CAPÍTULO 2 0
Infecciones odontógenas de la cavidad bucal y región maxilofacial Introducción
• Infecciones o d o n t ó g e n a s a g u d a s - Infecciones d e n t o a l v e o l a r e s
Tipos de infecciones
- Infecciones p o s t r a u m á t i c a s y
• Enfermedades p e r i o d o n t a l e s - Clasificación d e las e n f e r m e d a d e : periodontales
posquirúrgicas - Infecciones d e espacios aponeuróticos profundos
- Microbiología específica
- Consideraciones microbiológicas
- Potencial p a t ó g e n o d e la p l a c a
- Tratamiento
- Tratamiento • Absceso p e r i o d o n t a l
Sinusitis maxilar
• Pericoronaritis
• Consideraciones
• Periimplantitis
generales
• Clínica • Tratamiento
INTRODUCCIÓN
L a presencia d e g é r m e n e s anaerobios en la r e g i ó n b u c a l y m a x i l o f a c i a l es u n i m p o r t a n t e
Las caries y sus secuelas (infecciones o d o n t ó -
h e c h o clínico q u e v a a d a r l u g a r a g r a n n ú m e r o
genas agudas) c o n s t i t u y e n la p r i n c i p a l causa d e
de e n f e r m e d a d e s , s i e n d o a l g u n a d e ellas d e las
pérdida de dientes e n pacientes m e n o r e s d e 35
m á s frecuentes d e la e c o n o m í a .
años. Además, si la infección d r e n a hacia espa-
C o n e l m a y o r uso d e agentes a n t i m i c r o b i a n o s
cios anatómicos adyacentes a l a c a v i d a d b u c a l , la
la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l y las infecciones o d o n -
diseminación de la i n f e c c i ó n p u e d e
discurrir
togénicas a g u d a s o r i g i n a d a s p o r m i c r o o r g a n i s m o s
hacia los espacios a p o n e u r ó t i c o s p r o f u n d o s c o n -
penicilinresistentes, p r o d u c t o r e s d e beta-lactama-
tiguos y p r o d u c i r situaciones
de c o m p r o m i s o
sas, c o m i e n z a n a ser m á s frecuentes ( H e i m d a h l y
vital. A partir de d i c h a e d a d , l a causa m á s i m p o r -
cois., 1980; H e i m d a h l y cois., 1981; N o r d y cois.,
tante de pérdida d e n t a r i a la c o n s t i t u y e la enfer-
1985; v o n K o n o w y cois., 1993).
medad p e r i o d o n t a l (Bascones, 1991; M o n c o d a , 1978). Ambas p u e d e n afectar a los t e j i d o s b l a n d o s y/u óseos circundantes. A u n q u e la m a y o r í a d e las c i t a d a s infecciones son polimicrobianas (aerobios y anaerobios, e n general, m á s d e l 65 % d e los e s p e c í m e n e s aislados son anaerobios o b l i g a d o s ( C h o w , 1990; Gilí y Scully, 1990).
TIPOS DE INFECCIONES
Enfermedades periodontales Se c o n o c e n
c o n el n o m b r e de g i n g i v i t i s y
p e r i o d o n t i t i s s e g ú n se localicen a n i v e l de encía o
388
• CAPÍTULO 20
i n v a d a n e s t r u c t u r a s m á s p r o f u n d a s d e l sistema
L a f o r m a c i ó n d e u n b i o f i l m pasa por uní:
p e r i o d o n t a l . D e s d e el p u n t o d e v i s t a e t i o p a t o g é -
serie d e fases, d o n d e se v a desde la adsorción de
n i c o n o existen h o y día d u d a s de q u e las enfer-
m o l é c u l a s d e l h u é s p e d y bacterianas a la super-
m e d a d e s p e r i o d o n t a l e s e n sus d i f e r e n t e s v a r i a n -
f i c i e d e l d i e n t e p a r a f o r m a r la l l a m a d a película
tes clínicas se d e b e n a la placa s u b g i n g i v a l y q u e
a d q u i r i d a , q u e p e r m i t e q u e los microorganis-
las bacterias q u e c o l o n i z a n ésta s o n las causantes
m o s t r a n s p o r t a d o s d e f o r m a p a s i v a hasta ella
d e l proceso d e s t r u c t i v o d e las e s t r u c t u r a s p e r i o -
i n t e r a c c i o n e n m e d i a n t e f u e r z a s de atracción de
dontales.
v a n d e r W a a l s y f u e r z a s d e repulsión electrostá-
Los estudios epidemiológicos h a n demostra-
ticas, p a r a crear u n a u n i ó n d é b i l , al posterior
d o u n a a s o c i a c i ó n s i g n i f i c a t i v a e n t r e la g r a v e d a d
r e f u e r z o d e esta u n i ó n m e d i a n t e la aparición de
d e las e n f e r m e d a d e s p e r i o d o n t a l e s y la c a n t i d a d
fuertes interacciones
de p l a c a
específicas
d e n t a l y el g r a d o d e h i g i e n e
bucal
en
m e d i a d a s p o r moléculas
la s u p e r f i c i e
de
las bacterias
( W a e r h a u g , 1981). L o s e s t u d i o s c l í n i c o s l o n g i t u -
( a d h e s i n a s ) c o n los receptores complementarios
d i n a l e s en e l h o m b r e d e m u e s t r a n q u e existe u n a
d e las m i s m a s e n la p e l í c u l a d e n t a l . C o n el paso
acúmulo
d e l t i e m p o , los f e n ó m e n o s d e coagregación de
de placa y d e s a r r o l l o de g i n g i v i t i s . E n este s e n t i -
n u e v o s c o l o n i z a d o r e s , y los de multiplicación,
d o , e l e s t u d i o de g i n g i v i t i s e x p e r i m e n t a l r e a l i z a -
p e r m i t i r á n la f i r m e a d h e r e n c i a de las bacterias a
d o e n e s t u d i a n t e s d e o d o n t o l o g í a es d e m o s t r a t i -
la s u p e r f i c i e d e n t a l .
r e l a c i ó n causa-efecto e n t r e f o r m a c i ó n ,
v o ( L á e , 1965), así c o m o e l r e a l i z a d o e n a n i m a l e s
P o r o t r o l a d o , la resistencia d e l hospedadorva
de e x p e r i m e n t a c i ó n ( L i n d h e , 1975). T o d o s ellos
a i n f l u i r e n e l i n i c i o y d e s a r r o l l o de la enferme-
e v i d e n c i a n q u e el a c ú m u l o d e p l a c a es s i e m p r e
d a d . E n s a l u d h a y u n e q u i l i b r i o entre agresión de
p r e v i o al c o m i e n z o de las e n f e r m e d a d e s
bacterias y resistencia d e l h o s p e d a d o r que si se
perio-
dontales.
r o m p e , b i e n sea p o r a u m e n t o d e l número y/o v i r u l e n c i a d e los g é r m e n e s , o b i e n p o r una dismin u c i ó n d e las defensas d e l h o s p e d a d o r , surge la
INFECCIONES
e n f e r m e d a d ( e s q u e m a s 20-1 y 20-2).
Polimicrobianas
(3-6 especies)
Mixtas
(aerobios, f a c u l t a t i v o s ,
m e n t e los m i c r o o r g a n i s m o s anaerobios, son los
anaerobios)
agentes e t i o l ó g i c o s i n i c i a d o r e s de este proceso
I g u a l clínica, d i f e r e n t e
patológico.
Inespecíficas
L o s g é r m e n e s d e la p l a c a bacteriana, especial-
etiología
L a e x p r e s i ó n clínica d e los diferentes cuadros
F l o r a de la p l a c a d e n t a l
Oportunistas
d e p e r i o d o n t i t i s d e p e n d e r á d e l a interacción entre factores d e l h o s p e d a d o r , a m b i e n t a l e s y del agente m i c r o b i o l ó g i c o . U n a m b i e n t e f a v o r a b l e y factores
H a y estudios con animales libres de g é r m e n e s
g e n é t i c o s p o s i t i v o s d e t e r m i n a n la diferente sus-
e n los q u e la p é r d i d a d e t e j i d o p e r i o d o n t a l se aceleró
tras
la
infección
con
microorganismos
( G i b b o n s y Socransky, 1976).
Virulencia
Gérmenes
Estos e s t u d i o s c o n c l u y e n q u e se p u e d e conse-
\
g u i r u n a p r e v e n c i ó n y u n c o n t r o l d e las e n f e r m e dades periodontales en h u m a n o s
y
Resistencia
animales,
Huésped
tanto p o r una terapéutica antimicrobiana mecánica ( c o n t r o l de p l a c a y m a n t e n i m i e n t o ) c o m o con una terapéutica antimicrobiana quimioterá-
Invasión
p i c a ( R a m f j o r d , 1973; A x e l s s o n y L i n d h e ,
bacteriana
1978;
Loesche, 1976). N o está c l a r o , s i n e m b a r g o , el p o t e n c i a l p a t o -
Inflamación
Inmunología
g é n i c o q u e d e s a r r o l l a n las bacterias, y a q u e exist e n a u t o r e s q u e creen q u e el p r i n c i p a l m e c a n i s m o
E s q u e m a 2 0 - 1 . Interrelaciones
p a t o g é n i c o de é s t a s s o n sus p r o d u c t o s t ó x i c o s
factores
p e n e t r a n d o e n los t e j i d o s .
dad.
que intervienen
huésped-bacterias
en el desarrollo
y
de la enferme-
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
389
RESPUESTA D E L ORGANISMO
AGRESION
í
í í
Factores q u e m o d i f i c a n
DEFENSA • Capacidad reparativa • Resistencia t u m o r a l
este e q u i l i b r i o
A U M E N T A N D O L A AGRESIÓN Factores q u e f a v o r e c e n e l a c ú m u l o de placa bacteriana
\
DISMINUYENDO
DEFENSAS
Factores s i s t é m i c o s q u e f a v o r e c e n e l t r a u m a o c l u s a l Esquema 20-2. Factores etiopatogénicos
que se involucran
en el origen de la enfermedad
periodontal.
ceptibilidad del i n d i v i d u o y n o s ó l o eso, s i n o t a m -
C l a s i f i c a c i ó n de l a s enfermedades
bién la distinta s e v e r i d a d d e los c u a d r o s c l í n i c o s ,
periodontalei
la tasa de progresión, l a r e c i d i v a y l a a l e a t o r i a respuesta a la terapéutica. P o r l o t a n t o , l a m i c r o b i o t a
E l W o r l d W o r k s h o p d e 1989 a d a p t ó y clasificó
Racteriana p e r i o d o n t o p a t ó g e n a es necesaria, p e r o
las e n f e r m e d a d e s p e r i o d o n t a l e s d e la m a n e r a q u e
no suficiente para que exista e n f e r m e d a d , s i e n d o
aparecen en el c u a d r o inferior.
