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GUÍA DE MANEJO
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GUÍA DE MANEJO DOMICILIARIO PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
CÓDIGO: AD-GM-033 VERSIÓN: 01 FECHA: 17/01/2013 PÁGINA: 1 DE 13
GUÍA DE MANEJO DOMICILIARIO PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Orientación para el abordaje domiciliario de la ENFERMEDAD DE PARKINSON
CONTROL DE CAMBIOS FECHA
VERSIÓN
DESCRIPCIÓN DEL CAMBIO
17-01-2013
001
Creación
CONTROL DE DOCUMENTOS REVISÓ ADRIANA FORERO
APROBÓ ADRIANA FORERO
ELABORÓ JAIRO TORRES FIRMA
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1. DEFINICIÓN DE LA GUÍA La presente Guía es un documento que procura orientar el manejo médico en el domicilio del paciente que padece la patología, con base en las indicaciones dadas desde la IPS de Origen y que debe ser tenida en cuenta por el personal médico, así como el resto del personal asistencial de INNOVAR SALUD. El plan de manejo definido busca asegurar unos cuidados acordes con las necesidades y los requerimientos del Usuario y debe constituirse en una Guía básica, en especial de atención de aquellas patologías crónicas, como es la ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP), que por su complejidad demanda múltiples cuidados y obliga a asegurar una intervención integral con miras al logro una mejor adaptación y a identificar posibles complicaciones. Por otra parte, se debe asegurar una adecuada comunicación entre el paciente y sus familiares y cuidadores con todo el personal asistencial, hasta un conocimiento de los signos y síntomas de urgencia que puedan indicar deterioro importante, conocimiento del uso adecuado de los medicamentos, la importancia de proporcionarle una dieta acorde con las recomendaciones médicas y propiciar un ambiente favorable según sus condiciones de salud. En últimas, alcanzar un entorno armónico físico, familiar y espiritual. Definición La Enfermedad de Parkinson es un proceso crónico y progresivo provocado por la degeneración neuronal en la sustancia nigra, que forma parte de los ganglios basales, lo que conlleva una disminución en los niveles de dopamina. La causa es desconocida, aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental.
Etiología Es desconocida y probablemente multifactorial. Pueden estar implicados factores genéticos, ambientales, daño oxidativo y envejecimiento acelerado cerebral u apoptosis. Patogenia La EP produce una desaparición progresiva de las neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado, con despigmentación y consecuente gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL). La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la disminución de la Dopamina (DA) en el
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estriado y la alteración en la transmisión dopaminérgica. Los GB tienen como función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y automáticos que acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad, más benigno será el curso evolutivo de la misma. Clasificación A continuación se presenta la Escala de Hoenh y Yarth, para valorar la progresión y severidad de la Enfermedad de Parkinson: Estadio 0 = No hay signos de enfermedad. Estadio 1 = Enfermedad unilateral. Estadio 2 = Enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio. Estadio 3 = Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural; físicamente independiente. Estadio 4 = Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de pie sin ayuda. Estadio 5 = Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda.
Epidemiología, Mortalidad, Prevalencia e Impacto Social Tiene la misma distribución de raza y sexo. La edad media de comienzo está en torno a los 55 años aunque existen formas tempranas de la enfermedad (un 5-10% de los pacientes tienen menos de 40 años). Epidemiología Se inicia generalmente en las personas entre los 50 y 60 años, aunque se encuentra en personas de menor edad, es crónica y progresiva, causando una pérdida paulatina de la capacidad física y mental, hasta llegar a la discapacidad total. La mayor de los pacientes de Parkinson se encuentran en situación de doble vulnerabilidad: vejez y discapacidad. La vejez es un proceso global que no sólo afecta a la persona, a su familia o a los grupos poblacionales; constituye un verdadero fenómeno social, económico, político y cultural que por su magnitud supone múltiples consecuencias frente a las cuales las sociedades organizadamente deben asumir su responsabilidad. En este escenario, el número de pacientes de Parkinson aumentará en forma directamente proporcional al aumento en la edad de la población de sesenta años y más.
