Melatonina y dopamina como tratamiento en control miopía

Melatonina y dopamina como tratamiento en control miopía

Melatonite and dopamine as treatment to control myopia

REVISIÓN

GINA LISETH MARTINEZ PALACIOS14, JORGE ALBERTO PEREZ HERNÁNDEZ15

Citación: Torres Palacios GL, Pérez Hernández JA. Melatonina y dopamina como tratamiento en control miopía. Revista Kontactology. 2022; 2(2): 59-67.

RESUMEN

La dopamina (DA) es un neurotransmisor sintetizado a partir del aminoácido tirosina, cuya secreción es estimulada en la retina a partir de la luz solar, en las células amacrinas y la capa plexiforme interna, tras la despolarización de la membrana dependiente de calcio; por otra parte, la melatonina (MLT) es una hormona producida por la glándula pineal y la retina a partir del triptófano en horas de oscuridad, y se encuentra involucrada en el ritmo circadiano; La dopamina y la melatonina tienen una interacción antagonista, actuando como análogos de día y noche respectivamente; algunos estudios sugieren que la melatonina inhibe la liberación de dopamina y ambos componentes intervienen en la regulación de la velocidad de crecimiento de la miopía, la cual es un defecto refractivo que afecta gran parte de la población mundial. Palabras clave: Miopía, Melatonina, Dopamina, Luz brillante, Ritmo circadiano.

ABSTRACT

Dopamine (DA) is a neurotransmitter synthesized from the amino acid tyrosine and its secretion is stimulated from sunlight. At the retinal level, it is synthesized into amacrine cells and internal plexiphunger, being released after the process of striolarization of the calcium-dependent membrane. On the other hand, melatonin (MLT) is a hormone produced by the pineal gland and the retina, from trypphane, secreted in hours of darkness and is involved in the circadian rhythm. Dopamine and melatonin have an antagonist interaction and act as day and night analogues respectively some studies suggest that melatonin inhibits dopamine release and both components intervene in the regulation of the growth rate of myopia which is a refractive defect that affects much of the world population. Keywords: Myopia, Melatonin, Dopamine, Bright light, circadian rhythm.

OBJETIVO

La presente revisión aborda la fisiología y beneficios de la dopamina y la melatonina a nivel retinal, además de su relación con la regulación de la miopía y el crecimiento óculo axial, identificando eventuales aplicaciones en el control miopía, sobre la base del conocimiento fisiológico y los mecanismos de acción que involucran dichos neurotransmisores, para incentivar a los pacientes a prevenir la miopía, realizando actividades al aire libre y a través de otros métodos preventivos y terapéuticos relacionados.

14EstudianteOptómetra, Universidad Antonio Nariño. MedellínColombia. Gilimapa2016@gmail.com 15 Optómetra, Universidad De La Salle. contactólogo. Dip. Cuidado ocular Primario Universidad del Area Andina, Dirección Científica Universidad del Bosque jorgeperezoptometria@gmail.com

INTRODUCCIÓN

La miopía ha alcanzado dimensiones epidemiológicas mundiales, hasta el punto de considerarse pandemia en países como China, Singapur y Corea, en los que afecta al menos entre el 90% y 95% de adolescentes urbanos; un estudio estimó que para el año 2050, 4.758 millones de personas -equivalentes a la mitad de la población mundial-serán miopes (Zhao-Yu Xiang, 2020), y mil millones de personas -10% de la población-sufrirán miopía magna (Holden et Al.); esto la convierte en uno de los trastornos visuales más comunes del mundo, causante de discapacidad visual y pérdida visual irreversible, cuyas complicaciones graves incluyen ceguera asociada a desprendimiento retinal, a su vez secundario al alargamiento axial ocular, que en conjunto motivan a investigar y desarrollar métodos para la prevención y control de la progresión miópica, entre las que se destacan el efecto de la luz ambiental y la actividad al aire libre, como reguladores profilácticos del incremento miópico. La interacción dopamina-melatonina en el crecimiento miópico se fundamenta en que la primera -dopamina-, es un neurotransmisor perteneciente al grupo de catecolaminas, que es sintetizado por hidroxilación de l-tirosina a 3,4dihidroxi-l-fenilalanina (L-DOPA) por acción de la enzima tirosina hidroxilasa al estimularse con luz, para antagonizar la progresión miópica; por su parte, la melatonina es una hormona sintetizada principalmente por la glándula pineal, y en menor proporción por la retina, cuya su síntesis y liberación se origina en condiciones de oscuridad mientras se suprime por exposición a la luz, ayudando a la regulación del ritmo circadiano y de la calidad del sueño. En síntesis y sobre los fundamentos expuestos, la revisión recopila sistemáticamente diversos estudios sobre la fisiología de la dopamina y la melatonina retinal, su relación con la progresión de la miopía, así como la influencia de la actividad al aire libre, ritmo circadiano y calidad del sueño. Dopamina

