Vademecum de Especialidad: Endocrinología

ÍNDICE DE PRODUCTOS POR ÁREAS TERAPÉUTICAS ENDOCRINO

PERROS

Ficha diagnósticas 1 - 7. Patología canina. Endocrinología.

Dolores Pérez Alenza.

Ficha diagnóstica 1. Polidipsia - poliuria - Diabetes Insípida ................................................................................. 13 Ficha diagnóstica 2. Addison en perros ................................ 14 Ficha diagnóstica 3. Diagnóstico diferencial Hipercalcemia Hiperparatiroidismo primario ............................................... 15 Ficha diagnóstica 4. Diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Cushing perros ................................................................ 17 Ficha diagnóstica 5. Diagnóstico y tratamiento de la Diabetes Mellitus en perros .................................................. 19 Ficha diagnóstica 6. Control diabético y cetoacidosis diabética................................................................................ 21 Ficha diagnóstica 7. Hipotiroidismo canino........................... 23 Próstata. Suplementos nutricionales.............................. 25

PROSTANO (ARC VETERINARIA)

CANITROID (DECHRA) LEVENTA (MSD ANIMAL HEALTH)

CANINSULIN (MSD ANIMAL HEALTH) INDIGEST (CALIER)

PANCREZIM (ARC VETERINARIA)

ADVANCE VETERINARY DIETS DIABETES COLITIS (AFFINITY) DIABETIC (ROYAL CANIN) DIABETIC CONTROL (EUKANUBA) HILL’S PRESCRIPTION DIET CANINE R/D (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET CANINE W/D (HILL’S) PURINA VETERINARY DIETS CANINE OM OBESITY MANAGEMENT (PURINA VETERINARY DIETS, PURINA) SPECIFIC CED ENDOCRINE SUPPORT (DECHRA) SPECIFIC CRD-1 WEIGHT REDUCTION (DECHRA) SPECIFIC CRD-2 WEIGHT REDUCTION (DECHRA)

Tiroides............................................................................. 25 Páncreas medicamentos................................................. 26 Suplementos nutricionales.............................................. 27 Dietas de prescripción (Diabetes)................................... 27

Dietas de prescripción (Obesidad) ................................. 30

ADVANCE VETERINARY DIETS OBESITY (AFFINITY) ARION HEALTH&CARE STERILIZED (ARION) HILL’S PRESCRIPTION DIET CANINE W/D (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET CANINE METABOLIC (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET CANINE R/D (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET CANINE METABOLIC PLUS MOBILITY (HILL’S) OBESITY MANAGEMENT (ROYAL CANIN) PURINA VETERINARY DIETS CANINE OM OBESITY MANAGEMENT (PURINA VETERINARY DIETS, PURINA) EUKANUBA VETERINARY DIETS RESTRICTED CALORIE (EUKANUBA) SATIETY SMALL DOG (ROYAL CANIN) SATIETY WEIGHT MANAGEMENT (ROYAL CANIN) SPECIFIC CRD-1 WEIGHT REDUCTION (DECHRA) SPECIFIC CRD-2 WEIGHT CONTROL (DECHRA) WEIGHT /DIABETIC CONTROL (EUKANUBA) WEIGHT CONTROL (ROYAL CANIN)

VETORYL (DECHRA)

GATOS

Ficha diagnósticas 8 - 9. Patología felina. Endocrinología.

Dolores Pérez Alenza.

Ficha diagnóstica 8. Diagnóstico y tratamiento de la Diabetes Mellitus en gatos ................................................... 37 Ficha diagnóstica 9. Hipertiroidismo en gatos ...................... 38 Tiroides............................................................................. 40

FELIMAZOLE (DECHRA) THIAFELINEX (FATRO)

HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE Y/D (HILL’S)

CANINSULIN (MSD ANIMAL HEALTH)

PANCREZIM (ARC VETERINARIA)

ADVANCE VETERINARY DIETS OBESITY FELINE (AFFINITY) DIABETIC (ROYAL CANIN) HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE M/D (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE W/D (HILL’S) PURINA VETERINARY DIETS DIABETES MANAGEMENT ST/OX (PURINA VETERINARY DIETS, PURINA) SATIETY WEIGHT MANAGEMENT (ROYAL CANIN) SPECIFIC FRD WEIGHT REDUCTION (DECHRA)

Dietas de prescripción (Tiroides).................................... 40 Páncreas medicamentos................................................. 41 Suplementos nutricionales.............................................. 41 Dietas de prescripción (Diabetes)................................... 42

Dietas de prescripción (Obesidad)................................. 44

ADVANCE VETERINARY DIETS OBESITY FELINE (AFFINITY) EUKANUBA VETERINARY DIETS RESTRICTED CALORIE (EUKANUBA) HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE METABOLIC (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE M/D (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE R/D (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE W/D (HILL’S) HILL’S PRESCRIPTION DIET FELINE METABOLIC PLUS URINARY (HILL’S) OBESITY MANAGEMENT (ROYAL CANIN) PURINA VETERINARY DIETS FELINE OM ST/OX OBESITY MANAGEMENT (PURINA VETERINARY DIETS, PURINA) SATIETY WEIGHT MANAGEMENT (ROYAL CANIN) SPECIFIC FRD WEIGHT REDUCTION (DECHRA)

Glánds. adrenales, Cushing.............................................. 36

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ENDOCRINO

PERROS

FICHA DIAGNÓSTICA 1. POLIDIPSIA - POLIURIA - DIABETES INSÍPIDA. DOLORES PÉREZ ALENZA. POLIDIPSIA-POLIURIA: CLAVES DIAGNÓSTICAS Es un motivo de consulta frecuente, provocado por diversas causas, las más comunes se citan en la tabla 1.

Se considera PD cuando el consumo de agua es superior a 100 ml/kg/24h (perro) o 50 ml/kg/24 h (gato). Una historia detallada y un examen físico completo son imprescindibles, teniendo en cuenta las posibles causas citadas en la tabla 1.

TABLA 1. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE PU PD ORDENADOS DE MAYOR A MENOR FRECUENCIA. CUANDO ES MÁS FRECUENTE EN PERRO (P) O EN GATO (G): - Insuficiencia renal crónica - Insuficiencia renal aguda - Feocromocitoma (p) - Hiperadrenocorticismo (HAC) (p) - Hipoadrenocorticismo (p) - Acromegalia (g) - Infecciones de tracto urinario/Pielonefritis - Diuresis postobstructiva/ Urolitiasis - Acidosis tubular renal (Síndrome Fanconi) - Diabetes mellitus - Hipokalemia - Lavado medular renal (hiponatremia, hipokaliemia) - Hipertiroidismo (g) - Diabetes insípida central ó nefrógena (p) - Esplenomegalia/Neoplasia esplénica - Piómetra - Polidispia psicógena (trastorno de comportamiento - Policitemia - Hipercalcemia o por dolor) - Hepatopatías - Leptospirosis (p) Para conocer la causa de la PD PU hay que realizar un plan diagnóstico básico que incluya: hemograma, bioquímica sanguínea (incluyendo electrolitos), T4T (en gatos > 8 años), urianálisis y cultivo urinario.

Con este plan diagnóstico se pueden identificar o sospechar la mayoría de las causas de la tabla 1.

El urianálisis es imprescindible en este plan diagnóstico inicial, y la muestra puede recogerse por micción espontánea, aunque para realizar cultivo y antibiograma es necesario tomarla por cistopunción. La densidad urinaria puede orientar hacia las causas (DO< 1.005 es compatible con polidipsia psicógena, HAC o diabetes insípida).

Posteriormente, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias, según el caso como por ejemplo: .- Ecografía abdominal (por ej. En insuficiencia renal, HAC, piómetra, diabetes mellitus, neoplasias, etc) .- Presión arterial (insuficiencia renal, hipertiroidismo, HAC, feocromocitoma, diabetes mellitus) .- Cociente proteína/creatinina urinario (insuficiencia renal, leptospira, HAC) .- Pruebas de función adrenal (HAC, hipoadrenocorticismo) .- Acidos biliares (hepatopatías) .- Serología de leptospira, leishmania, ehrlichia .- Radiología torácica/TAC torácico y/o abdominal (neoplasias, hipercalcemia) .- Pruebas hormonales específicas: PTH, PTHrP, catecolaminas libres en plasma, IGF-I (hiperparatiroidismo, hipercalcemia tumoral, feocromocitoma, acromegalia respectivamente) Si tras estas pautas no se identifica la causa de la PD PU es necesario hacer pruebas adicionales. Si se sospecha de diabetes insípida o polidipsia psicógena, se puede determinar la osmolalidad plasmática y urinaria; o bien realizar la prueba con desmopresina sintética. La osmolalidad plasmática es normal o elevada en perros con diabetes insípida central y normal-baja o baja en perros con polidipsia psicógena. La prueba con desmopresina se realiza administrando desmopresina a dosis de 0,1 mg/10kg/3 veces al día durante 3-5 días, determinando la densidad urinaria los 3 últimos días (en perros con diabetes insípida central, se normaliza la densidad urinaria). Finalmente, se puede hacer una prueba de privación de agua, aunque no es recomendable, ya que se puede provocar deshidratación severa y complicaciones.

Intensa polidipsia en un mestizo terrier con hiperadrencorticismo

Muestra de orina con hematuria y mioglobinuria severas en un perro con sospecha de cushing

Imagen radiológica de litiasis vesical en una perra con polidipsia, polaquiuria y disuria.

Imagen de 4 muestras de orina de días consecutivos de un perro con diabetes insípida al comenzar a administrar desmopresina oral (test de desmopresina). Obsérvese el incremento en la concentración urinaria.

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ENDOCRINO PERROS

FICHA DIAGNÓSTICA 2. ADDISON EN PERROS. DOLORES PÉREZ ALENZA. Es una enfermedad poco frecuente, se caracteriza por una deficiencia de mineralocorticoides (aldosterona) y glucocorticoides (cortisol). Algunos perros tienen una forma atípica en la que sólo hay déficit de cortisol exclusivamente.

CUADRO CLÍNICO Suele afectar a perros adultos jóvenes, es más frecuente en hembras y hay algunas razas más predispuestas (Gran Danés, Rottweiler, Perro de Aguas Portugués, Caniche Gigante, West Highland White Terrier y Wheaton Terrier).

El cuadro clínico es inespecífico y está provocado, principalmente, por la hipovolemia secundaria a la falta de aldosterona. Los síntomas más frecuentes son: - Letargia, debilidad - Pérdida de apetito, pérdida de peso

- Vómitos y diarrea - PU PD

- Temblores - Shock hipovolémico y muerte.