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Por otra parte, la observación clínica actual, encuentra casos de Parkinson “de novo” en pacientes hasta de 18 años de edad. Prevalencia En el Reino Unido el 2% de la población mayor de 65 años está afectado por la EP (Meara y Hobson, 2000). La EP afecta generalmente a personas entre los 50 a 60 años de edad, sin embargo también aparece en personas jóvenes (Ben Shlomo, 1997). El inicio antes de los 20 años se conoce como enfermedad de Parkinson Juvenil y plantea la posibilidad de una variante genética de la EP. Los estudios sobre la mortalidad en EP están limitados por la falta de precisión de los certificados de defunción y por la confusión diagnóstica entre EP y otras enfermedades neurodegenerativas. La mortalidad se concentro fundamentalmente en los grupos etáreos 70-79 y >80 años. Se observo una tendencia al alza en la CEPAL, Envejecimiento y Desarrollo en A. Latina y el Caribe, Mayo 2002 mortalidad por EP principalmente durante los últimos años, cuya causa parece ser externa a la patología. Con la introducción de la levodopa se da a los pacientes una esperanza de vida casi normal. (Hoehn y Yahr, 1997). En cuanto al binomio Parkinson-Demencia, es un hecho reconocido por diversos investigadores que la incidencia de demencia asociada a la enfermedad de Parkinson es superior a lo esperado, existiendo muchas discrepancias respecto a los datos estadísticos. Así, los porcentajes referidos van desde un 10.9% hasta un 40% dependiendo en general de los criterios utilizados para la definición de demencia. En concreto, en el DSM-IV semanejan cifras que sugieren que la demencia se presenta en aproximadamente el 20-60% de los sujetos con enfermedad de Parkinson, siendo más frecuente en personas mayores o en las que presentan una enfermedad más grave o avanzada y todos los pacientes con EP presentan deterioro cognitivo leve con la evolución de la enfermedad. Impacto Psico-Social La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica, por lo que afecta no sólo al individuo que la padece sino también a aquellos que lo rodean. Implica una serie de trastornos psico-emocionales, económicos y sociales que deben ser conocidos y asumidos por el paciente y la familia. Las diferentes etapas de la enfermedad involucran una serie de sentimientos, como tristeza, desesperanza, depresión, angustia, ira, enojo, insatisfacción e incertidumbre. Los pacientes se avergüenzan, no se aceptan, se aíslan, se encierran en sí mismos o se vuelven más irascibles; surgen conflictos con la familia. Las reacciones que cada familia asume cuando uno de sus miembros se ve afectado por una patología crónica son variadas, algunas se angustian, otras se unen en torno a la enfermedad, otras se aíslan; comienza un
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proceso de incomunicación y desvinculación no sólo de sus familiares directos sino también de sus redes secundarias y comunitarias. El paciente desconoce que existen otras personas que pueden estar viviendo la misma situación, se vuelven más apáticos, no participa en grupos de apoyo o no reconoce los beneficios que las distintas organizaciones cercanas le pueden ofrecer. Por otra parte, producto de la enfermedad se hace necesario una redistribución de tareas y el cambio de roles en la familia, de tal manera que el restablecer el equilibrio perdido, pone a prueba la constante adaptabilidad del grupo familiar.
Pronóstico y Complicaciones La EP es una enfermedad lentamente progresiva con una supervivencia media de 1015 años desde su diagnóstico, aunque con una amplia variabilidad en los diferentes estudios. Los pacientes que la padecen presentan un aumento de la mortalidad de 2 a 4 veces mayor que la población general, lo cual está relacionado en gran parte con sus complicaciones más frecuentes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Infecciones. Neumonía por aspiración. Ulceras por presión. Alteraciones nutricionales. Traumatismos y complicaciones de caídas. Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal. Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicos.
El tratamiento farmacológico puede reducir los síntomas, aunque habitualmente no consigue su control completo. Por el momento no queda claro si aumenta la supervivencia.
2. 2. OBJETIVO Esta guía va dirigida a los profesionales de INNOVAR SALUD y la finalidad práctica para el Usuario es: 1. Ayudarle a conocer mejor la enfermedad. 2. Ayudarle a controlar sus síntomas. 3. Identificar de manera oportuna posible empeoramiento de su enfermedad. 4. Contribuir a mejorar su calidad de vida y la de su entorno familiar.
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La Guía de Práctica de Manejo Domiciliario la EP, forma parte de las guías que integran el catálogo de Guías de Práctica Clínica que INNOVAR SALUD implementa para sus profesionales de atención domiciliaria. La finalidad básica para el profesional es establecer un referente para orientar la toma de decisiones clínicas basadas en recomendaciones sustentadas en la mejor evidencia disponible, con la intención de estandarizar las acciones relacionadas con:
Identificación de factores de riesgo para el desarrollo de la Enfermedad de Parkinson. Orientación en el tratamiento más adecuado, farmacológico y no farmacológico, para la EP. Referencia oportuna de los pacientes con EP complicada (o exacerbación), al nivel de atención recomendado. Mantener una actitud vigilante, crítica y sustentada, en relación con el manejo instaurado por los profesionales de las IPS de Origen que definieron el manejo domiciliario. Mejorar la calidad de vida y capacidad funcional de las personas con EP. Apoyar a la familia y cuidador de la persona enferma de Parkinson. Enfrentar los desafíos del envejecimiento de la población.
Todo lo anterior, favorecerá la mejora en la efectividad, seguridad y calidad de la atención médica, contribuyendo de esta manera al bienestar de las personas y de las comunidades, que constituye el objetivo central y la razón de ser de los servicios de salud en general y de INNOVAR SALUD en particular. Las recomendaciones son de carácter general, por lo que no definen un curso único de conducta en un procedimiento o tratamiento. Las variaciones de las recomendaciones aquí establecidas al ser aplicadas en la práctica, deberán basarse en el juicio clínico de quien las emplea como referencia, así como en las necesidades específicas y las preferencias de cada paciente en particular; los recursos disponibles al momento de la atención y la normatividad establecida por cada institución o área de práctica.
Población Blanco: Pacientes con diagnóstico EP
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Intervenciones: Valoración general y dirigida. Continuidad del tratamiento. Referencia oportuna si aplica. Impacto Esperado: Identificar factores de Riesgo. Tratamiento oportuno. Referencia oportuna
3. RECURSO HUMANO
Médico General. Jefe de Enfermería. Auxiliar de Enfermería. Terapeutas. Psicólogo. Nutricionista. Trabajadora Social. Personal Administrativo.
4. DESARROLLO DE LA GUÍA En este numeral hacemos referencia a la aplicación de la Guía para manejo específico en el domicilio, por parte de los profesionales asistenciales de INNOVAR SALUD, donde se deben tener en cuenta aspectos puntuales para una adecuada toma de decisiones. Para el desarrollo propiamente dicho, se convocó al grupo de trabajo conformado por: Subgerencia Técnica (Médico), Coordinación Asistencial (Jefe de Enfermería) y Coordinadora de Rehabilitación (Fisioterapeuta), quienes realizaron la revision bibliográfica y plasmaron la presente Guía, conjugada con la experiencia asistencial y administrativa de la IPS Domiciliaria INNOVAR SALUD.