' i»cesaMa la presencia de u n h o s p e d a d o r s u s c e p t i -
Posteriormente,
en
el
Primer
Workshop
E u r o p e o d e P e r i o d o n c i a (1993) se p r o p u s o u n a
A. G I N G I V I T I S : a)
Asociada a placa.
b)
Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda.
c)
G i n g i v i t i s i n d u c i d a p o r h o r m o n a s esteroideas.
d) A g r a n d a m i e n t o s g i n g i v a l e s i n d u c i d o s p o r m e d i c a m e n t o s . e)
G i n g i v i t i s asociada a d e s ó r d e n e s s a n g u í n e o s , d e f i c i e n c i a s n u t r i c i o n a l e s , t u m o r e s , factores genéticos, infecciones v í r i c a s .
f)
Gingivitis descamativa.
B. P E R I O D O N T I T I S : a) b)
Periodontitis del adulto. Periodontitis de comienzo t e m p r a n o : i.
Localizada 1. Localizada 2.
Generalizada
ii Periodontitis prepuberal: 1. Localizada 2. c)
Generalizada
P e r i o d o n t i t i s asociada a e n f e r m e d a d e s s i s t é m i c a s .
d)
Periodontitis ulcerativa necrotizante.
e)
Periodontitis refractaria.
Clasificación del World Workshop
1989.
390
• CAPÍTULO 2o
v a l , p o r l o q u e se e l i m i n a n difícilmente con méto-
Tabla 1
dos
Clasificación European Workshop 1993
mecánicos
o
quirúrgicos
L a Wolinella
A. Descriptores primarios:
recta t a m b i é n está asociada c«B
p e r i o d o n t i t i s d e l a d u l t o . Se c o m p a r ó su presencia
a)
Periodontitis del adulto.
b)
Periodontitis de aparición p r i m a r i a .
c)
Periodontitis necrotizante.
e n p l a c a s u p r a g i n g i v a l y s u b g i n g i v a l , gingivitis l e v e y severa, p e r i o d o n t i t i s y e n sitios con enferm e d a d r e c u r r e n t e , e n c o n t r a n d o que la
miinelk
recta e s t á e n bajas p r o p o r c i o n e s e n la placa supra-
B. D e s c r i p t o r e s secundarios:
g i n g i v a l , q u e n o h a y d i f e r e n c i a s significativas en
a)
D i s t r i b u c i ó n d e la d e n t i c i ó n .
b)
R i t m o de progresión.
c)
Respuesta a l t r a t a m i e n t o .
d)
Relación con enfermedades sistémicas.
e)
Características microbiológicas.
f)
G r u p o étnico.
g)
O t r o s factores.
la p r o p o r c i ó n e n t r e p l a c a s u p r a g i n g i v a l y subging i v a l e n pacientes c o n g i n g i v i t i s severa, pero sí q u e h a b í a m a y o r p r o p o r c i ó n e n la placa subging i v a l e n los casos d e p e r i o d o n t i t i s d e l adulto. Se e n c o n t r ó t a m b i é n e n m a y o r proporción en las
localizaciones
c o n p e r i o d o n t i t i s recurrente
q u e e n las l o c a l i z a c i o n e s estables. E n conclusión, parece ser q u e la Wolinella
clasificación m á s s i m p l e d e las
enfermedades
p e r i o d o n t a l e s b a s a d a p r i n c i p a l m e n t e e n los factores causales asociados a las m i s m a s y e n la d i f e -
recta está m á s asociada
c o n f o r m a s a v a n z a d a s de p e r i o d o n t i t i s que con la g i n g i v i t i s ( L a i y cois., 1992). E l Enterococcusfaecalis
se observa que se presen-
ta e n placa s u b g i n g i v a l e n u n 1 % de los pacientes
rente respuesta d e l h o s p e d a d o r (tabla 1). Esta c l a s i f i c a c i ó n
convencionales
(Rams y cois., 1992).
d e 1993 carece d e los d e t a -
c o n p e r i o d o n t i t i s d e i n i c i o t e m p r a n o y en el 5 % de
identificación
las p e r i o d o n t i t i s d e l a d u l t o y que los enterococos
d e l g r a n espectro d e e n f e r m e d a d e s p e r i o d o n t a l e s
e r a n resistentes a la p e n i c i l i n a G , clindamicina y
que se e n c u e n t r a n e n l a p r á c t i c a c l í n i c a . Por e l l o ,
m e t r o n i d a z o l y r e l a t i v a m e n t e sensibles a amoxid-
en e l W o r l d W o r k s h o p i n P e r i o d o n t i c s de 1996 se
lina ácido clavulánico y ciprofloxacino.
lles necesarios p a r a l a a d e c u a d a
e n f a t i z a la n e c e s i d a d d e r e v i s a r las clasificaciones existentes
y
crear
una
nueva.
En
1997
la
existen
anaerobios
g r a m n e g a t i v o s d e l t i p o Porphyromonas
En
la lesión establecida
gingivalis,
Asociación A m e r i c a n a de Periodoncia decide for-
Prevotella
intermedia,
m a r u n c o m i t é e n c a r g a d o d e esta tarea, y es e n e l
fosythusis,
Campylobacter
I n t e r n a t i o n a l W o r k s h o p f o r a C l a s i f i c a t i o n of
p o s i t i v o s c o m o Eubacterium
Periodontal
anaerobios d e l t i p o Actinobacillus
Diseases
and
Conditions
(1999)
c u a n d o se a p r u e b a la c l a s i f i c a c i ó n p r o p u e s t a p o r d i c h o c o m i t é (tabla 2). E l Actinobacillus
mitans, Eikenella
fue el
spp, Tanerella
rectum y anaerobios gram y Peptostreptococcus y actinomycetemco-
corrodens y Capnocytophaga
E l Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Fusobacterium
actinomycetemcomitans
spp. (AA)
n o s ó l o se asocia c o n las p e r i o d o n t i t i s juvenil,
patógeno s u b g i n g i v a l m á s frecuente aislado en
s i n o t a m b i é n c o n las p e r i o d o n t i t i s d e l adulto,
niños con p e r i o d o n t i t i s p r e p u b e r a l generalizada
rápidamente progresiva y refractaria.
(López,
1992).
La
Eikenella
corrodens
habita
L a p r e v a l e n c i a d e l Actinobacillus
c o m ú n m e n t e e n la c a v i d a d b u c a l , t r a c t o i n t e s t i -
comitans
n a l y g e n i t a l . Parece ser q u e u n n ú m e r o l i m i t a d o
d e l 90 % y la d e l a d u l t o e l 50 % .
de cepas p u d i e r a estar a s o c i a d o c o n l a e n f e r m e -
actinomycetem-
e n l a p e r i o d o n t i t i s j u v e n i l localizada es
P o r e l c o n t r a r i o , l a Porphyromonas
gingivalis
d a d p e r i o d o n t a l e infecciones extraorales, m i e n -
tiene u n a p r e v a l e n c i a baja e n las p e r i o d o n t i t i s de
tras q u e otras cepas s o n c o m e n s a l e s r e l a t i v a m e n -
los j ó v e n e s ( v a n Steenbergen,
te i n o c u o s (Casey C h e n y cois., 1992).
l e n c i a parece a u m e n t a r c o n la e d a d (Rodenburgy
Se ha e s t u d i a d o la a s o c i a c i ó n d e
Peptoestrepto-
1991) y su preva-
cois., 1990).
coccus micros e n 907 pacientes c o n p e r i o d o n t i t i s d e l
P o r t o d o e l l o se p u e d e c o n c l u i r q u e las perio-
a d u l t o y se ha e n c o n t r a d o q u e se aisla e n la m i s m a
d o n t i t i s s o n u n c o n j u n t o d e enfermedades que
p r o p o r c i ó n e n todas las edades, m á s e n pacientes
e s t á n asociadas a u n a m i c r o b i o l o g í a subgingival
con enfermedad p e r i o d o n t a l activa y que tienen
compleja que puede diferir
alta a f i n i d a d p o r e l e p i t e l i o d e l s u r c o / b o l s a g i n g i -
n o sólo en c a n t i d a d sino en calidad.
considerablemente
r
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
Tabla 2
Clasificación de enfermedades periodontales y condiciones del Internacional Workshop
I, E N F E R M E D A D E S G I N G I V A L E S : a. Inducidas por placa: i. Gingivitis asociada sólo con placa dental. 1. Sin otros factores locales asociados. 2. Asociada t a m b i é n a otros factores locales. ii. Modificadas por factores sistémicos: 1. Asociadas c o n el sistema e n d o c r i n o : a. G i n g i v i t i s asociada a la p u b e r t a d . b. G i n g i v i t i s asociada al ciclo m e n s t r u a l . c. Asociadas a l embarazo: i. Gingivitis. i i . G r a n u l o m a piogénico. d... G i n g i v i t i s asociada a diabetes m e l l i t u s . 2. Asociadas con discrasias s a n g u í n e a s : a. G i n g i v i t i s asociada a leucemia. b. O t r í s . iii. Modificadas por medicamentos: 1. A g r a n d a m i e n t o s g i n g i v a l e s . 2. G i n g i v i t i s asociada a m e d i c a m e n t o s : a. Asociada a a n t i c o n c e p t i v o s orales. b. Otras. iv. Modificadas por malnutríción: 1. Déficit de ácido ascórbico. 2. Otras. b.
