CAPÍTULO
18
Infección focal Infección focal: concepto
Bacterias específicas
Teorías sobre la acción patogénica
Diagnóstico del foco
del foco séptico
Manifestaciones clínicas
• Bacteriana
. Toxofocal
Actuación terapéutica
• Disérgica • Neurógena
INFECCIÓN F O C A L : C O N C E P T O E HISTORIA El foco de infección es una zona localizada de tejido infectado por microorganismos patógenos en la vecindad de una superficie mucosa o cutánea. La infección focal sería la extensión y diseminación de los microorganismos o sus toxinas desde focos de infección. La teoría de la infección focal comienza en 1890, cuando Miller se dio cuenta de que los dientes con pulpa necrótica podrían albergar una infección e inducir u n absceso alveolar. Más adelante (1904), Billings definió la infección focal como «área circunscrita de tejido infectado con organismos patogénicos», pero fue u n discípulo suyo el que más tarde (Rosenow, 1909) afirmó que los estreptococos viajaban desde los órganos enfermos e infectaban u n órgano distante a través del torrente circulatorio. Es por esto que la definición de infección focal como infección generalizada o localizada producida por la diseminación de bacterias o de sus productos tóxicos desde un foco distante de infección, se le atribuye a Rosenow. La posibilidad de que focos dentarios de tipo infeccioso diera origen a alteraciones en órganos distantes hizo que Hunter, a principios de siglo (1910), en una presentación que llevaba por títu-
lo «El papel de la sepsis y la antisepsia en medicina», anunciara su concepto de sepsis oral afirmando tajantemente que la «odontología es conservadora, en tanto que conserva la sepsis, bajo mausoleos de oro que son verdaderas trampas áureas». Aseveró que obturaciones, coronas y puentes de oro, así como todo tipo de prótesis fijas cerca de dientes enfermos provoca una serie de alteraciones en los americanos: «un aspecto gris sucio, amarillento, pálido y tipo cera y . . . dispepsias crónicas, alteraciones intestinales, enfermedad anemias y alteraciones nerviosas («neuróticas»)...» Pero Hunter no se refería a los dientes sin pulpa. Estas afirmaciones tuvieron u n gran impacto y fueron rápidamente aceptadas por algunos médicos como una explicación de enfermedades cuyo origen desconocían. También al paciente le convencía muchísimo el hecho de que su problema se fuera a resolver de una manera tan simple como era la exodoncia de una muela. Los dentistas se vieron también influidos por la corriente de Hunter. Seguidamente también se empezó a cuestionar los dientes sin pulpa endodonciados, incluso los que no mostraban signos de infección. La expansión de esta teoría resultó en que una serie de médicos y dentistas, a los que llamaron «cientos por cientos», no sólo exodonciaban todo tipo de dientes sin pulpa o con endodoncia, sino que defendían la extracción quirúrgica. Fresaban
370
• CAPÍTULO 18
el fondo del alvéolo para erradicar el supuesto foco presente en el ligamento periodontal adyacente o rascaban fuertemente con instrumentos para eliminar el hueso infectado del alvéolo. Procedimiento que hoy en día no se utiliza en la odontología moderna. Debido a la gran cantidad de empirismo y falta de seguimiento apropiado de los estudios de la época (1910-1930), se justificaron erróneamente extracciones continuadas de dientes. Poco a poco se fueron dando cuenta de que estos tratamientos no curaban nada y lo único que aportaban era un efecto placebo. En 1930 se publicó un artículo del Dental Cosmos en el que se concluye con la necesidad de regresar a métodos más conservadores que realmente ofrecen más posibilidades de rehabilitar el aparato masticatorio, ya que dichas exodoncias son ^discriminadas y no cumplían con las exigencias médicas, ni dentales