Insuficienca cardiaca

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Dr. Jose Alarcon Salas






GASTO CARDIACO es igual al volumen cardiaco por minuto : 5 litros por minuto o de 3litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. Son las necesidades del organismo.

Precarga

Retorno venoso o depende de la capacidad del corazón para soportar la presión telediastólica

Post carga la fuerza del corazón para la eyección del volumen diastólico

Contractilidad:

a la elasticidad del miocardio responde con el acortamiento de las miofibrillas





Volumen minuto cardiaco disminuido en el sueño, y aumentado en el ejercicio.

La capacidad del aumento se conoce como Reserva cardiaca.

Insuficiencia Cardiaca por interacción de la disminución de la contractilidad y los mecanismos de adaptación: mantienen el volumen minuto; pero igual sigue la evolución de la enfermedad.


Sistema nervioso adrenérgico. La concentración de la noradrenalina en el corazón disminuyen en la ICG, se acompañan de una menor actividad de la adenilociclasa

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. se activan cuando disminuye el gasto cardiaco

Endotelina: polipéptido circulante potente vasoconstrictor

Factor de necrosis tumoral alfa, citocina que aumenta en la circulación y el músculo cardiaco IC. Péptidos vasodilatadores: (PNA) natriurético auricular y el (PNC) natriurético cerebral.




Ley de Starling en el corazón

*La fuerza de la contracción ventricular depende de la longitud telediastólica del miocardio.

*Se relaciona íntimamente con el volumen telediatólico ventricular



DISNEA DEFINICIÓN

Disnea Psicogénica

Mecanismos

Respiración difícil

Progresiva

Paciente pulmonar r

Elevación de la presión capilar

Trasudación de líquido

TOS PRODUCTIVA

Disfunción

Cardiopatía previa, soplos, cardiomegalia

Paciente cardiaco

MAYOR TRABAJO – MECANISMO

1

RESPIRATORIO

1

Compromiso neuromuscular o anormalidades pulmonares o torácicas

del Ventrículo Izq.

H.A. Isquemia valvulopatías Miocardiopatias

2

3

Sobre estimulación de aferentes Neurohormonales, localizados en las vías aéreas vasos y alveolos

Activación de Quimiorreceptores periféricos o centrales estimulados por hipoxia y Acidosis

Estimulación de receptores Centro corticales

Gradual Enfisema es más precoz

Asma Cardiaca

Ritmo de galope Cheynes Stoke Pulso alternante

Triada de Scherf

Péptido Natriurético Cerebral

Receptores J Localizados en los alveolos cercanos a los

DX y Pronóstico

En reposo, ansiedad , Hiperventilación

capilares

se activan Congestión pulmonar

como

4

Clínica

Fisiopatología

Neumonía, Edema Agudo pulmonar, Tromboembolismo

Factores de percepción




Manejo de la disfunci贸n sist贸lica:


Edema pulmonar de origen cardíaco: Las elevaciones mayores de la presión intravascular: a) aumento de líquido en el espacio extravascular: edema intersticial Las uniones intercelulares del endotelio capilar se

dilatan y se rompen con el revestimiento alveolar: edema alveolar con salida de líquido con eritrocitos y macromoléculas. Los alveolos y bronquiolos se inundan:

Edema pulmonar florido: Estertores húmedos en bases ascendentes. Roncos, sibilancias y burbujas. Expectoración espumosa y teñida de sangre.





Edema pulmonar de las grandes alturas: edema pulmonar prearteriolar de alta presi贸n Sobredosis de narc贸ticos : iv de hero铆na : alteraciones en la permeabilidad alveolo capilar.






Causas desencadenantes: Infecci贸n Anemia Tirotoxicosis

Arritmias Miocarditis - Cardiomiopat铆as Endocarditis infecciosa Hipertensi贸n

Infarto de miocardio. Embolia pulmonar



















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