En el examen físico, suele haber: disminución de la consciencia, condición corporal delgada, deshidratación, bradicardia, pulso débil y lento y, si no se instaura tratamiento, finalmente shock y muerte. La presencia de bradicardia en un perro deshidratado e hipovolémico ayuda a sospechar de esta enfermedad.

El cuadro clínico puede presentarse de forma leve-moderada, o bien de forma aguda, denominada Crisis Addisoniana, caracterizada por marcada debilidad, disminución del estado mental, incluso estupor, bradicardia, hipotermia, que puede progresar en poco tiempo a shock hipovolémico y muerte. En los casos atípicos, la sintomatología suele ser digestiva (anorexia, vómitos y diarrea) y el examen físico puede ser normal o con hallazgos leves, ya que no suele haber hipovolemia severa.

El cuadro clínico suele presentarse de forma episódica, en el transcurso de 1 a 3 meses, con síntomas inespecíficos (letargia, poco apetito, vómitos y diarrea) que responden de forma excelente a tratamientos de soporte (hospitalización y fluidoterapia convencional).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Es frecuente la aparición de anemia normocítica, normocrómica, no regenerativa, y no suele haber leucograma de estrés. Las alteraciones bioquímicas características son hiperkalemia, hiponatremia, hipocloremia, azotemia prerenal, hipoglucemia moderada, aunque en algunos casos puede ser severa, acidosis metabólica e hipercalcemia.

Otras menos frecuentes son elevación de enzimas hepáticas, hipoproteinemia, e hipocolesterolemia.

Algunos pacientes tienen los electrolitos normales, ya que puede quedar funcionalidad adrenal (aunque con el tiempo, la corteza adrenal se hace completamente a-funcional), o bien se trata de un Addison atípico en el que no hay déficit de aldosterona.

La alteración electrolítica es la clave diagnóstica de la enfermedad; si bien, la hiperpotasemia puede estar provocada por otras causas (tabla 2). El principal diagnóstico diferencial es fallo renal, para distinguir ambos, se debe hacer ecografía de abdomen, cociente proteína/creatinina, urianálisis y valorar la respuesta a fluidoterapia (la respuesta en caso de Addison es excelente).

TABLA 2. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE HIPERKALEMIA Hipoadrenocorticismo Infecciones intestinales: bacterianas, víricas Fallo renal Torsión gástrica, enteritis severas Enfermedades urinarias: obstrucción uretral, rotura Acidosis: pancreatitis, cetoacidosis, trombosis aórtivejiga de orina ca, destrucción tisular Parasitosis intestinales: trichuriasis, ancilostomiasis Quilotorax

Piómetra Neoplasias Fallo hepático Artefacto: hemólisis, leucocitosis, trombocitosis

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN Y OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Suele haber signos radiológicos de hipovolemia: disminución del tamaño cardíaco (microcardia), hipoperfusión de la arteria pulmonar lobular craneal, hipoperfusión de la vena cava caudal y disminución del tamaño del hígado.

Se debe realizar un electrocardiograma ya que las alteraciones de la conducción cardíaca (por hipovolemia y alteración electrolítica) pueden ser letales. Se puede observar bradicardia, ausencia de ondas P, prolongación del QRS, disminución de la amplitud de la onda R, aumento de la amplitud de la onda T, prolongación del intervalo P-R. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Test de estimulación con ACTH. Es la prueba de elección. La presencia de unos niveles bajos de cortisol antes y tras la administración de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) confirma la enfermedad. La prueba se describe en la enfermedad de Cushing.

Cortisol Basal. Es útil para descartar la enfermedad; un valor basal >2 ug/dl prácticamente la descarta.

Niveles de ACTH endógena. Los niveles de ACTH en perros con Addison primario son muy elevados (> 450 pg/ml), y en atípico, son reducidos (< 10 pg/ml.).

Actividad plasmática de renina y cociente aldosterona/renina plasmático. Puede ser útil en casos dudosos, no se realiza rutinariamente. La actividad de renina en animales sanos se sitúa entre 0,28 y 5,8 ng/ml/h; en animales con hipoadrenocorticismo entre 3,1 y 60 ng/ml/h. El cociente aldosterona/renina en animales sanos oscila entre 0,09 y 1,6; en animales con hipoadrenocorticismo entre 0,002 y 0,08.

TRATAMIENTO Crisis Addisoniana. Se trata de una urgencia y lo primero es recuperar la volemia y la hipotensión y corregir las alteraciones electrolíticas, la azotemia y la hipoglucemia. .- La administración intravenosa de fluidos ha de ser inmediata. El fluido de elección es la solución salina al 0,9 % (Cl Na 0,9%), o glucosalino: durante las 2 primeras horas 40 a 80 ml/kg/hr y posteriormente 90 a 120 ml/kg en 24 horas. .- Hay que administrar glucocorticoides, por ej. fosfato sódico de dexametasona (0,5 mg/kg/IV), ya que no interfiere con el análisis de cortisol y, posteriormente a 0,05 a 0,1 mg/kg/IV cada 8-12 horas. Si ya se ha realizado la estimulación con ACTH, se pueden usar otros glucocorticoides: succinato sódico de metilprednisolona (1 a 2 mg/kg/IV cada 6 horas), o hemisuccinato o fosfato de hidrocortisona (2 a 4 mg/kg/IV cada 8 horas; o bien 0,5 a 0,625 mg/kg/IV/hora en infusión). .- Si hay acidosis severa que no mejora en las primeras 8 horas, hay que administrar una solución de bicarbonato sódico, calculando el déficit (cantidad en mEq/L a añadir): Déficit (mEq/L)= Peso (kg) x 0,3 x Déficit de base* *se calcula restando la concentración venosa de CO2 del paciente a la concentración venosa de CO2 normal (22 mEq/L); en casos graves se asume que es de 10 mEq/L aproximadamente. .- Si la hiperpotasemia es grave (> 8,5 mEq/L) y no se resuelve en las primeras horas de tratamiento, hay que administrar de 4 a 10 ml/kg de glucosa al 10% en 30 a 60 minutos e insulina regular (cristalina) a 0,06 a 0,125 UI/kg. Una alternativa a esta medida es la administración de una solución de gluconato cálcico a dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg durante 10 a 20 minutos, que protege el miocardio de los efectos de la hiperpotasemia.

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ENDOCRINO

PERROS, FICHA DIAGNÓSTICA 2. ADDISON EN PERROS. DOLORES PÉREZ ALENZA. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO. Se debe administrar mineralocorticoides durante toda la vida: fludrocortisona oral (0.01 mg/kg/12h) o inyecciones de pivalato de desoxicorticosterona (DOCP, no comercializado en España) (2.2 mg/kg vía i.m. o s.c. cada 4 semanas).

La dosis de fludrocortisona se ajusta según la respuesta clínica y laboratorial (urea, creatinina y electrolitos). Durante el primer mes las revisiones son semanales; posteriormente mensuales y después semestrales. La mayoría de los perros necesitan finalmente de 0.02 a 0.03 mg/kg/día.

Inicialmente se debe administrar glucocorticoides (prednisona 0.2 mg/kg/día o hidrocortisona 0,5-1,0 mg/kg/día); dosis que se debe reducir progresivamente, e incluso eliminar en la mayoría de los perros, ya que la fludrocortisona tiene actividad glucocorticoidea.

Se recomienda administrar glucocorticoides durante períodos de estrés (viajes, etc).

Si no puede tomar nada por vía oral (anestesia, viajes, vómitos), se debe administrar un glucocorticoide por vía subcutánea, por ej. Hidrocortisona a dosis de 2 mg/kg/24h.

El pronóstico es excelente, siempre que no queden secuelas si hubo una crisis addisoniana severa (fallo renal, ceguera) y se realicen las revisiones periódicas.

Imagen radiológica latero-lateral en un perro mestizo con Addison, se observan signos de hipovolemia: microcardia, menor tamaño vena cana.

Registro electrocardiográfico de un perro con Addison e hiperpotasemia (6,8 mEq/l), en el que se observa ausencia de onda P, prolongación del complejo QRS.

FICHA DIAGNÓSTICA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERCALCEMIA - HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO. DOLORES PÉREZ ALENZA. Diagnóstico diferencial hipercalcemia y tratamiento DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La hipercalcemia es una de las causas de PU PD en perros y gatos y a veces no se diagnostica correctamente. Las causas que provocan hipercalcemia son varias (tabla 3); las más frecuentes (perro) son neoplasias que producen sustancias similares a la PTH como linfoma o carcinomas de sacos anales, fallo renal y Addison; y en el gato, son la hipercalcemia idiopática, fallo renal y neoplasias.

TABLA 3. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA (PERRO/GATO) ORDENADAS DE MAYOR A MENOR FRECUENCIA Linfoma Intoxicación vitamina D (rodenticidas, cremas antipHipoadrenocorticismo (perro) soriasis) Hiperparatiroidismo primario Artefacto (lipemia, hemólisis, hemoconcentración) Fallo renal crónico Carcinomas Idiopática (gato) - Pulmón, nasal, mamario, páncreas, testículo, Carcinoma de glándulas apocrinas de sacos anales timo, tiroides, vagina Mieloma múltiple Fallo renal agudo

Hiperparatiroidismo nutricional secundario Enfermedad granulomatosa - Blastomicosis, histoplasmosis, esquistosomiasis Intoxicación vitamina A Intoxicación por uvas/pasas

CUADRO CLINICO Si la hipercalcemia es moderada-severa (calcio total > 15 mg/dl o calcio ionizado > 1.8 mmol/L), aparecen PD, PU, poliuria, pérdida de apetito o anorexia, debilidad generalizada y, menos frecuentemente vómitos, constipación, disminución de la consciencia, incluso estupor o coma. También pueden aparecer arritmias cardíacas, temblores y tics musculares y convulsiones. En el gato, el síntoma más común es la anorexia, y con menor frecuencia, polidipsia y poliuria. El examen físico se debe hacer detallado, incluyendo palpación rectal, de las mamas, de los linfonodos y de la boca en búsqueda de posibles causas de hipercalcemia.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Ante el hallazgo de un nivel de calcio total (Ca.t) elevado, se debe repetir su determinación (en ayuno de 12h), junto con los niveles de albúmina. En perros sanos el Ca.t oscila entre 8,5-11,5 mg/dl. En animales con linfoma y carcinomas de sacos anales, hiperparatiroidismo primario e intoxicaciones por vitamina D, los niveles de Ca.t muy elevados (rango 12- 23 mg/dl).

Si se confirma que Ca.t está elevado, se deben conocer los niveles de calcio ionizado (Ca.i), que reflejan la calcemia real del paciente. Los niveles de Ca.t y Ca.i en animales a veces no se correlacionan.

