Shock by Ivan Kalinov Inkov

ШОК д-р Господин ДИМОВ, дм

След тази лекция трябва да можете да  Познавате основните патофизиологични принципи на шока  Разпознавате различните клинични състояния на шок  Опишете терапевтичните приоритети в поведението при шок

Защо ни интересува шока  Кардиогенният шок е най-честата причина за смъртност при пациенти със сърдечносъдови заболявания  Хиповолемичният шок е най-честата причина за смъртност при пациенти със съчетана травма  Септичният шок е най-честата причина за смърт в ИО

Исторически данни  Le Dran – 1743 – въвежда термина secousse  Crile - 1899 – прилага за пръв път обемно заместване  Wiggers - Средата на XX век - разкрива патофизиологията на шока  William Shoemaker – определя съвременните представи за шока

Определение Състоянието на циркулаторен шок се характеризира със значително и дифузно нарушение на ефективната тъканна перфузия, водещо до намалена доставка на кислород и хранителни субстрати до тъканите. Това води до обратими, а в последствие и до трайни клетъчни промени* *Kumar and Parillo 1995

Ако не бъде навреме и ефективно лекуван води до Необратимо увреждане на всички органи Тежки промени в енергетичнометаболитните процеси и хомеостазата Завършва със смърт

Детерминанти на ефективната тъканна перфузия  Хипоперфузия на периферните тъкани, водеща до нарушен транскапилярен транспорт  Нарушения в микроциркулацията  Нарушения в клетъчния метаболизъм  Диспропорция между кислородната доставка и кислородната консумация

Шок Кое страда?

Помпа

Обем

Съдове 8

Фактори определящи тъканната перфузия  Функция на сърдечносъдовата система: • • • • •

Помпена функция на сърцето Венозно връщане Налягане в дясното предсърдие Средно артериално налягане Венозно съпротивление

Фактори определящи тъканната перфузия  Разпределение на МОС (съдове): • Вътрешна регулационна система (локални тъканни фактори) • Външна регулационна система (симпатикоадренална активност) • Екзогенни вазоактивни агенти

Фактори определящи тъканната перфузия  Микроциркулация: • • • •

Съдове с диаметър от 100 до 150μm Функционални пре и посткапилярни сфинктери Капилярен интегритет Авторегулация: • Стречрецептори • Хеморецептори (CO2, H+)

• Външен система

контрол

от

автономната

нервна

Фактори определящи тъканната перфузия  Транспорт и дифузия на кислород: • Кислороден афинитет на хемоглобина: • Еритроцити и 2,3 DPGlycerate • pH на кръвта • Температура

 Капацитет на продукция и използване на клетъчната енергия: • Цикъл на Krebs: • Окислително фосфорилиране • Други възможности за използване на АТР

Витални параметри DO2i = CaO2 x CI x 10 VO2i = C(a-v)O2 x CI x 10 ExO2 = VO2 / DO2

Витални параметри DO2 - Кислородна доставка - 600 ml/m2/min VO2 - Кислородна консумация - 115-165 ml/m2/min ExO2 - Кислородна екстракция - 22-33% CaO2 - Кислородно съдържание - 17-20 vol% C(a-v)O2 - Артерио-венозна разлика - 4 vol% CI - Сърдечен индекс - 2.5 - 4.5 l/m2/min

Ла ац кт ид ат оз на а

Кислородна консумация (VO2)

Кислородна консумация/доставка

Критична точка

Кислородна доставка (DO2) Mizock BA. Crit Care Med. 1992;20:80-93.

Кислородна консумация (VO2)

Кислородна консумация/доставка Тъканна хипоперфузия а н т а а т оз к Ла цид а

Физиология

Кислородна доставка (DO2)

Mizock BA. Crit Care Med. 1992;20:80-93.

Класификация на шока*  Хиповолемичен  Кардиогенен  Обструктивен  Вазогенен: • С високо периферно съдово съпротивление • С ниско периферно съдово съпротивление *Hinshaw LB, Cox BG: The Fundamental Mechanisms of Shock. New York, Plenum Press, 1972.