Neurotransmisor perteneciente al grupo catecolaminas con acción en el sistema nervioso central, sintetizado a partir del aminoácido tirosina, cuya síntesis y liberación se realiza por acción de la l-tirosina hidroxilasa, que se convierte en 3,4dihidroxi-l-fenilalanina (L-DOPA) y posteriormente en dopamina (Bahena-Trujillo, 2000; Díaz-Negrillo, 2013); su estructura química contiene un grupo catecol, oanillo de benceno con dos hidroxilos y un grupo amino.

Figura 6. estructura química de la dopamina.

Esta catecolamina ejerce una actividad indirecta a través de un segundo mensajero, originando una respuesta post-sináptica reguladora de funciones como la conducta motora, emotividad, afectividad, comunicación neuroendocrina, ingesta de alimentos y agua, modulación cardíaca, renal, vascular y gastrointestinal (Bahena-Trujillo, 2000). La dopamina también puede participar en funciones tróficas durante el crecimiento ocular, y procesos de muerte neuronal. Respecto al control miópico, Sánchez y Pintor señalan que la dopamina retinal realiza funciones de mensajero químico durante la adaptación a la luz, en cuanto disminuye el acoplamiento eléctrico entre células horizontales, e incrementa el flujo de corriente a través de receptores AMPA en los terminales axónicos de los fotorreceptores, con lo cual modula e integra la información visual a nivel de la capa plexiforme interna.

Melatonina

Hormona producida principalmente por la glándula pineal y en menor proporción por la retina, intestino y médula ósea -entre otras-, cuya síntesis se hace a partir de triptófano convertido en serotonina, y posteriormente en melatonina por acción de las enzimas serotonina-acetil-transferasa e hidroxiindol-O-metiltransferasa; Según Reyes-

Prieto (2009), la información fáctica que regula las concentraciones plasmáticas de MLT es transmitida por las vías retino-hipotalámicas hacia el núcleo supraquiasmático y la glándula pineal (Figura 2), y su estructura química es N-acetil-5metoxitriptamina. La misma es secretada solo en horas nocturnas y oscuridad, y alcanza niveles más elevados en el ciclo día- noche y en tanto se reducen durante el día, sugiriendo que participa en la regulación del ritmo circadiano, sueño, y según algunos estudios, en la regulación fisiológica de la modulación del cito-esqueleto, actividad oncostática, función antioxidante, control reproductivo y comportamiento estacional, metabolismo, inmunidad, termorregulación, presión sanguínea, y posiblemente en el proceso de envejecimiento (Faillace, 1996).

Figura 7. Mecanismo de síntesis de melatonina durante la ecofase, y reducción en la fotofase. (Reyes, Prieto, 2009).

Fisiología retinal de la dopamina y la melatonina

La dopamina retinal se sintetiza en las células amacrinas y la capa plexiforme interna, tras la despolarización de membrana dependiente de calcio; en la retina humana se diferencian dos tipos de células amacrinas dopaminérgicas; tipo I, que sinaptan a nivel de capa plexiforme interna con otras células amacrinas, y actúan como moduladoras de la información visual transmitida mediante la vía vertical, donde se establece conexión entre bastones, células bipolares y ganglionares; por su parte, las amacrinas dopaminérgicas tipo II conforman un árbol dendrítico en la capa plexiforme interna que sinapta con las células bipolares y ganglionares; Durante su periodo de desarrollo embrionario, las células de Müller expresan enzimas implicadas en la síntesis de dopamina como tirosin-hidroxilasa y L-DOPA, mientras que las células interplexiformes liberan dopamina y conforman una vía centrífuga retinal que se extiende desde la capa plexiforme interna hasta la externa , donde sinaptan con las células horizontales de los conos; Según Irles (1994) “recientemente se ha observado que la ganodotropina (GnRH) mimetiza los efectos de la dopamina a partir de las células interplexiformes, mientras que el péptido cardio excitador de moluscos (FRMF-amida) suprime los efectos de la GnRH”.

