Alteración del nivel de conciencia

Dr. Leonardo Valladares Espinoza Medico Asistente del Hospital 2 Gustavo Lanatta Lujan

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Reto:  Amenaza potencial a la vida  Debe realizarse decisiones rápidas  Trabajo de detective.

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Etiología:  Aguda o crónica  Amenace la vida o benigna  Reversible o irreversible

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Estrechar el número de diagnósticos a un numero manejable de estos dentro de primeros minutos y tratar correctamente la mayoría de pacientes.

 Hasta un 3% de los pacientes que llegan a EMG presentan coma.

 Un 82% casos lo originan los ECV, trauma cerebral, el alcoholismo.

 Otras series encuentran como primera causa las intoxicaciones endógenas o exógenas o hipoxia.

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Neurológicas  Supratentoriales  Infratentoriales  Difusas

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Tóxico metabólicas    

Encefalopatía metabólicas Encefalopatías hipóxicas Tóxicas Físicos

DESORDENES METABÓLICOS Y DIFUSOS

326 (65%)

Intoxicación por drogas

149

Anoxia o isquemia Encefalopatía Hepática

67 17

Encefalitis o encefalomielitis

14

Hemorragia subaracnoidea

13

Desordenes endocrinos

12

Desordenes acido bases

12

Regulación de la temperatura

12

Encefalopatía urémica

8

Enfermedad pulmonar

3

Nutricional

1

No especifico

1 Adapted from Plum and Posner

LESION SUPRATENTORIAL

101(20%)

Hematoma intratentorial

44

Hematoma subdural

26

Infarto cerebral

9

Tumor cerebral

7

Hematoma epidural

6

Infarto talĂĄmico

4

ApoplejĂ­a pituitaria

2

Injuria cerebral cerrada

2

LESIONES SUBTENTORIAL

65 (13%)

Infarto troncocerebral

40

Hemorragia pontina

11

Hemorragia cerebelar

5

Tumor cerebelar

3

Infarto cerebelar

2

Desmielinizaci贸n tronco cerebral

2

Hemorragia subdural fosa posterior

2

Migra帽a basilar

1

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Consciente:  Capacidad de conocimiento de si mismo, sus actos y reflexiones.

Fluctúa durante el día. 

Somnoliento  Denota una incapacidad de mantenerse despierto sin un estimulo

externo 

Estuporoso  Paciente solo puede despertarse con un estimulo vigoroso y

repetitivo. 

Coma  Paciente que esta dormido y a la vez es incapaz de ser despertado

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El conciencia depende del funcionamiento y activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendente, localizadas en el tronco de encéfalo.

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Ambos componentes y las conexiones que existen entre ellos han de funcionar correctamente para mantener una conciencia normal.

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Alteración del metabolismo cerebral y/o flujo sanguíneo.

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FSC 25 mL/min/100 g : sincope y enlentecimiento del EEG FSC 12 a 15 mL/min/100 g: silencio en el EEG y coma.

Niveles inferiores son tolerados si se llegan lentamente, las neuronas no toleran FSC menores de 8 a 10 mL/min/100 g.  La disminución de la tasa metabólica menor de 2 mg/min/100 g es incompatible con el estado de alerta. 

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Las toxinas endógenas responsables del coma no siempre son identificadas.

Coma diabético: derivados de la acetona Coma hepático: elevación del amoniaco entre 5 a 6 veces.

Coma urémico: derivados fenólicos de los aminoácidos aromáticos.

Toxinas bacterianas: aun no dilucidado.

Hiponatremia: movimiento intracelular del agua con edema neuronal.

Anestésicos generales, alcohol, opioides, los barbitúricos, antidepresivos y el diazepam alteran las neuronas del cerebro y del SRA.

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PROBLEMAS:

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Morfológico:  Lesiones del tronco cerebral superior y diencéfalo posterior

 Herniaciones.  Lesiones difusas.

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Metabólico:  Supresión de la actividad neuronal.

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Luxación de una porción de cerebro de una posición normal a un compartimiento adyacente.

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Transfalcial

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Uncal (midriasis pupilar) Transtonsilar Desviación horizontal:(efecto de masa)

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 3 a 5.- somnolencia  5 a 8 .- estupor  Mas de 8.- coma.

ACTUACION EN EMERGENCIA

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Múltiples causas, algunas obvias.  Signos vitales

 ABC  IV, oxigeno  Glucosa

 Intubación si Glasgow < de 8, excepto en casos

reversibles. Si hay trauma inmovilización cervical  Tiamina.

