CAPÍTULO
16
Patología gingival y periodontal Concepto Exploración de la encía • Color • Tamaño • Contorno • Consistencia • Surco gingival • Ligamento periodontal-cemento radicular • Nivel de adherencia. Furcaciones • Movilidad dentaria
Clasificación de los procesos inflamatorios gingivales y periodontales
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Gingivitis del embarazo Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda Gingivitis descamativa crónica Periodontitis prepuberal Periodontitis juvenil Periodontitis crónica del adulto Periodontitis rápidamente progresiva o rápidamente destructiva • Absceso periodontal agudo
Concepto, tipos y significación actual de los épulis Hipertrofias e hiperplasias gingivales
Clínica de las inflamaciones gingivales y periodontales
CONCEPTO La patología gingival y periodontal en cualquiera de sus diferentes tipos clínicos se caracteriza por alteraciones de la forma, consistencia, volumen, adaptación del margen gingival, cambio de coloración, hemorragia y exudado. Es u n conjunto de cuadros clínicos que afectan a la encía, ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar. La mayor parte de estos procesos son de tipo inflamatorio. Nos ocuparemos también en este capítulo de los llamados «épulis» y de los procesos hipertróficos e hiperplásicos gingivales. Las neoplasias benignas y malignas corresponden a los mismos tipos histológicos que en las otras localizaciones de la mucosa bucal. La gingivitis es u n cuadro clínico que se caracteriza por no presentar bolsas n i migración de la adherencia epitelial (la Academia Americana de
Periodoncia la define como «inflamación de la encía»). La periodontitis se caracteriza por presentar bolsas con migración de la adherencia epitelial.
E X P L O R A C I Ó N D E L A ENCÍA En la exploración de la encía, además de una buena inspección, debe utilizarse una sonda periodontal (fig. 16-1) para medir la profundidad de la bolsa periodontal, es decir, la distancia entre el margen gingival y el fondo del surco/bolsa. Es necesario tener en cuenta varias características clínicas de la región gingival. Color, que se altera inicialmente en la patología g i n g i v a l y periodontal. En condiciones
Fig. 16-1. Modelo de sonda para la exploración periodontal.
Fig. 16-4. Aumento del tamaño de la región gingival,
Fig. 16-5. Alteración del contorno gingival. Fig. 16-2. Coloración rojiza de la encía.
Fig. 16-3. Encía normal. normales es rosado coral, en función del aporte vascular (fig. 16-3). Es más rojo cuando la vascularización aumenta o d i s m i n u y e la queratinización o el grosor del epitelio. Es más pálido cuando la vascularización d i s m i n u y e o aumenta la queratinización o el grosor del epitelio. Toda inflamación crónica aumenta el color rojizo que puede variar a u n rojo azulado (fig. 16 -2). El tono azulado se debe a la éstasis venosa.
En la exploración de la coloración gingival no debemos olvidar las pigmentaciones metálicas (bismuto, plomo, arsénico, mercurio, plata, principalmente) que en encías previamente inflamadas pueden ser importantes. Tampoco se debe olvidar la pigmentación fisiológica que podemos encontrar en la encía (melanina) en ciertas razas como los gitanos, los mediterráneos, negros, etc., así como la que se puede presentar en la enfermedad de Addison (hipofunción suprarrenal). Tamaño, que puede cubrir parte o toda la corona del diente, creando bolsas falsas o relativas. Es frecuente ver esta hipertrofia gingival en las enfermedades gingivales y periodontales y en enfermos que toman hidantoínas (fig. 16-4). Contorno, que está en función de las ondulaciones de los cuellos dentarios y de la posición de los dientes (fig. 16-5). Consistencia, que en condiciones normales es firme y su textura es punteada. La presencia de inflamación (edema) da una encía blanda y depresible con pérdida del punteado característico (textura brillante o rugosa) (fig. 16-6).
PATOLOGÍA GINGIVAL Y PERIODONTAL •
Fig. 16-6. Inflamación gingival con cambio de la textura y color normal.
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Fig. 16-8. Bolsa periodontal profunda. Pero más que medir bolsas, lo que hacemos es medir la profundidad del sondaje (fig. 16-8). Es la distancia del margen gingival hasta el punto en que la sonda se detiene, al aplicar una fuerza estándar. La fuerza aplicada no debe superar los 25 g y necesita una serie de características como el diámetro, grado de inflamación del tejido, curvatura de la superficie dentarla. La desviación en el sondaje puede variar entre 0,5 y 1,3 m m , de aquí que se hayan diseñado sondas periodontales automatizadas (sonda flexible).
