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Patología pulpar y periapical Patología p u l p a r • Causas locales • Causas generales • Pulpitis - Aguda - Crónica - Crónica ulcerada - Crónica hiperplásica • Lesiones pulpares posinflamatorias
PATOLOGÍA P U L P A R Las cavidades internas de los dientes, cámaras pulpares, condenen la pulpa dentarla, que de forma imprecisa es denominada «tejido pulpar». La pulpa dentaria es una estructura compleja cuyo constituyente más abundante es el tejido fibroconectivo mucoide, formado por abundante sustancia intercelular de aspecto gelatinoso, fibras colágenas y de reticulina (llamadas fibras de Korff en la periferia, donde se introducen entre los odontoblastos y se anclan en la dentina). Las células son fibroblastos fusiformes y estrellados, histiocitos, algún linfocito y los odontoblastos que revisten la superficie de la cámara p u l par introduciendo sus prolongaciones citoplasmáticas (fibras de Tomes) en los ductos dentinarios. En la estructura pulpar hay también plexos nerviosos y redes vasculares prolijas. Las posibilidades reactivas de la pulpa tienen dos grandes l i m i taciones, una de tipo vascular y otra espacial. Los fenómenos vasculares iniciales del proceso inflamatorio quedan condicionados por el diámetro de los orificios apicales radiculares por los que pasan los vasos aferentes y eferentes. Además, al ser indistensible la cámara pulpar la producción de
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Necrosis y gangrenas pulgares Otras lesiones pulpares Reabsorción cementodentinaria interna Reabsorción cementodentinaria externa
Patología periapical • Absceso alveolar crónico • Granuloma apical • Quiste radicular
exudados y las infiltraciones celulares que en ella acontecen crean u n problema de espacio que ocasionando irritación y compresión de las terminaciones nerviosas receptoras se traduce en intenso dolor, tampoco hay circulación colateral para mantener la vitalidad cuando el riego sanguíneo primario está comprometido. La biopsia y aplicación directa de medicamentos es imposible sin causar necrosis de todo el órgano pulpar, de manera que la única prueba para evidenciar la gravedad de la patología es el dolor. Cuando sobreviene infección en la cavidad pulpar si la reacción inflamatoria no consigue autoelirninar el proceso se produce la propagación a través de los forámenes apicales a los tejidos adyacentes, siendo por ello difícil clínicamente separar en algunos casos la patología pulpar y la periapical. Las lesiones más frecuentes que se producen en la pulpa dentaria son de tipo inflamatorio (pulpitis), seguidas por otras diversas con carácter genérico regresivo e involutivo. Las causas responsables de estas lesiones son múltiples y actúan unas veces con carácter circunscrito, local, y otras dependen de enfermedades sistemáticas que involucran subsidiarimente a la pulpa dental.
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Para alcanzar el diagnóstico acertado del diente afectado, además de la exploración clínica detallada para descartar otras patologías, se deben añadir a la historia clínica del paciente los datos registrados mediante pruebas eléctricas, frío, calor y percusión. En cualquier caso, en la actualidad no hay evidencia de que el dolor o el estado clínico se correlacionen con el grado de afección histopatológica pulpar. Tenemos que tener en cuenta que la biología y la capacidad reactiva de la pulpa varían mucho según la edad y las patologías previas de ese diente. N o reacciona igual una pulpa de u n anciano que lleva años soportando el estrés mecánico de la masticación, siendo pilar de una prótesis o defendiéndose de una lesión cariosa crónica de avance lento. En este caso la cámara y los conductos p u l pares están disminuidos en volumen y obliterados debido a la secreción de dentina terciaria. Esto es importante, porque al encontrarse la pulpa inmersa en u n habitáculo cerrado e inextensible, será mucho más fácil que claudique ante una pulpitis, debido a la carencia de espacio para expandirse por el edema y la vasodilatación. Además, estos dientes ya no tienen la misma capacidad de formar u n puente dentinario ante una protección p u l par directa y, aunque debemos intentar hacer este tratamiento siempre que podamos, seremos más escépticos en cuanto a las perspectivas de éxito. En cambio, las pulpas jóvenes,tienen u n mejor pronóstico, pues al tener más espacio en la cámara y sus conductos, pueden distenderse más ante una pulpitis reversible. A esto hay que añadir que los odontoblastos son jóvenes, numerosos y tienen mayor capacidad para secretar dentina.