Tras ser sintetizada, la dopamina se almacena en vesículas y transporta hasta sus sitios de liberación en las dendritas de las células amacrinas y la prolongación de las interplexiformes (Xiangtian Zhoua, 2017); tras ser estimulada por fototransducción, se libera con el fin de modular la señal transmitida desde los fotorreceptores hacia las células ganglionares. Su liberación y renovación ocurre continuamente, y se relaciona con la luz y el ritmo circadiano; en otras palabras, la luz estimula la liberación de la dopamina, mientras que la adaptación a la oscuridad produce el efecto contrario de reducción, siendo controlada en parte por un ritmo circadiano endógeno; en tal sentido, la síntesis y liberación de la dopamina retinal se modula por adaptación (QingShi, 2020), y su ritmo de síntesis y liberación dependerá de la interacción conjunta de fotorreceptores y melatonina respecto a las hormonas dopaminérgicas. Además de la luz, la dopamina retinal está regulada por estímulos visuales como la iluminancia retiniana, la frecuencia espacial de la imagen y el contraste temporal (Schaeffel, 2013). Después de la liberación de dopamina y su interacción sobre los receptores pre y post sinápticos, esta es regresada a las neuronas dopaminérgicas por parte del trasportador de dopamina específico (DAT) para conformar el principal metabolito dopaminérgico retinal (DOPAC), cuyos cambios a nivel retinal y vítreo

reflejan la liberación y recambio de la dopamina; por su parte, la melatonina es secretada a nivel ocular y retinal, y en menor proporción en cristalino, iris, cuerpo ciliar y glándula lagrimal, sin embargo, su síntesis cilioretinal está sincronizada con la glándula pineal, pero no dependiendo de ella.

La estimulación supraquiasmatica hipotalámica-de la secreción de melatonina retinal bajo estimulación de las células ganglionares retinales intrínsecamente fotosensibles (ipRGC), se realiza a través del tracto retino-hipotalámico durante la noche o en momentos de oscuridad; la aferencia supraquiasmática estimulan el ganglio cervical superior y la glándula pineal, promoviendo la secreción de melatonina, la cual se inhibe durante el día o por exposición a luz brillante, a la vez que se estimula la secreción de dopamina retinal; respecto a la relación antagónica entre dopamina y melatonina, un experimento en animales sugirió la existencia de un tercer fotorreceptor -adicional a conos y bastones-, en cuanto dichos animales eran presuntamente carentes de estos, no obstante su ritmo circadiano se mantenía bajo estimulación luminosa, sugiriendo la acción de un pigmento desconocido diferente al de conos y bastones-, como responsable de la regulación de la melatonina (Brennan,2 006), toda vez que el ritmo circadiano de mantenía, a pesar de la falta de conos y bastones, y siendo hallado en células ganglionares retinales (fotopigmento melanopsina). En consecuencia, la revisión destaca la importancia fisiológica de la melatonina, no solo a nivel de glándula pineal sino retinal, pues aun en ausencia de células fotorreceptoras puede mantenerse la producción, síntesis y liberación de melatonina, gracias a la melanopsina presente en células ganglionares, para conservar la regulación luz-oscuridad y el ritmo circadiano regulador del sueño, vital para mantener el nivel de aprendizaje de los niños en función de su capacidad cognitiva. Esto sugiere prestar atención a la actividad nocturna de sujetos -especialmente niños- al utilizar pantallas con luz LED o artificial antes de dormir, como posible causa de alteración de la calidad de sueño, según lo ratifica Ostrin (2018) al comprobar que la luz roja y verde pueden suprimir la liberación de melatonina en conos, y alterar el ritmo circadiano, a pesar de la liberación que se mantiene por parte de la melanopsina.

Figura 8. Receptores de melatonina a nivel ocular (Ostrin, 2018).