No asociadas a placa bacteriana: i. De origen bacteriano específico: 1. Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhoeae. 2. Lesiones asociadas a Treponema pallidum. 3. Lesiones asociadas a especies de Streptococcus. 4. Otras. ii. De origen viral: 1. Infecciones p o r herpes v i r u s : a. G i n g i v o e s t o m a t i t i s herpética p r i m a r i a . b. Herpes o r a l r e c i d i v a n t e . c. Infecciones p o r varicela-zoster. 2. Otras. iii. De origen fúngico: 1. I n f e c c i o n l s p o r C a n d i d a : a. C a n d i d o s i s g i n g i v a l generalizada. 2. Eritema g i n g i v a l l i n e a l . 3. Histoplasmosis. 4. Otras. iv. De origen genético: 1. Fibromatosis g i n g i v a l h e r e d i t a r i a . 2. Otras. v. Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas: 1. "Desórdenes m u c o c u t á n e o s : a. L i q u e n p l a n o . b. Penfigoide. c. Pénfi|o v u l g a r . d. Eritema m u l t i f o r m e . e. L u p u s eritematoso. f. I n d u c i d o s p o r m e d i c a m e n t o s . g. Otros. 2. Reacciones alérgicas: a. Materiales dentales: i. Mercurio. i i . Níquel. iii. Aerifico. iv. Otros. b. A t r i b u i b l e s a: i . Pastas dentífricas. ii. Colutorios. i i i . A d i t i v o s de chicles. iv. A d i t i v o s y c o m i d a s . c. Otros. vi. Lesiones traumáticas (fácticas, yatrógenas, accidentales) 1. Lesión química.
391
392
• CAPÍTULO 20
vil viii.
2. Lesión física. 3. Lesión térmica. Reacciones de cuerpo extraño, Otras no especificadas.
II. P E R I O D O N T I T I S CRÓNICA: a. Localizada. b. G e n e r a l i z a d a . III. P E R I O D O N T I T I S A G R E S I V A : a. L o c a l i z a d a . b. G e n e r a l i z a d a . IV. P E R I O D O N T I T I S C O M O M A N I F E S T A C I Ó N D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S : a. A s o c i a d a a d e s ó r d e n e s h e m a t o l ó g i c o s : i. Neutropenia adquirida. ii. Leucemias. iii. Otras. b. Asociada a d e s ó r d e n e s genéticos: i. Neutropenia familiar y cíclica. ii. Síndrome de Dozon. iii. Síndrome de déficit de adhesión leucocitaria. iv. Síndrome de Papillon-Lefevre. v. Síndrome de Chediak-Higashi. vi. Síndrome de hístiocítosis. vii. Enfermedad de almacenamiento del glucógeno. viii. Agranulocitosís infantil genética. ix. Síndrome de Cohén. x. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VII). xi. Hipofosfatasia. xii. Otros. c. N o especificados. V. E N F E R M E D A D E S P E R I O D O N T A L E S N E C R O T I Z A N T E S : a. G i n g i v i t i s ulcerativa necrotizante. b. Periodontitis ulcerativa necrotizante. VI. ABSCESOS a. Absceso b. Absceso c. Absceso
DEL PERIODONTO: gingival. periodontal. pericoronal.
VII. P E R I O D O N T I T I S A S O C I A D A A LESIONES ENDODÓNCICAS: a. Lesiones combinadas perioendo. VIII. C O N D I C I O N E S Y D E F O R M I D A D E S A D Q U I R I D A S O D E L D E S A R R O L L O : a. Factores localizados relacionados con el diente que m o d i f i c a n o predisponen a la presencia de enfermedades gingivales/periodontales i n d u c i d a s por placa: i. Factores anatómicos del diente. ii. Aparatos y restauraciones dentales. iii. Fracturas radiculares. iv. Reabsorción radicular cervical y lágrimas del cemento. b. Deformaciones y condiciones mucogingivales alrededor de los dientes: i. Retracción gingival: 1. Superficies vestibulares o linguales. 2. Interproximal (papila). ii. Ausencia de encía queratinizada. iii. Profundidad del vestíbulo disminuida. iv. Frenillo aberrante /posición muscular. v. Exceso gingival: 1. Seudobolsa. 2. Margen gingival inconsistente. 3. Apariencia gingival excesiva. 4. Agrandamiento gingival. vi. Color anormal. c. C o n d i c i o n e s y deformidades mucogingivales en crestas desdentadas: i. Cresta vertical y / u horizontal deficiente. ii. Falta de encía o tejido queratinízado. iii. Agrandamiento gingival o de tejido blando. iv. Frenillo aberrante/posición muscular. v. Profundidad del vestíbulo disminuida. vi. Color anormal. d. Trauma oclusal: i. Trauma oclusal primario. ii. Trauma oclusal secundario.
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
Fig. 20-1. Gingivitis
F i g . 20-3. Gingivitis
por placa.
por placa. En algunos
393
puntos,
periodontitis.
Fig. 20-2. Gingivitis
por placa y
maloclusión. F i g . 20-4. Encía
sana.
Microbiología específica mótiles son cada vez mayores. E l desarrollo i n i Las bacterias a l actuar sobre e l t e j i d o c o n e c t i v o
c i a l d e la g i n g i v i t i s es c o n s e c u e n c i a d e u n a u m e n -
provocan una serie de reacciones i n f l a m a t o r i a s e
to de formación de placa s u p r a g i n g i v a l . La apari-
inmunológicas en e l h o s p e d a d o r q u e se t r a d u c e n
ción de g r a m n e g a t i v o s , bacteroides,
por acúmulo de células asociadas a la a c t i v a c i ó n
rias, v i b r i o s y e s p i r o q u e t a s e n las ú l t i m a s fases
de procesos de destrucción p e r i o d o n t a l . L o s estu-
d e l d e s a r r o l l o d e l a g i n g i v i t i s ( g i n g i v i t i s estable-
fusobacte-
dios longitudinales s u g i e r e n u n c u r s o e p i s ó d i c o
c i d a ) i n d i c a u n p r o c e s o secuencial asociado c o n
en la progresión de la e n f e r m e d a d c a r a c t e r i z a d o
la f o r m a c i ó n d e l a p l a c a s u b g i n g i v a l .
por fases de q u i e t u d y e x a c e r b a c i ó n , caracteriza-
I n i c i a l m e n t e , la l e s i ó n parece estar relaciona-
das las primeras p o r u n reposo y las s e g u n d a s p o r
d a c o n el a u m e n t o d e l a m a s a d e bacterias g r a m -
signos de destrucción tisular. Estos e p i s o d i o s de
positivas de la placa s u p r a g i n g i v a l que v a n a o r i -
destrucción p e r i o d o n t a l e s t á n asociados a d i s t i n -
g i n a r , p o r sus p r o d u c t o s y sustancias t ó x i c a s , u n
tos cambios en la p o b l a c i ó n c e l u l a r q u e c o n f i r m a
cambio edematoso en la encía m a r g i n a l , l o que
el infiltrado i n f l a m a t o r i o l o c a l i z a d o e n e l t e j i d o
p r o d u c i r á u n a u m e n t o a n a t ó m i c o d e l espacio
conectivo subepitelial (neutrófilos,
s u b g i n g i v a l , p e r m i t i e n d o , p o r su m e d i o ambien-
macrófagos,
linfocitos, plasmáticos, etc.).
te a n a e r o b i o , e l e s t a b l e c i m i e n t o d e u n a flora s u b -
En el periodonto sano los g é r m e n e s p r e d o m i nantes son g r a m p o s i t i v o s (S. myces viscosus,
A. naeslundi,
sanguis,
israelii
(Slots,
Actino1977;
Loesche y Syed, 1978)). H a y m u y p o c a s f o r m a s móviles y espiroquetas. gérmenes
nismos mótiles y espiroquetas. E n l a periodontitis crónica d e l adulto la m i c r o flora ha revelado u n p r e d o m i n i o de gramnegati-
En la gingivitis, l a m i c r o f l o r a c a m b i a y las proporciones de
g i n g i v a l p r e d o m i n a n t e e n g r a m n e g a t i v o s , anaerobios y p r o p o r c i o n e s cada vez mayores de orga-
gramnegativos
y
vos,
especialmente
Prevotella
melaninogenica,
Porphyromonas Fusobacterium
gingivalis, nucleatum,
394
• CAPÍTULO 20
F i g . 20-7. Periodontitis drome
F i g . 20-6. Exudado
Eikenella
en un caso de é-
purulento. F i g . 20-8. Gingivitis
Selenomona
avanzada
Papillon-Lefevre.
sputigena,
corrodens
Campylobacter
y Capnocytophaga
hipertrófica.
sputorum, (Slots,
1977;
Socransky, 1977; Tanner, 1979).
g r a m n e g a t i v o s d e l t i p o Prevotella subespecie intermedia
melaninogenica
y Capnocytophaga
(tabla 3).
E n la periodontitis j u v e n i l la m i c r o f l o r a s u b -
Estos t i p o s d e b a c t e r o i d e s r e q u i e r e n vitamina
g i n g i v a l está p o c o a d a p t a d a a l a s u p e r f i c i e r a d i c u -
K p a r a sus n e c e s i d a d e s n u t r i t i v a s , y esta vitami-
lar y c o n t i e n e f u n d a m e n t a l m e n t e b a c ü o s g r a m n e -
n a K tiene u n a c o m p o s i c i ó n q u í m i c a parecida al
g a t i v o s . Capnocytophaga
e s t r a d i o l y l a p r o g e s t e r o n a ( K o r n m a n y Loesche,
cetemcomitans
y Actinobacillus
actinomy-
( N e w m a n , 1976; Socransky, 1977).