Causas locales de las lesiones pulpares La afectación más frecuente de la pulpa se presenta en la caries penetrante en que a partir de una caries superficial que va avanzando, los gérmenes llegan al tejido pulpar y producen su inflamación. Otras veces la pulpa se afecta por causas a retro, es decir, la infección llega al ápice a través de una patología previa en el espacio periodontal y a través del foramen apical llega al tejido pulpar. Otras veces son los traumatismos que determinan una mortificación pulpar, bien sea por u n agente traumático intenso que provoque la fractura del maxilar y del diente o bien por u n agente
traumático de pequeña intensidad pero repetido en el tiempo (oclusión, ortodoncia, etc.). Otras veces en el curso de tratamientos dentarios se provoca la inflamación y mortificación pulpar en casos de colocación de ciertos medicamentos en la profundidad de la caries (formol, obturaciones, etcétera), o bien por la entrada accidental en la pulpa en el curso de la limpieza de una caries profunda o u n taUado demasiado grande que pone al descubierto u n cuerno pulpar. Las razones de estos procesos inflamatorios se basan en los productos de degradación y en las toxinas de los microorganismos que pueden penetrar en el tejido pulpar. La inflamación de este tejido se puede deber también a irritación química por la utilización de los materiales de relleno, o bien por irritación térmica debida a las restauraciones metálicas.
Causas generales de las lesiones pulpares Son escasas en la práctica clínica habitual. Se han descrito alteraciones pulpares en el curso déla diabetes mellitus, en intoxicaciones diversas, nefritis y asimismo es factible que en las situaciones de sepsis se produzca una infección focal secundaria a nivel pulpar.
Pulpitis Es el término genérico para referirse a los procesos inflamatorios pulpares para los que proponemos la siguiente clasificación clínico evolutiva con base morfopatológica: • Pulpitis focal reversible. • Pulpitis agudas. • Pulpitis crónicas: Cerradas. Abiertas. Ulceradas. Hiperplásicas. • Lesiones residuales posinflamatorias: Fibrosis cicatrical. Calcificación heterotópica. Osificación heterotópica. • Necrosis y gangrenas pulpares. • Otras lesiones pulpares.
PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL •
Pulpitis focal reversible Consisten en reacciones agudas leves de la pulpa ante estímulos como caries o grandes restauraciones metálicas que provocan estímulos térmicos o eléctricos. El curso clínico intermitente, con dolor leve o moderado. El tratamiento consiste en la eliminación del agente etiológico. La microscopía óptica revela dilatación y congestión de los vasos sanguíneos así co-mo exudado de proteínas plasmáticas. Pulpitis aguda Es la inflamación pulpar de curso clínico, cronológicamente evaluable en horas o a lo sumo en pocos días y que tiene unas características anatomopatológicas entre las que resaltan los fenómenos vasculares y la infiltración por neutrófilos de la pulpa. En las fases iniciales del proceso están en primer plano los cambios vasculares, produciéndose una hiperemia pulpar que consiste en u n incremento de la cantidad de sangre que circula por las redes capilares locales por vasodüatación activa desencadenada por los mediadores químicos iniciales de la inflamación (pulpitis focal reversible). Su finalidad es aportar a la cavidad pulpar más nutrientes y leucocitos. El pronóstico del daño puede oscilar desde los síntomas evidentes de inflamación hasta necrosis focal con Kcuefacción y supurativa total. Clínicamente las pulpitis agudas cursan con intenso dolor que característicamente se provoca por las bebidas frías y calientes, así como por los alimentos dulces y salados. La crisis aguda de dolor punzante cesa también de forma brusca pocos segundos después de retirar el estímulo que la desencadenó. El pronóstico es bueno debiendo realizarse u n tratamiento adecuado, desapareciendo la sintomatología al proteger la pulpa con hidróxido cálcico y eugenato de zinc. Pulpitis crónica Proceso de gran frecuencia en la clínica diaria que puede presentarse con gran cortejo sintomático o seguir un curso silente. Es total cuando afecta a la cámara pulpar, o parcial en caso contrario. Si la inflamación pulpar alcanza toda la pulpa, acabará produciendo una necrosis en la cámara pulpar y en el conducto radicular u n tejido de granulación. El dolor es pulsátil y localizado, aumentando con el calor y disminuyendo con el frío. Si se hace
