everyone it’s yours to give
Air is for and
BRIEF SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS SERETIDE DISKUS SERETIDE EVOHALER NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT: Seretide Diskus 50/100 microgram/dose inhalation powder, pre-dispensed. Seretide Diskus 50/250 microgram/dose inhalation powder, pre-dispensed. Seretide Diskus 50/500 microgram/dose inhalation powder, predispensed. Seretide Evohaler 25/50 microgram/dose pressurised inhalation suspension, predispensed. QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION Each single dose of Seretide diskus provides: 50 micrograms of salmeterol (as salmeterol xinafoate) and 100, 250 or 500 micrograms of uticasone propionate. Each single dose of Seretide evohaler provides: 25 micrograms of salmeterol (as salmeterol xinafoate) and 50 micrograms of uticasone proprionate. PHARMACEUTICAL FORM Diskus: Inhalation powder, pre-dispensed. Evohaler: Pressurised inhalation suspension. Therapeutic Indications Asthma Seretide diskus and evohaler are indicated in the regular treatment of asthma where use of a combination product (long-acting beta-2-agonist and inhaled corticosteroid) is appropriate: patients not adequately controlled with inhaled corticosteroids and ‘as needed’ inhaled short acting beta-2-agonist or patients already adequately controlled on both inhaled corticosteroid and long-acting beta-2-agonist. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Additionally Seretide Diskus 50/500 is indicated for the symptomatic treatment of patients with severe COPD (FEV1 <50% predicted normal) and a history of repeated exacerbations, who have signicant symptoms despite regular bronchodilator therapy. Posology and Method of Administration Seretide Evohaler and Diskus are for inhalation use only. Patients should be made aware that Seretide Diskus and Evohaler must be used daily for optimum benet, even when asymptomatic. Recommended Doses: Asthma Seretide Diskus: Adults and adolescents 12 years and older: One inhalation of 50 micrograms salmeterol and 100 micrograms uticasone propionate twice daily Or One inhalation of 50 micrograms salmeterol and 250 micrograms uticasone propionate twice daily. Or One inhalation of 50 micrograms salmeterol and 500 micrograms uticasone propionate twice daily. Children 4 years and older: One inhalation of 50 micrograms salmeterol and 100 micrograms uticasone propionate twice daily. COPD Adults: One inhalation of 50 micrograms salmeterol and 500 micrograms uticasone propionate twice daily. Seretide Evohaler: Adults and adolescents 12 years and older:Two inhalations of 25 micrograms salmeterol and 50 micrograms uticasone proprionate twice daily Chlidren 4 years and older: Two inhalations of 25 micrograms salmeterol and 50 micrograms uticasone proprionate twice daily. Contra-indications Seretide is contraindicated in patients with hypersensitivity (allergy) to any of the active substances or to the excipient. Special Warnings and Precautions for Use Seretide should not be used to treat acute asthma symptoms for which a fast and short acting bronchodilator is required. Patients should be advised to have their medicinal product to be used for relief in an acute asthma attack available at all times. Seretide is not intended for the initial management of asthma until the need for and approximate dosage of corticosteroids has been established. Treatment with Seretide should not be stopped abruptly in patients with asthma due to risk of exacerbation.Therapy should be down-titrated under physician supervision. For patients with COPD cessation of therapy with Seretide Diskus may also be associated with symptomatic decompensation and should be supervised by a physician. As with all inhaled medication containing corticosteroids, Seretide should be administered with caution in patients with pulmonary tuberculosis. Seretide should be administered with caution in patients with severe cardiovascular disorders, including heart rhythm abnormalities, diabetes mellitus, untreated hypokalaemia or thyrotoxicosis. Cardiovascular effects, such as increases in systolic blood pressure and heart rate,may occasionally be seen with all sympathomimetic drugs, especially at higher than therapeutic doses. For this reason, Seretide should be used with caution in patients with pre-existing cardiovascular disease. There have been very rare reports of increases in blood glucose levels and this should be considered when prescribing to patients with a history of diabetes mellitus. Following inhalation of Seretide at therapeutic doses, plasma levels of salmeterol are very low. However, a transient decrease in serum potassium may occur with all sympathomimetic drugs at higher therapeutic doses.Therefore, Seretide should be used with caution in patients predisposed to low levels of serum potassium. As with other inhalation therapy paradoxical bronchospasm may occur with an immediate increase in wheezing after dosing. Seretide Diskus
should be discontinued immediately, the patient assessed and alternative therapy instituted if necessary. Care should be taken when transferring patients to Seretide therapy, particularly if there is any reason to suppose that adrenal function is impaired from previous systemic steroid therapy. Systemic effects may occur with any inhaled corticosteroid, particularly at high doses prescribed for long periods.These effects are much less likely to occur than with oral corticosteroids. Possible systemic effects include Cushing’s syndrome, Cushingoid features, adrenal suppression, growth retardation in children and adolescents, decrease in bone mineral density, cataract and glaucoma. Ritonavir can greatly increase the concentration of uticasone propionate in plasma. Therefore, concomitant use should be avoided, unless the potential benet to the patient outweighs the risk of systemic corticosteroid side-effects. There is also an increased risk of systemic side effects when combining uticasone propionate with other potent CYP3A inhibitors. Interaction with Other Medicinal Products and Other Forms of Interaction Both non-selective and selective beta-blockers should be avoided unless there are compelling reasons for their use. Concomitant use of other beta-adrenergic containing drugs can have a potentially additive effect. Pregnancy and Lactation There are insufcient data on the use of salmeterol and uticasone propionate during pregnancy and lactation in man to assess the possible harmful effects.There are no data available for human breast milk. Both salmeterol and uticasone propionate are excreted into breast milk in rats.Administration of Seretide to women who are breastfeeding should only be considered if the expected benet to the mother is greater than any possible risk to the child. Effects on Ability to Drive and Use Machines No studies of the effect on the ability to drive and use machines have been performed. Undesirable Effects Common: candidiasis of the mouth and throat, headache, tremor, palpitations, throat irritation, hoarseness and muscle cramps. Uncommon: hypersensitivity, tachycardia. Very rare: angioedema, adrenal suppression, cataract, glaucoma, hyperglycaemia, cardiac arrhythmias, paradoxical bronchospasm, artralgia, myalgia, anxiety, sleep disorders and behavioural changes including hyperactivity and irritability, predominantly in children. Overdose There are no data available from clinical trials on overdose with Seretide, however data on overdose with both drugs are given below:The expected signs and symptoms of salmeterol overdosage are those typical of excessive beta2-adrenergic stimulation, including tremor, headache, tachycardia, increases in systolic blood pressure and hypokalaemia. Acute: Acute inhalation of uticasone propionate doses in excess of those recommended may lead to temporary suppression of adrenal function. This does not need emergency action as adrenal function is recovered in a few days, as veried by plasma cortisol measurements. Date: 11/04/2007 Marketing Authorisation Holder Seretide Diskus GlaxoGroup Ltd, UK Seretide Evohaler: GlaxoWellcome Ltd, UK Marketing Authorisation Number: Seretide Diskus 500: 18636 Seretide Diskus 250: 18635 Seretide Diskus 100: 18634 Seretide Evohaler: 19553 RETAIL PRICES: Seretide Diskus 500 EUR 84,28 Seretide Diskus 250 EUR 62,92 Seretide Diskus 100 EUR 47,57 Seretide Evohaler EUR 46,33. FOR FURTHER INFORMATION CONSULT THE FULL SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS.
salmeterol/propionat de f luticazonă
CYGSK/SER/01/FEB12
Why wait to raise expectations in your asthma patients?
πνευμονολογικά νέα
ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΕΡΙΟΔΙΚΟ ΤΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ ΚΥΠΡΟΥ
ΤΕΥΧΟΣ 2Ο | ΑΠΡΙΛΙΟΣ | 2012
ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ πνευμονολογικα νέα Aυτόματος Πνευμοθώρακας
O ρόλος της βρογχοσκόπησης στη διάγνωση, σταδιοποίηση και αντιμετώπιση του καρκίνου του πνεύμονα
Βρογχικό άσθμα σε ηλικιωμένους
Κυστική Ίνωση
Πνεύμονας Μετσόβου
Ροχαλητό
ΤΕΥΧΟΣ 2Ο ΑΠΡΙΛΙΟΣ 2012 ΕΚΔΟΤΗΣ: ΓΙΩΡΓΟΣ ΒΟΥΒΑΚΟΣ ΥΠΕΥΘΥΝΟΣ ΛΟΓΙΣΤΗΡΙΟΥ: ΓΙΩΡΓΟΣ ΓΕΩΡΓΙΟΥ ΔΙΕΥΘΥΝΣΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗΣ: ΝΕΚΤΑΡΙΑ ΙΩΑΝΝΟΥ ΔΙΟΡΘΩΣΗ ΚΑΙ ΕΠΙΜΕΛΕΙΑ ΚΕΙΜΕΝΩΝ: ΠΑΝΑΓΙΩΤΑ ΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΟΥ ΥΠΕΥΘΥΝΗ ΔΙΑΦΗΜΙΣΗΣ: ΜΑΡΙΝΑ ΓΕΩΡΓΙΟΥ ΣΧΕΔΙΑΣΜΟΣ: EFFECTS ART DESIGN ΕΚΤΥΠΩΣΗ: PRESSIOUS ARVANITIDES
Εβδομάδα Βρογχικού Άσθματος - 2-8 Μαΐου
5
Ο πνεύμονας του Μετσόβου: το τέλος μιας εποχής και παραλληλισμοί με την έκθεση σε αμίαντο (τρεμολίτη) σε περιοχές της Κύπρου
6
Ροχαλητό Απλά μια ενόχληση ή και κάτι παραπάνω;
8
Κυστική Ίνωση – Θεραπευτικές Προσεγγίσεις Παρόξυνσης Αναπνευστικής Νόσου
10
Aυτόματος Πνευμοθώρακας Χειρουργική αντιμετώπιση ή απλώς Θωρακοσκοπική πλευρόδεση;
16
O ρόλος της βρογχοσκόπησης στη διάγνωση, σταδιοποίηση και αντιμετώπιση του καρκίνου του πνεύμονα
24
The exotic Narghile
31
Συντακτική Επιτροπή Απαγορεύεται η αναδημοσίευση, η αναπαραγωγή, η αντιγραφή και γενικότερα η μετάδοση με οποιοδήποτε τρόπο και μέσο μέρους ή ολόκληρης της ύλης του περιοδικού χωρίς την έγγραφη άδεια του εκδότη.
Δρ Γεώργιος Γεωργιάδης Πρόεδρος Πνευμονολογικής Εταιρείας Κύπρου
Δρ Παγδατής Εύης Πνευμονολόγος - Φυματιολόγος Πνευμονολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου Λευκωσίας
Διεύθυνση: Δ. Σεβέρη 25-27, METROPOLIS TOWER Λευκωσία - Κύπρος Tηλ. 22 445846
Δρ Τώνια Αδαμίδη, MD, MSc Πνευμονολόγος, Βοηθός Διευθύντρια Πνευμονολογικής Κλινικής Γενικού Νοσοκομείου Λευκωσίας
Φαξ. 22 456125
Δρ Πορφυρίδης Ηλίας
email. magazines@artworks.com.cy
Πνευμονολόγος
ΡΑ Ε Μ Η ΤΗΝ Α Ρ Ο ΜΙΑ Φ ΕΙΣΠΝΟΕΣ! ΔΥΟ
Η νέα, καινοτόμος επιλογή στην εισπνεόμενη θεραπεία της ΧΑΠ Mοναδική μορφή, βραδέως κινούμενο εκνέφωμα (SMI) 1 ▲
Βελτιστοποιεί την εναπόθεση του φαρμάκου στους πνεύμονες μέσω υψηλής αναλογίας σωματιδίων μικρής διαμέτρου 1-4
SPIR ALLI (04/11) DC000995
▲
Το SPIRIVA® Respimat 2,5μg (χορηγούμενο σε δοσολογία των 5μg ανά ημέρα ως δύο εισπνοές των 2,5μg άπαξ ημερησίως) παρουσιάζει θεραπευτικά οφέλη ισοδύναμα με το SPIRIVA® HandiHaler 18μg 5
OΝΟΜΑΣΙΑ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΪΟΝΤΟΣ: Spiriva® Respimat, 2.5 μικρογραμμάρια, διάλυμα για εισπνοή. Θεραπευτικές ενδείξεις: Το tiotropium ενδείκνυται ως βρογχοδιασταλτική θεραπεία συντήρησης για την ανακούφιση των συμπτωμάτων σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ). Αντενδείξεις: To Spiriva® Respimat αντενδείκνυται σε ασθενείς με υπερευαισθησία στο tiotropium bromide, στην ατροπίνη ή τα παράγωγά της, π.χ ιπρατρόπιο ή οξιτρόπιο ή σε κάποιο από τα έκδοχα. Ειδικές προειδοποιήσεις και προφυλάξεις κατά τη χρήση: Το tiotropium bromide, ως βρογχοδιασταλτικό για θεραπεία συντήρησης, χορηγούμενο μια φορά την ημέρα, δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για την αρχική θεραπεία των οξέων επεισοδίων βρογχόσπασμου, δηλαδή ως θεραπεία διάσωσης. Άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας μπορούν να εμφανιστούν μετά τη χορήγηση του διαλύματος tiotropium bromide για εισπνοή. Σύμφωνα με την αντιχολινεργική του δράση, το tiotropium bromide θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με γλαύκωμα κλειστής γωνίας, υπερπλασία του προστάτη ή απόφραξη του αυχένα της ουροδόχου κύστεως. Τα εισπνεόμενα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν βρογχόσπασμο επαγόμενο από τη διαδικασία της εισπνοής. Το Spiriva® Respimat πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με γνωστές διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Καθώς η συγκέντρωση στο πλάσμα αυξάνει με τη μείωση της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με μέτρια έως βαριά νεφρική ανεπάρκεια (κάθαρση κρεατινίνης ≤ 50ml/λεπτό) το tiotropium bromide θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο αν το αναμενόμενο όφελος αντισταθμίζει τον ενδεχόμενο κίνδυνο. Δεν υπάρχει μακρόχρονη εμπειρία σε ασθενείς με βαριά νεφρική ανεπάρκεια. Στους ασθενείς πρέπει να εφιστάται η προσοχή ώστε να αποφεύγουν την επαφή του διαλύματος με τους οφθαλμούς. Πρέπει να ενημερωθούν για το ότι κάτι τέτοιο μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα επιτάχυνση της εμφάνισης ή επιδείνωση γλαυκώματος κλειστής γωνίας, οφθαλμικό άλγος ή δυσφορία, παροδικό θάμβος οράσεως, οπτική άλω ή έγχρωμες εικόνες σε συνδυασμό με ερυθρότητα των οφθαλμών λόγω συμφόρησης του επιπεφυκότα και οιδήματος του κερατοειδούς. Εάν εμφανιστεί οποιοσδήποτε συνδυασμός αυτών των οφθαλμικών συμπτωμάτων, οι ασθενείς πρέπει να διακόψουν τη λήψη του tiotropium bromide και να καταφύγουν άμεσα στη συμβουλή ειδικού. Η ξηροστομία, η οποία έχει παρατηρηθεί με την αντιχολινεργική θεραπεία, μπορεί μακροπρόθεσμα να προκαλέσει τερηδόνα στα δόντια. Το tiotropium bromide δεν πρέπει να χρησιμοποιείται συχνότερα από μια φορά την ημέρα. Ανεπιθύμητες ενέργειες: α) Γενική Περιγραφή: Πολλές από τις αναφερόμενες ανεπιθύμητες ενέργειες μπορούν να αποδοθούν στις αντιχολινεργικές ιδιότητες του Spiriva® Respimat. β) Πίνακας Ανεπιθύμητων Ενεργειών σύμφωνα με την ορολογία κατά MedDRA: Οι συχνότητες που αποδίδονται στις ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρονται παρακάτω βασίζονται στις αδρές συχνότητες εμφάνισης των ανεπιθύμητων ενεργειών του φαρμάκου (δηλ. συμβάντα που αποδόθηκαν στο tiotropium) που παρατηρήθηκαν στην ομάδα του tiotropium (2.802 ασθενείς) από 5 ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο κλινικές μελέτες με περιόδους θεραπείας που κυμαίνονται από 12 εβδομάδες έως ένα έτος. Η συχνότητα καθορίζεται βάσει των ακόλουθων κανόνων: Πολύ συχνά (≥1/10), συχνά (≥1/100 έως <1/10), όχι συχνά (≥1/1.000 έως <1/100), σπάνια (≥1/10.000 έως <1/1.000), πολύ σπάνια (<1/10.000), μη γνωστή (δεν μπορεί να εκτιμηθεί από τα διαθέσιμα δεδομένα). Κατηγορία οργάνου συστήματος-Προτεινόμενος Όρος MedDRA/Συχνότητα: Διαταραχές του μεταβολισμού και της θρέψης: Αφυδάτωση/Μη γνωστή*, Διαταραχές του νευρικού συστήματος: Ζάλη/Όχι συχνά, Πονοκέφαλος/Όχι συχνά, Αϋπνία/Μη γνωστή*, Οφθαλμικές διαταραχές: Γλαύκωμα/Σπάνια, Αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση/Σπάνια, Θάμβος οράσεως/Σπάνια, Καρδιακές διαταραχές: Κολπική μαρμαρυγή/Όχι συχνά, Αίσθημα παλμών/Όχι συχνά, Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία/Όχι συχνά, Ταχυκαρδία/Όχι συχνά, Διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος, του θώρακα και του μεσοθωράκιου: Βήχας/Όχι συχνά, Επίσταξη/Όχι συχνά, Φαρυγγίτιδα/Όχι συχνά, Δυσφωνία/Όχι συχνά, Βρογχόσπασμος/Σπάνια, Λαρυγγίτιδα/Σπάνια, Ιγμορίτιδα/Μη γνωστή*, Διαταραχές του γαστρεντερικού: Ξηροστομία/Συχνά, Δυσκοιλιότητα/Όχι συχνά, Καντιντίαση του στοματοφάρυγγα/Όχι συχνά, Δυσφαγία/Όχι συχνά, Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση/Σπάνια, Τερηδόνα/Σπάνια, Ουλίτιδα/Σπάνια, Γλωσσίτιδα/Σπάνια, Στοματίτιδα/Σπάνια, Απόφραξη εντέρου, περιλαμβανομένου και του παραλυτικού ειλεού/Μη γνωστή*, Ναυτία/Μη γνωστή*, Διαταραχές του δέρματος και του υποδόριου ιστού, διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος: Εξάνθημα/Όχι συχνά, Κνησμός/Όχι συχνά, Αγγειονευρωτικό οίδημα/Σπάνια, Κνίδωση/Σπάνια, Δερματική λοίμωξη/δερματικό έλκος/Σπάνια, Ξηροδερμία/Σπάνια, Υπερευαισθησία (περιλαμβανομένων και των άμεσων αντιδράσεων)/Μη γνωστή*, Διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος και του συνδετικού ιστού: Οίδημα άρθρωσης/Μη γνωστή*, Διαταραχές των νεφρών και των ουροφόρων οδών: Κατακράτηση ούρων/Όχι συχνά, Δυσουρία/Όχι συχνά, Λοίμωξη των ουροφόρων οδών/Σπάνια, *συχνότητα μη γνωστή, δεν παρατηρήθηκε τέτοια ανεπιθύμητη ενέργεια από το φάρμακο σε 2.802 ασθενείς. γ) Πληροφορίες που χαρακτηρίζονται ως μεμονωμένες σοβαρές και/ή συχνά εμφανιζόμενες ανεπιθύμητες ενέργειες: Σε ελεγχόμενες κλινικές μελέτες, οι συχνά παρατηρούμενες ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν αντιχολινεργικές ανεπιθύμητες δράσεις, όπως η ξηροστομία, η οποία συνέβη σε περίπου 3.2% των ασθενών. Σε 5 κλινικές μελέτες, η ξηροστομία οδήγησε σε διακοπή της θεραπείας σε 3 από τους 2.802 ασθενείς υπό θεραπεία με tiotropium (0.1%). Σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες σύμφωνες με τις αντιχολινεργικές δράσεις περιλαμβάνουν γλαύκωμα, δυσκοιλιότητα, απόφραξη εντέρου περιλαμβανομένου και του παραλυτικού ειλεού και κατακράτηση ούρων. Επιπρόσθετες πληροφορίες σε ειδικούς πληθυσμούς: Αύξηση των αντιχολινεργικών δράσεων μπορεί να συμβεί με την αύξηση της ηλικίας. ΚΑΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΑΔΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ: Boehringer Ingelheim International GmbH. Binger Strasse 173, D-55216 Ingelheim am Rhein, Γερμανία. ΑΡΙΘΜΟΣ(ΟΙ) ΑΔΕΙΑΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ: 17959, 20301 (ΚΥΠΡΟΣ). ΗΜΕΡΟΜΗΝΙΑ ΑΝΑΘΕΩΡΗΣΗΣ ΤΟΥ ΚΕΙΜΕΝΟΥ: 14-2-2011
Για πλήρεις συνταγογραφικές πληροφορίες συμβουλευτείτε την Περίληψη Χαρακτηριστικών του Προϊόντος που διατίθεται από την εταιρεία. Βιβλιογραφία: 1. Hochrainer D – J Aerosol Med 2005;18:273-282. 2. Newman SP – Chest 1998;113:957-963. 3. Newman SP – J Pharma Sci 1996;85:960-964. 4. Newman SP – J Aerosol Med 1999;12(Suppl 1):S25-31. 5. van Noord JA, Cornelissen G, Aumann J-L, Platz J, Mueller A, Fogarty C. Efficacy in COPD patients of tiotropium administered via the Respimat(r) Soft Mist(tm) Inhaler (SMI) compared to HandiHaler (r). – Respir Med. 2009;103:22-29.
Tο SPIRIVA® έχει αναπτυχθεί από τη Boehringer Ingelheim. Mε την ισχύουσα ελληνική νομοθεσία παρακαλούμε όπως απευθύνεστε στην Boehringer Ingelheim Ελλάς, για θέματα ασφαλείας και ανεπιθύμητων ενεργειών.