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Anamnesis:

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Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio paciente.  Historia de trauma previo reciente  Historia de cefalea crónica previa  Toxicómano  Ingesta de alcohol y fármacos  Síntomas neurológicos previos

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Precisar la forma de inicio:  Forma de inicio brusca  Forma de inicio progresiva

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Enfermedades asociadas  Diabetes  HTA  Cardiopatía  Procesos febriles  Antecedente de hepatopatía.

T

meningitis, encefalitis, intoxicación anticolinérgica. intoxicación alcohólica, barbitúrica e hipotiroidismo.

PA

crisis hipertensiva, hemorragia intracerebral, reflejo de Cushing shock séptico

FC

sepsis, fiebre, taquiarritmia bloqueo cardiaco por medicamentos, infarto inferior

FR

acidosis diabetica/uremica/eap/neumonia int. barbituricos/opiacios/hipotiroidismo

SatO2

neumonía

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Cianosis: inadecuada oxigenación Equimosis: policontuso Otorraquia: trauma cerebral Telangiectasias, ictericia: EH Fascies abotagadas, madarosis: mixedema Rash maculo hemorrágico: meningococo.

Sudoración excesiva: hipoglucemia Piel seca: acidosis metabólica o uremia Petequias: PTT, CID, embolismo graso Color rojo cereza: intoxicación por CO.

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ALIENTO: Frutas: coma diabético Orine: coma urémico Fetor hepático: EH Almendras: intoxicación por cianuro

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Cuello:

irritación meníngea, tiroides, cicatrices

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Pulmones:

patrón respiratorio, rales, etc.

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Corazón:

sonidos cardiacos, arritmia, soplos.

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Abdomen: u obstrucción.

signos peritoneales, organomegalia, masa

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Signo de Cullen y el signo de Grey Turner.

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Nivel de conciencia

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Orientación



Glasgow.

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Lesión de tronco cerebral: DESCEREBRACION

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Hemisféricas y de capsula interna: DECORTICACION

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Mixto: Herniación uncal avanzada.

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A.- Apnéusica (protuberancia)

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B.- Cheyne Stokes(cortical)

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C.-Atáxica (bulbo-pontinas)

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D.- Hiperventilación neurógena (mesencéfalo)

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  

Respiración de Cheyne Stokes Este ritmo respiratorio se caracteriza por una hiperpnea lenta y progresiva que llega a un pico luego de la cual decrece en forma lenta para luego volver a comenzar el ciclo.

Lesiones corticales bilaterales y diencefálicas difusas, cardiacas, respiratorias Hiperventilación neurógena central Este tipo de respiración se caracteriza por una hiperpnea muy profunda y sostenida de ritmo regular y rápido.

Las lesiones en el mesencéfalo, compensación de la acidosis metabolica.

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Respiración apnéustica Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres segundos) que alternan con pausas espiratorias. Su presencia se localiza protuberancia.

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Respiración atáxica Posee un patrón completamente irregular en el cual ocurren tanto episodios de respiración profunda como superficial. Es un evento agónico que precede al paro respiratorio. Lesiones bulbopontinas.

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Mirada desconjugada:  Lesión del III par con desviación de la mirada hacia afuera y abajo.  Lesión del VI par con la desviación de la mirada hacia dentro.

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Mirada conjugada horizontal:  Hacia el lado contrario de la lesión: hemisferio donde miran los ojos.  Hacia el lado de la hemiparesia: protuberancia de la lado contrario

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Movimientos erráticos oculares:  Indican indemnidad del tronco cerebral

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Mirada conjugada vertical y la mirada fija:  Indican lesión mesencefálica

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Bobbing ocular:  Indican lesión de protuberancial.

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Las reacciones pupilares a la luz son controladas por el sistema nervioso simpático (S) y parasimpático.

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El daño diencefálico : ( Opiodes, OF, encefalopatía metabólica) 



Las lesiones del mesencéfalo : (encefalopatía anóxica) 

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Las pupilas se encuentran mióticas puntiformes pero con reflejo fotomotor conservado.

Las lesiones del bulbo : 

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Las pupilas toman un diámetro intermedio y pierden el reflejo fotomotor y consensual.

Si la lesión sólo se ubica en la protuberancia : 

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Se manifiesta por miosis reactiva a la luz. (fotomotor positivo).

Las pupilas se tornan midriáticas arreactivas.

Un concepto muy importante es el reflejo fotomotor. Se encuentra indemne aun en comas metabólicos profundos.

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En los pacientes comatosos con integridad del tronco de encéfalo los ojos se mueven en dirección opuesta hacia el lado donde se gira.