1982). L a e l e v a c i ó n d e l o s n i v e l e s séricos de estas
Estos m i c r o o r g a n i s m o s d e s a r r o l l a n p r o d u c t o s t ó x i c o s , e s p e c i a l m e n t e e l Actinobacillus cetemcomitans,
actinomy-
que libera u n a leucotoxina
que
E n la g i n g i v i t i s ulceronecrotizante melaninogenica
o intermedia
o r g a n i s m o s p e r i o d o n t a l e s . E n r e s u m e n , tenemos 20-3.
a g u d a se Prevotella
y Treponema.
organismos involucrados i n v a d e n y
m u l o d i r e c t o s o b r e e l c r e c i m i e n t o d e tales microlo reflejado en el esquema
a c t ú a sobre los l e u c o c i t o s p o l i m o r f o n u c l e a r e s . encuentran fusobaterias, espiroquetas,
h o r m o n a s d u r a n t e e l e m b a r a z o p r o d u c e u n estí-
P o t e n c i a l p a t ó g e n o de l a p l a c a
Estos
proliferan
L a r e s p o n s a b i l i d a d d e l d a ñ o t i s u l a r no sólo
d e n t r o d e los t e j i d o s g i n g i v a l e s ( L i s t g a r t e n , 1965;
c o r r e s p o n d e a las bacterias o sus p r o d u c t o s , sino
C o u r t o i s , 1983).
t a m b i é n a l a i n t e r a c c i ó n b a c t e r i a - h u é s p e d , que en
E n la p e r i o d o n t i t i s r á p i d a m e n t e parece
ser
Porphyromonas
que
existe
gingivalis,
un
progresiva
predominio
Prevotella
intermedia
s u i n t e n t o d e d e t e n e r l a a g r e s i ó n produce una
de
serie d e m e c a n i s m o s i n m u n o p a t o g é n i c o s lesivos
y
p a r a los t e j i d o s . P o r l o t a n t o , e l m e c a n i s m o pato-
actinomycetemcomitans.
g é n i c o se basa e n u n d a ñ o d i r e c t o p r o d u c i d o por
E n la g i n g i v i t i s d e l e m b a r a z o se h a n e n c o n -
las bacterias y sus p r o d u c t o s y u n d a ñ o indirecto
Actinobacillus
t r a d o altas c o n c e n t r a c i o n e s d e b a c ü o s a n a e r o b i o s
m e d i a d o p o r la reacción inmunopatógena.
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
395
T a b l a 3.
Bacterias relacionadas con la periodontitis Periodontitis
Periodontitis
juvenil localizada
juvenil
comienzo temprano
grave
refractaria (adulto)
+++
+ +
++
P. intermedia
++
±
Fusobacterium sp
+
++ ±
+++
B. forsythus Peptostreptococcus s p p
±
±
++ +++ +++ +++ +++ +++ + +++
+++ +++ +++ ++ ++ ++
A.
actinomycetemcomitans
±
P. gingivalis
Spirochetas
++ ++
+
++ ++ + +++
±
++
Campylobacter spp
Periodontitis de Periodontitis
++
Periodontitis
+
++
• No elevado en comparación con salud ± Aisladas ocasionalmente + < J0% de los pacientes ++ < 50% de los pacientes +++ > 50% de los pacientes
positivos positivos.
(Datos de Loesche y cois., 1985; Van Steenbergen
yVcois.,-1991;
Cuadro clínico
Bacterias
Gingivitis (precoz, establecida)
Grampositivas
51ots y Rams,
7990)
Gramnegativas Periodontitis j u v e n i l
Gramnegativas Capnofilicos
Periodontitis
G r a m n e g a t i v a s y g r a m p o s i t i v a s , anaerobios
Gingivitis u l c e r o n e c r o t i z a n t e a g u d a
Espiroquetas Gramnegativas, anaerobios
Esquema 20-3. Correlación
clínicobacteriológica.
Armitage (1980) clasifica la a c c i ó n p a t ó g e n a de los productos bacterianos en:
el c o n t r o l m e c á n i c o d e la placa c o n los m é t o d o s c o n v e n c i o n a l e s de h i g i e n e , las técnicas de raspaje
1. Destrucción d i r e c t a t i s u l a r .
y a l i s a d o r a d i c u l a r y las operaciones d e e l i m i n a -
2. Inhibición de los procesos r e p a r a t i v o s d e l
c i ó n d e bolsas son, e n esencia, las técnicas e m p l e -
hospedador (se i n h i b e la s í n t e s i s d e c o l á g e -
adas. Los antibióticos o c u p a n u n l u g a r s e ñ a l a d o c o m o c o m p l e m e n t o d e l o anterior. L o s beta-lactá-
no). 3. Estimulación de l a respuesta i n f l a m a t o r i a .
m i c o s i n t e r f i e r e n c o n la síntesis c e l u l a r de la p a r e d
4. Alteraciones locales d e la i n t e g r i d a d
d e los m i c r o o r g a n i s m o s q u e l l e v a a u n a tisis celu-
tisu-
lar.
lar y p o r e l l o s o n bactericidas. Las bacterias p u e -
5. Activación de sistemas líticos e n d ó g e n o s .
d e n p r o d u c i r e n z i m a s (beta-lactamasas) q u e des-
6. Supresión l o c a l de las defensas d e l h u é s -
t r u y e n el a n i l l o b e t a - l a c t á m i c o e i n h i b e n la m o l é -
ped.
c u l a . La inhibición de la a c t i v i d a d d e las beta-lactamasas p u e d e realizarse p o r el á c i d o clavulánico
Tratamiento
o
agentes relacionados.
Recientemente
se
ha
d e m o s t r a d o a c t i v i d a d d e las beta-lactamasas e n la Básicamente se reduce a e l i m i n a r las bacterias y reductos d o n d e se l o c a l i z a n los m i s m o s . P o r e l l o ,
Porphy-romonas (Jakobs, 1990).
gingivalis
y especies de
Prevotella
396
• CAPÍTULO 2o
F i g . 20-9. Gingivitis
ulcerativa
F i g . 20-10. Periodontitis
necrotizante
F i g . 20-11. Caries y placa.
aguda.
F i g . 20-12. Fístula
avanzada.
por necrosis
pulpar.
Las t e t r a c i c l i n a s ( d o x i c i l i n a , m i n o c i c l i n a ) se
L a r e c o l o n i z a c i ó n d e A A se h a v i s t o más de
u t i l i z a n e n l a p e r i o d o n t i t i s j u v e n i l . G e n c o y cois.
tres a ñ o s d e s p u é s d e l a a p l i c a c i ó n d e metroni-
(1981) o b s e r v a n m e j o r í a s d e los n i v e l e s ó s e o s e n
d a z o l y a m o x i c i l i n a y e l A A s ó l o se encontró en
el t e r c i o de las lesiones, u t i l i z a n d o t e t r a c i c l i n a
u n o d e l o s 48 p a c i e n t e s ( P a v i c i c y cois., 1993).
cada d o s meses d u r a n t e u n a s e m a n a .
Este e s t u d i o
Slots y
R o s l i n g (1983) d e m u e s t r a n m a y o r s u p r e s i ó n d e
demostró
que
e l metronidazol,
j u n t o c o n la a m o x i c i l i n a , a c t ú a n sinódicamen-
A A u t i l i z a n d o t e t r a c i c l i n a s m á s raspajes q u e s ó l o
te c o n t r a A A A m o x i c i l i n a - á c i d o
c o n raspaje. L a c i r u g í a m á s t e t r a c i c l i n a es m e j o r
p o r s u p e r f i l f a r m a c o l ó g i c o y e s p e c t r o antibac-
p a r a e l i m i n a r e l A A y los g r a m n e g a t i v o s a n a e r o -
t e r i a n o , p u e d e n ser u n o s f á r m a c o s útiles en el
clavulánico,
bios n e g r o p i g m e n t a d o s que la tetraciclina más
t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d periodontal y
raspaje ( K o r n m a n y R o b e r t s o n , 1985). Es e l f á r -
p r o c e s o s a f i n e s . N o o b s t a n t e , n o se dispone de
maco de elección e n la p e r i o d o n t i t i s j u v e n i l loca-
suficientes
lizada.
p e r m i t a n d e f i n i r d e f o r m a i n e q u í v o c a el papel
E l m e t r o n i d a z o l tiene efectos c o m p l e m e n t a rios j u n t o c o n raspaje
( L i n d h e y cois.,
1983)
p u e s a c t ú a s o b r e e s p i r o q u e t a s y P. gingivalis.
ensayos clínicos
c o n t r o l a d o s que
d e l f á r m a c o e n e l t r a t a m i e n t o d e d i c h a patología.
El
m e t r o n i d a z o l m á s a m o x i c i l i n a , raspaje y alisad o es e f e c t i v o p a r a e l i m i n a r A A e n con
periodontitis refractaria,
comienzo
pacientes
juvenil
temprano (van Winkelhoff y
y
de
Absceso periodontal
cois.,
L o s abscesos p e r i o d o n t a l e s p u e d e n ser focales
1989; C h r i s t e r s s o n y cois., 1989). Es e l f á r m a c o
o m ú l t i p l e s p o r i n f l a m a c i ó n a g u d a c o n microabs-
de elección en el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d
cesificaciones, p r e s e n t á n d o s e macroscópicamen-
p e r i o d o n t a l m o d e r a d a s e v e r a , u n a v e z estable-
te c o m o u n a t u m e f a c c i ó n roja y fluctuante de las
cida.
e n c í a s , a veces d o l o r o s a a l a p a l p a c i ó n .
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
Fig. 20-13. Absceso
periodontal.
F i g . 20-15. Flemón
Fig. 20-14. Celulitis
397
submentoniano.
crónica.
Estos abscesos s i e m p r e e s t á n c o m u n i c a d o s c o n una bolsa p e r i o d o n t a l d e l a q u e p u e d e extraerse pus fácilmente d e s p u é s d e colocar
una
sonda
(Bascones, 1991; C h o w , 1990). Existen escasos e s t u d i o s a l respecto. Es u n a infección m i x t a , en la c u a l , e l 60-75 % d e la
flora
cultivable son los bacilos a n a e r o b i o s g r a m n e g a t i vos ( N e w m a n y Sims, 1979). Los microorganismos q u e f u e r o n aislados c o n más frecuencia f u e r o n Porphyromonas
assacharolyti-
ca, Prevotella melaninogenica,
Peptococcus,
treptococcus, Capnocytophaga
y Fusobacterinm
Peptoesspp
(Newman y Sims, 1979; W i l l i a m s , 1980). En pacientes p e d i á t r i c o s se a i s l a r o n m i c r o o r ganismos anaerobios e n t o d o s los pacientes. En ocho de ellos se o b t u v i e r o n a n a e r o b i o s (P. melaninogenica, P. oralis y S. ureolyticus)
y e n cua-
tro, flora m i x t a .
por necrosis
pulpar.
