Obesidad Metabolica Pandemia Siglo XXI by Jose Carrion

Enfoque Metab贸lico de la Pandemia del Siglo XXI: LA OBESIDAD METABOLICA

Endocrin贸logo Jos茅 Carri贸n Rojas Especialista en Metabolismo

Agenda Obesidad Metabólica Paradigma Biomédico Etiología: enfoque Epigenético Adipocito y Endotelio: órganos Endocrino Metabólicos Invasión Lipídica Sistémica Enf. Metabólica Endotelial y Aterogénica Dislipidemia: EMA y EM Hepática Diagnostico y Tratamiento 

Agenda Obesidad Metabólica Paradigma Biomedico Etiología: enfoque Epigenético Adipocito y Endotelio: órganos Endocrino Metabólicos Invasión Lipídica Sistémica Enfermedad Metabólica Aterogénica Dislipidemia: EMA y EM Hepática Diagnostico y Tratamiento 

OBESIDAD ABDOMINAL

Paradigma Biomédico

La Obesidad Paradigma Biomédico: su perfil virtual 



 

No es una Enfermedad ni causa de otras enfermedades Señalar su estado mórbido solamente en el grado III Es un Factor de Riesgo Usar el ¨síndrome metabólico¨ como un convencionalismo , simplificación o artificio

La Obesidad Paradigma Biomédico: sus consecuencias 



No permite reconocerla como causa de síndromes u otras enfermedades La Obesidad es co-morbilidad e incluida con enfermedades relacionadas Minimiza o subestima el problema en su real magnitud No permite una estrategia para erradicarla Pandemia de Obesidad

La Obesidad Paradigma Biomédico: su perfil real Es una Enfermedad y es causa de otras enfermedades  Es un estado mórbido desde el grado I o Sobrepeso  Es un Factor de Causalidad  Es una Enfermedad Metabólica  ¨Síndrome Metabólico¨: Requiescat In Pace (RIP) € $ £ Conflicto de Intereses 

Agenda Obesidad Metabólica Paradigma Biomedico Etiología: enfoque Epigenético Invasión Lipídica Sistémica Adipocito y Endotelio: órganos Endocrino Metabólicos Enfermedad Metabólica Aterogénica Dislipidemia: EMA y EM Hepática Diagnostico y Tratamiento 

OBESIDAD ABDOMINAL su etiologia HUESPED

DIETA Ambiente Ambiente Ambiente Amb Ambiente Ambiente i

EPIGENETICA

Agente

Etiología de la Obesidad

Dietas pobres: proteinas de Vegetales y Animales, CHO y Aceites complejos Dietas ricas en grasa,CHO de Alto contenido Calorico

Predisposición genética

EPIGENETICA

Epigenetica ď Ž

La Obesidad Metabolica y cada una de las enfermedades que causa no son heredables, lo que se transmite de padres a hijos son los malos hĂĄbitos alimentarios.

Etiología de la Obesidad

Gasto de Energía

Sedentarismo Ingesta de energía Comida chatarra

Predisposición genética

EPIGENETICA

ADIPOCITO: Órgano Endocrino Metabólico

Factores liberados por los adipocitos con posible influencia en los tejidos periféricos.

Liporegulacion Liporegulacionnormal

Endocrinology 2003, 144(12):5159–5165

La leptina inicia la fosforilación por la vía Janus kinase. STAT-3 fosforilada entra al núcleo y regula la transcripción de sus genes blanco: aumenta PGC-1 (biogénesis mitocondrial) y las enz. de oxidación de AG: CPT-1 y acil-CoA oxidasa (ACO). También disminuye enzimas lipogénicas: ACC y sintasa AG (FAS). Fosforila AMPK, y se inactiva ACC, lo que bloquea la formación de malonil CoA (primer sustrato para síntesis de AG), estimula CPT-1 y se da oxidación mitocondrial de AG. Por disminuir malonil CoA, leptina mantiene la oxidación de AG en un nivel apropiado y previene la lipotoxicidad.

STAT, signal transducer and activator of transcription. AMPK, AMP activated protein kinase. ACC, Acetyl coenzyme A carboxylase CPT-1, carnitine palmityl transferase-1 PGC-1, peroxisome proliferator-activated receptor- coactivator 1

Liporegulacion anormal debido a falta acción de Leptina

Cuando falta la acción de leptina la vía Jak/STAT no es activada. El aumento de la expresión y actividad de FAS y ACC genera malonil CoA, (precursor lipogénico e inhibidor de oxidación de AG). Mas AG y TG son sintetizados y menos son oxidados, aumentando el contenido de TG y FACoA (fatty acyl CoA) en tejidos magros.