Boehringer Ingelheim Ελλάς Α.Ε., Ελληνικού 2, Ελληνικό, 167 77 Αθήνα. Τηλ.: 210 8906 300. Φαρμακευτική Οργάνωση Κύπρου: Βασ. Παύλου Α', 11, 1096, Λευκωσία, Κύπρος. Τηλ. 00 357 22863100. E-mail: info@ath.boehringer-ingelheim.com
πνευμονολογικά νέα
editorial
Aγαπητοί συνάδελφοι, Είναι με ιδιαίτερη χαρά που χαιρετίζω την έκδοση του 2ου τεύχους του επιστημονικού περιοδικού μας, “Πνευμονολογικά Νέα”. Η ανταπόκριση σας στην πρόσκληση για συμμετοχή σας στο περιοδικό μας ήταν μεγάλη. Για τον λόγο αυτό πιστεύω ότι η προσπάθεια μας θα τελεσφορήσει και θα υπάρξει συνέχεια αλλά και συνέπεια στην επιστημονική σας ενημέρωση. Με την ευκαιρία της έκδοσης του 2ου τεύχους θέλω να σας επιβεβαιώσω ότι η προσπάθεια που ξεκίνησε πριν μερικά χρόνια με την άψογη συνεργασία των Πνευμονολογικών Εταιρειών Κύπρου και Ελλάδας συνεχίζεται. Έτσι, θα ήθελα να σας προσκαλέσω να συμμετάσχετε στο φετινό Κυπρο-Ελλαδικό Πνευμονολογικό Συνέδριο που θα διεξαχθεί στη Λεμεσό και συγκεκριμένα στο ξενοδοχείο Amathus στις 28 Απριλίου 2012. Στο συνέδριο μας θα γίνει σύγχρονη ανασκόπηση ποικίλων πνευμονολογικών θεμάτων. Επίσης, θέλω να σας ενημερώσω ότι η Πνευμονολογική Εταιρεία Κύπρου με ευκαιρία την Παγκόσμια Ημέρα Βρογχικού Άσθματος, την 1η Μαΐου, έθεσε υπό την αιγίδα της την εβδομάδα Βρογχικού Άσθματος 2-5 Μαΐου 2012, που περιλαμβάνει ποικίλες δραστηριότητες που αποσκοπούν στην ενημέρωση και διαφώτιση του γενικού πληθυσμού. Το μήνυμα αυτής της εβδομάδας και όλων των εκδηλώσεων που στηρίζει η Πνευμονολογική Εταιρεία Κύπρου είναι “Μπορεί να ασθμαίνω, ζω όμως φυσιολογικά”. Με φιλικούς χαιρετισμούς, Δρ. Γεωργιάδης Γεώργιος MD, PhD, Πρόεδρος Πνευμονολογικής Εταιρείας Κύπρου
[ 4 ]
πνευμονολογικά νέα
Εβδομάδα Βρογχικού Άσθματος - 2-8 Μαΐου
Η Πνευμονολογική Εταιρεία Κύπρου σε συνεργασία με την Παιδιατρική Εταιρεία Κύπρου και με τη στήριξη της εταιρείας GlaxoSmithKleine, ανακοίνωσε φέτος την επίσημη έναρξη ενός νέου θεσμού για τη χώρα μας, της Εβδομάδας Άσθματος. Η Εβδομάδα Άσθματος ανακοινώθηκε με την αφορμή την Παγκόσμια Ημέρα Άσθματος, διήρκησε από τις 2/5/12 μέχρι τις 8/5/12 και το σλόγκαν της ήταν «όσο αναπνέω ελπίΖΩ». Η έναρξη του προγράμματος έγινε με τη διοργάνωση δημοσιογραφικής διάσκεψης κατά την οποία ο πρόεδρος της Πνευμονολογικής Εταιρείας Κύπρου, Δρ Γεώργιος Γεωργιάδης και ο πρόεδρος της Παιδιατρικής Εταιρείας Κύπρου, Δρ Μιχάλης Ιασονίδης, ανακοίνωσαν την καθιέρωση της Εβδομάδας Άσθματος ως νέου θεσμού καθώς και της παγκόσμιας ιστοσελίδας www. myasthma.com. Στις 2 και 3 Μαΐου ακολούθησαν σε Λευκωσία και Λεμεσό αντίστοιχα, δύο εκδηλώσεις με ομιλητή τον καθηγητή Στέλιο Λουκίδη και θέμα «Επίπτωση, Διάγνωση, Θεραπεία Άσθματος». Οι εκδηλώσεις απευθύνονταν σε πνευμονολόγους, παθολόγους και παιδιάτρους. Όπως ανάφερε
ο Δρ Λουκίδης, σε έρευνα που έγινε, το 9.18% των ενηλίκων ανέφερε ότι έχει διαγνωσθεί με άσθμα. Στο 32.1% των ερωτώμενων τα συμπτώματα εμφανίσθηκαν στην παιδική ηλικία, στο 16.6% στην εφηβική και στο 51.3% μετά την ενηλικίωση. Επίσης, το 26.4% εμφάνισε παρόξυνση το τελευταίο έτος, το 42.6% λαμβάνει αγωγή και το 44.6% παρακολουθείται σε τακτική βάση. Όσον αφορά τους ανήλικους συμμετέχοντες, το 5.9% των εφήβων/παιδιών δήλωσε ότι έχει διαγνωσθεί με άσθμα. Ο επιπολασμός του self-reported άσθματος στο σύνολο των ηλικιών για την Ελλάδα εκτιμάται σε ένα ποσοστό της τάξης του 8.52%. Στο πλαίσιο της Εβδομάδας Άσθματος πραγματοποιήθηκαν επίσης σπιρομετρήσεις για το κοινό στο Mall of Cyprus και στο My Mall Λεμεσού με τη βοήθεια πνευμονολόγων, μελών της Πνευμονολογικής Εταιρείας. Ακόμη, διοργανώθηκαν αθλητικές δραστηριότητες για τα παιδιά στη Λευκωσία και τη Λεμεσό. Οι τελευταίες έγιναν σε συνεργασία με το πρόγραμμα Αθλητισμός για Όλους (ΑΓΟ) του Κυπριακού Οργανισμού Αθλητισμού (ΚΟΑ) και στόχο είχαν να προβάλουν το
μήνυμα ότι και τα παιδιά με άσθμα μπορούν να αθλούνται και να μην περιορίζουν τη ζωή τους στις καθημερινές τους δραστηριότητες. Η Εβδομάδα Άσθματος έκλεισε με εκδήλωση που πραγματοποιήθηκε στη Δημοσιογραφική Εστία με θέμα «Υποβιταμίνωση D στα ασθματικά και μη ασθματικά παιδιά» και ομιλήτρια την Δρ Ουρανία Κολοκοτρώνη, παιδίατρο. Κατά τη διάρκεια της εκδήλωσης, η οποία απευθυνόταν αποκλειστικά σε παιδιάτρους, ανακοινώθηκαν τα αποτελέσματα έρευνας που διεξάχθηκε από το Διεθνές Ινστιτούτο Κύπρου για την Περιβαλλοντική και Δημόσια Υγεία. Η έρευνα έγινε με επιστημονικό υπεύθυνο τον Δρ Παναγιώτη Γιάλλουρο, παιδοπνευμονολόγο. Ο επιπολασμός του Βρογχικού Άσθματος παρουσιάζει αυξητική τάση, ιδιαίτερα στα παιδιά και αποτελεί την κυριότερη αιτία απουσίας από την εργασία και το σχολείο. Το κόστος θεραπείας είναι μεγάλο και συνεχώς αυξάνεται, ενώ ενδέχεται να απαιτηθεί σύντομα για την αντιμετώπισή του το 2% ή και περισσότερο του συνολικού ποσού που δαπανάται για την υγεία.
[ 5 ]
πνευμονολογικά νέα
Ο πνεύμονας του Μετσόβου: το τέλος μιας εποχής και παραλληλισμοί με την έκθεση σε αμίαντο (τρεμολίτη) σε περιοχές της Κύπρου Αλέξης Παπαδόπουλος1 Μιχαέλλα Πραστίτη2 1 Ειδικευόμενος Πνευμονολόγος, Γ.Ν.Μ. Αμαλία Φλέμιγκ, Αθήνα 2 Ειδικός Παθολόγος, Γ.Ν. Λάρνακας Τη δεκαετία του 80’ μια πληθώρα δημοσιεύσεων αναφερόταν στις επιπτώσεις της έκθεσης κατοίκων 4 περιοχών της Βορειοδυτικής Ελλάδας σε ένα υλικό το οποίο οι ντόπιοι ονόμαζαν «λούτο» ή «απλό» και χρησιμοποιούνταν κυρίως για το άσπρισμα των χώρων του σπιτιού (ασπρόχωμα)1, 2, 3. Η πολύχρονη έκθεση και εισπνοή των ινών ασβέστου από το υλικό αυτό είχε ως αποτέλεσμα την αυξημένη επίπτωση κακοήθους μεσοθηλιώματος και υπεζωκοτικών αποτιτανώσεων στους πνεύμονες των κατοίκων (εικόνες 1-3). Αργότερα, στις επικίνδυνες περιοχές για ανάπτυξη πνευμονικών βλαβών προστέθηκαν και άλλες από τον ελληνικό (Κεντρική Ελλάδα4) και διεθνή χώρο (Ιταλία, Τουρκία).
Πίνακας 1: Ασθένειες οι οποίες σχετίζονται με την έκθεση σε αμίαντο: 1. Αμιάντωση (προοδευτική διάχυτη πνευμονική ίνωση) 2. Κακόηθες μεσοθηλίωμα 3. Καλοήθεις υπεζωκοτικές αποτιτανώσεις 4. Καρκίνος Πνεύμονα 5. Στρογγύλες ατελεκτασίες 6. Καρκίνος Λάρυγγα
[ 6 ]
Το κακόηθες μεσοθηλίωμα αποτελεί σπάνια κακοήθεια του υπεζωκότα και για το οποίο 80-90% των περιστατικών οφείλονται σε επαγγελματική ή περιβαλλοντική έκθεση σε αμίαντο. Κάθε χρόνο υπολογίζονται περίπου 10.000 θάνατοι ανά το παγκόσμιο οφειλόμενοι σε κακόηθες μεσοθηλίωμα. Από το 1977 ο αμίαντος αναγνωρίστηκε ως καρκινογόνος ουσία για τον άνθρωπο, και ευρωπαϊκές οδηγίες έχουν απαγορεύσει την εξόρυξη και επεξεργασία αμιάντου καθώς επίσης και τη διάθεσή του στην αγορά, ενώ από το 1980 το μεσοθηλίωμα αναγνωρίστηκε ως επαγγελματικό νόσημα5. Πέρα όμως από την επαγγελματική και γνωστή σχέση με τον αμίαντο, υπάρχουν ομαδικές περιπτώσεις έκθεσης στο καρκινογόνο αυτό υλικό τις οποίες αγνοούσαν οι εκτεθείμενοι. Στη τελευταία ομάδα ανθρώπων ανήκουν και οι κάτοικοι των προαναφερόμενων περιοχών, οι οποίοι μάζευαν το «ασπρόχωμα» από τη γύρω περιοχή, το επεξεργάζονταν και στη συνέχεια άσπριζαν τους εσωτερικούς τοίχους των σπιτιών τους για καλύτερη θερμομόνωση (άσβεστος), και κυρίως την περιοχή γύρω από το τζάκι για να παραμείνει λευκή (αμίαντος). Αρκεί να θυμηθούμε ότι η λέξη άσβεστος έχει χρησιμοποιηθεί γιατί το υλικό αυτό δεν καιγόταν κατά τη χρήση του στα λυχνάρια από τους αρχαίους Έλληνες, ενώ η λέξη αμίαντος σημαίνει ουσιαστικά αυτό που δεν «υφίστατο μίανσιν»6.
Η μη-επαγγελματική έκθεση των κατοίκων του Μετσόβου στον τρεμολίτη, προκάλεσε την εμφάνιση κακοήθους μεσοθηλιώματος 300 φορές πάνω από το φυσιολογικό κατά την τετραετία 1981-19857, καθώς επίσης και την παρουσία καλοήθων υπεζοκωτικών αποτιτανώσεων σε πολύ ψηλά ποσοστά (47% του πληθησμού!)2, 3. Σε μεταγενέστερη έρευνα που έγινε στην ίδια περιοχή την περίοδο 1985-1994, τα ποσοστά κακοήθους μεσοθηλιώματος μειώθηκαν στο 1/3 εν σχέση με την περίοδο 1981-1985, προφανώς λόγω της σταδιακής απόσυρσης του «λούτο» και της αντικατάστασής του από πιο τικές μοντέρνα υλικά8. Ενδιαφέρον παρουσιάζει και το γεγονός ότι η έκθεση στο «λούτο» σε πολύ μικρή ηλικία, φαίνεται κυρίως να ευθύνεται για τις συνέπειες που εμφανίζονται στην ενήλικο ζωή, αφού στη βιβλιογραφία αναφέρονται περιπτώσεις Μετσοβιτών που έφυγαν από την περιοχή σε ηλικία 5 ετών, αλλά παρόλα αυτά εμφάνισαν υπεζωκοτικές αλλοιώσεις1 Εικόνα 1: εκτεταμένες υπεζωκοτικές αποτιτανώσεις
πνευμονολογικά νέα
Σε μια πολύ πρόσφατη δημοσίευση στο ERJ (Ιανουάριος 2012), η ίδια ομάδα συγγραφέων εκτιμά ότι ο Πνεύμονας του Μετσόβου θα αποτελεί παρελθόν μέχρι το 2020-2030, λόγω ακριβώς της καθολικής σχεδόν απόσυρσης του τρεμολίτη της περιοχής από κάθε οικιακή χρήση9.
Η ορυκτολογική μελέτη του υλικού αυτού, ανέδειξε την παρουσία κρυστάλλων και όχι ινών τρεμολίτη όπως στην περίπτωση του Μετσόβου. Εικόνα 3: ασβεστοποιός παχυπλευρίτιδα
Συμπερασματικά λοιπόν, είναι δυνατό να παρατηρηθούν στην Κύπρο και για τα επόμενα 8-10 χρόνια ασθένειες (Πίνακας 1) που να σχετίζονται με την περιβαλλοντική και επαγγελματική έκθεση σε αμιαντούχα υλικά, οι οποίες θα περιοριστούν στη συνέχεια. Η χρησιμοποίηση μοντέρνων ιστοπαθολογικών και άλλων εργαστηριακών μεθόδων διάγνωσης των πνευμονικών ασθενειών (διάφορες τεχνικές βρογχοσκόπησης, αξονική τομογραφία υψηλής ευκρίνειας), είναι πιθανό να αναδείξει τις επιπτώσεις της χρήσης αμιάντου και σε κυπριακές περιοχές.
Εικόνα 2: Ήπιες αποτιτανώσεις
Βιβλιογραφία 1.
Η χρήση ασβέστου στην Κύπρο 2.
Το γιατί όμως η έκθεση σε αμιαντούχα υλικά προκαλεί κακοήθες μεσοθηλίωμα σε κάποιους ασθενείς, ενώ σε άλλους καλοήθεις υπεζωκοτικές αποτιτανώσεις, δεν είναι εντελώς αποσαφηνισμένο. Είναι όμως ενδιαφέρον το γεγονός ότι τα άτομα τα οποία εμφάνισαν υπεζωκοτικές αποτιτανώσεις, φαίνεται να προστατεύονταν από την ανάπτυξη κακοήθους μεσοθηλιώματος! Ερευνητικά δεδομένα υποστηρίζουν ότι η ενεργοποίηση κυψελιδικών μακροφάγων και η παρουσία λεμφοκυτταρικής κυψελιδίτιδας στον πνεύμονα ατόμων με αποτιτανώσεις, σε συνδυασμό με την παρουσία συγκεκριμένων πρωτεϊνών, ίσως να προστατεύουν από την καρκινογένεση10, 11. Είναι ακόμη αξιοσημείωτο το γεγονός ότι η μορφή του τρεμολίτη και οι ιδιότητές του διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ή όχι μεσοθηλιώματος: σε μια άλλη περιοχή της Βορειοδυτικής Ελλάδας, τη Μεγάρχη Τρικάλων, η χρησιμοποίηση τρεμολίτη οδήγησε στην ανάπτυξη υπεζωκοτικών πλακών σε ένα σημαντικό ποσοστό του ντόπιου πληθυσμού, αλλά δεν αναφέρεται καμία περίπτωση κακοήθους μεσοθηλιώματος12 !
Τα δημοσιευμένα ερευνητικά δεδομένα όσο αφορά τον Κυπριακό χώρο είναι δυστυχώς περιορισμένα - η αναζήτηση σε διεθνείς βάσεις ιατρικών δεδομένων οδηγεί σε ένα άρθρο το οποίο δημοσιεύτηκε το 1987 στο περιοδικό Thorax από μια ομάδα Ουαλών, Γάλλων και Κύπριων ερευνητών13.
3.
4.
5. 6.
Στο άρθρο αυτό, οι μελετητές κατέγραψαν 14 περιστατικά κακοήθους μεσοθηλιώματος σε εργαζόμενους στο λατομείο τρεμολίτη το οποίο λειτούργησε για πολλά χρόνια στην περιοχή του Τροόδους, αλλά και από κατοίκους κυρίως των γύρω περιοχών. Ωστόσο, η ιστοπαθολογική εξέταση των περιστατικών αυτών και αναλύσεις δειγμάτων που πάρθηκαν από χώμα και ζώα, ανέδειξε την ύπαρξη και άλλων μορφών ασβέστου, οι οποίες ενοχοποιήθηκαν για την εμφάνιση κακοήθους μεσοθηλιώματος.
7.
8.
9.
10.
11.
Στην Κύπρο η συστηματική εκμετάλλευση του αμιάντου ξεκίνησε το 1904 και σταμάτησε το 1988, ενώ υπολογίζεται ότι περίπου 15.000 εργαζόμενοι έχουν εκτεθεί επαγγελματικά σε αμίαντο14. Είναι γνωστό επίσης ότι η αμιάντωση και οι υπόλοιπες ασθένειες οι οποίες προκαλούνται από την παρουσία του αμιάντου στην ατμόσφαιρα εκδηλώνονται 20-30 χρόνια μετά την έκθεση.
12.
13.
14.
Langer AM, Constantopoulos SH, Nolan RP, Moutsopoulos HM, Association of Metsovo Lung and pleural mesothelioma with exposure to tremolite-containing whitewash.The Lancet, 1987, Vol. 329(8539):965-7. Constantopoulos SH, Goudevenos JA, Saratzis N, Langer AM, Selikoff IJ, Moutsopoulos HM, Metsovo lung: pleural calcification and restrictive lung function in northwestern Greece. Environmental exposure to mineral fiber as etiology. Environ Res, 1985, Vol.38(2): 319-31. Constantopoulos SH, Saratzis NA, Kontogiannis D, Karantanas A, Goudevenos JA, Katsiotis P, Tremolite whitewashing and pleural calcifications. Chest, 1987, Vol. 92: 709-12. Γκαλέας ΘΚ, Σιδέρης Κ, Δαλαβάνγκα Π-Α, Κωνσταντόπουλος Σ, Ο πνεύμων του Μετσόβου. Νεώτερες απόψειςαποδείξεις. Ιατρική, 2005, Vol. 87(1): 52-60. Mesothelioma Applied Research Foundation: http://www. marf.org [Online] [Cited: January 20, 2012.] Constantopoulos SH, Malamou-Mitsi V, Goudevenos J, Papathanasiou MP, Pavlidis NA, Papadimitriou CS, High Incidence of malignant pleural mesothelioma in neighbouring villages of north-west Greece. Respiration, 1987, Vol.51: 266-71. Υπουργείο Εργασίας και Κοινωνικών Ασφαλίσεων: Αμίαντος, Μέτρα Προστασίας. http://www.seya.gr/pdfs/0733.pdf. [Online] Αθήνα, 2003. [Cited: Ιανουάριος 20, 2012.] Sakellariou K, Malamou-Mitsi V, Haritou A, Koumpaniou C, Stachouli C, Dimoliatis ID, Constantopoulos SH, Malignant pleural mesothelioma from nonoccupationa lasbestos exposure in Metsovo (north-west Greece): slow end of an epidemic? ERJ, 1996, Vol.9(6): 1206-10. Gogali A, Manda-Stachouli AC, Ntzani EE, Matthaiou M, Konstantinidis AK, Zampira I, Koubaniou C, Dalavanga Y, Stefanou D, Constantopoulos SH, Daskalopoulos G, Malignant mesothelioma in Metsovo, Greece, from domestic use of asbestos: 30 years later. ERJ, 2012, Vol.39(1): 217-9. Γαλάνη Β, Κωνσταντόπουλος Στ.Η, Μαντά-Σταχούλη Κ, Φράγκου-Λαζαρίδη Μ, Τσαπαρδώνης Χ, Δαλαβάγκα Γ, Ενεργοποίηση κυψελιδικών μακροφάγων προστατεύει από νεοπλασία Μετσοβίτες εκτεθειμένους σε ίνες αμιάντου. Pneumon, 2000, Vol.1(13): 14-22 Constantopoulos SH, Dalavanga YA, Sakellariou K, Goudevenos J, Kotoulas OB, Lymphocytic alveolitis and pleural calcifications in nonoccupational asbestos exposure: protection against neoplasia? Am Rev Respir Dis, 1992, Vol.146(6): 1565-70. Γκαλέας Θ, Δαλαβάγκα Γ, Μήτσης Ι, Μυλωνάς Σ, ΜάνταΣταχούλη Κ, Κάτσενος Σ, Αρχιμαδρίτη Δ, Κοντούρη Μ, Γκαλέα Β, Δασκαλόπουλος Γ, Βασιλείου Μ, Σιδέρης Κ, Κωνσταντόπουλος ΣΗ, Κρυσταλλικός τρεμολίτης προκαλεί υπεζωκοτικές αποτιτανώσεις αλλά όχι μεσοθηλίωμα σε περιοχή των Τρικάλων. Πνεύμων, 2005, Vol.2(18): 204-13. McConnochie K, Simonato L, Mavrides P, Christofides P, Pooley FD, Wagner JC, Mesothelioma in Cyprus: the role of tremolite. Thorax, 1987, 42: 342-7 Υπουργείο Εργασίας και Κοινωνικών Ασφαλίσεων http:// www.mlsi.gov.cy/mlsi/dli/dli.nsf/All/248B0AD129F4F64 CC2257168003765BC/$file/amiantos.pdf. [Online] 2005. [Cited: Ιανουάριος 20, 2012.]
[ 7 ]
πνευμονολογικά νέα
Ροχαλητό Απλά μια ενόχληση ή και κάτι παραπάνω; Δρ. Οικονομίδου Μήνα Πνευμονολόγος - Φυματιολόγος Ιατρικός Λειτουργός 1ης τάξης
Ροχαλητό είναι ο ήχος που παράγεται από τη δόνηση των μαλακών ιστών των ανώτερων αεραγωγών κατά τον ύπνο. Ήχος που κυμαίνεται από ήπιος, έως δυνατός και πολύ ενοχλητικός. Συνήθως συμβαίνει κατά την εισπνοή, αλλά μπορεί επίσης να παρουσιαστεί και κατά την εκπνοή. Το ροχαλητό αποτελεί ένα σύνηθες φαινόμενο, καθότι παρατηρείται στο 44% των ανδρών και στο 28% των γυναικών ηλικίας 30-60 ετών, ενώ περιστασιακά μπορεί να παρουσιαστεί στον κάθε άνθρωπο, ειδικά μετά από ένα βαρύ δείπνο, κατανάλωση αλκοόλ και κάπνισμα. Βασικά υποδηλώνει αυξημένη αντίσταση στη ροή του αέρα στους ανώτερους αεραγωγούς και είναι σημαντικό να εκτιμηθεί κατά πόσο αφορά απλό ροχαλητό ή αποτελεί σημείο παθολογικών καταστάσεων, τις οποίες οφείλουμε να αναγνωρίσουμε, ώστε να εφαρμοστεί η κατάλληλη θεραπεία όπου ενδείκνυται. Η σημαντικότερη παθολογία με την οποία συνδέεται το ροχαλητό, είναι το Σύνδρομο Άπνοιας στον Ύπνο (ΣΑΥ), μια διαταραχή του ύπνου η οποία χαρακτηρίζεται από άπνοιες ή/και υπόπνοιες. Όπως ήδη αναφέρθηκε, το ροχαλητό σχετίζεται με αυξημένες αντιστάσεις των ανώτερων αεραγωγών. Όταν οι αντιστάσεις αυτές είναι σε χαμηλά επίπεδα, τότε παρατηρείται ροχαλητό χωρίς αποδιοργάνωση του ύπνου ή συμπτώματα διαταραχής του ύπνου. Καθώς όμως οι [ 8 ]
αντιστάσεις αυξάνονται, αυξάνεται αντιρροπιστικά και η αναπνευστική προσπάθεια για επίτευξη της αναπνοής, γεγονός που συνδέεται με παροδικές αφυπνίσεις (Respiratory Effort Related Arousals – RERA’s), ενώ σε πιο σοβαρές αντιστάσεις, μπορεί να έχουμε μερική ή πλήρη απόφραξη του αεραγωγού, δηλαδή υπόπνοιες ή άπνοιες, που στοιχειο-
θετούν το ΣΑΥ. Στην περίπτωση αυτή έχουμε κατακερματισμό του ύπνου, με αποκορεσμούς της αιμοσφαιρίνης και συμπτώματα διαταραχής του ύπνου, όπως η ημερήσια υπνηλία, πρωινή κεφαλαλγία, χρόνια κόπωση, διαταραχές συγκέντρωσης, νευρικότητα, σεξουαλικές διαταραχές, ενώ έχει συσχετιστεί και με αρκετές νοσολογικές καταστά-
πνευμονολογικά νέα
σεις όπως η αρτηριακή υπέρταση, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, πνευμονική υπέρταση, αρρυθμίες, έμφραγμα του μυοκαρδίου, σακχαρώδη διαβήτη. Το ροχαλητό που δεν συνδυάζεται με ΣΑΥ, μπορεί να σχετίζεται με παθήσεις που μειώνουν το εύρος των ανώτερων αεραγωγών. Η ρινική συμφόρηση (λόγω αλλεργικής ρινίτιδας, αγγειοκινητικής ρινίτιδας ή ανατομικών παραλλαγών), προκαλεί τη μεγαλύτερη αντίσταση στη ροή του αέρα κατά τον ύπνο, με αποτέλεσμα τη δημιουργία αρνητικής πίεσης στους κατώτερους αεραγωγούς, ώστε να υπερνικήσουν την υψηλή ρινική αντίσταση, με αποτέλεσμα τη μερική ή διαλείπουσα απόφραξη του φάρυγγα επιδεινώνοντας έτσι το ροχαλητό. Επίσης, κρανιοπροσωπικές ανωμαλίες (μικρογναθία, οπισθογναθία), μεταβολικές διαταραχές (υποθυρεοειδισμός, ακρομεγαλία), υπερτροφία αδενοειδών εκβλαστήσεων είναι παθήσεις που μειώνουν το εύρος των άνω αεραγωγών. Η παχυσαρκία, λόγω λιπώδους διήθησης των ιστών έχει επίσης ενοχοποιηθεί σε σημαντικό βαθμό, καθώς και η κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα και το βαρύ γεύμα πριν την κατάκλιση. Επιδημιολογικές μελέτες συνέδεσαν το ροχαλητό με αρτηριακή υπέρταση, καρδιαγγειακά νοσήματα και εγκεφαλικά επεισόδια, συνέπειες που αφορούν το ροχαλητό το οποίο συνδυάζεται με το ΣΑΥ. Πρόσφατα όμως, από μόνο του το ροχαλητό, έχει συσχετισθεί με αθηροσκλήρυνση των καρωτίδων με ένα μηχανισμό άμεσης βλάβης στα ενδοθηλιακά κύτταρα του τοιχώματος των αρτηριών λόγω της δόνησης που δημιουργείται από το δυνατό ροχαλητό, συμβάλλοντας έτσι στο σχηματισμό πλακών στα αγγεία αυτά. Όπως προαναφέρθηκε, είναι σημαντικό να αναγνωρισθεί εάν πρόκειται για απλό ροχαλητό ή αν συνυπάρχει με κάποια παθολογία. Διάφορες διαγνωστικές εξετάσεις μπορούν να βοηθήσουν. Η πολυκαταγραφική μελέτη ύπνου θα αναδείξει πιθανό ΣΑΥ, όπου θα
χρειαστεί εφαρμογή συσκευής CPAP κατά τον ύπνο (συσκευή που χορηγεί αέρα με συνεχή θετική πίεση, με σκοπό την αποφυγή σύγκλεισης του αεραγωγού). Εξέταση από Ωτορινολαρυγγολόγο θα αναδείξει πιθανές αιτίες ρινικής συμφόρησης οι οποίες μπορεί να αντιμετωπιστούν με τοπικά αποσυμφορητικά, κορτικοειδή, ρινικούς διαστολείς, ή ακόμη και χειρουργική επέμβαση.