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u n drenaje éste disminuye. En la forma cerrada no hay comunicación de la pulpa con el exterior, en la pulpitis crónica abierta la exploración demuestra una caries avanzada y penetrante o una recidiva debajo de una obturación defectuosa que puede también ser claramente visualizada en el estudio radiológico. El dolor es intenso, lancinante y pulsátil en las abscesificaciones. A veces el dolor aparece en el reposo nocturno, despertando al enfermo. El paciente frecuentemente no sabe especificar cuál diente es el afectado, lo que evidencia la exploración que señala u n diente sensible a la palpación y ala percusión y con una ligera movilidad. Cuando no se han formado el absceso y la necrosis, el diente responde con dolor al frío y al calor, pero en los estadios más avanzados de inflamación el calor puede provocar dolor y el frío aliviarlo. En general, a medida que la pulpa se deteriora disminuye la reacción a los estímulos térmico y eléctrico. A l producirse la comunicación de la cavidad pulpar con la bucal se permite el drenaje de los exudados, con lo que al resolverse parcialmente el problema de espacio remite también en parte la sintomatología. En dientes jóvenes en los que la cavidad pulpar está bien vascularizada los síntomas suelen ser más intensos. En el caso de que el proceso sea parcial y sólo se localice la infección a nivel de la cámara pulpar o de u n cuerno pulpar, la pulpa radicular se encuentra en buenas condiciones para resistir el ataque de la infección. El pronóstico es desfavorable para la pulpa porque el proceso suele llevar u n curso progresivo e irreversible, por lo que el tratamiento de elección es la endodoncia. Pulpitis crónica ulcerada En ella la pulpa queda expuesta y además se produce pérdida de sustancia de la misma. Hay una infiltración inflamatoria de tipo crónico (linfoplasmocitaria e histiocitaria), así como algunos depósitos calcicos, lo cual provee de una cierta barrera al foco inflamatorio retrasando durante u n cierto tiempo el progreso de la infección. Esta forma se presenta en dientes jóvenes y bien vascularizados, el dolor es pequeño y el tratamiento es la endodoncia. Pulpitis crónica hiperplásica En este tipo clínico se forma un pólipo, al aumentar el tejido de granulación, que ocupa una
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Fig. 19-1. Calcificación pulpar. (HE X200). gran parte de la cavidad. El tejido epitelial de la región gingival puede cubrir este tejido de granulación hiperplásica. Se presenta también en dientes jóvenes, siendo el dolor pequeño.
Lesiones residuales posinflamatorias El proceso inflamatorio puede extinguirse espontáneamente o responder a la terapéutica. Las consecuencias finales de la resolución de la inflamación pueden ser diversas. La fibrosis cicatricial es la sustitución de la estructura pulpar por tejido fibroconectivo de densidad variable que debemos considerar como u n estado cicatricial. Estos cuadros fibrosos constituyen muchas de las muestras biópsicas remitidas desde las clínicas endodóncicas. Las calcificaciones heterotópicas son depósitos distróficos de sales cálcicas que pueden producir concentraciones m u y densas (pulpolitos) visibles radiológicamente o rellenar espacios amplios de la cámara pulpar (fig. 19-1); en ambos casos se pueden producir dificultades a la hora de realizar el tratamiento endodóncico. La osificación heterotópica puede ser también el estigma residual de u n proceso inflamatorio, pero es mucho menos frecuente. Ocasionalmente coexisten fenómenos de calcificación y osificación distróficas heterotópicas.
Necrosis y gangrenas pulpares La necrosis pulpar es la muerte de esta estructura con pérdida irreversible de sus funciones y desintegración enzimática progresiva. La coloración del diente es oscura o grisácea, hay ligera movilidad y u n aumento del espacio
periodontal a la exploración radiográfica. No hay respuesta con el frío, pero el calor al dilatar el contenido del conducto puede provocar dolor. Microscópicamente puede presentarse como necrosis de coagulación en la que se observan restos tisulares homogeneizados y acidófilos o coi» necrosis de licuefacción en la que los detritus celulares quedan dispersos en líquido proteináceo. La gangrena pulpar puede producirse cuando los gérmenes saprofitos colonizan los restos necrótieos pulpares como consecuencia de una caries penetrante o de u n traumatismo dentario con abertura de la cámara pulpar. Los dolores son violentos e intensos y los puede provocar la percusión o la masticación. La cámara pulpar debe abrirse para establecer u n drenaje a los exudados y gases derivados de la desintegración pulpar.
