену NF-В1 виявляли за допомогою горизонтального електрофорезу в 2% агарозному гелі в однократному ТВЕ (50 мМ трис-H3BO3 та 2 мМ ЕДТА, pH 8.0), протягом 2 годин при напрузі 2V на 1 см гелю. В якості маркеру молекулярної ваги ДНК використовували pBR322/ Alu I. Гелі забарвлювали етидіумом бромідом із наступною візуалізацією результатів в УФ-світлі. Отримані результати клінічних та комплексних морфологічних досліджень проаналізовані з використанням ряду методів біологічної статистики. Статистичні дослідження виконані у відділі статистичних досліджень ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України». Обробка даних проводилась за допомогою ліцензійної програми Statistica компанії StatSoft. Аналіз поліморфних варіантів гену NF-B1 проводили за допомогою популяційно-статистичного методу. При статистичному опрацюванні результатів, молекулярно-генетичного дослідження, згідно із визначеним генотипом (Del/Del), (Del/Ins), (Ins/Ins), за основу для з’ясування генетичної структури популяції брали закон генетичної рівноваги Харді-Вайнберга. На підставі цього закону, згідно з даними щодо частоти прояву в популяції рецесивного фенотипу, що має гомозиготний генотип розраховували поширеність поліморфних варіантів NF-B1 у обстежених групах. Статистичне обґрунтування вірогідності відмінностей розподілу генотипів проводили за допомогою критерію 2 із поправкою на безперервність Єтца [4].

Результати дослідження та їх обговорення У обстеженій групі, яку склали пацієнти із інтактним пародонтом генотип (Del/del) гомозигота, мали 5 осіб (11%), що дає можливість формування групи ризику на захворюваність генралізованим пародонтитом, та рекомендуємо взяти даний контингент осіб під диспансерний нагляд. Оскільки, найбільш виражені клінічні прояви запальнодистрофічних змін в тканинах пародонта, характеристика яких відповідала клінічній картині швидко прогресуючого пародонтиту спостерігали саме у осіб із даним генотипом. За результатами кореляційного аналізу, із визначенням коефіцієнта кореляції Спірмена (р<0,05), отримані дані щодо відсутності кореляційних зв’язків між визначеними параметрами у осіб із поліморфним варіантом (Del/Del). Відсутність кореляції в даному випадку свідчить, що незалежно від того, як змінюються показники (PMA, наявна чи відсутня супутня соматична патологія та ін.), умовно головний, в даному випадку генотип (Del/Del) є незмінним і визначальним фактором, що обумовлює розвиток генералізованого пародонтиту, клінічна картина якого відповідає швидкопрогресуючому. У осіб із генотипом (Del/Ins) визначено наявність прямого кореляційного зв’язку за Спірменом (р<0,05) між імуногістохімічним профілем індивідуума та наявною супутньою соматичною патологією із коефіцієнтом кореляції (r=+0,60), між шкідливою звичкою (куріння) та індексом РМА (r=0,17), що вказує на безпосередню роль даних параметрів у виникненні та розвитку генералізованого пародонтиту. 23 (51%) особи у контрольній групі із поліморфним варіантом NF-kB1 (Del/Ins) складають групу ризику у випадку наявності шкідливих звичок супутньої соматичної патології, що в перспективі створює передумови для розвитку індукованого генералізованого пародонтиту на тлі судинних розладів власної пластинки ясен. Відсутній достовірний, як прямий так і зворотній кореляційний зв’язок за Спірменом (р<0,05), між параметрами в генотипі (Ins/Ins), що також дає можливість припущення, що патогенетичні механізми ГП у осіб із даним поліморфним варіантом несуть генетичну складову, проте особливості

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Таблиця 1. Розподіл поліморфних варіантів генів NF-κB1у пацієнтів із інтактним пародонтом ГомоГетероГомоХарактеристика обстежених зигота зигота зигота (D/D) (D/I) (I/I) Пацієнти із інтактним 5 23 17 пародонтом (45 осіб) (11%) (51%) (38%) Вірогідність розвитку генераліВисока Помірна Низька зованого пародонтиту Примітка: - розподіл генотипів поліморфізмів (ins/ins, ins/del, del/del) визначали у відповідності із законом генетичної рівноваги Харді-Вайнберга; - вірогідність відмінностей визначено за критерієм 2 із поправкою на безперервність Yates

клінічних проявів є більш доброякісними та характеризуються хронічним тривалим перебігом в порівнянні із поліморфними варіантом (Del/Del).17 осіб (33%) осіб контрольної групи із поліморфним варіантом NF-kB1 (Ins/Ins), складають групу ризику у випадку впливу як місцевих несприятливих факторів, так і та наявних зубо-щелепних аномалій і деформацій (табл. 1). Висновок Отже, що визначені поліморфні варіанти гену NF-kB1 дають можливість формування груп ризику на захворюваність ГП. Контингент осіб з генотипом (Del/del) рекомендуємо взяти під диспансерний нагляд. Особи з поліморфним варіантом NF-kB1 (Del/Ins) складають групу ризику у випадку наявності шкідливих звичок та супутньої соматичної патології, що є предикторами для розвитку індукованого ГП на тлі судинних розладів власної пластинки ясен. Особи із поліморфним варіантом NF-kB1 (Ins/Ins), складають групу ризику у випадку впливу місцевих несприятливих факторів та наявних зубо-щелепних аномалій і деформацій. Перспективи подальших досліджень В подальшому планується розглянути патогенетичні механізми виникнення продуктивних процесів слизової оболонки порожнини рота через поліморфізм ядерного фактора транскрипції NF B1, який контролює експресію генів імунної відповіді, апоптозу і клітинного циклу. Література 1. Айала Ф. Современная генетика / Ф. Айала, Дж. Кайгер. – М.: Книга по требованию, 2012. – 294 с.

2. Григорян A. C. Болезни пародонта / Григорян A. C., Грудянов А. И., Рабухина H. A. - М.: «Медицинское информационное агентство». - 2004. - 320 с.

3. Григорян А. С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследования / А. С. Григорян, А. И. Грудянов // Стоматология. – 2001. – № 1. - С. 5 -8.

4. Реброва О.Ю. Статистический аналих медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIKA / Реброва О. Ю. – М.: Медиа Сфера, 2002. – 312 с.

5. Kinane D. F. Periodontal manifestations of systemic disease / D. F. Kinane, G. J. Marshall // Aust. Dent. J. - 2001. - № 46 (1). - Р. 2 – 12.

6. The interleukin-1 promoter haplotype ATA is a putative risk factor for aggressive periodontitis / S. Reichert, H. K. Machulla, J.

Klapproth, U. Zimmermann // J. Periodontal Res. – 2008. – Vol. 43, № 1. – Р. 40 - 47.

7. Schulz S. Single nucleotide polymorphisms in interleukin-1gene cluster and subgingival colonization with Aggregatibacter actinomycetemcomitans in patients with aggressive periodontitis // S. Schulz, J.M. Stein, U. Zimmermann // Hum. Immunol. - 2011. - № 72 (10). - P. 940-946.

8. The del/del genotype of the nuclear factor-kappaB -94ATTG polymorphism and its relation to aggressive periodontitis / S. Schulz, L. Hierse, W. Altermann [et al.] // J. Periodontal Res. - 2010. - № 45 (3). - P. 396-403.

9. The effect of periodontal therapy on TNF-alpha, IL-6 and metabolic control in type 2 diabetics // J. Talbert, J. Elter, H.L. Jared [et al.] // J. Dent. Hyg. Spring. – 2006. – P. 802 – 807. Резюме. В статье приведены результаты молекулярногенетического исследования патогенетических механизмов возникновения воспалительных заболеваний тканей пародонта через полиморфизм ядерного фактора транскрипции NF kB 1, который контролирует экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Полученные данные дают возможность утверждать, что определенные полиморфные варианты гена NF-kB1 дают возможность формирования групп риска на заболеваемость генерализованным пародонтитом. Контингент лиц с генотипом (Del/Del) рекомендуем взять под диспансерное наблюдение. Лица с полиморфным вариантом NFkB1 (Del/Ins) составляют группу риска в случае наличия вредных привычек и сопутствующей соматической патологии, являются предикторами для развития индуцированного пародонтита на фоне сосудистых расстройств собственной пластинки десен. Лица с полиморфным вариантом NF-kB1 (Ins/Ins), составляют группу риска в случае влияния местных неблагоприятных факторов и имеющихся зубо-челюстных аномалий и деформаций. Приведенный распределение полиморфных вариантов дает возможность прогнозирования и своевременного предупреждения возникновения генерализованного пародонтита Ключевые слова: генотип, пародонтит, полиморфизм, ядерный фактор транскрипции.

Hasiuk N.V., Yeroshenko H.A. Characteric of Polymorphic Variants of NF?B1 Nuclear Factor Transcription as Predictors of Generalized Periodontitis Development Abstract. In the article results of molecular genetic studies of pathogenetic mechanisms of inflammatory diseases periodontal tissues through polymorphism nuclear transcription factor NF kB1, which controls the expression of immune response genes, apoptosis and cell cycle. The data make it possible to state that certain polymorphic variants of the gene NF-kB1 enable the formation of groups at risk of morbidity of generalіzed parodontitis. The contingent of people with genotype (Del/del) to recommend under medical observation. Persons with polymorphic variant of NF-kB1 (Del/Ins) constitute risk in the event of bad habits and concomitant somatic pathology that are predictors for the development of general parodontitis induced vascular disorders against the background of lamina propria gums. Persons with polymorphic variant of NF-kB1 (Ins / Ins), constitute a risk group in case of adverse impact of local factors and existing teeth-jaw abnormalities and deformities.

Adjusted distribution of polymorphic variants enables timely prediction and prevention of generalized periodontitis Keywords: genotype, periodontitis, polymorphism, nuclear faktr transcription. Надійшла 22.06.2015 року.

53

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК. 616.831+612.822

Геник С.М. Особливості нейронної мережі мозку Кафедра загальної хірургії (зав.каф., проф.Гудз І.М.) ДВНЗ Івано-Франківський національний медичний університет Резюме. В переплетенні міжнейронних зв’язків виділяють декілька вузлів-комутаторів, через які проходить значна кількість таких зв’язків. Внаслідок такого типу мережі мозок обробляє інформацію швидше і ефективніше працює, як єдине ціле. Виключення ділянки, що має незначну кількість зв’язків з сусідніми відділами майже не впливає на поведінку сітки в цілому. А виключення одного з вузлів-комутаторів приводить до різкої зміни нейронної сітки. Ключові слова: нейронні зв’язки, мозок, нейронна сітка, вузли-комутатори, інформація.

В чашці Петрі лежить нейрон. Періодично він самовільно видає електричний розряд, що поширюється по всій його довжині. Якщо розряджати електричним струмом, він може відповідати додатковими розрядами, якщо додати в чашку Петрі різні нейромедіатори – змінити частоту і кількість розрядів. І все ж сам по собі нейрон мало на що здібний /2, 5/. Одначе достатньо з’єднати 302 нейрони і ми одержимо досить життєздатну нейронну систему нематода (круглого черв’яка), здатного сприймати оточуюче середовище, приймати рішення і посилати команди органам. Якщо ж взяти 100 мільярдів нейронів, об’єднаних 100 трильйонами зв’язків, то вийде людський мозок з його справді невичерпними можливостями. Як саме нагромадження нейронів породжує свідомість, залишається глибокою тайною. Деякі дослідження присвячують своє життя вивченню діяльності окремих нейронів, інші аналізують мозок на більш високому рівні, наприклад, досліджують функцію гіпокампа. Сьогодні можна звернутися до більш високого рівня організації мозку, спостерігаючи за активністю різних його відділів в різних ситуаціях, наприклад, при читанні або переляку. Але лише окремі учені пробували сумістити декілька рівнів вивчення мозку одночасно, що пояснюється величезною складністю задачі. Навіть декілька нейронів можуть утворювати надзвичайно складні задачі. Можна лише уявити собі масштаб при дослідженні структури із 100 мільярдів нервових клітин. Чим більше нейронів, тим складніший мозок. Для розшифрування мозку нейрофізіологам допомагають приклади інших наук, в яких уже декілька десятиліть вивчаються складні системи – від законів фондової біржі і комп’ютерних мереж до взаємодії генів і білків в окремій клітині. Здавалося б, у клітини і біржі мало спільного, одначе при дослідженні будь-яких складних систем було виявлено багато подібностей. Тому нейрофізіологи починають використовувати ці методики для вивчення мозку як складної системи. Поступово виясняються закони за якими мільярди нейронів об’єднуються в контури, а вкінці в ту єдину взаємопов’язану мережу, яку ми називаємо головним мозком /3, 8/. Нейрони об’єднуються в контури завдяки відростків (аксонів), за допомогою яких клітини контактують одна з другою. По аксонах від одного нейрона до другого передаються електричні сигнали. Оскільки кожен нейрон може створювати контакти з тисячами інших нейронів, як тих що лежать поблизу так і віддалених, можливих варіантів нейронних контурів існує дуже велика кількість. Організація нейронного контуру визначає його функціонування /4/. Яким чином можна вивчати нейронну мережу головного мозку? Дослідник Олаф Спорнс з Університету Індіани разом зі своїми співробітниками розробив мініатюрну модель мозку, яка включала 46 тисяч віртуальних нейронів, розміщених на сферичній поверхні. Кожен нейрон зв’язали один з другим. В будь-який момент часу кожен нейрон мав невелику вірогідність самовільного розряду. Коли такий розряд виникав, він міг також з невеликою вірогідністю

54

викликати імпульси в інших нейронах. Створивши «іграшковий мозок» О.Спорнс почав міняти зв’язки між нейронами і спостерігати за ними. Спочатку він з’єднав кожен нейрон з ближчими сусідами. При цьому сітка стала «мерехтіти» невеличкими випадковими спалахами активності: при розряді кожного нейрона виникала хвиля, що поширювалась лише на коротку відстань. Дальше дослідники зв’язали між собою всі нейрони в межах сітки. Картина помінялась. Модель стала «пульсувати» регулярними хвилями, що поширювалися на всю сітку /5, 7/. Вкінці учені створили якусь проміжну систему, в якій між нейронами були як короткі, так і довгі зв’язки. Поведінка її зразу ускладнилася. Розряди нейронів стали приводити до виникнення великих вогнищ активності, що супроводжувались по «мозку» подібним завихренням. Інколи такі хвилі стикались, а інколи по сітці здійснювались кругові рухи. Таким чином, при активації сітки одні нейрони починали давати спонтанні розряди інші залишалися в стані спокою. Вивчення рисунка активації моделі допомогло зрозуміти, як з різних способів організації нейронної сітки виникають складні взаємодії, окремі з яких виявляються і в реальному мозку. Для того, щоб зрозуміти поведінку хвиль, нейрофізіологи намагаються прослідкувати зв’язки між нейронами у всьому мозку. Об’єднавшись із спеціалістами по нейровізуалізації із Лозанського університету (Швейцарія) Патріком Качманомі його співробітниками О. Спорнс проаналізував дані, одержані на п’яти добровольцях за допомогою так званої дифузної МРТ. Метод дозволяє розглядіти аксони – довгі відростки, покриті тонкою ліпідною оболонкою, утворюючи так звану білу речовину. Дослідники вибрали біля тисячі ділянок кори і прослідкували за їхніми зв’язками /5, 7, 8/. Потім автори розробили симуляційну модель тисячі ділянок і провірили яка активність може в ній виникати. В кожній ділянці появилися розряди, що могли поширюватися на зв’язані з ним ділянки, викликаючи їх активацію, яка переходить на нові ділянки. Коли модель була запущена, в ній появилися повільні коливання, які у мозку в стані спокою. Дослідник з Національного інституту психічного здоров’я Dietmar Plenz і його співробітники вивчали принципи організації нейронних сіток на прикладі ростучій в чашці Петрі клітинній культурі фрагментів мозку величиною в кунжутну насінину. Для реєстрації спонтанної активності нейронів вони вводили в тканини 64 електроди. При приєднанні електродів до гучномовця можна було чути спалахи імпульсації нейронів як при барабанному дробу – так звані пачечні розряди. Вони не були випадковими, бо чим були довшими, тим рідше виникали. Дітмар Плєнц із співробітниками вивчали поведінку багатьох віртуальних нейронних сіток, щоб підібрати найбільш відповідаючі реальним. Найбільше наближення одержано для сітки із 60 груп нейронів. Кожна з них в середньому утворює зв’язки з десятьма іншими, але для кожної групи число зв’язків мало випадковий характер: в деяких було багато, в інших – одиниці. Такий рід сітей математики називають «малим світом» /6/. Виявляється такі сітки можуть надавати мозку виключно високу чутливість до зовнішніх подразників. Подібно до того, як приєднаний до мікрофона підсилювач може посилювати звук в широкому діапазоні. Створена O.Sporns модель була подібна до мініатюрних фрагментів нервової тканини, які вивчав D.Plenz: в обох випадках мова йде про «малий світ», що включає декілька вузлів-комутаторів. Така організація сприяє економії

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис.2. Мережа вузлів-комутаторів по типу «малий світ» Рис.1 Обширна мережа міжнейронних зв’язків головного мозку

ресурсів і прискоренню роботи мозку. Справа в тому, що для формування і підтримки працездатності білої речовини мозок потребує великих затрат. В системах з декількох вузлів-комутаторів об’єм білої речовини може бути набагато меншим, а оскільки для передачі інформації з одного відділу мозку в інший треба небагато зв’язків, процес може проходити набагато швидше. В 2010 році Національний інститут здоров’я вклав 30 мільйонів доларів в проект «коннектом людини». Завдяки цьому нейрофізіологи складають більш детальні карти нейронної мережі мозку. Ціль проекту – описати зв’язки між всіма нейронами мозку дорослої людини. Але навіть така картина не зможе дати вичерпну інформацію про мозок у всій його складності: нейрони використовують лише частину зв’язків, які мають, при чому в кожен момент активні зв’язки міняються, приводячи до перебудови всієї мережі (рис.1). Проте, вже виявилось, що в переплетенні міжнейронних зв’язків можна виділити декілька вузлів-комутаторів, через які проходить багато таких зв’язків. Можливо, внаслідок такого типу мережі мозок обробляє інформацію швидше, а також ефективніше працює, як єдине ціле /5, 6/ (рис.2). Для того, щоб зробити важливі практичні висновки неврологи не обов’язково повинні мати повну картину всіх внутрішньомозкових зв’язків. Багато даних свідчить, що деякі захворювання мозку обумовлені не пошкодженням якогось відділу, а порушеннями функціонування нейронних сітей. O.Sporns і його співробітники вивчали зміни створеного ними «малого світу» при виключенні окремих його елементів. Виявилось, що виключення ділянки, що має незначну кількість зв’язків з сусідніми відділами, майже не впливає на поведінку сітки в цілому. Одначе, при виключенні одного із вузлів-комутаторів активність сітки різко мінялася. Це може пояснити загадкову непередбачуваність наслідків уражень мозку: в одних випадках незначне за розміром вогнище при пухлині або інсульті може привести до катастрофічних наслідків, в інших – ураження поширених ділянок мозку може залишитися майже непомітним /1, 5/. Багато психічних захворювань можуть бути обумовлені порушенню функції нейронної мережі. Колектив під керів-

ництвом невролога Ed Bulmore із Кембріджського університету досліджував можливий зв’язок між такими порушеннями і шизофренією. Вони проаналізували дані функціональної МРТ в 40 хворих шизофренією і 40 здорових людей в спокою, в лежачому положенні з відкритими очима. Виявилося, що у хворих шизофренією активність багатьох ділянок була більш синхронізована, ніж у здорових. Вчені прийшли до висновку, що зміни активності нейронних сіток мозку можна використовувати для розробки чутливих методів діагностики психічних розладів, наприклад, аутизму і синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю. Крім того, відновлення нормальної активності нейронних сіток може бути показником ефективності лікування. Література 1. Берндзе М.З., Урушадзе И.Т., Шакаришвили Р.Р. Механизм отороченной гибели нейронов при острой церебральной ишемии в эксперименте / Журнал неврологии и психиатрии.- 2001.- №3.- С.35-40.

2. Горяной П. Будова нейрона і зв’язки між нейронами в синапсах / Основи здоров’я та фізична культура. - 2006. - №4. - С.11-13.

3. Денисов А.Г., Калашникова С.А., Щеголев А.И. Количественная оценка нейронов в нейроглии с помощью комнатной морфометрии / Бюллетень экологической биологии и медицины.2010.- №1.- С.109-112.

4. Матухно А.Г. Роль метаболических рецепторов в управлении функциональным состоянием нейронов. Палеология. - 2009.- №1.С.53-58.

5. Циммер К. Сто триллионов связей / К.Циммер // В мире науки.- 2011.- №3.- С.13-19.

6. Pajevic S., Plenz D. Efficient Network Reconstruction from Dynamical Cascades Identifies Small-World Topology of Neuronal Avalanches / Plos Computational Biology.- 2009.- Vol.5., N1.- P.271-293.

7. Sporns O. et al. Mapping the Structural Core of Human Cerebral Cortex / Plos Biology.- 2008.- Vol.6, N7.- P.159-168.

8. Sporns O., Tononi G., Edelman G.M. Theoretical Neuroanatomy: Relating Anatomical and Functional Connectivity in Graphs and Cortical Connection Matrices / Cerebral Cortex. 2000. – Vol.10, N2.- P.127-141. Генык С.М. Особенности нейронной сети мозга Кафедра общей хирургии (зав.каф. - проф.Гудз И.М.) ДВНЗ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет” Резюме. В переплетении междунейронных связей выделяют несколько узлов-коммутаторов, через которые проходит множество

55

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) таких связей. Благодаря такому особенному типу сети мозг обрабатывает информацию быстрее и эффективнее работает как единое целое. Выключение одного из узлов-коммутаторов – активность сети резко менялась. А выключение участка, обладающего небольшим количеством связей с соседними отделами, почти не влияло на поведение сети в целом. Ключевые слова: нейронные связи, мозг, нейронная сеть, узлы-коммутаторы, информация.

Genyk S.M. Features of Brain Neural Network Department of General Surgery (Head of the Department prof.

Gudz I.M.) of Ivano-Frankivsk National Medical University Abstract. At the intersection of interneuronal connections identified

a number of nodes- communicators through which spreads a significant number of such connections. Because this particular type of network brain processes information quickly and efficiently works as a whole.

Exclusions section, having a small number of connections with neighboring departments almost has no effect on the behavior of the net as a whole. And the exclusion of one of the nodes-communicators leads to a sharp change of neural nets.

Keywords: neural connections, brain, neural net, nodescommunicators, information.

Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 378.2

Геник С.М. Енергія заохочень учених Кафедра загальної хірургії (зав.каф., проф. Гудз І.М.) Івано-Франківського національного медичного університету

Історія наукових премій почалася три століття тому. Тільки тоді вони вручалися не за наукові праці, а за виконання конкретних завдань. По своїй суті, це були не премії, а скоріш за все призи. Першим великим науковим призом вважають так званий приз «Довгбій», заснований англійським парламентом з подачі Ісаака Ньютона в 1714 році. В ті часи не було методу точного визначення географічних координат, через що кораблі часто пропливали повз острови і тижнями шукали порти призначення. Матеріальні втрати від цього були такі великі, що законодавці держав, основою воєнної і економічної могутності яких був флот, пообіцяли виплатити 20 тисяч (біля 150 кг золота) людині, яка сконструює прилад для точного визначення довготи (широту тоді штурмани визначали за Сонцем і зірками досить точно). За умовами, прилад повинен був на шляху з Англії у Вест-Індію дати похибку не більше 30 миль (55 км). Таким приладом могли стати особливо точні годинники, погрішність яких за час плавання не вийшла б за 30 секунд (найточніші годинники в той час ходили в нормальних умовах з точністю плюс-мінус 3 хвилини на день). Прилад виграв тесляр, що захоплювався годинниковою справою Джон Гаррісон, який потратив на винахід свого хронометра 40 років. В 1761 році Д.Гаррісон представив публіці 40 кілограмовий прилад, який за час випробувального плавання (81 день) дав похибку 1,25 сек. Але видачу винахіднику обіцяної премії парламентарії розтягнули на 12 років: дуже не хотіли розставатися з такою сумою грошей. Вирішивши проблему з навігацією, людство задумалося про гігієну. В 1783 році французька академія наук об’явила про те, що виплатить 2,4 тисячі людині, яка запропоновує промисловий спосіб одержання синтетичних миючих засобів. Сума була мала і через шість років академія збільшила її до 12 тисяч. В 1791 році французький хімік, керуючий селітряними виробництвами Арсенала Ніколя Леблан запатентував «спосіб перетворення глауберової солі в соду». Правда, і тут не обійшлося без затримки. Чи Н.Леблан не знав про обіцяну премію, чи завадила французька революція, що націоналізувала і відкритий ним завод і сам патент, але гроші удалося одержати тільки потомкам хіміка в 1855 році. За те наступну премію – за розробку способу зберігання їжі при тривалому транспортуванні – заснував в 1795 році якраз французький революційний уряд. Сума була величезна – 12 тисяч франків (за нинішнім курсом – 250 тисяч доларів). Переможцем цього разу став кондитер з Парижу Ніколя

56

Апперта, який в 1804 році запропонував те, що ми сьогодні називаємо консервами. Після того, як він в 1810 році опублікував працю під назвою «Мистецтво збереження всіх типів тваринних і рослинних субстанцій протягом декількох років», сам імператор Наполеон вручив йому премію. На одержані гроші кондитер побудував перший у світі консервний завод «Дім Апперта», який пропрацював аж до 1933 року. Початок ХХ століття був щедрим на багаточисленні премії і призи. Людство тільки навчилося літати, пізнало смак великих швидкостей і дальних переміщень і перші його призи були пов’язані з гонками або перельотами. В 1919 році американський бізнесмен Реймонд Ортейг запропонував 25 тисяч доларів (на сьогодні 10 мільйонів) тому, хто перший сам один перелетить з Парижа в Нью-Йорк без посадки. Гроші одержав в 1927 році американський пілот Чарльз Ліндберг, який за 33 години 9,5 хвилин на своєму літакові подолав відстань 5810 км. Потім треба крутити педалі? Англійський велосипедист Брайан Аллен крутив їх для того, щоб одержати знаменитий приз Кремера – 50 тисяч фунтів стерлінгів (приблизно 500 тисяч доларів на сьогоднішній перерахунок). Ці гроші промисловець Генрі Кремер ще в 1959 році пообіцяв першій людині, яка зможе на літальному апараті, що має рухатися за допомогою людських м’язів облетіти по вісьмірці дві мачти, які будуть на відстані 804 метри одна від другої. Інженер Пол Бітті Маккреді для цього спеціально побудував літак, що важив 32 кг і мав розмах крил 29 м. Через два роки в 1979 році пара Маккреді-Аллен взяла і другий приз Кремера - 100 тисяч фунтів стерлінгів (1 мільйон доларів на теперішні гроші) за переліт на такому апараті через Ла-Манш. Останнім великим призом минулого століття став оголошений в 1996 році десятимільйонний приз за космічний апарат, який зможе піднятися на висоту 100 км. Запропонував його разом з багатьма відомими компаніями і людьми інженер, підприємець і учений Пітер Діамандіс. За приз боролися 23 конструктори. Переміг в 2004 році Берт Рутон. Приз і грошову нагороду можна було вважати манною небесною, але на розроблення і будівництво свого апарату Б.Рутон витратив 25 мільйонів доларів. З іншого боку, він уже тепер має замовлення від більше, ніж 7 тисяч людей, кожна з яких готова заплатити 200 тисяч доларів за право полетіти в космос на кораблі Берта Рутона. В кінці минулого століття і на початку теперішнього різного роду наукові премії в найрізноманітніших ділянках

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

з різними грошовими еквівалентами почали з’являтися з наростаючою швидкістю. Сьогодні їх нараховується 275 позицій, і це тільки нагороди, до яких вчені відносяться серйозно і лауреатство в них вважають почестю. Але серед усіх премій світу найпрестижнішою премією в історії цивілізації є Нобелівська премія. Це найсильніша гуманістична ініціатива, яка має колосальне значення для заохочення і пропаганди науки. Сьогодні складно знайти людину, яка б не знала про Нобелівську премію. Сама історія появи премії почалася із смерті брата Альфреда – Людвіга, яка сталася в 1888 році. Через декілька днів після смерті брата, Альфред, що був тоді в Парижі, прочитав в одній із французьких газет досить оригінальний некролог. Якийсь журналіст, дізнавшись про те, що помер багатий добродій Нобель і не розібравшись, що це був за Нобель вибухнув статтею, якій дав такий заголовок «Торговець смертю сам помер». Починалася вона так: «Доктор Альфред Нобель, що сколотив величезні статки на винахід нових способів масових вбивств людей, вчора помер у своєму домі». Цей казус вибив жорсткого і педантичного Альфреда з рівноваги, і певний слід в його чутливій і романтичній душі він залишив. Альфред раптом зрозумів, що в нього зовсім немає бажання залишитися в пам’яті людства тільки винахідником динаміту. В 1890 році в одному із своїх інтерв’ю він сказав: «Я збираюся після себе залишити величезну суму на заохочення ідеалів миру, хоч і відношуся скептично до можливих результатів. Учені напишуть прекрасні книги, з’являться лауреати миру, а війни будуть продовжуватися все так само, доки сила обставин не зробить їх неможливими». З часом задум Альфреда набирав все більш реальні обриси, які ретельно скривалися від оточуючих. За останні вісім років, які йому залишилися жити, Альфред декілька разів переписував свій заповіт і в кожному з них поступово зменшував долю, яка призначалася на родину і знайомих і збільшував частину на благодійність і науку. В передостаннім, складенім в 1893 році припадало 29% на фізичних спадкоємців, 7% - різним фондам і громадським організаціям, а 64% - Академії наук на суспільну премію. Але 27 листопада 1895 року, менше ніж за рік до смерті в Парижському Шведському клубі А.Нобель написав

останній заповіт, в якому змінив всі попередні заповіти і який обезсмертив його прізвище. У відповідності з ним все майно Альфреда, за виключенням мільйона крон, які він роздав родині, друзям і слугам, слід «перевести в цінні папери, створивши фонд, доходи від якого будуть виплачуватися у вигляді премії тим, хто за попередній рік досяг найбільшого внеску в прогрес людства». Про новий заповіт ніхто, крім присутніх при його складанні трьох свідків, не знав, і всі жили спокійно. Помер Альфред через рік, 10 грудня 1896 р. Оголошення заповіту «динамітного короля» мало ефект вибуху запропонованого ним самим динаміту. Родичі щиро розраховували на значно більші суми, всі юристи рекомендували родичам оскаржити послідній заповіт, оскільки він складений з багатьма порушеннями і помилками. Заповіт був написаний у Франції, завірений фрацузькими свідками, написаний на шведській мові, заповітник був шведським підданим. Основний спадкоємець син Людвіга Нобеля Емануель повинен був опротестувати заповіт. Майже ніхто не сумнівався, що він так вчинить. Але Емануель, не дивлячись на значний тиск родичів заявив, що він не хоче, щоб найдостойніші учені в майбутньому докоряли їх сімейству, що воно присвоїло багатство, яке по праву належить їм. Після всіх розрахунків і сплати податку залишилося 31225000 шведських крон – 8,6 мільйона доларів (в перерахунок на сучасні долари – 350 млн.). В 1900 році фонд премії Альфреда Нобеля був кінцево сформований, а його статут підписаний. Література 1. Атжанов Р. Энергия премии в глобальном мире / Р.Атжанов/ / В мире науки.- 2012.- №5.- С.81-86.

2. Блох А.М. Нобелівська премія /А.М.Блох// Природа.- 1999.№8.- С.116-120.

3. Геник С.М. Розповіді Нобелівських архівів / С.М.Геник// Галицький лікарський вісник.- 2002.- №4.- С.116-120.

4. Лауреати Нобелевской премии. Энциклопедия:М.Я. Перев. с англ.- М.: Прогресс.-1992.-861с.

5. Феррис Дабр. В честь Нобеливских лауреатов /Дабр Феррис/ / В мире науки.-2011.-№8.- С.30-40. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК: 577.118+616-092.9+616.441+615.825

Герасимчук М.Р. Дослідження змін вмісту мікроелементів у щурів зі зниженою функцією щитоподібної залози під впливом фізичного навантаження ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна marta_solomea@yahoo.com Резюме. Гіпофункція щитоподібної залози супроводжується порушеннями гормонального гомеостазу, дисбалансом біоелементного складу, зменшенням рухової активності, зростанням маси тіла і, як наслідок, змінами якості життя. З метою вивчення змін мікроелементів при експериментальному гіпотиреозі (ГЗ) та тривалому помірному фізичному навантаженні (ПФН) у 74 самок білих щурів лінії Вістар оцінено зміни маси тіла (МТ), рівня тиреоїдних гормонів та концентрації міді, цинку та магнію у сироватці крові. Встановлено, що у тварин з гіпотиреозом МТ зростала більш як на 25% (p<0,05). Визначено, що у тварин з експериментальним ГЗ рівень Т3 та Т4 знижувалися у 3,9 та 3,3 рази (p<0,05), а вміст ТТГ у сироватці крові достовірно зростав більше як у двічі. При дії ПФН не визначалося достовірної різниці вмісту тиреоїдних гормонів щодо контролю, тоді як за умов поєднання експериментального ГЗ та ПФН рівні Т3 і Т4 у порівнянні з ІІІ групою

були на 72% та 54% (p<0,05) нижчими. У крові в тварин з ГЗ концентрація Cu зросла у 1,54 рази (p<0,05), Mg – 23,36% (p<0,05), а Zn – 6,8% (p>0,05). Тоді як на фоні ПФН у IV групі щурів вміст Cu піднявся у 1,51 рази (p<0,05), Mg – 1,3 рази (p<0,05), а Zn – був на рівні контрольних значень. При поєднанні ГЗ з дією ПФН у V групі встановлено, що концентрація Cu зросла у 34,07% (p<0,05), Mg – 9,61% (p>0,05), а Zn знизилась на 28,81% (p<0,05). Встановлено, що при тривалому помірному фізичному навантаженні відбувається зростання міді та магнію, тоді як на фоні гіпотиреозу та їх поєднанні, елевація даних елементів є нижчою. Визначено, що при ГЗ, помірному фізичному навантаженні та їх поєднання знижується вміст цинку через надмірне його використання для репаративних потреб клітин. Визначену дисоціацію мікроелементів можна пояснити як їхню антагоністичну взаємодію між собою.

57

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Ключові слова: гіпотиреоз, помірне фізичне навантаження, мікроелементи.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. В останні роки стала досить актуальною проблема мікрота макроелементозів при різноманітних патологічних станах. Мікроелементи (МЕ) виконують різноманітні функції: вони є кофакторами ферментів, гормонів, беруть участь у регуляції кислотно-лужної рівноваги крові, у більшості метаболічних та імунних процесів, визначаючи функціональний стан різних органів та систем, відіграють значну роль в адаптації організму, тощо. Розподіл МЕ у тканинах та клітинних структурах слугує відображенням їх функціональної ролі. Мідь, цинк, марганець, залізо та магній – є компонентами існуючої складної фізіологічної системи, що бере участь у регуляції функцій людського організму на всіх стадіях його розвитку та підтримує мінеральний гомеостаз, зокрема у щитоподібній залозі (ЩЗ) [2, 5]. Відомими є факти, що ЩЗ має високу здатність до морфофункціональної перебудови під впливом екзо- і ендогенних факторів [1]. На даний момент найбільш вивчено вплив на неї іонізуючого випромінювання, водно-електролітного балансу, травматичного стресу, тютюнового диму, важких металів, зокрема свинцю, температурного режиму, порушеного циркадного ритму, різних гормонів і ксенобіотиків, медикаментів [6]. Проте в сучасній науковій літературі недостатньо висвітлені відомості про метаболізм МЕ та функціональні зміни в ЩЗ при її зниженій функції та за умов помірного фізичного навантаження (ПФН) [4]. Так, вивчення патогенетичних аспектів і біохімічних перетворень, що розвиваються на фоні гіпотиреозу (ГЗ) обумовлює значний інтерес до більш прискіпливого розгляду цієї проблеми. Метою роботи було встановити зміни вмісту мікроелементів у щурів з експериментальним гіпотиреозом та за умов помірного фізичного навантаження. Матеріал і методи дослідження У дослідженні використано 74 самки білих щурів лінії Вістар масою 200-230 г, які утримувались на базі віварію кафедри патологічної фізіології ІФНМУ. Тварин розподілено на 5 груп: І – інтактна; ІІ – контрольна; ІІІ – з експериментальним гіпотиреозом, який моделювали шляхом щоденного додавання до питної води тварин препарату Меrcazolil, діюча речовина Thiamazole (ТОВ Фармацевтична компанія «Здоров’я», м. Харків, Україна) протягом 30 днів; IV – ПФН протягом 1 місяця на тредбані з швидкістю 10 м/хв протягом 15 хв щодня; V – експериментальним ГЗ та ПФН. Ефективність відтворення гіпотиреозу для використаної моделі підтверджували результатами дослідження гормонального статусу. У сироватці крові щурів досліджували вміст ТТГ (TSH ELISA, Germany), вільного трийодтироніну (Т3) (T3 EIA KIT, USA), вільного тироксину (Т4) (T4 EIA KIT, USA). Оцінювали масу тіла (МТ) тварин. Матеріалом для досліджень була цільна кров, в якій визначали вміст макроелементу магнію (Mg) та мікроелементів цинку (Zn) й міді (Cu). Кров забирали у тварин через 1 місяць від початку експерименту шляхом декапітації під кетаміновим наркозом (40 мг/кг). Отриманий 1 мілілітр крові поміщали в парцелянові тиглі та спалювали у муфельній печі при температурі 450 0С протягом 48 годин. Потім отриманий попіл розчиняли в 10% соляній (2 мл) та азотній кислотах (1 мл) і доводили бідистильованою водою до 10 мл. Виготовлений розчин аналізували на атомно-абсорбційному спектрофотометрі С-115ПК за загальноприйнятою методикою. Отримані дані обробляли із застосуванням непараметричних статистичних критеріїв Вілкоксона та Sign-тесту за допомогою програми «Statistica 7» («Statsoft, Inc.» – США). Відмінності вважались достовірними, якщо величина Р складала 95% і більше (p<0,05).

Результати дослідження та їх обговорення Після першого тижня експерименту у щурів з експериментальним гіпотиреозом спостерігались зниження фізичної активності, інтересу до навколишнього середовища, із задовільним апетитом. Після чотирьох тижнів дослідження

58

щурі ІІІ групи були млявими, малоактивними, у них знижувався інтерес до факторів оточення, відзначались ознаки облисіння шерстяного покрову, шерсть місцями набувала жовтуватого кольору. У частини самок відмічена підвищена сухість шкіри, що проявлялось її лущенням, з’являлись ерозії та виразки. Встановлено, що у тварин ІІІ групи з експериментальним ГЗ рівень Т3 та Т4 знижувалися у 3,9 та 3,3 рази (p<0,05) відповідно у порівнянні з даними інтактних тварин. При цьому вміст ТТГ у сироватці крові цієї групи достовірно зростав більше як у двічі, що може вказувати на реакцію гіпоталамо-гіпофізарної системи на суттєве зниження вмісту тиреоїдних гормонів (ТГ). У щурів IV групи рівень ТГ мав повністю протилежну динаміку. Так, у тварин, котрі піддавались дії помірного фізичного навантаження не визначалося достовірної різниці вмісту тиреоїдних гормонів щодо контролю, тоді як за умов поєднання експериментального ГЗ та ПФН рівні Т3 і Т4 у порівнянні з ІІІ групою були на 72% та 54% (p<0,05) нижчими. Відзначено зростання МТ у ІІІ групі більш як на 25% (p<0,05), що є типовим для ГЗ, тоді як у ІV–V групах достовірного приросту МТ не відзначалось. Стабільність хімічного складу крові є однією із важливих і обов’язкових умов нормального функціонування організму. Кров у великій мірі віддзеркалює поточний стан елементного балансу організму. Так, результати МЕ у золі були наступними: у ІІІ дослідній групі концентрація Cu зросла на 42,93% (p<0,05), Mg – 27,84% (p<0,05), а Zn – залишалась на рівні контролю (рис. 1). У IV групі щурів відзначено максимальні значення біоелементів: вміст Cu зріс у 1,7 рази (p<0,05), Mg – 1,6 рази (p<0,05), а Zn – залишалась практично на рівні контролю. У V групі встановлено, що концентрація Cu зросла у 1,6 рази (p<0,05), Mg – 1,5 рази (p<0,05), а Zn – мала незначну тенденцію до зниження. При цьому подібну тенденцію мала динаміка змін біоелементів у сирій речовині: у ІІІ дослідній групі концентрація Cu зросла у 1,54 рази (p<0,05), Mg – 23,36% (p<0,05), а Zn – 6,8% (p>0,05) (рис. 2). Тоді як на фоні ПФН у IV групі щурів вміст Cu піднявся у 1,51 рази (p<0,05), Mg – 1,3 рази (p<0,05), а Zn – був на рівні контрольних значень. При поєднанні ГЗ з дією ПФН у V групі встановлено, що концентрація Cu зросла у 34,07% (p<0,05), Mg – 9,61% (p>0,05), а Zn знизилась на 28,81% (p<0,05). Аналізуючи зміни одних з основних МЕ крові звертає на себе увагу зростання концентрації міді та магнію в усіх дослідних групах. Таку реакцію біоелементів можна пояснити компенсаторно-пристосувальними реакціями організму у відповідь як на розвиток дисфункції ЩЗ, так і впливу ПФН, внаслідок чого відбулось зростанняння використання досліджуваних елементів у потенційованих метаболічних процесах. Варто згадати, що мідь – мікроелемент антиоксидантного захисту, що входить до складу церулоплазміну, цитохромоксидази, тирозинази, аскорбінази та інших ферментів. Вона бере участь у гемопоезі та метаболізмі заліза, обміні й окисленні аскорбінової кислоти, адреналіну, серотоніну, у регуляції рівноваги біогенних амінів у крові, процесах мієлінізації в нервовій системі. Так, при ГЗ є характерними м’язова слабкість і міалгії, особливо в проксимальних групах; крім того, типові прояви гіпотиреоїдний міопатії – судоми та уповільнена м’язова релаксація, що корелює з дисоціацією концентрації міді, відміченого нами у дослідних групах тварин. Цей елемент має значення у підтримці нормальної будови сполучнотканинних волокон, впливає на вуглеводний обмін, тканинне дихання. Також Сu має виражені протизапальні властивості, знижує ступінь активності аутоімунних захворювань [1, 6]. Магній відноситься до внутрішньоклітинних хімічних елементів, іони якого беруть участь у вуглеводному і фосфор-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис. 1. Динаміка змін концентрації біоелементів у золі

Рис.2. Динаміка змін концентрації біоелементів у сирій речовині

ному обміні. Він має судинорозширювальну та протиспастичну дією, стимулює перистальтику кишечника і підвищує жовчовиділення. Підвищення концентрації Mg в крові може відзначатися при захворюванні нирок з порушенням їх видільної функції, при гіпотиреозі, діабетичному ацидозі і проявляється седативним ефектом та пригніченням дихання. Відповідно, у щурів ІІІ групи із моделлю гіпотиреозу було відмічене зростання магнію за рахунок сповільнення обмінних поцесів, що співпадає із загальними уявленнями про МЕ склад при гіпофункції ЩЗ [3, 4]. Загальновідомим є факт, що цинк посідає друге місце після заліза за поширенням в організмі людини та входить до складу більш ніж 300 ферментів, у тому числі алкогольдегідрогенази, ДНК- та РНК-полімераз, фосфатази, дегідрогеназ, карбоксипептидази, ферментів синтезу триптофану та інших. Таким чином, його біологічна роль реалізується шляхом участі в синтезі РНК та білка, гальмуванні вільнорадикального окислення, посиленні процесів поділу і диференціювання клітин і репарації тканин. Крім того, Zn бере участь у формуванні багатьох ланок імунної відповіді та здійснює імуномодулюючий вплив (знижує інтенсивність алергічних проявів). Цинк входить до складу інсуліну, цинкзалежними є адренокортикотропний, соматотропний і гонадотропний гормони, а також бере участь у синтезі гормонів ЩЗ, перешкоджаючи вузлоутворенню. Також цей елемент бере участь у гемопоезі – описані цинкзалежні анемії (Б.М. Венцковський та співавт., 1994; H.Y. Sanstcad,1991). Виходячи з вище згаданого можна припустити, що зниження концентрації Zn у дослідних групах відбувалось через надмірне його використання для репаративних потреб клітин. Окрім того, Романюк А.М. зі співавторами припустили у своїх дослідженнях щодо надходження солей важких металів, що зниження концентрації цинку при накопиченні таких елементів як мідь, залізо, марганець та інших можна пояснити їхньою антагоністичною взаємодією між собою [3]. Відповідно необхідно приймати до уваги інтегрованість МЕ у метаболізм ЩЗ, порушення будь-якої з ферментативних ланок процесу утворення гормонів залози може призводити до змін хімічного складу тканини, які у свою чергу відображатимуть морфофункціональний статус органу.

таженні та їх поєднанні знижується вміст цинку. Вивчення змін вмісту мікроелементів у сиро-ватці крові при гіпотиреозі в майбутньому дасть можливість розро-бити патогенетично-обгрунтовані схеми лікування.

Висновки Таким чином, при мерказоліловому гіпотиреозі в крові щурів відмічено порогові та надлишкові концентрації таких біоелементів металів як цинк, мідь та магній. Встановлено, що при тривалому помірному фізичному навантаженні відбувається зростання міді та магнію, тоді як на фоні гіпотиреозу та їх поєднанні елевація даних елементів є нижчою. Визначено, що при гіпотиреозі, помірному фізічному наван-

Перспективи подальших досліджень полягають у детальному вивченні змін кальцієвого та фосфорного метаболізму при впливі помірного фізичного навантаження на тлі гіпофункції щитоподібної залози, а також дослідженні морфологічного компоненту та пошуку ефективних методів корекції. Література 1. Безруков О.Ф. Роль коцентрации медьсодержащих соединений в пище в возникновении патологии щитовидной железы / О.Ф. Безруков, П.Е. Григорьев // Таврический медико-биологический вестник. – 2010. – Т. 13, № 4 (52). – С. 11–13.

2. Воронич-Семченко Н.М. Біохімічні показники сировати крові щурів з гіпотиреозом в умовах корекції препаратом йодид100 / Н.M. Воронич-Семченко // Physiological J. – 2007. – Т. 53, №6. – С. 73–77.

3. Зміни мікроелементного статусу сім’яників щурів в умовах підвищеного надходження солей важких металів / А.М.Романюк, С.В.Сауляк, Р.А.Москаленко [та ін.] // Морфологія. – 2011. –Т.V, №2. – C. 55–60.

4. Побігун Н.Г. Дослідження змін показників кальцієвого метаболізму в щурів зі зниженою функцією щитоподібної залози під впливом фізичного навантаження / Н.Г. Побігун // Буковинський мед. вісник. – 2014. – Т. 18, № 3(71). – С. 119–123.

5. Abou-Elghaita A.T. Effect of experimentally induced hypothyroidism during pregnancy and lactation on the retina of juvenile and adult albino rats and the possible role of thyroid hormone supplementation / A.T. Abou-Elghait, A. Rateb, F.Y. Mahmoud, O.Galal // The Egyptian Journal of Histology. – 2011. – Vol. 34. –P. 28–45.

6. Voronych-Semchenko N.M. The changes of processes of free radical oxidation of lipids and proteins, antioxidant defence in rats with hypofunction of the thyroid gland in conditions of iodine and copper deficiency / N.M. Voronych-Semchenko, T.V. Guranych // Fiziol. Zh. – 2014. – № 60(4). – Р. 30–39. Герасимчук М.Р. Исследование изменений содержания микроэлементов у крыс с пониженной функцией щитовидной железы под влиянием физической нагрузки ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» Резюме. Гипофункция щитовидной железы сопровождается нарушениями гормонального гомеостаза, дисбалансом биоелементного состава, уменьшением двигательной активности, ростом массы тела и, как следствие, изменениями качества жизни. С целью изучения изменений микроэлементов при экспериментальном гипотиреозе (ГЗ) и длительном умеренной физической нагрузке

59

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) (УФН) у 74 самок белых крыс линии Вистар оценены изменения массы тела (МТ), уровня тиреоидных гормонов и концентрации меди, цинка и магния в сыворотке крови. Установлено, что у животных с гипотиреозом МТ возросла более чем на 25% (p <0,05). Определено, что у животных с экспериментальным ГЗ уровень Т3 и Т4 снижались в 3,9 и 3,3 раза (p<0,05), а содержание ТТГ в сыворотке крови достоверно возрастало более чем в 2 раза. При действии УФН не определялось достоверной разницы содержания тиреоидных гормонов в сравнении с контролем, в то время как в условиях сочетания экспериментального ГЗ и УФН уровнь Т3 и Т4 в соотношении с III группой были на 72% и 54% (p<0,05) ниже. В крови у животных с ГЗ концентрация Cu выросла в 1,54 раза (p<0,05), Mg – 23,36% (p<0,05), а Zn – 6,8% (p<0,05). Тогда как на фоне УФН в IV группе крыс содержание Cu увеличилось в 1,51 раза (p<0,05), Mg – 1,3 раза (p<0,05), а Zn – было на уровне контрольных значений. При сочетании ГЗ с действием УФН в V группе установлено, что концентрация Cu выросла в 34,07% (p<0,05), Mg – 9,61% (p <0,05), а Zn снизилась на 28,81% (p <0,05). Установлено, что при длительной умеренной физической нагрузке происходит рост меди и магния, тогда как на фоне гипотиреоза и их сочетании, элевация данных элементов ниже. Определено, что при ГЗ, умеренной физической нагрузке и их сочетании снижается содержание цинка из-за чрезмерного его использования для репаративных потребностей клеток. Определенную диссоциацию микроэлементов можно объяснить как их антагонистическим взаимодействием между собой. Ключевые слова: гипотиреоз, умеренная физическая нагрузка, микроэлементы.

Herasymchuk M.R. Study of Changes of Microelements Content in Rats with Low Thyroid Function During Physical Overloading Ivano-Frankivsk National Medical University Abstract. Thyroid hypofunction accompanied by hormonal

homeostasis imbalance bioelements’ composition, decreased physical activity, body mass growth and, consequently, changes in quality of life. Aim of the research was to study the changes of microelements in experimental hypothyroidism (HP) and continuous moderate physical activity (MPA) in 74 female Wistar rats. Assessed changes in body weight (BW), the level of thyroid hormones (TH) and concentrations of copper, zinc and magnesium in the blood serum.

Found that in animals with hypothyroidism BW increased by more than 25% (p<0.05). Determined that in animals with experimental HP T3 and T4 levels decreased by 3.9 and 3.3 times (p<0.05), and the content of serum TSH was significantly increased more than twice. In case of MPA action is not determined by significant difference of TH compare to the controls’, while under experimental HP and combined HP with MPA the levels of T3 and T4 compared to the 3rd group were 72% and 54% (p<0,05) lower respectively.

In an animals blood with HP Cu concentration increased by 1.54 times (p<0.05), Mg – 23.36% (p<0.05), and Zn – 6.8% (p>0.05). While on the background of MPA in group IV of rats Cu content up to 1.51 times (p<0.05), Mg – 1.3 times (p<0.05), and Zn – was at the control values. When combined HP with the effect of MPA in the V group found that Cu concentration increased by 34.07% (p<0,05), Mg – 9.61% (p>0.05), and Zn decreased by 28.81% (p<0.05).

Established that prolonged moderate physical activity is the growth of copper and magnesium, while in the background hypothyroidism and combined with MPA noticed elevation of data elements is lower.

Determined that in HP, moderate physical activity and a combination of zinc content decreases due to over use it for purposes of reparative cells. An appointed dissociation of microelements may be attributed to their antagonistic interaction between them.

Key words: hypothyroidism, moderate physical activity, microelements. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 616.316-091.8-02:615.099:547.262]-092.9

Герасимюк І.Є., Магльона В.В. Характер та особливості структурної перебудови паренхіми великих слинних залоз щурів при хронічній інтоксикації алкоголем ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України», м. Тернопіль, Україна herasymyuk@ukr.net Резюме. Метою даного дослідження було: встановити характер та динаміку морфофункціональних змін у великих слинних залозах щурів при хронічній алкогольній інтоксикації. Експерименти виконано на 36 щурах, яким примусово дошлунково вводили 25% розчин етанолу у дозі 1,5 % від маси тіла (з розрахунку 4 г 96 % етанолу на 1 кг маси тіла). Контрольну групу склали 12 інтактних тварин. Морфологічні дослідження проводили через 5, 9, 12, 16, 24, 28 діб від початку експерименту. Було встановлено, що при хронічному отруєнні алкоголем у секреторних клітинах ацинусів, а також епітеліоцитах протоків великих слинних залоз у щурів розвиваються зміни дистрофічного характеру, які у подальшому приводять до атрофії паренхіматозних структур і супроводжуються склеротичними змінами у стромі і які розвиваються на тлі виражених порушень органної гемодинаміки. Основу порушень органного кровообігу можуть складати як розлади центральної гемодинаміки, що є характерними для алкогольної інтоксикації, так і безпосередні токсичні впливи алкоголю на судинні стінки. Крім того, у розвитку морфофункціональних змін залоз різної локалізації при їх загальній однотипності є певні особливості. Так, у ранні терміни інтоксикації (можна оцінювати як гостре отруєння алкоголем) для сероцитів нижньощелепної залози більш характерною є їх гідропічна дистрофія, а для привушної залози більш характерною є білкова дистрофія аналогічних клітин, що підтверджується заповнення протоків залози білковим детритом. Такі відмінності можуть бути обумовлені гістологічною відмінністю залоз у нормі. Особливістю віддаленого періоду є також переважання прогресуючого розвитку сполучної тканини у стромі привушної залози і кистозна трансформація нижньощелепної залози. Ключові слова: великі слинні залози, отруєння алкоголем,

60

морфологія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. За умов зростаючого вживання алкоголю населенням лікарістоматологи все частіше стикаються у своїй повсякденній практиці з патологією порожнини рота, обумовленою зловживання цим продуктом [4, 7]. Разом з тим, на сьогоднішній день вже цілим рядом наукових досліджень підтверджено, що гомеостаз порожнини рота визначається, у першу чергу, функціональною активністю слинних залоз, а також складом ротової рідини і станом слизової оболонки [2]. Зокрема встановлено, що при тривалому вживанні спиртних напоїв внаслідок ураження слинних залоз знижується вироблення слини та розвивається ожиріння привушних слинних залоз і, як результат, вони збільшуються у розмірах [6]. Тому вивчення структурних змін у тканинах великих слинних залоз може мати важливе значення для діагностики та лікування наслідків хронічного отруєння алкоголем. Мета дослідження. Встановити характер та динаміку морфофункціональних змін у великих слинних залозах щурів при хронічній алкогольній інтоксикації. Матеріал і методи дослідження Експерименти виконано на 36 щурах, яким примусово дошлунково вводили 25 % розчин етанолу у дозі 1,5 % від маси тіла (з розрахунку 4 г 96 % етанолу на 1 кг маси тіла) [1]. Контрольну

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Звужені вставні протоки, із заповненими густим секретом просвітами – 1, розширені посмуговані протоки – 2, повнокровні вени і спазмована артеріола з потовщеною стінкою – 3. Рис. 1. Гістологічний зріз привушної слинної залози щура через 5 днів хронічної інтоксикації алкоголем. Забарвлення гематоксиліном і еозином. х 120

Ацинуси привушної слинної залози – 1, збільшений у розмірах лімфатичний вузол – 2, вогнищевий крововилив – 3. Рис. 2. Гістологічний зріз привушної слинної залози щура через 9 днів хронічної інтоксикації алкоголем. Забарвлення гематоксиліном і еозином. х 120

групу склали 12 інтактних тварин. Морфологічні дослідження проводили через 5, 9, 12, 16, 24, 28 діб від початку експерименту. Гістологічні зрізи із фіксованих у 10 % нейтральному формаліні шматочків тканин привушних та нижньощелепних слинних залоз фарбували гематоксиліном і еозином, резорцин-фуксином за Вейгертом, а також за Ван Гізон. Усі експериментальні дослідження проводилися з дотриманням “Правил проведення робіт з використанням експериментальних тварин”.