(με σφηνοειδή μαξιλάρια και ειδικά ενδύματα).Το ροχαλητό λοιπόν, εκτός από ενοχλητικό μπορεί να αποτελεί ένδειξη σοβαρών παθολογικών καταστάσεων τις οποίες πρέπει να αναγνωρίζουμε και να αντιμετωπίζουμε στο βαθμό που αυτό είναι εφικτό. Έτσι, βελτιώνεται ο ύπνος και κατά συνέχεια η ποιότητα ζωής του ατόμου, αλλά επίσης και του συντρόφου του. Βιβλιογραφία
Η μείωση βάρους σώματος στα παχύσαρκα άτομα έχει θετικά αποτελέσματα, ενώ η θεραπεία μεταβολικών διαταραχών όπου διαγιγνώσκονται, είναι επιβεβλημένη. Συ-
1.
Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230.
2.
Berger G, Berger R, Oksenberg A. Progression of snoring and obstructive sleep apnoea: the role of increasing weight and time. Eur Resp J 2009;33(2):338.
3.
Lee SA, Amis TC, Byth K, ety al. Heavy snoring as a cause of caroid artery atherosclerosis. Sleep 2008;31:1207.
4.
Braver HM, Block AJ, Perri MG. Treatment of snoring. Combined weight loss, sleeping on side, and nasal spray. Chest 1995;107:1283
ντηρητικά μέτρα όπως η αποφυγή αλκοόλ και διακοπή καπνίσματος επίσης βοηθούν. Τέλος, σε περιπτώσεις όπου παρατηρείται ροχαλητό στην ύπτια θέση κυρίως, γίνεται εκπαίδευση για κατάκλιση στην πλάγια θέση
[ 9 ]
πνευμονολογικά νέα
Κυστική Ίνωση – Θεραπευτικές Προσεγγίσεις Παρόξυνσης Αναπνευστικής Νόσου Δρ. Δημητρίου Ντέμης Πνευμονολόγος
Παρουσίαση Περιστατικού Άρρεν 27 ετών, με ατομικό ιστορικό κυστικής ίνωσης σοβαρής μορφής (ηπατική ανεπάρκεια, παγκρεατική ανεπάρκεια και αναπνευστική ανεπάρκεια, τελευταία τιμή FEV1:28%), προσέρχεται στο Τμήμα Ατυχημάτων και Επειγόντων Περιστατικών (ΤΑΕΠ) λόγω επιδείνωσης προϋπάρχουσας δύσπνοιας, τις τελευταίες 48 ώρες.
εισπνεόμενη σε νεφελοποιητή κολυμυκίνη δις ημερησίως, εισπνεόμενη ανασυνδυασμένη ανθρώπειο δεσοξυριβονουκλεάση (rh - DNase - pulmozyme), βρογχοδιασταλτικά βραχείας δράσης (σαλβουταμόλη, αντιχολινεργικά), εισπνεόμενα κορτικοειδή (βουδενοσίδη), υποδόρια ινσουλίνη, αζιθρομυκίνη, προπρανολόλη, ρισπεριδόνη, και ομεπραζόλη per os. Κυστική Ίνωση
Ανάφερε επεισόδια ήπιας αιμόπτυσης, συνοδό θωρακικό άλγος, γενική αδυναμία και ανορεξία. Δεν ανάφερε εμπύρετο ή ρίγος, ούτε αλλαγή των εκκρίσεων σε χρώμα ή όγκο. Ανάφερε πλήρη συμμόρφωση στη φαρμακευτική αγωγή που ελάμβανε, καθημερινή κατ΄οίκον χρήση BPAP, καθώς επίσης και χρόνιο αποικισμό του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος από pseudomonas aeruginosa. Ο ασθενής στα ΤΑΕΠ είχε όψη πάσχοντος, ήταν έκδηλα καχεκτικός, ταχυπνοϊκός, δυσπνοϊκός με υποξυγοναιμία (SatO2 89%), η οποία βελτιωνόταν με χρήση Μη Επεμβατικού Μηχανικού Αερισμού μαζί με οξυγόνο. Ο ασθενής ήταν αιμοδυναμικά σταθερός, προσανατολισμένος, με ήπια ταχυκαρδία. Η ακρόαση των πνευμόνων ανέδειξε διάχυτους υγρούς ρόγχους και βρογχική αναπνοή άμφω. Η γενική αίματος ανέδειξε φυσιολογικό αριθμών λευκών με στροφή προς τα αριστερά και ήπια θρομβοπενία. Ο βιοχημικός έλεγχος ανέδειξε αυξημένο σάκχαρο, φυσιολογική νεφρική λειτουργία, φυσιολογικούς ηλεκτρολύτες, υπολευκωματιναιμία, ήπια αύξηση των τρανσαμινασών και αμμωνία εντός των φυσιολογικών ορίων. Τα αέρια αρτηριακού αίματος ανέδειξαν: pH:7.33, PaCO2: 66mmHg, HCO3: 28mEq/L , γαλακτικό οξύ: 11. Ο ασθενής ελάμβανε καθημερινά: παγκρεατικά ένζυμα και λιποδιαλυτικές βιταμίνες, [ 10 ]
Η Κυστική Ίνωση (ΚΙ) είναι η συχνότερη δυνητικά θανατηφόρος γενετική νόσος της λευκής φυλής, με συχνότητα εμφάνισης 1 στις 2500 γεννήσεις. Η μετάδοση της νόσου γίνεται κατά τον υπολειπόμενο αυτοσωματικό χαρακτήρα. Η ΚΙ χαρακτηρίζεται από σημαντική ποικιλομορφία όσον αφορά την συχνότητα και τη βαρύτητα των κλινικών εκδηλώσεων, με προσβολή πολλαπλών οργάνων. Η θνησιμότητα όμως και η θνητότητα της νόσου σχετίζονται άμεσα με τη βαρύτητα της αναπνευστικής νόσου, όπου οι συχνές λοιμώξεις και η φλεγμονή είναι οι άμεσες
αιτίες θανάτου. Συγκεκριμένα, οι συχνές παροξύνσεις της αναπνευστικής νόσου σχετίζονται με σημαντικά μειωμένη ποιότητα ζωής, συχνές νοσηλείες σε νοσοκομεία, αυξημένο κόστος περίθαλψης και ταχύτερη επιδείνωση της αναπνευστικής λειτουργίας (μείωση του FEV1 και της FVC). Σήμερα, χάρις στην καλύτερη κατανόηση της παθοφυσιολογίας της νόσου και στην αποτε-
λεσματικότερη θεραπεία, κυρίως χάρις στις αντιβιοτικές θεραπείες που στοχεύουν στον έλεγχο των αναπνευστικών παροξύνσεων της νόσου και της χρόνιας φλεγμονής, η μέση επιβίωση των ασθενών με ΚΙ έχει ανέβει στα 37 έτη. Η μέση επιβίωση σε παιδιά που γεννιούνται σήμερα με ΚΙ αναμένεται να φτάσει τα 60 έτη. Παρόξυνση Αναπνευστικής Νόσου Όσον αφορά τις παροξύνσεις της νόσου από το αναπνευστικό, δεν υπάρχουν επίσημα κριτήρια διάγνωσης. Η παρόξυνση γενικά χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα, αναπνευστικά και μη, κλινικά σημεία και συμπτώματα:
πνευμονολογικά νέα
Πίνακας 1: Kλινικά σημεία και συμπτώματα Παρόξυνσης Αναπνευστικής Νόσου Αναπνευστικά
Μη Αναπνευστικά
•
Αύξηση του βήχα
•
Αλλαγή των εκκρίσεων σε όγκο, χρώμα ή σύσταση
•
Αιμόπτυση
•
Αύξηση της δύσπνοιας
•
“Συρρίττουσα” αναπνοή
•
Ευαισθησία ή άλγος στη ψηλάφηση των ιγμορείων κόλπων
•
Συμπτώματα συμφόρησης ανώτερου αναπνευστικού
•
Μείωση του FEV1 ≥10%
•
Πυρετός ≥38οC
•
Απώλεια Βάρους, ανορεξία
•
Κακουχία, μείωση αντοχής στη κόπωση, υπνηλία
•
Κοιλιακό άλγος
*Οι σοβαρού βαθμού παροξύνσεις της αναπνευστικής νόσου συνήθως χαρακτηρίζονται από την παρουσία τουλάχιστον 3 από τα πιο πάνω σημεία/συμπτώματα. Βαρύτητα Νόσου
Παρόξυνσης Αναπνευστικής
Ήπιες παροξύνσεις της Αναπνευστικής Νόσου στην ΚΙ αποτελούν προδιαθεσικό παράγοντα για σοβαρότερες παροξύνσεις της νόσου. Η έγκαιρη και επιθετική θεραπευτική παρέμβαση σε αυτούς τους ασθενείς βελτιώνει τη συνολική επιβίωση. Συνίσταται στενή παρακολούθηση των ασθενών αυτών σε εξωτερική βάση. Οι σοβαρού βαθμού παροξύνσεις της αναπνευστικής νόσου πρέπει να αντιμετωπίζονται με ενδονοσοκομειακή νοσηλεία και ενδοφλέβια αντιβιοτική θεραπεία λόγω των συννοσηρών καταστάσεων/πιθανών σοβαρών επιπλοκών, όπως απορρύθμιση σακχάρου, υποθρεψία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Σε ασθενείς με παρόξυνση αναπνευστικής νόσου και σοβαρή υπερκαπνία, συνιστάται νοσηλεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας.
άζονται με συχνότερες παροξύνσεις λόγω πλήρους έλλειψης της πρωτεΐνης CFTR), αυξάνει με την ηλικία και τη σοβαρότητα της αναπνευστικής προσβολής. Με βάση πρόσφατα δεδομένα, η παρουσία παγκρεατικής ανεπάρκειας, σακχαρώδους διαβήτη ή υποθρεψίας συνδέονται με αυξημένη συχνότητα αναπνευστικών παροξύνσεων.
αντιβιόγραμμα της καλλιέργειας πτυέλων. Στον ενήλικα ασθενή με ΚΙ, το πιο κοινό αερόβιο παθογόνο που απομονώνεται στις καλλιέργειες πτυέλων είναι η Pseudomonas aeruginosa. H αντιβιοτική θεραπεία κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων στον ενήλικα συνήθως έχει στόχο αυτό το μικρόβιο.
Ο χρόνιος αποικισμός του κατώτερου αναπνευστικού από διάφορα παθογόνα, όπως: Pseudomonas aeruginosa, MRSA, Burkholderia cepacia, Aspergillus fumigatus και Sternotrophomonas maltophilia complex, οδηγεί σε διαταραχή των δοκιμασιών της αναπνευστικής λειτουργίας (ελάττωση του FEV1), χρόνια συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση και υπερκαταβολικό σύνδρομο που σχετίζονται με αυξημένη συχνότητα αναπνευστικών παροξύνσεων. Θεραπεία Νόσου
Παρόξυνσης
Αναπνευστικής
Συχνότητα Παροξύνσεων Αναπνευστικής Νόσου
Θεραπεία με αντιβιοτικά
Η συχνότητα των παροξύνσεων της αναπνευστικής νόσου εξαρτάται από τον τύπο της μετάλλαξης (βλάβες τύπου Ι-ΙΙΙ συνδυ-
Κεντρικό ρόλο στην αντιμετώπιση των αναπνευστικών παροξύνσεων παίζει η χορήγηση αντιβιοτικών, η οποία στηρίζεται στο [ 11 ]
πνευμονολογικά νέα
Πίνακας 2: Προδιαθεσικοί Παράγοντες Παρόξυνσης Αναπνευστικής Νόσου Προδιαθεσικός Παράγοντας
Διάγνωση
Θεραπευτική Παρέμβαση
Μη συμμόρφωση ασθενούς στην αγωγή
Λήψη ιστορικού
Συζήτηση με ασθενή/ Επαναπροσδιορισμός στόχων θεραπείας
Ιογενείς λοιμώξεις (RSV, Influenza)
Εποχιακή κατανομή, φαρυγγικό επίχρισμα, ιολογικός έλεγχος
Υποστηρικτική αγωγή, αντιβίωση για δευτεροπαθείς μικροβιακές λοιμώξεις, αντιϊκή αγωγή
Απαραίτητα κριτήρια διάγνωσης: 1. Βρογχικό άσθμα 2. Αυξημένη ολική ΙgE ορού (≥417IU/ml) Αλλεργική βρογχοπνευμονική Ασπεργίλλωση (ABPA)
3. Υψηλά επίπεδα ειδικών αντί-IgG και IgE για A. Fumigatus
Χορήγηση πρεδνιζόνης PO (0.5-1mg/Kg για 2-3 εβδομάδες), ιτρακοναζόλη
4. Δερματικό τεστ ευαισθησίας για Asp. Species θετικό 5. Κεντρικές βρογχιεκτασίες
Απόφραξη βρόγχου από βύσματα βρογχικών εκκρίσεων
Ακτινολογικά ευρήματα
Ενδοφλέβια αντιβίωση, κορτικοειδή PO, φυσιοθεραπεία αναπνευστικού, Βρογχοσκόπηση με ενδοβρογχική χορήγηση rh-DNase (Dornase alfapulmozyme)
Άτυπα μυκοβακτηρίδια MAC (72%) M. Abscessus (16%)
Κλινικά και ακτινολογικά ευρήματα με δύο κ/ες πτυέλων ή μία κ/α βρογχοκυψελιδικού εκπλύματος θετικές για μυκοβακτηρίδιο
Θεραπεία βάση υπεύθυνου παθογόνου για τουλάχιστον 12 μήνες
Χρόνιος αποικισμός από P.Aeruginosa
κ/ες πτυέλων (≥2 θετικές κ/ες πτυέλων σε ένα χρόνο)
Εισπνεόμενα αντιβιοτικά – Τομπραμυκίνη, αζτρεονάμη, κολιμυκίνη
Σε παρόξυνση αναπνευστικής νόσου από πολυανθεκτική ψευδομονάδα, σε ασθενή με γνωστό χρόνιο αποικισμό του κατώτερου αναπνευστικού από το παθογόνο αυτό, απαιτείται συνήθως συνδυασμός δύο αντιψευδομοναδικών αντιβιοτικών (π.χ. ενός β-λακταμικού αντιβιοτικού και μίας αμινογλυκοσίδης). Στόχος της θεραπείας είναι η μείωση του μικροβιακού φορτίου στον πνεύμονα και η μείωση της συστηματικής φλεγμονής. Οι αμινογλυκοσίδες χορηγούνται σε μία δόση ημερησίως γιατί έτσι επιτυγχάνονται μεγαλύτερες συγκεντρώσεις του αντιβιοτικού στο αίμα και άρα, μεγαλύτερη δραστικότητα, με
[ 12 ]
λιγότερες παρενέργειες. Λόγω αυξημένης κάθαρσης των αμινογλυκοσιδών, η αρχική δόση αυξάνεται κατά 30-35%. Άλλα αντιβιοτικά που χρειάζονται προσαρμογή της δόσης τους σε ασθενείς με ΚΙ είναι η σιπροφλοξασίνη (αύξηση δόσης μόνο σε παιδιατρικούς ασθενείς) και η κοτριμοξαζόλη (αύξηση δόσης κατά 50%). Τυχόν μη κλινική βελτίωση του ασθενούς, εντός 48-72 ώρες από την έναρξη θεραπείας, ή παραμονή υψηλών τιμών των δεικτών φλεγμονής, απαιτεί προσεκτική επανεκτίμηση του ασθενούς και πιθανόν αλλαγή της αντιβιοτικής θεραπείας. Τυχόν αποτυχία της θεραπείας (μη κλινική βελτίωση μετά από
72 ώρες θεραπείας) μπορεί να οφείλεται σε πολυανθεκτικά στελέχη ή άλλα παθογόνα που παραμένουν χωρίς θεραπεία (π.χ. αναερόβια μικρόβια, ιοί) ή η παρόξυνση προήλθε από άλλα, μη λοιμώδη αιτία (π.χ. πνευμοθώρακας, πνευμονική εμβολή). Η διάρκεια της αντιβιοτικής θεραπείας ποικίλει, ανάλογα με τη βαρύτητα της προϋπάρχουσας πνευμονικής βλάβης (με βάση την τιμή του FEV1 προ παρόξυνσης), τη βαρύτητα της παρόξυνσης και την ανταπόκριση του ασθενούς στην αγωγή. Συνήθως, η διάρκεια χορήγησης είναι 10-21 μέρες, σε πολύ σοβαρές παροξύνσεις όμως (FEV1<40%), μπορεί να ξεπεράσει τις 4 εβδομάδες.
πνευμονολογικά νέα
Πίνακας 3: Επιπλοκές Κυστικής Ίνωσης από το Αναπνευστικό Επιπλοκή
Αιμόπτυση (ετήσια συχνότητα ~ 9%)
Πνευμοθώρακας (ετήσια συχνότητα 0,64%)
Κορτικοειδή Σε περιπτώσεις ασθενών με ΚΙ και συνύπαρξη βρογχικού άσθματος ή υπεραντιδραστικότητας των αεραγωγών (“συριγμό”), συνιστάται χορήγηση κορτικοειδών μικρής διάρκειας (συνήθως, 7 μέρες). Συνέχιση Χρόνιας Φαρμακευτικής Αγωγής Σύμφωνα με τις πρόσφατες οδηγίες, η χρόνια φαρμακευτική αγωγή των ασθενών με ΚΙ κατά τη διάρκεια των αναπνευστικών παροξύνσεων πρέπει να συνεχίζεται. Επιπλέον, συνιστάται αύξηση στην συχνότητα (από 1 φορά σε 2-4 φορές ημερησίως) των θεραπειών που στοχεύουν στην παροχέτευση των βρογχικών εκκρίσεων (π.χ. βρογχοδιασταλτικά, εισπνεόμενα υπέρτονα διαλύματα(7% NaCl), φυσιοθεραπεία). Η εισπνοή rh-DNase (pulmozyme) μπορεί να αυξηθεί από μία σε δύο φορές ημερησίως. Προσοχή απαιτείται στη συγχορήγηση νεφροτοξικών αντιβιοτικών (π.χ. αμινογλυκοσίδες) με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ). Τα αντιβιοτικά υπό μορφή εισπνοής χρησιμοποιούνται στους χρόνια αποικισμένους ασθενείς, και επιτυγχάνουν καλές συγκεντρώσεις στις βρογχικές εκκρίσεις με ελάχιστες παρενέργειες. Προσοχή επίσης απαιτείται στην συγχορήγηση εισπνεόμενης τομπραμυκίνης με ενδοφλέβια τομπραμυκίνη, διότι η μερική συστηματική απορρόφηση της εισπνεόμενης μορφής μπορεί να οδηγή-
Διάγνωση
Θεραπευτική Παρέμβαση Ήπια ως μέτρια (5-240ml): Αντιβιοτική αγωγή ως επί λοίμωξης, Διακοπή ΜΣΑΦ
Κλινικά, ακτινολογικά και ενδοσκοπικά ευρήματα
Οξεία παρόξυνση δύσπνοιας χωρίς αλλαγή στις εκκρίσεις ή στο βήχα, ακτινολογικά ευρήματα
σει σε αύξηση των επιπέδων του φαρμάκου στο αίμα και πιθανώς, αύξηση των ανεπιθύμητων ενεργειών του φαρμάκου. Η χρήση συσκευής θετικής εκπνευστικής πίεσης (PEP) ή συσκευής “Cough Assist”, ειδικά όταν ακολουθείται από φυσιοθεραπεία αναπνευστικού, βελτιώνει τη βρογχική παροχέτευση καθώς και την αναπνευστική λειτουργία (γρήγορη άνοδος του FEV1) και μπορεί να χρησιμοποιηθεί με ασφάλεια εντός του νοσοκομείου. Διαιτητικές Παρεμβάσεις Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η παγκρεατική ανεπάρκεια, η υποθρεψία και ο σακχαρώδης διαβήτης (στα πλαίσια έκφρασης μιας σοβαρότερης μορφής νόσου) σχετίζονται με αυξημένη συχνότητα παροξύνσεων της αναπνευστικής νόσου. Λόγω αυξημένων θερμιδικών αναγκών κατά την διάρκεια των παροξύνσεων, μεγάλη σημασία έχει η επαρκής θρέψη του ασθενούς και η αντίστοιχη προσαρμογή της θερμιδικής δίαιτας από διαιτολόγο. Σε περιπτώσεις ασθενών με υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια συνιστάται δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες. Απαιτείται επίσης ο βέλτιστος έλεγχος του σακχάρου, διότι ο αρρύθμιστος σακχαρώδης διαβήτης σχετίζεται με πτωχότερη πρόγνωση. Μη Eπεµβατικός Mηχανικός Aερισµός (ΜΕΜΑ)
Μαζική (ετήσια συχνότητα 0.85%): Διακοπή υπέρτονων βλεννολυτικών (π.χ. NaCl 3-7%), εμβολισμός βρογχικής αρτηρίας Θωρακική Παροχέτευση σε μεγάλο (≥20%) ή συμπτωματικό πνευμοθώρακα, πλευροδεσία σε υποτροπή Παρά τη σχετική αντένδειξη για χρήση Μη Επεμβατικού Μηχανικού Αερισμού γενικά σε ασθενείς με αυξημένο όγκο βρογχικών εκκρίσεων, ο ΜΕΜΑ έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με ΚΙ και σοβαρή οξεία υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια, χωρίς παρενέργειες. Βοηθά στη διόρθωση της αναπνευστικής οξέωσης απομακρύνοντας την ανάγκη διασωλήνωσης. Επίσης, ο ΜΕΜΑ έχει χρησιμοποιηθεί σε χρόνια (καθημερινή) βάση, σε ασθενείς με ΚΙ και σοβαρή πνευμονική νόσο με καλά αποτελέσματα ( βελτίωση αντοχής στην άσκηση, αύξηση βρογχικής παροχέτευσης, σταθερές δοκιμασίες αναπνευστικής λειτουργίας). Σήμερα, χρησιμοποιείται σε ασθενείς με σοβαρής μορφής ΚΙ, με τελικού σταδίου αναπνευστική ανεπάρκεια, εν αναμονή της μεταμόσχευσης πνεύμονα. Στόχοι Θεραπείας Ο στόχος της αγωγής είναι να επαναφέρει τον ασθενή στην προ της παρόξυνσης κατάσταση όσον αφορά την κλινική εικόνα και την πνευμονική λειτουργία (επιστροφή του FEV1 στα προ παρόξυνσης επίπεδα). Ο αποικισμός του κατώτερου αναπνευστικού με MRSA και Burhkolderia cepacia, η αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση, η παγκρεατική ανεπάρκεια, η υποθρεψία και το γυναικείο φύλο αποτελούν παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με μη ικανοποιητική βελτίωση της αναπνευστικής λειτουργίας. [ 13 ]
πνευμονολογικά νέα
Προφυλακτική Αγωγή: Επειδή, όπως ειπώθηκε, οι συχνές παροξύνσεις του αναπνευστικού σχετίζονται με σοβαρότερες επιπλοκές και αυξημένη νοσηρότητα, οι πρόσφατες οδηγίες συνιστούν χορήγηση προφυλακτικής αγωγής, με σκοπό τη μείωση των επεισοδίων αναπνευστικής παρόξυνσης. Η χορήγηση προφυλακτικής αγωγής τα τελευταία χρόνια έχει συμβάλει στη δραματική αύξηση του μέσου όρου ζωής στους ασθενείς με ΚΙ. Τέτοια θεραπευτικά μέτρα, που αποδεδειγμένα προφυλάσσουν τους ασθενείς από πνευμονικές παροξύνσεις είναι: η καθημερινή εισπνεόμενη rhDNase (pulmozyme),η χορήγηση υπέρτονου διαλύματος με νεφελοποιητή (7% NaCl), η καθημερινή λήψη αζιθρομυκίνης, η μαννιτόλη υπό μορφή εισπνοής (dry powder), και το (πρόσφατα εγκεκριμένο από τον FDA για ασθενείς με την μετάλλαξη G551D) ivacaftor (CFTR potentiator). Σε ασθενείς με χρόνιο αποικισμό του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος με p. aeruginosa, η καθημερινή χρήση εισπνεόμενης τομπραμυκίνης σχετίζεται με μειωμένη συχνότητα παροξύνσεων. Πορεία νόσου
Τη δεύτερη μέρα νοσηλείας του ασθενούς, έγινε αξονική τομογραφία θώρακος υψηλής ευκρίνειας (HRCT – εικόνα 2).