Endocrinology 2003, 144(12):5159–5165

STAT, signal transducer and activator of transcription AMPK, AMP activated protein kinase ACC, Acetyl coenzyme A carboxylase CPT-1, carnitine palmityl transferase-1 PGC-1, peroxisome proliferator-activated receptor- coactivator 1

Par谩metros de funci贸n mitocondrial

Szendroedi et al Nat Rev Endocrinol, 8,92103(2012)

OBESIDAD METABOLICA VISCERAL

INVASION LIPIDICA SISTEMICA

Tejido adiposo Resistencia Resistencia aa la la Insulina Insulina

AGL

OBESIDAD VISCERAL

AGL

Exceso de Lípidos hacia hígado, páncreas, músculo y epicardio

AGL LDL

TGC-AGL

ENDOTELIO

Acúmulo de grasa ectópica resulta en lipotoxicidad en varios órganos con consecuencias en la salud cerebro cardiovascular

Invasión Lipídica Sistémica 

Resistencia Insulina con excesivo flujo de Ácidos Grasos Libres (AGL),

Acumulación de Triglicéridos por una Leptina ineficaz para activar (AMPK) Adenosin Monofosfato Kinasa en musculo .  Sobreexpresión del PPAR alfa y la PGC -1 alfa  Disminución de la Lipoproteinlipasa .

ENDOTELIO

Current Opinion in Lipidology 2009, 20:50–56 The American Journal of Medicine 2009, 122, S26–S37

Obesidad

causa: Enfermedad Metabólica… Endotelial y Aterogénica(EMA) Hepática (EMH) hepatoesteatosis  Muscular (EMM): 



musculo esquelético mioesteatosis

 cardiomiopatía lipídica  Pancreática (EMP) Pancreatoesteatosis Diabetes Lipidus o Lipomellitus

Agenda Obesidad Metabólica Paradigma Biomédico Etiología: enfoque Epigenético Adipocito y Endotelio: órganos Endocrino Metabólicos Invasión Lipídica Sistémica Enfermedad Metabólica Endotelial Dislipidemia: EMA y EM Hepática Diagnostico y Tratamiento 

ENDOTELIO: Órgano Endocrino Metabólico

FUNCION ENDOTELIAL NORMAL Vaso normal Leucocitos Agregación adherencia plaquetarias

Expresión Moléculas Adhesión inflamación

Endotelio Celula Muscular Lisa

Proliferación y Migración cels muscular lisa

Vasodilatación

DISFUNCION ENDOTELIAL Y ATEROESCLEROSIS 

Se reduce vasodilatación dependiente de endotelio en hipercolesterolemia, puede manifestarse antes de la aparición de ateroesclerosis macroscópica.

Agenda Obesidad Metabólica Paradigma Biomédico Etiología: enfoque Epigenético Adipocito y Endotelio: órganos Endocrino Metabólicos Invasión Lipídica Sistémica Enfermedad Metabólica Aterogénica Dislipidemia: EMA y EM Hepática Diagnostico y Tratamiento 

CAUSAL

EMA

3 Sx RI+DE

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA: medici贸n

Circunferencia Cintura y Riesgo de Enfermedad Metab贸lica Aterog茅nica E. M. A. Grado de Riesgo

Alto

Alt铆simo

Mujer

>80 cm

>86 cm

Var贸n

>90 cm

>100 cm

¥<80 CI N < 90

CIRCUNFERENCIA CINTURA (CIN)