Fig. 16-7. Bolsa periodontal ligera. Surco gingival, que en condiciones normales es de 1 a 3 mm. Si esta profundidad aumenta por causas patológicas tenemos la bolsa periodontal (fig. 16-7). Su profundidad se explora con la sonda periodontal, instrumento con unas muescas con milímetros.
Ligamento periodontal cemento radicular Para evaluar la cantidad de tejido perdido en la enfermedad periodontal, así como para identificar la extensión de las lesiones, se tendrá en cuenta: La profundidad del sondaje que puede estar en relación con el grosor de la sonda, la presión aplicada y el grado de inflamación del tejido. El uso de la sonda es de máxima importancia, ya que es el único método adecuado para detectar bolsas periodontales, ya que n i la inspección visual n i el examen radiográfico nos van ayudar a detectarlas, salvo que en las radiografías se ponga algún contraste como puntas de gutapercha o de plata.
El nivel de adherencia y las furcaciones son importantes para sentar u n diagnóstico del paciente. M i d e la distancia entre la línea amelocementaria y el fondo de la bolsa. Los procesos de reabsorción al extenderse en dirección apical invaden las furcaciones que normalmente existen en los molares y en algunos premolares. Según su extensión tenemos: - Grado I o furcación inicial: cuando al explorar la sonda penetra 12 m m . - G r a d o I I o furcación abierta: cuando la sonda penetra más profundamente. - Grado I I I o furcación completa: cuando la sonda penetra por vestibular y sale por palatino o lingual. - Grado IV: cuando la recesión gingival y la pérdida ósea dejan al descubierto la furcación.
Movilidad dentaria La pérdida continua de los tejidos periodontales ocasiona u n aumento de la movilidad del diente o dientes afectados. Se mide por diferentes grados:
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- Grado I : cuando la m o v i l i d a d es de 0,21 m m en sentido horizontal. - Grado I I : cuando es mayor de 1 m m en sentido horizontal. - Grado I I I : cuando hay m o v i l i d a d en sentido axial.
C L A S I F I C A C I Ó N D E L O S PROCESOS INFLAMATORIOS GINGIVALES Y PERIODONTALES a) G i n g i v i t i s -
Gingivitis Gingivitis Gingivitis Gingivitis
del embarazo. ulcerativa necrotizante aguda. descamativa crónica. aguda y crónica.
b) Periodontitis -
Periodontitis prepuberal. Periodontitis juvenil. Periodontitis posjuvenil. Periodontitis crónica del adulto. Periodontitis rápidamente progresiva.
c) Absceso periodontal agudo
CLÍNICA D E LAS INFLAMACIONES GINGIVALES Y PERIODONTALES Gingivitis del embarazo Es relativamente frecuente en mujeres a lo largo del embarazo y suele desaparecer espontáneamente dos o tres meses después del parto. Hay factores de tipo hormonal y de mala higiene bucal en estos pacientes. Existe microbiológicamente un aumento de Bacteroides melaninogenicus debido a que tiene afinidad por la vitamina K, cuyo núcleo es parecido al de los estrógenos y progestágenos aumentados en el embarazo. Clínicamente se caracteriza por u n enrojecimiento del margen gingival y en otras zonas hipertrofias localizadas que a veces son tan inten-
Fig. 16-9. Gingivitis crónica del embarazo. sas que llevan a la denominación de épulis o tumor de embarazo (fig. 16-9). Se trata de una masa sésil o pedunculada, blanda y hemorrágica (angiogranuloma). Histológicamente la gingivitis del embarazo presenta reducción de la queratinización de la encía, aumento en la acumulación de glucógeno en el epitelio gingival y pérdida del perfil del estrato espinoso. En el conectivo, proliferación vascular, infiltración inflamatoria y adelgazamiento de la lámina basal. H a y u n cuadro de gingivitis asociada a los anticonceptivos que es parecida al anterior. Se piensa que el tejido gingival debe estar previamente inflamado y que la respuesta tisular se debe a la acción del aumento hormonal ocasionado por el tratamiento anticonceptivo.
Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda Suele aparecer en adolescentes y adultos jóvenes y los síntomas más característicos son la necrosis y la ulceración de la encía interproximal. Plaut y Vicent describen los organismos fusiformes, espiroquetas y bacterias como agentes etiológicos de esta enfermedad. La edad característica y predominante es entre los 15-25 años. La encía está roja, edematosa, dolorosa y hemorrágica. Las úlceras se cubren de u n exudado fibrinoso, gris amarillento que se conoce con el nombre de seudomembrana que se quita fácilmente y que deja subyacente una superficie sangrante y dolorosa. A veces las lesiones pueden llegar a la región amigdalar y origina una gran halitosis, adenopatías regionales cervicales y febrícula (figs. 16-10 a 16-13).
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Fig. 16-10. Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda.
Fig. 16-13. Gingivitis ulcerativa necrotizante.
Fig. 16-11. Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda
Fig. 16-14. Fondo ulcerado de una gingivitis ulcerati-
después de varias sesiones de raspaje y alisado.
va necrotizante aguda con bacterias, precipitados calcicos, restos necróticos e infiltración inflamatoria aguda. (HE X125).
Fig. 16-12. Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda.
Las papilas afectadas se separan en su región vestibular y lingual, con una depresión necrótica interpuesta entre ellas. Con el tiempo se produce la arquitectura gingival invertida y el proceso se caracteriza p o r q u e la encía adquiere características poco estéticas y desagradables.
Fig. 16-15. Detalle de la anterior a mayor aumento, observándose los acúmulos bacterianos (placa), los fragmentos de material calcificado (sarro) y detritus celulares dispersos. (HE X312). Histológicamente el epitelio estratificado presenta una ulceración y en el conectivo se presenta una ingurgitación vascular con gran infiltración de leucocitos y polinucleares (figs. 16-14 y 16-15).
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Fig. 16-16. Zona profunda del corion en la gingivitis ulcerativa necrotizante aguda en la que se observa congestión vascular e infiltrado intersticial inflamatorio de tipo mixto con algunas células plasmáticas (Tr. Masson X312). A veces en la profundidad se ven células plasmáticas (fig. 16-16). La úlcera necrótica está cubierta por una membrana fibrinosa, con restos nucleares y bacterias, en especial fusiformes y espiroquetas. El tejido normal es reemplazado por una red de fibrina con células epiteliales degeneradas, leucocitos, eritrocitos, bacterias y residuos celulares. Listgarten (1965) indicó que existen cuatro zonas características:
Fig. 16-17. Gingivitis descamativa crónica.
Fig. 16-18. Ampolla en una gingivitis descamativa crónica.
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1. La más superficial está formada por bacterias de tamaño y formas diferentes con pocas espiroquetas. 2. Más profundamente existe otra zona más rica de neutrófilos con gran cantidad de espiroquetas. 3. Más hacia la profundidad se presenta una zona de necrosis y gran cantidad de espiroquetas. En resumen tenemos: 1. 2. 3. 4.
Zona Zona Zona Zona
bacteriana. rica en neutrófilos. necrótica. de infiltración en espiroquetas.
Los estudios de Loesche (1982) describen una flora constante y otra variable. En la primera son clásicos el Bacteroides melanogenicus Treponema selenomanas. El tratamiento debe ser con raspajes y alisados cuidadosos y repetidos en varias semanas, correcta higiene, clorhexidina al 0,2 %, antibióticos del tipo de la tetraciclina o metronidazol.
y Fig. 16-19. Caso anterior después del tratamiento con corticoides.
Gingivitis descamativa crónica Es una enfermedad de etiología desconocida. Más que entidad nosológica es una manifestación de u n cuadro más profundo del tipo de los penfigoides, liquen erosivo, etc., que se presenta en la región gingival. Es u n proceso que se caracteriza por u n adelgazamiento del epitelio hasta prácticamente su desaparición, enrojecimiento intenso y dolor con el frío y los alimentos. La ampolla,
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Fig. 16-20. Gingivitis crónica con placa y cálculo.
Fig. 16-22. Síndrome de
Fig. 16-21. Periodontitis prepuberal.