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Cuidados en el Manejo y Seguimiento: El tratamiento domiciliario de la ENFERMEDAD DE PARKINSON, comprende la continuidad en el uso de medicamentos que estén indicados, los cuidados de enfermería (en caso de requerirse), el desarrollo de las terapias indicadas y las rehabilitaciones física, psíquica y social. El cuidado general debe procurar básicamente:
Uso adecuado y oportuno de medicamentos y otros tratamientos recomendados. Educación sobre los signos que puedan indicar necesidad de hospitalización o valoración de control en otros niveles de atención. El seguimiento de la adherencia a las recomendaciones no farmacológicas brindadas y la respuesta al tratamiento farmacológico, una vez lograda la estabilización, el control debe ser realizado según indicción médica o al presentarse una exacerbación.
Cuidados Médicos y de Enfermería:
Uso responsable y oportuno de medicamentos indicados. Aseo personal y de domicilio. Conservación adecuada de medicamentos. Cuidado de zonas de presión, cuando esté limitada la demabulación. Toma de líquidos e ingesta de alimentos según indicación médica. Ejercicio según indicación médica.
Conductas a seguir: En las siguientes situaciones clínicas, se recomienda consultar con el especialista: Evaluación periódica de pacientes con enfermedad moderada y grave. Valoración de incapacidad laboral. Deterioro progresivo de la capacidad cognitiva. Según se presenten y se alerte sobre signos y/o síntomas que sugieran respuesta inadecuada al tratamiento, se deberá seguir el siguiente protocolo:
Aviso al Médico Tratante de INNOVAR SALUD. Según relato de la situación presentada, valoración médica domiciliaria de seguimiento o traslado primario.
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Si aplica el control domiciliario, el médico determinará la conducta a seguir. Si aplica el traslado primario, se realizará el correspondiente contacto con la Oficina de Referencia de la EPS, según Guía de Referencia y Contrarreferencia.
4.1 DIAGNÓSTICO Historia clínica El desarrollo integral de la Historia Clínica, es el elemento más valioso para lograr un adecuado diagnóstico. Al realizar la historia clínica, se deben explorar otros factores de riesgo como desnutrición, DM descompensada, inmunodeficiencias, adicciones, entre otros. Diagnóstico Temprano Presencia de al menos tres de los siguientes datos clínicos:
Inicio unilateral. Presencia de temblor de reposo. Trastorno progresivo. Afectación asimétrica con mayor afectación unilateral desde el inicio. Excelente respuesta a la levodopa. Corea inducida por levodopa. Respuesta a la levodopa durante 5 años.
Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologías: 1. Parkinsonismos Atípicos (principalmente en estadios iniciales): o o o o o o
Parálisis supranuclear progresiva. Atrofia sistémica multiple. Degeneración corticobasal. Enfermedad de los cuerpos de Lewy, acompañada de demencia. Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de neurona motora.
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2. Parkinsonismos Secundarios: o
o o o o o o o
Fármacos: Antipsicóticos, metoclorpamida, cinaricina, amiodarona, litio, alfametildopa, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la acetilcolinesterasa. El parkinsonismo suele comenzar a los 10–30 días de iniciado el uso de estos fármacos. Su clínica es similar a la de la EP pero sin temblor y habitualmente se resuelve en los siguientes 3 meses de la suspensión del fármaco. Enfermedad Cerebrovascular. Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH, etc.). Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol, etc.). Traumatismos cerebrales (boxeadores). Tumores. Hidrocefalia. Hematoma subdural crónico.
3. Otras causas de Temblores: o o o o o
Fármacos (especialmente antipsicóticos). Hipertiroidismo. Neuropatía periférica. Enfermedad cerebrovascular. Alcoholismo.
Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogo o especialista habituado en el manejo de ésta enfermedad, para confirmación diagnóstica y valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico.
4.1.1 CUADRO CLÍNICO Historia Clínica y Manifestaciones Físicas Habitualmente tiene un comienzo insidioso por lo que en ocasiones su diagnóstico es difícil. Su inicio suele ser unilateral aunque posteriormente se hace bilateral. Los síntomas más frecuentes son: 1. Temblor: Es el primer síntoma en el 75% de los casos. Se caracteriza por ser de reposo, aunque a veces se presenta al mantener una postura, es grosero, desaparece con el sueño y empeora en situaciones de stress. Afecta a las manos (cuenta de moneda), pies, cara (mueca
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de conejo), mandíbula y músculos de la lengua. 2. Bradicinesia, Acinesia e Hipocinesia. Afecta principalmente la cara y músculos axiales, por lo que se convierte en uno de los síntomas más incapacitantes. Es responsable de la dificultad o bloqueo para comenzar algunos movimientos como pasear o girarse en cama, así como de la micrografía, dificultad para abrocharse los botones, tono de voz monótono, etc. 3. Rigidez: Provocada por el aumento del tono, conlleva una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la extremidad afecta (“rigidez en rueda dentada”). 4. Además pueden objetivarse: o Alteración de los reflejos posturales. o Afectación de la estabilidad y el equilibrio, lo que proporciona una postura en retropulsión al andar o un caminar inclinado hacia delante de hombros y cabeza, que provoca caídas frecuentes y la típica marcha en festinación. o Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos: Deterioro cognitivo y demencia (16-32%), depresión (40%), ansiedad y ataques de pánico, alucinaciones y psicosis. o Trastornos del sueño. o Trastornos del habla y de la deglución. o Trastornos sensoriales: Síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica. o Alteraciones autonómicas: Estreñimiento, trastornos genitourinarios, hipotensión ortostática, alteraciones de la termorregulación, olfato y sudor, dolor, seborrea y blefaritis.