Si no se puede determinar Ca.i, se puede corregir el Ca.t. con la fórmula: Calcio total corregido = Calcio total (mg/dl)- albúmina (g/dl) + 3,5. Aunque esta fórmula no refleja con precisión la calcemia (sobre- estima la hipercalcemia y minimiza la hipocalcemia).

La determinación de Ca.i no es difícil ni costosa, la muestra debe manipularse en condiciones anaerobias y los valores de referencia en perros y gatos sanos se sitúan entre 1,1 y 1,4 mmol/L. Puede haber otras alteraciones analíticas (urea, creatinina, enzimas hepáticas, electrolitos), según la causa. Aproximadamente el 70% de los perros hipercalcémicos tienen

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ENDOCRINO

PERROS, FICHA DIAGNÓSTICA 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERCALCEMIA - HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO. DOLORES PÉREZ ALENZA.

azotemia.

También se deben valorar los niveles de fósforo y calcular el producto Ca+/P+ (si es > 70 hay riesgo alto de nefrotoxicidad). Si hay hipofosfatemia, junto con hipercalcemia, incluso con niveles normal-altos de calcio, es indicativa de hiperparatiroidismo o de hipercalcemia tumoral. Si hay hiperfosfatemia e hipercalcemia, es más probable que sean otras causas (fallo renal).

En perros con Addison, los niveles de sodio, potasio y cloro están alterados (hiperpotasemia, hipocloremia e hiponatremia).

Urianálisis. La densidad urinaria suele ser < de 1.020 en animales con fallo renal, hiperparatiroidismo primario o Addison. En todos los animales con hipercalcemia puede aparecer hematuria, bacteriuria, piuria y cristaluria.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS Para completar el plan diagnóstico, es necesario realizar radiologías torácicas y una ecografía abdominal y cervical.

Siempre que sea posible, ante el hallazgo de lesiones se deben realizar aspiraciones con aguja fina o biopsias para confirmar la causa (neoplasia, inflamación). Si se sospecha de neoplasia y se quiere incrementar la sensibilidad diagnóstica, se debe realizar una tomografía axial computerizada (TAC).

Si se sospecha de hiperparatiroidismo primario, la ecografía cervical es útil; la mayoría de los nódulos paratiroideos (adenomas y carcinomas) pueden visualizarse con un tamaño > 4 mm, suelen ser redondas u ovaladas, bien delimitadas e hipo o anecogénicas en comparación con el tejido tiroideo circundante.

Imagen radiológica compatible con derrame pleural provocado por metástasis de un carcinoma mamarios en una perra con hipercalcemia tumoral

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICO La determinación de los niveles de hormona paratiroidea (PTH), no está ampliamente disponible en España. En perros con hiperparatiroidismo primario, los niveles de PTH son elevados (> 13 pmol/L); mientras que en otras causas, en la mayoría de los casos los niveles de PTH son bajos. Los niveles de PTH en perros y gatos normales se sitúan entre 2,0 y 13,0 pmol/L. Cuando la hipercalcemia tiene un origen tumoral, especialmente en linfomas, carcinomas de sacos anales, se puede determinar los niveles de una proteína similar a la PTH (PTHrP), producida por el tumor y responsable de la hipercalcemia, aunque un nivel bajo de PTHrP no descarta hipercalcemia tumoral. En perros con HPT primario y secundario, los niveles de PTHrP son inferiores a 0,2 pmol/L. Si se sospecha de intoxicación por rodenticidas, se pueden determinar los niveles séricos de Calcidiol (25-hidroxivitamin D), que estarán elevados (> 80-100 ng/ml) incluso durante días tras las ingesta. También se pueden determinar los niveles de Calcitriol, que permite, además confirmar una intoxicación por pomadas antisoriasis (que contienen calcipotrieno, un análogo de la vitamina D).

TRATAMIENTO El tratamiento de la hipercalcemia depende de varios factores: la gravedad de los síntomas, la magnitud y progresión de la hipercalcemia, de los niveles de fósforo séricos y de la etiología. Los animales con sintomatología severa (anorexia, depresión, polidipsia-poliuria severas), con niveles de calcio superiores a 14 mg/dl, de aparición brusca (intoxicaciones) o con hiperfosfatemia, requieren tratamiento de urgencia, basado en fluidoterapia y medicamentos que aumentan la excreción renal de calcio, principalmente furosemida, y si no hay respuesta, glucocorticoides (tabla 4). Si no hay respuesta con los anteriores, se puede administrar medicamentos que inhiben la actividad de los osteoclastos como los bifosfonatos como el pamidronato, la mitramicina o la calcitonina.

La hipercalcemia a largo plazo debe tratarse según la causa. Si no se puede controlar la hipercalcemia, y es sintomática, puede tratarse con glucocorticoides por vía oral (prednisona o dexametasona) o con otros medicamentos (tabla 4).

TABLA 4. TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA Tratamiento

Dosis y frecuencia

Vía

Solución salina Cl Na 0,9%

100-125 ml/kg/día

i.v.

Furosemida

5 mg/kg/hr(infusión)

i.v. infusión continua

Furosemida

2-4 mg/kg/8-12h

i.v., s.c., oral

Prednisona

1-2,2 mg/kg/12h

i.v., s.c., oral

Prednisolona (gatos)

20 mg/gato/día

Vía oral

Dexametasona

0,1-0,2 mg/kg/12h

i.v., s.c., oral

Bicarbonato sódico

1 mEq/kg/bolo 0,3 x déficit base x kg/ 24h

i.v. en 20 minutos i.v. infusión continua

Calcitonina

4-8 IU/kg/8-12h

s.c.

Pamidronato disódico

1-2 mg/kg/bolo

i.v. en 20 minutos

Alendronato (gatos)

5-30 mg/semana/gato

oral

Mitramicina

25 µg/kg/dosis única

i.v. en 4-6 horas

Cinacalcet

30 mg/24h

oral

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Imagen radiológica de osteopenia en una gata de 7 meses con hiperparatiroidismo nutricional secundario.

ENDOCRINO

PERROS

En gatos con hipercalcemia idiopática (suele ser leve o moderada), se recomienda inicialmente una dieta rica en fibra. Si no hay respuesta, se puede administrar una dieta renal y, si no desciende la hipercalcemia y esta es moderada se puede administrar prednisona (5-10 mg/gato/día) o prednisolona (20 mg/gato/día), durante 1 mes, monitorizando los niveles de Ca.i a los 15 días y reduciendo la dosis inicial hasta alcanzar la mínima efectiva. Si no responde a los corticoides, se puede administrar bifosfonatos como el alendronato, a dosis de 5 hasta 30 mg en semana por gato (administrar con mantequilla o agua después de su administración, ya que puede producir esofagitis).

FICHA DIAGNÓSTICA 4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE CUSHING PERROS. DOLORES PÉREZ ALENZA. El hiperadrenocorticismo (HAC) es una endocrinopatía frecuente en perros geriatras. La mayoría (85%) es de origen hipofisario, un 15% de los casos tiene origen en un tumor adrenal.

DIAGNÓSTICO Para establecer el diagnóstico tiene que existir cuadro clínico compatible (al menos un síntoma o hallazgo en examen físico) y alteraciones laboratoriales en la analítica rutinaria y, debe confirmarse mediante pruebas de función adrenal.

Por ello el plan diagnóstico ante una sospecha clínica de Cushing incluye: hemograma, bioquímica, urianálisis, ecografía de abdomen y determinación de la presión arterial (más del 70% de perros con HAC están hipertensos antes de tratar la enfermedad).

CUADRO CLINICO Es de progresión lenta (meses) y los síntomas y hallazgos del examen físico más frecuentes son: Polidipsia/ Poliuria/Polifagia Debilidad/decaimiento Intolerancia al ejercicio/jadeo Abdomen péndulo/incremento de peso Alopecia endocrina (bilateral, simétrica y no pruriginosa) Pelo mate/ piel fina/ comedones/ calcinosis cutis Un 15% de perros con HAC hipofisario desarrollan síntomas neurológicos centrales por la lesión hipofisaria (disminución de la consciencia, poco apetito-anorexia, alteraciones del comportamiento, pressing, circling, etc.)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Las alteraciones frecuentes en el hemograma, bioquímica y urianálisis son: - Leucograma de estrés - Hematocrito aumentado - Elevación de fosfatasa alcalina y en menor medida de ALT - Hiperlipemia - Disminución del BUN - Hiperglucemia ligera - Densidad de orina entre 1.015-1.020 - Cociente proteína/creatinina >1 - Infecciones tracto urinario DIAGNÓSTICO POR IMAGEN En HAC hipofisario, ecográficamente las glándulas adrenales pueden estar aumentadas de tamaño (grosor de lóbulos > 6-7.5 mm dependiendo de la raza) o bien ser normales (en un 20% de casos). En HAC adrenal, una de las adrenales estará aumentada de tamaño y habrá perdido su forma (efecto masa) y la glándula contralateral estará disminuida de tamaño.

Los perros con HAC suelen presentar signos de hepatopatía esteroidea: hepatomegalia e hiperecogenicidad del parénquima.

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO: PRUEBAS FUNCIÓN ADRENAL Ninguna prueba es sensible y específica al 100%, por lo que sólo deben hacerse pruebas ante una sospecha clara de la enfermedad y tras comprobar que no recibe corticoides.

Si hay enfermedades concurrentes, deben ser tratadas previamente (por ej. Infección de tracto urinario) y, realizar las pruebas cuando el animal esté compensado, para evitar falsos positivos.

Si una prueba es negativa y hay sospecha muy evidente de HAC, se debe realizar otra prueba.

Cociente cortisol/creatinina urinario. Es una prueba de screening y debe hacerse en la primera orina de la mañana. En casi todos los animales con Cushing el cociente está elevado (valor de referencia establecido por el laboratorio), por lo que es muy sensible. Sin embargo, es muy poco específica, ya que hay resultados falsos positivos si hay otras enfermedades.

La prueba de elección para confirmar el HAC es la Supresión con dexametasona a bajas dosis. Se determina cortisol plasmático antes, a las 4 y 8 horas tras la administración IV o IM de dexametasona (0,01-0,015 mg/kg). El 90% de perros con HAC tienen cortisol a las 8 h mayor o igual a 1,4 mcg/dl. Es poco específica, ya que si hay otras enfermedades adrenales puede haber resultados positivos. Además, si el cortisol a las 4 h es < 1,0 mcg/dl o < 50% del cortisol basal y a las 8 h es mayor o igual a 1,4 mcg/dl, es compatible con HAC hipofisario y no adrenal.

Si se realiza en un paciente tratado con fenobarbital, puede dar un resultado falso positivo.