Educa ci ón Pe rsonalizada ^

¥ 80 a 86 Educación Grupal

CIN 90 A 100 sin FR

¥ >86

PE S O, TALL A, PA <

ENCUESTA DETERMINA FACTOR RIESGO

OBES IDAD CIN > 100 + FR

RA+

¥ 80 V 86 ¥

OBES IDAD CIN 90 a 100 RA + FR

GLICEMIA POSTPRANDIAL capilar GPPc &

TOLERANCI A DISMINUIDA GLUCOSA GPPc 126 a 199 mg/dl

PRESION ARTERIAL PAS, PAD

DIABETES 2 GPPc =>200

& = ó Glicemia Post Prandial plasmática JCR/OAA

DETERMINA GRADO DE H.T.A

v PERFIL LIPIDICO

DETERMINA GRADO RIESGO CORONARIO

SOBRECARGA GLUCOSA ORAL e/o INSULINEMIA

confirma TDG HIPERINSULINEMIA

determina

UNIDAD DE METABOLISMO Y NUTRICION- HOSPITAL

OBESIDAD

GUILLERMO ALMENARA

METABOLICA Y ENFERMEDAD METABOLICA ATEROGENICA

Fecha: _ _ _ _ _ _ Cód ubicación # _ _ _ Ficha # _ _ _ _ _ Apellidos (de soltera) :__________________ Nombres: ______________ Carnet de asegurado # _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Edad: _ _ Genero: _ Domicilio Cod. Distrital _ _ Teléfono:_ _ _ _ _ _ Profesión Ocupación Estado civil: S C O L. nacimiento Procedencia-residencia T. residencia AN T E C E D E N T E S P E R S O N A L E S : Cintura máxima anterior _ _ _ Hipersomnia( ) Apnea sueño _ _ Peso máximo anterior _ _ _ Hipoglicemia postprandial _ _ Talla informada _ _ _ Hiperuricemia o Litiasis Urinaria o Gota _ _ Peso al nacer (gr) _ _ _ _ Presión Arterial Alta (TE _ _ ) _ _ Colesterol(TE ) máximo_ _ _ Hemiplejia _ _ Triglicéridos “ máx _ _ _ Angina pecho _ _ Glicemia(TE ) máx _ _ _ Infarto cardíaco _ _ Poliglobulia (TE ) máx _ _ _ Claudicación marcha _ _ Acido úrico (TE )máx _ _ Enf. Metabólica Hepática (H. Graso) _ _ Alcohol _ _ Bocio( ) hipotiroideo _ _ Tabaco _ _ hipertiroideo _ _ Corticoides_ _ Diuréticos_ _ eutiroideo _ _ SOLO PARA MUJERES FUR _ _ _ HTA Embarazo _ _ # _ hijos con mas de 4 Kg de peso al nacer. Máximo _ _ _ _ gr. DM. Gestacional ( ) Anticonceptivos orales _ _ Uso Terapia Hormonal Reemplazo _ _(píldoras o inyectables ) A N T E C E D E N T E S F A M I L I A R E S: OBESIDAD METABOLICA (F) COLESTEROL ALTO (A) INFARTO CEREBRAL (B) INFARTO CARDIACO ANTES DE LOS 50 AÑOS DE EDAD (C) GOTA (G) DIABETICOS (D) HIPERTENSOS (E) ENF METABOLICA HEPATICA (H) Abuelos maternos _ _ _ _ _ _ _ _ Abuelos paternos _ _ _ _ _ _ _ _ Madre _ _ _ _ _ _ _ _ Padre _ _ _ _ _ _ _ _ Tíos maternos _ _ _ _ _ _ _ _ Tíos paternos _ _ _ _ _ _ _ _ Hermana(o)s _ _ _ _ _ _ _ _ Hija(o)s _ _ _ _ _ _ _ _ Esposa(o)_ _ _ _ _ _ _ _ A N T R O P O M E T R I A Y S E M I O T E C N I A, L A B O R A T O R I O Talla 1._ _ mts Fechas: Circunferencia Cintura cm _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Peso Kg _ _ _ . _ _ _ _._ _ _ _ ._ _ _ _._ _ _ _._ _ _ _._ _ PA Sistólica mmHg = _ _ _ _ _ _ PA Diastólica mmHg _ _ _ _ _ _ G.Capilar mg/dl. Fechas_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ G plasmática ayunas _ _ _ GC Post Prandial _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ G plasmática PPrandial _ _ _ Hemoglobina Glicosilada A1c 5.7 a 6.4 %: _ _ _ _ SGO Fecha 0'_ _ _ 30' _ _ _ 60' _ _ _ 120' _ _ _ 180´_ _ _ Insulinemia ng/ml Hora Péptido C Hora SIGO Fecha 0' _ _ _ 120' _ _ _Fecha 0' _ _ _ 120' _ _ _ Perfil lipídico mg/dl Fecha Colesterol _ _ _ LDL _ _ _ Triglicéridos_ _ _ _ HDL _ _ VLDL_ _ Cuestionario efectivizado por _ _ _ _ _ _ _ _ _ Factores Causal, Exposición o Riesgo para Enfermedad Metabólica Aterogénica 1 2 3 4 Calificación de Riesgo: Bajo _ Alto _ Altísimo _ OBESIDAD METABOLICA(Visceral) causa la Enfermedad Metabólica Aterogénica ( )E66.8: Pre - Diabetes: Resistencia a la Insulina (RI): Hiperinsulinismo (HI) ( )E16.8 Resistencia a la Insulina (RI): Tolerancia Disminuida a la Glucosa (TDG) ( )R73.0 Dislipidemia HDL bajo( )E78.6 HCOL( )E78.0 HTGC( )E78.1 MIXTA ( )E78.2 Hipertensión Arterial (HTA) Grado _ _( )I15.2 Hiperuricemia( )E79.0 EMH ( )K76.0 RI:Diabetes Mellitus2 ( ) E14._ TE Complicación cró: MAG Cerebral( ) Coronaria( ) Periférica( Microangiopatia(uAG): PNP( ) RTP( ) NFT( ) Tx:Reg alimentario( ) Metformina( ) Otros( JGCR2014 LEYENDA : TE=Tiempo Enfermedad