з овально-бобовидними контурами на зрізі та з чітко візуалізованою сполучнотканинно капсулою (рис. 2). Про їх гіперплазію свідчили значно збільшені розміри таких вузликів, які займали значну площу зрізу залози, а також інтенсивне сприйняття їх лімфоїдною тканиною гістологічних барвників. Подальші спостереження по мірі збільшення тривалості експерименту дозволили встановити прогресуючі зміни атрофічного характеру секреторних відділів слинних залоз. При цьому водночас збільшувався прошарок міжацинарної сполучної тканини. В результаті проліферації фібробластів у терміни 12 – 16 діб експериментального спостереження розширювалися сполучнотканинні поля строми залоз, розсуваючи і стискуючи тим самим паренхіматозні елементи. У гландулоцитах у великій кількості виявлялися жирові включення. Атрофічні зміни відзначалися також у клітинах епітелію протоків слинних залоз. Особливістю паренхіми нижньощелепної слинної залози щурів при такій тривалості отруєння алкоголем була її кистозна трансформація, яка виникала на тлі дистрофічних і атрофічних процесів. У товщі паренхіми формувалися вогнища, які являли собою скупчення окремих пустот з чіткими контурами округлої форми. Ацинуси зменшувалися у розмірах, а їх контури, навпаки, ставали менш округлими. Цитоплазма сероцитів просвітлювалася, їх зменшені у розмірах ядра займали периферичну частину клітин. Вени при цьому залишалися виражено повнокровними, у той час як для артерій було характерним відчутне потовщення стінок з одночасним зменшенням діаметра просвіту. В наступні терміни спостереження (від 24 до 28 днів) виявлені попередньо дистрофічні і склеротичні зміни в залозах обох локалізацій прогресивно наростали. Разом з тим, можна було відмітити, що для нижньощелепної залози було більш характерним її дрібнокистозне переродження (рис. 3) у той час як для привушної слинної залози більш притаманними були зміни склеротичного характеру (рис. 4). Причому площа сполучнотканинних пластів збільшувалася як у стромі, так і довкола судин і протоків, утворюючи досить широкі «муфти», які придавали ригідності замкненим у них структурним елементам. Протоки різних порядків градації при цьому виглядали значно розширеними, а судини – виражено повнокровними.

Результати дослідження При моделюванні хронічного отруєння алкоголем у щурів уже на ранніх стадіях експерименту в їх великих слинних залозах спостерігалися відчутні ознаки порушень органної гемодинаміки. Ці порушення проявлялися, у першу чергу, вираженим венозним повнокров’ям застійного характеру. Артеріальне русло при цьому реагувало підвищенням тонусу гладеньком’язових оболонок із звуженням просвіту та зниженням пропускної здатності дрібних артерій з одночасним компенсаторним розширенням та збільшенням ємності артерій більшого калібру. Однак, у подальшому спостерігалося прогресивне наростання висхідної вазоконстрикції з відповідним зниженням пропускної здатності внутрішньоорганних артерій всіх рівнів галуження. Виявлені зміни у кровоносних руслах супроводжувалися відповідною перебудовою клітин ацинусів і структурних елементів стінок протоків різного рівня генерації, а також строми досліджуваних органів. Така перебудова на ранніх стадіях алкогольної інтоксикації (з 5 по 9 добу спостереження) проявлялася вираженою прогресуючою гіперплазією самих ацинусів з розширенням просвіту посмугованих протоків та одночасним звуженням за рахунок тиску набухлими клітинами ацинусів просвітів вставних протоків, що особливо характерним було для нижньощелепної слинної залози. Клітини ацинусів обох досліджуваних залоз були збільшеними в об’ємі за рахунок посилення гідратації їх цитоплазми. В епітелії стінок протоків також спостерігалися зміни, що є характерними для зернистої і жирової дистрофії. Особливістю структурних змін у привушній слинній залозі на ранніх стадіях експерименту було виявлення у просвіті її проток значної кількості густого секрету білкової природи, який щільно заповнював, зокрема, вставні протоки (рис. 1). Ще однією особливістю раннього періоду можна вважати прояви реактивних змін з боку імунної системи. Ці реакції полягали у гіперплазії лімфоїдної тканини як дифузного розташування, так і окремих вогнищ у вигляді вузликів

Обговорення Результати проведеного дослідження свідчать про те, що при хронічному отруєнні алкоголем у секреторних клітинах

61

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Кистозні пустоти – 1, розширена протока – 2, повнокровна вена – 3. Рис. 3. Гістологічний зріз нижньощелепної слинної залози щура через 24 дні хронічної інтоксикації алкоголем. Забарвлення за Вейгертом. х 120

ацинусів, а також епітеліоцитах протоків великих слинних залоз щурів розвиваються зміни дистрофічного характеру, які у подальшому приводять до атрофії паренхіматозних структур і супроводжуються склеротичними змінами у стромі і які розвиваються на тлі виражених порушень органної гемодинаміки. Основу порушень органного кровообігу можуть складати як розлади центральної гемодинаміки, що є характерними для алкогольної інтоксикації, так і безпосередні токсичні впливи алкоголю на судинні стінки [5]. Крім того, у розвитку морфофункціональних змін залоз різної локалізації при їх загальній однотипності є певні особливості. Так, у ранні терміни інтоксикації (можна оцінювати як гостре отруєння алкоголем) для сероцитів нижньощелепної залози більш характерною є їх гідропічна дистрофія, а для привушної залози більш характерною є білкова дистрофія аналогічних клітин, що підтверджується заповнення протоків залози білковим детритом. Такі відмінності можуть бути обумовлені гістологічною відмінністю залоз у нормі [3]. Особливістю віддаленого періоду є також переважання прогресуючого розвитку сполучної тканини у стромі привушної залози і кистозна трансформація нижньощелепної залози. Висновки 1. При хронічному отруєнні алкоголем у секреторних клітинах ацинусів, а також епітеліоцитах протоків великих слинних залоз щурів розвиваються зміни дистрофічного характеру, які у подальшому приводять до атрофії паренхіматозних структур і супроводжуються склеротичними змінами у стромі.

2. У ранні терміни інтоксикації для сероцитів нижньощелепної залози більш характерною є гідропічна дистрофія, а для привушної залози – білкова дистрофія.

3. Особливістю віддаленого періоду є переважання прогресуючого розвитку сполучної тканини у стромі привушної залози і кистозна трансформація нижньощелепної залози. Перспективи подальших досліджень Подальші дослідження у даному напрямку можуть бути спрямовані на морфо функціональне обґрунтування медикаментозної корекції патологічних змін у великих слинних залозах при хронічній інтоксикації алкоголем. Література 1. Алексєєнко Н.О. Питні мінеральні води як коректори функціональних порушень в організмі експериментальних тварин при хронічній алкогольній інтоксикації / Н.О. Алексєєнко, Н.О. Ярошенко, С.Г. Гуща // Медична гідрологія та реабілітація. – 2013. –

62

Сполучнотканинний футляр довкола трубчастих систем залози – 1, повнокровна вена – 2, розширена посмугована протока – 3, розширена вставна протока – 4. Рис. 4. Гістологічний зріз привушної слинної залози щура через 28 днів хронічної інтоксикації алкоголем. Забарвлення гематоксиліном і еозином. х 120 Т.11, №2. – С. 23 – 27.

2. Гистотопографические особенности мастоцитов в слизистой оболочке твердого неба и слюнных желез крыс / В.И. Шепитько, Г.А. Ерошенко, Ю.В. Сенчакович [и др.] // «Актуальные вопросы современной медицины»: материалы международной заочной научно-практической конференции. (28 сентября 2011 г.). Новосибирск, 2011. – С. 36 – 38.

3. Морофологические особенности поднижнечелюстной слюнной железыкрыс при экспериментальной гипокинезии их матерей / Г.И. Губина-Вакулик, Ю.А. Слинько, И.И. Соколова, Н.Г. Колоусова // Світ медицини та біології. – 2013. - № 2. – С. 26 – 28.

4. Нужный В.П. Экспресс діагностика хронической алкогольной интоксикации у больных соматического пофиля / В.П. Нужный, П.П. Огурцов // Соц. проф. и здоровье. – 2003. - № 4. – С. 41 – 48.

5. Разводовский Ю.Е. Алкоголь и сердечно-сосудистая система / Ю.Е. Разводовский // Медицинские новости. – 2004. - № 8. – С. 68 – 71.

6. Adverse physical effects of alcohol misuse Printed by permission / G.A. Barclay, J. Barbour, S. Stewart, C.P. Day, E. Gilvarry // Advances In Psychiatric Treatment. – 2008. – Vol. 14. – P. 139 – 151.

7. Alcohol-related diseases of the mouth and throad / F. Riedel, U.R. Goessier, K. Hormann // Dig. Dis. – 2005. – Vol. 23 (3-4). – P. 195 – 203. Герасимюк И.Е., Магльона В.В. Характер и особенности структурной перестройки паренхимы больших слюнных желез крыс при хронической интоксикации алкоголем ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МОЗ Украины», г. Тернополь, Украина herasymyuk@ukr.net Резюме. Целью данного исследования было: установить характер и динамику морфофункциональных изменений в больших слюнных железах крыс при хронической алкогольной интоксикации. Эксперименты выполнены на 36 крысах, которым принудительно внутрижелудочно вводили 25 % раствор этанола в дозе 1,5 % от массы тела (из расчета 4 г 96 % этанола на 1 кг массы тела). Контрольную группу составили 12 интактных животных. Морфологические исследования проводили через 5, 9, 12, 16, 24, 28 суток от начала эксперимента. Было установлено, что при хроническом отравлении алкоголем в секреторных клетках ацинусов, а также эпителиоцитах протоков больших слюнных желез у крыс развиваются изменения дистрофического характера, которые в дальнейшем приводят к атрофии паренхиматозных структур и сопровождаются склеротическими изменениями в строме и развивающихся на фоне выраженных нарушений органной гемодинамики. Основу нарушений органного кровообращения могут составлять как расстройства центральной гемодинамики, являющиеся характерными для алкогольной интоксикации, так и непосредственные токсические воздействия алкоголя на сосудистые стенки. Кроме того, в развитии морфофункциональных изменений желез различной локализации при их общей однотип-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) ности есть определенные особенности. Так, в ранние сроки интоксикации (можно оценивать как острое отравление алкоголем) для сероцитив нижнечелюстной железы более характернім является их гидропическая дистрофия, а для околоушной железы более характерна белковая дистрофия аналогичных клеток, что подтверждается заполнением протоков железы белковым детритом. Такие различия могут быть обусловлены гистологическими отличиями желез в норме. Особенностью отдаленного периода является преобладание прогрессирующего развития соединительной ткани в строме околоушной железы и кистозная трансформация нижнечелюстной железы. Ключевые слова: большие слюнные железы, отравление алкоголем, морфология.

Herasymyuk I.Ye., Maglyona V.V. The Nature and Characteristics of Restructuring of Major Salivary Gland Parenchyma of Rats in Chronic Alcohol Intoxication SHEE “Ternopil State Medical University named after I.Ya Horbachevskyi of Ministry of Healthcare of Ukraine “, Ternopil, Ukraine herasymyuk@ukr.net Abstract. The aim of this study was: to establish the nature and dynamics of the morphological and functional changes in salivary glands of rats with chronic alcohol intoxication. Experiments were performed on 36 rats, which were administered intragastrically forcedly 25 % ethanol solution at a dose of 1.5 % of body weight (based on 4 g

of 96 % ethanol per 1 kg of body weight). The control group consisted of 12 intact animals. The morphological studies were conducted at 5, 9, 12, 16, 24, 28 days from the beginning of the experiment. It has been found that chronic alcohol poisoning in the secretory cells of acini and ductal epithelial cells of large salivary glands in rats develop degenerative changes of distrophic character, which further leads to atrophy of parenchymal structures and accompanied by sclerotic changes in the stroma and developing on the background of pronounced disorders of organ hemodynamics. The basis of the circulatory organ disorders may be at disorders of the central hemodynamics, characteristic for alcohol intoxication, and direct toxic effects of alcohol on the vascular wall. In addition, the development of morphological and functional changes in the glands of different localization in their general uniformity has certain peculiarities. So, in the early stages of intoxication (can be evaluated as acute alcohol poisoning) for serocutes of mandibular gland their hydropic dystrophy is more typical, and for the parotid gland is more characteristic protein dystrophy of the similar cells, as evidenced by filling duct cancer protein detritus. Such differences may be due to the differences of histologically normal glands. A feature of the remote period is the predominance of progressive development of connective tissue in the stroma of the parotid gland, and cystic transformation of the mandibular gland.

Key words: large salivary glands, alcohol poisoning, morphology. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 616.24-089.87-02:616.149-008.341.1]-092.9

Гнатюк М.С., Слабий О.Б., Татарчук Л.В. Морфометрична оцінка особливостей структурної перебудови артерій шлуночків легеневого серця з різними типами кровопостачання ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України” м. Тернопіль, Україна, hnatjuk_te.ua@mail.ru Резюме. Останнім часом дослідники цікавляться легеневим серцем у зв’язку зі збільшенням числа хронічних обструктивних захворювань легень, хронічних форм туберкульозу легень, професійних патологій легень, які призводять до легеневої гіпертензії, розвитку та декомпенсації легеневого серця. Відомо, що артеріальному руслу серцевого м’яза відводиться важлива роль у морфогенезі легеневого серця, а особливості ремоделювання його артеріальних судин до кінця не вияснені. Метою даної роботи стало дослідження особливостей структурної перебудови артеріального русла шлуночків легеневого серця з різними типами кровопостачання. Комплексом морфологічних методів досліджені артерії дрібного калібру лівого і правого шлуночків серця 48 статевозрілих свиней-самців в’єтнамської породи, які були розділені на 6 груп.

1-а група нараховувала 12 неушкоджених сердець з правовінцевим типом кровопостачання, 2-а - 7 досліджуваних органів з лівовінцевим типом кровопостачання, 3-я - 6 сердець з рівномірним розподілом вінцевих артерій, 4-а - 10 спостережень з пострезекційною легеневою гіпертензією та легеневим серцем з правовінцевим типом кровопостачання, 5-а - 6 аналогічних сердець з лівовінцевим типом кровопостачання, 6-а - 7 спостережень з пострезекційною легеневою гіпертензією та легеневим серцем з рівномірним типом кровопостачання. Легеневу артеріальну гіпертензію та легеневе серце моделювали при допомозі правосторонньої пульмонектомії. Морфометричними методами вивчені особливості ремоделювання артерій шлуночків серця з різними типами кровопостачання в умовах пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії. Встановлено, що легенева гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця та вираженої структурної перебудови артерій шлуночків серця, яка характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням індексу Керногана, зростанням товщини медії та кількості пошкоджених ендотеліоцитів. Більш виражені структурні зміни артерій домінували у правому шлуночку легеневого серця з правовінцевим типом кровопостачання. Ключові слова: легеневе серце, артерії, шлуночки, типи кровопостачання.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. В останні роки клініцисти та морфологи все частіше почали звертати увагу на легеневе серце. Проблема останнього набуває все більшого значення у зв’язку зі стрімким збільшенням числа хронічних обструктивних захворювань легень, хронічних форм туберкульозу легень, професійних патологій легень, при яких основною причиною втрати працездатності та скорочення тривалості життя хворих є декомпенсація хронічного легеневого серця [ 3, 6]. Патогенез хронічного легеневого серця складний і досить багатогранний, що значною мірою ускладнює своєчасну діагностику легеневої артеріальної гіпертензії та легеневого серця. Ріст судинного опору в малому колі кровообігу призводить до активації скоротливих резервів правого шлуночка з розвитком синдрому гіпердинамії та гіперфункції міокарда, в результаті яких розвивається гіпертрофія правого шлуночка з наступною дилатацією на етапі декомпенсації хронічного легеневого серця. До сьогоднішнього дня існують суперечливі та неясні питання морфогенезу легеневого серця в залежності особливостей інтракардіальних та екстракардіальних факторів [6, 8, 11]. Артеріальне русло серцевого м’яза відіграє важливу роль у морфогенезі легеневого серця, а особливості ремоделювання його артеріальних судин до кінця не вияснені [2, 5]. Виходячи з наведеного, метою даної роботи стало дослідження особливостей структурної перебудови артеріального русла шлуночків легеневого серця з різними типами кровопостачання. Матеріал і методи дослідження Комплексом морфологічних методів досліджені артерії дрібного калібру лівого і правого шлуночків серця 48 статевозрілих

63

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) свиней-самців в’єтнамської породи, які були розділені на 6 груп.

1-а група нараховувала 12 неушкоджених сердець з правовінцевим типом кровопостачання, 2-а – 7 досліджуваних органів з лівовінцевим типом кровопостачання, 3-я – 6 сердець з рівномірним розподілом вінцевих артерій, 4-а – 10 спостережень з пострезекційною легеневою гіпертензією та легеневим серцем з правовінцевим типом кровопостачання, 5-а – 6 аналогічних сердець з лівовінцевим типом кровопостачання, 6-а – 7 спостережень з пострезекційною легеневою гіпертензією та легеневим серцем з рівномірним типом кровопостачання [7]. Легеневу артеріальну гіпертензію та легеневе серце у дослідних тварин моделювали шляхом правосторонньої пульмонектомії [8]. Тварини знаходилися у звичайних умовах та на раціоні віварію. Евтаназію свиней здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Проводили окреме зважування частин серця та їх планіметрію [1]. З лівого та правого шлуночків виготовляли мікропрепарати, які забарвлювали гематоксилін-еозином, за методом ван-Гізон, Маллорі, Гейденгайна, Вейгерта. Морфометрично у лівому (ЛШ) та правому (ПШ) шлуночках серця дослідних тварин вивчали артерії дрібного калібру (зовнішній діаметр 2650 мкм) [10]. При цьому вимірювали зовнішній (ДЗ) і внутрішній (ДВ) діаметри судин, товщину медії (ТМ), індекс Керногана – ІК (відношення площі просвіту до площі судини) [10], висоту ендотеліоцитів (ВЕ), діаметр їх ядер (ДЯ), ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах (ЯЦВ), відносний об’єм цих ушкоджених клітин (ВОУЕ). Морфометричні вимірювання проводили за допомогою програми “Відео-Test-5,0”. Кількісні показники обробляли статистично. Обробка результатів виконана у відділі системних статистичних досліджень Тернопільського державного медичного університету імені І. Я. Горбачевського у програмному пакеті STATISTIKA. Різницю між порівнювальними величинами визначали за критерієм Манна-Уїтні [1,4].

Результати дослідження Окремим зважуванням частин серця та їх планіметрією встановлено, що через місяць після правосторонньої пульмонектомії виникла гіпертрофія камер серця та їх розширення з домінуванням маси правого шлуночка та його дилатації, тобто легеневе серце. Морфометрією при цьому встановлено виражену структурну перебудову артерій дрібного калібру у шлуночках легеневого серця. Отримані морфометричні параметри отримані в результаті проведеного дослідження представлені в таблицях 1, 2. Так, у лівому шлуночку легеневого серця з правовінцевим типом кровопостачання внутрішній діаметр досліджуваних судин статистично достовірно (р<0,001) зменшився на 22,2 %, а аналогічний кількісний показник правого шлуночка – на 30,2%. У легеневому серці з лівовінцевим типом кровопостачання наведені морфометричні параметри відповідно знизилися на 26,6 та 29,2 %, а при рівномірному розподілі

Таблиця 1. Морфометрична характеристика артерій дрібного калібру шлуночків неушкодженого серця (M±m) Група спостережень Показник 1-а 2-а 3-я ДЗЛШ, мкм 35,98±0,42 36,20±0,45 36,10±0,45 ДВЛШ, мкм 23,42±0,27 25,30±0,24* 24,63±0,24* ТМЛШ, мкм 6,36±0,07 6,10±0,05* 6,32±0,07 ІКЛШ, % 42,40±0,57 48,80±0,60** 46,55±±0,54** ВЕЛШ, мкм 6,14±0,05 6,10±0,07 6,12±0,06 ДЯЕЛШ, мкм 2,94±0,04 2,90±0,03 2,92±0,03 ЯЦВЛШ 0,230±0,003 0,226±0,014 0,228±0,003 ВОПЕЛШ, % 2,20±0,03 2,24±0,03 2,22±0,04 ДЗПШ, мкм 35,82±0,44 35,93±0,42 35,87±0,42 ДВПШ, мкм 24,78±0,27 23,30±0,24** 23,50±0,24** ТМПШ, мкм 6,26±0,05 6,34±0,07* 6,30±0,06 ІКПШ, % 47,80±0,54 42,05±0,51*** 42,90±0,48*** ВЕПШ, мкм 6,08±0,06 6,12±0,06 6,10±0,05 ДЯПШ, мкм 2,97±0,03 2,94±0,04 2,93±0,03 ЯЦВПШ 0,230±0,003 0,231±0,004 0,230±0,003 ВОПЕПШ, % 2,24±0,02 2,26±0,04 2,22±0,03

64

вінцевих судин – на 21,0 та 22,1 %. Товщина медії артерій дрібного калібру шлуночків серця при змодельованій патології суттєво (р<0,001) збільшувалася. Так, у лівому шлуночку 4-ї групи спостережень вказаний морфометричний параметр зріс на 12,4 %, у 5-й – на 19,7 %, а у 6-й- на 12,0 %. У правому шлуночку вказані цифрові величини відповідно дорівнювали 40,5; 35,6 та 31,7%. Індекс Керногана досліджуваних судин в умовах змодельованої патології статистично достовірно (р<0,001) зменшувався. Так, вказаний морфометричнй параметр у лівому шлуночку легеневого серця з правовінцевим типом кровопостачання зменшився на 17,9 %, у спостереженнях з лівовінцевим типом кровопостачання – на 27,6 %, а у серцях з рівномірним розподілом вінцевих артерій – на 18,65 %. Індекс Керногана досліджуваних судин правого шлуночка легеневого серця у вказаних вище групах також відповідно знизився на 26,06; 22,35 та 24,6 %. Наведені та проаналізовані цифрові величини свідчать, що у найбільшому ступені вони змінювалися при змодельованій патології у правому шлуночку і в серцях з правовінцевим типом кровопостачання. Висота ендотеліоцитів та їх діаметри у досліджуваних судинах лівого та правого шлуночків у змодельованих експериментальних умовах збільшувалися. Варто зазначити, що просторові характеристики ядра та цитоплазми вказаних клітин зростали нерівномірно та диспропорціонально, що призводило до порушень ядерно-цитоплазматичних відношень. Вказаний морфометричний показник у лівому шлуночку 4-ї групи спостережень виявився статистично достовірно (р<0,05) збільшеним на 5,2 %, у 5-й – на 7,9 %, у 6й – на 5,3 %, а у правому шлуночку відповідно – на 25,2; 22,1 та 19,6 %. При пострезекційній легеневій гіпертензії та легеневому серці у досліджуваних судинах статистично достовірно (р<0,001) зростав відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів. Так, у лівому шлуночку легеневого серця з правовінцевим типом кровопостачання вказаний морфометричний параметр збільшився у 10,2 рази, у спостереженнях з лівовінцевим варіантом кровопостачання – у 11,2 рази, а з рівномірним розподілом вінцевих артерій – у 9,9 рази. Необхідно зазначити, що у правому шлуночку даний морфометричний показник у досліджуваних групах відповідно зріс у 17,5; 16,1 та 14,7 рази. Наведене свідчить, що найбільше пошкоджених ендотеліоцитів артерій дрібного калібру зустрічалося у правому шлуночку при правовінцевому типі кровопостачання, а найменше у серцях з рівномірним Таблиця 2. Морфометрична характеристика артерій дрібного калібру шлуночків легеневого серця (M±m) Група спостережень Показник 4-а 5-а 6-а ДЗЛШ, мкм 36,74±0,45 37,10±0,42 36,80±0,42 ДВЛШ, мкм 18,20±0,24*** 17,10±0,21*** 19,45±0,21*** ТМЛШ, мкм 7,15±0,06*** 7,30±0,05*** 7,08±0,04*** ІКЛШ, % 24,50±0,27*** 21,20±0,24*** 27,90±0,27*** ВЕЛШ, мкм 6,30±0,05* 6,35±0,04* 6,26±0,05 ДЯЕЛШ, мкм 3,10±0,04* 3,14±0,03** 3,07±0,03* ЯЦВЛШ 0,242±0,003* 0,244±0,003* 0,240±0,003* ВОПЕЛШ, % 22,50±0,30*** 25,10±0,33*** 21,90±0,30*** ДЗПШ, мкм 37,10±0,45* 37,15±0,42* 36,90±0,39 ДВПШ, мкм 17,30±0,21 16,50±0,21*** 18,30±0,24*** ТМПШ, мкм 8,80±0,06*** 8,60±0,05*** 8,30±0,05*** ІКПШ, % 21,74±0,24*** 19,70±0,21*** 24,50±0,24** ВЕПШ, мкм 6,52±0,05** 6,50±0,06** 6,45±0,05** ДЯПШ, мкм 3,50±0,03*** 3,45±0,04*** 3,38±0,03*** ЯЦВПШ 0,288±0,003*** 0,282±0,004*** 0,275±0,003*** ВОПЕПШ, % 39,20±0,54*** 36,50±0,51*** 32,70±0,51*** Примітка. Зірочкою позначенні величини, що статистично достовірно відрізняються від аналогічних контрольних (* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001)

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

розподілом вінцевих артерій. При світлооптичному дослідженні гістологічних мікропрепаратів шлуночків серця виявлялися судинні розлади, дистрофічні, некробіотичні зміни кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративні та склеротичні явища, які корелювали із морфометричними показниками. Обговорення Відомо, що у більшості органів зустрічаються артерії великого, середнього та дрібного калібрів (зовнішній діаметр 26-50 мкм). Останнім належить основна роль у кровопостачанні органів і вони найвираженіше змінюються при патології [10]. У зв’язку з наведеним у даній роботі досліджувалися артерії дрібного калібру шлуночків серця. Проведене дослідження та отримані дані свідчать, що пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця та неоднакової структурної перебудови артерій дрібного калібру шлуночків серця, яка характеризувалася вираженим потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням індексу Керногана, порушенням ядерно-цитоплазматичних відношень у ендотеліоцитах, зростанням кількості пошкоджених ендотеліоцитів. За даними деяких дослідників індекс Керногана відображає функціональний стан артерій, а виражене його зниження свідчить про суттєве зменшення пропускної здатності досліджуваних судин та погіршення кровопостачання органів [10]. Виявлена структурна перебудова досліджуваних артерій залежить від типу кровопостачання серця і найбільшому ступені виявилася зміненою у правому шлуночку серця з правовінцевим типом кровопостачання. Наведене підтверджувалося отриманими морфометричними параметрами артерій дрібного калібру при змодельованому легеневому серці. У правому шлуночку пошкодженого серця з правовінцевим типом кровопостачання у найменшим виявився індекс Керногана, найвираженіше потовщувалася стінка артерій, звузився їх просвіт, встановлена найбільша кількість пошкоджених ендотеліоцитів, у найбільшому ступені порушувалися ядерно-цитоплазматичні відношення у ендотеліальних клітинах. Необхідно вказати, що деякі дослідники вказують, що виявлені зміни ядерно-цитоплазматичних відношень свідчать про порушення клітинного структурного гомеостазу [1]. Вважають, що ендотелій, який покриває внутрішню поверхню судин є важливим ауто-пара-і ендокринним органом з чисельними регуляторними функціями. Відомо, що нормально функціонуючі ендотеліоцити продукують оксид азоту (NO), який регулює тонус судин, впливає на процеси ремоделювання судинної стінки, визначає систему антиоксидантного захисту і перекисної агресії, інгібує агрегацію і адгезію тромбоцитів, макрофагів, а також процеси проліферації у судинній стінці. Пошкодження значної кількості ендотеліоцитів у досліджуваних артеріях (21,9 – 39,2) % може призводити до ендотеліальної дисфункції, якій належить провідна роль у ремоделюванні судин та морфогенезі досліджуваної патології [5,6,9]. Отримані дані також стверджують, що морфометричне вивчення ремоделювання артерій легеневого серця дозволило отримати їх детальну кількісну морфологічну характеристику, що дало можливість адекватно, логічно пояснити та інтерпретувати особливості їх структурної перебудови. Висновки Пострезекційна легенева артеріальна гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця, структурної перебудови артерій шлуночків серця, яка характеризується вираженим потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зниженням індексу Керногана, зростанням кількості ушкоджених ендотеліоцитів. Встановлена структурна перебудова артерій залежить від типу кровопостачання серцевого м’яза і найбільше вираженою виявилася у правому шлуночку

легеневого серця з правовінцевим типом кровопостачання. Перспективи подальших досліджень Детальне усестороннє дослідження морфогенезу легеневого серця є перспективною проблемою з метою його врахування при діагностиці, корекції та профілактиці ускладнень пострезекційної легеневої артеріальної гіпертензії. Література 1. Автандилов Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов. – М. : Медицина, 2002. – 240 с.

2. Зербино Д. Д. Экологическая патология: Проблема превентивной медицины. Концепция первичной профилактики / Д. Д. Зербино // Мистецтво лікування. – 2014. – № 7–8, С. 40–46.

3. Коноплева Л. Ф. Хроническое легочное сердце: проблемы классификации, диагностики и лечения / Л.Ф.Коноплева // Здоров’я України. – 2011. – № 1 (13). – С. 24–26.

4. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях Excell / С. Н. Лапач, А. В. Губенко, П. Н. Бабич. – К. : Морион, 2001. – 410 с.

5. Макаров М. А. Роль дисфункции эндотелия и регидности артерий в патогенезе хронической обструктивной болезни легких / М. А. Макаров, С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин // Терапевтический архив. – 2012. – № 3. – С. 74 –80.

6. Норейко Б. В. Хроническое легочное сердце / Б. В. Норейко, С. Б. Норейко // Новости медицины и фармации. – 2011. – № 9 (364). – С. 14–17.

7. Соколов В. В. Сосуды сердца / В. В. Соколов. – Ростов-наДону : Б. И., 2003. – 230 с.

8. Татарчук Л. В. Морфометричний аналіз ремоделювання камер серця після пульмонектомії / Л. В. Татарчук // Здобутки клінічної та експериментальної медицини. – 2011. – № 2 (15). – С. 123–126.

9. Чуйко Н. Я. Морфометричний аналіз патологічних змін в артеріях при метаболічному синдромі, ускладненому інсультом / Н. Я. Чуйко // Клінічна та експериментальна патологія. – 2014. – Т. 13, № 2 (48). – С. 155–157.

10. Шорманов С. В. Адаптационные структуры артериального русла плода и плаценты в условиях хронической фетоплацентарной недостаточности / С. В. Шорманов А. В. Павлов, А. Н. Гансбургский // Архив патологии. – 2014. – № 3. – С. 41–46.

11. La Barbera G. Anomalies of the extracranial internal carotid artery: anatomo-clinical and histologic study / G. la Barbera, I. Capella // International Angiology. – 2011. – v. 28. – P. 573–580. Гнатюк М.С., Слабый О.Б., Татарчук Л.В. Морфометрическая оценка особенностей структурной перестройки артерий желудочков легочного сердца с разними типами кровоснабжения ГВУЗ “ Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я.Горбачевского МЗ Украины” Резюме. В последнее время исследователи интересуются легочным сердцем у связи с увеличением хронических обструктивных заболеваницй легких, хронических форм туберкулеза, профессиональных заболеваний легких, которые призводят к развитию и декомпенсации легочного сердца. Известно, что артеральному руслу сердечной мышцы отводится важная роль у морфогенезе легочного сердца, а особенности ремоделирования его артериальных сосудов до конца не изучены. Целью настоящей работы было исследование особенностей структурной перестройки артериального русла желудочков легочного сердца с разными типами кровоснабжения. Комплексом морфологических методов исследованы артерии мелкого калибра левого и правого желудочков сердца 48 половозрелых свиней-самцов вьетнамской породы, которые были разделены на 6 групп. У 1-ю группу вошло 12 непораженных сердец с правовенечным типом кровоснабжения, 2-я- 7 исследуемых органов с левовенечным типом кровоснабжения, 3-я – 6 серлец с равномерным распределением венечных сосудов, 4-я- 10 наблюдений с пострезекционной легочной гипертензией и легочным сердцем с правовенечным типом кровоснабжения, 5-я – 6 аналогичных сердец с левовенечным типом кровоснабжения, 6-я – 7 наблюдений с пострезекционной легочной гипертензией и легочным сердцем с равномерным типом кровоснабжения. Легочная артериальная гипертензия та легочное сердце моделировали при помощи правосторонней пульмонэктомии. Морформетрическими методами изучены особенности ремоделирования

65

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) артерий желудочков сердца с разными типами кровоснабжения в условиях пострезекционной артериальной легочной гипертензии. Выявлено, что легочная гипертензия призводит к развитию легочного сердца и выраженной структурной перестройке артерий желудочков сердца, которая характеризуется утолщением их стенки, сужением просвета, снижением индекса Керногана, увеличием толщины медии и количества повоежденных эндотелиоцитов. Более выраженные структурные изменения доминировали у правом желудочке с правовенечным типом кровоснабжения. Ключевые слова: легочное сердце, артерии, желудочки, типы кровоснабжения.

Hnatiuk M.S., Slabyi O.B., Tatarchuk L.V. Morphometrical Evaluations of the Peculiarities of Restructuring of Pulmonary Heart Arteries Ventricles with Different Types of Blood Supply State Higher Educational Establishment “ I.Ya. Horbachevskyy Ternopil State Medical University MPH of Ukraine” Abstract. In recent years, researchers interested pulmonary heart due to the increased number of chronic obstructive pulmonary disease, chronic pulmonary tuberculosis, professional lung pathologies that lead to pulmonary hypertension, development and decompensated pulmonary heart. It is known that arterial bed heart muscles play an important role in pulmonary heart morphogenesis and peculiarities remodeling its artery has not been fully studied. The aim of this work was to study the peculiarities structural reconstruction arteries ventricles

of pulmonare heart with different types of blood supply.

Complex morphological methods studied small arteries sizes of the left and right ventricles of the heart 48 male sexually mature pigs of vietnam thorough-bred, which were divided into 6 groups. Group 1 consisted of 12 intact hearts with right type of blood supply, the second - 7 observations with left type of the blood supply, 3rd - 6 hearts of even distribution of the coronary arteries, fourth - 10 observations with postresektion pulmonary hypertension and pulmonary heart with right type of blood supply, fifth - 6 hearts with pulmonary heart and left type of blood supply, 6 th - 7 observations with postresektion pulmonary hypertension and pulmonary heart with of even distribution type of blood supply. Pulmonary arterial hypertension and pulmonare heart modeled by right pulmonectomy.

Morphometric methods studied features ventricular remodeling arteries with different types of blood supply in conditions postresection arterial pulmonary hypertension. Established that pulmonary hypertension leads to the development of severe pulmonary heart and reconstruction ventricular arteries, characterized by thickening of their walls, narrowing the lumen, decreased Kernohan’s index, growth media thickness and the number of damaged endothelial cells. A more pronounced structural changes in arteries dominated by the right ventricle of pulmonary heart with right type of blood supply.

Key words: pulmonary heart, arteries, ventricles, types of blood supply. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 612.616:616-092.4

Грицуляк Б.В., Грицуляк В.Б., Івасюк І.Й., Лісова Т.А., Халло О.Є. Зміни цитогістологічних показників яєчка після травми кровоносних судин сім’яного канатика в експерименті Кафедра анатомії і фізіології людини та тварин (зав. каф.- проф. Грицуляк Б.В.) ДВНЗ «Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника» Резюме. Цитогістологічними і електронномікроскопічними методами у 24 статево зрілих лабораторних щурів-самців досліджено характер цитологічних та електронномікроскопічних змін у звивистих сім’яних трубочках яєчка в умовах короткочасних розладів кровотоку, окремо в яєчковій та артерії сім’явиносної протоки. Встановлено, що у віддалені терміни, (на 30 добу затискання яєчкової артерії на 15 хв), стінка кровоносних судин і власної оболонки звивистих сім’яних трубочок потовщена, значна їх частина деформована, а діаметр зменшений до (143,72±2,81) мкм. Звичайну будову будову зберігають тільки 35% трубочок проти 49% у тварин, котрим затискали на цей термін артерію сім’явиносної протоки. Тяжкий ступінь пошкодження клітин сперматогенного епітелія виявлено у 30% сім’яних трубочок, проти 15% трубочок в яєчку тварин з травмуванням артерії сім’явиносної протоки. При цьому кількість сперматоцитів на стадії прелептотени становить 170,60±3,90 проти 150,80±3,18, сперматоцитів на стадії пахітени зменшилась до 187,45±4,30 проти 218,40±2,90, та сперматид 7-го етапу розвитку – до 530,00±3,70, проти 470,00±3,60 у тварин при затисканні артерії сім’явиносної протоки. Отримані результати свідчать про те, що тимчасова блокада кровотоку в яєчковій або артерії сім’явиносного протоку, яка може мати місце при хірургічних втручаннях на сім’яному канатику, приводить до розладів сперматогенезу, котрі є вірогідно більшими при травмуванні артерії яєчка. Ключові слова: яєчко, судинна травма, сперматогенез.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Гострі чи хронічні розлади кровообігу в яєчку паренхіма якого проявляє високу чутливість до циркуляторної гіпоксії, мають місце при наявності косої пахвинної грижі, вміст якої тисне на кровоносні судини сім’яного канатика, а також їх травмування під час пластики стінок пахвинного каналу [1.2]. Такі дані описані в літературі, котра стосується характеру гемодинамічних і гістоструктурних змін в яєчку при розладах кровообігу в яєчковій артерії. Вони отримані за

66

допомогою ультразвукової ангіографії, яєчка, його біопсії та дослідженні сперматограми [3,6]. Але в останні роки набула значного поширення операція вазектомії [4,5,7], при якій, як правило, травмується артерія сім’явиносної протоки. Та характер структурно-функціональних змін в яєчку при цьому лишився мало дослідженим. Такі дані мають важливе значення для прогнозування фертильності у чоловіків при необхідності ре каналізації сім’явиносних проток при створенні нової сім’ї. Мета дослідження. Метою даного дослідження стало визначення кількісних і якісних показників сперматогенезу при травмі яєчкової або артерії сім’явиносної протоки. Матеріал і методи дослідження Досліди проведені на 24 лабораторних щурах-самцях лінії Вістар масою 180-200г. Тварини були розділені на дві групи по 12 у кожній, яким під загальним знеболенням на 15 хв на яєчкову артерію (перша група) і артерію сім’явиносної протоки (друга група) накладали м’ягкий кишковий затискач. Через 1, 7 і 30 добу тканини яєчка обох груп забирали у тварин шляхом передозування наркозу і досліджували їх за загально прийнятою гістологічною і електронномікроскопічною методикою. На гістологічних препаратах яєчка визначали діаметр звивистих сім’яних трубочок, ступінь пошкодження клітин сперматогенного епітелія, які трапляються на ІV стадії циклу. Електронномікроскопічні дослідження структур яєчка проводили за загальноприйнятими правилами. Особливу увагу надали тонким змінам в компонентах гематотестикулярного бар’єра, які вивчали в електронному мікроскопі ПЕМ-125 при збільшеннях від 4000 до 16000 разів. Комісією з питань біоетики Прикарпатського національного університету імені Василя Стефаника порушень морально-етичних норм при проведенні експерименту не виявлено (протокол № 3 від 6.02.2015р.). Статистичний аналіз проводили за допомогою комп’ютерної

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) системи STATISTICA for Windows. Попарне порівняння результатів здійснювали методами непараметричного аналізу з використанням критерію Манна-Уітні. Різницю між показниками вважали достовірною при p0,05.

Результати дослідження Через одну добу після виключення з кровотоку яєчкової артерії на 15 хв в дрібних судинах яєчка наявний стаз, дрібно вогнищеві приваскулярні крововиливи, набряк міжканальцевої тканини. Кількість звивистих сім’яних трубочок з легким ступенем пошкодження сперматогенного епітелія сягає 37% проти 32% у тварин, у яких виключали кровоток в артерії сім’явиносної протоки. Зростає в цих умовах до 21% кількість звивистих сім’яних трубочок з тяжким ступенем пошкодження клітин проти 16% відповідно. Власна оболонка трубочок розширена з нечіткими контурами, шари сперматогенного епітелію зміщені у просвіт. Загальна кількість сперматоцитів на стадії прелептотени зменшилась до 201,30±4,25, сперматоцитів на стадії пахітени – до 239,42±5,16 і сперматид 7-го етапу розвитку – до 823,40±14,70 проти 219,42±3,45, 250,36±3,40 і 843,40±13,60 відповідно у тварин, котрим виключали кровоток в артерії сім’явиносної протоки. На 7-у добу виключення з кровотоку яєчкової артерії до (176,28±1,47) мкм зменшився діаметр звивистих сім’яних трубочок, їх власна оболонка потовщена у зв’язку з набряком. Пошкодження клітин у звивистих сім’яних трубочках проявляється тим, що тільки 37% з них зберігають звичайну будову, проти 45% у тварин з тимчасовим виключенням кровотоку в артерії сім’явиносної протоки. Кількість звивистих сім’яних трубочок з легким ступенем пошкодження клітин становить 32% проти 15%. Відповідно до наведених даних значно зменшується в сім’яних трубочках кількість сперматоцитів на стадії пахітени (до 232,60±4,80) проти 262,60± 4,00) та сперматид 7-го етапу розвитку (до 530,00±10,45 проти 470,25±8,60). В міжканальцевій сполучній тканині наявна виражена лімфогістоцитарна інфільтрація. На 30-у добу після виключення яєчкової артерії на 15 хв стінка кровоносних судин і власної оболонки звивистих сім’яних трубочок потовщена, значна частина з них деформована, їх діаметр зменшений до (143,72± 2,81) мкм, клітини сперматогенного епілію в них відсутні. У 30% сім’яних трубочок визначається тяжкий ступінь пошкодження клітин проти 15% у тварин з травмуванням артерії сім’явиносної протоки. У 29% сім’яних трубочок наявний легкий ступінь пошкодження клітин проти 26% відповідно. Звичайну будову зберігають 35% трубочок проти 49%. При цьому кількість сперматоцитів на стадії прелептотени стано-

Рис.1. Деформація звивистих сім’яних трубочок та зміщення у їх просвіт шарів клітин сперматогенного епітелія на 30 добу затискання яєчкової артерії на 15хв. Забарвлення зрізу гематоксиліном і еозином. Мікрофотографія. Зб.: об.40, ок.10

вить 170,50±3,90 проти 150,50±3,18, сперматоцитів на стадії пахітени - 187,45±4,30 проти 218,40±2,90 та сперматид 7го етапу розвитку - 530,00±3,70 проти 470,00±3,60 відповідно. За нашими спостереженнями на 30 добу після затискання яєчкової артерії на протязі 15 хв в міоїдних клітинах власної оболонки сім’яних трубочок їх цитоплазма вакуолізована, гребені мітохондрій редуковані, матрикс просвітлений, структури ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі – розширені. Цитоплазма підтримувальних епітеліоцитів просвітлена, в ній наявні краплі жиру, різного розміру вакуолі, частина гребенів мітохондрій – редукована. Ядро неправильної форми, з нерівномірною конденсацією хроматину. В з’єднувальному апараті підтримувальних епітеліоцитів виявлено нерівномірне розширення цистерн ендоплазматичної сітки, редукція мікрофіламентів. За даними електронної мікроскопії на 30-у добу виключення з кровотоку, артерії сім’явиносної протоки в ядрах мітоїдних клітин власної оболонки звивистих сім’яних трубочок хроматин з периферичною конденсацією, міофіламенти цитоплазми редуковані, матрикс мітохондрій вакуолізований, канальці ендоплазматичної сітки розширені. В ядрах підтримувальних епітеліоцитів хроматин розташований дифузно, перинуклеарний простір звужений, цитоплазма клітин вакуолізована. В з’єднувальному апараті між підтримувальними епітеліоцитами розширені цистерни ендоплазматичної сітки, мікрофіламенти не визначаються. Обговорення Таким чином, отримані нами дані свідчать про те, що як при короткочасному виключенні з кровотоку яєчкової артерії, так і артерії сім’явиносної протоки, що може мати місце при герніопластиці [1,3] у віддалені терміни експерименту в яєчках визначається зменшення кількості статевих клітин, що розвиваються. Найбільш виражено реагують на циркуляторну ішемію клітини пізніх стадій розвитку сперматогенного епітелія- сперматоцити на стадії пахітени та сперматиди 7-го етапу розвитку, що підтверджує дані інших дослідників [6,7]. За нашими спостереженнями їх причиною стали ультраструктурні зміни в гематотестикулярному барєрі- стінці гемокапілярів, міоїдних клітинах власної оболонки звивистих сім’яних трубочок та підтримувальних епітеліоцитах з частковою деструкцією мітохондрій, ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі [1,3]. При цьому ступінь кількісних і якісних змін в яєчку корелює з тривалістю досліду і залежить від розладів гемоциркуляції як в яєчковій, так і артерії сім’явиносної протоки з вірогідною різницею (p0,05) між морфометричними показниками в яєчку.

Рис. 2. Часткова редукція шарів клітин сперматогенного епітелія через 30 діб після затискання артерії сім’явиносної протоки на 15 хв. Забарвлення зрізу гематоксиліном і еозином. Мікрофотографія. Зб.: об.40, ок.10

67

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Наведені в роботі дані свідчать про те, що при застосуванні у чоловіків вазектомії, як методу контрацепції необхідно зберігати артерію сім’явиносної протоки на той випадок, коли виникне необхідність її реканалізації у зв’язку з бажанням у новоствореної сім’ї мати потомство. Висновки 1. Короткочасна блокада кровотоку як в яєчковій, так і артерії сім’явиносної протоки приводить у віддалені терміни досліду до розладів сперматогенезу, кількісні показники якого характеризуються вірогідною різницею.

2. Розлади гемодинаміки у яєчку в обох серіях дослідів супроводжуються ультраструктурними порушеннями в гематотестикулярному бар’єрі, що також негативно впливає на сперматогенез. Перспективи подальших досліджень у даному напрямку полягають у вивченні впливу на показники сперматогенезу корекції гемомікроциркуляції в яєчку. Література 1. Грицуляк Б.В. Характер ультраструктурних змін в яєчку після утримування сім’яного канатика у трималці / Б.В. Грицуляк, О.Я.Глодан// Наукові записки Тернопільського педагогічного університету ім. В. Гнатюка. Серія: Біологія.- 2009. - №4. –С. 111-115.

2. Грицуляк Б.В. Характер гісто- і ультраструктурних змін в яєчку, після перев’язки сім’явиносної протоки / Б.В. Грицуляк, В.Б.Грицуляк, О.І.Глодан та ін. // Галицький лікарський вісник. – 2014. - №2. – С. 19-21.

3. Грицуляк Б.В. Характер цитологічних змін в травмованому яєчку / Б.В.Грицуляк, В.Б.Грицуляк, І.Й.Івасюк [ та ін.] // Світ медицини та біології. -2014. -№4 (47). – С. 107-110.

4. Barone M.A. Aprospective study of time and number of ejaculations to azoospermia after vasectomy by ligation and excision / M.A.Barone, H.Nazerali, M.Cortes// j/ Urology. -2003.- vol.170. – P.376-379.

5. Labrescque M. Association between the lenth of the vas deferens excised during vasectomy and the risk of postvasectomy recanalization / M. Labrecque, D.Hoang, G.Turcot// Fertil. Steril.- 2003. – vol.79. –P. 1003-1007.

6. Schill W.B.Andrology for the clinician / W.B.Schill, F.H. Comhaire, T.B.Hargreave. – Москва. – 2011. -793 с.

7. Weiske W.H. Vasectomy / W.H. Weiske // Anrologia. – 2002. – vol. 33. –P. 125-134. Грицуляк Б.В., Грицуляк В.Б., Ивасюк И.И., Лисова Т.А., Халло А.Е. Изменения цитогистологичних показателей яичка после травмы кровеносных сосудов семенного канатика в эксперименте Кафедра анатомии и физиологии человека и животных (зав. каф.проф. Грицуляк Б.В.) ГВУЗ «Прикарпатский национальный университет имени Василия Стефаника» Резюме. В експериментах на крысах с применением гистологических, морфометрических и электронномикроскопи-

ческих методик проведено изучение количественных и качественных показателей сперматогенеза в условиях кратковременных расстройств кровотока, отдельно в яичковой и артерии семявыносящего протока. Установлено, что в отдаленные сроки, (на 30 сутки зажима яичковой артерии на 15 мин), стенка кровеносных сосудов и собственной оболочки извитых семенных трубочек утолщенный, значительная их часть деформирована, а диаметр уменьшен до (143,72 ± 2,81) мкм . Обычное строение сохраняют только 35% трубочек против 49% у животных, которым зажимали на этот срок артерию семявыносящего протока. Тяжелая степень повреждения клеток сперматогенного эпителия обнаружены у 30% семенных трубочек, против 15% трубочек в яичке животных с травмированием артерии семявыносящего протока. При этом количество сперматоцитов на стадии прелептотены составляет 170,60±3,90 против 150,80±3,18, сперматоцитов на стадии пахитены уменьшилась до 187,45±4,30 против 218,40±2,90, и сперматид 7- го этапа развития - до 530,00 ± 3,70, против 470,00±3,60 у животных при зажиме артерии семявыносящего протока. Полученные результаты свидетельствуют о том, что временная блокада кровотока в яичковой или артерии семявыносящих протоков, которая может иметь место при хирургических вмешательствах на семенном канатика, приводит к расстройствам сперматогенеза, которые являются достоверно большими при травмировании артерии яичка. Ключевые слова: яичко, сосудистая травма, сперматогенез.

Hrytsuliak B.V, Hrytsuliak V.B., Ivasiuk I.Y., Lisova T.A., Khallo O.Ye. Changes of Cytohistological Parameters of Testicle after Injury of the Blood Vessels in the Spermatic Cord in Experiment Precarpathian National University named after V. Stefanik, department of anatomy and physiology human and animal, IvanoFrankivsk, Ukraine.

Abstract. In eksperiments on rats with the use of histological, morphometric and electron microscopic methods were studied quantitative and qualitative indicators of spermatogenesis in a shortterm blood disturbances, separately in the testicular artery and the vas deferens. Is established that in the long-term period (for 30 day testicular artery clamping for 15 min), the wall of blood vessels and private shell convoluted seminiferous tubules thickened, much of it is deformed, and the diameter is reduced to (143,72 ± 2,81) mm. Average structure retain only 35% to 49% tubules in animals which was clamped at this period the artery the vas deferens. Severe degree damage the cells of spermatogenic epithelium were detected in 30% of the seminiferous tubules, compared to 15% tubules in the testis of animals with injuries to the artery the vas deferens. The number of spermatocytes at the stage preleptoteny is 170,60 ± 3,90 vs. 150,80 ± 3,18, spermatocytes at the pachytene stage decreased to 187,45 ± 4,30 vs. 218,40 ± 2,90, and spermatids 7 the first stage of development - to 530,00 ± 3,70, against 470,00 ± 3,60 animals when clamping the artery the vas deferens. The results indicate that a temporary blockade of blood flow in the testicular artery or the vas deferens, which may occur in surgical interventions on the spermatic cord, leading to disturbances of spermatogenesis, which are significantly more after injuriing the testicular artery.

Key words: testicle, vascular injury, spermatogenesis. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК: 611. 663. 06

Guzik O.V., Slobodian O.M., Navarchuk N.M. Modern Data about Morphofunctional Features of the Cervix The department of anatomy, topographical anatomy and operative surgery Bukovinian state medical university, Ukraine Abstract: The aim of the research was to study the macro and microstructure of cervix during human ontogenesis using study materials and analysis of domestic and foreign literature. Various cervical lesions observed in all age periods and require thorough investigation of cervical epithelium for early detection, diagnosis and

68

clear differentiation of precancerous diseases of this region. The development of modern methods of investigation of the internal organs of the fetus require more detailed information about their anatomy and topography at all stages of the ontogenesis. Despite the important functional significance of the cervix, it was the subject of extensive

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) morphological studies. The literature has not traced the dynamics of the formation of shapes and sizes, individual anatomical variability of the cervix during the human ontogenesis. A detailed study of normal morphogenesis, anatomical features of cervix in pre- and postnatal human ontogenesis has essential both theoretical and practical importance for understanding the mechanisms of the possible occurrence of lesions variants and malformations. Despite the fact that the structure of the vaginal surface epithelium of the cervix in women is studied in details on light-optical and ultrastructural levels, the question of anatomical features of internal female reproductive organs, including cervical cancer in different age periods of life, using both classical and modern research methods in terms of norms, are understudied today.

Keywords: cervix, morphogenesis, stratified squamous epithelium, metaplasia, endocervix.

An extremely important problem of modern obstetrics and gynecology are cervical pathology, including benign lesions occupy a leading position. Cervical dysplasiae according to many leading experts are one of the stages of cervical cancer. The increased frequency in the early and middle reproductive age is a quite threatening factor, despite the fact, that the increasing number of women who are planning a childbirth after 30 years.

Histological studies reveal changes in the cervix that can be caused by processes that occur both in the epithelium and in the stroma. Therefore, one should clearly see anatomical histological features of the inferior genital tract. A number of domestic and foreign scientists carried out a clear parallel between the condition of the cervix, vagina and vulva in women from adolescence to menopause deep [2].

The objective of the research - to clarify the sources of development, terms of occurrence of cervical anlage in the prenatal period, and justify the macro- and microstructure, functions, morphological background of various cervical lesions in the postnatal period.

Materials and methods - the study and analysis of materials of domestic and foreign literature.

The cervix and upper third of the vagina formed from paramezonephric ducts through their fusion. The process starts at 5-6 weeks of fetal development and ends at 18 weeks. The cervix in term of 16-17 weeks is on the upper edge of the pubic symphysis, and at the term of 24 weeks - at 1,1 ± 0,3 mm below the pubic eminence. This significantly differs from skeletopy of the organs described in infants, girls and adult women [1]. It should be noted that during the early fetal period, distance from the center of the body of V lumbar vertebra to the base of the uterine increased from 5,7 ± 0,1 mm (16-17 weeks) to 12,7 ± 0,3 mm (24 weeks). Most intensively this data increases during 18-19 weeks. In this period the most developed part in the uterus is the cervix. Its length exceeds the length of the body of the uterus both at the beginning and in the end of the studied period of fetal development. At 16-17 weeks cervical length is 3,1 ± 0,3 mm, length of uterine - 1,1 ± 0,3 mm. At 24 weeks these data are 10,5 ± 0,6 mm and 5,5 ± 0,4 mm respectively. The cervix grows the most rapidly during 20-21 week, and the body of the uterus - 18-19 weeks. The body and cervix are located along one axis, the flexure of the uterus is absent. [26] By 33 weeks the cervix is up to 3/4 of the total length of the uterus, by 40 weeks it is reduced to 2/3. The lower section of paramezonephric ducts, which are fused, reaches the urogenital sinus and forms the vagina. Its canalization ends at 21-22 weeks of fetal development. The cervix begins to differentiate from 4 years, but usually it can be determined from 8-9 years, when it is 2/3 relating to the length of the uterus. By 11-12 years cervix is clearly differentiated, the formation of the angle between the body and cervix starts. This angle is determined clearly by the age of 17 years [10].