Класификация на шока  Хиповолемичен – дължи се на намален ОЦК по отношение с тоталния съдов капацитет и се характеризира с намаление на диастолните пълнещи налягания  Кардиогенен – засегната е помпената функция на сърцето в резултат на увреждане на миокардния контрактилитет или структурни/механични анатомични промени и се характеризира с увеличени диастолни пълнещи налягания и обеми 18

Класификация на шока  Обструктивен – дължи се на нарушен кръвен ток в съдовата система и се характеризира с нарушени пълнещи налягания или високо следнатоварване  Дистрибутивен – причинен от нарушен вазомоторен контрол с последваща артериална или венозна вазодилатация и се характеризира (след адекватно обемно заместване) с повишен МОС и намалено ПСС 19

NB ! Описаното деление има предимно ориентировъчен характер. Винаги трябва да се има предвид, че шокът не е заболяване, а синдром с комплексна етиология и че неговото лечение не може да се ограничи само с отделни изолирани терапевтични методи.

Патофизиология    

Промени в макроциркулацията Промени в микроциркулацията Медиаторни отговори Метаболитни промени

Промени в макроциркулацията  Хипердинамична фаза (компенсация): • Спиране на загубата на течности • Увеличаване на интравазалните течности • Централизация на кръвообращението

 Хиподинамична фаза (декомпенсация)

Патофизиология

АКН = ƒ МОС х ПСС АКН - Артериално Кръвно Налягане МОС - Минутен Обем на Сърцето ПСС - Периферно Съдово Съпротивление

Патофизиология

МОС = УО х СЧ УО - Ударен Обем СЧ - Сърдечна Честота

Фактори определящи УО     

Преднатоварване Следнатоварване Контрактилитет Синергизъм на контракциите Къмплайанс (разтегливост) на сърцето

Фактори определящи УО Венозен тонус

Преднатоварване

Венозно връщане

Сърдечна честота

Синергизъм

МОС

Контрактилитет

ПСС Следнатоварване

Аортен импеданс

ОЦК 26

Хипердинамична фаза

Хипердинамична фаза Активирана хемостаза Сърдечно-съдова система Бъбречна система - РАА Невро-ендокринна система: • Хипофиза - Вазопресин, АКТХ, СТХ и Пролактин • Надбъбрек – Кортизол, Алдостерон • Панкреас – Глюкагон, Инсулин

Последици  Поддържане на средно циркулаторно налягане (венозно налягане): • Обем на циркулиращите течности: • Преразпределение на течностите към съдовете: – От интерстициалното пространство - Ефект на Starling – От клетъчното пространство – по осмотичен път от повишаване на серумния осмоларитет и на концентрацията на извънклетъчния калий

• Намаляване на бъбречните загуби (диуреза): – – – –

Намалена гломерулна филтрация Повишена концентрация на Алдостерон Повишена концентрация на Вазопресин Повишена резорбция на натрий и вода от бъбреците 30

Последици • Налягане: • Намален венозен капацитет: – – – –

Повишена симпатикусова активност Повишена концентрация на циркулиращ Адреналин Повишена концентрация на Ангиотензин Повишена концентрация на Вазопресин

Последици  Максимализиране на МОС: • Повишаване на контрактилитета на миокарда: • Симпатикусова стимулация • Адренална стимулация

• Повишаване на сърдечната честота

 Преразпределение на кръвообращението: • Повишаване на периферното съдово съпротивление • Доминираща авторегулация на жизненоважните органи (сърце и мозък), водеща до централизация на кръвообращението с включване на обемните резерви във венозната система 32

Последици  Оптимизирано освобождаване на кислород на ниво клетка: • 2,3 DPG • Тъканна ацидоза • Повишена температура • Намалено РО2 в тъканите

 Възстановяване на албумини и еритроцити  Повишаване на концентрацията на глюкоза, аминокиселини и свободни мастни киселини в кръвообращението 33

Време на реакциите на компенсаторната фаза  Повишена сърдечна честота и контрактилитет – още в първите няколко минути  Транскапилярно придвижване на течности от интерстициума – от 2 до 6 час  Обновяване на албумините чрез активиране на лимфната система – от 18 до 24 час  Синтез на нови албумини - от 24 до 72 час  Синтез на нови еритроцити – от 2 до 4 ден 34

Фаза на декомпенсация (хиподинамична) При нея компенсаторните възможности са изчерпани и организмът вече е неспособен да поддържа артериалното кръвно налягане в референтни граници.