Si hay enfermedades concurrentes, o el perro está tratado con medicamentos, se debe hacer la prueba de la Estimulación con ACTH, ya que es la más específica. Se determina el cortisol antes y 1 o 2 h después de administrar 5 mcg/kg de ACTH sintética (Synacthen IV o IM; Nuvacthen depot IM). Si el cortisol post-ACTH >19 mcg/dl (valor de referencia según el laboratorio) es compatible con el síndrome de Cushing. Algunos perros con Cushing (20% HAC hipofisario; 50% HAC adrenal) tienen valores normales en esta prueba.

Es la única prueba recomendada para monitorizar el tratamiento del Cushing y la única que diferencia entre HAC espontáneo y yatrogénico.

Para saber si es hipofisario o adrenal se emplea la ecografía abdominal. Si hay dudas, se puede hacer el test de Supresión con dexametasona a altas dosis (0,1-1 mg/kg de dexametasona IV o IM). Si el cortisol a las 8 h es <1,4 mcg/dl ó <50% del cortisol basal, el cushing es “supresible” y tiene un origen hipofisario. Si a las 8 h es > a 1,4 mcg/

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PERROS, FICHA DIAGNÓSTICA 4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE CUSHING PERROS. DOLORES PÉREZ ALENZA.

dl ó >50% del cortisol basal, no se puede distinguir entre Cushing hipofisario y adrenal. La prueba de elección en estos casos es determinar los niveles de ACTH endógena.

En perros normales, el valor se sitúa entre 10 a 100 pg/ml; en Cushing hipofisario 45 a 450 pg/ml y en Cushing adrenal <20 pg/ml. Para hacer la prueba el plasma debe rápidamente y enviarse congelado al laboratorio.

TRATAMIENTO El tratamiento de elección es la administración de trilostano, un inhibidor enzimático de la síntesis de esteroides, que inhibe de forma reversible la síntesis de cortisol y otros esteroides (aldosterona).

Actualmente se recomienda una dosis inicial de 0,5- 1 mg/kg/12h, dependiendo de la severidad del cuadro clínico y del tamaño de la raza (razas grandes requieren menor dosificación que razas pequeñas).

Monitorización de perros con cushing en tratamiento Se deben hacer revisiones a los 7-15 días, al mes y cada 3 meses, para ajustar la dosis de trilostano.

En las revisiones hay que tener en cuenta los síntomas: PD, PU y polifagia deben desaparecer y, no debe haber síntomas de hipocortisolismo: poco apetito, debilidad, vómitos, heces blandas o diarrea. Además, hay que hacer un examen físico, hemograma y bioquímica y estimulación con ACTH (realizada 2-4h post trilostano). Si el cortisol post- ACTH está entre 1.5-5.5 mcg/dl, indica buen control de la enfermedad. Si el cortisol se sitúa fuera de este rango y, teniendo en cuenta el cuadro clínico, se incrementará o reducirá la dosis de trilostano en un 25-50%. Si aparecen síntomas de hipocortisolismo, se debe retirar trilostano 5-7 días y volver a administrarlo posteriormente a una dosis menor (25-50%). En 1 mes se debe reevaluar con estimulación con ACTH. Un 5-10% de perros con Cushing hipofisario tratados con trilostano desarrollan hipoadrencorticismo permanente.

El tratamiento de elección del cushing adrenal es la adrenalectomía. Es aconsejable tratar durante 1-3 meses con trilostano previamente a la adrenalectomía, para compensar al paciente y reducir el riesgo de mortalidad.

Plantigradismo y debilidad en un perro caniche de 11 años con Cushing hipofisario.

Alopecia difusa en un perro terrier de 10 años con Cushing hipofisario antes de tratar con trilostano

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Abdomen péndulo, alopecia, piel fina en un perro mestizo con Cushing hipofisario.

Resolución de los signos cutáneos del caso anterior tras 2 años de tratamiento con trilostano.

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PERROS

FICHA DIAGNÓSTICA 5. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS EN PERROS. DOLORES PÉREZ ALENZA. Es una enfermedad frecuente, especialmente en hembras enteras adultas-geriatras. Algunas razas son más predispuestas (Terrier en general, Caniche, Schnauzer miniatura, Beagle).Casi la totalidad de los perros diabéticos son insulino-dependientes y la enfermedad no suele remitir. Favorecen su aparición los tratamientos con corticoides, progestágenos, el diestro (hembras enteras), pancreatitis, infecciones crónicas, la obesidad y el hiperadrenocorticismo (10-15% de perros con cushing son diabéticos).

CUADRO CLÍNICO Los síntomas clásicos que siempre aparecen son polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso. Al progresar la enfermedad y si no se trata adecuadamente, aparece debilidad, decaimiento, pérdida de apetito, cataratas y, en poco tiempo, progresa a un cuadro de descompensación o cetoacidosis diabética.

El examen físico, suele ser normal si no se ha desarrollado todavía cetoacidosis. Pueden estar deshidratados ligeramente y con debilidad. Si hay cetoacidosis, el cuadro clínico es grave (ver ficha correspondiente).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL En el hemograma puede haber leucograma de estrés, y en la bioquímica es característico la hiperglucemia en ayuno (>180 mg/dl), elevación (leve a moderada) de enzimas hepáticas como ALT y fosfatasa alcalina, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. En el urianálisis, la densidad de orina suele ser normal (> o igual 1.030), hay glucosuria marcada, proteinuria y cetonuria variable (dependiendo de la gravedad) y son frecuentes las infecciones de tracto urinario y/o pielonefritis.

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS ADICIONALES Se confirma con la presencia de síntomas, hiperglucemia en ayuno y glucosuria. En casos dudosos (hiperglucemia en ayuno entre 120-180 mg/dl), se pueden determinar los niveles de fructosamina, proteína glicada que refleja la glucemia de las últimas 3 semanas, y que en perros diabéticos estará elevada. Estos casos se consideran diabetes potencial y suelen estar provocados por una causa: corticoides, pancreatitis, por lo que se recomienda eliminar lo antes posible la causa que provoca resistencia a la insulina.

La evaluación ecográfica del abdomen es de gran utilidad en un perro diabético, el hallazgo más común es hepatomegalia, aunque puede haber otros si hay enfermedad concurrente o desencadenante de la diabetes (Cushing, pancreatitis).

TRATAMIENTO Los perros con diabetes potencial (glucemia entre 120-180 mg/dl) no requieren tratamiento con insulina, se recomienda una dieta rica en fibra, control de la causa y revisiones.

Los objetivos del tratamiento en perros diabéticos son: hacer desaparecer los síntomas, evitar las complicaciones de la enfermedad (cetoacidosis, cataratas), controlar los factores de riesgo (obesidad, diestro en hembras, infecciones crónicas) y evitar hipoglucemias. La remisión de la enfermedad es muy poco frecuente (con la excepción de perras enteras que desarrollan la enfermedad en la fase de diestro).

Estos objetivos se alcanzan con la administración de insulina y de una dieta adecuada, la realización de ejercicio regular y la monitorización del tratamiento. Para conseguir un buen control de la enfermedad es imprescindible una buena comunicación con el propietario.

DIETA Y EJERCICIO La dieta debe mantener la condición corporal ideal (reducir peso en obesos e incrementar peso en delgados); reducir o evitar la hiperglucemia postprandial y debe ser palatable. La de elección es una dieta rica en fibra y baja en grasa (< 30% EM), aunque en perros con enfermedades concurrentes que requieran modificaciones dietéticas (pancreatitis, enfermedad renal, enfermedad gastrointestinal), debemos administrar la dieta necesaria en cada caso (especialmente en fallo renal).

En perros diabéticos obesos, la reducción de peso debe ser gradual (2-4 meses), administrando alrededor del 60-70% de los requerimientos calóricos para su peso ideal. En perros delgados, se debe administrar una dieta de mantenimiento de alta calidad o una dieta diabética no hipocalórica.

La administración de la dieta debe ajustarse a la de la insulina, y ser constante en composición y cantidad.

El ejercicio en perros diabéticos debe ser constante y moderado, evitando episodios intermitentes de ejercicio extenuante.

INSULINA - De elección es la Insulina Porcina Lente, que presenta un inicio de acción rápido (30 min a 2 horas), tiene una duración variable (8-20 hrs, promedio 16 horas) y un pico de acción máximo sobre las 7-8 horas post inyección. Se administra cada 12 horas dando de comer al perro después de la inyección. La dosis inicial es 0.25-0.5 UI/kg cada 12 horas por vía subcutánea y la dosis media con la que se alcanza buen control es 0.5 UI/12 horas. Se comercializa en viales de 40 UI/, por lo que deben emplearse jeringas adecuadas o el dispositivo VetPen. - Como alternativa a Insulina Porcina Lenta, pueden emplearse análogos de insulina de larga acción (Glargina y Detemir), especialmente si la duración del efecto de Insulina Porcina Lenta no es adecuada. La más utilizada es detemir, cuyo pico de acción se produce entre las 8 y las 10 horas y su efecto es prolongado. La dosis es inferior a la de otras insulinas (0.07-0.23 UI/Kg 1-2 veces al día) y se recomienda 2 veces al día. También se puede emplear glargina (0.25-0.5 UI/kg/12 horas) aunque hay pocos estudios..

- La Insulina isofánica (Neutral Protamina Hagedorm, NPH) y la insulina Protamina Zinc (PZI), aunque pueden usarse, no son recomendables ya que la duración del efecto suele ser menor, y pueden provocar hipoglucemias postprandiales. La dosis de inicio en ambas es de 0,25 UI/kg 12h por vía subcutánea.

MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO Y CONTROL DE PROCESOS CONCURRENTES Para tener buen control de la diabetes, es necesario que los procesos/enfermedades concurrentes se controlen, es decir: toda perra diabética debe ser castrada, especialmente si está en diestro (los niveles de progesterona son elevados y hay resistencia a la insulina), no administrar corticoides, progestágenos o ciclosporina, hay que tratar las infecciones (orina y orales son frecuentes), y mantener compensadas otras enfermedades crónicas (cardiacas, renales).

Las revisiones deben hacerse semanales (1er mes), mensuales (hasta conseguir buen control) y cada 3 meses posteriormente.

En las revisiones, se tienen en cuenta los síntomas, los datos de glucosuria y cetonuria aportados por el propietario (tiras reactivas), el examen físico, la glucemia puntual (6-8 h post insulina) y las curvas de glucemia (no son necesarias en todas las revisiones). Si la glucemia se realiza con glucómetros, suelen dar resultados inferiores a la glucemia real, el glucómetro de elección específico de veterinaria es Glucocalea®.

En las revisiones a largo plazo (cada 3 meses), además, es útil determinar los niveles de fructosamina.