Otras lesiones pulpares Tienen menor significación e incidencia. A veces se agrupan con el término de pulposis a todas aquellas alteraciones pulpares que no son de etiología infecciosa. La atrofia pulpar es un proceso involutivo senil que puede tener carácter patológico si ocurre en edades tempranas. La pulpa es sustituida por tejido conectivo adiposo produciéndose u n detrimento marcado del número de células con aumento de la sustancia intercelular amorfa.
Reabsorción dentinaria interna Es u n proceso de reabsorción de la dentina por los odontoclastos, que va creciendo en sentido centrífugo pudiendo alcanzar el cemento radicular. No se sabe la etiología clara de este proceso, afirmándose que es de tipo idiopático, aunque también se barajan trastornos de tipo metabólico, traumatismos y la biopulpectomía parcial. La exploración clínica del diente nos señala una coloración rosada en la corona del diente y u n cierto dolor.
Reabsorción cementodentinaria externa Se presenta en dientes temporales de tipo fisiológico al realizarse la rizólisis. En dientes definitivos es patológica y se presenta en dientes incluidos y en tratamientos ortodóncicos.
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PATOLOGÍA P E R I A P I C A L
Un diente que ha llegado a la fase de necrosis o gangrena puede permanecer durante mucho tiempo asintomático o pasar a tener complicaciones de mayor o menor intensidad como son el absceso alveolar agudo, la osteoperiostitis supurada y en general todos aquellos cuadros que se engloban dentro de la patología periapical. La clínica puede manifestarse por el trayecto fistuloso, por u n granuloma o por un quiste periapical (figs. 19-2 a 19-4). La exaltación de la virulencia de los gérmenes, la disrronución de las defensas del sujeto y los traumatismos hacen que esa patología periapical se reagudice y se vuelvan a manifestar los síntomas dolorosos e inflamatorios. La periodontitis apical aguda es la inflamadón producida por la invasión a través del foramen apical de los microorganismos derivados de una pulpa afectada con u n proceso de pulpitis o de gangrena. Sería la fase final de todo el proceso clínico evolutivo.
Fig. 19-2. Imagen quística periapical. (El definitivo será la anatomía patológica).
diagnóstico
Fig. 19-3. Quiste periapical con diente extraído. A la exploración clínica hay una ligera movilidad y dolor intenso a la percusión. A la exploración radiológica hay u n espacio periodontal ensanchado y el diente manifiesta intenso dolor en la oclusión o incluso con el roce de la propia lengua.
Fig. 19-4. Imagen quística periapical en el incisivo central superior. (Demostrado posteriormente con el estudio anatomopatológico).
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Fig. 19-5. Fístula en molar de la primera dentición.
Fig. 19-6. Fístula en el incisivo central superior. Fig. 19-8. Localización radiográfica a través de la fístula, que demuestra la imagen radiolúcida periapical.
Fig. 19-7. Fístula en el incisivo central superior por traumatismo dentario. Es necesario diferenciar las periodontitis apicales de tipo traumático por u n golpe o una sobre instrumentación radicular (en u n tratamiento endodóncico), una causa química (por medicaciones aplicadas al tejido pulpar) y las de origen propiamente periodontal. La terapéutica es el drenaje de la cavidad y la endodoncia correcta. El absceso alveolar agudo es la formación de una colección purulenta en el hueso alveolar a
nivel del foramen apical a consecuencia de una pulpitis o gangrena pulpar. El dolor, al principio leve, se vuelve intenso y pulsátil, acompañándose de tumefacción en la región periapical y edema inflamatorio típico de u n osteoflemón de origen dentario. El diente se encuentra móvil y con ligera extrusión que aumenta el dolor al contactar con el antagonista. La colección puede quedar localizada en el alveolo o bien fistulizarse al exterior a través de la cortical ósea (vestibular o lingual palatino), en función de la proximidad de la raíz a estas regiones. El diagnóstico se basa en el dolor a la percusión, palpación de la zona periapical, coloración, opacidad y anamnesis. La radiografía demuestra u n ensanchamiento del espacio periodontal y una zona radiolúcida periapical. El tratamiento es a base de antibióticos, antiinflamatorios, aplicación de bolsas de hielo y extracción o tratamiento de la infección como proceda.