Pericoronaritis Es u n a i n f e c c i ó n a g u d a l o c a l i z a d a e n los teji-
Entre los m i c r o o r g a n i s m o s a e r o b i o s se aislaron S. salivarais
F i g . 20-16. Granuloma
y Streptococcuos
alfahemolí-
ticos. Es de destacar q u e e n c u a t r o n i ñ o s (33 % ) se
dos b l a n d o s que c u b r e n la corona de u n diente parcialmente erupcionado. A u n q u e puede ocur r i r e n c u a l q u i e r d i e n t e , g e n e r a l m e n t e afecta a los terceros m o l a r e s i n f e r i o r e s . L o s restos d e a l i m e n -
observó p r o d u c c i ó n d e b e t a - l a c t a m a s a s p o r P.
tación
melaninogenica y P. oralis ( B r o o k 1,1989).
d e b a j o d e los t e j i d o s g i n g i v a l e s afectados.
y
microorganismos quedan
atrapados
%
I
• CAPÍTULO 20
398
F i g . 20-18. Granuloma-quiste
F i g . 20-19. F i g . 20-17. Granuloma-quiste demostrará
por
radiculodentario.
apical.
Periimplantitis.
(Se En u n i m p l a n t e fracasado se demostró dismi-
histopatología).
n u c i ó n d e los cocos y a u m e n t o de formas móvise
les y e s p i r o q u e t a s . É s t a s y otras investigaciones
extiende a lo largo de planos aponeuróticos de
Si e l d r e n a j e se i n t e r r u m p e , l a i n f e c c i ó n
s u g i e r e n q u e los i m p l a n t e s clínicamente sanos
m e n o r resistencia e n los t e j i d o s b l a n d o s a d y a c e n -
tienen
tes. E l h u e s o a l v e o l a r s u b y a c e n t e , p o r l o g e n e r a l ,
rales, e n t a n t o q u e l o s i m p l a n t e s fracasados tie-
n o está afectado. Desde el p u n t o de vista clínico,
n e n u n a m i c r o f l o r a s e m e j a n t e a los dientes con
los t e j i d o s p e r i o d o n t a l e s e s t á n e r i t e m a t o s o s
y
u n a m i c r o f l o r a p a r e c i d a a los dientes natu-
enfermedad
periodontal.
Los
estudios
de
t u m e f a c t o s . Se a c o m p a ñ a d e d o l o r i n t e n s o , i n f l a -
M a x s o n (1990), Slots (1986) y o t r o s sugieren que
m a c i ó n i n t r a o r a l y e x t r a o r a l , t r i s m o y, a veces,
la i n f e c c i ó n e s p e c í f i c a es p a r e c i d a a la enferme-
linfadenitis.
dad periodontal del adulto.
L o s m i c r o o r g a n i s m o s causales s o n a n a e r o b i o s tales c o m o P. intermedia, Veillonella
s p p , F. nucleatum
S i n e m b a r g o , la m i c r o f l o r a de los implantes
micros,
fracasados d e b i d o a t r a u m a d i f i e r e significativa-
y aerobios t a l c o m o el
m e n t e de l a m i c r o f l o r a d e i m p l a n t e s fracasados
Peptostreptococcus
por infección.
S. mitis ( W a d e y cois., 1991).
M o m b e l l i (1990) e s t u d i ó e n 18 pacientes la m i c r o f l o r a asociada c o n i m p l a n t e s osteointegra-
Periimplantitis
d o s u t i l i z a d o s e n s o b r e d e n t a d u r a s y después de d o s a ñ o s e n c o n t r ó u n 52,8 % d e o r g a n i s m o s cocos
Se ha v i s t o q u e la m i c r o f l o r a asociada dientes n a t u r a l e s y a los i m p l a n t e s de
a los
a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s y 17,4 % bacilos anaero-
titanio
b i o s f a c u l t a t i v o s ; los b a c i l o s anaerobios gramne-
d u r a n t e seis meses es semejante. L a flora p r e d o m i -
gativos
n a n t e f u e cocos g r a m p o s i t i v o s y Actinomyces
Bacteroides
lundü,
Veillonella s p p y Actinomyces
naes-
odontolyticus.
f u e r o n 7,3 intermedius
e s p i r o q u e t a s n i P.
%
y Fusobacterium
spp y
e l 8,8 % . N o se encontraron gingivalis.
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
Fig. 20-20. Hiplerplasia
gingival
F i g . 20-22. Placa y cálculo
periimplantaria.
p
.
-
Mit*-
periimplantario.
. % . "
. '
9
v -
,4
Fig. 20-21. Hiperplasia
gingival
(caso anterior).
(HE
De todos los estudios de la l i t e r a t u r a a c t u a l
-*<
• -
F i g . 20-23. Infiltrado (HE
X125).
399
inflamatorio
7v
*Yar-, *
^
(caso
^
&
anterior).
X160).
p o r u n a caries p r o f u n d a , f i l t r a c i o n e s m a r g i n a l e s
parece que está claro que l a a c u m u l a c i ó n d e la
de
placa puede o r i g i n a r i n f l a m a c i ó n m a r g i n a l alre-
e x p o n e la p u l p a o p o r otras causas de t i p o p e r i o -
las
obturaciones,
traumatismo dental
que
dedor de los i m p l a n t e s l o m i s m o q u e sucede alre-
d o n t a l y a a n a l i z a d a s , los g é r m e n e s tienen l a p o s i -
dedor de los dientes. L a m i c r o f l o r a asociada a los
b i l i d a d de p e n e t r a r desde la c a v i d a d b u c a l hasta
implantes con i n f l a m a c i ó n m a r g i n a l y p é r d i d a
el t e j i d o p u l p a r o r i g i n a n d o u n a p u l p i t i s , p u d i e n -
ósea es compleja y consiste f u n d a m e n t a l m e n t e e n
d o p r o g r e s a r hasta la r e g i ó n p e r i a p i c a l y hueso
anaerobios g r a m n e g a t i v o s de f o r m a p a r e c i d a a l o
a l v e o l a r , d o n d e se i n s t a u r a u n a osteítis p e r i r r a d i -
que sucede en la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l .
cular, q u e p u e d e c u r s a r d e f o r m a a g u d a o cróni-
Por todo ello, las m e d i d a s p r e v e n t i v a s y d i a g -
ca. E n los casos a g u d o s es f r e c u e n t e l a f o r m a c i ó n
nósticas utilizadas e n p e r i o d o n c i a s o n i g u a l m e n t e
de abscesos: e l p u s p e n e t r a e n e l h u e s o a l v e o l a r y
aplicables a los i m p l a n t e s . E l t r a t a m i e n t o , a s i m i s -
se f o r m a u n absceso s u b p e r i ó s t i c o ( H e i m d a h l y
mo, no difiere d e l u t i l i z a d o e n las p e r i o d o n t i t i s y
N o r d , 1985).
lo señalado para las beta-lactamasas es i g u a l e n implantología, d a d o e l p a r e c i d o m i c r o b i o l ó g i c o .
E n dicha patología, la m i c r o f l o r a prevalente e n pacientes a d u l t o s está c o n s t i t u i d a p o r cocos anaerobios, Bacteroides
Infecciones odontógenas agudas
Fusobacterium,
Peptostreptococcus
y
( C r a w f o r d , 1982; v o n K o n o w y cois.,
1981; K a n n a n g a r a y cois., 1980; W i l l i a m s y cois., 1980; v o n K o n o w y cois., 1993; A d e r h o i d y cois.,
Infecciones
dentoalveolares
1981) y se refleja e n las tablas 4 y 5. Se ha descrit o u n a r e l a c i ó n causa-efecto e n t r e a l g u n o s bacte-
N o r m a l m e n t e , e l esmalte y la d e n t i n a p r o t e -
r o i d e s p i g m e n t a d o s y a g u d i z a c i o n e s de c u a d r o s
gen de la infeción p o r m i c r o o r g a n i s m o s , p e r o sea
clínicos p e r i a p i c a l e s . Se h a o b s e r v a d o la p r e v a -
400
• CAPÍTULO 20
lencia de hasta u n 72 % d e Bacteroides
pigmenta-
I n f e c c i o n e s p o s t r a u m á t i c a s y posquirúrgicas
d o s e n los abscesos apicales ( S u n d q v i s t , 1989). E n pacientes a d u l t o s , e n e l 50 % d e los abscesos apicales, f u e r o n detectadas bacterias
anaero-
L o s t r a u m a t i s m o s d e la c a v i d a d bucal, gener a l m e n t e afectan a t e j i d o s b l a n d o s y óseos. Las
bias y el 44 % de f l o r a m i x t a . S ó l o e n u n 6 % se
laceraciones
c u l t i v a r o n m i c r o o r g a n i s m o s aerobios y facultati-
d i e n t e s f r e c u e n t e m e n t e p r e s e n t a n m á s complica-
v o s , p r e d o m i n a n d o , d e n t r o d e los a n a e r o b i o s , e l
ciones d e c a r á c t e r infeccioso que aquellas (meji-
grupo
y
llas, l e n g u a ) m á s alejadas. L a necrosis de dichos
s p . E r a n p r o d u c t o r a s d e lactamasas
t e j i d o s p r o d u c e u n ecosistema de bajo potenrial
P. melaninogenica,
Fusobacterium
Peptostreptococcus
el 33 % d e las cepas e s t u d i a d a s .
d e la m u c o s a o r a l adyacente a los
o x i d a c i ó n - r e d u c c i ó n , p o r l o q u e se favorece el
E n p a c i e n t e p e d i á t r i c o s , e l 40 % d e los absce-
d e s a r r o l l o d e infecciones p o r anaerobios, funda-
sos p e r i a p i c a l e s e s t á n c o n s t i t u i d o s p o r a n a e r o -
m e n t a l m e n t e P. melaninogenica,
b i o s e x c l u s i v a m e n t e y e l 54 % p o r
Actinomyces
flora
mixta,
Bacteroides sp. y
sp. (ver t a b l a 4).
i n c l u y e n d o a e r o b i o s y a n a e r o b i o s . Las tres c u a r tas p a r t e s d e los m i c r o o r g a n i s m o s a i s l a d o s esta-
Infecciones de espacios aponeuróticos
b a n c o n s t i t u i d o s p o r anaerobios estrictos, siendo
profundos
los
más
frecuentes
sp.,
Peptostreptococcus
( B r o o k , 1989).