AJUSTES EN EL TRATAMIENTO Se considera que hay buen control de la enfermedad cuando no hay síntomas, el peso se mantiene (una vez alcanzado el peso ideal), la glucosuria es débilmente positiva (100 mg/dl; +), la glucemia nadir se sitúa entre 90 y 150 mg/dl, la glucemia a lo largo del día se mantiene entre 90 y 250 mg/dl y la fructosamina se sitúa entre 350 y 400 µmol/L.

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PERROS, FICHA DIAGNÓSTICA 5. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS EN PERROS. DOLORES PÉREZ ALENZA.

La dosis inicial de insulina se va ajustando en incrementos de un 25% aproximadamente. Si tras las primeras revisiones no conseguimos buen control (y siempre que no exista buen control de la enfermedad), especialmente si la dosis de insulina es alta (>1,5UI/kg), probablemente existan enfermedades/condiciones concurrentes (infecciones orales, urinarias, síndrome de Cushing, fallo renal, diestro, etc). Además, se debe revisar la dieta, el tratamiento (el ejercicio, dosis, manipulación y administración de la insulina) y es imprescindible realizar una curva de glucemia.

La curva de glucemia se realiza determinando la glucemia cada 2 horas, durante 12 h, manteniendo el régimen habitual de alimentación y de insulina. Lo ideal es que el propietario administre la comida y la insulina en nuestra clínica. Las curvas son muy variables, el estrés y el apetito afectan, por lo que si el paciente no come su ración habitual no se debe hacer la curva de glucosa ese día. Si en algún momento se detecta una glucemia < 100 mg/dl, se debe determinar la glucemia cada hora, con el fin de detectar una hipoglucemia. Muchos clientes pueden ser entrenados para realizar las curvas de glucemia en casa a medio y largo plazo.

En la curva de glucosa se interpretan: La efectividad de la insulina (la diferencia entre máximo y el mínimo de glucemia debe ser > 100 mg/dl). Causas de ineficacia: mala técnica de manejo o inyección, insulina mal conservada, dosis insuficiente, mala absorción o resistencia a la insulina (si se emplean dosis altas de insulina, es decir >1,5 UI/kg).

El NADIR de glucosa (nivel más bajo) debe situarse entre 90 y 150 mg/dl; si es menor, debemos reducir la dosis de insulina en un 25% o bien, comenzar a una dosis conservadora (0,3-0,5 UI/12h). En estos casos, además se puede provocar una hiperglucemia de rebote (efecto Somogyi) secundaria a una hipoglucemia (figura 1). Si el nadir de glucosa es superior a 150 mg/dl, debemos incrementar la dosis de insulina, en intervalos de 0,5-1 UI/cada 12h o un 10-25% de la dosis actual. Si las dosis son elevadas y el NADIR continua alto se deben buscar las causas de resistencia a la insulina (enfermedades concurrentes, diestro, corticoides) (figura 2).

Finalmente, la duración de la acción de la insulina es el tiempo desde la inyección hasta que la glucemia > 250 mg/dl. La duración debe alcanzar las 12 h; si no es así y el nadir es adecuado (90 -150 mg/dl), se debe cambiar a una insulina de acción más prolongada o administrar la misma insulina cada 8 horas (figura 3).

Cataratas diabéticas en una perra mestiza diabética.

FIGURA 1. Efecto Somogyi, NADIR 78 mg/dl, e hiperglucemia de rebote, en una perra West Highland Terrier de 5,8 kg, tratada con 7 UI/12h de Insulina Porcina Lenta. Se recomendó reducir la dosis a 0,5 UI/12h (3 UI/12h).

Condición corporal delgada (1/9) en una perra Galgo de 1,5 años con diabetes mellitus y enteropatía perdedora de proteínas concurrente.

FIGURA 2. Resistencia a la insulina. NADIR 267 mg/dl en Mestizo macho de 9 kg tratado con 8 UI/12h de detemir.

La causa de la resistencia era hipotiroidismo; al comenzar el tratamiento con tiroxina, se redujo la dosis de detemir a 2 UI/12h.

Condición corporal adecuada (5/9) en el caso anterior tras 5 meses de buen control de diabetes y de enteropatía.

FIGURA 3. Duración de la acción de la insulina insuficiente en una mestiza de 4 kg, tratada con 3 UI/12h de Insulina Porcina Lenta. NADIR 105 mg/dl. Se recomendó Insulina Porcina Lenta a 2 UI/8h y comida/8h

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PERROS Y GATOS FICHA DIAGNÓSTICA 6. CONTROL DIABÉTICO Y CETOACIDOSIS DIABÉTICA. DOLORES PÉREZ ALENZA.

La cetoacidosis diabética (DCA) es la complicación más grave de la diabetes mellitus, se caracteriza por hiperglucemia severa, acidosis metabólica, cetonemia, deshidratación y pérdida de electrolitos. Puede aparecer en animales sin diagnóstico de diabetes, o bien en casos en tratamiento, en los que suele haber un desencadenante (enfermedades concurrentes, diestro).

CUADRO CLÍNICO Inicialmente aparece polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso; pero a medida aumentan los cuerpos cetónicos (cetosis) y se produce acidosis metabólica, aparecen letargia, anorexia, vómitos y debilidad. Pueden presentarse además otros síntomas según la enfermedad concurrente o desencadenante: infecciones, pancreatitis, fallo renal etc.

En casos avanzados, los animales presentan una grave depresión del sistema nervioso central (estupor), incluso coma; deshidratación severa, hipotermia, taquipnea, pulso débil y marcada debilidad general.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL En gatos con DCA puede aparecer una anemia moderada, con presencia de cuerpos de Heinz. También es frecuente en perros y gatos con DCA que aparezca leucocitosis, secundaria normalmente a infecciones concurrentes. El perfil analítico característico es: hiperglucemia de moderada a severa (incluso > 1000 mg/dl), elevación de enzimas hepáticas (ALT, fosfatasa alcalina), hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia y alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia). La acidosis metabólica secundaria al exceso de cuerpos cetónicos es variable, pudiendo ser muy grave en un 40% de los casos.

El urianálisis refleja glucosuria y cetonuria severas y proteinuria en grado variable. En algunos casos, inicalmente la cetonuria puede ser negativa, ya que en las tiras de orina se detecta acetona, que tarda en aparecer en la orina.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN Y OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En función de la historia, examen y perfil laboratorial inicial, será necesario hacer pruebas complementarias para conocer el desencadenante: ecografía abdominal, cociente proteína/creatinina, PLI, etc.

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la DCA es clínico y laboratorial, según lo expuesto anteriormente. Para confirmar la cetosis se pueden determinar en sangre los niveles de beta hidroxibutirato con analizadores o mediante tiras reactivas. Los niveles normales de este cuerpo cetónico son < 0.2 mmol/l, los animales con DCA, suelen presentar niveles > 1.6 mmol/l.

Para confirmar la acidosis, se debe hacer una gasometría.

TRATAMIENTO Los pasos a seguir en el tratamiento de la cetoacidosis diabética se resumen en la tabla 5.

Recuperación de la volemia Es el primer paso, para reducir la glucemia, la osmolaridad y mejorar la perfusión renal. El fluido de elección inicial es un cristaloide isotónico como el Cloruro Sódico (ClNa al 0,9%). El volumen de fluidos durante 24h se calcula en base a las necesidades mantenimiento, la deshidratación y las pérdidas adicionales, administrando en las primeras 8 a 10h el 80% de este volumen (ver tabla 5). Hay que monitorizar al paciente para no provocar ni hipoperfusión ni hiper-hidratación. Tras las primeras 24 h, la fluidoterapia se modifica en función de los niveles de electrolitos (sodio, potasio y cloro), evitando la aparición de hipernatremia, empleado una solución de Cl Na 0,45% ó 0,30 % + 2,5-5 % dextrosa; o bien PlasmaLyte o Isofundin.

Normalización de los electrolitos Es el segundo paso; la alteración más frecuente es la hipokalemia, que se agrava además durante el tratamiento con insulina. En función de los niveles plasmáticos de potasio hay que administrar Cloruro potásico (KCl, viales de 2M= 2mEq/ml) como se indica en la tabla 6.

TABLA 5. PAUTAS DE TRATAMIENTO EN PERROS Y GATOS CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA (MODIFICADA DE MELIAN Y PEREZ ALENZA, 2008) Objetivo

Tratamiento

Bicarbonato sódico

Ritmo, dosis y vía

Recuperar volemia y electrolitos

Fluidoterapia

Cloruro sódico 0,9%

deshidratación x peso (kg) x 10 + (50-75 ml/kg) IV Cuando Glucemia es 250- 300 mg/dl: Solución de dextrosa al 2,5-5% en Cl Na 0,9% IV

Cloruro potásico

20-80 mEq/L fluido según K+ plasmatico IV

Fosfato monopotásico

0,01 a 0,12 mmol fosfato/kg/h IV

Reducir glucemia

Insulina

Regular

Inicial: 0,2 UI/kg IM 0,1 UI/kg IM cada hora ó Inicial: 0,05 a 0,1 UI/kg/hora IV en infusión continua en ClNa 0,9% Cuando Glucemia es 250-300 mg/dl: 0,1-0,5 UI/kg/6-8 horas SC

Corregir acidosis si bicarbonato ≤11 mEq/L ó pH < 7,3

Bicarbonato

Bicarbonato sódico

mEeq = peso (kg) x 0,4 x [12-bicarbonato paciente ] x 0,5 IV lento en 1-2 horas

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PERROS Y GATOS, FICHA DIAGNÓSTICA 6. CONTROL DIABÉTICO Y CETOACIDOSIS DIABÉTICA. DOLORES PÉREZ ALENZA.

TABLA 6. ADMINISTRACIÓN DE POTASIO EN PACIENTES CON DCA EN FUNCIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE POTASIO. Niveles plasmáticos de potasio (mEq/L)

Suplemento de potasio (mEq/L) en 1 litro de fluido

Ritmo de infusión máximo

> 3,5

20

(ml/kg/hr)

3,0 – 3,5

30

26

2,5 – 3,0

40

12

2,0 – 2,5

60

12

< 2,0

80

9

Los ajustes posteriores del potasio se realizan teniendo en cuenta los niveles plasmáticos, evaluando cada 6 u 8h hasta que el animal esté estable.

Además, también puede haber hipofosfatemia, especialmente en el gato. Si aparecen signos clínicos como debilidad, ataxia, temblores, debilidad muscular, alteraciones miocárdicas, insuficiencia respiratoria o bien hemólisis y siempre que el nivel de fósforo sea < 1.5 mg/dl, hay que añadir fosfato potásico (0.01 a 0,12 mmol fosfato/kg/h) al suero (ClNa 0,9%). Dos a cuatro administraciones de esta dosis cada 6 h, elevan las concentraciones séricas de fósforo por encima de 2,5 mg/dl.