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El tratamiento será diferente en uno u otro caso. En el caso de que la causa sea de origen dental será necesario realizar tratamiento endodóncico y a veces cirugía periapical. En el caso de que sea periodontal será necesario u n colgajo periodontal con limpieza del tejido de granulación y posteriormente, si llega el caso, u n tratamiento endodóncico, ya que podría tratarse de una lesión combinada de origen periodóncico y afectación endodóncica. Fig. 19-9. Absceso peridentario crónico por caries penetrante en un molar inferior. El drenaje de la infección es básico para aliviar el proceso doloroso. Si aliviamos la oclusión de ese diente también reducimos síntomas dolorosos. La fístula es el conducto patológico que parte de un foco infeccioso crónico y desemboca en la cavidad bucal y en la piel. Este conducto está formado por tejidos de granulación con células inflamatorias de tipo crónico y revestido de epitelio estratificado. La fístula es la consecuencia de u n proceso crónico del tipo de absceso apical, granuloma o quiste (figs. 19-5 a 19-8). Ante una fístula en la región gingival hay que hacer un diagnóstico diferencial entre la de origen periapical y la de origen periodontal. En la primera el diente está muerto y no responde a la vitalidad y en la segunda el diente está vivo y se debe a un absceso periodontal que ha evacuado al exterior. Clínicamente en la entrada del trayecto fistuloso se observa u n mamelón irregular con u n orificio central permeable a la exploración con sondas o puntas de gutapercha. Colocando una de éstas se puede hacer una radiografía y observar la dirección del trayecto y su terminación a nivel de la región periapical del diente enfermo. La fístula de localización palatina suele presentarse en incisivos laterales, raíces palatinas de primeros bicúspides y primeros molares sobre todo (fig. 19 -9). Ante una fístula de estas características es fundamental: 1, Localizar el diente causal. 2. Verificar el trayecto fistuloso y si éste corresponde a u n problema dentario o periodontal.
Absceso alveolar crónico Se entiende por tal la persistencia en el tiempo, evaluable en semanas, de una masa purulenta labrada en el espacio alveolar a nivel del periodonto, se expresa radiográficamente como una imagen radiolúcida de tamaño variable y límites difusos a diferencia de la que presenta el granuloma periapical cuyos límites están bien definidos. La mucosa gingival suprayacente está enrojecida y edematosa, toda la masa está dolorida y es habitual que se produzcan fístulas. Microscópicamente se evidencia una inflamación aguda supurada con presencia concominante de proliferación histiocitaria y fibroblástica con infiltración por linfocitos y células plasmáticas. El tratamiento a realizar es en principio endodoncia, y si la lesión no remitiese deberá seguirse cirugía periapical.
Granuloma apical Los granulomas apicales son inflamaciones crónicas de tipo granulomatoso con células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño. Se producen como consecuencia de patología pulpar diversa, frecuentemente como reacción a necrosis pulpar. Para la formación y desarrollo de esta periodontitis apical crónica granulomatosa es necesario que exista una irritación constante y poco intensa. Clínicamente la pieza dentaria presenta necrosis pulpar o una endodoncia inadecuada como demostraron Seltzer y Bender, comprobando cómo cuando se produce una sobreinstrumentación con sobreobturación de los conductos se crea el factor irritativo que desencadena el granuloma. La palpación, percusión y movilidad pueden ser positivas. Es habitual u n curso evolutivo asintomático. Radiográficamente se presenta
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lomas son estérües pueden encontrarse algunos gérmenes en el intersticio o fagocitados por los histiocitos. Kuntz y cois. (1977) encontraron en las granulomas por ellos estudiados con inmunofluerescencia la presencia de IgG, IgA, IgM y 0. Ente granulomas apicales también se encuentran algunos islotes dispersos de células epiteliales, estas placas derivan de restos del epitelio odontogénieo (restos epiteliales de Malassez).
Fig. 19-10. Granuloma apical: vasos e infiltrado inflamatorio de tipo mixto. En el ángulo superior derecho es visible una célula gigante multinucleada. (HE X125).