Las i n f e c c i o n e s d e o r i g e n o d o n t ó g e n o pueden
C l í n i c a m e n t e , e l d i e n t e es sensible a la p e r c u -
e x t e n d e r s e a los espacibs v i r t u a l e s aponeuróticos
sión, a l c a l o r y a l frío d u r a n t e l a p u l p i t i s t e m p r a -
de la p a r t e i n f e r i o r d e la cabeza y porción supe-
na o r e v e r s i b l e , a u n q u e la r e s p u e s t a d o l o r o s a se
rior del cuello.
Prevotella
oralis y P. melaninogenica
d e t e n d r á b r u s c a m e n t e c u a n d o se e l i m i n e e l e s t í -
C u a l q u i e r a d e los procesos infecciosos antes
m u l o . D u r a n t e la p u l p i t i s t a r d í a o i r r e v e r s i b l e , e l
m e n c i o n a d o s p u e d e n c o m p l i c a r s e con infecciones
diente presenta una alta s e n s i b i l i d a d al estímulo
d e d i c h o s espacios. Estas «infecciones de los espa-
c o n calor, c o n a l i v i o r á p i d o a l a p l i c a r f r í o ; ade-
cios» p u e d e n d i v i d i r s e , convenientemente, en las
m á s , la respuesta
poco
q u e r o d e a n al r o s t r o (espacio masticatorio, bucal,
t i e m p o d e s p u é s de e l i m i n a r el estímulo ( C h o w ,
c a n i n o y p a r o t í d e o ) , las d e l a región suprahioidea
dolorosa permanecerá
1990). En
(espacios s u b m a x i l a r , s u b l i n g u a l y faríngeo latep e r i o d o n t i t i s apicales
y
gangrenas
la
ral) y las q u e c o m p r e n d e n la región infrahioidea
m i c r o f l o r a suele ser a n a e r o b i a estricta y anaero-
(espacios r e t r o f a r í n g e o
b i a f a c u l t a t i v a c o m o e l Streptococcus
1990).
aislaron Bacteroides.
alfahemolitico, se
U n a v e z q u e la i n f e c c i ó n se ha establecido en
y
u n espacio d e l suelo d e la boca, alrededor de los
Se ha d e t e c t a d o u n a r e l a c i ó n causa-
m ú s c u l o s p t e r i g o i d e o s o e n espacios d e l cuello, el
Staphylococcus
aureus
y epidermidis.
Peptostreptococcus,
efecto e n t r e a l g u n o s Bacteroides
También
y p r e t r a q u e a l ) (Chow,
Fusobacterium
pigmentados y
r i e s g o d e u n a p o s t e r i o r d i s e m i n a c i ó n y de situa-
a g u d i z a c i o n e s de c u a d r o s c l í n i c o s p e r i a p i c a l e s .
ciones q u e p r e s e n t a n c o m p r o m i s o v i t a l (obstruc-
La v i r u l e n c i a d e Porphyromonas
endo-
c i ó n d e las v í a s a é r e a s , m e d i a s t i n i t i s y disemina-
p r o v i e n e d e sus e n d o t o x i n a s ,
c i ó n i n t r a c r a n e a l ) es o b v i o ( M o n c o d a y cois.,
dontalis y Prevotella
gingivalis,
c o m o en t o d a s las bacterias g r a m n e g a t i v a s . La
1978). La i n f e c c i ó n , a d e m á s , t i e n d e a diseminarse
presencia d e estas e n d o t o x i n a s , j u n t o c o n resi-
s i n l a f o r m a c i ó n d e abscesos, y e l drenaje quirúr-
duos necróticos y maniobras yatrogénicas como
g i c o , a m e n u d o , n o es p o s i b l e . Es, p u e s , necesario
la s o b r e i n s t r u m e n t a c i ó n , d e s e n c a d e n a n
reaccio-
establecer u n t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o adecuado.
nes i n f l a m a t o r i a s i n e s p e c í f i c a s . Se
producen a
L o s m i c r o o r g a n i s m o s q u e o r i g i n a n estas infeccio-
p a r t i r d e este m o m e n t o u n a serie d e p r o c e s o s b i o -
nes s o n los m i s m o s q u e los p r o c e d e n t e s del foco
q u í m i c o s de respuesta c o m o las a m i n a s v a s o a c t i -
i n f e c c i o s o ( H e i m d a h l y N o r d , 1985).
vas, c i n i n a , sistema de c o m p l e m e n t o q u e v a n a a c t u a r l i b e r a n d o l í p i d o s d e las m e m b r a n a s c e l u -
Consideraciones
microbiológicas
lares q u e es u n a f u e n t e i m p o r t a n t e p a r a e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o , p r e c u r s o r d e las p r o s t a g l a n d i n a s ,
Las i n f e c c i o n e s o r o f a c i a l e s o d o n t ó g e n a s agu-
q u e s o n m e d i a d o r e s p r i n c i p a l e s d e la i n f l a m a -
das s o n p o l i m i c r o b i a n a s , a u n q u e los anaerobios
ción.
presentan una m a y o r prevalencia (Heimdahl y
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
401
Tabla 4
Microorganismos aislados en infecciones orofaciales agudas (n=126 muestras) TIPO DE LESIÓN
ANAEROBIOS
AEROBIOS FACULTATIVOS Y CAPNOFILICOS
ABSCESOS (46/126)37%
P. melaninogenicus (16/46) 16 % P. melaninogenicus ss. melaninogenicus (3/46) 7 % P. melamnogenicus ss. intermedios (1/46) 2 % Bacteroides asaccharolyticus (2/46) 4 % Bacteroides uniformis (1/46) 2 % Bacteroides sp. (19/46) 42% Fusobacterium nucleatum (2/46) 4 % Fusobacterium sp. (1/46)2% Veillonella párvula (3/46) 7% Peptostreptococcus parvulus (1/46) 2 % Peptostreptococcus anaerobios (1/46) 2 % Peptostreptococcus micros (1/46) 2 % Peptostreptococcus sp. (1/46) 2 % Propionibacterium acnés (1/46) 2 % Bacilos anaerobios grampositivos (2/46) 4 % P. melaninogenicus ss. melaninogenicus (3/32) 9 % B. melaninogenicus ss. intermedius (1/32) 3 % B. asaccharolyticus (1/32) 3% Bacteroides sp. (6/32)19% V. párvula (1/32) 3 % Actinomyces viscosos (1/32)3% Actinomyces
Streptococcus intermediu- (2/46) 4 % Streptococcusmitis (1/46)2% Streptococcus viridans (26/46) 57 % Streptococcus faecalis (1/46)2% Streptococcus, grupo B (1/46) 2 % Staphylococcus aureus (1/46) 2 % Klebsiella pneumoniae (3/46) 7 %
3AS POS-
ACCIÓN Y IrOSQUlRÚRGICAS
12/126)25%
INFECCIONES ENDODÓNCICAS 5/126)20%
LESIONES TRAUMÁTICAS (6/126)5%
P. melaninogenicus (1/25) 4% P. melaninogenicus ss. intermedios (1/25) 4 % B. uniformis (1/25) 4% Bacteroides capillosus (1/25) 4 % Bacteroides sp. (4/25) 16% F. nucleatum (1/25) 4% V. párvula (1/25) 4% Peptostreptococcus asaccharolyticus (1/25) 4 % Actinomyces odontolyticus (1/25) 4 % Actinomyces sp. (1/25) 4% Bacilos anaerobios grampositivos (2/25) 8 % P. melaninogenicus (2/16) 13 % B. asaccharolyticus (1/16) 6% B. capillosus (1/16) 6% Baeteroides sp. (1/16)6% Capnocytophaga sp. (1/16) 6 % P. saccharolyticus (1/16) 6 % Peptostreptococcus. asaccharolyticus (1/16) 6 % Actinomvcessp. (2/16) 13% V.parvuía(l/16)6% P. melaninogenicus (2/10) 20% B. asaccharolyticus (1/10) 10 % Bacteroides sp. (3/10)30% F. nucleatum (1/10) 10% Peptostreptococcus sp. (1/10) 10 % Bacilos anaerobios grampositivos (1/10) 10 % P. melaninogenicus (2/6) 33 % Bacteroides sp. (1/6)17% Actinomyces sp. (1/6) 17%
OSTEOMIELITIS
P. melaninogenicus ss. intermedius (1/5) 20 %
FÍSTULAS (1/126)13%
CELULITIS (10/126)8%
S. mitis (2/32) 6 % Streptococcus sanguis (1/32) 3 % S. viridans (10/32) 31 % Streptococcus, grupo B (1/32) 3 % S. aureus (3/32) 9% S. intermedius (3/32)9% Eikenella corrodens (3/32) 9 % Pseudomonas aeruginosa (2/32) 6 % Enterobactercloacae(l/32)3% Enterobacter aerogenes (2/32) 6 % Escherichia coli (2/32)6% Klebsiella oxytoca (1/32) 3% K.penumomae(l/32)3% Klebsiella sp. (1/32) 3% S. sanguis (1/25)4% S. viridans (12/25) 48% S. faecalis (2/25)8% S. intermedius (1/25)4% K. pneumoniae (1/25)4%
S. intermedius (1/16) 6 % S. Viridans (6/16)38% E. corrodens (1/16) 6% P. aeruginosa (1/16) 6% K.pneumomae(2/16)13%
S. viridans (8/10) 80 %
S. mitin (1/6) 17% S. viridans (1/6) 17% Capnocytophaga sp. (1/6)17% K. oxytoca (1/6) 17 % S. viridans (2/5)40%
402
• CAPÍTULO 2o
Tabla 4 (continuación)
Microorganismos aislados en infecciones orofacilaes agudas (n=126 muestras) TIPO DE LESIÓN
ANAEROBIOS
AEROBIOS FACULTATIVOS Y CAPNOFÍLICOS
(5/126) 4 %
B. asaccharolyticus (1/5) 20 % Bacteroides ureolyticus (1/5) 20 % Bacteroides sp. (1/5)20% Peptostreptocoecus. asaccharolyticus (1/5) 20 % Actinomyces sp. (1/5)20%
Capnocytophaga sp. (1/5)20% 1
INFECCIONES S. mitin (1/3)33% RELACIONADAS S. viridans (2/3) 67% CON QUISTES (3/126) 2% INFECCIONES Bacteroides sp. (2/2) 100 % PERIODONTALES (2/126)2% MORDEDURAS S. mitin (1/1)100% HUMANAS (1/126) 0,8% S. sanguis (1/1) 100% OTROS (5/126)4% Tomado de M. Newman y A. Godman. Guille to antibiotic use in dental practice. Ed. Quintesence Publishing Co„ Chicago 1984 (p.'30-33) Tabla 5
Espectro bacteriano en infecciones dentales MUESTRA Conductos en dientes n e c r ó t i c o s (1) Conductos en dientes n e c r ó t i c o s (2) Conductos en dientes necróticos a 5 m m del á p i c e (3) Infecciones o d o n t o g é n i c a s b u c o f a c i a l e s (4) Absceso apical en a d u l t o s (5) D i e n t e s e n abscesos e n n i ñ o s (6) Abscesos d e n t a l e s (7)
NÚMERO DE CASOS
CON ANAEROBIOS
CON ANAEROBIOS EXCLUSIVAMENTE
19
18 (95 %)
13 (37 %)
2 (10 %)
55
55 (100 %)
18 (33 %)
0 (0 %)
10
10 (100 % )
2 (2 %)
0 (0 %)
31
29 (95 %)
13 (42 %)
dudoso
39
N o descrito
16 (55 %)
2 (6 %)
12 10
12 (100 %) 9 (90 %)
8 (67 %) 6 (60 %)
0 (0 %) 1 (10 %)
N o r d , 1985; E v a l d s s o n y cois., 1982). (tablas 4 y 5).