It is known, that the vaginal part, which acts in the lumen of the vagina, and supravaginal part that is formed mostly of connective and muscular tissue and contains vessels and nerves in cervix are distinguished. Vaginal part of the cervix is covered

with stratified squamous epithelium and according to the literature is called ectocervix. Muscle tissue is mainly found in the upper third of the cervix and is seen as circularly arranged muscular fibers with strata of elastic and collagen fibers, functional activity of which is regulated by dual autonomos (sympathetic and parasympathetic) innervation [15].

Muscular tissue provides compressive function of cervix during pregnancy; at childbirth it forms the inferior pert of the maternity canal. Cervical canal is fusiform, its length from the external fauces to the outer isthmus does not exceed 4.0 cm, in width - 4.0 mm, external fauces is spherical or has a shape of transverse fissure. Cervical canal covered with high single-row cylindrical epithelium and according to the literature it is called endocervix.

Structure of the surface epithelium of the vaginal portion of the cervix in women was studied in details and on ultrastructural and light optical levels by domestic and foreign researchers [8].

Stratified squamous epithelium of vaginal pars of the cervix is a highly differentiated tissue, which has a complex structure and certain functional characteristics. In the postnatal period the stratified squamous epithelium of the cervix fully mature, containing a large amount of glycogen, due to the influence of maternal estrogens. When hormone levels drop, maturation stops and glycogen disappears quickly. In newborn girls cervix is 50% covered with the stratified squamous epithelium and 50% with cylindrical. From the external fauces and to 2/3 of ectotservix all visual surface is covered by cylindrical surface epithelium (congenital ectopia).

Atrophy of the epithelium remains till before menarche period, followed by renewal of maturation under the influence of estrogens, and appears glycogen. Blood supply of stratified squamous epithelium is provided by thin and slightly twisted blood vessels, which pass through muscular layer of the stroma almost vertically to the basal membrane, where they form simple and complex arcades, plexuses and capillary loops in each papilla of subepithelial tissue. The formation of capillary loops final is directly dependent on circulation of sex hormones in blood [3].

Columnar epithelium is formed from a single layer of mucous epithelial cells, which are located both superficially and in glandular structures [25].

Offset of high columnar epithelium on the area of vaginal portion of the cervix is called ectopia. During the growth and development of the majority girls, ecopia decreases and by puberty the boundary between pavement multilayered and high columnar epithelium set at the level of external fauces. In prepubertal period ectopia is practically unchanged in size and can be reduced only through the development of muscular fibers [6]. In this period, under the influence of sex hormones a slow transformation of columnar epithelium to stratified squamous nonkeratinizing epithelium starts. It occurs not due to reserve cells, but by shifting stratified squamous epithelium from the periphery towards the external fauces. Prior to sexual life all ectocervix normally should be covered by stratified squamous epithelium. In some cases, this process is delayed and then the area of ectopia on the cervix remains. The maximum frequency of such ectopia occurs in young women who didn’t give birth to 25 years [9].

In the cervix is allocated a single-layered columnar limitans line epithelium with stratified squamous epithelium, called transformation plot (or transition area) in the form of so-called metaplastic squamous epithelium, which appears so often in different periods of a woman’s life that it is not attributed anymore as abnormal tissue. If a teenage girl starts active sexual activity life from 15-16 years of age, the normal process of metaplasia disrupts with the formation of transformation zone [19].

Localization of the original limitans line and the prevalence of endocervical ectopia are determined by embryological termination of internal migration of squamous epithelium. As it is known, in the cervix boundary between two genetically different types of epithelium is the transition area between the

69

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

vaginal part of stratified squamous epithelium and high columnar epithelium of the mucous membrane of the cervical canal. Zone of transition of stratified squamous and columnar epithelium is characterized a complex histoarchitectonics [5]. The region of junction metaplastic epithelium consists of a large number of cells and has a tendency of the formation of different layers.

Reserve cells are located under the columnar epithelium in the basal membrane, as well as in stratified of transition area. Most researchers recognized bipotent properties of reserve cells, that is the possibility of differentiation in squamous or columnar epithelium under the influence of various factors. The area of transition between high and columnar stratified squamous epithelium in women of reproductive age in most cases coincides with the area of the external fauces [23]. However, it can also be settled on vaginal part of the cervix, which is associated with age, and hormonal balance of the organism.

There are two ways, how the the replacing of columnar epithelium by stratified squamous epithelium occurs. The first is characteristic for the normal metaplasia in adolescents. It is a direct invasion of native stratified epithelium under the columnar epithelium [21]. Bands of stratified squamous epithelium invade under columnar and are distributed between the mentioned one and its basal membrane. When the cells of stratified squamous epithelium develop and mature, endocervical cells partially shift up and then peel. The process of squamous epidermization depends on the local and surrounding environmental factors, the main of which is the low pH of the vagina [11].

Another way is the formation of transformation area. It is based on differentiaton of reserve columnar cells epithelial and their transformation into squamous cell epithelium. The first stage of this process is characterized by appearing of small cells in cervical epithelial basal membrane. They synthesized a large quantity of nucleic acids and are bipotential, thus they are able to turn into both columnar, and the stratified squamous epithelium.

Further there is an early squamous differentiation of reserve cells and their transformation into cells of stratified squamous epithelium. During this period immature squamous cells are most sensitive to viral and bacterial agents, and especially - to infection of human papilloma virus. Usually the verge of stratified squamous and columnar epithelium is the most often location for tumor occurrence[13].

The period of sexual maturity takes about 30 years in a woman’s life. The function of the reproductive system during this period is focused on the regulation of ovulatory-menstrual cycle. In the hypothalamic neurons pulsatile release of realisingand luteotrophic hormones that stimulate the release of two gonadotropins which, in turn, stimulate hormonoproductive ovarian function takes place. During this period the vaginal mucosa undergoes cyclic changes according to the phases of the menstrual cycle. With the onset of puberty, during the first pregnancy endocervical cylindrical epithelium, including ectopic, transforms into metaplastic flat epithelium. This is squamous metaplasia [12]. Due to its type it is indirect, is physiological in nature and runs with the involving of reserve (cylindrical) cells.

During the metaplasia the transformation takes place and a new collision of epithelium is formed. It already has a different location - close to the external uterine fauces (70%) or above it - in women aged 37 to 40-45 years. Reserve cervical cells involved in healing, have bipotent properties can differentiate into new stratified squamous epithelium or columnar epithelium [14].

The structure of stratified squamous epithelium has four functional layers. The basal layer is represented by small cells with large nucleus, cytoplasm deprived of glycogen and membrane receptors of hormonesensitivity. Basal cells are responsible for the growth and regeneration of stratified squamous epithelium in pathological cases, they are source of proliferative processes.

Parabasal layer is represented by 2-3 rows of large cells with large nucleus and basophilic cytoplasm that do not contains glycogen. They have a high mitotic activity and are involved in

70

processes of growth, regeneration and differentiation of stratified squamous epithelium. Intermediate cell layer is formed by 6-12 rows of large polygonal cells with a small nucleus. The cytoplasm contains a large amount of glycogen in the upper rows of cells keratin is available. The surface layer is well defined in the proliferative phase of the menstrual cycle. It consists of 12-18 rows of large cells with little piknotic nucleus, containing no chromatin and rich with glycogen and keratin [16].

Perimenopausal period, as defined by WHO, includes age period from 45 years to 5 years after menopause. At this age period is domination of such processes as decrease immune protection, increase of the risk of autoimmune diseases, reduction of body resistance to aggressive environmental factors, the loss of osseous tissue basis. A shifting of metabolism, increases the level of low density lipoproteins, cholesterol, triglycerides is observed in the organism. In the female body all of physiological processes occur on the background of marked changes of reproductive system [17].

The aging of hypothalamus means the increase of threshold of its sensitivity to estrogen, leading to triggering infringement negative feedback and increase of gonadotropins. Increase of gonadotropins is characteristical for all premenopausal period.

The increase of follicle stimulating hormone begins with 40 and increases 3 times before menopause, and luteinizing hormone begins to rise from 45 years to menopause increased 14 times compared to secretion in the reproductive period. At physiological course of premenopausal period there is a gradual decrease of ovarian hormone, which is clinically characterized by the onset of menopause [27]. In postmenopausal period in women’s reproductive system the involutive changes are much more intense than in premenopausal, as they occur against the backdrop of a sharp reduction of estradiol. The aging of the reproductive system defines by decrease in the reproductive capacity of cells. One of the hormonal changes consequence in the body is the reaction of vaginal mucosa [4].

The boundary between stratified squamous and columnar epithelium dislocates deep into the cervical canal. Another feature of this period is the appearance of atrophic and degenerative changes in epithelial and connective tissue layers. Decreasing the thickness of layers of stratified squamous epithelium, reduced the number of cells containing glycogen, smoothes and fades connective tissue papillae, vascular loops are reduced [20].

Taking into consideration that any organ is presented by two interdependent components such as parenchyma and stroma, it is necessary to characterize the latter. Connective unit “histion” as a basic nutritional tissue source is formed from arterioles, capillaries, venules, lymphatic vessels, connective tissue elements of the specific to this organ cells, provided with neural elements [22]. In normal cervix due to its two layers - mucosa and muscular, kind of two-layer system of specialized vessels identified as sinusoidal veins was identified. The first layer of sinusoidal veins is organized as a network in a connective tissue of the mucous membrane.

Deeper it continues into the second layer which is represented by a large net of sinusoidal veins of muscular layer where they lie either as thin beams between muscle fibers or in common fibrous space surrounded by arteries. The presence of “tortuous” arteries in this layer indicates the possibility of accelerated sinusoidal veins similar to blood filling the corpora cavernosa.

A number of studies indicated that intact tissue of cervix contains autonomic nerve terminals as adrenergic and cholinergic type that are subepithelial and in the deeper parts of the stroma [7].

Based on the features of the structure of the reproductive system and mucous membranes of the cervix in particular, one may suggest the presence of clinical or pathological differences in the course of precancerous and cancerous processes [24].

Results of the study: various cervical lesions observed in all age periods and require thorough investigation of cervical epithelium for early detection, diagnosis and clear differentiation

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

of precancerous diseases of this region. The development of modern methods of investigation of the internal organs of the fetus require more detailed information about their anatomy and topography at all stages of the ontogenesis. Despite the important functional significance of the cervix, it was the subject of extensive morphological studies. The literature has not traced the dynamics of the formation of shapes and sizes, individual anatomical variability of the cervix during the human ontogenesis.

Conclusion: A detailed study of normal morphogenesis, anatomical features of cervix in pre- and postnatal human ontogenesis has essential both theoretical and practical importance for understanding the mechanisms of the possible occurrence of lesions variants and malformations. Despite the fact that the structure of the vaginal surface epithelium of the cervix in women is studied in details on light-optical and ultrastructural levels, the question of anatomical features of internal female reproductive organs, including cervical cancer in different age periods of life, using both classical and modern research methods in terms of norms, are understudied today.

References 1. Achtemiichuk Yu. T., Marchuk V. F. The features of the syntopy and of the structure of internal female reproductive organs in 10-monthold human fetuses. Nauka i osvita. 2005; 20: 35-36.

2. Baggish M. (2008). The colposcopy. Moscow: Practice 3. Bekhtereva I. A., Dorosevich A. E., Sudilovskaia V. V. Nervous component of communication systems in the tissues of squamous cell carcinoma of the cervix. 2005; 4:13-14.

4. Blagodyr O. V., Ivanian A. M., Melekhova M. Yu. Medical and social aspects of cervical cancer. 2006; 25-26 5. Bulanov M. N., Mitkov V. V. The modern concepts of a normal ultrasound anatomy and hemodynamics of the endocervix. Ultrazvukovaia i funktsyonalnaia diagnostika. 2005; 2: 49-54.

6. Vashchenko S. N., Semuhina O. V., Griban A. N. Immunohistochemical characteristic of regenerative potential of the mucous membrane of the cervix. Uspehi sovremennogo estestvoznaniia. 2009; 1: 21-26.

7. Dorosevich A. E., Bekhtereva I. A., Sudilovskaia V. V. Features of histoarchitectonics of autonomic nerve terminals and the cellular microenvironment in tissues of squamous cell carcinoma of the cervix. Arkhiv patologii. 2009; 5:43-46.

8. Kondrikov N. I. (2008). Pathology of the uterus. Moscow: Practice.

9. Kokhanevich E. V. (2009). Pathology of the cervix and uterus.

Nezhyn: Gidromaks.

10. Teterina A. A. Some topographic anatomical features of uterus and its appendages in the early fetal period of human ontogenesis.

Morfologiia. 2010; 4: 188.

11. Rusakevych P.S., Litvinova T. M. (2006). Cervical diseases in pregnancy: diagnosis, treatment, monitoring, prevention. M. : OOO «Meditsinskoe informatsyonnoe ahentstvo».

12. Rogovskaia S. I. (2008). HPV infection in women and pathology of the cervix. M. :HEOTAR-Media.

13. Bissel M.J., LaBarge M.A. Context, tissue plasticity, and cancer : Are tumor stem cells also regulated by the microenvironment?

Cancer Cell. 2005;7: 17-23.

14. Becher N., Waldorf K. A., Hein M., Uldbjerg N. The Cervical Mucus Plug: Structured Review of the Literature. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. 2009; 88 (5): 502-13.

15. Beiner M.E., Covens A. Surgery insight: radical vaginal trachelectomy as a method of fertility preservation for cervical cancer.

Nat. Clin. Pract. Oncol. 2007; 4: 353-361 16. Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Tibbitts, Adam W.M. Mitchell; illustrations by Richard; Richardson, Paul (2005). Gray’s anatomy for students. Philadelphia, PA: Elsevier/Churchill Livingstone. pp. 415, 423.

17. Boardman L.A., Goldman D.L., Cooper A.S. CIN in pregnancy: antepartum and postpartum cytology and histology. J. Reprod. Med. 2005; 50(1): 8-13.

18. Cuzick J, Szarewski A, Mesher D, Cadman L, Austin J, Perryman K, Ho L, Terry G, Sasieni P, Dina R, Soutter W P. Long-term follow-up of cervical abnormalities among women screened by HPV testing and cytology: results from the Hammersmith study. International Journal of Cancer. 2008; 122: 2294-300.

19. Lee K.B.M., Lee J.M., Park C.Y. What is the difference between squamous cell carcinoma and adenocarcinoma of the cervix? A matched case-control study. Int. J. Gynecol. Cancer. 2006; 16: 1569-1573.

20. McLean, John M (November 2006). “Morphogenesis and Differentiation of the cervicovaginal epithelium”. In Jordan, Joseph; Singer, Albert; Jones, Howard; Shafi, Mahmood. The Cervix (2nd ed.). WileyBlackwell.

21. McCredie M. R., Sharples K. J. Natural history of cervical neo-plasia and risk of invasive cancer in women with cervical intraepithelial neo-plasia 3: a retrospective cohort study. Lancet Oncol. 2008;9: 425-434 22. Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins basic pathology (8th ed.). Saunders/Elsevier. pp. 716–21.

23. Rieck G.C., Tristram A., Hauke A. Cervical screening in 2024-year olds. J. Med. Screen. 2006;13(2): 64-71.

24. Sharif, Khaldoun; Olufowobi, Olufemi (2006). “The structure chemistry and physics of human cervical mucus”. In Jordan, Joseph; Singer, Albert; Jones, Howard; Shafi, Mahmood. The Cervix (2nd ed.).

Malden, MA: Blackwell Publishing. pp. 157–68.

25. Toita Т., Mitsuhashi N. Radiotherapy for uterine cervical cancer: results of the 1995-1997 patterns of care process survey in Japan.

Jpn. J. Clin. Oncol. 2005; 35(3): 139—148.

26. Schoenwolf, Gary C.; Bleyl, Steven B.; Brauer, Philip R.; Francis-West, Philippa H. (2009). “”Development of the Urogenital system””. Larsen’s human embryology (4th ed.). Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier.

27. Ovalle, William K.; Nahirney, Patrick C. ; illustrations by Frank H. Netter, contributing illustrators, Joe Chovan [et al.] (2013). “Female Reproductive System”. Netter’s Essential Histology (2nd ed.).

Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. p. 416. Гузік О.В., Слободян О.М., Наварчук Н.М. Сучасні дані про морфофункціональні особливості шийки матки Кафедра анатомії, топографічної анатомії та оперативної хірургії Буковинський державний медичний університет, Україна Резюме: метою дослідження було з’ясування макро-мікробудови шийки матки впродовж онтогенезу людини, використовуючи вивчення та аналіз матеріалів вітчизняної та зарубіжної літератури. Різноманітні ураження шийки матки спостерігаються в усіх вікових періодах і потребують ретельного комплексного дослідження епітелію шийки матки з метою раннього виявлення, діагностики і чіткого диференціювання передракових захворювань даної ділянки. Розвиток сучасних методів дослідження внутрішніх органів плода вимагають більш детальних відомостей про їх анатомію та топографію на всіх етапах онтогенезу. Незважаючи на важливе функціональне значення шийки матки, вона не стала об’єктом всебічних морфологічних досліджень. У літературі недостатньо простежена динаміка становлення форми і розмірів, індивідуальна анатомічна мінливість шийки матки упродовж онтогенезу людини. Детальне вивчення нормального морфогенезу, анатомічних особливостей шийки матки в пре- і постнатальному періоді онтогенезі людини, має важливе як теоретичне, так і практичне значення для з’ясування механізмів можливого виникнення уражень, варіантів та вад розвитку. Незважаючи на те, що будова покривного епітелію піхвової частини шийки матки у жінок є детально вивченою на світлооптичному та ультраструктурному рівнях, питання про анатомічні особливості внутрішніх жіночих статевих органів, зокрема шийки матки в різні вікові періоди життя людини, за допомогою як класичних, так і сучасних методів дослідження в умовах норми, на сьогоднішній день є недостатньо дослідженою. Ключові слова: шийка матки, морфогенез, багатошаровий плоский епітелій, метаплазія, ендоцервікс. Гузик А.В., Слободян А.Н., Наварчук Н.М. Современные данные о морфофункциональных особенностях шейки матки Кафедра анатомии, топографической анатомии и оперативной хирургии Буковинский государственный медицинский университет, Украина Резюме: целью исследования было выяснение макро- микростроения шейки матки в течение онтогенеза человека, используя изучение и анализ материалов отечественной и зарубежной литературы. Различные поражения шейки матки наблюдаются во всех возрастных периодах и требуют тщательного комплексного исследования эпителия шейки матки с целью раннего выявления, диагностики и четкого дифференцирования предраковых заболе-

71

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) ваний данной области. Развитие современных методов исследования внутренних органов плода требует более детальных сведений об их анатомии и топографии на всех этапах онтогенеза. Несмотря на важное функциональное значение шейки матки, она не стала объектом всесторонних морфологических исследований. В литературе недостаточно прослежена динамика становления формы и размеров, индивидуальная анатомическая изменчивость шейки матки в течение онтогенеза человека. Детальное изучение нормального морфогенеза, анатомических особенностей шейки матки в пре- и постнатальном периоде онтогенеза человека имеет важное как теоретическое, так и практическое значение для выяснения механизмов возможного возникновения поражений,

вариантов и пороков развития. Несмотря на то, что строение покровного эпителия влагалищной части шейки матки у женщин подробно изучено на светооптическом и ультраструктурном уровнях, вопрос об анатомических особенностях внутренних женских половых органов, в частности шейки матки в различные возрастные периоды жизни человека, с помощью как классических, так и современных методов исследования в условиях нормы, на сегодняшний день недостаточно исследована. Ключевые слова: шейка матки, морфогенез, многослойный плоский эпителий, метаплазия, эндоцервикс.

Received 22.06.2015.

УДК 616.391+546.15+546.56+546.56+546.72

Гуранич Т.В., Бортник Ю.В., Николишин Л.В., Воронич-Семченко Н.М., Багрій М.М. Особливості структурно-функціональної організації щитоподібної залози щурів із мікроелементозами ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет” (м. Івано-Франківськ, Україна), e-mail: guranichtanja@ukr.net Резюме. Дослідження присвячено вивченню впливу комбінованого дефіциту йоду та міді, селену, заліза на структурно-функціональні особливості щитоподібної залози (ЩЗ). Для досягнення мети щурів усіх дослідних груп утримували на йододефіцитній дієті впродовж 45 днів, із них з 1-го по 15-й день тварини одержували з питною водою мерказоліл. Дефіцит міді відтворювали шляхом щоденного додавання до питної води d-пеніциламіну (купреніл, 100мг/100г маси тіла, 21 день). Селенодефіцит моделювали шляхом додавання до базової дієти збалансованого селенодефіцитного раціону впродовж 45-ти днів. Залізодефіцитний стан викликали завдяки щоденному внутрішньоочеревинному введенню хелатора дефероксаміну (десферал, 20мг/100г, 15 днів). У результаті експерименту встановлено, що гіпофункція ЩЗ на тлі йододефіциту зумовлює зниження синтезу тиреоїдних гормонів щодо контролю. За таких умов фолікули ЩЗ різнокаліберні, часто деформовані, перерозтягнені колоїдом, площа колоїду у два рази (p<0,01) більша за аналогічні показники у тварин контрольної групи. Гіпофункція ЩЗ на тлі комбінованого мікроелементного дисбалансу зумовлює більш виражені порушення. Так, у щурів із комбінованим дефіцитом мікроелементів виявлено зростання вмісту ТТГ у сироватці крові на 77,8-88,9% (р<0,05) та індексу fТ 3/fТ 4 на 65,0-90,0% (р<0,05), що характеризує зменшення функціональної здатності ЩЗ. Дефіцит міді, селену та заліза супроводжується достовірним збільшенням площі фолікула (на 15,7-26,9 %) на тлі зменшення висоти (54,6-55,05 %) та площі фолікулярного епітелію (33,4-48,6 %), збільшення щільності колоїду (на 8,2-13,8 %) та збільшення індексу його накопичення (у 1,8-2,5 раза) щодо даних у тварин на тлі ізольованого йододефіциту. Таким чином, комбінований дефіцит мікроелементів зумовлює більш суттєві структурно-функціональні зміни ЩЗ, ніж монодефіцит йоду. Ключові слова: гіпофункція щитоподібної залози, йододефіцит, гіпокупринемія, селенодефіцит, дефіцит заліза.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Однією із причин зростання поширеності гіпофункції щитоподібної залози (ГЩЗ) по всій території України розглядають недостатню увагу до чинників, які підсилюють дефіцит йоду в організмі та включаються в механізми синтезу тиреоїдних гормонів [2]. Негативний вплив більшості зобогенів на щитоподібну залозу (ЩЗ) здійснюється шляхом зменшення інтратиреоїдного засвоєння йоду та порушення дейодиназами печінки активації тироксину (Т4) на периферії. Тому зумовлювати ГЩЗ може не тільки дефіцит йоду, але й інших есенціальних мікроелементів, зокрема, міді та селену, які входять до складу дейодиназ печінки, заліза, що є компонентом ферменту тиреопероксидази [1, 4, 6]. Зважаючи, що

72

значна територія держави відноситься до йододефіцитного регіону, висока ймовірність формування у населення комбінованого дефіциту мікроелементів [3, 5]. Мета дослідження. Вивчити в експерименті особливості структурно-функціональної організації ЩЗ щурів із комбінованим дефіцитом йоду та міді, селену або заліза. Матеріал і методи дослідження Дослідження проводили на 120 нелінійних щурах-самцях масою 150-180 г, яких протягом експерименту утримували на йододефіцитній дієті [9]. Усім тваринам моделювали ГЩЗ шляхом додавання до питної води тиреостатичного препарату мерказолілу (7,5 мг/100г маси тіла) впродовж 15-ти днів [8]. Після цього тварини були розділені на чотири дослідні групи. Щурів 1-ї дослідної групи продовжували утримувати на йододефіцитній дієті (ГЩЗІ, 1-ша дослідна група – група для порівняння, n=30) [11]. Щурам 2-4-ї дослідних груп моделювали, відповідно, дефіцит міді (ГЩЗІ+Cu, n=30), селену (ГЩЗI+Se, n=30) та заліза (ГЩЗI+Fe, n=30) за умов їх перебування на йододефіцитній дієті. Дефіцит міді відтворювали шляхом щоденного додавання до питної води d-пеніциламіну (купреніл, „Polfa” Kutno Pharmaceutical Company, Польща) у дозі 100мг/100г маси тіла з 25-го по 45-й день дослідження [10]. Селенодефіцит моделювали шляхом додавання до базової дієти збалансованого селенодефіцитного раціону із натуральних інгредієнтів впродовж 45 днів. Залізодефіцитний стан викликали завдяки щоденному внутрішньоочеревинному введенню хелатора дефероксаміну (десферал, „Novartis Pharma”, Швейцарія) у дозі 20мг/100г маси тіла впродовж 15-ти днів [7]. Для порівняння аналогічні показники визначали у 30-ти інтактних тварин (контрольна група), яких утримували в умовах стандартного харчового раціону, звичайного температурного та світлового режиму віварію. Евтаназію здійснювали шляхом декапітації під кетаміновим знечуленням (100 мг/кг маси тіла). Утримання, вигодовування та евтаназія відповідали чинним міжнародним вимогам щодо гуманного відношення до тварин. Тиреоїдний статус оцінювали шляхом визначення вмісту вільних трийодтироніну (fТ3), тироксину (fТ4) та тиреотропного гормону (ТТГ) аденогіпофізу у сироватці крові методом імуноферментного аналізу. Для характеристики балансу у тиреоїдній системі визначали індекс fТ3/fТ4. Для здійснення загальногістологічного дослідження ЩЗ фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну (pH=7,0). Час фіксації складав 24 години. Забарвлювали препарати гематоксиліном і еозином. Фотодокументування здійснювали за допомогою мікроскопа Axioskop та цифрової камери Tucsen TCA-10.0-N з використанням IS-capture (V. 1.0). Морфометричний аналіз проводили за допомогою програмного забезпечення Image Tool 2,0 for Windows. При дослідженні ЩЗ враховувалися наступні морфо-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

32,0% та 52,0% (р<0,05), тоді як у тварин 3-ї дослідної групи знизився на 48,0% (р<0,05) щодо аналогічних даних у тварин контрольної групи. У результаті проведеного аналізу показників тиреоїдного статусу у тварин 2-4-ї дослідних груп щодо даних у групі для порівняння, у щурів із комбінованим дефіцитом мікроелементів виявлено зростання вмісту ТТГ у сироватці крові на 77,8-88,9% (р<0,05) та індексу fТ3/fТ4 на 65,0-90,0% (р<0,05), що характеризує зменшення функціональної здатності ЩЗ та ймовірність зниження конверсії Т4 у Т3 на периферії [1]. Більш суттєві зміни показників тиреоїдної системи у тварин із комбінованим дефіцитом мікроелементів можуть бути наслідком негативного впливу дефіциту міді, селену чи заліза на тиреоїдний гомеостаз, що може бути особливо небезпечним за умов йододефіциту. За умов дефіциту мікроелементів у щурів змінюється структурна організація ЩЗ (рис. 1, 2). Так, за умов йододефіциту (рис. 1) її фолікули різнокаліберні, часто деформовані, перерозтягнені колоїдом рожевого забарвлення, при цьому площа колоїду у два рази (p<0,01) більша за аналогічні показники у тварин контрольної групи (табл. 2). Фолікулярний епітелій трансформований у плоский. Ядра епітеліоцитів зорієнтовані паралельно базальній мембрані, не завжди чітко прослідковуються. Виявляються фолікули із десквамованим епітелієм. Сполучнотканинні прошарки розширені за рахунок набряку, що підкреслює часточкову будову залози. Спостерігається судинна реакція: порушення мікроциркуляції у вигляді венозного повнокрів’я й еритростазу. За умов ГЩЗ на тлі комбінованого дефіциту йоду та міді ЩЗ зазнала більш виражених структурних змін, що підтверджується даними морфометрії (табл. 2). Структура ЩЗ набула мозаїчного характеру (рис. 3). Спостерігаються фолікули великих розмірів, які вистелені здебільшого плоским епітелієм, площа яких на 26,9% (p1-2<0,01) перевищує аналогічні показники щурів із ГЩЗI. Внутрішні периметр та діаметр таких фолікулів майже у два рази (p1-2<0,001) менші за аналогічні показники тварин 1-ї дослідної групи, проте, ще на третину перевищують вихідні дані. Тиреоцити невеликих деформованих фолікулів також переважно сплощені, площа їх ядер на 60,2% (p1-2<0,001) менша за такі ж показники тварин 1-ї дослідної групи. Усі фолікули містять насичено еозинофільний колоїд, площа якого на 30,6% (p1-2<0,05) більша, ніж у щурів із ГЩЗI, що у 2,6 раза (p<0,01) більше за аналогічний показник у інтактних тварин. При

Таблиця 1. Зміни показників тиреоїдної системи у щурів із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі комбінованого дефіциту мікроелементів (Mm) ТиреоТрийодтропний тиронін Тироксин Група тварин fT3/fТ4 гормон (fТ3 ), (fТ4),пмоль/л (ТТГ), пмоль/л мМО/л Інтактні тварини 7,67±1,62 32,69±8,65 0,14±0,07 0,25±0,04 (n=30 ) 1-ша дослідна група 2,79±0,62* 14,18±3,09 0,18±0,06 0,11±0,03 (ГЩЗІ, n=30) 2-га дослідна група 3,65±1,20* 11,54±0,64* 0,32±0,07* 0,33±0,09 (ГЩЗІ+Cu, n=30) р1-3<0,05 р1-3<0,05 3-тя дослідна група 2,26±0,21* 14,83±1,48* 0,33±0,05* 0,13±0,03* (ГЩЗІ+Se, n=30) р1-3<0,02 р1-3<0,05 4-та дослідна група 9,800,21* 0,340,09* 0,38±0,08 4,210,38* (ГЩЗІ+Fe, n=30) р1-4<0,05 р1-4<0,05 р1-4<0,05 Примітка: Тут і в наступній таблиці * - достовірна різниця (р<0,05) щодо аналогічних даних у тварин контрольної групи; р із арабськими цифрами – достовірна різниця між показниками відповідних дослідних груп метричні параметри: площа поперечного перерізу фолікула, середній зовнішній та внутрішній периметри фолікула, середній зовнішній та внутрішній діаметри фолікула, площа колоїду, висота тиреоїдного епітелію, площа тиреоцитів у фолікулі, площа ядра тиреоцита, денситометрична щільність колоїду, фолікулярноколоїдний індекс (ФКІ, індекс активності ЩЗ), індекс накопичення колоїду (ІНК, показник Брауна). ФКІ обчислювали шляхом відношення площі фолікулярного епітелію до площі колоїду. ІНК знаходили за формулою ІНК= d/2h, де d – середній внутрішній діаметр фолікула, а h – середня висота тиреоцита. Кількісні результати морфометричного дослідження проводили з використанням пакету математичних програм StatisticSoft 7,0 з використанням t-критерію Стьюдента. Статистично достовірною вважали різницю при р<0,05.

Результати дослідження та їх обговорення У результаті експерименту було виявлено зміни тиреоїдного гомеостазу у тварин усіх дослідних груп (табл. 1). Зокрема, у щурів із ГЩЗІ+Cu встановлено зменшення вмісту fТ3 – на 52,4% (р<0,05), fТ4 – на 64,7% (р<0,05) на тлі збільшення вмісту ТТГ у сироватці крові – у 2,3 раза (р<0,05) щодо контрольних даних. За умов ГЩЗІ+Se у сироватці крові щурів виявили зменшення вмісту fТ3 – на 70,5% (р<0,05), fТ4 - на 54,6% (р<0,05) на тлі збільшення вмісту ТТГ– у 2,4 раза (р<0,05) щодо даних у інтактних тварин. Аналогічна тенденція спостерігалась у щурів із ГЩЗІ+Fu: вміст fТ3 та fТ4 у сироватці крові збільшились відповідно на 45,1% та 70,0% (р<0,05) на тлі збільшення вмісту ТТГ у 2,4 раза (р<0,05). Індекс fТ3/fТ4 у тварин 2-ї та 4-ї дослідних груп зростав на

1 2

4

3

1

2

2 1

1

Рис. 1. Гістоструктура щитоподібної залози інтактного щура.

1 – структуровані фолікули, 2 – кубічний епітелій, 3 – колоїд, 4 – вакуолі резорбції. Забарвлення: гематоксилін і еозин. Зб.: х400

4

3

Рис. 2. Гістоструктура щитоподібної залози щура із гіпофункцією щитоподібної залози за умов йододефіциту.

1 – різнокаліберні фолікули, 2 – сплощений епітелій, 3 – колоїд, 4 – повнокровна судина. Забарвлення: гематоксилін і еозин. Зб.: х400

73

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Таблиця 2. Зміни морфометричних показників щитоподібної залози щурів із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі комбінованого дефіциту мікроелементів (M±m) 1-ша дослідна Інтактні тварини 2-га дослідна група 3-тя дослідна група 4-та дослідна група Показник група (n=30 ) (ГЩЗІ+Cu, n=30) (ГЩЗІ+Se, n=30) (ГЩЗІ+Fe, n=30) (ГЩЗІ , n=30) 4500,57±134,90 4103,17±111,15* Площа фолікула, мкм2 3371,65±1381,03 3547,33±171,96 3686,31±127,18 р1-2<0,01 p1-3<0,05 Зовнішній периметр фолікула, мкм 225,40±46,90 230,77±14,46 271,74±42,37 217,74±32,33 215,17±14,46 Зовнішній діаметр фолікула, мкм 71,78±14,93 73,49±3,56 86,54±13,49 83,14±18,59 68,53±3,56 Внутрішній периметр фолікула, мкм 181,43±28,86 206,73±15,80 234,43±41,29* 255,23±31,30 209,85±8,17 Внутрішній діаметр фолікула, мкм 57,78±9,19 65,80±2,79 74,65±3,14 70,45±5,44 66,83±2,15 2418,05±198,41* 3418,05±198,41* 2 * Площа колоїду, мкм 920,35±243,80 1852,15±81,90 1983,24±42,83* р1-2<0,05 p1-3<0,001 * * 4,03±0,84 4,53±0,63 4,88±1,15* Висота фолікулярного епітелію, мкм 8,15±1,05 8,88±1,62 р1-2<0,05 р1-3<0,05 р1-4<0,05 779,11±21,21* 979,45±45,20* 1011,45±35,76 2 Площа фолікулярного епітелію, мкм 1926,51±394,83 1516,67±47,65 р1-2<0,001 p1-3<0,001 р1-4<0,001 20,76±2,13 19,98±1,99 2 Площа ядра тироцита, мкм 34,13±5,98 28,15±2,40 22,18±1,38 р1-2<0,05 р1-3<0,05 169,00±4,17* 160,40±6,26* 161,01±3,24* Щільність колоїду, ум.од.

187,25±3,59 184,00±3,54 р1-2<0,05 р1-2<0,02 р1-4<0,01 Фолікулярно-колоїдний індекс 2,09±1,61 0,82±0,37 0,32±0,11 0,23±0,11 0,51±0,02 9,26±1,87 6,85±0,32* Індекс накопичення колоїду 3,54±0,37 3,71±0,84 9,55±2,54* р1-2<0,05 р1-4<0,01

цьому, щільність колоїду у щурів із ГЩЗI+Cu збільшилась на 8,2 % (p1-2<0,05) щодо даних у тварин 1-ї дослідної групи, а це на 9,75% (p<0,02) більше за контрольні дані. У щурів із ГЩЗI+Cu поодиноко виявляється десквамація епітелію в просвіт фолікула. Відмічається зменшення висоти та площі фолікулярного епітелію на 54,6% (p1-2<0,05) та 48,6% (p1<0,001) відповідно щодо аналогічних показників у тварин 2 1-ї дослідної групи, що на 50,6 % та 59,6%, p<0,02 менше за аналогічні показники у інтактних тварин. При цьому ІНК у тварин із ГЩЗI+Cu зріс у 2,5 раза (p<0,05) щодо ІНК у щурів із ГЩЗI.. Прослідковуються набрякові зміни як у міжфолікулярних сполучнотканинних прошарках, так і в стінці кровоносних судин, що тут знаходяться. Мікроскопічна картина ЩЗ в умовах ГЩЗІ+Se також свідчить про поглиблення її структурних змін щодо структурної організації залози у тварин групи для порівняння. Фолікули різнокаліберні. Відмічається збільшення їх площі на 26,9% (p1-3<0,01) щодо відповідного показника у тварин із монодефіцитом йоду (табл. 2). За таких умов внутрішній діаметр фолікула був на 13,4% (p1-3<0,05) більший за аналогічні показники при ГЩЗI. Характерним є набряк у судинно-стромальному компоненті залози. Епітелій тирео-

цитів плоский, цитоплазма просвітлена, ядра слабо базофільні, гомогенні, овальної й округлої форми (рис. 4). Площа фолікулярного епітелію менша на 48,6 % (p1-3<0,001) щодо даних у тварин 1-ї дослідної групи. У порожнині фолікулів знаходиться колоїд, вогнищево розріджений біля апікального полюса тиреоцитів деяких фолікулів. Площа колоїду перевищує аналогічний показник у тварин із монодефіцитом йоду на 84,5% (p1-3<0,001). Комбінований дефіцит йоду та заліза у щурів також супроводжується поглибленням структурних змін ЩЗ. Фолікули збільшені, набувають неправильної овальної чи округлої форми (рис. 5). Висота тиреоцитів зменшується, порівняно як із групою контролю, так і з групою ізольованого йододефіциту. Продовжує зменшуватись кількість вакуолей резорбції у колоїді. Оптична щільність колоїду наростає, що проявляється зменшенням показника його пропускної здатності (табл. 2). Зберігається набряк інтерстицію й відмічається зменшення кількості інтерфолікулярних острівців. Привертає увагу зменшення площі фолікулярного епітелію (на 33,4 %, p1-4<0,001), збільшення щільності

5

3

3

3 4

1

1

2

2

Рис. 3. Гістоструктура щитоподібної залози щура із гіпофункцією щитоподібної залози за умов комбінованого дефіциту йоду та міді. 1 – різнокаліберні фолікули, 2 – сплощений епітелій, 3 – вогнищевий набряк сполучнотканинних прошарків. Забарвлення: гематоксилін і еозин. Зб.: х400

74

Рис. 4. Гістоструктура щитоподібної залози щура із гіпофункцією щитоподібної залози за умов комбінованого дефіциту йоду та селену. 1 – різнокаліберні фолікули, 2 – сплощений епітелій, 3 – розрідження колоїду, 4 – інтерстиційний набряк, 5 – повнокрів’я судин. Забарвлення: гематоксилін і еозин. Зб.: х400

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

3 1

2

2 1

3

Рис. 5. Гістоструктура щитоподібної залози щура із гіпофункцією щитоподібної залози за умов комбінованого дефіциту йоду та заліза. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: х400. 1 – збільшені у розмірах фолікули, які заповнені щільним колоїдом, 2 – інтерстиційний набряк, 3 – розширені та заповнені еритроцитами кровоносні судини

колоїду (на 12,5 %, p1-4<0,01) та збільшення ІНК (на 84,6 %, p1-4<0,01) щодо аналогічних даних у щурів із ГЩЗІ. Висновки Комбінований дефіцит мікроелементів потенціює зміни тиреоїдного статуту тварин із ГЩЗ, про що свідчить збільшення вмісту ТТГ у сироватці крові та порушення балансу тиреоїдного гомеостазу (зростання індексу fT3/fT4). Суттєве зниження функціональної здатності ЩЗ щурів із мікроелементозами характеризує достовірне збільшення площі фолікула на тлі зменшення висоти та площі фолікулярного епітелію, збільшення щільності та збільшення ІНК. Перспективи подальших досліджень Представляє інтерес дослідження дефіциту інших есенціальних (цинку) та впливу токсичних (кадмію) мікроелементів на структурно-функціональний гомеостаз ЩЗ та з’ясування можливостей корекції виявлених порушень. Література 1. Барашков Г. Микроэлементы в теории и практике медицины / Г. Барашков, Л. Зайцева // Врач.- 2004.- №10.- С.45-48.

2. Боднар П.М. Йододефіцитні захворювання та їх профілактика / П.М. Боднар, Г.П. Михальчишин // Міжнародний ендокринологічний журнал.- 2010. - №4(6).- С. 46-48.

3. Воронич-Семченко Н. М. Зміни процесів вільнорадикального окиснення ліпідів та білків, антиоксидантного захисту у щурів із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі дефіциту йоду та міді / Н. М. Воронич-Семченко, Т. В. Гуранич // Фізіологічний журнал.

– 2014. – Т. 60, № 4. – С. 30-39.

4. Забродин В.А. Морфология щитовидной железы и методы ее изучения / В.А. Забродин // Методические рекомендации.Смоленск: СГМА.- 2005.- 37 с.

5. Кравчун Н.А. Гипотиреоз: эпидемиология, диагностика, опит лечения / Н.А. Кравчун, И.В. Чернявская // Проблеми ендокринної патології.- 2011.- №3.- С. 124-131.

6. Паньків В.І. Поширеність патології щитоподібної залози в йододефіцитних регіонах Західної України / В.І. Паньків // Ендокринологія. - 2006. - Т. 11, № 1. - С. 134-137.

7. Ходоровський В.М. Зміни тиреоїдного гомеостазу при експериментальній залізодефіцитній анемії / В.М. Ходоровський // Буковинський медичний вісник. - 2006. - Т. 10, №3. - С. 123-128.

8. Чарнош С.М. Порівняльна характеристика трьох експериментальних моделей гіпотиреозу / С.М. Чарнош // Вісник наукових досліджень. – 2007. – №2. – С.113-115.

9. Martinez-Galan J.R. Early effect of iodine deficiency on radial glial cells of the hippocampus of the rat fetus / J.R. Martinez-Galan, P.Pedraza, M. Santacana // J. Clin.Invest. - 1997. – Vol. 99. - P. 2701-2709.

10. MasahikoYamamoto. D-penicillamine – induced copper deficiency insucklingmice: neurogical abnormalities and brain mitochondrial enzyme activities / MasahikoYamamoto et all. // Developmental Brain Research, Tokyo.-1990. – Vol.55. – P.51-55.

Literature: 1. Barashkov G. Microelements in theory and practice of medicine. Vrach. 2004; 10: 45-48.

2. Bodnar P.M. Iodine deficiency diseases and its prophylaxes.

Mizhnarodniy endokrynologichniy zhurnal. 2010; 4 (6): 46-48.

3. Voronych-Semchenko N.M., Guranych T.V. The changes of processes of freeradical oxidation of lipids and proteins, antioxidant defense in rats with hypofunction of thyroid gland on the background of iodine and copper deficit. Fiziologichniy zhurnal. 2014; 2: 30-39.

4. Zabrodin V.A. The morphology of thyroid gland and methods of its examination. Metodicheskie rekomendatsii. Smolensk. 2005; 37.

5. Kravchun N.A. Hypothyroidism: epidemiology, diagnostic, experience of treatment. Problemy endokrunnoi patologii. 2011; 3: 124-131.

6. Pankiv V.I. The prevalence of pathology of thyroid gland in iodine deficiency regions of Western Ukraine. Endokrynologia. 2006; 1: 134-137.

7. Khodorovskiy V.М. Changes of thyroid homeostasis in experimental iron deficiency anemia. Bukovinskiy medichniy visnyk. 2006; 3 (10): 123-128.

8. Charnosh S.М. Comparative characteristics of three experimental models of hypothyroidism. Visnyk naukovykh doslidzhen. 2007; 2: 113-115.

9. Martinez-Galan J.R., Pedraza P., Santacana M. Early effect of iodine deficiency on radial glial cells of the hippocampus of the rat fetus. J. Clin. Invest. 1997; 99: 2701-2709.

10. Masahiko Yamamo et al. D-penicillliamine – induced copper deficiency in suckling mice: neurogical abnormalities and brain mitochondrial enzyme activities. Division of Ultrastructural Research, National Institute of Neuroscience. N.C.N.P., Tokyo, 1990; 3:123-125. Гуранич Т.В., Бортник Ю.В., Николишин Л.В., ВороничСемченко Н.Н., Багрий Н.Н. Особенности структурно-функциональной организации щитовидной железы крыс из микроэлементозами ГВУЗ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет” (г. Ивано-Франковск, Украина), e-mail: guranichtanja@ukr.net Резюме. Исследование посвящено изучению влияния комбинированного дефицита йода и меди, селена, железа на структурнофункциональные особенности щитовидной железы (ЩЖ). Для достижения цели крыс всех опытних групп удерживали на йододефицитной диете на протяжении 45 дней, из них с 1-го по 15-й день животные получали с питьевой водой мерказолил. Дефицит меди воспроизводили путем ежедневного добавления к питьевой воде d-пеницилламина (купренил, 100мг/100г массы тела, 21 день). Селенодефицит моделировали путем добавления к базовой диете сбалансированного селенодефицитного рациона на протяжении 45-ти дней. Железодефицитное состояние вызывали путем ежедневного внутрибрюшинного введения хелатора дефероксамина (десферал, 20мг/100г, 15 дней). В результате эксперимента установлено, що гипофункция ЩЖ в условиях йододефицита обусловливает снижение синтеза тиреоидных гормонов относительно контроля. В таких условиях фолликулы ЩЖ разнокалиберные, часто деформированные, растяженные коллоидом, площа коллоида у два раза (p<0,01) больше за аналогичные показатели у животных контрольной группы. Гипофункция ЩЗ в условиях комбинированного микроэлементного дисбаланса обусловливает более выраженные нарушения. Так, у крыс из комбинированным дефицитом микроэлементов выявлено увеличение содержания ТТГ у сыроватке крови на 77,8-88,9% (р<0,05) и индекса fТ3/fТ4 на 65,0-90,0% (р<0,05), что характеризует снижение функциональной активности ЩЖ. Дефицит меди, селена и железа сопровождается достоверным увеличением площади фолликула (на 15,726,9 %) при уменьшении высоты (54,6-55,05 %) и площади фолликулярного эпителия (33,4-48,6 %), увеличением плотности коллоида (на 8,2-13,8 %) и индекса его накопления (у 1,8-2,5 раза) относительно даных у животных с изолированным йододефицитом. Таким образом, комбинированный дефицит микроэлементов обусловливает более существенные структурно-функциональные изменения ЩЖ, чем монодефицит йода. Ключевые слова: гипофункция щитовидной железы, йододефицит, гипокупринемия, селенодефицит, дефицит железа.

75

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Huranych T.V., Bortnyk Yu.V., Nykolyshyn L.V., VoronychSemchenko N.M., Bahrii M.M. Features of Structural and Functional Organization of Thyroid Gland in Rats with Microelementosis SHEI „Ivano-Frankivsk National Medical University” (IvanoFrankivsk, Ukraine), e-mail: guranichtanja@ukr.net Abstract. The research is devoted to the study the influence of combined deficiency of iodine and copper, selenium, iron on structural and functional features of thyroid gland (TG). For achieving the purpose the rats of all research groups have been kept on iodine deficient diet during 45 days, from 1st to 15th day the animals received merkazolil with drinking water. Copper deficiency was reproduced by daily addition of d-penicillamine to drinking water (cuprenil, 100mg/100g of body weight, 21 day).

Selenium deficiency was modeled by the addition to the base diet balanced selenium deficient ration during 45 days. Iron deficient state has been induced by daily intraperitoneal administration of chelator deferoxamine (desferal, 20mg/100g, 15 days). In the result of the experiment it was established that hypofunction of TG on the background of iodine deficiency causes the decreasing of thyroid

hormones synthesis in comparison with control. In such conditions the follicles of TG are variegated, often deformed, overstretched by colloid, the square of colloid in two times (p<0.01) bigger than analogous indexes in animals of control group. Hypofunction of TG on the background of combined microelement imbalance causes more expressed violations. So, the increasing the content of TSH in blood serum on 77.8-88.9% (р<0.05) and index fТ3/fТ4 on 65.0-90.0 % (р<0.05) in rats with combined deficiency of microelements was detected, that is the characteristic of decreased functional ability of TG. Copper, selenium and iron deficiency is followed by veracious increasing of follicle’s square (on 15.7-26.9 %) on the background of decreasing the height (on 54.6-55.05 %) and the square of follicle epithelium (on 33.4-48.6 %), increasing of density of colloid (on 8.213.8 %) and index of its accumulation (in 1.8-2.5 times) in comparison to dates of animals with isolated iodine deficiency. So, combined deficiency of microelements causes more severe structural and functional changes of TG than isolated deficiency of iodine.

Key words: hypofunction of thyroid gland, iodine deficiency, copper deficiency, selenium deficiency, iron deficiency. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК [611.81+611.831] – 018.8

Дарий А.А., Катеренюк И.М. Взаимоотношения тканевых структур в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга Государственный медицинский и фармацевтический университет им. Николая Тестемицану Республики Молдова E-mail: dariealexei@yahoo.com; ilia.catereniuc@usmf.md Резюме. Гистологическими, гистохимическими и электронномикроскопическими методами изучены структура, кровоснабжение и нервный аппарат сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека. Установлены структурные особенности кровоснабжения и нервного аппарата, который состоит из нервных волокон, пучков и нервных сплетений. Ключевые слова: сосудистые сплетения, мозг головной, микроциркуляторное русло, нервный аппарат.

Постановка проблемы и анализ последних исследований. Изучение кровоснабжения, иннервации кровеносных сосудов мозга и мягкой мозговой оболочки представляют постоянное внимание со стороны исследователей на протяжении многих лет. Различные научно-исследовательские программы посвящены морфофункциональной организации мозга и его оболочек, частью которой являются и сосудистые сплетения желудочков головного мозга. Наше исследование посвящено изучению тканевых структур и их взаимоотношение в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, которые являются неотъемлемой частью системы сосудистого русла мозга, Сосудистые сплетения играют исключительно важную роль в продукции и регуляции количественного и качественного состава спинномозговой жидкости, располагаясь между двумя средами организма – кровью и ликвором, являясь компонентом барьерной системы мозга [2; 4]. Невропатологи и психиатры считают, что нарушение функций этих образований могут вызывать различные нарушения деятельности мозга и появление ряда тяжелых заболеваний ЦНС, в частности гидроцефалии [5], внутриутробной гидроцефалии [2], шизофрении, эпилепсии и болезни Aizheimers, которые возникают в результате атрофии эпителия сосудистых сплетений [3]. Появление упорных головных болей после различных отравлениях и инфекциях [6], могут быть результатом изменения структуры эпителия и васкуляризации, нарушения

76

иннервации этих органов. Изменения исшемического и дистрофического характера были обнаружены в ультраструктурной организации эпителиоцитов ворсинок сосудистого сплетения желудочков головного мозга человека при атеросклерозе прецеребральных артерий [1]. Вопросы взаимоотношений сосудов, эпителия и нервных элементов в составе сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека остаются мало исследованными, в связи с чем и предпринята попытка гистологическими, гистохимическими и электронно-микроскопическими методами изучить тканевые структуры сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека и их взаимодействия. Цель исследования: установить особенности взаимоотношения эпителия, кровеносного русла и нервных элементов в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга человека. Материал и методы исследований Сосудистые сплетения желудочков головного мозга человека извлекались в первые 12 часов после смерти для гистологических исследований, а для электронно-микроскопического исследования – в первые 3,5 часа. Возраст погибших колебался от 4 месяцев до 85 лет (рис. 1). Гистологические исследования проводились на тотальных препаратах, что позволило получить целостное представление о сосудистом русле, тканевом субстрате и нервном аппарате сосудистых сплетений.

Результаты исследований и их обсуждение Микроциркуляторное русло сосудистых сплетений желудочков головного мозга обладает высокой сложностью организации. Кровь поступает в них от передней и задней ворсинчатых артерий и от ветвей задней нижней мозжечковой артерии, а также поступают ветви от передней нижней мозжечковой артерии, задней спинной артерии и,

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 11

12

1

10

2

3 4 9 8

7

6

5

Рис. 1. Распределение материала по возрастным группам.

1 – период внутриутробного развития; 2 – новорожденный; 3 – грудной возраст; 4 – раннее детство; 5 – I-ое детство; 6 – II-ое детство; 7 – подростковый возраст; 8 – юношеский возраст; 9 – зрелый возраст I; 10 – зрелый возраст II; 11 – пожилой возраст; 12 – старческий возраст

иногда от позвоночной артерии. Затем они разделяются на артериолы, которые распространяются в толще сосудистых сплетений. Здесь микрососуды переплетаются и анастомозируют, обеспечивая кровоснабжением всех их отделов. Микроциркуляторное русло сосудистого сплетения составляет большую часть его объема и фактически определяет его функции. Ее объязательным компонентом являются кровеносные капилляры, соединяющие артериолярные и венулярные отделы. Капиллярное русло сплетений формирует густую, мелкопетлистую сеть. Отмечается резкая извитость части капилляров, другие характеризуются ровными контурами и широким просветом. Кровеносные капилляры сосудистых сплетений различаются как по диаметру, так и по толщине стенок, подчиняясь общим принципам строения. В посткапиллярных венулах эндотелиоциты более короткие и несколько утолщены по сравнению с таковыми в прекапиллярных артериолах и капиллярах. Диаметр артериол колеблется в широких пределах. Наиболее крупные из них входят в основание ворсин. Это сосуды 30-50 мкм в диаметре. Затем кровоток продолжается по прекапиллярным артериолам диаметром 10-15 мкм, которые при вазоконстрикции становились совсем тонкими (до 6 мкм). В таких случаях на импрегнированных и инъецированных препаратах такие сосуды принимались за капилляры (рис. 2). При изучении капилляров в электронном микроскопе выявляется разнообразие клеток эндотелия и особенности их строения. Некоторые капилляры имеют непрерывный тип эндотелиальной выстилки, другие – выстланы фенестрированными и нефенестрированными эндотелиоцитами. Цитолемма эндотелиоцитов обладает значительной подвижностью, что выражается в образовании волнообразных складок и пальцеобразных выростов. Межэндотелиальные контакты различной длины и формы: преобладают открытые формы соединений в виде сплошных щелей различной ширины между смежными клетками. Базальная мембрана капилляра представлена непрерывным умеренным слоем плотного вещества. В прекапиллярных артериолах наблюдается тот же общий план строения. От артериол они отличаются тем, что здесь гладкие миоциты располагаются в один ряд, разделительные мембраны между слоями отсутствуют (рис. 3). Отмечается увеличение числа микропиноцитозных везикул и микротрубочек эндотелиоцитов. Локальные распределения миоцитов в стенке прекапиллярных артериол ведут к образованию участков, где стенка сосудов представлена одним слоем клеток: покрывающая их базальная мембрана на мышечных участках артериол переходит в околососудистую соединительную ткань.

Рис. 2. Микроциркуляторное русло сосудистого сплетения.

1 – артериола, 2 – микроаркады, 3 – капилляры. Импрегнация солями серебра по Е.И. Рассказовой х200

Изучение нервного аппарата сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека проводилось по ходу ворсинчатых артерий, их ветвей и звеньев микроциркуляторного русла, тканевого субстрата этих образований. Известно, что сосудистые сплетения желудочков головного мозга человека становятся как орган на третьемчетвертом месяце внутриутробного развития, в связи с чем исследование их нервного аппарата проводилось начиная с указанного возраста. В адвентициальной оболочке основных ворсинчатых артерий сосудистых сплетений желудочков головного мозга, а также в паравазальном пространстве, выявляются отдельные тонкие нервные пучки и одиночные нервные волокна, ориентированые вдоль стенок сосудов, располагаясь в поверхностных частях их наружной оболочки. Пучки разделяются на волокна, но ветвление последних не происходит. В составе пучков и самостоятельно идущих нервных волокон выделяются интенсивно импрегнированные нервные проводники. В более поздние сроки развития нервный аппарат сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека выявляется отчетливо. На стенках главных артерий сплетений определяются 2-3 нервных пучка, состоящие из 4-6 нервных волокон. Для мелких сосудов более типично преобладание отдельных волокон, тянущихся вдоль артериол и повторяющих их ход. В промежутках между сосудами про-

Рис. 3. Строение стенки ворсинчатой артерии.