Quiste radicular El quiste radicular, apical o lateral, es eltipomás común de los quistes de origen dental. Se desarrolla a partir de u n diente con pulpa necrótica, perio-
Fig. 19-11. Granuloma apical en el que se observa infiltración por células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos. (HE X312). como una masa radiolúcida de límites netos a nivel periapical con reabsorción focal de las trabéculas adyacentes. Anatomopatológicamente, los granulomas (figs. 19-10 y 19-11) pueden presentarse como masas adheridas al ápice radicular de piezas de exodoncia o como pequeños fragmentos milimétricos irregulares y rojizos extraídos por curetaje. Microscópicamente son acúmulos fibroconectivos bien vascularizados con infiltración por células mononucleares y abundantes histiocitos en cuyos citoplasmas se observan vacuolas de fagocitosis con detritus celulares diversos y restos lipidíeos. Hay también células gigantes multinucleadas a cuerpo extraño. Aunque generalmente los granu-
Fig. 19-12. Granuloma periapical.
Fig. 19-13. Quiste radicular en la región bicúspide inferior derecha.
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Fig. 19-14. Quiste radicular con inflamación aguda. La cavidad central contiene sangre fluida debido a hemorragia quirúrgica y la pared está revestida por epitelio pavimentoso proliferado (restos del epitelio de Malassez). (HE X125).
Fig. 19-16. Quiste radicular con inflamación crónica. El fibroconectivo parietal está intensamente infiltrado por linfocitos, hacia la luz se observa epitelio pavimentoso con papilas elongadas. (HE X160).
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Fig. 19-15. Quísfe radicular del caso anterior, abservándose con detalle los restos epiteliales de Malassez en el revestimiento parietal del quiste y la intensa infiltración inflamatoria aguda del propio epitelio y del conectivo subyacente. (HE X200). dontiris apical o granuloma que desencadena un crecimiento de los restos epiteliales de Malassez con licuefacción y subsiguiente quistificación central. Clínicamente puede afectar a cualquier diente y ocurrir en cualquier edad, pero es más frecuente en el maxilar superior y alrededor de la tercera o cuarta década de la vida. La palpación denota abombamiento de la tabla ósea y puede percibirse una cierta crepitación similar a la obtenida presionando una pelota de pingpong. La exploración radiológica evidencia una zona radiolúcida de límites precisos rodeada de una línea blanca (radiopaca) de mayor densidad (figs. 19-12 y 13). Anatomopatológicamente, al igual que los granulomas periapicales ,puede presentarse como masas adheridas a las raíces de dientes
Fig. 19-17. Quiste radicular de tipo «verdadero», donde se puede apreciar que la luz del quiste es independiente del foramen apical. (Tr. Masson X25). extraídos o como fragmentos milimétricos obtenidos quirúrgicamente. El estudio microscópico revela la presencia de una pared fibroconectiva con inflamación crónica linfoplasmocitaria e histiocitaria, siendo el revestimiento intraluminal de tipo epitelial pavimentoso estratificado y m u y rara vez de tipo cilindrico. En la pared pueden verse invaginaciones profundas del epitelio y son habituales los precipitados aciculares de colesterol en torno a los cuales puede haber alguna célula gigante multinuclear e histiocitos espumosos (citoplasma cargado de grasas y lipoides). El contenido del quiste es líquido ambarino o material pultáceo. El diagnóstico diferencial entre granuloma apical y quiste radicular es histopatológico y se basa en la presencia o no de quistificación central y fundamentalmente la proliferación epitelial que es intensa en los quistes radiculares y
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mínima o inexistente en los granulomas apicales
una vez producida la abscesificación puede pre-
(figs. 19-14 a 19-16). Respecto a la morfología que
sentarse u n cuadro de fistulización con agudiza-
adopta este epitelio en relación al conducto r a d i -
ción del proceso.
cular, se han descrito dos tipos de lesiones, sien-
El tratamiento es endodóncico en una prime-
do u n quiste «verdadero» si la luz de la lesión
ra fase; si a los seis meses no ha aparecido la ima-
está totalmente rodeada de epitelio (fig. 19-17),
gen radiológica quística deberá precederse a la
mientras que si la cavidad está abierta al conduc-
cirugía periapical que es resolutiva. Hoy en díala
to radicular tendremos u n quiste «en bahía».
conducta conservadora ante este tipo de lesiones
La infección secundaria de u n quiste radicular puede condicionar una inflamación supurada y
es la regla, tratando de evitar la extracción en le posible.
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