4.1.2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Estudios de Imagen Pueden utilizarse la Tomografía Axial Computerizada (TAC), Resonancia Magnética Nuclear (RNM), Tomografía de Emisión de Positrones (PET) y la Tomografía Computerizada de Emisión de Fotones (SPECT) como técnicas para el diagnóstico diferencial de la EP idiopática de la secundaria, lo que también puede realizarse con una correcta evaluación clínica. El PECT y SPECT pueden informar también sobre la integridad de la sustancia nigra y la actividad metabólica en los ganglios basales, pero por el momento, ninguna de estas técnicas de imagen están indicadas en el estudio rutinario de pacientes con EP.
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Exámenes Complementarios No existe ningún marcador bioquímico que oriente al diagnóstico. La determinación de test genéticos estaría indicada solo en las formas familiares de EP (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005; Olanow CW, 2001).
4.2 PLAN DE MANEJO Cuidados en el Manejo y Seguimiento El tratamiento domiciliario de la ENFERMEDAD DE PARKINSON comprende la continuidad en el uso de medicamentos, los cuidados de enfermería y las rehabilitaciones física, psíquica y social.
El cuidado general debe procurar básicamente
Uso adecuado y oportuno de medicamentos indicados. Educación sobre los signos que puedan indicar necesidad de hospitalización. El seguimiento de la adherencia a las recomendaciones no farmacológicas brindadas y la respuesta al tratamiento farmacológico, una vez lograda la estabilización, el control debe ser realizado según indicción médica o al presentarse una exacerbación.
El tratamiento de la Enfermedad de Parkinson tiene que ser:
Precoz. Integral. A través de un equipo multidisciplinario. Mantenerse a lo largo de la vida. Contar con apoyo familiar y social. El éxito en el tratamiento de la EP es mayor cuando se aborda con medidas farmacológicas y no farmacológicas. El tratamiento farmacológico y el no farmacológico deben realizarse de forma individualizada y su objetivo principal será mantener la autonomía e independencia del paciente el mayor tiempo posible. La familia y el cuidador deben ser capacitados sobre la enfermedad y los cuidados. La familia y/o cuidador debe ser apoyado psicológicamente.
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4.2.1 FARMACOLÓGICO En la etapa avanzada de la enfermedad la ingesta proteínas animales debe estar reducida al máximo durante el día, para una mejor absorción de los medicamentos, pudiendo consumirlas por la noche en forma moderada. Se debe tener en cuenta además: • Cuando se consume un medicamento por primera vez o se sustituye por otro, no se puede notar un afecto terapéutico apreciable en los primeros tres o cuatro días incluso puede producirse un empeoramiento pasajero. • El paciente en etapa avanzada no debe sufrir modificación brusca o suspensión del tratamiento farmacológico, esta modificación de la dosis debe ser cuidadosa ya que produce en breve un empeoramiento total del paciente. • Todos los preparados anti-parkinsonianos eficaces causan a dosis terapéuticas, ciertos efectos secundarios y sólo en algunos casos cuando la intolerancia es intensa se suspende el tratamiento medicamentoso. Entre estos efectos están: sequedad de boca, anomalías de visión cercana, vértigo, vómitos, nauseas, cefaleas y a veces en Adultos Mayores alteraciones de memoria. Los objetivos del tratamiento difieren en función de la situación del paciente (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005): 1. EP Inicial: Mantener la autonomía e independencia del paciente el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas. 2. EP Avanzado: Controlar las complicaciones derivadas del uso de los fármacos en esta enfermedad, como son las disquinesias, las fluctuaciones motoras o las complicaciones psiquiátricas. Hasta el momento, ningún fármaco ha demostrado tener propiedades neuroprotectoras que pudieran detener el curso de la enfermedad (Levine CB, 2003). Tampoco hay un consenso sobre cuál es el mejor fármaco para iniciar el tratamiento ni cuándo el momento preciso para realizarlo (Levine CB, 2003; CKS, 2007). Es conveniente esperar a tener un diagnóstico preciso y un plan de cuidados diseñado con el especialista de segundo nivel; no existe ninguna urgencia en iniciar el uso de fármacos (CKS, 2007). Es recomendable iniciar el tratamiento cuando el paciente comience a notar que la sintomatología interfiere en sus actividades de la vida diaria y en su calidad de vida. Algunos autores recomiendan empezar el tratamiento con Levodopa en estadíos iniciales para obtener el máximo beneficio en la función motora, otros prefieren
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instaurarlo con otros fármacos y esperar a usar la Levodopa cuando la clínica sea más severa, para retrasar la aparición de las complicaciones motoras (Levine CB, 2003; CKS, 2007). En los pacientes con EP en los que se decide iniciar el tratamiento farmacológico se recomienda iniciarlo con AD o con Levodopaindividualizando la decisión en cada paciente, sopesando las necesidades de mejorar la disfunción motora, en cuyo caso sería mejor empezar con Levodopa o por el contrario si es preferible retrasar las complicaciones motoras, hacerlo con AD [A] (Miyasaki J.M, 2002). No existen en la actualidad datos concluyentes acerca del mejor control de los síntomas motores en las fases iniciales de la EP si se utilizan los AD asociados desde el principio a la Levodopa, o esta última junto con la Selegilina frente a la Levodopa sola (CKS, 2007). Levodopa Es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra por vía oral se metaboliza a nivel periférico. Los metabolitos son los responsables de los efectos secundarios sistémicos. Es el fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP y en algún momento de la enfermedad todos los pacientes precisarán tomarlo (Levine CB, 2003). Mejora la rigidez, bradicinesia, afectación de la marcha, hipomimia y micrografia, y en menor medida el temblor. Síntomas como inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena respuesta (Tarsy D, 2005). Hay que individualizar la dosis necesaria del fármaco porque su respuesta no se correlaciona ni con la severidad de los síntomas ni con el tiempo de evolución de la enfermedad (Levine CB, 2003). Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas, 50 mg tres veces al día, junto con los alimentos y aumentarla de forma progresiva hasta 100200 mg al día, para reducir efectos secundarios como las náuseas, vómitos o hipotensión (CKS, 2007; Teräväinen H, 2006). En las fases más avanzadas de la enfermedad debe tomarse de 30 a 60 minutos antes de las comidas ó 1-2 horas después de ellas (CKS, 2007). La respuesta al tratamiento es rápida, de tal forma que si con dosis de 1000 mg/día los pacientes no mejoran, habrá que pensar que no se trata de una EP idiopática (Levine CB, 2003). Su efectividad persiste durante todo el curso de la enfermedad y ha demostrado que prolonga la esperanza de vida (CKS, 2007; Martin WR, 2003).