PNP=Polineuropatía

RTP=Retinopatía

NFT=Nefropatia MAG= Macroangiopatía

) )

UNIDAD DE METABOLISMO Y NUTRICION- HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA

OBESIDAD METABOLICA Y ENFERMEDAD METABOLICA ATEROGENICA Fecha: _ _ _ _ _ _ Cód ubicación # _ _ _ Ficha # _ _ _ _ _ 1/4 Apellidos (de soltera) :__________________ Nombres: ______________ Carnet de asegurado # _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Edad: _ _ Genero: _ Domicilio Cod. Distrital _ _ Teléfono:_ _ _ _ _ _ Profesión Ocupación Estado civil: S C O L. nacimiento Procedencia-residencia T. residencia AN T E C E D E N T E S P E R S O N A L E S : Cintura máxima anterior _ _ _ Hipersomnia( ) Apnea sueño _ _ Peso máximo anterior ___ Hipoglicemia postprandial __ Talla informada _ __ Hiperuricemia o Litiasis Urinaria o Gota _ _ Peso al nacer (gr) ____ Presión Arterial Alta (TE _ _ ) __ Colesterol(TE ) máximo_ _ _ Hemiplejia __ Triglicéridos “ máx _ _ _ Angina pecho __ Glicemia(TE ) máx _ _ _ Infarto cardíaco __ Poliglobulia (TE ) máx _ _ _ Claudicación marcha __ Acido úrico (TE )máx _ _ Enf. Metabólica Hepática (H. Graso) __ Alcohol __ Bocio( ) hipotiroideo __ Tabaco __ hipertiroideo __ Corticoides_ _ Diuréticos_ _ eutiroideo __

OM-EMA: Ficha parte 2/4 SOLO PARA MUJERES FUR _ _ _ HTA Embarazo _ _ # _ hijos con mas de 4 Kg de peso al nacer. Máximo _ _ _ _ gr. DM. Gestacional ( ) Anticonceptivos orales _ _ Uso Terapia Hormonal Reemplazo _ _(píldoras o inyectables ) A N T E C E D E N T E S F A M I L I A R E S: OBESIDAD METABOLICA (F) COLESTEROL ALTO (A) INFARTO CEREBRAL (B) INFARTO CARDIACO ANTES DE LOS 50 AÑOS DE EDAD (C) GOTA (G) DIABETICOS (D) HIPERTENSOS (E) ENF METABOLICA HEPATICA (H) Abuelos maternos _ _ _ _ _ _ _ _ Abuelos paternos _ _ _ _ _ _ _ _ Madre _ _ _ _ _ _ _ _ Padre ________ Tíos maternos _ _ _ _ _ _ _ _ Tíos paternos _ _ _ _ _ _ _ _ Hermana(o)s _ _ _ _ _ _ _ _ Hija(o)s _ _ _ _ _ _ _ _ Esposa(o)_ _ _ _ _ _ _ _