Corrección acidosis Si la concentración de bicarbonato plasmático es 12 mEq/l o superior no se aconseja administrar bicarbonato, ya que la acidosis se corregirá con la administración de insulina y de fluidoterapia.

Si bicarbonato en sangre es menor de 11 mEq/l, (pH < 7), que suele provocar una depresión grave, es necesario corregir esta acidosis. Para ello, se emplean soluciones comerciales de NaHCO3 1 Molar (al 8,4%, 1 mEq/ml) y al 1/6 Molar (al 1,4%, 1 mEq/6 ml).

Si no se conoce el nivel de bicarbonato en plasma, se puede administrar de 1 a 5 mEq/kg de bicarbonato según la gravedad de la acidosis.

Reducir el nivel de glucemia Se debe administrar insulina de acción rápida: regular cristalina o análogos de insulina de acción rápida como lispro o aspart.

Se recomienda el empleo de dosis bajas de insulina, por vía intramuscular, o bien la administración de una infusión intravenosa continua de insulina a dosis bajas (ver tabla 5). Hay que controlar la glucemia cada 1-2 h y lo ideal es que el descenso sea de 50 a 100 mg/dl por hora. Para evitar el desarrollo de edema cerebral, se debe mantener la glucemia durante las 4 a 6 primeras horas > 250 mg/dl. Cuando se alcancen los 250 – 300 mg/dl de glucemia, hay que seguir administrando insulina para evitar la producción de cuerpos cetónicos, y añadir a la fluidoterapia una solución que contenga 2,5% de dextrosa (10 ml/h).

El protocolo de administración IM lenta, se inicia con dosis bajas (0,2 UI/ kg) IM y se continúa con inyecciones de 0,1 UI/ kg cada hora hasta conseguir una glucemia de 250 mg/dl. Posteriormente, la insulina se administra por vía subcutánea (cada 6- 8 h) o IM (cada 4- 6 h) a dosis de 0,1 a 0,5 UI/ kg en función del valor de glucemia, siempre que el animal esté ya hidratado.

El protocolo de administración continua IV, a dosis bajas (0,05 - 0,1 UI/ kg/ h), se puede preparar añadiendo 2,2 UI/kg (perro) y 1,1 UI/kg (gato) a 250 ml de una solución NaCL 0.9% y se administra a un ritmo de 10 ml/h, con bomba de infusión para asegurar una administración continua, por vía diferente de la fluidoterapia (ver tabla 5).

Cuando el animal esté ya hidratado y pueda comer, se puede empezar a tratar con insulina de acción prolongada (lenta, glargina o detemir).

Tratamiento de la causa desencadenante Es necesario conocer la causa desencadenante para tratarla. Hay que sospechar siempre de infecciones, las más frecuentes son de tracto urinario, de cavidad oral, piel, etc; es recomendable administrar antibióticos bactericidas de amplio espectro en todos los pacientes hospitalizados con DCA, y si se ha realizado previamente cultivo y antibiograma, modificar el antibiótico si es necesario.

Si hay fallo renal, especialmente si hay oliguria o anuria, hay que forzar diuresis con los fluidos, y si no responde, administrar manitol, furosemida y/o dopamina.

Si hay pancreatitis, se recomienda analgesia (buprenorfina, metadona), antieméticos (ondansetron, maropitant) y dieta baja en grasa.

En perras enteras en diestro, se debe plantear la castración lo antes posible.

Monitorización Las variables a controlar cada 2-4h son: el estado de consciencia, el ritmo cardíaco, pulso, estado de mucosas y tiempo de rellenado capilar, turgor de la piel y auscultación cardíaca y pulmonar y temperatura. Además, la producción de orina, peso y presión arterial cada 12-24h. La producción de orina debe ser, como mínimo, de 1 a 2 ml orina/ kg/ hora. Si no es así hay que revisar todo el sistema, la fluidoterapia y forzar diuresis.

Las variables analíticas a monitorizar son glucemia (2h), electrolitos (8h) y hemograma y perfil bioquímico cada 24h.

Se debe intentar introducir alimentación por vía oral lo antes posible: cuando el animal esté alerta y no vomite. La dieta de elección dependerá de la enfermedad concurrente (baja en grasa y fácil digestión si pancreatitis, baja en proteínas si fallo renal, rica en fibra y baja en grasa si función renal es adecuada).

Debilidad severa en una perra Husky Siberiano de 10 años con cetoacidosis grave. Ventroflexión del cuello, mal pelaje.

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Imagen ecográfica del riñon izquierdo de un gato de 6 años con cetoacidosis y pielonefritis.

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PERROS

FICHA DIAGNÓSTICA 7. HIPOTIROIDISMO CANINO. DOLORES PÉREZ ALENZA. El gran desafío de esta enfermedad es el diagnóstico, ya que a veces, es difícil de establecer porque el cuadro clínico es variable e inespecífico y las pruebas diagnósticas tienen limitaciones. Es una enfermedad sobre-diagosticada en España.

DIAGNÓSTICO Debe basarse en una evaluación clínica completa, analítica rutinaria de sangre y orina- y en las pruebas de función tiroidea y no debe establecerse nunca exclusivamente en los resultados de las pruebas tiroideas.

CUADRO CLÍNICO Afecta a perros de tamaño medio o grande, con edades entre 3 y 10 años. Ligeramente más frecuente en hembras, las razas de predisposición reconocida son Golden Retriever, Setter Irlandés, Doberman, Beagle, Schnauzer Miniatura, Teckel, Cocker Spaniel y Airedale Terrier.

El cuadro clínico es multisistémico, de desarrollo lento e inicialmente, puede pasar desapercibido. Lo más frecuente es debilidad, letargia, intolerancia al ejercicio, aumento de peso, y pelo seco y mate, signos todos inespecíficos. Los problemas cutáneos aparecen en un 50% de los casos, principalmente alopecia endocrina, con engrosamiento de la piel, hiperqueratosis y seborrea, seca u oleosa y piodermas. Suele haber mixedema generalizado (incluso facial), dando una expresión trágica.

También pueden aparecer alteraciones neuromusculares, a parte de la debilidad generalizada, disminución de la consciencia, alteraciones de pares craneales (parálisis facial, laríngea), síndrome vestibular, incluso convulsiones y cojeras intermitentes con déficit de propiocepción.

Casi todos los hipotiroideos presentan bradicardia, pulso débil y lento; con menor frecuencia aparecen fibrilación auricular y otras arritmias.

Otros signos menos frecuentes son galactorrea, signos acromegálicos (aumento del tamaño de la mandíbula y el incremento de los espacios interdentales), megaesófago, alteraciones de la coagulación, distrofias corneales lipídicas, uveitis y síntomas gastrointestinales, entre otros.

Debilidad, expresión trágica en una pitbull terrier de 9 años con hipotiroidismo.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL El 30% de perros hipotiroideos presenta anemia leve, normocítica, normocrómica, no regenerativa y el 75% hipercolesterolemia. También puede aparecer hipertrigliceridemia en ayunas y, ocasionalmente, elevaciones en los niveles séricos AST, ALT y fosfatasa alcalina y de CK y LDH. En el urianálisis no se observa ninguna alteración.

CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO: PRUEBAS FUNCIÓN TIROIDEA Pruebas de función tiroidea Ninguna de las pruebas tiroideas tiene una eficacia del 100%; por ello, es necesario hacer más de una prueba. Antes de realizar estas pruebas se deben tratar las enfermedades concurrentes, ya que éstas influyen en los resultados.

Además, numerosos medicamentos interfieren en los resultados de estas pruebas, generalmente disminuyendo sus valores; entre otros, glucocorticoides, fenobarbital, sulfonamidas, carprofeno, aspirina, clomipramina y diversos anestésicos. Incluso la administración tópica (en piel, en gotas óticas) de dexametasona provoca un descenso de los niveles de T4 que tarda más de 1 semana después de la retirada del corticoide en recuperarse.

Tiroxina total (T4). Aproximadamente el 90% de los perros hipotiroideos presentan concentraciones bajas de T4; por lo que es muy sensible; sin embargo, es poco específica, ya que el 30% de los perros enfermos (no hipotiroideos) tienen concentraciones bajas de T4, lo que se conoce como Síndrome del Eutiroideo Enfermo, que serán más bajas según la gravedad de la enfermedad. Además, muchos medicamentos como glucocorticoides, sulfonamidas, anticonvulsivantes o antiinflamatorios no esteroideos disminuyen los niveles de T4T. Una concentración de T4 > 2 ug/dl prácticamente descarta el diagnóstico de hipotiroidismo. Sin embargo, para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo, es necesario determinar otras hormonas (TSH, T4 libre). El rango de valores normales depende de la técnica empleada, generalmente entre 1,5-4,5 µg/dl.

Triiodotironina total (T3). No de gran utilidad en el diagnóstico del hipotiroidismo canino y ya no se recomienda su utilización.

Test de Estimulación con TSH. Se puede emplear TSH humana recombinante (rhTSH), (Thyrogen, Genzyme Corporation, Cambridge, Mass) a dosis 50-100 mcg/perro, i.v., siendo la respuesta a la rhTSH dosis-dependiente (administrar 150 mcg si hay enfermedades concurrentes o medicamentos). Una T4 total a las 6h superior a 40 nmol/l (3.1 mcg/dl) un incremento en los niveles de T4 superior a 20 nmol/l (1,6 mcg/dl) descarta hipotiroidismo.

Tiroxina Libre (FT4). El nivel de FT4 se relaciona con el estado tiroideo a nivel tisular y supone el 0,1% del total de la T4. Los niveles de FT4 se pueden determinar por tres técnicas: diálisis de equilibrio, RIA y quimioluminiscencia; siendo la diálisis de equilibrio el método de referencia. Tiene una elevada sensibilidad (98%), especialmente útil en perros hipotiroideos con anticuerpos anti-T4, en los que los anticuerpos pueden elevar artificialmente la concentración de T4 total.

Además, es una prueba más específica que la T4 total, aunque puede dar lugar a falsos positivos en perros con otras enfermedades o en perros que reciben tratamientos con anticonvulsivantes o glucocorticoides. Los valores de referencia dependen de la técnica y deben ser establecidos por el laboratorio; por diálisis de equilibrio suele ser 10-45 pmol/l.

TSH Endógena. Teóricamente, el 95% de los perros hipotiroideos debería tener una concentración alta de TSH (> 0,6 ng/ml); sin embargo, la concentración de TSH es normal en un 20-40% de los casos. Por su moderada sensibilidad,

Pioderma en extremidades del caso anterior

Alopecia endocrina y obesidad en una perra bóxer de 3 años hipotiroidea

Resolución de los signos del caso anterior.