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Existen dos formulaciones: de liberación rápida y retardada. No hay suficientes evidencias que apoyen el uso de una u otra para el inicio del tratamiento [B] (Miyasaki J.M, 2002; Tarsy D, 2005). No existe consenso sobre cuándo iniciar el tratamiento con este fármaco: Algunos autores prefieren introducirlo cuanto antes para proporcionar desde el principio mejores beneficios y otros retrasarlo para evitar el desarrollo de las discinesias pero a costa de empeorar los síntomas motores (Levine CB, 2003). La dosis máxima recomendada para las formulaciones retardadas es de 600 a 1000 mg/día y para las formulaciones de liberación rápida es de 400 a 600 mg/día. En la práctica clínica, lo más útil es prescribir la dosis menor que proporcione la suficiente respuesta en el paciente, que suele estar en torno a los 300 y 600 mg/día (Tarsy D, 2005). El principal inconveniente de su uso prolongado es el desarrollo de complicaciones motoras como las discinesias o las fluctuaciones (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Clarke C, 2005). No hay evidencias sobre cuál puede ser la mejor formulación para evitar su aparición [B] (Clarke C, 2005; Martin WR, 2003; Miyasaki JM, 2002). Tampoco existen pruebas suficientes que apoyen el uso combinado de Bromocriptina y Levodopaen la EP inicial, en estas circunstancias [C] (Clarke C, 2005; Ramaker C, 2005). Agonistas dopaminérgicos (AD) Su efectividad sobre el control de los síntomas motores es menor que la Levodopa, sobretodo la rigidez y la bradicinesia, pero frente a ella presentan las siguientes ventajas (Levine CB, 2003; Clarke C, 2005; Teräväinen H, 2006):
Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos, independientemente de la concentración de dopamina presináptica. Tienen una vida media más larga. Tienen menor incidencia de desarrollo de fenómeno wearing-off, on-off y discinesias.
Se ha comprobado que el uso en monoterapia de los AD frente a la Levodopa, reduce el riesgo de desarrollo de complicaciones motoras y discinesias, a expensas de peores resultados en la mejoría de las funciones motoras, aumento del riesgo de fallos en el tratamiento, así como más efectos secundarios: alucinaciones, somnolencia y demencia [B] (Miyasaki J.M, 2002; Ramaker C, 2005). En asociación con Levodopa permiten reducir los períodos “off” en un 10-30%, aumentar los períodos “on” en un 30-60% y disminuir la dosis diaria de Levodopa en un 10-30%, que podría traducirse en la menor aparición de fluctuaciones y una mayor
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capacidad para desarrollar las tareas habituales [B] (Clarke C, 2005). Sin embargo aumentan las discinesias y los efectos adversos secundarios a la estimulación dopaminérgica. Los AD, excepto la cabergolina pueden usarse en monoterapia o asociados a la Levodopa (CKS, 2007). Los AD ergóticos (pergolide y carbegolina) se han asociado a un incremento en el riesgo de aparición de regurgitación valvular cardiaca, cuando se utilizan por un periodo de tiempo superior a los 6 meses, sin que por el momento este hecho se haya objetivado en el resto de fármacos de este grupo (Schade R, 2007; Dewey RB, 2007). Por esta razón, si se comienza el tratamiento con carbegolina o es conveniente solicitar un ecocardiograma previamente que se repetirá a los 3-6 meses de comenzar el tratamiento y se repetirá con periodicidad anual (CKS, 2007). En la práctica clínica son útiles en monoterapia, en estadios iniciales para retrasar la introducción de la Levodopa [B] (Levine CB, 2003; CKS, 2007; Tarsy D, 2005) y en la EP avanzada, en el tratamiento de las alteraciones motoras inducidas por la Levodopa. Los pacientes pueden tener diferente respuesta a los fármacos de este grupo, por ello, cuando con uno no obtengamos los efectos deseados podremos cambiarlo por otro antes de pasar a un grupo farmacológico distinto. Este cambio será gradual, manteniendo los dos fármacos durante 1 ó 2 semanas. No existen evidencias suficientes para recomendar el uso preferente de alguno del mismo grupo [C] (Levine CB, 2003; Martin WR, 2003). En monoterapia las dosis serán individualizadas e instauradas de forma progresiva, habitualmente entre 4-5 semanas (Teräväinen H, 2006), en asociación con la Levodopa debe hacerse con dosis inferiores a 600 mg/ día, ya que con mayores hay más incidencia de efectos adversos (American Medical Directors Association (AMDA), 2002). Es preferible introducirlos en el tratamiento antes de la aparición del fenómeno de “wearing-off” para retrasar el inicio de las fluctuaciones motoras. Se comienzan a conocer resultados de ensayos clínicos con diferentes AD en presentación de parches transdérmicos: Rotigotina, lisuride, apomorfina. La rotigotina ha demostrado frente a placebo una mejoría en la escala UPRDS además de una disminución en la dosis diaria de levodopa en un 50%, con reducción significativa de los periodos “off” [B]. Su impacto sobre la calidad de vida de los pacientes y en la adherencia al tratamiento queda todavía pendiente de evaluación (Chatsis V, 2008). Los efectos secundarios más habituales son: reacciones locales (44%), nausea (41%), sonnolencia (33%) y mareos (19%) (Watts RL, 2007). Agentes Anticolinérgicos(AC).