Η ακτινογραφία θώρακος κατά την εισαγωγή του ασθενούς μας, ανέδειξε μεγάλο πνευμοθώρακα δεξιά. Ο πνευμοθώρακας αποτελεί συχνή επιπλοκή στους ασθενείς με ΚΙ και σοβαρής μορφής πνευμονική νόσο και οφείλεται σε ρήξη υποϋπεζωκοτικών κύστεων, κυρίως στους άνω λοβούς. Σε μεγάλο ή συμπτωματικό πνευμοθώρακα, η τοποθέτηση σωλήνα θωρακικής παροχέτευσης κρίνεται αναγκαία.
Μέσα στις πρώτες 48 ώρες της εισαγωγής του στη ΜΕΘ, ο ασθενής είχε σταθερή βελτίωση της κλινικής του εικόνας. Λόγω αναφερόμενων επεισοδίων πνευμοθώρακα στο παρελθόν και λόγω της σοβαρότητας της αναπνευστικής ανεπάρκειας του ασθενούς (ήταν σε λίστα αναμονής για μεταμόσχευση πνεύμονα), έγινε πλευροδεσία. Ο ασθενής στη συνέχεια, μεταφέρθηκε σε Παθολογικό Θάλαμο για συνέχιση της αγωγής του.
Στον ασθενή μας τοποθετήθηκε σωλήνας θωρακικής παροχέτευσης στα ΤΑΕΠ και έγινε έναρξη ενδοφλέβιας αντιβιοτικής αγωγής (πιπερακιλλίνη/ ταζοβακτάμη και αμικασίνη), καθώς και ενδοφλέβιας χορήγησης κορτικοειδών. Παρά τη σχετική αντένδειξη της παρουσίας πνευμοθώρακα, ο ασθενής ετέθη σε Μη Επεμβατικό Μηχανικό Αερισμό (ΜΕΜΑ), με χαμηλές πιέσεις, λόγω οξείας υπερκαπνικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, για την αποφυγή πιθανής διασωλήνωσης. Ο ασθενής εισήχθη στη Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ).
Ενδεικτική Βιβλιογραφία
Η προηγούμενη χρόνια φαρμακευτική αγωγή του ασθενούς συνεχίστηκε, μαζί με παυσίπονη αγωγή (για το θωρακικό άλγος), αυξημένη βλεννολυτική αγωγή και υπερθερμιδική δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες. [ 14 ]
1.
Kerem B. Rommens JM, Buchanan JA. Identification of the cystic fibrosis gene: genetic analysis. Science 1989; 245:1073-1080.
2.
Goss CH, Quittner AL. Patient reported outcomes in cystic fibrosis. Proc Am Thorac Soc 2007; 4:378-386
3.
Hegarty M, MacDonald J, Watter P et al. Quality of life in young people with cystic fibrosis: effects of hospitalization, age and gender, and differences in parent/child perceptions. Child Care Health Develop 2009; 35:462-468
4.
Britto MT, Kotagal UR, Hornung RW et al. Impact of recent pulmonary exacerbations on quality of life in patients with CF. Chest 2002; 121:64-72.
5.
Sanders DB, Bittner RCL, Rosenfeld M, et al. Failure to recover to baseline pulmonary function after cystic fibrosis pulmonary exacerbation. Am J Respir. Crit Care Med 2010; 182:627-632.
6.
Sanders DB, Bittner RCL, Rosenfeld M, et al. Pulmonary exacerbations are associated with subsequent FEV1 decline in both adults and children with cystic fibrosis. Ped Pulmonol 2011; 46:393-400
7.
Valerie W, Yvonne Y, Sudha P, et al. Sternotrophomonas
Maltophilia in Cystic Fibrosis. Am J Respir. Crit Care Med 2011; 183:635-640. 8.
Dasebrook EC, Merlo CA, Diener-West M, et al. Persistent Methicillin-resistant Staphylococcus aureus and the rate of FEV1 decline in CF. Am J Respir. Crit Care Med 2008; 178:814-821.
9.
Amin R, Dupuis A, Aaron SD, The effect of chronic infection with aspergillus fumigatus on lung function and hospitalization in patients with cystic fibrosis. Chest 2010; 137:171-176.
10.
Patrick AF, Peter JM, Karen A. et al. Cystic Fibrosis pulmonary guidelines – treatment of pulmonary exacerbations. Am J Respir. Crit Care Med 2009; 180:802-808.
11.
Patrick AF, Peter JM, Karen A. et al. Cystic Fibrosis pulmonary guidelines – Pulmonary complications: Hemoptysis and Pneumothorax. Am J Respir. Crit Care Med 2010; 182:298-306.
12.
Vedam H, Moriaty C, Torzillo PJ, et al. Improved outcomes of patients with Cystic Fibrosis admitted to the intensive care unit. J Cyst. Fibrosis 2004;3:3:8-14
13.
Kaïssa dB, Katherine L V, et al. Exacerbation frequency and clinical outcomes in adult patients with cystic fibrosis. Thorax 2011;66:680-685
14.
Block JK, Vandemheen KL, et al. Predictors of pulmonary exacerbations in patients with cystic fibrosis infected with multi-resistant bacteria. Thorax 2006;61:969-974
15.
Christopher HG, Jane LB. Review series: Exacerbations in cystic fibrosis : Epidemiology and pathogenesis Thorax 2007;62:360-367
16.
Scott CB, Philip JR. Review series: Exacerbations in cystic fibrosis: Prevention. Thorax 2007;62:723-732
17.
Smyth A, Elborn JS. Review series: Exacerbations in cystic fibrosis: Management. Thorax 2008;63:180-184
18.
Malena CC, David S, Eitan K. Managing Cystic Fibrosis: strategies that increase life expectancy and improve quality of life. Am J Respir. Crit Care Med 2011; 183:14631471.
19.
Bilton D, Robinson P, Cooper P, et al. Inhaled dry powder mannitol in cystic fibrosis: an efficiency and safety study. Eur Respir J 2011;38:1071-1080
20.
Bonnie WR, Davies J, McElvaney G, et al. A CFTR Potentiator in patients with cystic fibrosis and the G551D mutation. NEJM 2011; 365:1663-72.
πνευμονολογικά νέα
Aυτόματος Πνευμοθώρακας Χειρουργική Αντιμετώπιση ή απλώς Θωρακοσκοπική πλευρόδεση; Δρ. Γρηγόρης Στρατάκoς Λέκτορας Πνευμονολογίας Πανεπιστήμιο Αθηνών
Εισαγωγή Ο πνευμοθώρακας ορίζεται ως παρουσία αέρα εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας. Φυσιολογικά, αν και η ενδοϋπεζωκοτική πίεση είναι αρνητική, δε φτάνει ποτέ σε θέση να αντλήσει αέρα από το τριχοειδικό πλέγμα. [1]. Συνεπώς η παρουσία αέρα στον υπεζωκοτικό χώρο, σημαίνει τρία ενδεχόμενα (εικόνα 1): Είτε o αέρας προέρχεται εξωγενώς από επικοινωνία μεταξύ της ατμόσφαιρας και της υπεζωκοτικής κοιλότητας συνεπεία τραυματισμού (Α), είτε ενδογενώς από επικοινωνία μεταξύ των κυψελίδων και της υπεζωκοτικής κοιλότητας (Β), είτε σπανιότερα, μπορεί να σημαίνει την παρουσία μικροοργανισμών που παράγουν αέρια στον υπεζωκοτικό χώρο[2].
Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) ή πνευμονική Φυματίωση. Σπάνια αναφέρονται και περιστατικά αυτόματου πνευμοθώρακα σε νεαρές γυναίκες σχετιζόμενα με την έμμηνο ρύση (καταμήνιος πνευμοθώρακας) [2,3]. Αυτόματος Πρωτοπαθής Πνευμοθώρακας (ΑΠΠ) Ο αυτόματος πρωτοπαθής πνευμοθώρακας εμφανίζεται σε άτομα εντελώς υγιή, χωρίς κανένα ιδιαίτερο προηγούμενο ιστορικό, με μία επίπτωση που αναλόγως της ηλικίας κυμαίνεται μεταξύ 7,4 και 18/100,000 το χρόνο για τους άντρες και μεταξύ 1,2 και 10/100,000 το χρόνο για τις γυναίκες [4]. Πρόκειται δηλαδή για ένα αρκετά συχνό πρόβλημα και για παράδειγμα, σε ένα τριτοβάθμιο νοσοκομείο που καλύπτει ένα πληθυσμό 200,000 κατοίκων, περίπου 20-25 περιστατικά ΑΠΠ θα αναφερθούν ετησίως. Ο ΑΠΠ εμφανίζεται κυρίως σε νεαρούς ενήλικες (μέγιστη επίπτωση σε ηλικία 20 ετών) και γίνεται σπανιότερος μετά την ηλικία των 40 ετών. Σχεδόν πάντοτε, το πρώτο σύμπτωμα είναι ένας οξύς θωρακικός πόνος αρκετά έντονος, που ακολουθείται από εγκατάσταση δύσπνοιας, με άλλοτε άλλη ένταση. Ωστόσο, τα συμπτώματα είναι δυνατόν να υποχωρήσουν αυτόματα μέσα σε 48 ώρες από την εγκατάστασή τους, χωρίς καμία θεραπευτική παρέμβαση [2,5].
Εικόνα 1: Οι μηχανισμοί του πνευμοθώρακα Κλινικώς, ο «αυτόματος» (εν απουσία εξωγενούς τραύματος) πνευμοθώρακας, διακρίνεται στον πρωτοπαθή που συμβαίνει σε νεαρούς υγιείς ενήλικες και στον δευτεροπαθή που απαντάται κυρίως σε ασθενείς με [ 16 ]
Ο αυτόματος πνευμοθώρακας μπορεί να είναι αμφοτερόπλευρος σε ένα 5% και να συνυπάρχει με υπεζωκοτική συλλογή σε ένα 10% [6]. Η παρουσία έντονων συμπτωμάτων και σημείων αιμοδυναμικής επιβάρυνσης θέτουν την υποψία πνευμοθώρακα υπό τάση, μιας σπάνιας (1-2%) αλλά δυνητικά επικίνδυνης επιπλοκής.
Η κλινική υποψία του πνευμοθώρακα επιβεβαιώνεται από την ανεύρεση της παθογνωμονικής γραμμής του σπλαχνικού υπεζωκότα στην ακτινογραφία θώρακα (εικόνα 2). Καθώς το μεσοθωράκιο δεν είναι ούτε προσκολλημένο, ούτε ακίνητο στο θώρακα, η μετατόπισή του προς το υγιές ημιθωράκιο είναι ένα φυσιολογικό φαινόμενο που δεν σημαίνει υποχρεωτικά την παρουσία πνευμοθώρακα υπό τάση. Είναι σημαντικό να υπογραμμιστεί ότι (παρά την περί του αντιθέτου προκατάληψη) ο αυτόματος πρωτοπαθής πνευμοθώρακας δεν συνδέεται με καταπόνηση, έντονη μυϊκή εργασία ή αθλητισμό και συνηθέστατα συμβαίνει κατά την ανάπαυση [7]. Συνεπώς, δεν έχει κανένα νόημα η σύσταση κλινοστατισμού και ανάπαυσης στους ασθενείς αυτούς κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης. Αντιθέτως, άλλοι παράγοντες είναι δυνατόν να συνδέονται με την ανάπτυξη του πνευμοθώρακα. Τέτοιοι είναι οι μεταβολές της ατμοσφαιρικής πίεσης ή της θερμοκρασίας, καθώς και τα αεροπο-
πνευμονολογικά νέα
ρικά ταξίδια ή οι καταδύσεις. Ο σωματότυπος μπορεί επίσης να παίζει κάποιο ρόλο, καθώς ο ΑΠΠ εμφανίζεται συνηθέστερα σε ψηλούς και λεπτούς άνδρες. Ο σημαντικότερος παράγων κινδύνου ωστόσο, είναι η κατάχρηση καπνού που έχει φανεί με σαφήνεια ότι αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης του πνευμοθώρακα, τουλάχιστον κατά 10 φορές [8]. Δεν έχει ωστόσο αποδειχθεί ότι η διακοπή του καπνίσματος μετά ένα επεισόδιο ΑΠΠ μειώνει την πιθανότητα υποτροπής [9]. Ποια είναι λοιπόν η αιτία του αυτόματου πρωτοπαθούς πνευμοθώρακα και πως αυτή συνδέεται με τις στρατηγικές αντιμετώπισής του; Αν και ο ΑΠΠ είναι ένα συχνό κλινικό πρόβλημα που αφορά χιλιάδες ασθενείς κάθε χρόνο σε παγκόσμια κλίμακα και οδηγεί σε σημαντική δαπάνη πόρων υγείας, δεν έχουν ακόμη διαμορφωθεί σαφείς οδηγίες κοινής αποδοχής, βασισμένες στα επιστημονικά (evidence based) δεδομένα για την αντιμετώπισή του. Αυτό εξηγεί και τη μεγάλη διαφοροποίηση των ιατρικών πρακτικών που εφαρμόζονται από τους θεράποντες ιατρούς, τόσο στην Αμερική όσο και μέσα στην Ευρώπη,[10] καθώς και την πτωχή εφαρμογή των υπαρχουσών οδηγιών που βασίζονται κυρίως στις απόψεις των «ειδικών» [11,12].
θεραπευτικές επιλογές [13]. Στόχος Ι: Αφαίρεση αέρα από την υπεζωκοτική κοιλότητα Στους περισσότερους ασθενείς που πάσχουν από ΑΠΠ τα συμπτώματα (θωρακικό άλγος και δύσπνοια), συνηθέστατα υποχωρούν ή εξαφανίζονται από μόνα τους εντός 24-48 ωρών. Η απορρόφηση του αέρα λαμβάνει χώρα αυτόματα, με ρυθμό 1,2% του όγκου του αέρα ανά 24ωρο [14]. Η διαδικασία αυτή μπορεί να επιταχυνθεί στο τετραπλάσιο με τη χορήγηση επιπλέον εισπνεόμενου οξυγόνου [15]. Συνεπώς, απλή παρακολούθηση είναι η ενδεικνυόμενη «θεραπεία» σε ασθενείς χωρίς συμπτώματα ή με ήπια μόνο συμπτωματολογία, εφόσον οι ασθενείς παραμένουν αιμοδυναμικά σταθεροί και ο πνευμοθώρακάς
Η θεραπευτική αντιμετώπιση εξαρτάται από το αν πρόκειται για το πρώτο επεισόδιο πνευμοθώρακα ή για υποτροπή. Ο ΑΠΠ παρουσιάζει μια τάση για υποτροπή μετά από ένα πρώτο επεισόδιο που έμεινε αθεράπευτο ή που αντιμετωπίστηκε συντηρητικά με τεχνικές που δεν αποβλέπουν στην πρόληψη υποτροπών (αφαίρεση του αέρα, είτε μέσω θωρακικού σωλήνα, είτε μέσω χειροκίνητης σύριγγας αναρρόφησης). Οι υποτροπές ποικίλουν μεταξύ 16% και 57%, με μέσο όρο 30% στις διάφορες μελέτες [16]. Οι περισσότερες υποτροπές συμβαίνουν μέσα στα πρώτα δύο χρόνια από το αρχικό επεισόδιο [17], αν και περιστασιακά έχουν αναφερθεί υποτροπές πολύ πιο απομακρυσμένες χρονικά. Η παρατήρηση της αυξανόμενης επίπτωσης υποτροπών μετά από αλλεπάλληλα επεισόδια ΑΠΠ (57% μετά το πρώτο, 62% μετά το δεύτερο και 83% μετά το τρίτο επεισόδιο σε μια μελέτη [18]) δεν σημαίνει αναγκαστικά ότι οι υποτροπές αποτελούν από μόνες τους ανεξάρτητο επιβαρυντικό παράγοντα για την εμφάνιση περισσότερων υποτροπών.
Είναι ευρύτερα αποδεκτό ότι οι στόχοι της αντιμετώπισης του αυτόματου πρωτοπαθούς πνευμοθώρακα (ΑΠΠ) είναι: α) να αφαιρεθεί ο αέρας από την υπεζωκοτική κοιλότητα και β) να αποφευχθούν μελλοντικές υποτροπές [1,2]. Όσο κι αν οι στόχοι αυτοί μοιάζουν απλοί και αυτονόητοι, αρκετές αβεβαιότητες και ερωτηματικά τους συνοδεύουν. Ακόμα και στην πλέον πρόσφατη διεθνή προσπάθεια σύνταξης οδηγιών αντιμετώπισης του πνευμοθώρακα [12], σημαντικές διαφοροποιήσεις καταγράφονται στις απόψεις των ειδικών επί διαφόρων θεμάτων. Οι διαφοροποιήσεις αυτές αφορούν κυρίως στην παθοφυσιολογία και την παθογένεια του ΑΠΠ, την ετερογένεια των ιατρικών ειδικοτήτων που αντιμετωπίζουν αυτά τα περιστατικά (Πνευμονολόγοι, Χειρουργοί Θώρακος, Ακτινολόγοι, Εντατικολόγοι) καθώς και στην απουσία μεγάλων προοπτικών μελετών που να συγκρίνουν μεταξύ τους τις διαφορετικές
Αν ωστόσο η κλινική εικόνα επιβαρυνθεί ή ο πνευμοθώρακας είναι μεγαλύτερος (>20%), τότε μια ενεργός αντιμετώπιση πρέπει να προταθεί.
Εικόνα 3: ........ τους δεν υπερβαίνει το 15-20% σύμφωνα με το δείκτη του Light (εικόνα 3), η απόσταση του πνεύμονα από την κορυφή του ημιθωρακίου δεν υπερβαίνει τα 3cm [11,14]. Οι ασθενείς αυτοί μπορεί να παρακολουθηθούν για λίγο, έως ότου επιβεβαιωθεί ότι ο πνευμοθώρακάς τους δεν εξελίσσεται. Εν συνεχεία μπορούν να επιστρέψουν σπίτι τους, υπό τον όρο ότι θα είναι σε θέση να παρακολουθούν τα συμπτώματά τους και να επικοινωνήσουν με τον ιατρό.