Fig. 16-23. Síndrome de Papillon-Lefévre. plantar.
cuando se presenta, es de localización subepitelial (figs. 16-17 a 16-19). A veces se achaca a u n desequilibrio endocrino dada su mayor presentación en mujeres en la edad de la menopausia.
dentaria son factores que intervienen favoreciendo la presencia de la placa bacteriana. La g i n g i v i t i s crónica es el cuadro clínico que se ve más frecuentemente y se caracteriza por enrojecimiento, hinchazón, exudado y hemorragia de la encía, sin migración apical, por lo que no existen en este período bolsas. La falta de higiene en este momento derivará a una periodontitis, con pérdida de tejidos de soporte y presentación de bolsas (fig. 16-20). El tratamiento obviamente es la higiene bucal, profilaxis, raspajes y alisados, etc., para evitar el proceso continuo de la enfermedad. La última clasificación señala, con el término P e r i o d o n t i t i s Agresiva, aquellos cuadros de periodontitis prepuberal, juvenil y rápidamente progresiva de otras clasificaciones.
Gingivitis aguda y crónica La gingivitis es u n proceso que se puede presentar a cualquier edad y en cualquier localizadón, pero lo normal es que no sea aparentemente diagnosticable clínicamente antes de los 10-15 años de edad. No hay preferencia por el sexo o por la raza. Está causada por la placa bacteriana, capa microbiana densa que se deposita sobre las superfides dentarlas. A este conjunto microbiano se añaden células epiteliales descamadas y mucina. La composición bacteriana de la placa puede ser diferente en los distintos sitios de la cavidad bucal. La caldficación de esta placa lleva a la formación de cálculos, que según su localización pueden ser supragingivales o infragingivales. La mala higiene bucal, la odontología defectuosa, la mal posición
Papillon-Lefévre.
Queratosi:
Periodontitis prepuberal Es una enfermedad periodontal que como su nombre indica se presenta antes de la pubertad. La
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Fig. 16-24. Síndrome de Papillon-Lefévre. en rodillas.
Fig. 16-25. Periodontitis
Queratosis
juvenil.
pérdida de inserción es muy grande, llevando a la caída de los dientes en poco tiempo. A veces se puede presentar como u n cuadro sobreañadido a una enfermedad general como es el síndrome de Papillon-Lefévre o queratosis palmoplantar. Se presenta u n defecto leucocitario (figs. 16- 21 a 16-24).
Periodontitis juvenil Antiguamente se conocía con el nombre de periodontosis, pero ya desde Baer (1971) se conoce con este nombre. Es una entidad no m u y frecuente y que se caracteriza por una rápida pérdida de inserción del tejido contectivo y hueso alveolar, mayor que en la dentición permanente y en la que no se corresponde la rapidez y severidad de la destrucción con los factores locales presentes (fig. 16-25) Se presenta alrededor de los 21 años bajo dos formas clínicas, la localizada que sólo afecta a incisivos y primeros molares, y la generalizada, que afecta a la mayor parte de los dientes.
Fig. 16-26. Periodontitis crónica del adulto avanzada.
Fig. 16-27. Periodontitis crónica con gran acúmulode cálculo y placa.
La imagen típica es una pérdida ósea alveolar en forma de arco a nivel del diente o dientes afectados, pérdida que se produce de forma bilateral y a manera de espejo. La localización típica es en los grupos incisivos superiores e inferiores y en los primeros molares. Se han descrito factores de tipo inmunológico, de respuesta del huésped como son alteraciones de los leucocitos en el sentido de una inhibición de la quimiotaxis. Desde el punto de vista microbiológico se describen gérmenes típicos como el Capnocitophaga y el Actinobacillus actinomicetemcomitans que parece que l i b e r a n enzimas proteolíticas y que tienen acción sobre la inhibición del crecimiento de los fibroblastos y de la quimiotaxis. El tratamiento es a base de tetraciclinas y el clásico periodontal con raspajes y colgajos. Hay u n cuadro clínico posterior a los 21 años que es el posjuvenil cuyas características son similares.
PATOLOGÍA GINGIVAL Y PERIODONTAL •
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Fig. 16-28. Periodontitis crónica del adulto avanzada.
Fig. 16-30. Amelogénesis
Fig. 16-29. Gingivitis por prótesis fija mal adaptada.
Fig. 16-31. Periodontitis crónica avanzada del adulto, tipo rápidamente progresiva (periodontitis agresiva).