En los seres humanos se contemplan los receptores de melatonina ML1, ML2 y ML3; los ML1 se dividen en ML1a, como responsables del ritmo circadiano; y ML1b, como mediadores de las acciones retinales de la melatonina; ambos acoplados a la proteína G detectada en los receptores de la capa plexiforme interna. Un estudio localizó expresiones de MT1 en cuerpos de células horizontales, amacrinas, ganglionares, y segmentos internos de los bastones retinales humanos, a partir de pruebas inmunocitoquímicas, además de la mayoría de células amacrinas dopaminérgicas retinales (Ostrin, 2018). En la fisiología ocular, la melatonina contribuye en procesos como la fototransducción y renovación de fotorreceptores retinales; a nivel ciliar participa en la producción acuosa y regulatoria de la presión intraocular, mientras que a nivel corneal favorece la cicatrización superficial y del resto de la superficie ocular. Según Brennan, “...la melatonina activa el desprendimiento del disco en los fotorreceptores del bastón, y el alargamiento de los fotorreceptores del cono (...) bloquea la apoptosis después de la isquemia de células del EPR inducida experimentalmente. También disminuye las respuestas del electrorretinograma, como se demostró en un estudio cruzado de placebo doble ciego en el que la melatonina administrada por la tarde suprimió la amplitud de la onda b tanto en condiciones fotópicas como escotópicas.” La liberación antagónica de la dopamina y la melatonina les brinda acciones análogas de día y noche respectivamente; algunos estudios sugieren

que la melatonina inhibe la liberación de la dopamina dependiente de calcio retinal, en animales como conejos, pollitos y xenopus, mientras que la dopamina realiza la acción contraria, inhibiendo la biosíntesis de melatonina estos animales (Scher, Wankiewicz, Brown y Fujieda, 2002); además, la dopamina promueve la adaptación a la luz y el estado de alerta para mantener despierto al sujeto durante el día, a la vez que induce contracción de conos, elongación de bastones y dispersión de gránulos de pigmento; por su parte, la melatonina es señalada como responsable del movimiento adaptativo de conos y epitelio pigmentario retinal durante la oscuridad, o durante horas nocturnas, en cuanto su aumento de niveles y liberación, promueven un estado de sueño que a su vez, inhibe la liberación de dopamina a nivel de receptores de las células amacrinas dopaminergicas, o mediante la activación de células gabaérgicas que liberaría GABA, a la vez que promovería una acción inhibitoria de esta y de dopamina.

Melatonina y dopamina: influencia en la miopía

Respecto a la interacción dopaminamelatonina con la aparición o progresión de la miopía, numerosos estudios sugieren que la primera actúa como señal de pare del crecimiento ocular y los errores refractivos (Xiangtian Zhou, 2017), pues al aumentar sus niveles retinales por exposición a iluminación diurna o fármacos, se reduce la velocidad de crecimiento ocular y/o de los defectos refractivos, y con ello se previene o ralentiza la progresión miópica. Para comprobarlo, algunos estudios indujeron miopía por privación de forma o desenfoque con lentes -negativos o positivos- en animales experimentales, comprobando que dicha acción conducía a una reducción de dopamina retinal, sugiriendo una relación inversa entre su liberación y el crecimiento óculo axial, toda vez que la evidencia señalaba que tras la privación visual se reducía la liberación de dopamina y la actividad de tirosina hidroxilasa, que es la enzima que limita la velocidad de síntesis dopaminérgica; de igual forma se demostró una reducción del metabolito primario de la dopamina (ácido 3,4dihidroxifenilacético - DOPAC) en vítreo, así como una reducción de esta última en retinas de pollitos, después de privarles la mitad de su campo visual retinal. Considerando esto, puede inferirse que la reducción de liberación dopaminérgica por ausencia de luz brillante, incrementa el crecimiento ocular y produce miopía, y tanto aumento como incremento de dichos niveles retinales, podrían ayudar a disminuir o prevenir la miopía; además de ello, el control miopía debe motivar a los niños a pasar más tiempo al aire libre y bajo exposición a luz brillante, para estimular la síntesis y liberación esta sustancia a nivel ocular, como efecto protector para la aparición o progresión miópica; diversos estudios respaldan esta hipótesis en animales como cobayas, conejos y ratones, en los que tras inyectar L-DOPAC directamente en sus ojos para, presuntamente incrementar la síntesis de dopamina, se demostró un efecto verificable de prevención miópica por privación de formas (FDM) (Xiangtian Zhou, 2017). Los niveles de dopamina varían entre sujetos, al igual que la cantidad de miopía por deprivación, planteando la hipótesis de que los niveles individuales de dopamina podrían determinar la vulnerabilidad miópica deprivativa; en relación a ello, un estudio concluyó que cuanto más bajos eran los niveles iniciales de dopamina, se desarrollaba mayor miopía por privación (Ohngemach et al., 1997), lo que conlleva a suponer que los sujetos con patologías asociadas a la reducción de síntesis y liberación dopaminérgica, existe mayor propensión al incremento óculo axial y al aumento de su estado refractivo, respecto a sujetos con niveles de dopamina normales. Según ello y en concordancia con estudios e hipótesis afines, podría afirmarse que la dopamina estimulada por luz antagoniza el desarrollo de miopía, es decir, que a mayor nivel de dopamina se reduce la probabilidad de incremento miópico (considerando que este no solo depende del nivel de dopamina), resultando beneficioso promover la actividad al aire libre en niños para reducir tal propensión, siempre que se practiquen controles, acciones preventivas y seguimiento del caso.