Σε κάθε περίπτωση είναι σαφές ότι η πλειοψηφία των ασθενών που παρουσιάζουν ένα επεισόδιο ΑΠΠ δεν πρόκειται να υποτροπιάσουν και αυτό αντανακλάται στη διατύπωση των οδηγιών της ACCP Delphi study, όπου το 85% των ειδικών συμφωνούν πως οι θεραπείες πρόληψης υποτροπών πρέπει να επιφυλάσσονται για τους ασθενείς που έχουν ήδη παρουσιάσει μία υποτροπή (δηλαδή μετά το δεύτερο επεισόδιο ΑΠΠ). Αν και δύο μελέτες που συνέκριναν βιντεο-θωρακοσκοπική χειρουργική (VATS) με συντηρητική θεραπεία (θωρακικό σωλήνα) στο πρώτο επεισόδιο και στην υποτροπή του πρωτοπαθούς αυτόματου πνευμοθώρακα, έδειξαν «καλύτερο οικονομικό αποτέλεσμα» με την επεμβατικότερη αντιμετώπιση στο πρώτο επεισόδιο [19,20], παραμένει μάλλον ενοχλητικό το γεγονός ότι το 70% των ασθενών υπέστησαν μια μη αναγκαία εγχείρηση. [ 17 ]
πνευμονολογικά νέα
Ενδεχομένως εξαίρεση αποτελούν πρόσωπα που λόγω του επαγγέλματός τους (ιπτάμενο προσωπικό, επαγγελματίες δύτες κ.λπ.) έχουν ιατρικούς και νομικούς λόγους να αποφύγουν μία υποτροπή πάση θυσία. Σε περίπτωση βέβαια που μια υποτροπή τελικά συμβεί, η θεραπεία πρόληψης νέων επεισοδίων πρέπει οπωσδήποτε να συσταθεί. Συντηρητική αντιμετώπιση πρώτου επεισοδίου: Αναρρόφηση με χειροκίνητη σύριγγα ή εκκένωση με θωρακικό σωλήνα; Σε κλινικά σταθεροποιημένους ασθενείς που κατά το πρώτο επεισόδιο ΑΠΠ παρουσιάζουν μεγαλύτερους πνευμοθώρακες (απόσταση από την κορυφή >3cm ή δείκτης Light >15-20%), ή σε ασθενείς με έντονη ή/ και επίμονη συμπτωματολογία στους οποίους δεν έχει προταθεί θεραπεία πρόληψης υποτροπών, πρέπει να γίνεται εκκένωση του ημιθωρακίου από τον αέρα που περιέχει [2,12-14]. Οι θεραπευτικές μας επιλογές είναι ανάμεσα στην απλή αναρρόφηση μέσω λεπτού καθετήρα που αφαιρείται αμέσως μετά την ακτινολογική επιβεβαίωση της έκπτυξης του πνεύμονα, στην τοποθέτηση ενός μικρού διαμετρήματος καθετήρα (<14F), ή στην τοποθέτηση ενός μεσαίου έως μεγάλου διαμετρήματος θωρακικού σωλήνα (1622F), που στην άκρη του συνδέεται είτε με βαλβίδα Haemlich, είτε με συσκευή υδατοστεγούς βαλβίδας. Η εκκένωση με θωρακικό σωλήνα είναι η πλέον διαδεδομένη και η πλέον συνιστώμενη πρακτική [2,15]. Ωστόσο, τρεις τυχαιοποιημένες προοπτικές μελέτες σε υποτροπιάζοντες [16,17] και σε πρώτου επεισοδίου ΑΠΠ [18], έχουν δείξει ότι η απλή αναρρόφηση με χειροκίνητη σύριγγα και άμεση αφαίρεση του λεπτού καθετήρα μετά την έκπτυξη του πνεύμονα, χωρίς ανάγκη νοσηλείας του ασθενούς, είναι αποτελεσματική σε ένα 60-70% των ασθενών. Καθώς η τεχνική αυτή (εικόνα 4) συνδέεται με μικρότερη νοσηρότητα, είναι οικονομικότερη και αποδεδειγμένα ασφαλής, πρέπει πιθανότατα να αποτελεί την πρώτη επιλογή θεραπείας σε ένα ανεπίπλεκτο πρώτο επεισόδιο ΑΠΠ [19]. Σε περίπτωση αποτυχίας αυτής της μεθόδου ή σε κλινικά ασταθείς ασθενείς, πρέπει να τοποθετείται ένας θωρακικός σωλήνας (ο μικρότερος που είναι
[ 18 ]
δυνατόν) και να συνδέεται είτε με βαλβίδα Haemlich, είτε με συσκευή υδατοστεγούς βαλβίδας. Μια επιπλέον επιλογή (λίγο πιο δαπανηρή) είναι η τοποθέτηση ενός μικρού διαμετρήματος καθετήρα, που θα χρησιμεύσει για απλή αναρρόφηση και που στην περίπτωση αποτυχίας (30-40%) θα συνδεθεί με υδατοστεγή βαλβίδα. Στόχος ΙΙ: Πρόληψη Υποτροπών: Ποια τεχνική να επιλέξουμε; Η συζήτηση σήμερα για την καλύτερη πρόληψη υποτροπών εστιάζεται στην επιλογή ανάμεσα σε δύο θεραπευτικές αρχές: χειρουργική θεραπεία του πνεύμονα με εκτομή-αφαίρεση των όποιων «εμφυσηματοειδών» αλλοιώσεων (φυσαλίδες-plebs και μπούλες- bullae) ανευρεθούν, ή θεραπεία μόνο του υπεζωκότα (πλευρόδεση), ή και συνδυασμό των δύο [2, 21-24]. Ωστόσο, το αν κανείς θα θεραπεύσει τον πνεύμονα με τις παραπάνω επεμβάσεις ή απλώς θα προκαλέσει πλευροδεσία στον υπεζωκότα, έχει
να κάνει με τις πεποιθήσεις του σχετικά με την αιτία και τον παθογενετικό μηχανισμό των υποτροπών. Το καίριο ερώτημα δηλαδή, είναι από που και για ποιο λόγο διαφεύγει ο αέρας. Τα περισσότερα βιβλία [14] και οι περισσότερες ανασκοπήσεις [25] θεωρούν ως αιτία του ΑΠΠ τη ρήξη μίας ή περισσοτέρων «εμφυσηματοειδών» αλλοιώσεων (ΕΑ), οι οποίες συνηθέστατα εντοπίζονται στις κορυφές των πνευμόνων. Ωστόσο, όσο και αν φαίνεται παράδοξο, πειστικές αποδείξεις της υπόθεσης της άμεσης αιτιολογικής σχέσης «εμφυσηματοειδών» αλλοιώσεων και πνευμοθώρακα δεν έχουν ακόμα βρεθεί [22,23,24]. Είναι βέβαια γεγονός ότι οι περισσότεροι ασθενείς με ΑΠΠ εμφανίζουν ΕΑ. Οι παλαιότερες εργασίες επισκόπησης της υπεζωκοτικής κοιλότητας υπό άμεση όραση και συμβατική υπολογιστική τομογραφία θώρακα, έδιναν συχνότητα ανεύρεσης ΕΑ επί ΑΠΠ 14-66% [26-30], ενώ πιο σύγχρονες μελέτες
πνευμονολογικά νέα
με βιντεοθωρακοσκόπια και χρήση υπολογιστικής τομογραφίας υψηλής ευκρίνειας ανεβάζουν τη συχνότητα σε 75-100% των ασθενών με ΑΠΠ, ακόμα και αν δεν είναι καπνιστές [31,32]. Αντιθέτως, σε ομάδες ατόμων χωρίς ΑΠΠ, συγκρίσιμων ως προς την ηλικία, το φύλο και την καπνιστική συνήθεια (αλλά όχι το ύψος), η συχνότητα εμφάνισης ΕΑ δεν ξεπερνά το 25% [31]. Οι αλλοιώσεις αυτές είναι συχνότερα αλλά όχι πάντοτε εντοπισμένες στην κορυφή των πνευμόνων και συχνά είναι αμφοτερόπλευρες [31,33]. Το αν η παρουσία, ο αριθμός ή το μέγεθος των ΕΑ προδικάζει αυξημένο κίνδυνο για ΑΠΠ, δεν έχει ως τώρα αποσαφηνιστεί [22,23]. Δεν είναι δηλαδή ξεκάθαρο το αν και κατά πόσο οι ΕΑ αυτές είναι υπεύθυνες για τη διαφυγή αέρα που παρατηρείται σε έναν ΑΠΠ, ή απλώς αποτελούν ένα παράλληλο με την ανάπτυξη του ΑΠΠ φαινόμενο.
ανατομικές ανωμαλίες του βρογχικού δένδρου [42], φυσιογνωμικά χαρακτηριστικά με αυξημένη αρνητική ενδοϋπεζωκοτική πίεση [43,44], ισχαιμία των πνευμονικών κορυφών [45] και χαμηλός δείκτης μάζας σώματος με υποθρεψία [46].
πάντα στις ΕΑ, αλλά σε κάποιο άλλο σημείο της πνευμονικής κορυφής. Φλεγμονή των περιφερικών αεραγωγών, πιθανότατα σχετιζόμενη με το κάπνισμα στις περισσότερες περιπτώσεις, διαπιστώνεται στην πλειοψηφία των ασθενών με ΑΠΠ.[40]
Άλλωστε blebs και bullae ανευρίσκονται και σε ένα 15% φυσιολογικών υγιών ατόμων που δεν εμφανίζουν πνευμοθώρακα [47-49]. Η εφαρμογή τεχνικών αυτοφθορισμού και υπέρυθρων ακτίνων (εικόνα 5) αυξάνει κατά πολύ την διακριτική μας ευχέρεια για την ανίχνευση εμφυσηματοειδών βλαβών στο σπλαχνικό υπεζωκότα και για την ανεύρεση των σημείων της διαφυγής του αέρα ενώ ταυτόχρονα αποκαλύπτει ότι η περιοχή της παθολογικής διαφυγής αέρα είναι κατά πολύ ευρύτερη των ορατών με λευκό φώς αλλοιώσεων [50,51].
Από την άλλη μεριά, στο μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών που υποτροπιάζουν μετά τη διενέργεια μόνο πλευρόδεσης, ανήκουν αυτοί στους οποίους είχαν παρατηρηθεί μεγάλες (>2cm) φυσαλίδες, χωρίς να γίνει εκτομή τους.[21]
Η υψηλή συχνότητα υποτροπών μετά από εκτομή φυσαλίδων χωρίς πλευροδεσία (έως και 20%) είναι δυνατόν να οφείλεται στο ότι η εστία διαφυγής του αέρα δεν βρίσκεται
τεροι Θωρακοχειρουργοί, μετά την εκτομή των ΕΑ, συνιστούν πλέον κάποιου είδους πλευροδεσία προκειμένου να μειώσουν την πιθανότητα υποτροπών.
Οι παρατηρήσεις αυτές έχουν οδηγήσει πολλούς επεμβατικούς πνευμονολόγους που διενεργούν θωρακοσκοπική πλευρόδεση με ταλκ, να προχωρούν και σε καυτηριασμό των ΕΑ ή των εστιών διαφυγής αέρα, εφόσον αυτές διαπιστωθούν. Αντίστοιχα οι περισσό-
Σε μία μεγάλη αναδρομική μελέτη με 1.199 ασθενείς που παρουσίαζαν πνευμοθώρακα, εντοπίστηκαν πραγματικές εστίες διαφυγής αέρα στο 28% των αυτόματων πρωτοπαθών πνευμοθωράκων και μόνο στο 3,9% του συνόλου των πνευμοθωράκων [34]. Σε μια άλλη μελέτη 28 ασθενών με ΑΠΠ που υπεβλήθησαν σε θωρακοσκόπηση, εστίες διαφυγής αέρα και ραγείσες φυσαλίδες ανευρέθησαν μόνο στο 25% των περιπτώσεων [35]. Στις υπόλοιπες περιπτώσεις, όταν δεν ανευρίσκεται διαφυγή αέρα, άλλου τύπου βλάβες έχουν παρατηρηθεί που αναφέρονται ως «υπεζωκοτικοί πόροι» [36]: περιοχές δηλαδή λύσης της συνέχειας των μεσοθηλιακών κυττάρων στο σπλαχνικό υπεζωκότα που αντικαθίστανται από ένα φλεγμονώδες ινοελαστικό στρώμα με αυξημένο μέγεθος πόρων που επιτρέπει τη διαφυγή αέρα στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Το φαινόμενο αυτό μπορεί να εξηγήσει την υψηλή επίπτωση υποτροπών πνευμοθώρακα, όταν θεραπευτικά και προληπτικά εφαρμόζεται μόνο εκτομή φυσαλίδων χωρίς κάποια τεχνική πλευροδεσίας [37-39]. Η ανάπτυξη των blebs και bullae καθώς και των περιοχών «υπεζωκοτικών πόρων» από όπου διαφεύγει ο αέρας μπορεί να συνδέεται με μια ποικιλία παραγόντων όπως η φλεγμονή των περιφερικών αεραγωγών [36,40], η κληρονομική προδιάθεση [41],
[ 19 ]
πνευμονολογικά νέα
Μέθοδοι πλευροδεσίας 1) Πρόληψη υποτροπών και πλευροδεσία με μέτριες πιθανότητες επιτυχίας, μπορεί να επιτευχθεί με τη τυφλή χορήγηση ενός σκληρυντικού παράγοντα (εναιώρημα ταλκ, τετρακυκλίνη, μινοκυκλίνη, δοξυκυκλίνη κ.ά) μέσω του σωλήνα θωρακικής παροχέτευσης [13]. Το ποσοστό επιτυχίας με τη χρήση της μεθόδου αυτής (με όλες τις ουσίες έχουν αναφερθεί υποτροπές 15-25%) βρίσκεται ανάμεσα σε αυτό που επιτυγχάνεται με μόνο την εκκένωση αέρα μέσω θωρακικού σωλήνα (30% υποτροπές) και σε αυτό που επιτυγχάνει η θωρακοσκοπική θεραπεία (0-10% υποτροπές) [ 52,53]. Συνεπώς, η λύση αυτή είναι αποδεκτή μόνον όταν υπάρχουν σοβαρές αντενδείξεις για «ιατρική» θωρακοσκόπηση ή μια πιο επεμβατική χειρουργική μέθοδο. 2) Πλευροδεσία υπό άμεση επισκόπηση. Τρεις είναι οι κύριες μέθοδοι πρόσβασης στην υπεζωκοτική κοιλότητα: •
Η «ιατρική» θωρακοσκόπηση (μία θύρα εισόδου στο θώρακα, ασθενής σε εγρήγορση, συνήθης ενδοσκοπική αίθουσα)
•
Η «χειρουργική» θωρακοσκόπηση, Video assisted thoracic surgery-VATS (τρεις θύρες εισόδου, γενική αναισθησία, διπλού αυλού τραχειοσωλήνας, χειρουργική αίθουσα)
•
Η ανοιχτή θωρακοτομή
Η επιλογή ανάμεσα τους σε μεγάλο βαθμό εξαρτάται από τις δυνατότητες του νοσοκομείου στο οποίο βρίσκεται ο ασθενής καθώς και από τη γνώση και την εμπειρία του θεράποντος ιατρού. Η ανοιχτή θωρακοτομή έχει ισότιμα ή ελαφρώς καλύτερα ποσοστά επιτυχούς πρόληψης υποτροπών με τις θωρακοσκοπικές μεθόδους αλλά έχει σημαντικά μεγαλύτερη νοσηρότητα [54-56]. Συνεπώς, οι θωρακοσκοπικές προσπελάσεις (Medical thoracoscopy ή VATS) θα έπρεπε να είναι η κύρια συνιστώμενη προσέγγιση εκτός των εξαιρέσεων όπου μπορεί να τεθεί η ένδειξη για μια πιο επιθετική χειρουργική αντιμετώπιση [57]. Άλλωστε μετά την ανάπτυξη και ευρεία εφαρμογή της «ιατρικής» θωρα[ 20 ]
κοσκόπησης από τους επεμβατικούς πνευμονολόγους, πολλές θωρακο-χειρουργικές σειρές κινούνται στη λογική όλο και λιγότερο παρεμβατικών θωρακοσκοπήσεων κάνοντας χρήση ενός σημείου εισόδου [58] ή μόνο τοπικής αναισθησίας [59], καθιστώντας έτσι τις διαφορές των δύο μεθόδων (medical thoracoscopy και VATS) ιδιαίτερα δυσδιάκριτες. Ωστόσο, αυτό που έχει μεγαλύτερη σημασία δεν είναι τόσο η μέθοδος θωρακοσκοπικής προσπέλασης όσο το είδος και η έκταση της ενδοϋπεζωκοτικής θεραπείας και το αν θεραπεύεται ο πνεύμονας ή όχι. Το παραδοσιακό χειρουργικό δόγμα περιλαμβάνει την εκτομή των plebs και των bullae με διάφορα μέσα παρότι έχει επανειλημμένως επισημανθεί ότι η πρακτική αυτή, αν δεν συνοδευτεί με κάποια μέθοδο πλευροδεσίας, έχει απαράδεκτα χαμηλά ποσοστά επιτυχίας με υποτροπές ως και 20% [37-40]. Με την εξαίρεση των μεγάλων φυσαλίδων όπου διαπιστώνεται σημαντική διαφυγή αέρα, παραμένει ερώτημα το αν θα πρέπει να ασχολούμαστε με τη θεραπεία των πνευμονικών βλαβών ή αν θα πρέπει να εστιάζουμε μόνο στην θωρακοσκοπική πλευροδεσία για την πρόληψη των υποτροπών. Όλες οι τεχνικές πλευροδεσίας βασίζονται στην πρόκληση φλεγμονής μεταξύ των πετάλων του υπεζωκότα [13]. Οι πιο διαδεδομένες τεχνικές είναι για τους μεν χειρουργούς η ξέση του υπεζωκότα (abrasion) και η περιορισμένη αποφλείωση του υπεζωκότα της πνευμονικής κορυφής (apical pleurectomy) ενώ για τους πνευμονολόγους θωρακοσκόπους, η εμφύσηση ταλκ. (εικόνα 6). Οι δύο αυτές προσεγγίσεις είναι εξίσου αποτελεσματικές προλαμβάνοντας τις υποτροπές κατά 90-100% [13,14, 24, 60, 61]. Για παραπάνω από έναν αιώνα το ταλκ που χρησιμοποιείται στην Ευρώπη (μεγαλοσωματιδιακό, ελεύθερο αμιάντου) σε αντίθε-
ση με το ταλκ της Β. Αμερικής έχει φανεί ότι είναι ασφαλές σε χιλιάδες ασθενείς και εξαιρετικά αποτελεσματικό [6, 29, 62, 63]. Σήμερα έχουν απαντηθεί με τον πιο πειστικό τρόπο οι ανησυχίες και οι αντιρρήσεις που Εικόνα 6: Θωρακοσκοπική επίπαση ταλκ (talcage) μέ ιατρική θωρακοσκόπηση. είχαν εκφραστεί στο παρελθόν για τη χρήση του ταλκ ως πλευροδετικού παράγοντα σε ασθενείς με πνευμοθώρακα και οι οποίες αφορούσαν τόσο στην άμεση ασφάλεια των ασθενών όσο και στα μακροχρόνια αποτελέσματα: Το ευρωπαϊκό μεγαλοσωματιδιακό ταλκ δεν προκαλεί συστηματική διασπορά των σωματιδίων του και δεν προκαλεί ARDS [63, 65]. Δεν προκαλεί καρκίνο ή πνευμονική ίνωση [66,67], δεν μειώνει μακροπρόθεσμα (ακόμα και μετά από 13 χρόνια) τους αναπνευστικούς όγκους ή τις ροές [61, 68], δεν δυσχεραίνει ενδεχόμενη μεταγενέστερη θωρακοτομή ή μεταμόσχευση [69], είναι κατάλληλο για παιδιά [70-71] και εγκύους [72] ενώ ταυτόχρονα παραμένει ο πλευροδετικός παράγοντας με το μικρότερο κόστος και την απλούστερη χρήση. Στην πραγματικότητα, δεν υπάρχει κανένας λόγος να μην χρησιμοποιείται η πλευροδεσία με ταλκ μέσω «ιατρικής θωρακοσκόπησης, πέραν των ιατρικών προκαταλήψεων που παρά τις άφθονες και πειστικές επιστημονικές ενδείξεις, εξακολουθούν να θεωρούν τον πνευμοθώρακα χειρουργική νόσο και το ταλκ «βρωμιά» [66]. Με βάση τα παραπάνω και τα επιστημονικά δεδομένα που έχουν συγκεντρωθεί τα τελευταία χρόνια, ένας απλοποιημένος αλγόριθμος αντιμετώπισης του πρωτοπαθούς αυτόματου πνευμοθώρακα έχει προταθεί [24]:
πνευμονολογικά νέα
[ 21 ]
πνευμονολογικά νέα
Δευτεροπαθής αυτόματος πνευμονοθώρακας (ΔΑΠ) Σε αντίθεση με ό,τι συμβαίνει στον πρωτοπαθή αυτόματο πνευμοθώρακα, ο δευτεροπαθής αυτόματος πρέπει να αντιμετωπίζεται ως μια δυνητικά θανατηφόρα κατάσταση, καθώς επισυμβαίνει σε ασθενείς με υποκείμενη πνευμονική νόσο. Στην Ευρώπη, η συχνότερη αιτία εμφάνισης ΔΑΠ είναι η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) και μάλιστα ο κίνδυνος εμφάνισης πνευμοθώρακα συσχετίζεται σημαντικά με την έκταση των βλαβών της ΧΑΠ [14]. Η επίπτωση του δευτεροπαθούς αυτόματου πνευμοθώρακα είναι παρόμοια με αυτήν του πρωτοπαθούς. Παρατηρήθηκαν 6,3 περιστατικά/100.000 κατοίκους το χρόνο για τους άνδρες και 2 περιστατικά/100.000/έτος για τις γυναίκες [2]. Στους ασθενείς με ΧΑΠ ωστόσο, η επίπτωση είναι πολύ μεγαλύτερη, φτάνει στα 26 περιστατικά /100.000/έτος και κυρίως αφορά ασθενείς >60 ετών. Στους ασθενείς που πάσχουν από το σύνδρομο της επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS), ο αυτόματος πνευμοθώρακας εμφανίζεται με συχνότητα 2-6% και στο 80% των περιπτώσεων αποτελεί επιπλοκή πνευμονίας από Pneumocystis Carinii. Στην προχημειοθεραπευτική εποχή, ο πνευμοθώρακας ήταν μια συχνή επιπλοκή της φυματιώσεως, με θνητότητα που ξεπερνούσε το 50%. Σήμερα, πνευμοθώρακα σε φυματίωση δεν βλέπουμε παρά μόνο σε ένα 1,5% των ασθενών που εμφανίζουν παραμελημένες εικόνες της νόσου. Ακόμα και στις περιπτώσεις αυτές όμως, η θνητότητα είναι σχετικά μικρή δεδομένων των σύγχρονων δυνατοτήτων αναρρόφησης μέσω θωρακικού σωλήνα και της χημειοθεραπείας, που συνήθως είναι αποτελεσματική. Στην κυστική ίνωση, ο πνευμοθώρακας αποτελεί μια επικίνδυνη επιπλοκή και παρατηρείται σ’ ένα 8-20% των ασθενών. Συνήθως εμφανίζεται σε προχωρημένη νόσο με FEV1 <50% και χρόνιο αποικισμό από Pseudomonas aeruginosa. Πρόκειται πράγματι για μια από τις πιο επικίνδυνες επιπλοκές της κυστικής ίνωσης και η αναφερόμενη επιβίωση των ασθενών αυτών μετά από ένα επεισόδιο πνευμοθώρακα δεν ξεπερνά κατά μέσο όρο τους 30 μήνες. Άλλες σπανιότερες νόσοι, όπως η ιστιοκυττάρωση Χ και η [ 22 ]
λεμφαγγειολειομυομάτωση, συνοδεύονται συχνά από την εμφάνιση ΔΑΠ σε ποσοστά που για τη δεύτερη φτάνουν και το 80%. Όπως και στον πρωτοπαθή αυτόματο πνευμοθώρακα, έτσι και στον ΔΑΠ, πολλοί παθογενετικοί μηχανισμοί μπορεί να συμβάλλουν στη δημιουργία του. Ο αέρας εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα μετά τη ρήξη εμφυσηματικών κύστεων στη ΧΑΠ ή μετά τη ρήξη των κυψελιδικών τοιχωμάτων σε μια επιφανειακή περιοχή του πνεύμονα που έχει μολυνθεί από Pneumocystis Carinii ή ακόμα μετά από ρήξη των περιβρογχοαγγειακών κυψελίδων. Κλινική εικόνα – Διάγνωση Αντιθέτως από τον αυτόματο πρωτοπαθή πνευμοθώρακα, ο ΔΑΠ εμφανίζεται συνήθως με βαριά κλινική εικόνα, ακόμα και αν είναι περιορισμένος σε έκταση. Δύσπνοια αναφέρεται πάντοτε. Ομόπλευρο θωρακικό άλγος, υποξαιμία και υπόταση αναφέρονται συχνά, ενώ ακόμα και υπερκαπνία μπορεί να παρατηρηθεί. Τα τυπικά σημεία από τη φυσική εξέταση μπορεί να απουσιάζουν ή να μην είναι δυνατόν να εκτιμηθούν, όπως για παράδειγμα σε έναν εμφυσηματικό ασθενή. Γενικά, σε κάθε ασθενή με ΧΑΠ θα πρέπει να υποψιαζόμαστε την ανάπτυξη δευτεροπαθούς πνευμοθώρακα όταν αναφέρεται αιφνίδια δύσπνοια που δεν είναι δυνατόν να εξηγηθεί με άλλον προφανή τρόπο. Τα διαγνωστικά ακτινολογικά σημεία είναι τα ίδια με τον ΑΠΠ, μόνο που στις περιπτώσεις αυτές, η ανίχνευση της γραμμής του σπλαχνικού υπεζωκότα μπορεί να γίνει εξαιρετικά δύσκολη, όπως για παράδειγμα όταν υπάρχουν μεγάλες εμφυσηματικές κύστεις. Στις περιπτώσεις αυτές ενδείκνυται η υπολογιστική τομογραφία θώρακα που θα αποσαφηνίσει την ακτινολογική εικόνα. Οι υποτροπές γενικά είναι συχνότερες απ’ότι στον πρωτοπαθή αυτόματο πνευμοθώρακα. Στους ασθενείς με ΧΑΠ, ο ΔΑΠ υποτροπιάζει στο 39-47%, ενώ στην κυστική ίνωση το ποσοστό αυτό αναφέρεται μεταξύ 50% και 83% [73]. Αντιμετώπιση Οι θεραπευτικές αρχές (εκκένωση του αέρα και πρόληψη υποτροπών) είναι οι
ίδιες που ισχύουν και για τον πρωτοπαθή αυτόματο πνευμοθώρακα. Βέβαια, με το δεδομένο ότι οι ασθενείς αυτοί πάσχουν από υποκείμενη πνευμονική νόσο, κάθε επεισόδιο πνευμοθώρακα πρέπει να θεωρείται επικίνδυνο και να αντιμετωπίζεται επειγόντως. Καθώς η απλή αναρρόφηση δεν είναι το ίδιο αποτελεσματική σε αυτούς τους ασθενείς, η τοποθέτηση ενός θωρακικού σωλήνα πρέπει να προτιμάται. Επιπλέον, καθώς το ποσοστό υποτροπών σε αυτούς τους ασθενείς είναι υψηλότερο απ’ότι σε ασθενείς με ΑΠΠ και κάθε καινούργιο επεισόδιο είναι δυνητικά θανατηφόρο, είναι λογικό να διενεργείται πλευρόδεση ως τεχνική πρόληψης υποτροπών, ακόμα και στο πρώτο επεισόδιο ΔΑΠ [74]. Η επιλογή της τεχνικής της πλευρόδεσης μεταξύ του ψεκασμού ταλκ, της ξέσης του υπεζωκότα και της μερικής αποφλοίωσης είναι παρόμοια με αυτήν του ΑΠΠ, μόνο που εδώ, περισσότερο προτιμώνται οι θωρακοσκοπικές από τις αμιγώς χειρουργικές τεχνικές. Εάν επίκειται μεταμόσχευση (π.χ σε περιστατικά κυστικής ίνωσης) θα πρέπει να ενημερώνεται η μεταμοσχευτική ομάδα αν και οι περισσότεροι χειρουργοί δεν θεωρούν την πλευρόδεση αντένδειξη για μετέπειτα μεταμόσχευση. Πνευμοθώρακας της εμμηνορρυσίας Η σπάνια αυτή μορφή πνευμοθώρακα είναι συνδεδεμένη με την έμμηνο ρύση και τυπικά εμφανίζεται με υποτροπές σε γυναίκες 3040 ετών [2]. Συνήθως ο πνευμοθώρακας εμφανίζεται ανάμεσα στην 1η και την 3η ημέρα από την έναρξη της έμμηνης ρήσης και συχνότερα στο δεξιό ημιθωράκιο. Η παθογένεια της νόσου δεν είναι απολύτως κατανοητή. Συχνά οι γυναίκες αυτές έχουν ιστορικό ενδομητρίωσης, με πυελική ή διαφραγματική εντόπιση των αλλοιώσεων αυτής [73]. Αν και πρόκειται για σπάνιο φαινόμενο, ο πνευμοθώρακας της εμμηνορρυσίας πρέπει να τίθεται στη διαφορική μας διάγνωση κάθε φορά που αντιμετωπίζουμε μια προεμμηνοπαυσιακή γυναίκα με υποτροπιάζοντα επεισόδια αυτόματου πνευμοθώρακα. Η αντιμετώπιση, εκτός των βασικών αρχών της εκκένωσης του αέρα μέσω αναρρόφησης και της πρόληψης των υποτροπών, περιλαμβάνει και την καταστολή της ωορρηξίας.