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En cambio si hay lesión troncal los ojos permanecen inmóviles o bien los movimientos oculares no son conjugados.

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Una historia de cefalea antes del coma, vómitos, severa hipertensión, bradicardia inexplicada, hemorragia retinal subhialoidea, son claves.

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Papiledema se desarrolla entre las 12 a 24 horas en casos de trauma cerebral y hemorragia pronunciada.

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Sindrome de hidrocefalia aguda: abulia seguida de estupor y coma, pupilas pequeñas con piernas hipertónicas.

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A E I O U T I P S

Alcohol y drogas electrolíticas y endocrinológicas insulina oxigeno y opiáceos uremia trauma y temperatura infección psiquiátricas espacio ocupantes

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FOCALIZACIÓN, ALTERACION DEL TRONCO CEREBRAL O IRRITACIÓN MENÍNGEA:

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No tiene focalización, no irritación meníngea con tronco cerebral normal  Intoxicaciones: alcohol, barbitúricos, sedantes, opiodes.  Infección sistémica severa  Shock  Estado posictal  Encefalopatía hipertensiva  Concusión

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Irritación meníngea, sin focalización con tronco cerebral normal  HSA  Meningitis  Encefalitis

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Signos de lateralización o compromiso de tronco cerebral      

Infarto masivo Infarto de tronco cerebral Absceso cerebral Tumor cerebral Hemorragia cerebelosa Miscelanias.

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Hemograma, glucosa, urea, creatinina Perfil hepático AGA (acidosis, alcalosis) Electrolitos séricos HGT Examen de orina Dosaje de tóxicos en caso hubiese la sospecha Punción lumbar EEG en caso de epilepsia no convulsiva.

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Los cambios neurofisiológicos son confirmados por la alteración del EEG. Desorganización del patrón EEG(desaparición de las ondas alfa y reemplazo por ondas lentas de leve a moderado voltaje) es visto en la mayoría de alteraciones de la conciencia.

Estupor: 2 a 3 ondas por segundo de alto voltaje Coma: ondas de muy bajo voltaje o supresión intermitente

No todos los disturbios que alteran la conciencia producen el mismo patrón EEG.  Los sedantes tiene el EEG normal. 

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La utilidad viene dada en los casos de epilepsia no convulsiva.

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El coma representa un estadio avanzado de alguna enfermedad por lo que resulta la mayoría de veces fatal.

Debemos encontrar la causa y manejarla.

Podemos encontrar la causa pero algunas no tienen manejo o el efecto perjudicial ya fue ocurrió.

Puede deberse a varias causas que actúan al unísono.

Debemos tener un equipo coordinado de enfermería bajo el mando de un medico capacitado.

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MEDIDAS GENERALES:

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Apertura de vía aérea y retirada de cuerpos extraños y prótesis.

Administración de oxígeno.

Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de protección de vía aérea.

Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias graves o parada cardiaca.

Valoración neurológica inicial por medio de la escala de Glasgow y la exploración ocular.

Obtención de historia clínica de otras personas y revaloración posterior del paciente.

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MEDIDAS ESPECIFICAS INMEDIATAS:

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Tratar la hipoglucemia. Para ello se debe hacer un test rápido de glucemia.

Administrar Flumacenil 2 mg iv., en bolos de 0.2 mg cada minuto, lo cual tiene tanto valor diagnóstico como terapéutico en caso de intoxicación por benzodiacepinas Administrar Naloxona 2 mg iv., por posible sobredosis de opiáceos.

Administrar 100 mg tiamina iv., por la posibilidad de una encefalopatía de Wernicke.

Administrar 1 g/kg de manitol al 20% en caso de HTE.

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Medidas de soporte:

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Colocación de sonda nasogástrica y aspiración de secreciones y lavado gástrico en caso de intoxicación por drogas.

Medidas para prevenir HDA. Corrección de la hipotermia o hipertermia Colocación de sonda foley Prevención de TVP Lubricación ocular, y limpieza oral.

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Los comas metabólicos y tóxicos tienen mejor pronostico que el coma anóxico.

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El coma por stroke severo la mayoría fallece, salvo casos de HSA cuando la causa del coma es la hidrocefalia.

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Los signos clínicos: ausencia de reflejo corneal, oculovestibular en las horas posteriores al coma da un pronostico sombrío.

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Asímismo la persistencia de estos y la ausencia de la apertura ocular al 2 y 3 día.

La naturaleza de la enfermedad subyacente determina el pronóstico.

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Gracias