ni mucho menos con las del paciente. Los estudios de los años 30 no encuentran correlación entre la presencia de dientes endodonciados (como supuestos focos de infección, ya que en esa época no había radiografías) y la frecuencia de patologías en los individuos que participaron. En un importante estudio realizado con pacientes afectos de artritis reumatoide por Cecil y Angewine (1938), se obtuvieron resultados concluyentes: de los pacientes a los que se les había eliminado un supuesto foco de infección (amígdalas o dientes), el 96,1 % no experimentaron ningún tipo de mejoría. El primer firmante de este estudio había sido partidario defensor de la teoría de la infección focal y después de los resultados de este estudio sugirió proscribir la eliminación de posibles focos de infección. Desde 1940 hasta el momento actual investigadores de cierta reputación han determinado que la metodología científica de la época de Rosenow fue defectuosa en varios puntos. Esos errores, en las tres últimas décadas, han sido confirmados mediante investigaciones adicionales y lo que concluyen actualmente médicos y odontólogos fruto de dichos estudios es que no existe relación entre dientes desvitalizados y las llamadas enfermedades degenerativas. Las bacteriemias provocadas por procedimientos dentales, en particular por extracciones y tratamientos periodontales, y el riesgo de endocarditis infecciosas en pacientes con válvulas cardíacas dañadas es un ejemplo clásico de infección
focal que no está en absoluto relacionado con la teoría de la infección focal propuesta en 1910, porque la bacteriemia tiene lugar en el momento del tratamiento dental y no por la mera presencia de dientes sin pulpa o tratados endodónticamente. Existen estudios clásicos que han demostrado una correlación directa entre la incidencia de bacteriemia y la cantidad de trauma generado durante un tratamiento dental. Como la extracción es mucho más traumática que un tratamiento de conductos radiculares, la probabilidad de bacteriemia por una extracción es mucho mayor que por un tratamiento de conductos radiculares. Teniendo esto en cuenta es lógico pensar que el tratamiento de elección es la endodoncia para pacientes susceptibles de endocarditis infecciosa, médica o inmunológicamente comprometidos o aquellos han sufrido tratamiento ionizante en los huesos maxilares.
T E O R Í A S SOBRE L A ACCIÓN P A T O G E N É T I C A D E L F O C O SÉPTICO Hay varias teorías que intentan explicar los mecanismos de acción de estos focos de infección. Bacteriana Se han relacionado etiológicamente algunas enfermedades importantes, como la enfermedad reumática con los procesos focales. En este sentido se ha visto que la extirpación de amígdalas infectadas puede interrumpir la evolución del reumatismo poliarticular agudo; se han visto endocarditis bacterianas subagudas relacionadas etiológicamente con las bacteriemias por movilización de focos; ciertas neuralgias, radiculitis, miositis que mejoran con la eliminación de focos; nefritis y piolonefritis relacionadas con la presencia de focos, así como ciertas enfermedades cutáneas (ecccema, psoriasis) u oftálmicas (iritis, iridociclitis). Toxofocal Esta teoría achaca el poder patológico del foco no a las bacterias en sí, sino a sus toxinas y a los productos de desintegración proteica propios del foco. La llegada de estas toxinas la explicarían los
INFECCIÓN FOCAL •
defensores de estas teorías, a través de las vainas linfáticas perineurales. A la infección se le añade el concepto de intoxicación y es aceptada la toxiinfección como complejo patológico causante de la enfermedad. Sin embargo, para que la infección de origen dentario produzca intoxicación precisaría romper la barrera local e iniciar la difusión.