πνευμονολογικά νέα
Συμπερασματικά
13.
Ο ακριβής παθογενετικός μηχανισμός του ΑΠΠ δεν έχει πλήρως αποσαφηνιστεί. Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις παρατηρούνται ΕΑ (blebs και bullae) στις κορυφαίες περιοχές των πνευμόνων, μπορεί αυτές να μην είναι η εστία της διαφυγής του αέρα σε όλους τους ασθενείς. Πολύ συχνά οι αλλοιώσεις αυτές είναι συνέπειες της ίδιας παθοφυσιολογικής διαταραχής που προκαλεί τον πνευμοθώρακα.
14.
Light RW: Pneumothorax. Pleural Diseases. Philadelphia. Lippincott/Williams &Willkins, 2001, pp284-319
15.
Northfield TC. Oxygen therapy for spontaneous pneumothorax. BMJ 1971; 4:86-88.
16.
Αν και η θεραπευτική στρατηγική θα πρέπει να εξατομικεύεται, η διεθνής βιβλιογραφία υποστηρίζει ένα γενικής χρήσης αλγόριθμο που δίνει έμφαση στην θωρακοσκοπική πλευροδεσία και όχι στην αντιμετώπιση των όποιων συνυπαρχουσών ΕΑ. Ο καλύτερος, ασφαλέστερος, απλούστερος και πιο αποτελεσματικός πλευροδετικός παράγων είναι το Ευρωπαϊκό ταλκ το οποίο μπορεί να εμφυσηθεί μέσω του θωρακοσκοπίου υπό άμεση επισκόπηση. Η ιατρική θωρακοσκόπηση που μπορεί με ασφάλεια να πραγματοποιείται από πνευμονολόγους, παρέχει τη δυνατότητα πλήρους αντιμετώπισης του πνευμοθώρακα και της πρόληψης των υποτροπών του, τουλάχιστον εξίσου αποτελεσματικά με τις αντίστοιχες χειρουργικές τεχνικές οι οποίες θα πρέπει να προτείνονται μόνο σε εξαιρετικές περιστάσεις όταν άλλα συντηρητικότερα μέσα έχουν εξαντληθεί. Βιβλιογραφικές Παραπομπές 1.
Light RW. Physiology of the pleural space. In: Light RW, ed. Pleural Diseases. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995;p.13
Tschopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, Astoul P. Management of spontaneous pneumothorax: state of the art. Eur Respir J 2006;28:637-650
Respir Crit Care Med 2004; 170: 748–752. 47.
Amjadi K, Alvarez GG, Vanderhelst E, Velkeniers B, Lam M, Noppen M: The prevalence of blebs and bullae among young healthy adults: a thoracoscopic evaluation. Chest 2007; 132: 1140–1145.
48.
Schramel JFMN, Postmus PE, Vanderschueren RG: Current aspects of spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1997;10:1372-79
Bense L, Lewander R, Eklund G, Hedenstierna G, Wiland G: Nonsmoking, non-alpha 1 antitrypsin deficiency-induced emphysema in nonsmokers with healed spontaneous pneumothorax, identified by computed tomography of the lungs. Chest 1993; 103: 433–438.
49.
17.
British Thoracic Society Research Commitee: Comparison of simple aspiration with intercostal drainage in the management of spontaneous pneumothorax. Thorax 1993; 48:430-431.
Lesur O, Delorme N, Fromaget JM, Bernadac P, Polu JM: Computed tomography in the etiologic assessment of idiopathic spontaneous pneumothorax. Chest 1990; 98: 341–347.
50.
18.
Ruckley CV, Mc Cormack RJM. The management of spontaneous pneumothorax. Thorax 1966; 21:139-144.
19.
Schramel FM, Sutedja TG, Braber JC et al. Cost effectiveness of video-assisted thoracic surgery versus conservative treatment for first time or recurrent spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1996; 9:1.821-25.
Noppen M, Dekeukeleire T, Hanon S, Stratakos G, Amjadi K, Madsen P, Meysman M, D’Haese J, Vincken W: Fluorescein enhanced autofluorescence thoracoscopy in primaryspontaneous pneumothorax and normal subjects. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 26–30.
51.
Gotoh M, Yamamoto Y, Igai H, Chang S, Huang C, Yokomisse H: Clinical application of infrared thoracoscopy to detect bullous or emphysematous lesions of the lung. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 134: 1498–1501
20.
Torresini G, Vaccarili M, Divisi D et al. Is video assisted thoracic surgery justified at first spontaneous pneumothorax? Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20:42-45.
52.
21.
Noppen M. Management of primary spontaneous pneumothorax: Does cause matter? Monaldi Arch Dis Chest 2001; 56:344-48.
Baummann MH, Strange C. Treatment of spontaneous pneumothorax. A more aggressive approach? Chest 1997;112:789-804
53.
22.
Noppen M. Con: Blebs are not the cause of primary spontaneous pneumothorax. J Bronchol 2002; 9:319-325.
Berger R. Pleurodesis for spontaneous pneumothorax: will the procedure of choice please stand up? Chest 1994;16:992-994
54.
23.
Baumann MH. Pro: Blebs are the cause of primary spontaneous pneumothorax. J Bronchol 2002; 9:314-318.
Barker A, Maratos EC, Edmonds L, Lim E: Systematic literature review shows fourfold increase in recurrence rate when similar pleurodesis procedures are performed with a video-assisted approach compared to open approach. Lancet 2007; 370: 329–335.
24.
Noppen M, De 2008;76:121-127
55.
25.
Light RW : management of spontaneous pneumothorax. Am Rev respire Dis 1993;148:245-248
Vohra HA, Adamson L, Weeden DF: Does video-assisted thoracoscopic pleurectomy result in better outcomes than open pleurectomy for primary spontaneous pneumothorax? Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008,E-pub ahead of print.
26.
Van de Brekel JA, Duurkens VAM, Vanderschueren RGJRA. Pneumothorax. Results of thoracoscopy and pleurodesis with talk poudrage and thoracotomy. Chest 1993; 103:345-47.
56.
27.
Swierenga J, Wagenaar JPM, Bergstein PGM. The value of thoracoscopy in the diagnosis and treatment of diseases affecting pleura and lung. Pneumologie 1974; 151:11-18.
Baldwyck B, Hendricks J, Lauwers P, Van Schil P: Quality of life evolution after surgery for primary and secondary spontaneous pneumothorax: a prospective study comparing different surgical techniques. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008; 7: 45–49.
57.
28.
Almind M, Lange P, Viskum K. Spontaneous pneumothorax: Comparison of simple drainage, talk pleurodesis, and tetracyclin pleurodesis. Thorax 1989; 44: 627-630.
Treasure T: Minimally invasive surgery for pneumothorax: the evidence, changing practice and current opinion. J R Soc Med 2007; 100: 419–422.
58.
29.
Boutin C, Viallat JR, Aelony Y. Practical Thoracoscopy. Berlin, Springer, 1991.
Salati M, Brunelli A, Xiumθ F, Refai M, Sciarra V, Socetti A, Sabbatini A: Uniportal VATS for primary spontaneous pneumothorax: clinical and economical analysis in comparison to the traditional approach. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2008; 7: 63–66
30.
Olsen PS, Orbeck Andersen H. Long-term results after tetracycline pleurodesis in spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 1992; 53:1015-1017.
59.
Pompeo E, Tacconi F, Mineo D, Mineo TC: The role of awake videoassisted thoracoscopic surgery in spontaneous pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 133: 786–790
31.
Lesur O, Delorme N, Fromaget JM, et al. Computed tomography in the etiologic assessment of idiopathic spontaneous pneumothorax. Chest 1990; 98:341-47.
60.
Tschopp JM, Boutin C, Astoul P, et al. and the ESMEVAT team. Talcage by medical thoracoscopy for primary spontaneous pneumothorax is more cost-effective than drainage: a randomized study. Eur Respir J 2002;20:1003-1009
32.
Donahue DM, Wright CD, Viale G et al. Resection of pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumothorax. Chest 1993; 104:1.767-69.
61.
Gyorik S, Erni S, Studler U, Hodek-Wuerz R, Tamm R, Chhajed P: Long-term follow up of thoracoscopic talc pleurodesis for primary spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 2007; 29: 757–760.
33.
Mitlehner W, Friedrich M, Dissman W. Value of computed tomography in the detection of bullae and blebs in patients with primary spontaneous pneumothorax. Respiration 1992; 59:221-27.
62.
Bresticker MA, Oba J, LoCicero J 3rd, Greene R. Optimal pleurodesis: a comparison study. Ann Thorac Surg 1993;55:364-366
63.
Tscopp JM, Schnyder M, Froudarakis M, Astoul P. VATs or simple talc poudrage under medical thoracoscopy for recurrent spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 2009;33(2):442-3
Keukeleire
T.
Pneumothorax
Respiration
34.
Weissberg D, Refaely Y. Pneumothorax. Experience with 1199 patients. Chest 2000; 117:1.279-1.285.
35.
Randomsky J, Becker HP, Hartel W. Pleura-porositat beim idiopatischen Spontanpneumothorax. Pneumologie 1989; 43:250-53.
64.
36.
Ohata M, Suzuki H. Pathogenesis of spontaneous pneumothorax. With special reference to the ultrastructure of ephysematous bullae. Chest 1980; 77:771-76.
Cardillo G, Carleo F, Giunti R et al. Videothoracoscopic talc poudrage in primary spontaneous pneumothorax: a single institution experience in 861 cases. J Thorc Cardiovasc Surg 2006;131:322-328
65.
Hatz RA, Kaps MF, Meimarakis G et al. Long-term results after video - assisted thoracoscopic surgery for first time and recurrent spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 2000; 70:253-257.
Janssen JP, Collier G, Astoul P, et al. Safety of pleurodesis with talc poudrage in malignant pleural effusion: a prospective cohort study. Lancet 2007;369:1535-1539
66.
Noppen M: Who’s still afraid of talc? Eur Respir J 2007; 29: 619– 621.
2.
Noppen M, Schramel F. Pneumothorax Eur Respir Monogr 2002; 7:279-296.
3.
Miller AC. Sponatneous pneumothorax. In: Light RW, Lee YCC, editors. Textbook of pleural diseases. London:Arnold;2003.pp.445-463
4.
Sahn SA, Hefner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med 2000; 342:868-874.
38.
Melton LJ 3rd, Hepper NNG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: 1950 to 1974. Am Rev Respir Dis 1979; 120:1.379-1.382.
Korner H, Andersen KS, Stangeland et al. Surgical treatment of spontaneous pneumothorax by wedge resection without pleurodesis or pleurectomy. Eur J Cardio-Thorac Surg 1996; 10:656-659.
67.
5.
Hunt I, Barber B, Southon R, Treasure T: Is talc pleurodesis safe for young patients following primary spontaneous pneumothorax? Interact Cardiovasc Thorac Surg 2007; 6: 117–120
39.
Weissberg D, Refaely Y. Pneumothorax. Experience with 1199 patients. Chest 2000; 117:1.279-1.285
Horio H, Nomori H, Kobayaski R, et al. Impact of additional pleurodesis in video-assisted thoracoscopic bullectomy for primary spontaneous pneumothorax. Surg Endosc 2002; 16:630-634.
68.
6. 7.
Bense L, Wiman LG, Hedenstierna G. Onset of symptoms in spontaneous pneumothorax: correlation of physical activity. Eur J Respir Dis 1987; 71:181-186.
40.
Schramel F, Meyer CJ, Postmus PE. Inflammation as a cause of spontaneous pneumothorax and emphysema like changes: results of bronchoalveolar lavage. Eur Respir J 1995;8:397s
Cardillo G, Carleo F, Carbone L, Di Martino M, Salvadori L, Ricca A, Petrella L, Martelli H: Long-term lung function following videothoracoscopic talc poudrage for recurrent primary spontaneous pneumothorax. Eur J Cardiothorac Surg 2007; 31: 802–805.
69.
8.
Bense L, Eklund G, Wiman LG. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumothorax. Chest 1987; 92:1.0091.012.
Doddoli C, Barlesi F, Fraticelli A, et al. Video-assisted thoracoscopic management of recurrent primary spontaneoys pneumothorax after prior talc pleurodesis: a feasible, safe and efficient treatment option. Eur J Cardiothorac Surg. 2004;26:889-92
9.
Lippert HL, Lund O, Blegvad S, Larsen HV. Independant risk factors for cumulative reccurence rate after first spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1991; 4:324-331
10.
Jutley RS, Mason R, Cockburn JS. Discrepancies in the detection and management of spontaneous pneumothorax: eight years after publication of guidelines. Scot med J 2001; 46:11-113.
11.
Bauman MH, Srange C, Heffner JE et al. Management of spontaneous pneumothorax. An American Colege of Chest Physicians. Delphi Consensus Statement. Chest 2001; 119:590-602.
12.
Noppen Μ, Baumann Μ. Pathogenesis and treatment of primary spontaneous pneumothorax: An Overview. Respiration 2003; 70:431-38
37.
41.
Morrison PJ, Lowry RC, Nevin NC: Familial primary spontaneous pneumothorax consistent with true autosomal dominant inheritance. Thorax 1998; 53: 151–152.
70.
42.
Bense L, Eklund G, Wiman LG: Bilateral bronchial anomaly. A pathogenetic factor in spontaneous pneumothorax. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 513–516.
O’Lone E, Elphick HE, Robinson PJ: Spontaneous pneumothorax in children: when is invasive treatment indicated? Pediatr Pulmonol 2008; 43: 41–46.
71.
43.
Fujino S, Inoue S, Tezuka N, Hanaoka J, Sawai S, Ichinose M, Kontani K: Physical development of surgically treated patients with primary spontaneous pneumothorax. Chest 1999; 116: 899–902.
Tsao K, St Peter SD, Sharp SW, Nair A, Andrews WS, Sharp RJ, Snijder CL, Ostlie DJ, Holcomb GW: Current application of thoracoscopy in children. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2008; 18: 131–135.
44.
Withers JN, Fishback ME, Kiehl PV, Hannon JL: Spontaneous pneumothorax. Suggested etiology and comparison of treatment methods. Am J Surg 1964; 108: 772–776.
72.
Lal A, Anderson G, Cowen M, Lindow S, Arnold AG: Pneumothorax and pregnancy. Chest 2007; 132: 1044–1048.
73.
45.
Kawajami Y, Irie T, Kawashima K: Stature, lung height, and spontaneous pneumothorax. Respiration 1982; 43: 35–40.
Baumann MH, Noppen M.: Pneumothorax. Respirology 2004;:157164
74.
46.
Coxson HO, Chan IHT, Mayo JR, Hlynsky J, Nakano Y, Birmingham CL: Early emphysema in patients with anorexia nervosa. Am J
Noppen M., Μeysman M., D’Haese J., et al. Comparison of videoassisted thoracoscopiv talcage for recurrent primary versus persistent secondary spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1997;10:412-416
[ 23 ]
πνευμονολογικά νέα
O ρόλος της βρογχοσκόπησης στη διάγνωση, σταδιοποίηση και αντιμετώπιση του καρκίνου του πνεύμονα Δρ Ηλίας Πορφυρίδης MD, PhD Πνευμονολόγος – Φυματιολόγος Πνευμονολογική Κλινική Γενικού Νοσοκομείου Λευκωσίας
Περίληψη
Εισαγωγή
και η τοποθέτηση τραχειοβρογχικών ενδοπροθέσεων, με τη χρήση του «ιστορικού»
Η βρογχοσκόπηση, τόσο με το εύκαμπτο
Το 1898 ο Gustav Killian περάτωσε την
άκαμπτου βρογχοσκοπίου, γεγονός που συ-
όσο και με το άκαμπτο βρογχοσκόπιο, απο-
πρώτη ενδοσκόπηση του τραχειοβρογχικού
νέβαλλε σε σημαντικό βαθμό στην καθιέ-
τελεί σημαντικό εργαλείο για τη διάγνωση,
δένδρου [1]. Τον επόμενο αιώνα η ανακά-
ρωση της υπο-ειδικότητας της επεμβατικής
σταδιοποίηση και θεραπευτική αντιμετώπι-
λυψη σημαντικών τεχνολογικών καινοτομιών
πνευμονολογίας [4].
ση του καρκίνου του πνεύμονα. Μια από τις
κατέστησε τη βρογχοσκόπηση βασικότατο
συχνότερες ενδείξεις για βρογχοσκόπηση
διαγνωστικό και θεραπευτικό εργαλείο της
Η παρούσα ανασκόπηση θα επικεντρωθεί
αποτελεί η βιοψία των ύποπτων βλαβών για
πνευμονολογίας. Αρχικά, πολλοί πνευμονο-
στα δεδομένα που υπάρχουν στη διεθνή
ιστολογική ταυτοποίηση και η ανάδειξη της
λόγοι απέκτησαν εμπειρία στην τεχνική της
βιβλιογραφία για το ρόλο της βρογχοσκό-
έκτασης της βλάβης ενδοβρογχικά. Εφαρμο-
βρογχοσκόπησης με το άκαμπτο βρογχοσκό-
πησης στη διάγνωση, σταδιοποίηση και θε-
σμένες τεχνικές προς αυτή την κατεύθυνση
πιο, ωστόσο η έλευση του εύκαμπτου ινοπτι-
ραπευτική αντιμετώπιση του καρκίνου του
αποτελούν η βιοψία με λαβίδα, η αναρρόφη-
κού βρογχοσκοπίου, που ανακαλύφθηκε από
πνεύμονα.
ση βρογχικών εκκρίσεων, η λήψη κυττάρων
τους Ikeda και συν. το 1967 [2], άνοιξε νέους
με βούρτσα και η αναρρόφηση με βελόνη με
ορίζοντες στους κλινικούς ιατρούς. Στα τέλη
(EBUS-TBNA) ή χωρίς (ΤΒΝΑ) καθοδήγηση
της δεκαετίας του 1980, αναπτύχθηκε το βι-
από ενδοβρογχικό υπέρηχο.
ντεο-βρογχοσκόπιο, που χαρακτηρίζεται από
Τεχνικές διαγνωστικής βρογχοσκόπησης Βιοψία με λαβίδα
καλύτερης ποιότητας εικόνες καθώς και δυΗ θεραπεία με ακτίνες lazer, η ηλεκτροκαυ-
νατότητας αποθήκευσης και καταγραφής
Η ανάδειξη ενδοβρογχικών εξωφυτικών
τηρία, η κρυοθεραπεία και η τοποθέτηση
των ευρημάτων. Η εισαγωγή διαφόρων δια-
βλαβών με τη βρογχοσκόπηση δεν αρκεί για
τραχειοβρογχικών
απο-
γνωστικών εργαλείων από το κανάλι εργασί-
να θέσει με βεβαιότητα τη διάγνωση και να
τελούν καλά μελετημένες τεχνικές για την
ενδοπροθέσεων
ας του εύκαμπτου βρογχοσκοπίου, όπως οι
καθορίσει το περαιτέρω θεραπευτικό χειρι-
ανακουφιστική αντιμετώπιση ασθενών με
λαβίδες βιοψίας, βελόνες βιοψίας και κυτ-
σμό του ασθενούς. Η επιβεβαίωση με ιστο-
εκτεταμένη ενδοβρογχκή νόσο. Ο ενδοβρογ-
ταρολογικές βούρτσες κατέστησε τη βρογχο-
παθολογική διάγνωση είναι επιβεβλημένη
χικός υπέρηχος, η βρογχοσκόπηση με αυτο-
σκόπηση σημαντική μέθοδο για τη διάγνωση
[3]. Η λήψη ιστοτεμαχιδίου προς την κατεύ-
φθορισμό, η ηλεκτομαγνητική καθοδήγηση
και σταδιοποίηση του καρκίνου. Επιπλέον,
θυνση αυτή γίνεται με τις λαβίδες βιοψίας. Η
αποτελούν νέες τεχνικές που κερδίζουν
τα τελευταία χρόνια νέες εφαρμογές, όπως ο
διαδικασία είναι σχετικά απλή και συνοδεύ-
έδαφος στην καθημέρα κλινική πράξη.
ενδοβρογχικός υπέρηχος και η βρογχοσκό-
εται συνήθως από ήπιες επιπλοκές στις πε-
πηση με αυτοφθορισμό, καθιερώθηκαν στην
ριπτώσεις που αναγνωρίζεται ενδοσκοπικά
καθημέρα κλινική πράξη [3].
η βλάβη. Εξαίρεση αποτελούν οι αλλοιώσεις
Η βρογχοσκόπηση αποτελεί ελάχιστα παρεμβατική διαγνωστική και θεραπευτική
με έντονη νέο-αγγείωση, όπου υπάρχει η
μέθοδο, είναι εκλεκτική, καλά ανεκτή και
Εντυπωσιακή ήταν και η εισαγωγή νέων θε-
πιθανότητα σημαντικού βαθμού αιμορραγί-
αποκτά κυρίαρχο ρόλο στη διαγνωστική και
ραπευτικών τεχνικών, όπως η χρήση ακτινών
ας, και πιθανόν να απαιτηθεί η βιοψία με τη
θεραπευτική προσέγγιση των ασθενών.
lazer, η ηλεκτροκαυτηρία, η κρυοθεραπεία
λαβίδα της ηλεκτροκαυτηρίας για καλύτερη
[ 24 ]
πνευμονολογικά νέα
αιμόσταση. Επιπλέον, περιφερικές βλά-
του washing κυμαίνεται από 35-52%, όπως
βλάβες, περιβρογχικούς, περιτραχειακούς
βες που αναδεικνύονται από τον έλεγχο με
περίπου και του brushing (26–52%) [7] .
και πυλαίους λεμφαδένες (εικόνα 1).