Промени в микроциркулацията  Фаза на компенсация: • Интравазална посока на движение на течностите

 Фаза на декомпенсация: • Екстравазална посока на движение на течностите

 Фаза на необратимите промени

Вена

Артерия

Хидростатично налягане Колоидо-осмотично налягане Филтрационно (реабсорбционно) налягане 37

Артерия 30 +3

Хидростатично налягане: Кръвно ХН Интерстициално ХН

Вена 10 +3

Общо

28 -8

Колоидо-осмотично налягане: Кръв Извънклетъчни течности

28 -8

Общо

Филтрационно/ реабсорбционно налягане

7 38

Нормална микроциркулация

Фаза на компенсация

Фаза на декомпенсация

Микроциркулация при септичен шок

Медиатори на шока  Биогенни амини: • Хистамин, Ацетилхолин, Серотонин

 Олиго и полипептиди: • Брадикинини, Тахикинини, Тирамин, Комплемент • Бета ендорфини, TNF

 Протеини: • Фибронектин

Медиатори на шока  Деривати на мастните киселини: • Простагландини • Тромбоксан • Арахидонова киселина

 Други: • Хепарин • Калциеви йони • Свободни кислородни радикали

Метаболитен отговор  Повишена секреция на глюкагон и катехоламини - хипергликемия  Глюконеогенеза и образуване на триглицериди  Подтисната активност на инсулина  Тежки нарушения в енергийния баланс

Механизми на клетъчните увреждания при шок  

Клетъчна исхемия Реперфузионна травма кислородни радикали Възпалителни медиатори:

 • •

от

свободни

Локални Циркулиращи

Доказателства за клетъчна исхемия  



Промяна в съотношението кислородна доставка/консумация Измиване на органичните киселини (от исхемичните тъкани)) при пациенти със сепсис и синдром на множествена органна недостатъчност след приложение на вазодилататори Повишена концентрация на продукти от разграждането на АТР и намален коефициент ацетоацетат/хидроксибутират – съмнение за нарушен чернодробен митохондриален редокс потенциал 48

Клетъчни промени при шок

Органна системна дисфункция при шок  Мозък: • Исхемичен или септична енцефалопатия • Кортикална некроза • Степенни нарушения в съзнанието в зависимост от тежестта на тъканната хипоперфузия

 Бял дроб: • Белодробна хипоксемия • Намаляване на сърфактанта ателектази • ARDS

последващи

Органни поражения при шок  Сърце: • • • •

Миокардна исхемия Ритъмни и проводни нарушения Намалена чувствителност към катехоламини Изръсване на миокард-депримиращ фактор (MDF)

 Бъбреци: • Преренална бъбречна недостатъчност • Остра тубуларна некроза

Органни поражения при шок  Черен дроб: • • • • • •

Исхемичен хепатит “Шоков черен дроб” Интрахепатална холестаза Увеличен лактат Имунодепресия Намалени възможности за депурация дезинтоксикация • Променени фактори на коагулацията

Органни поражения при шок  Гастроинтестинален тракт: • Остра чревна непроходимост и нарушено хранене • Ерозивен гастрит и кървене от стрес-язви на стомаха • Панкреатит • Акалкулозен холецистит • Субмукозни кръвоизлив в дебелото черво • Транслуминална бактериална транслокация

Органни поражения при шок  Метаболизъм: • • • • • • •

Лактатна метаболитна ацидоза Хипергликемия Хиперинсулинемия Гликогенолиза Глюконеогенеза Хипогликемия (късна) Хипертриглицеридемия