371
que las lesiones periapicales crónicas no pueden actuar como un foco para producir patología sistémica vía complejos inmunes. Neurógena
Disérgica
Las sustancias derivadas de los focos (gérmenes, toxinas, productos de desintegración tisular) tendrían un carácter de antígeno, produciendo una reacción alérgica hiperérgica del tejido sensibilizado a manera de reacción antigenoanticuerpo. En este sentido la respuesta del organismo ante el foco séptico podría ser como favorable a la septicidad del foco y cuya consecuencia clínica sería la septicemia y como favorable al organismo y en este caso no aparecería sintomatología clínica. Esta teoría se demostró que no era válida, puesTorabinejad y cois. (1983) ya compararon las mediciones de la concentración plasmáticas de los complejos inmunes IgG e IgM y del componente de complemento C3 en tres grupos de pacientes: 1 Pacientes con lesiones periapicales de origen pulpar de 10X10 mm de diámetro o mayores, 2 Pacientes sin lesiones periapicales y 3 Pacientes con artritis reumatoide. Los resulta4»s fruto de los análisis estadísticos indicaron
Esta teoría defiende el hecho de que los productos bacterianos o antigénicos procedentes del foco actúan sobre el sistema nervioso vegetativo. En este sentido, Huneke inyectaba pequeñas cantidades de un anestésico en las raíces de los dientes sospechosos del foco y creía que con ello podía lograr un efecto sobre la estructura vegetativa alterada, con lo que se podría interrumpir de forma repentina los dolores reumáticos articulares, musculares o nerviosos. En resumen, un foco de infección puede actuar: 1. Desde una zona donde las bacterias o sus productos se diseminan a zonas distantes. 2. Como una región en la cual gérmenes de otras partes del cuerpo podrían localizarse. 3. Como una zona que actuaría sobre la resistencia general del individuo. En este sentido los focos bucales serían: 1. Focos pulpares (por pulpa infectada). 2. Focos periapicales. 3. Focos periodontales.
Espectro bacteriano en infecciones dentales MUESTRA
Bacteriemia secundaria a extracción de dientes
N.° D E CASOS
CON ANAEROBIOS
CON ANAEROBIOS EXCLUSIVAMENTE
CON FACULTATIVOS EXCLUSIVAMENTE
25
21 (84 %)
6 (24 %)
2 (8 %)
Conductos de dientes necróticos Conductos en dientes necróticos
19
18 (95 %)
13 (67 %)
2 (10 %)
55
55 (100 %)
18 (33 %)
0
Infecciones odontogénicas bucofaciales
31
29 (95 %)
13 (42 %)
Dudoso
9
9 (100 %)
0
0
21
2 (100 %)
8 (67 %)
0
10
9 (90 %)
6 (60 %)
1 (10 %)
Absceso periodontal Dientes con abscesos en niños Abscesos dentales de origen endodóncico
(Tomado de Newman y Goodman. Guide to antibiotic use. Ed. Quintessence, 1984)
372
• CAPÍTULO 18
cuando la infección trasciende del diente al ligamento periapical por la mayor riqueza vásculonerviosa y la posibilidad anatómica de respuesta inflamatoria y difusión bacteriana. Si los mecanismos inflamatorios y anatómicos neutralizan y localizan la infección se llega a una tolerancia que permite la convivencia asintomática con un foco potencial de infección hasta que se rompa el equilibrio y se inicie la afectación séptica local y/a general. Crawford (1974) estudió la bacteriemia secundaria a la extracción dentaria en pacientes con Fig. 18-1. Granuloma periapical. El estudio bacteriosalud y en otros con enfermedad periodontal. lógico de muchos de estos granulomas demuestra que Encontraron Actinomyces, Bacteroides (corrodens, son estériles. fragilis, melaninogénicus, oralis), Fusobacterium, Teptotrichia, Peptococcus, Peptoestreptococcus, StrepLos focos pulpares sin granuloma periapical tococcus y Veillonella. Schein (1975) estudió las endotoxinas en dienson una fuente potencial de diseminación tanto tes con problemas endodóncicos, encontrando de microorganismos como de toxinas. Los focos periapicales, en especial los de tipo una alta concentración de endotoxinas, lo que crónico, suelen estar rodeados de una cápsula indicaba la presencia de gramnegativos. Sundquist (1976) estudió los conductos