Se h a c o m u n i c a d o e l fracaso d e l tratamiento con
E n pacientes i n m u n o c o m p r o m e t i d o s la c o l o n i -
CON FACULTATIVOS EXCLUSIVAMENTE
p e n i c i l i n a e n i n f e c c i o n e s odontógenas debi-
das a d i c h a s cepas p r o d u c t o r a s de beta-lactama-
z a c i ó n d e la c a v i d a d b u c a l p o r p a r t e d e m i c r o o r -
sas
g a n i s m o s e n t é r i c o s debe considerarse ( D r e i z a n y
K o n o w , 1993). T a m b i é n , se ha descrito la produc-
cois., 1974).
c i ó n d e b e t a - l a c t a m a s a s p o r p a r t e de otros micro-
La m a y o r í a d e los a n a e r o b i o s aislados e n las
(Heimdahl,
1980;
fragilis,
eritromicina, clindamicina, doxiciclina y metroni-
nicola y F. nucleatum
do
1984 y von
o r g a n i s m o s a n a e r o b i o s , tales c o m o el grupo B.
infecciones orofaciales s o n sensibles a p e n i c i l i n a s , z a d o l . N o obstante, las p e n i c i l i n a s c o n t i n ú a n sien-
Heimdahl,
B. oralis, Prevotella
disiens,
P. oralis, P. rmí-
( F i n e g o l d , 1985; N o r d , 1985).
Por o t r a p a r t e , se h a d e m o s t r a d o (Heimdahl y
los m e d i c a m e n t o s d e e l e c c i ó n ( C h o w , 1991;
cois., 1981) q u e l a s a l i v a d e l 42 % de los sujetos
N o r k , 1984). S i n e m b a r g o , se reconoce cada v e z
sanos e s t u d i a d o s p o r t a b a n cepas penicilinresis-
más,
tentes, p r o d u c t o r a s d e beta-lactamasas, todas del
e l p r o b l e m a de la p r o d u c c i ó n d e beta-lacta-
masas y la resistencia a p e n i c i l i n a e n t r e especies de Bacteroides, P. intermedius
p a r t i c u l a r m e n t e P. y Fusobacterium
melaninogenica,
nucleatum.
grupo
Bacteroides.
Consecuentemente,
las p e n i c i l i n a s , j u n t o con
los i n h i b i d o r e s d e beta-lactamasas, deben ser los
I N F E C C I O N E S O D O N T Ó G E N A S D E I A C A V I D A D BUCAI
F i g . 20-24. Tejido sano alrededor de los
implantes.
- iR E G I Ó N M A X I L O F A C I A I
•
403
Fig. 20-25. Estética y salud en prótesis sobre implantes.
medicamentos de elección. L o s pacientes alérgi-
cepas p r o d u c t o r a s d e beta-lactamasas, a m o x i c i l i -
cos a la penicilina d e b e r í a n tratarse c o n c l i n d a m i -
n a y á c i d o c l a v u l á n i c o , es e l m e d i c a m e n t o d e
cina (tanto en pacientes a m b u l a t o r i o s u h o s p i t a l i -
elección, y a que h a demostrado su significativa
zados) o con d o x i c i c l i n a o m e t r o d i n a z o l (trata-
s u p e r i o r i d a d clínica sobre e s p i r a m i c i n a - m e t r o n i -
miento a m b u l a t o r i o ) .
d a z o l , e n el t r a t a m i e n t o d e infecciones o d o n t ó g e nas a g u d a s y p e r i c o r o n a r i t i s d e l c o r d a l (Bascones y M a n s o , 1993). A u n q u e n o se a l c a n z ó s i g n i f i c a -
Tratamiento
ción estadística, amoxicilina-ácido Tratamiento
quirúrgico
clavulánico
también fue superior a espiramicina-metronidaz o l e n e l t r a t a m i e n t o d e l a p u l p i t i s «reversible»
Las infecciones orofaciales a g u d a s t i e n d e n a
( M a n s o y Bascones, 1993). E n e l a ñ o 2004 se ha
forrar abscesos y t e j i d o n e c r ó t i c o , p o r l o q u e l a
c o m e r c i a l i z a d o la p r e s e n t a c i ó n d e a m o x i c i l i n a (2
incisión, e l drenaje q u i r ú r g i c o y l a e l i m i n a c i ó n
g) y á c i d o c l a v u l á n i c o (125 m g ) c a d a 12 h o r a s e n
del material necrótico c o n s t i t u y e n factores esen-
casos d e procesos rebeldes c o m o abscesos, infec-
ciales en la resolución d e d i c h o s procesos p a t o l ó -
ciones p e r i o p i c a l , c e l u l i t i s m a x i l o f a c i a l e s , etc.
gicos. La extracción d e l d i e n t e afectado p u e d e , e n muchos casos, d r e n a r los abscesos; e n o t r o s casos
Erilromicina,
macrólidos
y azalidas
está indicado el t r a t a m i e n t o e n d o d ó n c i c o ( H e i m dahl y N o r d , 1985).
E l p a p e l d e e r i t r o m i c i n a c o m o a l t e r n a t i v a a las p e n i c i l i n a s e n pacientes a l é r g i c o s a é s t a s es con-
Tratamiento
antimicrobiano
t r o v e r t i d o . M u c h o s m i c r o o r g a n i s m o s anaerobios son resistentes
La administración d e f á r m a c o s a n t i m i c r o b i a n o s en el tratamiento de las infecciones orofaciales a g u -
a eritromicina, incluyendo una
cierta p r o p o r c i ó n d e a n a e r o b i o s p r o d u c t o r e s d e beta-lactamasa ( H e i m d a h l y N o r d , 1985).
das está indicada si n o p u e d e establecerse d e f o r m a
N o obstante, suele ser e l f á r m a c o d e elección
adecuada el drenaje o c u a n d o la infección h a per-
e n pacientes p e d i á t r i c o s a m b u l a t o r i o s , m e n o r e s
forado la corteza ósea y se e x t i e n d e e n e l tejido
d e o c h o a ñ o s , a l é r g i c o s a la p e n i c i l i n a . Presenta,
blando circundante ( C h o w , 1990), o si la infección
a d e m á s , e l i n c o n v e n i e n t e d e q u e h a de a d m i n i s -
presenta riesgo d e d i s e m i n a c i ó n o e n pacientes
trarse cada 6 h o r a s .
inmunocomprometidos ( H e i m d a h l y N o r d , 1985),
D e entre los n u e v o s m a c r ó l i d o s ( c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a , r o x i t r o m i c i n a y d i r i t r o m i c i n a ) , los
Penicilinas
q u e m e j o r a c t i v i d a d microbiológica presentan in vitro s o n c l a r i t r o m i c i n a (frente a anaerobios g r a m -
Son los f á r m a c o s de p r i m e r a línea e n el t r a t a miento de las infecciones orofaciales o d o n t ó g e -
p o s i t i v o s ) y a z i t r o m i c i n a (frente a anaerobios gramnegativos).
nas agudas ( H e i m d a h l , 1985). E n t r e ellas, d e b i d o
L a d a r i t r o m i c i n a h a d e m o s t r a d o poseer u n a efi-
a su p e r f i l f a r m a c o l ó g i c o y a l i n c r e m e n t o d e
cacia clínica c o m p a r a b l e c o n espiramicina-metroni-
404
• CAPÍTULO 20
d a z o l y u n a significativa mejor tolerancia en el t r a t a m i e n t o de las infecciones odontogénicas agudas.
u s o e s t á c o n t r a i n d i c a d o e n n i ñ o s menores de o c h o a ñ o s , y a q u e p u e d e n o r i g i n a r discoloracio-
La a z i t r o m i c i n a p r e s e n t a , a p a r t i r d e l q u i n t o
nes d e n t a l e s .
d í a d e t r a t a m i e n t o , u n a e f e c t i v i d a d clínica y bacteriológica
significativamente superior que
la
Nitroimidazoles
e s p i r a m i c i n a e n e l t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s odontógenas, pero significativamente inferior a
Los n i t r o i m i d a z o l e s ( m e t r o n i d a z o l , ornidazoly
a m o x i c i l i n a - á c i d o c l a v u l á n i c o e n el t r a t a m i e n t o
t i n i d a z o l ) p r e s e n t a n u n a excelente actividad frente
e m p í r i c o d e la p u l p i t i s a g u d a p u r u l e n t a ( M a n s o
a anaerobios estrictos, i n c l u y e n d o aquellas cepas
y
g r a m n e g a t i v a s p r o d u c t o r a s de beta-lactamasas.
Bascones, 1993); t a m b i é n ,
clavulánico
amoxicilina-ácido
fue significativamente superior
a
H a n d e m o s t r a d o poseer u n a eficacia compa-
r o x i t r o m i c i n a en el t r a t a m i e n t o de d i c h o proceso
r a b l e a las p e n i c i l i n a s e n e l tratamiento de las
p a t o l ó g i c o (Bascones y M a n s o , 1993).
i n f e c c i o n e s orofaciales ( v o n K o n o w y cois., 1983).