1- просвет артерии; 2- ядра эндотелиоцитов; 3- гладкомышечная клетка. М.4мес. х3000

77

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис.4. Нервные сплетения на стенке передней ворсинчатой артерии сосудистого сплетения бокового желудочка. Метод Гомори. 10х20

Рис. 5. Миелиновые (1) и без миелиновые (2) нервные волокна в субстрате сосудистого сплетения. х15000

ходят одиночные нервные волокна. После рождения сосудистые сплетения развиваются быстрыми темпами. Параллельно идет невротизация всей массы органа и сосудов. Нервные элементы локализуются в толще адвентициальной оболочки сосудов и следуют либо в продольном направлении, либо по спирали. Между ними проходят многочисленные тонкие коннективы, образуя мелкопетлистые сплетения вокруг артерий. Стабилизируется пучковая организация нервных волокон на звеньях микроциркуляторного русла и тканевом субстрате. Степень их извитости уменьшается, преобладает равномерное распределение нервных волокон с гладкими контурами, следующих прямолинейно. Отмечается постепенное усиление реакции нервных элементов на кислую фосфатазу, что свидетельствует о высоком уровне обменных процессов (рис. 4). В зрелом возрасте в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга человека выявлен хорошо развитый нервный аппарат. Нервы могут встречаться непосредственно под базальной мембраной эпителия, вблизи кровеносных сосудов различного калибра вплоть до капилляров, а также в стенке кровеносных сосудов и среди клеточных элементов соединительной ткани. В своем составе нервный аппарат сосудистых сплетений имеет миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, которые встречаются повсеместно (рис. 5). Безмиелиновые нервные волокна расположены либо одиночно, либо группами по несколько аксонов, окруженных отростками леммоцитов, а также вместе с миелиновыми нервными волокнами. Нейролеммоциты плотно охватывают осевые цилиндры, образуя глубокие складки. Хорошо выражены мезаксоны. В аксоплазме четко выявляются микротрубочки, нейрофиламенты, отдельные митохондрии, элементы агранулярной эндоплазматической сети и различного рода гранулы неодинаковой электронной плотности. Миелиновые нервные волокна в сосудистых сплетениях встречаются как одиночные, так и в составе пучков, окруженных нейролеммой или без таковой. Миелиновая оболочка на поперечных срезах представлена в виде ламеллярных образований округлой или овальной формы. Миелиновые волокна локализуются по ходу сосудов, вплоть до капилляров. Терминальные отделы аксонов выявлялись как в адвентиции сосудов, так и в строме сплетения, вблизи базальной мембраны эпителиальной выстилки ворсин сплетения, которые встречаются повсеместно в сосудистом сплетении. Можно полагать, что эти нервные волокна являются представителями поверхностных нервных сплетений тканевого субстрата ворсинчатой части сосудистых сплетений,

которые хорошо выявляются при световой микроскопии. Рецепторный аппарат сосудистых сплетений желудочков головного мозга включает в свой состав свободные и несвободные нервные окончания. В различных участках сосудов и тканевого субстрата сосудистого сплетения отмечены концентрации нервных окончаний. В зависимости от характера ветвления и наличия нейроглиальных вспомогательных элементов их можно разделить на следующие группы: а) арборизации с диффузным ветвлением без нейроглиальных элементов. Сюда относятся обширные ветвистые свободные нервные окончания, расположенные в адвентиции крупных ворсинчатых артерий или тканевого субстрата сосудистого сплетения; б) арборизации с ограниченным ветвлением и с наличием небольшого количества нейроглиальных элементов. Такие нервные окончания встречаются чаще всего в глубоких отделах адвентиции крупных сосудов, а также в местах деления сосудов, чаще всего артерий; в) несвободные клубочковые нервные окончания, образованные тонкими разветвлениями миелиновых нервных волокон среди конгломерата вспомогательных клеток; г) свободные и несвободные формы сплетениевидных окончаний различной сложности, встречающиеся на стенке крупных сосудов сосудистого сплетения; д) на стенке мелких сосудов органного русла имеются своеобразные нервные окончания «лазающего» типа, сплетающие своими терминалями стенку мелких артерий сосудистого сплетения.

78

Выводы 1. В результате исследования сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека, наряду с типичными морфологическими признаками, установлены морфологические особенности, характеризующие органную специфичность. Выявлены элементы, выполняющие функцию гематоликворного барьера: эпителий, базальные мембраны, интерстиций. Установлены условия их взаимодействия и взаимозависимость.

2. Обилие кровеносных капилляров и их близость к эпителию благоприятствуют ликворообразованию. Выраженный микропиноцитоз, фенестрированный тип капилляров и полярное расположение фенестр, с преобладанием их на стороне стенки капилляра, обращенной к эпителию сосудистого сплетения, указывает на активную транспортную функцию.

3. Нервный аппарат сосудистых сплетений желудочков головного мозга человека хорошо развит. Нейроархитектоника складывается постепенно и обусловлена строением стенок сосудов и их калибром. Сложность строения нерв-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

ного аппарата возрастает синхронно с развитием сосудистых сплетений и в своем составе имеет миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, свободные нервные окончания. Хорошо развитый афферентный и эфферентный нервный аппарат сосудистых сплетений, очевидно, принимает активное участие в регуляции функционирования микроциркуляторного русла и ликворообразования. Перспективы дальнейших исследований Полученные научные данные могут быть использованы в перспективном планировании научных исследований, которые будут базироваться на данных о развитии и морфофункциональной организации нервной системы и иннервации ее оболочек. Они могут способствовать достижению более весомых и конкретных результатов в эволюции знаний относительно морфологии аппарата иннервации сосудистых и тканевых структур. Литература 1.БАБИК Т. М. Ультраструктурные изменения эпителиоцитов ворсин сосудистых сплетений головного мозга человека при атеросклерозе прецеребральных артерий. Известия Челябинск. Научн. центра. Медико-биол. Проблемы. Вып.2, (36). 2007, с.106-109.

2.BANIZS B., KOMLOSI P., BEVENSEE MO., SCHWEIBERT EM., BELL PD., YODER BK. Altered pH regulation and Na –Hco3 transporter activity in choroid plexus. Am J Physiol Cell Physiol. 2007.

292 (4), c.1409-16.

3.EMERICH DF., SKINNER SJ., BORLONGAN CV., VASCONSELLOS AV., THANOS CG. The choroid plexus in the rise, fall and repair of the brain. Bioessays. 27 (3) 2005. 262-74 4.SEROT JM., BENE MC., FAURE GC. Choroid plexus, aging of the brain, and Aizheimers disease. Front Biosci. 1; 8 2003. s515-21.

5.SWETLOFF A., GREENWOOD S., WADE AM., FERRETTIP. Growth of choroid plexus epithelium vesicles in vitro depends on secretori activity. J Cell Physiol. 2006. 208, p.549-555 6.TIRAPELLI DR., LOPES Lda S., LACHAT JJ., COLLI BO., TIRAPELLI LF. Ultrastructural study of the lateral ventricle choroid plexus in experimental hydrocefalus in Wistar rats. Arg Neuropsiquiatr. 2007. 65 (4A), p.974-7.

Darii А.А., Katereniuk I.М.

Interrelations of Tissue Structures in Vascular Plexuses of Brain Ventricles Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy, Chisinau, Republic of Moldova Abstract. The structure, microcirculatory net and nervous system of vascular plexus of the ventricles of human brain have studied by histologic and ultramicroscopical methods. According to investigations the tissular structural particularities of vascular net and choroids plexus innervations with the myelin and amyeline nervous fibres, fascicles and nervous plexuses and nervous endings have been established.

Key words: vascular plexuses, brain, microcirculatory bed, nervous apparatus. Поступила 22.06.2015 года.

УДК 616.441-008.64+547.96

Дідушко О.М. Порушення продукції моноцитарного хемоатрактантного протеїну у хворих із первинним гіпотиреозом Івано-Франківський національний медичний університет, кафедра ендокринології Резюме. Мета дослідження - визначити вміст моноцитарного хемоатрактантного протеїну-1 у сечі хворих на первинний гіпотиреоз. Матеріали та методи дослідження. Обстежено 139 хворих з маніфестним гіпотиреозом. З числа обстежених у 69 пацієнтів був післяопераційний гіпотиреоз, у 70 – гіпотиреоз на тлі автоімунного тиреоїдиту(АІТ). Пацієнти були розділені на групи:ІА-групу, що складається з 35 пацієнтів із гіпотиреозом на грунті АІТ без ожиріння; ІБ група, 35 хворих на АІТ з гіпотиреозом та ожирінням; ІІА група, 34 хворих на явний гіпотиреоз без ожиріння;IІБ група, хворі на явний гіпотиреоз з ожирінням. Результати. У даних пацієнтів виявлено достовірне підвищення рівнів хемоаттрактантного білка моноцитів-1 (МХП-1) у всіх групах. При проведенні кореляційного аналізу встановлений прямий кореляційний зв’язок між рівнями МХП-1 та тиреотропним гормоном,а також рівнем креатиніну в крові та зворотній середньої сили кореляційний зв’язок між швидкістю клубочкової фільтрації та концентрацією МХП-1 з найбільшим ступенем вираженості при некомпенсованому гіпотиреозі на грунті аутоімунного тиреоїдиту з ожирінням. Висновки. Виявлені зв’язки свідчать, що рівень МХП-1 певною мірою відображає функціональний стан нирок та може бути використаний як доповнення до традиційних методів обстеження хворих. Ключові слова: гіпотиреоз, тиреоїдні гормони, хемоаттрактантний білок моноцитів-1.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Дефіцит тиреоїдних гормонів супроводжується порушенням процесів метаболізму з подальшим розвитком змін різного ступеня вираженості у всіх без винятку органах і системах, у тому числі викликає значні зміни ниркової функції (Stoyanov P., 2010; Marcisz C., 2011). В даний час питання взаємозв’язку функціонального стану щитовидної залози (ЩЗ) і

нирок недостатньо вивчений і є предметом численних публікацій, в яких висловлюються різні патофізіологічні концепції (Iglesias P., 2009; Merla R., 2010). Зміни з боку функції нирок при дефіциті тиреоїдних гормонів проявляються зниженням ниркового кровотоку і швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), порушенням концентраційної функції дистальних канальців і кислото видільної функції нирок (Roberts C., 2004; Iglesias P., 2009). На думку деяких авторів, порушення функції нирок у хворих маніфестним гіпотиреозом відбувається під впливом таких неімунних факторів, як підвищений рівень загального холестерину, артеріальна гіпертензія, внутрішньоклубочкова гіпертензія (Ichiki T., 2010; Basu G., 2012). Так як провідної причиною, що призводить до розвитку маніфестного гіпотиреозу, є хронічний АІТ, представляє інтерес участь імунних факторів у формуванні ниркової дисфункції у хворих на гіпотиреоз, проте досліджень, присвячених цьому питанню, в літературі не достатньо. В останній час активно вивчається значення моноцитарного хемоатрактантного протеїну (МХП-1) у розвитку нефропатій. Важливо, що підвищення гломерулярної експресії МХП-1 було виявлене при різних нефропатіях. Зокрема, в останніх дослідженнях виявлено зростання продукції МХП-1 при люпус-нефриті, різних формах гломерулонефриту і нирковій недостатності [7]. F. Chiarelli вказує, що біосинтез МХП-1 при нирковій патології значно зростає під впливом прозапальних інтерлейкінів, що спричиняє моноцитарну інфільтрацію гломерул [13]. Дослідження МХП-1 при патології нирок визначають його важливу роль у реакціях запалення і прогресуванні реальної дисфункції, але кількість робіт дуже обмежена. Є лише поодинокі дослідження МХП-

79

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

1 у хворих на ЦД, які стосуються оцінки його клінічного значення. Щодо вивчення ролі даного медіатора у розвитку дисфункції нирок у хворих на первинний гіпотиреоз, то подібні дослідження в доступній літературі нечисленні і відомості, представлені в них, досить суперечливі.

CCL2/MCP-1 (MonocyteChemoattrcactant Protein-1/ Моноцитарний хемоаттрактантний протеїн-1(МХП-1)) один з найбільш вивчених низькомолекулярних хемокінів, належить до сімейства СС-хемокінів, яке включає декілька видів: MCP-1, -2, -3, -4, -5. MCP-1 проявляє найбільш сильну хемотаксичних активність по відношенню до моноцитів і Т-лімфоцитів. Окрім забезпечення трансміграції циркулюючих моноцитів у тканини, МХП-1 характеризується цілим спектром ефектів на ці клітини, який включає як індукцію секреції супероксид-аніона та цитокінів, так і стимуляцію експресії адгезивних молекул. Біосинтез МХП-1 відбувається в моноцитах, ендотеліальних, мезангіальних і гладком’язових клітинах під впливом цитокінів і окислених ліпопротеїдів низької щільності [5]. МХП-1 стимулює моноцити до продукції прозапальнихцитокінів і утворення аніону перекису водню (Chazov EI etal., 2007; Ukkonen M. etal., 2007), сприяє окисленню ліпопротеїнів низької щільності в моноцитах, ендотеліальних і васкулярних клітинах гладких м’язів людини (Rollins BJ, 1996; Takahara N. etal., 1997), відіграє велику роль при різних видах запалення, має прогностичне значення при сепсисі (Bozza FA etal., 2007). Нещодавно опубліковані дані про те, що МХП-1 бере активну участь в механізмах розвитку інсулінової резистентності, ожирінні, метаболічному синдромі, цукровому діабеті 2 типу, атеросклерозу, серцево-судинної недостатності, передує їх виникненню (Braunersreuther V. etal., 2007; Coll B. etal., 2007; Ito A. etal., 2007; Kraaijeveld AO etal., 2007). Виявлено також участь МХП-1 у розвитку злоякісних пухлин і їх метастазуванні (Struyf S., vanDamme J., 2007). Отже, вивчення вмісту МХП-1 у хворих із різними причинами первинного гіпотиреозу, з одного боку, розширить сучасні уявлення про патофізіологічні механізми розвитку цього захворювання, а з іншого – може мати науково-практичне значення, що дозволить визначати тактику лікування хворого й прогнозувати динаміку розвитку патологічного процесу. Мета дослідження.У зв’язку з вищевикладеним, метою дослідження було визначення вмісту МХП-1 у сечі хворих на первинний гіпотиреоз. Матеріал ы методи дослідження У дослідження були включені139пацієнтів з маніфестних гіпотиреозом, що знаходяться на диспансерному обліку в ендокринологів поліклінік м.Івано-Франківська, а також в ендокринологічному відділенні Івано-Франківської ОКЛ.Середній вік 56 ± 8 років; тривалість документально підтвердженого анамнезу гіпотиреозу 7,88±2,3років. У контрольну групу були включені 20 осіб без тиреоїдної патології, з них 9 чоловіків і 11 жінок. У відповідності з поставленими завданнями оцінювали наявність і ступінь вираженості порушення функції нирок, а також взаємозв’язок виявлених змін з рівнями МХП-1 у пацієнтів з гіпотиреозом порівняно з контрольною групою осіб, що не мають тиреоїдної патології. Критеріями включення в дослідження служили:1) попередньо підтверджений діагноз гіпотиреозу (вперше виявленого або декомпенсованого первинного гіпотиреозу) - при наявності виявлення рівня ТТГ, що перевищує верхню межу референтного діапазону (4,0 мМО / л) у поєднанні зі зниженими рівнями вT4 (<10,3 пмоль/л) і вT3 (<2,3 пмоль/л); 3) добровільна згода пацієнта на участь у дослідженні. Критеріями виключення з дослідження були:1) наявність в анамнезі порушень мозкового кровообігу; 2) наявність в анамнезі будь-який з форм ішемічної хвороби серця (за даними анамнезу та проведеного обстеження, що включає електрокардіографію, ехокардіографію, виявлення симптомів недостатності кровообігу); 3) артеріальна гіпертензія вище I ступеня; 4) хронічні захворювання серцево-судинної системи з розвитком недостатності кровообігу вище II функціонального класу за класифікацією NYHA; 5) наявність в анамнезі будь-якого хронічного захворювання нирок; 6)

80

хронічні захворювання печінки; 7) онкологічні захворювання; 8) системні захворювання сполучної тканини; 9) хронічні захворювання з алергічним компонентом в генезі (бронхіальна астма та ін.); 10) аутоімунні захворювання (за винятком АІТ); 11) гостре запальне та / або загострення хронічного запального захворювання; 12) вагітність; 13) прийом гіполіпідемічних препаратів; 14) психічні захворювання; 15) інші ендокринні захворювання. Комплексне лабораторно-інструментальне дослідження функції нирок включало в себе проведення загальноклінічного, лабораторного, інструментального обстеження, а також спеціального методу дослідження - визначення рівня хемоаттрактантного білка моноцитів-1 в сечі. Загальноклінічні методи обстеження: Всім хворим проводили комплексне загальноклінічне обстеження, визначення індексу маси тіла (ІМТ), визначення рівня сечовини, креатиніну, загального білка. Наявність ураження нирок констатували по наявності порушення проникності клубочкового фільтра - появі альбумінурії і показниками ШКФ, визначеною за формулами CKD-EPI. Рівень гормонів ЩЗ (вТ4 і вТ3), а також ТТГ визначали в імунологічній лабораторії обласної клінічної лікарні з використанням аналізатора StatFax 303 та набору реактивів DRG (USA). Дослідження мікроальбумінурії проводили з використанням тест-смужок. Визначення протеїнурії проводили методом Робертса-Стольнікова. Концентрацію МХП-1 визначали методом імуноферментного аналізу з використанням тест-системи виробництва фірми BenderMedSystem (Австрия). Проводили ультразвукове дослідження органів сечової системи. Для оцінки судинного русла нирок виконували ультразвукову доплерографію судин нирок (УЗД); звертали увагу на розміри і прохідність судин, наявність змін всередині судин, стан периваскулярної тканини. Для оцінки впливу аутоімунного процесу в ЩЗ, а також ІМТ на ступінь вираженості ниркової дисфункції і продукцію МПХ-1, пацієнти були розділені на групи: ІА-групу, що складається з 35 пацієнтів із гіпотиреозом на грунті АІТ без ожиріння; ІБ група, 35хворих на АІТ з гіпотиреозом та ожирінням;ІІА група,34хворих на явний гіпотиреоз без ожиріння;IІБ група, хворі на явний гіпотиреоз з ожирінням,n=35. Статистичний аналіз проводився варіаційно-статистичним методом. При аналізі матеріалу розраховували середні величини (M), їх стандартні похибки (m) і довірчий інтервал. Вірогідність відмінностей оцінювали за t-критерієм Стьюдента для залежних і незалежних вибірок, при нерівномірності розподілів використовували непараметричний критерій Mann-Whitney (U), Wilkonson (W). Відмінності вважали вірогідними при р<0,05. Залежність показників оцінювалася методом Спірмана з обчисленням коефіцієнта кореляції. Статистичне опрацювання матеріалу проведене за допомогою варіаційної і описової статистики за допомогою стандартного пакета статистичних розрахунків Statistica 6.0, Foxbase, Exel 6.0 на персональному комп’ютері Pentium III.

Результати дослідження та їх обговорення Як показали результати дослідження, при маніфестному гіпотиреозі, суттєво зростав рівень МХП-1 у плазмі крові хворих порівняно з контролем. Так, виявлено достовірно значуще підвищення рівня даного медіатора порівняно із групою контролюу хворих з гіпотиреозом на грунті АІТ без ожиріння, який становив 174,42±4,21нг/мл, тоді як у пацієнтів із гіпотиреозом на грунті АІТ та ожирінням 190,36±3,69 нг/мл, відповідно (рис.1). У групі пацієнтів із післяопераційним гіпотиреозом також спостерігалось статистично значиме підвищення даного хемокіну: 143,15±2,25 нг/мл – у пацієнтів без надмірної ваги та до 167,34±3,85 нг/мл відповідно у пацієнтів із післяопераційним гіпотиреозом та ожирінням. Медіана даного показника у всіх перевищувала верхню границю референтного інтервалу нормальних значень для МХП-1, який складає 0-139 пг/мл. Підвищення рівнівМХП-1 свідчить про наявність формування активної запальної відповіді в групі пацієнтів із маніфестним гіпотиреозом та активації моноцитарної ланки імунітету, особливо у пацієнтів із АІТ.Крім того, суттєве значення в зростанні рівня МХП-1 може мати вплив таких факторів як гіпертонії, протеїнурії та азотемії. У нашому дослідженні встановлено прямий середньої

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 4. Каминский А.И. Болезни щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. – 2007. – Т. 51, № 7. – C. 7-23.

180 5. Chiarelli F., Cipollone F., Mohn A.et al. Circulating * * monocytechemoattractant protein-1 and early development л 160 м of nephropathy in type 1 diabetes // Diabetes Care. 2002, /г 25, 1829-1834. * н 140 6. Clinical and biochemical implications of low thy120 roid hormonelevels (totalandfreeforms) ineuthyroidpatientswithchronickidneydisease/ J. J.Carrero, A. R. Qureshi, 100 J. Axelssonetal. //JournalofInternalMedicine. – 2007. – Vol. 80 262, № 6. – P. 690–701.

7. Comparison of serum concentrations of C-reactive 60 protein, TNF-alpha, and IL6 between elderly Korean wom40 en with normal and impaired glucose tolerance / K. M. Choi, J. Lee, K.W.Lee, J. A. Seo et al. // Diabetes 20 Res.Clin.Pract. - 2004. - Vol. 64. - P. 99-106.

8. Decrease in renal function associated with hypothy0 roidism. /PetkovStoyanov, J.A. Martin Navarro, E. MeriздоровіIА групаІБгрупаIІАгрупаIІБгрупа da Herrero, M.J. Gutierrez Sanchez. //Nephrologia. - 2010.

V. 30 (3). P. 378–380.

9. Eddy A.A. Progression in chronic kidney disease // Adv. Chronic Kidney Dis. 2005, 12, 353-365. Рис. 1. Рівні МХП-1 у плазмі крові хворих та здорових донорів 10. Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. By Примітка. * – вірогідно порівняно з контролем (здорові донори), р<0,05 F.E. Wondisford, S. Radovick. — Baltimore, Maryland: John Hopkins University School of Medicine, 2009. — 860 p. сили кореляційний зв’язок між рівнем ТТГ та рівнем MХП-1 у 11. Giunti S., Barutta F., Perin P.C., Gruden G. Targeting the MCPплазмі крові хворих, прямий кореляційний зв’язок рівня 1/CCR2 System in diabetic kidney disease // Curr. Vasc. Pharmacol. креатиніну в крові, альбумінурією та зворотний середньої 2010, 8(6), 849-860. сили кореляційний зв’язок швидкості клубочкової фільтрації 12. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal з концентрацією МХП-1. function. /J.G. Den Hollander, R.W. Wulkan, M.J. Mantel, A. BergВиявлені зв’язки свідчать, що рівень останнього певною hout. //Clin Endocrinol.2005. V. 62. P. 423–427 13. Vargas F., Moreno J.M., Rodriguez-Gomez I. et al. Vascular мірою відображає функціональний стан нирок та може бути використаний як доповнення до традиційних методів обсте- and renal function in experimental thyroid disorders // Eur. J.Endocrinol.

— 2006. - Vol. 154. — P. 197-212. ження хворих.

14. Vernon M.A., Mylonas K.J., Hughes J. Macrophages and reОтримані нами результати узгоджуються з даними [8], згідно з якими продукція МХП-1 підвищується у хворих на nal fibrosis // Semin. Nephrol. 2010, 30(3), 302-317.

15. Meuwese C.L., DekkerF. W., Lindholm B. et al. Baseline levнекомпенсований гіпотиреоз. У цілому, аналіз літератури els and trimestral variation of triiodothyronine and thyroxine and their показав, що кількість даних відносно ролі МХП-1 при гіпо- association with Mortality in maintenance hemodialysis patients//Clin. тиреозі досить нечисленна, а більшість робіт носить експе- J. Am. Soc. Nephrol. — 2012. — Vol. 7. — P. 131-138. риментальний характер.

16. Tesch G.H. MCP-1/CCL2: a new diagnostic marker and therТаким чином, при маніфестному гіпотиреозі в комплексі apeutic target for progressive renal injury in diabetic nephropathy // діагностичних заходів обгрунтовано застосування дослід- Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2008, 294, 697-701.

17. Thyroid function, endothelium, and inflammation in hemodialyzedження сечової екскреції хемоаттрактантного білка моноцитів-1. Встановлено, що при маніфестному гіпотиреозі має patients : possible relations? / J. Malyszko, J. S. Malyszko, K. Pawlak, M. місце формування хронічного низькоінтенсивного запален- Mysliwiec // J. Ren. Nutr. – 2007. – Vol. 17, № 1. – P. 30–37.

18. Williams T.M., Little M.H., Ricardo S.D. Macrophagesinrenaldeня в нирках, маркером якого служить підвищення концен- velopment, injury, andrepair // Semin. Nephrol. 2010, 30(3), 255-267.

200

*

трації МХП-1 в сечі. Кількісне визначення хемоаттрактантного білка моноцитів-1 в сечі є неінвазивним показником адекватності замісної терапії маніфестного гіпотиреозу.

Висновки 1.У пацієнтів з маніфестних гіпотиреозом виявлено підвищення рівнів хемоаттрактантного білка моноцитів-1.

2. Встановлено взаємозв’язок між гіперпродукцією хемоаттрактантного білка моноцитів-1 і рівнем ТТГ, а також порушенням показників ниркової функції з найбільшим ступенем вираженості при некомпенсованому гіпотиреозі на грунті аутоімунного тиреоїдиту. Перспективи подальших досліджень направлені на розробку і обґрунтування комплексу лікувальних заходів щодо підвищення ефективності лікування даної категорії пацієнтів Література 1. Basu G., Mohapatra A. Interactions between thyroid disorders and kidney disease // Indian J. Endocrinol. Metab. —2012. — Vol. 16 (2). — P. 204-213.

2. The monocyte chemoattractant protein-1 / CCR2 loop, inducible by TGF-beta, increases podocyte motility and albumin permeability / E. U. Lee, C. H. Chung, C. C. Khoury [et al.] // Amer. J. Physiol.

Renal Physol. 2009. Vol. 297 (1). P. 85-94.

3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник. — 2-е изд. — М.: Медиа, 2009. — 432 с.

ДидушкоО.Н. Нарушение продукции моноцитарного хемоатрактантного протеина у больных с первичным гипотиреозом Ивано-Франковский национальный медицинский университет, кафедра эндокринологии Резюме. Цель исследования - определить содержание моноцитарного хемоатрактантного протеина-1 в моче больных первичный гипотиреоз. Материалы и методы исследования. Обследовано 139 больных с манифестным гипотиреозом. Из числа обследованных у 69 пациентов был послеоперационный гипотиреоз, в 70 - гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Пациенты были разделены на группы: IA-группу, состоящую из 35 пациентов с гипотиреозом на почве АИТ без ожирения; ІБ группа, 35 больных АИТ с гипотиреозом и ожирением;ІІА группа, 34 больных явным гипотиреозом без ожирения; IІБ группа, больные явным гипотиреозом с ожирением. Результаты. В данных пациентов выявлено достоверное повышение уровней хемоаттрактантного белка моноцитов-1 (МХП-1) во всех группах. При проведении корреляционного анализа установлена прямая корреляционная связь между уровнями МХП-1 и тиреотропного гормона, а также уровнем креатинина в крови и обратная средней силы корреляционная связь между скоростью клубочковой фильтрации и концентрацией МХП-1 с наибольшей степенью выраженности при некомпенсированном гипотиреозе на почве аутоиммунного тиреоидита с ожирением. Выводы. Выявленные связи свидетельствуют, что уровень МХП-1 в определенной степени отражает функциональное

81

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) состояние почек и может быть использован как дополнение к традиционным методам обследования больных. Ключевые слова: гипотиреоз, тиреоидные гормоны, хемоаттрактантный белок моноцитов-1.

Didushko O.M. Disorder in Production of Monocyte Chemoattractant Protein in Patients with Primary Hypothyroidism Abstract. Objective of the article is to study monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) levels in patients with hypothyroidism.

Materials and methods. 139 patients with manifested hypothyroidism have been examined. Among them 69 patients had postoperative hypothyroidism and 70 – developed it on the ground of autoimmune thyroiditis. All patientwere divided into several groups: IA group involved 35 patients with hypothyroidism resulting from AIT without obesity; IB group included 35 patients suffering from AIT accompanied by hypothyroidism and obesity; IIA group encompassed 34 patients with clinical hypothyroidism without obesity; and IIB group

involved patients with clinical hypothyroidism accompanied by obesity, n=35. Besides clinical, laboratory and instrumental tests, patients had their urinalysis made to define a quantitative index of MCP-1.

Findings. Patients’ data showed significantly higher levels of MCP1 in all groups. Correlative analysis revealed a direct correlation between MCP-1 levels and thyroid stimulating hormone, as well as blood creatinine level and reverse correlation between glomerular filtration rate and MCP-1 concentration highly manifested in people with noncompensated hypothyroidism on the ground of autoimmune thyroiditis accompanied by obesity.

Conclusion. Found data prove that the level of MCP-1 reflects to some extent the functional state of kidneys and can be used additionally to other conventional methods of patients’ examination.

Key words: hypothyroidism; thyroid hormones; monocyte chemoattractant protein-1 Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 616.233.002 – 007.272 – 053.3

Дмитришин Б.Я. Особливості перебігу гострого обструктивного бронхіту у дітей раннього віку Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, м. Київ, Україна b_dmtr@ukr.net Резюме. Обстежено 36 дітей у віці від 3 місяців до 3 років, хворих на гострий обструктивний бронхіт, та 30 дітей з гострим простим бронхітом. Використано клінічний метод, рентгенографію органів грудної клітки, імунологічні методи. Всі діти з гострим обструктивним бронхітом отримували оральну регідратацію, амброксол перорально, сальбутамол, будесонід у вигляді дозованого аерозолю за допомогою спейсера або небулізації у відповідних вікових дозуваннях. Встановлено, що вперше гострий обструктивний бронхіт виникав у першому півріччі життя у переважної більшості дітей (64,1%). Сімейний алергологічний анамнез був обтяжений у 91,6% дітей, власний алергологічний анамнез – у 47,2% дітей. На грудному вигодовуванні знаходилось 30,6% дітей, на змішаному – 33,3%, на штучному – 36,1% дітей. При поступленні у хворих на гострий обструктивний бронхіт відзначали: інтоксикаційний синдром (72,2%), вологий малопродуктивний кашель (75,0%), помірно виражену експіраторну задишку (77,8%), коробковий звук при перкусії грудної клітки, при аускультації – жорстке дихання із сухими та вологими хрипами (91,7%). Рентгенологічно – посилення бронхолегеневого малюнку, ділянки гіпопневматизації в латеральних відділах. У крові визначалися: еозинофілія (47,2% хворих) та анеозинофілія (13,9%); зменшення в сироватці крові IgG, IgА, підвищення вмісту IgЕ у дітей, хворих на гострий обструктивний бронхіт. Після проведеного лікування дітей з гострим обструктивним бронхітом клінічно кашель зберігався ще 9 днів, задишка - 1,5 дні, фізикальні явища над легенями – 3 дні. При дослідженні імунного статусу рівень IgG та IgА дещо зріс, IgЕ несуттєво знизився у дітей обох досліджуваних груп, проте залишався достовірно підвищеним у порівнянні з показниками здорових дітей. Проведене лікування не внесло суттєвих корективів до показників імунологічного статусу хворих, відзначалася лише тенденція до їх нормалізації, при цьому у дітей з гострим бронхітом вона була динамічнішою. Ключові слова: діти, гострий обструктивний бронхіт, імуноглобуліни.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Бронхообструктивний синдром (БОС) складає одну з найбільш актуальних проблем педіатрії. Її актуальність зумовлена перш за все високою розповсюдженістю даної патології, особливо серед дітей раннього віку. Гострий обструктивний бронхіт (ГОБ) у дітей раннього віку нерідко має затяжний перебіг, у частини дітей реєструються повторні епізоди бронхообструкції. Згідно з даними досліджень, прове-

82

дених за міжнародною стандартизованою програмою ISAAC, в Україні рецидивний синдром свистячого утрудненого дихання з подовженим видихом, так званий «wheezing», зустрічається майже у 30% дитячого населення [3, 7]. У 30-50% дітей у віці до 3-х років БОС є частим ускладненням гострих респіраторних захворювань [1, 8]. Причини розвитку БОС у дітей дуже різноманітні й чисельні, причому найчастіша серед них – ГРВІ. В останні роки були проведені чисельні дослідження з вивчення ролі атипових внутрішньоклітинних збудників ГРВІ в формуванні БОС, які можуть зумовити дебют БОС або стати причиною його рецидивного та тяжкого перебігу. Інфекція спричиняє потужний викид медіаторів запалення, що визначає розвиток алергійної реакції, сприяє персистенції збудника, полегшуючи вторинне інфікування та формування БОС [2, 4, 8]. Сьогодні доведено, що для гострої фази первинної інфекції характерно підвищення рівня специфічних IgM (з 2 по 4 тиждень від початку хвороби), в наступні 2-6 місяці титр IgM поступово знижується. Поява специфічних IgA при первинній інфекції спостерігається з 3-8 тижня захворювання. При елімінації збудника титр IgA різко знижується, аж до повного зникнення, тоді як IgG можуть визначатися протягом тривалого часу («серологічні шрами»). Серологічним маркером персистуючої інфекції є наявність IgA, часто в поєднанні з високим титром IgG, рідше IgM [3, 5, 6, 8]. Чинниками ризику повторних епізодів обструкції і розвитку бронхіальної астми є: обтяжений алергологічний анамнез (наявність алергічної нозології у дитини та її батьків, рівень IgE понад 100 МО/л), розвиток обструкції внаслідок контакту з неінфекційним алергеном, нападоподібний характер БОС. Після першого епізоду БОС майже у половини дітей виникають рецидиви, з них у 5% вже діагностується бронхіальна астма. За даними окремих авторів, бронхіальна астма розвивається у 20-25 % дітей, які перенесли ГОБ [1, 6]. Провідним патогенетичним механізмом БОС є поширений запальний процес слизової бронхів, має значення спазм бронхів та гальмування мукоциліарного кліренсу. У разі розвитку ГОБ та бронхіальної астми спостерігається тривале, затяжне запалення з розвитком гіперплазії слизової оболонки бронхіального дерева та зміни її структури. Все це зумовлює перебудову (ремоделінг) стінки бронха, тобто

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

до основних компонентів БОС, а саме: бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу, приєднується ще один компонент, який значно погіршує прогноз захворювання. Саме тому важливого значення набуває ретельне вивчення особливостей клінічного перебігу, імунологічних змін у дітей раннього віку, хворих на ГОБ, для ранньої діагностики патогенетичних змін, що призводять до розвитку повторних епізодів обструкції та бронхіальної астми. Все вказане вище визначило актуальність та мету нашого дослідження. Мета роботи – вивчення клінічного перебігу та деяких показників імунологічного статусу дітей раннього віку, хворих на ГОБ. Матеріал і методи дослідження Обстежено 36 дітей віком від 3 місяців до 3 років, хворих на ГОБ, та 30 дітей аналогічного віку, у яких діагностовано гострий простий бронхіт (ГБ). В процесі дослідження використані загальноклінічні, лабораторні методи дослідження, рентгенографія органів грудної клітки. Імунологічні дослідження включали визначення концентрацій імуноглобулінів G, A у сироватці крові в динаміці: на 1–2-й день після госпіталізації та через 10 днів. Лікування дітей, хворих на ГБ, велося відповідно до затвердженого протоколу МОЗ України (наказ № 18, 2005). Всі діти з ГОБ отримували комплекс терапевтичних заходів: оральна регідратація, при потребі оксигенотерапія, амброксол перорально, сальбутамол (2агоністи) та глюкокортикостероїдні гормони (будесонід). Сальбутамол та глюкокортикостероїдні гормони застосовували у вигляді дозованого аерозолю за допомогою спейсера (бебіхайлер чи аерочембер) або небулізації у відповідних вікових дозуваннях. Статистична обробка передбачала визначення середніх значень, їх похибок та перевірку за t-критерієм Стьюдента. Розбіжність між показниками вважали статистично значущими при р<0,05.

Результати дослідження та їх обговорення Вперше ГОБ виникав у першому півріччі життя у переважної більшості дітей (64,1%). Сімейний алергологічний анамнез був обтяжений у 91,6% дітей, власний алергологічний анамнез – у 47,2% дітей. На грудному вигодовуванні знаходилось 30,6% дітей, на змішаному – 33,3%, на штучному – 36,1% дітей. Повторні ГРВІ (більше 2 разів на рік) – 38,9%. При поступленні у хворих на ГОБ відзначали інтоксикаційний синдром (72,2%): гарячка реєструвалася у 56,6% випадків, в’ялість та слабість – у 77,8%, неспокій – у 80,5%, зниження апетиту – у 52,8%; катаральні явища ВДШ –69,4%, зокрема вологий малопродуктивний кашель (75,0%). Синдром дихальної недостатності І - ІІ ст. визначався у 94.4% випадків і включав помірно виражену експіраторну задишку (77,8%), утруднене свистяче дихання (19,4%). Фізикально реєструвалися коробковий відтінок перкуторного звуку над усією поверхнею грудної клітини (77,8%), при аускультації – дифузні сухі свистячі та вологі різнокаліберні хрипи на тлі жорсткого дихання. (91,7%). При цьому клінічно спостерігалися поступовий початок захворювання, невисока (до

38°С) температурна реакція, частий, нападоподібний кашель без відходження мокротиння, серозні виділення з носа, швидке приєднання синдрому дихальної недостатності I-II ступеню. Рентгенологічно – посилення бронхолегеневого малюнку у 22,2% випадків ГОБ, ділянки гіпопневматизації в латеральних відділах 52,7%. У загальному аналізі крові визначалися помірний нейтрофільний лейкоцитоз у 30,6%, незначне підвищення ШОЕ у 55,6% випадків, еозинофілія у 47,2% хворих та анеозинофілія у 13,9%. ГБ розвиваються у дітей більш раптово, протягом 2-3 днів маніфестував синдромом помірно вираженої інтоксикації з підвищенням температури тіла хворого до фебрильних цифр та різко виражених катаральних явищ у вигляді частого вологого кашлю з відходженням слизистогнійного мокротиння. Фізикально визначалися жорстке дихання, розсіяні сухі та вологі середньоміхурцеві хрипи в невеликій кількості з обох сторін. Рентгенологічно мало місце симетричне посилення легеневого малюнка у прикореневих та нижньомедіальних зонах. Виявлені на початку захворювання імунологічні зміни визначалися у 58,3% дітей, хворих на ГОБ, і у 43,3% дітей, хворих на ГБ, та характеризувалися зменшенням в сироватці крові IgG, IgА, підвищення вмісту IgЕ у дітей. Зокрема рівень IgЕ відзначався суттєвими коливаннями, а саме: до300 МО/мл – у 36%; від 300 до 1000 МО/мл – у 22%, вище 1000 МО/мл – у 14% дітей. Спостерігалося зниження вмісту IgG в середньому на 18-20%, а IgА – на половину від аналогічних показників здорових дітей у випадках ГОБ, тоді як у дітей з ГБ зміни не перевищували 12%. Після проведеного лікування дітей з ГОБ клінічно відмічали, що кашель зберігався ще в середньому 9 днів, задишка – 1,5 днів, фізикальні зміни над легенями – 3 дні. В результаті проведеної терапії показники гуморальної ланки імунітету дещо покращилися, відзначалася тенденція до їх нормалізації (рис.1). Рівень IgG та IgА дещо зріс, IgЕ несуттєво знизився у дітей обох досліджуваних груп, проте залишався достовірно підвищеним у порівнянні з показниками здорових дітей. Висновки та перспективи подальших досліджень Проведені дослідження свідчать, що найчастіше ГОБ виникав у першому півріччі життя дитини, на тлі обтяженого сімейного та власного алергологічного анамнезу. У всіх дітей з ГБ та ГОБ в період загострення відзначалося порушення імунного статусу: достовірне підвищення рівня IgЕ, зниження рівнів IgG та IgА. Проведене лікування не внесло суттєвих корективів до імунологічного статусу хворих, перераховані показники залишалися зміненими, відзначалася лише тенденція до їх нормалізації, при цьому у дітей з ГБ вона була динамічнішою. Нескоректовані імунологічні зміни після проведеного лікування, можливо, потребують подальшого дослідження можливостей протизапальної терапії та імуномодуляторів у деяких дітей раннього віку в комплексному лікуванні гос-

8

0,8

6

0,6

300

4

0,4

200

2

0,2

100

0

400

0

0

IgG, г/л

IgE, М О/мл

Ig A, г/л

Здорові д іти Після лікуванн я

До лікування

Рис. 1. Динаміка зміни рівнів імуноглобулінів IgG, IgA, IgE при ГОБ до і після лікування

83

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

трого обструктивного бронхіту. Література 1. Абатуров О. Є. Фактори ризику розвитку бронхіальної обструкції при гострих бронхітах у дітей раннього віку / О. Є. Абатуров, О. О. Русакова // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. 2014. Т.6, № 1. С.5.

2. Бекетова Г. В. Современные возможности лечения бронхообструктивного синдрома у детей / Г.В. Бекетова // Здоров’я України. - 2012. - №3(22), вересень – С. 47.

3. Беш Л. В. Нове в діагностиці і терапії бронхіальної астми у дітей: практичний підхід до трактування найсучасніших вітчизняних та міжнародних узгоджувальних документів. / Л. В. Беш //Здоров’я України. – 2014. № 1(25) – С.16-17.

4. Волосовец А. П. Современные подходы к лечению острого бронхита у детей / А. П. Волосовец // Здоров’я України. - 2009. №4/1. – С. 26-27.

5. Геппе Н. А. Комбинированная терапия бронхиальной обструкции у детей / Н. А.Геппе // Здоров’я України. - 2011. №2(17), червень – С. 12-14.

6. Юлиш Е. И. Патогенетическая терапия кашля у детей / Е. И. Юлиш // Здоров’я України. - 2011. - Тематичний номер, березень. – С. 3-4.

7. Jackson D. Wheezing rhinovirus illnesses in early life predict asthma development in high-risk children / D. Jackson, R. Gangnon, M. Evans [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. – 2008. – V.178. – P.667–672.

8. Walton R. P. Role of respiratory viral infections in the development of atopic conditions / R. P. Walton, S. L. Johnston // Curr Opin Allergy Clin Immunol. – 2008. – V.8. – P.150–153. Дмитришин Б.Я. Особенности течения острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста Национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца, г. Киев, Украина b_dmtr@ukr.net Резюме. Обследовано 36 детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, больных острым обструктивным бронхитом, и 30 детей с острым простым бронхитом. Использованы клинический метод, рентгенографию органов грудной клетки, иммунологические методы. Все дети с острым обструктивным бронхитом получали оральную регидратацию, амброксол внутрь, сальбутамол, будесонид в виде дозированного аэрозоля с помощью спейсера или небулизации в соответствующих возрастных дозировках. Установлено, что впервые острый обструктивный бронхит возникал в первом полугодии жизни у подавляющего большинства детей (64,1%). Семейный аллергологический анамнез был отягощен у 91,6% детей, собственный аллергологический анамнез – в 47,2% детей. На грудном вскармливании находилось 30,6% детей, на смешанном – 33,3%, на искусственном – 36,1% детей. При поступлении у больных острым обструктивным бронхитом отмечали: интоксикационный синдром (72,2%), влажный малопродуктивный кашель (75,0%), умеренно выраженную экспираторную одышку (77,8%), коробочный звук при перкуссии грудной клетки, при аускультации – жесткое дыхание с сухими и влажными хрипами (91,7%). Рентгенологически – усиление бронхолегочного рисунка, участки гипопневматизации в латеральных отделах. В крови определялись: эозинофилия (47,2% больных) и

анэозинофилия (13,9%); уменьшение в сыворотке крови IgG, IgА, повышение содержания IgЕ у детей, больных острым обструктивным бронхитом. После проведенного лечения детей с острым обструктивным бронхитом клинически кашель сохранялся еще в среднем 9 дней, одышка - 1,5 дня, физикальные изменения над легкими - 3 дня. При исследовании иммунного статуса отмечалась тенденция к нормализации показателей. Уровень IgG и IgА несколько вырос, IgЕ несущественно снизился у детей обеих исследуемых групп, однако оставался достоверно повышенным по сравнению с показателями здоровых детей. Проведенное лечение не внесло существенных коррективов к показателям иммунологического статуса больных, отмечалась лишь тенденция к нормализации, при этом у детей с острым простым бронхитом она была более динамичной. Ключевые слова: дети, острый обструктивный бронхит, иммуноглобулины.

Dmytryshyn B.Ya. Peculiarities of Acute Obstructive Bronchitis Course in Infants O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine b_dmtr@ukr.net Abstract. The study involved examination of 36 children aged from 3 months until 3 years with acute obstructive bronchitis and 30 children with acute average bronchitis. During the study, the clinical method, chest radiography and immunological method were applied. All children with acute obstructive bronchitis were treated with oral rehydration, oral ambroxol, salbutamol, budesonide in the form of an aerosol dosed by a spacer or nebulation in respective age-dependent doses.

It was established that in the vast majority of children (64.1%) the acute obstructive bronchitis first occurred in the first half of their life.

Familial allergic anamnesis was burdened in 91.6% of children and 47.2% of children had their own allergic anamnesis. Breastfeeding was received by 30.6% of children, mixed feeding was received by 33.3%, 36.1% of children received artificial feeding. At admission of patients with acute obstructive bronchitis they were characterized with the following signs: intoxication syndrome (72.2%), colliquative unproductive cough (75.0%), moderate expiratory dyspnea (77.8%), box sound during chest percussion, by auscultation - hard breathing of dry and bubbling rales (91.7%). Radiological test distinguished the following: strengthening of bronchі-lungs markings and hypopneumatitization areas in the lateral sections. In the blood there was determined: eosinophilia (47.2% of patients) and aneosinophilia (13.9%); IgG and IgA reduction in serum, IgE increased content in children with acute obstructive bronchitis.

After the treatment undergone by the children with acute obstructive bronchitis, the cough remained clinically up to 9 days; short-windedness remained 1.5 days, physical phenomena above the lungs – for 3 days.

While studying the immune status, the level of IgG and IgA rose slightly though IgE slightly decreased in children in both study groups, but it remained significantly increased if compared to the indices of healthy children. The provided treatment has not contributed to any significant adjustments of the immune status parameters of patients, though there was only a tendency to their normalization, while in the children with acute bronchitis it was dynamic.

Key words: children, acute obstructive bronchitis, immunoglobulins, disease prognosis. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК: 611.36-018:547.96]:615.218.2

Дудок О.В. Лектинова гістохімія печінки в умовах застосування антигістамінних препаратів Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, Sunsea707@gmail.com Резюме. Мета роботи. З використанням набору лектинів різної вуглеводної специфічності дослідити вплив антигістамінного препарату Лоратадину на морфо-гістохімічні характеристики печінки. Матеріал і методи дослідження. Досліди виконано на 18 білих щурах-самцях масою 160-200 г. Тваринам дослідної групи пер-

84

орально один раз на добу упродовж 30 діб вводили Лоратадин у формі водної суспензії в дозі 0,15 мг/кг маси тіла. На 10-у, 20-у і 30-у добу після останнього введення препарату тварин виводили з експерименту. Гістологічні проби печінки фіксували у 4% розчині нейтрального формаліну і заливали у парафін. Вуглеводні детермінанти структур печінки досліджували з використанням лектинів

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Con A, LABA, SNA, WGA, SBA. Таблиця 1. Перелік використаних лектинів та їх вуглеводна Результати роботи. При виченні препаратів заспецифічність барвлених гематоксиліном і еозином виявлено поруСтруктура комплеменшення мікроструктури печінки дослідних тварин. Це Вуглеводна тарного олігосахаридипроявлялося розширенням просвіту синусоїдних Лектин, його абревіатура специфічність ного фрагмента/ полігемокапілярів, гіперхроматозом цитоплазми та ядер сахарида гепатоцитів, явищами гідропічної дистрофії, утвоКонканавалін А, Cаnavalia DMan/ DGlc Глікоген ренням лімфоїдних інфільтратів. З використаних у роensiformis agglutinin, боті лектинів найбільш інформативними виявились лектини SBA, WGA та Con А. Зокрема, лектин SBA в Con A нормі контурував ендотелій синусоїдних гемокапіЛектин кори золотого LFuc Gal(1-4)Fuc(1-3)Glc лярів, інтенсивно взаємодіяв з периваскулярною ткадощу, Laburnum anagyroides ниною портальних трактів та центральних вен. Після bark agglutinin, LABA введення Лоратадину зв’язування лектину SBA з цитоЛектин бузини чорної, NeuNAc(2-6)DGal NeuNAc(2-6)Gal(1плазматичними глікокон’югатами і ядрами гепатоSambucus nigra agglutinin, 4)GlcNAc(1-2) цитів істотно підвищувалось, реактивність судинного SNA ендотелію нівелювалась. Протилежний характер Лектин зародків пшениці, DGlcNAc>NeuNAc NeuNAc(2-6)Gal(1перерозподілу був задокументований для рецепторів Wheat germ agglutinin, WGA лектину WGA: у печінці інтактних тварин цей лектин 4)GlcNAc, Man(1взаємодіяв з глікополімерами плазматичної мембрани, 4)GlcNAc(1-4)GlcNAc цитоплазми та гетерохроматину ядер гепатоцитів; Лектин сої, Soybean DGalNAc>DGalNAc GalNAc(1-3)Gal(1після введення Лоратадину реактивність цих структур agglutinin, SBA 3)GalNAc зменшувалась. Ознакою гепатопатії було накопичення між гепатоцитами дрібних поодиноких клітин, котрі демонстрували інтенсивну реактивність з лектином WGA. Висновки. Тривале застосування Лоратадину обумовлює віварію. Усі роботи і маніпуляції проводили відповідно до полоструктурно-гістохімічні зміни печінки, які проявляються у жень Європейської конвенції щодо захисту хребетних тварин, яких розширенні синусоїдних гемокапілярів, утворенні лімфоїдних використовують в експериментальних та інших наукових цілях інфільтратів, перерозподілі і модифікації вуглеводних детермінант (Страсбург, 1986) та загальних етичних принципів експериментів ендотелію та гепатоцитів, згромадженні між гепатоцитами WGA- на тваринах, ухвалених 1 Національним конгресом України з біоетики (2001). реактивних клітин. Тварин було розділено на дві групи по 9 щурів у кожній: перша Ключові слова: печінка, Лоратадин, лектинова гістохімія. група тварин була контрольною; у другій групі щурам щоденно Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. однократно упродовж 30 днів перорально у вигляді водної суспензії Лоратадин у дозі 0,15 мг/кг маси тіла. Лоратадин – етиМедикаментозні ураження печінки займають значне місце вводили ловий ефір-4-8-хлор-5,6-дигідро-11Н-бензо-[5,6]циклогепта-[1,2у загальній структурі її патології [9]. Доведено, що при при- b]піридин-11-іліден)-1-піперидинкарбонової кислоти. Виробник – йомі пацієнтами одночасно шести і більше різновидів ліків “FARMACHEM SA Chem Limited” (Індія). Доза препарату відймовірність розвитку ушкоджень печінки складає 80% [6, повідала середньодобовій максимальній дозі для людини.

10]. При цьому деструктивна дія препаратів обумовлена На 10-й, 20-й, 30-й дні після останнього введення препарату переважно реактивними метаболітами, що утворюються в здійснювали евтаназію тварин шляхом дислокації шийних хребців печінці за участю системи біотрансформації ксенобіотиків під загальним ефірним наркозом. Доцільність таких термінів [9]. Достатньо всесторонньо такі зміни у печінці вивчені взяття матеріалу для дослідження була вмотивована даними щодо при застосуванні антибіотиків, широкий арсенал яких вико- високої кумулятивної здатності препарату, а також відсутністю у літературних джерелах повідомлень про віддалені наслідки його ристовується у практичній медицині [2, 7]. тривалого застосування. Проби печінки фіксували у 4% нейтральЗа останні роки з’явилася низка повідомлень про мож- ному формаліні і заливали у парафін за загальноприйнятою ливий токсичний вплив на організм людини інших препа- методикою. Для вивчення загальної морфології зрізи товщиною ратів, зокрема антигістамінних, які переважно застосовують 5-7 мкм забарвлювали гематоксиліном і еозином. для пригнічення проявів алергічних захворювань та реакцій Вуглеводні детермінанти структур печінки досліджували з [1]. Часто такі препарати хворі приймають без призначень використанням п’яти лектинів різної вуглеводної специфічності лікаря протягом тривалого часу; можуть вони також викорис- (табл.1). Усі використані лектини були очищені та кон’юговані з товуватись як компонент наркотичних сумішей [3]. З’явились публікації з дослідженням впливу антигістамінних пре- пероксидазою хрону у лабораторії кафедри гістології та ембріології паратів (Лоратадин, Діазолін) на стан здоров’я працівників Львівського медичного університету проф. В.О. Антонюком. Візуарецепторів лектинів здійснювали діамінобензидином фармацевтичної промисловості, безпосередньо зайнятих лізацію тетрагідрохлоридом (Sigma, США) в присутності пероксиду водню їхнім виробництвом [4]. У доступній літературі ми не знай- як описано раніше [5]. Препарати досліджували та фотографували шли повідомлень щодо можливого деструктивного впливу з використанням мікроскопа Carl Zeiss Jena Ng доукомплектоватаких препаратів на печінку, яка є осередком метаболізму ного цифровою камерою Canon IXUS 700.