radifibrosa que aisla la zona de infección del tejido circundante. Se afirma que el granuloma periapi- culares de dientes no vitales con y sin evidenda cal es una manifestación de una defensa del orga- radiográfica de alteración periapical, encontrannismo, mientras que el quiste es una progresión y do Actinomyces, Bacteroides (corrodens, melaninogédesarrollo de aquél y el absceso se presenta cuan- nicus, oralis), Eubacterium, Fusobacterium, Bactodo la situación defensiva es mínima. La realidad bacillus, Peptococcus, Peptoestreptococcus, Propioa veces nos demuestra que una gran proporción ribacterium y Veillonella. No se vieron estafilocode granulomas periapicales son bacteriológica- cos. Goodman (1977) en un trabajo llegó a resultamente estériles (fig. 18-1). Los focos periodontales son igualmente sig- dos parecidos. Tampoco encontró estafilococos. Chow (1978), en incisiones de drenaje intraonificativos como focos potenciales de infección. La bacteriemia guarda relación con la intensidad ral y extraoral en pacientes con infecciones odono grado de enfermedad periodontal. Richard tológicas, obtuvo los mismos resultados, pero demostró en 1932 que el masaje de la encía origi- tampoco encontraron estafilococos. Brook (1981), en doce niños con abscesos naba bacteriemia transitoria. La extracción dentaria de dientes con periodontitis puede favorecer periapicales que no habían recibido terapéutica antimicrobiana, encontró en todos ellos anaerola bacteriemia. bios, en 8 casos exclusivamente y en 4 junto con facultativos. B A C T E R I A S ESPECÍFICAS Hoy en día está aceptado el hecho de que la infección con repercusión patológica implica una invasión bacteriana de los tejidos vascularizados presentes a partir de la pulpa. También se acepta que la infección de la pulpa ya sería teóricamente capaz de repercutir local, regional y generalmente. Sin embargo, el foco clásico aparecería
DIAGNÓSTICO DEL FOCO Se especula con la posibilidad de que un foco séptico neutralizado sin sintomatología local pueda producir una patología más o menos crónica y larvada a distancia. El diagnóstico de este foco es relativamente sencillo, aunque no lo sea el
INFECCIÓN FOCAL •
373
Fig. 18-3. Imagen radiolúcida en el el molar inferior. carga masticadora sobre la pieza responsable determina el paso de gérmenes o toxinas a la sangre; la prueba de Huneke con la inyección del anestésico en la zona vecina al foco que mejora la enfermedad principal del paciente, etc. Fig. 18-2. Imagen radiolúcida en el incisivo lateral superior. El diagnóstico biológico del foco con reacciones a intradermo y cutirreacciones a los bacilos precisar si este foco descubierto en la exploración extraídos de foco o a sus toxinas. En este sentido es o no responsable de la afección general o dis- están descritos el test de Bottyan (aplicación subtante que padece el paciente debido a la continua cutánea del antígeno), test de Weiland (aplicación subcutánea de un extracto de granulomas estériu ocasional emisión de material séptico. les), test conjuntival de Remky (instilación de una Para ello es necesario: gota de histamina en el saco conjuntival), test de 1. Exploración clínica con la que se puede Freiding (inyección de un tercio de miligramo de histamina al 1 por 1.000 en la región apical del •bservar la sintomatología del caso. 2. Exploración radiográfica en la que se diente sospechoso), etc. puede observar: - Lisis alveolar (figs. 18-2 y 18-3). - Lisis radicular. - Condensación radicular en forma hiperce- M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S mento. - Condensación ósea perirradicular en forma de osteítis condensante. El síndrome focal es el cuadro caracterizado por astenia, anorexia, febrícula, palpitaciones, 3. Estudio hematológico. Se puede observar pérdida de peso, leucocitosis, desviación a la anemia, linfocitosis con leucopenia, eosinofilia, izquierda, velocidad de sedimentación aumenaumento de la gammaglobulina, proteína C reac- tada, modificación del espectro electroforético, tiva positiva, velocidad de sedimentación etc., que se presenta en el paciente con probleaumentada, etc. No obstante, se debe tener en mas de infección focal. cuenta que tales pruebas son inespecíficas. Vamos a resumir los cuadros clínicos producidos por estos focos: 4. Pruebas de provocación o reactivas. La excitación por onda de la zona sospechosa 1. Aparato locomotor. Los reumatismos aumenta la velocidad de sedimentación; la sobre- infecciosos producidos por el estreptococo deri-