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Son fármacos utilizados para mejorar el temblor y la rigidez de los pacientes con EP, aunque sin datos concluyentes que lo demuestren. Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es menor (Levine CB, 2003; Katzenschlager R, 2005). Se consideran de segunda línea para el tratamiento de esta enfermedad, con indicación en pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que predomina el temblor (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005) y/o en los de enfermedad más avanzada, cuando a pesar del tratamiento con Levodopa o AD, persiste el temblor [D] (Tarsy D, 2005). Pueden utilizarse en monoterapia o asociados a otros fármacos antiparkinsonianos, también son útiles en el tratamiento del parkinson secundario a fármacos. No se recomiendan en pacientes con alteraciones mentales ni en mayores de 65 años, para evitar el desarrollo o empeoramiento de la neurotoxicidad a la que son más susceptibles (Katzenschlager R, 2005). No existen datos suficientes para recomendar el uso preferente de alguno de ellos. En la práctica clínica, sus efectos secundarios obligan a retirarlos con frecuencia (Katzenschlager R, 2005). Las dosis se prescribirán de forma individualizada y se aumentarán progresivamente hasta alcanzar el control terapéutico, también su retirada se hará gradual para no empeorar los síntomas motores (Katzenschlager R, 2005). Amantadina Fármaco con eficacia sintomática limitada. Suele ser más efectiva que los fármacos anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y la rigidez y menos en el control del temblor. Actúa bloqueando los receptores N-metil-D aspartato (NMDA) (Levine CB, 2003; Teräväinen H, 2006; Tarsy D, 2005). Puede utilizarse en fases iniciales de la enfermedad cuando la bradicinesia y la rigidez predominan sobre el temblor, y en fases más avanzadas para el control de las discinesias y fluctuaciones motoras, aunque con precaución por el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo [B]. Se administra en monoterapia, con anticolinérgicos o con Levodopa. Su eficacia clínica parece disminuir a lo largo de los meses. Al igual que con otros fármacos indicados en esta enfermedad, tanto su introducción como su retirada debe hacerse de forma progresiva (CKS, 2005; Tarsy D, 2005). En la actualidad no existen evidencias suficientes en cuanto a su eficacia y seguridad como para recomendarla en el tratamiento de las discinesias secundarias a la Levodopa [C] (Crosby N.J, 2005).
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Inhibidores de la COMT Los inhibidores de la enzima catecol O-metiltransferasa (COMT) aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa. Están indicados en el tratamiento de la EP avanzada donde en combinación con la Levodopa, permiten reducir su dosis y mejoran el control de los síntomas (Levine CB, 2003; Tarsy D, 2005). Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en un 75% sin aumentar los “pico de dosis” manteniendo unos niveles de fármaco más estables y permitiendo una reducción de la dosis diaria de un 30% a un 50% (Tarsy D, 2005). Se recomienda su uso en pacientes con EP a tratamiento con Levodopa y que presenten fluctuaciones motoras, porque disminuyen los periodos “of” y mejoran moderadamente los síntomas motores [A] (CKS, 2005; Teräväinen H, 2006; Tarsy D, 2005; Deane K.H.O, 2005). Al tener una vida media corta, se administran desde el primer día en varias dosis diarias, siempre junto con la dosis ajustada de Levodopa. Su uso está asociado a un incremento de los síntomas dopaminérgicos (como las discinesias y los síntomas psiquiátricos) que pueden aparecer desde el primer día de tratamiento (Teräväinen H, 2006). Inhibidores de la MAO-B La Selegilina puede recomendarse antes de la introducción de fármacos dopaminérgicos. Utilizada en monoterapia proporciona una eficacia sintomática moderada [A] (Clarke C, 2005; Tarsy D, 2005). Sin embargo, no existen pruebas concluyentes de que los IMAO-B administrados en etapas tempranas retrasen de forma significativa la progresión de la enfermedad (Macleod A.D, 2005). Cuando se asocia con Levodopa puede aumentar el “periodo on” y disminuir la dosis necesaria de Levodopa hasta un 25%, aunque no detiene la progresión de la enfermedad ni previene las discinesias a largo plazo. No hay evidencia suficiente de su efecto neuroprotector. Aunque existen trabajos que objetivan un aumento de mortalidad entre los pacientes que la utilizan, su evidencia es limitada [C] (Levine CB, 2003; CKS, 2005; Teräväinen H, 2006). Se necesitan más estudios para comprobar la verdadera implicación de los IMAO-B en la reducción de las fluctuaciones motoras (Macleod A.D, 2005). La dosis inicial de Selegilina es de 5 mg/día y al cabo de una semana, si no han ocurrido efectos secundarios se puede pasar a 10 mg/día, aunque dosis menores se emplean principalmente en pacientes ancianos que han experimentado efectos secundarios.