H a s t a el presente, e n t e n d e m o s q u e c l a r i t r o m i -
N o i n d u c e n c a m b i o s s i g n i f i c a t i v o s en la flora oro-
cina y a z i t r o m i c i n a p u e d e n c o n s t i t u i r a l t e r n a t i -
f a r í n g e a y p u e d e n ser u n a a l t e r n a t i v a a las peni-
vas v á l i d a s e n pacientes a l é r g i c o s a las p e n i c i l i -
c i l i n a s e n pacientes a l é r g i c o s ( H e i m d a h l y Nord,
nas, a u n q u e s o n necesarios e s t u d i o s c l í n i c o s a d i -
1985). N o o b s t a n t e , s o n escasos los ensayos clíni-
cionales.
cos c o n t r o l a d o s e n los q u e se c o m p a r a la eficacia y t o l e r a n c i a a n i t r o i m i d a z o l e s y macrólidos, dind a m i c i n a s o t e t r a c i c l i n a s en el tratamiento délas
Clindamicina
i n f e c c i o n e s orofaciales a g u d a s , t a n t o en pacientes Presenta
una
excelente a c t i v i d a d frente
a
a d u l t o s c o m o e n pacientes p e d i á t r i c o s .
m i c r o o r g a n i s m o s anaerobios ( H e i m d a h l y N o r d , 1985). C l i n d a m i c i n a p e n e t r a e n los tejidos orales y, t a m b i é n , es efectiva c o n t r a los anaerobios p e n i c i lin-resistentes ( H e i m d a h l y cois., 1983). S i n e m b a r go, su uso está l i m i t a d o d e b i d o a s u p a u t a p o s o l ó gica (se a d m i n i s t r a cada seis horas, l o c u a l l i m i t a el cumplimiento
del tratamiento por
parte
del
SINUSITIS
MAXILAR
Consideraciones generales
paciente) y p o r los efectos sobre la m i c r o f l o r a d e l tracto g a s t r o i n t e s t i n a l ( N o r d y cois., 1984). E s t á n
L a s i n u s i t i s a g u d a es u n a infección de uno o
a p a r e c i e n d o e s t u d i o s clínicos q u e d e f i e n d e n la u t i -
m á s d e los senos paranasales q u e habitualmente
lización de 300 m g cada 8 horas.
c o m p l i c a u n r e s f r i a g o c o m ú n u otra infección
N o p r e s e n t a ventajas c o n respecto a la f e n o x i -
v i r a l d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o s u p e r i o r . Puede pre-
m e t i l p e n i c i l i n a ( v o n K o n o w y cois., 1993). P u e d e
sentarse t a m b i é n e n pacientes c o n r i n i t i s alérgica
ser f á r m a c o de e l e c c i ó n e n pacientes h o s p i t a l i z a -
o a n o m a l í a s a n a t ó m i c a s de la n a r i z que interfie-
dos c o n infecciones severas a l é r g i c o s a p e n i c i l i -
r a n c o n la f u n c i ó n m u c o c i l i a r n o r m a l . Puede
nas.
c o m p l i c a r s e y o r i g i n a r i n f e c c i o n e s intracraneales graves. L o s senos paranasales s o n cavidades que se
Tetraciclinas
e n c u e n t r a n e n el i n t e r i o r d e los m a x i l a r e s , frontal, anaerobios,
e s f e n o i d e s y e t m o i d e s . Sus p a r e d e s , compuestas
t a n t o bacilos anaerobios g r a m n e g a t i v o s c o m o ana-
d e h u e s o c o m p a c t o , se h a l l a n recubiertas por un
erobios p r o d u c t o r e s de beta-lactamasas
m u c o p e r i o s t i o (o u n m u c o e n d o s t i o ) , que se con-
Son efectivas
frente a m ú l t i p l e s
(Heim-
t i n ú a c o n la m u c o s a r e s p i r a t o r i a de la cavidad
d a h l , 1983). y
n a s a l y es d e t i p o s i m i l a r ( c i l i a d o seudoestatifica-
anaerobias resistentes a la t e t r a c i c l i n a e n l a f l o r a
d o c i l i n d r i c o ) . L o s senos paranasales son enerva-
o r o f a r í n g e a n o r m a l d u r a n t e el t r a t a m i e n t o c o n
dos p o r r a m a s d e los n e r v i o s o f t á l m i c o y maxilar.
L a r á p i d a p r o l i f e r a c i ó n d e cepas aerobias
t e t r a c i c l i n a , l i m i t a s u eficacia ( N o r d y cois., 1984).
E l seno m a x i l a r , el m a y o r d e los senos parana-
La d o x i c i c l i n a p u e d e ser f á r m a c o d e e l e c c i ó n e n
sales, se h a l l a e n e l c u e r p o d e l m a x i l a r superior. El
pacientes a m b u l a t o r i o s a l é r g i c o s a p e n i c i l i n a s . Su
suelo d e l seno se h a l l a g e n e r a l m e n t e a 0,5-1 cm
INFECCIONES ODONTÓGENAS DE LA CAVIDAD BUCAL Y REGIÓN MAXILOFACIAL •
405
caudal al nivel d e l suelo de la c a v i d a d n a s a l y p r e -
tan la d e n o m i n a d a «cacosmia subjetiva», debida
senta prominencias d e t e r m i n a d a s p o r e l p r i m e r o
a l a r i n o r r e a p o s t e r i o r q u e ocasiona al e n f e r m o la
y segundo molares superiores. L o s d i e n t e s rela-
s e n s a c i ó n de o l e r m a l ( M a r t í n e z , 1995).
cionados con el suelo d e l seno v a r í a n desde los
nasal, c o m o r e s u l t a d o de la i n f l a -
Obstrucción
terceros molares hasta t o d o s los m o l a r e s , p r e m o -
m a c i ó n d e la m u c o s a y l a f o r m a c i ó n de retencio-
lares y caninos, p o r l o que la s i n u s i t i s m a x i l a r se
nes y e x u d a d o s .
acompaña frecuentemente de d o l o r d e n t a l .
Dolor facial: a d i f e r e n c i a de la s i n u s i t i s m a x i l a r a g u d a , e l d o l o r n o es t a n i n t e n s o . Se localiza a n i v e l d e la m e j i l l a y debajo de l a órbita ( M a r t í n e z , 1995; Sebovics, 1991).
Clínica
Dolor dental: c i r c u n s c r i t o a l d i e n t e o a los d i e n La infección s i n u s a l de o r i g e n d e n t a l o c u r r e
tes causantes, d a t o q u e es i m p o r t a n t e tener en
en una significativa p r o p o r c i ó n d e pacientes c o n
c u e n t a p a r a hacer el d i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l entre
sinusitis m a x i l a r a g u d a .
las s i n u s i t i s o d o n t o g é n i c a s y las f o r m a s agudas;
La patología d e n t a l q u e p u e d e o r i g i n a r u n a
e n estas ú l t i m a s e l d o l o r afecta a v a r i o s dientes y
sinusitis m a x i l a r i n c l u y e n e l absceso p e r i a p i c a l y
es u n i f o r m e a l i g u a l q u e la v i t a l i d a d p u l g a r que
granuloma p e r i a p i c a l , quistes d e n t a l e s
está c o n s e r v a d a ,
infecta-
dos, comunicaciones o r o a n t r a l e s , c u e r p o s e x t r a ños en el antro sinusal y e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l (McGowan y cois., 1993).
e n contraste c o n las s i n u s i t i s
odontógenas. Movilidad
dental: si existe a f e c t a c i ó n p e r i o d o n -
Presencia
de
tal.
La etiología p u e d e ser p o r u n :
exudado:
visualizado mediante
r i n o s c o p i a a n t e r i o r o p o s t e r i o r ( B e r t r á n , 1992). -Absceso o g r a n u l o m a p e r i a p i c a l e n e l q u e los patógenos i m p l i c a d o s p r o c e d e n
de
la
L a e x p l o r a c i ó n r a d i o l ó g i c a se realiza c o n la
región
o r t o p a n t o m o g r a f í a , p r o y e c c i ó n de W a t e r s (crane-
periapical. Es necesario establecer u n a vía d e d r e -
omentoplaca), C a l d w e l l (frontonasoplaca), H i r t z
naje a través de los c o n d u c t o s r a d i c u l a r e s .
(craneobasal),
- Materiales dentales e n el seno m a x i l a r e n e l curso de una extracción o t r a t a m i e n t o e n d o d ó n -
ofrecen
etc. Las r a d i o g r a f í a s
información
sobre
periapicales
el estado
dental y
periapical.
cico o la inserción de i m p l a n t e s . - Enfermedad p e r i o d o n t a l d e l a d u l t o , y a q u e , como demostraron E n g s t r o m y cois. (1988), exis-
Tratamiento
te una relación entre la e n f e r m e d a d p e r i o d o n t a l activa y el e n q u i s t a m i e n t o de la m u c o s a a n t r a l . - Implantes que e n casos d e u n a cresta ó s e a escasa p u e d e n lesionar l a m u c o s a . - Otros como los quistes de la m u c o s a a n u a l , quiste g l o b u l o m a n d i l a r , p e r i a p i c a l , r e s i d u a l , d e n tígeno, etc.
L a i n f e c c i ó n se debe t r a t a r c o n a m o x i c i l i n a á c i d o c l a v u l á n i c o e n d o s i s 875/125 m g o a m p i c i l i n a - s u l b a c t a m 375 m g cada 8-12 h o r a s . C o m o a l t e r n a t i v a t e n e m o s la c l i n d a m i c i n a e n dosis de 300 m g cada 8 h o r a s (Bascones y M a n s o , 1994). Es necesario t a m b i é n e l i m i n a r los agentes causales y restablecer el drenaje.
Signos y síntomas
El
d o l o r se
puede
tratar con
analgésicos
antiinflamatorios (piroxicam FDDF, ibuprofeno). Rinorrea, con secreciones f é t i d a s , d e c o t o a m a rillo perdusco o v e r d o s o . Estos pacientes p r e s e n -
La punción nos puede servir como tratamiento y posterior cultivo y antibiograma.