Periodontitis rápidamente progresiva o rápidamente destructiva Es el tipo común de enfermedad periodontal que se caracteriza por migración de la adherencia epitelial lesiones (fig. 16-31). Predomina el componente no adherido de la placa subgingival, sobre todo en la región apical de la bolsa periodontal. Según el tipo de extensión de la periodontitis tenemos: Periodontitis leve cuando la profundidad de las bolsas, nivel de inserción y estudio radiográfico indican una pérdida horizontal de los tejidos de soporte que no excede de 1 ¡3 de la longitud de la raíz. Periodontitis grave en la que la pérdida horizontal es mayor de 1/3 de la l o n g i t u d radicular. Periodontitis complicada en la que se presentan defectos óseos verticales o angulares (bolsas infraóseas, cráteres interdentales, etc.), hay furcaciones de grado 2 o 3 y m o v i l i d a d de grado 3.
imperfecta y periodontitis.
Periodontitis crónica del adulto Es el tipo común de enfermedad periodontal que se caracteriza por migración de la adherencia epitelial, profundidad del sondaje, pérdida de inserción, hemorragia al sondaje, exudado, movilidad, furcaciones, diastemas, alteraciones de la forma, consistencia, color y adaptación de la encía. La placa es la causa etiológica fundamental y su flora es rica en grampositivos, Actinomyces, bacteroides, Fusobacterium nucleatum, etc. En u n estudio de 1.000 pacientes, entre los 15 y 55 años de edad, una bolsa de 3 a 6 m m se encontró en más de la mitad, y en el 10 % de los pacientes las bolsas teman más de 6 m m de profundidad. Esto nos da idea de la magnitud del problema y de su extensión (fig. 16-26 a 16-30).
Aspectos histopatológicos de las periodontitis Consecuencia de la inflamación de las estructuras periodontales son la afectación de la muco-
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Fig. 16-32. Inflamación crónica de la mucosa gingival en la periodontitis crónica del adulto. (Ir. Masson X125).
Fig. 16-35. Placa y cálculo en el corion de bolsa periodontal. (HE X160).
Fig. 16-33. Histopatología de la pared de las bolsas periodontales; infiltración inflamatoria del corion por histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y en este caso focos de reagudización con acúmulos de neutrófilos. (HE X312).
Fig. 16-36. Reabsorción ósea con desplazamiento apical de la cresta alveolar.
Fig. 16-34. Aspecto histopatológico de la mucosa gingival en una bolsa periodontal, observándose cálculo incrustado en la profundidad del corion. (HE X125). sa gingival con infiltración celular inflamatoria aguda, mixta o crónica según los casos (fig. 16- 32). El desplazamiento apical del epitelio de inserción con formación de bolsas en cuyas paredes se
encuentran infiltraciones de histiocitos, linforitos, células plasmáticas y ocasionalmente focos de reagudización con neutrófilos (fig. 16-33). Es m u y infrecuente observar células gigantes multinucleadas. El contenido de las bolsas es placa bacteriana, cálculo, restos alimenticios y detritus celulares en grado variable de putrefacción. En las formas más graves el cálculo puede observarse incrustado en el espesor del corion e incluso a nivel perióstico (figs. 16-34 y 16-35). Por último hay además reabsorción ósea periodontal con
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Fig. 16-38. Absceso periodontal con bolsa profunda
desplazamiento apical de la cresta ósea alveolar que es radiológicamente evidenciable (fig. 15-36).
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Fig. 16-37. Absceso periodontal.
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Fig. 16-39. Épulis gingival de células gigantes cuya etiología no se aclaró. (HE X312).
Fig. 16-40. Epulis gingival con gran hemorragia ocasionada por la toma biópsica. (HE X400).
C O N C E P T O , TIPOS Y S I G N I F I C A C I Ó N A C T U A L D E L O S EPULIS
Absceso periodontal agudo Se presenta cuando existe una bolsa periodontal profunda con exudado inflamatorio en su interior y cuyo orificio de drenaje se cierra, con lo cual se acumula el contenido inflamatorio en la misma y se produce el absceso (figs. 16-37 y 16¬ 38). Los signos clínicos son el aumento de tamaño de la encía, enrojecimiento y dolor. El paciente acude a consulta en una situación aguda de dolor localizado a nivel de una zona topográfica limitada y cuya exploración es fácil de realizar. Existen adenopatías regionales, m o v i l i d a d del diente y extrusión del mismo con dolor a la simple percusión. El tratamiento es a base de analgésicos, antibióticos y drenaje quirúrgico de la bolsa. Posteriormente será necesario tratar la enfermedad subyacente.