Otro estudio relativo a la iluminación ambiental, y liberación de dopamina retinal en relación al desarrollo refractivo de pollitos, describió una correlación entre la concentración vítrea de DOPAC y el desarrollo refractivo en los ojos de estos animales, específicamente en cuanto bajos ciclos de luz-oscuridad se asociaron con baja concentración vítrea de DOPAC y desarrollo de miopía, aplanamiento corneal e incremento óculo axial; por otra parte, en baja y continua iluminación, se evidenció alta concentración vítrea de DOPAC, acompañada de hipermetropía severa, aplanamiento corneal y cámara vítrea profunda. (Brennan, 2006). Todo esto puede relacionarse con múltiples estudios sobre la relación o determinación de cantidad y crecimiento miópico en niños, según el tiempo de exposición a actividades al aire libre; al respecto, Parssinen y Lvyra (1993) hallaron que los niños en los que progresaba más lentamente la miopía, sumaban más tiempo diario promedio al aire libre (3.2 horas/día) respecto a aquellos que pasaban menos tiempo (1.1 horas/día), cuyo incremento miópico fue más alto. Un estudio con estudiantes de medicina entre 18 y 26 años, determinó que aquellos que pasaron la mayor parte de su tiempo en actividades al aire libre antes de sus siete años, tenían probabilidades considerablemente más bajas de padecer miopía durante adultez joven, respecto a quienes lo hicieron en espacios interiores, expuestos a videojuegos y ver televisión (Onal et al. 2007). Otro experimento estudió la prevalencia geográfica de la miopía en niños escolares, hallando mayor prevalencia en Singapur (29%) y menor en Sydney (3%), donde las diferencias se asociaron con tiempo de exposición al aire libre. Para comprobarlo, un experimento indujo miopía por privación de forma o inducción de desenfoque -con lentes negativos o positivos-en animales, demostrando que la privación visual reduce la dopamina retinal, sugiriendo una relación inversa entre su liberación y el crecimiento axial ocular (Rose y Col 2008).

Figura 9.Línea azul: 137 min, línea verde: 90 min, línea roja: 56 min. (Optics., 2016)

Al analizar la relación entre el tiempo de exposición al aire libre y el crecimiento óculo axial en niños miopes y no miopes, se estudiaron tres grupos de niños con diferente tiempo de exposición diaria a la luz natural; uno agrupó a niños con exposición elevada a luz diaria (137 min/día); otro con exposición moderada (90 min/día); y el último a baja exposición (56 min/día); los resultados indicaron que en los niños con menor exposición, el crecimiento ocular axial fue mucho más rápido que en el resto de niños analizados. XiangtianZhou (2017) reportó artículos coincidentes, en que al extender el tiempo de exposición al aire libre se reduce entre 23% y 50% la incidencia de aparición miópica, además de una inhibición de la progresión miópica anual entre 0.06 y 0.13 Dp; numerosos experimentos con animales expuestos a luces que no reflejaban el entorno natural diurno, la variación luminosa según el estado, estación, clima o nubosidad, sugirieron que el enfoque farmacológico de tratamiento de la miopía puede resultar más eficaz que la intervención ambiental, que sugieren realizar estudios comparativos entre los niveles de reducción de la aparición o disminución miópica en sujetos tratados solo con ambiente natural, y mediante manejo farmacológico con dopamina. La interacción antagonista o recíproca entre melatonina y dopamina, y sus acciones sobre el crecimiento ocular y la miopía, plantean la incógnita de la acción de la melatonina sobre la miopía y el desarrollo de algunos defectos refractivos, considerando no sólo sus efectos