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La rasagilina es la última aportación en este grupo farmacológico. En estadios iniciales en monoterapia ha demostrado frente a placebo una mejoría en la escala UPDRS [B] (Bonuccelli U, 2006) y en pacientes con fluctuaciones motoras, reduce los periodos “off” [A] (Horstink M, 2006). Otros fármacos En la actualidad hay mucho interés en hallar fármacos con potencial efecto neuroprotector que consigan detener la evolución de la enfermedad entre los que se encuentran la selegilina, rasagilina, coenzima Q10, creatina, vitamina E, agentes antinflamatorios, etc., aunque por el momento ninguno de ellos tiene indicación para tal fin (Bonuccelli U, 2006; Bender A, 2006). Así mismo se ha publicado los resultados con zonisamida, un nuevo agente antiepiléptico, que en un ensayo clínico, randomizado, doble ciego, frente a placebo, a dosis de 25-50 mg/día, mejoraba la escala UPRDS y se reducían los periodos “off”, sin incremento de las discinesias ni efectos secundarios (Murata M, 2007).
4.2.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Los factores que pueden predecir una mejor respuesta al tratamiento quirúrgico son (Levine CB, 2003; Guttman M, 2003; Horstink M, 2006; NCG, 2006):
Buena respuesta inicial a la levodopa [B]. Pacientes con EP idiopática, menores de 50 años, sin deterioro cognitivo ni otros problemas comórbidos asociados, y con periodo de evolución corto de la enfermedad [B]. Pacientes con síndrome “on-off” muy severo y no responden a los ajustes farmacológicos orales [B].
Cuanto más adecuada sea la selección del paciente, los resultados clínicos serán más evidentes. Esta selección debe ser lo más individualizada posible y, entre otros factores, se han de valorar la calidad de vida del paciente y la fase evolutiva de la EP [D] (Levine CB, 2003; NCG, 2006). Los procedimientos quirúrgicos actualmente disponibles son: 1. Procedimientos ablativos: Se produce una lesión quirúrgica permanente e irreversible de origen térmico, eléctrico o químico, y de efecto inmediato.
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a. Palidotomía: Mejora los trastornos motores y las escalas de valoración de las actividades de la vida diaria. Las alteraciones de la marcha, equilibrio e hipotonías responden peor que otros síntomas [B]. Puede realizarse de forma unilateral o bilateral, en cuyo caso ha de evaluarse la estimulación cerebral profunda [D] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005). El riesgo de efectos generales adversos es del 14% (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006) b. Talamotomía: La intervención unilateral controla el temblor contralateral, la rigidez y las discinesias. Puede empeorar o no controlar la bradicinesia, trastornos posturales, de la marcha y del habla [B]. Tiene un 14-23% de complicaciones, cuyo porcentaje aumenta en las intervenciones bilaterales (Levine CB, 2003; Clarke C, 2005). 2. Estimulación cerebral profunda (ECP): Permite la estimulación de áreas del cerebro causantes de los síntomas dominantes. Esta estimulación puede realizarse a nivel de: a. Tálamo: Útil en el control del temblor al igual que la talamotomía, pero con menos efectos secundarios [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005). b. Globus palidus: Útil en el control de las discinesias y las fluctuaciones motoras. Sus efectos secundarios son menores que con la palidotomía [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006). c. Núcleos subtalámicos: Útil en el control del temblor, acinesia, inestabilidad postural y trastornos de la marcha [B] (Levine CB, 2003; Clarke C,2005; Kleiner-Fisman G, 2006; Anderson VC, 2005; Capecci M, 2005; Pagni CA, 2005). Por el momento no existen datos suficientes para seleccionar una u otra opción en función de las ventajas aportadas [C] (Kleiner-Fisman G, 2006; NCG, 2006), aunque la ECP de los núcleos subtalámicos y del globus palidus ha demostrado ser más efectiva que el tratamiento farmacológico en pacientes con EP avanzada a expensas de un incremento en los efectos secundarios más graves (Weaver FW, 2009). Las complicaciones más frecuentes se relacionan con la configuración del hardware del estimulador (Goetz CG, 2004; Macleod A.D, 2005).
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3. Transplante (Macleod A.D, 2005): 1. De células adrenales autólogas: Los estudios han demostrado una baja eficacia y elevada morbilidad [C]. 2. De células fetales: Su objetivo es implantar células productoras de dopamina en las proximidades de las zonas dañadas en la EP. Los trabajos más recientes ponen de manifiesto su baja eficacia y seguridad [C]. Dos nuevas vías de investigación están en marcha: La infusión cerebral directa de células gliales productoras de factor neurotrófico y la infusión duodenal de Levodopa (Macleod A.D, 2005).
4.2.3 NO FARMACOLÓGICO Promoción de la Salud Estilos de Vida Saludables:
El tabaquismo y las toxicomanías inciden negativamente en la enfermedad. Pacientes con desnutrición tienen un mayor riesgo de complicaciones. - Acciones preventivas contra tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías. - Acciones preventivas contra la desnutrición. - Promoción de conductas como el ejercicio y alimentación balanceada.