La medicina hipocrática incluyó bajo el concepto de «épulis» todos los nodulos gingivales distintos de abscesos, los cuales se distinguían por sus especiales caracteres clínicos. Etimológicamente la palabra épulis procede del griego «ep», que significa sobre, y «ulis», encía. El conocimiento progresivamente creciente de la etiopatogenia de las distintas lesiones nodulares gingivales ha ido vaciando de contenido el concepto de épulis que queda finalmente reducido a una especie de «cajón desastre» en el cual se incluyen procesos nodulares de la mucosa gingival que histopatológicamente presentan células gigantes multinucleadas, siendo la etiología desconocida (figs. 16-39 y 16-40). Los granulomas reparativos tanto a nivel óseo, perióstico o en los periféricos a nivel de la mucosa, pueden dar lugar a nodulaciones excre-
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Fig. 16-41. Hiperplasia fibrosa (épulis).
Fig. 16-42. Hiperplasia fibrosa, con inflamación nica (épulis).
Fig. 16-44. Hiperplasia fibrosa sangrante.
cró-
Fig. 16-45. Granuloma reparativo.
Fig. 16-43. Hiperplasia fibrosa, con granuloma reparativo tipo épulis.
Fig. 16-46. Épulis que biópsicamente se tipificó como granuloma reparativo de células gigantes.
ceníes gingivales que se incluyen dentro del grupo de los épulis (figs. 16-41 a 16-47). Como épulis fisurados se designan las excrecencias mucosas resultantes de irritación protésica (fig. 16-48) y como «épulis de embarazo» los aparecidos sobre la mucosa gingival de los gestantes, generalmente después del tercer mes (fig. 16¬ 49), que son una localización particular de los granulomas gravídicos de la mucosa bucal.
Histopatológicamente todos estos tipos presentan inflamación crónica granulomatosa con células gigantes multinucleadas, neoangiogénesis con abundante producción de reticulina y depósitos hemosiderínicos pas positivos (figs. 16-50 a 16-52). Los «épulis congénitos» son procesos malf o r m a t i v o s (hamartomatosos) o tumores de células granulosas (T. de Abrikossoff) del grupo
PATOLOGÍA GINGIVAL Y PERIODONTAL •
Fig. 16-47. Granuloma reparativo por resto radicular
Fig. 16- 48. Granuloma reparativo por margen gingival desadaptado.
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Fig. 16-50. Epulis gingival de tipo reparativo. (HE X160).
Fig. 16-51. Mismo caso, demostración de la proliferación reticulínica. (Reticulina de Wilder XZ00).
Fig. 16-49. Épulis de embarazo.
de los neurinomas. Hay que considerar también los granulomas a cuerpos extraños y los tumores pardos hiperparatiroideos como procesos diferentes con etiologías m u y particulares. Todo ello nos lleva a la necesidad de revisar el concepto de épulis y manifestar la d u d a de su validez actual, probablemente después de 20 siglos ha llegado el momento de afirmar «Delenda est epulis».
Fig. 16-52. Mismo caso, demostración los hemosiderínicos. (VERES X160).
de los acúmu-
HIPERTROFIAS E HIPERPLASIAS GINGIVALES La encía puede estar hipertrófica y aumentada de tamaño en una o varias zonas, sin tener una inflamación clara. Este cuadro se conoce con el nombre de fibromatosis gingival idiopática o
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Fig. 16-53. Hipertrofia gingival
idiopática.
Fig. 16-55. Hiperplasia gingival debida a terapia de larga duración con anticonvulsionantes. La proliferación y elongación papilar es tan intensa que presenta un aspecto que recuerda a encaje. En la profundidad del corion las papilas epiteliales hiperplásicas han producido algunos globos córneos. (Tr. Masson X125).
Fig. 16-56. Hiperplasia con epidermización gingival debida a prótesis completa mal adaptada. (Tr. Masson X160).