OM-EMA: Ficha parte 3/4 A N T R O P O M E T R I A Y S E M I O T E C N I A, L A B O R A T O R I O Talla 1._ _ mts Fechas: Circunferencia Cintura cm _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Peso Kg _ _ _ . _ _ _ _._ _ _ _ ._ _ _ _._ _ _ _._ _ _ _._ _ PA Sistólica mmHg = ___ ___ PA Diastólica mmHg ___ ___ G.Capilar mg/dl. Fechas_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ G plasmática ayunas _ _ _ GC Post Prandial ___ ___ ___ ___ ___ G plasmática PPrandial _ _ _ Hemoglobina Glicosilada A1c 5.7 a 6.4 %: __ __ SGO Fecha 0'_ _ _ 30' _ _ _ 60' _ _ _ 120' _ _ _ 180´_ _ _ Insulinemia ng/ml Hora Péptido C Hora SIGO Fecha 0' _ _ _120' _ _ _Fecha 0' _ _ _120' _ _ _ Perfil lipídico mg/dl Fecha Colesterol _ _ _ LDL _ _ _ Triglicéridos_ _ _ _ HDL _ _ VLDL_ _

OM-EMA: Ficha parte 4/4 Cuestionario efectivizado por _ _ _ _ _ _ _ _ _ Factores Causal, Exposición o Riesgo para Enfermedad Metabólica Aterogénica 1 2 3 4 5 Calificación de Riesgo: Bajo _ Alto _ Altísimo _ OBESIDAD METABOLICA(Visceral) causa la Enfermedad Metabólica Aterogénica ( )E66.8: Pre - Diabetes: Resistencia a la Insulina (RI): Hiperinsulinismo (HI) ( )E16.8 Resistencia a la Insulina (RI): Tolerancia Disminuida a la Glucosa (TDG) ( )R73.0 Dislipidemia HDL bajo( )E78.6 HCOL( )E78.0 HTGC( )E78.1 MIXTA ( )E78.2 Hipertensión Arterial (HTA) Grado _ _( )I15.2 Hiperuricemia( )E79.0 EMH ( )K76.0 RI:Diabetes Mellitus2 ( ) E14._ TE Complicación cró: MAG Cerebral( ) Coronaria( ) Periférica( ) Microangiopatia(uAG): PNP( ) RTP( ) NFT( ) Tx:Reg alimentario( ) Metformina( ) Otros( ) JGCR2014 LEYENDA : TE=Tiempo Enfermedad PNP=Polineuropatía RTP=Retinopatía NFT=Nefropatia MAG= Macroangiopatía

Agenda Obesidad Metabólica Paradigma Biomédico Etiología: enfoque Epigenético Adipocito y Endotelio: órganos Endocrino Metabólicos Invasión Lipídica Sistémica Enfermedad Metabólica Aterogénica Dislipidemia: EMA y EM Hepática Diagnostico y Tratamiento 

Enfermedad Metab贸lica Aterog茅nica Fase

Hiperinsulinismo (Insulinotoxicidad)

Metab贸lica

Hiperlipidemia (lipotoxicidad)

HIPERCOLESTEROLEMIA

OBESIDAD

Fase Inflamatoria

Enfermedad Metab贸lica Hep谩tica Fase Metab贸lica

Hiperlipidemia

Esteatosis

Fase Inflamatoria

Esteatohepatitis

(lipotoxicidad)

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Hiperinsulinismo (Insulinotoxicidad)

OBESIDAD

Enfermedad Metabólica … Fase Metabolica

Fase Inflamatoria

Hiperinsulinismo (Insulinotoxicidad) Hiperlipidemia (lipotoxicidad)

Dislipidemia Mixta

OBESIDAD

Circunferencia de Cintura, HDL, LDL y TG según Género: Bajo Riesgo para E.M.A Femenino Masculino

CC (cm) <80 <90

HDL (mg/dl) >50 >40

LDL(mg/dl) <100 <100

TG(mg/dl) <200 <200

Intervención No Farmacológica: según CC y FR, Metas según LDL Circunferencia Cintura

Factores Riesgo ECC*

LDL

Meta

Mujer>80 cm

> 160

<160

Varón>90 cm

>=2

>=130

<130

Mujer> 86 cm

Con enfermedad

Varón>100 cm

ateroesclerótica(EMA)

>=100

<100

Mujer> 86 cm

Con diabetes tipo 2

>=100

<100

Varón>100 cm

Enfermedad Metabo lica Hepática (EMH)

(Clase Nivel B)