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ENDOCRINO

PERROS, FICHA DIAGNÓSTICA 7. HIPOTIROIDISMO CANINO. DOLORES PÉREZ ALENZA. un valor normal de TSH en un perro con signos clínicos no descarta el diagnóstico de hipotiroidismo.La mayoría de los perros eutiroideos enfermos (90%) tienen concentraciones normales de TSH. Anticuerpos Antitiroideos.

La presencia de anticuerpos antitiroideos en un perro hipotiroideo indica que la causa del hipotiroidismo es una tiroiditis linfocitaria. Cuando los títulos de anticuerpos son elevados, pueden interferir en la determinación de T3 y T4. La presencia de niveles altos de anticuerpos no confirma el diagnóstico de hipotiroidismo, ni quiere decir que el animal vaya a desarrollar hipotiroidismo en el futuro. Para evaluar la función tiroidea en estos casos, es necesario medir la FT4, ya que la T4 puede estar elevada de forma artificial. Si la FT4 es normal, significa que el perro es todavía eutiroideo; y se puede reevaluar la función tiroidea cada 3 meses.

TRATAMIENTO Y MONITORIZACIÓN Consiste en la administración de levotiroxina sintética a dosis de 10 mcg/kg cada 12h o 20 mcg/kg cada 24h cada 24 h (si se utiliza Levotiroxina sódica). Se recomienda administrar la tiroxina a la misma hora, unas 2-3 horas antes de comer, para aumentar su absorción.

La monitorización del tratamiento se hace a las 4 semanas, evaluando la respuesta clínica y la concentración de T4 total a las 4-8 horas de la medicación, que debe estar en el límite alto del rango normal o incluso ligeramente elevada. Si la concentración de T4 total está por debajo o en torno al límite bajo normal, se debe aumentar la dosis de levotiroxina un 25%. Si los niveles de T4 total son elevados, se debe reducir la dosis entre un 25% a un 50%, especialmente si hay signos de hipertiroidismo (poliuria y polidipsia, incluso pérdida de peso, jadeo, nerviosismo y taquicardia).

Cuando la respuesta clínica es buena y los niveles de T4 son adecuados, se recomienda hacer una revisión que incluya hemograma, bioquímica y T4 cada 6 meses para confirmar que la dosificación es correcta.

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ENDOCRINO

PERROS, PRÓSTATA-SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Y TIROIDES PRÓSTATA SUPLEMENTOS NUTRICIONALES PROSTANO (ARC VETERINARIA) Composición

de la dosis individual de cada perro, puede no ser patente hasta pasadas de cuatro a ocho semanas. Una vez alcanzada la dosis óptima, el control clínico y analítico puede repetirse a intervalos de 6 a 12 meses.

Para romper un comprimido de forma precisa y sencilla, colocar la cara ranurada hacia arriba y presionar con el pulgar.

Para romper el comprimido en dos partes, sujetar hacia abajo una de las mitades y presionar hacia abajo con la otra mitad.

Extracto de semillas de calabaza (Cucurbita pepo L.) Extracto de fruta de granada (Punica granatum L.) Extracto de ortiga común (Urtica dioica L.) Extracto de frutas palmito enano americano (Sabal serrulata L.) Licopeno (Lycopersicon esculentum Mill.)

Vitamina B6 Vitamina E Zinc 5 mg

Nº de registro

Prostano es la alternativa natural y eficiente frente a la terapia con hormonas esteroideas que se utiliza en perros machos para el tratamiento de la disfunción en la glándula prostática o hiperplasia benigna de próstata.

Cada ml contiene: Sustancia activa: Levotiroxina sódica (como multihidrato) 1 miligramo (equivalente a 0,97 miligramos de levotiroxina)

Indicaciones

Dosificación

Perros menores de 25 Kg de peso vivo: 1 cápsula al día.

Perros mayores de 25 Kg de peso vivo: 2 cápsulas al día.

Prostano no influye en la calidad del semen.

TIROIDES CANITROID (DECHRA)

Canitroid sabor 200 microgramos comprimidos para perros

Composición cualitativa y cuantitativa Un comprimido contiene: 200 microgramos de levotiroxina sódica por comprimido (equivalente a 194 microgramos de levotiroxina).

Especies de destino Perros.

Indicaciones de uso, especificando las especies de destino Para el tratamiento del hipotiroidismo en perros.

Posología y vía de administración

Se recomienda una dosis inicial de levotiroxina sódica de 10 μg/kg de peso corporal por vía oral cada 12 horas. Dada la variabilidad en la absorción y el metabolismo de este fármaco, es posible que sea necesario un ajuste de la dosis antes de poder observar una respuesta clínica completa. La dosis y la frecuencia de administración iniciales son meramente un punto de partida.

El tratamiento debe ser totalmente individualizado y ajustarse a las necesidades particulares de cada perro. En perros con un peso corporal inferior a los 5 kg, debe iniciarse el tratamiento con un cuarto de un comprimido de 200 μg, una vez al día. Estos casos requieren un control minucioso del tratamiento. La absorción de levotiroxina sódica en el perro se ve influenciada por la presencia de alimento. Por lo tanto, debe mantenerse un ritmo de tratamiento constante, en el día a día, en relación con la comida. Para controlar el tratamiento de forma adecuada, pueden medirse los valores de la concentración mínima (justo antes de la administración del tratamiento) y los valores de la concentración máxima (alrededor de tres horas después de la administración) de la T4 en plasma. La concentración máxima de la T4 en los perros que reciben una dosis correcta debe estar en el límite superior del intervalo normal (aproximadamente de 30 a 47 nmol/l) y los valores de la concentración mínima deben ser superiores aproximadamente a los 19 nmol/l. Si la concentración plasmática de la T4 se encuentra fuera de este intervalo, debe ajustarse la dosis de levotiroxina sódica en incrementos de 50 a 200 μg hasta que el paciente sea clínicamente eutiroideo y la concentración sérica de la T4 se encuentre en este intervalo de referencia. Puede realizarse un nuevo análisis de los valores de la T4 a las dos semanas del ajuste de la dosis, pero la mejoría clínica, como factor igualmente importante para la determinación

2473 ESP

Productos relacionados Canitroid sabor 400 microgramos comprimidos para perros.

LEVENTA (MSD ANIMAL HEALTH)

Leventa 1 mg/ml solución oral para perros

Composición cualitativa y cuantitativa

Especies de destino Perros.

Indicaciones de uso, especificando las especies de destino Tratamiento del hipotiroidismo en perros

Posología y vía de administración

Sólo para uso oral.

En la terapia sustitutiva de hormona tiroidea con L-tiroxina, la dosis y el régimen posológico tienen que confeccionarse de forma individual para cada perro. Se recomienda una dosis inicial de 20 microgramos de L-tiroxina sódica/kg una vez al día; esto corresponde a 0,2 ml de producto por cada 10 kg de peso.

En la revisión cuatro semanas más tarde, debe realizarse un ajuste de la dosis en base a la respuesta clínica al tratamiento y a la concentración de hormona tiroidea evaluada 4-6 horas después de la administración del producto. Si es necesario, la evaluación de la respuesta hormonal y del ajuste de la dosis puede repetirse a intervalos de 4 semanas.

En general es suficiente una dosis de mantenimiento entre 10 y 40 microgramos/kg peso una vez al día para controlar los síntomas de hipotiroidismo y restablecer las concentraciones de hormona tiroidea dentro del intervalo de referencia. Dependiendo de la dosis determinada como adecuada para el perro y de su peso, el volumen (en ml) de producto que debe administrarse diariamente puede calcularse utilizando la siguiente tabla: Dosis (microgramos/kg) Peso (kg)

10

20

30

40

Volumen de producto (ml) 5

0,05

0,10

0,15

0,20

10

0,10

0,20

0,30

0,40

15

0,15

0,30

0,45

0,60

20

0,20

0,40

0,60

0,80

25

0,25

0,50

0,75

1,00

30

0,30

0,60

0,90

1,20

35

0,35

0,70

1,05

1,40

40

0,40

0,80

1,20

1,60

45

0,45

0,90

1,35

1,80

50

0,50

1,00

1,50

2,00

Una vez que la dosis y el régimen adecuados han sido establecidos, se recomienda comprobar cada 6 meses que las concentraciones de hormona tiroidea son las adecuadas.

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ENDOCRINO

PERROS, PÁNCREAS - MEDICAMENTOS La mejoría de los síntomas clínicos no tiene lugar al mismo tiempo después del comienzo del tratamiento con L-tiroxina: mientras los síntomas metabólicos mejoran en las 2 semanas siguientes tras el comienzo del tratamiento, los síntomas dermatológicos pueden requerir 6 semanas o más de tratamiento antes de que se observe mejoría.

El producto debe administrarse a la misma hora todos los días. La absorción de L-tiroxina se ve influenciada por la comida. Para conseguir una absorción constante de L-tiroxina, se recomienda administrar L-tiroxina 2-3 horas antes de la comida lo que maximizará el grado de absorción y minimizará las variaciones en la absorción. Si la L-tiroxina se administra antes de las 2 horas previas a la ingesta de alimento o después de la misma, debe estandarizarse el alimento suministrado (tipo y cantidad).

Instrucciones para el uso de la jeringa oral: Abrir el frasco. Sujetar la jeringa dosificadora al frasco empujando suavemente el final de la jeringa en la pieza de la boca del frasco.

Poner el frasco, con la jeringa, boca arriba y extraer la solución a la jeringa tirando del émbolo hasta que el borde del anillo del final del émbolo coincida con el volumen requerido o el peso en kilogramos.

Colocar de nuevo el frasco con la jeringa en posición vertical y sacar la jeringa de la pieza de la boca del frasco.

Después de la administración del producto, limpiar la jeringa aclarándola con agua limpia ydejar secar al aire.

Nº de registro 1768 ESP

PÁNCREAS MEDICAMENTOS CANINSULIN (MSD ANIMAL HEALTH) Caninsulin, 40 UI/ml suspensión inyectable

Composición cualitativa y cuantitativa Sustancia activa: Insulina: 40,00 UI (Insulina de origen porcino que se presenta como una mezcla del 65% de insulina-zinc en forma cristalina y del 35% en forma amorfa)

Especies de destino Perros y gatos.

Indicaciones de uso, especificando las especies de destino Indicado en los casos de diabetes mellitus (deficiencia absoluta o relativa de insulina) en perros y gatos, para reducir la hiperglucemia y los síntomas clínicos asociados a la misma mediante un ajuste individual de la dosis de Caninsulin.