Органни поражения при шок  Хемостаза: • ДИК • Дилуционна тромбоцитопения

 Имунитет: • Потискане на бариерната функция на ГИТ • Потиснат клетъчен имунитет • Потиснат хуморален имунитет

Органни поражения при шок  Кожа: • Студена, влажна и бледа при шок с високо периферно съдово съпротивление • Топла, суха и зачервена при шок с ниско периферно съдово съпротивление • Мраморираност по коленете като ранен израз на хипоперфузия

Диагноза    

Анамнеза Соматични промени Инструментални данни Лабораторни изследвания

Анамнеза  Обща анамнеза: • Степенни промени в съзнанието • Жажда • Отпадналост и лесна уморяемост

Специфична анамнеза  Хиповолемичен: • Диарии, повръщания, липсва на адекватен орален прием • Кръвозагуба

 Кардиогенен: • Вродени сърдечно пороци • Вирусни заболявания

Специфична анамнеза  Вазогенен: • • • •

Данни за хронична атопия Травма на гръбначния стълб Имунодепресия Фебрилитети

Диагноза  I диагностично (базално) ниво - за установява на това дали пациентът е в шок  II диагностично (целенасочено) ниво - за установяване на вида на шока

I Диагностично ниво  Кожа - в зависимост от типа шок  САН - по-ниско от 90 mm Hg или с 40 mm Hg по-ниско от изходното  Сърдечна честота - над 100/min  ЦВН - в зависимост от типа шок  Тахипнея  Часова диуреза - по-малка от 30 ml/h

I Диагностично ниво  Степенни нарушения в съзнанието  Кислородно насищане на артериалната кръв - SaO2 < 92%  Кислородно насищане на венозната кръв SvO2 < 70%  Метаболитна ацидоза  Серумен лактат - над 1.3 mmol/l 63

I Диагностично ниво  Експираторна фракция на диоксид - ЕtCO2 < 20 mmHg

въглеродния

 Промени в хемоглобин и хематокрит  Нарушения в хомеостазата  Нарушения в хемостазата

II Диагностично ниво    

Средно Артериално Налягане < 80 mmHg ЦВН - по-ниско 0 или над 12 mmHg Ударен индекс = СИ/СЧ под 30 Средно белодробно артериално налягане СБАН над 15 mmHg  Белодробно артериално заклинено налягане 10 mmHg > ПКН > 18 mmHg

II Диагностично ниво  Сърдечен индекс - 2.5 > СИ > 3.5 l/min/m2  Индекс на периферното съдово съпротивление - ПСС < 900 dyn/s/cm-5/m2  Индекс на белодробното съдово съпротивление - БСС > 226 dyn/s/cm-5/m2  AV разлика в съдържанието на кислорода - C(av)O2< 4 vol%

II Диагностично ниво  Кислородна консумация (VO2) под 100 ml/min/m2  Кислородна доставка (DO2) под 520 ml/min/m2  Кислородна екстракция (ExO2) над 33%

Диагностични задачи    

Дали пациентът е в шок? В коя фаза на шока се намира той? Какъв е вида на шока? Какви са резултатите от нашите терапевтични усилия?

Хемодинамика при шок МОС ПСС БКН КДО БСС Хиповолемичен Кардиогенен Обструктивен: преднатоварване следнатоварване

Вазогенен: ранен късен

Поведение Основното е борбата с хипоксията:  Хипоксемична  Стагнантна  Анемична  Целуларна

Поведение DO2i = CaO2 x CI x 10 VO2i = C(a-v)O2 x CI x 10 CaO2 = Hb x 1.34 x SaO2 + PaO2 x 0.0031 ExO2 = VO2 / DO2

При клинични белези на шок     

Осигури проходими дихателни пътища! Осигури адекватна вентилация! Подай кислород! Осигури начална хемостаза! Осигури стабилна венозна линия - два сигурни венозни пътя с венозни канюли G16!  Започни инфузионна терапия!