* EVC ECC Y ESTEATOSIS HEPATICA-ESTEATOHEPATITIS

Forma de vida actual 

 

Alta tecnología que nos facilita más las cosas e induce a: Sedentarismo Formas de vida que nos llevan a:  Mala alimentación  Menos ejercicio

MEDIDAS DE INTERVENCION: 



 

METAS Disminución de tasa de conversión de sanos a enfermos pre clínicos Disminución de tasa de conversión de enfermos pre-clínicos(Pre Obesos o Sobrepeso) a enfermos clínicos Reducir la incidencia Reducir la prevalencia

OBESIDAD: MEDIDAS DE INTERVENCION TIPOS: Medidas de intervención NO farmacológicas MODIFICACION DE ESTILO DE VIDA  Educación  Régimen alimentario  Ejercicio programado Medidas de intervención farmacológicas

Prevenci贸n de Diabetes M Tipo 2 con manejo Estilo de Vida: La Evidencia

Variaci贸n de la Circunferencia Cintura seg煤n medida de intervenci贸n y g茅nero Femenino

cci-ccf

n=45

Masculino n=7

cci-ccf

Total -28

Dieta

-3

-1

D+MTF

-8

-4

MTF

-11

-1

-4 -12 -12 p: NS(0.18377166)

OR = 1.71 (0.80<OR<3.76) Porcentualmente con Dieta disminuye CIN Dieta mas MTF MTF

4/10 40.0% 12/28 42.9% 12/14 85.7 %

Obesidad: Intervención No farmacológica 



Régimen alimentario La disminución de 10 Kg. peso disminuye la Leptina y el PAI-1 en 50%. Mejora la sensibilidad a la acción de la insulina. Ejercicio Aeróbicos por 3 meses producen sobrexpresión de los GLUT4 en 60% en músculo esquelético

Acidos Grasos Mayores : fuentes alimentarias comunes Designación química Nombre común Fuente alimentaria común Acidos Grasos S a t u r a d o s ( 0 doble cadena ) C - 12 : 0 Laúrico Aceite de coco C - 14 : 0 Mirístico Aceite de coco, manteca C - 16 : 0 Palmítico Mantequilla , queso , carne C - 18 : 0 Esteárico Carne de res , chocolate Acidos grasos M o n o i n s a t u r a d o s ( 1doble cadena ) C - 18 : 1 9 = Oleico Aceites: de oliva , de canola Acidos grasos P o l i i n s a t u r a d o s ( 2 ó + dobles cadenas) Acido Graso Omega - 6 C - 18 : 2 w 6 9 =, 12= C - 20 : 4 w 6 5 =, 8 =, 14 = Acido Graso Omega - 3 C - 20 : 5 w 3 C - 22 : 6 w 3

Linoleico Araquidónico

de flor de azafran Girasol, maiz , soya , aceite

Eicosapentaenoico ( EPA Salmón , bacalao , caballa , atún Docosahexaenoico (DHA) Salmón , bacalao , caballa , atún

Intervención NO farmacológica: estudios epidemiológicos I Es t u di o

# sujetos

Dura ción

Estudios poblacionales I n t e r n a c i o n al e s Si e t e p a i s e s Ni - H o n - Sa n Di e s i o c h o p a i s e s

12,770 M NR M NR M

5 2 11

Cu a t r o p a i s e s

NR M

Si e t e p a i s e s

NR M

Correlacion entre Ingesta L í p i d o s D i e t a y mo r t a l i d a d E C C

(años) A G S ( r = 0.84 ) Asociación significativa con A G S y G T A G S (r = 0.71), A G M I ( r = 0.46) y C o l ( r = 0.69 ) G T ( r = 0.62 ), A G S ( r = 0.77 ), A G M I ( r = 0.46 ) y C o l (r = 0.69 ) GT ( r = 0.88 ), 18:1n 9 trans ( r = 0.78 ), y C o l ( r = 0.55 )

Estudio Ni-HON-SAN: características de los varones participantes Características Edad (años) Peso ( kg) Colesterol total (mg/dl) Grasa total Poteinas (%) Carbohidratos (%) Alcohol (%) Tasa mortalidad por ECC en 5 años (por 1000)

Re s i de nc i a J a p a n H a w a i i California 57 54 52 55 63 66 181 218 228 15 33 38 14 17 16 63 46 44 9 4 3 1 .3