antagónicos, sino la sinapsis entre células amacrinas dopaminérgicas con las ipRGC, que relaciona la melatonina con los ritmos circadianos en el desarrollo de la miopía (Ostrin, 2018). Algunas investigaciones atendieron el efecto de la luz monocromática en la inhibición de la melatonina inducida por la luz, y la función de la melanopsina y el receptor MT1 en la miopía inducida por la luz en cobayos; en el experimento, estos animales se criaron en tres grupos expuestos separadamente a luz blanca, verde y azul, a quienes se midieron los niveles de melatonina en la mañana y la noche; los resultados revelaron que los niveles de melatonina en los criados expuestos a luz verde fue mucho más alto que los expuestos a luz azul, y los primeros -luz verde-ostentaban cierto grado de miopía, presumiblemente como resultado de una mayor supresión de melatonina inducida por ipRGC (Ostrin, 2018). Además de concluir que el receptor MT1 y la melanopsina parecen desempeñar un papel en el desarrollode la miopía inducida por exposiciones a 530nm de luz (Wang, 2010), Ostrin (2018) agrega una presunta especulación de los autores al afirmar que el aumento de melatonina inducido por la luz verde podría inducir alteraciones en los factores de crecimiento retinal o cambios en los ritmos circadianos oculares, finalmente conducentes a mayor crecimiento ocular; el estudio concluyó que tanto la dopamina como la melatonina están involucradas en la fisiología circadiana ocular, e íntimamente relacionadas con el control del crecimiento ocular. Según la revisión documental de la dopamina y la melatonina, podría sugerirse que el crecimiento ocular y del estado refractivo dependerían de la estabilidad en la exposición a la luz día-noche y el ritmo circadiano; notando la importancia regulatoria de dichos ciclos y su liberación dependiente de luz-oscuridad, la exposición constante a la luz o a la oscuridad podría alterar el crecimiento ocular por interrupción del ritmo circadiano. Dados estos planteamientos se formulan el interrogante relativo a: ¿cuál es la relación entre la cantidad de horas de sueño con el crecimiento ocular?, lo que haría necesario estudiar la relación entre la cantidad adecuada de horas de sueño para regular el crecimiento ocular y la emetropización, dada la hipotética afectación del ritmo circadiano; también se avizora la relación existente entre la liberación de dopamina y melatonina según las horas de sueño, agrupando por ejemplo a sujetos que duermen entre 3 y 5 horas por noche, 6 a 8 horas, y más de 8 horas, en sujetos con exposición a luz brillante o de aparatos electrónicos al menos una hora antes de dormir, para establecer el comportamiento de la melatonina según la cantidad de horas de sueño. También se plantea el estudio del incremento miópico en relación con las horas de sueño, considerando los principios analizados de influencia de la luz nocturna, como vector afectante del crecimiento ocular. Otro frente de estudio y análisis incluiría niños que juegan por más tiempo al aire libre, no emplean dispositivos electrónicos al menos una hora antes de dormir, y se catalogan con buena cantidad y calidad de sueño, así como las variantes de niños con tiempo de juego oportuno al aire libre, pero usan dispositivos electrónicos antes de dormir; y por último, niños con tiempo reducido al aire, que usan dispositivos electrónicos antes de dormir.

Aunque existen que abordan la relación entre calidad del sueño y miopía, uno de ellos revela que la peor calidad de sueño se asociaba con niños miopes, a la vez que se confirma una relación inversa entre horas de sueño y miopía, con mayor probabilidad de padecerla en niños con menos de cinco horas de sueño por noche, en contraposición a otros resultados que sugieren que los niños miopes dormían más tiempo (Ostrin, 2018).

APLICACIONES

Como responsables del cuidado primario de la salud visual en niños y adultos, de la calidad de vida de la población mundial, y en respuesta a los estragos globales causados por la miopía, resulta imperativo incentivar a niños -y acudientesa pasar más tiempo al aire libre, y especialmente identificar tempranamente a niños miopes y no miopes, basados en sus antecedentes familiares para reducir la probabilidad de inicio de tal condición refractiva o su progresión rápida y/o