більшості ксенобіотиків. Вуглеводні детермінанти глікокон’югатів належать до тих структур, які одними з перших реагують на патологічні зміни в організмі [8]. Достатньо об’єктивну інформацію про характер перебудови вуглеводних детермінант біополімерів як в умовах норми, так і при патології дають методи лектинової гістохімії [11, 12, 14]. Мета дослідження. В експерименті на тваринах вивчити можливість виникнення та закономірності розвитку структурно-гістохімічних зрушень у печінці в умовах застосування препарату Лоратадину – блокатора Н1-гістамінових рецепторів. Матеріал і методи дослідження Експерименти виконано на 18 зрілих білих щурах-самцях лінії Вістар масою 160-200 г, які утримувались в стандартних умовах

Результати дослідження та їх обговорення Мікроскопія препаратів зафарбованих гематоксиліном і еозином показала, що у щурів інтактної групи печінка має типову для цього виду тварин будову (рис.1А, Б). У дослідних тварин мікроструктура печінки була порушена, що проявлялося у розширенні просвіту синусоїдних гемокапілярів, гіперхромністю частини гепатоцитів; ядра таких клітин були ущільненими, часто з явищами пікнозу (рис 1В). Центральні вени розширені. У перипортальних ділянках часточок у деяких гепатоцитах спостерігалися ознаки гідропічної дистрофії, подекуди зустрічалися лімфоїдні інфільтрати (рис. 1Г). Виявлені зміни можуть свідчити про порушення білок-синтетичної та антитоксичної функцій печінки. Використані лектини продемонстрували певну специфіч-

85

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

А

Б

В

Г

Рис.1. Мікроморфологія печінки у нормі (А, Б) та після введення Лоратадину (В, Г): розширення синусоїдних гемокапілярів, гіперхромність та деструктивні зміни гепатоцитів (В); лімфоїдний інфільтрат у перипортальній ділянці (Г). Гематоксилін-еозин, 100 (А), 400 (Б, В, Г)

А

Б

В Г Рис.2. Печінка щура після обробки лектином SBA. Контроль (А, Б, В), 20-а доба після введення Лоратадину (Г): посилення реактивності цитоплазматичних та ядерних глікокон’югатів гепатоцитів, зниження реактивності судинного ендотелію. 100 (А) та 400(Б, В, Г)

86

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

А

Б

В

Г

Рис. 3. Гістотопографія рецепторів лектину WGA у печінці щура в нормі (А, В) та на 20 добу після введення Лоратадину (Б, Г): зниження реактивності цитоплазматичних глікокон’югатів гепатоцитів, поява між гепатоцитами дрібних поодиноких клітин з інтенсивно забарвленою цитоплазмою. 400 (А, Б, В, Г)

ність зв’язування зі структурними компонентами печінки як контрольних, так і дослідних тварин. Найбільш інформативними виявилися лектини SBA, WGA, Con A, дещо меншою виявилась ефективність використання лектинів SNA та LABA. Зокрема, лектин SBA в нормі контурував ендотелій синусоїдних гемокапілярів, інтенсивно взаємодіяв з периваскулярною тканиною портальних трактів та центральних вен, в меншій мірі – з плазматичними мембранами епітеліоцитів жовчних проток на тлі практично повної ареактивності гепатоцитів (рис.2А, Б, В). Після введення Лоратадину зв’язування лектину SBA з цитоплазматичними глікокон’югатами і ядрами гепатоцитів істотно підвищувалось (рис.2Г), реактивність судинного ендотелію нівелювалась. Протилежний характер перерозподілу був задокументований для рецепторів лектину WGA (рис.3). Так, якщо у печінці інтактних тварин цей лектин взаємодіяв з глікополімерами плазматичної мембрани, цитоплазми та гетерохроматину ядер гепатоцитів, то після введення Лоратадину реактивність структур гепатоцитів дещо зменшувалась (рис.3Б, Г). Ми розцінюємо виявлені закономірності перерозподілу рецепторів лектинів SBA та WGA (підвищене експонування DGalNAc/ редукція залишків DGlcNAc та NeuNAc) як віддзеркалення порушень процесів кінцевого глікозування біополімерів на тлі Лоратадин-індукованої гепатопатії. Ще одною характерною ознакою патології було накопичення між гепатоцитами дрібних поодиноких клітин, котрі інтенсивно зв’язували лектин WGA, і, правдоподібно, належать до пулу pit-клітин або плазмоцитів. Остання гіпотеза очевидно потребує додаткового обгрунтування. При використанні конканаваліну А у дослідних тварин було ідентифіковано зменшення реактивності цитоплазматичних глікокон’югатів гепатоцитів з цим лектином, що може бути обумовлено редукцією глікогену після введення

Лоратадину. Вищенаведені спостереження добре узгоджуються з даними Панкевич [13] стосовно перерозподілу рецепторів лектинів у структурах печінки на тлі діабетичної гепатопатії. Не до кінця зрозумілими залишаються певні розбіжності, котрі стосуються гістотопографії сіало- та фукозогліканів (рецепторів лектинів SNA та LABA відповідно). Перспективи подальших досліджень Розширити панель використаних лектинів за рахунок лектинів PNA (потенційного маркера макрофагів/ клітин Купфера), NPA (цитохімічного маркера апоптозу), а також інших сіало- та фукозоспецифічних лектинів. Результати хронічного експерименту доповнити даними гострого досліду, а саме, дослідити структурно-гістохімічні особливості печінки на тлі безперервного введення Лоратадину упродовж 10-ти та 30-діб. Отримати більш переконливі докази нагромадження pit-клітин або плазмоцитів на тлі Лоратадиніндукованої гепатопатії. Література 1. Борисова Е.О. Антигистаминные препараты: вопросы безопасности /Е.О.Борисова// Лечебное дело. – 2005. – №2. – С. 37-43.

2. Викторов А.П. Анализ побочных действий антибиотиков группы цефалоспоринов в Украине по итогам 2005 года /А.П.Викторов, К.А.Посохова, Е.В.Матвеева, И.А.Логвина// Семейная медицина. – 2006. – №3. – С. 42-43.

3. Дроговоз С.М. Токсические эффекты блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов и механизмы их формирования /C.М.Дроговоз, В.Д.Лукьянчук, Б.С.Шейман, А.В.Кононенко// Сучасні проблеми токсикології. – 2012. – №3-4. – С. 44-48.

4. Кузьмінов О.Б. Оцінка імунотоксичного впливу Лоратадину в умовах експерименту на лабораторних тваринах /О.Б.Кузьмінов/ / Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. – 2014. – №1. – С. 43-46.

87

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 5. Луцик А.Д. Лектины в гистохимии /А.Д.Луцик, Е.С.Детюк, М.Д.Луцик// Львов, Вища школа, 1980. – 155 с.

6. Парийская Т.В. Острые отравления у детей /Т.В.Парийская/ / Москва, ЭКСМО, 2010. – 112 с.

7. Швец Н.И. Лекарственные поражения печени, связанные с приемом антибиотиков /Н.И.Швец, Т.М.Бенца// Сучасна гастроентерологія. – 2009. – №3(47). – С. 43-49.

8. Gabius H.J. The sugar code: fundamentals of glycosciences / H.J.Gabius// Weinheim, John Wiley @ Sons, 2009. – 186 p.

9. Holt M.P. Mechanisms of drug-induced liver injury /M.P.Holt, C.Ju// American Association of Pharmaceutical Scientists Journal. – 2006. – V.8, №1. – P. 48-54.

10. Kuntz E. Hepatology. Principles and practice /E.Kuntz, H.D.Kuntz// Berlin-Heidelberg, Springer-Verlag, 2006. – P.542-562.

11. Roth J. Lectins for histochemical demonstration of glycans / J.Roth// Histochem. Cell Biol. – 2011. – V.136. – P.117-130.

12. Sharon N. Lectins: carbohydrate-specific reagents and biological recognition molecules /N.Sharon// J. Biol. Chem. – 2007. – V.282.

– P.2753-2764.

13. Yashchenko A.M. Rat liver carbohydrate alterations in streptozotocin-induced diabetic rats / A.M.Yashchenko, L.V.Pankevych, A.D.Lutsyk// Eur.J.Anat. – 2012. – V.16(2). – P.82-90.

14. Zastavnyy I. Chorionic villi of human embryons, died out of sporadic and recurrent miscarriages: a lectin histochemistry analysis / I.Zastavnyy, A.Yashchenko, A.Lutsyk, I.Tkach// Світ медицини та біології. – 2015. – №1(48). – С.126-132. Дудок О.В. Лектиновая гистохимия печени в условиях применения антигистаминных препаратов Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого МЗ Украины, Sunsea707@gmail.com Резюме. Цель работы. С использованием набора лектинов различной углеводной специфичности исследовать влияние антигистаминного препарата Лоратадина на морфо-гистохимические характеристики печени. Материал и методы исследования. Опыты выполнены на 18 белых крысах-самцах массой 160-200 г. Животным опытной группы перорально один раз в сутки в течение 30 суток вводили Лоратадин в форме водной суспензии в дозе 0,15 мг / кг массы тела. Спустя 10, 20 и 30 суток день после окончания введения препарата животных выводили из эксперимента. Гистологические пробы печени фиксировали в 4% растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Углеводные детерминанты структур печени исследовали с использованием лектинов Con A, LABA, SNA, WGA, SBA. Результаты работы. При изучении препаратов окрашенных гематоксилином и эозином выявлены нарушения микроструктуры печени экспериментальных животных. Это проявлялось расширением просвета синусоидных гемокапилляров, гиперхроматозом цитоплазмы и ядер гепатоцитов, явлениями гидропической дистрофии, образованием лимфоидных инфильтратов. Из использованных в работе лектинов наиболее информативными оказались лектины SBA, WGA и Con А. В частности, лектин SBA в норме контурировал эндотелий синусоидных гемокапилляров, интенсивно взаимодействовал с периваскулярной тканью портальных трактов и центральных вен. После введения Лоратадина связывание лектина SBA с цитоплазматическими гликоконьюгатами и ядрами гепатоцитов существенно повышалось, реактивность

сосудистого эндотелия нивелировалась. Противоположный характер перераспределения был зафиксирован для рецепторов лектина WGA: в печени интактных животных этот лектин взаимодействовал с гликополимерами плазматической мембраны, цитоплазмы и гетерохроматина ядер гепатоцитов; после введения Лоратадина реактивность этих структур уменьшалась. Признаком гепатопатии было накопление между гепатоцитами мелких единичных клеток, которые демонстрировали интенсивную реактивность с лектином WGA. Выводы. Длительное применение Лоратадина обусловливает структурно-гистохимические изменения печени, которые проявляются в расширении синусоидных гемокапилляров, образовании лимфоидных инфильтратов, перераспределении и модификации углеводных детерминант эндотелия и гепатоцитов, накоплении между гепатоцитами WGA-реактивных клеток. Ключевые слова: печень, Лоратадин, лектиновая гистохимия.

Dudok O.V. Lectin Histochemistry of Liver after Administration of Loratadine Lviv National Medical University Ministry of Health of Ukraine, Sunsea707@gmail.com Abstract. Objective. Using a set of lectins of different carbohydrate specificity to investigate the effect of antihistamine drug Loratadine on morpho-histochemical characteristics of the liver.

Material and methods. Experiments were performed on 18 white male rats weighting 160-200 g. Experimental group animals orally once a day during 30 days were administered orally Loratadine in the form of an aqueous suspension at a dose of 0.15 mg/kg body weight.

On the day 10th, 20th and 30th after the last Loratadine administration animals were sacrified, samples of liver were fixed in 4% neutral formalin and embedded in paraffin. Con A, LABA, SNA, WGA, SBA lectins were used for carbohydrate determinants investigation of hepatic tissues.

Results. While studying hematoxylin and eosin stained specimens it was detected the extension of sinusoidal capillaries, hyperchromatic staining of cytoplasm and nuclei of hepatocytes, these cells hydropic dystrophy, formation of lymphoid infiltrates in hepatic tissues. Out of the lectins used most informative appeared SBA, WGA and Con A. In particular, in liver of control rats SBA intensely reacted with sinusoidal endothelium, perivascular tissue of portal tracts and of central veins.

After Loratadine administration SBA binding to cytoplasmic glycoconjugates and nuclei of hepatocytes increased significantly, while vascular endothelium became invisible. Redistribution of WGA receptor sites demonstrated opposite direction: strong reactivity of plasma membrane and heterochromatin carbohydrats of hepatocytes of intact animals after the administration of Loratadine turned to faint positive.

Moreover, liver of experimental rats exposed the increased number of small cells with strong WGA-reactivity.

Conclusions. Prolonged administration of Loratadine causes structural and histochemical changes in the liver, i.e. expansion of sinusoidal capillaries, formation of lymphoid infiltrates, redistribution and modification of carbohydrate determinants in within endothelium and hepatocytes, aggregation of small WGA-reactive cells.

Keywords: liver, Loratadine, lectin histochemistry. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК: 611.611.616-053.8

Євтушенко І.Я. Вікова характеристика лінійних розмірів ниркових чашечок людини зрілого та похилого віків Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна, kaf.ohta@mail.ru Резюме: У даному дослідженні були вивчені лінійні розміри ниркових чашечок людини зрілого та похилого віків, надана їх вікова характеристика. Матеріалом для дослідження є 175 корозійних препаратів чашково-мискового комплексу нирок людини

88

зрілого та похилого віків. Метою роботи було вивчення різноманітності морфо метричних показників ниркових чашок людини зрілого та похилого віків. В роботі застосовувались наступні методи дослідження: 1) виготовлення корозійних препаратів чашково-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) мискового комплексу; 2) статистична обробка отриманих даних. В результаті проведеного дослідження встановлено, що діаметр склепіння ниркової чашки достовірно змінюється з віком тільки для нижньої чашки. Ширина шийки ниркової чашки є постійною величиною у всіх вікових групах. Крім того було встановлено, що лінійні розміри ниркових чашок не корелюють зі статтю на відміну від їх кількості, яка характеризується коефіцієнтом кількісної анатомічної гетерогенності. Менша кількість чашок зустрічається вдвічі частіше у чоловіків, ніж у жінок. Отримані результати можуть бути застосовані в урологічній клініці при проведенні нефроурологічних операції (дистанційна ударно-хвильова літотрипсія, черезшкірна нефролітолапаксія черезшкірна пункція та ін.). Перспективним напрямком є застосування запропонованої морфо функціональної класифікації ниркових чашок для кількісного підходу до діагностики норми і патології чашково-мискового комплексі, при застосуванні в ультразвуковій, ядерно-магнітно-резонансній діагностиці, комп’ютерній томографії. Ключові слова: нирка, чашково-мисковий комплекс, ниркова чашечка.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. На даний час отримані нові дані про будову ниркових чашок людини [3-6]. Однак, застосування в сучасній нефроурології неінвазивної діагностики (УЗД, ЯМР і комп’ютерної томографії), а також введення в хірургічну практику органозберігаючих операцій (черезшкірна пункція ниркових чашок, екстракорпоральна літотрипсія), вимагають найбільш детального вивчення початкового відділу екстраренальних сечових шляхів [1,2], а саме ниркових чашок, їх вікової характеристики. Метою дослідження було вивчення різноманітності морфометричних показників ниркових чашок людини зрілого та похилого віку. Матеріал і методи дослідження Матеріалом дослідження були 175 нирок людини (88 нирок чоловіків і 87 нирок жінок), отримані від трупів людей зрілого та похилого віку, які загинули в результаті нещасних випадків або померлих від захворювань, не пов’язаних з патологією нирок, що проживали на Україні в місті Харкові та Харківській області . У роботі застосовувалися такі основні методи дослідження: 1) виготовлення корозійних препаратів чашково-мискового комплексу; 2) статистична обробка отриманих даних. Корозійним методом були отримані чашково-мискові комплекси, проведена морфометрія лінійних параметрів ниркових чашок: діаметр склепіння чашки (dнч), її висота (hнч) і діаметр шийки (снч). Статистична обробка отриманих даних проводилась методами: варіаційним, лінійної регресії, інформаційно-ентропійного аналізу та ін.

Результати дослідження та їх обговорення У результаті проведених досліджень встановлено, що лінійні розміри ниркових чашок не корелюють зі статтю обстежуваних, а кількість ниркових чашок, що характеризується коефіцієнтом кількісної анатомічної гетерогенності, пов’язана зі статтю: менша кількість ниркових чашок частіше (в 1,2-2 рази) зустрічається у чоловіків . Шість ниркових чашок в 2 рази частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок; а п’ять ниркових чашок зустрічається в 1, 4 рази частіше у чоловіків, ніж у жінок. Розміри діаметрів склепінь (dнч) ниркових чашок в різних вікових групах варіабельні (табл. 1) і коливаються в межах від 11,5±5,7 мм (верхня ниркова чашка) до 5,6±1,3 мм (нижня ниркова чашка). Різниця середніх розмірів найбільшої (верхньої) і найменшої (нижньої) ниркових чашок високо достовірна (t>3 ). Склепіння всіх ниркових чашок з віком достовірно не змінюються (крім нижньої (t >2)). Висота ниркових чашок (hнч) (табл.2) достовірно (t>2) змінюється в різних вікових групах: S – зменшується в 2,5 - 3 рази, Р2 – зменшується в 1,5 - 1,7 рази, I – збільшується в 2 рази. Висота інших ниркових чашок (А1 А2, А3; Р3, Р1) з віком достовірно не змінюється. Найбільшу кількість варіантів індивідуальної мінливості висоти має верхня ниркова чашка, особливо в віковій групі 57,3±3,0 років.

Таблиця 1. Діаметри склепінь ниркових чашок людини зрілого та похилого віків Назва і позначення Кількість Вікові dнч± (мм) ниркових чашок органів групи Верхня S 7 <29 років 9,9±2,9 28 30-39 років 11,4±3,9 tmin-max=1,8 42 40-49 років 11,5±5,7 57 50-59 років 11,5±5,0 41 >60 років 11,0±4,0 Передня верхня А3 7 <29 років 7,0±1,1 28 30-39 років 7,0±2,8 tmin-max=1,1 42 40-49 років 7,1±1,8 57 50-59 років 6,7±2,4 41 >60 років 6,7±1,9 Передня середня А2 7 <29 років 7,2±1,5 28 30-39 років 7,5±1,9 tmin-max=0,9 42 40-49 років 7,1±1,8 57 50-59 років 7,6±2,1 41 >60 років 7,4±2,2 Передня нижня А1 7 <29 років 7,8±2,6 28 30-39 років 7,8±3,3 tmin-max=1,3 42 40-49 років 7,4±1,9 57 50-59 років 7,1±2,0 41 >60 років 6,9±2,0 Задня верхня Р3 7 <29 років 8,9±2,7 28 30-39 років 8,0±3,3 tmin-max=1,1 42 40-49 років 8,5±3,2 57 50-59 років 8,9±2,9 41 >60 років 7,8±2,7 Задня середня Р2 7 <29 років 9,0±3,0 28 30-39 років 8,4±3,5 tmin-max=1,7 42 40-49 років 8,2±2,1 57 50-59 років 7,7±2,0 41 >60 років 7,2±2,0 Задня нижня Р1 7 <29 років 8,2±3,9 28 30-39 років 7,3±2,3 tmin-max=1,6 42 40-49 років 7,0±2,1 57 50-59 років 7,3±2,4 41 >60 років 7,2±1,9 Нижня I 7 <29 років 6,4±1,3 28 30-39 років 8,9±3,9 tmin-max=2,3 42 40-49 років 7,2±2,2 57 50-59 років 7,2±1,7 41 >60 років 7,2±1,9

Діапазон значень діаметра шийки ниркових чашок (снч) (табл. З) за різними віковими групами достовірно не розрізняється і знаходиться в межах 4,6±7,9 мм. Ця обставина свідчить про достатньо стійке морфометричне значення показника (і за видами ниркових чашок, і у віковому аспекті). На підставі отриманих результатів нами розроблена морфометрична класифікація ниркових чашок. Класифікація містить 5 класифікаційних ознак. У ній також відображена динаміка змін обсягів ниркових чашок у віковому аспекті. Запропонована класифікація заповнює вакуум кількісного підходу для діагностики норми і патології при використанні УЗД, КТ і ЯМР діагностики, хірургічної практики і нефрологічної клініки.

1. Характеристика ниркових чашок за діаметром (dнч; мм). Ниркова чашка великого діаметру – dнч > 9,8 Ниркова чашка середнього діаметру - 5,1 < dнч < 9,8 Ниркова чашка малого діаметру – dнч <5,1 2. Характеристика ниркових чашок за висотою (hнч; мм). Висока ниркова чашка – hнч > 12,9 Ниркова чашка середньої висоти - 4,0 < hнч < 12,9 Низька ниркова чашка – hнч < 4,0 3. Характеристика ниркових чашок за діаметром шийки (cнч; мм).

89

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Таблиця 2. Висота ниркових чашок людини зрілого і похилого віку Назва і позначення Кількість Вікові групи hнч± (мм) ниркових чашок органів Верхня S 7 <29 років 32.8±5.1 28 30-39 років 17.4±9.1 tmin-max>2.0 42 40-49 років 12.7±7.9 57 50-59 років 14.4±9.5 41 >60 років 12.9±6.4 Передня верхня А3 7 <29 років 7.1±2.3 28 30-39 років 6.7±3.3 tmin-max=1.1 42 40-49 років 7.0±2.8 57 50-59 років 7.4±3.3 41 >60 років 7.7±2.9 Передня середня А2 7 <29 років 11.7±2.6 28 30-39 років 10.0±4.8 tmin-max=1.7 42 40-49 років 9.9±4.7 57 50-59 років 11.5±5.6 41 >60 років 11.2±5.4 Передня нижня А1 7 <29 років 10.0±4.0 28 30-39 років 7.8±3.2 tmin-max=1.3 42 40-49 років 8.9±4.8 57 50-59 років 9.8±4.9 41 >60 років 9.2±4.4 Задня верхня Р3 7 <29 років 11.4±5.6 28 30-39 років 8.7±4.8 tmin-max=1.8 42 40-49 років 8.3±4.3 57 50-59 років 8.5±4.8 41 >60 років 8.4±3.8 Задня середня Р2 7 <29 років 17.0±5.8 28 30-39 років 11.7±5.4 tmin-max>2.0 42 40-49 років 9.8±4.5 57 50-59 років 10.2±4.4 41 >60 років 10.4±5.4 Задня нижня Р1 7 <29 років 6.0±0.9 28 30-39 років 7.3±4.4 tmin-max=1.8 42 40-49 років 6.6±3.0 57 50-59 років 6.0±2.5 41 >60 років 8.7±4.2 Нижня I 7 <29 років 5.1±1.6 28 30-39 років 10.2±3.1 tmin-max>2.0 42 40-49 років 9.1±5.4 57 50-59 років 8.0±3.9 41 >60 років 8.6±4.3

Ниркова чашка з широкою шийкою – cнч >6,4 Ниркова чашка з вузькою шийкою – cнч < 6,4 Висновки 1. Лінійні розміри ниркових чашок не корелюють зі статтю. Проте їх кількість, яка характеризується коефіцієнтом кількісної анатомічної гетерогенності, пов’язана зі статтю. Менша кількість чашок зустрічається в 2 рази частіше у чоловіків, ніж у жінок.

2. Діаметр склепіння ниркової чашки достовірно змінюється з віком тільки для нижньої чашки. Висота ниркової чашки достовірно змінюється у верхньої ниркової чашки. Ширина шийки ниркової чашки є досить постійною величиною у всіх вікових групах. Перспективи подальших досліджень Отримані результати можуть бути використані в урологічній клініці при проведенні нефроурологічних операцій (ектракорпоральна літотрипсія, черезшкірна пункція та ін.). Перспективним напрямком є використання запропонованої морфофункціональної класифікації ниркових чашок для кількісного підходу до діагностики норми і патології чашково-мискового комплексу, при використанні в УЗД, КТ і

90

Таблиця 3. Діаметр шийки ниркових чашок людини зрілого и похилого віку Назва і позначення Кількість Вікові снч±(мм) ниркових чашок органів групи Верхня S 7 <29 років 7.0±2.6 28 30-39 років 6.7±1.7 tmin-max<2.0 42 40-49 років 7.9±2.2 57 50-59 років 7.3±2.6 41 >60 років 7.0±2.3 Передня верхня А3 7 <29 років 5.1±1.4 28 30-39 років 5.3±1.4 tmin-max<2.0 42 40-49 років 5.3±1.4 57 50-59 років 5.0±1.6 41 >60 років 4.2±1.7 Передня середня А2 7 <29 років 4.8±0.8 28 30-39 років 5.2±1.6 tmin-max<2.0 42 40-49 років 5.0±1.6 57 50-59 років 4.5±1.6 41 >60 років 4.9±1.8 Передня нижня А1 7 <29 років 4.5±1.5 28 30-39 років 5.2±2.2 tmin-max<2.0 42 40-49 років 4.6±1.5 57 50-59 років 4.9±1.9 41 >60 років 4.5±1.8 Задня верхня Р3 7 <29 років 6.7±2.5 28 30-39 років 5.9±1.9 tmin-max<2.0 42 40-49 років 5.7±2.0 57 50-59 років 6.1±2.1 41 >60 років 5.1±2.1 Задня середня Р2 7 <29 років 6.0±2.1 28 30-39 років 4.9±1.9 tmin-max<2.0 42 40-49 років 5.5±2.2 57 50-59 років 5.2±1.8 41 >60 років 4.7±1.5 Задня нижня Р1 7 <29 років 5.4±0.7 28 30-39 років 4.5±1.7 tmin-max<2.0 42 40-49 років 5.5±2.5 57 50-59 років 6.0±2.4 41 >60 років 5.0±2.2 Нижня I 7 <29 років 5.4±1.7 28 30-39 років 6.2±2.5 tmin-max<2.0 42 40-49 років 4.9±1.7 57 50-59 років 5.3±1.8 41 >60 років 5.3±2.6

ЯМР діагностиці. Література 1. Квятковський Є.А., Квятковська Т.О. Ультрасонографія і доплерографія в діагностиці захворювань нирок. - 2005. - С. 9-11 2. Парфенович М.Б. Половые и возрастные особенности морфометрических характеристик почек и почечных артерий у человека. //Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2012. - Т.

11. - №4. - С. 69-72 3. Старбредов А.В., Шумайлова Т.М. Изменение параметров больших почечных чашечек человека в процессе инволюции по данным мультиспирального компьютерно-томографического исследования. //Вестник новых медицинских технологий. - 2012.

- №2. - С. 234-236 4. Chih-Chieh Lin, Yen-Shen Hsu, Kuang-Kuo Chen Predictive factors of lower calyceal stone clearance after extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL): the impact of radiological anatomy. //J Clin Med Assoc. - 2008. - №10. - P. 496-501 5. Danuser H, Muller R, Descoeudres B, Dobry E, Studer UE. Extracorporeal Shock wave lithotripsy of lower calyx calculi: how much is treatment outcome influenced by the anatomy of the collecting system? - Eur Urol. - 2007. - №52. - P. 539-546 6. Juan YS, Chuang SM, Wu WJ, Shen JT, Wang CJ, Huang CH. Impact of lower pole anatomy on stone clearance after shock wave lithotripsy. //Kaohsiung J Med Sci. - 2005. - №21. - P. 358-364

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Евтушенко И.Я. Возрастная характеристика линейных размеров почечных чашечек человека зрелого и пожилого возрастов Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина, kaf.ohta@mail.ru Резюме. В данном исследовании были изучены линейные размеры почечных чашечек человека зрелого и пожилого возрастов, представлена их возрастная характеристика. Материалом для исследования являлись 175 коррозионных препаратов чашечно-лоханочного комплекса почек человека зрелого и пожилого возрастов. Целью работы было изучение разнообразия морфометрических показателей почечных чашек человека зрелого и пожилого возрастов. В работе применялись следующие методы исследования: 1) изготовление коррозионных препаратов чашечнолоханочного комплекса; 2) статистическая обработка полученных данных. В результате проведенного исследования установлено, что диаметр свода почечной чашки достоверно изменяется с возрастом только для нижней чашки. Ширина шейки почечной чашки является постоянной величиной во всех возрастных группах. Кроме того, было установлено, что линейные размеры почечных чашечек не коррелируют с полом в отличие от их количества, которое характеризуется коэффициентом количественной анатомической гетерогенности. Меньшее количество чашек встречается вдвое чаще у мужчин, чем у женщин. Полученные результаты могут быть применены в урологической клинике при проведении нефроурологических операций (дистанционная ударно-волновая литотрипсия, чрескожная нефролитолапаксия чрескожная пункция и др.). Перспективным направлением является применение предложенной морфофункциональной классификации почечных чашек для количественного подхода к диагностике нормы и патологии чашечно-лоханочного комплекса, при применении в ультразвуковой, ядерно-магнитно-резонансной диагностике, компьютерной томографии.

Ключевые слова: почка, чашечно-лаханочный комплекс, почечная чашка.

Yevtushenko I.Ya. Age Characteristics of Linear Dimensions of the Renal Calyx in Adults and Elderly People Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine, kaf.ohta@mail.ru Abstract. In present study we have examined linear dimensions of renal calyx in mature and elderly people and provided their age characteristics. Material for study included 175 corrosive preparations of pyelocaliceal complexes of kidneys of mature and elderly. The aim was to study the diversity of morphometric parameters of renal calyces in mature and elderly. In this study we used the following methods: 1) the production of corrosive preparations of pyelocaliceal complexes; 2) statistical analysis of the data. As a result we found that the diameter of the arch renal calyx varies significantly with age only for the lower calyx. The width of the cervix of renal calyx is constant across all age groups. Furthermore, it was found that the linear dimensions of the renal calyces do not correlate with gender, unlike their quantity which is characterized by ratio of quantitative anatomical heterogeneity.

Smaller amount of calyces occurs twice as often in men than in women.

The results can be used in urological clinic during nephrourologic operations (distant shock-wave lithotripsy, percutaneous nephrolitholapaxy, percutaneous puncture etc.). Promising direction is the use of proposed classification of renal morphological and functional calyces for quantitative approach to the diagnosis of norm and pathology of pyelocaliceal complex in use of ultrasonic, nuclear magnetic resonance diagnostics, computed tomography.

Key words: kidney, pyelocaliceal complex, calyx. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 616–009.85:611.727.2

Іваночко В.М., Потяк О.Ю. Особливості нейродистрофічних змін жувального м’язу після загальної глибокої гіпотермії ДВНЗ « Івано-Франківський національний медичний університет» Резюме. Предметом даного дослідження є вплив загальної глибокої гіпотермії на структуру жувального м’яза у ранні терміни відновного періоду. Метою було порівняти результати гістологічних і електронномікроскопічних показників при холодовій міопатії жувального м’яза щура. Для світлової та електронної мікроскопії матеріал готувався за стандартними методиками. Гістологічні зрізи фарбували гематоксиліном та еозином, напівтонкі епон-аралдітові - за методом Ніссля, а ультратонкі контрастували цитратом свинцю по Рейнольдсу і уранілацетатом. Виявлено, що холодова травма нервів викликає грубі деструктивні зміни в нервовій тканині у вигляді ділянок вторинного міолізу із зникненням міофібріл та органел, скупчення в окремих м’язових волокнах змінених мітохондрій і заміщення ними в окремих випадках Z-дисків. Морфологічні зміни, що встановлені у жувальному м’язі, свідчать про низький регенераторний потенціал пошкоджених нервово-м’язових закінчень, а нейродистрофічні зміни м’язових волокон залежать від патерну регенерації пошкоджених аксонів, наявності і збереженні нервово-м’язових синапсів. Ключові слова: гіпотермія, міонейропатія, аксонопатія, світлова, електронна мікроскопія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Серед населення, яке працює в несприятливих еколого-географічних умовах холодного клімату ураження периферичної нервової системи (ПНС) складають 4,4-11,8% від основної частки захворюваності [2, 4, 7]. Це, зокрема, пов’язано з тим, що захворювання і холодова травма ПНС складають 48,0% в структурі нервових хвороб; їм належить третє місце (5,8%) після грипу і побутового травматизму в загальній структурі захворюваності населення, а серед хронічних

захворювань людини вони займають перше місце [11, 16]. Причому розповсюдженість холодових нейропатій у військовий час складає від 15,0 до 100,0% серед загального травматизму [1, 5]. Пошкодження нервів жувальних м’язів займає особливе місце серед травм периферичних нервів як обличчя, так і ПНС в цілому, і складають 3,0-6,0% від всіх пошкоджень ПНС [5, 10, 12, 14]. Безсумнівне соціальноекономічне значення цієї проблеми, оскільки страждають особи працездатного віку, а інвалідизація їх досягає 81,0%; у зв’язку з цим проблема лікування хворих з пошкодженнями периферичних нервів жувальних м’язів (ЖМ) після загальної глибокої гіпотермії (ЗГГ) має не тільки медичне, але й важливе соціальне значення [1, 2, 8, 16]. Не дивлячись на розширення арсеналу лікарських засобів, вдосконалення мікрохірургічної техніки, методів стимуляційного лікування, можливості терапевтичної і хірургічної корекції постхолодових нейропатій залишаються достатньо скромними. Прикладні задачі цієї проблеми не можуть бути вирішені без фундаментальних морфологічних досліджень механізмів розвитку патологічних і відновних (регенерації) процесів при холодових травмах нервів, причому інновації в медичних технологіях останнього десятиліття зробили можливим їх проведення [7, 15]. В даний час відомо, що при постхолодовій міопатії ініціюється антеро- і ретроградна дегенерація аксонів, а також розвиток постхолодових деструктивних змін в м’язах [5, 8, 9]. Виявлення ділянок вторинного міолізу різної локалізації із зникненням міофібрил та органел, скупчення в окремих ділянках великої кількості змінених міто-

91

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

хондрій і заміщення ними в окремих випадках Z-дисків свідчить про постхолодову міопатію і мітохондріопатію, що протікає в рамках нейродистрофічного процесу [3, 10–12]. Проте особливості розвитку постхолодових дегенеративних процесів в ЖМ недостатньо досліджені в експериментальних умовах. Мета дослідження. Зіставлення гістологічних і електронномікроскопічних показників при холодовій міопатії жувального м’яза щура. Матеріал і методи дослідження Матеріал для гісто-ультраструктурного дослідження готувався за стандартними методиками [8, 9]. Гістологічні зрізи для світлової мікроскопії фарбували гематоксиліном та еозином. Напівтонкі епон-аралдітові зрізи м’яза товщиною до 1 мкм фарбували за методом Ніссля для світлової мікроскопії. Ультратонкі зрізи з тієї ж ділянки біоптату завтовшки 300–500 нм контрастували цитратом свинцю по Рейнольдсу та уранілацетатом і вивчали в електронному мікроскопі “ПЕМ-125К” (Україна).

Результати дослідження При світловій мікроскопії у ЖМ на фоні м’язових волокон (МВ) звичайного розміру зустрічалися групи волокон з різко вираженою атрофією, скупченням ядер і скудною саркоплазмою. У ряді волокон знайдені явища дистрофії: відсутня поперечна покреслена, має місце подовжнє розшарування частини волокон. При електронномікроскопічному дослідженні ЖМ зустрічалися як ділянки з підлягаючими зберіганню міофібрилами і типовою структурою органоїдів, включаючи нормальну покреслену, так і ділянки міолізу різних розмірів та вираженості порушень. У одних випадках – це невеликі ділянки в межах одного пучка міофібрил між двома Z-дисками, але частіше – обширні ділянки, які розташовані як всередині міоцитів, так і поблизу сарколеми (рис. 1). У ділянках міолізу розташовувалися розширені канальці саркоплазматичної сітки (СПС), іноді з скупченнями грубих гранул всередині, які є зміненим глікогеном. Там же, як правило, знаходилися невеликі, вакуолізовані внаслідок втрати матриксу і крист, мітохондрії, що іноді містять скупчення грубо гранулярного матеріалу, який є, швидше за все, залишками зруйнованих крист і матриксу. Крім того, в розширених канальцях СПС і в зруйнованих мітохондріях великого розміру зустрічалися ламелярні структури, а вакуолізовані мітохондрії нерідко утворювали щільні контакти із слабо осмофільними включеннями, що є ліпідними залишками. У МВ було також багато дрібних щільних мітохондрій, які іноді знаходилися на місці зруйнованих Z-дисків, а іноді

утворювали масивні скупчення під сарколемою і поблизу ядер. В останньому випадку, особливо поблизу ядер із змінами по типу апоптозу, спостерігалися скупчення вакуолізованих мітохондрій. Поблизу сарколеми нерідко зустрічалися ліпофусцинові включення різних розмірів. Всередині деяких ділянок міолізу знаходилися обширні скупчення гранул глікогену звичайних розмірів. Ядра МВ розташовані найчастіше типово, тобто під сарколемою, але відрізняються вираженим поліморфізмом. Так, більшість ядер мала різну кількість інвагінацій каріолеми, типову структуру хроматину в каріоплазмі і часто – вакуолізовані великі ядерця. Проте зустрічалися ядра із змінами по типу апоптозу, що мають нетипово глибокі вип’ячування каріолеми і характерні для апоптозу зміни упаковки хроматину. В сателітоцитах виявлялися великі фаголізосоми . В ендомізії виявляється ділянки локального набряку, а судини мікроциркуляторного русла, як правило, мають звужений просвіт (рис. 2 а) або заповнені еритроцитарними сладжами (рис. 2 б). Рідше зустрічалися ділянки з розщепленням міофібрил і ділянки з абсолютно відсутньою поперечною смугастістю. Нервово-м’язові синапси переважно мали порушення в преі в постсинаптичній мембранах. Складки пресинаптичної мембрани, як правило, були заповнені пухким колагеном, а нервові закінчення, що підходять до МВ, майже завжди відсутні. У постсинаптичній (м’язовій) мембрані сильно варіювало число мітохондрій та їх локалізація. Самі мітохондрії мали невеликі розміри і майже невиразну внутрішню структуру. Знайдені ультраструктурні порушення свідчать про те,

7 3 2

2

5 1 6 4 5 6

а

1 8

3 4 1

2 1 9

б Рис. 1. Ультраструктура жувального м’язу після загальної глибокої гіпотермії: 1 – ділянки міолізу всередині м’язу, 2 – замість Z-дисків розташовуються вакуолізовані дрібні мітохондрії. Зб.: 12500

92

Рис. 2. Ультраструктурна організація окремих складових елементів жувального м’язу після ЗГГ: 1 – ендотеліоцит, 2 – просвіт гемокапіляра, 3 – базальна мембрана, 4 – перицит, 5 – міофібрили, 6 – мітохондрія, 7 – ендомізій, 8 – еритроцит, 9 – сателітоцит. Зб.: х 8000

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

що пошкодження ЖМ по типу постхолодової аксонопатії приводить не тільки до атрофії і міолізу денервованих МВ, але й до вторинної дисметаболічної міопатії і мітохондріопатії в поряд розташованих МВ. Обговорення Встановлено, що в основі моторного дефіциту, що виникає при постхолодовій нейроміопатії, лежить нейродистрофічний процес, який є основним компонентом денерваційного синдрому з деаферентацією і міопатією в зоні іннервації. Основним проявом денерваційного синдрому в ЖМ є десрукція кінцевої пластинки, де зосереджений холінергічний апарат, з подальшою появою нових ацетилхолінових рецепторів на всьому протязі МВ. У подальшому при неефективній реінервації розвивається атрофія, некроз і міоліз МВ. Нейродистрофічний процес обумовлений: по-перше “патологічною бездіяльністю” МВ, по-друге - припиненням надходження у МВ трофічних чинників, що транспортуються в терміналь аксоплазматичним траспортом. Причому, чим далі від м’яза спостерігається аксонопатія, тим більше трофогенів зберігається в дистальному відрізку аксона, отже, пізніше наступає денерваційний синдром [3, 5, 11]. Через 14 діб після ЗГГ включається програма реінервації, в основі якої лежить термінальний і колатеральний спраутинг. При цьому спазм в мікросудинах змінюється на паралітичну вазодилятацію [4, 6, 15] Саме тому Б.М. Гехт з співав. [3] розробили концепцію денерваційно-реінерваційного процесу, що включає 5 стадій його розвитку. Головним проявом даного процесу є трансформація рухових одиниць від дрібних до гігантських (розвиток реінерваційного процесу супроводжується підвищенням тривалості потенціалу дії рухових одиниць). Враховуючи значущість нейродистрофії в перебігу денерваційнореінерваційних процесів, слід удосконалити комплексну терапію постраждалих з травмами сплетення в частині посилення метаболічного компоненту [10]. Висновки Вивчення динаміки змін деяких показників стану м’язової тканини на мікроскопічному і субмікроскопічному рівнях при гіпотермії, а також аналіз морфологічної перебудови гемокапілярів жувального м’язу свідчать про наявність декількох етапів цього процесу. Перший етап відповідає реактивним зрушенням через нейродистрофічні зміни і різкий спазм та утворення еритроцитарних сладжів у кровоносних судинах. На другому етапі (7-14 діб після ЗГГ) відбувається виражена вазодилятація з спраутингом аксонів. Після 15 доби починається третій етап, який відповідає адаптаційній перебудові нервово-м’язового апарату жувального м’язу. Перспективи подальших досліджень Виявлення в клінічних умовах чинника (або чинників), модулюючих регенерацію аксонів при постхолодових міопатіях, може поліпшити перспективу медикаментозного впливу на відновлення функції м’язів після денервації. Література 1. Авакян А.Р. Действие кратковременного глубокого локального охлаждения / А. Р. Авакян, И. Л. Бровкина, А. И. Лазарев // Патоло. физиология и экспер. терапия. – 2003. – № 2. – С. 13–15.

2. Вихриев Б.С. Местные поражения холодом / Б.С. Вихриев, С.Х. Кичемасов, Ю.Р. Скворцов. – Л., 1991. – 289 с.

3. Гехт Б.М. Механизмы компенсаторной реиннервации при повреждениях аксонов периферических нервов (обзор) / Б.М. Гехт, С.С. Никитина // Журн. невропат. и псих. им. С.С. Корсакова. – 1986. – Т. 86, № 2. – С. 294–300.

4. Даценко Г.В. Морфофункциональные изменения в организме в ответ на общую и локальную гипотермию / Г.В. Даценко, Е.Н. Шаповал // Вісн. морфології. – 2001. – № 2. – С. 305–307.

5. Живолупов С.А. Современные представления о регенерации нервных волокон при поражениях периферической нервной системы / С.А. Живолупов, Н.А. Рашидов, И.Н. Самарцев [и др.] // Вестник военно-медицинской академии. – 2013. – Т. 43, № 3. – С. 190–198.

6. Константинова Н.А. Возможные причины температурозависимых нарушений регионарного кровообращения при криоглобулинемии / Н.А. Константинова, Н.А. Матвеева, И.В. Сирко [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2007. – № 4. – С. 11–13.

7. Мищук Н.Е. Холодовая болезнь (гипотермия): Научный обзор. / Н.Е. Мищук // Медицина неотложных состояний. – 2006.

– Т. 4, № 5. – С. 40–53.

8. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники / Г.А. Меркулов. – Л.: Медицина, 1969. – 424 с.

9. Миронов А.А. Методы электронной микроскопии в биологии и медицине / А.А. Миронов, Я.Ю. Комиссарчик, В.А. Миронов. – СПб.: Наука, 1995. – 400 с.

10. Непомнящих Л.М. Морфогенез метаболических повреждений жевательных мышц: стратегия ограничения повреждения / Л.М. Непомнящих, М.А. Бакарев // Вестник Российской академии медицинских наук. – 2009. – № 7. – С. 13–19.

11. Одинак М.М. Заболевания и травмы периферической нервной системы (обобщение клинического и экспериментального опыта) / М.М. Одинак, С.А. Живолупов. – СПб.: СпецЛит, 2009. – 367 с.

12. Попель С.Л. Морфо-функціональні особливості дегенерації периферичних нервів при холодовій травмі / С.Л. Попель, В.А. Левицький // Гістологія та ембріогенез периферичної нервової системи: Мат-ли наук. конф. присвяченої 100-річчю з дня народження М.І. Зазибіна. – Київ, 2004. – С. 55–56.

13. Шовкова Н.І. Порушення моторної іннервації мімічних м’язів кролів в умовах експериментальної холодової нейропатії лицевого нерва / Н.І. Шовкова // Галицький лікарський вісник: наук.-практ. часопис. – 2007. – № 2. – С. 83–85.

14. Anguera I. Giant J waves in hypothermia / I. Anguera, V. Valls // Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 1627.

15. Mustafa S. Cooling is a potent vasodilatator of deep vessels in the rat / S. Mustafa, O. Thulesius // J. Physiol. – 2002. – Vol. 545, № 3.

– P. 975–986.

16. Rowlands S. The epidemiology and treatment Cold of disease in the UK / S. Rowlands, R. Hooper, R. Hughes // European Journal of Neurology. –2002. – Vol. 9, № 1. – P. 63–67.

Ivanochko V.M., Potiak O.Yu. Peculiarities of Neuro-Dystrophic Changes in Masticatory Muscle After General Severe Hypothermia Ivano-Frankivsk National Medical University Abstract. The task of our investigation is the influence of general severe hypothermia on the structure of the masticator muscle. The aim was to establish the comparison of the results in histological data and electro-microscopic statistic by hypothermal myopathy of masticator muscle of the rat. The material for histological and ultrasonic investigation was proceeded by standard methods. The histological sections for the light microscopy were disclosed by hematoxiline and eozine and the ultra thin sections were contrasted by the lead citrate according to Rejnolds and also by uranilacetate. We have estimated that cold thermal trauma of the nerve leads to severe destructive changes of the nerve tissues in a form of secondary miolisis with vanishing of myofibers and organelles with accumulation of altered mitochondria in some fibers and replacement of Z-discs in some cases. It has been established that morphological changes in muscle fibers indicate the low regenerative characteristics of the affected neuro-muscular synapses and the muscle neuro-dystrophy depends on the pattern of regeneration of the affected axons and preservation of nerve-muscle synapses.

Key words: hypothermya, myoneuropatya, axonopathy, light and electronic microscopy. Надійшла 22.06.2015 року.

93

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК: 591.437+616-08+616.379-008.64

Іванців О.Р. Можливості відновних змін ультраструктури підшлункової залози на фоні медикаментозної корекції експериментального цукрового діабету ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», кафедра анатомії людини, оперативної хірургії та топографічної анатомії, м. Івано-Франківськ, Україна,iv1707r@i.ua Резюме. Вивчені ультраструктурні і субмікроскопічні зміни в підшлунковій залозі на фоні корекції експериментального цукрового діабету (ЕЦД) ексенатидом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину. В експеримент відбирали тварин з рівнем глюкози у крові 12-16 ммоль/л. З 14 доби експерименту тваринам щоденно вводили ексенатид. Гістологічні препарати забарвлювали гематоксилін-еозином, за Маллорі у нашій модифікації [4]. Використовували електронно-мікроскопічний та біохімічні методи дослідження. Визначали об’ємну долю острівців у підшлунковій залозі, долю площі, що займають інсулоцити і глюкагоноцити в острівцях. Під час розвитку ЕЦД спостерігали зменшення площі, що займають інсулоцити, зменшення площі самого острівця. На фоні щоденного введення ексенатиду відмічали позитивну динаміку відновлення площі інсулоцитів, появу окремих «протокових» інсулоцитів, спостерігали перебудову клітинних елементів панкреатичного острівця: зниження гіпертрофії інсулоцитів, окремі ендокриноцити без ознак пошкодження, зменшення лімфоцитарної інфільтрації паренхіми підшлункової залози. Cубмікроскопічно на фоні медикаментозної корекції відмічали стабілізацію мембран і гребенів мітохондрій, зменшення кількості каріопкнотичних ядер В-клітин. Таким чином, результати дослідження свідчать про можливість ексенатиду стимулювати регенерацію острівців Лангерганса. Ключові слова: панкреатичні острівці, інсулоцити, глюкагоноцити, регенерація, ексенатид.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Незважаючи на велику увагу з боку дослідників до проблеми цукрового діабету, продовжуються пошуки ефективних препаратів, здатних підвищувати регенераторні можливості ендокриноцитів панкреатичних острівців і структурних елементів гемомікроциркуляторного русла [6-9]. Єдиний план гістологічної організації підшлункової залози у людини і щура дозволяє моделювати патологічні процеси, вивчати їх медикаментозний патоморфоз. Сучасні літературні дані свідчать про те, що ЦД розвивається при пошкодженні В-ендокриноцитів, внаслідок розвитку автоімунних і запальних процесів, а також при порушенні балансу між процесами апоптозу і проліферації панкреатичних острівців [1-3]. В останні роки для лікування цукрового діабету ІІ типу використовують нову групу препаратів – міметики інкретинів. Інкретини – це ендогенні інсуліноподібні пептиди, до них належить глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1). Він продукується L-клітинами кишечника у відповідь на прийом їжі і стимулює глюкозозалежну секрецію інсуліну, сприяє регенерації ендокриноцитів панкреатичного острівця [8]. Використовувати нативний ГПП-1 в терапії цукрового діабету неможливо через його швидке руйнування ферментом дипептидилпептидазою-4 (ДПП-4), у зв’язку з чим був розроблений його аналог – ексенатид (Баєта, «Ели Лилли», США), резистентний до дії ДПП-4[11]. Препарат використовують при корекції ЦД ІІ типу, відсутність даних про застосування ексенатиду в умовах ЦД І типу у вітчизняних дослідженнях і поодинокі закордонні роботи зумовлюють необхідність дослідження. Метою нашого дослідження було встановити особливості структурних змін підшлункової залози на фоні корекції експериментального ЦД І типу ексенатидом. Матеріал і методи дослідження Дослідження проводили на 20 білих безпородних щурах-самцях, яким шляхом внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину в дозі 7 мг на 100 г маси тіла моделювали експериментальний цукровий діабет. Тварини утримувались на стандартному раціоні віварію, з дотриманням біоетичних принципів та норм. Розвиток ЦД контролювали за рівнем глюкози в крові. Тварин

94

розділили на дві групи: 1) діабетичний контроль (тварини з індукованим ЦД); 2) дослідна (тварини, яким з 14 доби розвитку ЦД підшкірно вводили ексенатид). В експеримент відбирали тварин з рівнем глюкози у крові 12-16 ммоль/л. Забір матеріалу проводили на 42 добу розвитку діабету. Кров для дослідження відбирали із хвостової вени. Матеріал для гістологічного дослідження фіксували в 10% розчині забуференого формаліну (рН 7,4), виготовляли парафінові блоки. Для гістологічного дослідження підшлункову залозу розподіляли на три зони: кишкову, шлункову та селезінкову. Гістологічні зрізи забарвлювали гематоксилін-еозином, за методом Маллорі у нашій модифікації для диференційованого визначення В- і А-ендокриноцитів [4]. Із епонових блоків виготовляли напівтонкі та ультратонкі зрізи. Для визначення локалізації острівців напівтонкі зрізи забарвлювали метиленовим синім. Ультратонкі зрізи контрастували уранілацетатом і сумішшю Рейнольдса та вивчали під електронним мікроскопом. Визначали об’ємну долю острівців у підшлунковій залозі, долю площі, що займають інсулоцити і глюкагоноцити в острівцях. Значення отриманих результатів оцінювали за критерієм Стьюдента.

Результати дослідження Макроскопічно ПЗ щурів розташована інтраперитонеально, її довжина становить 3,5-4 см, а ширина 0,2-0,3 см. Через паренхіму залози частково проходить жовчна протока. Секрет підшлункової залози поступає безпосередньо в дванадцятипалу кишку, або в жовчну протоку. Синтопічно у залозі розрізняють кишкову, шлункову і селезінкову (хвостову) зони. ПЗ обох експериментальних груп макроскопічно не відрізнялась. Мікроскопічно дослідження ПЗ показало, що вона представлена екзо- та ендокринною частиною. Ацинуси (утворені панкреатоцитами і центроацинозними клітинами) та система внутрішньочасточкових і міжчасточкових вивідних проток належать до екзокринної частини залози, яка продукує травні ферменти. В апікальній зоні панкреатоцитів візуалізуються зимогенні гранули, а ядра розташовані у базальній зоні. Ендокринна частина представлена острівцями Лангерганса, які сформовані А-, В-, Д-, РР-клітинами і відіграють важливу роль у регуляції вуглеводного обміну. На фоні розвитку ЕЦД у тварин першої експериментальної групи спостерігалися деструктивні зміни ендокриноцитів панкреатичних острівців: зменшення їх кількості, порушення контурів і форми. Ендокриноцити центральних зон острівців з численними ділянками некрозів, по периферії ендокриноцити гіпертрофовані (рис. 1) . В периінсулярній сполучній тканині на фоні розвитку ЕЦД відмічалася виражена лімфоцитарна інфільтрація. Серед В-клітин на фоні ЕЦД підвищувалась кількість дистрофічно змінених інсулоцитів. Окремі В-клітини з морфологічними ознаками вакуольної дистрофії: спостерігалась тотальна везикуляція цитоплазми інсулоцитів, поодинокі секреторні гранули з світлим обідком. Ядра набували неправильної форми, звужений перинуклеарний простір, збільшувалась кількість конденсованого хроматину, місцями визначалось порушення цілісності ядерної оболонки. Секреторні гранули були розташовані по всій цитоплазмі нерівномірно, утворюючи скупчення, подекуди зливаючись. Капіляри острівців з явищами стазу, повнокрів’ям судин, зустрічалися еритроцитарні сладжі (рис.2). При експериментальній терапії ЦД ексенатидом нами спостерігалось часткове відновлення панкреатичних острівців, збільшення кількості інсулоцитів, проте склеротичні зміни залишались. Відмічалося зменшення лімфоцитарної інфільтрації, гіпертрофія інсулоцитів менш виражена, в порівнянні з першою групою (рис.3). Як доказ регенерації можна розглядати наявність

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис. 1. Острівець Лангерганса щура першої експериментальної групи. Забарвлення за Маллорі. Зб.: 400.

1 – панкреатичний ацинус, 2 – ділянка некрозу у панкреатичному острівці, 3 – еритроцити у просвіті гемокапіляра, 4 – поодинокі базофільні інсулоцити (В-клітини), 5 – переважання ацидофільних глюкагоноцитів (А-клітин), 6 – ядра у базальній зоні екзокриноцитів, 7 – гранули зимогену в апікальній зоні екзокриноцитів

окремих інсулоцитів без ознак пошкодження. У цитоплазмі ендокриноцитів виявлялись мітохондрії гантелеподібної форми з численними гребенями, матрикс середньої електронної щільності, характерної для мітохондрій типової будови. Ядра ендокриноцитів округлої форми, зменшується кількість каріопікнотичних ядер. Секреторні гранули В-типу в цитоплазмі без ознак злиття, зменшилась кількість «порожніх» гранул. Відмічали появу малих острівців поблизу вивідних проток. Спостерігалась стабілізація мембран гемокапілярів, які утворені базальною мембраною та ендотеліоцитами. Із зовнішнього боку до базальної мембрани подекуди прилягають перицити. Перикапілярний простір менш розширений, ознаки стазу відсутні. Отже, ендокриноцити острівцевої тканини частково відновлювали свою типову ультраструктурну організацію, збільшувалась кількість Вклітин (рис.4). Об’ємна доля острівців у селезінковій, шлунковій та кишковій зонах на фоні лікування, у порівнянні з першою групою, збільшувалася. У селезінковій зоні вона становила 15±04% на фоні корекції ексенатидом в порівнянні з 12±0,9% без корекції. Збільшувалась доля площі інсулоцитів у самому острівці. Так, у селезінковій та кишковій зоні цей показник збільшився в 1,6 рази, а у шлунковій – у 1,5 рази. Доля площі, яку займали глюкагоноцити в острівці в усіх

Рис.3. Панкреатичний острівець щура другої експериментальної групи. Забарвлення за Маллорі. Зб. : 400.

1 – ацидофільні глюкагоноцити (А-клітини), 2 – базофільні інсулоцити (В-клітини), 3 – дефінітивні ендокриноцити (Д-клітини), 4 – кровоносні капіляри острівця з еритроцитами у просвіті, 5 – панкреатичні ацинуси, 6 – зимогенні секреторні гранули в апікальній зоні екзокриноцита, 7 – ядра екзокриноцитів у базальній зоні, 8 – міжчасточкова сполучна тканина

Рис. 2. Ультраструктура гемокапіляра панкреатичного острівця на фоні розвитку ЕЦД. Зб.: 4000.

1 – ядро ендотеліоцита, 2 – базальна мембрана, 3 – еритроцитарні сладжі, 4 – розширений перикапілярний простір, 5 – вакуолізація цитоплазми інсулоцита, 6 – секреторні гранули глюкагоноцита, 7 – мітохондрії в цитоплазмі глюкагоноцита

зонах достовірно не відрізнялася в обох експериментальних групах. Таким чином, результати дослідження свідчать, що при застосуванні ексенатиду відмічаються менш виражені ознаки пошкодження інсулоцитів, ніж без корекції. Обговорення Наявність ЕЦД у щурів підтверджується структурнофункціональними змінами ендокриноцитів підшлункової залози, зокрема зміною площі, яку займають інсулоцити в острівці, зменшенням розмірів і порушенням форми острівця, що співпадає з літературними даними [5]. Загальновідомо, що баланс клітинної популяції підтримується завдяки

Рис. 4. Ультраструктура капіляра фенестрованого типу панкреатичного острівця на фоні медикаментозної корекції ЕЦД. Зб.: 4800.