Контрол на кръвозагубата!  Извършване на външна компресия, хирургическа хемостаза или тракция при фрактура на дългите кости

Начална хемостаза

Точки на външна компресия

При клинични белези на шок    

Мониторирай хемодинамиката! Оцени виталните функции! Имобилизирай крайниците! Транспорт в подходящо положение!

Положение Trendelenburg

Поведение в Спешен център  Кратка целенасочена анамнеза  Внимателно и разширено физикално изследване  12 канално ECG  Образно изследване на гръдния кош

Поведение в Спешен център  Оптимизирай транспорта на кислород до тъканите!  Контрол на кръвозагубата!  Адекватна инфузионна терапия!  Лабораторен скрининг и допълнителни инструментални изследвания!

Оптимизирай транспорта на кислород до тъканите!    

Осигуряване на ефективна вентилация Осигуряване на адекватна оксигенация Продължаване на инфузионната терапия Позициониране на пациента - положение Trendelenburg

Положение Trendelenburg

Инфузионна терапия  Кристалоидни разтвори: • Hartmann • NaCl 0.9% - 20 ml/kg за 10 min

 Високомолекулярни разтвори: • HAES – при нужда над 60 ml/kg

 Биопродукти: • Еритроцитен концентрат • Прясно замразена плазма • Човешки серумен албумин 20% 82

Инфузионна терапия  Инфузионната терапия се провежда до пълно възстановяване на параметрите на хемодинамиката във физиологични граници: • • • •

Корекция на хипотензията (златен час) Намаляване на сърдечната честота Корекция на нарушенията от хипоперфузията Мониторинг за нарушена оксигенация

Контрол на кръвозагубата!  Външна компресия, хирургическа хемостаза или тракция при фрактура на дългите кости  При кървене от ГИТ: • Н2 блокери, блокери на протонната помпа • Vasopressine • Стомашна сонда • ФЕГСкопия и локална коагулация

Лабораторни изследвания  Пълна кръвна картина: • Хемоглобин • Левкоцити • Тромбоцити

 Електролити  Биохимичен профил: • Кръвна захар, урея, креатинин

Лабораторни изследвания  Хемостазен профил: • ПВ, ККВ, фактори

     

Кръвна група Киселинно-алкален статус Лактат Кръвно-газов анализ Урина - по показания Микробиологичен базален скрининг 86

Допълнителна образна диагностика  Рентгенография на гръдния кош и корема: • Перфорирала язва • Синдром на Boerhaave

 Ехография на корема: • Абдоминална аортна аневризма • Паренхимни коремни органи

 Ендоскопия на ГИТ

При пациентки в детеродна възраст  Тест за бременност  Ехография на тазови органи  Кулдоцентеза

Допълнителни изследвания     

Трансезофагеална ехография Аортография КАТ, ЯМР Диагностичен перитонеален лаваж Рентгенографско изследване на големите кости

За мониторинга  Оценката на хемодимиката се основава все повече на неинвазивни методи!  За нас по-важни са промените на съответните параметри, отколкото техните абсолютни или средни стойности!

Клинични белези за адекватност на терапията  Кожа - розова, суха и топла  САН над 90 mmHg/СрАН над 60 mmHg: • Обемно заместване • Симпатикомиметици с алфа и бета действие

 Сърдечна честота - под 100 /min: • Обезболяващи • Антиаритмици

 Сърдечен индекс над 2.2 l/min/m2

Клинични белези за адекватност на терапията  ЦВН - 5-12 cm H2О: • • • •

Обемно заместване Алфа миметична стимулация Венозни вазодилататори Диуретици

 Диуреза над 50 ml/h • Обемно заместване+електролити • Диуретици • Симпатикомиметици 92

Клинични белези за адекватност на терапията  SvO2 > 70%: • Кислородотерапия • Обемно заместване • Инотропни средства

 SaO2 > 92%: • Кислородотерапия • Механична вентилация • Кислородоносители – Хемоглобин над 90 g/l

 Лактат под 2.2 mmol/l 93

люAST