patológica, proveyendo recomendaciones oportunas a pacientes y sus familiares sobre la importancia de ejecutar actividades profilácticas al aire libre, y un uso responsable de dispositivos electrónicos en las horas diurnas. En las últimas década ha habido un incremento de uso de dispositivos electrónicos emisores de luz artificial LED, cuya longitud de onda corta (rango azul) puede alterar el ritmo circadiano, y dificultar la conciliación del sueño reparador, especialmente tras el uso nocturno excesivo de estos dispositivos, dado que suprimen la liberación nocturna de melatonina (Cajochen, 2011), tal como lo ratifica Ostrin (2019) al afirmar que: “...la luz de longitud de onda corta, en la porción azul del espectro visible, es más potente para la supresión aguda de la melatonina mediante la activación de las ipRGC que contienen melanopsina”. En cuanto la liberación de melatonina está mediada por las células ganglionares retinales intrínsecamente fotosensibles (ipRGC)-, se establece la discusión acerca de la relación entre el nivel de melatonina y la calidad del sueño, así como su posibilidad de modulación tras reducir la entrada nocturna a los ipRGC (Ostrin, 2017); dicho estudio comprobó que la exposición nocturna a luz LED, suprime la liberación de melatonina, y con ello, la calidad de sueño y regulación del ritmo circadiano; el mismo estudio con sujetos de edades entre 17 y 42 años, ordenó a los usar anteojos bloqueadores de longitud de onda corta o azul antes de irse a dormir durante 2 semanas; los resultados revelaron un incremento en la melatonina nocturna del orden de 16,1±7,5 pg ml a 25,5±10,7 pg ml, aumento objetivo en la duración del sueño en 24min y aumento de respuestas pupilares impulsadas por ipRGC. Los autores concluyeron que minimizar la incidencia de luz de onda corta después de la puesta del sol, puede ayudar a regular los patrones de sueño y el ritmo circadiano. Es importante como profesionales recomendar el uso nocturno de dichos lentes, especialmente en usuarios de dispositivos electrónicos, en atención a los estudios que lo sugieren como terapia para aumentar la producción de melatonina, beneficiar la fisiología del sueño y ritmo circadiano, además de aliviar la fatiga visual digital o de visión por computadora; se presume que la luz artificial puede causar daño retinal y cristaliniano, y debe considerarse en niños o pacientes en tratamiento de control miopía, evitando el uso combinado de filtros de luz azul y protección UV diurnos, ya que los primeros interfieren de cierta forma en el tratamiento, porque disminuyen el paso de la luz brillante hacia la retina, y con ello, la síntesis y liberación de dopamina, como factor inductor del crecimiento del globo ocular.

CONCLUSIONES

Tras conocer el principio de acción de la dopamina y sus implicaciones fisiológicas, en cuanto a que el aumento de su síntesis y liberación, permitirán controlar y prevenir la miopía, resulta pertinente como responsables del cuidado de salud primario, incentivar a niños, sua acudientes y sujetos tratados, realizar con mayor frecuencia por más tiempo actividades al aire libre, especialmente bajo exposición a la luz día, para prevenir o mitigar los efectos sobre la visión y calidad de vida, generados por la pandemia de miopía. En procesos de control miopía en niños, se sugiere que el profesional de la salud implemente, además de los métodos tradicionales de ortoqueratología, atropinización, lentes multifocales de contacto y oftálmicos, otros utilizados y documentados en el estado del arte, fomentando las actividades profilácticas de interacción en espacios al aire libre, verificables o medidas en tiempo semanal o diario, según el riego y cantidad de miopía comprobada mediante la evidencia clínica. En cuanto a las hipótesis planteadas en esta revisión, debe considerarse que la mayoría fueron realizados en animales como polluelos, ratones, hámster, y conejos, entre otros, cuyas características morfológicas y óculo fisiológicas difieren de las de los humanos, haciendo conveniente ampliar dichos estudios, además de los ya realizados, en materia correlacional entre la exposición a la luz brillante o solar y la miopía, enfocándose en el rol de la dopamina y la melatonina retinal, y su relación con la miopía en

ojos humanos, e incluso incluyendo los eventuales incremento o ingesta de dichos neurotransmisores, si fuese necesario para fortalecer el control de la miopía. Como recomendación profesional y terapéutica, debe considerarse la relevancia protectora de la luz ambiental en espacios exteriores, especialmente en pacientes pre miopes o con factores de riesgo predisponentes, como medida preventiva para evitar -si es posible- la aparición de la miopía, o su máxima ralentización; de igual manera, la revisión bibliográfica sugiere estudiar casos de niños en control miopía con métodos conocidos, y combinados con medidas profilácticas ambientales, para establecer su porcentaje de reducción en la progresión miópica, respecto a aquellos sometidos solo a métodos no relacionados con luz diurna.

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