374
• CAPÍTULO 18
vado de procesos periapicales y las miositis y artritis infecciosos. 2. Aparato circulatorio. Las endocarditis, las valvulopatías, las afecciones del miocardio y las tromboflebitis son procesos clásicamente citados en este apartado y que nos van a obligar a realizar una profilaxis antibiótica antes de practicar cualquier intervención quirúrgica en la cavidad bucal. 3. Aparato urinario. Con nefritis intersticiales y gromerulonefritis. 4. Aparato respiratorio. Como abscesos de pulmón y pleuresías purulentas. 5. Sistema nervioso. Con neuralgias, parálisis faciales, neuritis, etc. 6. Aparato ocular. Con iritis, iridociclitis, retinitis, etc. 7. Sistema dermatológico. Con dermatosis, eccema, psoriasis, acné, urticaria, pitiriasis rosada, etc. 8. Enfermedades gastrointestinales. Como úlceras gástricas y duodenales por la deglución de microorganismos. La Asociación Americana de Cardiología establece las circunstancias en que los pacientes cardíacos deben recibir profilaxis antibiótica: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Válvulas cardíacas. Endocarditis bacteriana. Enfermedad reumática. Enfermedades valvulares. Enfermedades congénitas. Prótesis intravascular. Coartación de la aorta. Pacientes con marcapasos.
su formación o también cuando se extirpa, por lo que determinadas maniobras deben estar protegidas con una cobertura antibacteriana. Por ejemplo, la endodoncia de dientes no vitales con bacteriemias demostradas, sobre todo si se produce sobreinstrumentación, así como la exodoncia de dientes con foco. La profilaxis antibiótica se debe realizar con antibióticos de amplio espectro y en dosis altas. La Asociación Americana de Cardiología establece la siguiente pauta para procedimientos dentales, orales, o de las vías aéreas en pacientes de riesgo: Pacientes normales: 1. - Amoxicilina, 2 g (una hora antes del procedimiento). Pacientes alérgicos a la amoxicilina/penicilina: (tres opciones) 1 Clindamicina, 600 mg (una hora antes del procedimiento). 2. Cefalexina o cefadroxü, 2 g (una hora antes del procedimiento). 3. Azitromicina o claritromicina, 500 mg (una hora antes del procedimiento). Pacientes en los que no es posible administración VO: 1. Ampicilina, 2g. I V / I M (30 min. antes del procedimiento). Pacientes en los que no es posible administración VO y además son alérgicos a ampicilina/amoxicilina/penicilina: (dos opciones)
Y PROFILAXIS
1. Clindamicina, 600 mg IV (30 min. antes del procedimiento). 2. Cefazolina 1 g (30 min. antes del procedimiento).
1. Eliminación de focos sospechosos y en especial cuando haya alguna manifestación que nos ponga en duda de su posible relación casual con aquél. 2. Además, un foco séptico podría repercutir localmente o a distancia sólo en el momento de
En resumen no existe ninguna prueba diagnóstica establecida que permita determinar si un diente es un foco de importancia general. De aquí que la experiencia clínica profesional sea la que tenga que marcar la pauta de actuación ante un caso concreto.
ACTUACIÓN TERAPÉUTICA
INFECCIÓN FOCAL •
Existen determinados factores individuales que aumentan la importancia de la patología focal: pacientes inmunoafectados, diabéticos, portadores de válvulas cardíacas, pacientes irradiados o
375
que van a ser irradiados, y actualmente se hace necesario vigilar los posibles focos dentarios de los pacientes que van a recibir tratamiento con bifosfonados por patología tumoral o por osteoporosis.