2. 2

3.7

Intervención NO farmacológica : estudios epidemiológicos I I Es t u di o Estudios p o b l a c i o n a le s I n t r a n a c i on a l e s Banca B r i t á n i c a hombres Eléctricas Occidental Programa Corazón H o n o l u l u Dieta - Corazón Boston Irlanda Prog. Corazón Sano Puerto Rico Be l g i ca F r a m i ng h a m Zu t p h e n ARI C Sa l u d En f e r m e r a s S a l u d Mé d i c o s

# sujetos

Dura (años)

Correlaciones entre Ingesta Lípidos Dieta y mortalidad ECC

337 V 1900 V 7088 V 1001 V 8218 V 21,500 V, M 420 V 871 V 13,149V,M 85,095 M 20,551 V

10 - 20 19 10 20 6 4

Correlaciones n o reportadas A G P I ( r = - 0. 26 ) G r a s a s T o t a l ( r = 0. 19 ), A G S ( r = 0.18 ) y Col ( r = 0.12) AG S ( r = 0 . 7 ) A G S coeficiente n o reportado A G S ( r = 0. 69 ) y A G P I ( r = - 0. 73 ) para v a r o n e s A G S ( r = 0.49 ) y A G P I ( r = - 0. 4 1 ) para m u j e r e s G r a s a s T o t a l ( r = 0. 04 ) y A G M I ( r = 0. 07 ) Correlaciones n o reportadas Correlación Positiva con A G S en blancas y con C o l en mujeres Correlaciones n o reportadas Asociación significativa entre ingesta de A G n - 3 y muerte súbita

16 ~ 2 8 11

Estudio de 20 paises: Asociaci贸n entre % cal derivadas de alimentos y mortalidad por ECC Fuente alimentaria Manteca

Coeficiente de correlaci贸n 0. 546

Todos los productos dietarios

0. 619

Huevos

0. 592

Carne ave de corral Az煤car y jarabes Granos , frutas y vegetales con /sin almidon

0. 561 0. 676 - 0. 633

Todos los coeficientes estan en nivel signicativo de p<0.005

Lípidos Mayores : Triglicéridos (Sustrato para Quilomicrones) Bajo Suministro 

CHO complejos Almidones Resistentes: Legumbres y Cereales Verduras - Hortalizas Frutas con cascara

Alto Suministro  Carbohidratos simples Azucares Postres y Gaseosas Otros: Extractos Pastas/Fideos Granos refinados Granos tostados Panes Plátano Tubérculos

Nueva pirรกmide de los alimentos

Recomendaciones dietarias AHA-NCEP

Componente Grasas total * Saturadas *Monoinsaturada *Polinsaturadas Carbohidratos Proteinas Colesterol

Dieta paso I <30% <10% 5 - 15% 10% 50 - 70% 10 - 20% <300 mg/d

Dieta paso II <25% <7% 5 - 15% 10% 50 - 70% 10 - 20% <200 mg/d

Circunferencia Cintura Peso Meta u Objetivo Mujeres Kg = CC en cm - 80 Varones Kg = CC en cm - 90

Kilocalorias según estrato 



Exceso de peso Kcal / dia = Peso ideal x 20 Kcal Normo peso Kcal / dia = Peso ideal x 30 Kcal Déficit Ponderal Kcal / día = Peso ideal x 40 Kcal

Peso ideal Mujeres Kg = Talla en cm - 105 Varones Kg = Talla en cm - 103

Baja de Peso inducida con dieta Hipocalorica Dieta Peso Kcal/dĂa corporal

IMC Leptina Adiponectina kg/m2

Semanas

500

- 5-10 %

- 2.02.9

- 25%

6001000

- 7-12

- 46-58

0a+ + 42-65

ocho

Sensibilidad Mx Insulina inflam +

Westerink & Visseren Cardiovascular Diabetology 2011

Baja de Peso e HTA inducida con dietas Hipocalórica e Hiposódica Hipertensión Arterial (componentes del RAAS)

Peso IMC AGT Dieta/sa corporal kg/m2 l 500 - 5% - 2.0- - 27% Kcal/día 2.9 6 gr/día - 7 a 10 ¿? ¿?

Renina Aldosterona ACE

PAS mm/Hg

-43%

-31%

-12% -7

¿?