1 – фенестрований ендотеліоцит, 2 – базальна мембрана, 3 – фібробласт, 4 – перикапілярний простір, 5 – фрагмент цитоплазми інсулоцита, 6 – секреторні гранули В-клітини, 7 –ядро глюкагоноцита, 8 – секреторні гранули А-клітини

95

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

наявності відносної рівноваги між процесами апоптозу і регенерації [10]. На фоні розвитку ЕЦД дана рівновага порушується в бік переважання процесів апоптозу і некрозу, зменшенням кількості інсулоцитів. Проте, за рахунок впливу на механізми клітинної загибелі, проліферації і диференціації В-ендокриноцитів, можливе часткове відновлення структури ендокринної паренхіми. Особливості ембріонального розвитку підшлункової залози і наявність у ній клітин-попередників є передумовами до можливої регенерації інсулоцитів шляхом неогенезу острівців Лангерганса з епітелію проток і диференціації клітин-попередників ендокриноцитів. Ексенатид сприяє регенерації В-клітин за рахунок стимуляції Lклітин гастроентеропанкреатичної ендокринної системи, які продукують ГПП-1. Отримані результати свідчать про здатність інкретинів не тільки підвищувати секрецію інсуліну, а й зменшувати швидкість апоптозу інсулоцитів, активувати їх проліферацію. Висновок Результати дослідження свідчать про здатність ексенатиду посилювати регенерацію ендокриноцитів підшлункової залози в умовах індукованого діабету. Використання препарату попереджує пошкодження В-клітин за рахунок впливу на механізми міжклітинних взаємодій, пов’язаних з стимуляцією проліферації, появою протокових інсулоцитів. Отже, застосування інкретинів в умовах ЦД І типу покращує загальний стан панкреатичних острівців на 42 добу ЕЦД. Перспективи подальших досліджень у даному напрямку: планується досліджувати структурні зміни в острівцях Лангерганса на фоні медикаментозної корекції ексенатидом в різні терміни перебігу ЕЦД. Література 1. Анциферов М. Коррекция метаболических нарушений при сахарном диабете 2 в сочетании с ожирением на фоне терапии эксенатидом / М. Анциферов, О. Котешкова, В. Ситников // Врач.

– 2009. – № 5. – С. 29–33.

2. Іващук С. І. Спосіб морфометричного дослідження частин підшлункової залози / С. І. Іващук, В. П. Сілко, М. А. Курікеру / Клінічна анатомія та оперативна хірургія. – 2013. – Т. 12, № 4. – С. 95–97.

3. Кайдашев И. П. Аутоиммунные повреждения панкреатических островков при сахарном диабете / И. П. Кайдашев // Клінічна імунологія, алергологія, інфектологія. – 2013. – № 1. – С.12–15.

4. Пат. 99053 Україна, МПК G 01 N 33/00. Спосіб гістологічної ідентифікації гладких міоцитів судинної стінки шляхом модифікації забарвлення за Маллорі / Іванців О. Р., Багрій М. М., Попадинець О. Г., Попович Ю.І.; заявник і патентовласник Івано-Франківський національний мед. ун-т. – № u 2014 14221; заявл.

31.12.2014 ; опубл. 12.05.2015, Бюл. № 9.

5. Снигур Г. Л. Особенности развития апоптоза эндокриноцитов островков Лангерганса при экспериментальном сахарном диабете / Г. Л. Снигур, А. А. Спасов, М. П. Воронкова // Морфология. – 2010. – Т. 137, № 4. – С. 175.

6. Тронько Н. Д. Достижения регенеративной медицины в терапии сахарногo диабета 1 типа. 1. Источники получения бетаклеток / Н. Д. Тронько, И. П. Пастер // Ендокринологія. – 2012. – Т. 17, № 3. – Ч. 1. – С. 74–84 .

7. Barnett A.H. Tolerability and efficacy of exenatide and titrated insulin glargine in adult patients with type 2 diabetes previously uncontrolled with metformin or a sulfonylurea: a multinational, randomized, open–label, two–period, crossover noninferiority trial. [A. Barnett, J. Burger, D. Johns].Clin Ther. 2007. Vol. 29. №11. – P. 2333–2348.

8. Buse J.B.. Effects of exenatide (exendin–4) on glycemic control over 30 weeks in sulfonylurea–treated patients with type 1 diabetes Diabetes Care. [J.B. Buse, R.R.Henry, J. Han]. Diabetologia. Vol. 27.

– P. 2628–2635.

9. Kim B.M. Clustern expression during regeneration of pancreatic islet в-cell in streptosotozin-induced diabetic rats. [B.M. Kim, Y.M. Ham, Y.J Shin]. Diabetologia, 2001. Vol. 44. №12. – P.2192-2202.

10. Trucco M. Regeneration of the pancreatic в-cell. [M.Trucco] J.Clin. Invest. 2005. Vol. 115. №1. – P. 5-12.

11. Viswanathan P. Exenatide therapy in obese patients with type

96

2 diabetes mellitus treated with insulin. [P. Viswanathan, A. Chaudhuri, R. Bhatia] Endocr. Pract. 2007. Vol. 13. №5. – P. 444–450. Иванцив О.Р. Возможности восстановительных изменений ультраструктуры поджелудочной железы на фоне медикаментозной коррекции экспериментального сахарного диабета ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет», кафедра анатомии человека, оперативной хирургии и топографической анатомии, г. Ивано-Франковск, Украина, iv1707r@i.ua Резюме. Изучены ультраструктурные и субмикроскопические изменения в поджелудочной железе на фоне коррекции экспериментального сахарного диабета (ЭСД) эксенатидом. Сахарный диабет моделировали путем однократного внутрибрюшинного введения стрептозотоцина. В эксперимент отбирали животных с уровнем глюкозы в крови 12-16 ммоль/л. С 14 суток эксперимента животным ежедневно вводили эксенатид. Гистологические препараты окрашивали гематоксилин-эозином, по Маллори в нашей модификации. Использовали электронно-микроскопический и биохимические методы исследования. Определяли объемную долю островков в поджелудочной железе, долю площади, что занимают инсулоциты и глюкагоноциты в островках. Во время развития ЭСД наблюдали уменьшение площади, занимаемой инсулоцитами, уменьшение площади самого островка. На фоне ежедневного введения эксенатида отмечали положительную динамику восстановления площади инсулоцитов, появление отдельных «протоковых» инсулоцитов, наблюдали перестройку клеточных элементов панкреатического островка: снижение гипертрофии инсулоцитов, отдельные эндокриноциты без признаков повреждения, уменьшение лимфоцитарной инфильтрации паренхимы поджелудочной железы. Субмикроскопически на фоне медикаментозной коррекции отмечали стабилизацию мембран и крист митохондрий, уменьшение количества кариопикнотических ядер В-клеток. Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о возможности эксенатида стимулировать регенерацию островков Лангерганса. Ключевые слова: панкреатические островки, инсулоциты, глюкагоноциты, регенерация, эксенатид.

Ivantsiv O.R. Peculiarities of Renewable Changes of Pancreatic Ultrastructure Against the Background of Medical Correction of Experimental Diabetes SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University”, Chair of Human Anatomy, Operative Surgery and Topographical Anatomy, Ivano-Frankivsk, Ukraine, iv1707r@i.ua Abstract. Ultrastructural and submicroscopic changes in the pancreas against the background of experimental diabetes mellitus correction (EDM) by exenatide were studied. Diabetes mellitus was modeled by a single intraperitoneal streptozotocin administration. The animals with the level of blood glucose 12-16 mmol/l were taken for the experiment. From the 14th day of the experiment the animals were injected exenatide daily. The histological preparations were stained with haematoxylin-eosin, according to Mallory in our modification [4]. Electronic-microscopic and biochemical methods of study were used. The volumetric share of islands in the pancreas, the part of the area, occupied by insulocytes and glucagonocytes in the islands, were determined. During the development of EDM the decrease of the area, occupied by insulocytes, and the reduction of the area of the island were observed. Against the backdrop of daily administration of exenatide the positive dynamics of insulocytes’ area recovery, the appearance of some “ductal” insulocytes were noted, reorganization of cellular elements of pancreatic islet was observed: reduction of insulocytes’ hypertrophy, some endocrinocytes with no signs of damage, reduction of lymphocytic infiltration of the parenchyma of the pancreas.

Submicroscopically against the background of medical correction the stabilization of mitochondrial membranes and crests, reduction of kariopiknotic nuclei of В-cells were noted. Thus, the results of the study indicate the exenatide ability to stimulate the regeneration of islets of Langerhans.

Keywords: pancreatic islets, insulocytes, glucagonocytes, regeneration, exenatide. Надійшла 22.06.2015 року.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 616.12-091:615.916:546.49:57.084

Камінський Р.Ф., Стеченко Л.О., Сокуренко Л.М., Чайковський Ю.Б., Кривошеєва О.І. Ультрамікроскопічні зміни міокарда щурів за умови субхронічної ртутної експозиції та її корекції Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна l_isi4ka@mail.ru Резюме. Робота присвячена дослідженню дії малих доз ртуті на організм та корекції її токсичних впливів. Метою дослідження є оцінка морфофункціональних змін стінки серця за умов субхронічної експозиції малих доз ртуті та її корекції унітіолом та кверцетином. Досліди проведені на 20 білих безпородних щурахсамцях, у яких моделювали стан токсичної міокардіопатії розчином хлориду ртуті (ІІ) в дозі 0,01 LD50 ртуті (субхронічна інтоксикація), шляхом внутрішньоочеревного введення малих доз (концентрацій) ртуті та корекції кардіопротектором унітіолом в дозі 0,01 мг на 100 г маси тіла, кверцетином в дозі 0,001 мг на 100 г маси тіла або їх комбінацією у цих дозах. Вивчення особливостей змін у міокарді щурів електронномікроскопічним методам показало, що при застосуванні унітіолу практично відсутні перескорочені міофібрили, хоча зберігається міоцитоліз. Відмічається наявність крупних ядерець та транскрипційно активного еухроматину, а також канальців гранулярної та агранулярної ендоплазматичної сітки, присутність юних, новоутворених органел мітохондрій. При застосуванні кверцетину зростає кількість канальців як агранулярної, так і гранулярної ендоплазматичної сітки, а також добре розвинутий комплекс Гольджі. Зменшується кількість ліпідних включень, фагосом та гранул ліпофусцину. Отже за умови субхронічної ртутної експозиції та спільної фармакологічної протекції унітіолом та кверцетином відновлюються структури міокарда за рахунок позитивного впливу на гемомікроциркуляторне русло, а саме: його термінальної ланки – кровоносних капілярів. Поліпшення мікроциркуляції сприяє відновленню білоксинтетичного та скоротливого апаратів кардіоміоцитів. Ключові слова: міокард, серце, солі важких металів, унітіол, кверцетин.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. При потраплянні ртуті до організму людини токсичність ртуті та її сполук безпосередньо та опосередковано позначається на серцево-судинній системі загалом та на міокарді зокрема, що знаходить своє відображення в чисельних випадках важких захворювань серця (міокарда). Під впливом ртуті спостерігаються порушення тканинних окислювальних процесів, утворення вільних радикалів, що відбивається на проникності клітинних мембран. З метою гальмування утворення вільних радикалів застосовують антиоксиданти. Антиоксидантні властивості проявляють препарати рослинного походження флавоноїди, серед яких одним із ефективних є кверцетин. Він проявляє антиоксиданту дію за рахунок комплексоутворення з дво- і три–валентними важкими металами, що входять до каталітичних центрів окислювально-відновних ферментів (Fe3+, Cu2+) та азотовмісними екзо- та ендотоксинами [5, 6, 1]. Саме цим обумовлюється його застосування у наших дослідженнях. Кверцетин дозволяє запобігти виникненню ішемії міокарда, дисперсії інтервалу Q-T, обумовлених кардіотоксичною дією малих кумулятивних доз антрациклінових антибіотиків та знизити їх вираженість при великих дозах [3, 2]. Отже застосування флаваноїда кверцетину у якості лікувального засобу при міокардіодистрофії, яка розвивається під дією ртуті є доцільним. Мета дослідження: оцінка морфофункціональних змін стінки серця за умов субхронічної експозиції малих доз ртуті та її корекції унітіолом та кверцетином. Матеріал і методи дослідження Досліди проведені на білих безпородних щурах-самцях лінії Вістар з масою 100-150г, (у кількості n=50), у яких моделювали стан токсичної міокардіопатії малими дозами ртуті (субхронічна інтоксикація), шляхом внутрішньоочеревного введення малих доз (концентрацій) ртуті. Утримання тварин та експерименти проводилися відповідно до положень Закону України «Про захист тварин від жорстокого поводження» (2006).

Усі тварини були розподілені на 5 груп, що дозволило провести коректний порівняльний аналіз. Одна з них – група інтактних щурів, яким вводили фiзiологiчний розчин (контроль, 10 тварин), II група - щури, яким моделювали субхронічну інтоксикацію за умов двотижневої експозиції - тварин експонували малими дозами хлориду ртуті (II) (використовувався розчин хлориду ртуті (ІІ) в дозі 0,01 LD50 ) протягом двох тижнів (10 тварин); III група - щури, яким моделювали субхронічну інтоксикацію та вводили кардіопротектор унітіол, в дозі 0,01 мг на 100 г маси тіла (10 тварин); IV група - щури, яким моделювали субхронічну інтоксикацію та вводили кардіопротектор кверцетин в дозі 0,001 мг на 100 г маси тіла (10 тварин); V група - щури, яким моделювали субхронічну інтоксикацію та вводили одночасно кардіопротектори унітіол (0,01 мг на 100 г маси тіла) та кверцетин (0,001 мг на 100 г маси тіла) (10 тварин). Тварини експериментальних та контрольної груп виводились з експерименту під легким ефірним наркозом шляхом декапітації через 4 тижні експерименту. Матеріалом для електронномікроскопічного дослідження були ділянки міокарда лівих шлуночків експериментальних щурів розміром 111мм. Фрагменти міокарда фіксували в 2,5% розчині глютарового альдегіду на фосфатному буфері з дофіксацією в 1% розчині OsO4. Зневоднювали у спиртах 70%, 80%, 90%, 100% концентрації та ацетоні. Заливали в суміш епон – аралдит, згідно загальноприйнятій методиці [Карупу В. Я., 1984]. Ультратонкі зрізи з блоків отримували на ультратомах LKB 111 (Швеція) та Reihart (Швеція), контрастували насиченим розчином 2% уранілацетату та цитрату синцю. Препарати досліджували під електронними мікроскопом ПЕМ- 125К.

Результати досліджень При застосуванні унітіолу практично відсутні перескорочені міофібрили, які були розповсюджені в кардіоміоцитах, що зазнали субхронічного впливу ртуті, хоча зберігався міоцитоліз. Про активність білоксинтетичних процесів в кардіоміоцитах після застосування унітіолу свідчить стан ядерного апарату, де відмічається наявність крупних ядерець та транскрипційно активного еухроматину, а також канальців гранулярної та агранулярної ендоплазматичної сітки, що було не характерним для кардіоміоцитів щурів після експозиції ртуттю. Підтвердженням активації синтетичних процесів в кардіоміоцитах під впливом унітіолу є присутність дрібних та стоншених форм мітохондрій, тобто юних, новоутворених органел. На відміну від унітіолу, кверецетин активізує у кардіоміоцитах та ендотеліоцитах білоксинтетичні процеси, про що свідчить збільшення кількості канальців як агранулярної, так і гранулярної ендоплазматичної сітки, а також добре розвинутий комплекс Гольджі. Помітне зменшення ліпідних включень, фагосом та гранул ліпофусцину у порівнянні з групою тварин, яким вводили лише ртуть, і тими, яким застосовували унітіол. Окремі лізосоми, переважно первинні, трапляются біля ядра. Комбінована дія унітіолу та кверцетину на міокард щурів, які зазнали субхронічної експозиції ртуттю, показала, що більшість кровоносних капілярів має ультраструктурну організацію, яка не відрізняється від такої контрольних тварин. Разом з тим, ендотеліальне вистелення таких капілярів надто стоншене, наближене до кардіоміоцитів і повторює їх форму, утворюючи заглибини у місцях розміщення Т-систем, забезпечуючи останніх іонами кальцію та поживними речовинами. Товщина периферійної зони ендотеліоцитів в деяких місцях сягає розміру одного мікропіноцитозного пухирця, що говорить про більш ефективний трансендотеліальний перенос макро- та мікромолекул. Такий стан будови термі-

97

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

нальної ланки гемомікроциркуляторного русла, як правило, пов’язаний з компенсаторно-пристосувальними процесами, які розвиваються в міокарді при застосуванні комплексної протекції. Підтвердженням цього може бути також наявність помірної кількості, але дещо більшої, ніж у контрольних тварин, мікропіноцитозних пухирців (рис. 1 А). Разом з тим спостерігаються кровоносні капіляри, просвіт яких виповнений електроннощільним матеріалом, який представлений денатурованими білками плазми крові і свідчить про слабко виражену гіпоксію (рис.1 Б). В інтерстиції, поряд із добре збереженими кровоносними капілярами, виявляються залишки клітинного детриту та рідини набряку, які поглинаються макрофагами. В кардіоміоцитах звертає на себе увагу наявність у ядрах добре виражених ядерець, які мають великий розмір і чітке диференціювання на електроннощільні та електронносвітлі зони. Така структура ядерець вказує на їх високу метаболічну активність, відповідно і клітин в цілому, в яких переважають еухромні ядра. Відомо, що в кардіоміоцитах шлуночків гранулярна ендоплазматична сітка виявляється досить рідко, тоді як після спільного застосування кардіопротекторів вона, а також і вільні рибосоми, спостерігаються досить часто в зоні ядра і не тільки, що свідчить про активізацію білоксинтетичних процесів. При комплексному застосуванні унітіолу та кверцетину відбувається збільшення дрібних мітохондрій, що свідчить про їх новоутворення. Щодо гіпертрофованих форм цих органел, то вони, практично, не виявляються. З іншого боку, збільшується кількість фагосом та залишкових тілець, які пов’язані з утилізацією залишків пошкоджених компонентів клітин. Під впливом цих препаратів відновлюється і ультраструктурна організація міофібрил. На поздовжніх зрізах чітко виявляється їх скоротлива структурно-функціональна одиниця – саркомер. Прослідковуються заглибини сарколеми на рівні Z-мембран та поперечні канальці Т-систем. Обговорення Дослідженнями останніх років встановлено, що при дії ртуті підвищується утворення ліпопероксидів і пригнічується антиоксидантна система організму. У нашому експериментальному дослідженні на білих лабораторних щурах доведено, що більшою мірою в кардіоміоцитах відбувається активація синтетичних процесів під впливом універсального антидота унітіолу, що підтверджують інші автори при дослідженні нервової та імунної систем [4, 8]. В експериментах із штучно індукованим ушкодженням міокарда виявлено кардіопротекторну й антиаритмічну активність екстракту з листя глоду як препарату, який містить велику кількість флавоноїдів, що дозволило авторам рекомендувати цей препарат до використання при дифузно-дистрофічних ушкодженнях серця і пароксизмальній тахікардії [7, 9]. В нашому дослідженні спостерігається активація синтетичних процесів, як у кардіоміоцитах, так і в едотеліоцитах. Отже, відновлюються структури міокарда за умови спільної фармакологічної протекції унітіолом та кверцетином після субхронічної ртутної кардіоміопатії. В першу чергу це стосується гемомікроциркуляторного русла, а саме - його термінальної ланки – кровоносних капілярів. Поліпшення мікроциркуляції сприяє відновленню кардіоміоцитів. Висновки 1. При субхронічному впливі сулеми із застосуванням унітіолу відмічається активізація відновних процесів у структурі стінки серця.

2. Вплив кверцетину на скоротливий міокард при субхронічному моделюванні ртутної кардіопатії, окрім мембраностабілізуючого ефекту на плазмолему, визначається оптимізацією морфофункціонального стану мітохондрій та саркоплазмотичної сітки.

3. Комбіноване застосування унітіолу та кверцетину у

98

1

А

1

3

2

Б Рис 1. Міокард лівого шлуночку щурів за умови субхронічної ртутної експозиції та сумісної фармакологічної протекції унітіолом та кверцетином. Просвіт (1) кровоносного капіляра. Ядро (2), мітохондрії (3), мікропіноцитозні пухирці ( ) в ендотеліоцитах. Базальна мембрана ( ). Електрономікроскопічне фото. Зб.: 14000

якості протекторів за умов дії малих доз сулеми обумовлює найбільш ефективне зменшення інтенсивності енергетичних і структурних порушень кардіоміоцитів. Перспективи подальших досліджень У подальших дослідженнях буде з’ясовано спільні риси та відмінності при субхронічному та хронічному моделюванні ртутної кардіопатії. Література 1. Безверха І.С., Пантелеймонова Т.М., Заїка М.У., Шарабура Л.Б. Фармакологічний ефект кверцетину при експериментальному постменопаузальному остеопорозі // Вісник ВНМУ. – 2007. – Т.

11, № 2/1 – С. 502.

2. Бєлік Г.В. Досвід використання кверцетину в кардіології // Клінічна фармація.-2005.-Т. 9.-№1.-С. 4-7.

3. Ватутин Н.Т., Захама С. Роль кверцетина в предупреждении возникновения безболевой ишемии миокарда, обусловленной хроническим кардиотоксическим действием антрациклиновых антибиотиков. // Питання експериментальної та клінічної медицини.-2007.-вип. 11.-Т. 1.-С. 14-18.

4. Літус В.І., Чайковський Ю.Б. Система імунітету за умов мікромеркуріалізму та його корекції. – К., 2013.-294 с.

5. Максютіна Н.П. Антиоксидантні властивості кверцетину// Фармацевтичний журн. – 1993. – №6. – С. 42-43.

6. Максютіна Н.П. Флавоноїд кверцетин // Фарм. журн. – 1993.

– №4. – С. 80-83.

7. Foras L.D. Quercetin in treatment cardio-vascular // The radical Research. – 2005. – Vol. 39. – P. 1052-1076.

8. Sokurenko L.M. Mildronate protects neuroblasts against toxic influence of mercuric chloride in cell culture / L.M. Sokurenko, Yu.B.

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) Chaikovsky // Neurophysiology, “ Vol. 46, No. 3, – 2014. – Vol. 46, №3. – P. 271-273.

9. Wang Y. Quercetin protects vascular endothelial cells from injury // Zhongguo Yao Li Xue Bao. – 1999. – Vol. 20. – P. 426-430. Каминский Р.Ф., Стеченко Л.А., Сокуренко Л.М., Чайковский Ю.Б., Кривошеева О.И. Ультрамикроскопические изменения миокарда крыс в условиях субхронической ртутной экспозиции и ее коррекции Национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца МЗ Украины, Киев (Украина) Резюме. Работа посвящена исследованию действия малых доз ртути на организм и коррекцию ее токсичных влияний. Целью исследования является оценка морфофункциональных изменений стенки сердца в условиях субхронической экспозиции малых доз ртути и ее коррекции унитиолом и кверцетином. Опыты произведены на 20 белых беспородных крысах-самцах, которым моделировали токсическую миокардиопатию раствором хлорида ртути (ІІ) в дозе 0,01 LD50 ртути (субхроническая интоксикация) путем внутрибрюшинного введения малых доз ртути и коррекции кардиопротектором унитиолом (в дозе 0,01 мг на 100 г массы тела), кверцетин (в дозе 0,001 мг на 100 г массы тела) или их комбинации в этих дозах. Изучение особенностей изменений в миокарде крыс электронномикроскопическим методом показало, что при применении унитиола практически отсутствуют пересокращенные миофибриллы, хотя сохраняется миоцитолиз. Отмечается наличие крупных ядрышек и транскрипционно активного эухроматина, а также канальцев гранулярной и агранулярной эндоплазматической сети, наличие юных, новообразованных митохондрий. При применении кверцетина растет количество канальцев агранулярной и гранулярной эндоплазматической сети, а также хорошо развитый комплекс Гольджи. Уменьшается количество липидных включений, фагосом и гранул липофусцина. Следовательно, при условии субхронической ртутной экспозиции и комбинированной фармакологической протекции унитиолом и кверцетином восстанавливаются структуры миокарда за счет позитивного влияния на гемомикроциркуляторное русло, а именно: его терминальные звенья - кровеносные капилляры. Улучшение микроциркуляции способствует возобновлению белоксинтетического и сократи-

тельного аппаратов кардиомиоцитов. Ключевые слова: миокард, сердце, соли тяжелых металлов, унитиол, кверцетин.

Kaminskyi R.F., Stechenko L.O., Sokurenko L.M., Сhaikovskyi Yu.B., Kryvosheieva O.I. Myocardium Ultramicroscopic Changes in Rats under the Conditions of Subchronic Mercury Exposition and its Correction О.О.Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine, l_isi4ka@mail.ru Abstract. Work is devoted to research of Mercury small doses action on an organism and corrections of its toxic influences. A research aim is an estimation of electron microscopic changes of heart wall at the terms of Mercury small doses subchronic exposition and its correction of Unitiol and Quercetinum. Conducted experiment on 20 white outbred rats-males in that designed the state of toxic myocardiopathy Mercury (ІІ) chloride solution in a dose 0,01 LD50 of Mercury (subchronic intoxication), by the way of intraperitoneal Mercury small doses introduction and correction by 100 g /0,01 mg Unitiolum, 0,001 mgs/ 100 g Quercetinum or them combination. The study of changes features in rats myocardium by electron microscopic methods demonstrated, that at application of Unitiolum practically absents of damaged myofibril, although kept myocytolis. The presence of large nucleolus and active euchromatin is marked, Granular and agranular reticulum and young, newformed mitochondrium also are marked. At application of Quercetinum grows amount of structures of granular and agranular reticulum. Also well developed complex Golgy presents. The amount of the lipid including, phagosomes and granules of lipofustinum diminishes. Subchronic mercury exposition and compatible pharmacological correction with unitiolum and Quercetinum on the structures of myocardium demonstrate positive influence on a hemomicrocircolator bed, especially on terminal part of the circulatory system “ capillaries. The improvement of microcirculation assists proceeding in protein synthesis and contractive apparatus of cardiomyocytes.

Keywords: myocardium, heart, heavy metal salts, unitiol, quercetin. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 611.33.08: 612.017

Ключко C.С. Особливості будови лімфоїдної тканини слизової оболонки шлунка новонароджених Кафедра гістології, цитології та ембріології Запорізького державного медичного університету МОЗ України, Запоріжжя, Україна kluchko_sv@mail.ru Резюме. З метою дослідження особливостей динаміки вмісту та розподілу клітин лімфоїдного ряду в слизовій оболонці шлунка новонароджених щурів у нормі були досліджені 72 шлунків щурів лінії Wistar морфометричним, гістологічним та статистичним методами. Встановлено, що найбільш суттєві зміни у складі різних популяцій імунокомпетентних клітин лімфоїдної тканини слизової оболонки шлунка виявляються протягом перших трьох тижнів після народження, коли збільшується антигенне навантаження на шлунок у вигляді нових харчових компонентів. Динаміка кількості лімфоцитів має хвилеподібний характер з максимальним збільшенням їх змісту на 14 – 21 добу. Отримані дані відображають активність імунної реакції організму на збільшення надходження харчових антигенів та зміни типу харчування у ранньому постнатальному періоді онтогенеза. Ключові слова: антиген, шлунок, щури, лімфоцити.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Лімфоцити слизової оболонки шлунково-кишкового тракту реалізують дві основні функції. Це синтез секреторного Ig A і регуляція імунної відповіді на антигени, які потрапляють в травний тракт. Регуляція здійснюється зі значним переважанням процесів супресії, враховуючи те, що в шлунковокишковий тракт з їжею кожен раз потрапляє потужна порція антигенів [2, 4, 5]. Лімфоїдні структури шлунка щурів раннього постнатального періоду представлені одиничними

лімфоїдними вузликами, дифузійною лімфоїдною тканиною, перитубулярними і міжепітеліальними лімфоцитами, а також невеликими скупченнями клітин, розташованими вздовж м’язового шару слизової і підслизової оболонок шлунку [1, 3]. Відсутність великої кількості лімфоїдних вузликів у шлунку, в порівнянні з іншими відділами шлунково-кишкового тракту може бути обумовлена наступними факторами: наявністю агресивного по відношенню до мікроорганізмів кислого середовища, добре розвиненого захисного слизового шару на поверхні епітелію, порівняно швидкої евакуації шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку, відсутністю інтенсивного всмоктування через стінку шлунка в кровоносне русло низькомолекулярних речовин, які могли б виконувати роль антигенів для ініціації місцевих імунних процесів [1, 2]. Лімфоїдні клітини в стінці слизової оболонки шлунка представлені переважно у виді не маючих чітких контурів скупчень без центрів розмноження з векторним розташуванням лімфоїдних клітин (їх щільність в центрі скупчення вище, ніж на периферії) [1, 2]. Ці лімфоїдні утворення, очевидно, є попередниками типових лімфоїдних вузликів, так званими передвузликами. Мабуть, це пов’язано з короткочас-

99

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

ністю контакту і, отже, з відносно недовгим антигенним впливом харчових мас на слизову оболонку органа. Мікроскопічні та цитологічні показники лімфоїдних утворень шлунка (кількість, глибина їх залягання в товщі стінки органа, клітинний склад) не характеризуються локальною специфічністю. Лімфоїдні скупчення виявляються у безпосередній близькості від залозистого епітелію. Лімфоїдна тканина при такому її розташуванні може здійснювати імунний нагляд потрапляючого в протоки залоз будь-якого генетично чужорідного матеріалу, наприклад, харчових антигенів [5]. В той же час, лімфоїдна тканина шлунка новонароджених вивчена недостатньо. Літературні дані, які характеризують її будову, малочисельні. Мета роботи: вивчити особливості динаміки вмісту та розподілу клітин лімфоїдного ряду в слизовій оболонці шлунка новонароджених щурів. Матеріал і методи дослідження Об’єктом дослідження став шлунок 72 щурів лінії Вістар, узятий на 1, 3, 7, 11, 14, 21 добу постнатального життя. Утримувались тварини і всі маніпуляції на них проводили згідно з «Правилами використання лабораторних експериментальних тварин» (2006, додаток 4). Дотримання морально-етичних норм при виконанні роботи підтверджено Комісією з питань біоетики Запорізького державного медичного університету (протокол № 7 від 22.05.2014 року). Усіх вагітних самок до проведення оперативного втручання утримували в умовах віварію. Пологи наступали в строк – на 21–22-гу добу після зачаття. Новонароджені щури були доношеними. Забій тварин проводили шляхом декапітації у другій половині дня, з 13.00 до 14.00, дотримуючись наказу «Про заходи по подальшому вдосконаленню організаційних форм роботи з використанням експериментальних тварин». Забір шлунка здійснювали протягом декількох хвилин після забою. Перед фіксацією шлунки промивали у фосфатному буфері від шлункового вмісту (хімусу). Шлунки фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну та в суміші Буена, зневоднювали у висхідній батареї спиртів і заливали в суміш парафіну, воску та каучуку і співвідношенні 20:1:1. У блоці шматочки фундального відділу шлунка формували для отримання вертикальних поперечних зрізів. З блоку готували серійні зрізи завтовшки 4-5 мкм. Парафінові зрізи забарвлювали гематоксиліном Карацці та Ерліха, еозином. При імерсійному збільшенні мікроскопу (об. 100, ок. 10) за допомогою вставленої в окуляр стандартної морфометричної сітки визначали метричні дані. Підрахунок кількості клітин здійснювали на умовній одиниці площі 5000 мкм2 в 10 полях зору трьох зрізів кожного шлунка. Серед клітин дифузної лімфоїдної тканини слизової оболонки шлунка підраховували середню кількість імунокомпетентних клітин: малих, середніх, великих лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів, клітин з фігурами мітозу. Кількісний аналіз результатів морфометричного дослідження і статистичну обробку метричних даних проводили за допомогою статистичного пакету ліцензійної програми «STATISTICA® for Windows 6.0» (StatSoft Inc., США, № ліцензії AXXR712D833214FAN5). Оцінювали правильність розподілу ознак за кожним із отриманих варіаційних рядів (всі вивчені мікрометричні параметри мали нормальний розподіл), середні значення за кожним показником, стандартні помилки та стандартні відхилення. Достовірність різниці значень між незалежними мікрометричними величинами визначали за критерієм Ст’юдента.

Результати дослідження та їх обговорення Лімфоїдні структури шлунка щурів раннього постнатального періоду онтоґенезу представлені одиничними лімфоїдними вузликами, дифузною лімфоїдною тканиною, навколозалозистими та інтраепітеліальними лімфоцитами, а також невеликими скупченнями клітин, розташованими вздовж м’язової пластинки слизової оболонки. Поодинокі лімфоцити спостерігалися між екзокриноцитами шлункових залоз. У тварин 1-ої доби життя середня кількість лімфоцитів становила 4,90±0,57 в полі зору. Мітотичний індекс лімфоцитів на 1-шу добу становив 4,14. Середня кількість малих лімфоцитів становила 1,6±0,4 у полі зору, середніх лімфоцитів - 1,2±0,1, великих лімфоцитів - 2,2±0,3, макрофагів 2,46±0,14, плазмоцитів - 0,63±0,05 у полі зору. Найбільше

100

лімфоцитів у тварин 1-ої доби життя знаходилось навколо кровоносних судин, переважну частину з них складали малі лімфоцити. Спостерігалась міграція лімфоцитів через стінку венул до оточуючої їх сполучнотканинної строми власного шару слизової оболонки шлунка. У тварин 3-ої доби життя у інтактній групі середня кількість лімфоцитів становила 7,50±0,17 у полі зору Мітотичний індекс лімфоцитів на 3-тю добу після народження в інтактній групі становив 1,65. Середня кількість малих лімфоцитів слизової оболонки шлунка становила 2,1±0,1, середніх лімфоцитів - 2,8±0,1, великих лімфоцитів - 2,6±0,8 у полі зору, плазмоцитів - 1,70±0,02 у полі зору. Кількість макрофагів у тварин даного віку становила 4,00±0,03 в полі зору. Макрофаги мали відросчату форму, але зустрічалися і поодинокі макрофаги округлої форми, фагоцитарна активність яких була знижена. У щурів на 7-му добу постнатального періоду у сполучнотканинній стромі власної пластинки слизової оболонки шлунка навколо кровоносних судин, переважно венул, відзначалися скупчення лімфоїдних клітин. Процес формування лімфоїдних структур відбувався прискорено у ділянках, прилеглих до дна залоз фундального відділу шлунка. Клітини лімфоїдного ряду були представлені малими та середніми лімфоцитами, поодинокими макрофагами. У щурів на 7-му добу життя в інтактній групі середня кількість лімфоцитів становила 10,4±0,15 у полі зору (на 28% більше ніж у тварин третьої доби життя). Переважним місцем локалізації лімфоцитів на 7-му добу постнатального періоду є лімфоїдні скупчення навколо кровоносних судин. У цих ділянках лімфоцити утворюють скупчення, що налічують по 8-12 клітин у полі зору. Мітотичний індекс лімфоцитів становить 1,34. На 7-му добу життя спостерігалася тенденція до збільшення вмісту малих лімфоцитів у лімфоїдних структурах слизової оболонки шлунка щурів. Середня кількість малих лімфоцитів у слизовій оболонці шлунка становила 4,5±0,9 у полі зору, середніх лімфоцитів - 3,8±0,1 у полі зору, великих лімфоцитів - 3,1±0,5 у полі зору. Середня кількість макрофагів слизової оболонки шлунка у даному віці становила 7,35±0,08 у полі зору. Наявність макрофагів і тісні контакти з ними лімфоцитів свідчать про те, що взаємодія макрофагів і лімфоцитів необхідна не тільки момент ініціації імунної відповіді. Кількість плазматичних клітин у лімфоїдних структурах шлунка стала менше порівняно з тваринами попереднього терміну спостереження (0,98±0,01 у полі зору). У порівнянні з попереднім терміном ці клітини набували зрілої форми: овальної форми з ексцентрично розташованим ядром і базофільною цитоплазмою. На 11-ту добу постнатального життя середня кількість лімфоцитів слизової оболонки шлунка складала 10,6±0,82 у полі зору. Мітотичний індекс лімфоцитів на 11-ту добу після народження становив 3,34. Середня кількість малих лімфоцитів у слизовій оболонці шлунка складала 4,5±0,8 у полі зору, середніх лімфоцитів - 3,8±0,2 в полі зору, великих лімфоцитів - 2,6±0,2 у полі зору, макрофагів -7,40±0,09 у полі зору, плазмоцитів - 1,78±0,03 у полі зору. На 14-ту добу постнатального періоду в слизовій оболонці шлунка щурів зустрічалась велика кількість дифузно розсіяних лімфоцитів, що утворюють одно-, двох- та багаторядні ланцюжки клітин, які періодично перериваються мікроскроскопічними сплетіннями, що складаються з 15 – 25 лімфоцитів. У тварин 14-ої доби життя середня кількість лімфоцитів слизової оболонки шлунка складала 11,4±0,28 у полі зору. Мітотичний індекс лімфоцитів становив 3,55. У тварин 14-ої доби після народження середня кількість малих лімфоцитів у слизовій оболонці шлунка складала 4,9±0,7 у полі зору, середніх лімфоцитів - 4,0±0,1 в полі зору, великих лімфоцитів - 1,90±0,2 в полі зору, макрофагів - 8,32±0,12 у полі зору, плазмоцитів - 1,90±0,05 у полі зору. На 21-шу добу постнатального онтогенеза збільшувалась кількість лімфоїдних утворень, що знаходяться у власній

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

пластинці слизової оболонки шлунка навколо кровоносних судин, а також навколо залоз та поверхнево-ямкового епітелію. Лімфоїдні структури виявлялися у виді дифузних скупчень без чітких меж. В клітинному складі виявлялись не тільки малі, а й середні і великі лімфоцити, а також макрофаги, плазмоцити та фібробласти. Кількість лімфоїдних утворень збільшувалась порівняно з попереднім терміном спостереження. У тварин 21-ої доби життя середня кількість лімфоцитів слизової оболонки шлунка становила 11,0±0,15 у полі зору. Мітотичний індекс лімфоцитів становив 4,09. У тварин 21-ої доби постнатального періоду середня кількість малих лімфоцитів у слизовій оболонці шлунка становила 6,1±0,1 у полі зору, середніх лімфоцитів - 3,7±0,1 у полі зору, великих лімфоцитів - 2,2±0,1 в полі зору, макрофагів 8,96±0,12 в полі зору, плазмоцитів - 2,18±0,07 в полі зору. Відзначалось тісне взаємовідношення лімфоцитів з макрофагами. Макрофаги збільшувались в розмірах, набувають відросчату форму. Між відростками макрофагів перебували лімфоцити. В цитоплазмі макрофагів накопичувалися базофільні включення, залишки ядер клітин, що розпадаються. Поодинокі зрілі плазматичні клітини великих розмірів з ексцентрично розташованим ядром локалізувалися серед малих і середніх лімфоцитів. Таким чином, найбільш суттєві зміни у складі різних популяцій імунокомпетентних клітин лімфоїдної тканини слизової оболонки шлунка виявляються протягом перших трьох тижнів після народження, коли збільшується антигенне навантаження на шлунок у вигляді нових харчових компонентів. Динаміка кількості лімфоцитів має хвилеподібний характер з максимальним збільшенням їх вмісту та мітотичного індексу на 14 – 21 добу, що, найімовірніше, викликане переходом тварин на інший тип харчування. Збільшення вмісту лімфоцитів внаслідок пренатального антигенного навантаження відображає активність імунної реакції, оскільки вони є попередниками основних ефекторних клітин гуморальної адаптивної імунної відповіді – плазмоцитів. Останні, у свою чергу, є кінцевим етапом диференціювання В-лімфоцитів та маркерами тривалості імунної відповіді. Підтвердженням посилення реактивності клітинної ланки неспецифічного, а також специфічного набутого імунітету після народження було також зростання вмісту макрофагів в лімфоїдних утвореннях слизової оболонки шлунка, а також їх морфологічні зміни. Висновки 1. У слизовій оболонці шлунка щурів перших трьох тижнів постнатального онтогенезу хвилеподібно змінюється кількісний склад різних популяцій імунокомпетентних клітин лімфоїдної тканини.

2. Лімфоцити розташовані переважно навколо кровоносних судин власної пластинки слизової оболонки шлунка дифузно та у вигляді лімфоїдних скупчень, а також мають тісні контакти з макрофагами.

3. Хвилеподібна зміна в динаміці кількості клітин лімфоїдного ряду слизової оболонки шлунка прямо пропорційна збільшенню антигенного навантаження в ранньому постнатальному періоді. Перспективи подальших досліджень У подальшому планується вивчення динаміки вмісту лімфоцитів слизової оболонки шлунка щурів на тлі розвитку

стану імунологічної толерантності шляхом внутрішньоутробного введення антигена. Література 1. Аминова Г. Г. Морфологические особенности лимфоидных структур у новорожденных детей / Г. Г. Аминова, Д. Е. Григоренко, А. К. Русина // Морфология. – 2000. - № 6. – С. 53 – 57.

2. Борисенко М. І. Стан імунітету шлунка та дванадцятипалої кишки при хронічному гастродуоденіті у дітей / М. І. Борисенко / / Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2007. - № 1. – С. 28 – 33.

3. Костыркина В. В. Лимфоидные узелки: их форма и количество в зоне перехода желудка в двенадцатиперстную кишку / В. В. Костыркина // Морфологические ведомости. – 2004. - № 1 – 2. – С. 55.

4. Тяжка О. В. Хронічний гастродуоденіт у дітей: особливості морфогенезу / О. В. Тяжка, В. І. Боброва, А. О. Кошова // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2011. - № 5. – С. 17 -20.

5. Khuroo M.S. Diffuse duodenal nodular lymphoid hyperplasia: a large cohort of patients etiologically related to Helicobacter pylori infection / Khuroo M.S., Khuroo N.S., Khuroo M.S. // BMC Gastroenterology. – 2011. - № 11. – P. 36. Ключко С.С. Особенности строения лимфоидной ткани слизистой оболочки желудка новорожденных Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии Запорожского государственного медицинского университета МЗ Украины, Запорожье, Украина kluchko_sv@mail.ru Резюме. С целью исследования особенностей динамики содержания и распределения клеток лимфоидного ряда в слизистой оболочке желудка новорожденных крыс в норме были исследованы 72 желудков крыс линии Wistar морфометрическим, гистологическим и статистическим методами. Установлено, что наиболее существенные изменения в составе различных популяций иммунокомпетентных клеток лимфоидной ткани слизистой оболочки желудка проявляются в течение первых трех недель после рождения, когда увеличивается антигенная нагрузка на желудок в виде новых пищевых компонентов. Динамика количества лимфоцитов имеет волнообразный характер с максимальным увеличением их содержания на 14 - 21 сутки. Полученные данные отражают активность иммунной реакции организма на увеличение поступления пищевых антигенов и изменения типа питания в раннем постнатальном периоде онтогенеза. Ключевые слова: антиген, желудок, крысы, лимфоциты.

Kliuchko S.S. Structural Features of the Lymphoid Tissue of the Mucous Membrane of the Stomach in Newborns Department of Histology, Cytology and Embryology Zaporozhye State Medical University, Ministry of Health of Ukraine, Zaporozhye, Ukraine kluchko_sv@mail.ru Abstract. In order to study the features of the dynamics of the content and distribution of a number of lymphoid cells in the gastric mucosa of newborn rats in normal stomachs were examined 72 Wistar rats morphometric, histological and statistical methods. It was found that the most significant changes in the composition of different populations of immune cells of the lymphoid tissue of the gastric mucosa occur within the first three weeks after birth, when increased antigenic load on the stomach in the form of new food ingredients. Changes in the number of lymphocytes in waves as large as their content is 14 - 21 hours. The data obtained reflect the activity of the immune response to food antigens increase revenues and change the type of food in the early postnatal ontogenesis.

Key words: antigen, stomach, rat, lymphocyte. Надійшла 22.06.2015 року.

101

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) UDK 616.071+616.002.16+616.45+616.18

Kniazevych-Chorna T.V., Shutka L.A., Dutchak U.M. Morphological Restructuring of Hemomicrocirculatory Channel of Adrenal Glands after the Action of the Cold Factor Department of human anatomy, operative surgery and topographic anatomy Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine, knyaz_tv@mail.ru Abstract. For investigation of adrenal glands of 20 mature white breedless rat-males we used complex of morphological methods of investigations to study the hemomicrocirculatory flow after the effect of general deep hypothermia. The contraction of arteries and dilatation of veins have been established in the adrenal glands capsule and parenchyma. Under the electron microscope the swelling of the endotheliocytes of the arterial stream, resulting in their crossing over into the lumen are observed. The nuclei of these cells are elongated, with condensed chromatin located under the invaginated karyolema.

The tubules and cisterns of the rough endoplasmic reticulum widen and form vacuoles. On their outer membrane we can observe a large amount of ribosomes. The components of the Golgi complex become wider. The mitochondria increase in size, their matrix is transparent containing fuzzy crysta. A lot of vacuoles are seen in the cytoplasm.

The lumenal surface of the cell membrane of endotheliocytes is fragmented in some areas. The basal membrane is dilated and together with the inner elastic membrane forms an uneven fold. Its folds are considerably deeper than those of the control group. The smooth myocytes of the middle layer of the blood vessel wall and their organelles have poorly defined boundaries due to the swelling.

All these changes in the hemomicrocirculatory channels lead to tension of the cells of the paremchyma of the adrenal glands corresponding to the period of the reactive-swelling changes.

Key words: adrenal gland, hemomicrocirculatory channel, the general deep hypothermia.

Formulation of the problem and analysis of recent researches. Diseases or any pathological processes of the adrenal glands lead to changes of the internal environment of the human organism. Regardless of the etiological factors, the first place of the pathogenesis of these diseases or processes is appears as changes in the hemomicrocirculation channel (P. A. Doriot, [2003]. One of the main factors that affect the morphology of the adrenal glands is stress, in this case cold temperatures. Slight and frequent impact of cold will not only damage the organism, but can even make it stronger. But, the long lasting impact of very cold temperatures will lead to irreversible changes (K.P. Ivanov, [2002]. First of all, the impact of cold will be reflected in the morphological changes of cellular components and microcirculatory system.

The aim of research. The aim of our research was to study morphofunctional changes of the blood stream of the adrenal glands with morphometric parameters after the general deep hypothermia.

Materials and methods The experiment was performed on the 20 mature white breedless male rats, with weight 160-200 grams each, which were divided into two groups: the experimental (16 rats) and control (4 rats). The animals from the experimental group were put into the freezing camera with the constant temperature of about -32°C in order to reach the desirable rectal temperature of about +12-+13°C ( Pat. 65225A Shutka B.V. et al. [2004].

Sections of the adrenals glands were dyed with hematoxylin-eosin and fuksin-picrofuksin in order to perform the histological investigation.

In order to study the adrenal vessels, they were injected with the ether chloroform mixture of paris blue paint through the abdominal aorta and subsequently dyed with hematoxylin-eosin (Pat. 91377 Levitsky V.A., [2010]. Electromicroscopic investigation was performed in the conventional way.

Pets and manipulation of them carried out in accordance with Appendix 4 to the “Rules for work with experimental animals”, approved by the Ministry of Health of Ukraine № 755 of 12 August 1997., “On measures for further improvement of forms of work with experimental animals” and the “General ethical principles of animal experiments “, approved by the first National Congress on Bioethics (Kyiv, 2001).

102

Results After the general deep hypothermia the contraction of the arterial and dilation of the venous blood vessels of the circulatory system of the capsule and parenchyma can be observed. In certain places, the blood vessels were not uniformly filled with the injected dye mixture. The diameter of the arterioles of the capsule is about 4 mcm on average (р < 0,05) (in control 22,10±1,11 mcm). The internal elastic membrane is uneven, forming deep folds on the top of which the swollen nuclei of the endotheliocytes can be observed. The smooth myocytes of the middle layer have veiled nuclei, which are situated deep between folds of the inner elastic membrane. The external elastic membrane has no outlines, and the dilatation of the perivascular space is observed.

Under the electron microscope we can observe the swelling of the endotheliocytes of the arterial stream, resulting in their crossing over into the lumen. The nuclei of these cells are elongated, with condensed chromatin located under the invaginated karyolema. The tubules and cisterns of the rough endoplasmic reticulum widen and form vacuoles. On their outer membrane we can observe a large amount of ribosomes. The components of the Golgi complex become wider. The mitochondria increase in size, their matrix is transparent containing fuzzy crysta. A lot of vacuoles are seen in the cytoplasm. The lumenal surface of the cell membrane of endotheliocytes is fragmented in some areas. The basal membrane is dilated and together with the inner elastic membrane forms an uneven fold. Its folds are considerably deeper than those of the control group. The smooth myocytes of the middle layer of the blood vessel wall and their organelles have poorly defined boundaries due to the swelling. Invagination is seen in the adventitial layer. Same occurrences can be seen in the structural components of the precapillaries, causing the contraction of their lumen: 12,26±0,45 mcm (р < 0,05) (in the control group 14,42±0,72 mcm).

In the capillaries of the capsule and the cortex of the adrenal glands, we can see the destruction of the fenestral areas of endotheliocytes and the formation of protrusions of their lumenal membrane into the cavity of capillaries. The nuclei of these cells are deformed and the boundaries of the nucleosome become convoluted. The granules of chromatin combine for form larger structures and are located under the nuclear membrane. Widening and vacuolization of the structural components of the rough endoplasmic reticulum and the Golgi apparatus is observed. The mitochondrial matrix becomes transparent/lighter, the crysta undergo destruction. The basal membrane becomes thicker and uneven. In the lumen of the capillaries erythrocyte sludge can be observed along with leukocytes and thrombocytes.

Under morphometric analysis, the diameters of glomelular fasciculate and reticular zones are the following: 4,21±0,25 mcm (р < 0,01), 4,70±0,16 mcm (р < 0,001) and 9,07±1,02 mcm (р < 0,05) in comparison with 5,48±0,21 mcm, 6,97±0,23 mcm and 13,28±1,31 mcm in control.

The sinusoidal capillaries of the medullary substance have an irregular shape, due to the uneven filling by the injected dye mixture, their diameter increases to 27,07±1,25 mcm (р < 0,05).

On the basis of morphometric analysis the dilatation of the postcapillaries, venules, veins and the central vein of the medullary substance are observed. The diameter of these vessels is 42,71±1,54 mcm (р < 0,05), 61,27±2,29 mcm (р < 0,05), 93,35±1,55 mcm (р < 0,01) та 129,73±2,26 mcm (р < 0,01) respectively, witch is bigger than in control group.

The endotheliocytes of the sinusoids and the venous part of

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

blood stream elongate and become thinner. The nuclei of the cells also become elongated and the amount of cell components decreases.

Discussion When talking about the spasm of the arterial part of the blood stream, its reflex origin should be noted. It is known that the reaction of the organism to the changes of the ambient temperature is going through the activation of the sympathoadrenal system (Shutka B. Et al. [2006], V.M. Lapsha, V. N. Bocharov [1991], the terminal fibers of witch are located near the vessels and smooth muscle elements and through the ±-adrenoreceptors it influences microcirculation (O. Chabre et al. [1995]. In this manner, hypothermia can lead to the spasm of smooth myocytes of arterial blood vessels (A. Y. Kudryashov, M. S. Tabarov, B. I. Tkachenko [1993]. The dilatation of the venous stream is caused of the weakening and destruction of the elastic components of the venous wall under the influence of the biologically active substances circulation of which is increased in the blood stream under the cold factor (V. Kumar, A. Abbas, N. Fausto [2004].

Conclusions 1. After the total deep hypothermia we can observe the spasm of the arterial stream and the dilatation of the venous stream, swelling of the components of the cellular wall and changes their morphometric parameters.

2. All these changes lead to tension of the cells of the paremchyma of the adrenal glands corresponding to the period of the reactive-swelling changes caused by compensatory adaptation phenomena.

Prospects for future research in this direction are unquestioned, because it is unknown what changes we will observe in other terms after the total deep hypothermia and how the regeneration of the organ will be held.

References 1. Total deep hipotermiya / [Shutka B., Sagan O., Dutchak U. et al.] Ed. B. Jokes. Ivano-Frankivsk: Galician printing, 2006. - 300 p.

2. Ivanov K.P. The problem of recovery of physiological functions in humans during deep hypothermia (to the question of the limits of physiological adaptation) / K.P. Ivanov // Human Physiology. - 2002.

- T. 28, № 3. - P. 123-130.

3. Kudryashov Y.A. Paired organ vascular function during hypothermia against hypoxia / A. Y. Kudryashov, M. S. Tabarov, B. I. Tkachenko // Pathological physiology and experimental therapy. - 1993.

- № 2. - P. 20-23.

4. Lapsha V.M. Morphofunctional changes in the sympathoadrenal system under the influence of temperature and emotional factors / V.M. Lapsha, V. N. Bocharov // The endocrine system of the body and harmful environmental factors: the works of all-Union Conf. conference. : Sept.

25-27. 1991: Proc. - Leningrad, 1991. -P. 133.

5. Pat. 65225A Ukraine, IPC A 61 B 5/01. The method of modeling the general deep hipotermia experiment / Shutka B.V., Popadynets O.G., Zhurakivska O.Y.; patent Ivano-Frankivsk State Medical University. - № 2003065678; appl. 19.06.03, publ.15.03.04, Bull. Number 3.

6. Pat. 91377 Ukraine, IPC A 61 B 10/00, G 01 N 1/30. A way of combined detection of hemomicrocirculatory flow and parenchyma tissue by injection of blood vessels and staining hematoxylin and eosin / Levitsky V.A., Popadynets O.G., Knyazevich-Chorna T. V., Kolinko J. O.; patent Ivano-Frankivsk State Medical University. - № a200804032; appl. 03/31/2008, publ. 26.07.2010, Bull. Number 14.

7. Doriot P. A. Some unusual consideration about vessel walls and wall stresses / P. A. Doriot // J. Theor. Biol. – 2003. – Vol. 221, № 1. – P. 133–141.

8. Hormonal regulation of mitogen activated protein kinase activity in bovine adrenocortical cells: cross- talk between phosphoinositides, adenosine 30,50-monophosphate and tyrosine kinase receptor pathways / O. Chabre, F. Cor-nillon, S. Bottari [et al.] // Endocrinology. – 1995.

– Vol. 136. – Р. 956–964.

9. Kumar V. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease / V. Kumar, A. Abbas, N. Fausto. – [7-th Edition]. – Saunders, 2004. – 1525 p. Князевич-Чорна Т.В., Шутка Л.А., Дутчак У.М. Морфологічна перебудова гемомікроциркуляторного русла надниркових залоз на висоті дії холодового фактора Кафедра анатомії людини, оперативної хірургії та топографічної анатомії, Івано-Франківський національний медичний університет, м.Івано-Франківськ, Україна Резюме. У дослідах на надниркових залозах 20 білих безпородних статевозрілих щурів-самців, використовуючи комплекс морфологічних методів дослідження, вивчено стан їх гемомікроциркуляторного русла на висоті дії загальної глибокої гіпотермії. Встановлено, що при дії холодового фактора спостерігається звуження артеріальної та розширення венозної ланок кровоносного русла капсули і паренхіми наднирників. На ультраструктурному рівні виявляється набряк ендотеліоцитів артеріол, у результаті чого вони значно випинаються в їх просвіт. Ядра таких клітин набувають видовженої форми, каріолема інвагінується, під нею конденсується хроматин. Канальці та цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки розширюються, вакуолізуються, на їх зовнішній поверхні візуалізується невелика кількість рибосом. Апарат Гольджі представлений розширеними пухирцями і мішечками. Мітохондрії збільшуються у розмірах, мають просвітлений матрикс та нечіткі кристи. У цитоплазмі наявна велика кількість вакуолей. Люменальна поверхня плазмолеми ендотеліоцитів місцями фрагментується. Базальна мембрана потовщується і разом із внутрішньою еластичною мембраною формує нерівномірну складчастість. Складки цієї мембрани є значно глибшими, ніж у контролі. Гладкі міоцити середньої оболонки та їх органели через набряк набувають нечітких контурів. Така перебудова гемомікроциркуляторного русла веде до функціонального напруження клітин паренхіми надниркових залоз та відповідає стадії реактивно-набрякових змін. Ключові слова: надниркова залоза, гемомікроциркуляторне русло, загальна глибока гіпотермія. Князевич-Чорна Т.В., Шутка Л.А., Дутчак У.М. Морфологическая перестройка гемомикроциркуляторного русла надпочечников на высоте воздействия холода Кафедра анатомии челевека, оперативной хирургии и топографической анатомии, Ивано-Франковский национальный медицинский университет, г.Ивано-Франковск, Украина Резюме. В опытах на надпочечниках 20 белых беспородных половозрелых крыс-самцов, используя комплекс морфологических методов исследования, изучено состояние их гемомикроциркуляторного русла на высоте воздействия общей глубокой гипотермии. Установлено, что при воздействии холода наблюдается сужение артериального и расширение венозного отделов кровеносного русла капсулы и паренхимы надпочечников. На ультраструктурном уровне оказывается отек эндотелиоцитов артериол, в результате чего они значительно выпячиваются в их просвет. Ядра таких клеток приобретают удлиненной формы, кариолема инвагинируется, под ней конденсируется хроматин. Канальцы и цистерны гранулярной эндоплазматической сети расширяются, вакуолизируются, на их наружной поверхности визуализируется небольшое количество рибосом. Аппарат Гольджи представлен расширенными пузырьками и мешочками. Митохондрии увеличиваются в размерах, имеют просветленный матрикс и нечеткие кристи. В цитоплазме имеется большое количество вакуолей. Люменальна поверхность плазмолеми эндотелиоцитов местами фрагментируется. Базальная мембрана утолщается и вместе с внутренней эластичной мембраной формирует неравномерную складчатость. Складки этой мембраны значительно глубже, чем в контроле. Гладкие миоциты средней оболочки и их органеллы изза отека приобретают нечетких контуров. Такая перестройка гемомикроциркуляторного русла ведет к функционального напряжения клеток паренхимы надпочечников и соответствует стадии реактивно-отечных изменений. Ключевые слова: надпочечники, гемомикроциркуляторное русло, общая глубокая гипотермия.