αξονική τομογραφία (CT) θώρακα μπορούν
Παρόμοια ήταν και τα αποτελέσματα ανα-
να προσεγγιστούν με τις λαβίδες βιοψίας,
δρομικής μελέτης που πραγματοποιήθηκε
με λιγότερη όμως διαγνωστική ακρίβεια. Η
στην πνευμονολογική κλινική του Γ.Ν Λευ-
τελευταία αυξάνει αν υπάρχει καθοδήγηση
κωσίας κατά τα έτη 2007-2008. Από τους
με ακτινοσκόπηση [5]. Το ποσοστό επιτυχίας
418 ασθενείς που βρογχοσκοπήθηκαν, οι 74
κυμαίνεται από 30-70% και εξαρτάται από
είχαν καρκίνο του πνεύμονα.
το μέγεθος και την θέση της βλάβης [6]. Οι 53 ασθενείς (71.6%) είχαν ορατή ενδοΚυτταρολογική εξέταση ξέσματος κυττάρων
βρογχική βλάβη. Η βρογχοσκόπηση ήταν
βρόγχου με βούρτσα (brushing) και τραχει-
διαγνωστική σε 60 (81%), αναδεικνύοντας
Εικόνα 1. Συμβατική διαβρογχική αναρ-
οβρογχικών αναρροφήσεων (washing)
34 ασθενείς (56.6%) με μη μικροκυτταρικό
ρόφηση με βελόνη (ΤΒΝΑ) της ομάδας 4R
καρκίνωμα του πνεύμονα (NSCLC), 18 (30%)
λεμφαδένων μεσοθωρακίου
Οι τραχειοβρογχικές εκκρίσεις που αναρρο-
με μικροκυτταρικό (SCLC), 2 (3.3%) καρκι-
φώνται κατά τη βρογχοσκόπηση δεν περι-
νοειδή και 6 (10%) μεταστατικά νεοπλάσμα-
Η τεχνική είναι πολύ χρήσιμη στις περιπτώ-
λαμβάνουν κύτταρα βρογχιολίων και κυψελί-
τα. Συχνότερος τύπος το αδενοκαρκίνωμα
σεις που η βλάβη δεν μπορεί να προσεγγι-
δων. Επίσης, δεν αποτελούν και το καταλλη-
πνεύμονα (31% ). Από τους ασθενείς με
στεί με τη βελόνη βιοψίας ή το brushing.
λότερο δείγμα για καλλιέργεια, αφού μπορεί
NSCLC 14 (31.1%) δεν παρουσίαζαν ορατές
Έχει ένδειξη τόσο για τη διάγνωση όσο και
να επιμολυνθούν από μικροοργανισμούς που
ενδοβρογχικές βλάβες. Από τους ασθενείς
σταδιοποίηση του καρκίνου του πνεύμονα,
αποικίζουν το ανώτερο αναπνευστικό. Ωστό-
με SCLC 6 δεν είχαν ορατή ενδοβρογχική
κυρίως στη διερεύνηση της ύποπτης λεμφα-
σο, αποτελούν καλό δείγμα για τη διάγνωση
βλάβη (31.58%). Σε 38 περιπτώσεις (63,3%
δενοπάθειας του μεσοθωρακίου (εικόνα 2)
κεντρικά εντοπισμένης κακοήθειας, όπως
) η διάγνωση τέθηκε αποκλειστικά με ενδο-
επίσης και για εξέταση για πνευμονία από
βρογχική βιοψία, σε 2 (3.3% ) αποκλειστικά
ειδικά παθογόνα, όπως το Mycobacterium
με βούρτσα και σε 2 (3.3%) αποκλειστικά
tuberculosis και μύκητες, όταν για διάφο-
με κυτταρολογική βρογχικού εκπλύματος. Ο
ρους λόγους το βρογχοκυψελιδικό έκπλυμα
συνδυασμός βιοψίας, βούρτσας και βρογχι-
είναι ανεπαρκές.
κού εκπλύματος ήταν διαγνωστικός στο σύνολο των διαγνωστικών βρογχοσκοπήσεων
Η κυτταρολογική εξέταση ξέσματος βρογχι-
(100%), o συνδυασμός βιοψίας-brushing σε
κών κυττάρων με βούρτσα (brushing) αποτε-
14 περιπτώσεις (23.3%) και ο συνδυασμός
λεί αξιόπιστη εξέταση για τη διάγνωση της
βιοψίας-washing σε 16 (26.6%).
κακοήθειας. Η κυτταρολογική βούρτσα είναι
Εικόνα 2. Ταξινόμηση λεμφαδένων μεσοθωρακίου σύμφωνα με την ΑΤS (American
σκληρότερη από την βούρτσα καλλιέργειας,
Συμβατική διαβρογχική αναρρόφηση με
και πιθανόν να προκαλέσει μικρού βαθμού
βελόνη (ΤΒΝΑ)
τραυματισμό και αιμορραγία του βρογχικού
Thoracic Society) Η βιοψία ΤΒΝΑ θέτει τη διάγνωση και τη
βλεννογόνου, ωστόσο παρέχει αξιόπιστα
O Scieppati ήταν ο πρώτος που κατάφερε να
σταδιοποίηση σε μία συνεδρία. Η ευρεία
δείγματα για κυτταρολογική εξέταση[6].
περάσει μια διαβρογχική βελόνη με το άκα-
εφαρμογή της περιόρισε σε σημαντικό βαθ-
μπτο βρογχοσκόπιο [8]. Οι Wang και συν. [9]
μό την ανάγκη για μεσοθωρακοσκόπηση.
Στις ενδοσκοπικά ορατές κακοήθειες η δια-
όμως ήταν αυτοί που εξέλιξαν και προώθη-
γνωστική ακρίβεια του washing κυμαίνεται
σαν την τεχνική, χρησιμοποιώντας εύκαμπτη
Τελευταία η τεχνική χρησιμοποιείται όλο και
από 49-76%, του brushing 52–77%. Στις
βελόνη μέσω του εύκαμπτου βρογχοσκοπί-
περισσότερο για βιοψία και των ενδοβρογ-
περιπτώσεις αυτές η ενδοβρογχική βιοψία
ου. Οι βελόνες αρχικά σχεδιάστηκαν για την
χικών εξωφυτικών βλαβών, ιδιαίτερα αυτών
χαρακτηρίζεται από υψηλότερη διαγνωστική
αναρρόφηση κυτταρολογικού υλικού (βελόνη
με επιφανειακές νεκρώσεις, πλούσιες σε
αξία (71–91%) [6]. Αντιθέτως, στις περιφε-
22gauge) και αργότερα και ιστολογικού υλι-
νεοαγγείωση, με λιγότερη πιθανότητα ενδο-
ρικές κακοήθειες η διαγνωστική ακρίβεια
κού (βελόνη 19gauge) από υποβλεννογόνιες
βρογχικής αιμορραγίας και καλύτερη λήψη [ 25 ]
πνευμονολογικά νέα
ιστού από κεντρικότερο σημείο της βλάβης
Εικόνα 3. EBUS-TBNA. Διαβρογχική αναρ-
κύματος 400-440nm) προκαλεί εκπομπή
[10]. Η ΤΒΝΑ μπορεί να γίνει με ή χωρίς την
ρόφηση λεμφαδένα ΜΣΘ. Διακρίνουμε την
πράσινου αυτοφθορισμού από το φυσιολογι-
καθοδήγηση από ενδοβρογχικό υπέρηχο
βελόνη αναρρόφησης εντός του λεμφαδένα
κό βρογχικό βλεννογόνο (480-550nm). Αντι-
(ΕΒUS-TBNA). Η συμβατική ΤΒΝΑ απο-
(βέλος). Αορτή (ΑΟ), Πνευμονική αρτηρία
θέτως, ελαττωμένη φθορίζουσα ακτινοβολία
τελεί ασφαλή αξιόπιστη τεχνική, με ευαι-
(ΡΑ).
εκπέμπουν οι (προ)-καρκινικές περιοχές
σθησία που φτάνει το 88% [11] και χαμηλό
του βλεννογόνου, που εκπέμπουν ροδαλό
ποσοστό επιπλοκών (0.3%) [12]. Συχνότερες
Διενεργείται υπό ήπια καταστολή, αφού από
ή ιωδίζων αυτοφθορισμό. Συνεπώς, ο δια-
επιπλοκές αποτελούν το πνευμομεσοθω-
μελέτες που έγιναν δε φαίνεται να υπερτερεί
χωρισμός (προ-) καρκινικών περιοχών από
ράκιο, ο πνευμοθώρακας, μικρού βαθμού
η γενική αναισθησία Η εξέταση χαρακτηρί-
φυσιολογικό βρογχικό βλεννογόνο βασίζεται
αιμορραγίες και παρακέντηση παρακείμε-
ζεται από υψηλή ειδικότητα και ευαισθησία
στη λήψη διαφορετικής έντασης αυτοφθο-
νων δομών. Στην πνευμονολογική κλινική
για τη διάγνωση της κακοήθειας σε μεσο-
ρισμού. Τα συστήματα βρογχοσκόπησης με
του Γ.Ν Λευκωσίας αποκτήθηκε εμπειρία 2
θωρακικούς και πυλαίους λεμφαδένες (από
αυτοφθορισμό που έχουν αναπτυχθεί ως σή-
ετών πάνω στην τεχνική αυτή. Πάνω από 50
85% ως 100%), σε παρατραχειακές και πε-
μερα είναι τα εξής:
ασθενείς υποβλήθηκαν σε ΤΒΝΑ, με σημα-
ριβρογχικές παρεγχυματικές πνευμονικές
ντικό ποσοστό επιτυχίας (τα δεδομένα είναι
μάζες (από 82% ως 94%) καθώς και για τη
•
υπό στατιστική ανάλυση και θα δημοσιοποι-
διάγνωση μη νεκρωτικής κοκκιωματώδους
ηθούν στο εγγύς μέλλον), με αποτέλεσμα
νόσου σε πυλαίους και μεσοθωρακικούς
την καλύτερο χειρισμό των ασθενών, σημα-
λεμφαδένες στις περιπτώσεις ασθενών με
ντικό οικονομικό όφελος για το νοσοκομείο (αποφθέχθηκαν αρκετές μεσοθωρακοσκοπήσεις) και μικρότερη ταλαιπωρία για τους ασθενείς. Διαβρογχική αναρρόφηση με βελόνη καθοδηγούμενη από ενδοβρογχικό υπέρηχο (EBUS-TBNA) Ο ενδοβρογχικός υπέρηχος (ΕΒUS) αναπαράγει εικόνες από δομές του μεσοθωρακίου που γειτνιάζουν στο τραχειοβρογχικό δένδρο. Η διαβρογχική αναρρόφηση με βελόνη καθοδηγούμενη από ενδοβρογχικό υπέρηχο (EBUS-TBNA) χρησιμοποιείται κυρίως για την αναρρόφηση υλικού από περιπυλαίους και μεσοθωρακικούς λεμφαδέννες, από παρατραχειακές και περιβρογχικές μάζες, αλλά και από περιφερικούς όζους του πνεύμονα (εικόνα 3) [13].
[ 26 ]
σαρκοείδωση (88-93%). Ωστόσο, σε περιπτώσεις λεμφώματος η διαγνωστική της
Video autofluorescence SAFE- 3000 (Pentax)
•
Autofluorescence
Video-chip
Bronchoscope (Olympus) •
D-Light Autofluorescence (Storz)
•
Autofluorescence bronchoscopy using
αξία είναι περιορισμένη. Η εξέταση είναι
the Hemer optical catheter and the
γενικά ασφαλής με εξαιρετικά χαμηλό πο-
Wolf DAFE system
σοστό επιπλοκών (0.15%) [14]. Σημειώνεται ωστόσο ότι σημαντικό μειονέκτημα της με-
Aπό τη βιβλιογραφία φαίνεται ότι η διαγνω-
θόδου αποτελεί η αδυναμία λήψης ιστού για
στική τους αξία είναι παρόμοια [17]. Συ-
ιστοπαθολογική εξέταση. Εντούτοις, ερευ-
γκριτικά με τη συμβατική βρογχοσκόπηση
νητές ανακοίνωσαν τελευταία τη χρήση βε-
η βρογχοσκόπηση με αυτοφθορισμό είναι
λόνων βιοψίας EBUS-TBNA, η καθιέρωση
περισσότερο ευαίσθητη για τη διάγνωση της
των οποίων στην κλινική πράξη θα βοηθήσει
δυσπλασίας και του διηθητικού καρκινώμα-
προς αυτήν την κατεύθυνση [15].
τος. Ωστόσο, η εξέταση χαρακτηρίζεται από μεγαλύτερο αριθμό ψευδώς θετικών ευρη-
H βρογχοσκόπηση με αυτοφθορισμό
μάτων (έως και 35%)[18]. Ένδειξη για την εξέταση, σύμφωνα και με τις κατευθυντήρι-
Η πρώιμη διάγνωση του καρκίνου του πνεύ-
ες οδηγίες της ACCP[19], έχουν: i) ασθενείς
μονα και η χειρουργική αντιμετώπιση απο-
με σοβαρή δυσπλασία, καρκίνωμα in situ
τελεί ουσιαστικά και τη μόνη θεραπεία που
(CIS) ή καρκίνο στην κυτταρολογική εξέτα-
αυξάνει σημαντικά την επιβίωση στη νόσο
ση των πτυέλων, αλλά με αρνητικό ακτινο-
αυτή. Η πρώιμη διάγνωση των ασθενών
λογικό έλεγχο του θώρακα, ii) ασθενείς που
υψηλού κινδύνου με αξονική τομογραφία
θεωρούνται υποψήφιοι για ενδοβρογχική
χαμηλής ευκρίνειας του θώρακα μπορεί να
αντιμετώπιση του CIS, iii) κάθε 3-6 μήνες
ανιχνεύσει πρώιμες βλάβες του παρεγχύ-
σε ασθενείς με γνωστή σοβαρή δυσπλασία ή
ματος, ενώ η βρογχοσκόπηση με αυτοφθο-
CIS κεντρικών βρόγχων και, τέλος iv) ασθε-
ρισμό ανιχνεύει πρώιμες βλάβες των κε-
νείς με επιφανειακό πλακώδες NSCLC που
ντρικών αεραγωγών [16]. O αυτοφθορισμός
δεν είναι υποψήφιοι για χειρουργική αντιμε-
βασίζεται στην αρχή ότι η έκθεση του βρογ-
τώπιση και έχουν ένδειξη για βρογχοσκοπι-
χικού βλεννογόνου σε μπλε φωτισμό (μήκος
κή αντιμετώπιση με ηλεκτροκαυτηρία.
πνευμονολογικά νέα
Βρογχοσκόπηση
με
ηλεκτρομαγνητική
και αιμορραγία, τη μεταποφρακτική ατελε-
Ηλεκτροκαυτηρία ή διαθερμία
καθοδήγηση (Electromagnetic navigation
κτασία και πνευμονία.[3].
bronchoscopy-ENB)
επεμβατικής πνευμονολογίας του Γ.Ν Λευ-
Η ηλεκτροκαυτηρία χρησιμοποιεί υψηλής
κωσίας εφαρμόζει με επιτυχία τις περισσό-
συχνότητας ηλεκτρικό ρεύμα για να προκα-
Η βρογχοσκόπηση με ηλεκτρομαγνητική
τερες από τις παρακάτω τεχνικές συμβάλλο-
λέσει θερμότητα, με στόχο την αιμόσταση ή
καθοδήγηση (ΕΝΒ) είναι μία τεχνική που
ντας στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των
και καταστροφή των ιστών. Το ρεύμα, που
χρησιμοποιείται για βιοψία βλαβών που δεν
ασθενών αυτών.
παράγεται από ειδική πηγή, μεταφέρεται
Το εργαστήριο
είναι ορατοί ενδοσκοπικά. Συνδυάζει την απεικόνιση της εικονικής βρογχοσκόπησης
ενδοβρογχικά με ειδικό καθετήρα, αγκύλη, Θεραπεία με ακτίνες Laser
υπό αξονική τομογραφία και της ηλεκτρομα-
λαβίδα βιοψίας ή μαχαιρίδιο διαμέσου του βρογχοσκοπίου. Ο βαθμός της καταστροφής
γνητικής καθοδήγησης ενδοβρογχικά άκρου
Η εισαγωγή της τεχνολογίας Laser στην ιατρι-
των ιστών εξαρτάται από την ισχύ του ρεύμα-
καθετήρα. Ενδείξεις για την εφαρμογή της
κή καθιέρωσε την εφαρμογή της ενδοβρογ-
τος, τη διάρκεια και την επιφάνεια επαφής
τεχνικής αποτελούν η βιοψία περιφερικών
χικής θεραπείας με ακτίνες Laser, μέσω
που εφαρμόζεται, την πυκνότητα και το βαθ-
όζων, η στοχευμένη βιοψία σε ασθενείς με
του εύκαμπτου ή άκαμπτου βρογχοσκοπίου.
μό υγρασίας της βλάβης [22].
διάμεση πνευμονοπάθεια, η βιοψία μεσο-
H χρήση του neodymium (Nd)-YAG laser,
θωρακικών λεμφαδένων και η καθοδήγηση
με μήκος κύματος 1.064 nm, καθιερώθη-
Η τεχνική είναι ασφαλής, όταν χρησιμοποι-
καθετήρων βραχυθεραπείας [13].
κε τα τελευταία χρόνια αντικαθιστώντας το
είται από επεμβατικούς πνευμονολόγους με
CO2 laser που χρησιμοποιήθηκε παλιότερα.
εμπειρία, για την ενδοβρογχική αφαίρεση
Η τεχνική είναι ασφαλής με χαμηλό ποσοστό
Χαρακτηριστικό του είναι η διείσδυση βαθιά
εξωφυτικών βλαβών (καλοήθων ή κακοή-
επιπλοκών, με συχνότερο τον πνευμοθώρα-
στους ιστούς και η εφαρμογή επιτυχούς αι-
θων), με ή χωρίς στένωση των αεραγωγών.
κα (3-5%) [21]. Η διαγνωστική ακρίβεια της
μόστασης των αιμοφόρων αγγείων μέσω της
Επίσης, έχει ένδειξη για την ενδοβρογχική
εξέτασης κυμαίνεται από 59-80%, και εξαρ-
θερμότητας που παράγει, όταν χρησιμοποι-
θεραπεία καρκινώματος in situ και σοβα-
τάται σε μεγάλο βαθμό από το μέγεθος της
είται από μερική απόσταση [3].
ρής δυσπλασίας του βρογχικού βλεννογόνου
βλάβης [13]. Σημαντικό μειονέκτημα της με-
[13,19]. Η συχνότερη επιπλοκή της είναι η
θόδου αποτελεί το μεγάλο κόστος του εξο-
Η κύρια ένδειξη της εφαρμογής του είναι η
αιμορραγία [23]. Έχει ακόμη αναφερθεί και
πλισμού που χρειάζεται.
άμεση ανακούφιση από ενδοβρογχική από-
ενδοβρογχική ανάφλεξη, επιπλοκή όμως
φραξη λόγω πρωτοπαθούς καρκίνου πνεύ-
που μπορεί να προληφθεί με μείωση του χο-
μονα, μεταστατικής νόσου ή ακόμα και κα-
ρηγούμενου εισπνεόμενου οξυγόνου (προ-
λοήθους ενδοβρογχικού όγκου [13].
τείνεται FiO2<40% κατά την εφαρμογή της,
Τεχνικές θεραπευτικής βρογχοσκόπησης Μια πληθώρα τεχνικών της επεμβατικής
ενώ πολλοί ερευνητές συνιστούν την πλήρη
πνευμονολογίας σε συνδυασμό με τη χει-
Το Nd-YAG laser είναι ιδιαίτερα αποτε-
διακοπή της χορήγησης οξυγόνου κατά την
ρουργική αντιμετώπιση, την ακτινοθεραπεία
λεσματικό στην αφαίρεση ενδοβρογχικών
εφαρμογή της). Τέλος, αντενδείκνυται σε
και τη χημειοθεραπεία αποτελούν τα θε-
όγκων, με ή χωρίς σημαντική στένωση των
ασθενείς με βηματοδότη.
ραπευτικά εργαλεία στην αντιμετώπιση του
βρόγχων, ωστόσο δεν έχει θέση στις περι-
καρκίνου του πνεύμονα. 300.000 νέες περι-
πτώσεις ενδοβρογχικής απόφραξης από
πτώσεις καρκίνου του πνεύμονα διαγιγνώ-
πίεση εκ των έξω. Επιπλοκές που έχουν
σκονται κάθε χρόνο στην Ευρώπη και το με-
αναφερθεί είναι μαζική αιμόπτυση (1%),
Η τεχνική αυτή αποτελεί εφαρμογή ηλεκτρο-
γαλύτερο ποσοστό αυτών αφορά μη χειρουρ-
πνευμοθώρακας (0.4%), πνευμομεσοθωρά-
καυτηρίας χωρίς επαφή με τη βλάβη μέσω
γήσιμες περιπτώσεις. Από αυτούς πολλοί θα
κιο (0.2%) και σημαντικό ποσοστό θνητότη-
του εύκαμπτου βρογχοσκοπίου. Το αποτέλε-
χρειαστούν παρηγορητική αντιμετώπιση.
τας (2-3%) [21]. Μειονέκτημα της τεχνικής
σμά της είναι η ξήρανση και αιμόσταση της
Αιμόσταση με argon plasma (APC)
αποτελεί η συχνότερη ανάπτυξη υποβλεννο-
εξωφυτικής ενδοβρογχικής βλάβης, με συ-
Η εξέλιξη της επεμβατικής πνευμονολογίας
γόνιας ίνωσης των αεραγωγών συγκρινόμενο
νέπεια την αντιμετώπιση της ενδοβρογχικής
τα τελευταία χρόνια παρέχει επιπλέον μέσα
με την ηλεκτροκαυτηρία, το argon plasma
αιμορραγίας αλλά και την καταστροφή και
για την ανακουφιστική αντιμετώπιση των
και την κρυοθεραπεία. Γενικά συνίσταται η
αφαίρεση της κακοήθους μάζας και απε-
περισσότερων ενδοβρογχικών όγκων, ελέγ-
χρήση με ισχύ όχι παραπάνω από 40W, για
λευθέρωση των αεραγωγών [13]. Επιπλέον,
χοντας κυρίως την ενδοβρογχική απόφραξη
τη μείωση της πιθανότητας επιπλοκών [13].
έχει ένδειξη στην αντιμετώπιση της από[ 27 ]
πνευμονολογικά νέα
φραξης που προκαλείται από την ανάπτυξη
ρα που κατέρχεται από το εύκαμπτο βρογχο-
κοκκιωματώδους ιστού μετά την τοποθέτη-
σκόπιο 2 μέρες μετά τη χορήγηση της φω-
ση τραχειοβρογχικών ενδοπροθέσεων. Οι
τοευαίσθητης ουσίας. Αποτέλεσμα της PDT
αντενδείξεις είναι ίδεις με αυτές που περι-
είναι η καταστροφή των καρκινικών κυττά-
γράφηκαν στην ηλεκτροκαυτηρία, ενώ επι-
ρων. Η τεχνική έχει ένδειξη για την ανακου-
πλοκές εμφανίζονται σπανιότερα [13].
φιστική θεραπεία ασθενών με ενδοβρογχική απόφραξη από κακοήθη όγκο, χωρίς όμως
Κρυοθεραπεία
σημαντική στένωση των αεραγωγών, αλλά και για την ενδοβρογχική θεραπεία πρώιμων
Η κρυοθεραπεία στηρίζεται στην εφαρμογή
μορφών κακοήθειας, όπως το carcinoma
ψύχους που προκαλεί την καθυστερημένη
in situ, ή για ασθενείς με ενδοβρογχικούς
τοπική καταστροφή και νέκρωση των ιστών.
όγκους που δεν είναι κατάλληλοι υποψήφιοι
Για την εφαρμογή της χρησιμοποιείται άκρο
για χειρουργική αντιμετώπιση [13, 19].
καθετήρα που κατέρχεται στους βρόγχους
και δεν ενδείκνυνται σε κακοήθη νόσο, όταν αυτή εντοπίζεται κεντρικά. Η επεμβατική βρογχοσκόπηση μπορεί να συμβάλει στην παρηγορητική αντιμετώπιση του ασθενή, αφού είναι σε θέση να διανοίξει την τραχεία και τους κεντρικούς βρόγχους με τις τεχνικές ιστικής καταστροφής όπως το laser, η ηλεκτροκαυτηρία, η κρυοθεραπεία και η φωτοδυναμική θεραπεία. Η τοποθέτηση τραχειοβρογχικών ενδοπροθέσεων έχει ένδειξη όταν ο όγκος έχει την τάση να αναπτύσσεται ταχέως ενδοαυλικά και η απόφραξη να υποτροπιάζει [27], με
διαμέσου του εύκαμπτου βρογχοσκοπίου,
Σημαντικό μειονέκτημα της τεχνικής εί-
που φέρεται σε επαφή με τη βλάβη –στόχο.