Fig. 16-54. Aspecto histopatológico de la hipertrofia hiperplásica gingival idiopática. (HE X160). hipertrofia gingival idiopática, es u n aumento del tamaño de las células (hipertrofia) y también del número de las mismas (hiperplasia), el aumento del volumen de las enrías llega a ser tan intenso que los dientes pueden estar más o menos cubiertos por u n tejido gingival que tiene una consistencia firme (fig. 16-53). El corion está engrosado y fibromatoso y el epitelio acantósico con papilas m u y elongadas (fig. 16-54). La utilización de la dilantina y otras terapias anticonvulsionantes durante mucho tiempo (en pacientes con
epilepsia) puede producir u n cuadro de hiperplasia gingival en la cual el epitelio presenta intensa proliferación (fig. 16-55). A este tipo de pacientes, junto con u n programa cuidadoso y repetido de higiene bucal, se le deben de realizar gingivectomías, para obtener una arquitectura adecuada de las enrías. La hiperplasia se localiza generalmente en la región anterior, tanto del maxilar superior como del inferior. En áreas desdentadas no se presenta o al extraer los dientes afectados la hiperplasia desaparece. Recientemente se ha informado de u n cuadro de hiperplasia gingival pareado en pacientes i n m u n o s u p r i m i d o s tratados con ciclosporina y los que reciben tratamiento farmacológico con nifedipina. Clasificamos a las hiperplasiass gingivales como:
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Fig. 16-61. Hiperplasia seudoepiteliomatosa de la mucosa gingival. (HE X200).
Fig. 16-59. Caso anterior observándose mente la amalgama desbordante.
radiográfica-
a) Hiperplasia inflamatoria aguda y crónica (figs. 16-64 y 16-65). b) Hiperplasia no inflamatoria por fármacos (hidantoína, ciclosporina y nifedipina) y familiar o idiopática (fig. 16-66). c) Hiperplasia combinada: cualquiera de las anteriores con el factor irritativo de la placa bacteriana.
Fig. 16-62. Ulceración gingival debida a heterotopía tisular de anexos pilosebáceos. (Tr. Masson X125). d) Hiperplasias secundarias a problemas sistémicos (leucemias, déficit de vitamina C, embarazo). e) Hiperplasias seudotumorales: granuloma piógeno. f) Hiperplasias tumorales: benignas y malignas.
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• CAPÍTULO 16
Fig. 16-65. Granuloma piógenico.
Fig. 16-63. Fondo de la ulceración del caso anterior, observándose en el corion varios adenómeros sebáceos. (Tr. Masson X125).
Fig. 16-64. Hiperplasia fibrosa gingival.
Hiperplasias irritativas: en sentido teleológico tienen una significación adaptativa de la mucosa a una causa localmente irritante, siendo por consiguiente la hipertrofia-hiperplasia de tipo reactivo. La causa más frecuente es la mala adaptación de la prótesis que puede ocasionar intensa hiperplasia epitelial con epidermización y fibrosis del corion (fig. 16-56) en forma difusa o pro-
duriendo nodulaciones circunscritas (fig. 16- 57) que suelen coincidir con las zonas de máxima carga. Los ganchos o placas pueden ser otra causa de hiperplasia irritativa, así como la acción local sobre la encía de la amalgama desbordante (figs. 16-58 a 16-60). Puede presentarse en forma localizada o generalidada, alternándose períodos de actividad con reposo. Histológicamente se presenta axudado inflamatorio de tipo crónico con abundante proliferación del colágeno subyacente. El epitelio se encuentra hiperplásico. La acumulación de placa bacteriana exagera el cuadro tanto clínica como histopatológicamente. Hiperplasia seudoepiteliomatosa de encía. Así se denomina al cuadro histopatológico, con independencia de su etiología, que se caracteriza por proliferación marcada de las papilas epiteliales simulando u n cuadro neoplásico cuando en realidad se trata de una lesión hiperplásica cuya importancia estriba en que es u n seudotumor, resultando el diagnóstico diferencial de una importancia trascendente. La regularidad celular y conservación íntegra de las membranas básales
PATOLOGÍA GINGIVAL Y PERIODONTAL •
353
son los datos claves para afianzar el correcto
hemos estudiado recientemente una biopsia de
diagnóstico (fig. 16-61).
una nodulación gingival ulcerada, con diagnóstico
Las etiopias tisulares, al ocasionar aumento de
clínico de hiperplasia, en la que encontramos una
volumen, deben también considerarse en el diag-
heterotopía de glándulas sebáceas y folículos pilo-
nóstico diferencial de las hiperplasias. El estudio
sos abortivos a nivel del corión gingival (figs. 16-62
histopatológico de la lesión establece claramente
y 16-63). La malformación focal ocasionó la ulcera-
la verdadera naturaleza del proceso. A tal respecto
ción suprayacente e inflamación secundaria.
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