Received 22.06.2015.

103

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) UDC 340.6 + 343

Kozan N.M., Kotsiubynska Yu.Z. Sexual Dimorphism of Fingers Dermatoglyphic Parameters in Boiko Ethnic Group Population Department of Pathology and Forensic Medicine SHEI “Ivano-Frankivsk National Medical University”, Ivano-Frankivsk, Ukraine nmkozan@gmail.com Abstract. The article presents the results of investigation dermatoglyphics hand finger male and female, belonging to Boiko ethnic group living in the Ivano-Frankivsk region. The aim of our research is the study of complex traits comb fingers picture of people male and female Boiko ethnic group for use of the data in the practice of forensics in identifying an unknown person. Research materials served dermatoglyphic parameters fingers male (112) and female (78) aged 19-55 years living in the Ivano-Frankivsk region and belonging to Boiko ethnic group. Prints of fingers comb pattern obtained by scanning their scanner Futronic’s FS80 USB2.0 Fingerprint Scanner using the program ftrScanApiEx.exe. with subsequent transfer of data to a personal computer. and improved by converting raster to vector graphic prints objects using the algorithm VeriFinger 6.6/MegaMatcher 4.4 Identification Technology Algorithm. as a result of the study was first isolated dermatoglyphic phenotypes characteristic of male and female belonging Boiko ethno-territorial groups; found differences between papillary pattern middle and proximal phalanges of the fingers of male and female for gender differentiation criteria developed within specified ethno-territorial groups: females in the high frequency patterns and type Lr heterolateral symmetry type Lr + Lu on all fingers of both hands; for middle and proximal phalanges patterns predominate type Ad and S. In males the high frequency patterns type W, LW, lack of patterns such Lr on I, III, IV and V fingers of both hands; for middle and proximal phalanges patterns predominate type L, Ap, Ap / L, Dn ulnar orientation and drawings.

Keywords. Forensic medicine, dermatoglyphics, identification, gender differentiation.

Problem statement and analysis of recent research. Due to the current situation in Ukraine and the world (local military conflicts, environmental and technological disasters, etc.), problem of personal identification today is one of the topical issues of forensic medicine [1,2]. Dermatoglyphics, as a method of identification of persons in the practice of forensic examination plays an important role in the identification of mass casualties, in particular, to address the issue of kinship, common phenotypic characteristics (gender, ethno-racial background, etc.) [6-11].

It is known that the formation of dermatoglyphic pattern natives of a region affected geographic, climatic and other environmental factors [3,4,5]. In particular, V.P.Myshahyn [6], exploring dermatoglyphics fingers residents of Tobolsk region (Russia), found that in Tobolsk Tatars are a set of indicators comb skin of hands, which is the standard dermatoglyphic constitution of the indigenous population of Tobolsk region ‘s indigenous population Tobolsk dermatoglyphic region has a constitution similar to Tobolsk Tatars, and natives of Tobolsk region in the first generation are dermatoglyphics indicators that bring them closer to the original inhabitants - the Tatars and Russians. At the “Tobolsk continent” effect observed phenomenon of selective accumulation of persons dermatoglyphic constitution, approaching the indigenous population living in the area for many generations - Tobolsk Tatars. I.G. Shyrobokov [7], studying the anthropological composition and the origin Karel according dermatoglyphics, found that in the Karelian groups, on the one hand, the characteristic frequencies caucasian proportion of radial and radial patterns on ulnarnogo the hand and on the other hand, the overall incidence of radially oriented patterns they are extremely low (in the range of values found in the Negroid groups). Exploring the distal, middle and proximal phalanges of the fingers, L.Yu.Shpak [13] found that each of the phalangeal hand of different patterned specificity, expressed both types of patterns, and the orientation of papillary relief. Total patterned intensity decreases from distal to proximal phalanges.

True delta patterns unique to the distal phalanx, the middle phalanx are difficult “deltoid” patterns, proximal phalanges are less patterned variety, but great constancy patterned finger for-

104

mulas. Large ornamental intensity characteristic both phalanges 3 and 4 fingers.

Thus, the lack of data on regional standards constitution population Boiko ethnic groups and the possibility of their use in forensic identification studies determine the relevance of the work.

The aim of our research is the study of complex traits comb fingers picture of male and female belonging to Boiko ethnic group for use of the data in the practice of forensics in identifying an unknown person.

Material and methods Research materials served dermatoglyphic parameters fingers male (112) and female (78) aged 19-55 years living in the Ivano-Frankivsk region and belonging to Boiko ethnic group. The criteria for inclusion in the study was voluntary consent of the patient; lack of dermatological and genetic diseases, age 18 years or older. Exclusion criteria from the study served as a waiver on any stage, the presence of dermatological and genetic, persons under the age of 18 years. Dermatoglyphic examination procedure meets the requirements of the Helsinki Declaration (1975.). Prints of fingers comb pattern obtained by scanning their scanner Futronic’s FS80 USB2.0 Fingerprint Scanner using the program ftrScanApiEx.exe. with subsequent transfer of data to a personal computer. and improved by converting raster to vector graphic prints objects using the algorithm VeriFinger 6.6 / MegaMatcher 4.4 Identification Technology Algorithm. In order to avoid errors in the macro algorithm is also used with a digital camera Nicon D3100 in the light of two LED-lamps with svtlovym flow in 1100 Lm, 450 placed at an angle to the horizontal surface on which the material was investigated.

Processing of the data was performed by the standard method [4] when makrorezhymi studied qualitative and quantitative indicators dermatohlifiv fingers. Isolated main types of distal phalanges patterns: arch (A), radial (Lr) and ulnar (Lu) loops, curl (W) and complex patterns (LW) and medium and proximal phalanges: direct (S); with a slope (L); sickles distal (Hd) and proximal (Hp); arch distal (Ad) and proximal (Ar); distal arch / with tilt (L / Ad); proximal arch / with tilt (Ap / L); dual arch (Da); double curve / slope of (Da / L); wave (V); sickle of the event (Dh); sickle curve arc (Ah); featherlike (F); closed (Cl); distal angle (Nd); proximal angle (Np); Double angle (Dn); distal curve / corner (Nd / Ad); proximal curve / corner (Ap / Np); random (AC).

Mathematical processing of survey data conducted by uni- and multivariate statistical analysis [4].

Results and discussion The study found that statistically significant (p <0.001) sample of females Boiko ethno-territorial groups different from those for male performance compounding frequency curls and complex patterns - 3.5% and 33.0%, compounding frequency of radial loops on the fingers of both hands - 40.0% and 3.0%.

Statistically significant (p <0.05) for men and women differ in sampling values compounding frequency curves on the fingers of both hands - 0.5% and 3.0%. Frequency ulnar loops on the fingers of both hands among both groups is about the same respectively 60.0% and 57.0%. Regarding the distribution patterns on different fingers of one person can be noted that in females group I-V and the fingers of both hands more often (70.0%) met the radial and less likely (20.0%) - ulnar loop. Males in 57.0% of cases occur ulnar loop in 33.0% of cases - complex patterns and loops. Frequency rest patterns was similar.

Regarding the distribution patterns on different fingers of one individual can note that men and on V fingers of both hands more often (57.0%) met Lu, W, LW - 33% of cases, and A and Lr met in 10.0% cases; moreover, patterns such Lr men not met the I, III, IV and V fingers of both hands, and - and fingers on both hands. Heterolateral symmetry in one of the following combinations met: as a repeat patterns type Lu was determined in 30.0% of all fingers and in 60.0% of cases - a combination Lu

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

+ W, LW on III-V fingers to type Lu IV-V fingers in 44.0% of cases. Most rarely encountered such patterns W, LW on III-V fingers of both hands (3.5%). In a female person on the fingers of both hands showed, mainly, two or three types of patterns in various combinations. However heterolateralna symmetry defined patterns repeat type Lr + Lu on all the fingers of one individual in 31.0% of cases.

The total expense ridge both hands in males was 114,0±0,4, females - 94,0±0,4. Delta index in men was 7,7±0,5, women 10,0±0,4.

Established statistical distribution pattern of papillary patterns on the middle and proximal phalanges of the fingers of male and female. Based on the data can be argued that males are more common dermatoglyphic following parameters: inclination of (L) (50,0%), while in females this parameter occurs with a frequency - 30.0%; proximal arc (Ar) (10.0%), proximal arch / with tilt (Ap / L) (15,0%); double angle (Dn) (10,0%), while for females detected above mentioned three pattern is not typical.

However, females characterized detected these papillary patterns that are not characteristic of males, namely arch distal (Ad) (17,0%); direct (S) (35,0%). Regarding orientation papillary patterns in ulnar or radial direction can conclude that males 1.5 times dominated ulnar orientation papillary patterns and, in females, this pattern is not evident papillary patterns and orientation about the same .

Conclusions Thus, as a result of the study was first isolated dermatoglyphic phenotypes characteristic of male and female belonging to Boiko ethno-territorial groups; found differences between papillary pattern middle and proximal phalanges of the fingers of women and gender and sexual differentiation criteria developed within specified ethno-territorial groups: 1. In females the high frequency patterns of Lr-type; heterolateral symmetry Lr + Lu-type on all fingers of both hands; for middle and proximal phalanges patterns predominate type Ad and S. 2. In males the high frequency patterns type W, LW; lack of patterns such Lr on I, III, IV and V fingers of both hands; for middle and proximal phalanges patterns predominate type L, Ap, Ap / L, Dn; ulnar orientation of patterns.

Prospects for further research in this direction. In the future study of finger dermatoglyphics of females and males of other ethnic groups living in the Ivano-Frankivsk region (Lemko and Hutsul) and development criteria of they differentiation.

Referenses 1. Horbunov N.S.,KlakN.N, Shekhovtsova Y.A. Prognostic dermatoglific possible signs of human (electronic edition). Herald of new medical technologies. 2012; №1: 4p.

2. Amit A. Mehta Digital Dermatoglyphis in ABO, Rh Blood Groups / Amit A. Mehta, Anjulika A. Mehta, Vaibhav Sonar. , J Indian Acad Forensic Med. October- December 2011; Vol. 33(4): 349-351.

3. 6. Seema, Mahajan A, Gandhi D, Singh M. Dermatoglyphics Study and Review of literature , Novel Science International Journal of Medical Science (2012); 1 (6): 191-198.

4. Zvyahyn V.N., Mazur E.S., Voroshilov N.S., Ahmedyn R.L. Dyskrymynant canonical analysis ethno-territorial polymorphism in Example contrast etnyc groups, Journal of Tomsk state-owned University, 2008, 309: 115-117.

5. Tehako L.I., Zelenkov A.I. Social anthropology, Minsk, Belarus.

Navuka, 2011, 224p.

6. Mishagin V.P., Zoroastrov O.M. Forensic aspects of regional dermatoglifik characteristics. Medical science and education in the Urals. 2010; №1:112-114.

7. Shirobokov I.G. Dermatoglyphic data to the problem of formation of the modern population of the North-West of Russia . Ethnographic Review. 2012; №2: 87-99.

8. Andreeva A. Fenetyc population characteristics Yakutia (by Features dermatohlyfyc drawings). International magazine of exsperymental education, 2012; 4: 77-78.

9. Abue A.D., Ujaddughe M., Kpela M.T., Abuel A.D., The Arch Pattern Dermatoglyphics on the Toes of Hausa Ethnic Group of Nigeria, Advances in Anthropology, 2013. Vol.3(4): 237-239.

10. 14. Adetona M.O. Volar Digital Transverse Creases of the Nigerians, Journal of Biology, Agriculture and Healthcare, 2014, Vol.4(16): 127-131.

11. Temaj1 G., Milicic J., Skaric Juric T. et al. Analysis of Dermatoglyphic Traits in Albanian and Turkish Population Living in Kosovo , Coll. Antropol, 2009; № 33 (4): 1001-1005.

12. Deepa D., Chandra P., Ishwer T., A Study of Fingerprint in Relation to Gender and Blood Group among Medical Students in Uttarakhand Region, J. Indian Acad. Forensic Med., January-March 2014; Vol. 36(1): 23-27.

13. Shpak L.Y. On the classification of finger patterns. Bulletin of Anthropology. Science Almanac 2013;2 (24):132-140. Козань Н.М., Коцюбинська Ю.З Статевий диморфізм дерматогліфічних параметрів пальців рук населення бойківської етнічної групи Кафедра патоморфології та судової медицини ДВНЗ «ІваноФранківський національний медичний університет», м.ІваноФранківськ, Україна nmkozan@gmail.com Резюме. В статті викладено результати дослідження пальцевої дерматогліфіки рук осіб чоловічої та жіночої статі, які належать до бойківської етнічної групи, що проживає на території ІваноФранківської області. Метою нашого дослідження є вивчення комплексу ознак гребінцевого малюнку пальців рук осіб чоловічої і жіночої статі бойківської етнічної групи для подальшого використання отриманих даних у практиці судово-медичної експертизи при ідентифікації невідомої особи. Матеріалом дослідження слугували дерматогліфічні параметри пальців рук осіб чоловічої (112) та жіночої (78) статі віком 19-55 років, які проживають на території Івано-Франківської області і належать до бойківської етнічної групи. Відбитки гребінцевого малюнка пальців рук отримані шляхом сканування їх сканером Futronic’s FS80 USB2.0 Fingerprint Scanner з використанням програми ftrScanApiEx.exe. з наступним перенесенням даних на персональний комп’ютер. та покращені за допомогою перетворення растрових відбитків у векторні графічні об’єкти з використанням алгоритму VeriFinger 6.6/MegaMatcher 4.4 Identification Technology Algorithm. в результаті проведеного дослідження вперше виділено дерматогліфічні фенотипи, характерні для чоловіків і жінок бойківської етнотериторіальної групи; виявлено відмінності між папілярними візерунками середніх та проксимальних фаланг пальців рук осіб чоловічої та жіночої статі та розроблено критерії статевої диференціації в межах зазначеної етнотериторіальної групи: у осіб жіночої статі висока частота візерунків типу Lr та гетеролатеральної симетрії по типу Lr+Lu на усіх пальцях обох рук; на середніх та проксимальних фалангах переважають візерунки по типу Ad і S. У осіб чоловічої статі висока частота візерунків типу W,LW, відсутність візерунків типу Lr на І, ІІІ, ІV та V пальцях обох рук; на середніх та проксимальних фалангах переважають візерунки по типу L, Ap, Ap/L, Dn та ульнарна орієнтація малюнків . Ключові слова. Судова медицина, дерматогліфіка, ідентифікація особи, стать.

Received 22.06.2015.

105

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) УДК 57.012.4::616.8-091.935+616.833-001.35+[616.833-089.84+616.72]::616.833-003.93

Корсак А.В. Ультраструктура епіневрію травмованого периферійного нерва після оперативного лікування з використанням високочастотної електрозварювальної технології на ранніх етапах регенерації Кафедра гістології та ембріології, Національний медичний університет імені О.О.Богомольця, м. Київ, Україна, Alina.korsak@mail.ru Резюме. Використання електрохірургічних приладів є розповсюдженим в клінічній практиці, проте недостатність відомостей про особливості їх впливів на органи нервової системи обмежує застосування цих приладів в нейрохірургії. Метою дослідження було встановити ультраструктурні зміни епіневрію на ранніх етапах регенерації після оперативного лікування травми периферійного нерва з використанням ВЧ-електрозварювальної технології. Експеримент проводили на шурах-самцях лінії Вістар. В даному дослідженні вивчали морфологію епіневрію травмованого периферійного нерва після з’єднання кінців нерва різними способами. Цілісність нервового стовбура відновлювали за допомогою епіневральних швів, високочастотного електрохірургічного інструмента в режимі зварювання, та в режимі біполярної коагуляції. Через 1, 3, 7 , 21 днів та безпосередньо після операції проводили електронномікроскопічне дослідження фрагментів епіневрію із місця травми. За результатами дослідження встановлено, що перша підготовча фаза регенерації епіневрію, яка полягає в очищенні місця травми від нежиттєздатних тканин відбувається різними шляхами в залежності від вибору метода зєднання ушкодженого епіневрію під час оперативного лікування з метою відновлення цілосності нервового стовбура. Більш перспективним для застосування в клінічній практиці є ВЧ електрозварювальна технологія, так як в результаті впливу на епневрій не відбувається утворенням великої кількості та обєму тканинного детриту, що пришвидшує процес відновлення. При застосуванні ВЧ електрозварювальної технології для відновлення цілісності епіневрію травмованого нервового стовбура під час елемінації пошкодженої тканини переважає денатурація білків, що не супроводжується утворенням великої кількості та об’єму тканинного детриту та згодом і дефекту, що сприяє утворенню ніжного сполучнотканинного рубця. Ключові слова: травми периферійних нервів, електрохірургія, ультраструктура.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Електрохірургічні прилади (ЕХВЧ-прилади) мають широкий спектр дії та з успіхом застосовуються у медичній практиці. За допомогою вищезгаданих приладів можливо безкровне роз’єднання або зварювання живої тканини. Морфологічна характеристика впливу ЕХВЧ-приладів в режимі електрозварювання на нервову тканину практично не відображено в літературі. Важливими є дані про характер ультраструктурних змін у нервовій тканині за умов використання високочастотної електрозварювальної технології (ВЧ-електрозварювальної технології), так як це може сприяти розробці нових методів оперативного лікування у нейрохірургії. Хірургічне втручання при поєднаних ураженнях нервових стовбурів іноді триває до десяти годин. Використання ЕХВЧ-приладів в режимі електрозварювання може знизити крововтрату та скоротити час оперативних втручань з метою відновлення цілісності травмованого периферійного нерва. При класичному методі хірургічного лікування травми периферійного нерва успіх відновлення нервового стовбура багато в чому залежить від якості епіневральних швів, тому актуальним є детальне порівняльне дослідження саме змін епіневрію за умов різних впливів. Мета дослідження. Встановити ультраструктурні зміни епіневрію на ранніх етапах регенерації після оперативного лікування травми периферійного нерва з використанням ВЧелектрозварювальної технології. Матеріал і методи дослідження Аналіз ультраструктури епіневрію у невромі ушкодженого периферійного нерва за умов впливу ВЧ-електрозварювальної тех-

106

нології проводили на білих щурах – самцях лінії Вістар, вагою 150-200 г. Експериментальні тварини були розподілені на 3 групи: I група — псевдооперовані щури, IІ група - щури, яким була відтворена травма периферійного нерва та проводилось оперативне лікування із застосуванням ВЧ-електрозварювальної технології за допомогою використання ЕХВЧ — приладу ЕКВЗ – 300 «ПАТОНМЕД» та біполярного інструменту в ручному та автоматичному режимах зварювання вітчизняного виробництва, інституту електрозварювання імені Є.О. Патона НАН України, який дозволяє проводити зварювання м’яких тканин організму струмом високої частоти; ІІІ група - щури, яким була відтворена травма периферійного нерва та проводилось оперативне лікування із застосуванням біполярної коагуляції за допомогою використання приладу електрохірургічного високочастотного „Еконт-0201” вітчизняного виробництва фірми „Контакт”, який дозволяє проводити електротомію, монополярну та біполярну коагуляцію мяких тканин організму струмом високої частоти. Всі оперативні втручання проводили з дотриманням правил асептики та антисептики. Використовували тіопенталовий наркоз. Тваринам I групи було відтворено доступ до сідничного нерва, проведена його мобілізація, пошаровий шов рани. Тваринам IІ групи було відтворено доступ до сідничного нерва, проведена його мобілізація та здійснено перетин в середній його третині, накладено два окремих вузлових епіневральних шва ниткою “Ethicon” 7/0, після чого з метою відновлення цілісності нервового стовбура та герметичності епіневрію в місці приєднання центрального та периферійного відрізків травмованого нерва по колу проводили з’єднання ушкодженого епіневрію в режимі високочастотного зварювання за допомогою спеціально розробленого біполярного пінцета з використанням ЕХВЧ — приладу ЕКВЗ-300 «ПАТОНМЕД», пошаровий шов рани. Тваринам ІІІ групи було відтворено доступ до сідничного нерва, проведена його мобілізація та здійснено перетин в середній його третині, накладено два окремих вузлових епіневральних шва ниткою “Ethicon” 7/0, після чого з метою відновлення цілісності нервового стовбура та герметичності епіневрію в місці приєднання центрального та периферійного відрізків травмованого нерва по колу проводили з’єднання ушкодженого епіневрію в режимі біполярної коагуляції за допомогою використання ЕХВЧ — приладу „Еконт-0201”, пошаровий шов рани. Матеріалом для дослідження був епіневрій невроми травмованого сідничого нерва через 1,3, 7, 21 добу та безпосередньо після операції. Перед забором матеріалу тваринам застосовувався тіопенталовий наркоз. Для електронномікроскопічного дослідження невеликі фрагменти відповідних відрізків сідничого нерву фіксували в 1%-му розчині чотирьохокису осмію за Колфільдом протягом 2 годин при температурі +4°С. Об’єкти зневоднювали в етанолі зростаючої концентрації, в ацетоні і заливали в суміш епону з аралдитом за загальноприйнятою методикою. Ультратонкі зрізи одержували на ультратомі LKB-8800 (Швеція), контрастували їх 2%-м розчином уранілацетату в 50-70% етанолі протягом 15 хв і азотнокислим свинцем стільки ж часу, а потім зрізи вивчали та фотографували в електронному мікроскопі ЭМВ 125К.

Результати дослідження При електронномікроскопічному дослідженні епіневрію псевдооперованих щурів встановлено, що він складається із сполучної тканини, в якій переважають колагенові волокна, зустрічаються еластичні волокна, фібробласти, жирові клітини та судини нерва, що відповідає даним літератури [Сандерленд ]. Структура колагенових волокон збережена, чітко розпізнається періодичність чергування світлих та темних смуг, такі колагенові волокна розташовані хаотично. Структура фібробластів теж збережена, такі фібробласти мають відростки, цитоплазма збагачена добре вираженими канальцями гранулярної ендоплазматичної сітки, чисельними мітохондріями з наявними кристами, цистерни комплексу

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Гольджі зібрані в діктіосоми. Просвіт судин ендоневрію збережений, ендотелій соковитий, його плазмолема має вирости. Безпосередньо після впливу на епіневрій ЕХВЧ у режимі зварювання виявляються його зміни у вигляді наявної однорідної напівпрозорої маси без чітких контурів, зникнення просвіту судин. Відбувається руйнування структури колагенових волокон. Колагенові волокна, що визначаються, гомогенізовані, вони втрачають свою посмугованість та форму, зближуються один до одного завдяки втрати міжклітинної речовини. Виникає ефект “ склеювання” за рахунок втрати їх границь та денатурації білка. Епіневрій виглядає більш менш однорідним. Клітинні елементи не визначаються. Лише іноді виявляються залишки зруйнованих фібробластів у вигляді розпаду їх на гомогенізовані глибки. Через 1 добу після впливу на епіневрій ЕХВЧ у режимі зварювання спостерігається поява помірної кількості нейтрофільних лейкоцитів та макрофагів. Лейкоцити та макрофаги приймають участь в елімінації денатурованого білка. На 3 добу в епіневрії цієї групи тварин знижується кількість лейкоцитів, залишаються макрофаги, з’являються фібробласти та молоді новоутворені судини. Кількість фібробластів помірна. Для таких фібробластів характерна звичайна будова. Вони мають впорядковано розташовані цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки та комплексу Гольджі, в помірній кількості вільні рибосоми, середнього розміру видовжені мітохондрії із вираженими кристами. Вищезгадані характеристики фібробласта свідчать про наявні синтетичні процеси у клітині. На 7 добу у тварин цієї групи з’являються новоутворені кологенові волокна та збільшується кількість судин, подекуди визначаються еластичні волокна, серед клітинних елементів з’являються тучні клітини. Кількість молодих новоутворених колагенових волокон помірна. Молоді колагенові волокна розташовані впорядковано, структура їх збережена, прослідковується чітка періодичність темних та світлих смуг. На 21 добу відбувається підвищення кількості новоутворених колагенових волокон та судин, наявні поодинокі еластичні волокна, кількість макрофагів, фібробластів, тучних клітин знижується. Новоутворені колагенові волокна мають тенденцію до рівномірного розташування. У тварин цієї групи кількість клітин фібробластичного ряду незначна, синтез колагену виражено помірно, наявні еластичні волокна, що є ознаками початку формування ніжної рубцової тканини. Безпосередньо після впливу на епіневрій ЕХВЧ у режимі біполярної коагуляції виявляються його зміни у вигляді наявного детрита та пустот. Відбувається більше за обсягом та глибиною руйнування структури тканини епіневрію у порівнянні з попередньою групою тварин в цей термін. Спостерігається значний набряк епіневрію. Він виглядає неоднорідним, зони із зниженою електронною щільністю і відсутністю залишків клітин та волокон чергуються з ділянками, де спостерігаються їх локальні скупчення. У деяких місцях залишки колагенових волокон та фібробластів, утворюють пухку тінь у вигляді крупнопетлистої сітки за рахунок вакуолізації.Через 1 добу після впливу на епіневрій ЕХВЧ у режимі біполярної коагуляції спостерігаються ознаки однотипності патоморфологічної картини. В ділянці травми виявлено велику кількість нейтрофільних лейкоцитів та макрофагів у порівнянні з тваринами попередньої групи цього ж терміну. Лейкоцити та макрофаги приймають участь в лізісі детриту, який ще наявний у великій кількості. На 3 добу в епіневрії цієї групи тварин знижується кількість лейкоцитів та клітинного детриту, залишаються макрофаги, з’являються у великій кількості фібробласти та молоді новоутворені судини. Кількість фібробластів значно вища за їх кількість у попередньої групи тварин в цей термін. Для таких фібробластів характерно ознаки підвищеної активності. Вони мають гіпертрофовану гранулярну ендоплазматичну сітку з впорядкованими та розшириними цистернами, вільні рибосоми, великі округлі або видовжені мітохондрії із гіпертрофова-

ними кристами та електроннощільним матриксом, скупчення цистерн та пухирців аппарату Гольджі. Вищезгадані характеристики фібробласта свідчать про підвищені синтетичні процеси у клітині. На 7 добу у тварин цієї групи з’являються новоутворені кологенові волокна та збільшується кількість судин, еластичні волокна не визначаються, серед клітинних елементів з’являються тучні клітини. Кількість молодих новоутворених колагенових волокон перевищує таку у тварин попередньої групи в цей термін. Молоді колагенові волокна розташовані невпорядковано, структура їх збережена, прослідковується чітка періодичність темних та світлих смуг. На 21 добу залишається підвищеним синтез колагену у порівнянні з тваринами попередньої групи в цей термін, кількість макрофагів, фібробластів, тучних клітин знижується. Новоутворені колагенові волокна мають тенденцію до скупчення в пучки та хаотичного розташування. У тварин цієї групи виявлено значну кількість клітин фібробластичного ряду, синтез колагену переважає його руйнування, відсутні еластичні волокна, що є ознаками початку формування грубої рубцової тканини. Обговорення Аналіз проведеного дослідження показав, що при застосуванні ВЧ електрозварювальної технології для відновлення цілісності епіневрію травмованого нервового стовбура в першій фазі регенерації під час елемінації пошкодженої тканини переважає денатурація білків. Це відбувається за рахунок мінімальної пошкоджуючої дії електричного струму на живу тканину, що не супроводжується утворенням великої кількості та об’єму тканинного детриту та згодом і дефекту, що сприяє пришвидшенню відновлення та утворенню ніжного сполучнотканинного рубця. Навпаки при застосуванні ЕХВЧ приладу в режимі біполярної коагуляції для відновлення цілісності епіневрію травмованого нервового стовбура в першій фазі регенерації під час елемінації пошкодженої тканини переважає процес ферментативного переравлення. Це відбувається за рахунок іншого сигналу електричного струму, що виходить з приладу у вигляді коливань відповідного типу та частоти ніж при використанні ВЧ-електрозварювальної технології, в наслідок чого відбувається більша глибина пошкоджуючої дії на живу тканину, що супроводжується утворенням великої кількості та обєму тканинного детриту та згодом і значного дефекту, що гальмує відновлення та сприяє утворенню грубого сполучнотканинного рубця. Відносну стійкість сполуки при з’єднанні епіневрію за допомогою ВЧ-електрозварювальної технології.та за допомогою біполярної коагуляції можна пояснити відсутністю чіткого переходу від фази елімінації нежиттєздатних тканин до фази утворення грануляційної тканини та згодом сполучнотканинного рубця. Висновки За результатвми дослідження встановлено, що перша підготовча фаза регенерації епіневрію, яка полягає в очищенні місця травми від нежиттєздатних тканин відбувається різними шляхами в залежності від вибору метода зєднання ушкодженого епіневрію під час оперативного лікування з метою відновлення цілосності нервового стовбура. Більш перспективним для застосування в клінічній практиці є ВЧ електрозварювальна технологія, так як в результаті впливу на епневрій не відбувається утворенням великої кількості та обєму тканинного детриту, що пришвидшує процес відновлення. Перспективи подальших досліджень Планується за допомогою методу імуногістохімії провести більш детальний аналіз змін епіневрію за умов різних режимів впливу ЕХВЧ-приладу. Література 1. Dahlin L.B. Techniques of peripheral nerve repair / L. B. Dahlin

107

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) // Scandinavian Journal of Surgery. 2008. - Vol. 97. - P. 310-316.

2. Noble J. Analysis of upper and lower extremity peripheral nerve injuries in a population of patients with multiple injuries / J. Noble, C.A. Munro, V.S. Prasad, R. Midha // J. Trauma. - 1998. - №1 (45) .

P. 116-122.

3. Guena S. Histology of peripheral nerve and changes occurring during nerve regeneration / S. Guena, S. Raimondo, G. Ronchi, F. Di Scipio, P. Tos, K. Czaja et al. / International review of neurobiology.

2009. - Vol. 87. - P. 27-44. Корсак А.В. Ультраструктура эпиневрия травмированного периферического нерва после оперативного лечения с применением высокочастотной электросварочной технологии на ранних этапах регенерации Кафедра гистологии и эмбриологии, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина, Alina.korsak@mail.ru Резюме. Электрохирургические устройства широко применяются в клинической практике, однако, недостаток сведений об особенностях их воздействия на органы нервной системы ограничивает применение подобных устройств в нейрохирургии. Целью исследования являлось установить ультраструктурные изменения эпиневрия на ранних этапах регенерации после оперативного лечения травмы периферического нерва с использованием высокочастотной электросварочной технологии. Эксперимент проводили на крысах-самцах линии Вистар. В данном исследовании изучали морфологию эпиневрия травмированного периферического нерва после соединения концов нерва разными способами. Целостность нервного ствола восстанавливали при помощи эпиневральных швов, высокочастотного электрохирургического инструмента в режиме сваривания и в режиме биполярной коагуляции. Через 1, 3, 7, 21 день и непосредственно после операции проводили электронномикроскопическое исследование фрагментов эпиневрия из места травмы. Установлено, что применение высокочастотного электрохирургического инструмента в режиме сваривания приводит к формированию нежного рубца в месте травмы, что делает этот метод перспективным для внедрения в клиническую практику

Ключевые слова: травмы периферических нервов, электрохирургия, ультраструктура.

Korsak A.V. Epineurium Ultrastructure in Injured Peripheral Nerve after Operative Treatment Using High-Frequency Electrosurgical Welding Technologies at Early Regeneration Stage Abstract. Histology and embryology department, Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine, Alina.korsak@mail.ru Electrosurgical devices are widely used in clinical practice, but lack of evidence in their effects on organs of nervous system restricts their usage in neurosurgery.

The aim of the study was to evaluate ultrastructural changes in epineurium at damage site of injured peripheral nerve treated with highfrequency electrosurgical technologies.

In current study we performed an experiment on mature Wistar rats and compared epineurium morphological features in transected sciatic nerve after nerve stumps coaptation in different ways. For nerve repair we used epineural sutures, sutures with high-frequency electrosurgical device in welding mode and sutures with bipolar electrocautery device at 1, 3, 7, 21 days postoperatively and directly after treatment the transmission electron microscopy examination performed.

According to obtained results, the first preliminary stage of epineurium regeneration appears as trauma site cleaning from nonviable tissue and occurs by different ways that depends on epineurium coaptation method during nerve injury operative treatment. Highfrequency electrosurgical welding technology is more perspective for implementation to clinical practice due to less tissue debris formation after its application that enhances nerve regeneration.

High-frequency electrosurgical devices in welding mode application for epineurium sealing in transected peripheral nerve leads to protein denaturation during damaged tissue elimination from trauma site that is not accompanied by large quantity of tissue debris formation and results in soft scar tissue formation at damage site.

Key words: peripheral nerve injuries, electrosurgery, ultrastructure. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 611.316+616.379-008.64+616-092.9

Котик Т.Л. Характеристика перебудови вивідних проток піднижньощелепної залози за умови розвитку експериментального цукрового діабету з використанням аналізу головних компонент Кафедра анатомії людини, оперативної хірургії та топографічної анатомії (зав. кафедрою д. мед. н., проф. Попович Ю. І.) ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» Резюме. З використанням аналізу головних компонент визначені особливості перебудови вставних, гранулярних і посмугованих проток піднижньощелепної залози щура при стрептозотоциновому діабеті. Встановлено, що перебудова і пріоритетність змін проток залежать від терміну експерименту. Дисфункція проток спостерігається з 28-ої доби досліду, що підтверджується перебудовою структури головних компонент. Найбільш чутливими до патогенних факторів, які супроводжують діабет, є функціональна здатність епітеліоцитів гранулярних і посмугованих проток. Виявлені також черговість і ступінь змін, які мають найбільший вплив на розвиток дисфункції проток. Ключові слова: піднижньощелепна залоза, протоки, стрептозотоциновий діабет, аналіз головних компонент.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Процес утворення слини відбувається у дві стадії [8]. Перша – це синтез клітинами кінцевих відділів первинної слини, яка за електролітним складом нагадує плазму крові та є ізотонічною. Друга стадія – це переміщення первинної слини по системі вивідних проток, які модифікують її склад. Перебудова внутрішньочасточкових проток при цукровому діабеті (ЦД) вивчена недостатньо, а дані щодо пріоритетності змін вивідної здатності проток і морфофункціонального стану

108

їх епітеліоцитів на етапах розвитку ЦД в літературі відсутні. Мета дослідження: визначити особливості перебудови вставних, гранулярних і посмугованих проток піднижньощелепної залози щура на етапах розвитку експериментального ЦД. Матеріал і методи дослідження Використано 25 щурів-самців лінії Вістар. ЦД моделювали стрептозотоцином (60 мг/кг маси тіла). Протоки піднижньощелепної залози (ПНЩЗ) – вставні (ВстП), гранулярні (ГранП) і посмуговані (ПосмП) – вивчали на 14-ту, 28-му, 42-гу, 56-ту і 70-ту доби експерименту (по 5 тварин на термін) на гістологічних зрізах, забарвлених гематоксиліном і еозином. Програмою ImageJ визначали площу просвіту проток і висоту їх епітеліоцитів. Електронномікроскопічне дослідження проводили за рекомендацією E. Gresik [7]. Статистичну обробку проводили в статистичному програмному середовищі R v.3.0 з використанням непараметричних методів. Аналіз головних компонент виконували за допомогою процедур пакету «psych» для R.

Результати дослідження та їх обговорення В інтактних тварин (норма) [3] у системі внутрішньочасточкових проток, які представлені ВстП, ГранП і ПосмП, були виділені три головні компоненти (ГК) (рис. 1). ГК вивід-

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис. 1. Структура головних компонент вивідних проток піднижньощелепної залози щурів у нормі та на етапах стрептозотоцинового діабету. Числа біля стрілок вказують на силу зв’язку морфометричної ознаки з ГК

ної (пропускної) здатності проток, на яку значний вплив має площа просвіту ГранП і ПосмП, є найвагомішою, оскільки визначає найбільшу частку (25,0 %) сукупної дисперсії (СД). ГК морфофункціонального стану епітеліоцитів, яка опосередковано відображає активність епітеліоцитів ГранП і ПосмП, бо має вагомі зв’язки з їх висотою [4], детермінує тільки 21,9 % СД і тому є менш значимою, ніж попередня. ГК вставних проток, на яку мають вплив тільки показники цих проток, є найменш важливою, бо характеризує найменшу частку СД – 20,7 %. Решта СД (32,4 %) припадає на

складові, які не ідентифікуються. Отримана модель структури ГК відображає структурно-функціональний стан досліджуваних проток інтактних тварин і вказує на те, що в нормі найбільше значення має вивідна здатність ГранП і ПосмП, менш важливе – функціональна здатність їх епітеліоцитів, а найменше – ВстП. Ці результати були використані для порівняння в подальших дослідженнях. Встановлено, що на 14-ту добу досліду змінюються показники тільки ПосмП (рис. 2 д, е), які збільшуються в 1,25

109

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

гою компонентою залишається ГК вставних проток. На 42-гу добу досліду, у порівнянні з нормою, зменшується (див. рис. 2 а, в) площа просвіту ВстП і ГранП в 1,50 і 1,37 разів (p < 0,01), а також (див. рис. 2 г, е) висота епітеліоцитів ГранП і ПосмП в 1,26 і 1,21 разів (p < 0,001). У структурі ГК (див. рис. 1), як і в нормі, виявляються три ГК, але найбільшу частку СД (28,3 %) детермінує ГК морфофункціонального стану епітеліоцитів, меншу (21,2 % СД) – ГК вивідної здатності проток, а найменшу (16,9 % СД) – ГК вставних проток. Звідси, зменшення висоти епітеліоцитів ГранП і ПосмП має найбільше значення у перебудові проток, зменшення вивідної здатності ГранП – менш значиме, а найменше – зменшення вивідної здатності ВстП. На 56-ту добу перебігу ЦД (див. рис. 2 а, в, г, е) площа просвіту як ВстП, так і ГранП зменшується в 1,60 разів (p<0,001), а висота епітеліоцитів ГранП і ПосмП – в 1,36 і 1,18 разів (p < 0,001). На 70-ту добу досліду (див. рис. 2 а – е) зменшуються всі показники: площа просвіту ВстП, ГранП і ПосмП – в 1,50; 1,37 і 1,50 разів (p<0,001), а висота епітеліоцитів цих проток – в 1,22; 1,36 та 1,31 разів (p<0,001). Поряд з цим, в дані терміни (див. рис. 1) структура ГК знову склаРис. 2. Динаміка зміни площі просвіту і висоти епітеліоцитів вставних (а, б), гранулярних (в, г) та дається з двох компонент. посмугованих (д, е) проток на етапах досліду. ГК гранулярних і посмуПримітка: * – статистично значима різниця в порівнянні з нормою гованих проток вказує на те, що всі показники цих і 1,09 разів (p < 0,05). Водночас, у структурі моделі ГК проток проток є рівнозначними, а метричні ознаки ВстП мають ідентифікуються також три ГК (див. рис. 1). Як і в нормі, другорядне значення, бо друга ГК детермінує лише 24,1 % СД. площа просвіту є більш значимою, бо має зв’язок з ГК, що Ультраструктура ГранП і ПосмП характеризується детермінує найбільший відсоток (25,7 %) СД, а показник значним поліморфізмом. Так, на 56-ту добу виявляються висоти епітеліоцитів – менш вагомий, так як впливає на ГК, епітеліоцити ГранП з малою (рис. 3 а), а на 70-ту – з більшою яка визначає меншу частку (24,0 %) СД. Найменш важливою (рис. 3 б) кількістю дрібних гранул. Щодо ПосмП, то в перє ГК вставних проток (характеризує 20,5 % СД). ший термін на одному і тому ж зрізі в одних протоках споНа 28-му добу розвитку ЦД, у порівнянні з нормою, ви- стерігаються міжклітинні простори не розширені, а в інших – сота епітеліоцитів ГранП і ПосмП (див. рис. 2 г, е) зменшу- значно розширені (рис. 4 а), а на 70-ту добу, до того ж, зустріється в 1,11 і 1,12 разів (p < 0,001), а інші показники – не чаються епітеліоцити з великими вакуолями (рис. 4 б). змінюються (p > 0,05). При цьому, структура ГК складається Така різноманітність морфологічних змін не дозволяє тільки з двох ГК. Одна з них є ГК гранулярних і посмуго- об’єктивно встановити найбільш вагомі з них. Однак, аналіз ваних проток, бо на неї одночасно впливають і висота ГК дав змогу виділити загальні морфометричні закономірепітеліоцитів, і площа просвіту як ГранП, так і ПосмП. Дру- ності перебудови внутрішньочасточкових проток і охарак-

110

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

епітелію [7], а зниження висоти епітеліоцитів ПосмП, а значить і їх активності, ймовірно, призводить до зміни електролітного складу слини і, як наслідок, – до зміни її pH і текучості [8]. На 28-му добу змінюється також площа просвіту цих проток, але не статистично значимо. Сказане вище свідчить про те, що наростаюча гіперглікемія має більший вплив на епітеліоцити ГранП і ПосмП, ніж на вивідну здатність цих проток. Водночас, аналіз ГК доводить, що на розвиток дисфункції проток ПНЩЗ в даний термін перебігу ЦД зменшення функціональної активності епітеліоцитів ГранП і ПосмП і зміна їх вивідної здатності мають рівнозначний більш вагомий вплив, ніж таких ВстП. На 42-гу добу розвитку ЦД структура компонент характеризується наявністю трьох ГК. Вона дуже нагадує таку в нормі та на 14-ту добу досліду, але найбільш важливою стає ГК морфофункціонального Рис. 3. Ультраструктура гранулярних проток на 56-ту (а) і 70-ту (б) доби стану епітеліоцитів, а другою за значимістю – досліду. Електронограми. Зб.: х6400 (а) і х4600 (б) ГК вивідної здатності проток. Це означає, що на розвиток дисфункції проток в цей петеризувати її з позицій системного аналізу. ріод найбільше впливає зменшення функціональної здатУ результаті проведеного дослідження встановлено, що ності епітеліоцитів ГранП і ПосмП. Ми вважаємо, що це на 14-ту добу розвитку ЦД структура ГК відповідає нормі, зумовлено розладами трофіки їх епітеліоцитів унаслідок не зважаючи на те, що спостерігається помірна гіперглікемія. розвитку вираженої діабетичної мікроангіопатії, мікроцирЦе пояснюється тим, що стабільна гіперглікемія починає куляторної гіпоксії та розширення і деструкція базальної розвиватися тільки з 10-ї доби після введення стрептозо- мембрани капілярів [2]. Слід відмітити, що в даний термін тоцину [5], тобто тривалість її дії на 14-ту добу у нашому статистично значимо зменшується не тільки висота епітеліовипадку була ще короткою. Тому система проток ПНЩЗ на цитів ГранП і ПосмП, але й площа просвіту ГранП і ВстП. даний термін працює ще у звичному режимі. Однак, на да- Натомість, епітеліоцити ВстП залишаються нечутливими до ний термін відмічаються певні зміни, які можна трактувати стійкої вираженої гіперглікемії та судинних розладів. як реакцію на прискорене виведення секрету більшого об’єВ останні два терміни перебігу ЦД гіперглікемія далі є му та підвищеної в’язкості [1]. Так, збільшення площі про- стабільною, а деструктивні зміни капілярів і потовщення їх світу ПосмП вказує на зростання їх вивідної здатності, а базальної мембрани найбільш виражені. Це зумовлює те, збільшення висоти їх епітеліоцитів – опосередковано на що структури ГК на 56-ту і 70-ту доби досліду складаються зростання їх функціональної активності [4], яка спрямована з двох провідних (див. рис. 1). У ці терміни спостереження на збереження гіпотонічного стану слини [8]. досліджувані показники змінюються так, що на 70-ту добу На 28-му добу розвитку ЦД гіперглікемія наростає, що всі вони стають статистично значимо меншими від норми. призводить до ідентифікації в структурі компонент тільки Аналіз структури ГК доводить, що у розвитку дисфункції двох провідних ГК. Спостерігається також зменшення ви- внутрішньочасточкових проток функціональна активність соти епітеліоцитів ГранП, що опосередковано обґрунтовує епітеліоцитів ВстП відіграє найменше значення, оскільки зниження їх функціональної активності, яке веде до зни- внесок ГК, на яку вагомо впливають морфометричні показження синтезу таких речовин як калікреїн і фактор росту ники ВстП, у загальну дисперсію є найменшим в усі періоди досліду. Водночас, дестабілізуючі фактори мають більший вплив на вивідну здатність цих проток, на що вказує зменшення площі їх просвіту, починаючи з 42-ї доби спостереження. Натомість, функціональна здатність клітин ВстП зменшується тільки на 70-ту добу, на що опосередковано вказує значиме зменшення їх висоти в даний термін. Щодо їх участі в модифікації електролітного складу первинної слини, то є лише окремі повідомлення [6].

Рис. 4. Будова посмугованих проток на 56-ту (а) і 70-ту (б) доби спостереження. Електронограми. Зб.: х3200 (а) і х8000 (б)

Висновки 1. Внутрішньочасточкові протоки ПНЩЗ щурів є досить чутливими до дії патологічних факторів, що супроводжують розвиток стрептозотоцинового діабету. У динаміці розвитку дисфункції проток спостерігається чітка хронологічна залежність змін та залежність пріоритетності змін різних проток від терміну експерименту.

2. Відсутність змін у структурі ГК на 14-ту добу досліду вказує на відсутність дисфункції досліджуваних проток, а збільшення пло-

111

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

щі просвіту ПосмП і висоти їх епітеліоцитів є реакцією на збільшення кількості секрету підвищеної в’язкості в умовах помірної гіперглікемії.

3. Зміни кількості провідних компонент в структурі ГК починаючи з 28-ої доби та в усі наступні періоди розвитку ЦД чітко вказує на розвиток дисфункції внутрішньочасточкових проток ПНЩЗ. При цьому, найбільший внесок у розвиток дисфункції на 42-гу добу досліду має зменшення функціональної здатності епітеліоцитів ГранП і ПосмП, а в інші терміни – поряд з функціональною активністю ще й зменшення вивідної здатності цих проток. ВстП мають найменший вплив.

4. Причинами розвитку дисфункції проток слід вважати розвиток стабільної гіперглікемії, яка маніфестує з 28-ї доби розвитку ЦД, а з 42-ї доби – виражені деструктивні зміни капілярів і потовщення їх базальної мембрани.

5. Найбільш чутливою до дії патогенних факторів є функціональна здатність епітеліоцитів ГранП і ПосмП, на що опосередковано вказує зменшення їх висоти з 28-ї доби та в наступні терміни, менш чутливою є вивідна здатність ВстП і ГранП, що аргументується зменшенням площі їх просвіту з 42-ї доби, а найбільш стійкими є площа просвіту ПосмП і висота епітеліоцитів ВстП, які зменшуються тільки на 70-ту добу розвитку ЦД. Перспективи подальших досліджень Для того, щоб встановити чи є виявлена перебудова різних відділів внутрішньочасточкових проток ПНЩЗ специфічною для розвитку саме стрептозотоцинового діабету, чи може вона є притаманна для ЦД в цілому, необхідно провести таке дослідження проток на інших моделях експериментального ЦД, наприклад, алоксановій. Література 1. Котик Т. Л. Відносна оптична щільність та відносна площа секреторних гранул серомукоцитів піднижньощелепної залози щурів при стрептозотоциновому діабеті / Т. Л. Котик // ІІ Міжнародний медико-фармацевтичний конгрес студентів і молодих вчених: матеріали, 8-10 квітня 2015р. – Чернівці, 2015 – С. 213.

2. Котик Т. Л. Морфологічні зміни мікрогемосудин великих слинних залоз при стрептозотоциновому цукровому діабеті / Т. Л. Котик // Морфофункціональні особливості нервової та серцевосудинної систем у нормі, експерименті та патології: збірник тез наук.-практ. конф. з міжнародною участю, 10-11 жовтня 2013р. – Івано-Франківськ, 2013 – С. 99–101.

3. Котик Т. Л. Морфометричний аналіз паренхіми піднижньощелепної залози інтактних щурів з використанням методів багатовимірної статистики / Т. Л. Котик // Світ медицини та біології. – 2015. – Т. 48, №1. – С. 138 – 142.

4. Морфометрична характеристика слинних залоз щурів після введення прозерину і платифіліну / Г. А. Єрошенко, Д. В. Цуканов, І. В. Шепітько, В. А. Гнідець // Світ медицини та біології. – 2011.

– № 3. – C. 7 – 10.

5. Орловский М. А. Экспериментальные исследования сахарного диабета 1 типа: причины меж- и внутривидовых различий резистентности к диабетогенным факторам: (Обзор лит. и собств. исслед.) / М. А. Орловский // Журн. Акад. мед. наук України. –

2006. – Т. 12, № 2. – С. 255 – 268.

6. Comparative ultrastructure of intercalated ducts in major salivary glands: a review / B. Tandler, T. Nagato, K. Toyoshima, C. J. Phillips // The Anatomical Record. – 1998. – V. 91, № 2. – P. 64 – 91.

7. Gresik E. The granular convoluted tubule (GCT) cell of rodent submandibular glands / E. Gresik // Microsc Res Tec. – 1994. – V. 27, № 1. – P. 1 – 24.

8. Proctor G. Salivary secretion: mechanism and neural regulation / G. Proctor, G. Carpenter // Monographs in Oral Science. – 2014. – V. 24. – P. 14 – 29. Котык Т. Л. Характеристика перестройки выводных протоков поднижнечелюстной железы при развитии экспериментального сахарного диабета с использованием анализа главных компонент Кафедра анатомии человека, оперативной хирургии и топографической анатомии (зав. каф. - д. мед. н., проф. Попович Ю.И.) ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» Резюме. С использованием анализа главных компонент определены особенности перестройки вставных, гранулярных и исчерченных протоков поднижнечелюстной железы крысы при стрептозотоцинового диабете. Установлено, что перестройка и приоритетность изменений протоков зависят от срока эксперимента. Дисфункция протоков наблюдается с двадцать восьмого дня опыта, что подтверждается перестройкой структуры главных компонент. Наиболее чувствительными к патогенным факторам, сопровождающих диабет, является функциональная способность эпителиоцитов гранулярных и исчерченных протоков. Обнаружены также очередность и степень изменений, которые оказывают наибольшее влияние на развитие дисфункции протоков. Ключевые слова: поднижнечелюстная железа, протоки, стрертозотоцин-индуцированный диабет, анализ главних компонент.

Kotyk T.L. Features of Restructuring of the Excretory Ducts of the Submandibular Gland in Case of Experimental Diabetes Using the Principal Component Analysis Department of Human Anatomy, Operative Surgery and Topographic Anatomy (Head of the Department – M.D. prof. Yu.I. Popovych) Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine Abstract. Features of restructuring of the intercalated, granular and striated ducts of the submandibular gland in rats in case of streptozotocin-induced diabetes were determined using the principal component analysis. The results revealed that restructuring and priority of the changes of ducts depend on the duration of the experiment.

Dysfunction of the ducts was observed beginning from the twentyeighth day of the experiment which was confirmed by the restructuring of principal components. The functional capacity of epithelial cells of granular and striated ducts was found to be the most sensitive to pathogenic factors accompanying diabetes. The sequence and extent of pathological changes having the greatest effect on the development of dysfunction of the ducts were also identified.

Keywords: submandibular gland, ducts, streptozotocin-induced diabetes, principal component analysis. Надійшла 22.06.2015 року.

UDK 616:378.146-057.87:378.661-87

Kotik Yu.M. Teaching General Surgery Course as Required by the European Credit Transfer System to English-Speaking Students Odessa National Medical University, Odesa, Ukraine, nillcot@gmail.com Abstract. The article discusses possible ways of implementing course of General surgery in the English-speaking students in terms of ECTS. Building an effective educational process in the framework of clinical teaching propaedeutic course of general surgery among English-

112

speaking students is faced with certain difficulties. They are due to both lack of practical and academic medical experience and the current language barrier during communication between students and patients.

At the department of general surgery and military medicine in ONMedU

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) carried out the organizational, informational and methodological work to improve the Providing the quality and efficiency in learning which involves primarily independent work of students, while demanding from a teacher effective organization of educational process during the classes and the creation of conditions aimed motivation of students to educate themselves. The European system of higher education emphasis mainly on self-preparation by the student for the classes. To implement this in the department there are available textbooks and other teaching and learning materials created on English. By providing the students with the tasks to prepare, the teacher emphasizes the important aspects of the topic and the main lesson to which we should pay attention while self-studying, and to recommend additional literature for in-depth study of an issue. Thus, the organization of educational process at the department of general surgery according to the terms of the European Credit Transfer and accumulative system (ECTS) for the student contributes more adequate and thorough study of the subject and practical skills. Work with the teacher individually optimized format of cooperation “student and teacher”, especially in the presence of small groups that will allow more efficient use of study time.

Key words: general surgery, teaching, European credit transfer system.

Introduction. Building an effective educational process in the framework of clinical teaching propaedeutic course (in particular - general surgery) among English speaking students is faced with certain difficulties. They are due to both lack of practical and academic medical experience and the current language barrier during communication between students and patients. At the department of general surgery and military medicine in ONMedU, by an order of the President of Ukraine of 17.02.2004 №199 \ 2004 “On measures to improve the system of higher education in Ukraine” [1] carried out the organizational, informational and methodological work to improve the educational process and to bring it into the line of recognition with many leading countries of the European credit transfer and accumulation system (ECTS).

Main part. Teaching the course in general surgery foreign students are taught in English as the common to the international community. Students who have an initial level of English is not sufficient for quality training, language course held at the stage of admission to the university. At present, the department is fully equipped with teaching staff who are able to communicate and provide training material in English language.

In our department, each group of foreign students are distributed among teachers at although not numerous subgroups.

The number of students in each subgroup makes it possible to optimize the work of the teacher for an adequate monitoring and evaluation of the degree of self completeness of learning.

Especially this time acquires relevance during sessions on supervision of patients: a teacher here also serves as “interpreter” between foreign students and patients [2].

The European system of higher education emphasis mainly on self-preparation by the student for the classes [3]. To implement this in the department there are available textbooks and other teaching and learning materials created by the staff of the department of English language. By providing the students with the tasks to prepare, the teacher emphasizes the important aspects of the topic and the main lesson to which we should pay attention while self-studying, and to recommend additional literature for in-depth study of an issue.

All the necessary literatures and specialized professional publications, the English-speaking students are free to get in a student library, or in electronic form (which is gaining popularity in recent years). The department has an electronic catalog of a relevant literature in English on the Internet, where free access to all interested students can obtain it. The factor of “availability” necessary and additional sources of educational literature, too, consider it important to move the effective implementation of ECTS. According to the approved curriculum, the course material of general surgery for English-speaking foreign students consists of 40 themes and 7 provides semantic modular control activities.