Posología y vía de administración

Caninsulin debe administrarse una o dos veces al día, como sea más apropiado, mediante inyección subcutánea. Alternar el lugar de inyección diariamente. Agite el vial enérgicamente hasta obtener una suspensión homogénea de aspecto lechoso. Debe permitirse que la espuma de la superficie formada durante la agitación se disperse antes de utilizar el producto y, si es necesario, el producto debe mezclarse suavemente para mantener la suspensión homogénea, de aspecto lechoso uniforme antes de su uso. Pueden formarse aglomerados en las suspensiones de insulina: no utilizar el producto si tras agitar enérgicamente persisten aglomerados visibles.

Para el vial, el medicamento debe administrarse con jeringas estériles específicas de un solo uso de 40 UI. El cartucho está diseñado para ser utilizado con el dispositivo dosificador VetPen. VetPen se acompaña de un prospecto con instrucciones detalladas que se deben seguir para su utilización.

Una inyección al día es suficiente para reducir la concentración de glucosa en sangre en la mayoría de los perros diabéticos. Sin embargo, la duración de la acción puede variar haciendo necesario administrar la dosis de insulina dos

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veces al día en algunos perros diabéticos.

En gatos diabéticos es necesario administrar Caninsulin dos veces al día.

La dosis depende del grado de deficiencia en la producción de insulina por el propio animal y es, por tanto, diferente en cada caso.

Fase de estabilización

- Perro: la terapia de insulina se inicia con la dosis de partida de 0,5 - 1 UI/ kg de peso una vez al día redondeando por lo bajo hasta el número entero de unidades más bajo.

Con el objetivo de reducir el riesgo de hipoglucemia, se recomienda administrar la dosis más baja dentro del intervalo de dosis inicial.

Posteriormente debe hacerse el ajuste para establecer la dosis de mantenimiento aumentando o disminuyendo la dosis diaria aproximadamente un 10 % según la evolución de los signos clínicos de la diabetes y los resultados de las determinaciones seriadas de glucosa en sangre. Las modificaciones de las dosis normalmente no deben hacerse con una frecuencia superior a entre 3 y 7 días.

En algunos perros la duración de la acción de la insulina puede requerir que el tratamiento se administre dos veces al día. En tales casos, la dosis por inyección debe reducirse en un 25% de forma que la dosis diaria total sea inferior al doble. Por ejemplo, para un perro de 10 kg que recibe 5 UI una vez al día, la nueva dosis (redondeada por lo bajo a la unidad entera más baja) sería 3 UI por inyección inicialmente. Las dos dosis diarias deben ser administradas con un intervalo de 12 horas. Los ajustes posteriores de dosis deben hacerse progresivamente tal y como se ha indicado antes.

Para alcanzar un equilibrio entre la generación de glucosa y el efecto del medicamento, la alimentación debe sincronizarse con el tratamiento y la ración diaria debe dividirse en dos comidas iguales. La composición y la cantidad de la ingesta diaria de alimento deben ser constantes. En perros tratados una vez al día, la segunda comida se hace habitualmente en el momento de máximo efecto de la insulina (aproximadamente 7,5 horas después). En perros tratados dos veces al día, la comida coincide con la administración de Caninsulin. Cada comida debe hacerse todos los días a la misma hora.

La composición y la cantidad de la ingesta diaria de alimento deben ser constantes.

Fase de mantenimiento en perros y gatos.

Una vez que se ha alcanzado la dosis de mantenimiento y el animal está estabilizado, es necesario establecer un programa de tratamiento a largo plazo. El objetivo debe ser tratar al animal de forma que se minimicen las variaciones en sus requerimientos de insulina. Esto incluye la monitorización clínica para detectar sub- o sobredosificaciones de insulina y ajustar la dosis si fuera necesario.

La estabilización y la monitorización meticulosa ayudarán a limitar los problemas crónicos asociados a la diabetes, incluyendo cataratas (perros), hígado graso (perros y gatos), etc.

Deben realizarse exámenes de seguimiento por el veterinario cada 2-4 meses (o más a menudo si hay problemas) para monitorizar la salud del animal, las anotaciones de los propietarios y los parámetros bioquímicos (como glucosa en sangre y/o concentración de fructosamina). Los ajustes en la dosis de insulina deben realizarse por el veterinario en base a la interpretación de los signos clínicos apoyados por los resultados de laboratorio.

El efecto Somogyi, también llamado hiperglucemia de rebote, es una respuesta a una sobredosis de insulina suficiente para provocar una, potencialmente fatal, hipoglucemia. A medida que la hipoglucemia comienza a desarrollarse, se desencadena una respuesta hormonal que da como resultado la liberación de glucosa de las reservas de glucógeno hepático. Esto produce una hiperglucemia de rebote que puede también manifestarse como glucosuria durante una parte del ciclo de 24 horas. Existe el peligro de que el efecto Somogyi se interprete como una necesidad de aumentar la dosis de insulina en vez de disminuirla. Esto puede evitarse basando la decisión en determinaciones seriadas de glucosa en sangre en vez de determinaciones en un solo punto.

La capacidad de los propietarios para reconocer los síntomas de hipo- o hiperglucemia y responder adecuadamente es muy importante.

Nº de registre 869 ESP

ENDOCRINO

PERROS, SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Y DIETAS DE PRESCRIPCIÓN (DIABETES) INDIGEST (CALIER)

Indigest solución inyectable

Composición cualitativa y cuantitativa Sustancia activa: Menbutona: 100 mg

Especies de destino Perros.

Indicaciones de uso, especificando las especies de destino Normalizador de la funcionalidad gástrica, duodenal y biliar, en situaciones en que se requiere una estimulación de las secreciones digestivas, tales como: Perros: - Indigestiones - Toxemias - Anorexia - Estreñimiento - Insuficiencias hepática y pancreática.

Posología y vía de administración

Vías de administración Intravenosa lenta e intramuscular profunda.

Posología Perros: 10 mg de menbutona/kg p. v. y día, equivalente a 1 ml de solución inyectable por 10 kg p. v. y día, por vía IM profunda o IV lenta.

La duración del tratamiento deberá ser fijada por el veterinario en función de la respuesta clínica y de las posibles evidencias de intolerancia.

Nº de registro 1018 ESP

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES PANCREZIM (ARC VETERINARIA) Ingredientes por capsula

DigeZyme 50 mg (complejo multienzimático de origen vegetal) Amilasa 1200 U, Proteasa 300U, Celulasa 10 U, Beta-D- Galactosidasa 200 U, Lipasa 50 U, Piña tronco en polvo 130 mg, Papaya en polvo 130 mg, Alfalfa verde extracto seco 130 mg

Indicaciones

Pancrezim es la fórmula creada para ayudar a cualquier tipo de problema digestivo, además contiene el complejo patentado DigeZyme considerada como la mejor fórmula de enzimas vegetales.

Pancrezim es un complemento nutricional de enzimas pancreáticas con envoltura vegetal Vcaps para perros y gatos con deficiencias en enzimas digestivas.

Pancrezim está recomendado para el tratamiento en animales con enfermadades derivadas de un mal proceso digestivo como son: pancreatitis crónica, Insuficiencia pancreática exocrina (EPI) y síndromes de mala absorción; que provocan pérdida de peso, diarrea, mal aliento, eructos, flatulencia, defecación excesiva, alergias alimentarias, problemas crónicos de piel y pelo, coprofagia.

Propiedades y usos:

Las enzimas a parte de favorecer la digestión, facilitan la absorción de los nutrientes ya que descomponen las proteínas, hidratos de carbono y grasas en sustancias perfectamente asimilables.

DigeZyme es un complejo multienzimático compuesto principalmente de Amilasa (enzima hidrolizante del almidón), Proteasa (enzima hidrolizante de las proteínas) y de Lipasa (enzima hidrolizante de las grasas).

Además de éstas, también contiene Celulasa (que hidroliza la celulosa) y Lactasa (que hidroliza la lactosa).

Piña tronco polvo: Su alto contenido en bromelina favorece las digestiones en general y en concreto las de proteínas. Ayuda al estomago en sus funciones, posee un efecto purificador del tubo digestivo y ayuda a combatir las bacte-

rias causantes de las putrefacciones intestinales.

Papaya fruta polvo: Rica en minerales y vitaminas posee el principio activo denominado papaína que también mejora notablemente las digestiones. Acelera la digestión de las proteínas y grasas y regula la evacuación intestinal.

Alfalfa Verde extracto seco: A parte de múltiples propiedades es muy rica en enzimas digestivas.

Dosis

Vía Oral. Perros pequeños y gatos: 1 cápsula con la comida al dia.

En general 1 cápsula por cada 10 Kg. con la comida 2 veces al día.

El contenido de la cápsula se pueden administrar mezclada con la comida o administrarse la capsula directamente en la boca del animal. Administrar junto con la comida o antes de comer.

La dosis es flexible y se puede incrementar o disminuir de acuerdo con la respuesta terapeútica obtenida y con las necesidades y edad del animal, hasta obtener una respuesta terapeutica óptima.

La tecnología Vcaps es una gelatina de origen vegetal, práctico y fácil de usar, evita la oxidación de los componentes, manteniendo las propiedades y calidad del producto.

DIETAS DE PRESCRIPCIÓN (DIABETES) ADVANCE VETERINARY DIETS DIABETES COLITIS (AFFINITY) Indicaciones

Diabetes mellitus Estreñimiento Colitis que responde a fibras Diarrea del intestino grueso Perros con tendencia a la obesidad Perros con historial de recidivas por cálculos de estruvita

Composición

Maíz, proteínas deshidratadas de ave, pulpa de remolacha, harina de gluten de maíz, cebada, grasa animal, fibra de guisante, proteínas animales hidrolizadas, fosfato cálcico, cloruro potásico, aceite de pescado, sal.

Cantidad diaria recomendada

Peso

g/día

Razas miniatura

1-5 kg

20-95 g

Razas pequeñas

5-10 kg

95-160 g

Razas medianas

10-15 kg

160-225 g

15-20 kg

225-275 g

Razas grandes

20-25 kg

275-320 g

25-30 kg

320-365 g

Razas gigantes

30-403 kg

365-485 g

1. Los ajustes deben realizarse considerando las condiciones ambientales o del entorno, el nivel de actividad, el estado físico y el tamaño de la raza. Como se observa en las tablas adjuntas, los perros de razas pequeñas necesitan un aporte calórico mayor (15%-25% más de Kcal por cada 500 g de peso adicional) Esta cantidad diaria debería ser repartida en varias comidas a lo largo de todo el día. El animal debe disponer siempre de agua fresca y limpia.

2. Resultado de fibra dietética soluble e insoluble: I. Soluble: 4.7% II. Insoluble: 15.75% 3. Por cada 5 kg suplementarios de peso corporal, añádanse 195 kcal adicionales.

DIABETIC (ROYAL CANIN) Indicaciones

Diabetes mellitus tipo II

Composición

Proteínas de ave deshidratadas, cebada, gluten de trigo*, gluten de maíz,

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