ναι το γεγονός ότι τα παράγωγα της
Εναλλάξ, εφαρμογή ψύχους στη βλάβη, που
hematoporphyrin συγκεντρώνονται και στο
προκαλεί τη νέκρωση των ιστών [24]. Μει-
δέρμα, προκαλώντας ευαισθησία και δερμα-
ονέκτημα της μεθόδου αποτελεί η ανάγκη
τικές βλάβες κατά την έκθεση στην ηλιακή
επανάληψης της βρογχοσκόπησης μετά από
ακτινοβολία ή έντονο φωτισμό, για διάστη-
3-7 μέρες για την αφαίρεση των συγκριμά-
μα ως και 8 εβδομάδες μετά τη χορήγηση.
των των ιστών που καταστράφηκαν, Τα τε-
Αυτό καθιστά εξαιρετικά προβληματική την
λευταία χρόνια ωστόσο χρησιμοποιήθηκαν
εφαρμογή της σε χώρες με έντονη ηλιοφά-
ειδικοί καθετήρες που επιτρέπουν το πάγω-
νεια, όπως η Κύπρος.
μα, την αποκόλληση και αφαίρεση του ενδο-
Άλλες επιπλοκές που έχουν αναφερθεί εί-
βρογχικού όγκου στην ίδια συνεδρία [24]. Η
ναι η μαζική αιμορραγία, το βρογχοπλευρικό
λύτερες προϋποθέσεις ασφάλειας (έλεγχος
τεχνική έχει ένδειξη για άρση της απόφρα-
συρίγγιο και η εντονότερη υπο-επιθηλιακή
αεραγωγού), αποτελεσματικότητας (δυνα-
ξης των αεραγωγών από κακοήθη όγκο, ξένα
ίνωση συγκριτικά με την ηλεκτροκαυτηρία
τότητα χρήσης όλων των τεχνικών και όλων
σώματα, θρόμβους αίματος, αλλά και την
[25].
των ενδοπροθέσεων) και άνεσης (τόσο για
ενδοβρογχική θεραπεία καρκινώματος in
στόχο τη διατήρηση της βατότητας του αυλού. Επίσης, στις περιπτώσεις τραχειοοισοφαγικής επικοινωνίας είναι ενδεδειγμένη η εφαρμογή τόσο ενδοοισοφαγικού όσο και τραχειοβρογχικού stent [26]. Το άκαμπτο βρογχοσκόπιο παρά τη γενική αναισθησία που προϋποθέτει και παρά τη συνεχή εξέλιξη των τεχνικών της εύκαμπτης βρογχοσκόπησης, εξακολουθεί να είναι το εργαλείο αναφοράς καθώς παρέχει τις κα-
τον ασθενή όσο και για τον ενδοσκόπο).
situ [13]. Είναι ασφαλής με χαμηλά ποσοστά
Τραχειοβρογχικές ενδοπροθέσεις ( stents )
επιπλοκών (σημαντικότερη η ενδοβρογχική
Το 80% των ασθενών με βρογχογενή καρκίνο
Σήμερα διατίθενται πολλές διαφορετικές εν-
αιμορραγία 4-10%) και με ικανοποιητικά
κρίνονται ανεγχείρητοι τη στιγμή της διά-
δοπροθέσεις με χαρακτηριστικά κατάλληλα
αποτελέσματα [24].
γνωσης και λιγότερο από το 30% των ασθε-
για την κάθε διαφορετική ένδειξη. Τα σύγ-
νών αυτών θα υπερβούν την 5ετή επιβίωση.
χρονα stents είναι είτε σταθερής διαμέτρου
Το 30% επίσης των ασθενών με καρκίνο του
από σιλικόνη ευθεία ή Υ (τύπου Dumon-
πνεύμονα εμφανίζουν απόφραξη της τρα-
Νovatech®) (εικόνα 4) τα οποία είναι πλή-
Για τη φωτοδυναμική θεραπεία (PDT) χρη-
χείας και των κυρίων βρόγχων, είτε λόγω
ρως αφαιρέσιμα, είτε αυτοεκπτυσσόμενα
σιμοποιείται μια φωτοευαίσθητη ουσία,
ενδοαυλικής ανάπτυξης του όγκου είτε λόγω
με σκελετό από μεταλλικό σύρμα (Nitinol),
συνήθως ενδοφλεβίως
porfimer sodium
πίεσης εκ των έξω είτε από συνδυασμό των
καλυμμένα ή όχι από λεπτή μεμβράνη πολυ-
σε δόση 200 mg/kg, που εκλεκτικά συγκε-
δύο, προκαλώντας ατελεκτασία, πνευμονία,
ουρεθάνης (Ultraflex®, Silmet®, κ.α.) (ει-
ντρώνεται στον καρκινικό ιστό. Στον ευαι-
αιμορραγία και αναπνευστική ανεπάρκεια
κόνα 5) τα οποία έχουν τη δυνατότητα να το-
σθητοποιημένο με αυτήν την τεχνική όγκος
[26].
ποθετηθούν και με εύκαμπτο βρογχοσκόπιο
Photodynamic therapy (PDT)
αλλά παρουσιάζουν δυσκολίες στην αφαίρε-
εκπέμπονται ακτίνες lazer, μήκους κύματος 630 Nm συνήθως, που παράγεται από ειδική
Οι χειρουργικές επεμβάσεις στους αεραγω-
σή τους, η οποία γίνεται ασφαλέστερα με το
συσκευή, μέσω ειδικού εύκαμπτου καθετή-
γούς είναι εργώδεις και ακρωτηριαστικές
άκαμπτο βρογχοσκόπιο.
[ 28 ]
πνευμονολογικά νέα
ραμονής του stent μπορεί να παρατηρηθεί φθορά ή και «κάταγμα» του stent, απώλεια της στηρικτικής του δύναμης αλλά και διάβρωση του τοιχώματος των αεραγωγών και δημιουργία συριγγίου. H αφαίρεση του stent είναι δυνατή με το άκαμπτο βρογχοσκόπιο, ωστόσο σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών και θνητότητας [27]. Συμπεράσματα Τα τελευταία χρόνια η βρογχοσκόπηση αποδείχτηκε μια ιδιαίτερα αποδοτική μέθοδο τόσο για τη διάγνωση και τη σταδιοποίηση, όσο και για την παρηγορητική αντιμετώπιση του καρκίνου του πνεύμονα. Η ΤΒΝΑ, η EBUS-TBNA και η βρογχοσκόπηση με αυτοφθορισμό αποτελούν τεχνικές που καθιερώΕικόνα 4. Διήθηση της κύριας τρόπιδας και
Τέλος, διατίθενται «υβριδικά» stents τε-
κακοήθης απόφραξη του ΔΕ και ΑΡ στε-
λευταίας γενιάς δηλαδή αυτοεκπτυσσόμε-
λεχιαίου βρόγχου. Μετά από αφαίρεση του
να, αλλά πλήρως αφαιρέσιμα (Polyflex®,
όγκου ενδοβρογχικά με το άκαμπτο βρογχο-
Alveolus®). Η εμφάνιση επιπλοκών δεν
σκόπιο και διάνοιξη του τραχειοβρογχικού
είναι σπάνια και κυμαίνεται από 4-7% [27].
δένδρου, τοποθέτηση σταθερής διαμέτρου
Οι συχνότερες επιπλοκές είναι η μετανά-
από σιλικόνη stent Υ (τύπου Dumon) στο
στευση του stent, η ανάπτυξη κοκκιωμάτων
τραχειοβρογχικό δένδρο.
ή νεοπλάσματος στα άκρα της ενδοπρόθεσης, η παρεμπόδιση της βλεννοκροσσωτής
Εικόνα 5. Μεταλλικό καλυμμένο από μεμ-
κάθαρσης και η απόφραξη από πυώδεις
βράνη πολυουρεθάνης αυτοεκπτυσσόμενο
εκκρίσεις. Ακόμα, σπανιότερα και ανάλογα
stent στην τραχεία.
με το υποκείμενο νόσημα και το χρόνο πα-
θηκαν στην καθημερινή κλινική πράξη, τόσο λόγω της υψηλής διαγνωστικής τους αξίας όσο και λόγω του χαμηλού κινδύνου επιπλοκών όταν χρησιμοποιούνται από έμπειρους επεμβατικούς πνευμονολόγους. Η «παρηγορητική» αντιμετώπιση των ασθενών με κακοήθη νόσο και απόφραξη αεραγωγού έχει πλέον εμπεδωθεί στη συνείδηση των περισσότερων ιατρών ως μια ανεκτίμητη φροντίδα για τον ασθενή. Τo laser, η ηλεκτροκαυτηρία και η κρυοθεραπεία συνεχώς εξελίσσονται, απλοποιούνται και γίνεται εύκολα δυνατή η χρήση τους μέσω του ευκάμπτου βρογχοσκοπίου. Οι τραχειοβρογχικές ενδοπροθέσεις εξελίχθηκαν επίσης, μπορούν πλέον να τοποθετούνται και με το εύκαμπτο ενδοσκόπιο, είναι σχεδόν πάντα αφαιρέσιμες, ενώ μια μεγάλη γκάμα διαθέσιμων υλικών μας δίνει τη δυνατότητα να επιλέξουμε την καταλληλότερη για κάθε περιστατικό, εξασφαλίζοντας τη διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών. Μεγάλη σημασία έχουν ο βαθμός εκπαίδευσης, αυτονομίας και εμπειρίας του ενδοσκόπου που θα του επιτρέψουν να επιλέξει και να εφαρμόσει τις σωστές παρεμβάσεις, αλλά και να αντιμετωπίσει όλες τις τυχόν επιπλοκές. [ 29 ]
πνευμονολογικά νέα
Τέλος είναι πολύ σημαντική η συνεργασία με
effectiveness of bronchial washing during bronchoscopy for pulmonary malignant tumours. Chest 2005; 128:394–400
θωρακοχειρουργούς, ογκολόγους και ακτινοθεραπευτές με σκοπό την καλύτερη δυ-
18.
Wang KP, Marsh BR, Summer WR et al. Transbronchial needle aspiration for diagnosis of lung cancer. Chest 1981; 80: 48–50.
Haussinger K, Becker H, Stanzel F et al. Autofluorescence bronchoscopy with white light bronchoscopy compared with white light bronchoscopy alone for the detection of precancerous lesions: a European randomised controlled multicentre trial. Thorax 2005;60:496–503
19.
10.
Caglayan B, Akturk UA, Fidan A et al. Transbronchial needle aspiration in the diagnosis of endobronchial malignant lesions: a 3-year experience. Chest. 2005 ;128:704-8
Kennedy T, McWilliams A, Edell E et al. Bronchial Intraepithelial Neoplasia/Early Central Airways Lung Cancer: ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (2nd Edition). Chest 2007;132;221-233
20.
11.
Stratakos G, Porfyridis I, Papas V et al.. Exclusive diagnostic contribution of the histology specimens obtained by 19-gauge transbronchial aspiration needle in suspected malignant intrathoracic lymphadenopathy. Chest 2008 ;133:131-6
Eberhardt R, Anantham D, Herth F, et al. Electromagnetic navigation diagnostic bronchoscopy in peripheral lung lesions. Chest 2007;131:1800-5.
21.
Cavaliere S, Foccoli P, Farina PL. Nd:YAG laser bronchoscopy. A five-year experience with 1,396 applications in 1,000 patients. Chest 1988;94:15-21
22.
Sutedja T, Bolliger CT. Endobronchial electrocautery and argon plasma coagulation. Progress in Respiratory Research. Basel: Karger, 2000:120-32
23.
Sutedja TG, van Boxem TJ, Schramel FM et al. Endobronchial electrocautery is an excellent alternative for Nd:YAG laser to treat airway tumors. J Bronchol 1997;4:101-5
24.
Gu P, Zhao YZ, Jiang LY, et al. Endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration for staging of lung cancer: a systematic review and meta-analysis.Eur J Cancer 2009;45:1389-96
Maiwand MO, Evans JM, Beeson JE. The application of cryosurgery in the treatment of lung cancer. Cryobiology 2004;48:55-61
25.
Herth FJF, Schuler H, Gompelmann D et al.. Endobronchial ultrasound-guided lymph node biopsy with transbronchial needle forceps: a pilot study. Eur Respir J 2012;39 373-377
van Boxem AJ, Westerga J, Venmans BJ et al. Photodynamic therapy, Nd-YAG laser and electrocautery for treating early-stage intraluminal cancer: which to choose? Lung Cancer 2001;31:31-6.
26.
Στρατάκος Γ. Η άρση της απόφραξης των κεντρικών αεραγωγών - Ο ρόλος του επεμβατικού πνευμονολόγου. Νοσοκ. Χρονικά, 2007; 69: 192-200
27.
Lund M, Garland R, Ernst A. Airway Stenting : Applications and Practice management considerations. Chest 2007;131:579-587
8.
Schieppati E. La puncion mediastinal a traves deI espolon traqueal. Rev Asoc Med Argent 1949; 663: 497–499
9.
νατή αντιμετώπιση των ασθενών. Η έγκαιρη αναγνώριση των προβλημάτων και εφαρμογή των τεχνικών της επεμβατικής βρογχοσκόπησης θα βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ασθενών και πιθανόν το προσδόκιμο επιβίωσης. Βιβλιογραφία 1.
Killian G. Ueber direkte Bronchoscopie.MMW 1898; 27: 844–847.
2.
Ikeda S, Yanai N, Ishikawa S. Flexible bronchofiberscope.Keio J Med 1968; 17: 1–16.
12.
Holty JE, Kuschner WG, Gould MK. Accuracy of transbronchial needle aspiration for mediastinal staging of non-small cell lung cancer: a meta-analysis. Thorax 2005;60:949-55
13.
Du Rand IA, Barber PV, Goldring J et al., on behalf of the British Thoracic Society Interventional Bronchoscopy Guideline Group. British Thoracic Society guideline for advanced diagnostic and therapeutic flexible bronchoscopy in adults. Thorax 2011;66:1-21
3.
Herth J.F, Eberhardt R, Ernst A. The future of bronchoscopy in diagnosing, staging and treatment of lung cancer. Respiration 2006;73:399–409
4.
Baram D. Palliation of endobronchial disease: flexible and rigid bronchoscopic options. Respir Care Clin N Am 2003; 9: 237– 258
5.
Savage C, Morrison RJ, Zwischenberger JB. Bronchoscopic diagnosis and staging of lung cancer. Chest Surg Clin N Am 2001; 11: 701–721
6.
Schreiber G, McCrory DC. Performance characteristics of different modalities for diagnosis of suspected lung cancer: summary of published evidence. Chest 2003; 123: 115-128
16.
7.
Van der Drift MA, van der Wilt GJ, Thunnissen FBMJ et al. A prospective study of the timing and cost-
Sutedja G. New techniques for early detection of lung cancer. Eur Respir J 2003; 21: 57-66
17.
Herth FJF, Ernst A, Becker HD. Autofluorescence
[ 30 ]
Bronchoscopy – A Comparison of Two Systems (LIFE and D-Light). Respiration 2003;70:395–398
14.
15.
πνευμονολογικά νέα
The exotic Narghile Δρ Εύης Παγδατής Πνευμονολόγος
Two years ago while chatting to some of the senior teachers at the English School in Nicosia we touched the emerging trend of Narghile smoking amongst the younger generation. This came at the same time as the law prohibiting smoking in public places came into force. We decided that we needed to look into the subject and organise an annual lecture for 16 year old students to explain the risks of this type of smoking. At the same time I did an informal survey of students of that age group and I was surprised to hear that the majority did not think that smoking a Narghile is dangerous and even more startled by the fact that only a few knew that there is actually tobacco in the Narghile mix. Most of them thought that it is just a “fruit mixture”. Narghile is also known by a variety of other names: Shisha, water pipe, Hookah, arghile, Hubble bubble etc. It is a variation of vary ancient practices but in the current basic form it has been around for over 400 hundred years. It has been very popular in India, Persia, Turkey and the Arab world. The actual origins are not clear but a good story is that a Persian physician, Hakim Abu’l-Fat Gln (d. 1588), who was working for the court of the Mogul kings in India devised the Narghile as a method for delivering tobacco in a pleasant way to the smoker. Tobacco having arrived from the Americas to Europe quickly became a fad especially amongst the rich and also an indication of manhood. As the fashion spread east into Asia the young noblemen were “forced” to smoke to show off their status. The young king for whom Gln was working disliked smoking and his Physician provided the Narghile as a means of “purifying” the smoke. It is true that the
smoke is cooled and hydrated making it less unpleasant and the myth of purification is still dominant to this day.
parents smoked narghile, and approximately one quarter of the smokers reported smoking with their parents.
The tobacco traders of that era were no different to today’s tobacco companies. Marketing was a big force and increasing the client base was very important to their cash flow. Getting women to smoke was a major achievement. The Egyptians were the best at this as they added molasses and flavours to the tobacco making the early mixes that we now see used. The effect was an upsurge in sales as the female population quickly took up the habit.
In the US there is a growing trend and in April 2011 a study from North Carolina colleges and Universities reported that 40% of students had used a Narghile compared to 47% who had smoked cigarettes. Interestingly 22% of those who smoked Narghile had never touched a cigarette. This indicates that successful health campaigns may sometimes just shift the potential users to another similar product.
The mainly Asian and Middle Eastern habit is now well known and used in the west. It is estimated that over 100 million people smoke Narghile on a daily basis. Most of the epidemiology comes from the middle East. In Lebanon, smoking rates of 14.6% among adults and 25% among pregnant women have been reported. A survey of Lebanese university students found that 32% smoked narghile, with higher rates among men, and no differences according to socioeconomic status. In Israel, where there is a natural merging of Jewish and Arab cultures, water pipe smoking (WPS) has recently become a common and growing phenomenon among Jewish youth. A national survey of 6000 middle and high school students found that 37.7% had ever smoked narghile. The rates were higher among Jewish (39.5%) than among Arab (30.5%) students.12 Another survey of 388 Jewish middle and high school students found that 41% smoked narghile, and 22% smoked at least every weekend. The rate of WPS was 3 times greater than that of cigarette smoking and increased from 15% in the seventh grade to 58% in the ninth grade. Fifteen percent reported that their
The tobacco used in the Narghile comes in packs of 10 to 20 g and has 3 main forms. “Mu’essel” or “maasel” (literally, “honeyed”) contains 30% tobacco and 70% honey or molasses (treacle). “Tumbak” or “ajami” is a pure, dark paste of tobacco. “Jurak,” mainly of Indian origin, is an intermediate form that often contains fruits or oils but that may also be treacled and unflavoured. “Muessel” is usually flavoured with apple, mango, banana, strawberry, orange, grape, mint, cappuccino, or other additives. It is generally sold in cardboard boxes or plastic jars decorated with fruit illustrations. Drugs or alcohol is often added to the tobacco. I shall not describe the way a Narghile works but it is quite clear that it generates significantly more smoke than cigarettes. The Mayo Clinic in one of its articles describes the analogy as “a pack in 30 minutes” and some other articles compare a 2 hour session as equivalent to 100-200 cigarettes! The nicotine content of waterpipe tobacco has been reported to be 2% to 4%, in comparison with 1% to 3% for cigarettes.
[ 31 ]
πνευμονολογικά νέα
As for the potential ill effects on health there have been some studies which indicate that this essentially just another method of smoking tobacco and that the same range of health problems can be expected: Malignancy A survey of 25 men with bronchogenic carcinoma in India found that 22 were Narghile smokers. A case-control study of 214 Chinese tin miners found a twofold risk for lung cancer among those who had ever used water pipes compared with nonsmokers and a dose-response relation with increasing pipe-year usage. WPS was associated with oesophageal and gastric carcinoma in a preliminary survey from Yemen. These reports suggest that WPS has a carcinogenic role in a number of body systems. Pulmonary In a study of 595 smokers in Saudi Arabia, the mean vital capacity, forced expiratory volume in 1 second, and the forced vital capacity were lower among water-pipe smokers than among non-smokers, and these values declined with age. Water-pipe smokers were at greater risk than cigarette smokers for decreased pulmonary function. A decrease in the peak expiratory flow rate was found among water-pipe smokers in 1 study of 203 Turkish men, whereas no association was found between pulmonary function and WPS in another group of 54 Turkish men. A third study of 397 Turkish men reported a detrimental effect on pulmonary function, specifically on the peak expiratory flow rate, although the decrease was smaller than with cigarette smoking. Infectious Diseases In addition to its intrinsic pathogenic ability, water pipe smoking (WPS) has the potential for spreading infectious diseases, given that smokers often share the same mouthpiece and pipe. The spread of infectious diseases could also result from the uncontrolled, manual preparation of Narghile, in contrast to tobacco marketed by the cigarette industry. [ 32 ]
In a group of Egyptian patients with Helicobacter pylori, water-pipe smokers who smoked in groups had increased rates of infection when compared with non-smokers, similar to the rates among moderate to mild cigarette smokers. Pulmonary aspergillosis has been reported in a leukemia patient as a result of smoking contaminated tobacco and marijuana in a water pipe. Sharing a marijuana water pipe has been associated with the transmission of tuberculosis. Other pathogens that could potentially be transmitted include hepatitis C, herpes simplex, Epstein-Barr virus, respiratory viruses, and even HIV. Miscellaneous A case-control study of 100 Egyptian infertile women found that WPS of the husband was associated with infertility of the couple. Low birth weight was reported to be approximately twice as common among the newborns of Lebanese women who smoked Narghile (approximately the same as for cigarette smokers) and nearly 3 times as common among those who began smoking Narghile in the first trimester than among non-smokers. Their infants also had lower Apgar scores and higher rates of respiratory distress.37 Elevations in heart rate and systolic, diastolic, and mean arterial blood pressure were found after smoking in a group of 18 healthy Jordanian water-pipe smokers. A case-control study of patients with recently diagnosed coronary heart disease found higher rates among those who had ever engaged in WPS. Egyptian patients who underwent oral surgery were more likely to develop post-extraction dry socket when they were waterpipe or cigarette smokers. Dependence Given its nicotine content, Narghile would be expected to have a great addictive potential. Indeed, tobacco dependence has recently been suggested in adult waterpipe smokers. However, WPS among
youth is typically not on a daily basis thus decreasing the potential for dependence at this age. As for the most recent available articles: In last month’s ( August 2011) CHEST there is an article titled “Effects of Water-Pipe Smoking on Lung Function” By Dany Raad, MD, Swarna Gaddam, MBBS, MPH, Holger J. Schunemann, MD, PhD, FCCP, Jihad Irani, MD, MPH, Philippe Abou Jaoude, MD, Roland Honeine, MD, and Elie A. Akl, MD, PhD, MPH ( Joint study, Buffallo NY, Hamilton Ontario, and Beirut Lebanon) The study was a systematic review of previous research and showed significant reductions in the FEV1 values of WPS which indicates the risk for developing COPD in this group. Questionnaires on COPD symptoms were also more likely to have positive answers among WPS. More importantly the changes measured were very similar in cigarette smokers and WPS showing that the potential risks may be the same. Another original study was published in the same issue of CHEST examining Effects of Water-Pipe Smoking on Cardiorespiratory System by Fahed Hakim, MD, Elias Hellou, BSc, Aviv Goldbart, MD, Rina Katz, MSc, Yedidia Bentur, MD and Lea Bentur, MD ( Israel) This study measure various vital signs and respiratory parameters in 45 healthy volunteers after single smoking sessions. There were increases in COHb levels as well as systolic and diastolic BP elevations and increased heart rates. There was also small airway slowing. The study again demonstrates similar changes to those seen in cigarette smokers which suggests that the risks of WPS are not insignificant. Longitudinal studies are obviously needed but the evidence so far suggests that we need to educate public opinion especially the younger age groups that WPS is not innocent. Legislators must also be convinced that smoking related laws must be implemented and extended to cover Narghile cafes and bars especially those serving underage customers.