In addition to the existing methodical study, each room is

equipped with a clear educational didactic material graphical structures that are dedicated to a particular section of general surgery, such as desmurgy, Transfusion, traumatology, oncology and so forth In addition, the department held counseling sessions where topics are further discussed, particularly the difficult one to English-speaking students. Obligatory condition for admission to the exam is to have a medical case history written by the student in which it must be defended with a positive mark.

During certain seminars, after mandatory testing the initial knowledge, students get test tasks and situational problems in the current topic, any difficulties are solved together with the teacher, who explains it later on and clarify any non clear materials. During the meeting of students and the teacher all the issues addressed in connection with the disciplines that have been studied in previous courses. Should be noted that this is the most effective “cooperation” between teachers and students is achieved in a small Groups. Next lesson continues in the department branch in a hospital, where students observe the performance of medical manipulations, dressing room, and such.

So gradually, the students learn practical skills according to the curriculum. Method perform a particular manipulation is explained in detail and demonstrated by the teacher during the lesson, then the students independently apply it on them. The level of mastering practical skills are assessed both from the point of view of theoretical knowledge and its implementation in practice on the dummies, subsequently, a sufficient level of development – in real conditions in the hospital.

The level of practical skills values both in terms of theoretical knowledge and implementation of its practice on dummies, later, with sufficient level of detail - in real conditions in a hospital.

The department of general surgery and military medicine of Odessa National Medical University in addition to collections of algorithms skills, teaching materials and textbooks and situational tasks, developed a methodological support in the form of appropriate training programs of the Department of tests that are included in the collection of tests “Krok”. Issued in the form of the textbook book of selected lectures, which reflects the most topical issues to be studied by students on general surgery. In addition, the collected textual material of lectures in English, illustrated in a multimedia format and is available for free download on the website of the department. The lectures are available to students and English-speaking teachers using multimedia presentations containing as clinical examples. The introduction of computer technology to study questions of general surgery increases the intensity of students’ independent work.

Thus, while on the clinical department, students have the opportunity to thoroughly examine the theoretical issues, do a lot of practical work, are based to master the practical skills. It can be argued that the implementation of the methodology of higher education within the European Credit Transfer and accumulative system creates conditions for the realization of freedom of choice of individual learning strategies each student that becomes important on the path to quality medical education, especially among foreign students in the direction of future specialization.

Conclusions The organization of educational process at the department of general surgery according to the terms of the European Credit Transfer and accumulative system (ECTS) for the student contributes more adequate and thorough study of the subject and practical skills. Work with the teacher individually optimized format of cooperation “student and teacher”, especially in the presence of small groups that will allow more efficient use of study time.

Literature 1. Pidaev A.V., Perederiy V.G. The Bologna process in Europe.

What it is and whether it is Ukraine? Is it possible the integration of medical education of Ukraine into the European educational space?

Odesa : 2004; 190 p.

113

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) 2. Drobkov A.L., Davidov D.M., Kadochnikov V.S. and others.

Teaching General surgery in English-speaking students in terms of credit-modular system. Visnyk Vinnytskogo natsionalnogo medychnogo universytetu. 2014; 1(1) vol18: 273-275.

3. Drobkov A.L., Davidov D.M., Kadochnikov V.S. and others.

Improving the effectiveness of teaching at the Department of General surgery in the conditions of credit-modular system. Visnyk Vinnytskogo natsionalnogo medychnogo universytetu. 2014; 1(1) vol18: 261-263. Котік Ю.М. Викладання курсу загальної хірургії згідно вимог європейської трансферно-накопичувальної системи у англомовних студентів Одеський національний медичний університет, Одеса, Україна, nillcot@gmail.com Резюме. У статті розглядаються можливі шляхи вдосконалення методики викладання курсу загальної хірургії для англомовних студентів відповідно до вимог Європейської трансфернонакопичувальної системи (ЕCTS). Побудова ефективного освітнього процесу в рамках клінічного викладання пропедевтичного курсу загальної хірургії англійською мовою має певні труднощі. Вони обумовлені як відсутністю практичного і академічного медичного досвіду студентів, так і наявністю мовного бар’єру при спілкуванні з пацієнтами. На кафедрі загальної хірургії та військової медицини ОНМедУ проведена організаційна, інформаційна та методична робота щодо поліпшення забезпечення якості та ефективності навчання, яка включає, насамперед, самостійну роботу студентів, вимагаючи від викладача ефективної організації навчального процесу та створення умов, спрямованих на мотивацію студентів до самоосвіти. На кафедрі є підручники та інші навчальні та методичні матеріали, створені співробітниками кафедри англійською мовою. Надаючи студентам завдання для самопідготовки, викладач підкреслює найважливіші аспекти теми заняття і рекомендує додаткову літературу для поглибленого вивчення питання. Таким чином, організація навчального процесу на кафедрі загальної хірургії згідно з умовами Європейської кредитно-накопичувальної системи (ECTS) сприяє більш адекватному і ретельному вивченню предмета і практичних навичок. Робота з викладачем індивідуально оптимізованому форматі співпраці “учня та вчителя», особливо в умовах малокомплектних груп, дозволяє більш ефективно використовувати навчальний час. Ключові слова: загальна хірургія, викладання, Європейська

трансферно-накопичувальна система. Котик Ю.Н. Преподавание курса общей хирургии согласно требований европейськой трансферно-накопительной системы у англоязычных студентов Одесский национальный медицинский університет, Одесса, Украина, nillcot@gmail.com Резюме. В статье рассматриваются возможные пути усовершенствания методики преподавания курса общей хирургии для англо-говорящих студентов согласно требованиям Европейской трансферно-накопительной системы (ЕCTS). Построение эффективного образовательного процесса в рамках клинического преподавания пропедевтического курса общей хирургии на английском языке имеет определенные трудности. Они обусловлены как отсутствием практического и академического медицинского опыта так и наличием языкового барьера при общении студентов с пациентами. На кафедре общей хирургии и военной медицины в ОНМедУ проведена организационная, информационная и методическая работа по улучшению обеспечения качества и эффективности обучения, которая включает, прежде всего, самостоятельную работу студентов, требуя от учителя эффективной организации учебного процесса и создание условий, направленных на мотивацию студентов к самообразованию. На кафедре имеются учебники и другие учебные и методические материалы, созданные сотрудниками кафедры на английском языке. Предоставляя студентам задачи для самоподготовки, преподаватель подчеркивает важнейшие аспекты темы занятия и рекомендует дополнительную литературу для углубленного изучения вопроса. Таким образом, организация учебного процесса на кафедре общей хирургии в соответствии с условиями Европейской кредитнонакопительной системы (ECTS) способствует более адекватному и тщательному изучению предмета и практических навыков. Работа с преподавателем в индивидуально оптимизированном формате сотрудничества “ученика и учителя», особенно в условиях малокомплектных групп, позволяет более эффективно использовать учебное время. Ключевые слова: общая хирургия, преподавание, Европейская трансферно-накопительная система.

Received 22.06.2015.

УДК 616.714-089.844-74 1

Кравцова А.В., 2Погорєлов М.В., 3Сікора В.З., 3Бумейстер В.І., 3Ткач Г.Ф., 2Дєдкова К.А.

In-vitro дослідження нового матеріалу для пластики твердої мозкової оболонки 1

Харківський національний медичний університет,кафедра нейрохірургії, Харків, Україна Сумський державний університет, кафедра гігієни та екології, Суми, Україна 3 Сумський державний університет, кафедра анатомії людини, Суми, Україна 2

Резюме. Необхідність пластики твердої мозкової оболонки виникає найчастіше при хірургічному лікуванні проникаючих черепно-мозгових травм з переломами кісток черепа, що втиснули, пухлинних утворень головного мозку та його оболонок тощо. На сучасному етапі для цього використовуються ауто- та алотрансплантати, препарати тваринного походження (ксенотрансплантати) та синтетичні матеріали. Хітозан – полісахарид природного походження, є потенційним кандидатом для використання з метою створення засобів медичного призначення для пластики твердої мозкової оболонки. Метою дослідження було порівняння біологічних властивостей нового імплантату для пластики твердої мозкової оболонки на основі хітозану із засобами біологічного походження. В роботі досліджені фізико-хімічні характеристики (деградація та параметри міцності) нового матеріалу у порівнянні із існуючими засобами медичного призначення, а також проведене вивчення цитотоксичності імплантату з використанням культур клітин. В дослідженні встановлено, що матеріал на основі хітину та хітозану має задовільні показники біодеградації та міцності, які не поступаються існуючим аналогам. Крім того, хітин-хітозанова мембрана не викликає токсичної дії на культуру клітин фіброблас-

114

тів та стимулює їх проліферацію. Ключові слова: біоматеріали, хітозан, тверда мозкова оболонка.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Одна з основних причин проведення пластики ТМО при нейрохірургічному лікуванні є ЧМТ. За медико-соціальними та економічними збитками ЧМТ займає перше місце у структурі захворюваності та смертності від травм [2, 3] та третє місце в структурі травматизму [11]. Щорічно у світі від ЧМТ гине 1,5 млн. чоловік, а 2,4 млн. стають інвалідами. З ЧМТ різної тяжкості близько 30% помирають на догоспітальному етапі, з числа госпіталізованих від 20 до 30% помирають в стаціонарі, і ще 10-20% отримують інвалідність. 50-60% виписаних пацієнтів відновлюються повністю, або мають незначні неврологічні ускладнення [12], стійке порушення працездатності виникає у 7,1% хворих з ЧМТ [1]. Серед причин ЧМТ домінує побутовий травматизм (4060%), дорожньо-транспортний – складає 20-30%, на частку

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

виробничого доводиться від 4% до 12% і спортивного травматизму – 1,5-2% [10]. Серед усіх ЧМТ переважає закрита травма (82 - 91%), рідше - відкрита (9-15,1%) [7]. При важкій ЧМТ частота відкритих і проникаючих травм зростає, у 47,5% постраждалих з забоями головного мозку важкого ступеня ЧМТ носить відкритий характер [6]. Також при хірургічному лікуванні нейроонкологіних захворювань не рідко доводиться проводити пластику ТМО. Заміщення дефектів ТМО проводиться з використанням матеріалів біологічного та небіологічного походження, органічної та неорганічної природи. Історично відомим є приклад закриття дефекту ТМО аутоматеріалом по Бурденко Н.Н., який полягає в розщепленні ТМО хворого на два листки і пластику дефекту відсепарованим одним з них. Таке розщеплення оболонки можливе лише при невеликих дефектах і коли наявна достатня ділянка непошкодженої ТМО. Також недоліком є додаткове травмування непошкодженої ТМО та необхідність утворення значного кісткового дефекту. Крім того широке впровадження в практиці знайшли інші аутотрансплантати (широка фасція стегна) а також матеріали біологічного (колаген) та синтетичного походження (полімери полімолочної кислоти (PLA) та полі-[-капролактону) [5, 10]. Одним з перспективних полімерних матеріалів біологічного походження є хітозан. Він є деацитильованою формою хітинової оболонки крабових. Хітозан є абсолютно біосумісним і нетоксичним матеріалом, стимулює ріст та диференціацію фібробластів, повністю піддається біодеградації, має бактерицидні та фунгіцидні властивості [8, 13]. Завдяки хімічній активності хітозан може слугувати матрицею для багатьох сполук, органічного і неорганічного походження [9]. Мембрани на основі хітозана можна синтезувати з різними параметрами щільності, пружності, еластичності, товщини, виходячи із мети застосування. Цікавими є адгезивні та гемостатичні властивості хітозану та стимулювання ангіогенезу. Хітозан здатний місцево активувати макрофаги та розвиток нейроглії, що особливо важливо у використанні його в якості замінника ТМО. При цьому в літературі недостатньо даних стосовно застосування даних матеріалів для пластики твердої мозкової оболонки. Метою дослідження було порівняння біологічних властивостей нового імплантату для пластики твердої мозкової оболонки на основі хітозану із засобами біологічного походження. Матеріал і методи дослідження Матеріал для пластики твердої мозкової оболонки отримувалась з 3% розчину хітозану (мол. маса 200 кДа, ступінь деацетилювання 80-90%). Для цього 10 мл 3% розчину хітозану в 1% оцтової кислоти виливали на круглу тефлонову підкладку (діаметр підкладки 8 см, висота шару розчину 5 мм), випарювали розчинник при кімнатній температурі протягом 48-72 годин. Для покращення механічних властивостей і для зниження часу деградації плівки в розчин хитозана додавали частинки хітину (1-2 мм). Співвідношення хітозану і хітину 80:20. Струшуванням гомогенно розподіляли частинки у в’язкому розчині хітозану до отримання однорідної суспензії. Отриману плівку обробляли 5% розчином NaOH протягом 2 годин, багаторазово промивали дистильованою водою і обробляли гліцерином протягом 30 хвилин для додання еластичності і м’якості. Для дослідження було відібрано 15 зразків хітин-хітозанової мембрани та таку ж кількість зразків клаптю широкої фасції стегна, отриманих від кролів породи шиншила а також комерційного метеріалу на основі колагену. Дослідження інноваційного матеріалу та його порівняння з існуючими аналогами проводили у 2 етапи: І. Визначення фізико-хімічних властивостей: 1. Визначення швидкості гідролітичної та ензиматичної деградації. Для дослідження швидкості деградації зразки висушували до постійної ваги в термостаті при температурі 37 0С. Зразки вагою 100 мг поміщали в чашку Петрі та заливали фізіологічним розчином для дослідження гідролітичної деградації та 1% розчином

трипсину – для визначення швидкості ензиматичної деградації. Для визначення відсотку втрати маси проводили визначення ваги зразка через 12, 24, 48, 72 та 96 годин після перебування у відповідних розчинах. Розрахунок відсотка втрати ваги вираховували за формулою:  M1  M 2  C  100%    *100 1  M1  де С – відсоток втрати ваги, М1- початкова маса зразка, М2 – маса зразка після перебування у розчині.

2. Дослідження міцності імплантату на розрив. Для дослідження міцності імплантату, один кінець досліджуваного зразка фіксувався нерухомо, інший - прикріплявся до електронного динамометру WH-A Series Portable Electronic Scale. Зразок фіксований на лабораторному столику розтягували з постійним зусиллям до моменту розриву, в який фіксували силу натягу. Для отримання результатів враховували: Li - початкову довжину, Lf - кінцеву довжину, F-сила в момент розриву та Si- площа мембрани на початку досліду. Для оцінки міцності та еластичності зразків проводили розрахунок відносного подовження,% (2) і межу міцності, г/мм2 (3): L=(LfLi100)-100 (2) St=F/Si (3) ІІ. Визначення цитотоксичності імплантату. Дослідження було проведене в лабораторії клітинної біоінженерії Kroto Research Institute (Шеффілд, Великобританія). In-vitro дослідження з використанням культури фібробластів проходило за наступною схемою: 1. Клітини. В досліджені використовувалась культура фібробластів (пасаж 23) з банку культур Kroto Research Institute.

2. Дизайн.Перед проведенням експерименту виготовляли диски з хітин-хітозанового матеріалу діаметром 1,2 см та проводили ї стерилізацію у 100% етанолі упродовж 60 хвилин. Всі зразки промивали розчином фосфатного буферу (PBS) та поміщали у лунки 12-луночного планшету для культивування клітин. В лунки додавали 2,0 мл модифікованого середовища Ігла (DMEM) та на добу поміщали в інкубатор при температурі 37°С в вологому середовищі з вмістом СО2 на рівні 5%. Через 24 години на поверхню зразків поміщали культуру фібробластів у кількості 1.0  105 на 1 зразок. Планшет зі зразками поміщали в СО2-інкубатор та проводили заміну середовища кожні 3 дні. В якості контролю використовували ріст фібробластів на поверхні лунки планшету для культивування клітин. Оцінка. Для оцінки кількості клітин на поверхні зразків використовували методику визначення флюоресценції AlamarBlue на 3, 7 та 14 добу після початку експерименту. Для цього видаляли DMEM з лунки та промивали зразки PBS двічі по 5 хвилин. Додавали 2 мл розчину AlamarBlue™ та поміщали планшет в СО2-інкубатор на 2 години. З кожної лунки забирали 200 мкл розчину та визначали рівень його флюоресценції на автоматичному флюорометрі на довжині хвилі 530-560 нм. Статистичні методи. Всі цифрові дані записували як середня величина ± похибка середньої величини (M±m). Достовірність різниці між цифровими даними вираховували за допомогою t-критерію Стьюдента з використанням програми SPSS-Statistc 21.0 (trial-version).

Результати дослідження та їх обговорення В першу добу спостереження ми не спостерігали деградації зразків хітин-хітозанового імплантату, засобу медичного призначення на основі колагену та зразків широкої фасції стегна у фізіологічному розчині (рис. 1). Через 48 годин відбувається незначна втрата маси лише хітин-хітозановою мембраною, яка становить 2,1±0,2% та спостерігається лише у 4 зразків з 6. Через 72 та 96 годин від початку експерименту відбувається незначна деградація матеріалів як на основі хітозану, так і колагену без втрати маси зразками широкої фасції стегна. Відсоток втрати маси становив для хітин-хітозанової мембрани 4,5±0,4% та 6,2±0,5% відповідно останнім термінам спостереження та 3,6±0,2% та 4,8±0,3% - для засобу на колагеновій основі. Статистичний аналіз при цьому не виявив достовірної відмінності втрати маси між даними групами зразків. Перебування зразків в 1% розчині трипсину упродовж 12 годин не призводить до втрати їх маси не залежно від

115

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

становив 27,5±1,9 г/см2. Межа міцності колаген вмістного імплантату та хітин-хітозанової мембрани становила відповідно 19,3±2,5 г/см2 та 21,9±3,2 г/см2. Таким чином, інноваційний матеріал на основі хітозану та хітину має високу еластичність та відносну міцність, які знаходяться на рівні відомих комерційних зразків. Дослідження було проведене на культурі клітин фібробластів (пасаж 23) з банку культур Kroto Research Institute. Рівень флюоресценції AlamarBlue перед проведенням дослідження при культивуванні клітин у кількості 1.0х105 становив 850±35 ОД. Культивування фібробластів на пластику упродовж 3-х днів призводить до достовірного зростання їх кількості, про що свідчить значне зростання рівня флюоресценції – до 1200±110 ОД. Натомість через 7 та 14 днів рівень флюоресценції майже не змінюРис. 1. Відсоток втрати маси матеріалами для пластики ТМО у фізіологічному розчині ється, що свідчить про припинення проліферації клітин (рис. 4). У зазначені терміни рівень флюовиду матеріалу (рис. 2). Проте через 24 години відбувається ресценції становив відповідно 1315±95 ОД та 1260±125 ОД. зменшення ваги хітин-хітозанових плівок та матеріалу на Культивування клітин на поверхні хітин-хітозанової основі колагену на 5,6±0,2% та 4,8±0,4% на фоні відсутності мембрани призводить до зростання рівня флюоресценції на динаміки змін маси широкої фасції стегна. У подальшому 3 добу спостереження до 1280±86 ОД, що не відрізняється відбувається лінійне зростання втрати маси зразками і через від показників культивування на поверхні пластику. Проте 96 годин різниця з вихідною масою становить 13,2±0,7% та 12,8±0,5% відповідно. Ензиматична деградації широкої фасції стегна починається лише через 48 годин. При цьому відсоток втрати маси є незначний та майже не змінюється до останього терміну спостереження. Різниця з вихідною вагою становить 3,6±0,1%, 3,8±0,4% та 4,1±0,3% через 48, 72 та 96 годин від початку експерименту. Таким чином, зразки на основі біологічної сировини піддаються ензиматичній деградації, проте її швидкість є незначною, що дає можливість відновити дефект за рахунок нової сполучної тканини. Широка фасція стегна не має властивостей до деградації, що може призвести до інкапсуляції зразка при використанні в живих системах. Визначаючи відносне подовження зразків широкої фасції стегна та біоматеріалів на момент розриву можна стверджувати про відносну перевагу останніх в еластичності (рис. 3). Так, відносне подовження фасції Рис. 3. Параметри еластичності та міцності широкої фасції стегна та біоматеріалів складало лише 9,4±1,2%, в той час як для матеріалу на основі колагену даний показник дорівнював 25,8±2,4% та для хітин-хітозанової мембрани – 49,4±4,2%. вже через 7 днів відбувається значне зростання флюоресТаким чином, хітин-хітозанова мембрана є більш еластич- ценції до 1680±122 ОД, що достовірно вище за контроль та ною, що є абсолютно необхідною умовою під час пластики свідчить про активну проліферацію фібробластів на поверхдефектів твердої мозкової оболонки. ні хітин-хітозанової мембрани. Вже за 14 днів від початку Оцінка межі міцності в свою чергу показало незначну культивування рівень флюоресценції становить 2215±153 перевагу широкої фасції стегна, для якої даний показник ОД. Таким чином, хітин-хітозановий матеріал є нетоксичний та стимулює проліферацію фібробластів на своїй поверхні. Дані флюоресценції підтверджуються результатами мікроскопії поверхонь, на яких відбувалось культивування фібробластів. Як видно з рисунка 5, на поверхні культурального пластику відбувається незначне зростання кількості фібробластів з 3 по 14 день спостереження. Більшість клітин типової витягнутої форми, проте зустрічаються атипові клітини полігональної форми. На 14 день відбувається формування поодиноких скупчень клітин у вигляді «вузликів», що не є типовим для даної культури. Порівняно з цим, на поверхні хітин-хітозанової мембрани відбувається поступове зростання кількості фібробластів до 14 дня спостереження. Більшість клітин типової витягнутої та веретеноподібної форми. Клітини формують тяжі паралельно один одному, що є характерним для сполучної тканини. На 14 добу Рис. 2. Відсоток втрати маси матеріалами для пластики ТМО у культивування клітини формують майже суцільний розчині трипсину

116

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Рис. 4. Рівень флюоресценції AlamarBlue в різні терміни культивування фібробластів на поверхні хітин-хітозанової мембрани та культурального пластику (ТСР)

шар, що свідчить про стимулюючий ефект хітин-хітозанової мембрани на проліферативну активність фібробластів Висновки Таким чином, матеріал на основі хітину та хітозану має задовільні показники біодеградації та міцності, які не поступаються існуючим аналогам. Крім того, хітин-хітозанова мембрана не викликає токсичної дії на культуру клітин фібробластів та стимулює їх проліферацію. Перспективи подальших досліджень Планується проведення досліджень з порівняння ефективності застосування інноваційної хітин-хітозанової мембрани в експериментах in-vivo з використанням моделі дефекту твердої мозкової оболонки. Література 1. Гиткина И.С., Олешкевич Ф.В., Климович A.M. идр. Состояние трудоспособности после острой черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии. - 1992.- №1. - С. 11-15.

2. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов [и др.].М.: Антидор, 2002. Т. 1. 550 с.

3. Крылов В. В., Талыпов А. Э., Пурас Ю. В. Выбор трепанации в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы// Вопросы нейрохирургии. 2007. № 1. С. 11 – 16.

4. Лихтерман Б. Черепно-мозговая травма. Что делать? // Медицинская газета. - 2009. - №11.

5. Пластика дефектов свода черепа и твёрдой мозговой оболочки новым полимерным материалом «Реперен» / С.Е. Тихомиров [и др.] /

/ Современные технологии в медицине.- 2010. - №2. -С.6-11.

6. Структура черепно-мозговой травмы и особенности оказания медицинской помощи в нейрохирургическом отделении многопрофильной городской больницы / В. Г. Валерко,С. А. Морозов, Н. П. Рябуха, К. Ю. Герасимов // Матер. Всерос. науч.практ. конф. «Поленовские чтения». СПб., 2007.С. 25 – 26.

7. Шукри А. А., Берснев В. П., Рябуха Н. П. Эпидемиология черепно-мозговой травмы в г. Аден, Йемен // Нейрохирургия. 2006. № 1. С. 50 – 52.

8. Biocomposites containing natural polymers and hydroxyapatite for bone tissue engineering / M. Swetha, K. Sahithi, A. Moorthi [et al.] / / Int. J. Biol. Macromol. – 2010. – Vol. 47, №1. – P. 1–4.

9. Dehghani, F. Engineering porous scaffold using gas-based techniques / F. Dehghani, N. Annabi // Curr Opin Biotechnol. – 2011. – Vol. 22, № 5. – P. 661–666.

10. Guided bone regeneration technique in the esthetic zone: a novel approach using resorbable PLLA-PGA plates and screw fixation. A case report. / Fabbri G, Brennan M, Manfredi M, Ban G / Int J Periodontics Restorative Dent. – 2009. - 29(5). – P. 543-547.

11. Health-related quality of life during the first year aftersevere brain trauma with and without polytrauma / M. Lippert-Grьner, M. Maegele, H. Haverkamp [et al.] // Brain Inj. 2007.Vol. 21 (5). P. 451 – 455.

12. Rudel V., Leitgeb J., Janciak I. et al. Тяжелая черепно-мозговая травма в Австрии // Вестник интенсивной терапии. - 2008. - №1. - С. 41-46.

13. Yang, T. L. Chitin-based Materialsin Tissue Engineering: Applications in Soft Tissue and Epithelial Organ / T. L. Yang // Int. J. Mol. Sci. – 2011. – Vol. 12, № 3. – P. 1936–1963.

1 Кравцова А.В., 2Погорелов М.В., 3Сикора В.З., 3Бумейстер В.И., Ткач Г.Ф., 2Дедкова Е.А.

In-vitro исследования нового материала для пластики твердой мозговой оболочки 1 Харьковский национальный медицинский университет, кафедра нейрохирургии, Харков, Украина 2 Сумский государственный университет, кафедра гигиены и экологии, Сумы, Украина 3 Сумский государственный университет, кафедра анатомии человека, Сумы, Украина Резюме. Необходимость пластики твердой мозговой оболочки чаще всего возникает при хирургическом лечении открытых проникающих черепно-мозговых травм с вдавленными переломами костей черепа, опухолевых образований головного мозга и его оболочек, и т.д. На современном этапе для этого используются ауто и аллотрансплантаты, препараты животного происхождения (ксенотрансплантаты) и синтетические материалы. Хитозан - полисахарид природного происхождения, является потенциальным кандидатом для использования в целях создания средств медицинского назначения для пластики твердой мозговой оболочки. Целью исследования было сравнение биологических свойств нового имплантата для пластики твердой мозговой оболочки на основе хитозана со средствами биологического происхождения. В работе исследованы физико-химические характеристики (деградация и параметры прочности) нового материала по сравнению с существующими средствами медицинского назначения, а также проведено изучение цитотоксичности имплантата с использованием культур клеток. В исследовании установлено, что материал на основе хитина и хитозана имеет удовлетворительные показатели биодеградации и прочности, которые не уступают существующим аналогам. Кроме того, хитин-хитозановая мембрана не вызывает токсического действия на культуру клеток фибробластов и стимулирует их пролиферацию. Ключевые слова: биоматериалы, хитозан, твердая мозговая оболочка.

3

Рис. 5. Мікрофотографія клітин на поверхні культурального пластику (ТСР) та хітин-хітозанової мембрани в різні терміни культивування

Kravtsova A.V.1, Pohorielov M.V.2, Sikora V.Z.3, Bumeister V.I.3, Tkach H.F.3, Diedkova K.A.2 In-Vitro Investigation of New Material for Duraplasty 1 Kharkiv National Medical University, Neurosurgery Department, Kharkiv, Ukraine 2 Sumy State University, Hygiene end Ecology Department, Sumy, Ukraine 3 Sumy State University, Human Anatomy Department, Sumy, Ukraine Abstract. The necessity of duraplasty is frequent for

117

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1) neurosurgical treatment of penetrating head injury with depressed skull fractures, cerebral and dura tumors.

At the present time auto and allografts, animal origin materials (xenografts) and synthetic materials are used for this purpose. Chitosan - a natural origin polysaccharide, it is a potential candidate to be the medical dural substitute device for the creation of medical dural substitute.

The aim of the study was to compare the biological properties of a new chitosan based implant for duraplasty and biological origin materials.

We have studied the physicochemical characteristics (strength

parameters and degradation) of the new material in comparison with existing medical substitutes and examined implants cytotoxicity using cell cultures.

The study found that the chitin and chitosan based material has satisfying biodegradation and strength, which are not inferior to existing analogues.

Moreover chitin-chitosan membrane does not cause toxic effects on the culture cells and stimulates fibroblast proliferation.

Key words: biomaterials, chitosan, dura mater. Надійшла 22.06.2015 року.

УДК 371.315+378.147+616-071+612.66+65.012.2

Кравчук І.В. Викладання циклу “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” студентам вищих навчальних закладів Кафедра акушерства і гінекології ім. І.Д. Ланового (зав. каф. – проф. Н.І. Геник) ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна, e-mail: kivvi@i.ua Резюме. У статті висвітлено особливості викладання циклу “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” студентам вищих навчальних закладів. Репродуктивне здоров’я є невід’ємною складовою частиною здоров’я нації і має стратегічне значення для забезпечення сталого розвитку суспільства. Викладання дисципліни “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” у вищих навчальних закладах має на меті підготувати фахівців, які могли б кваліфіковано консультувати з питань формування репродуктивного здоров’я у молоді, удосконалення системи планування сім’ї, вибору оптимальної контрацепції різними групами населення. Ключові слова: репродуктивне здоров’я, планування сім’ї, викладання, студенти.

Особлива увага при підготовці студентів вищих навчальних закладів надається вивченню циклу “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї”. За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я, репродуктивне здоров’я – це стан повного фізичного, розумового і соціального благополуччя, а не просто відсутність хвороб репродуктивної системи чи порушення її функцій. Таким чином, репродуктивне здоров’я означає можливість задовільного та безпечного статевого життя, здатність до відтворення та можливості вирішувати, коли і як часто це робити [5]. Це, вочевидь, передбачає право чоловіків та жінок на інформацію та доступ до безпечних, ефективних, доступних за ціною і прийнятних методів планування сім’ї та інших обраних ними методів регулювання народжуваності, які не суперечать закону, а також право доступу до відповідних послуг з охорони здоров’я, які дають змогу жінці безпечно перенести вагітність, пологи і дають батькам найкращу можливість народити здорову дитину [4]. Особливе занепокоєння викликає сучасний стан репродуктивного здоров’я в Україні, яке є невід’ємною складовою частиною здоров’я нації в цілому і має стратегічне значення для забезпечення сталого розвитку суспільства. Сучасний світ, його жорсткі вимоги до людини, численні обов’язки призвели до зниження народжуваності в усіх промислово розвинутих країнах світу. В таких умовах молоді подружні пари можливості народження дитини співвідносять зі своїми потребами та можливостями життя [2]. Комплекс заходів, здійснених протягом останніх років у рамках Національної програми “Репродуктивне здоров’я 2006-2015”, сприяв позитивним змінам у цій сфері: створено службу планування сім’ї, підвищився рівень обізнаності населення щодо здорового способу життя, безпечної статевої поведінки, відповідального батьківства, методів профілак-

118

тики непланованої вагітності, використання сучасних методів контрацепції. Основними завданнями Програми є: створення умов безпечного материнства; формування репродуктивного здоров’я у дітей та молоді; удосконалення системи планування сім’ї; збереження репродуктивного здоров’я населення. Планування сім’ї як суттєвий елемент первинної медичної допомоги в Україні, включає такі види діяльності: - інформація і консультування населення з питань планування сім’ї; - організація служб планування сім’ї; - забезпечення населення засобами контрацепції; - лікування безпліддя та сексуальних розладів; - підвищення рівня знань та кваліфікації з даної проблеми акушерів-гінекологів, лікарів інших спеціальностей, а також медичних працівників середньої ланки, насамперед акушерок фельдшерсько-акушерських пунктів; - поглиблення і розширення роботи щодо статевого виховання дітей та підлітків, підготовки вчителів і батьків по питанням статевого розвитку дітей; - підвищення якості медичних послуг в службі планування сім’ї [3]. Навчальну програму з дисципліни “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” для вищих медичних навчальних закладів України І—ІІІ рівнів акредитації складено для спеціальності 5.12010101 “Лікувальна справа” відповідно до складових галузевих стандартів вищої освіти — ОКХ і ОПП, затверджених МОН України і МОЗ України в 2011 р. та навчальних планів 2011 р. Навчальним планом для вивчення дисципліни передбачено 54 год, з них лекції — 9, навчальна практика під керівництвом викладача — 26, самостійна позааудиторна робота студентів — 19 год [1]. Викладання дисципліни “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” у вищих навчальних закладах має на меті підготувати фахівців, які могли б кваліфіковано консультувати з питань формування репродуктивного здоров’я у молоді, удосконалення системи планування сім’ї, вибору оптимальної контрацепції різними групами населення. Завдання дисципліни надати конкретні знання та вміння студентам з сукупності методів, прийомів і послуг, що впливають на репродуктивну функцію. Вирішити проблему народження здорових, бажаних дітей, регулювати інтервали між вагітностями, вибирати час народження дитини та кількість дітей в сім’ї – це головні аспекти планування сім’ї. Теоретичні заняття бажано проводити у вигляді лекцій-бесід,

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

що сприяє зацікавленості аудиторії до предмета. При проведенні навчальної практики рекомендовано використовувати роботу в малих групах, яким пропонувати оформлення фліп-карт, розігрування клінічних ситуацій, проведення консультування. Вихідний рівень знань по циклу “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” забезпечується наступними кафедрами: анатомії людини, нормальної фізіології, медичної хімії, мікробіології, медичної та біологічної фізики, іноземної мови, філософії. “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” як навчальна дисципліна інтегрується з такими дисциплінами: терапія, педіатрія, хірургія, інфекційні хвороби, анестезіологія та реаніматологія. Необхідною умовою оптимальної інтеграції між кафедрами є єдині концепції класифікації та викладання матеріалу. Зв’язок між дисциплінами здійснюється шляхом проведення міжкафедральних учбовометодичних конференцій, педагогічних читань, участь у роботі профільних методкомів, міжкафедральних взаємовідвідувань лекцій та практичних занять. З метою активації та інтенсифікації навчання використовують такі методи: розв’язування тестових завдань на практичних заняттях згідно тематики заняття; розв’язування ситуаційних задач на практичних заняттях; виписування рецептів фармакологічних препаратів; відпрацювання практичних навичок на фантомах; письмові індивідуальні завдання за тематикою практичних занять; робота в малих группах; розігрування клінічних ситуацій; проведення консультування; опрацювання додаткової літератури [1]. Після вивчення дисципліни студенти повинні знати: переваги планування сім’ї; оцінку пацієнтів; групи контрацептивів; механізм дії; переваги, недоліки різних методів контрацепції. Студенти повинні вміти консультувати різні групи населення з питань репродуктивного здоров’я та планування сім’ї. Студенти мають бути поінформовані про: - основні принципи організації діяльності служби планування сім’ї в Україні; - вітчизняні наукові дослідження щодо організації діяльності служби планування сім’ї в Україні; - технології застосування того чи іншого методу контрацепції; - нові лікарські засоби і методи їх застосування; - наявність у регіоні закладів охорони здоров’я, в яких надаються послуги з питань планування сім’ї; - стан захворюваності на гінекологічні хвороби в регіоні та країні; - створення ефективної політики у формуванні та збереженні репродуктивного здоров’я, доступності послуг служби планування сім’ї для населення.

Література 1. Навчальна програма “Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї” для вищих медичних (фармацевтичних) навчальних закладів І—ІІІ рівнів акредитації за спеціальністю 5.12010101 “Лікувальна справа” 2011 року.

2. Назарова І.Б., Посипкіна Н.М. Репродуктивне здоров’я та планування сім’ї: Підруч. – 2-ге вид. – К.: Медицина, 2008. – 224 с.

ISBN: 978-966-8144-95-0.

3. Планування сім’ї / За ред. Жилки Н.Я., Вовк І.Б. – Київ, 2006. – 296 с.

4. Contraception and health / J. Cleland, A. Conde-Agudelo, H. Peterson [et al.] // The Lancet. – 2012. – № 380 (9837). – P. 149–156.

5. The world health report 2008: primary health care – now more than ever. Geneva: World Health Organization; 2008. Кравчук И.В. Преподавание цикла “Репродуктивное здоровье и планирование семьи” студентам высших учебных заведений Кафедра акушерства и гинекологии им. И.Д. Ланового (зав. каф.

– проф. Н.И. Генык) ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина, e-mail: kivvi@i.ua Резюме. В статье освещены особенности преподавания цикла “Репродуктивное здоровье и планирование семьи” студентам высших учебных заведений. Репродуктивное здоровье является неотъемлемой составной частью здоровья нации и имеет стратегическое значение для обеспечения устойчивого развития общества. Преподавание дисциплины “Репродуктивное здоровье и планирование семьи” в высших учебных заведениях имеет целью подготовить специалистов, которые могли бы квалифицированно консультировать по вопросам формирования репродуктивного здоровья молодежи, усовершенствования системы планирования семьи, выбора оптимальной контрацепции различными группами населения. Ключевые слова: репродуктивное здоровье, планирование семьи, преподавание, студенты.

Kravchuk I.V. Teaching of the Class “Reproductive Health and Family Planning” to Medical University Students Lanovyy Department of Obstetrics and Gynecology (Head. Department – prof. Henyk N.) State University, “Ivano-Frankivsk National Medical University (IFNMU)”, Ivano-Frankivsk, Ukraine, e-mail: kivvi@i.ua Abstract. The article highlights teaching particularities of the class “Reproductive Health And Family Planning” to medical university students.

Reproductive health is an integral part of the nation’s health and is of strategic importance for sustainable development of the country. Teaching the class “Reproductive Health And Family Planning” in university setting aims to prepare future medical professionals to be competent in providing advise about formation of the reproductive health of young people, family planning and choosing optimal contraceptive methods for different patient populations.

Keywords: reproductive health, family planning, teaching, students. Надійшла 22.06.2015 року.

119

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРІВ Для публікації в «Галицькому лікарському віснику» приймаються оригінальні статті з основних розділів теоретичної і практичної медицини, огляди літератури, які відображають найактуальніші її проблеми, випадки з практики, питання організації охорони здоров’я, медичної освіти, дискусійні і проблемні статті, творчі портрети вчених, забуті імена науки, оформлені відповідно до наступних вимог.

1. Стаття повинна мати направлення в редакцію, бути завізованою керівником установи, засвідченою печаткою, підписаною її авторами. На одному із примірників без підписів та печаток необхідно вказати прізвище, ім’я, по-батькові, поштову адресу, телефон, контактний e-mail автора, з яким буде проводитись листування. До публікації приймаються лише ті матеріали, які раніше ніде не публікувались і не знаходяться в редакціях інших журналів чи видавництв, про що письмово вказує автор в кінці статті. Статті приймаються українською, російською і англійською мовами.

2. Надсилати перший та другий примірники статті, надруковані на стандартному аркуші форматом А4 (210х297 мм), шрифт – “Times New Roman”, розмір шрифту – 14, інтервал – 1,5. Поля: верхнє – 20 мм, нижнє – 25 мм, ліве – 30 мм, праве – 10 мм. Також необхідно надсилати статті на CD-дисках (текстовий редактор “Word 6.0, 7.0”). Таблиці оформлені у редакторі “MS Word”, графіки – “Excel”, формули – “MS Equation” – записаними окремими файлами.

3. Орієнтований обсяг передових, проблемних статей та лекцій – не більше 12 сторінок машинопису (включаючи ілюстрації, підписи до них, резюме). Всі інші статті – до 8 сторінок (але не менше 6). Короткі повідомлення, рецензії, проблеми викладання – до 5 сторінок. Обсяг оглядових та загальнотеоретичних статей узгоджуються з редакцією.

4. Автор статті зобов’язаний детально її вичитати і відредагувати. Зміст статті викладати чітко, без повторень та довгих передмов. При викладі статті користуватися українським правописом, вживати українську термінологію і дотримуватися норм літературної української мови (при публікації іншими мовами – російської чи англійської мов відповідно). Редакція часопису не несе відповідальності за помилки авторів, залишає за собою право скорочувати статті, змінювати розміщення ілюстрацій, таблиць, графіків. Скорочення слів, назв і т.д. (крім загальноприйнятих) не допускається. Скорочення цитованих видань подавати відповідно до Index Medicus, одиниці виміру – за системою СІ.

5. Всі направлені в редакцію праці рецензуються анонімно, після чого автор отримує повідомлення про те, що статтю прийнято або не рекомендовано до друку. Неприйняті до публікації матеріали, а також статті, оформлені не за правилами, повертаються на вимогу авторів. Статті, які оформлені за правилами та мають позитивну рецензію, передаються до друку тільки у тому випадку, коли проведена оплата, про що повідомляється автору.

6. Дотримання етичних і правових принципів при підготовці статей Всі статті, представлені в журнал «Галицький лікарський вісник», повинні мати список використаної літератури. Автори мають визнати наукові праці, які вплинули на роботу. Автор має вказати фінансову підтримку, отриману при виконанні роботи. Не допускається плагіат чи інші шахрайські вчинки. Всі статті мають бути оригінальними. Автор повинен гарантувати, що ця стаття не подається в інший журнал. Відповідно до зауважень рецензентів слід зробити правдоподібні зміни. Проте, якщо автор доведе, що його дані не підлягають виправленню, редколегія повинна прийняти статтю до друку. Якщо стаття підготовлена багатьма авторами, то всі, які внесли значний вклад в неї, повинні бути включені в список співавторів. Всі автори повинні підписати згоду про передачу авторських прав для остаточної публікації. Всі дані у статті повинні бути реальними і достовірними. Роботи, побудовані на помилкових даних, особливо статистичних, не будуть публікуватись. Якщо робота передбачає використання відомостей про пацієнтів, то від них повинна бути інформована згода. При використанні експериментальних тварин слід заручитись рішенням етичної комісії, що були дотримані всі законодавчі норми. Всі статті будуть рецензовані. Конфіденційність рецензентів поважатиметься. Рецензенти мають вчасно виносити кваліфіковані заключення. Рецензент не повинен мати конфлікту інтересів з дослідженням, автором чи органами фінансування дослідження. У випадку виникнення конфлікту, рецензент повинен відмовитись від рецензування. Головний редактор має право приймати остаточне рішення щодо прийняття або відхилення представленої статті після розгляду на засіданні редколегії. Будь-який член редколегії не повинен мати конфлікту інтересів по відношенню до розглянутої статті. У процесі розгляду підтримується анонімність рецензентів. Редколегія повинна підтримувати високий рівень інтелектуальних та етичних норм без втручання бізнесу. Вона повинна опублікувати виправлення, уточнення або спростування і вибачення в разі потреби.

7. СТАТТЮ ОФОРМЛЯТИ ЗА НАСТУПНОЮ СХЕМОЮ: УДК Прізвище та ініціали автора (авторів) Назва статті Установа (повна назва, місто, країна), контактний e-mail автора Резюме об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті: - предмет, тему, мету роботи; - матеріал і методи дослідження; - результати роботи; - висновки. Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати, якщо вони відзначаються новизною і тому становлять інтерес. Результати роботи описують максимально точно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями. Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень; використовувати терміни зі списку медичних предметних заголовків видання Index Medicus) Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень Мета дослідження Матеріал і методи дослідження Результати дослідження Обговорення Висновки Перспективи подальших досліджень у даному напрямку

120

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Література згідно з новими правилами ДСТУ Резюме на русском языке: Фамилия и инициалы автора (авторов) Название статьи Учреждение (полное название, город, страна), контактный e-mail автора Резюме объемом не менее 1500 знаков должно включать следующие аспекты содержания статьи: - предмет, тему, цель работы; - материал и методы исследования; - результаты работы; - выводы. Предмет, тема, цель работы указывается, если они не понятны из заголовка статьи. Методы целесообразно описывать, если они отличаются новизной и поэтому представляют интерес. Результаты работы описывать максимально точно и информативно. Выводы могут сопровождаться рекомендациями, оценками, предложениями. Ключевые слова (не больше 5 слов или словосочетаний; использовать термины из списка медицинских предметных заголовков издания Index Medicus) Резюме англійською мовою: Прізвище та ініціали автора (авторів) Назва статті Установа (повна назва, місто, країна), контактний e-mail автора Резюме (Abstract) об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті: - предмет, тему, мету роботи; - матеріал і методи дослідження; - результати роботи; - висновки. Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати, якщо вони відзначаються новизною і тому становлять інтерес. Результати роботи описують максимально точно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями. Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень; використовувати терміни із списку медичних предметних заголовків видання Index Medicus) Якщо стаття буде друкуватися англійською мовою, то резюме повинно бути українською мовою.

8. Кількість ілюстрацій – мінімальна. Фотографії скановані і записані окремими файлами або виготовлені на глянцевому папері, прямокутні, на звороті кожної ілюстрації вказати номер, прізвище автора і відзначити “верх”, “низ”. Фотографії кількістю більше однієї необхідно розташувати у вигляді монтажу розмірами 150х180 мм, підписи до них подавати на окремому листі. Місця, де в тексті повинні бути малюнки, таблиці, схеми, графіки, відзначати квадратом на лівому полі, в який вписати номер малюнка. Таблиці, малюнки, графіки повинні бути надруковані на окремих сторінках, мати нумерацію і заголовки.

9. У список літератури включати праці, видані упродовж останніх 7-10 років, не більше 15 джерел для оригінальних праць і 30 – для оглядових. Не включати неопубліковані праці, автореферати дисертацій та інші рукописи. Цитовані праці в тексті позначати номерами в квадратних дужках відповідно до списку літератури, автора не вказувати. Список цитованої літератури наводиться згідно із вимогами Держстандарту ДСТУ ГОСТ 7.1:2006, які наведені у формі 23 «Приклади оформлення бібліографічного опису у списку джерел, який наводять у дисертації, і списку опублікованих робіт, який наводять в авторефераті» (“Бюлетень ВАК” №5, 2009р.), у такому порядку за алфавітом: 1) наукові праці, надруковані кирилицею; 2) наукові праці, надруковані латинським шрифтом.

10. Для отримання інформації про публікацію статті необхідно вкласти у конверт поштову листівку з маркою із зазначенням своєї адреси.

11. Рукописи, листи, побажання і зауваження надсилайте за адресою: Редакція журналу “Галицький лікарський вісник” Івано-Франківський національний медичний університет вул. Галицька, 2 м. Івано-Франківськ, 76018 Для розміщення матеріалів журналу у міжнародних наукометричних базах україномовні статті необхідно обов’язково перекласти англійською мовою, включаючи резюме, і представити в електронному варіанті на окремому диску з поміткою «English». Крім того, англомовний текст слід представити і на паперовому носії. Бібліографічний список до них подати латиницею, вказуючи прізвища всіх авторів з транслітерацією, назву цитованої роботи в перекладі на англійську мову, назву журналу чи іншого джерела з транслітерацією, вихідні дані цитованого видання унормувати відповідно до міжнародних правил, які подані у «Uniform Requirement for Manuscript Submitted to Biomedical Journals». Зразок написання бібліографічного джерела. Варіант статті для друку: Баєвський Р.М. Аналіз варіабельності серцевого ритму при використанні різних електрокардіографічних систем / Р.М. Баєвський, Г.Г. Іванов, Л.В. Петров // Вісник аритмології. – 2002. – №3. – С. 65–70. Англомовний варіант статті (для розміщення на сайті журналу): Baevskiy R.M., Ivanov G.G., Petrov L.B. Analysis of heart rate variability using different ECG systems. Visnyk arytmologii.

2002; 3: 65-70. Передача українських літер повинна здійснюватися згідно з Постановою Кабінету міністрів України №55 від 27 січня 2010 року “Про впорядкування транслітерації українського алфавіту латиницею”. Примітки: 1. Транслітерація прізвищ та імен осіб і географічних назв здійснюється шляхом відтворення кожної літери латиницею.

2. М’який знак і апостроф латиницею не відтворюються.

3. Буквосполучення “зг” відтворюється латиницею як “zgh” (наприклад, Згорани-Zghorany) на відміну від “zh” відповідника української літери “ж”.

121

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

INSTRUCTIONS FOR AUTHORS Only original articles are accepted for publication in Galician Medical Journal. The articles should deal with the main parts of theoretical and practical medicine. They may contain literature reviews of the most urgent medical problems, notes of cases on medical practice, health care and medical education issues, debatable and speculative articles, creative portraits of scientists, forgotten names in the field of science. All these papers should be drawn up according to the following requirements.

1. Every article should have a letter of referral and be authenticated by the head of institution, sealed and signed by its authors.

One of its copies (without signatures and seals) should contain the author’s family name, first name and patronymic, as author’s postal address, telephone number and contact e-mail address. Only articles, which have not been published in other editions and have not been submitted to other journals and publishers, shall be accepted for publication. The author shall indicate it at the end of the article. The articles shall be accepted in Ukrainian, Russian and English.

2. Authors should send the first and the second copy of articles, printed on standard A4 sheets (210x297 mm), in “Times New Roman” font, 14 font size, at one-and-a-half type. Margins: top margin – 20 mm, bottom margin – 25 mm, left margin – 30 mm, right margin – 10 mm. Articles should be also sent as computer files on compact discs (text editor “Word 6.0, 7.0”). Tables should be printed in “MS Word” editor, graphs – in “Excel” editor, formulas – in “MS Equation” editor, and each of them should be saved as a separate file.

3. Lead articles, speculative articles and lectures should be limited to 12 pages of typescript (including illustrations, captions to them and summaries). All other articles should be limited to 8 pages (but not less than 6 pages). Short reports, reviews, teaching problems should be limited to 5 pages. The number of pages of surveys and academic articles shall be agreed with the editorial staff.

4. The author of the article shall be obliged to read and edit his or her article carefully. The key part of the article should be presented clearly, without repetitions and without lengthy prefaces. While writing an article, the author should use Ukrainian spelling and Ukrainian terminology, as well as the Ukrainian literary language. The editorial staff of the Journal shall not be responsible for the author’s mistakes and reserve the right to abridge articles, change the arrangement of figures, pictures, tables and graphs. Shortened forms of words and names (apart from generally accepted) shall not be permitted. Abbreviations of the cited editions shall be given according to Index Medicus, and units of measurement – according to CI system.

5. All the articles, sent to the editorial office, shall be read anonymously, and after that the author shall receive a notice indicating that his or her article is accepted or is not recommended for publication. The articles, which are not accepted for publication, as well as the articles, which are made up improperly, shall be given back to authors on their request. The properly made up articles with appreciations shall be published in the journal, provided a payment is effected, and the author shall be informed about that.

6. Publication Ethics and Malpractice Statement All articles submitted for «Halytskyi Likarskyi Visnyk» should have a relevant reference list of articles. Authors should acknowledge the works that influenced the author’s work.

The author should also clearly mention the financial support obtained during the work.

No plagiarism and no fraudulent data allowed. All articles should be original. The author should ensure that the submitted article is not under publication consideration in any other journal. All authors are needed to correct any mistakes and retraction of incorrect information as recommended by reviewers. However, if the author proves the data cannot be corrected the editorial board should accept the article for publication.

If the article is written by several authors all those who have made a significant contribution to the article should be included as co-authors. All co-authors should sign a copyright transfer form before the final publication can take place.

All data in the article must be real and authentic. Works based on fraudulent data, especially fraudulent statistical data, are unacceptable and will not be published. If the work involves the use of patients’ data, there should be obtained informed consent of human subjects involved. When using experimental animals in the research the author should comply with all the legal regulations and get the approval of an ethics committee.

All articles will be peer-reviewed. The confidentiality of the reviewers will be respected. The reviewer should deliver her/his review in a timely manner. The reviewer should not have any conflict of interest with the research, author, or the research funding authorities of a submitted article. In case the conflict of interest arises, the reviewer should refuse to review the article.

The editor-in-chief has the authority to make final decision on the acceptance and rejection of a submitted article after the reviewers’ and the editorial board members’ decision. The editor-in-chief or any member of the editorial board should not have any conflict of interest with respect to the article under consideration. Anonymity of reviewers should be maintained during the review process.

The editorial board should preserve high levels of intellectual and ethical standards, without the interference of business needs. The editorial board should publish corrections, clarifications, retractions, and apologies as appropriate.

7. THE ARTICLE SHALL BE DRAWN UP ACCORDING TO THE FOLLOWING SCHEME: Family name and initials of the author (authors) Title of the article Institution (name in full, location), author’s contact e-mail Abstract (100-250 words) should comprise objective, design/methodology/ approach, results The subject, theme, objective of the research are given when they are not clear from the title of the article. It is reasonable to describe the methods if they differ by their novelty and, therefore, can be interested. The results of the research are to be described in the most accurate and informative way. The conclusions can be accompanied by recommendations, estimates and offers.

Keywords (not more than 5 words or word combinations, terms from the list of medical subject titles of the Index Medicus edition should be used) Problem statement and analysis of the latest research Objective Design/ methodology/ approach Results Research limitations/implications Prospects of further researches

122

Галицький лікарський вісник, 2015, Т. 22, № 3 (частина 1)

Conclusions References Abstract in Ukrainian: Family name and initials of the author (authors) Title of the article Institution (name in full, location), author’s contact e-mail Abstract (100-250 words) should comprise objective, design/methodology/ approach, results The subject, theme, objective of the research are given when they are not clear the title of the article. It is reasonable to describe the methods if they differ by their novelty and, therefore, can be interested. The results of the research are to be described in the most accurate and informative way. The conclusions can be accompanied by recommendations, estimates and offers.

Keywords (not more than 5 words or word combinations, terms from the list of medical subject titles of the Index Medicus edition should be used) In case the article is written in English, the abstract should be in Ukrainian.

8. The number of pictures should be minimal. Photos should be rectangular, scanned and saved as separate files or printed on glazed paper; photo’s sequence number and author’s family name, as well as marks “top” and “bottom” should be put on its reverse.

In case of more than one pictures, it is necessary that they should be arranged in the form of assemblage of 150х180 mm, and captures to them should be put on a separate sheet of paper. Places for pictures, tables, graphs and diagrams should be marked with a square on the left margin with a picture’s number. Tables, pictures and graphs should be printed on separate sheets of paper, be numbered and titled.

9. References should contain the works for the last 7-10 years, not more than 15 sources for original papers and 30 sources for survey papers. Unpublished papers, abstracts of dissertations and other manuscripts should not be included. The papers cited in the text should be numbered in square brackets according to the list of references; authors shall not be specified. The list of the cited literature shall be given according to the State Standards’ requirements, published in Bulletin of High Certification Commission № 5, 2009 in alphabetical order: 1) research papers, printed in Cyrillic font; 2) research papers, printed in Latin font.

10. In order to receive information about publication of the article it is necessary to put a stamped and addressed postcard into the envelope.

11. Send your materials, letters, wishes and criticism at the following address: Editorial Office of Galician Medical Journal Ivano-Frankivsk National Medical University 2, Halytska Srteet Ivano-Frankivsk, Ukraine 76018 In order to include the materials of the Journal into bibliographic scientific database the articles and summaries in Ukrainian should be necessarily translated into the English language in full and submitted in an electronic form on a separate disk marked ENGLISH and in a printed form. References to that article should be in the Latin alphabet, indicating the transliterated names of authors as well as the transliterated titles of journals or other sources. The title of the cited research paper should be translated into English in full. Output data of the cited source should be brought into correspondence with the international rules, which could be found in Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journal.

Reference sample Boievskiy R.M., Ivanov L.B., Petrov L.V. Analysis of heart rate variability using different ECG systems. Visnyk Arytmologii.

2002; 3:65-70.

Ukrainian letters should be transliterated according to the Decision No. 55 of the Cabinet of Ministers of Ukraine “On the regulation of transliteration from Ukrainian alphabet to Latin” approved on January 27, 2010.

Note: 1. Transliteration of first and last names of individuals and geographical names is carried out by the way of letter-for-letter representation in Latin.

2. Soft sign and the apostrophe are not reproduced in Latin.

3. Combination of letters “зг” is transliterated as “zgh” (e.g., Згорани-Zghrorany) as opposed to “zh” - the equivalent of Ukrainian letter “ж”.

123