Además del tratamiento farmacológico, se debe tener atención en los siguientes aspectos: Conducta No Farmacológica Abandono de tabaco, actividad física, estilos de vida saludables. Uso de medicamentos según indicación médica. Adherencia a las actividades de Rehabilitación. Es importante, tanto en un principio como a lo largo de su evolución, el abordaje multidisciplinar del paciente. Existen pocos estudios que hayan evaluado la terapia ocupacional, la fisioterapia, la psicoterapia, la logopedia para el tratamiento de la disartria o la terapia de la disfagia. Estos tratamientos no han demostrado beneficios con la suficiente garantía como para
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recomendarlos de forma sistemática [C] (Clarke C, 2005; Tarsy D, 2005; Teräväinen H, 2006; Martin WR, 2003; Deane K.H.O, 2005). El ejercicio físico parece que contribuye a conservar la capacidad funcional de las articulaciones pero no ayuda a detener la enfermedad [C] (Teräväinen H, 2006; Martin WR, 2003). Los grupos de soporte ofrecen una ayuda importante, no sólo al paciente sino también a las familias. Sin embargo en estadíos iniciales de la enfermedad parece más conveniente que el paciente se ponga en contacto con grupos de evolución similar para evitar efectos adversos en su situación emocional [D] (Tarsy D, 2005). Es importante mantener un buen estado nutricional, recomendar una dieta rica en fibra, equilibrada y una adecuada hidratación, sin necesidad de restringir las proteínas salvo en pacientes con EP en estadío avanzado que precisen control de los efectos secundarios de la Levodopa [D] (Tarsy D, 2005). Interrelación con Otros Servicios Acciones e interacciones multidisciplinarias El programa de atención de pacientes con ENFERMEDAD DE PARKINSON, deberá articular la atención domiciliaria con las órdenes se servicio para su manejo integral, en particular cuando se ordene el plan de rehabilitación, los cuidados de enfermería y la rehabilitación psíquica y social. La Terapia de Rehabilitación es uno de los tratamientos no farmacológicos en la enfermedad de Parkinson cuyo objetivo principal es mejorar y/o mantener la calidad de vida de quienes la padecen contribuyendo a aumentar la movilidad, mejorar el equilibrio, la coordinación y mantener durante más tiempo la autonomía del paciente, además lo educa junto a su familia, cuidadores y comunidad en general haciendo que este tenga un rol activo en su proceso de rehabilitación. Si bien es cierto no detiene la progresión de la enfermedad, permite disminuir la incapacidad motora, mantener las funciones cardiorrespiratorias, las destrezas propioceptivas, desarrollar estrategias para una mejor movilización, todo lo cual le posibilita mantener lo más posible la Funcionalidad, ya que será capaz de realizar sus ABVD (actividades básicas de la vida diaria) y AIVD (actividades instrumentales de la vida diaria), retardar la dependencia y el deterioro psicorgánico propio de estos pacientes. Este apoyo se traduce en un importante ahorro de recursos y mejoramiento de su Calidad de vida.
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4.3 EVOLUCIÓN
Terapias cuando estén indicadas. Uso adecuado de medicamentos de acuerdo con la prescripción médica. No restringir la actividad, la cual estará indicada según condición del paciente.
4.4 CRITERIOS DE INGRESO-REMISIÓN Y/O SALIDA DEL PROGRAMA
Referencia y Contrarreferencia
La atención de estos pacientes estará soportada en la comunicación con el médico general, como pilar de la atención en los Programas de Atención Domiciliaria, así como las Enfermeras asignadas a los mismos, quienes vigilarán, según su competencia, la adherencia del paciente al tratamiento instaurado, motivarán a él y a sus familiares y/o allegados en el mantenimiento de las condiciones favorables del entorno y remitirán o realizarán interconsulta a otros niveles según la condición clínica del paciente. Los pacientes, según la guía clasificatoria y la condición clínica se remitirán a Urgencias para manejo intrahospitalario según los siguientes criterios:
Pacientes con diferentes comorbilidades y difícil manejo, hallándose dificultades para mantener controlados sus signos vitales y condiciones generales. Pacientes con signos de exacerbaciones moderadas a severas. En caso de no presentar mejoría o aumento del déficit funcional en el aspecto de rehabilitación, enviar de forma oportuna a segundo ó tercer nivel de atención para valoración.
5. DOCUMENTOS RELACIONADOS
Manual de Referencia y Contra-Referencia
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6. BIBLIOGRAFÍA American Medical Directors Association (AMDA). Parkinson's disease in the longterm care setting [Internet]. Columbia (MD): American Medical Directors Association (AMDA); 2002. [acceso 13/01/2011]. Disponible en: amda.com [Acceso] Bonuccelli U, Del Dotto P. New pharmacologic horizons in the treatment of Parkinson disease. Neurology. 2006 Oct 10;67 (7 Suppl 2):S30-8. [PMID: 17030738] Capecci M, Ricciuti RA, Burini D, Bombace VG, Provinciali L, Iacoangeli M et al. Functional improvement after subthalamic stimulation in Parkinson's disease: a nonequivalent controlled study with 12-24 month follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;769-74 [PubMed] Clarke C. Parkinson’s disease BMJ 2007;335:441-5 [PMID: 17762036] [Texto completo] Guías clínicas: Enfermedad de Parkinson. http://www.fisterra.com/index.asp Levine CB, Fahrbach KR, Siderowf AD, et al. Diagnosis and Treatment of Parkinson's Disease: A Systematic Review of the Literature. Evidence Report/Technology Assessment Number 57. (Prepared by Metaworks, Inc., under Contract No. 290-97-0016) AHRQ Publication No. 03-E040. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality. June 2003. [Texto completo en HSTAT] Pöpperl G, Radau P, Linke R, Hahn K, Tatsch K. Diagnostic performance of a 3-D automated quantification method of dopamine D2 receptor SPECT studies in the differential diagnosis of parkinsonism. Nucl Med Commun. 2005 Jan;26(1):39-43 [Medline] Sociedad Catalana de Neurología. Enfermedad de Parkinson. Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología.[Internet].Sociedad Catalana de Neurología;1999 [acceso 2/4/2009]. Disponible en: sld.cu [Acceso]