-7.2

J.A.N . Dorresteijn et al. Obesity Reviews (2012)

INDICE GLICEMICO   



 

<55 Índice glicémico BAJO 56 A 75 Índice glicémico medio > 75 a 100 Índice glicémico Alto Carga Glicémica = IG * CHO por porción /100 <10 Carga Glicémica Baja >20 Carga Glicémica Alta

Factores que afectan el IG       

Forma Física Combinaciones de alimento Tiempo de Cocción Ej. menestras Acidez Compresión Física o molienda Proteína/Grasa Fibra Soluble

IG y Obesidad Metabólica Índice Glicémico bajo Facilita la baja de peso y mantiene Aumenta liberación de Colecistokinina (CCK) que da saciedad por 180 minutos.

Un Día de Alimentación Saludable 

Desayuno • Ensalada de Frutas en rodajas sin pelar o Jugo de Frutas sin colar, sin azúcar con semillas de Gramíneas (No Extractos) • Avena sin Leche con Manzana o Membrillo o Mango o Durazno en rodajas sin pelar y NO colar. Piña pelada sin colar. • Pan Integral (opcional) • Agua = 2 vasos

Un Día de Alimentación Saludable 

Almuerzo Ensalada de verduras con aceite vegetal crudo Menestra en Grano Entero Pescado Oscuro (a la plancha) Ensalada de Frutas trozadas sin pelar Agua= 2 vasos

Un Día de Alimentación Saludable 

Cena Quinua o Kiwicha o Trigo o Maíz en grano entero (No en Harinas, No tostados) Leche desgrasada o deslactosada Fruta sin pelar Agua= 2 vasos

Obesidad: Intervención No farmacológica 



Par谩metros de funci贸n mitocondrial

Szendroedi et al Nat Rev Endocrinol, 8,92-103(2012)

Actividad Física

  

Caminata tipo paseo de lunes a sábado además de su labor cotidiana: Inicio de manejo del peso 30 minutos Mantener el peso logrado 60 minutos Prevenir reganancia de peso 90 min.

Hábitos que deben ser fomentados  Una dieta sana y equilibrada (menos grasas, sal, azúcar refinado, alcohol y calorías; más fibras, fruta y verdura.  Actividad física regular (por ejemplo, ejercicios aeróbicos).  Una vida social sana y técnicas de relajación para combatir el estrés.  Dejar de fumar.  Pérdida de sobrepeso sostenida. Nuevo lenguaje de comunicación educativa • • •

Comer saludable Actividad física Manejo del peso

vs. vs. vs.

Dieta Ejercicio Pérdida de peso

Medidas de intervención farmacológicas INDUCTORES DE BAJA DE PESO: • Orlistat • Sibutramina • Antagonistas Receptor Cannabinoide 1 (CB1) FÁRMACOS CON EFECTO EN LA FUNCIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO

EFECTOS DIFERENCIALES DE INTERVENCIONES EN TRATAMIENTO DISFUNCION TEJIDO ADIPOSO Intervención

Mecanismo de acción

Efecto en Adipoquinas y Citoquinas

Dieta

Baja de peso

Ejercicio

Baja de peso

Adiponectina¡,leptina!, sTNF-alfa receptor tipo 1!, Adiponectina¡, resistina!, RBP-4!, IL-6!,IL-18!

Orlistat

Baja de peso

Sibutramina

Baja de peso

Metformina

Activacion AMPK, Anti inflamatorio

Vaspin!, MIF!

Fibratos

Activación PPAR alfa i y

Adiponectina¡, TNF-alfa!,IL-6!,RBP4!,PAI-1!, MPC-1!,

Tiazolidinedionas

Activación PPAR y

Adiponectina¡, Leptina¡, PAI-1! HMW Adiponectin¡ , RBP-4!,

Adiponectina¡,leptina!, TNFalfa!,resistina!,IL-6! Adiponectina¡,leptina!, TNFalfa!,resistina!,IL-6!,IL-10¡

Westerink & Visseren Cardiovascular Diabetology 2011

>130 <35 >220

Regulaci贸n de Insulina y Glucosa en el d铆a Alimento

Obesidad Metab贸lica

Hipoglicemia

Hiperinsulinismo

Resistencia a la Insulina

METFORMINA

Horas del d铆a

Intervención Farmacológica: Hipertrigliceridemia - FIBRATOS Circunferencia Cintura

Factores Riesgo ECC* TGC